Bab II. Protozologi

BAB IIPROTOZOLOGI



Bab II. Protozologi 103PENDAHULUANProtozoa adalah hewan bersel satu membentuk satu massa dan pada inti tipe yang hidup sendiri atau dalam bentuk granular butir kromatin tersebar merata. Pada inti padat terdapat lebih banyak butirkoloni (proto (J) = pertama; zoon = hewan). kromatin dan hanya sedikit cairan inti. Struktur inti, terutama susunan kromatinTiap protozoa merupakan kesatuan lengkap dan kariosom, penting untuk membedakanyang sanggup melakukan semua fungsi spesies. Pada protozoa usus dapat dibeda-kehidupan yang pada jasad lebih besar kan 4 macam inti: a) inti entameba, b) intidilakukan oleh sel khusus. Sebagian endolimaks, c) inti iodameba dan d) intibesar protozoa hidup bebas di alam, tetapi dientameba. Pada infusoria ada satu makro-beberapa jenis hidup sebagai parasit pada nukleus dan satu atau beberapa mikro-manusia dan binatang. nukleus. Fungsi mikronukleus adalah untuk reproduksi.Morfologi dan Lingkaran Hidup Sitoplasma terdiri atas endoplasma, Pada urnurnnya protozoa mempunyai bagian dalam yang lebih besar dan ekto-dua stadium yaitu stadium vegetatif atau plasma, bagian luar yang tipis. Endoplasmastadium trofozoit (trophos = makan) dan yang berbutir-butir dan mengandung intistadium kista (cyst= kantong) yang tidak mengurus gizi sel dan reproduksi. Endo-aktif. Ukurannya kecil sekali, hanya bebe- plasma berisi pula vakuol makanan, makananrapa rnikron sampai 40 rnikron. Protozoa cadangan, benda asing, vakuol kontraktilyang terbesar adalah Balantidium coli yang dan benda kromatoid. Pada mastigophoraberukuran 70 rnikron. Bentuk protozoa ada mungkin ada kinetoplas, yang terdiri atasyang bulat, lonjong, sirnetris, bilateral atau dua bagian, benda parabasal dan blefa-tidak teratur. Protozoa terdiri atas (satu roplas, yaitu tempat keluar flagel.atau lebih) inti dan sitoplasma. Inti me-rupakan bagian penting yang diperlukan Ektoplasma tampak jernih dan homo-untuk mempertahankan hidup dan untuk gen. Fungsinya sebagai alat pergerakan,reproduksi. Inti terdiri atas selaput inti mengambil makanan, ekskresi, respirasi(membran inti) yang meliputi retikulum dan bertahan diri. Alat pergerakan ialahhalus (serabut inti) yang akromatik, cairan bagian ektoplasma yang menonjol atauinti, kariosom (karyosoma, endosoma, memanjang, berupa (a) pseudopodiurnnukleolus) dan butir kromatin. Pada inti (kaki palsu), (b) flagel (bulu cambuk),vesikular butir kromatin berkumpul (c) bulu getar (cilium) dan (d) membran

104 Parasitologi Kedokteranbergelombang. Alat pergerakan digunakan oleh aktivitas enzim dari persenyawaanuntuk memperoleh makanan dan untuk kompleks.bereaksi terhadap rangsangan fisik dankirnia. Pada fiagellata dan ciliata perge- Pada stadium trofozoit terdapat se-rakan tampak sangat aktif, sedangkan pada laput tipis yang tidak memberi bentuk tetapsporozoa pergerakan hampir tidak ke- pada golongan ameba, tetapi memberilihatan, kecuali pada beberapa stadium bentuk tetap padfi golongan lain, misal-tertentu dalam daur hidupnya. Pseudo- nya pada ciliata dan mastigophora. Padapodium pada rhizopoda membentuk per- stadium kista terdapat selaput yang kuat,gerakan ameboid; bulu getar secara ritmis disebut dinding kista yang dibentuk olehmenggerakkan ciliata; flagel yang dibantu ektoplasma bila keadaan lingkungan kurangoleh membran bergelombang menggerak- menguntungkan. Stadium kista diperlu-kan mastigophora ke segala jurusan. kan untuk kelangsungan hidup di luar badan hospes dan sebagai pertahanan Makanan dimasukkan melalui setiap terhadap zat pencemaan di saluran pen-tempat pada ektoplasma atau dimasukkan cemaan. Kista berperan pada transmisimelalui tempat khusus. Beberapa spesies dari hospes ke hospes yang lain danmemasukkan makanan melalui peristom, merupakan stadium infektif pada ameba,langsung ke dalam sitostom (cytostom, siliata dan flagelata intestinal yang ditu-mulut rudimenter) kemudian melalui larkan melalui makanan dan air minum.sitofaring (cytopharynx) yang berbentuk Stadium kista, selain berfungsi untuk ber-tabung ke dalam endoplasma. Cara meng-: tahan (misalnya pada Balantidium coli),ambil makanan dilakukan dengan pe- juga dapat berfungsi untuk reproduksinyerapan makanan cair (osmosis) atau (misalnya pada ameba, flagelata) .pengambilan bahan padat melalui ekto-plasma atau sitostom. Dalam vakuol Kelangsungan hidup protozoa ber-makanan diubah bentuknya oleh enzim. dasarkan kemampuan reproduksi yangBenda yang tidak dapat dicemakan di- tinggi. Reproduksi pada protozoa berlang-keluarkan ke permukaan badan atau me- sung secara aseksual dan seksual.lalui lubang ~usus, yaitu sitopig. Ekskresidilakukan dengan tekanan osmosis dan a) Pembiakan aseksualdifusi. Pada beberapa spesies, vakuolkontraktil bekerja sebagai alat ekskresi. 1. Belah pasangProtozoa mengeluarkan sekret, yaitu enzim Pada tipe ini satu parasit membelahdigestif, pigmen, enzim proteolitik, hemo- meajadi dua parasit yang sama bentuk-lisin, sitolisin dan dinding kista, serta ber- nya. Misalnya pada ameba, mastigo-bagai zat toksik dan antigenik. Protozoa phora, ciliata.bemapas secara langsung dengan meng-ambil oksigen dan mengeluarkan karbon- 2. Skizogonidioksida, atau secara tidak langsung dengan Pada tipe ini inti membelah menjadimengambil oksigen yang dilepaskan banyak dan masing-masing inti di- liputi oleh protoplasma sehingga ter- bentuk banyak merozoit (meros (J) = bagian).

Bab II. Protozologi 105 3. Beberapa spesies berkembangbiak melalui stadium trofozoit, seperti pada pada stadium kista. Inti membelah, Entamoeba gingivalis. Dientamoeba sehingga waktu ekskistasi tiap kista fragilis, Trichomonas. Pada sporozoa usus, dapat mengeluarkan beberapa trofo- stadium infektifnya adalah ookista yang zoit barn. berisi sporozoit.b) Pembiakan seksual Pada banyak parasit darah dan Pada pembiakan seksual tampak jaringan yang hidup bergantian dalam hospes vertebrata (manusia) dan hospes bersatunya 2 sel, yaitu syngami yang invertebrata (serangga), penularan parasit permanen atau tidak permanen. terjadi melalui vektor. Misalnya Plasmo- dium ditularkan oleh nyamuk Anopheles Pada pembiakan seksual dibentuk dan vektor Trypanosoma adalah lalat sel kelamin, yaitu makrogametosit dan Glossina. Dalam badan vektor, parasit mikrogametosit yang setelah belah mengalami perkembangan sampai menjadi reduksi menjadi makrogamet dan mikro- stadium infektif. Meskipun daur hidup gamet. Setelah terjadi pembuahan ter- parasit memerlukan dua hospes, penu- bentuk zigot (zygosis=menjadi satu). laran secara langsung tanpa perkembangan Inti zigot membelah menjadi banyak dalam tubuh vektor dapat terjadi dengan dan menjadi sporozoit (sporos = benih; kontak atau dengan perantaraan serangga zoon = hewan). Proses ini disebut spo- penggigit. Parasit malaria dapat ditular- rogom. kan melalui transfusi darah. Konjugasi atau syngami tidak per- Suhu dan kelembaban yang mem- manen adalah proses peremajaan pada pengaruhi pertumbuhan vektor dan per- beberapa spesies dan proses repro- kembangan parasit dalam tubuh vektor, duksi pada spesies lainnya. merupakan faktor penting dalam penularan penyakit parasitik oleh vektor.c) Pembiakan aseksual dan seksual ber- gantian. Pembiakan dengan cara ini dapat terjadi pada sporozoa.Penularan Patologi dan Gejala Klinis Parasit berpindah dari hospes ke Protozoa patogen dapat merugikanhospes lain secara langsung atau melalui hospes dengan cara berkembangbiak,makanan dan air setelah berada di luar menyerang, merusak sel serta denganbadan hospes. Kista dapat bertahan ter- pengaruh toksin dan enzimnya. Gejala umumhadap keadaan lingkungan yang kurang sistemik seperti demam, splenomegali danmenguntungkan dan terhadap zat pen- limfadenopati sering dijumpai. Stadiumcernaan, menjadi stadium infektifnya, pertama infeksi mungkin akut dan memati-seperti pada berbagai ameba, .fiagelata, kan, atau dapat berkembang menjadiciliata. Pada protozoa yang tidak mem- stadium laten yang menahun, yang kadang-punyai stadium kista, penularan terjadi kadang diselingi dengan kambuhnya gejala. Sebaliknya, infeksi sejak awal

-----106 Parasitologi Kedokteranmungkin berjalan subklinis dengan atau Pembagian dalam Kelastanpa serangan gejala yang terjadi se-waktu-waktu. Protozoa yang merupakan parasit pada manusia dibagi dalam empat kelas :Diagnosis 1. Rhizopoda (rhiz (J) = akar; podium = Diagnosis hams ditetapkan dengan kaki)pemeriksaan laboratorium untuk menemu- 2. Mastigophora = Flagellata (mastix (J)kan parasit dalam bahan saluran intestinal(amebiasis), dari darah dan jaringan = cambuk; phoros = mengandung)(malaria, tripanosomiasis). Pemeriksaan 3. Ciliophora = Ciliatadapat dilakukan dengan cara sediaan apus 4. Sporozoalangsung, konsentrasi, pembiakan daninokulasi pada binatang percobaan dan Daftar Pustakadengan tes serologi (toksoplasmosis).Akhir-akhir ini diagnosis dapat dibuat 1. Neva FA, Brown HW. Basic Clinical Parasi-dengan polymerase chain reaction (PCR) tology. Sixth Edition. Prentice Hall Internationaluntuk deteksi DNA atau RNA parasit. Editions, 1994. 2. Guy EC, Joynson DHM. Potential of the poly- merase chain reaction in the diagnosis of active toxoplasma infection by detection of parasite in blood. J Infect Dis. 1995 ;, 172: 319-22 .

Bab II. Protozofogi 107RHIZOPODAM anusia merupakan hospes delapan sedangkan Schaudinn (1903) memberi nama spesies ameba yang hidup dalam spesies Entamoeba histolytica dan mem-rongga usus besar yaitu Entamoeba histo- bedakannya dengan ameba yang juga hiduplytica, Entamoeba dispar, Entamoeba coli, dalam usus besar yaitu Entamoeba coli.Entamoeba hartmanni, Jodamoeba butschlii,Dientamoeba fragilis, Endolimax . nana Sepuluh tahun kemudian Walker dandan satu spesies ameba yang hidup Sellards di Filipina membuktikan dengandalam mulut, yaitu Entamoeba gingivalis. eksperimen pada sukarelawan, bahwaSemua ameba itu tidak patogen dan hidup E.histolytica merupakan penyebab kolitissebagai komensal pada manusia, kecuali amebik dan E.coli merupakan parasitE.histolytica. 1 komensal dalam usus besar. Entamoeba histolytica Pada tahun 1979, Brinnpt menyatakan bahwa walaupun E. histolytica dan E. disparSejarah tidak dapat dibedakan secara morfologi, hanya E. histolytica yang bersifat sebagai Arnebiasis sebagai penyakit disentri patogen. Kedua spesies ini berbeda dalamyang dapat menyebabkan kematian di- hal isoenzim, sifat antigen dan genetika-kenal sejak 460 tahun sebelum masehi nya.2-4 Sejak tahun 1993 kedua spesies ter-oleh Hippocrates. Parasitnya, yaitu Enta- sebut secara resrni dibedakan sebagai patogenmoeba histolytica pertama kali ditemu- (E.histolytica) dan apatogen (E.dispar). 5kan oleh Losch (tahun 1875) dari tinja Untuk membuktikan E.histolytica sebagaidisentri seorang penderita di Leningrad, penyebab diare, sekarang digunakan teknikRusia. Pada autopsi, Losch menemukan E. diagnosis dengan mendeteksi antigen atauhistolytica stadium trofozoit dalam ulkus DNA/RNA parasitnya.6-7usus. besar, tetapi ia tidak mengetahuihubungan kausal antara parasit dengan ke- Hospes dan Nama Penyakitlainan ulkus tersebut. Manusia merupakan satu-satunya Pada tahun 1893 Quinche dan Roos hospes parasit ini. Penyakit yang di-menemukan E.histolytica stadium kista, sebabkannya disebut amebiasis. Walau- pun beberapa binatang yaitu anjing, kucing, tikus dan monyet dapat diinfeksi

108 Parasitologi Kedokteransecara percobaan dengan E. histolytica, ke jaringan hati, paru, otak, kulit danhubungannya dengan penularan zoonosis vagina. Hal tersebut disebabkan sifatnyamasih belum jelas. 1 yang dapat merusak jaringan sesuai dengan nama spesiesnya E. histolytica (histoDistribusi Geografik = jaringan, lysis = hancur). Stadium trofozoit berkembangbiak secara belah Amebiasis terdapat di seluruh dunia pasang. Secara morfologi stadium trofozoit(kosmopolit) terutama di daerah tropik E.histolytica tidak dapat dibedakandan daerah beriklim sedang. dengan E. dispar, kecuali ditemukan sel darah merah dalam endoplasma. Walau-Morfologi dan Daur Hidup pun pada entamoeba yang apatogen ekto- plasma tidak nyata dan hanya tampak Dalam daur hidupnya, E.histolytica bila membentuk pseudopodium. Pada tinjamempunyai 2 stadium, yaitu: trofozoit segar, pseudopodium terlihat dibentuk per-dan kista. Bila kista matang tertelan, lahan-lahan sehingga pergerakannya lambatkista tersebut tiba di lambung masihdalam keadaan utuh karena dinding Stadium kista dibentuk dari stadiumkista tahan terhadap asam lambung. trofozoit yang berada di rongga ususDi rongga terminal usus halus, dinding besar. Di dalam rongga usus besar,kista dicemakan, terjadi ekskistasi dan stadium trofozoit dapat·berubah menjadikeluarlah stadium trofozoit yang masuk stadium precyst yang berinti satu (enkis-ke rongga usus besar. Dari satu kista yang tasi), kemudian membelah menjadi ber-mengandung 4 buah inti, akan terbentuk inti dua, dan akhimya berinti 4 yang di-8 buah trofozoit. Stadium trofozoit keluarkan bersama tinja. Ukuran kista 1()-berukuran 10-60 mikron (sel darah merah 20 mikron, berbentuk bulat atau lonjong,7 mikron); mempunyai inti entameba yang mempunyai dinding kista dan terdapatterdapat di endoplasma. Ektoplasma bening inti entameba. Dalam tinja stadium inihomogen terdapat di bagian tepi sel, dapat biasanya berinti 1 atau 4, kadang-kadangdilihat dengan nyata. Pseudopodium yang terdapat yang berinti 2. Di endoplasmadibentuk dari ektoplasma, besar dan lebar terdapat benda kromatoid yang besar,seperti daun, dibentuk dengan mendadak, menyerupai lisong dan terdapat vakuolpergerakannya cepat dan menuju suatu glikogen. Benda kromatoid dan vakuol gli-arah (linier). Endoplasma berbutir kogen dianggap sebagai makanan cadang-halus, biasanya mengandung bakteri atau an, karena itu terdapat pada kista muda.sisa makanan. Bila ditemukan sel darahmerah disebut erythrophagocytosis yang Pada kista matang, benda kromatoidmerupakan tanda patognomonik infeksi dan vakuol glikogen biasanya tidak adaE. histolytica. 1 lagi. Stadium kista tidak patogen, tetapi merupakan stadium yang infektif. Dengan Stadium trofozoit dapat bersifat adanya dinding kista, stadium kista dapatpatogen dan menginvasi jaringan usus bertahan terhadap pengaruh buruk di luarbesar. Dengan aliran darah, menyebar badan manusia. Infeksi terjadi dengan

bentuk histolitika a memasuki mukosa usus besar abses otak ('Dkista matang (infektif) ::ltertelan ('D . histolytica di kolon §\"<Jt ~~@A-'.~~t>{:~::~.. ' · :?1 ,! ;, .. ,, &;,; ! .~..... . t.-:.'· ., ]i'j,I;f~\"/·.l.!:..i,i;:S~r~: ~.....~;'\"\" rn \\ S' _i aa ®'/ .... §~~\:I\··.~. _t~v\"I.. \I (JQ kkiesltuaamr daetannggan(.intifnejaktif) ,.-.-. Gambar 16. Daur Hidup Entamoeba histolytica a(JQ cr:;r' ,__. 0... '-\" &P <:)\"- :::::: ::p 0 0 ~ 0- o.8 . ...... 0c.o

11 0 Parasitologi Kedokteran Infeksi yang disebabkan oleh E. hancumya inti sel. Proses ini diakibatkanhistolytida dan E. dispar dapat ditetapkan oleh amoebapores, yang terdapat padadengan menemukan stadium kista dan/ sitoplasma trofozoit E.histolytica. Amoe-atau trofozoit dalam tinja. Entamoeba his- bapores terdiri atas 3 rangkaian peptidatolytica tidak selalu menyebabkan gejala rantai pendek dan dapat membuat pori-(asimtomatik). Stadium trofozoit dapat pori pada kedua lapisan lemak (lipidditemukan pada tinja yang konsistensinya bilayer).3•8-10 Selanjutnya invasi amebalembek atau cair, sedangkan stadium kista ke dalam jaringan ekstra sel terjadi me-biasanya ditemukan pada tinja padat. lalui sistein proteinase yang dikeluarkan stadium trofozoit parasit. Sistein proteinasePatologi dan Gejala Klinis E. histolytica yang terdiri atas amebapain dan histolisin akan melisiskan matriks Masa inkubasi bervariasi~ dari bebe- protein ekstra sel, sehingga mempermudahrapa hari sampai beberapa bulan atau tahun, invasi trofozoit ke jaringan submukosa.3•8-10tetapi secara umum berkisar antara 1 Stadium trofozoit memasuki submukosasampai 4 minggu. 1 Sebanyak 90% individu dengan menembus lapisan muskularisyang terinfeksi E. histolytica tidak mem- mukosae, bersarang di submukosa danperlihatkan gejala klinis dan hospes dapat membuat kerusakan yang lebih luas dari-mengelirninasi parasit tanpa tanda adanya pada di mukosa usus. Akibatnya terjadipenyakit. Walaupun demikian, sebanyak luka yang disebut ulkus ameba. Lesi biasa-10% individu yang asimtomatik dapat nya merupakan ulkus kecil yang letaknyaberkembang menjadi simtomatik dalam tersebar di mukosa usus. Bentuk ronggawaktu lebih dari 1 tahun, sehingga kelompok ulkus seperti botol dengan lubang sempitini hams diobati, selain itu kelompok dan dasar yang lebar, dengan tepi yang tidakini akan menjadi sumber penularan bagi teratur agak meninggi dan menggaung.sekelilingnya.6 Proses yang terjadi terutama nekrosis dengan lisis sel jaringan (histolisis). Bila Diare didahului dengan kontak antara terdapat infeksi sekunder, terjadilah prosesstadium trofozoit E. histolytica dengan peradangan. Proses ini dapat meluassel epitel kolon, melalui antigen Gal/Gal di submukosa dan melebar ke lateral se-Nac-lectin yang terdapat pada permukaan panjang sumbu usus, maka kerusakan dapatstadium trofozoit. Antigen terdiri atas menjadi luas sekali sehingga ulkus salingdua kompleks disulfida dengan berat berhubungan dan terbentuk sinus-sinus dimolekul masing-masing 170 kDa dan bawah mukosa. Stadium trofozoit E. histo- lytica ditemukan dalam jumlah besar di°35/31 kDa.8-1 Kedua rantai tersebut dasar dan dinding ulkus. Dengan peristaltik usus, stadium trofozoit dikeluarkan ber-dihubungkan dengan protein 150 kDa.4 sama isi ulkus ke rongga usus kemudianSel epitel usus yang berikatan dengan menyerang lagi mukosa usus yang sehatstadium trofozoit E. histolytica akan men- atau dikeluarkan bersama tinja. Tinja itujadi immobile dalam waktu beberapamenit, kemudian granula dan struktursitoplasma menghilang yang diikuti dengan

Bab II. Protozologl 111disebut tinja disentri yaitu tinja yang ber- jelas. Biasanya terdapat gejala ususcampur lendir dan darah. Tempat yang yang ringan, antara lain rasa tidaksering dihinggapi (predileksi) adalah sekum, enak di perut, diare yang diselingirektum, sigmoid. Seluruh kolon dan rektum obstipasi (sembelit). Gejalatersebutdapat dihinggapi bila infeksi berat. dapat diikuti oleh reaktivasi gejala akut secara periodik. Dasar Bentuk klinis yang dikenal adalah: penyakit ialah radang usus besar(1) amebiasis intestinal dan (2) amebiasis dengan ulkus menggaung, disebutekstra- intestinal. juga kolitis ulserosa amebik.I. Amebiasis intestinal (amebiasis usus, Pada pemeriksaan tinja segar, amebiasis kolon) terdiri atas: stadium trofozoitE.histolytica sulit (a) Amebiasis kolon akut ditemukan, karena sebagian besar parasit sudah masuk ke jaringan Gejala klinis yang biasa di- usus. Karena itu dilakukan uji temukan adalah nyeri perut dan serologi untuk menemukan zat diare yang dapat berupa tinja anti ameba atau antigen E. histo- cair, tinja berlendir atau tinja lytica. Sensitivitas uji serologi zat berdarah. Frekuensi diare dapat anti mencapai 75%, sedangkan mencapai 10 x perhari. Demam deteksi antigen · mencapai 90% dapat ditemukan pada sepertiga untuk mendiagnosis amebiasis me- penderita. Pasien terkadang nahun. 1•5 Pemeriksaan biopsi kolon tidak napsu makan sehingga hasilnya sangat bervariasi, dapat berat badannya dapat menurun. . ditemukan penebalan mukosa yang Pada stadium akut ditinja dapat di- non-spesifik tanpa atau dengan temukannya darah, dengan sedikit ulkus, ulserasi fokal dengan atau leukosit serta stadium trofozoit E. tanpa E. histolytica, ulkus klasik histolytica. yang berbentuk seperti botol (jiask- shaped appearance), nekrosis dan Diare yang disebabkan E. histo- perforasi dinding usus. lytica secara klinis sulit dibedakan dengan diare yang disebabkan bakteri Predileksi terutama di daerah (Shigella, Salmonella, Escherichia apendiks atau sekum,jarang sekali coli, Campylobacter) yang sering ditemukan di sigmoid. Komplikasi ditemukan di daerah tropik. Selain amebiasis intestinal dapat berupa itu juga hams dibedakan dengan acute necrotizing colitis, toxic non irifectious diare seperti ischemic megacolon, ameboma, amebiasis colitis, inflammatory bowel disease, kutis dan ulkus perianal yang dapat diverticulitis, karena pada ame- membentuk fistula. Penderita biasis intestinalis penderita biasanya dengan acute necrotizing colitis tidak demam. 1•4 sangat jarang ditemukan, tetapi (b) Amebiasis kolon menahun angka kematian mencapai 50%. Amebiasis kolon menahun mem- punyai gejala yang tidak begitu

112 Parasitologi KedokteranPenderita terlihat sakit berat, 2. Amebiasis ekstra-intestinaldemam, diare dengan lendir dandarah, nyeri perut dengan tanda Abses hati merupakan manifestasiiritasi peritoneum. Bila terjadi ekstra-intestinal yang paling sering di-perforasi usus atau pemberian temukan. Sebagian besar penderitaanti ameba tidak memperlihatkan memperlihatkan gejala dalam waktu yanghasil, dilakukan tindakan bedah. relatif singkat (2-4 minggu). PenderitaToxic megacolonjuga sangatjarang memperlihatkan gejala demam, batukditemukan, biasanya berhubungan dan nyeri perut kwadran kanan atas. Biladengan penggunaan kortikosteroid. permukaan diafragma hati terinfeksi, makaPenderita memerlukan tindakan pada penderita dapat terjadi nyeri pleurabedah, karena biasanya pemberian kanan atau nyeri yang menjalar sampaiantiameba saja tidak memperlihat- bahu kanan. Pada 10%-35% penderitakan perbaikan. Ameboma berasal dapat ditemukan gangguan gastrointestinaldari pembentukan jaringan gra- berupa mual, muntah, kejang otot perut,nulasi kolon yang berbentuk perut kembung, diare dan konstipasi.seperti cincin (annuler), dapat Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukantunggal atau multipel. Biasanya hepatomegali. Pada fase sub-akut dapatditemukan di sekum atau kolon ditemukan penurunan. berat badan,asenden. Gambaran histologi me-· demam dan nyeri abdomen yang difus.nunjukkan jaringan kolagen dan Abses hati lebih banyak ditemukan padafibroblas dengan tanda peradangan orang dewasa dibandingkan anak-anak.menahun disertai granulasi. Ame- Kebanyakan abses terbentuk di lobusboma ini menyerupai karsinoma kanan hati, biasanya soliter. Abses berisikolon. Amebiasis kolon bila tidak nanah yang berwama coklat.diobati akan menjalar keluar dariusus dan menyebabkan amebiasis Pada pemeriksaan tinja, E. histolyticaekstra-intestinal. Hal ini dapat hanya ditemukan pada sebagian kecilterjadi secara (a) hematogen (me- penderita abses hati. Dapat ditemukanlalui aliran darah), atau (b) per leukositosis dan peningkatan serumkontinuitatum (secara langsung). alkali fosfatase pada pemeriksaan darah.Cara hematogen terjadi bila ameba Komplikasi abses hati dapat berupa pen-telah masuk submukosa kemudian jalaran secara langsung ke pleura dan/atauke kapiler darah, dibawa oleh perikardium, abses otak dan amebiasis uro-aliran darah melalui vena porta ke genitalis. Cara per kontinuinatum terjadihati dan menimbulkan abses hati. bila abses hati tidak diobati sehingga abses pecah. Ameba yang keluar dapat me- nembus diafragma, masuk ke rongga pleura dan paru, menimbulkan abses paru. Abses hati dapat juga pecah ke dalam rongga

Bab II. Protozologi 113perut dan menyebabkan peritonitis atau dalam pengawet polyvinil alcoholpecah ke dalam dinding perut, menembus (pva) atau pada suhu 4°C. 1 Dalam haldinding perut sampai ke kulit dan menim- yang terakhir, stadium trofozoit dapatbulkan amebiasis kulit dinding perut. terlihat aktif sampai 4 jam. Selain ituAmebiasis rektum bila tidak diobati dapat pada sediaan basah dapat ditemukanmenyebar ke kulit di sekitar anus, me- sel darah merah. Hal yang dapat mem-nyebabkan amebiasis perianal; dapat juga pengaruhi hasil pemeriksaan mikros-menyebar ke perineum, menyebabkan ame- kopik adalah keterlambatan waktubiasis perineal atau ke vagina, menyebab- pemeriksaan, jumlah tinja yang tidakkan amebiasis vagina. Di kulit dan vagina mencukupi, wadah tinja yang terkon-ameba ini menimbulkan ulkus. taminasi urin atau air, penggunaan antibiotik (tetrasiklin, sulfonamid), Melalui aliran darah, stadium trofozoit laksatif, antasid, preparat antidiaredapat mencapai jaringan paru dan otak (kaolin, bismuth), frekwensi peme-dan menimbulkan abses paru dan otak. riksaan dan tinja tidak diberi pengawet.1Diagnosis 2. Pemeriksaan serologi untuk mende- teksi antibodi Diagnosis yang akurat merupakan hal Sebagian besar orang yang tinggalyang sangat penting, karena 90% penderitaasimtomatik E.histolytica dapat menjadi di daerah endemis E. histolytica akansumber infeksi bagi sekitamya. terpapar parasit berulang kali. Ke-1. Pemeriksaan mikroskopik lompok tersebut sebagian besar akan Pemeriksaan mikroskopik tidak asimtomatik dan pemeriksaan antibodi sulit membedakan antara current atau dapat membedakan E.histolytica dengan previous infections. Pemeriksaan anti- E. dispar. Selain itu pemeriksaan ber- bodi akan sangat membantu menegak- dasarkan satu kali pemeriksaan tinja kan diagnosis pada kelompok yang sangat tidak sensitif. Sehingga peme- tidak tinggal di daerah endemis. Se- riksaan mikroskopik sebaiknya dilaku- banyak 75-80% penderita dengan kan paling sedikit 3 kali dalam waktu gejala yang disebabkan E.histolytica 1 minggu baik untuk kasus akut memperlihatkan hasil yang positif maupun kronik. 1 Adanya sel darah pada uji serologi antibodi terhadap merah dalam sitoplasma E. histolytica E.histolytica. Hal ini dapat dilakukan stadium trofozoit merupakan indikasi dengan berbagai macam uji serologi terjadinya invasif amebiasis yang seperti IHA, lateks agglutinasi, counter- hanya disebabkan oleh E. histolytica. immunoelectrophoresis, gel diffusion Selain itu, motilitas stadium trofozoit test, uji komplemen dan ELISA. 1•2 akan menghilang dalam waktu 20-30 Biasanya yang merupakan uji standar menit. Karena itu bila tidak segera adalah IHA, sedangkan ELISA me- diperiksa, sebaiknya tinja disimpan 'rupakan.altematif karena l~bih cepat,

114 Parasitologi Kedokteran sederhana dan juga lebih sensitif. diduga menderita amebiasis intestinalis Antibodi IgG terhadap antigen lektin adalah tinja segar atau disimpan dapat dideteksi dalam waktu 1 minggu dalam lemari pendingin. Dengan meng- setelah timbul gejala klinis baik pada gunakan E. histolytica test II dapat penderita kolitis maupun abses hati dibedakan infeksi yang disebabkan ameba. 1 Bila hasilnya meragukan, uji oleh E. histolytica atau E. dispar. 11-13 serologi tersebutdapatdiulang.Walaupun Pada penderita abses hati ameba, demikian, hasil pemeriksaan tidak deteksi antigen dapat dilakukan pada dapat membedakan current irifection pus abses atau serumnya. dari previous infection. IgM anti-lektin terutama dapat dideteksi pada minggu 4. Polymerase chain reaction (PCR). pertama sampai minggu ketiga pada Metode PCR mempunyai sensiti- seorang penderita kolitis ameba. Titer antibodi tidak berhubungan dengan vitas dan spesifisitas yang sebanding beratnya penyakit dan respons ter- dengan deteksi antigen pada tinja hadap pengobatan, sehingga walaupun penderita amebiasis intestinal. Ke- pengobatan yang diberikan berhasil, kurangannya adalah waktu yang di- titer antibodi tetap tidak berubah. perlukan lebih lama, tekniknya lebih Antibodi yang terbentuk karena infeksi sulit dan juga lebih mahal. Untuk E. histolytica dapat bertahan sampai penelitian polimorfis~e E. histolytica, 6 bulan, bahkan pemah dilaporkan teknik PCR merupakan metode ung- sampai 4 tahun. gulan. Walaupun demikian, hasilnya sangat dipengaruhi oleh berbagai konta-3. Deteksi antigen minan pada tinja. Selain itu kemung- Antigen ameba yaitu Gal/Gal-Nae kinan terjadi false negatifkarena ber- bagai inhibitor pada tinja. Hal ini dapat lectin dapat dideteksi dalam tinja, juga dilakukan pada pus penderita serum, cairan abses dan air liur pende- dengan abses hati ameba. Ekstraksi DNA rita. Hal ini dapat dilakukan terutama dapat dilakukan pada tinja yang sudah menggunakan teknik ELISA, sedangkan diberi pengawet formalin.1 Dengan dengan teknik CIEP temyata sensiti- cara ini dapat dibedakan infeksi E . vitasnya lebih rendah. 1 Deteksi antigen histolytica dengan E. dispar.11 -13 pada tinja merupakan teknik yang praktis, sensitif dan spesifik dalam Sampai saat ini diagnosis ame- mendiagnosis amebiasis intestinalis. biasis yang invasif biasanya ditetap- Walaupun demikian, tinja yang tidak kan dengan kombinasi pemeriksaan segar atau yang diberi pengawet akan mikroskopik tinja dan uji serologi. menyebabkan denaturasi antigen, se- Bila ada indikasi, dapat dilakukan kolo- hingga memberikan hasil yang false noskopi dan biopsi pada lesi intestinal negatif. Oleh karena itu, syarat melaku- atau pada cairan abses. Parasit biasa-' kan ELISA pada tinja seseorang yang nya ditemukan pada dasar dinding abses. Berbagai penelitian memper-

Bab fl. Protozologi 115lihatkan rendahnya sensitivitas peme- abses hati ameba dapat dilakukan drainaseriksaan mikroskopik dalam mendiag- abses selain pemberian obat anti ameba.nosis amebiasis intestinalis atau Hal ini dapat dilakukan pada penderitaabses hati ameba. Metode deteksi abses hati yang setelah pengobatan 5-7antigen atau PCR pada tinja merupa- hari tidak memperlihatkan perbaikan klinis.kan pilihan yang lebih tepat untuk Pada penderita dengan risiko tinggi rupturmenegakkan diagnosis. Walaupun abses mis~nya dengan lesi berdiameter 5demikian, syarat untuk melakukan uji cm atau di lobus kiri. Pemberian antibiotikini perlu diperhatikan. Selain itu pemerik- pada penderita abses hati dapat dilakukansaan mikroskopik tetap diperlukan untuk bila tidak terjadi penyembuhan setelahmenyingkirkan infeksi campuran dengan pengobatan dengan anti ameba.mikroorganisme lain baik parasitmaupun non-parasit. Obat amebisid dapat dikelompokkan menjadi 2 katagori yaitu:Pengobatan A. Obat yang bekerja pada lumen usus Pengobatan yang diberikan pada Merupakan obat yang tidak diabsorpsipenderita amebiasis yang invasif berbeda dengan baik dalam usus, sehingga dapatdengan non-invasif. Pada penderita ame- membunuh stadium trofozoit dan kistabiasis non-invasif dapat diberikan paromo- yang berada dalam lumen usus.misin. Pada penderita amebiasis invasifterutama diberikan golongan nitroimi- 1. Paromomisin (humatin®)dazol yaitu metronidazol. Obat lain yang Merupakan antibiotik golongandapat diberikan adalah tinidazol, sekni-dazol dan ornidazol. Lebih kurang 90% aminoglikosida yang tidak diabsorpsipenderita dengan amebiasis koli ringan- dalam lumen usus. Obat tersebut hanyasedang, penyakitnya sembuh dengan pem- membunuh stadium yang berada dalamberian metronidazol. Pada penderita dengan lumen usus. Digunakan untuk mengeli-fulminant colitis, dapat ditambahkan pem- minasi kista setelah pengobatan denganberian antibiotik spektrum luas untuk mem- metronidazol atau tinidazol. Pemberian-bunuh bakteri. Setelah pemberian nitroimi- nya harus hati-hati pada penderita dengandazol, biasanya sebanyak 40%-60% pen- kelainan ginjal. Dosisnya adalah 25-35 mg/derita masih mengandung parasit, karena kgbb/hari, terbagi dalam 8 jam, selama 7itu sebaiknya diikuti dengan pemberian hari.4•6 Tidak dianjurkan penggunaan dalamparomomisin atau diloksanid furoat untuk jangka panjang karena toksik.mengeliminasi infeksi dalam lumen usus.Pemberian metronidazol sebaiknya tidak 2. Diloksanid furoat (furamid, entarnizol):bersamaan dengan paromomisin, sebab Merupakan obat pilihan untuk E. his-yang terakhir dapat menyebabkan diaresebagai efek samping obat. Pada penderita tolytica yang berada dalam lumen. Efek samping yang sering ditemukan adalah kembung. Mual, muntah dan diare kadang- kadang dilaporkan. Dosisnya 3 kali 500 mg perhari selama 10 hari.4•6

116 Parasitologi Kedokteran3. Iodoquinol (Iodoksin): karena efektif terhadap stadium trofozoit Termasuk golongan hidroksikuinolin. dalam dinding usus dan jaringan. Obat ini tidak dapat membunuh stadium kista.Tidak boleh diberikan pada penderita Efek sampingnya antara lain mual, muntahdengan gangguan fungsi ginjal. Dosisnya dan pusing. Pada infeksi E. histolytica3 kali 650 mg perhari selama 20 hari. di lumen usus, hanya 50% parasit matiMerupakan amebisid luminal yang bekerja dengan obat ini. Karena itu dianjurkandi lumen. Dapat digunakan untuk stadium pemberian kombinasi obat metronidazolkista setelah pemberian nitroimidazol.4•6 atau tinidazol dengan diloksanid furoat ditambah paromomisin atau tetrasiklin.B. Obat yang bekerja pada jaringan: Sampai saat ini belum dilaporkan resistensi E.histolytica terhadap metronidazol. 141. Emetin hidroklorida Selain metronidazol, dapat juga diberikan Obat ini berkhasiat terhadap stadium tinidazol atau omidazol dengan dosis yang berbeda. Dosis metronidazol untuktrofozoit E.histolytica. Pemberian emetin orang dewasa adalah 3x750 mg/hari 7-10ini efektif bila diberikan secara parenteral, hari. Pada ibu hamil hindari pemakaiannyakarena pada pemberian oral absorpsinya pada trimester 1.4-5tidak sempuma. Dapat diberikan melaluisuntikan intramuskular atau subkutis setiap 3. Klorokuinhari selama 10 hari. Pemberian secaraintravena toksisitasnya relatif tinggi, ter- Merupakan amebisid jaringan yangutama terhadap ototjantung. Dosis maksi- efektifterhadap amebiasis hati. Efek sam-mum untuk orang dewasa adalah 65 mg ping dan toksisitasnya ringan, antara lainsehari, sedangkan untuk anak di bawah mual, muntah, diare, sakit kepala. Dosis8 tahun, 10 mg sehari. Lama pengobatan untuk orang dewasa adalah 1 gram sehari4 sampai 6 hari. Pada orang tua dan orang selama 2 hari, kemudian 500 mg sehariyang sakit berat, dosis harus dikurangi. selama 2 sampai 3 minggu. 15Pemberian emetin tidak dianjurkan padaibu hamil, penderita dengan gangguan Epidemiologijantung dan ginjal. Amebiasis terdapat di seluruh dunia. Dehidroemetin relatif kurang toksik Prevalensi tertinggi terutama di daerahdibandingkan dengan emetin dan dapat tropik dan subtropik, khususnya di negaradiberikan secara oral. Dosis maksimum yang keadaan sanitasi lingkungan danadalah 0, 1 gram sehari, diberikan selama keadaan sosio-ekonominya buruk. Di4 sampai 6 hari. Emetin dan dehidro- beberapa negara tropis, prevalensi anti-emetin efektif untuk pengobatan abses bodi terhadap E. histolytica mencapaihati (amebiasis hati).4•6 50%. Di Indonesia, amebiasis kolon banyak ditemukan dalam keadaan enderni. Preva-2. Metronidazol (golongan nitroimidazol) Metronidazol merupakan obat pilihanuntuk amebiasis koli atau abses hati ameba,

Bab II. Protozologi 11 7lensi E.histolytica di berbagai daerah di merupakan sumber infeksi. Bila ia tidakIndonesia sekitar 10%-:-18%. Di RRC, mencuci tangannya setelah buang air besar,Mesir, India dan Belanda berkisar 10, 1%- maka tangannya akan terkontaminasi11 ,5%; di Eropa Utara 5-20%, di Eropa dengan tinjanya sendiri yang mengandungSelatan 20%-51 % dan di Amerika Serikat kista, kemudian kista akan disebarkan me-4%-21 %. 1 Di negara industri amebiasis lalui air minum dan makanan. Sayuranterutama ditemukan pada kelompok homo- yang ditanam dengan menggunakan tinjaseksual, imigran, turis yang bepergian ke , manusia sebagai pupuk, bila tinja ter-daerah endemis, orang yang tinggal di sebut mengandung kista maka sayuranasrama dan penderita positif HIV. 1 akan terkontaminasi. Lalat dan lipas yangPenelitian epiderniologi memperlihat- hinggap pada tinja manusia yang me-kan bahwa rendahnya status sosial eko- ngandung kista, dapat memindahkan kistanomi dan kurangnya sanitasi merupakan tersebut ke makanan atau air minum.faktor yang mempengaruhi terjadinyainfeksi. 16 Pada kelompok ini, infeksiterjadi pada umur yang lebih muda. DiMeksiko prevalensi ditemukan 11 % padakelompok umur 5-9 tahun, sedangkan diBangladesh 30% pada kelompok 2-5 tahun. 17 \ayurnfPengandung kis~~ ~ , ~Orang lain Frekuensi infeksi E.histolytica diukurdengan jumlah pengandung kista. Perban-dingan berbagai macam amebiasis diIndonesia adalah sebagai berikut: amebiasis Lalatkolon banyak ditemukan, amebiasis hatikadang-kadang ditemukan, sedangkan Kista dapat hidup lama dalam airamebiasis paru, kulit dan vagina jarang (10-14 hari). Dalam lingkungan yangdan amebiasis otak lebih jarang lagi dingin dan lembab ,kista dapat hidupdijumpai. selama kurang lebih 12 hari. Kista juga tahan terhadap klor yang terdapat dalam Amebiasis ditularkan oleh pengan- air ledeng dan kista akan mati pada suhudung kista. Pengandung kista biasanya 50°C atau dalam keadaan kering.sehat tetapi ia memegang peranan pentinguntuk penyebaran penyakit, karena tinja-nya merupakan sumber infeksi. Jadi,amebiasis tidak ditlilarkan oleh penderita Pencegahanamebiasis akut.Stadium kista matang adalah bentuk Pencegahan amebiasis terutama di-infektif. Seorang pengandung kista yang tujukan pada kebersihan perorangan (per-menyajikan makanan (food handler) misal- sonal hygiene) dan kebersihan lingkungannya koki hotel atau pelayan restoran, bila (environmental sanitation). Kebersihan per-higiene perorangan kurang baik, dapat orangan antara lain mencuci tangan dengan

118 Parasitologi Kedokteranbersih sesudah buang air besar dan se- disease. Clin Microbiol Rev 2000; 13: 318-31.belum makan. Kebersihan lingkungan me- 9. Stanley SL Jr, Reed SL. Microbes and microbialliputi: masak air minum sampai mendidihsebelum diminum, mencuci sayuran sampai toxins: Paradigms for microbial-mucosalbersih atau memasaknya sebelum di- interactions: VI.Entamoeba histolytica: parasite-makan, buang air besar di jamban, tidak host interactions. Amer J Physiol 2001; 280:menggunakan tinja manusia untuk: pupuk, 1049-54.menutup dengan baik makanan yang di- 10. Haque R, Ali IKM, Akther S, Petri WA Jr.hidangkan untuk: menghindari kontaminasi Comparison ofPCR, isoenzyme analysis, andoleh lalat dan lipas, membuang sampah di antigen detection for diagnosis of Entamoebatempat sampah yang tertutup untuk: meng- histolytica infection. J Clin Microbiol 1998;hindari lalat. 36: 449-52. 11. Haque R, Mollah NU, Ali IKM, Alam K,Daftar Pustaka Eubanks A, Lyerly D, Petri WA Jr. Diagnosis of amebic liver abcess and intestinal infection withI. Tanyuksel M, Petri WA Jr. Laboratory the TechLab Entamoeba histolytica l1 antigen diagnosis of amebiasis. Clin Microbiol Rev detection and antibody tests. J Clin Microbiol 2003; 16: 713-24. 2000; 38: 3235-9. 12. Furrows SJ, Moody AH and Chiodini PL.2. Nesbitt RA, FW Mosha, HA Katki, M Ashraf, C Comparison of PCR and antigen detection Assenga, CM Lee. Amebiasis and comparison of methods for diagnosis ofEntamoeba histolytica microscopy to ELISA technique in detection of infection. J Clin Pathol 2004; 57: 1264-6. Entamoeba histolytica and Entamoeba dispar. J 13. Petri WA Jr. Diagnosis of amebiasis in Bangla- Natl Med Assoc 2004; 96: 671-7. desh. Arch Med Resear 2006; 37: 273 - 6. 14. Bansal D, Sehgal R, Chawla Y, Mahajan3. Rodriiguezp RC, Luna AJ. The pathogenicity RC, Malla N. In vitro activity of antiamoebic of E. histolytica is related to the capacity of drugs against clinical isolates of Entamoeba evading innate immunity. Par Immunol 2005; histolytica and Entamoeba dispar. Ann Clin 27: 1-8. Microbiol Antimicrob 2004; 3: 1- 5.4. Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet 2003 ; 361: 15. Salles JM, Moraes LA, Salles MC. Hepatic 1025-36. amebiasis. Braz J Infect Dis: 2003; 96-110.5. Warhurst DC. Protozoa! diseases. Amebiasis. 16. Blessmann J, Linh PV, Phuong ATN, Hao DT, Editor Gilles HM. New York: Oxford University Myhsok BM, Buss H, Tannich E. Epidemio- Press Inc; 1999: 548-59. logy of amebiasis in a region of high incidence6. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, of amebic liver abscess in Central Vietnam. Am Petri WA Jr. Current concept Amebiasis. N J Trop Med Hyg 2002; 66: 578-83. Engl J Med 2006; 348: 1565 - 73 . 17. Haque R, Monda! D, Kirkpatrick BD, Akther S, Farr BM, Sack RB, Petri WA Jr. Epide-7. Que X, Reed SL. Cysteine proteinases and the miologic and clinical characteristics of acute pathogenesis ofamebiasis. Clin Microbiol Rev diarrhea with emphasis on Entamoeba histo- 2000; 13: 196-206. lytica infections in preschool children in an urban slum of Dhaka, Bangladesh. Am J Trop8. Cantellano ME, Palomo AM. Pathogenesis of intestinal amebiasis: from molecules to Med Hyg 2003; 69: 398-425.

Bab II. Protozologi 11 9Protozoa Apatogen Dinding kista tebal berwama hitam. Dalam tinja biasanya kista berinti 2 Entamoeba coli atau 8. Kista yang berinti 2 mempunyaiHospes vakuol glikogen yang besar dan benda kromatoid yang halus. Biasanya bendaHospes Entamoeba coli adalah kromatoid dari kista Entamoeba colimanusia, monyet dan babi. tersebut ramping dengan ujung runcing atau tidak teratur jadi berbeda denganDistribusi Geografik benda kromatoid yang berbentuk cerutu atau lisong pada Entamoeba histolytica. Ameba ini ditemukan kosmopolit. Di Kista matang yang berinti dan biasanyaIndonesia frekuensinya antara 8-18%. tidak lagi mengandung vakuol glikogenMorfologi dan Daur Hidup dan benda kromatoid. Kista Entamoeba coli tidak mudah mati oleh kekeringan.Ameba ini hidup sebagai komensal Resistensi terhadap kekeringan ini mungkindi rongga usus besar. Dalam daur hidup- bertanggung jawab atas tingginya insidennya terdapat stadium vegetatif dan stadium infeksi. Infeksi terjadi dengan menelankista. Morfologinya mirip Entamoeba kista matang.1•2histolytica. Stadium trofozoit 15-30 mikron,berbentuk lonjong atau bulat. Stadium Patologi dan Gejala Klinikini mempunyai sebuah inti entamoeba, ·dengan kariosom kasar dan biasanya Entamoeba coli tidak patogen, tetapiletaknya eksentrik.2 Butir-butir kromatin penting untuk dipelajari untuk mem-perifer juga kasar dan letaknya tidak bedakan dengan Entamoeba histolyticamerata. Ektoplasma tidak nyata, hanyatampak bila pseudopodium dibentuk. DiagnosisPseudopodium lebar, dibentuk perlahan-lahan sehingga pergerakannya lambat. Diagnosis ditegakkan dengan me-Endoplasma bervakuol, mengandung nemukan stadium trofozoit atau stadiumbakteri dan sisa makanan tidak mengan- kista dalam tinja.dung sel darah merah. Stadium ini tidakdapat dibedakan dari bentuk minuta Daftar PustakaEntamoeba histolytica. Cara berkembang l. Schmidt GD, Robert's LS: Foundations ofbiaknya dengan belah pasang. Stadium Parasitology, Sevent edition. McGraw Hilltrofozoit biasanya ditemukan dalam tinja Int, 2000.lembek atau cair.2 Stadium kista bulatatau lonjong berukuran 15-22 mikron. 2. Neva FA, Brown HW: Basic Clinical Parasitology. Sixth edition, Prentice Hall International Inc., 1994

120 Parasitologi Kedokteran Entamoeba hartmani dari E. histolytica. Hal itu menunjukkan bahwa ameba ini merupakan spesies yangHospes berbeda dari E. histolytica.2 Hospes Entamoeba hartmani adalah Stadium kista matang mempunyaimanusia. Termasuk Protozoa dalam filumSarcomastigophora. Ameba ini tidak inti 4, bentuknya bulat, berukuran ± 5-10patogen 1 mikron, dan rata-rata kista berukuran 6-8Distribusi Geografik mikron Kista muda berinti satu atau dua dan inti akan tampak dengan pewamaanKosmopolit tersebar di seluruh dunia. jodium. Pada pewamaan perubahan wama akan tampak mempengaruhi inti selMorfologi dan Daur Hidup menjadi lebih kecil dengan ciri tersendiri, kariosom terletak di tengah dan butiran Stadium trofozoit Entamoeba hart- kromatin perifer yang halus. 1•3 Vakuolmani sulit dibedakan dengan E. histolytica. glikogen yang tampak berbeda pada kistaDiferensiasinya berdasarkan ukuran, per- matang dan kista muda. Benda kromatoidbedaan pertumbuhan dalam biakan dan berbentuk bulat atau memanjang. 1•2sifat antigenik serta struktur morfologi- Transmisi terjadi secara langsung dengannya. Ciri khas trofozoit Entamoeba menelan kista matang3hartmani kecil, sehingga sangat sulituntuk ditemukan. 1 Trofozoit tidak makan Diagnosissel darah merah, pergerakan lambat.mempunyai nukleus dan sitoplasma yang Diagnosis dengan menemukan stadiumsangat mirip dengan E. histolytica. Karena trofozoit atau kista di tinja. Masalahbentuknya yang mirip dengan E. histolytica yang dihadapi pada diagnosis ini adalahsehingga prevalensi yang dilaporkan Entamoeba hartmani merupakan jenistidak dapat menunjukkan keadaan yang ameba pertama yang dianggap palingsebenamya. 1•2 kecil dibandingkan dengan E. histolytica. Pada pemeriksaan langsung sangat sulit Ameba ini hidup di usus besar dan dibedakan morfologinya, oleh sebab itusekum sebagai komensal. Stadium trofo- dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaanzoit berukuran 5-12 mikron dengan ukuran dengan pewamaan trikrom.rata-rata sekitar 8-10 mikron. Inti selberukuran kecil, padat dengan kariosom Daftar Pustakaterletak di tengah dan butiran kromatinperifer halus yang letaknya menyebar. Sito- 1. Ash LR, Orihel TC. Atlas of Human Para-plasma bergranula yang berisi bakteri dan sitology 4 Th Edition, Hongkong: Americantidak mengandung sel darah merah. 1 Pada Society of Clinical Pathologist 1997.tahun 1979 dibuktikan bahwa E. hartmanimempunyai pola isoenzym yang berbeda 2. Schmidt GD, Roberts LS. Foundations of Parasitology, 7'h ed. New York: Mc Graw Hill, 2005. 3. Neva FA, Brown HW. Basic Clinical Parasitology, 6th, Prentice Hall International Inc, 1994.

Bab II. Protozologi 121 Entamoeba gingivalis bersama. Prevalensinya lebih dari 95% pada orang dengan kebersihan mulut yangHospes buruk dan ditemukan lebih dari 50% pada mulut yang sehat1 Entamoena gingivalis merupakanameba pada manusia yang pertama kali Daftar Pustakadilaporkan. Parasit ini hidup di ronggamulut terutama pada permukaan gigi, gusi 1. Gerld DS, Laryy SR. Foundation ofdan kadang-kadang pada tonsil manusia Parasitology.7'h ed. New York: Mc Graw HillE.gingivalis tidak bersifat invasif.1 Company, 2005Morfologi 2. Bardak T, Uner A, Tappeh KH Hacialioglu M. Distribution of Entamoeba gingivalis and Hanya ditemukan stadium trofozoit Trichomonas tenax ini patient with gingivitisdengan diameter 10-35µ, tidak mempunyai and periodonitis. Acta Parasitol. Turcica. 1998;stadium kista. Parasit ini hidup dengan 22: 251-4.makan bakteri, leukosit dan eritrosit. 1 3. el Azzouni MZ, el Badry AM. Frequency of Entamoeba gingivalis among periodontal and patiens under chemotherapy. J Egypt Soc Parasitol. 1994;24 (3):649-55Patologi dan Gejala Klinis Jodamoeba butschliiEntamoeba gingivalis bersifat ko-mensal. Parasit ini seringkali ditemukan ·dalam jumlah banyak pada penyakit gusi Hospesdan tonsil, tetapi belum ada bukti mengenai Genus Jodamoeba hanya mempunyaipenyebab kondisi ini. Keadaan ini biasa- satu spesies. Manusia merupakan hospesnya terjadi karena E. gingivalis hidup definitif Iodamoeba butschlii, sedangkanbersama secara simbiotik sinergistik dengan babi dan primata lain merupakan hospes 12mikroorganisme lain seperti bakteri.1•2 reservoir. •Diagnosis Distribusi Geografik Kosmopolit Diagnosis dilakukan berdasarkanpemeriksaan langsung air liur, usap gusi Morfologi dan Daur Hidupdan plak gigi.3 Amoeba ini hidup sebagai komensalEpidemiologi di rongga usus besar manusia terutama di sekum dan makan flora yang ter- Karena tidak mempunyai stadium dapat dalam usus. Stadium vegetatifkista, transmisi terjadi secara langsung (trofozoit) berukuran 6-25 mikron. Ekto-dari satu orang ke orang lain melalui ciuman, plasma biasanya tidak tampak karenadroplet atau pemakaian alat makan secara

122 Parasitologi Kedokteranpergerakkannya sangat lambat dan endo- Daftar Pustakaplasmanya terdiri atas inti Iodamoeba yangbentuknya besar dan akromatik, mengan- 1. hnages.Graphic. Parasitology.www.broser.Ohio.dung banyak vakuola yang mengandung state.edu 1-Parasite/Iodarnoeba.htrnl-5k.banyak bakteri dan ragi. Selain vegetatifdapat dijumpai kista yang bentuknya agak 2. Natadisastra D. Parasitologi Kedokteranlonjong mempunyai ukuran 6-15 mikron. ditinjau dari organ yang diserang. 2005. EdisiKista matang hanya mempunyai 1 inti. I. 2005: 134parasit ini dikatakan dapat salah diiden-tifikasi dengan Naegleria fowleri, karena 3. Schmidt GD, Roberts LS. Foundation ofbentuknya hampir sama. Infeksi dengan Parasitology. Seventh ed. Roberts LS, Janovycara menelan kista.3 J, JR. Mc Graw-Hill Int. ed. 2005 :114 -5Patologi dan Gejala Klinis 4. Tanyuksel M , Yilrnaz M , Ulukanligil M, Araz E,Cicek E, Koru 0. Et al. Comparison of Umumnya tidak menimbulkan gejala two methods (microscopy and enzyme linkedklinis tetapi pada beberapa kasus dilapor- imunosorbent for diagnosis of arnebiasis. Exp.kan menyebabkan abses ektopik seperti Parasitol. 2005 . Jul ; 110(3): 322-6.yang terjadi pada E. histolytica.3 5. Park SK, KimD-H, Deung Y-K, Kirn H-J, YangEpidemiologi E-1, LimS-J. et al. Status of intestinal parasite infections among children in Bat Dambang, Hasil penelitian menunjukkan preva- Cambodia. Korean J Parasitol 2004; 42(4): 201-3.lensi lodamoeba butschlii tersebar luasdi beberapa negara. Di wilayah Turki Endolimax, nanaselatan dari 380 sampel tinja diare yangdiperiksa dengan menggunakan tes enzim Hospesimmunosorbent assay (EIA) prevalensinyamencapai 3,1 % terdapat bersama-sama Hospes definitifEndolimax nana ada-parasit patogen lainnya.4 Di daerah Bat lah manusia dan tidak mempunyai hospesDambang, Kamboja prevalensi Joda- reservoar. 1moeba butschlii 1,4% dari pemeriksaan623 sampel tinja anak-anak TK dan Distribusi GeografikSD juga bersamaan dengan parasit lainyang patogen. Hasil ini memperlihatkan Kosmopolit.hubungan kondisi sanitasi yang buruk.5Hasil pengamatan di Indonesia (Sulawesi Morfologi dan Daur HidupSelatan), memperlihatkan prevalensi I.butschlii sebanyak 5,4% (dari 394 sampel Ameba ini hidup sebagai komensal ditinja) dengan parasit intestinal lainnya baik rongga usus besar manusia terutama dekatyang patogen maupun yang non patogen.6 sekum dan memakan bakteri.23 Dalam daur hidupnya terdapat stadium vegetatif dan stadium kista. Stadium vegetatif (trofozoit) berukuran 6-15 mikron (umumnya < 10 mikron). Mempunyai inti endolimax, ektoplasma tampak dalam keadaan diam dan pseudopodium pendek. Endoplasma mempunyai vakuola dan mengandung

Bab II. Protozologi 123bakteri. Pergerakan parasit m1 sangat lamblia.7 E. nana juga ditemukan padalambat. Stadium kista berukuran 5-14mikron, sebesar sel darah merah. Dalam pasien HIV 1,8% (4/35) bersamaan dengantinja kista biasanya berinti 4.2 Intinya kecildan mengandung kariosom yang besar parasit intestinal lainnya yang patogen.8yang letaknya sentris atau eksentris. Kro-matin letaknya di bagian tepi, mempunyai Transmisi parasit ini berhubungan denganmembran tipis dan terdapat vakuolaglikogen yang besar dengan vakuola higiene perorangan, kontaminasi air danmakanan yang mengandung bakteri, sel-sel tanaman dan debris.2 Endolimax nana makanan, juga dari penyaji makananapenting dipelajari untuk membedakandari parasit yang patogen misalnya E. (food handler) baik di tempat-tempathistolytica. Parasit apatogen ini biasanyabersama parasit lainnya yang patogen. makanan maupun di rumah sakit saatEndolimax nana dapat dibedakan denganE. histolytica dan E. coli berdasarkan menyajikan makanan untuk pasien.9 Diukurannya yang lebih kecil. Infeksi terjadidengan menelan kista matang. Indonesia (Sulawesi Selatan) prevalensi E.Patologi dan Gejala Klinis nana sekitar 12,5% dari 398 pasien. 10 Endolimax nana diketahui bersifat Daftar Pustakakomensal (non patogen), tetapi parasit inipenting diketahui untukmembedakan dengan I. Images. Trofozoit and Cyst. http://www.E. histolytica yang bersifat patogen.4 biosco.Ohio.state. edu/pasite/endolimax. Html.Epidemiologi 2. Schmidt GD, Roberts LS. Foundation of Parasitology. Seventh ed. Mc Graw-Hill Int. ed. Studi epidemiologi menunjukkan pe- 2005:114 -5nyebaran Endolimax nana cukup tersebardi dunia, seperti di wilayah Turki selatan 3. Natadisastra D. Parasitologi Kedokteran ditinjauyang merupakan wilayah endemik Ame- dari organ yang diserang. Edisi I. 2005; 134biasis, ditemukan sekitar 9 (2,3%) dari380 pasien yang diperiksa.5 Pengamatan 4. Ash LR, Orihel TC. Endolimax nana indari masyarakat di wilayah Thailand Atlas of human l?arasitology. Fourth edition.barat E. nana ditemukan 10% dari 398 Chicago. Amencan Society of Clinicalpasien.6 Di Chicago hasil penelitian pada Pathologists (ASCP) Press. 1997:75 -9.kaum homoseksual yang menderita diare,prevalensi E. nana ditemukan paling banyak 5. Tan~sel M, Yilmaz M, Ulukanligil M, Arazyaitu 106 (39%) dari 372 sampel tinja E,C1cek E, Koru 0 . Et al. Companson of twodiare bersama sama dengan parasit patogen methods (microscopy and enzyme linkedlainnya seperti E. histolytica dan Giardia imunosorbent assay) for diagnosis of amebiasis. Exp. Parasitol. 2005. Jul;I 10(3): 322-6. 6. Pothipak N, Srivilairit S, Pengruksa C, Faithong S, Haohan 0 , Chalermrut K. et al. Health status: malaria, anemia and intestinal parasitic infections on the Thai-Myanmar Border. J Trop Med Parasitol 2005; 28: 26-30. 7. Peters CS, Sable R, Janda W, Chittom AI and Kocka FE. Prevalence of enteric parasites in homosexual patients attending an outpatient clinic. J Clin Microbiol 1986; 24(4):684-5. 8. Blatt JM, Cantos GA. Evaluation of techniques for the diagnosis of Strongyloides stercoralis in human immunodeficiency virus (HIV) positive and HIV negative individuals in the c!ty o~ Ttajai, Brazil. Braz J Infec Dis 2003,796). 1-8. 9. Danchaivijitr S, Rongrungruang Y, Kachintom U, Techasathit V, Pakaworavuthi S, Kachin- tom K. Prevalence and effectiveness of an education program on intestinal pathogens in food handlers. J Med Assoc Thai 2005; 88 (suppl.IO): 831-4. 10. Mangali A, Sasabone P, Syafruddin, Abadi K, Hasegawa H. Toma T, et al. Intestinal parasitic infections in Campallagian district, south Sulawesi, Indonesia. South Asian J Trop Med Pub Hlth. l 993;Jun;24(2): 313-20.

124 Parasitologi KedokteranAmeba Hidup Bebas meningoencephalitis (PAM) yang bersifat akut dan lethal. (Free Living Ameba) Ameba hidup bebas termasuk kelas Distribusi GeografikRhizopoda. Parasit ini dapat menginfeksimanusia dan hewan. Di antara ameba hidup N. fowleri hidup kosmopolit di alam.bebas ada yang hidup secara fakultatif, Parasit ini dapat ditemukan di debu, tanah,yaitu Acanthamoeba dan Balamuthia man- air tawar yang tergenang (kolam renang,drillaris serta yang hidup patogen, yaitu danau, pemandian air hangat), air condi-Naegleria. tioner dan limbah tinja. Kasus-kasus dengan primary amebic meningoencephalitis telah Kasus pertama ditemukan pada dilaporkan dari Amerika Serikat, Belgia,tahun 1965 di Australia dan Florida di Cekoslowakia, Australia, Selandia Baru,Amerika Serikat dan hanya dalam waktu India, Nigeria, Inggris, Irlandia, Venezuela,10 tahun kemudian telah dilaporkan Panama dan Papua Nugini.hampir 100 kasus meningitis amebik dariseluruh dunia. Pada tahun 1978 seorang Morfologi dan Daur Hidupgadis yang secara teratur berenang dipemandian Romawi kuno di Inggris, me- Seperti ameba lainnya, N. fowlerininggal karena meningitis amebik. Pada terdiri atas ektoplasma ' dan endoplasma.tahun 1978 di Cekoslowakia para peneliti Di dalam endoplasma terdapat satu intimenemukan penyebab epidemi kolam vesikular dengan kariosom yang besar danrenang, yaitu adanya kantong air yang dinding inti yang penuh dengan butir-butirmengandung ameba di belakang lubang- kromatin; selain inti juga terdapat vakuollubang dinding kolam yang terhindar dari kontraktil dan vakuol makanan. Pada genuspengaruh klorin. Naegleria ditemukan tiga stadium yaitu stadium trofozoit, flagelata dan kista. Naegleria fowleri Stadium ameboid mempunyai bentuk Naegleria fowleri adalah spesies yang tidak teratur, lonjong atau membulat dengansangat patogen pada manusia dan bersifat ukuran rata-rata 29 mikron. Pseudopodiumtermofilik. Spesies ini sebelumnya disebut tunggal yang dikeluarkan meluas ke satuNaegleria gruberi. Di alam bebas, parasit arah yang disebut lobopodia. Trofozoitini makan detritus dan sisa makanan. makan detritus dan bakteri seperti E.coliHospes dan Nama Penyakit Stadium flagelata sangat motil dan berbentuk lonjong seperti buah pear, mem- N. fowleri umumnya menyerang punyai satu inti vesikular, satu vakuolremaja yang sehat dan mengakibatkan kontraktil yang terletak pada bagian posteriorpenyakit yang disebut primary amebic dan dua flagel yang sama panjang. Fase ini hanya ditemukan beberapa jam saja, kemudian berubah menjadi stadium ameboid kembali. Stadiumkistaberbentuk

Bab II. Protozologi 125bulat atau lonjong dengan dinding double dengan metode kultur, lmmunofiuorescentlayer dan mempunyai satu inti. Stadium ini Antibody (IFA) dan PCR.berukuran 10-14 mikron. Pada dinding-nya terdapat beberapa lubang yang di- Pengobatangunakan untuk ekskistasi. Cara infeksipada manusia diperkirakan melalui hidung Obat yang memberi harapan adalahpada waktu penderita berenang. amfoterisin B. Metronidazol, klorokuin, dan berbagai antibiotik tidak efektif untukPatologi dan Gejala Klinis pengobatan meningitis yang disebabkan Naegleria. Hanya ada 2 penderita yang Ameba yang masuk melalui hidung pengobatannya berhasil, yaitu seorangmenembus ke jaringan otak dan memper- dengan amfoterisin B 1 mg/kg berat badan/banyak diri dalam jaringan otak. Masa hari IV dan 0,1-1,0 mg intratekal 2 hariinkubasi diperkirakan 3-7 hari. Gejala sekali; seorang lagi diberi amfoterisin Byang timbul adalah sakit kepala .hebat dengan dosis tinggi ditambah mikonazolpada bagian frontal, demam, sakit teng- dan rifampisin.gorokan, hidung tersumbat bahkan dapatterjadi perdarahan, nafsu makan me- Prognosisnurun, napas cepat dan dalam serta foto-sensitif. Bila parasit mengenai selaput Penderita primary a,mebic meningo-meningeal akan terjadi kaku kuduk, encephalitis biasanya meninggal dalamkejang dan berbagai kelainan pada sistem 4 sampai 6 hari sesudah gejala timbul.susunan saraf pusat. Cairan serebrospinalmenjadi purulen dan dapat mengandung Epidemiologibanyak sel darah merah dan ameba yangbergerak. Bila terlambat ditangani maka Karena ameba ini hidup di air tawa,r,penderita akan koma dan meninggal. tanah dan tinja, maka penyebaran rnungkin di seluruh dunia. Dengan ditemukannyaDiagnosis penderita di beberapa tempat pada musirn panas, tirnbulnya penyakit mungkin ber- Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan hubungan dengan musim, karena amebamikroskopik, yaitu menemukan ameba ini bersifat termofilik. Penularan dari orangdalam cairan serebrospinal, dalam eksudat ke orang tidak terjadi sehingga penderitapurulen dan pada jaringan nekrotik pada tidak perlu diisolasi atau dikarantina.bedah mayat. Pada autopsi dapat di- Beberapa penelitian menunjukkan bahwatemukan arneba dalam jumlah besar di Naegleria banyak ditemukan pada airlesi jaringan otak. Spesies Naegleria dalarn yang terkontaminasi dengan E.coli. Salahjaringan hanya ditemukan dalam stadium satu pencegahannya adalah dengan me-trofozoit, tanpa kista. Untuk keadaan ter- lakukan klorinasi dengan kadar 1-2 ppm.tentu dapat pula dilakukan perneriksaan

126 Parasitologi Kedokteran Acanthamoeba culbertsoni yang diduga secara hematogen. Infeksi Acanthamoeba pada otak biasanya terjadi Genus Acanthamoeba sebelumnya pada penderita yang lemah karena penyakitdisebut Hartmannella. lain atau yang mengalami imunosupresi. Infeksinya subakut dengan macam-macamHospes dan Nama Penyakit manifestasi di susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, perubahan status mental, Tempat hidup parasit ini sama dengan serta defisit neurologik fokal yang dapatNaegleria. Pada manusia parasit ini menimbulkan kematian dalam beberapadapat menimbulkan penyakit ensefalitis minggu bila tidak ditangani secara baik.multifokal yang disebut Granulomatous Selain itu pada kulit juga dapat me-Amebic Encephalitis (GAE) dan keratitis nimbulkan lesi granulomatosa.amebik.Distribusi Geografik DiagnosisSama dengan Naegleria. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan mikroskopik, yaitu menemukan trofozoitMorfologi dan Daur Hidup dalam cairan serebrospinal, dalam eksudat purulen dan kista yang khas, yaitu dindingMorfologinya hampir sama dengan bagian dalam yang keriput pada jaringanNaegleria namun pada genus ini tidak di- . nekrotik. Pada autopsi dapat ditemukantemukan stadium fiagelata. Stadium trofo- ameba dalam jumlah besar di lesi jaringanzoit mempunyai bentuk yang bervariasi, otak. Untuk keadaan tertentu dapat pulaberukuran kurang lebih 30 mikron. Beberapa dilakukan pemeriksaan dengan metodepseudopodium dikeluarkan secara serentak kultur, IFA dan PCR.dari permukaan badan ke beberapa arah.Pseudopodium lebih lebar daripada pseudo- Pengobatanpodium yang dikeluarkan Naegleria. Sta-dium kista berukuran kira-kira 20 mikron, Infeksi pada hewan percobaan dapatmempunyai bentuk bulat atau lonjong. diobati dengan sulfadiazin, sedangkanKista mempunyai dinding rangkap, yang 5-fiuorositosin dan pentamidin efektif insebelah luar berkerut-kerut. Daur hidup vitro. Pada beberapa strain, infeksi padasama dengan Naegleria fowleri. manusia dapat diberika klotrimazol dan ketokonazol.Patologi dan Gejala KlinisBerbeda dengan genus Naegleria, Epidemiologistadium trofozoit dan kista Acantha- Kasus ensefalitis oleh Acanthamoebamoeba dapat masuk ke tubuh melalui tidak selalu terjadi setelah kontak dengansaluran pemapasan bawah atau kulit tanah atau air tergenang. Transmisi terjadiyang terluka kemudian menyebar ke otak melalui saluran pemapasan atau kulit.

Bab II. Protozologi 127 Keratitis Amebik kerokan atau biopsi komea yang dipulas dengan Giemsa atau pulasan periodic- Sampai tahun 1990 telah dilaporkan acid-schiff.kira-kira 200 kasus, terutama di AmerikaSerikat. Keratitis amebik dapat disebabkan Pengobatannya sukar dan sering me-oleh berbagai spesies Acanthamoeba; yang ngecewakan. Aplikasi topikal jangkapaling sering dijumpai adalah A.castel- panjang dengan propamidin, mikonazollani, A. culbersoni dan A.polyphaga. dan neomisin hanya berhasil pada beberapa kasus. Biasanya diperlukan pencangkok- Penyakit ini dimulai dengan trauma an komea, dan kadang-kadang diperlukanpada komea yang menyebabkan ulkus enukleasi mata.komea. Banyak kasus dihubungkan denganpemakaian lensa kontak, mungkin dise- Daftar Pustakababkan kontaminasi cairan untuk men-cuci dan merendam lensa kontak dengan 1. Neva FA, Brown HW. Basic Clinicalacanthamoeba. Keratitis amebik biasanya Parasitology. Sixth edition. Prentice Hallunilateral, disertai nyeri mata yang sangat, International Editions, 1994.infiltrat pada stroma yang khas berbentukcincin bulat atau parsial dan epitel ulkus 2. Beaver PC, Jung RC, Cupp EW. Clinical Para-yang berulangkali rusak dan sembuh sitology. 9th edition, Philadelphia: Lea &kembali. Penyakitnya kronis selama Febiger, 1984.berbulan-bulan. 3. World Health Organization Expert Committee.Diagnosis Amebiasis. Wld. Hlth. Org Tech Rep Ser 1969: 421. Diagnosis dibuat dengan menemukantrofozoit dan kista di sediaan apus dari 4. Soemardjo B. Beberapa sudut daripada masalah amebiasis di Indonesia [Tesis]. Jakarta: Penerbit Balai Pustaka; 1956. 5. Marshall MM, Naumovitz D, Ortega Y, Sterling CR. Waterborne protozoan pathogens. Clin Microb Rev 1997;10(1):70-3.

128 Parasitologi Kedokteran CILIATA Balantidium Coli yang tidak diperlukan lagi. Pada seluruh permukaan badan terdapat bulu getarHospes dan Nama Penyakit (silium) yang tersusun dalam baris-baris longitudinal. Pada sitostom terdapat bulu Hospes parasit ini adalah babi, tikus getar yang agak panjang. Fungsi buludan beberapa spesies kera yang hidup di getar adalah untuk bergerak dan mengambildaerah tropik. Parasit ini kadang-kadang makanan. Di sitoplasma terdapat dua buahditemukan pada manusia dan dapat menye- inti yang khas yaitu satu makronukleusbabkan balantidosis atau disentri balan- besar yang berbentuk seperti ginjal dantidium. satu mikronukleus kecil yang bulat. Selain inti ditemukan juga 1-2 buah vakuolDistribusi Geografik kontraktil dan banyak vakuol makanan. Stadium vegetatifjuga merupakan stadium Parasit ini ditemukan di seluruh dunia yang berfungsi untuk berkembangbiakyang beriklim subtropik dan tropik, tetapi dengan cara belah pasang transversal.frekuensinya rendah, juga di Indonesia. Mula-mula mikronukleus yang membelah,Parasit ini jarang ditemukan pada manusia. diikuti oleh makronukleus dan sitoplasma sehingga menjadi dua organisme barn.Morfologi dan Daur Hidup Kadang-kadang tampak pertukaran kro- matin (konjugasi). Trofozoit akan langsung Balantidium coli adalah protozoa membentuk kista (enkistasi) di dalamyang terbesar pada manusia. Parasit ini lumen usus atau segera setelah keluarhidup di selaput lendir usus besar terutama bersama tinja. Kista, berukuran kira-kiradi daerah sekum dan mempunyai dua 60 mikron, lonjong dan berdinding tebal.stadium yaitu stadium vegetatif dan stadiumkista. Stadium vegetatif lonjong, besar- Kista hanya mempunyai makronukleus.nya 60-70 mikron. Pada bagian anterior Kista yang hidup, mempunyai bulu getaryang agak menyempit, terdapat sitostom yang masih bergerak. Kista tidak untuk ber-yang berfungsi sebagai mulut. Bagian kembangbiak: fungsinya hanya untuk ber-posterior bentuknya agak melebar, padadaerah ini ditemukan sitopig (cytopyge) tahan. Kista dalam tinja dapat bertahan 1-2yang berfungsi untuk mengeluarkan zat hari pada suhu kamar. Kista merupakan bentuk infektif Bila kista tertelan, terjadi

Bab II. Protozologi 129 ekskistasi di usus halus. Dari satu kista Patologi dan Gejala Klinis keluar satu stadium vegetatif yang segera Penyakit yang ditimbulkan oleh parasit berkembangbiak dan membentuk koloni ini hampir sama dengan penyakit yang di selaput lendir usus besar. Stadium kista ditimbulkan oleh Entamoeba histolytica. dan stadium vegetatif keluar bersama tinja Penderita yang imunokompeten biasanya hospes. Infeksi terjadi bila kista tertelan tidak memberikan gejala (asimtomatik) .. (Gambar 17).r namun pada penderita dengan imuno- ( enkistasi di kolon - kista dan trofozoit (.:'~·-----.. ® Gambar 17. Daur Hidup Balantidium coli

130 Parasitologi Kedokterankompromais dapat menjadi berat bahkan Pengobatandapat menimbulkan kematian. E. coli meng- Obat pilihan untuk balantidiasis ada-hasilkan enzim hialuronidase yang memu- lah tetrasiklin 4 x 500 mgr/hari selama 10dahkan parasit untuk menginvasi mukosa hari. Obat lain adalah metronidazol 3 xusus. Infeksi ringan berlangsung tanpa 750 mgr/hari. Evaluasi hasil pengobatangejala, bila parasit hidup di rongga usus dilakukan sampai 1 bulan setelah peng-besar. Di selaput lendir usus besar, stadium obatan. Pengobatan pada hewan denganvegetatif membentuk abses kecil yangkemudian pecah, menjadi ulkus yang metronidazol atau albendazol.menggaung. Penyakit dapat berlangsungakut dengan ulkus yang merata pada selaput Prognosislendir usus besar. Pada kasus berat, ulkusdapat menjadi gangren yang berakibat Penderita dengan infeksi ringan danfatal. Biasanya disertai dengan sindrom menahun dapat sembuh dengan peng-disentri. Penyakit dapat menjadi menahun obatan. Pada penderita yang lemah, infeksidengan diare yang diselingi konstipasi, E.coli dapat menjadi fatal.sakit perut, tidak nafsu makan, muntah dankakeksia (cachexia) . EpidemiologiE.coli kadang-kadang dapat menimbul- Parasit ini banyak 'ditemukan padakan infeksi ekstraintestinal, misalnya peri-tonitis, uretritis. Pada tahun 1983 dilapor- . babi yang dipelihara (60-90%). Penularankan 1 kasus di Italia dengan E.coli dalam antara babi mudah terjadi, sekali-sekalisediaan apus sekret servikovaginal, pasien dapat menular pada manusia (zoonosis).ini setiap hari kontak dengan babi. Dari Penularan pada manusia terjadi dari tanganSpanyol dilaporkan 2 kasus dengan diare ke mulut atau melalui makanan yang ter-karena E.coli, sedangkan dari Venezuela kontaminasi, misalnya pada orang yangdilaporkan 1 kasus yang fatal dan parasit memelihara babi dan yang membersihkanditemukan dalam usus dan paru. Di Ekuador kandang babi. Bila tangan orang terkon-E.coli ditemukan sebagai penyebab sindrom taminasi dengan tinjababi yang mengandungdisentri dan abses hepar. kista dan kista tertelan, maka terjadilah infeksi. Kista tidak mati dengan klorinasiDiagnosis air minum. Kebersihan perorangan dan sanitasi lingkungan dapat mempengaruhi Diagnosis dibuat dengan menemu- penularan.kan trofozoit dalam tinja encer atau kistadalam tinja, atau trofozoit ditemukan melaluisigmoidoskopi. Bila diperlukan dapat dilaku- ·Daftar Pustakakan colonoscopy. Pada penderita dengankomplikasi paru dapat dilakukan broncho- Chijide M. http://www.emedicine. com/MED/alveolar lavage (BAL). topic203 .htm

Bab II. Protozologi 131MASTIGOPHORA, M astigophora atau flagelata adalah Flagelata Traktus Digestivusprotozoa yang mempunyai flagel dan Traktus Urogenital(cambuk), terdiri atas 2 golongan:1. Flagelata traktus digestivus yang hidup Giardia lamblia di rongga usus dan mulut serta flagelata traktus urogenital yang hidup di vagina, (Giardia intestinalis/Giardia duodenalis) uretra dan prostat.2. Flagelata darah dan jaringan yang hidup Sejarah dalam darah dan di jaringan tubuh (alat dalam). Parasit ini ditemukan oleh Antoni van Leeuwenhoek (1681 ), sebagai mikro-Morfologi organisme yang bergerak-gerak di dalam tinjanya. Flagelata ini pertama kali di- Flagelata mempunyai 1 inti atau lebih kenal dan dibahas oleh Lambl (1859),dan alat pergerakan (alat neuromotor) yang memberinya nama \"intestinalis\".yang terdiri atas kinetoplas dan flagel. Kemudian Stiles (1915) memberikan namaKinetoplas terdiri atas blefaroplas, kadang- barn, Giardia lamblia, untuk menghormatikadang ada benda parabasal. Aksonema Prof.A.Giard dari Paris dan Doktormerupakan bagian flagel yang terdapat di F.Lambl dari Praha.dalam badan parasit. Kadang-kadang adastruktur yang tampak sebagai satu garis Hospes dan Nama Penyakitmulai dari anterior sampai ke posterior,disebut aksostil. Di samping badan parasit Walaupun manusia merupakan hospesterdapat membran bergelombang dan kosta alarni utama untuk G.lamblia, berbagaimerupakan dasamya. Beberapa spesies binatang ditemukan mengandung Giardiaflagelata mempunyai sitostoma. Parasit sppyangserupadenganG. lamblia. Binatangini berkembangbiak secara belah pasang yang secara alami dapat terinfeksi G.longitudinal. lamblia adalah beaver, srigala, sapi, kucing dan anjing. 1 Spesies lainnya yaitu G.

132 Pa.rasitologi Kedoktera.nmuris terutama menginfeksi mencit dan tengah dan melalui garis lengkung ditikus, sedangkan G. agilis dapat ditemukan pinggir batil isap, kemudian masing-pada golongan ampibi. 1•2 Penyakit yang masing keluar dari sisi lateral kanan dandisebabkan parasit ini disebut giardiasis. kiri. Sepasang aksonema yang agak tebal (disebut aksostil) berasal dari 2 blefa-Distribusi Geografik roplas median, berjalan ke posterior dan keduanya keluar dari ujung posterior.G. lamblia adalah parasit yang tersebar Dari sepasang blefaroplas yang letaknyakosmopolit dan lebih sering ditemukan dekat tengah-tengah dua batil isap, ke-di daerah beriklim tropik dan subtropik luar sepasang aksonema pendek sebagaidaripada di daerah beriklim dingin. Ter- flagel sentral. Dua batang yang agak me-utama ditemukan di Rusia, Asia Tenggara, lengkung dianggap sebagai benda para-Asia Selatan, Afrika, Meksiko dan bagian basal, letaknya melintang di posteriorbarat Amerika Selatan. Parasit ini juga dari batil isap.ditemukan di Indonesia. Kista yang bentuknya oval berukuran 8-12 mikron, mempunyai dinding yangMorfologi dan Daur Hidup tipis dan kuat. Sitoplasmanya berbutir halus dan letaknya jelas terpisah dariParasit ini mempunyai 2 stadiUm dinding kista. Kista yang baru terbentukyaitu trofozoit dan kista. Stadium trofozoit mempunyai 2 inti; yang matang mem-berbentuk simetris bilateral seperti buah . punyai 4 inti, letaknya pada satu kutub.jambu monyet yang bagian anteriomya Waktu kista dibentuk, trofozoit menarikmembulat dan bagian posteriomya me- kembali flagel ke dalam aksonema,runcing. Permukaan dorsal cembung sehingga tampak sebagai 4 pasang benda(konveks) dan pipih di sebelah ventral sabit yaitu sisa dari flagel.dan terdapat batil isap berbentuk seperti G.lamblia hidup di rongga usus kecil,cakram yang cekung dan menempati yaitu duodenum dan bagian proksimalsetengah bagian anterior badan parasit. yeyunum dan kadang-kadang di saluranUkuran stadium parasit ini 12-15 mikron dan kandung empedu. Bila kista matangdan mempunyai sepasang inti yang letak- tertelan oleh hospes, maka terjadi ekskistasinya di bagian anterior, bentuknya oval di duodenum, kemudian sitoplasmanyadengan kariosom di tengah atau butir- membelah dan flagel tumbuh dari akso-butir kromatin yang tersebar di plasma nema sehingga terbentuk 2 trofozoit.inti. Trofozoit mempunyai empat pasang Dengan pergerakan flagel yang cepatflagel yang berasal dari 4 pasang blefa- trofozoit yang berada di antara vili ususroplas. Sepasang flagel anterior keluar bergerak dari satu tempat ke tempat lain.dari 2 blefaroplas anterior. Sepasang flagel Bila berada pada villi, trofozoit denganlateral berasal dari 2 blefaroplas lateral di batil isap akan melekatkan diri pada epitelantara 2 inti dan kedua aksonema berjalan usus. Trofozoit kemudian berkembangbiakke anterior, lalu saling menyilang di garis dengan cara belah pasang longitudinal.

Bab II. Protozologi 133Bila jumlahnya banyak sekali maka trofo- hasilkan enterotoksin dan menirnbulkanzoit yang melekat pada mukosa dapat me- gejala.4 Kerusakan mukosa usus halusnutupi permukaan mukosa usus halus. 1-3 juga dilaporkan menyebabkan defisiensiTrofozoit yang tidak melekat pada mukosa enzim pencemaan seperti laktase, silaseusus, akan mengikuti pergerakan peris- dan sukrase.5taltik menuju ke usus bagian distal yaituusus besar. Enkistasi (pembentukan kista) Ada juga yang melaporkan kemung-terjadi dalam perjalanan ke kolon, bila tinja kinan peran bakteri dan jamur sebagaimulai menjadi padat, sehingga stadium flora usus dalam infeksi dan gejala kliniskista dapat ditemukan dalam tinja yang giardiasis. Karena bakteri atau flora ususpadat. Dalam tinja cair atau lunak biasanya akan berkompetisi dengan G. lambliaditemukan trofozoit. baik untuk ruang gerak maupun nutrisi yang diperlukan. Lebih jauh lagi, reaksi Cara infeksi dengan menelan kista hospes terhadap bakteri dapat merangsangmatang yang dapat terjadi secara tidak timbulnya resistensi terhadap infeksi G.langsung melalui air dan makanan yang lamblia. 4terkontaminasi, atau secara langsung me-lalui fecal-oral Gejala klinis yang disebabkan giar- diasis sangat bervariasi dan dapat berbedaPatologi dan Gejala Klinis di antara penderitanya. Hal ini tergantung berbagai faktor seperti jumlah kista yang Pada penderita yang asimtomatik, tertelan, lamanya infeksi, faktor hospessecara histologi tidak ditemukan kelainan dan parasitnya sendiri.6 Masa inkubasimukosa duodenum dan yeyunum. Pada berlangsung 9-15 hari. Gejala akut di-penderita simtomatik, dapat ditemukan mulai dengan rasa tidak enak di perutatrofi vili, hiperplasia kripta, kerusakan yang diikuti dengan mual dan tidak napsusel epitel dan infiltrasi sel plasma, lirnfosit makan. Dapat juga disertai dengan demamdan leukosit PMN pada lamina propria ringan. Kemudian akan diikuti denganyang ekstensif. 1-3 Walaupun demikian diare cair yang berbau busuk, perut terasapenderita simtomatik giardiasis dapat kembung karena ada gas di dalamnya.juga memperlihatkan gambaran histologi Dapat juga terjadi kram perut. Pada tinjayeyunum yang normal tanpa inflamasi. biasanya jarang ditemukan lendir danBeberapa penelitian melaporkan kemung- darah. Gejala akut biasanya berlangsungkinan obstruksi mekanik oleh stadium selama 3-4 hari dan dapat sembuh secaratrofozoit yang menutupi mukosa usus, spontan. Sebaliknya dapat juga menjadisehingga terjadi hambatan absorpsi lemak fase subakut atau kronik yang berupa diaredan vitamin yang larut lemak.3 Peneliti yang hilang timbul selama 2 tahun ataulain melaporkan kemungkinan hubungan lebih. Pada fase kronis penderita merasaantara malabsorpsi dengan infiltrasi lemah, sakit kepala dan sakit otot yanglimfosit intra epitel.5 Selain itu kemung- dapat disertai dengan penurunan beratkinan beberapa strains G. Lamblia meng- badan dan malabsorpsi. Infeksi Giardia dapat menyebabkan diare, disertai steatore

134 Parasitologi Kedokterankarena gangguan absorpsi lemak. Selain Teknik konsentrasi dapat meningkatkanitu juga ada gangguan absorpsi glukosa, penemuan kista.laktosa, silosa, karoten, folat dan vitaminB12. Penyerapan bilirubin oleh Giardia Pemeriksaan tinja merupakan peme-menghambat aktivitas lipase pankreatik. Ke- riksaan pendahuluan sebelum pemeriksa-lainan fungsi usus kecil ini disebut sindrom an lain dilakukan. Penderita harus bebasmalabsorpsi, yang menimbulkan gejala obat-obat tertentu misalnya antibiotik,kembung, abdomen membesar dan tegang, antasid, kaolin, bismut subsalisilat, produkmual, anoreksia, feses banyak dan berbau enema dan laksatif beberapa hari sebelumbusuk dan mungkin penurunan berat pemeriksaan. Obat tersebut dapat menye-badan. Pada anak dengan infeksi kronis babkan perubahan morfologi (distorsi) ataudapat terjadi gangguan pertumbuhan7• mengurangi jumlah sehingga parasit sulitSetelah pengobatan kelainan usus kecil ditemukan dalam tinja1•reversibel. Gejala lainnya berupa urtikaria,kolesistitis, pankreatitis dan dispepsia. 1•8•9 Pada infeksi ringan dapat dilakukanWalaupun sangat jarang giardiasis juga pemeriksaan cairan yang berasal daridilaporkan berhubungan dengan artritis, duodena-jejuna! junction untuk mencariarteritis retina dan iridosiklitis. 10•11 trofozoit. Hal ini dapat dilakukan dengan endoskopi atau dengan enterotest.Diagnosis Penderita menelan kapsul gelatin yang diikat dengan benang, kemudian mukus Diagnosis giardiasis tidak semuanya usus yang menempel pada kapsul dapatdapat ditetapkan berdasarkan pemeriksaantinja. Dianjurkan pemeriksaan tinja selama diperiksa secara mikroskopik. Cara ini3 hari berturut-turut atau setiap 2 hari merupakan pemeriksaan tambahan dansekali dalam kurun waktu 10 hari. Karena bukan pengganti pemeriksaan tinja. 1stadium kista dan trofozoit G. lambliadikeluarkan dalam tinja secara periodik, Bila G. lamblia tidak dapat ditemu-maka hasil yang negatiftidak dapat dipakai kan dengan kedua cara tersebut, makasebagai pegangan bahwa G. lamblia bukan dapat dilakukan biopsi usus halus dipenyebab penyakit. 1-3•12 Untuk menemukan daerah duodena-jejuna! junction. Parasittrofozoit yang masih bergerak diperlukan biasanya ditemukan pada perbatasantinja yang segar. Pada pemeriksaan dapat mikrovili, terutama didalam crypty.1-3ditemukan trofozoit dalam tinja encer dancairan duodenum serta kista dalam tinja Deteksi antigen G. lamblia dalampadat. Dalam sediaan basah dengan larutan tinja dapat dilakukan baik pada tinja segariodin atau dalam sediaan yang dipulas maupun tinja dengan pengawet formalin.13dengan trikrom morfologi G.lamblia dapat Pemeriksaan ini dilaporkan mempunyaidibedakan dengan jelas dari protozoa lain. sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi dibandingkan dengan pemeriksaan mikros- kopik sebagai baku emas. 14 Hasilnya men- dekati pemeriksaan mikroskopik bila jumlah kista yang ditemukan dalam tinja cukup tinggi dan sebaliknya. 15

Bab//. Protozologi 135Pengobatan buruk. Semua golongan umur dapat ter- infeksi, walaupun di daerah endemi.s Obat pilihan adalah tinidazol dengan infeksi lebih sering ditemukan pada bayi.dosis tunggal 2 gram pada orang dewasa Prevalensi yang pemah ditemukan diatau 30-35 mg/kg pada anak. Selain itu Jakarta ialah 4,4%. Prevalensi G.lambliagiardiasis dapat juga diobati dengan metro- di Jakarta tahun 1983-1990 adalah 2,9%nidazol dan dosis untuk dewasa adalah (194 positif dari 6810 sampel tinja yan~3 x 250 mg sehari selama 7 hari, dosis dikirim ke Bagian Parasitologi FKUI dananak 3 x 5 mg/kg selama 7 hari. Resistensi penderita di Jakarta).G.lamblia terhadap metronidazol sudahmulai dilaporkan. 16•17 Infeksi dapat terjadi secara langsung dari orang ke orang dengan menelan kista Obat lainnya adalah kuinakrin yang matang melalui fecal-oral atau secaraefek sampingnya lebih berat dari metro- tidak langsung terutama melalui air.nidazol. Dosis yang diberikan pada orang Transrnisi melalui makanan hanya kadang-dewasa adalah 3 x 100 mg/hari atau 3 x kadang dilaporkan.2 mg/kg pada anak selama 7 hari. Merupa-kan obat pilihan untuk ibu hamil yang G. lamblia lebih sering ditemukanterinfeksi G. lamblia, pemberiannya dapat pada anak daripada orang dewasa, ter~dikombinasi dengan paromom1•sm• . 18 utama pada anak berumlir 6-10 tahun dan keluarga besar, di rumah yatim piatu dan Furazolidon merupakan satu-satunya di sekolah dasar. Epidemi giardiasis telahobat yang tersedia dalam bentuk cairan, dilaporkan di tempat perawatan anak (daysehingga sangat berguna bagi bayi d~ri care centres). 1-3anak kecil. Angka kesembuhannya lebihkecil dibandingkan metronidazol atau Pada orang dewasa giardiasis ditemu-kuinakrin. Pada penderita defisiensi enzim kan pada orang yang bepergian (travelers'G6PD dapat menyebabkan hemolisis, se- diarrhea), karena air minum yang ter-hingga urin berwama kecoklatan. 18 Dos1·s kontaminasi. Infeksi G. lamblia terjadiorang dewasa 4 x 100 mg/hari dan dosis di hutan daerah pegunungan di Amerikaanak adalah 4 x 1,25 mg/kg selama 7 hari. Serikat pada orang yang berkemah, maka diduga bahwa hewan liar (muskrat, beaver)Prognosis merupakan sumber G. lamblia yang dapat menginfeksi manusia. G. lamblia juga di- Prognosis giardiasis baik bila peng- anggap sebagai parasit yang ditularkanobatannya tepat disertai perbaikan ling- melalui seks pada kaum homoseksualkungan dan sanitasi. maupun heteroseksual yang mempraktek- kan seks oral-anal. Infeksi G. lamblia jugaEpidemiologi makin banyak ditemukan pada penderita AIDS. 1-3 G.lamblia ditemukan kosmopolit;prevalensinya 2-25% dan ~rev.alensi Pencegahan infeksi parasit ini ter-makin tinggi pada keadaan samtas1 yang utama dengan memperhatikan higiene per- orangan, keluarga dan kelompok:, dengan

136 Parasitologi Kedokteran menghindari air minum yang terkonta- 8. Prisco MC, Hagel I, Lynch NR, Jimenez JC, minasi. Sanitasi air minum untuk men- Rojas R, Gil M. Association between giardiasis cegah terjadinya epidemi giardiasis dilaku- and allergy. Ann Allergy Asthma Immunol 1998; kan dengan metode coagulation-sedimen- 81: 261-5.. tation-filtration. 1 Klorinasi air minum untuk mengeliminasi kista G.lamblia memerlu- 9. Yakoob J, Jafri W,Abid S, Jafri N, Hamid S, Shah kan konsentrasi yang lebih tinggi dan HA, Rizvi L, Islam M , Shaikh H. Giardiasis kontak yang lebih lama dari pada biasa- in patients with dyspeptic symptoms. World J nya. Proteksi individu dapat dilakukan Gastroenterol 2005; 11: 6667-70. dengan merebus air sampai mendidih minimal 1 menit. Bila air tidak dapat 10. Fenollar F, Lepidi H, Gerolarni R, Drancourt direbus, dapat diberikan 2-4 tetes kaporit M, Raoult D. Whipple disease associated with untuk setiap liter air dan tunggu selama giardiasis. J Infect Dis 2003; 188: 828-34. 60 menit sebelum diminum. Bila aimya dingin dibutuhkan waktu semalam untuk 11 . Corsi A, Nucci C, Knafels, Bulgarini D, Di Dorio membunuh kista G. iamblia. 1 Memanas- kan makanan atau makanan yang matang L, Polito A, Dr Risi F,Ardenti Moroni F and Paone dapat mencegah infeksi kista G. lamblia. FM. Occular changes associated with Giardia Daftar Pustaka lamblia infection in children. Br J Ophthalmol, 1998; 82: 59-62. 1. Wolfe MS. Giardiasis. Clin Microbiol Rev 12. Marshall MM, Naumovitz D, Ortega Y, 1992; 5: 93 -100. Sterling CR. Waterborne protozoan pathogens. Clin Microbiol Rev 1997; 10: 67- 85. 2. Farthing MJF. Giardiasis in Protozoa! 13. Janoff EN, Craft JC, Pickering LK, Novotny Diseases. 1999: 562-91. T, Blaser MJ, Knisley CV, Reller LB . Diagnosis of Giardia lamblia infections by 3. Hawrelak JND. Giardiasis: pathophysiology and detection parasite-specific antigens. J Clin management. Alter Med Rev 2003; 8: 129- 42. Microbiol 1989; 27: 431 ~5. 14. Vidal AMB and Catapani WR. Enzyme-linked 4. Eckmann L and Gillin FD. Microbes and immunosorbent assay (ELISA) immunoassaying microbial toxins: Paradigms for microbial- versus microscopy: advantages and drawbacks mucosal interactions I. Pathophysiological for diagnosing giardiasis. Sao Paula Med J aspects of enteric infections with the lumen- 2005; 123: 282-5. dwelling protozoan pathogen Giardia lamblia. Arner J Physiol 2001; 280: G 1- G6. 15. Hanson KL, Cartwright CP. Use ofan enzyme immunoassay does not eliminate the need to 5. Buret AG. Immunopathology of giardiasis: analyze multiple stool speciments for sensitive the role of lymphocytes in intestinal epithelial detection of Giardia lamblia. J Clin Microbial injury and malfunction. Mem Inst Oswaldo 2001 ; 39: 474-7 . Cruz, 2005; 100 (Suppl. 1): 185-90. 16. Nash TE, Ohi CA, Thomas E, Subramanian G, 6. Faubert Q. lmmune response to Giardia Keiser P, Moore TA. Treatment of patients duodena/is. Clin Microbial Rev 2000; 13: 35-54. with refractory giardiasis. Clin Infect Dis 2001; 33 : 22-8. 7. Fraser D, Bilenk:o N, Deckelbaum RJ, Dagan 17. Bansal D, Sehgal R, Chawla Y, Mahajan R, Eo-On J, Naggan L. Giardia lamblia RC, Malla N. In vitro activity of antiamoebic carriage in Israeli Bedouin infants: Risk factors and drugs against clinical isolates of Entamoeba consequences. Clin Infect Dis 2000; 30: 419-8. histolytica and Entamoeba dispar. Ann Clin Microbiol Antimicrob 2004; 3: 1-5. 18. Gardner TB and Hill DR Treatment ofgiardiasis. Clin Microbiol Rev 2001; 14: 114-28.

Bab II. Protozologi 137 Chilomastix mesnili 3 flagel berasal dari permukaan bagian sentral tubuhnya dan flagel ini biasanya Chilomastzx mesnili merupakan jelas terlihat pada trofozoit yang hidup;protozoa intestinal dan golongan flagelata digunakan untuk bergerak secara per-yang tidak patogen. Parasit ini berasal lahan membentuk gerakan rotasi. 1•2dari ordo Retortamonadida, Famili Retor- Sitostom terdapat dekat ujung anteriortamonadiadae dan genus Chilomastix. 1 membentuk cekungan yang dikelilingi oleh silia. Mempunyai 1 inti besar yangHospes terletak di anterior. Kista terbentuk bila Hospes Chilomastix mesnili umumnya keadaan tinja padat. Kista berbentuk oval berdinding tebal berukuran sekitar 6,5 -manusia, tetapi dapat juga ditemukan 10,0 µm yang berbentuk seperti lemon.pada mamalia lainnya seperti simpanse,orang utan, kera, babi; serta hewan lainnya Di lahan kista tampak sebuah inti denganseperti burung, reptil, amfibi, ikan, lintahdan insekta. organel lainnya termasuk fibril sitostom, aksonema.Distribusi Geografik Infeksi terjadi bila menelan kista, trofozoit tidak dapat hidup pada keadaan asam di lambung.1Parasit ini penyebarannya kosmopolit . Patologi dan Gejala Klinissehingga distribusinya dapat meluas di Parasit ini biasanya bersifat apato-dunia, meskipun lebih banyak ditemukan gen, tetapi dapat menyebabkan kelainanpada lingkungan yang beriklim panas. intestinal seperti diare pada kasusMorfologi dan Daur Hidup infeksi berat.5 Stadium trofozoit dapat ditemukan pada tinja cair atau lembek.2Chilomastix mesnili mempunyai Chilomastix mesnili hidupnya di sekumstadium trofozoit dan stadium kista. dan kolon manusia. Transmisi secaraParasit ini biasanya selalu ada bersama- langsung terjadi melalui air minum yangsama dengan protozoa usus lainnya ter- terkontaminasi.utama Giardia lamblia sehingga parasitini perlu diketahui untuk membedakan Epidemiologidengan parasit yang patogen. 1 Data penyebaran menunjukkan bahwa Trofozoit berbentuk piriform seperti ditemukan sekitar 11 % pada orang Mesirbuah pir dengan ujung posterior yang di US Troops. Flagelata inijuga ditemukanlancip. Trofozoit ukurannya bervariasisekitar 6-24 µm x 3-10 µm. Mempunyai 4 pada anak-anak dan orang dewasa.flagel, 1 flagel lebih panjang dari yang Di Indonesia prevalensinya mencapailain yang muncul dari ujung anterior, 0,8%, sedangkan 0,52% pada penduduk

138 Parasitologi KedokteranAborigin di Kirnberlay dari pasien dengan monas vagina/is. Penyakitnya pada manusiaseropositif HIV asimtomatik.2 disebut trikomoniasis. 1Daftar Pustaka Trichomonas vagina/is1. Schmid GD, Robert LS. Foundation of Sejarah parasitology. 700 ed. New York: Mc.Graw. Hill Donne pada tahun 1836 pertama International edition. 2005: 89-90. kali menemukan parasit ini dalam sekret2. Gilles HM, editors. Chilomastix mesnili vagina seorang penderita vaginitis. Pada in Protozoa! Diseases. New York: Oxford tahun berikutnya ia menamakan parasit ini University Press Inc. 1999: 94-5 . Trichomonas vagina/is.3. Meloni BP, Thompson RC, Hopkins RM, Hospes dan Nama Penyakit Reynoldson JA, Grace M. The prevalence of Manusia merupakan hospes parasit Giardia and other intestinal parasites in children, dogs and cats from aboriginal communities in ini. Parasit ini menyebabkan trikomoniasis the Kimberley. Med J Aust 1993; 258: 257-9. vagma.4. Mangali A, Sasabone P, Syafruddin, Abadi K, Hasegawa H, Toma T, et al. Intestinal parasitic infections in Campallagian district, south Sulawesi, Indonesia, South Asian J Trop Med Pub Hlth. 1993; Jun; 24(2): 313-20.5. Kyu YP. Chilomastix mesnili. Atlas of medical parasitol. The Korean SooPar Korea. Copyright, 2003 .Trichomonas Distribusi Geografik Parasit ini dapat ditemukan secara kosmopolit, termasuk di Indonesia. Merupakan parasit protozoa flagelata Morfologi dan Daur Hidupyang termasuk filum Sarcomastigophora,sub-phylum Mastigophora, kelas Zoomas- Trichomonas vagina/is tidak mem-tigophora, ordo Trichomonadida.1 punyai stadium kista. Stadium trofozoit berukuran 10-25 mikron x 7-8 mikron, 1 Trichomonas merupakan parasit ber- mempunyai 4 flagel anterior dan satubentuk piriform meskipun kadang-kadang flagel posterior yang melekat pada tepimembulat, mempunyai satu inti, 4-6 flagel, membran bergelombang. Membran inimembran bergelombang. Sitoplasma ber- pendek bentuknya dan ujungnya tidak kegranular, terdapat kosta dan aksostil se- luar badan sel. Membran bergelombangpanjang sel.2 Trichomonas tidak mem- mempunyai kosta yang halus. Intinyabentuk kista, bereproduksi secara mitosis berbentuk lonjong dan sitoplasmanya ber-dan belah pasang longitudinal. Pada butir halus dengan butir-butir kromatinmanusia terdapat tiga spesies utama yaitu: tersebar rata sepanjang kosta dan aksostil.Trichomonas tenax, Trichomonas hominis Sitostom tidak nyata. Aksostil halus bentuk-(Pentatrichomonas hominis) dan Tricho-

Bab II. Protozologi 139nya dan menonjol ke luar badan. Pada kurang dari 4,9; inilah sebabnya parasitperempuan tempat hidup parasit ini di tidak dapat hidup di sekret vagina yangvagina dan uretra, sedangkan pada laki- asam (pH 3,8-4,4). Parasit ini tidak tahanlaki di uretra, vesika seminalis dan prostat.2 pula terhadap desinfektans, zat pulasanParasit ini hidup di mukosa vagina dengan dan antibiotik. Parasit juga tidak dapatmakan bakteri dan leukosit. Tvaginalis ·hidup pada lingkungan yang aerob.bergerak dengan cepat berputar-putardi antara sel epitel dan leukosit dengan lnfeksi terutama terjadi secara langsungmenggerakkan flagel anterior dan membran waktu hubungan seksual melalui stadiumbergelombang. trofozoit. Pada keadaan lingkungan kurang baik, misalnya banyak orang hidup ber- Trichomonas berkembangbiak secara sama dalam satu rumah dapat terjadibelah pasang longitudinal. Di luar habitat- infeksi secara tidak langsung melalui alatnya, parasit mati pada suhu 50°C, tetapi mandi seperti lap mandi, handuk atau alatdapat hidup selama 5 hari pada suhu 0°C. sanitasi seperti toilet seat. Neonatus men-Dalam biakan, parasit ini mati pada pH dapatkan infeksi Tvaginalis dari ibu yang Infcksi didapat melalui hubungan se ks ual Trofozoit hid up di prostate dao uf't'tra lnfeksi didapat melalui hubungan scksual TrofozoitEpitel ek.soserviks Gambar 18. Daur Hidup Trichomonas vaginalis1

140 Parasitologi Kedokteranterinfeksi selama persalinan melalui jalan tidak dapat diandalkan sebagai satu-satu-lahir. lnfeksi ini cenderung asimtomatik nya kriteria.3 Setelah lewat stadium akut,sampai pubertas. 1 gejala berkurang dan dapat reda sendiri. lnfeksi dimulai dari hubungan seksual Pada perempuan sering ada tanda-dengan orang yang mengandung T vagi- tanda colpitis macularis (strawberry cervix)na/is. Pertama trofozoit harus menempel dan eritema pada vagina dan vulva. 1 Straw-pada sel epitel vagina dan ini terjadi me- berry cervix khas pada trikomoniasis,lalui interaksi ligand-karbohidrat. Mannose tetapi hanya ditemukan pada 2-3% pasiendan N-asetil glukosamin merupakan residu sehingga jarang bermanfaat untukgula pada membran parasit yang diguna- diagnosis. 3 Pada pemeriksaan in speculo,kan untuk proses penempelan tersebut. tampak kelainan berupa vaginitis, dindingSekresi hidrolase lisosomal seperti vagina dan porsio tampak merah meradangfosfatase asam terjadi pada host cell- dan pada infeksi berat tampak pula per-parasite interface segera setelah proses darahan kecil (petechiae). Fluor tampakpenempelan. Hidrolase asam ini bersifat berkumpul di belakang porsio, encersitotoksik yang menyebabkan sel target atau sedikit kental. Pada infeksi campur,lisis dan mengeluarkan isinya. Sel debris cairan sekret berwama putih kekuning-kemudian dimakan oleh parasit. Parasit kuningan atau putih kelabu dan berbusa.menggunakan karbohidrase seperti N- Banyaknya fiuor yang dibentuk tergantungasetilglukosaminidase dan a-mannosidase dari beratnya infeksi dan stadium penyakit.untuk melepaskan dirinya dari membran sel. Selain gejala fiuor albus yang merupakantarget kemudian pindah ke sel selanjutnya. 1 keluhan utama penderita, pruritus vagina atau vulva, disuria dan dispareunia me-Patologi dan Gejala Klinis rupakan keluhan tambahan. Infeksi dapat menjalar dan menyebabkan uretritis. Semua Masa inkubasi trikomoniasis biasa- tanda dan gejala klinis dapat mengalaminya 4-20 hari, rata-rata 7 hari.3 Bila pH dan eksaserbasi selarna rnenstruasi. 1 Vaginitisfisiologi vagina memungkinkan untuk merupakan rnanifestasi infeksi T vaginalishidup, T vagina/is akan berkembangbiak yang lebih umum dan kadang-kadangdengan cepat dan menimbulkan degenerasi kelenjar Bartholini rnerupakan fokusdan deskuamasi sel epitel vagina. Keadaan infeksi. Kornplikasi yang dapat terjadiini kemudian disusul dengan serangan adalah adneksitis, piosalpingitis, endo-leukosit. Akibatnya, sekret vagina me- metritis dan infertilitas.4 lnfeksi Tvaginalisngandung banyak leukosit dan parasit juga dapat menyebabkan ketuban pecahbercampur dengan sel epitel yang apabila dini yang rnengakibatkan bayi lahirsekret mengalir ke luar vagina akan me- prematur dan berat badan lahir rendah.nimbulkan gejala fiuor albus atau keputihan Pasien trikomoniasis juga sering mem-(leukorrhoea). Frothy leucorrhoea hampir punyai lesi epitel serviks berat, yangpatognomonik untuk trikomoniasis dan selanjutnya memberi kesan ada hubunganmemang lebih sering ditemukan, tetapi antara trikomoniasis dan kanker serviks.

Bab II. Protozofogi 14 1Walaupun demikian hubungan langsung pun demikian ada keterbatasan padatrikomoniasis dan neoplasma belum dapat diagnosis dengan biakan. Waktu yangdibuktikan.3 Pada infeksi kronis, gejala- diperlukan untuk deteksi T.vaginalis padanya ringan yaitu pruritus dan dispareunia, biakan adalah 2-7 hari. Untuk memper-sedangkan sekresi vagina sangat sedikit baiki diagnosis dengan biakan, telah di-dan bercampur dengan mukus.4 Kira- temukan metode sampul plastik (in pouchkira 20% perempuan yang terinfeksi T.vagi- system) yaitu pemeriksaan langsung darinalis tidak memperlihatkan gejala klinis. 1 biakan.4 Medium cair yang dapat digunakanWalaupun ada karier, 50% penderita untuk biakan T.vaginalis adalah mediumakan mengembangkan gejala klinis dalam thioglycolate atau medium Diamond.5waktu 6 bulan.4 Pada laki-laki, infeksi Biakan T.vaginalis juga dapat dilakukanbiasanya terjadi tanpa gejala, atau dapat pada medium padat yaitu dengan modifiedpula menyebabkan uretritis, prostatitis Columbia agar.6 Kombinasi pemeriksaandan prostato-vesikulitis, balanoprostatitis, langsung dan biakan merupakan standarepididimitis dan infertilitas.4 fofeksi untuk deteksi T.vaginalis. Biakan T.vagi-T.vaginalis akan meningkatkan transmisi nalis menggunakan usap uretra merupakanHIV yang disebabkan oleh erosi dinding spesirnen tunggal yang lebih sensitif padavagina. 1•3 laki-laki, dibandingkan biakan dari urin. 7Diagnosis Pemeriksaan T. vagina/is juga dapat dilakukan dengan pemeriksaan PCR Diagnosis berdasarkan keluhan ke- menggunakan sekret vagina atau urin.putihan atau fiuor albus, rasa panas dan Sensitivitas PCR menggunakan sekretgatal pada vulva/vagina dan adanya sekret vagina lebih tinggi dibandingkan denganencer, berbusa, berbau tidak sedap dan ber- urin. Pemeriksaan PCR-ELISA meng-wama kehijauan atau kekuningan, adanya gunakan urin didapatkan sensitivitas yanglesi bekas garukan karena gatal dan hipere- lebih tinggi dibandingkan dengan PCRrnia pada vagina. Diagnosis pasti ditegak- saja.8 Pemeriksaan dengan PCR ini biasa-kan dengan menemukan parasit T.vaginalis nya digunakan untuk skrining trikomoniasis.dalam bahan sekret vagina, sekret uretra,sekret prostat dan urin. Untuk kontrol Pengobatanpasca-pengobatan, dilakukan pemeriksaanlangsung menggunakan mikroskop, ditun- Dasar pengobatan ialah memperbaikijang dengan pembiakan sekret vagina atau keadaan vagina dengan membersihkanbahan lain dalam medium yang sesuai. mukosa vagina dan menggunakan obat per oral dan topikal. Walaupun ada laporan Metode biakan air daging merupa- mengenai resistensi T. vagina/is terhadapkan standar baku untuk diagnosis triko- metronidazol di luar negeri, namun sampaimoniasis karena mudah dan memerlukan saat ini metronidazol masih merupakansedikitnya 300-500 trikomonas/ml untuk obat yang efektif untuk pengobatan triko-mulai pertumbuhan dalam biakan. Walau- moniasis, baik untuk laki-laki maupun

142 Parasitologi Kedokteranperempuan di Indonesia.Pengobatan triko- Cara pemeriksaan yang berbeda dapat pulamoniasis selain diberikan pada penderita memberikan hasil yang berlainan. Padajuga harus diberikan pada pasangannya laki-laki umurnnya angka yang ditemukanapabila dia sudah menikah. Dosis metroni- lebih kecil, mungkin sekali karena parasitdazol 2 x 500 mg sehari selama 5-7 hari lebih sukar ditemukan dan karena infeksiatau dosis tunggal 2 g untuk suami maupun sering berlangsung tanpa gejala. Padaistri. Kerugian menggunakan metronidazol perempuan parasit lebih sering ditemukandosis tunggal adalah kesulitan menelan pada kelompok usia 20-49 tahun, ber-4 tablet sekaligus, selain itu mual dan efek kurang pada usia muda dan usia lanjutsamping lain lebih sering ditemukan. serta jarang pada anak gadis.Risiko reinfeksi meningkat bila pasangantidak diobati.3 Jika ada kontraindikasi pem- Untuk pencegahan, karena trikomo-berian metronidazol sistemik dapat diberi- niasis merupakan penyakit hubungan seks,kan acidijying douhes (2 sendok makan kasus tanpa gejala pada laki-laki perlucuka putih per liter air) atau acidifying gels mendapat pengobatan yang tuntas. Demikianataufoams yang digunakan 2 kali seminggu pula suami, perlu diberi pengobatan yangpada vagina sampai hasil pengobatan di- sama seperti istrinya sampai parasit tidakcapai. Dosis topikal untuk perempuan adalah ditemukan lagi pada pembiakan kontrol.500 mg metronidazol dalam bentuk tablet Selain itu kebersihan vagina juga sangatvagina sehari sekali selama 5-7 hari. perlu diperhatikan. Daftar PustakaPrognosis 1. Donne. Trichomonas vagina/is. In: Despommier DD, Gwadz RW, Hotez PJ, Knirsch CA Prognosis trikomoniasis baik bila (Eds) . Parasitic diseases. 4'h ed. New York:dilakukan pengobatan secara tepat. Apple trees production; 2000.p.43-7.Epidemiologi 2. Diamond L. Other flagellated protozoa In: Schmidt GD, Roberts' LS (Eds). Foundations Trikomoniasis vagina dapat ditemu- of parasitology.7'h ed. New York: Mc Grawkan di mana-mana. Parasit ditemukan Hill; 2005.p.89-105.pada semua bangsa/ras dan pada semuamusim. Sukar untuk menentukan frekuensi 3. Simpson TW, Burgess DE, Zenilman JM.penyakit ini di satu daerah, karena Trichomoniasis. In: Gilles HM (Ed). Protozoal ·kebanyakan penelitian dilakukan pada diseases. New York: Oxford University Pressgolongan tertentu saja seperti golongan Inc; 1999.p.667-87.ibu hamil (18-25% di AS) dan dari klinikginekologi (30-40% di Eropa Timur). Angka 4. Petrin D, Delgaty K, Bhatt R, Garber G.untuk Indonesia yang diambil dari hasil Clinical and microbiological aspects ofpenelitian di RSCM Jakarta ialah 16% Trichomonas vaginalis. Clin Microbiol Revdari klinik kebidanan dan 25% dari 1146 1998; 11(2): 300-17.orang perempuan dari klinik ginekologi. S. Poch F, Levin D, Levin S, Dan M . Modified thioglycolate medium: a simple and reliable means for detection of Trichomonas vagina/is. J Clin Microbiol 1996;34(10):2630-1. 6. Stary A, Kuchinka-Koch A, Teodorowicz L Detection of Trichomonas vagina/is on modified Columbia agar in the routine laboratory. J Clin Microbiol 2002;40:3277-80.

Bab II. Protozologi 1437. Lawing LF, Hedges SR, Schwebke JR. Patologi dan Gejala Klinis Detection of trichomoniasis in vaginal and urine specimens from women by culture and Meskipun perubahan patologinya PCR. J Clin Microbiol 200;38(10):3585-8. masih diperdebatkan tetapi infeksi T. tenax dihubungkan dengan penyakit periodontal8. Kaydos-Daniels SC, Miller WC, Hoffman I, lanjut dan juga dihubungkan dengan Banda T, Dzinyemba W, Martinson F et al. penyakit saluran pemapasan.5 T. tenax validation of urine-based PCR-enzyme-linked dapat ditemukan pada penderita dengan lmmunosorbent assay for use in clinical research bronkitis dan pneumonia kronis, juga settings to detect Trichomonas vagina/is in men. dilaporkan infeksi bronkus paru yang di- J Clin Microbiol 2003; 41: 318-23. sebabkan oleh T. tenax. 3 Menurut Lewis5 empiema pada orang-orang dengan faktor Trichomonas tenax predisposisi dapat disebabkan oleh T. tenax. Selain itu Borczuk,6 melaporkanSejarah T. tenax pada penderita AIDS dengan odinofagia dan erosi esofagus. Menurut Trichomonas tenax merupakan spesies Mallat4 infeksi saluran pemapasan yangtrichomonad yang pertamakali ditemu- disebabkan T. tenax dapat terjadi karenakan, yaitu pada tahun 1773 oleh Miller organisme tersebut masuk ke dalam saluranyang melakukan kultur dental kalkulus. 1 pemapasan melalui aspirasi dan orofaring yang telah terkontaminasi bakteri. PendapatHospes lain menyebutkan bahwa empiema tidak semata disebabkan oleh T.tenax sendiri, Trichomonas tenax ditemukan pada tetapi tergantung dari adanya bakteri yaitubagian mulut manusia terutama pada Steptococcus constellatus dan T. tenax hiduppasien dengan hygiene mulut yang buruk dari bakteri tersebut.5 Walaupun demikiandan penderita penyakit mulut.1-2 Selain kontribusi T. tenax dan bakteri terhadapitu Trichomonas tenax dilaporkan dapat penyakit paru belum diketahui.ditemukan pada saluran pemapasanmanusia,3•4 walaupun menurut Kazakova, Diagnosis1985 dalam Kutisova3 properti antigenik-nya berbeda antara T. tenax yang diisolasi Spesimennya adalah sekresi ataudari mulut dengan yang dari saluran napas eksudat yang diambil dari rongga mulutmanusrn. atau saluran pemapasan. Diagnosis dapat dilakukan secara mikroskopik melaluiDistribusi pemeriksaan langsung sediaan basah, atau pewamaan Giemsa dan trikrom, juga Tersebar di seluruh dunia dengan pre- dapat dilakukan kultur parasit. 1 Akhir-valensi tinggi pada orang-orang dengan akhir ini teknik PCR dapat digunakanpenyakit mulut. 1•4 untuk mendeteksi T. tenax pada sputum penderita kelainan paru. 7

144 Parasitologi KedokteranPengobatan Clinical Pathology-Hongkong, 1997. 3. Kutisova K, Kulda J, Cepicka I, Flegre J, Metronidazol dan nitroimidazol lainmerupakan terapi yang baik untuk Tricho- Koudela B, Teras J, et al. Tetratrichomonadsmonas termasuk T. Tenax. 1 Pemberian from the oral cavity and respiraory tract ofmetronidazol pada penderita dengan ke- humans. Parasitology 2005 ; 131:309-19.lainan paru dapat menghilangkan T. tenax 4. Mallat H, Podglajen I, Laverde V, Mainardi JL,dari paru. Pada kasus empiema yang Frappier J, Cornet M. Molecular characterizationdisebabkan T. tenax pemberian metro- of Trichomonas tenax causing pulmonarynidazol dan antibiotik memberikan reaksi infection. J Clin Microbiol 2004; 42:386-87.yang baik terhadap hilangnya parasit ter- 5. Lewis KL, Doherty DE, Riber J, Seabolt JP,sebut.5 Demikian juga pemberian metro- Bensadoun ES. Empyema caused by Tricho-nidazol pada penderita AIDS dengan monas. Chest 2003; 123 :291-2.kelainan esofagus yang disebabkan T. 6. Borczuk AC, Hagan R, Chipty F, Brandt LJ.tenax dapat membersihkan parasit dan Cytologic detection of Trichomonas esopha-menghilangkan gejala klinis.6 gitis in a patient with AIDS patient. Diagn Cytopthol 1998; 19:313-6.Epidemiologi 7. Mahmoud MS, Rahman GA. Pulmonary trichomoniasis: improved diagnosis by using polymerase chain reaction targeting Tricho- monas tenax 18S rRNA gene in sputum specimens. J Egypt Soc Parasitol 2004; 34(1): 197-211.Menurut Hers, 1985 dalam Mallat4prevalensi T. tenax pada mulut bervariasi, Trichomonas hominisantara 4-53%. Transmisi dapat terjadi me- ·lalui ludah, droplet, ciuman atau peng-gunan alat makan dan minum. Organismeini ditemukan pada 37 dari 370 pasien Sejarahpneumonia dan bronkitis kronis. Sardis Trichomonas hominis pertamakali1983 dalam Kutisova3 menemukan 16 dari diidentifikasi oleh Davaine tahun 185430 pasien dengan berbagai jenis penyakit pada tinja manusia. 1 T. hominis ditemukanparu disebabkan oleh T. tenax. Dengan pada usus besar dan dihubungkan denganteknik PCR, pemeriksaan sputum pasien masalah diare. Sekarang ini Trichomonasimunokompromais dengan keluhan paru hominis dikenal juga sebagai Pentatricho-didapat 12% (dari 100 pasien) positif T. monas hominis oleh karena pada kulturtenax dan 8% positif pada pasien imuno- parasit sebagian besar parasit yang tumbuhkompromais dengan penyakit paru kronis.7 lebih banyak mempunyai (5 flagel) flagel anterior dibandingkan 4 flagel. 2Daftar Pustaka Hospes1. Gilles HM. Protozoa! diseases. London: Arnold; Selain hidup di kolon dan sekum 1999.p.67-687 manusia. T. hominis juga ditemukan pada primata, anjing dan kucing. 12. Lawrence A, Orihel T. Atlas of human parasitology. 4'h edition. American Society of

Bab II. Protozologi 145Distribusi Daftar Pustaka Kosmopolit, tetapi prevalensinya 1. Gilles HM. Protozoa! Diseases. London:kurang dari 2%, sementara di negara Arnold. 1999.p.67-687berkembang seperti Meksiko prevalensidapat mencapai 32%. Parasit ini jarang 2. Lawrence A, Orihel T. Atlas of humandi daerah iklim sedang, meskipun demi- parasitology. 41h edition. American Society ofkian prevalensinya dapat meningkat bila Clinical Pathology-Hongkong, 1997.sanitasi kesehatan buruk. 3. Mahmoud MS , Rahman GA. PulmonaryPatologi dan Gejala Klinis trichomoniasis: improved diagnosis by using polymerase chain reaction targeting Tricho- Sama seperti infeksi T tenax, patologi monas tenax 18S rRNA gene in sputumpenyakitnya secara langsung pada manusia specimens. J Egypt Soc Parasitol 2004;masih kontroversi. Tidak ada tanda 34(1) : 197-211.atau gejala klinis spesifik akibat infeksiThominis. 4. Mancilla RJ, Gonjales YR, Diarrhea asscociated with Trichomonas hominis in a Seringkali infeksi T hominis dihubung- new born infant. Bol Med Hosp Infant 1989;kan dengan protozoa usus lain di usus 46(9): 623-5seperti Entamoeba histolytica, tetapi ke-beradaannya kemungkinan merupakan 5. Danchavijitr S, Rongrungruang Y, Kachintroninfeksi penyerta. U, Techasathit V, Pakarovunthi S, Kachintron L. Prevalence and effectiveness of an education program on intestinal pathogens in food handlers. J Med Assoc Thai. 2005 , 88(Supll):3 l-5 . Flagelata Darah dan JaringanDiagnosis Golongan ini termasuk keluarga Try- Pemeriksaan langsung tinja, kultur panosomatidae yang terdiri atas beberapa genus. Genus yang penting sebagai pe-dan PCR.3 nyebab penyakit pada manusia adalah Leishmania dan Trypanosoma. Hemoflage-Pengobatan lata ini mempunyai empat stadium dalam daur hidupnya, yaitu: 1) stadium amastigot Selain metronidazol, pemberian atau stadium leismania, berbentuk bulatfurazolidon pada bayi baru lahir yang me- atau lonjong, mempunyai satu inti denganngalami diare karena infeksi T hominis kariosom, satu kinetoplas di bagian anteriormemberikan respons terapeutik yang sangat yang terdiri atas benda parabasal, blefa-bagus, dapat menghilangkan parasit dan roplas dan satu aksonema. Besamya 2-3berat badan bayi meningkat.4 mikron dan hidupnya di dalam sel (intra- selular); 2) stadium promastigot atauEpidemiologi stadium leptomonas, berbentuk bujur me- Di Thailand dapat ditemukan pada manjang, mempunyai satu inti; satu, kine- toplas di bagian anterior dan satu flagel.kelompok penyaji makanan.5

146 Parasitologi KedokteranBentuk ini besamya ± 15 mikron; 3) stadium Nicolle). Pada waktu lalat Phlebotomus mengisap darah penderita leismaniasis,epimastigot atau stadium kritidia dengan stadium amastigot terhisap dan dalambentuk bujur memanjang, mempunyai satu lambung berubah menjadi stadium promas-inti, satu kinetoplas di bagian anterior, tigot, berkembangbiak dengan cepat secarasatu flagel dan satu membran bergelom- belah pasang longitudinal dan menjadibang. Besamya 15-25 mikron dan hidup di banyak dalam waktu 3-5 hari. Kemudianluar sel; 4) stadium tripomastigot atau stadium promastigot bermigrasi melaluistadium tripanosoma dengan bentuk bujur esofagus dan faring ke saluran hipofaringmemanjang, mempunyai satu inti, satu yang terdapat dalam probosis. Stadiumkinetoplas di bagian posterior dan satu promastigot adalah stadium infektifflagel yang dimulai dari bagian posterior dan dapat ditularkan kepada manusia ataudan keluar di bagian anterior. Besamya hospes reservoar, bila lalat tersebut meng-20-30 mikron dan hidupnya ekstraselular. isap darahnya. Dalam badan manusiaSpesies hemoflagelata mempunyai empat stadium promastigot masuk ke dalam selstadium atau lebih dari dua stadium makrofag dan berubah menjadi stadiumtersebut. amastigot. Kemudian stadium amastigot berkembangbiak lagi secara belah pasang Leishmania longitudinal dan seterusnya hidup di dalam sel (intraselular). Transmisi dapat terjadi Pada genus Leishmania, hanya ada secara kontak langsung melalui Iuka gigitantiga spesies yang penting bagi manusia, lalat; transmisi secara kongenital tidakyaitu: 1) Leishmania donovani yang me- penting.nyebabkan Leismaniasis viseral atau kalaazar, 2) Leishmania tropica yang menye- I Manusia dan hospes reservoarbabkan leismaniasis kulit atau oriental (intra<olul<rr) \sore dan 3) Leishmania braziliensis yangmenyebabkan leismaniasis mukokutis atau Stadi~ostigot Stadi7gotEspundia.Morfologi dan Daur Hidup Lalat Phlebotomus Genus Leishmania mempunyai dua Bagan ~· Daur Hidup Genus Leishmaniastadium, yaitu: a) stadium amastigot ataustadium leismania yang terdapat pada Ketiga spesies Leishmania mem-manusia dan pada hospes reservoar dan punyai morfologi yang hampir sama, tetapib) stadium promastigot atau stadium lepto- berbeda dalam sifat biakan, manifestasimonas yang terdapat pada hospes perantara(lalat Phlebotomus atau lalat Lutzomyia)dan dalam biakan NNN (Novy- Mac Neal-

Bab II. Protozologi 147klinis, penyebaran dan vektomya. Ketiga tetapi dapat menyerang orang dewasa;spesies tersebut terdiri atas sejumlah strain 4) tipe Sudan, yang menghinggapi anakyang berbeda dalam virulensi, tipe lesi, sifat remaja dan orang dewasa muda. Juga tidakbiologi dan adaptasi pada vektor. ditemukan pada anjing, tetapi mungkin mempunyai hospes reservoar binatang Penyembuhan kala azar dan oriental buas; 5) tipe Amerika Selatan, penyakitsore memberikan kekebalan yang lama. ini jarang terjadi (sporadis) dan dapatKeadaan malnutrisi dan debilitas me- menyerang semua umur.rupakan predisposisi serangan klinis.Imunisasi terhadap penyakit oriental sore Distribusi Geografikberhasil dilakukan dengan menggunakanbahan biakan atau bahan dari lesi manusia Daerah endemi penyakit m1 sangatatau dari limpa binatang yang terinfeksi. luas, yaitu berbagai negara di Asia (India), Afrika, Eropa (sekitar Laut Tengah), Leishmania donovani Amerika Tengah dan Selatan. Di Indonesia penyakit ini belum pemah ditemukan.Hospes dan Nama Penyakit Morfologi dan Daur Hidup Manusia merupakan hospes definitif Pada manusia, parasit ini hidup intra-dan parasit ini dapat menyebabkan leisma- selular dalam darah, yaitu dalam selniasis viseral, yang disebut juga kala azar retikulo-endotel (RE) sebagai stadiumatau tropical splenomegaly atau dum-dum amastigot yang disebut benda Leishman-fever. Hospes reservoarnya adalah anjing. Donovan. Parasit ini berkembangbiakDi beberapa daerah, penyakit ini dapat secara belah pasang dan berukuran kira-merupakan penyakit pada anjing yang kira 2 mikron. Sel RE dapat terisi penuhsewaktu-waktu dapat ditularkan kepada oleh parasit, sehingga sel itu pecah.manusia. Lalat Phlebotomus merupakan Stadium amastigot sementara beradahospes perantara atau vektomya. Pada dalam peredaran darah tepi, kemudianleismaniasis viseral atau kala azar didapat- masuk atau mencari sel RE yang lain,kan lima tipe kala azar yang disesuaikan sehingga stadium ini dapat ditemukandengan letak geografik dan strain vektor- dalam sel RE hati, limpa, sumsum tulangnya. Kelima macam penyakit kala azar dan kelenjar limfe viseral. Di lambungtersebut adalah: 1) tipe India yang me- Phlebotomus, stadium amastigot ini ber-nyerang orang dewasa muda. Tipe ini ubah menjadi stadium promastigot yangadalah tipe kala azar klasik dan tidak di-temukan pada hospes reservoar (anjing); kemudian bermigrasi ke probosis.2) tipe Mediterania, yang menghinggapi Infeksi terjadi dengan tusukan lalatanak balita dan mempunyai hospes reser- Phlebotomus yang memasukkan stadiumvoar anjing atau binatang buas; 3) tipe promastigot melalui probosisnya ke dalamCina yang biasanya menyerang anak balita ·badari manusia.

148 Parasitologi KedokteranPatologi dan Gejala Klinis dan pungsi sumsum tulang penderita; 2) pembiakan dalam medium NNN; 3) Oleh karena banyak sel RE yang inokulasi bahan pada binatang percobaan;rusak, maka tubuh berusaha membentuk 4) reaksi imunologi, yaitu :sel-sel baru, sehingga terjadi hiperplasidan hipertrofi sel RE. Akibatnya terjadi 1. Uji aglutinasi langsung (Direct Agglu-pembesaran limpa (splenomegali), pem- tination Test)besaran hati (hepatomegali), pembesarankelenjar limfe (limfadenopati) dan anemia 2. ELISA untuk mendeteksi zat anti.oleh karena pembentukan sel darah Untuk mengidentifikasi parasitterdesak. Masa tunas penyakit ini belum secara cepat dikembangkan zat antipasti, biasanya berkisar antara 2-4 bulan. monoklonal yang spesifik, yang jugaSetelah masa tunas, timbul demam yang dapat digunakan untuk mendeteksiberlangsung 2-4 minggu; mula-mula tidak antigen guna keperluan diagnostik.teratur, kemudian intermiten. Kadang-kadang demam menunjukkan dua puncak 3. Western blot untuk mendeteksi antigensehari (double rise). Demam lalu hilang, yang timbul selama infeksi.tetapi dapat kambuh lagi. Lambat launtimbul splenomegali dan hepatomegali. 4. Polymerase Chain Reaction untukKelenjar limfe di usus dapat diserang parasit mendiagnosis leismaniasis di lapanganini; pada infeksi berat di usus dapat ter- dan leismaniasis pada penderita denganjadi diare dan disentri. Anemia dan leuko..: infeksi HIV karena uji serologi untukpenia terjadi sebagai akibat diserangnya mendeteksi zat anti tidak bergunasumsum tulang. Kemudian timbul ano- banyak pada kasus ini.reksia (tidak napsu makan) dan terjadikakeksia (kurus kering), sehingga penderita Pengobatanmenjadi lemah sekali. Daya tahan tubuhmenurun, sehingga mudah terjadi infeksi Natrium antimonium glukonat, etilsti-sekunder. Sebagai penyulit dapat terjadi bamin, diamidin, pentamidin, amfoterisinkankrum oris dan noma. Penyakit kala B dan stilbamidin merupakan obat toksikazar biasanya bersifat menahun. Sesudah tetapi sangat efektif untuk pengobatangejala kala azar surut dapat timbul Leis- penyakit ini. Penderita memerlukanmanoid dermal, yaitu kelainan kulit yang istirahat total selama menderita penyakitdisebut juga leismaniasis pasca kala azar. akut; juga memerlukan banyak makanan yang mengandung kadar proteiri tinggiDiagnosis dan vitamin. Transfusi darah diberikan pada penderita dengan anemia berat, atau Diagnosis dibuat berdasarkan gejala perdarahan pada selaput mukosa.klinis, yang kemudian ditegakkan dengan:1) menemukan'parasit dalam sediaan darah Sebagai usaha penanggulangan leisma-langsung, biopsi hati, limpa, kelenjar limfe niasis maka dilakukan pengembangan vaksin antara lain vaksin yang terbuat dari leismania mati ataupun vaksin yang terbuat dari rekayasa genetik.

Bab II. Protozologi 149Epidemiologi Morfologi dan Daur Hidup Di sekitar Laut Tengah, penyakit Parasit hanya hidup di dalam sel REini hanya terdapat pada anak balita. dan di bawah kulit di dekat porte d'entree,disebut kala azar infantil. Anjing merupa- sebagai stadium amastigot dan tidak me-kan hospes reservoar dan penting sebagai nyebar ke bagian lain. Morfologi parasitsumber infeksi. Pada anjing kelainan ini tidak dapat dibedakan dari L.donovani.terdapat pada kulit, dinamakan Hunde Bentuk promastigot yang merupakankala azar. Di Eropa dan Amerika Selatan bentuk infektif dapat ditemukan padaanjing sebagai binatang peliharaan juga lalat Phlebotomus sebagai vektomya ataumerupakan hospes reservoar, sedangkan dalam biakan. L. tropica dalam sediaan apusdi India penularan terjadi langsung antara dari lesi kulit terdapat intraselular dalammanusia dan manusia karena anjing tidak leukosit, sel mononuklear, sel polinuklearpenting sebagai hospes reservoar. dan sel epitel atau terdapat ekstraselular. Leishmania tropica Cara infeksi sama seperti pada L.donovani.Hospes dan Nama Penyakit Patologi dan Gejala Klinis Manusia merupakan hospes definitifparasit ini dan yang berperan sebagai Masa tunas penyakit ini adalah 2hospes reservoar adalah anjing, gerbil dan· minggu sampai 3 tahun. Pada manusiabinatang pengerat lainnya. Hospes peran- penyakit ini terbatas pada jaringan kulittaranya adalah lalat Phlebotomus. Parasit dan kadang-kadang menyerang selaputini menyebabkan leismaniasis kulit atau mukosa. Pada porte d'entree terjadi hiper-oriental sore. Ada dua tipe oriental sore plasia sel RE yang mengandung stadiumyang disebabkan oleh strain yang ber- amastigot; mula-mula terbentuk makulalainan, yaitu: 1) leismaniasis kulit tipe kemudian menjadi papul. Papul lalu pecahkering atau urban yang menyebabkan dan terjadi ulkus. Ulkus dapat sembuhpenyakit menahun; 2) leismaniasis kulit sendiri dalam waktu beberapa bulan,tipe basah atau rural yang menyebabkan kemudian meninggalkan parut yang kecil.penyakit akut. Bila terjadi infeksi sekunder oleh bakteri, mungkin timbul gejala umum sepertiDistribusi Geografik demam, menggigil dan bila ulkus sembuh dapat meninggalkan parut yang besar. Daerah endemi penyakit ini terdapat Ulkus pada leismaniasis kulit atau orientaldi berbagai negeri sekitar Laut Tengah, sore dapat sembuh sendiri dalam beberapaLaut Hitam, Afrika, Amerika Tengah dan bulan, meskipun penderita tidak diobati.Selatan, Arab, India, Pakistan dan Ceylon.Di Indonesia penyakit ini belum pemah Diagnosisditemukan. Diagnosis ditegakkan dengan: 1) menemukan parasit dalam sediaan apus

150 Parasitologi Kedokteranyang diambil dari tepi ulkus atau dari se- sebagai hospes perantara. Penyakit yangdiaan biopsi; 2) pembiakan dalam medium disebabkan oleh parasit ini disebut leisma-NNN; 3) reaksi imunologi. niasis mukokutis atau leismaniasis Amerika atau penyakit Espundia. Penyakit ini dapatPengobatan dibagi menjadi tiga tipe menurut strain, yaitu: 1) tipe ulkus Meksiko dengan lesi Obat yang dapat menghasilkan ke- yang terbatas pada telinga. Penyakitnyasembuhan pada leismaniasis kulit adalah menahun, parasitnya sedikit, ulkusnyasalep yang mengandung paromomisin. kecil-kecil dan tidak menyebar ke mukosaAlopurinol juga efektif pada pengobatan lainnya; 2) tipe uta, lesi kulit yang me-leismaniasis kulit. nyerupai oriental sore, pada lesi yang dini lebih banyak ditemukan parasitnya Pengobatan lokal dilakukan bila hanya daripada lesi yang sudah lama; penyakitada satu atau dua ulkus saja. Bila terjadi ini jarang menyebar ke selaput mukosa;Iuka multipel atau yang sudah lanjut diberi 3) tipe Espundia, sering bersifat polipoidneostibosan. Di daerah endemi bila ter- dan ulkus dapat menyebar ke lapisandapat Iuka di daerah wajah, dianjurkan mukokutis dan kutis.untuk tidak diberi pengobatan sampaiwaktu tertentu supaya penderita mendapat Distribusi Geografikkekebalan. Untuk daerah non-endemikpengobatan harus segera diberikan. Penyakit ini ditemukan di Amerika Tengah dan Selatan (mulai dari GuatemalaEpidemiologi sampai ke Argentina Utara dan Paraguay). Anjing, gerbil dan binatang pengerat Di Indonesia penyakit ini belum pernah ditemukan.lainnya merupakan sumber infeksi yangpenting bagi manusia. Untuk mengurangi Morfologi dan Daur Hidupkemungkinan terjadinya transmisi antarapenderita dan vektor, dianjurkan untuk Morfologi parasit ini tidak dapat di-menutup Iuka. Pemberantasan vektor (lalat bedakan dari L.donovani dan L.tropica.pasir) dilakukan dengan penyemprotan Stadium amastigot hidup dalam sel REinsektisida di rumah-rumah. Juga dianjur- di bawah kulit pada porte d'entree dankan memakai kelambu atau repelen waktu menyebar ke selaput lendir (mukosa) yangtidur agar terlindung dari gigitan lalat. hnu- berdekatan, seperti mulut, hidung dannisasi aktif dapat memberikan perlindung- tulang rawan telinga. Stadium promas-an yang efektif, meskipun imunitas baru tigot terdapat pada lalat Phlebotomusdidapat setelah beberapa bulan. sebagai bentuk infektif. Bentuk ini di- temukan pula dalam biakan NNN. Leishmania brasiliensis Infeksi terjadi seperti pada L.dono-Hospes dan Nama Penyakit vani dan L. tropica. Manusia merupakan hospes definitifparasit ini dan lalat Phlebotomus berperan