Bab 43 Kegawatdaruratan Medik

11143 KEGAWATDARURATAN MEDIK Pengkajian Awai Syok Hipovolemik 4122 Kegawatdaruratan Medis 4049 Penatalaksanaan Syok Septik 4125 Rehidrasi 4052 Renjatan Anafilakti 4130 Terapi Oksigen 4061 Diagnosis don Bantuan Hidup Dasar Penatalaksanaan 4066 Sindrom Lisis Tumor 4135 Acute Respiratory Kegawatan Onkologi Distress Syndrome (ARDS) don Sindrom 4072 Paraneoplastik 4137' ~ Dukungan Ventilator Hemoptisis 4143 Mekanik 4080 Penatalaksanaan GagalNapasAkut4089 Perdarahan Varises Kegagalan Multi Esofagus 4147 Organ (Disfungsi Organ Trombosis Arterial Multipel) 4099 Tungkai Akut 4157 Sepsis 4108 Penatalaksanaan Umum Syok Kardiogenik 4115 Koma 4159 Asidosis Laktat 4164 llMU PENYAKIT DALAM Edisi VI 2014



545 PENGKAJIAN AWALKEGAWATDARURATAN MEDIS Arif MansjoerPengkajian awal kegawatdaruratan adalah suatu tindakan tamponade (jantung), tension pneumothorax, thrombosispenilaian kondisi medis pasien (non -trauma) yang coronary (sindrom koroner akut), thrombosis pulmonarydilakukan pertama kali untuk menentukan apakah pasien (emboli paru), dan trauma.dalam keadaan gawat darurat dan dapat meninggal bilapenyebab dan kondisi pasien tidak segera dikelola dengan Berdasarkan anatomi, penelusuran gangguan akutcepat dan tepat. Penilaian ini hendaknya dilakukan kurang tersebut secara klinis akan dimulai dari jalan napasdari 30 detik. (airway) sebagai saluran masuknya oksigen, pernapasan (breathing) sebagai proses masuknya oksigen danDASAR PATOFISIOLOGI keluarnya karbodioksida dari sistem pernapasan, dan sirkulasi (circulation) sebagai proses terikatnya oksigenTubuh manusia normalnya melakukan metabolisme aerob pada hemoglobin untuk kemudian didistribusikan keyang membutuh glukosa dan oksigen. Glukosa dapat jaringan atau sel-sel. Pada perubahan akut, terutama biladibentuk dari glikogen, protein, dan lemak yang berada pengiriman oksigen terganggu, baik karena penurunandalam tubuh melalui proses glikolisis, glukoneogenesis, Sa02 (desaturasi}, penurunan Hb (anemia, perdarahan,dan lipolisis. Berbeda dengan glukosa, oksigen tidak hemolisis), atau penurunan curah jantung (bradikardia,dapat disimpan dalam tubuh dan harus disediakan secara gagaljantung, hipovolemi, vasodilatasi), maka tubuh akanterus menerus ke jaringan tubuh . Pengiriman oksigen melakukan kompensasi . Kompensasi tersebut, antara lainke jaringan (oxygen delivery) dipengaruhi oleh kadar di antaranya dengan meningkatkan frekuensi jantunghemoglobin (Hb), saturasi oksigen (Sa02) , dan curah (takikardia), vasokonstriksi, dan mengalihkan metabolismejantung (cardiac output, CO). Cu rah jantung dipengaruhi aerob menjadi metabolisme anaerob yang ditandaioleh frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup (stroke dengan terbentuknya laktat.volume) . lsi sekuncup dipengaruhi oleh preload (volumedarah di jantung sebelum kontraksi/sistolik), kontraktilitas PENILAIANmiokard, dan afterload (tahanan yang dihadapi saatjantung kontraksi/sistolik). Pasien yang secara klinis dapat berbicara dengan baik (satu kalimat lengkap}, sadar penuh, frekuensi napas 16-20 kali Dari uraian di atas jelaslah bahwa kegawatdaruratan permenit, frekuensi jantung 60-100 kali permenit, tidakmedis akut terjadi bila terdapat gangguan pengiriman dingin, tidak pucat, dan tidak berkeringat sangat keciloksigen dari atmosfer ke mitokondria di dalam sel. kemungkinannya ia mengalami kond isi gawat darurat.Terjadinya gangguan pengiriman oksigen ke sel dapat Sebaliknya, bila pasien mengalami:terjadi melalui kondisi-kondisi reversibel , yang padapedoman ACLS dikenal sebagai SH dan ST, yaitu gangguan jalan napas: tidak sadar, terdapat strider,hypovolemia, hypoxia, hydrogen ion (asidosis}, hypo -/ bronkospasme, tertelan benda asinghyperkalemia, hypoglycemia, hypothermia, toxins, gangguan bernapas: frekuensi napas < 10 atau >28 kali permenit, Sp02 <93%

l4050 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIK gangguan sirkulasi : frekuensi jantung < 50 atau >120 napas, terutama di aksila untuk menilai ventilasi hingga kali permenit ke alveolus di perifer paru dan j uga di epigastrium untuk gangguan kesadaran : penurunan kesadaran, Glasgow meyakinkan bahwa udara tidak masuk lambung. Hitung Coma Scale (GCS) < 12 pula laju pernapasan pasien. maka ia berada dan kondisi gawat darurat danmemerlukan tindakan medis untuk mengatasinya. Agar Pemeriksaan sirkulasi harus mengkaji apakah sirkulasidapat menilai kondisi awa l pasien gawat darurat secara normal atau apakah pasien mengalami perdarahan, syok,cepat dan tepat perlu dilakukan anamnesis singkat dan sepsis, atau terdapat sindrom koroner akut, gagaljantung,pemeriksaan secara sistematis terhadap adanya gangguan atau aritmia. Penilaian sirkulasi dapat dilakukan denganjalan napas (A, airway), pernapasan (B, breathing), sirkulasi menilai warna kulit, suhu akral, wakt u pengisian kapiler(C, circulation) , neurologis (D, disability), dan permukaan (capillary refill time, CRT), perabaan nadi, dan pemeriksaantubuh (E, exposure) . jantung. Bila teraba a.karotis maka diperkirakan tekanan darah sistolik (TDs) di atas 60 mmHg, sedangkan a.femoralAnamnesis teraba bila TDs di atas 70 mm Hg, dan a.radialis teraba bilaAnamnesis singkat baik kepada pasien maupun kepada TDs di atas 80 mmHg.keluarga atau orang terdekat yang mengetahui kondisipasien harus dapat menggali gejala utama yang pasien Penilaian neurologis harus mengkaji apakahrasakan sebelum dan saat mengalami kondisi gawat pasien mengalami penurunan kesadaran, hipoglikemia,darurat. Anamnesis te rsebut harus dapat menentukan meningismus, kondisi pupil, anggot a gerak, dan sarafapakah pasien tersebut termasuk da lam kasus trauma/ kranial. Penilaian permukaan tubuh harus mengkaji apakahnon-trauma, kasus bedah/non-bedah, kasus keracunan pasien mengalami kemerahan (rash), hipotermia atauobat/toksin. hipertermia (demam), dan tanda -t anda atau stigmata penyakit kronis. Pemeriksaan penunjang yang harusPemeriksaan Fisis dikerjakan segera adalah penilaian saturasi oksigen padaPemeriksaan jalan napas harus mengkaji apakah pasien pulse oksimetri ; pemeriksaan elektrokardiografi (EKG),mengalami obstruks ijalan napas, gangguan proteksi jalan penilaian oksigenasi, vent ilasi, asam basa, dan elektrolitnapas, edema mukosa laring akibat anafilaksis atau aspirasi melalui analisis gas darah (AGD); pemeriksaan gula darahbenda asing. Bila pasien dapat diajak berbicara dan ia dan laktat.dapat menjawab dengan suara normal dan memberikanjawaban sesuai pertanyaan maka dapat dinilai bahwajalan Kegawatdaruratan medis akut dapat merupakannapas paten dan perfusi otak baik. Namun, bila pasien tidak akibat penyakit akut (m isalnya g agal napas padabisa menjawab maka kemungkinan adanya obstruksijalan pneumonia atau tension pneumotoraks pada trauma dada)napas tidak dapat disingkirkan. Lidah sering menyebabkan atau merupakan kondisi akut dari suatu penyakit kronikobstruksi jalan napas pada pasien penurunan kesadaran. (misalnya hiperkalemia pada penyakit ginjal kronik atauObstruksi jalan napas ini dapat diatasi dengan melakukan syok kardiogenik pada sindrom koroner akut).manuver mengangkat dagu (chin lift) dan menengadahkankepala (head tilt) . Pada pasien trauma dengan kecurigaan PENATALAKSANAAN AWALtrauma tulang vertebra servikal , manuver yang digunakanadalah mendorong rahang ke depan (jaw thrust) . Lepaskan Saat melakukan penilaian awal, secara simultan dilakukangigi palsu bila pasien menggunakannya. Pasien yang tindakan untuk mengatasi kegawatan yang terjadi (sesuaibisa batuk dapat mempertahankan jalan napas dan tidak indikasi). Pada pasien henti jantung atau henti napas yangmembutuhkan oropharyngeal airway (Guedel) yang dapat ditandai oleh adanya penurunan kesadaran dan pernapasanmencetuskan muntah. Pilihan untuk pasien tersebut adalah tidak normal, maka dilakukan resusita sijantung paru. Padanasopharyngea/ airway. Bila refleks batuk pasien tidak ada, pasien yang mengalami gangguan pernapasan maka dapatmaka cara aman untuk memberikan napas dan menjaga dilakukan tindakan memposisikan pasien setengah duduk,jalan napas adalah intubasi endotrakeal. pembe rian oksigen, inhalasi, intubasi, torakosentesis, dan penggunaan ventilatasi mekanik . Pada pasien dengan Pemeriksaan pernapasan harus mengkaji apakah gangguan sirkulasi maka dapat diberikan cairan, transfusi,pasien bernapas normal , mengalami pen ingkatan vasoaktif, inotropik, perikardio-sentesis. Terapi diberikankerja pernapasan (work of breathing), hipoksia, fatigue, sesuai dengan patofisiologi kegawatdaruratan yangterdapat pneumotoraks, asma, anafilaksis, gaga Ijantung, terjadi . Asidosis metabolik (laktat) ya ng sering dijumpai,pneumonia, atau PPOK. Kedua paru harus diyakinkan akibat gangguan pengiriman oksigen hendaknya tidakterjadi ventilasi (pernapasan) yang adekuat dengan cara rutin dikoreksi dengan natrium bikarbonat, melainkanmelakukan inspeksi gerakan dada dan auskultasi suara dengan memperbaiki gangguan oksigenas i, ventilasi, dan sirkulasi pada pas ien. Natrium bikarbonat sudah

PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN PASIEN 4051tidak direkomendasikan pemberiannya pada resusitasi 3. Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaert LL, Deakinjantung paru. C, et al. European Resuscitation Council Guidelines forPENGELOLAAN LANJUT Resuscitation: Section 1. Executive summary. Resuscitation. 2010; 81: 1219-76.Bila kegawatan yang mengancam nyawa telah teratasi, 4. Driscoll P, Skinner D. Initial Assessment and management I:maka dilakukan pemeriksaan yang lebih lengkap dankomprehensif untuk menilai dan mencari penyebab primary survey. Brit Med J. 1990; 300: 1265-7.kegawatan, status hemostasis, metabolik, inflamasi, daninfeksi. Pada anamnesis digali kembali keluhan pasien,onset, perkembangan gejala, gejala penyerta, dan terapiyang sudah didapat; riwayat mengalami gejala yang samasebelumnya; riwayat pengobatan dan alergi; riwayatsosial. Pada pemeriksaan fisis, tanda vital (frekuensi jantung,tekanan da rah, frekuensi napas, suhu, dan kesadaran)diperiksa pertama kali dan menjadi parameter beratnyakondisi pasien. Pemeriksaan tanda vital dilakukan secaraberkala dan didokumentasikan. Pemeriksaan fisik terutamadiarahkan pada organ tertentu sesuai keluhan danselanjutnya pada sistem organ lain yang mungkin menjadipenyebabkan keluhan . Pemeriksaan penunjang dilakukansesuai dengan indikasi, seperti elektrokardiografi, guladarah, urinalisis.PENUTUPPenatalaksanaan penyebab kegawatdaruratan harusdilakukan sesuai dengan penyebab . Misalnya padapasien yang mengalami henti jantung akibat gaga! napaskarena edema paru dan hiperkalemia pada gaga! ginjalkronik, tindakan pertama kali adalah resusitasi jantungparu, penggunaan ventilator dan terapi untuk mengatasikadar kalium darah yang tinggi seperti kalsium glukonas,natrium bikarbonat, furosemid, dan insulin. Saat oksigenasidan hemodinamik membaik, namun kalium tetap tingg idan terdapat aritmia, maka perlu dilakukan hemodialisissegera. Perawatan lanjut pasien kegawatdaruratandilakukan di ruangan yang memiliki pemantauan ketatseperti high care unit atau intensive care unitREFERENSI1. Wardrope J, Laird C, Driscoll P. The ABC of community emergency care: 1. Introduction, series summary, the system of care. Emerg Med J. 2004; 21: 89-94.2. Wardrope J, Mackenzie R. The ABC of community emergency care: 2. The system of assessment and care of the primary survey positive patient. Emerg Med J. 2004; 21: 216-25. •

546 REHIDRASIRizka Humardewayanti Asdie, Dani Priambodo Witjaksono, Soebagjo LoehoeriPENDAHULUAN te rsering yang menyebabkan de hi drasi, khususnya di negara-negara yang sedang berkembang sepertiRehidrasi adalah usaha mengembalikan ke keaadan hidrasi di Asia khususnya di Asia Selatan dan Asia Tenggara,yang normal dari keadaan dehidrasi. Dehid rasi dalam Amerika Selatan dan Afrika . Waiau pun usaha WHO untukpengertian klinis adalah tubuh keku rangan air beserta mengantisipasi keadaa n tersebut sampai saat ini telahelektrolit-elektrolitnya. Tujuan utama rehidrasi ini adalah menunjukkan perbaikan dari tahun ke tahun, tetapi dipengembalian cairan badan ke volume normal, osmolaritas negara yang masih berkembang diare masih merupakanyang efektif dan komposisi yang tepat untuk keseimbangan penyebab utama terjadinya dehidrasi. Di Indonesia sendiriasam basa . Jumlah dan jenis cairan yang diberikan diare masih merupakan penyakit urutan ke enam daritergantung pada analisis keadaan dehidrasinya. Analisis sepuluh besar pola penyakit yang ada. Angka kesakitanharus dilakukan setiap saat untuk mengevaluasi keadaan diare (IR) dari tahun 1986 sampai 1991 berkisar 19,46 -pasien. Seperti halnya penatala ksanaan keadaan klinis 27,22 per seribu pasien, sedang angka kematian (CFR)yang lain, pada dehidrasipun dibutuhkan kombinasi data, be rkisar 0,02 - 0,034 per seribu pasien. Pada survei yanglogika dan empirisme dengan tujuanjuga menghilangkan dilakukan di Amerika serikat oleh FoodNet dari tahun 1998komplikasi -komplikasi yang disebabkan oleh gangguan sampai 1999 dilaporkankan diare akut selama 4 minggukeseimbangan asam basa . Pada keadaan tertentu 6 % dengan rata-rata 0,72 episode per orang dewasa perkadang-kadang dituntut pemberian obat-obat lain yang tahun, untuk anak-anak dengan 1,1 episode per tahun dandibutuhkan, misalnya pada pasien asidosis diabetik harus untuk geriatri usia diatas 65 tahun 0,32 episode per tahun.diberikan insulin segera setelah pemberian glukosa dan Pada penel itian tahun 2000 yang dilakukan di Amerikakalium, pada insufisiensi adrenokortikal harus diberikan Serikat angka perkiraan penyakit hati dan gastrointestinalkortison atau hidrokortison lain (alfa fluorohidrokortison ). berkisar 135 juta kasus pertahun yang disebabkan olehBila keadaan hidrasi ini sudah tercapai, barulah diteruskan non foodborne dan 76 juta kasus ya ng disebabkan olehdengan menjaga keadaan hid rasi normal dengan tetesan foodborne.pemeliharaan (maintenance) . Hasil survei Program Pembe rantasan (P2) Diare di Untuk memilih jenis cairanyang dibutuhkan harus Indonesia menyebutkan bahwa angka kesakitan diarediteliti betul kasus per kasus, apakah seseorang pasien di Indonesia pada tahun 2000 sebesar 301 per 1.000kekurangan air saja ataukah kekurangan air beserta penduduk dengan episode diare ba lita adalah 1,0 - 1,5elektrolit di dalamnya ataukah sudah ada gangguan kali per tahun . Tahun 2003 angka kesakitan penyakitkeseimbangan asam basa. Gangguan asam basa sangat ini meningkat menjad i 374 per 1.000 penduduk dantergantung pada fungsi ginj al dan paru . Masalahnya merupakan penyakit dengan fre kuensi KLB keduamenjad i lebih kompleks lagi bila ternyata pasien juga tertinggi setelah DBD3• Survei Departemen Kesehatanmengalami gangguan ginjal dan paru. (2003), penyakit diare menjadi penyebab kematian nomor dua pada balita, nomor tiga pada bayi , dan nomor limaEPIDEMIOLOGI pada semua umur. Kejadian diare pada golongan balita secara propors ional lebih banyak dibandingkan kejadianDiare hingga saat ini masih merupakan penyakit yang diare pada seluruh golongan umu r yakni sebesar 55 persen .

REHIDRASI 4053 Angka kematian diare akut di negara berkembang disebut nephrogenic diabetes insipidus, misalnyatelah menurun dari 4,5 juta kematian pada tahun 1979 pada pyelonefritis kronik, glumerulonefritis, ginjalmenjadi 1,6 juta pada tahun 2002 namun angka kejadian polikistik, fase diuresis pada kegagalan ginjal akut,diare akut masih masuk urutan 5 besar dari penyakit yang penyumbatan sebagian saluran kemih, hipokalemi,sering menyerang anak Indonesia. Kejad ian diare akut aldosteronisme primer, paska transplantasi ginjal,di Indonesia diperkirakan masih sekitar 60 juta episode efek toksik litium karbonat, atau anestesia yangsetiap tahunnya dan 1-5 persen diantaranya berkembang mengandung penthrane (methoxyflurane) .menjadi diare kronis. Berbagai penelitian menunjukkan c. Kehilangan cairan karena sebab lain seperti :bahwa dari 35 persen seluruh kematian balita akibat diare pengeluaran air berleb ihan seperti melaluidisebabkan oleh diare akut. paru, orang-orang yang kontak dengan sinar matahari dalam waktu yang lama tanpa minum, Kebijakan pemerintah dalam pemberantasan penyakit pada hiperventilasi dan demam; pengeluaran airdiare antara lain bertujuan untuk menurunkan angka yang berlebihan misalnya Iuka bakar (kombusio);kesakitan, angka kematian, dan penanggulangan pengeluaran air yang berlebihan melalui salurankejadian luar biasa (KLB) . Departemen Kesehatan RI cerna, misalnya pada gastroenteritis akut/melalui Keputusan Direktorat Jenderal Pemberantasan choleriform diarrhea.Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (PPM & PL) telahmengeluarkan Pedoman Pelaksanaan dan Pemantauan 2. Kehilangan cairan karena kelebihan elektrolit (soluteProgram Pemberantasan Diare dengan tujuan khusus loading hypertonicity) . Kehilangan cairan karenamen\Jrunkan angka kematian pada semua umur dari 54 ekskresi urin yang mengandung banyak elektrolitper 100.000 penduduk menjadi 28 per 100.000 penduduk, seperti natrium, klorida, kalium dan anion serta kationmenurunkan angka kematian balita dari 2,5per1 .000 balita lain-lain, atau bahan-bahan yang bukan ion sepertimenjadi 1,25 per 1.000 balita dan menurunkan angka dekstrosa, fruktosa atau urea, asam amino dan benda-fatalitas kasus (CFR) diare pada KLB dari 1- 3,8 persen benda nitrogen lainnya. Kehilangan cairan ini bisamenjadi 1,5 persen. karena : a. Pemberian makanan yang mengandung banyakETIOLOGI garam dekstrosa, protein dan substansi lain dengan air yang tidak mencukupi pada pasienSecara garis besar dikenal 3 macam kehilangan cairan dengan koma.badan: b. Pemberian makanan yang mengandung susu dan krim tanpa air pada pasien dengan perdarahan1. Kehilangan cairan sebagai akibat kehilangan air dari lambung. badan baik karena kekurangan pemasukan air atau c. Pemberian makanan dengan karbohidrat tinggi kehilangan air berlebih melalui paru, kulit, ginjal, atau pada orang-orang yang baru sembuh dari Iuka saluran makanan. Keadaan ini sering disebut dengan bakar yang berat. pure dehydration atau dehydration hypertonic atau d. Pasien dengan asidosis diabetik berat yang tidak water deficit atau water deficiency atau pure water diobati. depletion . Kehilangan cairan tipe ini biasa terjadi e. Keadaan lainnya yang berhubungan dengan karena : hiperosmolaritas a. Kehilangan cairan karena pemasukan air tidak mencukupi, misalnya: orang -orang yang kehabisan 3. Kehilangan cairan karena hiperosmolaritas. Hal ini air minum di kapal yang rusak di tengah laut terjadi jika cairan ekstraselular karena suatu sebab atau di padang pasir; kesukaran atau tidak bisa menjadi hiperosmoler, misalnya karena hiperosmoler menelan, misalnya pada orang yang debil, koma hiperglikemia, koma diabetik non ketoasidotik atau atau disfagia; rangsangan haus hilang, misalnya hiperosmolaritas yang terjadi karena pemberian pada orang tua dengan aterosklerosis serebral, substansi baik per parenteral maupun per rektal tumor otak, poliomielitis tipe bulbar, meningitis yang dapat meningkatkan osmolaritas darah; koma atau kerusakan otak lainnya. hiperglikemik hiperosmolar dapat juga terjadi pada b. Kehilangan cairan karena pengeluran melalui ginjal dialisis peritoneal. Hiperosmolar dapat juga terjadi berlebihan: pada ginjal yang normal, misalnya pada angiografi dengan kontras, sesudah pemberian pada diabetes insipidus, karena kelebihan elektrolit natrium sulfat intravena pada hiperkalsemia, sesudah atau hiperosmoler dan pada pemasukan air yang pemberian makanan hipertonik pada mega colon dan berlebihan; pada gangguan fungsi ginjal yang pada pasien yang baru sembuh dari Iuka bakar yang be rat.

4054 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKPATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI melalui paru berkisar 300-400ml/hari. Karena tekanan udara luar menurun dengan menu runnya temperatur,Dalam penatalaksanaan rehidrasi haruslah diketahui terlebih hilangnya air yang melewati paru terbanyak dalam cuacadahulu patogenesis dehidrasi termasuk patofisiologinya. yang sangat dingin dan hanya sedikit dalam cuaca yangCairan di dalam tubuh terdiri dari unsur-unsur cairan sangat panas. Hal ini menerangkan perasaan keringekstraselular, intraselular dan intersisial. Jumlah air dalam dalam saluran pernapasan yang terjadi pada cuaca ding in.tubuh dewasa dengan rata-rata berat badan 70 kg Sedangkan dalam cuaca yang sangat panas, air yang hilangmendekati 40 liter, rata-rata 52% berat badannya. Pada bayi dalam keringat ditingkatkan mencapai 1,5-2 liter/jam,yang baru lahir, mungkin mencapai 75% dari berat badan, sehingga mengurangi cai ran tubuh dengan cepat.kemudian menurun secara progresif dari lahir sampai umurtua. Kebanyakan penurunan terjadi dalam waktu 10 tahun Latihan meningkatkan hilangnya air lewat 2 jalan.awal kehidupan. Juga kegemukan menurun presentase air Pertama, latihan meningkatkan derajat pernapasan,dalam tubuh, kadang mencapai 45%. dengan meningkatkan kenaikan hilangnya air lewat saluran pernapasan sesuai dengan meningkatnya derajat ventilasi.Ambilan dan Keluaran Air Kedua, latihan meningkatkan panas badan dan akibatnyaKebanyakan ambilan air tiap hari masuk melalui oral. menghasilkan keringat yang berlebihan.Hampir dua pertiga dalam bentuk air murni atau dalambentuk minuman lain dan sisanya dari makanan yang Unsur-unsur Cairan Tubuhdimakan. Sejumlah kecil juga disintesis dalam tubuh Sekitar dari 25 sampai 40 liter cairan tubuh ada dalamsebagai hasil oksidasi dari makanan.Jumlah sekitar 150 dan 75 trilyun sel tubuh, disebut cairan intraselular. MaSing -250 ml/hari, tergantung dari derajat metabolismenya. masing sel berisi cairan yang berisi campuran beberapa unsur yang berbeda, namun konsentrasi unsur-unsur ini Tabel 1 menunjukkan rute air yang hilang dari tubuh serupa antara satu sel dengan yang lainnya.dalam keadaan yang berbeda . Normal dalam suatulingkungan suhu 68°F (20°C) hampir 1400ml dan 2300 ml Semua cairan yang berada di luar sel disebut cairanambilan air hilang lewat urin, 100 ml lewat feses dan 100 ekstraselular, merupakan cairan yang konstan, rata-rataml lewat keringat. Sisanya 700 ml hilang lewat evaporasi 15 liter pada orang dewasa dengan berat badan 70 kg.dari respirasi atau difusi lewat kulit, yang kita sebut dengan Cai ran ekstraselular ini terbagi menjadi cairan interstisial, plasma, cairan serebrospinal, cairan intraokuler, cairaninsensible water loss. traktus gastrointestinal, dan cairan ruang potensial. Rata-rata hilangnya air oleh difusi lewat kulit Plasma adalah bagian dari darah yang non selular,mendekati 300-400 ml/hari,jumlah inijuga sama dengan yang merupakan bagian dari cairan ekstraselular danseseorang yang dilahirkan tanpa kelenjar keringat. Dengan berhubungan dengan cairan intertisial melalui lubang-kata lain, molekul air secara difus menembus sel-sel lubang dalam kapiler secara terus menerus. Volumekulit, yang dilapisi oleh jaringan tanduk kulit, yang terisi plasma rata-rata 3 liter pada dewasa normal.oleh kolesterol, bertindak sebagai pelindung terhadaphilangnya air oleh proses difusi. Darah berisi cairan ekstraselular (plasma) dan cairan intraselular (dalam darah sendiri). Rata-rata volumeTabel 1. Kehilangan Air Per Hari (ml) darah dewasa normal mendekati 5000 ml, sekitar 3000 ml berupa plasma dan 2000 ml berupa sel darah. Nilai ini Su hu Cu a ca Latihan berat sangat bergantung denganjenis kelamin, berat badan, dan normal panas dan lama faktor- faktor yang mempengaruhi volume darah. Secara fisiologis,jumlah cairan tubuh pada orang dewasa berkisarlnsensuble loss: 350 350 350 45-70 % berat badan (BB), rata- rata 57%, dan bergantungKu lit 350 250 650 dengan gemuk dan kurusnya seseorang, sedangkan padaSaluran napas 1400 1200 500 anak-anak cairan tubuh berkisar 70-80% berat badan,Urin 100 1400 5000 rata-rata 75%.Keringat 100 100 100 Cairan tubuh terdiri dari:Feses 2300 3300 6500Total Cairan intraselular (CIS) : 40% BB Cai ran ekstraselular (CES): plasma (5% BB) dan cairan(Sumber: Guyton, 1991) interstisial (15% BB) Semua udara yang melalui alat pernapasan mencapai Cairan trans selular (CTS) : 1-3% BBkelembaban yang jenuh, sampai tekanan uap hampir 47mmHg, sebelum dikeluarkan. Tekanan uap udara luaryang Unsur-unsur Cairan Ekstraselularterhisap melalui paru-paru biasanya jauh di bawah 47 Pada cairan plasma dan cairan interstisial mengandungmmHg, sehingga mengakibatkan rata-rata air yang hilang sejumlah besar ion Na+ dan ion Cl, sejumlah besar ion

REHIDRASI 4055bikarbonat dan sejumlah kecil ion K, Ca++, Mg ++, P04, S04 suatu toksin yang mengikat adenosin difosfat ribosilaseserta ion asam organik. subunit GS, menghambat aktivasi GTPase, perubahan ini menyebabkan stimulasi adenilsiklase yang berkepanjanganUnsur-unsur Cairan lntraselular dan berakibat kenaikan siklik AMP intraselular.Cairan lntraselular hanya berisi sejumlah kecil Na+, danc1- dan hampir sama sekali tidak terdapat ion ca ++, tetapi Pada diare yang disebabkan Escherichia colimengandung sejumlah besar K+ dan P04-, dan sejumlahkecil Mg ++ dan ion S04-. Sel - sel berisi sejumlah besar menghasilkan toksin yang serupa, di mana akumulasiprotein, hampir mencapai 4 kali lipat dibandingkan di siklik AMP menaikan sekresi c1- dari kelenjar intestinalplasma. dan menghambat fungsi mukosa pembawa Na +, dengan hasil akhir menurunkan absorbsi NaCl. Kenaikan elektrolitAbsorpsi Air dan Elektrolit dan air mengisi usus sehingga timbul diare. Na+K+ATPaseSejumlah kecil cairan hanya terserap dalam mukosalambung, tetapi airterserap baik melalui mukosa usus halus dan Na/glukosa cotransporter tak terpengaruh, sehinggadan mukosa usus besar untuk mengatur naik turunnya nilaiosmotik. Na+ berdifusi ke dalam dan keluar usus halus reabsorbsi glukosa dan Na+tetap terjadi .tergantung dengan naik turunnya konsentrasi . Karena Air bergerak keluar masuk usus sampai tekananmembran lumen usus halus dan usus besar permeabelterhadap Na +, dan membran basolateral mengandung osmotik isi usus sama dengan plasma. lsi duodenumNa+ K+ ATPase, sehingga Na+ aktif diserap. osmolaritasnya bisa hipotonik atau pun hiperton ik tergantung pada makanan yang dicerna, tetapi pada waktu Dalam usus halus, transportasi Na +, penting untuk makanan masuk ke jejunum, osmolaritasnya mendekatimenyerap glukosa, asam amino dan bahan lainnya. Adanya plasma . Osmolaritas dipertahankan sepanjang sisaglukosa dalam dalam lumen usus membantu reabsorbsi seluruh usus ha Ius, partikel osmotik aktif yang dihasilkanNa +. Hal ini merupakan fisiologi dasar pengobatan oleh pencernaan diambil lewat absorpsi dan air mengalirhilangnya Na+ dan air pada diare dengan pemberian secara pasif keluar dari usus besar mengikuti osmotikyanglarutan yang berisi glukosa dan NaCl. Begitu juga gandum dihasilkan. Dalam usus besar Na dipompakan keluar danberguna untuk pengobatan diare. air mengalir secara pasif dengannya, sesuai dengan naik turunnya osmolaritas. Ion Cl secara normal disekresi ke dalam lumen usushalus oleh saluran c1- yang diaktivasi oleh siklik AMP. Ada beberapa sekresi K ke dalam lumen usus, terutamaEnterosit juga menyerap Na, K, Cl dengan bantuan sebagai komponen mukus, tetap i sebagian terbanyak, perpindahan K ke dalam usus disebabkan karena difusi.suatu cotransporter Ina + - IK+ - 2CI dalam membran Ion K dapatjuga disekresikan ke dalam kolon. Akumulasi K dalam kolon adalah akibat kerja dari H+ -K+ATPase dalambasolateral. membran sel lumen kolon bagian distal, dengan hasil akhir transportasi K+ yang aktif ke dalam sel. WalaupunTabel 2. Keseimbangan Air Harian pada Saluran demikian, hilangnya cairan di ileum dan kolon pada diareCerna kronik dapat menyebabkan hipokalemi berat.Masukan 2000 ml Jika diet mengandung Ktinggi untukjangka panjang, 7000 ml sekresi aldosteron meningkatdan lebih banyak K yangSekresi endogen disekresikan ke dalam kolon, dikarenakan pompa Na+ K+ 9000 ml ATPase di dalam membran sel, menyebabkan konsentrasiKelenjar ludah 1500 ml 200 ml kenaikan K intraselular dan difusi K dari lumen ke dalam membran sel.Pe rut 2500 ml HOMEOSTASIS DAN PATOFISIOLOGIEmpedu 500 ml Untuk keseimbangan cairan tubuh dan elektrolitnya,Pankreas 1500 ml mekanisme homeostasis diselenggarakan oleh : a. Ginjal, dengan mekanisme renin-angiotensin,Usus 1000 ml mempengaruhi tekanan darah 7000 ml b. Kelenjar anak ginjal, dengan mekanisme aldosteronTotal input akan mempengaruhi retensi NaReabsorbsi 8800 ml c. Kelenjar hipofisis, dengan mekanisme ADH , akanIleum 5500 mlColon 1300 ml mempengaruhi resorpsi air d. Paru-paru, dengan mekanisme asidosis-alkalosis 8800 ml untuk menjaga asam basaBalans di tinja(Sumber: Ganong, 1993) Pada penyakit kolera yang disebabkan oleh vibriokholera yang tinggal di lumen usus, menghasilkan

4056 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKKLASIFIKASI DEHIDRASI DENGAN MANIFESTASI Norwalk virus: terdapat pada semua usia, umumnyaKUNIS akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat jug a terjad i penu laran person to person.Derajat dehidrasi seseorang berdasarkan defisit berat Astrovirus, didapati pada anak dan dewasabadan, dapat digolong kan sebagai beri kut: Adenovirus (type 40, 41 ) Small bowel structured virus Dehidrasi ringan (d efisit < 5% BB) Cy tomegalovirus Keadaan umum sadar ba ik, ra sa haus +, sirkulasi darah nadi normal, pernapasan biasa, mata agak cekung, 2. Bakteri turgor biasa, kencing biasa. Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor Dehidrasi sedang (defisit 5- 10% BB) virulensi yang penti ng yaitu faktor kolonisasi yang Keadaan umum gelisah, rasa haus ++ , sirkulas i darah menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada nadi cepat (120- 140), pernapasan agak cepat, mata usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat cekung, turgor agak berkura ng, kencing sed ikit. stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan Dehidrasi berat (defisit > 10% BB) elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC Keadaan umum apatis/koma, rasa haus +++, sirkulasi tidak menyebabkan kerusakan brush border atau darah nadi cepat (> 140), pernapasan Kussmaul (cepat menginvasi mukosa. dan dalam), mata cekung sekali, turgor kurang sekali, Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya kencing tidak ada. diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebab kan kerusakan dariPEMERIKSAAN PENUNJANG membrane mikro viii yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase.Pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan kelainan Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekatantara lain: kuat pada mukosa usu s hal us dan menyebabkan1. Hematokrit, biasanya men ingkat akibat hemo - perubahan morfologi yang khas . Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belumjelas, tetapi konsentrasi sitotoksin mungkin memegang peranan.2. Peningkatan berat j enis plasma Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan3. Peningkatan protei n total biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella,4. Kelainan pada astrup (asidosis metabol ik) EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam5. Sel darah putih meningkat (karena hemokonsentrasi) sel epitel kolon.6. Fosfatase alkali meningkat Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi7. Natrium dan kalium masih normal, setelah rehidrasi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga - like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan kalium ion dalam serum merendah diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome.DIAGNOSIS Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian selDi negara yang sedang berkembang dengan fasilitas mukosa dan timbulnya ulkus. Sh igella jarang masuklaboratorium yang terbatas tidak semua diagnosis etiologi kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk: smoothbisa ditegakkan, sehingga sering kali diagnosis klin is yang lipopolysaccharide cell-wall antigen yang mempunyaidapat digunakan. Media kultur yang tidak lengkap, hasil aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dankultur yang tidak tumbuh, sehingga diagnosis klinis lah toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifatyang digunakan. sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrheaDiagnosis etiologi penyebab diare akut atau dehidrasi di Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Manusiabagi atas: terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas, anjing, kucing, domba dan babi) atau dengan1. Virus feses hewan melalui makanan yang t erkontaminasiMerupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 seperti daging ayam dan air. Kadang - kadang infeksi-80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut: dapat menyebar melalu i kontak langsung person to person. Cjejuni mungkin menyebabkan diare melalui Rotavirus serotype 1, 2, 8, dan 9: pada manusia . invasi ke dalam usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia. Dan serotype 5, 6, dan 7 didapati hanya pada hewan.

REHIDRASI 4057 toksin yang dihasilkan, yaitu cytotoxin dan heat-Labile resisten terhadap beberapa jenis antibiotik. enterotoxin . Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis. Microsporidium spp Vibrio cholerae 01 dan II. choleare 0139. Air atau /sospora belli Cyclospora cayatanensis makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan 4. Helminths menularkan kolera. Penularan melalui person to person Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus jarang terjadi. V.cholerae melekat dan berkembang akibat cacing dewasa dan larva, menimbulkan diare. Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera dengan berbagai manifestasi, termasuk diare dan perdarahan usus.. ini sangat mirip dengan heat-labile toxin (LT) dari Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus ha Ius, terutama jejunum, menyebabkan inflamasi dan ETEC. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang atrofi villi dengan gejala klinis watery diarrhea dan lain yang mempunyai karakteristik tersendiri, seperti nyeri abdomen. Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular caecum , dan appendi x. lnfeksi berat dapat occludens toxin (ZOT). Kedua toksin ini menyebabkan menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen. Bakteri patogen noninvasif, antara lain : Escherichia sekresi cairan kedalam lumen usus. coli, Klebsiella enterobacter; Clostridium perfringens Staphylococcus aureus, Bacillus cereus Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat Bakteri patogen invasif atau destruktif antara lain: Salmonella, Yersinia enferocolifica, Campylobacter menginvasi sel epitel usus . Enterotoksin yang jejuni, Vibrio parahemolyticus, Vibrio mimicus, dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan Vibrio vulviticus, E.coli invasif dan E.coli entero hemoragik mukosa yang menimbulkan ulkus, akan terjadi bloody Virus penyebab diare akut : Rafa virus diarrhea Protozoa penyebab diare akut : Giardia Lamblia, Amoeba histolytica3. Protozoa Giardia Lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus. KOMPLIKASI Mekanisme patogensis masih belum jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme Dehidrasi akibat bakteri patogen noninvasif biasanya asam empedu . Transmis i melalui rute fecal-oral. ringan, namun pada kondisi pasien yang jelek tanpa lnteraksi host-parasite dipengaruhi oleh umur, status memperoleh rehidrasi yang adekuat dapat menjadi nutrisi, endemisitas, dan status imun. Di daerah nekrosis tubuler akut hingga bisa menyebabkan kematian dengan endemisitas yang tinggi, giardiasis dapat yang diakibatkan dengan renjatan hipovolemik. Untuk berupa asimtomatis, kronik, diare persisten dengan rehidrasi sendiri jika tidak mencapai hidrasi normal atau tanpa malabsorbsi. Di daerah dengan endemisitas dapat terjadi gagal ginjal akutdan sebaliknya jika terjadi rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 - 8 hari setelah overhidrasi bisa meninggal akibat oedem paru akut. terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri epigastrik dan anoreksia. Kadang-kadang Dehirasi akibat bakteri patogen invasif biasanya lebih dijumpai malabsorbsi dengan faty stools,nyeri perut berat dibanding dengan noninvasif, dan komplikasinya dan gembung. semakin berat jika rehidrasinya tidak adekuat, sehingga Entamoeba histolytica. Prevalensi disentri amoeba ini bisa menyebabkan gagal ginjal akut dan akan terjadi bervariasi, namun penyebarannya di seluruh dunia. oedem paru akut jika rehidrasi yang berlebihan. lnsidennya meningkat dengan bertambahnya umur, dan terbanyak pada laki-laki dewasa. Kira-kira 90% Dehidrasi akibat virus komplikasinya hampir sama infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica dengan yang disebabkan bakteri, kebanyakan lebih ringan. non patogenik (E.dispar) . Amebiasis yang simtomatik Sedangkan dehidrasi yang disebabkan protozoa biasanya dapat berupa diareyang ringan dan persisten sampai lebih akut ataupun kronik tergantung dengan banyak disentri yang fulminant. maupun virulensi protozoa tersebut. Bila jumlahnya Cryptosporidium. Dinegara yang berkembang, banyak dan virulensinya tinggi selain komplikasinya seperti cryptosporidiosis 5 - 15% dari kasus diare pada anak. lnfeksi biasanya simtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan dan biasanya self-limited. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS, cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan

4058 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKyang disebabkan oleh bakteri j uga dapat mengakibatkan Tabel 3. Skor Daldiyonoperforasi usus, peritonitis maupun terjad inya abses secaraemboli pada organ yang terserang . Gejala Klinis SkorPENGOBATAN Muntah 2 Voxs Choleric (Suara serak) 1Pengobatan dapat dibagi menjadi: reh idrasi (suportif), Kesadaran apatis 2pengobatan yang ditujukan etiolog inya, pengobatan Kesadaran somnolen, soporous sampa i koma 2spesifik untuk rotavirus, dan pengobatan protozoa Tensi sistolik kurang atau sama dengan 90penyebab diare. mm Hg 2 Nadi lebih atau sama dengan 120/menitREHIDRASI Napas Kussmaul (lebih dari 30/menit) 1 Turgor kulit kurangRehidrasi menurut Goldberge E (1980) Facies cholerica 2Cara 1: Ekstremitas dingin (negatif) Jari tangan keriput (washer hand) Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis Sianos is 2 dehidrasi lainnya, maka kehilangan air diperkirakan Umur 50 tahun atau lebih (negatif) 2% dari berat badan pada waktu it u. Jika seseorang pada waktu itu sedang berpergian 3-4 Umur 60 tahun atau lebih hari tanpa air dan ada rasa haus, mulut kering dan oliguria, maka defisit air diperkiraan 6% dari berat Jumlah sko r dapat dihitung dan dihitung pemberian badan pada waktu itu. cai ran dalam 2 jam : Bila ada tanda-ta nda d i atas ditambah dengan kelemahan fisik yang nyata, perubahan mental seperti Skor x 10 %BB (kg) x 1 liter bingung atau delirium maka defisit air sekitar 7-14% berat badan pada waktu itu. 15Cara2: Rehidrasi menurut Morgan-WattenJika pasien dapat ditimbang tiap hari maka kehilangan Dengan mengukur beratjenis plasma :berat badan 4 kg pada fase akut sama dengan defisit air4 liter Berat jenis plasma - 1.025 x BB (kg) x 4 0,001Cara 3:Dengan kenyataan konsentrasi natrium dalam plasma Cara Pemberianberbanding terbalik dengan volume air ekstraselular Bila pasien dapat menelan, air diberikan per oral, kecualidengan pengertian bahwa kehilangan air tidak disertai kalau pasien muntah-muntah. Airjuga diberikan per rektal.dengan perubahan konsentrasi natrium plasma maka Air murni tidak boleh diberikan perinfus dikarenakan akandapat dihitung dengan rumus : menyebabkan eritrosit membengkak dan terjadi hemolisis. Oleh karena itu harus diberikan cairan per infus. Puruhito Na2 x BW2 = Na1 x BW1 (1980) memberikan pedoman sebagai berikut:keterangan : kadar natrium plasma normal (142 mEq/L) Ligasi pungsi Na1: volume airbadan normal, biasanya 60%dari BB lnfus seba iknya diberikan pada lengan untuk BW1: pria dan 50% dari BB wanita memudahkan perawatannya, anta ra lain venajugularis kadar natrium plasma sekarang eksterna, vena subklavia, vena basilika, vena sefalika, Na2 : volume air badan sekarang vena mediana kubiti, vena dorsalis manus atau BW2 : pedis, vena safena magna.Untuk pemasangan central venous pressure (CVP), vena yang dipakai adalah venaRehidrasi Menurut Daldiyono jugularis eksterna, vena subklavia, vena basilika, venaDaldiyono (1973) mengemukakan salah satu cara sefalika, vena inguinalis interna.menghitung kebutuhan cairan untuk rehidrasi inisial pada Urutan kerja:gastroenteritis akut/diare koliform berdasarkan sistem Lihat etiket pada botol infus, apakah sesuai denganscore (nilai) . yang dijadwalkan, lihat kualitas cairan apakah ada kekeruhan , perubahan warna, partikel kotoran. Jarum infus yang dipalai sebaiknya yang disposable.

REHIDRASI 4059 Tutup infus dibersihkan dengan alkohol dan infus PROGNOSIS set diisi dengan cairan infus terisi penuh dan tidak ada udara. Kemudian dilakukan pungsi vena di tepat Pada umumnya baik, terutamajika mendapat penanganan yang dipilih. Jarum pungsi difiksasi pada kulit plester, cepat, tepat dan adekuat. Kematian terjadijika mempunyai lalu pengaturan tetesan dibuka sesui dengan jadwal penyakit dasar yang berat dan penanganan yang tidak yang diberikan. adekuat. Di samping pemberian cairan lewat infus, kita kenal REHABILITASIpemberian cairan lewat hipodemoklinis pada pasiendengan penyakit jantung yang tidak memungkinkan Terutama bila pasien mempunyai penyakit dasar apalagipemberian lewat per oral atau infus, dengan syarat-syarat lebih dari satu penyakit dan multiorgan seperti padasebagai berikut: geriatri.1. Cai ran harus isotonik dengan plasma. Jika hipertonik ASPEK KHUSUS akan terjadi retribusi cairan ke jaringan interstisial dan merangsang subkutan Penanganan rehidrasi yang terlambat dan tidak adekuat2. Dekstrosa 5% dan air tidak boleh diberikan subkutan sering menimbulkan penyulit gagal ginjal, tetapi jarang karena akan terjadi difusi glukosa dari jaringan yang memerlukan hemodialisis kecuali kalau memang interstisial ke plasma dan difusi natrium dari plasma mempunya i penyakit dasar berat dan lama, misalnya ke jaringan interstisial. diabetes melitus.Kecepatan Tetesan REFERENSIBiasanya kehilangan cairan dapat dikoreksi dalam 2 hari.Setengah kebutuhan diberikan pada hari yang pertama, Daldiyono H et al., Menghitung jumlah cairan untuk Initialdapat per oral, rektal atau infus. Bila kehilangan cai ran Rehidrasi pada Gastrointestinal akut/Choleriform Diarrheacukup berat dan pemberian infus terlalu cepat, akan dengan sistem skore. Naskah Lengkap KOPAPDI, 1973 :mengakibatkan intoksikasi air dan kejang, disebabkan 489- 95.sel-sel otak dengan osmolaritasnya yang tinggi dibandingdengan sel-sel lain mengalami edema dengan cepat. Depkes RI, 2005a, Keputusan Menteri Kesehatan RI Nomor: 1216/Untuk itu pemberian cairan dengan memperlambatnya MENKES/SK/XI/2001 tentang Pedoman Pemberantasandan selalu diukur kadar natrium serum setelah setengah Penyakit Diare,Edisi ke-4, Jakarta.kebutuhan cairan diberikan. Depkes RI, 2005b, Rencana Pembangunan Kesehatan Tahun 2005-PENGOBATAN PADA ETIOLOGINYA 2009, Jakarta.Penggunakan antibiotik terhadap bakteri patogen DuPont HL : Guidelines on Acute Infectious Diarrhea in Adults,noninvasif, pada umumnya: American Journal of Gastroenterology, Vol.92, No.11, November 1997. Tetrasiklin 30 mg/kgbb peroral tiap 6 jam, selama 2 hari Goldfinger SE : Constipation, Diarrhea, and Disturbances of Trimetoprim 160 mg dan sulfametoksazol 800 mg, per Anorectal Function, In : Braunwald, E, Isselbacher, K.J, oral, 2x/hari, selama 5 hari Petersdorf, R.G, Wilson, J.D, Martin, J.B, Fauci AS (Eds) : Harrison's Principles ofInternal Medicine, 11\"' Ed. McGraw-Hill Pengobatan bakteri patogen yang invasif, pada Book Company, New York, 1987, 177 - 80.umumnya selain obat - obat di atas, dapat diberikanjugakloramphenikol ataupun ampisilin . Pengobatan untuk Ganong WF. Review of Medical Physiology sixteenth ed. PreticeRotavirus, yang spesifik tidak ada, jadi sifat pengobatannya Hall International Inc. Appleton and Lange Simon andhanya simtomatik atau suportif. Schuster Business and Professional Group 1993 : 434. Sedangkan untuk pengobatan diare yang disebabkan Ilnyckyj A : Clinical Evaluation and Management of Acuteprotozoa adalah Infectious Diarrhea in Adult, Gastroenterology Clinics, Volume 30, No.3, WB Saunders Company, September 2001. Untuk Giardia lamblia dengan Quinakrin 100 mg, 3x/ hari, selama 5-7 hari atau metronidazol 250 mg, 3x/ Montgomery L : What is the best way to evaluate acute diarrhea hari, selama 5-7 hari ?, Journal of Family Practice, June, 2002, From : http://www. Untuk amoebiasis dengan metronidazol 750 mg, 3x/ cebm.jr2.ox.ac.uk/docs/levels.html hari, selama 7-10 hari Pitisuttithum P: Acute Dysentry, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand. Puruhito. Dasar-dasar Pemberian Cairan dan Elektra/it pada Kasus - Kasus Bedah. Air Langga Press Surabaya, 1980. Schiller LR. Diarrhea, Medical Clinics of North America, Vol.84, No.5, September 2000. Suthisarnsuntorn U. Bacteria Causing Diarrheal Diseases & Food Poisoning, DTM&H Course 2002, Faculty ofTropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand.

4060 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKTurgeon DK, Fritsche, T.R. Laboratory Approachs to Infectious Diarrhea, Gastroenterology Clinics, Volume 30, No.3, WB Saunders Company, September 2001.Tantivanich S. Viruses Causing Diarrhea, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand.Wanke CA. Epidemiology and cause ofdiarrhea in developed countries, 2008 . Uptodate 16.3Wingate D, Phillips SP, Lewis SJ, et al: Guidelines for adults on self-medication for the treatment of acute diarrhoea, Aliment Pharmacol Ther, 2001: 15;771-82.

547TERAPI OKSIGEN Anna Uyainah Z.N.PENDAHULUAN di rumah . Pengembangan oksigen rawat jalan dapat mengurangi perawatan di rumah sakit.Sejak penemuan penting mengenai molekul oksigenoleh Joseph Priestley pada tahun 1775 dan bukti adanya Agar pemberian oksigen aman dan efektif diperlukanpertukaran gas pada proses pernapasan oleh Lavoisier, pemahaman mengenai mekanisme hipoksia, indikasi,oksigen menjadi suatu cara pengobatan dalam perawatan efek terapi, dan jenis pemberian oksigen serta evaluasipasien . Sebelum tahun 1920 suplementasi oksigen penggunaan oksigen tersebut.dievaluasi oleh Baruch dkk dan akhirnya pada tahun 1920ditetapkan suatu konsep bahwa oksigen dapat digunakan MEKANISME HIPOKSIAsebagai terapi. Sejak itu efek hipoksia lebih dimengertidan pemberian oksigen pada pasien dengan penyakit Pada saat istirahat rata -rata laki -laki dewasa membutuhkanparu membawa dampak meningkatnyajumlah perawatan kira-kira 225-250 ml oksigen permenit, dan meningkatpasien. sampai 10 kali saat beraktivitas. Jaringan akan mengalami hipoksia apabila aliran oksigen tidak adekuat dalam Dua penelitian dasar di awal tahun 1960an memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, hal inimemperlihatkan adanya bukti membaiknya kualitas dapat terjadi kira-kira 4-6 menit setelah ventilasi spontanhidup pada pasien penyakit paru obstruksi kronik berhenti.(PPOK) yang mendapat suplemen oksigen. Pada studiThe Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTD, pemberian Berdasarkan mekanismenya, penyebab hipoksiaoksigen selama 12jam atau 24 jam sehari selama 6 bu Ian jaringan dibagi dalam 3 kategori, yaitu : 1). Hipoksemiadapat memperbaiki keadaan umum, kecepatan motorik, arteri, 2). Berkurangnya aliran oksigen karena adanyadan kekuatan genggaman, namun tidak memperbaiki kegagalan transport tanpa adanya hipoksemia arteri, danemosional mereka atau kualitas hidup mereka. Namun 3). Penggunaan oksigen yang berlebihan di jaringan.penelitian lain memperlihatkan bahwa pemberianoksigen pada pasien-pasien dengan hipoksemia, dapat Jika aliran oksigen ke jaringan berkurang, atau jikamemperbaiki harapan hidup, hemodinamik paru, dan penggunaan berlebihan di jaringan maka metabolismekapasitas latihan. akan berubah dari aerobik ke metabolisme anaerobik untuk menyediakan energi yang cukup untuk metabolisme. Keuntungan lain pemberian oksigen pada beberapapenelitian di antaranya dapat memperbaiki kor pulmonal, Apabila ada ketidakseimbangan, akan mengakibatkanmeningkatkan fungsi jantung, memperbaiki fungsi produksi asam laktat berlebihan, menimbulkan asidosisneuropsikiatrik dan pencapaian latihan, mengurangi dengan cepat, metabolisme selular terganggu danhipertensi pulmonal, memperbaiki metabolisme otot, dan mengakibatkan kematian sel.diperkirakan dapat memperbaiki impotensi. Pemeliharaan oksigenasi jaringan tergantung pada Oksigen dapat diberikan secara temperer selama 3 sistem organ yaitu sistem kardiovaskular, hematologi,tidur maupun saat beraktivitas pada penderita dengan dan respirasi.hipoksemia. Selanjutnya pemberian oksigen dikembangkanterus ke arah ventilasi mekanik, pemakaian oksigen Walaupun pada hipoksemia biasanya berhubungan dengan rendahnya Pa02yang merupakan gangguan fungsi paru, namun kegagalan pengangkutan oksigen dapat

4062 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKTabel 1. Gejala dan Tanda-Tanda Hipoksia Akut ini efektif digunakan untuk evaluasi kebutuhan oksigen selama latihan, dan untuk mengevaluasi dan memastikanSistem Gejala dan Tanda-tanda dosis oksigen bagi pasien yang menggunakan oksigenRespirasi di rumah.Kardiovaskular Sesak napas, sianosis Curah jantung meningkat, palpitasi, MANFAAT TERAPI OKSIGENSistem saraf pusat takikardia, aritmia, hipotensi, angina, vasodilatasi, syok Tujuan terapi oksigen adalah mengoptimalkan oksigenasiNeuromuskular Sakit kepala, perilaku yang tidak jaringan dan meminimalkan asidosis respiratorik.Metabolik sesuai, bingung, eforia, delirium, gelisah, edema papil, koma Ada beberapa keuntungan dari terapi oksigen. Terapi Lemah tremor, hiperrefleks, oksigen pada pasien PPOK dengan konsentrasi oksigen incoordination yang tepat dapat mengurangi sesak napas saat aktivitas, Retensi cairan dan kalium, asidosis dapat meningkatkan kemampuan beraktivitas dan dapat laktat memperbaiki kualitas hidup.disebabkan oleh kelainan sistem kardiovaskular ataupun Manfaat lain terapi oksigen adalah memperbaikisistem hematologi. hemodinamik paru, kapasitas latihan, kor pulmonal, menurunkan cardiac output, meningkatkan fungsiMANIFESTASI KLINIK HIPOKSIA jantung, memperbaiki fungsi neuropsikiatrik, mengurangi hipertensi pulmonal, memperbaiki metabolisme otot danManifestasi klinik hipoksia tidak spesifik, sangat bervariasi, diperkirakan dapat memperbaiki impotensi.tergantung pada lamanya hipoksia (akut atau kronik),kondisi kesehatan individu dan biasanya timbul pada INDIKASI TERAPI OKSIGENkeadaan hipoksia yang sudah berat. Manifestasi klinik dapatberupa perubahan status mental/bersikap labil, pusing, Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakahdispneu, takipneu, respiratory distress, dan aritmia. Sianosis pasien benar- benar membutuhkan oksigen, apakahsering dianggap sebagai tanda hipoksia, namun hal ini dibutuhkan terapi oksigen jangka pendek (Short-termhanya dapat dibenarkan apabila tidak terdapat anemia. Oxygen therapy) atau terapi oksigenjangka panjang (Long- term Oxygen therapy) . Untuk mengukur hipoksia dapat digunakan alatoksimetri (pulse oxymetry) dan analisis gas darah. Bila lndikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Oksigennilai saturasi kurang dari 90% diperkirakan hipoksia, dan yang diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat,membutuhkan oksigen. dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari toksisitas.Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang LainKarena berbagai tanda dan gejala hipoksia bervariasi Terapi Oksigen Jangka Pendekdan tidak spesifik, maka untuk menentukan hipoksia Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yangdiperlukan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan yang dibutuhkan pada pasien-pasien dengan keadaanpaling sering digunakan adalah pemeriksaan Pa02 arteri hipoksemia akut, di antaranya pneumonia, PPOK denganatau saturasi oksigen arteri melalui pemeriksaan invasif eksaserbasi akut, asma bronkial, gangguan kardiovaskular,yaitu analisis gas darah arteri ataupun noninvasif yaitu emboli paru. Pada keadaan tersebut, oksigen harus segerapulse oximetry (dengan menjepitkan alat oksimetri pada diberikan dengan adekuat. Pemberian oksigen yang tidakujung jari atau daun telinga). Pada pemeriksaan analisis adekuat akan menimbulkan cacat tetap dan kematian.gas darah, spesimen darah diambil dari pembuluh darah Pada kondisi ini, oksigen harus diberikan dengan Fi02arteri (a.radialis atau a.femoralis) dan akan didapatkan 60-100% dalam waktu pendek sampai kondisi membaiknilai Pa02, PC02, saturasi oksigen dan parameter lain. dan terapi yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigenPada pemeriksaan oksimetri hanya dapat melihat saturasi diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemiaoksigen. Pengukuran saturasi oksigen melalui oksimetri ini dan meminimalisasi efek samping. Bila diperlukan, oksigentidak cukup untuk mendeteksi hipoksemia, karena hanya harus diberi secara terus-menerus.dapat memperkirakan Pa02~ 60mmHg atau Pa02 <60mmHg. Berulang kali studi dilakukan, ternyata oksimetri Untuk pedoman indikasi terapi oksigenjangka pendektidak bisa untuk menentukan indikasi pemberian terapi telah ada rekomendasi dari The American College of Chestoksigen jangka panjang, namun pemeriksaan noninvasif Physicians dan the National Heart, Lung and Blood Institute. (Tabel 2)

TERAPI OKSIGEN 4063 label 2. lndikasi lerapi Oksigen Akut Jangka Pendek gagal napas tipe II mempunyai risiko hiperkapnia yang sering terjadi karena kelebihan pemberian oksigen dan lndikasi yang sudah direkomendasi: tidak adekuatnya terapi yang diberikan. - Hipoksemia akut (Pa02 < 60 mmHg;Sa02<90%) - Henti jantung dan henti napas Pasien yang menerima terapi oksigenjangka panjang - Hipotensi (Tekanan darah sistolik <100 mmHg) harus dievaluasi ulang dalam 2 bulan untuk menilai apakah - Curah jantung yang rendah dan asidosis metabolik hipoksemia menetap atau ada perbaikan dan apakah (bikarbonat < 18 mmol/L) masih dibutuhkan terapi oksigen? Hingga 40% pasien - Respiratory distress (frekuensi pernapasan > 24/ min) label 3. lndikasi lerapi Oksigen Jangka Panjang lndikasi yang masih dipertanyakan: Pemberian oksigen secara kontinyu - lnfark miokard tanpa komplikasi - Pa0 istirahat ~ 55 mmHg atau saturasi oksigen ~ - Sesak napas tanpa hipoksemia - Krisis sel sabit 2 - Angina 88%Terapi Oksigen Jangka Panjang - Pa02 istirahat 56-59 mmHg atau saturasi oksigenBanyak pasien dengan hipoksemia membutuhkan terapioksigenjangka panjang. Pasien dengan PPOK merupakan 89% pada salah satu keadaan:kelompok yang paling banyak menggunakan terapi - Edema yang disebabkan karena karena CHFoksigen jangka panjang. Studi awal pada terapi oksigen - P pulmonal pada pemeriksaan EKG (gelombangjangka panjang pada pasien PPOK memperlihatkan bahwapemberian oksigen secara kontinyu selama 4 -8 minggu P > 3 mm pada lead II, Ill, aVF)menurunkan hematokrit, memperbaiki toleransi latihan, - Eritrositemia (hematokrit > 56%)dan menurunkan tekanan vaskular pulmonar. - Pa02 >59 mmHg atau oksigen saturasi > 89% Pemberian oksigen tidak kontinyu Pada pasien dengan PPOK dan kor pulmonal, terapi - Selama latihan: Pa02 ~ 55 mmHg atau saturasioksigen jangka panjang (long-term oxygen therapy/LTOT) dapat meningkatkan jangka hidup sekitar enam oksigen ~ 88%sampai tujuh tahun. Angka kematian menurun pada - Selama tidur: Pa02 ~ 55 mmHg atau saturasi oksigenpasien dengan hipoksemia kronis apabila oksigendiberikan lebih dari 12 jam sehari dan manfaat survival ~ 88% dengan komplikasi seperti hipertensilebih besar telah ditunjukkan dengan pemberian oksigen pulmoner, somnolen, dan aritmia.berkesinambungan. label 4. lndikasi lerapi Oksigen Jangka Panjang pada Berdasarkan beberapa penelitian didapatkan bahwa Pasien PPOKterapi oksigenjangka panjang dapat memperbaiki harapanhidup. Karena adanya perbaikan dengan terapi oksigen lndikasi Pencapaian terapijangka panjang, maka saat ini direkomendasikan untuk Pa02 ~ 55 mmHg or Sa02 Pa02 ~ 60mmHg atau Sa02pasien hipoksemia (Pa02 < 55 mmHg atau saturasi oksigen< 88%) oksigen diberikan secara terus menerus 24 jam ~88% ~90%dalam sehari. Pasien dengan Pa02 56 -59 mmHg atausaturasi oksigen 89%, kor pulmonal atau polisitemia juga Pasien dengan kor Dosis oksigen sebaiknyamemerlukan terapi oksigen jangka panjang. pulmonal disesuaikan saat tidur dan latihan Pada keadaan ini, awal pemberian oksigen harus Pa02 55-59 mmHg ataudengan konsentrasi rendah (Fi02 24 - 28%) dan dapat Sa02 ~ 89% Pa0 2~ 60 mmHg atau Sa02ditingkatkan bertahap berdasarkan hasil pemeriksaananalisis gas darah, dengan tujuan mengoreksi hipoksemia Adanya P pulmonal pada ~90%dan menghindari penurunan pH di bawah 7,26. Oksigen EKG, hematokrit > 55%dosis tinggi yang diberikan kepada pasien dengan PPOK dan gagal jantung Dosis oksigen sebaiknyayang sudah mengalami gagal napas tipe II akan dapat kongestif disesuaikan saat tidur danmengurangi efek hipoksik untuk pemicu gerakan bernapas latihandan meningkatkan mismatch ventilasi-perfusi . Hal ini lndikasi khususakan menyebabkan retensi C02 dan akan menimbulkan Nocturnal hypoxemia Dosis oksigen sebaiknyaasidosis respiratorik yang berakibat fatal. Pasien dengan Tidak ada hipoksemia saat disesuaikan saat tidur istirahat, tetapi saturasi Dosis oksigen sebaiknya menurun selama latihan disesuaikan saat latihan atau tidur yang mendapat terapi oksigen mengalami perbaikan setelah 1 bulan dan tidak perlu lagi meneruskan suplemen oksigen. •

4064 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIK Berikut adalah indikasi terapi oksigen jangka panjang langsung melalui kateter ke dalam trakea . Oksigenyang telah direkomendasi (label 3 dan tabel 4) transtrakeal dapat meningkatkan kesetiaan pasien menggunakan oksigen secara kontinyu selama 24 jam,KONTRAINDIKASI dan sering berhasil pada pasien deng an hipoksemia yang refrakter. Dari hasil studi, dengan oksigen transtrakeal iniSuplemen oksigen t idak direkomendasi pada: dapat menghemat penggunaan oksigen 30-60%.Pasien dengan keterbatasan jalan napas yang berat Keuntungan dari pemberian oksigen transtrakeal yaitu tidak menyolok mata, t idak ada bunyi gaduh dan tidakdengan keluhan utama dispneu, tetapi dengan ada iritasi muka/hidung. Rata-rata oksigen yang diterima mencapai 80-96%. Kerugian dari penggunaan oksigenPa0 lebih atau sama dengan 60 mmHg dan tidak transtrakeal adalah biaya t inggi dan risiko infeksi lokal. 2 Komplikasi yang biasa terjadi pada pemberian oksigenmempunyai hipoksia kronik. transtrakeal ini adalah emfisema subkutan, bronkospasme, dan batuk paroksismal. Komplikasi lain di antaranya infeksiPasienyang meneruskan merokok, karena kemungkinan stoma, dan mulkus ball yang dapat mengakibatkan fatal.prognosis yang buruk dan dapat meningkatkan risiko Risiko retensi C02 ini perlu dihindari dengan berhati-hati mengatur pemberia n oksigen dengankebakaran . mempertahankan Pa02 antara 60- 65 mmHg.Pasien yang tida k menerima terapi adekuatTEKNIK PEMBERIAN OKSIGEN Tabel 5. Fraksi Oksigen pada lnspirasi dengan Alat Oksigen Arus Rendah dan Arus TinggiCara pemberian oksigen dibagi 2 jen is ya itu sistem arusrendah dan sistem aru s tingg i, keduanya masing-masing Aliran 0 2 100% Fi02 (%)mempunyai keuntungan dan kerug ian. Sistem aliran rendah Kanul nasal 24 Alat oksigen arus rendah di antaranya kanul nasal, 28 1 L/m 32topeng oksigen, reservoir mask, kateter transtrakeal, dan 2 L/m 36simple mask. 3 L/m 40 4 L/m 44 Alat oksigen arus tinggi di antaranya venturi mask dan 5 L/mreservoir nebulizer blenders. 6 L/m 24-40 TranstrakealAlat Pemberian Oksigen dengan Arus Rendah 0,5-4 L/m 40Kateter nasal dan kanul nasal merupakan alat dengan Mask Oksigen 50sistem arus rendah yang digunakan secara luas. Kanul 5-6 L/m 60nasal arus rendah mengalirkan oks igen ke nasofaring 6-7 L/mdengan aliran 1-6 L/m, dengan Fi02 antara 0,24 - 0,44 (24% 7-8 L/m 60- 44%). Aliran yang lebih tinggi tidak meningkatkan Fi02 Mask dengan kantong 70secara bermakna di atas 44% dan dapat mengakibatkan reservoir 80mukosa membran menjadi kering . 6 L/m 90 7 L/m >99 Untuk memperbaiki efis iensi pemberian oksigen, 8 L/m 9 L/m 60-100telah didisain beberapa alat, di antaranya electronic 10 L/mdemand devices, reservoir nasal canulas, dan transtracheal Nonrebreathing 24cathethers, dan d ibandingkan dengan kanul nasal 4-10 L/m 28 Sistem aliran tinggi 40konvensional, alat-alat tersebut lebih efektif dan efisien. Venturi mask 40 3 L/mElectronic demand devices. Secara komersial dibuat 6 L/m so 9 L/mdengan perbedaan dalam hal waktu, frekuensi , dan 12 L/mvolume. Berdasarkan beberapa studi alat ini menunjukkan 15 L/mpenghematan oksigen 50 -86%. Salah satu kerugiannyaadalah bunyi yang gaduh dari alat ini.Reservoir nasal canulas. Alat ini dapat mengurangipenggunaan oks i gen 50 - 75 %. Namun kerugianpenggunaan alat ini adalah t idak nyaman bagi pasien diantaranya harus bernapas dengan cara bibir dikatup.Transtracheal oxygen. Mengalirkan oksi'1en secara

TERAPI OKSIGEN 4065Alat Pemberian Oksigen dengan Arus Tinggi Penggunaan oksigen yang berlebihan pada pasienAlat oksigen arus tingg i di antaranya Venturi mask dan PPOK dengan gaga! napas tipe 2 dapat menimbulkanReservoir Nebulizer Blenders. efek toksisitas, retensi co2dan asidosis respiratorik, yang Alat venturi mask menggunakan prinsip jet mixing(efek Bernoulli). Jet mixing masks, mask dengan arus t inggi, gejala awalnya dapat berupa adanya nyeri dada substernal, takipnu, dan batuk yang tidak produktif.bermanfaat untuk mengirimkan secara aku rat konsent rasioksigen rendah (24-35%). Pada pasien dengan PPOK dan Karena untuk deteksi toksisitas oksigen tidak mudah,gaga! napas tipe II , bernapas dengan mask ini mengurangi maka perlu dilakukan pencegahan timbulnya toksisitasrisiko retensi C02, dan memperbaiki hipo ksemia. Alat oksigen dengan cara pemberian oksigen harus dilakukantersebut terasa lebih nyaman d ipaka i, dan masalah dengan dosis dan cara yang tepat. Pemberian oksigen yang paling aman dilakukan pada Fi02 0,5-1 . Menggunakanrebreathing diatasi melalui proses pendorongan dengan suplemen oksigen berisiko terhadap api, oleh karena itu hindari merokok, dan tabung harus diyakinkan aman agararus tinggi tersebut. tidak jatuh dan meledak. Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40 L/ KESIMPULANmenit oksigen melalui mask, yang umumnya cukup untuk Terapi oksigen merupakan sistem pengobatan yangtotal kebutuhan respirasi . Dengan penggunaan mask ini telah dikenal sejak lama, dapat diberikan pada pasien-tidak mempengaruhi Fi02• pasien dengan hipoksemia akut maupun kron ik. Pemberian oksigen dapat memperbaiki keadaan umum, Dua indikas i klinis untuk penggunaan oksigen mempermudah perbaikan penyakit dan memperbaikidengan arus tinggi adalah pasien dengan hipoksia yang kualitas hidup. Oksigen dapat diberikan jangka pendekmemerlukan pengendalian Fi02, dan pasien hipo ksia dan jangka panjang. Untuk pemberian oksigen kita harusdengan ventilasi abnormal. mengerti indikasi pemberian oksigen, tehnik yang akan dipakai, dosis oksigen yang akan diberikan dan lamanyaSistem Suplai Oksigen oksigen yang akan diberikan serta waktu pemberian.Ada beberapa macam sistem untuk suplai oksigen, di Pemberian oksigen perlu dievaluasi melalui pemeriksaanantaranya: Oxygen concentrators, sistem gas kompresor analisis gas darah atau dengan oksimetri, sehingga dapatdan oksigen dalam bentu k ca ir. Masing -masing ada mengoptimalkan pemberian oksigen dan mencegahkerugian dan keuntungannya, oleh karena itu harus dipilih terjadinya retensi C02•yang mana yang terbaik ,di sesuaikan dengan kondisipasien . REFERENSIOksigen concentrators, secara elektrik bertenaga mesin, Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. New Eng Jmenyaring molekul oksigen udara lingkungan dengankonsentrasi oksigen 90 %- 98 %, dan al iran oksigen Med. 2000:343; 4:269-280.maksimum dapat mencapai 3-5 L/menit. Concentrators Brusasco V, Pellegrino R. Oxygen in the rehabilitation of patientsmerupakan sistem pemberian oksigen yang paling hematbiaya. w ith chronic obstructive pulmonary disease. AmJ Respir Crit Care Med. 2003;168:1021-2.Compressed gas cylinders, silinder dengan gas yang Celli B.R., MacNee W, and Committee members. Standard for thedipadatkan menyediakan oksigen kurang lebih 57 jam diagnosis and treatment of patients with COPD. Eur Respirdengan aliran oksigen 2 L/men it sampai 15 L/menit. J. 2004:23;932-46.Liquid oxygen reservoirs, oksigen dalam bentuk cair yangbertahan 5 sampai 7 hari dengan aliran oksigen 2L/menit Emtner M, Porszasz J, Bums M, et all. Benefits of supplementaldan dapat digunakan dengan mengisi ulang. Kerugian, alat oxygen in exercise trainin g in n onhy poxem ic ch ron icini cukup mahal dan kadang -kadang terjadi pembekuanpada klep apabila pemberian oksigen mencapai 8 L/menit, obstructive pulmonary d isease patients. Am J Respir Critdan kadang terjadi penguapan oksigen cair tersebutapabila tidak digunakan. Care Med. 2003;168:1034-42. Michael F. Beers. Oxygen therapy and pulmonary oxygen toxicity.HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN In:Fishman AP, ed. 3•• ed . Fishman's pulmonary diseases andPada terapi oksigen jangka panjang, peningkatan disorders. 1998;2627-42.PC0 arteri biasanya kecil dan ditoleransi baik. Namun, Tarfy SP, Celli BR. Long term oxygen therapy. Review article. New Eng J Med. 1995;333:11:710-4. 2kadangkala berkembang hiperkapnia yang serius sehinggaharus berhati -hati melanjutkan terapi oksigen.

548BANTUAN HIDUP DASAR Arif MansjoerPENDAHULUAN pada tahun yang sama, yaitu pad a 7st International CPR conference yang diadakan di Brighton, lnggris.Bantuan hidup dasar adalah tindakan yang dilakukan Pada acara tersebut dibentuklah In ternational Liaisonpertama kali baik oleh petugas kesehatan maupun orang Committee on Resuscitation (ILCOR), yaitu organisasiawam tanpa menggunakan alat invasif (seperti intubasi yang terdiri dari berbaga i organi sas i resusitasi di duniaendotrakeal) dan obat- obatan da lam menghadapi dan dibentuk untuk melaku kan pengkajian berbagaikorban yang mengalami henti jantung yang dapat ilmu pengetahuan resusitasi secara sistematis danmenyebabkan kematian bila tidak ditangani segera .1•2 membuat rekomendasinya .3-7Tindakan utama bantuan hidup dasar lebih dikenaldengan istilah RJP (resus itasi jantung paru ) atau CPR ILCOR mengadakan konferen si sebanyak 3 kali ,(cardiopulmonary resuscitation ) yang merupakan ya itu tahun 1999, 2005, dan 2010.7 Konferensi pertamagabungan tindakan kompresi dada atau pijat jantung menghasilkan Guidelines 2000 fo r Cardiopulmonarydan pemberian napas buatan. Perkembangan tindakan Resuscitation (CPR) and Emergency CardiovascularRJP ini memil i ki sejarah yang panjang .3 Tercatat Care (ECC). Pada konferensi kedua tahun 2005 ILCORpada tahun 1740 Pa ris Academy of Science secara mengeluarkan rekomendas i yang memuat beberaparesmi merekomendasikan resusitasi mulut ke mulut perubahan mendasar pelaksanaan resusitasi, sepertipada korban tenggelam . Metode pemberian napas t it ik tumpuan kompresi di tengah dada, rasio kompresibuatan dirintis oleh Safar (1950) ,4 metode kompresi ventilasi menjadi 30:2, dan tindakan langsung kompresidada dikembangkan oleh Kouwenhoven (1960) ,5 dan dada setelah dilakukan sa t u kal i defibrilasi .8 Tahunkombinasi keduanya 6 pada 50 tahun yang lalu telah 2010, yang merupakan peringatan 50 tahun RJP, ILCORmengawali perkembangan RJP. mengadakan konferensi konsensus internasional tentang RJP di Dallas, Texas pada bulan Februari 2010 dan diikuti Konferensi pertama yang melakukan kajian dan 313 ahli dari 30 negara. Konferensi ini membahas bukti-membuat standar rekomendas i teknik RJP dilakukan di bukti ilmiah tindakan RJP, yang meliputi 1) epidem iologiAmerika . Konferens i tahun 1966 ini, dengan dukungan dan pengenalan henti jantung, 2) ko mpresi dada, 3) jalanAmerican Heart Association (AHA), dilanjutkan pada napas dan ventilasi, 4) urutan kompresi-ventilasi, 5) kondisitahun 1973 dan 1979. Pada konferensi selanjutnya tahun khusus, 6) sistem pelayanan darurat medis, dan 7) risiko1985 AHA mengundang para ahli bidang resusitasi terhadap korban. Hasil rekomenda si ini dikeluarkan bu Iandari seluruh dunia sebagai pengamat. Hal ini membuat Oktober 2010.9para pengamat i nternasional tersebut tergerakuntuk memperbaiki hasil resusitasi di negara mereka Berdasarkan rekomendasi tersebut setiap organisasimasing-masing. Pada tahun 1992 saat AHA melakukan resusitasi di dunia dapat membuat pedoman pelaksanaankonferensi tentang pembuatan pedoman resusitasi, untuk kelompok atau negaranya masing-masing .lebih dari 40% peserta berasal dari luar Amerika . Pada American Heart Association membuat y aitu 20 70 AHAdiskusi panel pada acara tersebut dicetuskan kebutuhan Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergencypeninjauan bukti (evidence) sebaga i dasar RJP yang Cardiovascular Care10 sedang kan European Resuscitationberbasis data multinasional. Hal tersebut direalisasikan Council (ERC) membuat pedoman yaitu ERC Guidelines for Resuscitation 2010.11

BANTUAN HIDUP DASAR 4067HENTI JANTUNG asfiksia, dapat berhasil ada 4 langkah penting yang dikenal dengan konsep Chain of Survival, yaitu :Henti jantung adalah keadaan terhentinya aliran darah 1. Pengenalan dini keadaan gawat (emergency) dandalam sistem sirkulasi tubuh secara tiba-tiba akibatterganggunya efektivitas kontraksi jantung saat sistol ik. meminta bantuan pelayanan gawat darurat medisBerdasarkan etiologinya henti jantung dapat disebabkan atau pelayanan medis setempat. Pertolongan dini danoleh penyakit jantung (82,4%) ; penyebab internal efektif dapat mencegah henti jantung.nonjantung (8,6%) seperti akibat penyakit paru, penyakit 2. Resusitasi jantung paru dini oleh penolong. Resusitasiserebrovaskular, penyakit, kanker, perdarahan saluran segera dapat menyelamatkan hidup dari henti jantungcerna, obstetrik/pediatrik, emboli paru, epilepsi, diabetes akibat fibrilasi ventrikular dua hingga tiga kali lipat.melitus, penyakit ginjal; dan penyebab eksternal nonjantung 3. Defibrilasi dini . Resusitasi jantung paru ditambah(9,0%) seperti akibat trauma, asfiksia, overdosis obat, upaya defibrilasi dalam 3-5 menit pertama terjadinyabunuh diri (selain yang telah disebutkan), listrik/petir. Henti kolaps dapat menyelamatkan hidup hingga 49-jantung dibedakan berdasarkan aktivitas listrik jantung 75%. Tiap menit penundaan defibrilasi mengurangi(elektrokardiogram), yaitu asistol, aktivitas elektrik tanpa kemungkinan selamat sebanyak 10-15%.nadi (pulseless electrical activity, PEA), fibrilasi ventrikel (VF), 4. Bantuan hidup lanjut dini dan perawatan pasca- resusitasi . Kualitas pengobatan selama fasevn.dan takikardia ventrikel tanpa nadi (pulseless pascaresusitasi akan mempengaruhi hasil (outcome) . Henti jantung mendadak telah menjadi penyebab Weisfeldt dan Becker (2005) mengemukakan 3 fasekematian utama di dunia. Di Eropa 700.000 kematian henti jantung akibat fibrilasi ventrikular. Fase pertamaper tahun disebabkan oleh henti jantung mendadak. Di adalah fase elektrik yag berlangsung dalam 4 menitAmerika insidensnya 0,55 kematian per 1.000 populasi/ pertama henti jantung. Tindakan yang penting pada fasetahun dengan kematian karena penyakit arteri koroner ini adalah defibrilasi . Fase kedua adalah fase sirkulasidi luar rumah sakit atau un it gawat darurat sebesar (hemodinamik) fase ini berlangsung antara 4 sampai330.000 kematian per tahun sedangkan di dalam rumah 10 menit pertama. Pada fase ini yang penting adalahsakit 250.000 kematian per tahun. Henti jantung dapat kompresi dan ventilasi untuk memberi perfusi pada otakdibedakan berdasarkan etiologi (kardiak dan non-kardiak), danjantung. Sedangkan fase ketiga adalah fase metabolikkeadaan (tersaksikan atau tidak tersaksikan), latar belakang yang berlangsung setelah 10 menit henti jantung. Pilihan(di luar rumah sakit dan di dalam rumah sakit. pada fase ini adalah memberi kesempatan pada otak untuk recovery atau menurunkan kebutuhan oksigen otak Empat puluh persen korban henti jantung mendadak dengan cara terapi hipotermiamengalami fibrilasi ventrikular (VF) saat pertama kalidiperiksa . Namun sedemik ian banyaknya fibrilasi LANGKAH-LANGKAH BANTUAN HIDUP DASARventrukular atau takikardia ventrikular yang terjadipada henti jantung mendadak, saat dilakukan rekaman Perubahan besar pada pedoman bantuan hidup dasarelektrokardiogram irama jantung telah berubah menjadi tahun 2010 baik oleh AHA maupun ERC berdasarkanasistol. Fibrilasi ventrikular merupakan depolarisasi dan rekomendasi ILCOR adalah urutan tindakan, yaitu urutanrepolarisasi yang cepat dan tidak teratur di mana jantung Airway, Breathing, Circulation (ABC) menjadi Circulation,kehilangan fungsi koordinasi dan tidak dapat memompa Airway, Breathing (CAB). Penolong direkomendasikandarah secara efektif. Banyak korban henti jantung dapat untuk memulai kompresi dada sebelum memberikanditolong jika penolong segera bertindak saat masih napas buatan (ventilasi). Rekomendasi ini didasarkanterdapat fibrilasi ventrikular, namun sebaliknya resusitasi hal-hal berikut:kurang berhasil bila irama jantung telah asistol. Aliran darah sangat tergantung dari kompresi yang Tindakan terbaik yang dapat diberikan pada henti diberikan.jantung akibat fibrilasi ventrikel adalah resusitasi segera Keterlambatan atau terputusnya tindakan kompresi(kompresi dada dan pemberian napas buatan) ditambah harus dikurangi.defibrilasi. Sedangkan pada trauma, over-dosis obat, Tindakan kompresi dada dapat dimulai segera setiaptenggelam, dan kebanyakan anak mekanisme henti saatjantungnya adalah asfiksia di mana resusitasi terbaiknya Tindakan memposisikan kepala, mendapatkan plastikadalah pemberian napas buatan. pelindung untuk pernapasan dari mulut ke mulut, dan mendapatkan alat bantu napas memerlukanCHAIN OF SURVIVAL waktu .Agar resusitasi korban, baik fibrilasi ventrikular maupun

4068 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIK Berbeda dengan AHA, ERC dalam panduan resusitasi letakkan pangkal telapak salah satu tangan2010 menjelaskan algoritma bantuan hidup dasar dengan di tengah dada korban (sisi setengah bawahuraian langkah-langkah yang lebih jelas dan terinci, tulang dada korban (tulang sternum))yaitu : letakkan pangkal telapak tangan lainnya di1. Pastikan Anda, korban dan setiap pengamat aman atas tangan pertama2. Periksa korban untuk tanggapan : lakukan posisi kunci jari -jari tangan Anda dan pastikan tekanan yang diberikan tidak di pegang bahunya dan tanyakan : \"Apakah Anda atas rusuk korban. Jaga posisi lengan lurus. baik-baik saja\" Jangan melakukan kompresi di perut bagian3a. Jika dia menjawab: atas atau tulang dada (sternum) bagian ujung tinggalkan korban dalam posisi di mana Anda bawah menemukannya, asalkan tidak ada bahaya lebih posisikan badan anda secara vertikal tepat lanjut di atas dada korban dan tekan bawah pada cari tahu masalah medis yang terjadi dan lihat tulang dada setidaknya S cm (tapi tidak kembali secara teratur melebihi 6 cm)3b. Jika ia tidak merespons: setelah tiap kompresi, lepaskan tekanan pada teriak minta tolong dada tanpa melepaskan tangan dari titik kompresi, lakukan dengan kecepatan minimal posisikan korban telentang dan kemudian 100 kompresi per menit (tetapi tidak lebih buka jalan napas dengan menengadahkan dari 120 kompresi/menit) kepala dan angkat dagu kompresi dan dekompresi harus memiliki letakkan tangan Anda di dahinya dan waktu yang sama memiringkan kepala ke belakang 6a Kombinasikan kompresi dada dengan napas buatan letakkan ujung jari Anda di bawah dagu Setelah 30 kompresi, buka jalan napas dengan korban, angkat dagu untuk membuka jalan menengadahkan kepala dan mengangkat dagu napas Jepit bagian lunak hidung hingga tertutup dengan4. Jaga jalan napas agar terbuka, lihat, dengar dan menggunakan jari telunjuk dan ibu jari sementara rasakan adanya pernapasan telapak tangan Anda pada dahi. lihat adanya gerakan dada Biarkan mulut untuk membuka, tapi mempertahankan dengarkan di mulut korban adanya suara napas angkat dagu. rasakan hembusan udera di pipi anda Ambil napas biasa dan letakkan bibir Anda di tentukan apakah pernapasan normal, tidak sekitar mulutnya, yakinkan bahwa kedap udara normal atau tidak ada Tiup ke dalam mulut sementara perhatikan Dalam beberapa menit pertama setelah serangan naiknya dinding dada, lamanya satu detik seperti jantung, korban mungkin hampir tak bernapas, atau pada pernapasan normal. Cara ini merupakan cara mengambil napas jarang, lambat dan berisik. Jangan yang efektif penyelamatan napas. ragu untuk membedakannnya dari napas normal. Pertahankan pos isi dengan menengadahkan Lihat, dengar dan rasakan adanya napas selama kepala dan mengangkat dagu, posisikan mulut kurang dari 10 detik untuk menentukan apakah Andajauh dari korban dan perhatikan menurunnya korban bernapas normal. Jika Anda ragu apakah dinding dada seiring keluarnya udara dari mulut korban bernapas normal atau tidak, maka anggap korban pernapasan tidak normal dan lakukan tindakan. Ambil lagi napas biasa dan tiupkan ke dalamSa. Jika dia bernapas normal: mulut korban sekali lagi agar total dua napas Ubah posisi korban ke dalam posisi pemulihan buatan yang efektif diberikan. Pemberian kedua Rujuk atau hubungi nomor bantuan atau nomor napas buatan itu tidak boleh mengambil waktu darurat lokal untuk ambulans lebih dari S detik. Kemudian langsung letakkan Nilai terus apakah pernapasan tetap normal tangan ke posisi kompresi yang benar di tulangSb. Jika pernapasan tidak normal atau tidak ada: dada dan berikan kompresi dada lagi sebanyak Minta seseorang untuk membantu dan mengambil 30 kali AED jika tersedia atau jika Anda sendiri, gunakan Lanjutkan kompresi dada dan napas buatan ponsel Anda untuk meminta layanan ambulans - dengan rasio 30:2 jangan tinggalkan korban kecuali bila tidak ada Berhenti untuk memeriksa kembali korban hanya pilihan lain bila ia mulai bangun, yaitu bergerak, membuka Lakukan kompresi dada sebagai berikut berlutut di sisi korban

BANTUAN HIDUP DASAR 4069 mata, dan bernapas normal. Bila tidak jangan Bantuan Hidup Dasar pada Dewasa menghentikan kompresi dada Jika napas buatan awal Anda tidak menyebabkan Teriak minta tolong kenaikan dada seperti pada pernapasan normal, maka sebelum usaha anda selanjutnya: Buka jalan napas Lihat isi mulut korban dan singkirkan isi yang menghalangi aliran napas; Hubungi 112* Periksa kembali apakah kepala cukup menengadah dan dagu cukup terangkat Kompresi dada 30 kali Hindari pemberian lebih dari dua napas sebelum melakukan kompresi dada kembali Jika ada 2 kali ventilasi lebih dari satu penolong, penolong lain harus 30 kali kompresi mengambil alih melakukan kompresi dada tiap 2 *atau nomor telepon gawat darurat nasional menit untuk mencegah kelelahan. Pastikan bahwa terganggunya kompresi dada minimal selama Gambar 1. Algoritme bantuan hidup dasar(ERC 2010) pergantian penolong6b RJP hanya kompresi dada hanya dapat dilakukan untuk meminta bantuan. Tinggalkan korban bila: hanya bila tida ada pilihan lain. Bila Anda tidak terlatih, atau tidak bersedia 3. Mulai lakukan RJP sesuai dengan urutan BHD. Bila untuk memberikan napas buatan, cukup lakukan penolong sendiri dan AED cepat tersedia, mulailah kompresi dada saja menggunakan AED. Bila kompresi dada saja yang diberikan, ini harus 4. Segera setelah AED tersedia: terus-menerus dengan kecepatan minimal 100 nyalakan AED dan hubungkan tempelan elektroda kali per menit (dan tidak lebih dari 120 kali per di dada korban; men it) . jika ada lebih dari satu penolong , RJ P harus7. Jangan hentikan tindakan resusitasi hingga: diteruskan hingga tempelan elektroda terpasang Bantuan profesional medis datang dan mengambil di dada. alih ikuti segera petunjuk berupa suara (audio) Korban mulai bangun: bergerak, membuka mata ataupun gambar (visual); dan untuk bernapas normal, atau yakinkan tidak ada orang yang menyentuh korban Anda menjadi lelah saat AED menganalisis irama jantung. Sa. Bila korban terindikasi dilakukan shock:Automated External Defibrillator yakinkan tidak ada orang yang menyentuh korban;Automated external defibrillator (AED) merupakan alatdefibrilasi yang aman dan efektif digunakan baik dirumah sakit atau di luar rumah sakit. Alat ini dibuat untukdiletakkan di tempat-tempat umum dan diberi petunjukbaik suara maupun visual agar mudah digunakan olehtenaga kesehatan maupun masyarakat awam yang terlatih.Beberapa bandar udara di Indonesia telah tersedia alatAED. Adanya AED memungkin tindakan defibrilasi dinioleh tenaga non medis, beberapa menit sebelum tenagamedis tiba untuk melanjutkan pertolongan. Langkah-langkah penggunaan AED berdasarkanpedoman yang dibuat oleh ERC:1. Pastikan bahwa penolong, korban, dan orang di sekitar dalam keadaan aman.2. Lakukan urutan langkah bantuan hidup dasar (BHD) bila korban tidak berespons dan tidak bernapas normal, minta seseorang untuk mencari bantuan medis dan mencari dan membawa AED bila tersedia; bila penolong sendiri, gunakan telepon genggam

4070 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIK tekan tombol shock sesua i instruksi; PENUTUP segera mulai RJP 30:2; Bantuan hidup dasar (BHD) merupakan bag ian yang lanjutkan BHD sesuai petunjuk suara/visual. tidak terpisahkan dari upaya menyelamatkan korbanSb. Bila korban tidak terindikasi dilakukan shock: henti jantung. ILCOR mela lui rekomendasinya berupaya segera lanjutkan RJP, gunakan rasio 30 kompresi : menyederhanakan ilmu resusitasi agar t indakan mudah 2 pernapasan bantuan diajar, mudah di ingat, dan mudah dilaksanakan baik oleh lanjutjkan BHD sesuai petunjuk suara/visual penolong awam maupun petugas med is. Pada panduan6. Lanjutkan dan ikuti petunjuk AED hingga: resusitasi 2010, ERC membuat langkah-langkah bantuan tenaga medis penolong t iba dan mengambil alih hidup dasar yang lebih jelas dan terinci sehingga mudah tindakan resusitasi untuk dilaksanakan. Penguasaan ba ntuan hidup dasar korban bangun, bergerak, membuka mata dan khususnya akan meningkatkan harapan hid up pasien yang bernapas normal mengalami henti jantung. penolong kelelahan [_----.----!_,) .[....._____,) - ~ ____:inta tolong . Buka jalan nafas Bawa atau kirimkan tidak bernafas normal ke fasilitas AED telepon 112* RJP 30:2 hingga AED dipasang •atau nomor gawatdarurat nasional Berikan 1 kejutan Segera lanjutkan Segera lanjutkan RJP 30: 2 RJP 30: 2 selama 2 menit selama 2 menit -------JLanjutkan hingga korban bangun, bergerak, membuka mata, dan bernafas normal Gambar 2. Algoritme automated external defibril/ation (AED) berdasarkan pedoman European Resusciation Council 2010.

BANTUAN HIDUP DASAR 4071 llmu resusitasi jantung paru terus berkembang 13. Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE. Improvingdengan tujuan menurunkan angkat mortalitas dan survival from sudden cardiac arrest: the \"chain of survival\" concept. A statement for health professionals from themorbiditas akibat henti jantung. Rekomendasi ILCOR Advanced Cardiac Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac Care Committee, American Heart2010 telah menitikberatkan pada upaya mempercepat Association. Circulation. 1991; 83: 1832-47. 14. Travers AH, Rea TD, Bobrow BJ, Edelson DP, Berg RA,usaha memberikan kompresi jantung saat terjadinya Sayre MR, et al. Part 4: CPR overview: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitationhenti jantung dan meminimalkan terputusnya kompresi and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122(suppl 3): 5676-5684.jantung agar sirkulasi ke otak dan jantung tetap terjaga. 15. Berg RA, Hemphill R, Abella BS, Aufderheide TP, Cave DM, Hazinski MF, et al. Part 5: Adult basic life support: 2010Resusitasi jantung paru akan terus mengalami perbaikan American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.dan perubahan yang dapat dilihat di internet melalui situs Circulation. 2010;122(suppl 3):5685-S705.ILCOR (www.ilcor.org).REFERENSI1. Mansjoer A. Bantuan hidup dasar: apa yang barn dari ILCOR 2010. Majalah Kedokteran Terapi Intensif. 2010; 1(2): 89-95.2. Koster RW, Baubin MA, Bossaert LL, Caballero A, Cassan P, Castren M, et al. Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation. 2010; 81: 1277-1292.3. Sayre MR, Koster RW, Botha M, Cave DM, Cudnik MT, Handley AJ, et al. Part 5: adult basic life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010;122(suppl 2) :S298 -5324.4. Cooper JA, Cooper JD, Cooper JM. Cardiopulmonary resuscitation: history, current practice, and future direction. Circulation. 2006; 114: 2839-49.5. Safar P, Escarraga LA, Elam JO. A comparison of the mouth-to-mouth and mouth-to-airway methods of artificial respiration with the chest pressure armlift methods. N Engl J Med. 1958; 258: 671- 7.6. Koewenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. Closed-chest cardiac massage. J Am Med Assoc. 1960; 173: 1064-7.7. Safar P, Brown TC, Holtey WJ, Wilder RJ. Ventilation and circulation with closed-chest cardiac massage in man. J Am Med Assoc. 1961; 176: 574-6.8. Nadkarni VM, Nolan JP, Billi JE, Bossaert L, Bottiger BW, Chamberlain D, et al. Part 2: international collaboration in resuscitation science: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122 (suppl 2) : S276- S289. International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2005;112:III1-III136.10. Hazinski MF, Nolan JP, Billi JE, Bottiger BW, Bossaert L, de Caen AR, et al. Part 1: executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010;122(suppl 2):S250- S275.11. Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, Chameides L, Schexnayder SM, Hemphill R, et al. Part 1: executive summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122(suppl 3): 5640 -5656.12. Nolana JP, Soarb J, Zidemanc DA, Biarentd D, Bossaerte LL, Deakin£ C, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation. 2010; 81; 1219-76.

549ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS) Zulkifli Amin, Johanes PurwotoDEFINISI label 1. Faktor Risiko Penyakit yang Berhubungan dengan ARDSARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatanpermeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, Akibat Sistemik Akibat Paru Sendirilarutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolardifus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein • Luka berat • Aspirasi asam lambungdalam parenkim paru. • Sepsis • Emboli karena pembekuan Dasar definisi dipakai konsensus Komite KonferensiARDS Amerika-Eropa tahun 1994 tdd: darah, lemak, udara, atau1. Gaga! napas (resp iratory failure/ distress) dengan ca ira n amnion onset akut • Pankreatitis • TBC miliar2. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berband - ing fraksi oksigen yang diinspirasi (Pa0/ FI02> < 200 • Shock • Rada ng paru difus/luas mmHg-hipoksemia berat. (cth .SARS)3. Radiografi torak: infiltrat alveolar bilateral yang sesuai • Transfusi berulang • Rada ng paru eosinofilik dengan edema paru4. Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary akut wedge pressure) < 18 mm Hg, tan pa tanpa tanda klin is • DIC • Cryptogenic organizing (Ro dll) adanya hipertensi atrial kiri/(tanpa adanya pneumonitis tanda gaga! jantung kiri). Bila Pa0/ FI0 antara 200-300 mmHg, maka disebut • Luka bakar • Obstruksi saluran napas 2 atasAcute Lung Injury (ALI ) • Obat-obatan/overdosis • Asa p rokok yang Konsensus juga mensyaratkan terdapatnya faktor mengandung kokainrisiko terjadinya ALI dan t idak adanya penyakit paru kron ikyang bermakna. • Opiat • Near-drowning Acute Lung Injury (ALI) dan ARDS didiagnosis ketika • Aspirin • Terh isap gas beracun :bermanifestasi sebagai kegagalan pernapasan berbentukhipoksemi akut bukan karena peningkatan tekanan kapiler • Phenothiazines • Nitrogen diosidaparu. • Tricyclicis antidepresan • ChlorinePatogenesis dan PatofisiologiPatogenesis ALI/ARDS dimulai dengan kerusakan pada • Amiodarone • Sulfur dioksidaepitel alveolar dan endotel mikrovaskular. Kerusakan awaldapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. • Kemoterapi • Amonia • Nitrofurantoin • Asap • Protamine • Kera cunan Oksigen • Thrombotic thrombo- • Trauma paru cytopenic purpura • Cardiopulmonary • Ekspose radiasi bypass • Trauma kepala • High-altitude exposure • Paraquat • Lung reexpansion or repe r fusion ARDS = acute respiratory distress syndrome (sindrom pernapasan akut); SARS= severe acute respiratory syndrome (sindrom pernapasan akut berat

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME 4073Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamas i, 3. Fase fibrosis: kolagen meningkat dan paru menjadiyang dibagi dalam tiga fase yang dapat dijumpai secaratumpang tindih: inisiasi, amplifikasi, dan injury. padat karena fibrosis. Pada fase inisiasi, kondisi yang menjadi faktor risiko Diagnosis Klinis:akan menyebabkan sel-sel imun dan non-imun melepaskan Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak adanyamediator-mediator dan modulator-modulator inflamasi diagnosa kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS (lihatdidalam paru dan ke sistemik. Pada fase amplifikasi, Faktor Risiko) . Tanda pertama ialah takipnea, retraksisel efektor seperti netrofil teraktivasi, tertarik ke dan intercostal, adanya ronkhi basah kasar yg jelas. Dapattertahan di dalam paru . Di dalam organ target tersebut ditemu i hipotensi, febris . Pada auskultasi ditemukanmereka melepaskan mediator inflamasi, termasuk oksidan ronkhi basah kasar. Gambaran hipoksia/sianosis yangdan protease, yang secara langsung merusak paru dan tak respon dengan pemberian oksigen. Sebagian besarmendorong proses inflamasi selanjutnya. Fase ini disebut kasus disertai disfugsi/gagal organ ganda yang umumnyafase injury. juga mengenai ginjal, hati, saluran cerna, otak dan sistim kardiovaskular. Kerusakan pada membran alveolar-kapilermenyebabkan peningkatan permeabilitas membran, dan Pemeriksaan Penunjangaliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. Laboratorium:Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan Analisa Gas darah : hipoksemia, hipokapniadi alveolus, dan terjadi kerusakan lebih jauh. (sekunder karena hiperventilasi), hiperkapnia (pada emfisema atau keadaan lanjut). AlkalosisTerdapat tiga fase kerusakan alveolus: respiratorik pada awal proses, akan berganti1. Fase eksudatif: ditandai edema interstisial dan menjadi asidosis respiratorik . leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia alveolar, nekrosis sel pneumosit tipe I dan denudasi/ (refleksi inflamasi sistemik dan kerusakan endotel), terlepasnya membran basalis, pembengkakan sel peningkatan kadar amilase (pada pankreatitis) endotel dengan pelebaran intercellular junction, gangguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar intravaskular diseminata (sebagai bagian dari dan ruang udara, dan inflamasi netrofil. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya MODS/multiple organ dysfunction syndrome) compliance paru. Radiologi2. Fase proliferatif: paling cepat timbul setelah 3 hari Fote toraks: pada awal proses, dapat ditemukan sejak onset, ditandai proliferasi sel epitel pneumosit tipe II,Tabel 2. Ringkasan Patofisiologi Acute Lung Injury (ALI) dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)Ciri-ciri PenyebabHipoksemia True shunt (perfusi ruang udara non-ventilasi)t Densitas dipenden (berdasar CT scan) Vasokonstriksi pulmoner hipoksik terganggu(terjadi Kolaps/konsolidasi) VJQ mismatch adalah komponen minort Elastisitas (J. Compliance) Disfungsi surfaktan --+ketidakstabilan alveolar Kompresi normal yang berlebihan pada paru karena peningkatan beratt Kebutuhan volume per menit (t cairan paru, inflamasi)t Usaha napas Disfungsi surfaktan (telastisitas spesifik)Hipertensi pulmoner J.volume paru ('baby Lung') t elastisitas dinding dada Alveolitis fibrosis (lambat) t ruang rugi alveolar (alveolar dead space) [V0 fi/Vr sering 0,4-0,7 t V C02 t elastisitas t kebutuhan volume per menit Vasokonstriksi pulmoner (TxA2, endotelin) Trombosis mikrovaskuler pulmoner Alveolitis fibrosis PEEP

4074 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKTabel 3. Perbedaan Acute Lung Injury {ALI) dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)Kondisi Waktu Pa0/Fi02 Foto Toraks PaoPALI Akut ~ 300 mmHg lnfiltrat bilatera l ~ 18 mmHg atau tidak ada tanda kl i nis dariARDS Akut ~ 200 mmHg lnfiltrat bilateral peningkatan tekanan atri um kiri ~ 18 mmHg atau t ida k ada tanda kl inis dari peningkatan tekanan atrium kiri lapangan paru yang relatif j ernih, serial foto kemudian Diagnosis band ing secara rad iolog i: tampak bayangan radio-opa k difus atau patchy 1. Edema paru kardiogenik bilateral dan diikuti pada foto seria l berikutnya lagi 2. lnfeksi paru: viral, bakterial, fung al gambaran confluent, tidak terpengaruh gravitasi, tan pa 3. Edema pa ru yang berhubungan dengan ketinggian gambaran kongesti atau pembesaran jantung. (High-altitude pulmonary edema = HAPE) CT scan: pola heterogen, predominasi infiltrat pada 4. Edema paru neurogenikarea dorsal paru (foto supine). 5. Edema paru diinduksi la ringospa sme 6. Edema paru diinduksi obat: heroin, salisilat, kokain lnterpretasi foto toraks berorientasi pada definisi ALI 7. Pneumonitis radiasidan ARDS, meskipun demikian terdapat keberagaman 8. Sindrom emboli lemakyang sangat dipenga ruh i oleh pengamat baik pada 9. Stenosis mitral dengan perdarahan alveolarinterpretasi foto toraks dan penentuan infiltrat. Pada 10. Vaskulitisdefinisi Konferensi Konsensus Amerika-Eropa, infiltrat 11 . Pneumonitis hipersensitivitasharus bilateral dan konsisten dengan edema paru. 12. Penyakit paru intersti sial CT toraks terbukti sangat membantu dalam penelitian Perbedaan edema pa r u kardiogenik dan nonpatofisiologi ALI , Bisa menggambarkan keberagaman kardiogenik (ARDS)inflasi paru, dan secara umum digunakan untuk memandutatalaksana klinis. Otopsi dan foto toraks ALI menunjukkan PERJALANAN PENYAKITproses yang seragam yang melibatkan kedua paru ,akan tetapi CT toraks pada awal perjalanan ALI pada ARDS muncul sebagai respons terhadap berbagaipasien dengan posisi terlentang menunjukkan terdapat trauma dan penyakit yang mempengaruhi paru secarapeningkatan densitas paru pada bagian dorsa l, dan langsung (seperti asp ira si isi lam bung , pneumoniapada paru ventral relatif normal. Selain itu, CT sering kali berat, dan kontusio paru) atau secara tidak langsungmenunjukkan adanya pneumotoraks, pneumomediastinum (sepsi s sistemik, trauma be rat, pankreatitis). Dalamdan efusi pleura yang tidak terdiagnosis sebelumnya. 12-48 jam setelah kejadian awal pasien mengalamiSetelah dua minggu dengan ventilasi mekanik, CT scan distress pernapasan dengan perburukan sesak napasdapat menunjukkan arsitektur paru yang berubah dan dan ta kipneu. Pemeriksaan gas darah arteri menunjukkankista emfisematosa atau pneumatokel. hipoksemia yang tidak respons terhadap oksigen melalui nasal. lnfiltrat difus bilateral terlihat pada rontgen tanpa Banyaknya CT atau unit Hounsfield dapat ditetapkan d is ert ai gambaran edema pa ru kardiogenik . ARDSmenjadi masing-masing voxel (- 2000 alveolus dalam merupakan bentuk acute lung injury yang paling beratslice standar 10 mm). Data ini dapat digunakan untuk dan dicirikan oleh:menilai proporsi dari bagian yang menarik perhatian,apakah tidak terdapat aerasi , sedi kit ae rasi , aerasi Riwayat trauma atau suat u pe nya kit yang menjadinormal, atau hiperinflasi. Pada mulanya dinila i satu slice inisiatorparu basal, tetapi jelas bahwa informasi yang lebih jauh Hipoksem ia efrakter terhadap t erapi oksigen (misaldapat diperoleh dengan mempelajari se luruh paru . lni P02 < 8.0 kPa (60 mmHg) dengan 40% oksigen).memberikan (i) rekonstruksi lobus atas dan bawah (lobus Derajat hipoksemia dapat te rlihat sebagai rasiotengah sulit untuk dipisahkan, (i i) potongan paru yang tekanan oksigen arteri (P0 2) t erhadap konsentrasisama dapat dinilai pada level inflasi yang berbeda atau fraksi oksigen inspiras i (Fi02/100% oksigen = Fi02PEEP (paru juga digerakkan arah sefalo-kaudal dengan dari 1). Pad a ARDS P0 2/ Fi02 < 26 kPa (200pernapasan) dan (iii) gambaran paru yang lebih luas dapat mm Hg)dicapai (kerusakan paru bervariasi pada ALI) . Namun lnfiltrat difus bilateral pada ront gen toraksCT seluruh paru membutuhkan paparan yang banyak Tidak ada bukti suatu edem paru kardiogeik (m isalterhadap radiasi ionisasi, dan informasi yang berbeda, pulmonary capillary wedge pressure < 18 mm Hg)mungkin lebih berhubungan dengan ventilasi mekanikyang didapatkan dari CT dinamik.

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME 4075TATALAKSANA PENYEBAB PENYAKIT berisiko merupakan hal yang penting untuk mendeteksi tanda perburukan dan mengidentifikasi kebutuhan unitPenanganan secara hol istik pada tahap awal penyakit terapi intensif. Beberapa gejala alarm dapat diterapkan dimerupakan hal yang penting . Berbagai faktor yang bebagai kondisi karena terdapat pola perburukan fisiologismengarah pada ALI harus ditangani dengan cepat dan yang sama pada pasien kritis yang dapat dideteksi dengantepat. Termasuk diagnosis dan penanganan infeksi observasi sederhana menggunakan denyut nadi, frekuensiyang tepat dengan drainase dan antibiotika yang tepat, perapasan, tekanan darah, suhu, poduksi urin dan derajatpengenalan renjatan dan resusitasi cepat, tatalaksana kesadarn. Pengukuran gas darah arteri memberikantrauma dan bantuan sarana/layanan pendukung yang informasi tambahan tentang pertukaran gas dan kondisibaik. Pencegahan: trombosis vena dalam, ulserasi akibat metabolik pasien.tekanan, infeksi nosokomial adalah penting pada semuapasien dengan penyakit kritis. Begitu juga pemberian label 5. Gambaran Pasien Kritis. Pasien yang Memilikinutrisi yang adekuat. Tatalaksana ARDS intinya adalah landa Bahaya Berikut Membutuhkan Perhatianmengatasi hipoksemia berat, mengobati penyebab Segera dan Pertimbangan Perawatan di Ruang Rawatdasar ARDS dan tindakan suportif untuk mencegah lntensifkomplikasi . Frekuensi napas <8 atau >30/menit Empat prinsip dasar menjadi pegangan tatalaksanaARDS. Pertama: pemberian oksigen, PEEP dan ventilasi Denyut nadi <40 atau >130/menittekanan positif, hampir semuanya menunjukkan Tekanan darah <90 mmHgkeuntungan bagi pasien ARDS dibalik itu diajuga memiliki Suhu Hipertermia (>38° C, 100.4° C),potensi efek samping yang berat. Kedua, walaupun ARDS Hipotermia (<36° C, 96.8°C)seringkali dianggap kegagalan napas primer, kegagalan Produksi urin <30 ml/jam selama 3 jammultiorgan non paru dan infeksi adalah penyebab utama Derajat kesadaran Tidak respons terhadap perintahkematian. Ketiga, pengaturan ventilasi mekanik yang hati2 Oksigenasi Saturasi oksigen <90% atau Pa02 <terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang 8kPa (60 mmHg) meski dengan 60%lebihjarang dan merupakan satu satunya tatalaksana yang Asidosis oksigen yang diinspirasimemperbaiki survival/kesintasan. Terakhir, prognosisnya pH< 7.2, bikarbonat <20 mmol/Lburuk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidakditangani dengan baik. Bantuan PernapasanNentilatorlabel 4. Perbedaan Edema Paru Kardiogenik dan non Hipoksemia pada ARDS umumnya refrakter terhadapKardiogenik (ARDS) terapi oksigen karena adanya shunting pada pembuluh darah melalui bagian paru yang tidak terventilasi kemudianKardiogenik Nonkardiogenik (ARDS) berakibat alveoli terisi oleh eksudat proteinaseosa • Tidak adanya penyakit sehingga menimbulkan atelektasis.• Riwayat penyakitjantung jantung Peran ventilasi non-invasif belum teruji dalam ALI• Bunyi jantung ketiga • Tidak ada bunyi jantung dan ARDS dan kebanyakan pasien memerlukan ventilasi mekanis dengan intubasi.• Kardiomegali yang ketiga• lnfiltrat pada foto dada • Jantung normal Cara dan pemberian dukungan ventilasi harus • lnfiltrat pada foto dada disesuaikan dengan patofisiologi ALI dan ARDS. Telah distribusinya di tengah sekian tahun penelitian laboratorium menunjukkan• Pelebaran pembuluh darah distribusinya diperifer perlukaan paru akibat ventilator (ventilator-induced lung • Normal injury [VILI]), dan penelitian klinis akhir-akhir ini ditemukan mediastinum (increased bahwa mortalitas dapat diturunkan dengan pemberian width of mediastinum at • Normal atau menurunnya • tidal volume rendah . Dari penelitian oleh ARDS Network level of azygos vein) tekanan baji arteri paru melibatkan 861 pasien ALI dari 75 ICU diacak untuk• Peninggian tekanan baji Keseimbangan cairan mendapat volume tidal (VT) 12 atau 6 ml/kg prediksi berat arteri paru negatif badan. Mortalitas dikurangi menjadi 22% dari 40% sampai Keseimbangan cairan 31 % pada pada kelompok VTyang lebih rendah . positif Continous positive air way pressure (CPAP)MENGENALI PASIEN KRITIS dapat dilakukan dengan menggunakan masker sempit untuk mencegah atelektasis alveolus dan mengurangiPasien yang mengalami ARDS dapat dideteksi pada tahap ventilasi/perfusi yang tidak tepat serta mengurangi kerjaawal. Deteksi dini dan observasi secara hati-hati pada pasien pernapasan. Pasien dengan gagal napas hipoksemia akut,

4076 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKdan sesak berat biasanya membutuhkan ventilasi mekanik. Sasaran Oksigenasi dan Fi02lntubasi endotrakhea dan pemasangan ventilasi mekanik Harus disepakati antara faktor yang menentukansegera harus dilakukan. oksigenasi, termasuk paru yang teraerasi buruk atau tidak teraerasi yang luas, vasokonstriks i pulmoner hipoksik, Setelah intubasi, ventilasi terkontrol mengakibatkan dan tercampur saturasi oksigen vena, dan sasaran Pa02.penurunan usaha bernapas dengan segera dan ikuti Adanya hubungan antara gangguan kognitif dan saturasidengan aplikasi PEEP dan atur konsentrasi oksigen inspirasi oksigen (SaO) < 90%, mengesankan bahwa Sa02 ;e: 90%,dalam fraksi tinggi (FiOJ Kemudian pada perjalanan klinis, biasanya Pa0 > 60 mmHg adalah target yang rasional.mode ventilasi yang dibantu atau dengan dukungan(assisted/support ventilation)dapat memberikan interaksi 2pasien-ventilator yang lebih baik dan memungkinkanpeningkatan oksigenasi (V/Q mismatch) yang lebih baik. Karena ventilasi tekanan positif dapat menurunkan cardiacSebagai hasil dari kontraksi diafragma. output, pentingjuga dipertimbangkan oksigenasijaringan pada proses yang menentukan ini. lntermitten positive pressure ventilasi mekanik mampumemompa paru, menghantarkan oksigen sesuai dengan Selain PEEP, peningkatan Fi0 digunakan untukvolume tidal dan kecepatan yang diatur. Ketentuan 2volume, tekanan pemompaan, kecepatan dan prosentaseoksigen diatur agar ventilasi adekuat. Untuk mencegah memperbaiki Sa02. Meskipun demikian, Fi02 dapat jugakolaps alveolus ditambahkan Positive end expiratory menyebabkan perlukaan jaringan termasuk kerusakanpressure (PEEP) 5-15 cmH20 pada akhir siklus ekspirasi. alveolar difus. Keseimbangan antara peningkatan tekananTekanan yang tinggi akan memacu ventilasi paru yang jalan napas dan Fi02 tidak diketahui, tetapi Fi02 yangsulit mengembang pada ARDS dan mengurangi curah tinggi biasanya dianggap kurang merusak. Sebagian haljantung (cardiack output)dan risiko barotrauma (contoh: ini disebabkan oleh kerusakan laveolar difus itu sendiripneumothorak). Kombinasi tekanan ventilasi yang tinggi melindungi paru dari hiperoksia, mungkin melalui induksidan konsentrasi oksigen tinggi menimbulkan kerusakan pemangsa sebelumnya untuk spes ies oksigen reaktif.mikrovaskular sehingga menyebabkan edema paru Kesepakatan yang masuk akal adalah untuk memulai(ventilator lung/toksisitas oksigen). Variasi dari tehnik Fi02 pada satu dan dititrasi turun sampai ~ 0,6. Padalung-protective ventilator telah berkembang . Permissive pasien dengan hipoksemia berat, pengukuran tambahanhipercapnia merupakan tehnik yang membiarkan seperti nitrit oksid yang terhirup (iNO), posisi telungkuppasien dengan PaC02 tinggi (misal 1Okpa, 75 mm Hg) dapat dicoba, bersama dengan target Sa02 yang lebihuntuk mengurangi ventilasi alveolus dan menghindari rendah .tekanan pernapasan eksesif. Inverse ratio ventilationmemperpanjang fase inspirasi daripada fase ekspirasi Target Karbondioksidasehingga volume tidal yang dihantarkan akan lebih lama Strategi Vr rendah akan menghasilkan peningkatan PaC02pada tekanan yang lebih rendah. Namun hal ini dapat kecuali ventilasi menit diperbesar dengan peningkatanmenyebabkan progresive air trapping. High-frequency jet frekuensi napas. Protokol ARDS Network mentargetkanventilasi merupakan tehnik dengan volume kecil dihantarkan normokapnia, dengan frekuensi napas maksimal 35,berupa udara yang diinjeksi pada frekuensi tinggi (contoh untuk memperkecil asidosis respiratorik. Hal ini membuka100-300/menit). Ventilasi pasien pad a posisi terlentang paru terhadap peregangan t idal berulang, dan dapatbermanfaat mengurangi gravitasi dan atelektasis. Extra mengakibatkan hiperinflasi dinamik aki bat waktu ekspirasicorporeal membrane oksigenasi (ECMO) merupakan yang memendek (meskipun hal ini ti dak muncul dalampengalihan sirkulasi melalui membrane external untuk penelitian ARDS Network). Selain itu, membiarkan PaC0menyediakan oksigen dan membuang karbondioksida.Tidak satupun dari strategi ventilasi mampu meningkatkan 2prognosis ARDS namun masing-masing bermanfaat. meningkat di atas normal tidak berbahaya pada banyakTARGET KADAR GAS DARAH pasien .Seperti yang telah dibahas sebelumnya, terdapat banyak Jika asidosis hiperkapnia terjadi perlahan, asidosisvariabel untuk dipertimbangkan ketika menentukan gas intraselular terkompensasi dengan baik, dan peningkatandarah sasaran pada ARDS. Sebagai contoh jika psien yang berhubungan dengan tonus simpatik dapatmengalami cedera otak traumatik, mungkin tidak tepat memperbesar cardiac output dan tekanan darah. Meskipununtuk dibiarkan sedikit hiperkapnia. as idosis respiratorik dapat memperburuk hipertensi pulmoner, dan menginduksi aritmia miokardial namun dampaknya seringkali kecil, khususnya jika telah terjadi kompensasi metabolik. Selain itu, pada model ALI iskemi- reperfusi, penatalaksanaan hiperkapnia mengurangi perlukaan paru dan apoptosis. Bagaimanapun penelitian kl inis yang membolehkan hiperkapnia harus dilakukan sebelum tatalaksana hiperkapnia dipertimbangkan. Hiperkapnia harus dihindari pada pasien dengan atau dalam risiko peningkatan tekanan intrakranial.

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME 4077TEKNIK TAMBAHAN UNTUK MEMPERBAIKI yang umum digunakan dalam ARDS adalah 1-40 bagianOKSIGENASI per milyar, dengan dosis yang lebh tinggi membuthkan penurunan tekanan arteri pulmoner. Peningkatan Pa02Postur telungkup (prone) melebihi 20% dianggap sebagai respon positif, dan iNOPada 70% pasien ARDS, posisi telungkup akan menghasilkan harus dilanjutkan pada dosis efektif minimal.peningkatan Pa02 yang signifikan, dengan peningkatanPa0 2 yang sedikit pada posisi terlentang (supine) . NO inhalasi dapat diberikan terus-menerus atauMekanisme yang terlibat meliputi rekrutmen paru dorsal, menggunakan injeksi respirasi intermiten. Pemberianbersamaan dengan kolapsnya paru ventral; bagaimanpun biasanya dalam bentuk angka medis NO/N 2, dan harusperfusi lebih mudah didistribusikan untuk mencapai tercampur dengan cukup untuk menghindari pemberianV/Q sesuai yang lebih baik. Meskipun penelitian klinis konsentrasi NO yang bervariasi. Direkomendasikanmortalitas belum menemukan perbaikan mortalitas, konsentrasi respirasi NO dan N0 diukur, dengan metodeanalisa post-hoc menduga bahwa mortalitas dapatditurunkan pada sebagian besar pasien hipoksemia. 2MANIPULASI SIRKULASI PULMONER elektrokimia atau dengan chemiluminesence. MetodeNitrit oksid yang terhirup (iNO) dan prostasiklin (PGl 2) elektrokimia akurat sampai 1 ppm, dimana adekuat untuk penggunaan klinis, dan kurang mahal. Kadar NO dan N0mungkin dapat digunakan untuk menurunkan shuntpulmoner dan after-load ventrikel kanan dengan 2menurunkan impedansi arteri pulmoner. Ketika pada lingkungan lokal sebagian besar tergantung darivasokonstriksi pulmoner hipoksik aktif, terdapat distribusi konsentrasi atmosfer, meskipun demikian masih umumaliran darah pulmoner dari daerah dengan ventilasi buruk latihan untuk mencari gas ekspirasi. Pengikatan terhadapke daerah dengan ventilasi normal untuk mencapai Pa02. hemoglobin pada sirkulasi pulmoner secara cepatBaik iNo maupun PGl2 merupakan vasodilator poten, karena menginaktifasi NO, dan dampak sistemik hanya dilaporkanmereka dapat dikirmkan sebagai campuran gas (iNO) atau setelah konsentrasi tinggi dari iNO. Kadar metahemoglobinterinhalasi (PGlz), mereka dapat terkirim pada paru dengan sistemik mungkin dipantau, dan biasanya kurang dari 5%ventilasi baik. Keduanya bekerja untuk vasodilatasi sirkulasi selama penggunaan klinis iNO, tetapi harus dibandingkanpulmoner lokal dan meningkatkan redistribusi aliran darah dengan kadar dasar. Nitrit oksid dapat menyebabkanpulmoner dari paru dengan ventilasi buruk, menurunkan toksisitas paru melalui kombinasi dengan oksigen radikal bebas, dan melalui metabolisme NO menjadi N02, namunshunt pulmoner dan memperbaiki oksigenasi. Almitrin hal ini tampaknya bukan masalah klinis utama.intravena merupakan vasokonstriktor pulmoner selektif Hanya 40-70% dengan ARDS mengalami perbaikanyang dapat menguatkan vasokontriksi pulmoner hipoksik, oksigenasi dengan iNO (yang respons), dan hal ini sepertinyadan meskipun ini dapat memperbaiki oksigenasi sendiri, akibat vasokontrikso pulmoner hipoksik aktif pada sisanya.almitrin mempunyai efek sinergistik dengan iNO. Penambahan almitrin i.v. dapat mempunyai dampak aditif pada oksigenasi, dan dapat meningkatkan pasien yang NO terinhalasi atau PGl 2 dapat juga digunakan respon. Dua percobaan besar iNOtelah menunjukkan tidak ada perbaikan mortalitas atau pembalikan ALI. Namun iNOuntuk mengurangi after/oad ventrikel kanan; biarpun aman dan secara signifikan memperbaiki oksigenasi inisialpeningkatan cardiac outputjarang terjadi pada ARDS. PGl2 (dibandingkan dengan plasebo atau tanpa NO), tetapi halakan meningkatkan cardiac output pada ARDS, meskipun ini tidak terus-menerus melebihi 12-24 jam, dan beberapa pasien yang menerima plasebo mengalami peningkatandemikian, terdapat vasodilatasi pulmoner nonspesifik Pa02 ;e:: 20% dalam 4 jam. Oleh karena itu, peran iNO padadengan peningkatan aliran darah melalui daerah paru psien dengan ARDS masih tidak pasti. Pada pasien dengandengan ventilasi buruk, menghasilkan perburukan hipoksia berat, mungkin dalam kombinasi dengan almitrin,oksigenasi . iNO akan memberikan pertolongan sementara.Nitrit Oksid lnhalasi Prostasiklin lnhalasiNitrit oksid merupakan relaksan otot polos yang diturunkan PGl 2 (sampai 50 ng/kg per menit) memperbaiki oksigenasidari endotel. Nitrit oksid juga mempunyai peranan sama efektifnya dengan iNO pada pasien ARDS. PGl 2fisiologis penting lainnya termasuk neurotransmisi, secara terus-menerus dinebulisasi pancaran karenapertahanan host, agregasi trombosit, adhesi leukosit, dan waktu paruhnya yang singkat (2-3 menit). Keuntunganbronkodilatasi. Dosis iNO serendah 60 bagian per milyar yang potensial meliputi peningkatan pelepasan surfaktandapat meningkatkan oksigenasi, meskipun demikian, dosis dari sel tipe II yang teregang, menghindari potensi komplikasi iNO, dan toksisitas yang minimal. Namun PGl 2 terlarut dalam bufer glisin alkalin, yang mana itu sendiri dapat menyebabkan inflamasijalan napas. lloprost adalah turunan dari PGlzYang mempunyai aktivitas yang

4078 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKserupa, dengan durasi kerja yang lebih panjang, tanpa untuk mempertahankan perfusi ja ri ngan dan organbufer alkalin. Namun begitu tidak ada agen yang talah (contoh ginjal) dengan kardiak output cukup dan hantaranmenunjukkan perbaikan keluaran pasien ARDS. oksigen optimal pad ajaringan (hantaran oksigen sebagai fungsi dari konsentrasi haemoglobin, saturasi oksigenTERAPI FARMAKOLOGI LAIN darah dan kardiak output). Obat-obatan yang digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat atauTerlepas dari perbaikan mortalitas pada sepsis setelah kalsium antagonis, obat-obat ini juga menyebabkanaktivasi protein-(, tidak terbukti terapi farmakologi vasodilatasi sistemik disertai hipotensi dan gangguantambahan untuk ALI dan ARDS berdasarkan banyak perfusi organ. lnotropik dan vasodilator seperti dobutaminpenelitian memberi luaran lebih baik. atau norepinephrin (noradrenalin) diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan kardiakTerapi Pengganti Surfaktan output terutama pada sepsis (disebabkan oleh septikemiaDisfungsi surfaktan adalah abnormalitas penting dan awal atau peritonitis), sepsis berkaitan dengan vasodilatasi.yang berperan dalam kerusakan paru pada ALI. Surfaktan Nitric oxide inhalasi digunakan sebagai vasodilator arteriparu mengurangi tegangan permukaan yang menjaga pulmonal selektif. Karena diberikan secara inhalasi, obatstabilitas alveolus, mengurangi kerja napas dan cairan paru. ini didistribusikan secara selektif pada regio ventilasiSelain itu surfaktan mempunyai peranan penting dalam seperti paru yang menimbulkan vasod ilatasi. Vasodilatasipertahanan paru host. Spesies oksigen reaktif, fosfolipase, terhadap alveoli akan meningkatkan ventilasi/perfusidan peningkatan permeabilitas protein mengarah pada secara signifikan sejalan dengan meningkatnya pertukaranhambatan fungsi surfaktan, komposisinya tidak normal, udara. NO diinaktifkan oleh hemoglobin. Hal ini pentingdan pergantiannya jelas bertambah. Cedera paru yang untuk memantau konsentrasi udara yang dihirup, nitrogendiinduksi ventilasi sulit terjadi tanpa disfungsi surfaktan. dioxide dan methemoglobin untuk mencegah toksisitas.Oleh karena itu, menarik untuk mempertimbangkan terapipenggantian surfaktan eksogen. Managemen Umum Lainnya Koreksi anemi dengan transfusi darah meningkatkan Meskipun membesarkan hati data laboratorium dan kadar oksigen dalam darah dan hantaran oksigen kepenelitian kecil, penggantian surfaktan eksogen tidak jaringan. Dukungan nutrisi (mi sa lnya enteral fedingdapat direkomendasikan tanpa data yang lebih banyak. melalui jejunostomy) merupakan hal yang penting untukMeskipun sebuah penelitian besar mengenai surfaktan memelihara kestabilan pasien pada kondisi kritis, danaerosol gaga! mempengaruhi keluaran atau menunjukkan koreks i hipoalbuminemia akan meningkatkan tekananefek fisiologi, masih diragukan apakah surfaktan dapat osmotik plasma sehingga mengurangi kebocoran cairan darimencapai paru distal karena dosis yang rendah dan 'rain sirkulasi. Pasien terpasang ventilator dengan ARDS rentanout' dari aerosol. Selain itu, preparat yang digunakan terhadap infeksi nosocomial dan lavage bronchoalveolarsensitif terhadap inhibisi protein dan tidak mengandung dapat mengidentifikasi patogen. Multi organ failureprotein, yangjelas menurunkan tegangan permukaan. Hasil merupakan komplikasi dari ARDS yang memerlukanyang lebih menjajikan telah ditemukan dengan preparat intervensi khusus (seperti dialisis pada gagal ginjal).yang mengandung protein surfaktan diberikan denganpenanaman; meskipun data definitif masih diperlukan. TERAPI ANTI INFLAMASIOptimalisasi Hemodinamik Target kunci terhadap tatalaksana ada lah kaskade inflamasiPenurunan tekanan arteri pulmonal mampu mengurangi yang berasal dari kerusakan jaringan. namun kondisi iniderajat kebocaran kapiler pulmonal. Hal ini dapat dicapai sulit dipahami dan belum ada obat anti inflamasi dapatdengan menghindari pemberian cairan yang eksesif, mengatasi ards. kortikosteroid tidak meningkatkan luaranpenggunaan diuretik dan penggunaan obat-obat yang tetapi agen ini dapat digunakan untuk mengurangibekerja sebagai vasodilator pada arteri pulmonal. alveolitis fibrosis, namun ini berdasarkan penelitian kecil,Adakalanya dipandu oleh ballon -tipped pulmonary artery dengan cross-over, menunjukkan penurunan mortalitas.catheter (swan-ganz) yang mengukur tekanan arteri penting untuk menyingkirkan infeksi sebelum memulaipulmonal, tekanan baji kapiler pulmonal (menggambarkan steroid, dan melanjutkan dengan pengawasan yangtekanan atrium kiri) dan kardiak output (menggunakan agresif. hal ini dapat meliputi bilasan bronkoalveolar untuktehnik dilusi termal) . Tujuan managemen hemodinamik menyingkirkan pneumonia yang berhubungan denganadalah mencapai keseimbangan optimal antara tekanan ventilator. ibuprofen digunakan untu k mengurangijumlaharteri pulmonal yang rendah untuk mengurangi kebocoran aktivasi neutrofil dan pentoksifilin digunakan karenacairan terhadap alveoli, tekanan darah sistemik adekuat

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME 4079dapat mengurangi produksi interleukin-1. hemofiltrasi pasien dengan prognosis yang lebih baik tetapi merekadigunakan untuk mengatur keseimbangan cairan tetapi tidak menduga bahwa keseimbangan cairan mungkinpada pasien sepsis juga bermanfaat untuk menyingkirkan determinan penting pada keluaran. Pada sebuah studi,endotoxin. saat ini telah dikatahui adanya kaitan antarasistem koagulasi dan respon imun terhadap sepsis dengan survival lebih baik pada ARDS yang setidaknya mengurangimengaktivasi citokine, monosit, komplemen, koagulasidan sistem fibrinolitik sebagai bagian respons inflamasi 25% tekanan tepi kapiler paru dibandingkan dengan yangsistemik terhadap infeksi. protein C rekombinan memiliki tidak. Rata-rata lama perawatan di ICU dan penggunaanefek antiinflamasi dengan menghambat produksi citokine ventilator lebih cepat pada pasien-pasien yang mendapatdan adhesi sel dan melalui hambatan produksi trombin . cairan lebih sedikit dari 1 liter dalam 36 jam pertama. Tidakobat-obat ini telah terbukti menurunkan mortalitas ada efek pelemahan pada fungsi sistem organ meskipunterutama bila digunakan lebih dini pada pasien sepsis asupan cairan yang rendah.berat dan multiple organ failure . Pada sebuah studi strategi yang konservatif dari penggantian cairan dibandingkan dengan yang lebihPrognosis bebas. Penggunaan kateter vena sentral untuk panduanMeskipun telah banyak penelitian mekanisme infamasi sama seperti banyaknya urin yang keluar dan tekananpada ARDS dan tehnik ventilasi dan kontrol hemodinamik, arteri rata-rata dimana pasien dengan ALI diatur menurutnamun mortalitas pasien ARDS masih sangat tinggi > 50%. protokol. Pada 7 hari pertama, ada keseimbangan cairanPasien yang masih hidup mungkin dengan fibrosis paru kumulatif negatif yang sangat kecil untuk protokoldan gangguan difusi oksigen namun beberapa pasien konservatif, pada protokol yang bebas menghasilkan rata -sembuh sempurna walaupun telah melewati masa kritis rata keseimbangan cairan yang positif mendekati 7000ml.dengan trauma paru yang berat yang membutuhkan Tidak ada perbedaan kematian pada 60 hari tetapi strategiperawatan yang lama. konservatif ini menghasilkan durasi yang lebih pendek dari ventilasi mekanik dan tinggal di ICU. Tidak ada komplikasiKONTROVERSI DAN MASALAH YANG BELUM tambahan .TERPECAHKAN Pada sebuah studi lain, randomisasi pasien ALI padaManajemen Cairan insersi dan penggunaan kateter arteri pulmonar atauApakah sebaiknya volume intravaskular sebaiknya kateter vena sentral menunjukkan tidak ada perbedaanditurunkan pada ARDS tetap menjadi kontroversial. pada survival 60 hari atau disfungsi organ. Ditemukan lebihKarena peningkatan permeabilitas paru, edema paru banyak aritmia dengan kateter arteri pulmoner tetapi tidakdijaga pada tekanan hidrostatik kapiler paru yang rendah ada perbedaan insiden kegagalan ginjal atau penggunaanatau normal. Masih diperdebatkan apakah resolusi edema vasopresor, diuretik atau dialisis.paru difasilitasi dengan merendahkan tekanan hidrostatikmikrovaskular dengan diuretik dan restriksi cairan. Ventilasi REFERENSItekanan positif dan PEEP menurunkan cardiac output danpenghantaran oksigen. Cardiac output dijaga adekuat Amin Z. Acute Respiratory Distress Syndrome. 2nd Nationaldengan menjamin adekuatnya volume cairan intravaskular. Symp. Cardiovascular, Respiratory and Immunology, JakartaSepsis dan shock, yang merupakan faktor risiko utama Mei2003pada ARDS sering memerlukan pemberian cairan masifkarena hipotensi dan penurunan perfusi jaringan. Faktor- Parsons PE. Acute Respiratory Distress Syndrome. In Hanleyfaktor ini menjadi alasan bahwa ekspansi volume mungkin ME, Welsh CH (eds). Current Diagnosis and Treatment indiperlukan dan diuretik serta keseimbangan cairan yang Pulmonary Medicine. New York: Lange,2003:161-6.negatif sebaiknya dihindari. Grippi MA. Acute Respiratory Distress Syndrome. In Fishman AP, Dipihak lain bukti retrospektif menunjukkan bahwa Elias JA, FishmanJA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (eds).keseimbangan cairan negatif diharapkan pada ARDS. Fishman's Manual of Pulmonary Diseases and Disorders.3\"'Penurunan tekanan mikrovaskular paru menurunkan ed. New York: McGraw-Hill, 2002: 1023-8.cairan di paru meskipun ada kegagalan paru berat dankeseimbangan cairan negatif bersih kumulatif serta Moss M, Ingram RH Jr. Acute Respiratory Distress Syndrome. Inpenurunan berat badan secara bermakna lebih tinggi pada Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,yang bertahan hidup dibandingkan yang meninggal pada Jameson JL. Harrison's Principles of Internal Medicine.15thARDS. Trial ini mempunyai masalah dalam pada pemilihan ed. New York: McGraw-Hill, 2001:1523-6. Bersten AD. Acute respiratory distress syndrome. In Bersten AD, Soni N and Oh TE(eds) Oh's Intensive Care Manual. London: Elsevier; 2003: 329-337. Bongard FS, Sue DY and Vintch JRE. Acute Respiratory Distress Syndrome. In. Current Diagnosis & Treatment Critical Care 3'd Ed. New York: McGraw Hill, 2008: 295-309. Bourke SJ. Acute Respiratory Distress Syndrome. In: Respiratory Mecicine. Oxford: Blackwell, 2007: 191-196. Papadakis MA and McPhee SJ. Acute Respiratory Distress Syndrome. In Current Medical Diagnosis & Treatment . New York: McGraw Hill, 2009: 284-286.

550DUKUNGAN VENTILATOR MEKANIK Ceva W. Pitoyo, Zulkifli AminPENDAHULUAN Dari berbagai tipe yang ada, ventilator yang dipilih hendaknya mudah untuk mengontrol konsentrasi oksigen,Ventilator adalah suatu sistem alat bantuan hidup yang volume tidal, frekuensi napas serta yang terpenting adalahdirancang untuk menggantikan atau menunjang fungsi yang dikuasai oleh operator mesin ventilator. Ventilatorpernapasan yang normal. Tujuan utama pemberian juga sebaiknya diperlengkapi alarm untuk diskoneksidukungan ventilator mekanik adalah untuk mengembalikan tipe ventilator mendadak, batas pressure, dan volumefungsi normal pertukaran udara dan memperbaiki fungsi ekspirasi .pernapasan kembali ke keadaan normal. Ventilatormekanik dibagi menjadi dua, yaitu ventilator mekanik MANFAAT PEMASANGAN VENTILATORinvasif dan ventilator mekanik non invasif Mengatasi hipoksemiaPEMILIHAN DAN TIPE VENTILATOR Mengatasi asidosis respiratorik akut Mengatasi distres pernapasanPada saat manusia bernapas spontan, udara masuk ke paru Mencegah atau mengatasi atelektasis paruakibat tekanan negatif (hisapan) dari dalam paru karena Mengatasi kelelahan otot bantu pernapasanparu dan rongga toraks mengembang. Ventilator tekanan Memudahkan pemberian sedatif atau blokadenegatif bekerja dengan mengembangkan rongga dada. neuromuskular.Ventilator tipe ini saat ini sudah tidak digunakan lagi. Menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen sistemik dan miokard. Ventilator tekanan positif bekerja dengan meng- Menurunkan tekanan intrakranialhembuskan udara melalui saluran napas ke dalam paru. Menstabilkan dinding dada.Ventilator tipe inilah yang saat ini umum digunakan danoleh karena itu tulisan ini akan lebih dibahas tentang Harus diingat bahwa ventilator mekanik hanyaventilator tekanan positif. Beberapa tipe ventilator berfungsi sebagai pendukung sampai penyebab utamadisebutkan di bawah ini: kondisi yang memerlukan dukungan ini teratasi. Ventilator tekanan negatif Tekanan positif dapat mengembangkan kembali a. Cuirass ventilator atelektasis atau memperbaiki mismatching (ketidakimbangan) b. Tank ventilator (iron Lung) ventilasi-perfusi dan memperbaiki oksigenasi daerah yang Ventilator tekanan positif ventilasinya buruk. Usaha bernapas pasien yang tak adekuat a. Pressure Limit devices (Bird, Bennet PR-2) dengan memakai otot napas tentunya mengkonsumsi b. Volume Limit devices (MA -2, Bear 2) oksigen berlebihan, dengan \"pos itive pressure mode\" ventilator dapat menggantikan usaha ini dan penyampaian c. Time cycled devices (Siemens900B, 900C) oksigen yang adekuat dapat terpenuhi . Ventilator frekuensi tinggi Tekanan positif ventilator dapat j uga digunakan untuk a. Jet ventilators menstabilkan dinding dada pada keadaan fungsi bernapas b. High frequency venti Lators terganggu seperti pada \"flail chest\". c. Ossilators

DUKUNGAN VENTILATOR MEKANIK 4081MODUS BANTUAN VENTILATOR utama dari pressure-cycled adalah deselerasi pola aliran inspirasi, di mana aliran inspirasi semakin berkurang saatUntuk dapat memahami berbagai modus/metode kerja paru-paru mengembang. Hal ini mengakibatkan distribusiventilator harus dipahami dulu istilah-istilah initiation/ gas ke seluruh paru lebih homogen. Kerugiannya adalahtrigger, target/limit, dan cycle off (disingkat cycle). pengantaran volume pada setiap respirasi tergantung pada compliance paru dan rongga dada. PerubahanTrigger (initiation) adalah pencetus awal inspirasi. lnisiatif dinamis pada mekanik paru mengakibatkan tidal volume bervariasi. Hal ini membutuhkan pengawasan ketat danatau pencetus awal inspirasi pada pernapasan dengan mungkin membatasi kegunaan cara ini pada pasien dalamventilator bisa berasal dari mesin (machine triggered/ keadaan gawat darurat. Ventilator jenis terbaru dapatcontrolled breath) atau dari pasien sendiri (patient menyediakan ventilasi volume-assured pressure cycled.triggered/assisted breath). Jenis trigger yang dipakai padasuatu modus ventilator seringkali menjadi kata kedua Pada volume-cycled inhalasi berjalan sampai volumedari nama modus tersebut, misalnya pada modus Volume tidal dihantarkan dan diikuti pengeluaran udara secara pasif. Dasar dari cara ini adalah gas dihantarkan denganControlled Ventilation, Volume Assisted Ventilation, dll. pola aliran inspirasi yang konstan, mengakibatkan puncak tekanan yang ada dalamjalan napas lebih tinggi dari yangKebanyakan ventilator dapat diatur untuk menghantarkan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru (plateauudara baik dengan cara terkontrol (mandatory/control pressure). Karena volume yang dihantarkan konstan,mode) maupun dengan cara bantuan (assist mode) . tekanan jalan napas berubah-ubah sesuai perubahan compliance paru dan resistensi jalan napas. KerugianLimit (target) adalahjenis batas pemberian udara inspirasi utama adalah tekanan jalan napas yang berlebihan akan mengakibatkan barotrauma. Pengawasan ketat danoleh ventilator. Ada dua jenis limit pada ventilator yang pembatasan tekanan bermanfaat untuk menghindarisaat ini ada yaitu volume limited dan pressure limited. Pada masalah ini. Karena volume-cycled menjamin volumevolume limited, jumlah volume udara yang diberikan saat yang konstan, cara ini menjadi pilihan awal di unit gawatinspirasi oleh ventilator ditentukan oleh operator mesin, darurat.sedangkan pada pressure targeted, operator menentukanbesar tekanan yang diberikan pada saat inspirasi. Jenis Pada cycling berdasarkan flow, ventilator akan mulaitarget ini sering kali dipakai sebagai kata pertama pada ekspirasi bila mesin mendeteksi bahwa aliran udara inspirasi oleh pasien sudah menurun atau dianggap tidak ada laginama modus ventilator, seperti pada Pressure Support oleh mesin. Cycling ini ada pada pasien yang bernapasVentilation, Volume Controlled Ventilation, dll. spontan atau assisted-spontaneous breaths. Ambang di mana mesin menganggap flow inspirasi telah berhenti bisaCycle/cycle off/cycling to exhalation adalah proses didasarkan atas nilai flow yang absolut atau persentaseperpindahan dari inspirasi ke ekspirasi. Proses cycling dari peak flow rate (umumnya 25%). Umumnya ambangbisa didasarkan atas waktu (time cycled), volume (volume ini sudah diset tetap oleh pembuat ventilator tetapi adacycled), tekanan (pressure cycled), atau besarnya aliran juga ventilator yang ambangnya dapat diubah-ubah. Bilaudara (flow cycled). Ventilator jenis baru sering kali ambang ini diturunkan maka berarti memperlama inspirasimenggabungkan antara beberapa parameter cycling, demikian pula sebaliknya.misalnya antara volume cycling dan pressure cycling. CONTROL MODES Pada cycling berdasarkan waktu, inspirasi berhentipada waktu yang telah ditentukan (Ti) oleh operator Pada modes ini inisiatif bernapas seluruhnya dikontrolmesin dan akan terjadi proses ekspirasi . Cara menset oleh ventilator, alat menghantarkan volume tidal (volumewaktu lamanya inspirasi adalah dengan menentukan masuk sekali napas) tanpa usaha napas dari pasien . Padajumlah napas dalam semenit (frekuensi) dan dilanjutkan pasien apnea atau pasien yang 'peak airway pressure'nyadengan menentukan rasio inspirasi: ekspirasi (l:E ratio) melebihi ventilator (asma) atau terbatas usaha napasnyadalam setiap napasnya. Cara lain menentukan lamanya atau yang pernapasannya cepat (> 25 kali/menit) carainspirasi adalah dengan menentukan volume tidal disertai terkontrol ini adalah pilihan utama. Cara ini menjaminpola aliran (flow) inspirasi dan laju aliran tertinggi (peak penghantaran ventilasi yang sesuai setiap menit. Ada duaflow rate). Ventilator jenis lama atau yang kecil, seperti macam control mode yang bisa diberikan pada pasien,ventilator untuk transportasi, dioperasikan dengan cara yaitu Volume Controlled Ventilation (VCV) dan Pressuretime cycled. Controlled Ventilation (PCV). Pada pressure-cycled, puncak tekanan inspirasiditetapkan dan perbedaan tekanan antara ventilator danparu-paru mengakibatkan pemompaan sampai puncaktekanan tercapai. Apabila puncak tekanan tercapai inspirasiakan berhenti diikuti katup ekspirasi akan terbuka danpengeluaran udara secara pasif akan terjadi . Keuntungan

4082 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKVolume Controlled Ventilation (VCV) ASSISTED VENTILATION MODESSesuai namanya modus ini adalah volume targeted danmachine triggered. Modus ini disebut juga controlled Volume Assisted Ventilation (VAV)mechanical ventilation (CMV). Pada modus ini volume tidal Modus ini adalah patient's triggered dan volumeumumnya dihantarkan dengan pol a flow yang telah diatur limited. Ventilator akan bekerja membantu (assisting)sebelumnya sehingga merupakan volume cycled atau flowcycled, namun bisa pula ditambahkan pause setelah akhir memberikan udara inspirasi bila mendeteksi usaha napasinspirasi selama waktu tertentu sehingga merupakan timecycled. Karena volume tidal dan waktu inspirasi ditentukan dari pasien . Modus ini disebutjuga assisted mechanical ventilation . Besarnya volume tidal yang diberikanmesin, maka untuk mencegah barotrauma, tidak boleh ditentukan oleh mesin (volume limited) . Sama sepertiterjadi peningkatan tekanan jalan napas, misalnya akibat VCV modus in i memakai volume cycled atau flow cycled.batuk, pasien berontak, bronkospasme atau complience Modus ini diindikasikan pada pasien yang bernapas spontan namun tidak adekuat (selama masih cukuprongga toraks yang menurun. Untuk itu modus ini hanyadigunakan pada pasien dengan sedasi berat, anestesia, adekuat untuk terbaca oleh mesin). Berkebalikan dariparalisis otot napas atau gangguan neuromuskular berat.Selain itu harus terpasang alarm untuk membatasi tekanan VCV, modus ini tidak boleh diberikan pada pasien hentijalan napas (umumnya diatur pada 60 cm Hg). Keuntungan napas, dalam sedasi berat atau pelemas otot. Modus ini juga berbahaya pada pasien dengan hiperventilasimodus ini adalah hilangnya work of breathing (WOB) pada sentral karena akan meningkatkan volume semenit (VE), menyebabkan hipokarbia, alkalosis respirasi akut,pasien yang memang harus diturunkan/diistirahatkan hipokalemia dan aritmia.WOBnya. Pressure Support Ventilation (PSV)Pressure Controlled Ventilation (PCV)Pada modus ini mesin bekerja dengan machine triggered, Modus ini sering disingkat PS saja. Modus ini bekerjapressure targeted dan time cyled. Pada saat mesin secara secara patient's trigerred, pressure targeted, flow cycled.otomatis memberikan napas, tekanan jalan napas segera Apabila pasien memicu mesin, mesin akan memberikanmencapai peak airway pressure dan selanjutnya menurun udara secara cepat sehingga tekanan jalan napas yang ditargetkan dicapai. Seperti halnya pada PCV, apabila PEEPsampai titik awal. Kecuali bila modus ini dioperasikandengan PEEP maka titik awal adalah 0 mm Hg. Bila modus digunakan lebih dari 0 mm Hg, maka peak airway pressureini dioperasikan dengan positive end expiratory pressure yang terjadi adalah PEEP ditambah nilai PS (besarnya tekanan maksimal yang diberikan oleh mesin). Selanjutnya(PEEP) maka titik awal tekanan adalah PEEP itu sendiri. flow akan disesuaikan terus untuk mempertahankanApabila PEEP digunakan, maka besarnya peak airwaypressure adalah PEEP ditambah tekanan yang telah tekanan jalan napas tersebut, sehingga selama pasien'ditugaskan' (mandatory) pada mesin untuk diberikan. masih menarik napas (berarti pasien membuat tekananKarena modus ini didasarkan atas time cycled, ekspirasi negatif) maka mesin terus memberikan udara/tekanan. Apabila flow inspirasi pasien menurun sampai ambanghanya akan terjadi bila waktu inspirasi (Ti) habis. Apabilapenurunan tekanan saat inspirasi telah mencapai titik awal cycle off mesin (umumnya 25% dari peak expiratory pressure), mesin akan beralih ke ekspirasi.sebelum Ti maka akan terjadi pause di mana tekanan jalan PSV dirancang untuk menghindari barotrauma dannapas akan dipertahankan sampai waktu ekspirasi tiba. mengurangi kerja napas. PSV berbeda dengan IMV/SIMV, di mana PSV dikondisikan untuk membantu setiap usahaIntermittent Mandatory Ventilation (IMV) napas spontan. PSV sekarang menjadi pilihan pada pasienModus ini bukan murni controlled mode karena pasienjuga dengan gaga! napas yang tidak terlalu berat dan memiliki usaha napas yang adekuat. Hasilnya dapat meningkatkanbernapas spontan. Napas dari mesin dihantarkan setiap kenyamanan pasien, mengurangi efek buruk terhadap kardiovaskular, mengurang i risiko barotrauma, daninterval waktu tertentu (machine triggered), dan pasien meningkatkan distribusi gas.dapat melakukan pernapasan spontan di antara bantuan Assisted-controlled ventilation modenapas ventilator. Lebih tepat bila mode ini disebut sebagaiVCV pada pasien bernapas spontan. Agar pasien dapat Pada modus-modus tipe ini ventilator mendeteksi inisiatifbernapas spontan, pada mesin harus dibuat memiliki inspirasi dari pasien dan menyediakan bantuan tekananaliran udara yang terus menerus walaupun mesin sedang selama inspirasi. Pada mesin j uga diset frekuensi napastidak memberikan inspirasi. Apabila inspirasi mesin terjadi minimal. Bila pasien bernapas di bawah target minimalsaat pasien baru ekspirasi dapat muncul risiko barotrauma tersebut maka mesin memberikan napas secara otomatis/atau volutrauma. Oleh karena itu cara ini telah digantikan mandatory.dengan synchronized IMV (SIMV).

DUKUNGAN VENTILATOR MEKANIK 4083Volume Assisted-Controlled Ventilation (VACV) oksigen dengan tekanan tinggi atau eksaserbasi PPOK diVACV sering disebut assist-control ventilation atau mana PaC02nya meningkat mendadak dan menimbulkandisingkat A/C saja. Modus ini adalah volume limited dan asidosis.volume atau time cycled. Pasien menginisiasi inspirasi Hipoksemiaseperti pada VAV namun frekuensi minimal sudah diatur Pa0 <60mmHg atau Sat02<90% pada Fi02>50%di mesin sehingga bila pasien bernapas sangat lambatatau sangat lemah, modus ini akan menjadi VCV. Pada 2modus ini setting frekuensi inpirasi terkontrol tidak boleh Adanya 'shunt' (pada atelektasis, edema paru,di bawah kebutuhan minimal pasien. pneumonia, emboli paru) Adanya ketidakimbangan ventilasi-perfusi (V/Q) atauSynchronous Intermittent Mandatory Ventilation percampuran darah vena (pada asma dan PPOK) Adanya hipoventilasi dan peninggian tekanan PaC02(SIMV) (pada henti napas, gagal napas akut).Modus ini bekerja secara patient's triggered dan volume Pada Fi02 yang rendah, tekanan barometrik yangtargeted seperti halnya VSV. Namun walaupun pasien rendah, dan adanya toksin tertentu (kebakaran,bisa mentrigger mesin, bila pasien tidak juga bernapas ketinggian tertentu, keracunan CO).dalam waktu tertentu, mesin akan memberi napas secara Keseimbangan difusi yang tak adekuat (anemia, cu rahotomatis seperti pada VCV atau IMV. Usaha penyelarasan jantung yang tinggi, umumnya ini adalah faktor yang(synchronisation) adalah untuk mengurangi barotrauma, memperburuk bukan faktor utama)yang mungkin timbul dengan cara IMV, ketika napasdiantarkan kepada pasien yang sudah dalam keadaan Hiperkapniainspirasi maksimal atau sedang berusaha penuh untuk PaC02 > SS dengan asidosis atau peningkatan PaC02ekspirasi . dari keadaan awal yang disertai asidosis). Hal ini dapat terjadi pada: Pilihan awal modus ventilasi (misalnya SIMV atauA/C) tergantung dokter atau institusi yang bersangkutan. Peningkatan beban kerja melebihi kapasitas kerjaVentilasi CMV, juga A/C, adalah cara bantuan penuh di karenamana ventilator bisa mengambil alih seluruh usaha napas.Kedua cara ini bermanfaat bagi pasien yang membutuhkan Compliance yang rendah (ARDS, Iuka bakar daerahventilasi semenit (VE) yang tinggi. Dukungan penuh, akan dada, efusi pleura, obesitas, pneumonia)mengurangi kerja otot pernapasan (work of breathing) Resistensi yang tinggi (asma, PPOK, tumor atau sumbatan pada saluran napas)sehingga mengurangi konsumsi 0 2 dan produksi C02 dari Peningkatan VC02 bersamaan dengan terbatasnyaotot-otot pernapasan. Suatu kekurangan yang mungkin kapasitas kerja (diet, PPOK)terdapat pada modus A/C pada pasien dengan penyakitsumbatan jalan napas adalah perburukan dari keadaan Peningkatan dead space (ruang rugi) yang memerlukanudara yang terperangkap (air trapping) dan napas yang peningkatan ventilasi bersamaan dengan keterbatasanbertumpukan (breath stacking). kapasitas kerja . Penurunan kapasitas kerja. Ketika bantuan napas penuh diberikan pada pasienyang dilumpuhkan dengan blokade neuromuskular, tidak Karena penurunan pusat napas di otak padaada perbedaan antara VE pada berbagai cara ventilasi yang overdosis obat dan sindrom hipoventilasiada. Pada pasien apnoe, A/C dengan frekuensi napas 10 sentraldan VT 500 ml mengantarkan VE yang sama dengan SIMV Penyakit neuromuskular (miastenia gravis,dengan parameter yang sama. SIMV membutuhkan usaha sindrom Guillain-Barre)napas lebih besar daripada A/C karena itu SIMV jarangdipakai sebagai modus awal ventilator. Mechanical disadvantage (hiperventilasi, autoINDIKASI PEMASANGAN VENTILATOR PEEP) Atrofi otot napas (pada malnutrisi, paralisis jangkalndikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya lama, steroid)gagal napas atau keadaan klinis yang mengarah ke gagal Gangguan metabolik (asidosis, penurunan 0 2napas. Kondisi yang mengarah ke gagal napas adalahtermasuk hipoksemia yang refrakter, hiperkapnia akut, atau delivery)kombinasi keduanya . lndikasi lainnya adalah pneumoniaberat yang tetap hipoksemia walaupun sudah diberikan Kelelahan. TATALAKSANA VENTILATOR Pada ventilator invasif, pasien mulanya harus diintubasi dulu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Karena

4084 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKmemerlukan pemantauan gas darah berulang maka kanula gunakanlah flow rate atau RR yang menghindariuntuk pengambilan darah arterial harus dipasang juga. napas yang bertumpukan (stacking) dan auto PEEP. /nspiratory flow rates adalah fungsi dari VT, l/E ratio Pilihlah ventilator yang paling anda kuasai atau paling familiar dengan anda, dan sesuai dengan dan RR yang bisa dikendalikan secara internal oleh kebutuhan pasien. lngat tujuan utama kita adalah untuk memberikan ventilasi dan oksigenasi yang ventilator. lnspiratory flow rates diatur pada 60 I/ adekuat, mengurangi beban napas pasien, sinkronisasi alat dan pasien, dan menghindari tekanan inspirasi menit. Pengaturan ini dapat ditingkatkan sampai yang tinggi . 100 I/menit untuk mengantarkan VT secara cepat Berilah Fi02 awal 100%, kemudian Fi02 ini diturunkan dan memperpanjang waktu ekspirasi pada penyakit dengan titrasi untuk mempertahankan saturasi 0 2 sumbatan jalan napas. Dengan bantuan ventilasi, pada 92-94%. Pasanglah volume tidal awal pada 8-10ml/kgBB. sensitivity diatur pada 1-2 cm Hp. Pasien dengan gagal napas akut karena gangguan neuromuskular sering memerlukan volume tidal Bila ada kesulitan dengan oksigenasi, ventilasi atau sampai 10-12ml/kgBB, sedangkan beberapa kasus terjadi tekanan inspirasi tingg i berlebihan yang ARDS memerlukan volume tidal 5-Sml/kgBB, lebih tak bisa dikoreksi dengan berbagiai cara , maka baik menghindari tekanan inspirasi saluran napas untuk mensinkronkan pasien dengan alat boleh yang tinggi. dipertimbangkan pemakaian sedasi, analgesik atau ubah posisi. Respiratory Rate (RR). Pilih frekuensi pernapasan yang Konsultasi kepada yang lebih berpengalaman untuk kasus/alat bersangkutan bila masih ada kesulitan. sesuai dengan keadaan klinis pasien. Targetkan ke pH bukan saja PaC02• Pernapasan yang terlalu cepat ATURAN MEMULAI PEEP mengurangi waktu untuk ekspirasi, meningkatkan tekananjalan napas rata-rata dan menyebabkan udara Mulailah PEEP pada 5 cm H20 dan tingkatkan secara terperangkap pada pasien dengan penyakit sumbatan bertahap dengan 2-3 cm Hp. Efek rekruitment penuh jalan napas. Pernapasan awal dapat dibuat 5-6 kali mungkin belum muncul untuk beberapa jam. per menit pada pasien dengan asma, dengan teknik hiperkapnik. Monitor selalu tekanan darah, denyut jantung, Pa02 saat menaikkan PEEP, dan pada interval waktu tertentu . Inspiration/expiration ratio (l/E ratio). Rasio normal lngat selalu efek buruk PEEP yaitu: barotrauma, hipotensi, turunnya cu rah jantung, pen inggian PaC02 dan gagalnya dimulai dengan 1:2. Kemudian dikurangi menjadi 1:4 oksigesnasi . atau 1:5 pad a keadaan penyakit sumbatan jalan napas dalam usaha menghindari udara terperangkap dan Modifikasi Seting Ventilator pada auto atau intrinsik PEEP. Setelah pasien diintubasi (pada ventilator invasif) dan Pasanglah PEEP pada kelainan paru yang difus, tersambung ke ventilator mekanik, dengan teliti perhatikan untuk menunjang oksigenasi dan menurunkan Fi02• efek dari intervensi ini. Lihat frekuensi napas pasien, atur Pada sebagian besar kasus gagal napas, PEEP juga laju pernapasan oleh mesin. Pasien yang tetap takipnea meningkatkan tekanan puncak inspirasi saluran napas, setelah terpasang ventilasi mungkin memerlukan sedatif. suatu efek yang sebenarnya tak diinginkan. Jarang Diazepam (2-5 mg iv) tiap 2 jam efektif pada keadaan diperlukan tekanan PEEP melebihi 15 cm Hp. PEEP ini. memindahkan cairan dari alveoli ke ruang interstisial perivaskular. PEEP tidak mengurangi jumlah total dari Penting memonitor hasil pemeriksaan gas darah cairan ekstravaskular paru . Umumnya PEEP diatur secara serial. Hasil ini sebagai dasar untuk mengubah secara fisiologis pada 3-5 cmH 0 untuk mencegah seting ventilator. Meng ingat pH normal adalah 7,40, PaC0 normal 40, dan Pa0 normal sekitar 100. Maka kita 2 22 penurunan fungsi kapasitas residu paru. PEEP 6 - 10 cmH20 dipakai untuk mencegah atelektasis pasca perlu mengetahui data dasar analisis gas darah ini. Hal ini bedah. Alasan peningkatan PEEP pada pasien dengan membantu untuk mengetahui nilai dasar, karena pasien penyakit berat adalah untuk menyediakan cukup dengan penyakit paru kronik mungkin merasa nyaman oksigen, dan menurunkan FI02 pada keadaan non- dengan Pa02 50. Nilai normal ini merupakan target saat toksik (FI02 <0,5). Tingkat PEEP harus diselaraskan mengatur seting ventilator. sehingga tekanan intratorakal yang berlebihan (dengan resultan berupa penurunan aliran balik vena Kurang tepat merubah lebih dari satu parameter dan risiko barotrauma) tidak terjadi . sebelum memeriksa efek dari perubahan sebelumnya dengan pemeriksaan gas darah. Walaupun begitu Jika ventilator memerlukan pengaturan flow rate masih dapat diterima mengubah dua parameter secara bersamaan sepanjang yang satu mempengaruhi Pa02 dan

DUKUNGAN VENTILATOR MEKANIK 4085yang lain mempengaruhi PaC02 (seperti Fl02 dan frekuensi/ bantuan ventilasi dan hal ini memerlukan peningkatanRR) . Jangan merubah PEEP dan Fl02 secara bersamaan frekuensi ventilator.karena hal ini akan menyulitkan meramalkan efek yang Prinsip umum untuk mengubah seting ventilator. a). Biladiinginkan. Periksalah gas darah arterial 30-60 menit setiap pasien memburuk baru lakukan intervensi. b). Mengubahsetelah mengubah seting ventilator. Fl02 selalu dibatasi kemungkinan keracunan oksigen. c) .Mengubah Pa02• Pa02 dipengaruhi oleh perubahan Fl02 Mengubah VE dibatasi oleh kemungkinan penurunandan PEEP. Berikan FI02 kurang dari 60% untuk menghindariefek toksik oksigen. PaC02 dengan akibat alkalosis. d). Mengubah PEEP dibatasi kemungkinan penurunan PaC02 dengan akibat alkalosis.a). Pa02 tinggi. Bila Pa02 tinggi, Fl02 dapat diturunkan e). Mengubah PEEP dibatasi oleh kemungkinan penurunandengan menggunakan \"rule of 7\" sebagai patokan curah jantung.pengaturan F l0 • Setiap penurunan 1% FI0 2, Pa0 akan Penyapihan (weaning) dari ventilator. Pada pasien 2 2turun 7. Contoh: jika Pa02 380 pada FI02 90%, Dengan pasca bedah faktor yang penting diperhatikan adalahtarget Pa02 100, maka adalah aman untuk menurunkan Fl02 rasa sakit sayatan akibat operasi mempengaruhi lamadari 90% menjadi 50%(40 X 7 = 280). Jika pasien sudah bantuan ventilator. Akibatnya pasien setelah laparotomipada posisi Fl02 rendah, maka bila Pa02 tetap tinggi, PEEP atau torakotomi (keduanya sakit sayatan lebih lama) akandapat diturunkan. Direkomendasikan penurunan PEEP membutuhkan periode lebih panjang dalam intubasidengan tahapan 2cm H20, periksa hasil gas darah tiap saat dan ventilator dibanding yang disebabkan oleh mediansesudah penurunan tersebut. Turunkan PEEP pada level sternostomy (relatif kurang sakit). Parameter yang harusfisiologis 3-5 cm H20. Karena efek toksik oksigen, pasien ada sebelum menyapih pasien adalah sebagai berikut:dengan Pa02 tinggi pertama-tama harus diturunkan Fl02 1. Pasien harus memperoleh oksigenasi yang adekuatnya barulah kemudian PEEP. (ditentukan oleh Pa0 2) , pada PEEP fisiologis dan Fl0 2b). Pa02 rendah. Pasien dengan Pa02 yang rendah, tidak lebih besar dari 50%. Secara obyektif harusPEEP pada level fisiologis dapat meningkatkan Pa02dengan hanya mengatur Fi02 sekitar 50-60%. Kemudian ditemukan Pa02 lebih besar dari 70 pada penurunanmulailah menaikkan PEEP pada kenaikan 2. Monitor secara serial PEEP 3-5 dan Fl02 40-50%. a. Pa02 <60 memerlukan kembali pada level sebelumefek tiap-tiap perubahan dengan memeriksa gas darah, pemasangan alat bantu pernapasan.apabila diperlukan PEEP >10 cm H20 maka kateter arteripulmonalis perlu dipasang untuk memonitor efek dari b. Pa02 60-70 % memerlukan menunggu pada level yang baru pada alat bantu pernapasan.penambahan PEEP, karena PEEP dapat menurunkan c. Pa02 >70 diperkenankan untuk penyapihan.aliran balik darah ke jantung dan mengakibatkan efekterbalik terhadap cu rah jantung. Besarnya cu rah jantung 2. Pasien harus memperoleh ventilasi adekuat (ditentukanbervariasi dari pasien ke pasien, atau pada pasien yang oleh PaC02) yang harus kurang dari 45 sebelumsama pada waktu yang berbeda. PEEP dengan level tinggi ekstubasi .juga berisiko menyebabkan barotrauma (pneumotorak, a. Sapihlah sampai frekuensi 2-4. Jika gas darah tetappneumediastinum atau pneumo peritoneum) . Pada memperlihatkan ventilasi adekuat (PaC0 normal)beberapa sentra, pasien yang diberi PEEP tinggi dipasang 2profilaksis chest tube bilateral. ubah seting ventilator ke CPAP (Continous Positive Airway Pressure). Perhatikan laju pernapasan pasien dengan baik. Jika pasien menjadi takipnuMerubah PaC02. PaC02 dipengaruhi oleh pengaturan pada frekuensi rendah, atau setelah denganfrekuensi dan volume tidal.a. PaC02 tnggi. PaC02 tinggi menandakan hipoventilasi; seting ke CPAP, maka penyapihan jangan jagalah volume tidal pada 10-15 ml/kg BB. Sesudah diteruskan dulu. Jangan membiarkan pasien pada itu naikkan frekuensi untuk memperbaiki ventilasi semenit (VE), periksa efek tiap perubahan dengan frekuensi ventilator 2, atau CPAP terlalu lama analisis gas darah.b. PaC02 rendah. Menandakan adanya ventilasi yang setelah diputuskan penyapihan tidak diteruskan. berlebihan dan biasanya diikuti oleh keadaan alkalosis. Jagalah volume tidal tidak lebih dari 15 ml/kgBB. Pernapasan melalui pipa endotrakeal tidak Turunkan frekuensi ventilator. Jika pasien takipnu seperti pernapasan normal melalui mulut dan pemberian sedatif atau paralisis mungkin diperlukan tidak tepat membiarkan pasien bernapas terlalu untuk mengontrol ventilasi. Perhatikan kemungkinan lama melalui tube. Walaupun kebanyakan orang munculnya takipnu setelah penurunan frekuensi (rate). menggunakkan T-piece sebelum ekstubasi, jika Hal ini menunjukkan kelelahan karena kurangnya pasien bisa menerima CPAP pada 5 cm H20, maka sebetulnya tidak diperlukan T-Piece. b. Menentukan kemampuan mekanik bernapas pasien harus diperoleh parameter respirasi atau disebutjuga faktor mekanik pernapasan, meliputi volume tidal (VT), negative inspiratory force (NIF)

4086 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIK dan Vital Capacity (VC). Agar ekstubasi berjalan mengangkat kepalanya untuk memperlihatkan lancar maka, NIF harus 25 cm H20 atau lebih kekuatan yang adekuat dan kemampuan untuk besar (lebih negatif). Volume tidal harus 400 pada mengikuti perintah. ukuran dewasa normal. b. Berikan oksigenasi dan vent ilasi yang adekuat,3. Mempersiapkan ekstubasi. Pa02 dan PaC02 harus mencukupi pada CPAP + 5 a. Tentukan tingkat kesadaran, pasien harus sadar cm H20 dan Fl02 t idak lebih dari 50%. Pernapasan (bangun) dan kooperatif. Mintalah pasien untuk mekanik harus memperlihatkan NIF tidak kurang Kemungkinan perlu ventilasi mekanik Anamnesis/pemeriksaan fisik ---+ + - - Kapasitas vital Depresi pusat pernapasan Penyakit paru kronik f •IAkut Kronik Prognosis ad malam Prognosis ad bonam + + •High PaC02 Paco, > 50 mmHg I+ iApneu Hiperkapnia + I Paco, < 50 mmHg Teruskan terapi Paco, no special hazard I I special ha ard Kesadaran menurun Kesadaran baik lIIPPV l Kesadaran baik Kesadaran menurun Teruskan terapi Penyakit paru akut I Teruskan terapiTrauma dinding toraks Paco, < 60 mmHg Paco, > 60 mmHg Fail chest ringan Fail chest berat FI0, 1,0 <1rPaCO, mmHg + I+ + Paco, < 45 mmHg PaCO,> 45 mmHg tPaco, > 45 mmHg Hemodinamik stabil Hemodinamik tak stabil Kesadara..n.._m_e_n_u_ru_n_ _ _K_e_sa_d-1ran baik i Tidak ada kelelahan I 1----•----<Kelelahan jelas Lanjutkan terapi'-------•I Ventilasi preventif Teruskan terapi Masalah neuromuskular + I Kapasitas vital t > 10 ml/kg Pascasurgical Bukan Pascasurgical Kapasitas vital + < 10 ml/kg I i Bisa menelan •Sukar menelanBypass Bukan by pass Hemodinamik •Kelelahan jelas +kardiopulmonari kardiopulmonari labil - - - - • Tidak ada kelelahan 1 + Prosedur surgical major Teruskan terapi Deliberate hipokapniaObesitas Efek obat prolong Hemodinamik Peninggian tekanan Asidosis metabolik tak stabil intrakranial berat I Mungkin perlu IPPV IGambar 1.

DUKUNGAN VENTILATOR MEKANIK 4087 dari 25 dengan tidal volume 400 ml atau lebih Secara statistik angka survival berhubungan sekali besar. Frekuensi pernapasan harus 25 atau kurang . dengan diagnosis utama, usia, dan jumlah organ yang c. Tanda vital stabil atau tidak ada risiko aspirasi atau tidak terkontrolnya pernapasan: gaga!. Pasien asma bronkial lebih dari 90% survive4. Prosedur ekstubasi. Sebagai kunci ekstubasi yang sukses dijelaskan kepada pasien prosedur yang akan sedangkan pasien kanker kurang dari 10%. Usia di atas dilakukan 65 tahun kemungkinan survive kurang dari 50%. Sebagian a. pasien 'disuction ' melalui rongga mulut dan penyebab rendahnya survival pasien terpasang ventilator selang endotrakeal ini adalah akibat komplikasi pemakaian ventilator sendiri, b. kempeskan balon selang endotrakeal. Persyaratan terutama tipe positive pressure. penyapihan dari ventilator invasif. Tingkat kesadaran stabil atau membaik AKI BAT MERUGIKAN DARI VENTILASI MEKANIK Tanda vital stabil Frekuensi napas < 25/menit Pengaruh pada Paru-paru gas darah mendekati atau pada : Barotrauma mengakibatkan emfisema, pneumomediastinum, P02 > 70 mm Hg pneumoperitoneum, pneumotoraks, dan tension pneumo- PC02 < 50 mm Hg thorax. Puncak tekanan pengisian paru yang tinggi (lebih pH < 7,35. besar dari 40 cmH20) berhubungan dengan peningkatan Kapasitas vital >15 ml/kg insidens barotrauma. Disfungsi sel alveolar timbul akibat Volume tidal >400 ml (50- 70 kg dewasa) tekanan jalan napas yang tinggi . Pengurangan lapisan surfaktan mengakibatkan atelektasis, yang mengakibatkan NIF (negative inspiratory force) > -25 cm H20 peningkatan tekananjalan napas lebih lanjut. Tekananjalan napas yang tinggi juga mengakibatkan distensi berlebihan (lebih negatif). alveolar (volutrauma), meningkatkan permeabilitas c. Sebelum pipa endotrakeal dilepas, pasien harus mikrovaskular dan kerusakan parenkim . Konsentrasi oksigen inspirasi yang tinggi (FI02 lebih besar dari 0,5) dalam fase inhalasi. Jadi saat pelepasan pipa, mengakibatkan pembentukan radikal bebas dan kerusakan pasien adalah pada fase ekshalasi yang akan sel sekunder. Konsentrasi oksigen yang tinggi ini dapat membantu mencegah terhisapnya sekret yang mengakibatkan hilangnya nitrogen alveolar dan atelektasis ada di trakea ke paru. sekunder. d. lngat bahwa pipa berbentuk lengkung dan ikutilah lengkungan itu saat melepasnya. Pengaruh pada Kardiovaskular5. Pesan penting setelah ekstubasi. Jantung, aorta, dan pembuluh darah pulmonal berada di a. Pasang 40-50% masker muka dalam rongga dada dan potensial dalam meningkatkan tekanan intra torakal. Hasilnya berupa penurunan curah b. Sucsion bilamana perlu jantung sehingga aliran balik vena ke jantung kanan menurun, disfungsi ventrikel kanan, dan pembesaran jantung c. Bila pasien telah mengalami bantuan pernapasan kiri. Penurunan cu rah jantung akibat preload ventrikel kanan dalam waktu lama, biarkanlah ventilator di samping kurang, banyak dijumpai pada pasien hipovolemik dan pasien selama 24 jam, karena setiap waktu dapat memberikan reaksi pada penambahan volume cairan. dipergunakan bila terjadi hal kegawatan yang memerlukan ventilator kembali. Pengaruh pada Ginjal, Hati, dan Saluran Cerna Tekanan ventilasi positif bertanggung jawab pada d. Cek gas darah setelah 30-60 menit keseluruhan penurunan fungsi ginjal dengan penurunan e. Periksa spirometri tiap jam volume urin dan ekskresi natrium. f. Rangsang batuk dan napas dalam g. Perhatikan takipnu, yang sering merupakan Fungsi hati mendapat pengaruh buruk dari penu'runan cu rah jantung, meningkatnya resistensi pembuluh darah pertanda awal gaga! napas. hati, dan peningkatan tekanan saluran empedu .KOMPLIKASI lskemia mukosa gaster dan perdarahan sekunder mungkin terjadi akibat penurunan curah jantung danKeputusan untuk memasang ventilator harus peningkatan tekanan vena lambung.dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75% pasienyang dipasang ventilator umumnya memerlukan alat Ventilator Noninvasif (NIPPV)tersebut lebih dari 48 jam. Bi la seseorang terpasang Ventilasi invasif adalah suatu alat bantuan napas mekanikventilator lebih dari 48 jam maka kemungkinan dia tetaphidup keluar dari rumah sakit (bukan saja lepas dariventilator) jadi lebih kecil

4088 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIK label 1. Keuntungan dan Keterbatasan Ventilator Noninvasif Keuntungan Keterbatasan Mudah dipasang dan dipindah Stres psikis lebih nyaman Peningkatan·pengawasan perawatan Mengurangi pemakaian sedatif Timbul hipoksemi saat dilepas Bisa sambil bicara/menelan/batuk Menghindari komplikasi pipa berupa: Timbul iritasi mata • resistensi pipa Sulit higienis jalan napas • trauma jalan napas atas Tak ada proteksi jalan napas • aspirasi mini Tak nyaman di muka • infeksi paru Distensi lambung Terbatas kemampuan ventilasinya Tidak ada perlindungan udara(ventilator) tan pa suatu pemasangan pi pa endotrakeal ke pada pasien yang bisa bernapa s spontan denganjalan napas memperbaiki compliance atau mengimbangi PEEP intrinsik. Manfaat alat ini adalah: efek samping akibat intubasi Tekanan yang dipakai biasanya 5-10 cm Hp jarang yangjalan napas atau efek samping trakeostomi dapat dihindari, melebihi/bisa mentolerir sampai lebih dari 15 cm Hp.ukuran alatnya relatif kecil, portabel, pasien saat alatterpasang bisa bicara, makan, batuk, dan bisa diputus REFERENSIuntuk istirahat. Dellinger RP. Mechanical ventilation. In: The ACCP pulmonary NI PPV disebut juga body ventilator (iron lung, pneumo board review 1998-1999. Illinois. ACCP: 346-359.wrap, chest cuirass), positive pressure ventilator (PPV),continuous possitive airway pressure (CPAP). Comella LG, Braen GR, Haist SA, Olding M. Fundamental of ventilator management. In:Clinicians pocket reference. 6th Body ventilator disebut juga negative pressure ed. California: Appleton&Lange; 1989.p.226-32.ventilator. Alat ini bekerja dengan menimbulkan tekanan Marini JJ and Wheeler AP. Indications and option on mechanicalnegatif di sekeliling dada dan perut yang menghasilkanpengembangan rongga dada sehingga udara terisap ke ventilation. In: Critical care medicine, the essentials. 2\"d.ed.paru melalui mulut dan hidung. Saat tekanan sudah sama Baltimore: Williams&Wilkins; 1997.p.116-35.kembali dengan sekitarnya, maka secara pasif akibat elasticrecoil paru dan dinding dada akan terjadi ekspirasi. Padapneumo belt (intermitent abdominal pressure ventilator),mek~misme kerja justru sebaliknya; yaitu alat melakukanpenekanan pada perut untuk ekspirasi aktif dan inspirasiterjadi secara pasif karena gravitasi. Pada rocking bed ventilator, mekanisme kerjanyaadalah pengubahan posisi pasien dan akibat gravitasi akanmembantu pergerakan pasif diafragma untuk inspirasidan ekspirasi. Non invasif positive pressure ventilators, mekanismekerjanya adalah secara aktif membantu inpirasi denganmengantarkan suatu volume tidal udara yang sudah diaturtekanannya. Teknik ini memungkinkan kita mengontrolventilasi menyeluruh atau hanya membantu usahanapas spontan saja . Ekspirasi (ekshalasi) terjadi secarapasif terhadap PEEP yang sudah diatur tekanannya atauterhadap tekanan atmosfer. CPAP (Continous possitive air pressure) mengantarsecara konstan suatu tekanan udara selama inspirasidari ekspirasi, jadi tekanan udara dibuat positif terhadaptekanan atmosfir selama siklus napas. CPAP ini bukanmurni suatu model ventilator karena tak membantuinspirasi secara aktif, tapi mengurang i beban bernapas

551 GAGAL NAPAS AKUT Zulkifli Amin, Johanes PurwotoPENDAHULUAN Efektivitas dan Efisiensi Sistem PernapasanGaga! napas ialah ketidakmampuan sistem pernapasan P0 arteri 100 mmHg menunjukkan oksigenasi darahuntuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara 2antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengankebutuhan tubuh normal. arteri yang efisien. Fungsi pengeluaran/eliminasi C02 yang efektif diperlihatkan dengan kadar PC02 arterial Secara sederhana, peranan sistem pernapasan ialah dibawah 40 mmHg, kadar ini harus pada status asammempertahankan P02, Pc02, dan pH darah arteri tetapnormal. Gagal napas dapat diakibatkan kelainan pada : basa normal.Paru, jantung, dinding dada, otot pernapasan, mekanismepengendalian sentral ventilasi di medula oblongata Kondisi yang berbeda ditemukan pada dua orang Meskipun tidak dianggap sebagai penyebab langsung pasien yang sama-sama mempunyai P02 arterial 100gaga! napas, disfungsi dari:jantung, sirkulasi paru, sirkulasi mmHg, tetapi pasien pertama bernapas pada suasanasistemik, transpor oksigen hemoglobin, dan disfungsikapiler sistemik mempunyai peran penting pada gagal udara ruangan (F1o2 = 0,21 }, sedangkan pasien keduanapas. bernapas dengan 0 2 100 % (F1o2 = 1,0). Pasien pertama melakukan pertukaran oksigen antara atmosfer dengan darah arteri secara lebih efisien. Pa02 mengukur efektivitas oksigenasi; hubungan antara konsentrasi oksigen inspirasi dan Pao2 merupakan petunjuk proses oksigenasi yang efisien. Pco2 arterial menggambarkan fungsi efektivitas ventilasi. Dua orang pasien yang sama - sama mempunyaiDEFINISI PC02 arterial 40 mmHg mempunyai ventilasi yang sama efektifnya. Tetapi jika pasien pertama membutuhkanGagaI napas terjadi bila: 1). P02 arterial (Pao) < 60 mmHg, ventilasi semenit yang lebih tinggi (volume udara respirasiatau 2). PC0 arterial (Paco 2) > 45 mmHg, kecuali jika dalam 1 menit) daripada pasien kedua, berarti pasien 2peningkatan PC02 merupakan kompensasi dari alkalosis pertama kurang efisien dalam mengeliminasikan C02 daripada pasien kedua yang mempunyai ventilasi semenitmetabolik. Pa0 < 60 mmHg, yang berarti adanya gagal napas yang lebih rendah. 2 Jadi, PaC02 ialah ukuran efektivitas ventilasi; hubunganhipoksemia, berlaku bila bernapas pada udara ruanganbiasa (fraksi 0 2 inspirasi [F 10 2 ] = 0,21), maupun saat antara PaC0 dan ventilasi semenit (V E) merefleksikanmendapat bantuan oksigen. 2 efisiensi ventilasi. Pengukuran derajat inefisiensi oksigenasi PaC02 > 45 mmHg yang berarti suatu gagal napas dan ventilasi didiskusikan di bawah.hiperkapnia. Pengecualian terhadap angka di atas terjadipada keadaan asidosis metabolik. Tubuh pasien yangasidosis metabolik secara fisiologis akan menurunkan KLASIFIKASI GAGAL NAPASPaC02 sebagai kompensasi terhadap pH darah yang Kelainan yang mempengaruhi parenkim paru (termasukrendah. Tetapi jika ditemukan PaC02 meningkat secara jalan napas, ruang-ruang alveolar, interstisial, dan sirkulasitidak normal, meskipun masih di bawah 45 mmHg pada pulmoner) . Pasien dengan kelainan ini hampir selalu ditandai dengan hipoksemia, tetapi dapat disertai ataukeadaan asidosis metabolik, hal ini dapat dianggapsebagai gagal napas tipe hiperkapnia.

4090 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKtidak disertai hiperkapnia tergantung pada tipe spesifik Nilai 863 merupakan faktor yang menyesuaikan VC02penyakit dan derajat beratnya . Perubahan hubungan pad a suhu dan tekanan standar, kering; menyesuaikan VAanatomik dan fisiologik antara uda ra di alveolus dan pada suhu dan tekanan tubuh, jenuh; dan menyesuaikandarah di kapiler paru menyebabkan hipoksemia. Contoh: PaC02 dalam mmHg. Untuk output C02 yang konstan,Pneumonia bakterial, pneumonia viral, aspirasi isi lambung, hubungan antara PaC02dan VAmenggambarkan hiperbolaAcute respiratory distress sy ndrome (ARDS}, emboli paru, ventilasi, dimana PaC02 dan VAberhubungan terbalik .asma, penyakit paru interstisial. Jadi, hiperkapnia selalu ekuivalen dengan hipoventilasiKelainan yang terutama mempengaruhi komponen alveolar, dan hipokapn ia sinonim dengan hiperventilasinon-paru sistem pernapasan. Tipe kela inan ini umumnya alveolar. Karena ventilasi alveolar t idak dapat diukur,menyebabkan hiperkapnia . Contoh : Penyakit yang perkiraan ventilasi alveolar hanya dapat dibuat denganmenyebabkan kelemahan otot pernapasan, penyakit menggunakan PC02 arterial dan rumus di atas.sistem saraf pusat yang mengganggu pengendalianventilasi, kondisi yang mempengaruhi bentuk atau ukuran Ventilasi semenit. Pada pasien dengan hipoventilasidinding dada, seperti kifoskoliosis. alveolar, VAberkurang (dan PaC02 meningkat). Meskipun VAt idak dapat diukur secara langsung, jumlah total udara Paru mungkin normal, tetapi hipoksemia yang tidak yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menitproporsional terhadap hiperkapnia yang terjadi dapat dapat diukur dengan mudah. lni didefinisikan sebagaimenandakan adanya keterlibatan paru. Sebagai contoh minute ventilation (ventilas i semen it, VE' L/men). Konsepseorang pasien dengan kelemahan neuromuskular karena fis iologis yang berguna ialah menganggap bahwa VEmyasthenia gravis, mula -mula menunjukkan gagal napashiperkapnia . Tetapi kemudian mengalami pneumonia merupakan penjumlahan dari VA (bagian dari VEyangkarena ketidakmampuan membatukkan dahak, sehingga berpartisipasi dalam pertukaran gas) dan ventilasi ruangselain hiperkapnia juga timbul gaga I napas hipoksemia. rugi (dead space ventilation, VD):GAGAL NAPAS HIPERKAPNIA V A=VE- V DBerdasarkan definisi, pasien dengan gagal napas Kemudian didapatkan rumus :hiperkapnia mempunyai kadar PC02arterial (PaC02) yangabnormal tinggi . Karena C02 meningkat dalam ruang VC0 2 (L/men) =PaC02(mmHg)xVE(L/menit)x(1-VDNTlalveolus, 0 2tersisih di alveolus dan Pao2arteria l menurun.Maka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan 863hipoksemia bersama -sama, kecuali bila udara inspirasidiberi tambahan oksigen. Paru mungkin normal atau tidak VJVTmenunjukkan derajat inefisiensi ventilasi keduapada pasien dengan gagal napas hiperkapnia, terutama pa ru. Pada orang normal yang sedang istirahat, nilai VJjika penyakit utama mengenai bagian non parenkim paru VTsekitar 0,30, berarti sekitar 30 % dari ventilasi semenitseperti dinding dada, ot ot pernapasan, atau batang otak. tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara. PadaPenya kit paru obstru ktif kron is yang pa rah tidak jarang kebanyakan penyakit paru, proporsi VEyang tidak ikutmengakibatkan gagal napas hiperkapnia. Pasien dengan pe rtukaran udara meningkat, maka VJ VTmeningkat.asma berat, fibrosis paru stadium akhir, dan ARDS beratdapat menunjukkan gagal napas hiperkapnia. Dari rumus di atas, untu k suatu VJVTyang konstan dan vco2 yang konstan, hubungan antara PaC02 dan VEPatofisiologi digambarkan sebagai hiperbola yang bergeser ke atas da ri hiperbola yang digamba rkan oleh hubungan antaraHipoventilasi alveolar. Dalam keadaan stabil, pasien Paco 2 dan VA. Untuk nila i yang berbeda, hubunganmemproduksi sejumlah C02dari proses metabolik setiap ini digambarkan oleh kelompok ku rva hiperbola yangmenit dan harus mengeliminasi sejumlah co2tersebut dari sejajar (lihat gambar). Kurva -kurva ini bermanfaat untukkedua paru setiap menit. Jika keluaran semen it C02(VC02) memperkirakan VJVTda ri penguku ran PaC02 dan VE'menukarkan co2ke ruang pertukaran gas di kedua paru, atau dapat dipakai untuk menentukan perubahan VEyangsedangkan VA adalah volume udara yang dipertukarkan diperlu kan untuk merubah PaC02 yang di inginkan.di alveolus selama semen it (ventilasi alveolar}, didapatkanrum us: Mekanisme hiperkapnia. Hiperkapnia (hipoventilasi alveolar) terjadi saat:'vco2 (L/men) =PaC02 (mmHg)xVA (L/menit) x _1_ 1. nilai VEdi bawah normal, 2. nilai VEnormal atau tinggi , tetapi rasio VD/VT 863 meningkat, 3. nilai VEdi bawah normal, dan rasio VJVTmeningkat.

GAGAL NAPAS AKUT 4091 Perlu ditekankan disini bahwa istilah hipoventilasi sistem saraf pusat, tetapi mekanismenya terutama melaluimerujuk pada hipoventilasi alveolar, karenanya hiperkapnia turunnya pH cairan serebrospinal yang terjadi karenadapat timbul meskipun ventilasi semenit lebih besar peningkatan akut PaC02. Karena C02 berdifusi secaradaripada normal, jika rasio VrJVT tinggi atau keluaran bebas dan cepat ke dalam cairan serebrospinal, pH turunC02 meningkat (pada saat aktivitas atau keadaan laju secara cepat dan hebat karena hiperkapnia akut.metabolisme meningkat yang lain). Peningkatan PaC02 pada penyakit kronik berlangsung Ruang rugi alveolar dan rasio volume ruang lama sehingga bikarbonat serum dan cairan serebrospinalrugi/volume tidal merupakan konsep fisiologi yang meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorikmemudahkan kita mengerti mekanisme ini, tetapi tidak kronik. Hal ini menjelaskan bahwa kadar pH yang rendahselalu mempunyai hubungan dengan anatomi. Trakea dan lebih berkorelasi dengan perubahan status mental danjalan napas menjadi penghantar pergerakan udara dari dan perubahan klinis lain daripada nilai PaC02 mutlak.ke dalam paru selama siklus pernapasan, tetapi tidak ikutberpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah kapiler Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih denganparu. Komponen ini merupakan ruang rugi anatomis. Jalan gejala hipoksemia. Hiperkapnia menstimulasi ventilasinapas buatan dan bagian dari sirkuit ventilator mekanik pada orang normal, pasien dengan hiperkapnia mungkinyang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi juga merupakan memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau menu run,ruang rugi anatomis. tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagaI napas. Jadi, dispnea, takipnea, hiperpnea, bradipnea Pada pasien dengan penyakit paru, sebagian besar dan hipopnea dapat berhubungan dengan gagal napaspeningkatan ruang rugi total terdiri dari ruang rugi hiperkapnia .fisiologis. Ruang rugi fisiologis terjadi karena ventilas iregional melebihi jumlah aliran darah regional (ventilation- Pasien dengan gagal napas hiperkapnia akut harusperfusion [V/Q] mismatching) . Walaupun V/Q mismatching diperiksa untuk menentukan mekanisme. Diagnosisumumnya dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan banding utama ialah gagal napas hiperkapnia karenabukan hiperkapnia, secara teori V/Q mismatching juga akan penyakit paru versus penyakit non-paru. Pasien denganmenyebabkan peningkatan PaC02• Kenyataannya dalam penyakit paru seringkali menunjukkan hipoksemia yanghampir semua kasus, kecuali dengan V/Q mismatching tidak sesuai dengan derajat hiperkapnia. Hal ini dapatyang berat, hiperkapnia merangsang peningkatan dinilai menggunakan perbedaan P02 alveolar-arterial.ventilasi, mengembalikan PaC0 ke tingkat normal. Tetapi, pasien dengan masalah non - paru dapat pula mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan 2 neuromuskular (sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia aspirasi . Kelainan padaJadi, V/Q mismatching umumnya tidak menyebabkan paru kontras dengan kelainan komponen lain sistemhiperkapnia, tetapi normokapnia dengan peningkatan VE. pernapasan berhubungan dengan peningkatan VrJVTSeperti dapat di Ii hat pada gambar 1, peningkatan VEpada dan, karenanya sering menunjukkan peningkatan VEkondisi PaC02 normal menunjukkan peningkatan VrJVT- dan frekuensi pernapasan. Tetapi, pada pasien dengandalam hal ini, peningkatan ruang rugi fisiologis. kelumpuhan otot pernapasan dapatjuga ditemui takipnea. Efek dari hiperkapnia dan hipoksemia dapat menyamarkanGambaran Klinis gangguan neurologis, pengobatan berlebih denganHiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf sedatif, mixedema, atau trauma kepala. Perubahan statuspusat (Tabel 1). Peningkatan PaC02 merupakan penekan mental dapat menyulitkan penilaian kekuatan otot, dan kekuatan otot ekstremitas dapat tidak berhubunganTabel 1. Manifestasi Klinis Hiperkapnia dan dengan kekuatan otot respirasi .HipoksemiaHiperkapnia HipoksemiaSomnolen Ansietas GAGAL NAPAS HIPOKSEMIALetargi TakikardiaKoma Takipnea Gagal napas hipoksemia jauh lebih sering dijumpaiAsteriks DiaforesisTidak dapat tenang Aritmia daripada gagal napas hiperkapnia . Pasien tipe iniTremor Perubahan status mentalBicara kacau Bingung mempunyai nilai P02 arterial yang rendah, tetapi PaC0Sakit kepala Sianosis 2Edema papil Hipertensi Hipotensi normal atau rendah . Paco2 tersebut membedakannya Kejang Asidosis laktat dari gaga! napas hiperkapnia, yang masalah utamanya ialah hipoventilasi alveolar. Selain pada lingkungan yang tidak biasa di mana atmosfer memiliki kadar oksigen yang sangat rendah, seperti ketinggian atau saat oksigen

4092 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKdigantikan oleh udara lain, gagal napas hipoksemia Hipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunanmenandakan adanya penyakit yang mempengaruhi P02 alveolar, atau peningkatan jumlah darah venaparenkim paru atau sirkulasi paru. Contoh situasi klinis bersaturasi rendah yang bercampur dengan darah kapileryang umum menunjukkan hipoksemia tan pa peningkatan pulmonal (campuran vena). Pada banyak pasien denganPaC02 ialah pneumonia, aspirasi isi lam bung, emboli paru, gagal napas hipoksemik, kedua mekanisme ini berperanasma, dan ARDS. (Ta bel 2).Patofisiologi Penurunan P02 alveolar. Tekanan total di ruang alveolar ialah jumlah dari P02, PC02, PHp, dan PN 2• Bila PHzOHipoksemia dan hipoksia. lstilah hipoksemia paling dan PN 2 tidak berubah bermakna, setiap peningkatan pad a PAC0 2 akan menyebabkan penurunan Pa0 2.sering menunjukkan P02 yang rendah di dalam darah arteri Hipoventilasi alveolar menyebabkan penurunan PA02,(Pa02), dan dapat digunakan untuk menunjukkan P02 yang menimbulkan penurunan Pa02 bila darah arteri dalampada kapiler, vena dan kapiler paru . lstilah tersebut juga keseimbangan dengan gas di ruang alveolus. Persamaan gas alveolar, bila disederhanakan, menunjukkan hubungandipakai untuk menekankan rendahnya kadar 0 2 darah atau antara P02 dan PC02 alveolar:berkurangnya saturasi oksigen di dalam hemoglobin. PA02 =Fi02 x PB - PA co2 Hipoksia umumnya berarti penurunan penyampaian R(delivery) 0 2 ke jaringan atau efek dari penurunan Flo2 ialah fraksi oksigen dari udara inspirasi . PBpenyampaian 0 2 ke jaringan. ialah tekanan barometrik, dan R ialah rasio pertukaran udara pernapasan, menunjukkan rasio steady-state C02 Hipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. memasuki dan 0 2 meninggalkan ruang alveolar. Dalam praktek, PC02 arteri digunakan sebagai nilai perkiraanHipoksia dapat pula terjadi akibat penu runan penyampaian PC0 2 alveolar (PaC0 2). PA0 2 ber kurang bila PAco 2 meningkat. Jadi, hipoventilasi alveolar menyebabkan0 2 karena faktor rendahnya curah jantung, anemia, syok hipoksemia (berkurangnya Pa02) .septik, atau keracunan karbon monoksida, di mana Po2arterial dapat normal atau meningkat. Persamaan gas alveolar juga mengindikasikan bahwa hipoksemia akan terjadi jika tekanan barometrik totalMekanisme hipoksemia. Mekanisme fisiologi hipoksemia berkurang, seperti pada ketinggian, atau bila FI02 rendah (seperti saat seseorang mengh isap campuran gas dimanamempunyai kegunaan dalam identifikasi tipe penyakit sebagian oksigen digantikan oleh gas lain). Hal ini juga akibat penurunan Pa02• Pada hipoksemia yang terjadiparu dan respons terapi. Mekanisme ini dibagi dalam dua hanya karena penurunan Pa02, penurunan Pao2 kira-kira sebanding dengan penurunan Pa02, dan perbedaan antaragolongan utama: 1). berkurangnya P02 alveolar, dan 2). Pa02 dan Pa02 tidak berbeda bermakna. Perbedaan P02meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous alveolar-arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi.admixture) .Jika darah vena yang bersaturasi rendah kembali keparu, dan tidak mendapatkan oksigen selama perjalanandi pembuluh darah paru, maka darah yang keluar di arteriakan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsialoksigen yang sama dengan darah vena sistemik . P02 darahvena sistemik (PV02) menentukan batas bawah P02 arteri.Bila semua darah vena yang bersaturasi rendah melaluisirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gasdi rongga alveolar, maka P02 = PA02• Maka P02 alveolar(PA0 2) menentukan batas atas P02 arteri. Semua nilai P0 2berada diantara PV02 dan PAOz-Tabel 2. Mekanisme Hipoksemia P02 padaMekanisme 100% 0 2 (mm Hg) ContohP02 alveolar t Normal > 550 Ketinggian P02 inspirasi Normal >550 Penya kit neuromuskular, sindrom obesitas-hipoventilasiHipoventilasi h Normal atau J. Normal h <550 ARDS, defek septalCampuran darah vena Normal atau J. Normal h >550 Pneumonia, asma, PPOK•pirau kanan ke kiri Normal atau J. Normal >550 Proteinosis alveolar•V/Q mismatching•Keterbatasan difusi

GAGAL NAPAS AKUT 4093Pencampuran vena (venous admixture). Meningkatnya ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliranjumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi, yang darah yang menuju ke area-area tersebut. Di sisi lain,mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan beberapa area paru yang lain mendapat ventilasi yanggas alveolar. Perbedaan P02 alveolar-arterial (P(A-a) 0 2) berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relatifmeningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan sedikit.pencampuran darah vena . Dalam pernapasan udararuangan, P<A-ai°2 normalnya sekitar 10 dan 20 mm Hg, Darah, yang melalui kapiler paru di area yangmeningkat dengan usia dan saat subyek berada pada hipoventilasi relatif, akan kurang mendapat oksigenposisi tegak dibandingkan keadaan normal. Hal tersebut menimbulkan hipoksemia darah arteri . Efek ketidaksesuaian V/Q Dalam pernapasan udara ruangan, Fi02 = 0,21;jika R terhadap pertukaran gas antara kapiler - alveolus= 0,8, PaC02 = 40 mmHg, dan Pa02 = 55 mmHg, maka : seringkali kompleks, tetapi untuk kepentingan klinis, kelainan ini dapat disebabkan semua penyakit paru yang PA02 = (0,21 x 713) - 40 = 150 - 50 = 100 mmHg merubah distribusi ventilasi atau aliran darah. Contohnya ialah: 0,8 Asma dan penyakit paru obstruktif kronik lain, dan dimana variasi pada resistensi jalan napas cenderung mendistribusikan ventilasi secara tidak rata. P(A-a) 0 2 = 100 - 55 =45 mmHg Penyakit vaskular paru seperti tromboemboli paru, dimana distribusi perfusi berubah. Pada contoh ini, ditemukan hipoksemia arterial(Pa02 < 60 mm Hg) dan P(A-a)0 2 meningkat (> 20 mm Hg). Petunjuk akan adanya ketidaksesuaian V/Q ialah Pao2Disimpulkan bahwa hipoksemia terjadi karena salah satu dapat dinaikkan ke nilai yang dapat ditoleransi secarapenyebab meningkatnya pencampuran vena : relatif mudah dengan pemberian oksigen tambahan.Pirau kanan ke kiri (right-to-le~ shunt). Sebagian darah Keterbatasan difusi (diffusion limitation). Keterbatasanvena sistemik tidak melalui alveolus, bercampur dengan difusi 0 2 merupakan jarang menyebabkan hipoksemia.darah yang berasal dari paru, akibatnya ialah pencampuran Dasar mekanisme ini sering tidak dimengerti . Dalamarterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru keadaan normal, terdapat waktu yang lebih dari cukup bagidengan P02 diantara PA02 dan PV02• Nilai mutlak P02 darah vena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkantergantung pada proporsi darah yang tidak melalui paru kesetimbangan gas dengan alveolus. Walaupun jarang,dan nilai PA02 dan PV02. Mekanisme hipoksemia ini dapat terjadi darah kapiler paru mengalir terlalu cepatdikenal sebagai pirau kanan-ke-kiri. sehingga tidak cukup waktu bagi P02 kapiler paruHal ini dapat terjadi pada: untuk mengalami kesetimbangan dengan P0 alveolus. kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau 2 lobus sedangkan aliran darah dipertahankan, penyakitjantung kongenital dengan defek septum. Keterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila ARDS, dimana dapat terjadi edema paru yang PAo2 sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui berat,atelektasis lokal, atau kolaps alveolar sehingga membran alveolar-kapiler melambat ataujika waktu transit terjadi pirau kanan-ke kiri yang berat. untuk darah kapiler paru sangat pendek. Petanda terjadinya pirau kanan-ke kiri ialah: 1). Beberapa keadaan di mana keterbatasan difusi untukHipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan, 2). transfer oksigen dianggap sebagai penyebab utamaHanya sedikit peningkatan Pa02 jika diberikan tambahan hipoksemia ialah:oksigen, 3). Dibutuhkan Fi02 > 0,6 untuk mencapai Pao2yang diinginkan, dan 4). Pa02 < 550 mmHg saat mendapat Penya kit vaskular paru0 2 100 %. Berdasarkan kesepakatan,jika Pa02 < 550 mmHg Pulmonery alveolar proteinosis, keadaan di manasaat bernapas dengan 0 2 100 %, dikatakan terjadi pirau ruang alveolar diisi cairan mengandung protein dankanan-ke kiri. lipid.Ketidaksesuaian ventilasi-perfusi (ventilation- Gambaran Klinisperfusion mismatching = V/Q mismatching). Merupakan Manifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasipenyebab hipoksemia tersering, terjadi ketidaksesuaian dari gambaran hipoksemia arterial dan hipoksia jaringanventilasi-perfusi. Ketidaksesuaian ini bukan disebabkan (Tabel 1). Hipoksemia arterial meningkatkan ventilasikarena darah vena tidak melintasi daerah paru yang melalui stimulasi kemoreseptor glomus karotikus,mendapat ventilasi seperti yang terjadi pada pirau kanan diikuti dispnea, takipnea, hiperpnea, dan biasanyake kiri. Sebaliknya beberapa area di paru mendapat hiperventilasi. Derajat respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan kemampuan sistem pernapasan untuk merespons. Pada pasien

4094 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKhipoksemik dengan penyakit paru berat atau keterbatasan Perhitungan ini tidak membantu menentukan apakahventilasi, peningkatan ventilasi mungkin hanya ditemukan darah dan 0 2 terdistribusi ke organ-organ dengansedikit atau bahkan tidak ada, dan tidak ada hiperventilasi. propo rsi yang sesuai dengan kebutuhan organ tersebut,Pada pasien yang terganggu fungsi glomus karotikusnya, sehingga 0 2 delivery yang norma l atau tinggi mungkintidak ada respon ventilasi terhadap hipoksemia. Mungkin tidak cukup untu k beberapa kondisi tertentu seperti syok,didapatkan sianosis, terutama jelas di ekstrem itas distal, sepsis atau penyakit hati stadium akhir. Hal-hal yangtetapi juga didapatkan pada daerah sentral di sekitar potensial menyebabkan penu runan 0 2 delivery ialah:membran mukosa dan bib ir. Derajat sianosis tergantung 1. Penurunan konsentrasi 0 2 arteri yang dapat berkurangpada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusipasien . sebagai akibat: Penurunan saturasi 0 2 hemoglobin karena Manifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan berkurangnya Pa0 atau bergesernya kurvaoksigen yang tidak mencukupi ke jaringan, atau hipoksia.Hipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah 2anaerobik, disertai pembentukan asam laktat. Peningkatankadar asam laktat di darah akan selanjutnya merangsang disosiasi oksihemoglobin ke kanan (karenaventilasi . Hipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan asidemia, hiperterm ia, atau hemoglobinopati).gangguan mental, terutama untuk pekerjaan kompleks Anemia,atau berpikir abstrak. Hipoksia yang lebih berat dapat Karbon monoksida, yang akan menggantikan 0 2menyebabkan perubahan status mental yang lebih karena afinitas terhadap hemoglobin yang tinggi,lanjut, seperti somnolen, koma, kejang, dan kerusakan serta menggeser kurva disosiasi oksihemoglobinotak hipoksik permanen . Aktivitas sistem saraf simpatis ke kiri . Pergeseran ke kiri ini meskipun tampaknyameningkat, sehingga turut menyebabkan terjadinya meningkatkan konsentrasi 0 2 pada semua tingkattakikardia, diaforesis, dan vasokonstriksi sistemik, Pa02, akan menyebabkan kesulitan melepasdiikuti hipertensi. Hipoksia yang lebih berat lagi, dapat oksigen ke jaringan.menyebabkan bradikardia, vasodilatasi, dan hipotensi, 2. Penurunan cu rah jantung, yang tergantung dari:serta menimbulkan iskemia miokard, infark, aritmia, dan Ali ran balik vena sistemik yang adekuat,gaga! jantung. fungsi ventrikel kanan dan kiri, resistensi pulmonar dan resistensi sistemik, Manifestasi gagal napas hipoksemik diperburuk frekuensi denyut jantungoleh adanya gangguan hantaran oksigen ke jaringan(tissue oxygen delivery). Pasien dengan curah jantung Hipoksemia dan asidosis mempengaruhi kontraktilitasyang berkurang, anemia, atau kelainan sirkulasi, dapat miokard, atau dapat menimbulkan ta kikardia, bradikardia,diramalkan akan mengalami hipoksia jaringan global atau infark miokard. Sepsis dan syok sepsis dapat menekandan regional pada derajat hipoksemia yang lebih dini. fungsi miokard. Ventilasi mekanik dengan tekanan tinggiContohnya ialah pen ingkatan risiko iskemia miokard dari mempengaruhi jantung dan sirkulasi, di antaranya melaluihipoksemia pada pas ien dengan aterosklerosis arteri berkurangnya aliran ba lik vena si stemik, compliancekoroner atau pasien dengan syok hipovolemik yang diastolik ventrikel kiri, peningkatan resistensi vaskular paru,menunjukkan tanda-tanda asidosis laktat pada hipoksemia serta perubahan afterload ventrikel kanan dan kiri.arterial ringan . Tanda - tanda kurangnya 0 2 delivery terlihat dariOxygen Delivery. 0 2 delivery yang adekuat ke jaringan pemantauan fungsi ginjal, hati,jantu ng, dan sistem organialah fungsi sistem pernapasan yang paling penting, lainnya . Asidosis laktat juga dapat menjadi petunjuk adanya gangguan 0 2 delivery.dan membutuhkan fungsi paru, jant ung, dan sirkulasi TATALAKSANA GAGAL NAPAS AKUTyang normal. Deteksi dan penatalaksanaan gangguan Dasar-dasar Fisiologis Terapi0 2 delivery sistemik harus menjadi tujuan utama padatatalaksana gaga! napas, selain memperbaiki kelainan Gagal napas hiperkapnia. Karena hiperkapnia berarti adanya hipoventilasi alveolar, tata laksana suportifgas darah arteri. bertujuan memperbaiki ve ntilas i alveolar menjadi norma l, hingga penyakit dasar dapat diobati. Kadang- 0 2 delivery merupakan hasil dari konsentrasi 0 2 arteri kadang ventilasi alveolar dapat dit ingkatkan dengan(ml O/l darah) dan cu rah jantung (l/menit). mengusahakan tetap terbukanya j alan napas yang efektif - penyedotan sekret, stimulasi batu k, drainase postural, 0 2 delivery = Ca02 xQ atau perkusi dada - atau dengan membuat jalan napas artifisial dengan selang endotrakeal atau trakeostomi . (ml/menit) (ml O/ l darah) (l/men it) Ca02 , ml O/l darah = (saturasi 0 2 x Hb, g/dl x 1,34ml O/g Hb + Pa02, mmHg x 0,003 ml O/ mm Hg/dl)x 10.

GAGAL NAPAS AKUT 4095 Alat bantu napas mungkin diperlukan untuk mencapai bawah. Pasien dengan hemoptisis berat atau sekret/dahakdan mempertahankan ventilasi alveolar yang normal banyak, tidak boleh ditempatkan pada posisi seperti inisampai masalah primer diperbaiki . Meskipun secara karena kemungkinan akan terjadi aspirasi darah atau sekretteoritis ventilator mekanik dapat memperbaiki ventilasi ke area yang belum terlibat.sesuai yang diinginkan, pada pasien dengan hiperkapniakronik harus hati -hati dalam menurunkan hiperkapnia. Pada ARDS dengan edema paru nonkardiogenik yangHal ini karena koreksi PaC02 hingga batas normal pada difus, terdapat banyak pendapat yang menganjurkankasus tersebut dapat menyebabkan alkalosis yang berat pasien ditempatkan dalam posisi pronasi (tengkurap).dan mengancam nyawa karena sudah terjadi kompensasi Pasien yang berada pada posisi pronasi lebih jarangberupa peningkatan kadar bikarbonat serum. mengalami kolaps pada sisi paru yang tergantung . Selain itu lebih sedikit area paru yang mendapat penekanan Hipoksemia sering ditemukan pada pasien dengan oleh jantung atau isi abdomen. Pada beberapa pasien,gagal napas hiperkapnik terutama yang didasari oleh perbaikan pada hipoksemia arterial bersifat sementarapenyakit paru dan pemberian oksigen tambahan seringkali setelah perubahan dari posisi supinasi ke pronasi, tetapidibutuhkan. Tetapi pada beberapa pasien dengan pada banyak kasus efeknya bertahan selama minimalhiperkapnia, oksigen tambahan dapat berbahaya bila tidak beberapa jam.dimonitor dan disesuaikan secara hati-hati. Kelompokpasien dengan penyakit paru kronik ini (obstruktif maupun Jalan napas (airway) . Jalan napas sangat pentingrestriktif) atau gangguan dinding dada (kifoskoliosis) untuk ventilasi, oksigenasi, dan pemberian obat-obatantampaknya tidak sensitif lagi terhadap hiperkapnia dan pernapasan . pada semua pasien dengan gangguantergantung pada hipoksemia sebagai pemicu ventilasi . pernapasan, harus dipikirkan dan diperiksa adanyaBila oksigen yang cukup diberikan untuk mengatasi obstruksi jalan napas atas. Pertimbangan untuk insersihipoksemia, rangsang ventilasi menjadi tumpul dan pasien jalan napas artifisial, seperti endotrachea/ tube (ETT)akan mengalami hipoventilasi. berdasarkan manfaat dan risiko jalan napas artifisial dibandingkan jalan napas alami. Pasien dengan gagal napas hiperkapnik karenaoverdosis obat sedatif atau botulisme, dan kebanyakan Risiko jalan napas artifisial ialah trauma insersi,pasien dengan trauma dada, akan membaik se iring trauma orofaring atau nasofaring karena penekananberlalunya waktu, dan penatalaksanaan terutama bersifat kronik, kerusakan trakea (erosi, trakeomalasia), gangguansuportif. Penya kit primer yang membutuhkan terapi khusus respons batuk, risiko aspirasi meningkat, gangguan fungsiialah miastenia gravis, kelainan elektrolit, penyakit paru mukosiliar, risiko infeksi meningkat, tak dapat berbicara,obstruktif, obstructive sleep apnea, dan miksedema. dan meningkatnya resistensi dan kerja pernapasan.Gagal Napas Hipoksemia Keuntungan jalan napas artifisial ialah dapat melintasiSuplementasi oksigen ialah terapi terpenting untuk obstruksijalan napas atas, menjadi rute pemberian oksigengagal napas hipoksemik. Pada penyakit berat seperti dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan-positifARDS, mungkin diperlukan ventilasi mekanik, positive dan PEEP, memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute untukend-expiratoy pressure (PEEP) dan terapi respirasi tipe bronkoskopi fiberoptik.lain. Walaupun umumnya tidak didapatkan hiperkapnia,tetapi dapat terjadi karena beban kerja pernapasan Pada pasien dengan gaga! napas akut, pilihanmenyebabkan kelelahan otot pernapasan . Perhatian didasarkan pada apakah oksigen, obat-obatan pernapasan,terhadap transportasi oksigen penting, dan anemia berat dan terapi pernapasan viajalan napas alami cukup adekuatharus dikoreksi serta curah jatung yang adekuat harus ataukah lebih baik denganjalan napas artifisial. Tatalaksanadipertahankan. Penyakit dasar yang menyebabkan gagal yang agresif sebelum intubasi dapat dicoba, dan hasilnyanapas hipoksemik harus diatasi, terutamajika pneumonia, membimbing dokter untuk membuat keputusan. lndikasisepsis, atau penyebab lain sebagai dasarnya. Tatalaksana intubasi dan ventilasi mekanik ialah:dapat meliputi diuretika, antibiotik, dan bronkodilatorselain tindakan-suportif lainnya. Secara fisiologis: a) . hipoksemia menetap setelah pemberian oksigenb). PC02 > 55 mm Hg dengan pH Pada beberapa pasien dengan penyakit paru yang < 7,25, c). Kapasitas vital < 15 ml/kg dengan penyakittidak merata pada semua bagian paru (tidak mengenai neuromuskularkedua paru), memiringkan pasien pada posisi di mana Secara klinis : a). Perubahan status mental denganarea paru yang tidak terlibat atau yang kurang terlibat gangguan proteksi jalan napas, b). Gangguan respirasiberada lebih bawah dapat meningkatkan oksigenasi. Hal dengan ketidakstabilan hemodinamik c) . obstruksiini karena gravitasi dan berat paru meningkatkan perfusi jalan napas atas (pertimbangkan trakeostom i jikadan ventilasi ke derah paru yang tergantung/lebih di obstruksi terletak di atas trakea), d) . sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan oleh pasien, dan membutuhkan penyedotan

4096 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKTabel 3. Alat Pemberi OksigenAlat 02 flow rate Fi02 Keuntungan Kerugian {L/m) Pasien nyamanLow-flow delivery devices: Fi02 bervariasi dengan VE• Kanul nasal 2-6 0,24 - 0,35 Fi02 bervariasi dengan VE Simple mask Aliran tidak adekuat pada Fi02 tinggi Tidak nyaman; Fi02 tidak dapat 4-8 0,24 - 0,40 disesuaikan 2 - 12High-flow delivery devices: 6 - 15 0,25 - 0,50 Fi02 konstan dengan VE• Venturi mask 6 - 20• Nonrebreathing mask 0,70 - 0,90 Fi0 2 tinggi•High-flow 0 2 blender 0,50 - 0,90 Fi02 tinggi pada aliran total tingg i Panduan untuk mem ilih pasien yang memerlukan Pemilihanjenis obat didasarkan pada potensi, efikasi,intubasi endotrakeal di atas mungkin berguna, tetapi kemudahan pemberian , dan efek samping . Diantarapengkajian klinis respons terhadap terapi seringkali yang tersedia ialah albuterol, metaproterenol, terbutalin .lebih berguna lagi . Faktor lain yang perlu dipikirkan Epinefrin tidak digunakan karena t idak spesifik terhadapialah ketersed iaan fasilita s dan potensi manfaat ventilasi reseptor a2, juga tidak menunjukkan kelebihan dalamtekanan-positif tanpa ETT (ventilasi tekanan -positif non- mengatasi bronkospasme dibandingkan obat lain yang lebih selektif. Agonis beta -adrenergik kerja lama (LABA),invasif, NIPPV = NIV). berguna untuk penggunaan kron ik seperti mencegah bronkospasme, tetapi tidak direkomendasikan untukOksigen. Besarnya oksigen t ambahan yang diperlukan serangan bron kospasme akut.tergantung pada mekanisme hipoksemia; tipe alat pemberioksigen tergantung pada jumlah oksigen diperlukan, Efek samping meliputi tremor, takikardia, palpitasi,kecenderungan pasien dan dokte r, potensi efek samping ar itmia , dan hipokalem ia. Efek kardiak pada pasienoksigen pada konsentrasi berbeda-beda, dan venti lasi dengan penyakit jantung iskemik dapat menyebabkansemenit pasien. Karena oksigen konsentrasi tinggi merusak nyeri dada dan iskemia, walaupun jarang terjadi .paru, harus diupayakan untuk meminimalkan jumlah Hipokalemia biasanya dieksaserbasi oleh diuretik tiaziddan lama terapi oksigen. Lebih lengkap mengenai terapi dan kemungkinan disebabkan oleh perpindahan kaliumoksigen akan dibahas dalam bab tersendiri . dari kompartemen ekstrasel ke intrasel sebagai respons terhadap stimulasi beta-adrenergi k. Komplikasi yangBronkodilator. Bronkodilator mempengaruh i langsung jarang terjadi ialah perburu kan hipoksemia karenaterhadap kontraksi otot polos, tetapi beberapa mempunyai eksaserbasi dari ketidakseusa ian ventilasi-perfusi. Padaefek tidak langsung terhadap edema dan inflamasi. kasus ini, vasokonstriksi arteri pulmonar lokal yang wajarBronkodilator merupakan terapi utama untu k penyakit di area yang rendah rasio ventilasi -perfusinya, dinetralkanparu obstruktif, tetapi pen ing katan resistensi jalan napas oleh efek obat.juga ditemukan pada banyak penyakit pa ru lainnya, sepertiedema paru, ARDS, dan mungkin pneumonia. Antikolinergik. Respons bro nkod ilator terhadap obat antikol inergik (parasimpatol itik) tergantung pada derajatAgonis beta-adrenergik/simpatomimetik. Obat-obat tonus parasimpatis instrinsi k. Obat-obat ini kurangini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi berperan pada asma, di mana ob struksi jalan napasdibandingkan secara parenteral atau oral. Untuk efek be rkaitan dengan inflamasi, dibandingkan bronkitis kronik,bronkodilatasi yang sama, efek samping sangat berkurang dimana tonus parasimpatis tampaknya lebih berperan.bila dilakukan dengan rute inhalasi, sehingga dosis yanglebih besar dan kerja lama dapat diberikan. Antikol inergik direkomendasikan terutama untuk bronkodilatasi pasien dengan bro nkitis kronik . Pada Terapi yang efektif mungkin membutuhkan jumlah gagal napas, antikolinergi k harus selalu digunakan dalamagon is beta-adrenergik yang dua hingga em pat kali lebih kombinasi dengan agon is beta-adrenergik.banyak daripada yang direkomendasikan untuk pasiendengan penyakit obstruksi paru stabil. Peningkatan dosis lpratropium bromid a tersedia dalam bentuk MDI(kuantitas lebih besar pada nebulisasi) dan peningkatan (metered-dose inhaler) atau sol usio untuk nebulisasi. Efekfrekuensi pemberian (hingga setiap jam atau nebulisasi samping jarang terjadi, seperti takikardia, palpitasi dankontinu) seringkali dibutuhkan. retensi urin.