Bab 11. Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat

11 Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf PusatArteri Otak ........ ..,..........373Vena Otak ......................388Suplai Darah Medula Spinalis .........391lskemia Serebri ..............394Perdarahan 1ntrakrania| ..................424Sindrom Vaskular Medula Spinalis 435

11 . Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf PusatSuplai darah ssrebral berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Arterj karotis interna pada kedua sisi menghantarkan darah ke otak melalui per-cabangan utamanya, arteri serebri media dan arteri sereb'ri anterior serla arterikhoroidalis anterior (sirkulasi anterior). Kedua arteri verlebralis bergabung di garis tengah pada batas kaudal pons untuk membentuk arleri basilaris, yang meng- hantarkan darah ke batang otak dan serebelum, serta sebagian hemisfer serebrimelalui cabang terminalnya, arteri serebri posterior {sirkulasi posterior). Sirtulasi anterior dan posterior berhutrungan sahr dengan lainnya melalui sirkulus arteriosusWillisi. Terdapat pula banyak hubungan anastomosis lain di antara arteri-arteri yang mendarahi otak, dan antara sirkulasi intrakranial dan ekstrakr4nial; sehingga oklusi pada sebuah pembuluh darah besar tidak selalu menimbulkan stroke karenajaringan otak di bagian distal oklusi mungkin mendapatkan perfusi yang adekuatdari pembuluh darah kolateral. Darah vena otak mengalir dari vena profunda serebri daR vena superfisialisserebri menuju sinus venosus dura mater, dan dari sini menuju ke vena jugularis intema kedua sisi. Gangguanjangka panjang pada aliran darah ke salah satu bagian otak menye-babkan hilangnya fungsi dan akhiruya terjadi nekrosis iskemik jaringan otak(infark serebri). Iskemia serebri umumnya bermanifestasi sebagai defisit neuro-logis dengan onset tiba-tiba {oleh sebab itu disebut dengan \"stroke\"), akitrathilang-nya fungsi bagian otak yang terkena. Namun, kadang-kadaag defisit munculsecara bertahap dan bukan tiba-tiba. Penyebab iskemia tersering pada sisi arlerisirkulasi serebral adalah emboli (biasanya berasal dari jantung atau dari plakateromatosa, mis., di aorta ataubifurkasio karotidis) dan oklusi langsungpembuluhdarah yang berukuran kecil atau menengah oleh afieriosklerosis (mikroangiopatiserebral, biasanya akibat hipertensi). Iskemia serebral juga dapat terjadi akibatgangguan drainase vena {trombosis vena serebral atau trombosis sinus venosus). Penyetrab lain sindrom stroke adalah perdarahan intrakranial, yang dapatterjadi ke parenkim-otak itu sendiri (perdarahan inkaserebral) atau ke kompartemenmeningeal di sekitarnya (perdarahan dan hematoma subarakhnoid, subdural, danepidural). Suplai d,arah medula spinalis terutafta diperoleh dari arteri spinalis anterioryang tidak berpasangan dan sepasang arteri spinalis posterolatetalis. Arteri spinalisanterior menerima kontribusi dari berbagai afteri segmentalis. Seperti pada otak,rnedulla spinalis dapat mengalami kerusakan akibat perdarahan atau iskemia yangberasal dari arteri aiau vena.

Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sisfem SarafPusaf I 373Arteri OtakPerjalanan Ekstrad ural Arteri OtakEmpat pembuluh darah yang besar menyuplai otak dengan darah; arteri karotisinterna kanan dan kiri serta arteri vertebralis kanan dan kiri. Arteri karotis rnternamemiliki kaliber yang sama pada kedua sisi, tetapi kedua arteri verlebralis seringmemiliki ukuran yang berbeda pada seorang individu. Semua arteri yang menyuplaiotak saling berhubungan secara anastomosis di dasar otak melalui sirkulus afieriosusWillisi. Pembuluh darah tersebut juga saling berhubungan di ekstrakranial melaluicabang-cabang kecil di otot danjaringan ikat, yang dapat menjadi penting pada prosespatologis tertentu yang mengenai pembuluh darah, tetapi terlalu kecil untuk dapatdilihat. Strukrur di fosa kranii anterior dan fosa kranii media terutama disuplai oleh arterikarotis interna (yang disebut sirkulasi anterior), sedangkan struktur di fosa kraniiposterior diperdarahi oleh arteri vertebralis (yang disebut sirkulasi posterior).Arteri kfirs){is $i*munis. Arleri karotis interna adalah salah satu dari dua cabang ter-minal arteri karotis komunis, yang, pada sisi kanan, berasai dari arkus aorta dalamsuatu trunkus komunis (brakhiosefalikus) bersama arleri subklavia dekstra (Gambar11.1). Arteri karotis komunis sinistra biasanya langsung berasal dari arkus aor1a, tetapibanyak terdapat variasi anatomis. Pada 20oh individu, arteri karotis komunis sinistraberasal dari trunkus brakhiosefalikus sinistra.Arteri ksrotis internaberasal dari bifurkasio arteri karotis komunis setinggi kartilagotiroidea dan berjalan naik ke basis kranii tanpa membentuk cabang. Arteri ini berjalanmelewati kanalis karotikus ossis petrosi, yang dipisahkan dari telinga tengah hanyaoleh dinding tulang yang tipis, dan kemudian memasuki sinus kavernosa;s (Gambar11.1). Untuk perjalanan intrakranial lebih lanjut, lihat hlm. 376.Nttlruwg*w s{ra{dsJoffd$sfs srr\eri atak dercg;wn urteri kwr$tis *ks|e;rnw, Cabang keduaarteri karotis komunis, arteri karotis eksterna, menluplai jaringcrn lunak leher danwajah. Arteri ini membuat banyak hubungan anastomosis dengan arteri karotiseksterna kontralateral, sefla dengan arteri vertebralis (lihat Gambar 11.11, hlm. 386)dan teritori intrakranial arteri karotis intema (mis, melalui arleri oftalmika lGambar1l.111 atau trunkus inferolateralis, lihat hlm. 385). Hubungan tersebut dapatberdilatasibila terjadi stenosis atau oklusi progresif lambat pada arteri karotis intema sehinggadapat menjamin persediaan darah ke otak secara kontinu..4.rteri vertehralis\" Arleri vertebralis berasal dari arleri subklavia masing-masing sisidan sering memiliki kaliber yang berbeda pada kedua sisi. Arteri vertebralis sinistrajarang berasal langsung dari arkus aorta. Arleri veftebralis berjalan naik di leher dalamkanal tulang yang dibentuk oleh foramina transversae verlebrae servikalis, yang di-masuki oleh arteri tersebut setinggi C6 (yi., tidak melewati foramen transversum C7).Setinggi atlas (C 1), arleri ini meninggalkan kanal tulang dan melengkung mengelilingimassa lateral atlas di bagian dorsal dan medial, menempati sulktts arteriae vertebralis

374 | Oragnosrs Topik Neurologi Duusdi permukaan atas arkus posterior C I . Pembuluh ini kemudian berjalan ke arah ventraldi antara oksiput dan atlas dan melewati membrana atlanto-oksipitalis. Pembuluh inibiasanya menembus dura mater setinggi foramen magnum. a. serebri posterior a. basilaris a. superior serebeli a. komunikans posterior a. inferior anterior serebeli a. serebri media a. inferior sinus kavernosus posterior serebeli a. karotis internaa. Vertebralis a. temporalis superfisialis a. maksilaris a. fasialis a. lingualis a. karotis komunis a. subklavia trunkus brakhrosefalikusGambar 11.1 Perjalanan ekstrakranial arteri utama yang menyupai otak (arteri karotis komunis,arteri vertebralis).

- Suptai Darah dan Gangguan Vaskutar Sistem Saraf Pusat I 375 Di ruang subarakhnoid, arteri vertebralis melengkung ke arah ventral dan kranial mengelilingi batang otak, kemudian bergabung dengan arleri vertebralis kontralateral di depan bagian kaudal pons untuk membentuk arteri basilaris. Arteri verlebralis membentuk banyak cabang ke otot dan jaringan lunak leher; cabang intrakranial utamanya adalah arteri inferior posterior serebeli (PICA) dan arteri spinalis ante- rior (Gambar 11.2). Tempat berasalnya PICA (lihat juga hlm. 380) adalah tepat di distal lokasi masuknya arteri verlebralis ke ruang subarakhnoid; ruptm aneurisma pada tempat berasalnya PICA dengan demikian dapat dapat terjadi ekstrakranial dan meskipun demikian dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid. Cabang arteri vertebralis ke medula spinalis memiliki anatomi yang bervariasi. Pembuluh darah ini menyuplai darah ke bagian atas medula spinalis servikalis dan membentuk anas- tomosis dengan arteri spinalis segmentalis yang berasal dari bagian proksimal arteri vefiebralis, dan dengan arteri di leher. a. serebri anterior a. karotis interna a. serebri media a. komunikans posterior a. khoroidea anterior a. serebrl posterior a. superior serebeli a. basilaris a. inferior anterior serebeli a. Iabirintin inferior posterior serebeli a. vertebralis a. spinalis anteriorGambar 11.2 Arleri pada basis kranii.

I 376 | Diagnosis Topik Neurologi Duus Arteri Fosa Kranialis Anterior dan Media Arteri Karotis Interna (ICA) Setelah keluar dari kanalis karotikus, arteri karotis inter:na berjalan ke arah rostral, bersebelahan dengan klivus dan di bawah dura mateq ke sinus kavernosus. Arteri ini melengkung ke atas dan ke belakang di dalam sinus kavemosus, membentuk suatu lengkung yang terbuka ke arah posterior (sifon karotikum, Gambar 11.1). cabang- cabang ekstradural yang halus dari arleri karotis interna memperdarahi dasar kavitas timpani, dura mater klil.us, ganglion semilunare, dan kelenjar hipofisis.Cedera atau ruptur afieri karotis interna di dalam sinus kavemosus menimbulkan hubungan \"sirkuit-pendek\" antara darah arteri dan darah vena di dalam sirkuit (fistulakarotis-kavernosus). Jika sebuah aneurisma intrakavernosus di arteri karolis interna ruptur, terjadi eksoftalmus, tetapi tidak diserlai perdarahan subarakhnoid, karena aneu- risma terletak ekstradural. Penglihatan mata ipsilateral kemudian akan terganggu karena obstruksi dan kongesti aliran darah vena.Arteri oftalmika, Arteri karotis intema memasuki ruang subarakhnoid di medialprosesus klinoideus anterior. Arleri oftalmika berasal dari arteri karotis interna di titikini; dengan demikian sudah berada di intradural sejak muncul peftama kali (Gambar11.1). Afteri ini masuk ke orbita bersama dengan nervus optikus dan tidak hanyamenyuplai isi orbita, tetapi juga sinus sfenoidalis, selulae etmoidales, mukosa nasal,dura materfosa kranialis anterior, dan kulit dahi, pangkal hidung, dan kelopak mata.cabang kutaneus arleri oftalmika membentuk anastomosis dengan cabang arlerikarotis ekstema, yang dapat menjadi jalur sirkulasi kolateral penting di sekitar stenosisatau oklusi arteri karotis interna (kolateral oftalmika). Ruptur aneurisma atau cederadi distal tempat berasalnya arteri oftalmika menyebabkan perdarahan subarakhnoid.Arteri komunikans posteriar\" Arteri selanjutnya yang secara angiografik terlihatberasal dart at1\"eri karotis interna di sepanjang perjalanan intraduralnya adalah arterikomunikans posterior (Gambar 11.1 dan 11.2). Pada fase awal perkembangan embrio-nik, arteri ini merupakan segmen proksimal arteri serebri posterior, yang pada awalnyamerupakan cabang arteri karotis intema dan kemudian disuplai oleh arteri basilaris.Pada sekitar 20% kasus, arteri komunikans posterior tetap menjadi sumber utamadarah untuk arleri serebri posterior; hal ini sesuai dengan tempat berasalnya arteriserebri posterior yang langsung dari ICA, atau asal arteri serebri posterior fetal,seperti sebutan yang sering dipakai sebelumnya. Jika ada, pola fetal biasanya hanyaterlihat pada satu sisi, sedangkan arteri serebri posterior kontralateral berasal dariujung arteri basilaris yang asimetris. Namun, kadang-kadang kedua arteri serebri pos-terior langsung berasal dari ICA melalui arteri komunikans posterior yang lebih besardari biasanya. Pada kasus seperti itu, ujung basilaris lebih kecil dari biasanya, danarteri basilaris terlihat berakhir di tempat arteri tersebut membentuk dua cabang arterisuperior serebl i. Arteri komunikans posterior berakhir ketika bergabung dengan segmen proksimalarteri serebri posterior sekitar 10 mm di lateral ujun g arteribasilaris. Arteri ini merupa-kan komponen sirkulus Willisi dan hubungan anq,gtomosis terpenting antara sirkulasianterior dan posterior.

Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 377 Arteri komunikans posterior membentuk cabang perforantes yang halus ke tubersinereum, korpus mamilare, nukleus rostralis talami, subtalamus, dan sebagian kap-sula interna. Asal arteri komunikans posterior dari ICA merupakan tempat terbenfuknyaaneufisma yang sering (disebut aneurisma Pcomm, lihat hlm. 428). Aneurisma tersebutbiasanya berasal dari dinding samping arleri karotis intema, dan jarang berasal dariarteri komunikans posterior itu sendiri..Ar{sri *rhc}roi{*alis amteri*r, Arteri ini berasal dari arteri karotis interna tepat di distalarleri komunikans posterior (Gambar 11.2), berjalan ke arah oksiput paralel dengantraktus optikus, dan kemudian memasuki fisura khoroidea untuk menluplai pleksuskhoroideus kornus temporale ventrikuli lateralis. Di sepanjang perjalanannya. arteriini membentuk cabang ke traktus optikus, unkus, hipokampus, amigdala, sebagianganglia basalia, dan sebagian kapsula interna. Secara klinis bermakna bahwa arlerikhoroidea anterior juga menyuplai bagian traktus piramidalis. Arteri ini memilikihubungan anastomosis dengan arteri khoroidea posterior lateralis (lihat Gambar 1 1 . 10,hlm.384).ilaf,rang termina!, Arteri karotis interna membentuk bifurkasio di atas prosesusklinoideus, bercabang menjadi arteri serebri anterior di bagian medial dan arteriserebri media di lateral.Arleri Serebri MediaArteri serebri media (MCA) adalah cabang terbesar arteri karotis interna (Gambar1 1.2). Setelah keluar dari ICA di atas prosesus klinoideus anterior, pembuluh darah iniberjalan di lateral di fisura Sylvii (sulkus lateralis). Trunkus utama arteri serebri mediamembentuk banyak cabang perforantes ke ganglia basalia dan ke krus anterius dangenukapsulaeinternae, sertake kapsulaeksternadanklaustrum (Gambar 11.3). Arteri serebri media terbagi menjadi cabang-cabang kotlikal utama di dalamsisterna insularis. Cabang-cabang ini memperdarahi ctrea lobus parietalis, frontalis,dan temporalis yang luas.Cabang-cabang utama arteri serebri medip (Gambar 11.4) adalah arteri orbito-frontalis (I), arteri prerolandika (II), arteri rolandia (III), arteri parietalis anterior (IV),dan arleri parietalis postelior (V), arleri giri angularis (VI), dan arleri temporooksi-pitalis, temporalis posterior (VII), serta arteri temporalis anterior (VIII). Area kortikalyang disuplai oleh arteri serebri media meliputi, antara lain, korleks motorik dansensorik primer (kecuali bagian parasagital dan medial), area bahasa Broca danWemicke, korteks auditorik primer, dan korleks gustatorik primer. Arteri serebri media memiliki hubungan anastomosis kortikal dengan arteri serebrianterior dan atteri serebri posterior.Arteri Serebri AnteriorArteri serebri anterior (ACA) berasal dari bifurkasio arteri karotis interna dankemudian berialan ke arah medial dan rostral. Arleri serebri anterior kedua sisi terletakberdekatan satu dengan lainnya pada garis tengah di depan lamina terminalis; dari

378 | Oiagnosls Topik Neurologi Duus a. khoroidea anterior cabang striata a. serebri media a. serebri media a. lalami perforans posterior a. serebri posterior a. serebri anterior a. serebri media!W] a. serebri posteriorSgiN*[$fi*{{ri a. khoroidea anteriorGambar 11.3 suplai arteri bagian dalam otak. a. Potongan koronal\" b. potongan horizontal.lokasi ini, kedua arteri berjalan secara paralel ke atas dan ke posterior. Tempat inijugamenrpakan tempat hubungan anastomosis antara kedua arteri serebri anterior melaluiarteri komunikans anterior, komponen penting lainnya dari sirkulus willisi (lihat

Suptai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 379Gambar ll.l2, hlm.387). Arteri komunikans anterior dan segmen arteri serebrianterior yang berdekatan merupakan lokasi terbentuknya aneurisma yang sering(disebut aneurisma Acomm, hlm. 428).{-:rh*mi_l**mhnrug ra*'f*ri $*r{rt.?fli sn{*r{+ir. Segmen proksimal (basal) arteri serebrianterior membentuk banyak cabang perforantes kecil yang mempendafahr regioparaseptalis, bagian rostral ganglia basalia dan diensefalon, serta krus anteriuskapsula interna (Gambar ll.3). Arteri rekurens Heubner mempakan cabang besarsegmen proksimal arteri serebri anterior yang mendarahi ganglia basalia; arteri inikadang-kadang terlihat pada angiogram (lihat Gambar 11.12, hlm. 387). Pada perjalanannya lebih lanjut, afteri serebri anterior berkelok-kelok di sekitargenu korpus kalosum dan kemudian berjalan ke arah posterior hingga mencapai regiosentral, tempatnya membuat hubungan anastomosis dengan arteri serebri posterior.Sepanjang perjalanannya, pembuluh darah ini membentuk cabang ke korpus kalosum,permukaan mediat hemisfer serebri, dan regio parasagitalis . Atea otak yang menerimasuplai darah dari arteri serebri anterior antara lain adalah area korteks motorik dansensorik primer yang luas dan girus cinguli. Afieri serebri anterior membuat hubungananastomosis degan arteri serebri media serta arleri serebri posterior.Cahang kortikal utama arteri serebri anterior (Gambar 11.5) adalah arteri orbitalis(I), arteri frontopolaris (II), arteri frontalis, perikalosalis (III), arteri kalosomarginalis(IV), dan arteriparetalis interna (V). \a. serebri anterior a. serebri media serebri posteriorGambar 11.4 Teritori dan cabang arteri serebri media pada konveksitas otak. Lihat teks, hlm.377.

380 | Oragnosrs Topik Neurologi DuusGambar 11.5 Teritori dan cabang arteri serebri anterior, arteri serebri posterior, dan arteriserebri media pada permukaan medial otak. l', arteri temporalis anterior; ll'arteri temporalisposterior; lll', arteri oksipitalis posterior; lV', arteri kalkarina; V', arteri parieto-oksipitalis. Untuklabel l-V lihat teks pada hlm. 379.Arteri Fosa PosteriorArteri VertebralisTepat setelah memasuki dura mater, arleri verlebralis bercabang ke medula spinalisservikalis. Anatomi vaskular pada arca ini bervariasi, tetapi arteri spinalis anteriorhampir selalu berasal dari bagian intradural arleri vertebralis.,.\r{eri infer{*v posterinn sereha[i i{'iC,q). PICA merupakan cabang terbesar afteriverlebralis (Gambar 11.1, 11.2, dan 11.6-11.8) dan berasal dari bagian intraduralnya,tepat sebelum afieri verlebralis bergabung dengan sisi kontralateral untuk membentukarleri basilaris. PICAmenyupIai bagian basal hemisfer serebeli, bagian bawahvermis,sebagian nuklei serebeli, dan pleksus khoroideus ventrikel keempat, serta bagiandorsolateralis medttla. Pembuluh darah ini membentuk banyak hubungan anastomosisdengan arteri serebeli lainnya. Ukuran teritori PICA berhubungan terbalik dengan teritori arteri inferior anteriorserebeli (AICA); selain itu, PICA dan teritorinya dapat berukuran sangat berbeda padakedua sisi. Jika satu sisi PICA kecil, bagian basal serebelum akan diperdarahi olehAICA ipsilateral dan PICA kontralateral yang lebih besar. Ateri verlebralis yang kecilsecara kongemtal (\"hipoplastik\") dapat berakhir sebagai PICA dan tidak memberikankontribusi pada arteri basilaris, yang pada kasus seperti ini, hanya merupakan ke-lanjutan dari arteri verlebralis kontralateral. Hal ini merupakan variasi normal.

Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 381 aa. serebri posteriores n. okulomotorius a. serebeli superior a. basilaris Cabang ke pons (cabang sirkumferensial) a.inferior anterior serebeli a. inferior posterior serebeli aa. vertebralesGambar 11.6 Suplai darah serebelum, tampak lateral. a. basilaris w a. superior serebeli a. inferior anterior serebeli a. inferior posterior serebeli a. spinalis anterior, dan cabang paramedian a. vertebralisGambar 11.7 Terifori arteri serebeli dan arteri batang otak pada potongan sagital garis tengah

382 | Diagnosis Topik Neurologi Duus a. serebri posterior a. superior serebeli a. basilaris a. vertebralisGambar 11.8 Suplai darah serebelum dan teritori arteri serebeli, tampak inferiorArteri BasilarisArteri basilaris berasal dari penggabungan arteri vertebralis kanan dan kiri di depanbatang otak setinggi pons bawah (Gambar I 1.2). Cabang utamanya adalah dua pasangarleri serebeli dan arteri serebri posterior. Arleri basilaris juga membentuk banyakcabang arleri perforantes yang kecil ke batang otak-rami paramediani serta ramisirkumferensiales breves dan longi (Gambar 4.58, hlm. 199). Oklusi pada cabang-cabang ini menyebabkan sindrom batang otak yang dibahas pada Bab 4 (hlm. 197)..4nteri imf\"eriur affit*ri$r serelleli (A{c,A)\" Cabang mayor pertama arteri basilarisadalah AICA (Gambar 11.1, 11.2, dan 11.6-11.8), yang menyuplai flokulus serebelidan bagian anterior hemisfer serebeli.Ukuranteritorinya berbanding terbalik denganteritori PiCA ipsilateral: pada beberapa individu, bagian hemisfer serebeli yangbiasanya disuplai oleh PICA justru disuplai oleh AICA (seperti yang telah dibahas diatas). AICA juga membentuk cabang arteri labirintl ke telinga dalam.\"A,v\"$eri swperior s*rel*eli {S{1\".4}. Arteri superior serebeli (Gambar 11 .1, 11,2, dan11.6 11.8)berasal dari arleri basilaris di bawah ujungnya dan mendarahi bagianrostral hemisfer serebeli dan bagian atas vermis serebeli. Ketika membelok ke arahmesensefalon,'arteri ini membentuk cabang-cabang ke tegmentum. Ewsiftay rlp (ujungarteri basilaris) adalah tempat pembuluh darah ini terbagi menjadi dua arteri serebriposterior (Gambar 1 1.2).

Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 383Arteri Serebri PosteriorArleri serebri posterior (PCA) memiliki hubungan baik dengan sirkulasi anteriormaupun sirkulasi posterior. Sebagian besar darah yang mengalir di dalamnya biasanyaberasal dari basilar tip, tetapi juga terdapat sedikit kontribusi afieri karotis intemamelalui arteri komunikans posterior (Gambar 11.1). Pada fase awal perkembanganontogenik, arteri serebri posterior merupakan cabang arteri karotis intema (sepertiyang diuraikan di atas, hlm. 376). Arteri komunikans posterior bergabung denganarteri serebri posterior sekitar 10 mm di distal basilar /lp. Segmen arteri serebriposterior di bagian proksimal titik ini disebut segmen precommunicating, atau, dalamterminologi Fisher, segmen P1, sedangkan segmen yang terletak distal dari titik iniadalah segmenposlc ommunicating atatP2. Baik arteri serebri posterior maupun arterikomunikans posterior membentuk cabang perforantes ke mesensefalon dan talamus(Gambar 11.3). Arteri serebri posterior berawal dari bifurkasio basilaris dan kemudian membelokke arah mesensefalon dan masuk ke sistema ambiens, yang memiliki hubungan spasialyang erat dengan tepi tentorial (Gambar 11.9). Di dalam sisterna ambiens, arleriserebri posterior bercabang menjadi cabang-cabang kortikal utamanya, termasukarteri kalkarina dan arteri oksipitotemporalis serta rami temporales (Gambar 11.5). grrus dentatus a.serebri posterior Cabang panjang (Uchimura) Tentorium Ramus temporalis a. serebri posteriorGambar 11.9 Hubungan anatomis arteri serebri posterior dengan tepi tentorium; suplai darahkornu Ammon.

|g84 Oiagnosis Topik Neurotogi Duus,Arteri tntami-per{'cr*rus anterirlr {iera p{}sterior (Gambar 11.10). Arteri talami-perforans anterior merupakan cabang afieri komunikans posterior yang terutamameny'Lrplai bagian rostrctl talamus. Arteri talami-perforans posterior berasal dari arteriserebri posterior di proksimal hubungan dengan arteri komunikans posterior dan arteritalami perforans menyuplai bagian basal dan medial talamus, serlra pulvinar. Arteritalami-perforans posterior kedua sisi dapat memiliki trunkus yang sama, yang disebutarteri Percheron; adanya arleri ini sering berhubungan dengan hipoplasia unilateralsegmen Pl dan asal arteri serebri posterior fetal (lihat hlm. 376). Penamaan lainkadang-kadang digunakan untuk arteri talami-perforans anterior dan posterior; arteritalamo-perforantes anterior disebut arleri talamoteberalis, dan arleri talami-perforansposterior disebut arteri talami perforans.,Ar{eri talanrog*:nil*ulaturu berasal dari arleri serebri posterior di distal tempatkeluarnya arleri komunikans posterior (Gambar 11.10). Arteri ini menyuplai bagianlateral talamus.Arteri ich$rdlidea posteri*r lateralis cf,n*r rmedimiis juga keluar di sebelah distaltempat berasalnya arteri kornunikans posterior (Gambar 1 1 .9 I I . l0). Pembuluh darahinimenyuplaikorpus genikulatum, nukleu,s medialis talamidannukleus posteromedialistalami, serlra pulvinar. Arteri khoroidea posterior mediahs bercabang ke mesensefalondan menyuplai pleksus khoroideus ventrikel ketiga. Arleri khoroidea posterior late- a. talami perforans anteriora. serebri media a. khoroidea anterior ,a. karotis inlerna a. talamogenikulata a. komunikans a. khoroidea posterior laleralis posterior - a. talami perforans posteriorGambar 11.10 Suplai darah arteri talamus

Suptai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 385ralis menyuplai pleksus khoroideus ventrikel lateral dan memiliki hubungan anasto-mosis dengan arteri khoroidea anterior.{Jehareg\"ratrr*ng }<elrtlkmtr *}:teri $erehri 5r*st*nior. Teritori arteri serebri posteriordan arleri serebri media memiliki luas yang sangat bervariasi. Pada beberapa kasus,teritori arleri serebri posterior dibatasi oleh fisura Sylvii; pada kasus lainnya. arteriserebri media menyuplai seluruh konveksitas otak hingga ke polus oksipitalis. Korteksvisual sulkus kalkarinus selalu diperdarahi oleh arleri serebri posterior. Namun, radia-sio optika umumnya disuplai oleh arteri serebri media sehingga hemianopsia homonimtidak selalu menunjukkan adanya infark di teritori afteri serebri posterior. Arteriserebri posterior tidak hanya menyuplai lobus oksipitalis tetapi juga lobus temporalisbagian medial melalui rami temporales.Sirkulasi Kolateral di OtakKolateralisasi Eksterna ke InternaKetika arteri karotis interna mengalami stenosis, darah dialihkan dari cabang-cabangarteri karotis ekstema ke dalam arteri karotis interna di distal stenosis, memungkinkankelanjutan perfusi ke otak. Arleri fasialis dan arteri temporalis superfisialis, misalnya,dapat membentuk hubungan anastomosis dengan arteri oftalmika melalui arteriangularis; aliran retrograd di arleri oftalmika kemudian membawa darah kembali kesifon karotikun (Gambar I 1 . 1). Kolateral ke arteri oftalmika juga dapat disuplai oleharleri bukalis. Hubungan anastomosis eksterna ke interna lebih lanjut terdapat diantara arteri faringea asendens dan ramus meningealis ICA. Arteri-arteri tersebut,biasanya terlalu kecil untuk terlihat melalui angiografi, secara bersama-sama disebuttrunkus inferolateralis.Ko I atera I i s as i Ka roti s E kste rn a ke Ve rte b ra I i sCabang-cabang arteri karotis eksterna dan arteri verlebralis yang men)'uplai otot-ototservikal dan leher secara anastomosis berhubungan pada berbagai titik.Cabang arteri karotis eksterna yang paling pentjng pada hal ini adalah arteri oksipi-talis. Kolateral dapat terbentuk pada kedua arah (Gambar 11.11): oklusi arteri verte-bralis di proksimal dapat dikompensasi oleh darah dari rami nukhales arteri oksipitalis,sedangkan oklusi arteri karotis komunis atau oklusi arteri karotis interna di proksimaldapat dikompensasi oleh darah yang memasuki sirkulasi anterior dari cabang-cabangotot arteri vertebralis melalui arteri oksipitalis. Seperli contoh lainnya, jika oklusiarteri karotis komunis di proksimal telah menghentikan sirkulasi arteri serebral baikinterna maupun ekstema, darah dari arteri vertebralis dapat mengalir di arleri karotiseksterna secara retrograd turun ke bifurkasio karotidis, dan kemudian naik lagi melaluiafieri karotis intema, mengembalikan perfusi di teritort ICA.Si rku I u s Arteriosu s iWi I I i sArteri-arteri serebral berhubungan satu sama lain melalui susunan pembuluh darahberbentuk sepefii lingkaran di dasar otak yang dikenal sebagai sirkulus Willisi (dariThomas Willis, ahli anatomi dari abad ketujuhbelas). Interkoneksi ini memungkinkan

386 | Diagnosis Topik Neurotogi Duus cabang dan anastomosis leptomeningealsuperfisialis a. fasialis a. karotis eksternaa. oksipitalis a. karotis komunisa. karotis internaa. vertebralisGambar 11.11 Anastomosis arteri-arteri di otak. Diperlihatkan jalur kolateral berikut ini: Kolateraldari sirkulasi arteri karotis eksterna ke arteri karotis interna: 1. Arteri karotis eksterna-arterifasialis-arteri angularis-arteri karotis interna; 2. Arteri kar:otis eksterna-arteri temporalissuperfisialis-arteri angularis-arteri karotis interna. 3. Kolateral dari eksterna ke sirkulasivertebralis: arteri karotis eksterna-arteri oksipitalis-arteri vertebralis. 4. Sirkulus Willisi. 5.Kolateral leptomeningealis antara arteri serebri anterior, media, dan posterior. Dilihat dari poeckK dan Hacke W: Neurologie, edisi ke-11., Springer, Berlin/Heidelberg,2001.kelanjutan perfusi jaringan otak bahkan jika salah satu pembuluh darah besar meng-alami stenosis atau oklusi. Sirkulus itu sendiri terdiri dari segmen pembuluh darahbesar dan arteri yang disebut arteri komunikans yang menghubungkan satu pem-buluh besar dengan lainnya. Berjalan dari satu sisi lingkaran dari anterior ke posterior,kita dapat menemukan arteri komunikans anterior, segmen proksimal (At) arteriserebri anterior, segmen distol arteri karotis interna, arteri komunikans posterior,segmen proksimal (Pl) arteri serebri posterior, dan basilar tip (Gambar 11.12).Penurunan aliran darah di pembuluh darah besar akibat stenosis yang berkembang

Suptai Darah dan Gangguan Vaskutar Sistem Saraf Pusat I 387lambat di bawah sirkulus Willisi biasanya dapat dikompensasi oleh peningkatan aiirankolateral di sekitar sirkulus, sehingga infark hemodinamik tidak terjadi (lihat dibawah). Namun, ada banyak variasi anatomis sirkulus Willisi dengan salah satu ataubeberapa segmen arteri penyusunnya mengalami hipoplasia atau tidak ada. Kombinasiyang tidak menguntungkan antara stenosis pembuluh darah besar dan varian anatomissirkulus Willisi yang tidak memungkinkan aliran kolateral yang adekuat dapat me-nimbulkan infark hemodinamik (hlm. 397 dan Gambar 11.21).Anastomosis KalosalSirkulasi serebri anterior dan posterior secara anastomosis berhubungan dengan arterikalosa (Gambar 11.1). Karena itu, bila arteri serebri anterior teroklusi, darah dari arteriserebri posterior dapat terus menl'uplai regio sentral.An a stomos i s Leptom en i ngealLebih lanjut, cabang-cabang arteri serebri anterior, arteri serebri posterior, dan arteriserebri media secara anastomosis berhubungan satu sama lain melalui atleri-arteri piamater dan arakhnoid (Gambar 11.11). Juga terdapat anastomosis leptomeningealyangmenghubungkan cabang ketiga arteri serebeli utama. Traktus olfaktorius a. komunikans a. oftalmika anterior a. karotrs rnterna -- \ a. serebri anterior a. serebri anterior a. khiasmatika superior a. serebri media substansia perforata infundibulum Tuber sinereum cabang striata medial a. komunikans dan lateral posterior korpus mamilare a. rekurens n. okulomotorius (Heubner)Gambar 11.12 Sirkulus Willisi a. hipofisialis superior a. supraoptika dan a. paraventrikularis a. khoroidea anterior arteri ke tuber sinereum aa. mamilares a. lalami perforans posterior a. serebri posterior rami perforantes posteriores a. superior serebeli

38S I Oiagnosis Topik Neurotogi DuusVena OtakVena Otak Superfisial dan ProfundaVena-vena otak, tidak seperli vena pada bagian tubuh lainnya, tidak berjalan bersamadengan arleri. Teritori afteri serebri tidak sama dengan area drainase vena serebral.Darah vena dari parenkim otak melewati ruang subarakhnoid dan ruang subdural didalam vena kortikal yang pendek yang memiliki anatomi relatif sama: vena-venatersebut meliputi vena anastomotika superior (Trolard), ven.a dorsalis superiorserebri, vena media superfisialis serebri, dan vena anastomotika inJbrior (Labbe)pada permukaan lateral lobus temporalis (Gambar 11.13). V. Anastomotika superior (Trotard) Sinus sagitalis superior v. serebri media superfisialisV Anastomotika Gambar 11.13 Vena-vena otak, tampak laterallnferior (Labb6) Sinus sagitalis superior V. Talamostriata Sinus sagitalis inferior V. oksipitalis interna V anterior serebri v. l\,4agna serebri (Galen) v. Basalis (Rosenthal) Sinus Rektus Sinus Transversus (terbuka) Sinus Oksipitalis (varian)Gambar 11.14 Vena-vena otak, tampak medial

Suptai Darah dan Gangguan Vaskutar Sistem Saraf Pusat I Darah vena dari regio otak yang dalam, termasuk gangiia basalia dan talamus,mengalir ke sepasang vena interna serebri dan sepasang vena basalis Rosenthlm.Vena interna serebri terbentuk oleh penggabungan vena-vena septum pelusidum (venaseptalis) dengan vena talamostriata. Keempat vena ini, dari kedua sisi, bergabung dibelakang splenium untuk membentuk vena magna serebri Galen. Dari sini, darahvena mengalir ke sinus rektus mengalir ke dalam sinus rektus dan kemudian ke dalamgabungan sinus (confluens sinuum, torcular Herophii), yang merupakan pertautansinus rektus, sinus sagitalis superior, dan sinus transversus kedua sisi (Gambar 11 .14-r1.16). v. Talamostriata V. serebri interna v. Basalis (Rosenthal) Gambar 11.15 Vena-vena pada bagian dalam otak dan teritorinya pada potongan koronal. V. serebri anterior V. media profunda serebrivv. Striatae W. internae Gambar 11.16 Vena basis kranii serebriV. magna serebri (Galen)

3g0 | Diagnosis Topik Neurologi DuusSinus DuraVena-vena superfisialis dan profunda serebri mengalir ke dalam sinus venosus krania-lis yang terbentuk oleh lipatan ganda membran dura dalam (Gambar 1 I . 17). Sebagianbesar drainase vena dari konveksitas serebral berjalan dari depan ke belakang di sinussagitalis superioro yang berjalan di garis tengah di sepanjang perlekatan falks serebri.Pada titik di belakang kepala tempat falks serebri bergabung dengan tentorium, sinussagitalis superior bergabung dengan sinus rektus, yang berjalan di garis tengah disepanjang perlekatan tentorium dan membawa darch dari regio otak yang dalam.Darah vena dari sinus sagitalis superior dan sinus rektus kemudian didistribusikan kekedua sinus transversus di dalam torcular Herophili (\"winepress of Herophilus\",dari Herophilus ofAlexandria); dari masing-masing sinus.transversus, darah mengalirke dalam sinus sigmoideus, yang kemudian berlanjut di bawah foramen jugularesebagai vena jugularis interna. Sinus umumnya asimeiris, dan ada beberapa variasianatomis pola drainase vena di regio torcular. Darah dari otak tidak hanya mengalir ke sistem jugularis interna, tetapi juga,melalui pleksus pterigoideus, ke dalam sistem vena viserokranium. Sinus kavernosus,yang terbentuk oleh lipatan ganda dura mater di dasar tengkorak, juga mengalirkansebagian darah vena dari regio basal otak. Sinus ini terutama menerima darah dari Sinus sagitalis inferior Sinus sagitalis supenor Sinus rektus Sinus petrosus inferiorGambar 11.17 Sinus Venosus Durae \ Sinu. petrosus superior Tentorium : Sinus sigmoideus

Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 391lobus temporalis dan dari orbita (melalui vena oftalmika inferior dan vena oftalmikasuperior). Vena tersebut mengalir ke beberapa kanal vena. Salah satu di anlaranyaadalah sinus sigmoideus, yang dihubungkan dengan sinus kavernosus oleh sinus pe-trosus superior dan inferior. Sebagian darah juga memasuki pleksus pterigoideus. Peningkatan tekanan vena yang patologis di sinus kaverrosus, misalnya, yangdisebabkan oleh ruptur aneudsma arteri karotis interna intrakavemosus, menyebabkanperubahan aliran vena tersebut, menimbulkan kemosis dan eksoftalmos.Suplai Darah Medula SpinalisJaringan Anastomosis ArterialMedula spinalis menerima dara-h dari jaringan anastomosis arteri pada permukaannya.Ada tiga arteri longitudinal yang memiliki nama, tetapi pembuluh darah tersebutsaling berhubungan ketika berjalan turun disepanjang medula spinalis sehingga polavaskular menyerupai rantai anastomosis dibandingkan dengan tiga pembuluh darahindependen yang berbeda..{r{*ri spi*alis antertmr\" Arteri spinalis anterior yang tidak berpasangan (tunggal)berjalan turun di permukaan ventral medula spinalis pada tepi anterior fisura medianaanterior. Pembuluh darah ini menerima kontribusi segmental dari beberapa arteri(lihat di bawah) dan menyuplai bagian ventral substansia grisea medula spinalismelalui pembuluh darah perforans yang disebut sebagai arteri sulko-komisuralis.Arteri-arteri tersebut bercabang secara segmental dari arleri spinalis anterior dan ber-jalan secara transversal melalui fisura mediana untuk masuk ke parenkim. Setiap arterisulko-komisuralis menluplai setengah medula spinalis. Struktur penting yang disuplaioleh arteri spinalis anterior meliputi kornu anterius medula spinalis, traktus spino-talamikus lateralis, dan sebagian trahus piramidalis (Gambar 11.18)..A.rteriae spiraales 1*$Eteflfiiaterales. Arteriae spinales posterolaterales adalahpembuluh-pembuluh darah longitudinal mayor di sisi dorsal medula spinalis; merekaberjalan turun di medula spinalis di antara radiks posterior dan kolumna lateralis padamasing-masing sisi. Seperti arteri spinalis anterior, pembuluh darah-pembuluh darahini berasal dari penggabungan beberapa arteri segmental; penggabungan ini dapattidak lengkap di beberapa tempat. Afieriae spinales posterolaterales menyuplai kolum-naposterior, radilcs posterior, dankornuposterius (Gambar 11.18).Aksis longitudinalisberhubungan melalui anastomosis radikular. Pembuluh darah-pembuluh darah ini me-nyuplai kolumna anterior dan kolumna lateralis melalui cabang-cabang perforantes. Arleri-arteri medula spinalis saling berhubungan dengan banyak anastomosis.Karena itu, stenosis atau oklusi di proksimal salah satu arteri ini biasanya tidakmenimbulkan gejala. Namun, di perifer, afieri-arleri medula spinalis mer:upakan endartery yatg fungsional; oklusi embolik intramedular pada arteri sulko-komisuralisdengan demikian menyebabkan infarks medula spinalis.

3g2 | Oragnosrs Topik Neurologi Duus a. spinalis posterolateralis traktus spinotalamikus W a. spinalis lateralis anterior spinotalamikus korona anterior vaskularis a. sulko- komisuralis a. spinalis anterior a. spinalis postero-Gambar 11.18 Jaringan arterial medula spinalis lateralis Arteri yang Berperan pada Jaringan Arteriial Medula SprnatisMedula spinalis embrionik menerima suplai darah dari arleri segmental, sesuai dengansegmentasi metamerik medula spinalis. Seiring perjalanan perkembangan, banyakarteri yang mengalami regresi, hanya meninggalkan beberapa pembuluh darah utamauntuk men)-uplai medula spinalis. Tidak mungkin untuk mengetahui arleri segmentaloriginal mana yang menetap pada individu yang matur, kecuali dengan angiografi.Namun demikian, suplai darah medula spinalis tetap menerima kontribusi daribeberapa level segmental yang relatif konstan (Gambar 1 I . 19). Di bagian atas regio servikalis, arleri spinalis anterior menerima sebagian besardarahnya dari arteri vertebralis. Pada prinsipnya, kedua ar-teri vertebralis dapat me-nyuplai darah ke arteri spinalis anterior, tetapi arteri verlebralis pada satu sisi biasanyalebih dominan. Lebih jauh ke bagian bawah medula spinalis, pembuluh darah longi-tudinal anterior dan posterior menerima sebagian besar darah mereka baik dari arterivertebralis atau dari rami servikales arteri subklavia (atau keduanya). Arteri-arlerimedula spinalis terutamaberasaldaritrunkus kostoservikalis atattrunkus tiroservikalis.Dari T3 ke bawah, arteri spinalis anterior mendapatkan darah dari cabang aotlta'. arterisegmentalis torasika dan arteri segmentalis lumbalis, selain cabang-cabang yang me-nyuplai otot, jaringan ikat, dan tulang, juga memberikan beberapa cabang ke arterispinalis anterior atau afieri spinalis posterolateralis. Cabang-cabang spinalis ini adalahafieri segmentalis medula spinalis yang tidak mengalami regresi pada perkembanganembrionik. Masing-masing terbagi menjadi cabang anterior dan posterior, yang

ISuplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat fef Gambar 11.19 Kontribusi arteri segmentalis pada jaringan arterial medula spinalis. Dari Thron A dalam Poeck K dan Hacke W: Neurologie, edisi ke-11, Springer, Berlin/Heidelberg, 2001.a. vertebralisa. radikularisanterior C4-C5a. radikulansanterior C6-C8Trun kuskostoservikalisTrunkustiroservikalisa. karotis komunisTrunkusbrakhiosefal ikusAortaa. spinalisanleriora. interkostalisposterior T4-Toa. radikularismagna (Adamkiewicz)a. interkostalisposterior T9-Llmasing-masing memasuki kanalis spinalis di radiks anterior dan posterior. Karenamedula spinalis memanjang lebih sedikit daripada kolumna vertebralis selama per-kembangan, masing-masing arteri radikularis memasuki medula spinalis pada jaraktertentu di atas tempat asalnya. Biasanya ada safu arteri segmental besar yang me-nyuplai medula spinalis bagian bawah, yang disebut arteri radikularis magna atau,yang lebih umum, arteri Adamkiewicz. \"Pergerakan ke atas\" medula spinalis padamasa perkembangan membuat afieri ini bergabung dengan arteri spinalis pada sudutakllJ (h a irp in c o nfigur at i o n).Drainase VenaDarah vena medula spinalis mengalir ke dalam vena epimedularis yang membentukjaringan vena di ruang subarakhnoid, disebut pleksus venosus spinalis internus ataujaringan vena epimedularis. Pembuluh darah-pembuluh darah ini berhubunganmelalui vena radikularis dengan pleksus venosus epiduralis (pleksus venosus ekster-

3g4 | Diagnosis Topik Neurotogi DuusArakh- Dura Pleksus venosus vertebralisnold mater eksternus posterior v. spinalis posterior v. sentralis posterior vv. spinales posterolaterales v. sulkokomisuralis v. sulkalis periosteum v. radikularis anterior dan posterior pleksus venosus spinalis internus anterior v. intervertebralis vv. vertebrales v. spinalis v. basiver- pleksus venosus spinalis anlerior tebralis eksternus enteriorGambar 11.20 Drainase vena medula spinalisnus, pleksus venosus vertebralis ekstemus anterior dan posterior). Darah vena kemu-dian mengalir dari pleksus venosus epiduralis ke vena-vena besar di tubuh. Drainasevena medula spinalis diperlihatkan secara rinci pada Gambar 11.20. Kemampuan vena radikularis yang terbatas unfuk mengalirkan darah dari venaepimedularis dapat terlampaui dengan adanyamalformasi afteriovenosus, bahkan bilavolume shunt telatlf rendah. Hasilnya adalah peningkatan tekanan vena secara cepat.Bahkan tekanan yang kecil dapat merusak jaringan medula spinalis (lihat bagiangangguan drainase vena, hlm.421).lskepn!a SenebrfiLesi iskemik parenkim otak disebabkan oleh gangguan suplai darah otak yangpersisten, biasanya baik oleh blokade pembuluh darah yang memberikan suplai(arterial), atau,yang lebih jarang, oleh hambatan aliran vena yang menyebabkanstasis darah di otak, dengan gangguan sekunder penghantaran oksigen dan nutrien.

Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 395Hipoperfusi ArterialPatofisiologi Umum lskemia SerebrfSistem saraf pusat memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya dapatdipenuhi oleh suplai substrat metabolik yang terus menerus dan tidak terputus. Padakeadaan normal, energi tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa.Otak tidak memiliki persediaan energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguanpenghantaran substrat. Jika tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlahcukup, fungsi neuron akan menurun dalam beberapa detik. Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringat otak tetap hidup (intaksecara struktural) dan untuk membuatnya tetap berfungsi. Kebutuhan aliran darahminimal untuk memelihara strukturnya adalah sekitar 5-8 ml per 100 g per menit(pada jam pertama iskemia). Sebaliknya, kebutuhan aliran darah minimal untuk ber-laniutnya fungsi adalah 20 ml per 100 g per menit. Karena itu, dapat terlihat adanyadefisit fungsional tanpa terjadinya kematian jaringan (infark). Jika aliran darah yangterancam kembali pulih dengan cepat, seperti oleh trombolisis spontan atau secaraterapeutik, jaringan otak tidak rusak dan berfungsi kembali seperti sebelumnya' yi.,defisit neurologis pulih sempurna. Hal ini merupakan rangkaian kejadian pada tran-sient ischemic attack (TlA), yang secara klinis didefinisikan sebagai defisit neurologissementara dengan durasi tidak lebih dari 24 1am. Delapanpuluh persen dari seluruhTIA berlangsung sekitar 30 menit. Manifestasi klinisnya bergantung pada teritori vas-kular otak tertentu yang terkena. TIA pada teritori arteri serebri media sering ditemu-kan; pasien mengeluhkan parestesia dan defisit sensorik kontralateral sementara, sertakelemahan kontralateral sementara. Serangan seperti ini kadang-kadang sulit dibeda-kan dari kejang epileptik fokal. Iskemia pada teritori vertebrobasilar, sebaliknya,menyebabkan tanda dan gejala batang otak sementara, termasuk verligo. Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun telahberlangsung selama lebih dari 24 jam; pada kasus-kasus tersebut, bukan disebut se-bagai TIA, tetapi PRIND Qtrolonged rcversible ischemic neurological deficit). Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang dapat ditoleransi oleh jaringanotak, terjadi kematian sel. Stroke iskemik tidak reversibel. Kematian sel dengankolaps sawar darah-otak mengakibatkan influks cairan ke dalam jaringan otak yanginfark (edema serebri yang menyertai). Dengan demikian infark dapat mulai mem-bengkak dalam beberapa jam setelah kejadian iskemik, membengkak maksimal dalambeberapa hari kemudian, dan kemudian perlahan-lahan kembali mengecil. Pada pasien dengan infark yang luas dengan edema luas yang menyertainya, tandaktinis hipertensi intrakranial yang mengancam jiwa seperti sakit kepalao muntahodan gangguan kesadaran harus diamati dan diterapi dengan sesuai (lihat dibawah). Volume infark kritis yang dibutuhkan untuk menimbulkan keadaan ini ber-variasi sesuai dengan usia pasien dan volume otak. Pasien yang lebih muda denganotak berukuran normal berisiko setelah mengalami infark luas di teritori arteri serebrimedia saja. Sebaliknya, pasien yang lebih tua dengan atrofi serebri dapat tidak ter- ancam kecuali infark melibatkan teritori dua atau lebih pembuluh darah serebri. Pada keadaan ini, umumnya nyawa pasien dapat diselamatkan hanya dengan terapi medis

|396 Oiagnosis Topik Neurologi Duus pada saat yang tepat untuk menurunkan tekanan intrakranial, atau dengan pengangkatan fragmen besar tulang tengkorak secara operatif (hemikraniektomi) untut< aet<ompresl otak yang membengkak. Sebagai kelanjutan infark, jaringah otak yang mati mengalami likuefaksi dan diresorpsi. Yang tersisa adalah ruang kistik yang berisi cairan serebrospinalis, ke- mungkinan mengandung beberapa pembuluh darah dan jalinan jaringan ikat, disertai perubahan glial reaktif (astrogliosis) di parenkim sekitarnya. Tidak ada jaringan parut yang terbentuk pada keadaan ini (proliferasijaringan kolagen). Makna sirkulasi knlateral. Perjalanan dan luasnya edema parenkim otak pada suatu saat tidak hanya bergantung pada patensi pembuluh darah yang normalnya menyuplai regio otak yang berisiko, tetapi juga ketersediaan sirkulasi kolateral melalui jalur lain. Secara umum, atltefi-arteri otakadalah end artery fungsional:jalur kolateral normalnya tidak dapat menyediakan darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan jaringan otak di distal arleri yang tiba-tiba teroklusi. Namun, jika suatu arleri menyem_ pit dengan sangat lambat dan progresif, kapasitas sirkulasi kolateral dapat meningkat. Kolateral sering dapat \"dibuat\" oleh hipoksia jaringan ringan yang Lonik hingga dapat mencukupi kecukupan energi yang dibutuhkan jaringanbunlunJta suplai afieri utama terhambat untuk periode yang relatif lama. Akibatnya infark dapat terlihat lebih kecil, dan lebih sedikit neuron yang hilang, daripada yang terlihatlika arteri yang sama tiba-tiba teroklusi dari keadaan patensi nomal. Suplai darah kolateral dapat berasal dari pembuluh darah lingkaran anastomosis (sirkulus Willisi) atau dari anastomosis leptomeningeal superfsiaiarteri serebri. pada umumnya, sirkulasi kolateral lebih baik di bagian perifer infark daripada di bagian tengahnya. Jaringan otak yang iskemik di perifer yang berisiko mengalami kematian sel (infark) tetapi, karena adanya sirkulasi korateral, belum mengalami kerusakan yang irreversibel disebut sebagai penumbra (hatf-shadow) infark. Tujuan semua bentuk terapi stroke akut, termasuk terapi trombolitik adalah menyelamatkan area ini(lihat Presentasi Kasus 4 dan 5, hlm. 405).Penyebab Iskemia Serebri: Tipe-Tipe Infarklnfark EmbolikDelapan puluh persen stroke iskemik disebabkan oleh emboli. Bekuan darah, atauserpihan debris yang lepas dari plak ateromatosa di dinding pembuluh darah besarekstrakranial, terbawa oleh aliran darah ke otak, dan -.trjuc sumbatan di dalamlumen end artety fungsional. oklusi embolik proksimal pada trunkus utama arteriserebri menyebabkan infark luas pada seluruh teritori pembuluh darah tersebut (infarkteritorial). Sebagian besar emboli berasal dari'lesi ateromatosa bifurkasio karotidis ataudari jantung. Kadang-kadang, embori dapat berasar dari sirkurasi vena perifer yangterbawa oleh aliran darah ke otak (disebut emboli paradoksal).Prakondisi keadaan iniadalah patent foramen ovale, yang menyediakan hubungan yang diperlukan antarasirkulasi vena dan arteri pada level atria. Pada kondisi normal, totamen ovale terlufupdan trombus vena tersaring keluar dari sirkulasi di paru sehingga trombus tersebuttidak dapat masuk ke sisi arterial.

Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 397 Trombus emboli kadang-kadang larut secara spontan oleh aktivitas fibrinolitikdarah. Jika proses ini terjadi secara cepat, defisit neurologis pasien dapat berkurang,dengan pemulihan sempuma dan tidak ada gejala sisa. Namun, jika trombus tidaklarut dalam beberapa jam atau hari, terjadi kematian sel dan defisit neurologis yangbiasanya ireversibel.Infark HemodinamikInfark hemodinamik disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi secara kritis padasegmen arteri distal sebagai akibat stenosis yang lebih proksimal. Keadaan semacamini biasanya terjadi pada teritori arteri perforans profunda longus di dalam substansiaalba serebri. Infark yang terjadi terlihat seperti rantai di substantia alba sentrumsemiovale. Infark hemodinamik jauh lebih jarang dibandingkan dengan infark emboli. Faktaini, pada awalnya tampak tidak sesuai dengan pengamatan bahwa risiko stroke mening-kat dengan proporsi yang seimbang dengan derajat stenosis karotis; namun' kenyataan-nya, hanya sedikit pasien dengan stenosis karotis progresif lambat yang mengalamiinfark hemodinamik. Hal ini karena area otak yang berisiko umurmya mendapatkansuplai darah kolateral yang adekuat dari kolateral arteri karotis interna dan arterivertebralis, sefia, selain ifu hubungan anastomosis terbuka untuk menghantarkandarah dari arteri karotis eksterna ke cabang-cabang intrakranial arteri karotis intema(lihat hlm. 385). Alasan utama bahwa pasien dengan stenosis yang lebih hebat me-miliki risiko stroke lebih besar adalah pada pasien tersebut, embolus memiliki ke-mungkinan yang lebih besar untuk terbentuk atau lepas dari plak ateromatosus didinding karotis. Infark hemodinamik biasanya terjadi di substansia alba hemisfer (lihat Gambarll .21). Lesi ini tersusun seperli rantai yang berj alan dari anterior ke posterior. Sebalik-nya, iskemia kortikal hampir selalu disebabkan oleh emboli. Ketidak-lengkapan sir-kulus Willisi akibat hipoksia atau tidak adanya sebagian segmen arlerial komponensirkulus ini diketahui sebagai prakondisi untuk terjadinya stroke hemodinamik. Jikasirkulus Willisi intak, sebuah pembuluh darah leher yang besar dapat mencukupisuplai darah untuk seluruh otak! Infark hemodinamik berbeda dari infark embolik pada beberapa karakteristiknyayang dapat membantu penegakkan diagnosis. Hal ini sering menimbulkan defisitneurologis yang berfluktuasi, 3esuai dengan fluktuasi aliran darah di segmen arteripost-stenotik. Karena pada keadaan ini perfusi secara keseluruhan perlahan-lahanmenurun, mungkin ada periode waktu yang memanjang saat jaringan otak yang berisiko mengalami kekurangan darah yang dibutuhkannya untuk berfungsi nonnal,tetapi masih menerima suplai darah yang mencukupi untuk mempertahankan meta- bolisme strukturalnya. Sebaliknya, pada infark emboli, aliran darah regional tiba-tibaterhenti di bawah level yang diperlukan untuk mempertahankan struktur jaringan-setidaknya di pusat infark. Hal ini menjelaskan mengapa defisit neurologis akibat iskemia hemodinamik sering reversibel untuk periode yang lebih lama dibandingkan dengan defisit neurologis akibat stroke emboli.

39S I Diagnosis Topik Neurologi DuusPs'esemfasf Kasus tr: lnfark HemodinamikSeorang pensiunan berusia 72 tahun meng- Pemeriksaan MRI kepala diffusion-weightedalami hipertensi arterial dan diabetes melitus menunjukkan zona iskemia akut multipel diselama beberapa tahun, tetapi secara ke-seluruhan merasa baik. Pemeriksaan rutin area yang berdekatan di substansia albaterakhirnya menunjukkan kadar kolesterol profunda hemisfer serebri kanan, tampak ter-serum yang tinggi. Pada suatu sore, saat susuh seperti rantai (Gambar 11 .21a, b). Lesisedang berjalan-jalan dengan keluarganya, ini d iinterpretasikan sebagai inf ark zona-en dia menyadari bahwa lengan kirinya terasa aftery akibat insufisiensi hemodinamik. MRberat dan ia tidak dapat berjalan dengan angiografi (Gambar 11,21cd) dan ultrasono- grafi Doppler (Gambar 11.21e) menunjukkanstabil. Anaknya membawa pasien ke rumah stenosis 90-95% yang bermakna secarasakit, dokter yang menerima saat itu me- hemodinamik pada arteri karotis interna kanan. Segera setelah evaluasi diagnostiknemukan hemiparesis kiri, lengan lebih beratdibandingkan pada tungkai, dengan kedua selesai, pasien menjalani tromboarterektomi,ekstremitas kiri terjatuh pada pemeriksaan tanpa komplikasi. Pasien mengalami pemulih_postural. la berjalan dengan teftatih{atih an total dari hemiparesisnya dan keluar darikarena kelemahan pada tungkai kiri, tetapi rumah sakit seminggu setelah perawatan.tidak mengalami gangguan sensorik. cdGambar 11-21 lnfarkhemodinamik akibat stenosis derajat-tinggi pada arteri karotis internakanan.c MR angiografi arteri dasar otak. Pada gambaran yang sensitif terhadap aliran, arteri karotisinterna kanan lebih tidak tervisualisasi dengan baik dibandingkan dengan arteri yang samadi sisi kontralateral- Temuan ini menunjukkan bahwa terdapat stenosiJyang bermaknasecara hemodinamik di proksimal area aliran yang terganggu.d MR angiografi dengan penyangat kontras.

ISuptai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat OSe(Lanjutan) Gambar 11.21 lnfark hemodinamik akibatstenosis derajat tinggi pada arteri karotis interna kanane Sonografi dupleks berwarna menunjukkan stenosisderajat tinggi pada tempat berasalnya arteri karotisinterna, dengan ulserasi. Darah mengalir dari kiri kekanan, dari arteri karotis komunis ke arteri karotisinterna. Warna menunjukkan kecepatan aliran. Plakterlihat sebagai struktur benruarna gelap di bagianbelakang lumen, yang mengandung aliran darah. Areayang berwarna merah di craterlike plf (plak)menunjukkan bahwa juga terdapat aliran darah di sini;temuan ini menunjukkan ulserasi (panah). (Gambardiberikan oleh Dr. H. Krapf, TLibingen).lnfark LakunarInfark lakunar disebabkan oleh perubahan mikroangiopatik arteri-arteri kecildengan penyempitan lumen yang progresif dan oklusi yang diakibatkannya. Faktorrisiko terpenting adalah hipertensi arterial, yang menyebabkan hyalinosis dindingvaskular arteri kecil. Arteri lentikulostriata perforantes yang tipis dan panjang adalaharteri yang paling sering terkena; sehingga, infark lakunar umumnya terjadi di kapsulainterna, ganglia basalia, substansia alba hemisfer, dan pons. Lesi khasnya sferikatau tubular, terlihat bulat pada CT atau MRI; biasanya berdiameter kurang dari 10mm. Infark lakunar juga terjadi di teritori arteri perforantes batang otak. Karena infarklakunar biasanya terjadi pada hipertensi arterial, infark ini sering disertai olehabnormalitas mikroangiopati substantia alba profunda (\"microangiopathic leuko-encephalopathy\" atau leukoaraiosis). Infark lakunar akut dapat dibedakan dari infarklama hanya dengan MRI dffision-weighted, atau dengan perbandingan dengan peme-riksaan radiologis sebelumnya.Evaluasi Diagnostik lskemia SerebriTujuan evaluasi diagnostik adalah untuk menentukan lokasi dan luas lesi iskemikdan yang paling penting, penyebabnya. Hanya diagnosis etiologis yang tepat dapatmemberikan terapi yang sesuai, yang pada kasus-kasus tertenfu, dapat menghambatperkembangan infark dan mencegah kemungkinan rekurensi. Alat diagnostik yang digunakan pada evaluasi ini adalah riwayatperjalanan penya-kit yang tepat dan pemeriksaan klinis neurologis dan pemeriksaan fisik umum, ber-sama dengaq pemeriksaan laboratorium penunjang dan pemeriksaan radiologis yangspesifik. CT dan MRI digunakan untuk menunjukkan adanya iskemia dan membeda-kannya dari perdarahan (lihat di bawah). Selain itu, lokasi dan \"penampakan\" visualinfark dapat memberikan petunjuk awal mengenai tipe infark (emboliVteritorial,hemodinamik, lakunar, lihat hlm. 396) dan, dengan demikian, penyebabnya: misalnya,infark teritorial pada teritori afteri serebri media kemungkinan disebabkan olehemboli, dan embolus kemungkinan berasal dari bifurkasio karotidis atau jantung.

400 | Oiagnosis Topik Neurologi DuusPresentasi Kasus 2: Infark LakunarSeorang pengacara berusia 58 tahun meng- Dokter neurologi yang menerima saat masukalami hipertensi arterial selama beberapa menemukan hemiparesis kanan terutamatahun. Awalnya keadaan ini terkontrol dengan brakhiofasial, ianpa defisit sensorik yangbaik; namun, dalam beberapa bulan terakhir menyertai. MRI menunjukkan penyebabnya,terjadi peningkatan tekanan darah yangsangat tinggi, lama, dan berbahaya, meski- infark kecil di kapsula interna kiri. Gambaranpun telah mendapat terapi. Pada suatumalam, ra bangun dengan rasa lemah pada diffusion-weig hfed menunjukkan proses iske-tungkai kanan, yang hanya berlangsung mik akut (Gambar 11.22a), dan gambaranselama beberapa menit sebelum kembali f2-weighted dengan resolusi spasial yangnormal\" la merasa sangat sehat hari beriku! lebih baik memungkinkan lokalisasi anatomis yang lebih tepat (Gambar 11.22b).nya dan bekerja seperti biasa. Beberapa wak-tu kemudian, saat berbicara dan minum kopi Pemeriksaan diagnostik pada jantung tidak menunjukkan kelainan. Pasien dirawat didengan klien, ia tibatiba menyadari bahwa rumah sakit selama dua minggu, dan terapikopi yang sedang diminumnya mengalir ke- antihipertensinya disesuaikan kembali untukluar dari sudut kanan mulutnya, dan ia meng- kontrol tekanan darah yang lebih baik. laalami kesulitan mengucapkan artikulasi kata diberikan penghambat agregasi trombositdengan baik. Pada saat yang sama, lengan untuk mencegah infark berulang. Hemipare-kanannya terasa sangat lemah. la tidak lagi sisnya pulih secara bermakna, tetapi tidak total, dan ia dirujuk dari rumah sakit ke unitdapat berdiri dan berjalan. Sekretarisnya perawatan rehabilitasi.memanggil ambulans, dan ia dibawa kerumah sakit. Gambar 11.22lnfark lakunar di kapsula interna kiri. a. Gambaran diffusion-weighfed. lnfark di krus posterius kapsula interna dan bagian posterior talamus terlihat sangat hiperintens, menunjukkan infark akut\" Gambaran ini didapatkan 24 jam setelah onset gejala. b. Gambaran T2-weighted FLAiR menunjukkan infark hiperintens yang sama di kapsula interna dan talamus. Hiperintensitas T2 menetap lama setelah kejadian akut; sehingga gambaran T2-weighted saja tidak cukup untuk memperkirakan usia lesi.Penyelidikan etiologi juga melibatkan pemeriksaan kardiovaskular: EKG dan ultra-sonografi jantung memberikan informasi mengenai kemungkinan penyakit jantunglainyatg menjadi predisposisi iskemia serebri (misalnya, insufisiensi aktivitas pompajantung akibat aritmia atau penyebab myriad apapun dari gagarjantung kongestifyang sangat bervariasi; trombi intrakardiak sebagai sumber embolisme). Abnormalitas

Suplai Darah dan Gangguan VaskularSlsfem SarafPusaf I 401pembuluh darah serebral sendiri dapat terdeteksi dengan ultrasonografi ekstrakra-nial dan transkranial serta dengan angiografi-misalnya, stenosis atau plak atero-sklerotik sebagai sumber embolisme afierioarlerial. MR angiografi, bersama denganultrasonografi, umumnya cukup untuk menentukan diagnosis patologi vaskular, tetapiangiografi konvesional dengan digital ,substraction (DSA) kadang-kadang masihdiperlukan. Sekarang, kita akan membahas secara singkat mengenai metode diagnostik utamasatu persatu.Pemeriksaan Diagnostik Tambahan pada lskemia SerebriComputerized Tomography (CT) menunjukkan area iskemik tidak lebih cepat daridua jam setelah onset hipoperfusi. Namun, pemeriksaan ini menunjukkan perdarahansecara cepat dan sahih. Setiap pasien dengan onset defisit neurologis akut atau subakutsebaiknya dilakukan pemeriksaan CT scan sesegera mungkin sehingga perdarahandapat terdiagnosis atau disingkirkan. Keuntungan CT lainnya, dibandingkan denganMRI, adalah ketersediaannyayang cepat. Ketidakmampuan CT untuk menunjukkanfase awal iskemia akut merupakan kelemahan utamanya: CT scan umumnya normalpada saat terapi kausal iskemia serebri masih mungkin dilakukan. Selain itu, untukalasan teknis (arlefak), infark di fosa posterior dan iskemia kortikal mumi sering tidakterlihat pada CT hingga perjalanan fase lanjut, atau bahkan tidak terlihat sama sekali.Jika CT scan awaltidak menunjukkan lesi, masih dapat dilakukan pemeriksaan ulang24 jam kemudian, sebab infark yang pada awalnya tidak teriihat dapat terlihat padapemeriksaan kedua. Atau, MRI scan dapal dilakukan segera setelah CT scan awalyang normal. Akhir-akhir ini, teknik CT telah berkembang sehingga memungkinkan deteksioklusi vaskul ar pada fase akut (CT angiografi), atau gangguan suplai darah pada suatuarea otak yang terlihat normal (CT perfusion). Kegunaan klinis metode tersebut saatini sedang diteliti. Tidak ada bukti mengenai dugaan pemberian medium kontras meningkatkan ukur-an infark, meskipun terdapat spekulasi sebelumnya mengenai efek ini' Namun,medium kontras intravena sangatjarang dibutuhkan pada fase subakut. Infark mulaimengambil medium kontras dengan jelas pada empat hingga enam hari pasca-kejadianstroke akut karena gangguan sawar darah-otak. Fenomena ini, bila dikombinasidengan riwayat penyakit yang tidak jelas, dapat menimbulkan diagnosis yang salah,infark dianggap sebagai neoplasma (misalnya, limfoma).Magnetic Resonance Imaging (MRI) menunjukkan iskemia dalam beberapa menitsetelah onset. Sel sarafyang kekurangan energi membengkak dengan air karena fungsipompa membran yang bergantung energi menurun (edema sitotoksik). Selanjutnya,edema memperlambat molekul air di dalam pembuluh darah di zona infark dan per-lambatan ini dapat terlihat segera setelah onset iskemia dan sangat cepat, dengansekuens MRdffision-weighted. Kombinasi dengan sekuens konvensional untuk gam-baran anatomis, MRI dffision-weighted mendeteksi iskemia dengan sangat baik dibagian otak manapun. MRI juga menunjukkan infark serebri yang tidak terlihat olehCT pada pasien dengan defisit neurologis transien atau ringan (misalnya, infark kor-tikal mumi di area yang disebut area otak noneloquent, seperti korteks asosiasi

- |402 Oiagnosis Topik Neurologi Duus frontalis atau insula kanan). Infark batang otak juga mudah terlihat. Selain itu, pem_ buluh darah yang menyuplai otak tervisualisasi dengan baik, baik ekstrakranial mau- pun intrakranial. MR angiografi tidakberisiko, berbedadengan angiografikonvensional yang mengguanakan media medium kontras intra-arterial; namun, kualitasnya masih jauh di bawah standar DSA. Dua kelemahan MRI adalah keterbatasan ketersediaannya sebagai pemeriksaan darurat dan waktu yang relatif lama untuk melakukan pemeriksaan tersebut, yang membu atnya rentatterhadap artifak pergerakan. Dari semua metode neuroimaging, digitat suhstractisn angioS;raphy {DSA) (yaitu, visualisasi pembuluh darah otak dengan injeksi medium kontras radiografik intra_ arterial) masih memberikan gambaran morforogi terbaik pada perubahan patologis pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial. Namun, setiap pemeriksaan menim_ bulkan sedikit risiko shoke atau komplikasi lain, dan dengan demikian indikasinya semakin terbatas pada beberapa situasi klinis tertentu. Teknik MRI dan ultrasonografi kontemporer tersedia sebagai alternatif yang tidak berisiko. Karena tidak dapat m-em_ visualisasikanjaringan otak, angiografi hanya dapat menunjukkan infark secara tidak langsung. Ultrasonograli rutin digunakan untuk evaluasi diagnostik iskemia serebri. Metode kode warna modern memungkinkan penilaian cepat, tidak berisiko, dan sahih pada pembuluh darah leher yang besar dengan kuantifikasi stenosis yang terlihat (Gambar 11 .21). Bahkan, beberapa pembuluh darah intrakr aniar dapat dipelajari dengan meng- gunakan ultrasonografi Doppler melalui tulang tengkorak (yi, setara transkraniai), tetapi teknik ini memiliki keterbatasan kesahihan. Pemeriksaan nadionuklida. Selain teknik yang telah diuraikan di atas untuk peme_ riksaan morfologi otak dan vaskulatur serebral, kedokteran nuklir modem memberikan teknik baru untuk memp elajari parameter fungsional seperti aliran darah serebri regional (rcBF). Dua tipe pemeriksaan fungsional yang terpenting adalah positron emission tomography (PET) dan single-photon emission computeiized tomography (SPECT). Baru-baru ini, teknik cr dan MRI yang canggih untuk pengukuran rcBF juga telah diketahui. Sebagai komentar terhadap semua pemeriksaan ini, harus diper- hatikan bahwa, karena sebagian besar stroke disebabkan oleh emboli daripada defi_ siensi perfusi regional yang telah ada seberumnya, pengukuran aliran darah umumnya tidak berguna sebagai suatu cara untuk memperkirakan stroke. Dengan demikian, pemeriksaan rcBF menggunakan salah satu teknik ini hanya diindikasikan pada situasi spesifik tertentu. :: :ffr'Fres e n f a s f Ka s rys \";i:;:::, \" D e fin fi ti F\"\"i;i'i : x pada Neurologi Kasusini mengilustrasikanbagaimanamasa- riksaan fisik umumnya dapat menunjukkan sloakaanlisraasbi olreastiosrieucmardaatnep'naeiu, rtoeitmaapgi ipnegmerreikb_ih lah klinis di neurologi dapat diselesaikan lanjut biasanya dibutuhkan uniuk memper_ dengan korelasi yang tepat antara temuan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan peme- sempit etiologinya. riksaan penunjang. Anamnesis dan peme-

|Suptai Darah dan Gangguan Vaskular Srsfem Saraf Pusaf rclSeorang guru berusia 59tahun yang sebelum- oleh hipoperfusi di teritori arteri serebrinya sehat tibatiba mengalami kelemahan anterior kanan. Karena pembuluh darah ini umumnya bukan merupakan cabang arteripada seluruh tubuh sisi kanan, paling berat karotis interna kiri, kemungkinan penyebabterasa pada tungkai, dan membaik lagi se-telah beberapa saat. Selama episode ter- kedua iskemia serebri harus dicari.sebut, ia juga mengalami gangguan sensorik Lesi karotis kiri yang diuraikan di atas tidaktransien pada kedua tungkai. MRI scan otak memiliki pasangan di arteri karotis internadengan diffusion-weighfed (Gambar 11 .23a) kanan, yang merupakan hal normal. Namun,dan sekuensT2 -weig hted (tidakd iperl ihatkan) MR angiogram menunjukkan kedua arterimenunjukkan infark akut yang kecil di lobus serebri anterior menerima darah dari arteriparietalis kiri. MR angiografi (Gambar 11 .23b, karotis interna kiri: terjadi suatu varian nor- mal, yaitu segmen awal atau segmen \"pre-c) dan digital substraction angiography inlra- komunikans\" arteri serebri anterior kiri (seg-arterial (Gambar 11 .23d. e) menunjukkan ste- men Al) mengalami hipoplasia. Stenosisnosis derajat tinggi dengan kalsifikasi padaarteri karotis interna kiri. lnfark tampaknya karotis kiri, dengan demikian, menjelaskandisebabkan oleh insufisiensi hemodinamik semua keluhan pasien, termasuk kelemahansementara akibat lesi stenosis. lnfark men-jelaskan hemiparesis kanan sementara pada pada tungkai kiri, akibat hipoperfusi di teritoripasien, tetapi tidak abnormalitas pada tung- arteri serebri anterior kiri. Pada kasus ini,kai kirinya, yang hanya mungkin disebabkan diagnosis pasti tidak dapat ditegakkan tanpa pemeriksaan pencitraan vaskulatur serebri.Gambar 11.23 lnfark di teritori arteri serebri anterior kiri daniskemia transien pada sirkulasi anterior kanan akibatstenosis derajat iinggi arteri karotis interna kiri.a. MRI diffusion-weighted. Sinyal cerah yang abnormalterlihat pada bagian parasagital girus postsentralis kiri,menunjukkan iskemia akut di teritori arteri serebri anteriorkiri. b. MR angiografi arteri-arteri di dasar otak. Kedua arteriserebri anterior disuplai oleh arteri karotis interna kiri.c. MR angiografi pasca-kontras pada arteri di leher\" Stenosisderajat tinggi pada awal arteri karotis interna kiri merupakankemungkinan penyebab infark embolik pada sirkulasianterior kiri, secara klinis bermanifestasi sebagai hemi-paresis kanan yang terutama mengenai tungkai. Pasien jugamelaporkan gangguan sensorik sementara pada tungkai kiri,yang kemungkinan besar terjadi akibat gangguan aliransementara pada arteri serebri anterior kanan. Karena padapasien ini kedua arteri serebri anterior disuplai oleh arterikarotis interna kiri, gejala bihemisferik dapat dijelaskandengan satu penyebab yang sama (stenosis ICA kiri).

404 | OraErnosls Topik Neurologi Duus (Lanjutan) Gambar 11 .23 lnfark di teritori arteri serebri anterior kiri dan iskemia transien pada sirkulasi anterior kanan akibat stenosis derajat tinggi arteri karotis interna kiri. d. Digital substraction angiography intra-arterial ini menunjukkan stenosis derajat tinggi ICA kiri dengan sangat baik (panah). e. Gambaran angiografi ini, didapatkan setelah injeksi medium kontras ke dalam salah satu arteri vertebralis, menunjukkan tanda stenosis karotis lainnya: ada aliran balik intrakranial di arteri komunikans posterior, yang disuplai oleh darah dengan cara retrograd dari arteri basilaris. Arteri perikalosa (panah) mendapatkan darah dari arteri komunikans posterior dan dengan demikian terlihat setelah penyuntikan arteri vertebralis. Aliran normal pada arteri komunikans posterior berasal dari sirkulasi anterior dan posterior (arteri karotis interna ke arteri serebri posterior).Tatal aksan a Sfroke Iskem i kTerapi AkutPada fase akut stroke iskemik, usaha dokter terutama terarah untuk membatasi ke-hilangan neuronal ireversibel di area iskemik, seluas mungkin. Terapi berlujuan untukmenyelamatkan jaringan otak yang menjadi disfungsional akibat iskemia, tetapi tetapintak secara struktural (penumbra iskemik, hlm. 396). Strategi penyelamatan adalahdengan mengembalikan sirkulasi 6'normal\" ke area iskemik secepat mungkin. Sebagai pertimbangan strategi ini secara keseluruhan, pendekatan terapeutik yangpaling nyata-setidaknya secara teori-adalahdengan rekanalisasi cepat pada pem-buluh darah yang tersumbat. Jika pembuluh darah tersumbat oleh embolus, misal-nya, embolus dapat diuraikan oleh percepatan sistem fibrinolitik tubuh (terapi trom-bolitik). Zat trombolitik, baik recombinant tissue plasminogen activator (rtp|) atavurokinase, dapat diberikan baik secara intravena (yaitu secara sistemik) maupun se-caruinta-arlerial. Kemungkinan indikasi untuk terapi trombolitik sebaiknya diperlim-bangkan pada semua pasien dengan stroke akut. Namun, hanya 5-7%o pasien yangdapat menjadi kandidat terapi, karena terapi trombolitik ini hanya efektif bila diberikansesuai dengan kriteria pemeriksaan, yaitu segera setelah onset tanda dan gejalaneurologis-dalam tiga jam untuk trombolisis sistemik, dan dalam enam jam untuktrombolisis lokal. Perdarahan intrakranial harus disingkirkan dengan pemeriksaan CTatau MRI sebelum dilakukan trombolisis.

Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I Pada semua pasien yang menderita stroke akut, baik yang dapat diterapi dengantrombolisis ataupun tidak, beberapa faktor klinis harus dikontrol dengan baik untukmenghasilkan keluaran yang baik. Secara umum, tekanan perfusi yang adekuatharus dipertahankan di area otak yang berisiko. Dengan demikian, tekanan daraharterial harus dikontrol ketat, dantidak diberikan terapi antihipertensifkecuali tekan-an darah sistolik melebihi 180 mmHg. Parameter kardiovaskular distabilkan secarooptimal (hidrasi adekuat, terapi aritmia yang secara hemodinamik bermakna ataugagal jantung). Selain itu, proses metabolik patologis yang menggunakan-oksigendan menggunakan-energi harus dicegah: hiperglikemia dan demam, misalnya,memperburuk prognosis pasien secara nyata. Tanda-tanda vital dan kadar elektrolitserum harus dimonitor. Pasien yang mengalami disfagia harus diberikan terapi dinidengan nutrisi parenteral untuk mengurangi risiko pneumonia aspirasi yang dapatmenyebabkan hipoksia. Selama dekade terakhir ini, perawatan pasien stroke akutdiketahui menuniukkan hasil yang sangat baik bila dilakukan di unit stroke ierspe-sialisasi; di tempat ini pemeriksaan diagnostik yang diperlukan dapat dilakukan secaracepat dan semua jenis terapi yang baru saja diuraikan dapat diimplementasikan secaraefisien. Pada pasien dengan infark luas, tanda klinis peningkatan tekanan intrakranialharus diperhatikan dan diterapi (sakit kepala, mual, muntah; akhirnya penurunankesadaran dan kemungkinan anisokoria). Tindakan non-bedah mungkin cukup untukmenurunkan tekanan intrakranial hingga mencapai tingkat yang aman, sepanjanginfark dan edema di sekitarnya tidak terlalu besar: cara-cara tersebut antara lain adalahelevasi bagian kepala tempat tidur hingga 30\", hipet'ventilasi Qika pasien telpasangventilator), dan infus manitol. Pada pasien yang lebih muda dengan infark yang sangatluas, hemikraniektomi sebaiknya dipertimbangkan pada fase awal sebelumpeningkatantekanan intrakranial semakin mengganggu perfusi serebral. Pemberian obat neuroprotektif diketahui memengaruhi ukuran infark pada ber-bagai hewan percobaan dengan stroke, tetapi harapan bahwa obat ini dapat memberikanhasil yang sama pada pasien stroke akut, sejauh ini, belum menunjukkan hasil pene-litian klinis yang bermakna secara statistik. Salah satu alasan kegagalan penelitianmengenai neuroprotektif adalah bahwa kriteria inklusi penelitian saat ini tidak terlaluketat; penelitian berikutnya akan menapis pasien yang potensial dengan MRI danhanya dapat diserlakan jika pasien tersebut kemungkinan besar mendapatkan manfaatterapi. Begitu pula, heparinisasi lengkap dan hemodilusi tidak menunjukkbn efekyang menguntungkan pada stroke iskemik akut, kecuali pada keadaan khusus.Presentasi Kasus 4:Trombolisis pada Arteri SerebriSeorang laki-laki berusia 69 tahun datang ke scan 15 menit kemudian, termasuk visualisasipelayanan oftalmologi rumah sakit pendidikan pembuluh darah dan sekuens diffusion- weighted. Penyebab hemiplegia kiri akutuntuk operasi retina elektif. Saat sedangmenjalani evaluasi praoperatif, ia tibatiba adalah oklusi di bagian disial .trunkus utamamengalami hemiplegia kiri. CT scan kepala, arteri serebri media (Gambar 11 .24a). Gam-yang dilakukan sebagai tindakan darurat, baran diffusion-we ighted tidak menunjukkannormal dan diikuti oleh pemeriksaan MRI infark ireversibel (Gambar 11 .24b).

- I4OO Diagnosis Topik Neurotogi Duus Pasien dirujuk ke layanan neurologis; pasien trombus, dan 1 juta unit urokinase disuntikkan diindikasikan untuk dilakukan trombolisis melalui mikrokateter tersebut (Gambar intra-arterial, karena onset defisit neurologis 11 .24e). Tindakan ini menghasilkan disolusi kurang dari tiga jam, dan karena belum ter- trombus secara total (Gambar 11.24f ,g). lihat adanya kerusakan parenkim yang besar Hemiplegia pasien pulih sempurna, meskipun dan ireversibel. Pasien dibawa ke ruang infark kortikal pada regio insula tetap terlihat angiografi. Pertamatama, oklusi vaskular ter- pada MRI (Gambar 11.24h). Pasien keluar lihat secara angiografis (Gambar 11 .24c, d). dari perawatan delapan hari setelah kejadian Lalu, mikrokateter dimasukkan ke dalam akut dan mendapatkan perawatan lebih lan- jut sebagai pasien rawat jalan. arteri serebri media tepat di proksimal Gambar 11.24frombolisis pada arteri serebri media kanan setelah oklusi trombotik akut pada cabang utamanya. a. MR angiografi arteri pada dasar otak. \"Terpotongnya\" arteri serebri media (MCA) kanan menunjukkan oklusi. b. Diffusion-weighted MRL Hanya abnormalitas difusi ringan yang terlihat sebagai area hiperintensitas di korteks insularis kanan. Dengan demikian, tidak ada bukti kerusakan iskemik ireversibel (infark). (Lanjutan) Gambar 11.24 Trombolisis pada arteri serebri media kanan setelah oklusi trombotik akut pada cabang utamanya. c dan d. digital substraction angiographyintra- arterial pada proyeksi A-P (c) dan lateral (d) setelah penyuntikan medium kontras ke dalam arteri karotis komunis kanan. Trunkus utama arteri serebri media teroklusi di distal tempat keluarnya cabang temporal yang besar. Arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior (AcA, PcA) ierlihat lebih mudah dari biasanya pada proyeksi lateral karena cabang-cabang MCA yang normalnya menutupi tidak terlihat.

Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I : :.: ::: -;: :. :.. r.t a::::i(Lanjutan) Garnbar 11.24 Trombolisis pada arteri serebri media kanan setelah oklusitrombotik akut pada cabang utamanya. e. Mikrokateter dimsukkan melalui arteri karotisinterna ke dalam arteri serebri media; Ujungnya terletak tepat di proksimal trombus (panah).Urokinase disuntikkan melalui kateter ini. f. Angiogram follow-up yang dilakukan 90 menitsetelah trombolisis intra-arterial menunjukkan restrorasi aliran pada arteri serebri media. s(Lanjutan) Gambar 11.24 Trombolisis pada arteri serebri media kanan setelah oklusitrombotik akut pada cabang utamanya.g. MR angiografi follow-up juga menunjukkan rekanalisasi pada arteri serebri media(bandingkan dengan b). h. Gambaranl2-weighted FLAIR. Meskipun telah dilakukanrekanalisasi cepat pada arteri serebri media kanan, telah terjadi infark pada sebagiankorteks insularis. Substansia alba di bawahnya tidak terlihat mengalami gangguan yangbermakna. Terapi segera pada pasien ini dengan trombolisis kemungkinan mencegahterjadinya infark yang lebih luas.

E 408 | Oiagnosis Topik Neurologi Duus Presentasi Kasus 5: Trombolisis pada Kasus Trombosis Arteri Basilaris Seorang mahasiwa berusia 27 tahun sedang pembuluh darah serebri (Gambar 11.2Sa) dan gambaran diffusion-weighfed (Gambar mengendarai sepedanya ketika ia mengalami \"perasaan aneh\". Karena ia tidak dapat lagi 11 .25b). Penyebab defisit neurologis adalah trombosis arteri basilaiis (Gambar 11.25a). mengendarai sepedanya dengan baik, ia turun dari sepeda dan duduk di tepi jalan. Tidak ditemukan kerusakan parenkim irever- Beberapa saat kemudian, ia menjadi mual sibel pada saat ini (Gambar 11.25b). Angio- grafi kateter transfemoral konvensional me- dan muntah beberapa kali. Seorang pengen- mastikan adanya oklusi di distal arteri basi- laris (Gambar 11.25cd); ujung arteri basilaris dara mobil yang melewati pasien berhenti dan mencari bantuan. Pasien tidak dapat dan kedua arteri serebri posterior masih memberikan respons adekuat terhadap per- paten dan disuplai oleh arteri karotis melalui tanyaan pengemudi, tetapi hanya meracau arteri komunikans posterior (Gambar dengan kata-kata tidak jelas dan segera se- 1 1 .25e,'t). Mikrokateter dimasukkan seti ng gi telah itu terjadi penurunan kesadaran. penge- trombus (Gambar 11.259) dan disuntikkan mudi memanggil layanan medis gawat- 1 00 mg rtPA, menyebabkan hilangnya sebagi- an besar trombus (Gambar 1'1.25h). Defisit darurat dan pasien dibawa ke rumah sakit. pada pasien pulih sempurna dalam dua hari, Pada saat masuk, pasien tidak sadar dan meskipun MRI scan follow-up menunjukkan infark kecil di pons dan serebelum (Gambar saat diberikan rangsang nyeri ia hanya me- 11.25i,j). Evaluasi diagnostik lain tidak dapat narik ekstremitas sisi kanan; dengan demi- menunjukkan penyebab trombosis arteri basi- kian, diduga terdapat hemiparesis sinistra. laris. Pasien tidak menunjukkan gejala pada Ukuran pupil kedua sisi sama. Dokter yang saat keluar dari rumah sakit 15 hari setelah bertugas di ruang gawat darurat meminta masuk. pemeriksaan CT scan uniuk menyingkirkan perdarahan intrakranial. Hasil CT scan nor- mal, dan dengan demikian segera diikuti oleh pemeriksaan MRI scan, termasuk visualisasi ab Gambar 11.25 Trombolisis pada trombosis arteri basilaris. a. MR angiogram awal menunjukkan berkurangnya aliran di bagian distal arteri basilaris (perjalinan segmen arteri yang teroklusi digambarkan dengan garis putus-putus)- Basilar tip menerima daiah dari sirkulasi anterior melalui sirkulus Willisi. b. Gambaran diffusion-weighted olak normal. Selain oklusi arteri basilaris, tidak terjadi infark. Sinyal yang relatif intens pida pons adalah normal dan disebabkan oleh pedunkulus serebelaris medius. Area terang di lobus temporalis disebabkan oleh artefak.

- Suptai Darah dan Gangguan VaskularSisfem SarafPusat I nOS co (Lanjutan) Gambar 11.25 c dan d. Digital substraction angiography setelah penyuntikan medium koniras ke dalam arteri vertebralis kiri. Proyeksi A-P (c) dan lateral (d). Aderi basilaris teroklusi di bagian distal (panah a). Tahanan terhadap aliran darah yang menuju arteri basilaris menyebabkan medium kontras yang disuntikkan mengalami refluks ke arteri vertebralis kontralateral (kanan) (panah b). Karena arteri inferior posterior serebeli dan arteri inferior anterior serebeli tetap terbuka, aliran vaskular terlihat di bagian inferior serebelum. Namun, arteri superior serebeli terletak di distal obstruksi, dan dengan demikian tidak terlihat aliran di bagian superior serebelum. Pada d terlihat artefak yang disebabkan oleh kabel EKG yang terletak di jalur pancaran sinar-x (panah c). gr f(Lanjutan) Gambar 11.25 Trombolisis pada trombosis arteri basilads. e dan Digital substraction angiography setelah penyuntikan medium kontras ke dalam arteri karotis interna kiri. Arteri, komunikans posterior yang besar (a) menyuplai arteri serebri posterior kiri (b) dengan darah dari sirkulasi anterior. Basilar tip (c) juga terisi dengan medium kontras yang didapatkan secara retrograd dari segmen awal arteri serebrt posterior (segmen Pl). Pembuluh darah yang terisi kontras dari arteri basilaris meliputi arteri superior serebeli kiri (d), arteri serebri posterior kanan (e), dan dua arteri superior serebeli kanan (f). Pengisian yang terlihat lemah pada arteri serebri posterior disebabkan oleh \"pencucian\" medium kontras oleh darah bebas-kontras yang masuk ke pembuluh darah ini dari sirkulasi anterior melalui arteri komunikans posterior kanan, yang dikonfirmasi secara terpisah dengan injeksi arteri karotis interna kanan (pemeriksaan tidak ditampilkan).

410 | Dngnosrs Topik Neurotogi Duus sh (Lanjutan) Gambar 11.25 Trombolisis pada trombosis arteri basilaris. g. Mikrokateterisasi superselektif pada arterl basilaris. Ujung mikrokateter terletak di proksimal trombus (panah) seratus miligram r1.PA(recombinanttissue plasminogen activator) disuntikkan melalui mikrokateter ini. h. Pemeriksaan follow-up 90 menit setelah injeksi rtPA: arteri basilaris mengalami rekanalisasi total (cf. d). (Lanjutan) Gambar 11 .25 Trombolisis pada trombosis arteri basilaris. I dan j MR foilow up dua hari kemudian. Pasien tidak menunjukkan gejala pada saat ini. i. Gambaran 12- weighted menunjukkan lesi pons kiri yang kecil (panah), tetapi tidak terdapat infark yang lebihluas. j.Gambaran diffusion-weightedjugamenunjukkanlesi kecil di hemisferserebeli kiri (panah).Pencegahan Primer dan SekunderSelain terapi iskemia serebral akut, beberapajenis tindakan terapeutik diarahkan un-tuk mencegah stroke perlama atau kedua pada pasien yang berisiko mengalaminya.

Suptai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 411Pencegahan primer. Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah stroke per-tama dengan mengobati faktor risiko predisposisi (Tabel 11.1). Komponen yang pa-ling penting adalah terapi hipertensi arterial secara efektif, yang, selainusia, merupa-kan faktor risiko stroke terpenting. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan risikopasien mengalami perdarahan intraserebral atau perdarahan subarakhnoid. Normalisasitekanan darah dapat mengurangi risiko stroke iskemik hingga 40%o. Faktot risiko lainyang dapat dikontrol antaralainadalahmerokok, diabetes melitus, danfibrilasi atrium.Pemberian aspirin dan penghambat agregasi trombosit lainnya tidak menjadi kom-ponen pencegahan primer. Terapi pembedahan pada stenosis arteri karotis interna asimtomatik juga dilakukansebagai pencegahan primer, meskipun tidak ada bukti statistik yang je.las. Indikasiyang sering digunakan untuk tindakan tersebut pada saat ini antara lain adalah stenosiskarotis yang bermakna seaara hemodinamik dengan progresivitas cepat, atau oklusisalah satu arteri karotis interna yang disertai stenosis derajattinggi pada arteri karotisinterna kontralateral.Pencegahan sekunder. Tujuan pencegahan sekunder adalah unfuk mencegah strokesetelah setidaknya terjadi satu episode iskemia serebri. Metode medis dan bedahdigunakan sebagai pencegahan sekunder. Pemberian aspirin dosis-rendah (100 mg/hari) menurunkan risiko stroke berulang hingga 25%.Tidak ada bukti bahwa dosisyang lebih tinggi memberikan hasil yang lebih baik. Penghambat agregasi trombositlainnya, seperti ticlopidine dan clopidogrel, memiliki efek protektif yang lebih jelasdaripada aspirin, tetapi keuntungannya ditutupi oleh harganyayang lebih mahal danbeberapa efek samping yang serius. Antikoagulasi terapeutik dengan warfarin sangatefektif untuk menurunkan risiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyutTabel 11.1 Faktor Risiko untuk Stroke lskemikFaktor Risiko Risiko Relatifusya 65-7j o . l2UsiS 75-80 !HyPertensi 2Mero.!okD,i3betes Melttus 2Obesitas 2Hiperlipidemia 2Fibrilasi atrium 10* rasio probabilitas stroke pada pasien dengan faktor risiko dibandingkan dengan probabilitas stroke pada orang tanpa faktor risiko.

- 412 | OraEmos/s Topik Neurotogi Duus jantung yang iregular (pasien dengan jenis aritmia ini memiliki risiko yang lebih tinggi unfuk pembentukan trombus intrakardiak dengan akibat embolisasi ke otak); penurunan risiko relatif pada keadaan ini adalah 60_'90%. Penelitian berskala besar menunjukkan bahwa terapi pembedahan pada stenosis arteri karotis interna berderajat-tinggi (yaitu, setidaknya l-0_'g0o ) menurunkan risiko relatif stroke pada pe riode fo ilow - up hingga sekitar 5 Toh, dandengan demikian, bermanfaat, sepanjang operasi tersebut dapat dilakukan dengan morbiditas dan mortalitas perioperatif yang rendah. Metode terbaru untuk mengatasi stenosis karotis adalah stenting dan dilatasi endoluminal. Metode ini telah digunakan selama beberapa waktu pada pembuluh darah lain, termasuk arteri renalis dan-arteri koronaria. Penelitian yang membandingkannya dengan endarterektomi karotis sebagai terapi stenosis karotis sedang berjalan. Kegunaan medikasi atau operasi untuk pencegahan sekunder hanya dapat dinyata- kan dalam istllah penurunan risiko stroke secara statistik. Stroke tidak dapat di- ramalkan dengan pasti pada masing-masing kasus. Seperli yang telah diutarakan beberapa kali, stroke biasanya disebabkan oleh emboli dibandingkan dengan stenosis serta oklusi arterial progresif lambat yang menyebabkan hipoperfusi progresif pada area otak. Karena itu, konstruksi pembedahan sirkulasi kolateral untuk memperbaiki perfusi serebral (mis., operasi bypass ekstrakranial-intrakranial) hanya bermanfaat pada kasus-kasus khusus yang sangatjarang. Sindrom Serebrovaskular Khusus Dinamik iskemia klinis, yaitu cara berkemb a'gnyagambaran klinis seiring perjalanan waktu, terutama tergantung pada jenis infark (embolik, hemodinamik, atau lakunar; lihat di atas), tetapi defisit neurologis khas yang terlihat merupakan fungsi lokasi lesi. Pada bagian berikut ini, kita akan membahas sindrom serebrovaskular terpenting yang disebabkan oleh oklusi masing-masing arteri yang men),uplai otak. Sindrom Vaskular Hemisfer Serebri Sindrom lskemik pada Sirkulasi Anterior Iskemia serebri paling sering terjadi di teritori arteri karotis intema. Hal ini biasanya disebabkan oleh emboli kardiogenik atau oleh emboli arterioarterial yang muncul dari plak aterosklerotik pada bifurkasio arteri karotis komunis. penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit primer dinding vaskular ICA (seperti displasia fibromuskular) dan diseksi ICA traumatik atau spontan yang menimbulkan oklusi. Diseksi, biasanya spontan' merupakan penyebab tersering oklusi karotis pada pasien yang berusia muda. Lesi iskemik dapat terjadi pada teritori setiap cabang ICA, atau pada semua teritori tersebut secara bersama-sama. Defisit neurorogis yang disebabkanoleh iskemia pada masing-masing teritori vaskular akan diuraikan secara singkat. Arteri oftalmika. Emboli kecil dapat melewati arteri oftalmika dan menyangkut di arteri sentralis retinae, menyebabkan iskemia retina dan menimbulkan monocular blindness . Keadaan ini biasanya transien (amaurosis fugax), karena embolus biasanya mengalami lisis spontan. Buta permanen kadang-kadang dapat terjadi. obstruksi proi_

ISuplai Darah dan Gangguan Vaskular Sisfem SarafPusaf AtSsimal arteri oftalmika tidak menyebabkan monocular blindnesr sementara, karenaarteri sentralis retina juga mendapatkan darah melalui kolateral dari arteri karotiseksterna.Arteri komunikans posterior. Dua cabang arteri karotis intema berikutnya adalaharteri komunikans posterior dan arleri khoroidea anterior. Emboli yang memasukiarteri komunikans posterior menyebabkan iskemia baik di teritori arleri serebri pos-terior (lihat di bawah) atau di talamus. Dengan demikian, manifestasi klinisnya adalahhemianopsia homonim kontralateral danlatau defsit thalamik (llhar hlm. 417).Arteri khoriodea anterior. Teritori arteri khoroidea anterior meliputi bagian mediallobus termporalis dengan formasio hipokampalis, genu kapsulae intemae, dan bagian-bagian traktus optikus dan radiasio optikus. Manifestasi iskemia pada teritori iniadalah hemiparesis dan hemihipestesia kontralateral serl:a hemianopsia homonimkontralateraL lnfark di teritori arleri khoroidea anterior sering sulit dibedakan denganinfark di arteri lentikulostriata hanya dengan berdasarkan klinis. Iskemia bagianmedial lobus temporalis merupakan tanda pasti bahwa arteri khoroidea anterior ter-libat; meskipun hal ini tidak mudah terlihat pada cT scan, MRI dapat menunjukkangambaran ini dengan sensitivitas tinggi.Bilurkasio (0,T\") arteri karotis interna. Oklusi embolik arteri karotis intema padabifurkasio, yang memutus aliran dari arleri karotis interna ke arteri serebri media danarteri serebri anterioq adalah keadaan yang mengancam nyawa. Bila hal ini terjadi,sirkulus Willisi tidak dapat memberikan jalur kolateral pada aliran darah ke arteriserebri media. Akibat yang ditimbulkannya biasanya adalah infark luas pada teritoriarteri serebri media,dengandefisitneurologis yang sesuai (lihat di bawah). Sebaliknya,arteri serebri anterior umumnya dapat terisi dengan darah dari arteri serebri anteriorkontralateral melalui afteri komunikans anterior. Jika tidak dapat terisi dengan cara inikarena arleri komunikans anterior mengalami hipoplasia, atau karena materi emboliktelah menyumbat di distal masuknya arteri komunikans anterior, timbul infarktambahan cli teritori arteri serebri anterior (lihat di bawah). Selain itu, infark di teri-tori arteri serebri media lebih besar karena teritori ini tidak dapat disuplai oleh sirkulasikolateral melalui anastomosis leptomeningeal superfi sial. Selain defisit neurologis yang luas dan berat Qihat di bawah), teritori yang meng-alami infark membengkak s eaafa cepat (edema sitotoksik), menyebabkan peningkatantekanan intrakranial secara cepat. Karena itu, oklusi perrnanen pada bifurkasio arterikarotis intema biasanyafatal. Namun, harus diingat bahwa stroke embolik merupakanproses dinamik. Embolus mengalami lisis spontan oleh plasmin endogen, bahkan saatemboli terus terbentuk karena tidak adanya aliran darah. Hasil akhir kedua prosesyang berlawanan ini dapat terjadi pada kedua arah: jika trombolisis berhasil, arleri mengalami relianalisasi spontan, kemungkinan dengan pembentukan fragmen bekuandarah yang kecil di bagian distal;jika pembentukan bekuan yang menang, arleri meng- alami oklusi pernanen. Arteri serebri media. Emboli di teritori arleri serebri media merupakan penyebab tersering iskemia serebri. Manifestasi klinis bergantung pada lokasi oklusi arleri.

- |414 Oragnosrs Topik Neurologi Duus oklusi cabang utama. cabang utama (trunkus) arteri serebri media membenfuk cabatg-cabang kecil arteri lentikulostriata dengan sudut tegak lurus; arteri ini me- nyuplai ganglia basalia dan kapsula interna. Di dalam fisura Sylvii, arteri serebri media terbagi menjadi cabang-cabang utamanya, yang menyuplai sebagian besar lobus frontalis, parietalis, dan temporalis yang luas (lihat Gambar 11.4). Oklusi cabang utama arteri serebri media menyebabkan kehilangan neuronal pada ganglia basalia, dan, beberapa saat kemudian, diseftai nekrosis pada kapsula interna. Ganglia basalia, yang kekurangan sirkulasi kolatral, hanya sedikit dapat mentoleransi iskemia. Namun, perbedaan toleransi iskemia regional tidak hanya bergantung pada faktor sirkulatoris, tetapijugapadasifat intrinsik neuron di berbagai bagian otak. Karena arteri serebri media menluplai areayangluas pada hemisfer serebri, oklusi cabang utamanya menyebabkan berbagai kumpulan defisit neurol ogis: hemiparesis dan hemihipestesia kontralateral, terutama brakhiofasialrs, kadang-kadang hemi anopsia homonim kontralateral, dan defisit neuropsikologis antaralaLn afasia motorik/ sensorik, akalkulia, agrafia, dan apraksia motorik jika lesi terjadi pada hemisfer dominan, atau apraksia konstruktif dan kemungkinan anosognosia jiia terjadi pada hemisfer non-dominan. Pada infark fase akut, dapat pula terjadi kepala menengok ke sisi kontralateral lesi dan fixed gazed deviation ke sisi kontrilateral (deviation conjugee). Infark luas di teritori arteri serebri media dan edema serebri luas yang men yertainya umumnya menimbulkan hipertensi intrakranial. yang, jika tidak ditangani, dapat menyebabkan kematian. oklusi cabang-cubang perifer arreiserebri media menyebabkan infark pada masing- masing teritori. Manifestasi neurologis juga bervariasi; paling jelas bila infark menge- nai regio sentralis (defisit motorik dan/atau sensorikfokal kontralateraf. Iskemia di regio peri-insular sisi kiri (dominan), terutama di girus frontalis inferior atau girus angularis, menyebabkan afasia motorik atau sensorik (hlm. 343). Defisit neuropsiko- logis yang ditimbulkan oleh lesi pada area yang sama di sisi kanan (apraksia kon- struktif, anosognosia)jarang terlihat dan hanya dapat menjadijelas pada pemeriksaan khusus. Karena batas yang jelas antara teritori arteri serebri media dan arleri serebri posterior beruariasi, arleri serebri media kadang-kadang menluplai sebagian radiasio optika; pada kasus ini, oklusi pada cabang arteri serebri media dapat menyebabkan hemianopsia homonim kontralateraL lnfark prefrontalis dan temporalis bagian rostral tidak menunjukkan gejala klinis. Arteri serebri anterior. Infark di teritori arteri serebri anterior relatifjarang (10_20% dari semua infark otak). Infark dapat terjadi unilateral atau bilateral, tergantung pada variasi anatomi vaskular. Infark bilateral sering terjadi bila kedu a arteriserebri anterior disuplai oleh sebuah arteri karotis intema. Emboli dari plak aterosklerotik di bifurkasio karotidis dapat memasuki kedua arteri serebri anterior dalam waktu singkat (presentasi Kasus 3, hlm. 402). Yang lebih jarang, hanya terdapat satu arteri serebri anterior (azygos) sebagai varian anatomi normal. Penyebab lain infark pada teritori arteri serebri anterior adalah aneurisma arteri komunikans anterior dan stenosis yang di- sebabkan oleh proses inflamasi atau infeksi, yang sering terjadi di segmentum kalosum arteri serebri anterior.

Suplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat I 415 Infark unilateral di teritori arteri serebri anterior sering tidak menunjukkan gejalaklinis. Infark jarung terjadi di bagian ujung rostral teritori arteri ini, karena banyakhubungan anastomosis antara pembuluh darah di kedua hemisfer. Namun, jauh kearah belakang kepala, teritori kedua arteri serebri anterior dipisahkan oleh falks sere-bri sehingga salah satu sisi tidak bisa mendapatkan sirkulasi kolateral dari sisi lainnya.Manifestasi klinis yang mungkin timbul pada infark di area (sentral) ini adalah hemi-paresis yang terutama mengenai tungkai, paresis tungkai terisolasi, dat paraparesis(pada infark bilateral). Namun, defisit ini biasanya hanya sementarakarena terjadinyarestitusi aliran darah melalui sirkulasi kolateral dari arteri serebri posterior. Kerusakanunilateral aspek medial lobus frontalis tidak menimbulkan defisit yang berat, tetapikerusakan bilateral menyebabkan gangguan dorongan/minat yang sangat beraf.pasien tiak dapat lagi berpartisipasi pada aktivitas hidup yang notmal, menjadi sangatapatis, dan menghabiskan sebagian besar waktunya di tempat tidur. Masalah ini seringdisertai oleh gangguan mental lainnya, d,efisit neuropsikologis (apraksia), disfungsikandung kemih (fukorrtinensia), dan refleks \"primitif' patologis (refleks genggam,refleks isap, dan refleks palmomental).Sindrom lskemik pada Sirkulasi PosteriorIskemia pada sirkulasi posterior, seperti pada sirkulasi anterior, biasanya disebabkanoleh emboli. Sebagian besar emboli penyebabnya berasal dari plak ateromatosa didinding arteri vertebralis. Berkebalikan dengan arteri karotis komunis, yang memilikikecenderungan terbentuknya plak aterom terbentuk pada bifurkasio karotis, arterivertebralis tidak memiliki lokasi khas pembentukkan aterom. Plak ateromatosa dapatditemukan di manapun di sepanjang perjalanannya. Fakta ini menimbulkan kesulitan untuk melokalisasi sumber emboli secara tepat.Selain itu, plak ateromatosa pada arteri vertebralis kanan atau kiri dapat menimbulkanemboli yang berjalan ke arah distal menuju arteri basilaris atau menuju arteri serebriposterior salah satu sisi. Namun, sebagai penunjuk sisi emboli jika arteri inferiorposterior serebeli terlibat, karena pembuluh darah ini merupakan cabang langsungsegmen terminal arteri vertebralis. Gambaran radiografik oklusi akut pada salah satuarteri vertebralis juga dapat membantu. Stenosis arleri vertebralis, seperti stenosisarleri karotis interna, biasanya menyebabkan stroke bukan melalui berkurangnyaperfusi, tetapi sebagai sumber emboli. Tidak jelas sejauh mana emboli kardiogenikberperan pada iskemia sirkulasi posterior. Arleri vertebralis dan afieri basilaris antara lain menyuplai batang otak selainbagian otak lainnya. Karena batang otak mengendalikan banyak fungsi penting, ter-masuk fungsi pemapasan dan kardiovaskular, infark batang otak umumnya memilikiakibat yang lebih serius daripada infark di teritori arteri karotis interna. Oklusi arteribasilaris termasuk basilar tipbiasanya fatal. Selain itu, karena hanya tersedia sedikitruang di fosa posterior untuk membesarnya jaringan otak yang bengkak, infarkserebelum yang relatif kecil pun dapat menyebabkan hipertensi intrakranial yangdapat mengancam-jiwa. Kompresi akueduktus serebri atau ventrikel keempat oleh jaringaninfark dapat menyebabkan hidrosefalus oklusif, meningkatkan tekanan intra-kranial lebih tinggi lagi. Drainase eksternal ventrikular emergensi dengan atau tanpa

I416 Oragnosrs Topik Neurotogi Duusdekompresi pembedahan saraf lanjutan dalam fosa posterior pada kasus ini merupakantindakan yang menyelamatkan-jiwa.Arteri basilaris. Kedua arteri vertebralis bergabung di depan batang otak dan mem-bentuk arteri basilaris. Pembuluh darah ini membuat banyak cabang-cabang kecil kebatang otak, arteri inferior anterior serebeli (AICA), dan arleri superior serebeli (SCA,hlm. 382) sebelum terbagi menjadi dua arleri serebri posterior, (basilar tip) padalevelmesensefalon. Sindrom vaskular yang disebabkan oleh oklusi rami perforantes ataurami sirkumferentiales arteri basilaris diuraikan pada Bab 4 (hlm. 204); oklusi yangdisebabkan oleh oklusi arteri serebeli diuraikan padahlm.4l7.Arteti serebri posterior. Arteri-arteri di sekitar basilar tip memiliki makna kliniskhusus, karena cabang perforantesnya menyuplai shuktur-struktur penting pada me-sensefalon dan talamus. Infark mesensefalon akibat oklusi basilar tip selalu fatal. Oklusi embolik arteri basilaris atau segmen proksimal (P1) arleri serebri posteriortidak selalu menyebabkan lesi iskemik di teritori perifer arteri serebri posterior karenasirkulasi kolateral dari arteri karotis intema melalui arteri komunikans posterior umum-nya dapat memberikan aliran danh yang adekuat di distal oklusi. Dengan demikian,oklusi afieri basilaris (embolik atau trombotik) tidak dapat disingkirkan dengantemuan normal pada CT kepala dan ultrasonografi Doppler!Di antara berbagai arteri perforantes di area ini, beberapa arteri yang besar akan di-bahas pada bagian berikut:o Arteri khoroidea posterior medialis dan lateralis. lskemia pada teritori ini biasanya diserlai oleh iskemia pada teritori arteri serebri posterior; sehingga, sedikit yang diketahui mengenai defisit neurologis yang disebabkan oleh oklusi terisolasi pada kedua arteri kecil ini. Defisit yang telah diuraikan pada arteri khoroidea posterior lateralis terisolasi meliputi quadrantanopsia homonim akibat infark pada korpus genikulatum laterare, defisit hemisensorik, dan ab- normalitas neuropsikologis (afasia transkortikal, amnesia). Oklusi arteri khoroi- dea posterior medialis terisolasi, yang bahkan lebih jarang, dilaporkan menye-o babkan kerusakan mesensefalon, tarpamenimburkan disfungsi okulomotor. Rami kortikales arteri senebri posterior. oklusi salah satu atau beberapa cabang kortikal arteri serebri posterior dapat menimbulkan defisit neurologis yang bervariasi, bukan hanya karena pembuluh darah tersebut memiliki per- jalanan yang sangat bervariasi tetapi juga karena luas teritori arteri serebri posterior yang bervariasi. Batasnya dengan teritori afieri serebri media berbeda- beda pada setiap individu, dan luas kedua teritori ini berhubungan timbal-balik. Pada kasus infark kortikal, penting untuk menentukan teritori vaskular mana yang mqrupakan lokasi lesi, karena hal ini akan menunjukkan kemungkinan sumber emboli. Jika lesi berada di teritori arteri serebri media, embolus ke- mungkinan berasal dari bifurkasio karotidis komunis ipsilateral; jika di teritori anteri serebri posterior, embolus kemungkinan berasal dari arteri vertebralis ipsilateral atau kontralateral.o Arteri kalkarina. Arteri ini merupakan cabang arteri serebri posterior yang paling penting secara klinis karena arteri ini menyuplai korteks visual. Infark

: Suplai Darah dan Gangguan Vaskutar Srsfem SarafPusaf I 417 unilateral menyebabkan hemianopsia homonim kontralateral; lesi bilateral da- pat menimbulkan buta kortikal. Namun, infark di teritori arteri kalkarina sering menimbulkan tidak lebih dari defek lapang pandang parsial (quadrantanopsia atau titik buta yang disebut skotoma), karena korteks visual juga disuplai oleh kolateral leptomeningeal dari arteri serebri media. Si ndrom Vasku lar Tala m i k Arteri talami perforans anterior (arteri talamotuberalis). Afteri ini berasal dari arteri komunikans posterior dan terutama menyuplai bagian rostral talamus. Infark pada teritorinya menyebabkan tremor intensi atau tremor saat istirahat dan gerakan motorik koreoatetotik dengan tangan talamik (postur kontraktur abnormal pada tangan). Gangguan sensorik dan nyeri biasanya tidak terjadi. Arteri talami perforans posterior (arteri talami perforans). Arteri talami perforans pada kedua sisi kadang-kadang berasal dari sebuah trunkus yang sama (arteri Per- cheron, lihat hlm. 384). Oklusi pada arteri ini menyebabkan infark bilateral pada nuclei intralaminares talami, mengakibatkan gan g gu an ke s a dar an b er at. Arteri talamogenikulata. Bagian lateral talamus terutama disuplai oleh arteri talamo- genikulata, yang berasal dari segmen P2 arleri serebri posterior, yaitu di distal arleri komunikans posterior. Infark di teritori arteri serebri posterior sering melibatkan iskemia pada distribusi arteri talamogenikulata. Defisit yang bersesuaian pertama kali ditemukan oleh Dejerine dan Roussy'. hemiparesis kontralateral sementara, hemi anestesia kontralateral untuk rasa raba dan proprioseptifmenetap (dengan gangguan sensasi nyeri dan suhu yang lebih ringan), ry eri spontan, hemiataksia dan astereognosis ringan, dat gerakan motorik koreoateteotik kontralateral. Hemiparesis kontralateral biasanya pulih dengan cepat. Hal ini disebabkan oleh kompresi kapsula interna oleh jaringan talamus di sekitamya yang membengkak. Kapsula interna itu sendiri tidak mengalami iskemik, karena tidak disuplai oleh arteri talamogenikulata. Sindrom Vaskular Serebel u rn Arteri serebeli memiliki banyak kolateral; sehingga, oklusi sebuah pembuluh darah sering hanya menyebabkan infark kecil, yang dapat tidak menimbulkan gejala klinis. Iskemia yang lebih luas, yang jarang terjadi, menimbulkan defisit neurologis serebelar, terutama pada fase akut. Edema serebri yang menyerlainya dapat menimbulkan kom- presi dengan progresivitas cepat pada ventrikel keempat, yang menyebabkan hidro- sefalus oklusif dan ancaman hemiasi batang otak. Arteri inferior posterior serebeli (AICA). Oklusi proksimal PICA menyebabkan iskemia di bagian dorsolateral medula, biasanya menimbulkan sindrom Wallenberg parsial atau total (h1m. 201). PICA juga menyuplai bagian serebelum, tetapi dengan luas yang bervariasi (hlm. 380); dengan demikian, dapat terjadi defisit serebelar dengan berat yang bervariasi, seperti hemiataksia, dismetria, lateropulsi, atau dis- diadokokinesla. Defisit serebelar selalu ditemukan pada sisi infark. Keadaan ini juga sering disertai oleh mual dan muntah; jika mual dan muntah disalah-artikan sebagai

|418 Diagnosis Topik Neurologi Duusgangguan gastrointestin al daripada gangguan neurologis, diagnosis dapat terlambatatau tidak terdiagnosis, dengan kemungkinan hasil yang uurukllinat presentasi Kasus7). Kadang-kadang, PICA teroklusi sangat dekat dengan tempai munculnya arterr ini,tanda-tanda serebelar dapat tidak timbul sama sekali; sebaliknya, tanda-tanda batangotak dapat tidak terlihat pada oklusi di distal.Presentasi Kasus 6: lnfark Tatamik Seorang karyawan berusia 45 tahun yang ditemukan kelemahan. Selain itu juga didapat_ sebelumnya sehat tibatiba merasakan muai, kan afasia tipe-konduktif (lih. Tabel 9.1, hlm.muntah, dan merasa sangat pusing, sertamelihatganda. Dengan mengira ia mengalami 345). Menduga adanya proses yang menge_infeksi perut akut, ia beristirahat di rumah.Ketika ia bangun beberapa jam kemudian nai arteri basilaris, dokter yang bertugasuntuk menelepon temannya, ia masih me_ meminta pemeriksaan MRI scan, yang me_ nunjukkan infark talamus kiri.rasakan sangat pusing dan penglihatan jLuegsiaymanegntgeerlneatai knulekbleihuksesaurbathalaromsitkraulsyadnagnganda. Saat sedang berbicara di telepon, ia fibrae palidotalamikae yang mempersarafimengalami kesulitan hebat mengucapkankata-kata, temannya menyatakan keter_ nukleus ventrolateralis dapat menyebabkankejutannya terhadap respons monosilabikpasien yang tidak seperti biasanya. pasien hemibalismus (biasanya sementara) atau, yang lebih sering, korea (lihat presentasikemudian khawatir dan berangkat ke ruanggawat darurat rumah sakit terdekat. Kasus 3 pada Bab 8, hlm. 306). pada kasus dteitrasnedbauit,dpeenrgjaalanntaimn bkulilnniysase,,ltaannjguatnnyatalasemriinkg,Petugas yang menerima saat masuk mene_ dengan fleksi involunter pada pergelanganmukan deviasi skew pada mata dan gayajalan pasien yang tidak stabil, tetapi tidak tangan dan hiperekstensi sendi jari. lbu lari mengalami abduksi atau menekan telapak tangan.akaGebkasunmatodrtbmeaarraarlilhnit1aa1stb.2ep6rdaaidftluna(sflaitiherykariattotnaprgtiraejamesrrteuaenssr.it.atGrsanilafaamKmrakbisabupriaseranrft3eordrpaaiafrnfdusdasiipoaBonras-ewbtaee7riinig,oihhrdflekmadipr.ia.2tT(gagem)r)l.edihnaainmt reb2du-ewrmte\"niaQ-ahgkt\"eundtggd(uabun).nlnfark

ISuplai Darah dan Gangguan Vaskular Sistem Saraf Pusat nSPresentasi Kasus 7: Infark SerebelumSeorang pengusaha kayu berusia 63 tahun Pasien terus-menerus muntah sepanjangmengadakan pesta besar untuk karyawannya malam dan menjadi semakin bingunguntuk merayakan peringatan 30 tahun bisnis- menjelang pagi hari. Pada pukul 4.00 pagi,nya. Seperti biasanya pada perayaan seperti istri pasien tidak dapat membangunkannya lagi, bahkan dengan suara yang sangatitu, banyak disediakan alkohol. keras, dan ia memanggil layanan gawatPada larut malam, ia bangun dengan rasapusing yang sangat hebat, sakit kepala, dan darurat. Pada saat masuk rumah sakit,mual. Ketika mencoba bangun, ia jatuh ke pasien pada awalnya masuk ke layanan medis, dilakukan berbagai pemeriksaan,lantai dan mengalami kesulitan kembali ke termasuk pemeriksaan EKG, tetapi tidaktempat tidur. Sekitar setengah jam kemudian, dapat menegakkan diagnosis. Dilakukan konsul ke dokter neurologi. Pasien tidakia mulai muntah berkali-kali, dengan interval dapat bekerja-sama saat pemeriksaan dansingkat. lstrinya memanggil dokter jaga ma- tampak tidak tahu apa yang diperintahkan,lam, meskipun pasien meyakinkan berulang tetapi dokter neurologis dapat menyuruhkali bahwa ia hanya terlalu banyak minum pasien untuk mengikuti gerakan lampu senieralkohol. Dokterdatang beberapa menit kemu- dengan matanya, dan dengan demikiandian, melakukan anamnesis, dan melakukanpemeriksaan medis umum dan pemeriksaan dapat mendeteksi gaze-evoked nystagmus.neurologis cepat. Pemeriksaan neurologis la memerintahkan pemeriksaan MRI scandasar semuanya normal: kekuatan otot kepala darurat, yang menunjukkan infarkpasien, sensasi, dan refleks intak dan sime- luas pada hemisfer serebeli kanan, disertaitris. Namun, ia sama sekali tidak dapat oleh edema yang telah menimbulkan efekbangun dari posisi berbaring, tidak dapat massa. Terapi intensif dilakukan untuk meng-tetap tegak pada posisi duduk, berdiri, aiauberjalan. Dokter menduga keadaan ini di- atasi edema otak, tetapi keadaan kesadaransebabkan oleh hipovelemia akibat muntah pasien tidak membaik. Pasien kemudianyang disebabkan oleh infeksi gastrointestinal dipindahkan ke layanan bedah saraf untukakut. Pasien diberikan metoklopramid dan dekompresi operatif fosa posterior dan pe-dianjurkan untuk minum banyak cairan danmemanggil dokter lini pertama pada pagi masangan shunf ventrikular. Setelah pem-hari. bedahan, kondisinya segera stabil.Gambar '11.27 lntark serebelum, yang terlihat pada MRl. a. Gambaran f2-weighted aksialmenunjukkan infark hiperintens (terang) pada bagian basal hemisfer serebeli kanan, yangmengenai bagian inferior vermis. b. Gambaran aksial lain setinggi ventrikel lateralmenunjukkan dilatasi yang jelas pada ruang LCS dalam. Peningkatan tekanan di fosaposterior menghambat aliran LCS, menyebabkan hidrosefalus. Saat ini, infark serebelumdapat terlihat pada fase akut dengan diffusion-weighfed MRI (tidak diperlihatkan di sini).

420 | Oragnosrs Topik Neurologi Duuslnfarks serebelum pada awalnya sering salah gastrointestinal dan pemeriksaan radiologisdiagnosis karena hanya menimbulkan atak- yang diperlukan dapat tidak dilakukan sampai peningkatan tekanan intrakraniai akhirnyasia ekstremitas ringan yang disertai oleh atak- menyebabkan penurunan kesadaran padasia trunkal yang berat. Pada kasus seperti pasien\" CT scan yang dilakukan pada awalitu, pemeriksaan serebelar umum yang meli- perjalanan penyakit akut dapat normal, tetapiputi postur ekstremitas dan gerakan inten- MRI drrTusion-weighted akan menunjukkansional dapat tidak menunjukkan kelainan. penyebab gangguan (Gambar 11.27).Muntah dapat diduga sebagai masalah CT scan awal dapat tidak menunjukkan stroke serebelar karena dilakukan sangatawal pada perjalanan infark, atau karena terlalu banyak artefak di fosa posteriorsehingga infark tidak dapat terlihat denganjelas. Akibatnya, bahkan infark serebelaryang besar dapat luput dari diagnosis hingga peningkatan edema sitotoksikjaringanyang rusak menyebabkankompresi batang otak simptomatik. Keadaan ini bermanifes-tasi sebagai gangguan kesadaran, muntah, dan gangguan kardiorespiratorik, hinggadan meliputi gagal napas. Dengan demikian, bila dicurigai stroke serebelar ataubatang otak dan CT scan awal normal, pencitraanfollow up harus dilakukan beberapajam kemudian, baik dengan CT atau, lebih baik dengan dffision-weightedMRI.Arteri inl'erior anterior serebeli (AICA). Oklusi pada arteri ini, seperti oklusi PICA,menimbulkan berbagai manifestasi klinis, karena perjalanannya dan luas teritorinyasangat bervariasi pada setiap individu. Hemiataksia ipsilateral dan nistagmus dapatterjadi, dan juga dapat timbul defisit saraf kranial VII dan VIII. Oklusi arteri labirinti,suatu cabang AICA, dapat menyebabkan sudden deafness.Arteri superior serebeli (SCA). Oklusi arteri superior serebeli menyebabkan ataksiaberat karena infark pedunkulus serebelaris superior, serla astasia dan abasia. Ke-rusakan jaringanpada tegmentum pontis menyebabkan defisit sensorikpada setengahbagian ipsilateral wajah dan setengah bagian tubuh kontralateral, yang mengenaisemua kualitas sensasi (sindrom tegmentum pontis, Gambar 4.66,h\m.207). Pemeriksaan autopsi menunjukkanbahwa, padabatyakorang, perpanjangan leng-kung arteri superior serebeli bersentuhan dengan nerv.us trigeminus tepat di distalkeluarnya saraf tersebut dari pons. Keadaan ini tidak memiliki makna klinis sebagaitemuan insidental, tetapi ditemukannya kondisi ini pada banyak pasien denganneuralgia trigeminalis menunjukkan bahwa hal ini mungkin terlibat pada patofisiologikondisi neuralgia ini, yang ditandai dengan nyeri seperti tersetmm (\"lancinatingi')paroksismal yang sangat berat pada sesisi wajah. Neuralgia trigeminalis biasanyamemberikan respons yang baik terhadap terapi medis (yaitu dengan karbamazepin).Namun, pada kasus-kasus intraktabel, operasi pembedahan saraf dapat dilakukanberupa pemisalian saraf dan lengkung vaskular oleh lempeng material sintesis(\"dekompresi mikrovaskular\", \"prosedur Jannetta\"). Mengenai diagnosis dan terapineuralgia trigeminalis lebih rinci, lihat Bab 4,hlm. 146).