Bab 19 Elektrofisiologi dan Aritmia

•/7777,BAB19ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAElektrofisiologi 1325Mekanisme donKlasifikasi Aritmia 1334Gangguan Irama Jantungyang Spesifik 1357Fibrilasi atrial 1365Aritmia Supra Ventrikular1380Aritmia Ventrikel 1385Bradikardia 1395Kardioversi 1400Pacu JantungSementara 1402Pacu Jantung Menetap(Permanen) 1414 m ///,ILMU PENYAKIT DALAM Edisivi2oi4



178 ELEKTROFISIOLOGIM. Yamin, Sjaharuddin Harun, Lukman H. MakmunPENDAHULUAN DASAR SISTEM KONDUKSI DAN KELISTRIKAN JANTUNGElektrofisiologi adalah prosedur pemeriksaan sistemlistrik jantung dengan tujuan utama untuk mengetahui Sistem kelistrikan jantung bersumber dan dimulaimekanisme dan terapi aritmia. Prosedur pemeriksaan ini dari Nodus Sinoatrial (NSA) yang terletak di antarameliputi penempatan kateter dengan elektroda multipolar pertemuan vena kava superior dan atrium kanan sepertimelalui vena dan atau arteri pada beberapa tempat di yang terlihat pada gambar 1. Sinyal listrik kemudiandalam jantung untuk perekaman dan pemacuan. Dengan disebarkan ke seluruh atrium melalui nodus interatrialkata lain dilakukan perekaman dan pemacuan pada bagian (anterior, media, dan posterior) dan ke atrium kiri melaluiyang spesifik pada sistem listrik jantung misalnya atrium, bundle dari Bachman. Di antara atrium dan ventrikel padaventrikel, sinus koronarius dan His bundle. Umumnya sulkus atrioventrikular terdapat suatu struktur jaringanpemeriksaan elektrofisiologi dilanjutkan dengan prosedur ikat {cardiac skeleton) yang berfungsi sebagai tempatablasi kateter yaitu suatu tindakan memutus (terminasi) melekatnya katup jantung. Secara elektris, komponensirkuit atau fokus aritmia dengan menggunakan energi ini bersifat sebagai penyekat (insulator) sehingga sinyalgelombang (radiofrequency ablation). listrik tadi tidak dapat lewat ke ventrikel kecuali melalui Nodus Atrioventrikular (NAV). NAV terletak di atrium kanan Secara umum ada tiga tujuan utama pemeriksaan pada bagian bawah septum interatrial Saat memasukielektrofisiologi yaitu menentukan jenis aritmia, NAV, impuls mengalami perlambatan yang tergambarmemastikan mekanisme aritmia, dan memilih jenis sebagai interval PR pada EKG permukaan. Selanjutnyaterapi yang paling tepat untuk aritmia tersebut, termasukablasi radiofrekuensi. Jadi pemeriksaan elektrofisiologi Nodus sinoatrialumumnya menjadi satu kesatuan dengan prosedurterapi ablasi radiofrekuensi yang dikenal juga sebagai Tralctus Icondulcsi interatrialelektrofisiologi intervensi. Bidang ini menjadi satusubspesialisasi kardiologi yang mengkhususkan pada (bachmann's bundle)terapi aritmia yang kompleks dengan intervensi kateter Traktus konduksi atrium internodusdan alat-alat {devices). Nodus —I Sebelum memahami elektrofisiologi secara lebihbaik diperlukan pemahaman dasar tentang sistem atrioventrikular Atriooventikularlistrik dan konduksi jantung, dan mekanisme terjadinyagangguan irama (aritmia) baiktakiaritmia (gangguan irama BundelHis Jdengan laju jantung yang cepat) maupun bradiaritmia , Cabang bundel kiri(gangguan irama dengan laju jantung lambat). Selanjutnyaakan dibahas cara, prinsip, dan indikasi pemeriksaan Fasikulus posterior sinistraelektrofisiologi. Pada akhir dari tulisan ini diulas pula _ . Fasikulus anterior sinistrasecara ringkas peranan terapi ablasi radiofrekuensi untuk Cabang bundel kananbeberapa jenis aritmia yang kerap dijumpai dalam praktek Jaringan Purkinjesehari-hari. Serat Purkinje 1. Vena kava superior 7, Katup trikuspid 2. Intel vena kava superior 8. Ventrikel kanan 3. Atrium kanan 9. S e p t u m interatrial 4. Intel vena kava inferior 10 Septum interventrikular 5. Sinus koroner 11, Atrium kiri 6. Vena kava inferior 12 Katup mitral 13. Ventrikel kiri Gambar 1. Anatomi sistem konduksi jantung. Penjelasan terinci lihat teks (Dikutip dari Huszan RJ. Basic dysrhythmias. 7^^ Ed, Mosby 2002) 132S

1326 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAimpuls masuk ke bundle His, yang merupakan bagian berdasarkan waktu akan terlihat sebagai sebuah grafikpangkal (proksimal) dari sistem His-Purkinje yang bersifat yang dikenal sebagai Potensial Aksi Jantung (PAJ). Jadimenghantarkan listrik dengan sangat cepat. Kemudian PAJ merupakan gambaran EKG dari satu sel jantungsinyal listrik ini diteruskan ke berkas cabang kanan dan yang bisa direkam dengan meletakkan electrode mikrokiri dan berakhir pada serabut Purkinje dan miokard untuk di dalam sel.membuat otot jantung berkontraksi. PAJ terdiri dari lima fase yaitu fase 0 (depolarisasi NSA merupakan pembangkit listrik alamiah yang cepat), fase 1 (repolarisasi cepat dini), fase 2 (plateu),dominan (automatisasi dengan laju yang paling cepat) fase 3 (repolarisasi akhir), dan fase 4 (potensial membransehingga mengendalikan seluruh pacuan. Bagian lain istirahat) seperti terlihat pada gambar 2.dari jantung terutama jaringan konduksi, pada dasarnyajuga mampu membangkitkan impuls listrik. Bila NSA tidak Pada fase 0 (depolarisasi cepat) terjadi pembukaandapat membangkitkan impuls karena satu dan lain hal, kanal natrium cepat {rapid sodium channel) sehinggamaka akan diambil alih oleh bagian lain seperti atrium, terjadi pergerakan ion natrium dari luar sel ke dalam selNAV, atau bundle His. Demikian pula bila terjadi blok dan membuat potensial trans membran menjadi lebihatrioventrikel (keadaan bila impuls dari NSA tidak dapat positif. Hasil akhir (resultan) dari peningkatan puncakditeruskan ke ventrikel) maka NAV atau bundle His akan voltase ini yang dikenal sebagai depolarisasi. Setelahmenjadi pembangkit listrik cadangan tentu dengan laju fase depolarisasi ini maka sel akan kembali ke dalamyang lebih lambat dari NSA. potensial membran istirahat yang dikenal dengan istilah repolarisasi. Pada fase 1 dan 2 sel tetap mengalamiP O T E N S I A L A K S I J A N T U N G (CARDIAC ACTION depolarisasi walaupun sudah mulai memasuki fasePOTENTIAL) repolarisasi. Pada saat ini sel sama sekali tidak dapat dirangsang yang dikenal dengan periode refrakter efektifSemua sel hidup, termasuk sel jantung, pada saat istirahat {effective refractory periode). Peran kanal kalsium lambatmemiliki muatan positif di luar sel dan muatan negatif amat menonjol pada fase ini yaitu dengan memompadi dalam sel dan perbedaan potensial yang timbul kalsium masuk kembali ke dalam sel secara perlahanakibat hal ini disebut potensial transmembran istirahat. sehingga memperlambat fase repolarisasi. Selama faseBesarnya perbedaan potensial berkisar antara -90 sampai 3 repolarisasi terus berlangsung dan sel mulai kembali-60 mV. Bila sel tersebut dirangsang akan menimbulkan ke keadaan istirahat dan pada saat ini sel sudah dapatpergerakan ion dari luar sel ke dalam sel. Pergerakan ini dirangsang tetapi dengan energi yang lebih besarakan menimbulkan potensial listrik dan bila digambarkan (periode refrakter relatif). Fase 4 adalah fase akhir saat sel kembali dalam keadaan istirahat penuh dan siap untuk menerima rangsangan kembali. Gambar 2, Potensial Aksi Jantung (PAJ) dimulai bila rangsangan yang diberikan melampaui ambang batas {{threshold) yaitu -60 mV (Dikutip dari Huszan RJ. Basic dysrhythmias. 7\"^ Ed, Mosby 2002

ELEKTROFISIOLOGI 1327MEKANISME TERJADINYA ARITMIA Jalur dengan periode refrakter yang lebih pendek harus memiliki kecepatan konduksi yang lebih lambatGangguan iranna jantung (dikenal sebagai aritmia) dapat dari yang laindikelompokkan menjadi takiaritmia (gangguan irama Inisiasi reentry memerlukan adanya hambatan padadengan laju cepat) dan bradiaritmia (gangguan irama salah satu jalur tersebut {unidirectional block).dengan laju lambat). Terjadinya aritmia {arryhthmogenesis) Secara skematis mekanisme tersebut dapat dilihatdisebabkan oleh tiga mekanisme utama yaitu gangguan pada gambar 3.pembentukan impuls, gangguan hantaran impuls, dankombinasi kedua-duanya. AB Gambar 3, Mekanisme terjadinya reentry. Jalur A adalah jalur Yang termasuk gangguan pembentukan impuls adalah dengan periode refrakter pendek tapi kecepatan konduksiotomatisasi yang tidak normal {abnormat automaticity), lambat sedangkan jalur B adalah jalur dengan kecepatanaktivitas yang dicetuskan {triggered activity), dan setelah konduksi cepat tapi masa refrakter lebih panjang. Mekanismedepolarisasi lambat {delayed afterdepolarization). Yang terinci dapat dilihat pada teks.(Dikutip dari Fogoros RN.tergolong gangguan hantaran impuls adalah blok satu atau Electrophysiologic testing. 3\"^ Ed, Blackwell Science, 1999)dua arah tanpa reentry (blok AV, blok SA, dan blok berkascabang), blok satu arah dengan reentry (resiprokal takikardia Pada gambar 3 jalur A adalah jalur dengan periodepada sindrom Wo If-Parkin son-White), reentry nodus AV, dan refrakter lebih pendek tapi memiliki kecepatan konduksitakikardia ventrikel karena reentry berkas cabang. yang lambat sedangkan jalur B adalah jalur dengan periode refrakter panjang tapi kecepatan konduksi cepat. Pada tulisan ini pembahasan akan disederhanakan Kedua jalur ini saling berhubungan baik di bagian distalpada penyebab yang paling sering yaitu gangguan maupun proksimal seperti yang disyaratkan di atas. Padapembentukan (inisiasi) impuls yang lebih dikenal dengan gambar 3 B, bila impuls prematurtiba di jalur B pada saatotomatisasi dan gangguan hantaran impuls yang lebih jalur tersebut masih refrakter karena stimulasi sebelumnyadikenal dengan reentry. (ingat jalur B memiliki masa refrakter yang relatif lebih panjang), maka impuls tadi tidak bisa melewati jalurAUTOMATISASI {AUTOMATICITY) tersebut dan beralih ke jalur A. Pada saat impuls tadi beralih dari jalur B ke jalur A, saat itu jalur A sudah pulihAutomatisasi yang meningkat {enhanced automaticity) dari masa refrakternya karena ia memiliki masa refrakterdisebabkan oleh percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan yang lebih pendek daripada jalur B. Oleh karena itu impulsdapat terjadi di atrium, bundle His, dan ventrikel sehingga tadi dapat turun ke distal melalui jalur A. Karena kecepatanmuncul istilah takikardi atrial, yuncf/ono/, dan ventrikel konduksi di jalur A lebih lambat maka saat impuls tiba diotomatis. Struktur lain yang dapat menjadi sumber fokus bagian distal, jalur B telah pulih dari masa refrakternyaotomatisasi adalah vena pulmonal dan vena kava superior. sehingga impuls dapat melewati jalur B secara retrogradContoh takikardi otomatis yang normal adalah sinus dan kembali ke jalur A dan demikian seterusnya dantakikardi. Ciri khas takiaritmia ini adalah adanya fenomena timbullah sirkuit reentry.warm-up dan warm-down yaitu peningkatan laju nadisecara perlahan dan kemudian laju nadi berkurang secara PELAKSANAAN PEMERIKSAAN ELEKTRO-perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. FISIOLOGI Takiaritmia karena automatisasi sering berkaitan Pemeriksaan elektrofisiologi jantung merupakan suatudengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia,hipomagnesemia, dan asidosis.REENTRYIni adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebabtakiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaanelektrofisiologi. Prasyarat mutlak untuk timbulnya reentryadalah sebagai berikut: Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal• Salah satu jalur tersebut harus memiliki periode refrakter yang lebih panjang dari yang lain

1328 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAcabang spesialisasi kardiologi yang nnemerlukan fasilitas (Gambar 5). Kadang-kadang diperlukan penempatandan alat yang khusus, staf yang terampil, dan ekspertise kateter di ventrikel kiri, right ventricular outflow tractyang akurat. Persiapan pemeriksaan elektrofisiologi {RVOT), dan vena pulmonalis untuk studi khusus sepertimeliputi persiapan alat, staf dan pasien. Peralatan yang ablasi pada fibrilasi atrium.paling utama diperlukan adalah: Gambar 5. Posisi kateter di dalam jantung masing-masing Alat fluoroskopi (biasanya sudah tersedia di di ventrikel kanan, atrium kanan, bundle dari His, dan sinus laboratorium kateterisasi) koronarius. Alat khusus elektrofisiologi yang meliputi: stimulator jantung {cardiac stimulator) piranti lunak untuk sistem pencatat dan perekam data berbagai jenis kateter untuk diagnostik, pemetaan, dan ablasi alat pembangkit energi radiofrekuensi {radio frequency energy generator)• Alat tambahan seperti infusion pump, pulse oximetry, haemodynamic monitoring, dan external defibrillator. Secara skematis tata letak peralatan di atas dapatdilihat pada gambar 4. Untuk staf diperlukan seorangperawat dan teknisi yang mahir melakukan berbagaistimulasi jantung dengan memakai alat stimulatorjantung.Patient Sensing Langkah selanjutnya adalah melakukan perekaman sinyal listrik dalam jantung (dikenal dengan elektrogram) Pacing dari masing-masing lokasi khusus dalam jantung (atrium Isolation kanan, ventrikel kanan. His bundle, dan sinus koronarius). interface Gambar 6 memperlihatkan contoh elektrogram dari tempat tersebut di atas.Gambar 4. Skema tata letak semua peralatan utama yangdiperlukan dalam pemeriksaan elektrofisiologi (Dikutip dan Secara umum ada empat protokol utama dalamESI EP Training material) pemeriksaan elektrofisiologi yaitu: Persiapan pasien dilakukan sama seperti untuk Pengukuran interval sistem konduksi pada saat awalprosedur invasif lainnya yaitu puasa sekitar 6 jam dan {baseline)m e m b e r i k a n surat p e r s e t u j u a n t i n d a k a n {informed Pemacuan atrium:consent). O b a t - o b a t a n t i a r i t m i a h a r u s d i h e n t i k a npaling tidak empat kali waktu paruh (rata-rata 2-3 hari penilaian sifat konduksi dan otomatisasi NSAsebelumnya). Yang agak problematik adalah amiodaron penilaian konduksi dan masa refraktori NAVkarena waktu paruhnya sangat panjang. Obat antikoagulan penilaian konduksi dan masa refraktori sistemjuga harus dihentikan. His-Purkinje induksi aritmia atrial Akses (jalan masuk) kateter yang akan ditempatkan Pemacuan ventrikeldi dalam ruang jantung dapat dimasukkan melalui vena penilaian konduksi retrogradfemoralis, vena jugularis interna, vena subklavia, dan induksi aritmia ventrikelvena basilika. Sering pula diperlukan akses melalui arteri Uji-coba efek obatfemoralis dan pungsi septum interatrium {transeptalpuncture) untuk mencapai atrium kiri. Pada tulisan ini hanya diterangkan cara pengukuran interval dasar saja sedangkan protokol lainnya tidak. Kateter selanjutnya ditempatkan di atrium kanan,apeks ventrikel kanan. His bundle, dan sinus koronarius PENGUKURAN INTERVAL DASAR Sebelum dilakukan stimulasi dilakukan perekaman dan penghitungan interval dasar (Gambar 6) yaitu:

ELEKTROFISIOLOGI 1329 OVF CL IK V1 QT RV Y HRA f HBED HBEF irOS 9-10 tOS 7-8OS 5-6OS 3-4 fOS 1-2 t 1000 msGambar 6 . Contoh pengukuran interval dasar dari EKG permukaan dan intrakardiak (elektrogram). Dari EKGpermukaan ditampilkan sandapan I, AVF, dan V I . R\/ = right ventricle, HRA = tiigh right atrium, HBE D = his bundlecoronary =2-coronary sinus proximal, CS 1 =W-electrogram distal, HBE P = his bundle electrogram proximal, CS 9sinus distal. (Dikutip dari Murgatroyd FD, Krahn AD, Klein GJ, et al. Handbook of cardiac electrophysiology: a{practical guide to invasive EP studies and catheter ablation. Remedica Publishing, 2002 Dari EKG permukaan: praktek sehari-hari, dan digunakan untuk menggantikan interval PR (dari mulai gelombang P sampai awal istilah lama untuk paroxysmal atrial tachycardia. kompleks QRS) durasi kompleks QRS TSV merupakan suatu kelompok aritmia yang interval QT (dari mulai gelombang sampai akhir melibatkan struktur di atas bundel dari His dengan atau gelombang T) tanpa melibatkan ventrikel. TSV dapat dibagi lagi menjadi yang tidak teratur (iregular) yaitu fibrillasi atrial dan yang Dari EGM (Elektrogram) teratur (regular) yaitu: panjang siklus dasar {Basic Cycle Length) yang mencerminkan laju irama dasar (intrinsik) Takikardia reentri nodal atrioventrikular {Atrioventricular interval PA Nodal Reentrant Tachycardia) interval AH Sirkuit reentri berada di dalam nodus atrioventrikel interval HV dan ventrikel tidak ikut serta dalam mempertahankan aritmia (Gambar 7)PEMERIKSAAN ELEKTROFISIOLOGI PADA Takikardia reentri atrioventrikular {Atrioventricular-TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKEL (TSV) reentrant tachycardia) Takikardia ini amat bergantung pada keberadaanTakikardia supraventrikel (TSV) adalah aritmia yang diderita jaras tambahan {accessory pathway) dan melibatkansekitar 1 % populasi, paling sering ditemukan dalam ventrikel dalam sirkuit takikardia Takikardia atrial. Takikardia ini sama sekali tidak melibatkan struktur bundle dari His (AV junction).

1330 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA Contohnya adalah takikardi atrial ektopik dan flutter jalur ini lambat maka tercermin pada EKG permukaan atrial. sebagai pemanjangan interval PR. Pada gambar C, impuls yang lewat melalui jalur lambat tadi naik kembali secara Dari ketiga jenis TSV yang teratur tersebut, yang retrograd melalui jalur a dan turun kembali secara antegradpaling kerap ditemukan adalah takikardi reentri nodus melalui jalur p dan membentuk sirkuit reentry di dalamatrioventrikular yang meliputi 90% dari seluruh TSV dan NA. Pemanjangan interval PR ini menandakan adanya25% TSV yang datang ke laboratorium elektrofisiologi. Oleh lompatan impuls dari jalur cepat ke jalur lambat yangkarena itu jenis ini akan dibahas lebih rinci dibandingkan merupakan salah satu karakteristik inisiasi pada takikardidengan yang lainnya. rentri nodus atrioventrikuler. Jenis TRNA ini disebut tipe biasa {common/typical type). Reentry dapat pula terjadi sebaliknya yaitu antegrad melalui jalur cepat dan retrograd melalui jalur lambat (tipe tidak umum/uncommon type). Karena NAV memegang peranan penting dalam sirkuit reentri ini maka perasat vagal {vagal maneuver) dan obat- obat yang menghambat konduksi NAV (penyekat beta, digoksin, dan antagonis kalsium) dapat memutus aritmia ini. Pada gambar 8 diperlihatkan gambaran rekaman intrakardiak (elektrogram) saat inisiasi TRNA tipe biasa {common/typical type).Gambar 7. Tiga jenis takikardia supraventrikel yang tersering.A. Takikardi reentri nodal atrioventrikular B. Takikardi reentriatrioventrikular C. Takikardi atrial. Untuk penjelasan rinci dapatdilihat pada teks. (Dikutip dari Fogoros RN. Electrophysiologictesting, i\"' Ed, Blackwell Science, 1999)TAKIKARDIAREENTRINODUSATRIOVENTRIKULAR Gambar 8. Mekanisme terjadinya takikardia reentri nodus(TRNA) atrioventrikuler penjelasan rinci dapat dilihat pada teks (Dikutip dari Fogoros RN. Electrophysiologic testing. 3\"^ Ed, BlackwellPada kebanyakan pasien terdapat dua jalur masuk {dual Science, 1999)AV nodal pathway) dari atrium ke nodus atrioventrikuler(NA) yaitu jalur cepat {fast pathway) dan jalur lambat Ablasi TRNA merupakan tindakan terapi kuratif{slow pathway). Penelitian terkini mendapatkan adanya dengan angka keberhasilan 95-97%. Pendekatan ablasitiga jalur masuk dari atrium ke NA yaitu jalur lambat, jalur T R N A a d a l a h d e n g a n m e m u t u s j a l u r l a m b a t {slowmenengah, dan jalur cepat. Umumnya pada saat irama pathway), gambar 9 memperlihatkan skema lokasi ablasisinus, impuls masuk melalui jalur cepat karena impuls dan rekaman elektrogram yang spesifik dari jalur lambatmelalui jalur lambat terhambat akibat jalur tersebut {slow pathway).masih dalam masa refrakter dari depolarisasi melaluijalur cepat. T A K I K A R D I A REENTRY ATRIOVENTRIKULAR (TRA) Karakteristik jalur ganda pada NAV {dual AV nodalpathway) adalah adanya jalur lambat (a) dan jalur cepat Pasien dengan TRA dilahirkan memiliki jaras tambahan(P). Jalur lambat mempunyai masa refrakter singkat tapi {accessory pathway) yang biasanya memiliki karakteristikkecepatan konduksi yang lambat. Sedangkan jalur cepat konduksi yang berbeda dengan NAV sehingga takikardimemiliki masa refrakter lebih panjang tapi kecepatan dapat muncul pada usia neonatus, kanak-kanak, dankonduksi yang cepat. Ini adalah syarat mutlak untuk dewasa. Jaras tambahan tersebut menghubungkanmemungkinkan terjadinya reentri. Pada gambar A, impuls permukaan epikardial atrium dengan ventrikeldari atrium masuk ke NAV dan ventrikel melalui jalur sepanjang sulkus atrioventrikuler. Jaras tambahan dapatcepat (P). Pada gambar B, impuls prematur dari atriumyang masuk ke jalur cepat (P) terhambat karena pada saatitu jalur p masih dalam masa refrakter. Akibatnya impulsakan beralih ke jalur lambat (a) dan karena konduksi di

ELEKTROFISIOLOGI 1331 Os sinus Nodus AV kompak koroner Bundel His Katup trikuspidVena kava Ventrikel kananinferior V i— Gambar 10. Takikardia Reentran Atrioventrikular (TRA). Atrium Kanan dan kiri (RA/LA) dan ventrikel kanan dan kiri (R/LV) secara Potensiaall jjaaras lambat normal tidak dapat menghantarkan impuls listrik karena adanya ABL ^i f skeleton kardiak (membentuk annulus tricuspid dan mitral) yang bersifat sebagai insulator Satu-satunya penghubung secara RV elektris adalah NAV. Jika pasien memiliki penghubung tambahan dalam hal ini accessory pathway, maka kriteria sirkuit reentri V6 terpenuhi. (Dikutip dari: Schilling RJ. Which patient should be referred to an electrophysiologist: supraventricular tachycardia.Gambar 9. (A) Skema ablasi pada jalur lambat {slow pathway) Heart 2002;87:299304-.)pada TRNA. Kateter ablasi diletakkan di depan ostium sinuskoronarius.(B) Gambaran elektrogram tempat ablasi yang memberikan gambaran takikardia dengan kompleks QRSbaik:teriihat defleksi ventrikel yang lebih besar dari defleksi lebar (contoh pada gambar 11). Pada TRA ortodromikatrium yang diikuti oleh defleksi potensial jalur lambat (slow konduksi antegrad melalui NAV dan retrograd melalui jaraspathway potential). Diperiihatkan juga elektrogram atrium dan tambahan sehingga gambaran EKG permukaan terlihatventrikel kanan, dan taundel dari His. (Dikutip dari Culkins H. sebagai takikardi dengan kompleks QRS sempit (normal).Radiofrequency ablation of supraventricular arrhythmias.Heart2001;85:594600-).dikelompokkan berdasarkan lokasinya di sepanjang anulus 1 if flflflfh ^katub trikuspid dan mitral, sifat konduksinya (detrimentalatau non-detrimental), dan apakah ia mampu melakukan IIkonduksi antegrad saja, retrograd saja, atau kedua-duanya. Bila jaras tambahan ini hanya mampu melakukan wm^\"\"/\| JL^fkonduksi secara retrograd saja maka disebut sebagi jarasyang tersembunyi {concealed pathway). Sedangkan yang IIImampu melakukan konduksi secara antegrade disebutmanifest, tercermin dengan adanya preeksitasi pada EKG •Rpermukaan (gelombang delta). Jadi istilah sindrom WolfParkinson White hanya diberikan kepada pasien dengan Lpreeksitasi dan takiaritmi yang bergejala. Ij Mekanisme terjadinya TRA dapat dilihat pada gambar10. F TRA dapat dibagi menjadi antidromik dan ortodromik. Gambar 11. Takikardia Reentran Atrioventrikular (TRA) tipePada TRA antidromik konduksi antegrad terjadi melalui ortodromik dengan gambaran kompleks QRS lebar. (Dikutipjaras tambahan sedangkan konduksi retrograd melalui dari Wellen HJJ. Ventricular tachycardia: diagnosis of broad QRSNAV sehingga pada rekaman EKG permukaan akan complex tachycardia. Heart 2001;86:579585-)

1332 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIATRA merupakan jenis aritmia yang sangat diindikasikan yang tinggi {high energy direct current) berupa DC shock.untuk tindakan kuratif dengan ablasi radiofrekuensi Karena pemberian energi dengan jumlah tinggi dan tidakdengan angka keberhasilan 99% dan komplikasi 1,8%. terlokalisasi maka banyak timbul komplikasi. Saat ini ablasi kateter dilakukan dengan energi radiofrekuensi sekitar Pada tulisan tidak dibahas tentang elektrofisiologi 50 watt (W) yang diberikan sekitar 30-60 detik. Energipada takikardia ventrikuler (TV) karena akan dibahas pada tersebut diberikan dalam bentuk gelombang sinusoidtopik TV dengan frekuensi 500.000 siklus per detik (Hertz).PEMERIKSAAN ELEKTROFISIOLOGI PADA Selama prosedur ablasi radiofrekuensi (ARF) timbulBRADIARITMIA pemanasan resistif akibat agitasi ionik. Jadi jaringan di bawah kateter ablasilah yang menjadi sumber energiPenyebab bradiaritmia yang kerap didapatkan di klinik panas, bukan kateter itu sendiri. Thermal injury adalahadalah penyakit pada NSA dan blok atrioventrikular {AV mekanisme utama kerusakan jaringan selama prosedurblock). ARF. Kerusakan jaringan permanen timbul pada temperatur sekitar 50 derajat Celcius (Gambar 12). Kelainan pada NSA dapat bermanifestasi berupasinus bradikardia, sinus arrest, atau bradikardia yang Gambar 12. Kerusakan jaringan permanen (daerah berwarnabergantian dengan fibrilasi atrial (FA) paroksismal. Evaluasi putih) akibat ablasi radiofrekuensi. (Dikutip dari ESI trainingotomatisitas {automaticity) NSA dilakukan dengan menilai material)Waktu pemulihan nodus sinoatrial {Sinus Node RecoveryTime). Caranya adalah dengan meletakkan kateter pada Prosedur ARF adalah prosedur invasif minimal denganatrium kanan di dekat NSA, dan dilakukan pemacuan memasukkan kateter ukuran 4-8 mm secara intravaskulardengan laju sedikit lebih tinggi dari irama dasar selama 30 (umumnya ke jantung kanan) dengan panduan sinar X.detik. Pemacuan selanjutnya dihentikan secara mendadak. Biasanya prosedur ini bersamaan dengan pemeriksaanInterval pemulihan (diukurdari saat pacuan atrial terakhir elektrofisiologi. Prosedur elektrofisiologi bertujuan untuksampai munculnya irama sinus spontan) mencerminkan mencetuskan aritmia dan memahami mekanismenya.normal tidaknya fungsi NSA. Umumnya bila nilai interval Selanjutnya kateter ablasi diletakkan pada sirkuit yangini melebihi 1500 milidetik dianggap tidak normal. penting dalam merpertahankan kelangsungan aritmia tersebut di luar jaringan konduksi normal. Bila lokasi Penilaian gangguan konduksi pada NAV umumnya yang tepat sudah ditemukan maka energi radiofrekuensitidak memerlukan prosedur invasif Prosedur elektrofisiologi diberikan melalui kateter ablasi. Umumnya pasien tidaklebih menekankan pada penilaian lokasi hambatan merasakan adanya rasa panas tapi kadang-kadanghantaran: pada NAV, pada His-Purkinje, atau distal dari His- dapat juga dirasakan adanya rasa sakit. Bila tidak terjadiPurkinje (infrahis). Gangguan pada tingkat NAV umumnya komplikasi pasien hanya perlu dirawat selama satu haribersifat sementara seperti pada iskemia dan infark miokard bahkan bisa pulang hari.akut. Umumnya gangguan pada NAV bersifat jinak karenalaju nadi berkisar 55 kali per menit sehingga jarang KAPAN HARUSMERUJUKPASIENUNTUKPROSEDURmenyebabkan gangguan hemodinamik. Gangguan pada His ELEKTROFISIOLOGI DAN ABLASI KATETER?atau pada bagian distalnya kerap menimbulkan gangguanhemodinamik yang signifikan. Infark miokard akut yang Indikasi untuk ARF bergantung pada banyak hal sepertimelibatkan arteri koroner kiri desendens adalah penyebabtersering karena daerah ini diperdarahi oleh arteri tersebut.Miokarditis kerap juga mengenai jaringan konduksi ini.Pada pemeriksaan elektrofisiologi untuk menilai gangguanhantaran pada NAV adalah dengan melihat rekaman dariHis {His electrogram). Berdasarkan gambaran elektrogramtersebut dapat ditentukan tingkat hambatan pada NAV.ABLASI KATETER(CiArH£rE/?/\fiM7/OA0 SEBAGAITINDAKAN KURATIF PADA TAKIARITMIAProsedur elektrofisiologi hampir selalu diikuti oleh tindakankuratif berupa ablasi kateter. Sebelum tahun 1989 ablasikateter dilakukan dengan sumber energi arus langsung

ELEKTROFISIOLOGI 1333lama dan frekuensi takikardi, toleransi terhadap gejala, REFERENSIefektivitas dan toleransi terhadap obat antiaritmia, dan adatidaknya kelainan struktur jantung. Untuk TSV yang teratur Calkins H . Radiofrequency ablation of supraventricular{regular supraventricular tachycardia), banyak penelitian arrhythmias. Heart 2001;85:594-600.yang menunjukkan bahwa ARF lebih efektif daripadaobat dalam aspek peningkatan kualitas hidup pasien dan Chauhan VS, Krahn A D , Klein GJ, et al. Supraventricular tachy-penghematan biaya daripada obat antiaritmia. cardia. Medical Clin of North Am;85:196-223.Kelompok pasien berikut ini sebaiknya dirujuk untukprosedur elektrofisiologi dan ARF: Fogoros RN. Electrophysiologic testing. 3rd E d , Blackwell Sci- ence, 1999 Pasien dengan aritmia yang mengancam jiwa: Pasien Fibrilasi Atrial (FA) dengan sindrom Wolf- Friedman PA. Novel mapping techniques for cardiac electrophysi- Parkinson-White dengan masa refrakter antegrad jaras ology. Heart 2002;87:575-82 tambahan yang pendek Pasien dengan aritmia yang menimbulkan gagal Huszan RJ. Basic dysrhythmias. 7* Ed, Mosby, 2002 jantung: Lundqvist CB, Scheinman M M , Aliot E M , et al. A C C / A H A / E S C takikardia atrial incessant guidelines for the management of patients with supraven- TRA dengan menggunakan jaras tambahan tricular arrhythmias. Circulation 2003 ;108:1871-909 dengan sifat penghantaran yang lambat dari Miller JM and Zipes DP. Diagnosis of cardiac arrhythmias. In: Zipes ventrikel ke atrium DP, Libby P, Bonow RO, et al. Heart disease: a textbook of fluter atrial cardiovascular medicine.7'*' E d , Elsevier Saunders, 2005. fibrilasi atrial Murgatroyd F D , Krahn A D , Klein GJ, et al. Handbook of cardiac Pasien dengan takiaritmia bergejala meskipun telah electrophysiology: a practical guide to invasive E P studies mendapat terapi obat: and catheter ablation. Remedica Publishing, 2002. takikardia atrial Ramo BW and Wagner GS. The Physiology of normal and abnor- fluter atrial mal rhythms. In: Waugh RA, Ramo BW, Wagner GS, et al. fibrilasi atrial Cardiac arrhythmias : a practical guide for clinician. 2nd E d , - TRNA F A Davis Company, 1994. - TRA Rubart M and Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias: electro- takikardia ventrikel idiopatik physiological consideration. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Pasien seperti pilot, supir bis, atlit professional dengan et al. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine.7th jaras tambahan {atrioventricular accessory pathway) Ed, Elsevier Saunders, 2005. dengan periode refrakter antegrad yang pendek Schilling RJ. Which patient should b>e referred to an electrophysiol- sehingga dapat membahayakan jiwa orang lain. ogist: supraventricular tachycardia. Heart 2002;87:299-304. Singer I (Ed). Interventional electrophysiology. 2nd Ed, Lippincort Dari beberapa meta analisis didapatkan angka Williams and Wilkins, 2001keberhasilan rata-rata ARF pada TSV adalah 90-98% dengan Wellen HJJ. Ventricular tachycardia: diagnosis of broad complexangka kekambuhan sekitar 2-5%. Angka penyulit rata-rata Q R S tachycardia. Heart 2001;86:579-85adalah sekitar 1 % . Oleh karena itu ARF dipertimbangkan Wellen HJJ. Catheter ablation for cardiac arrhythmias. N Eng Jsebagai terapi lini pertama dibandingkan dengan obat- Med 2005;12:1172-4obatan. Seandainya diperlukan tindakan ulang biasanyaangka keberhasilannya jauh lebih tinggi lagi.

179MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA Simon Salim, A. Muin RachmanAritmia adalah variasi-variasi di luar irama normal jantung menghubungkan ujung kiri dan kanan batas atas danberupa kelainan pada kecepatan, keteraturan, tempat asal bawah jantung. Batas kanan dan kiri jantung disebutimpuls atau urutan aktivasi,^ dengan atau tanpa adanya juga batas pulmonal.penyakit jantung struktural yang mendasari.^ Berdasarkandefinisi tersebut, maka kondisi yang termasuk aritmiaantara lain: Laju dengan frekuensi terlalu cepat (lebih dari 100 kali/menit) yang disebut takikardia atau terlalu lambat (kurang dari 60 kali/menit) yang disebut bradikardia Irama yang tidak teratur Irama yang berasal bukan dari nodus SA Terdapat hambatan impuls supra atau intra ventrikularANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNGJantung merupakan salah satu organ vital yang memiliki Gambar 1. Posisi jantungfungsi: 1)untuk mengumpulkan darah rendah oksigen dari Sumber: Handbook of cardiac anatomy, physiology, andjaringan dan memompa darah tersebut ke paru-paru; 2) devicesuntuk mengumpulkan darah tinggi oksigen dari paru-parudan memompa darah tersebut ke seluruh jaringan di dalam Gambar 2. Batas-batas jantung secara skematistubuh. Jantung tedetak di mediastinum (di antara 2 ronggapleura paru-paru), posterior terhadap sternum dan tulangiga, dan sisanya berada di permukaan superior diafragma.Posisi jantung oblik terhadap toraks, dengan 2/3 bagiannyadi sebelah kiri. Basis jantung mengarah ke superior danposterior, setinggi iga ke-3 sebelah kanan. Sedangkanapeks jantung terletak di bagian anterior setinggi sela igake-5 bagian medial dari garis midklavikular sebelah kiri.^\"Batas-batas jantung akan dijelaskan sebagai berikut:^\"^1. Batas atas jantung: dimulai dari batas bawah tulang rawan iga ke-2 sebelah kiri ke batas atas tulang rawan iga ke-2 sebelah kanan.2. Batas bawah jantung: dimulai dari tulang rawan iga ke-6 kanan hingga ke apeks jantung di sela iga ke-5 garis midklavikula kiri.3. Batas kanan dan kiri jantung: mengikuti garis yang 1334

MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA 1335 Jantung dilapisi oleh sebuah membran yang bernama right pulmonary (RPR), right pulmonary vein (RPVR), leftperikardium. Perikardium terdiri atas 2 lapisan, parietal pulmonary vein (LPVR). Pericardial sinusteHetak di superiordan viseral, yang dipisahkan oleh sebuah rongga. Rongga (SS), transversal (TS), dan oblik (OS).^tersebut terisi oleh 20-50 ml cairan perikardium yangberfungsi untuk lubrikasi.'' Perikardium memiliki fungsi Dalam melakukan tindakan invasif pada epikardium,untuk menjaga posisi jantung, memisahkan jantung dari operator harus mengetahui distribusi jaringan lemak yangjaringan sekitarnya di mediastinum, melindungi jantung terletak di sekeliling jantung. Jaringan lemak yang terdapatdari dilatasi ventrikel, menjaga tekanan transmural rendah, di dalam perikardium hanya dapat ditemukan di 2 lokasi:dan memfasilitasi ketergantungan ventrikel dan pengisian 1) di bagian luar membran perikardium, yang menempelatrium.^ pada lapisan luar perikardium fibrosa {pericardial fat); 2) di bawah lapisan viseral epikardium {epicardial atau Dalam studi mengenai elektrofisiologi, perlu diketahui subepicardial fat). Ketebalan lemak epikardium berbedamengenai beberapa struktur anatomi perikardium yang di tiap bagian jantung. Lapisan lemak epikardium diberhubungan, seperti pericardial recesses, sinus, dan lemak permukaan ventrikel kanan bisa mencapai 13,6 mm danepikardium {epicardial fat). Rongga perikardial normal ketebalannya meningkat seiring bertambahnya usia danmemiliki kapasitas yang dibatasi oleh ukuran, ekstensibilitas obesitas. Jumlah lemak epikardium diketahui memilikimembran perikardium, dan kecepatan akumulasi cairan. hubungan dengan kejadian aterosklerosis dan penyakitPericardial recesses dan sinus merupakan bagian dari rongga arteri koroner.^perikardium yang berfungsi untuk meningkatkan kapasitasrongga untuk mengakomodasi cairan. Dengan kata lain, Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan: 1) epikardium,pericardial recesses dan sinus memiliki kontribusi bagi yang merupakan perikardium bagian viseral; 2) miokardium,volume cadangan perikardium.Pencorc/(o/recesses memiliki yang terdiri atas otot jantung dan memiliki perananstruktur superior aortic (SAR), inferior aortic (lAR), posterior penting dalam memompa darah; dan 3) endokardium,pericardialrecess{PPR), postcaval (PCR), left pulmonary (LPR), yang terdiri atas selapis epitel yang melapisi ruang jantung dan membentuk katupjantung.''Gambar 3. posisi pericardial recesses dan sinusSumber: Interventional Pericardiology: pericardiocentesis, pericardioscopy, pericardial biopsy, balloon pericardiotomy, andintrapericardial therapy

1336 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAGambar 4. Anatomi dinding jantungSumber: Handbook of cardiac anatomy, physiology, and devices Jantung memiliki 4 ruang yang terbagi di sisi kiri dan Intercalated discskanan, masing-masing memiliki 1 atrium dan 1 ventrikel.Sisi kanan bertanggung jawab dalam mengumpulkan Badan seh M i o s i tdarah rendah oksigen dan memompanya ke paru- Intiparu, sedangkan sisi kiri bertanggung jawab untukmengumpulkan darah kaya oksigen dari paru-paru dan Cross striationmemompanya ke seluruh jaringan di tubuh. Atrium danventrikel dibatasi oleh katup, begitu juga ventrikel dan Gambar 5 \"sinsitium\" merupakan sifat dasar serabut ototarteripulmonal dan aorta. Katup tersebut berfungsi untuk jantung yang saling berhubunganmencegah aliran balik darah yang sudah dipompakan. Sumber: Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology edisi 12Atrium kanan dan ventrikel kanan dibatasi oleh katuptrikuspid, sedangkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal Pada setiap intercalated disc, membran sel menempeldibatasi oleh katup semilunar pulmonal. Atrium kiri antara satu dengan yang lainnya dan membentuk gapdan ventrikel kiri dibatasi oleh katup mitral (bikuspid), Junction yang mengizinkan difusi ion secara bebas. Olehsedangkan dari ventrikel kiri dan aorta dibatasi oleh katup karena itu, ion dapat bergerak dengan mudah sepanjangsemilunar aorta.\"* aksis longitudinal dari serabut otot jantung.Hal inilah yang menyebabkan potensial aksi dapat berjalan dengan mudah Otot jantung, selain mengisi sebagian besar ketebalan dari 1 sel otot jantung ke sebelahnya dan menyebar kejantung, memiliki peranan penting untuk menjalankan seluruh sel.^fungsi jantung sebagai pemompa darah. Serabut-serabut otot jantung membentuk sinsitiumOTOT JANTUNG SEBAGAI SEBUAH SINSITIUM dari sejumlah sel otot jantung yang saling berhubungan. Antara atrium kanan dan kiri terdapat sinsitium atrial,Otot jantung memiliki struktur bernamaintercalated discs, dan antara ventrikel kanan dan kiri terdapat sinsitiumyang merupakan membran sel yang memisahkan satu sel ventrikel. Sinsitium ini berguna untuk menyebarkanotot jantung dengan yang lainnya. Sel-sel otot jantung ini aksi potensial dari satu sel ke sel lainnya. Antara atriumberhubungan satu sama lainnya secara serial dan paralel dan ventrikel, terdapat suatu jaringan ikat yang dikenaluntuk membentuk serabut otot jantung.^

MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA 1337sebagai annulus fibrosus, yaitu struktur yang berfungsi Na* akan mengalir masuk ke dalam sel dan membuatuntuk mempertahankan bentuk katup-katup jantung saat membran intrasel menjadi lebih postif. Sebaliknya jikaotot jantung berkontraksi. Selain untuk memberi bentuk channel K* yang teraktivasi, maka ion akan mengalirrangka jantung, annulus fibrosus penting dalam kaitannya keluar sel dan membuat membran intrasel menjadi lebihterhadap elektrofisiologi jantung. Struktur ini memberikan negatif. Sedangkan jika channel Ca^^ yang teraktivasi, makaisolasi listrik antara atrium dan ventrikel, sedemikian akan mengakibatkan ion Ca^\" masuk ke dalam s e l . \" Halsehingga satu-satunya jalan agar potensial aksi dapat inilah yang menjadi dasar terbentuknya potensial aksi selmencapai ventrikel hanya melalui nodus AV. otot jantung.katup AV kanan Cincin Tidak semua potensial aksi yang dikeluarkan oleh fibrosa otot jantung memiliki polaaktivasi yang sama. Terdapat 2 pola aktivasi sel sebagai respon dari suatu potensial aksi: Katup AV kiri 1) pola aktivasi cepat (sel nonpacemaker); 2) pola aktivasi lambat (sel pacemaker). Perbedaan di antara keduanyaKatup aorta Katup semilunar terdapat pada arus listrik di tiap fasenya. pulmonalis Miokardium Pola Aktivasi Cepat ventrikel Pola ini dapat dijumpai pada sel-sel nonpacemaker, seperti miosit atrium, ventrikel, dan serabut purkinje. Pola ini dapatGambar 6 Annulus fibrosus dan hubungannya dengan katup dibagi menjadi 5 fase.^^jantung 1. Fase 4: potensial membran istirahat {resting mem-Sumber: http://bodterms.weebly.com/annulus-fibrosus-cordis.html brane potential). Sel no/ipocemo/rer memiliki potensial membran istirahat yang hampir mendekati potensialAKTIVITAS LISTRIK JANTUNG ekuilibrium untuk yaitu -90 mV. ^'^^-^^ 2. Fase 0: Depolarisasi cepat {upstroke). Pada fase ini,Potensial Aksi terjadi aktivasi channelNa* cepat sehingga Na* masuk ke dalam sel. Hal ini mengakibatkan membran potensialPotensial aksi adalah aktivitas listrik yang timbul di bergeser menjadi lebih positif menuju ekuilibriumdalam sel otot atau sel saraf selama berlangsung atau Na\ 8 \" 1 2menunjukkan adanya aktivitas sel tersebut.^ Potensial 3. Fase 1: Repolarisasi inisial/cepat {rapid repolarization).aksi muncul saat nilai potensial membran bergeser ke Proses ini terjadi akibat terbukanyac/ionne/ tipenilai yang lebih positif.^°Pada keadaan \"istirahat\" sel otot khusus {transient outward) dan inaktivasi channel Na\^^jantung berada dalam keadaan polarisasi dengan kondisi 4. Fase 2: Fase plateau. Fase ini terjadi karena adanyaintraseluler yang lebih elektronegatif (-90mV). Adanya peningkatan arus masuk Ca^^ secara lambatchonne/perubahan polaritas intrasel menjadi lebih elektropositif Ca^* tipe L, sehingga repolarisasi tertunda dan mem-akan mengaktifkan potensial aksi tersebut. Hal ini terjadi bentuk fase plateau.\"saat kondisi intrasel mencapai -60 hingga - 7 0 mV, yang 5. Fase 3: Repolarisasi akhir cepat. Penurunan nilaidikenal sebagai threshold untuk potensial aksi.^° positif intrasel akibat terbukanya channel K* {delayed rectifier) yang mengakibatkan ion mengalir keluar Potensial aksi terjadi karena adanya perubahan sel sehingga potensial membran kembali ke levelpermeabilitas sel terhadap ion natrium (Na*), kalsium istirahat.8(Ca ^*), dan kalium (K*).\" Masing-masing ion tersebutdapat bergerak keluar masuk sel karena adanya channel. ti F a s e 0-4 merupakanTerdapat 3 channel ion yang memiliki peranan penting fasepotensial aksidalam membentuk potensial aksi: 1) channelNa* cepat, ion nnengalir Ion mengalir2) c/jonne/Ca^^lambat, 3) channel K*.^ ke dalam sel ke luar sel \" K* Na* K' Jika channel Na* teraktivasi atau terbuka, maka ion Na* C a ' ' Ca'- Gambar 7. Aliran ion selama fase potensial aksi jantung Sumber: Handbook of cardiac anatomy, physiology, and devices

1338 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIASelama fase 0, 1,2, dan sebagian fase 3, sel berada Beberapa bagian jantung dapat berfungsi menjadi pacemaker, termasuk sel-sel di SA node, AV node, dandalam fase refrakter (tidak tereksitasi) terhadap inisiasi serabut purkinje.^Masing-masing memiliki frekuensi pacu yang berbeda-beda pada keadaan normal, mulaipotensial aksi yang baru. Hal ini dinamakan periode dari SA node yang memiliki frekuensi tercepat (60-100 kali/menit), diikuti oleh AV node (40-60 kali/menit), danrefrakter absolut ataueffective/absolute refractory sel purkinje (25-40 kali/menit).^ ^°Saat jantung bekerja, SA node, yang berlokasi di dalam dinding posteriorperiod{ERP atau ARP). ERP berfungsi sebagai mekanisme atrium kanan, mengambil peranan sebagai pacemaker primer. Sedangkan AV node dan serabut purkinje menjadiperlindungan jantung dengan membatasi frekuensi pacemaker sekunder. Aktivitas intrinsik dari pacemaker sekunder ini ditekan oleh mekanisme yang dinamakanpotensial aksi yang dapat dibuat oleh jantung. Hal ini overdrive suppression.^^memberikan kesempatan bagi jantung untuk mengisi danmengejeksikan darah. Pada akhir ERR sel akan memasukiperiode refrakterrelative atau relative refractory period(RRP). Pada periode ini, dibutuhkan stimulus depolarisasiyang lebih tinggi untuk menimbulkan potensial aksi.Karena tidak semua c/?onne/Na*kembali ke resting state,potensial aksi baru muncul saat periode refraktori relatif M e k a n i s m e overdrive suppressionmenyebabkanmencapai fase 0. Saat channel Na* sudah pulih, sel kembali pacemaker sekunder menjadi terhiperpolarisasi saatmengalami eksitasi dan stimulus depolarisasi yang dapat dipacu dengan kecepatan di atas kecepatan instrinsiknya.menimbulkan potensil aksi yang baru dan cepat. Hiperpolarisasi terjadi karena peningkatan frekuensi potensial aksi menstimulus aktivitas pompa elektrogenik NaVK^-ATPase sebagai akibat dari percepatan masuknya Na* per unit time ke dalam sel. Karena frekuensi pacu SA Fast response node lebih cepat, maka sebelum pacemaker lain sempat40 - menghasilkan listrik, mereka sudah terlebih dahulu diaktivasi oleh impuls yang datang dari SA node.^^ -40 J i k a SA node t e r d e p r e s i , a t a u p o t e n s i a l a k s i gagal mencapai pacemaker sekunder, maka overdrive -80 suppressionakan t e r h e n t i dan m e n g i z i n k a n t e m p a t sekunder untuk mengambil alih pacemaker jantung. Jika -120 hal ini terjadi, terbentuklah pacemaker baru selain SA node.''^ 200 300 Time (sec) Potensial aksi SA node dibagi menjadi 3 fase:^^ 1. Fase 0: Depolarisasi. Depolarisasi terjadi karenaGambar 8. Fase potensial aksi jantung pada sel nonpacemakerERP merupakan saat dimana otot jantung tidak bisa menerima adanya pembukaan channel Ca^* tipe L sehingga Ca^*potensial aksi baru. RRP merupakan saat dimana otot jantung dapat masuk ke dalam sel.^^sudah bisa menerima potensial aksi baru (Sumber; handbook 2. Fase 3: Repolarisasi. Pada fase ini terjadi pembukaanof cardiac anatomy, physiology, and devices) channel K* sehingga ion K* keluar sel hingga mencapai potensial ekuilibriumnya. Pada saat yang sama, terjadiPola Aktivasi Lambat penutupan channel Ca^\" tipe L. Fase 3 berakhir saatPola ini dapat dijumpai pada sel pocemo/rer seperti SA node mencapai -65 mV.^^dan AV node. Selain memiliki fase depolarisasi awal yanglebih lambat, potensial aksi pada sel ini memiliki amplitudo 0- Ca\" K* • Ion mengaliryang rendah dan fase plateau yang lebih pendek dan 1 1 ke dalam selkurang stabil.Potensial aksi di sel pocemo/rerbergantung .Upada ion kalsium y a n g lambat {channel Ca^* tipe-L) 1 Ion mengalirsehingga peningkatannya tidak cepat. 0/ \ 3 T ke luar sel t i- 5 0 - 4 Ca\" K* ti Ca'* Na* Gambar 9. Perubahan konduktans ion yang berhubungan dengan potensial aksi pacemaker SA node (Sumber: cardiovas- cular physiology concept edisi 2

MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA ^ 1339 B 203. Fase 4: depolarisasi spontan potensi pacemaker. Meningkatnya rangsangan simpatik Setelah sel mengalanni repolarisasi, terjadi kebocoran Keadaan istirahat normal channel lambat Na* yang mengakibatkan ketidak- Meningkatnya rangsangan parasimpatik stabilan membran potensial. Pada akhir fase 4, ter- dapat sedikit peningkatan Ca^* melalui channel Ca^*40 Slow response0 .0 .15 .30 .45 Time (second) 0/-40 \l Gambar 11. Efek perubahan rangsangan simpatik dan para- simpatik terhadap waktu untuk mencapai threshold (Sumber: u Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology, and Devices)-80 \ ^ t\ iI Suhu Hipertermia akan meningkatkan denyut jantung, ERP RRP ! sedangkan hipotermia akan menurunkan denyut 1 jantung. Obat-obatan-120 Obat-obatan yang bekerja pada reseptor muskarinik dan p-adrenoceptor juga dapat mempengaruhi 1 111 denyut jantung seseorang. 0 100 200 300 Lain-lain Keadaan seperti hipertiroidisme akan menyebabkanGambar 10. Fase potensial aksi jantung pada selnonpacemaker peningkatan denyut jantung. Sebaliknya, keadaanERP merupakan saat dimana otot jantung tidak bisa menerima y a n g dapat m e m b l o k channelNa* dan Ca^*akanpotensial aksi baru. RRP merupakan saat dimana otot jantung menurunkan denyut jantung.sudah bisa menerima potensial aksi baru (Sumber: Handbookof Cardiac Anatomy, Physiology, and Devices) Anatomi Sistem Konduksi Jantung SA NodeR e g u l a s i A k t i v i t a s Pacemaker S A Node SA node m e r u p a k a n o t o t j a n t u n g y a n gBeberapa hal diketahui memegang peranan dalam terspesialisasi berbentuk kecil, mendatar, berbentukmeregulasi aktivitas pacemaker SA node. Hal tersebut spindle, dengan panjang 10-20 mm, lebar 2-3 mm,antara lain:^^ dan tebal sekitar 1 mm.SA node terletak di dinding superior posterolateral atrium kanan, tepat di bawah Aktivitas saraf otonom dan sedikit lateral dari pembukaan vena kava superior. Saraf a u t o n o m mengatur kerja SA node dengan Fungsi SA node adalah sebagai pacemaker.^^ cara meningkatkan atau menurunkan waktu untuk Potensial aksi yang dihasilkan oleh SA node akan mencapai threshold. Perangsangan pada saraf simpatis menyebar ke seluruh atrium dengan konduksi dari menyebabkan peningkatan denyut jantung,sedangkan sel-ke-sel. Saat 1 miosit terdepolarisasi, muatan positif perangsangan pada saraf parasimpatis akan akan berakumulasi di dalam sarkolemma. Karena menurunkan denyut jantung. adanya gap junction yang terletak di intercalated disks, Elektrolit arus ionik dapat mengalir dari satu sel ke sel lainnya Keadaan hipokalemia akan meningkatkan denyut di antara 2 sel yang berdampingan. Saat arus tersebut jantung, sedangkan hiperkalemia akan menurunkan sudah cukup untuk membuat sel terdekat mengalami denyut jantung depolarisasi, maka terbentuklah potensial aksi yang baru di sel kedua. Siklus ini berulang serterusnya hingga potensial aksi menyebar ke seluruh atrium. Potensial

1340 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAaksi di kebanyakan otot atrium memiliki kecepatan total penundaan di AVnode dan AVbundle systemhantaran sekitar 0,3 m/s.^ Namun terdapat beberapa adalah sekitar 0,13 detik. Dengan kata lain, totalberkas kecil {small bands) dari serabut atrium yang penundaan dari SA node sebelum mencapai ototmemiliki konduksi lebih cepat, sekitar 1 m/s. Berkas ventrikel untuk berkontraksi adalah 0,16 detik.^tersebut melengkung di bagian anterior, lateral, danposterior dinding atrium dan berhenti di AV node of *>V tnindipatau disebutjuga anterior, middle {Wenckebach's), danposterior {Thoreis) internodal pathways. Kecepatan Dts:ai ponton clpada hantaranbund/e ini dikarenakan adanya serabut A-V burtflekonduksi yang khusus, mirip dengan serabut yangmenyusun serabut purkinje.^ Mr. Jalur anterior internodal menghubungkan antara Gambar 12. Interval waktu yang dipedukan oleh impuls ber-bagian anterior SA node dan bagian anterior AV node. jalan dari SA node ke seluruh bagian jantung (Sumber: GuytonJalur middle (Weckenbach's) internodal memanjang and Hall Textbook of Physiology edisi 12)dari bagian superior SA node, menuju posterior kesuperior vena kava, menurun ke septum atrial dan A V Nodebergabung dengan bundle anterior saat masuk ke AV AV node merupakan jaringan penghantar yang sangatnode. Jalur posterior (Thorel) internodal memanjang terspesialisasi yang terletak di dinding posterior daridari bagian inferior SA node, melewati crista terminalis atrium kanan, tepat di bawah katup trikuspid. Fungsi daridan katup eustachian untuk memasuki ke AV node AV node adalah memperlambat atau menunda konduksibagian posteriori\" impuls.Antrioventricular Junctional Area dan Intraventricular P e n u n d a a n ini terjadi karena gap junction padaConduction System serabut AV bundle berkurang jumlahnya sehingga terdapat resistensi dalam penghantaran ion dari 1 serabut ke Area pertemuan atrium dan ventrikel {AVjunctional serabut lainnya.Penundaan hantaran listrik antara atriumarea) terdiri atas berbagai strukur, antara lain jaringan dan ventrikel di AV node memiliki berbagai kepentingan.transisional, ekstensi nodal \nier\or, penetrating bundle, Pertama, penundaan ini memberikan waktu yang cukuphis bundle, otot atrium dan ventrikel, central fibrous untuk atrium menyelesaikan depolarisasi, kontraksi, danbody, tendon oftodaro, dan katup.\" mengosongkan darah dari atrium ke ventrikel sebelum terjadinya depolarisasi dan kontraksi ventrikel. Kedua, Pada AVyuncf/on, jaringan nodal dibagi menjadi keadaan laju impuls dari atrium yang tinggi dibatasi oleh2 komponen, ekstensi nodal inferior dan penetrating AV node, sehingga waktu pengisian ventrikel cukup untukbundle. Ekstensi nodal inferior terletak di antara sinus menghasilkan curah jantung yang cukup.^koroner dan katup trikuspid. Ekstensi nodal inferiorbersambungan dengan penetrating bundle, yang akan Bundle of his d a n bundle branches kiri d a n k a n a nmempenetrasi jaringan fibrosa yang memisahkan Bundle of his merupakan kelanjutan dari bundle yangatrium dan ventrikel dan bergabung di ventrikel berpenetrasi di sisi ventrikel dari AV junction sebelumsebagai bundle of his.^^ terbagi untuk membentuk cabang kanan dan kiri. Central fibrous body atau annulus fibrosus terdiriatas cincin jaringan ikat padat yang mengelilingikatup, bergabung antara satu yang lainnya, danmenyatu dengan septum intraventrikular. Fungsi darijaringan fibrosa tersebut antara lain: 1) membentukfondasi dimana katup bisa menempel; 2) mencegahperegangan katup yang berlebihan; 3) menjadimenjadi titik insersi serabut otot jantung; dan 4)bekerja sebagai insulator elektrik yang mencegahpenyebaran langsung potensial aksi dari atrium keventrikel.^\" Impuls dari SA node mencapai AVnodedalam waktusekitar 0,03 detik. Kemudian terdapat penundaan 0,09detik di AV node sebelum masuk ke bagian penetratingdari AV bundle, yang kemudian akan diteruskan keventrikel. Kemudian akan terjadi penundaan selama0,04 detik yang terjadi di penetrating AV bundle. Jadi,

MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA 1341Sedangakan bundle branches kiri dan kanan dimulai AV. Terdapat berbagai variasi anatomi pada sindromdi batas superior septum interventrikular muskular, preeksitasi, yang akan dijelaskan sebagai berikut^°'^^'^^:tepat di bawah septum membran. Saat potensial aksi 1. Atriventrikular: Serabut yang menghubungkan atriummeninggalkan AV node, potensial aksi tersebut akanmemasuki dasar dari ventrikel di bundle of his kemudian ke ventrikel {bundle of Kent). Serabut ini merupakanditeruskan ke bundle branches kiri dan kanan di sepanjang jalur AV tambahan \"biasa\" yang berperan dalam ter-septum interventrikular yang memisahkan kedua ventrikel. bentuknya sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW).Bundle branches ini akan menghantarkan potensial aksi 2. Atriohisian: Serabut yang menghubungkan atriumdengan kecepatan tinggi (sekitar 2 m/s). Kemudian bundle ke bundle His. Gambaran EKG yang terbentuk adalahbranches akan terbagi menjadi serabut purkinje. interval PR yang pendek dan kompleks QRS yang normal. Salah satu keadaan yang terjadi akibat kondisiTerminal Purkinje Fibers ini adalah s'mdromLown-Ganong-Levine (LGL).Serabut purkinje memiliki ukuran serabut yang sangat 3. Nodoventrikular/nodofascicular: Serabut yang meng-besar, bahkan lebih besar dari serabut otot ventrikel hubungkan AV nodeke ventrikel di sebut serabutnormal, dan mentransmisikan potensial aksi dengan nodoventrikular, namun jika insersinya di bundlekecepatan 1,5-4 m/s, 6 kali kecepatan otot ventrikel branch kanan, maka disebut nodofascicular. Jalur inibiasa dan 150 kali kecepatan AV node. Transmisi yang kadang disebut konduksi Mahaim yang berhubungansangat cepat tersebut dikarenakan kadar permeabilitas dengan terjadinya aritmia non letal. Gambaran EKGgap Junction yang sangat tinggi antara intercalated discs. yang terbentuk adalah interval PR yang normalKecepatan penghantaran impuls di purkinje berguna untuk dengan pelebaran kompleks QRS.mentransmisikan potensial aksi secara cepat ke seluruh 4. Fasciculoventrikular: jalur aksesori ini tidak memilikibagian ventrikel.^ peran yang penting dalam pembentukan takikardia. Gambaran EKG yang terbentuk adalah interval PR yangSindrom Preeksitasi normal dan H-V yang pendek.Sindrom preeksitasi terjadi saat impuls atrium mengaktifkanseluruh atau sebagian ventrikel atau sebaliknya lebih cepat Terdapat 2 jalur konduksi anomali pada otot jantung,daripada sebagaimana impuls dihantarkan oleh sistem bundle of Kent {Kent's bundle) yang menghubungkan atriumkonduksi normal. Aktivasi prematur ini disebabkan karena dan ventrikel dan serabut Mahaim, yang menghubungkanadanya serabut miokard yang muncul di luar jaringan AV node d e n g a n AV node. Bundle of Kent berperankonduksi terspesialisasi dan menghubungkan atrium dan dalam terbentuknya sindrom Wolff-Parkinson-White danventrikel dengan mem-bypass konduksi perlambatan AV serabut Mahaim berhubungan dengan terjadinya aritmianode. Serabut tersebut disebut sebagai jalur aksesori nonletal.i°'^5 Perbedaan tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. AJnumAVnode Amoventnculaf B Atriohisian •MM** N • I Rant Ainum FascicuioventncularAVnod»Vertride ^kxtovent^culafGambar 13 Jalur aksesori AVSumber: Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology, and DevicesBraunwald's Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine

1342 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA Berikut adalah kecepatan konduksi dan laju pacemaker pembentukan impuls; 2) gangguan konduksi impuls; 3)intrinsik di berbagai sistem konduksi jantung. kombinasi keduanya.\"^^^^Tabel 1 Rangkuman kecepatan Konduksi dan Laju Bradiaritmia biasanya muncul akibat gangguanPacemaker Intrinsik di Berbagai Sistem Konduksi p e m b e n t u k a n impuls pada SA node atau g a n g g u a nJantung penyebaran impuls di berbagai tingkat, sepertiex/f block sinus node, blok konduksi di AV node, dan gangguanUrutan Struktur Kecepatan Laju konduksi di sistem His-Purkinje. Sedangkan takiaritmiaaktivasi terjadi karena adanyaenhanced automaticity{depo\ar\sas'\normal SA node konduksi pacemaker spontan pacemaker atnuvn, junctiona\, atau ventrikel), Miokardium atrium reentry (perambatan berputar dari fron gelombang yang 1 (m/detik) (denyut/ berdepolarisasi), atau triggered arrhytmia{d\\ns\as\ oleh 2 AV node afterdepolarization) yang terjadi selama atau segera 3 Bundle of His menit) sesudah fase repolarisasi.*^ 4 Cabang bundle 5 Serabut purkinje < 0,01 60-100 1. Gangguan Pembentukan Impuls 6 Miokardium ventrikel Automatisitas 7 1,0-1,2 Tidak ada Automatisitas merupakan karakter dari serabut 0,02-0,05 40-55 untuk menginisiasi impuls secara spontan tanpa adanya stimulasi sebelumnya, sehingga tidak terjadi 1,2-2,0 25-40 electrical quiescence. Gangguan ini dikarakteristikan dengan adanya ketidaksesuaian kecepatan pelepasan 2,0^,0 25-40 impuls dari pacemaker normal di SA node(misalnya terlalu cepat atau terlalu lambat unutk memenuhi 2,0-4,0 25^0 kebutuhan fisiologi pasien) atau adanya pelepasan impuls dari pacemaker di t e m p a t ektopik y a n g 0,3-1,0 Tidak ada b i a s a n y a d i s e b u t pacemaker l a t e n / t a m b a h a n . Pacemaker ektopik atau tambahan tersebut dapatSumber: Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology and Devices berasal dariserabut yang berada di atrium, sinus koroner dan vena pulmonalis, katup AV, AV junction, Hubungan antara potensial aksi dengan terbentuknya bundle of His, dan serabut purkinje.gelombang di EKG digambarkan sebagai berikut. S e c a r a f i s i o l o g i , a k t i v i t a s pacemaker\aten/Gambar 14 Gambar jalur konduksi di jantung dan waktu tambahan ini akan ditekan dengan mekanismeaktivasi relatif masing-masing bagian mengikuti depolarisasi overdrive supression. M e k a n i s m e ini m e n e k a ninisial SA node. (Sumber: Handbook of Cardiac Anatomy, terjadinya depolarisasi sel secara mandiri sehinggaPhysiology, and Devices) menghambat pembentukan potensial aksi spontan. S a a t pacemaker l a t e n t e r d e p o l a r i s a s i d e n g a nARITMIA frekuensi laju yang lebih tinggi dibandingkan kecepatan intrinsiknya sendiri (SA node memilikiAritmia adalah variasi-variasi di luar irama normal laju pacemaker y a n g lebih cepat d i b a n d i n g k a njantung yang kelainannya mungkin mengenai kecepatan, sel-sel pacemaker lainnya), maka hal tersebut akanketeraturan, tempat asal impuls atau urutan aktivasi\ mengakibatkan peningkatan Na* intrasel. Peningkatandengan atau tanpa adanya penyakit jantung struktural Na* akan menstimulasi pompa Na-K-ATPase untukyang mendasaril mengeluarkan banyak natrium dari dalam sel dan memasukkan kalium ke dalam sel. Akibatnya selMekanisme Pembentukan Aritmia membran akan mengalami hiperpolarisasi, danAritmia timbul melalui 3 mekanisme, yaitu: 1) gangguan membuat membran potensial menjadi lebih negatif. Hal tersebut akan mengakibatkan depolarisasi pacemaker laten tidak terjadi.*^ Namun, jika SA node mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka fokus yang berada di tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls, sehingga terjadilah irama jantung yang baru yang dikatakan sebagai aritmia. Kadang-kadang fokus lainnya secara aktif mengambil

MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA 1343a l i h d o m i n a s i SAnode d a n m e n e n t u k a n i r a m a j a n t u n gtersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat, misalnya Early Afterdepolarizationsp a d a ventricular a t a u supraventricular tachycardia} 0- \ i -50-Aritmia melalui mekanisme automatisitas antaralain irama atrium lambat, irama junctional, iramaventricular escape;atrial tachycardia; i r a m a acceleratedJunctional {nonparoxysmaljunctional tachycardia) d a nidioventricular, d a n parasistole.^^Triggered Activity -100- 0•Triggered activity atau automatisitas Delayed Afterdepolarizations 1 -50.merupakan inisiasi impuls yang bergantung pada ^ AAafterdepolarization.Afterdepolarization adalah osilasidepolarisasi voltase membran yang diinduksi oleh 1atau lebih potensial aksiJ^Depolarisasi ini dapat terjadisebelum atau sesudah repolarisasi sempurna.Depolarisasi yang terjadi sebelum fase 4,d i s e b u t early afterdepolarization ( E A D ) . Early -- l o o -afterdepolarization biasanya terjadi pada fase 2 dan Timefase 3 potensial aksi jantung, sebelum repolarisasi Gambar 15. Gambaran skematik potensial aksi denganterjadiJ^EAD terjadi saat potensial aksi sedang early depolarizations (EADs) dan delayed afterdepolarizationberlangsung dan mengganggu repolarisasi miosit. (DADs)Kalsium di dalam sitosol meningkat jika potensial Sumber: cardiovascular physiology concept edisi 2aksi berlangsung lamaJ^ Akibatnya hal ini akanm e n i n g k a t k a n a r u s Ca^* t i p e L, m e m p e r p a n j a n gdurasi potensial aksi sehingga menyebabkan arus 2. Gangguan Konduksi Impuls Konduksi merupakan aliran impuls yang melaluibergerak masuk dan mengakibatkan EAD. Tidak semua jantung dan menyebabkan jantung berdenyut.afterdepolarization dapat mencapai threshold, namun G a n g g u a n pada konduksi impuls ini dapat menyebabkan baik bradiaritmia maupun takiaritmia.j i k a afterdepolarization bisa mencapai threshold, Bradiaritmia terjadi saat impuls yang disebarkan t e r b l o k d a n d i i k u t i a s i s t o l a t a u slow escape rhythm.mereka bisa memicu terjadinya afterdepolarization Sedangkan takiaritmia terjadi saat perlambatan dan blok menghasilkan eksitasi reentrant.^^lainnya dan muncul terus menerus.^^ Beberapakeadaan yang dapat memicu terjadinya EAD antaralain rangsangan simpatik, hipoksia, dan obat-obatan(makrolida, haloperidol, beberapa antijamurgolonganazol, dan beberapa antihistamin nonsedasi).^^ EAD Gangguan konduksi impuls ini meliputi blok, baik d e n g a n a t a u p u n t a n p a reentry. B l o k k o n d u k s i d a r it e r j a d i p a d a b e r b a g a i k o n d i s i long-QT syndrome, atrium ke ventrikel dapat terjadi karena beberapa hal, antara lain otonom, metabolik, infeksi, keturunan,baik kongenital maupun didapat, yang termasuk di neoplasma, penyakit arteri koroner, dan sebagainya.^\" Saat terdapat blok pada salah satu cabang, misalnyaa n t a r a n y a Torsades de Pointes ( T d P ) , polymorphic p a d a bundle branch block, i m p u l s h a r u s b e r j a l a n memutar sehingga memperlambat sampainya impulsventricular tachycardia (PVT), dan ventricular ke ventrikel.fibrillation (VF).^^Depolarisasi yang terjadi setelah fase 4, atausetelah repolarisasi jaringan di sekitar sudah lengkap,d i s e b u t late a t a u delayed afterdepolarization (DAD).DAD terjadi karena adanya peningkatan muatan ffeenfrymerupakan penyebab utama ventricularCa^* di s i t o s o l d a n r e t i k u l u m s a r k o p l a s m a . S e m u a tachycardia. Skar atau iskemia dapat menyebabkank e a d a a n y a n g d a p a t m e n i n g k a t k a n k a d a r Ca^* d a p a t beberapa area di j a n t u n g m e n g h a n t a r k a n impulsmenghasilkan DADs. Keadaan-keadaan tersebut secara inhomogenous. Oleh karena itu, impuls dapatantara lain keracunan digitalis, katekolamin, dan menyebar ke area yang sudah mengalami repolarisasiiskemia. Sel-sel yang berasal dari area yang rusak setelah sebelumnya mengalami depolarisasi. Hal iniatau sel yang bertahan dari infark miokard akan dapat menyebabkan pergerakan sirkular impuls yangmengeluarkan kalsium dari retikulum sarkoplasma dan m e n g a k i b a t k a n t e r j a d i n y a sustained tachyarrhytmia s e p e r t ihal ini dapat menghasilkan \"gelombang\" peningkatan pada VT. Terdapat 3 kondisi yang akan menyebabkankalsium intraseluler dan aritmia. t e r j a d i n y a reentry.^^

1344 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA1. Terdapat 2 jalur konduksi yang berbeda secara fung- Berdasarkan letaknya, aritmia dibagi menjadi sional supraventrikular aritmia dan ventrikular aritmia. Jenis2. B l o k unidirectional di s a l a h s a t u j a l u r k o n d u k s i3. Konduksi yang berjalan lambat pada jalur yang tidak aritmia yang masuk ke dalam supraventrikular aritmia terblok, memberikan waktu kepada jalur yang terblok a n t a r a l a i n : \" 1) sinus tachyarrhythmia {sinus tachycardia untuk memulihkan eksitabilitasnya dan mendukung terjadinya aritmia. f i s i o l o g i s , inappropriatesinus tachycardia,sindrom t a k i k a r d i a o r t o s t a t i k p o s t u r a l . Sinus Node Re-entry Tachycardia ( S N R T ) ; 2) Atrioventricular Nodal Reciprocating Tachycardia ( A V N R T ) ; 3 ) Focal d a n nonparoxysmalKlasifikasi Aritmia Junctional tachycardia {focal Junctional tachycardia, nonBerdasarkan mekanismenya, aritmia dibagi menjadi paroxysmal Junctional tachycardia); 4) Atrioventriculartakiaritmia dan bradiaritmia,^^^^ sedangkan berdasarkan reciprocating tachycardia; 5) Focal atrial tachycardias.letaknya aritmia dibagi menjadi supraventrikular aritmia Jenis aritmia yang masuk ke dalam ventrikular Nonsustaineddan ventrikular aritmia.^^ \" aritmia berdasarkan hasil EKG antara lain:\" tachycardia, flutter, d a nTakiaritmia adalah bentuk takikardia nonsustained VT, sustained VT, bundle-branch re-entrant( b e r l a n g s u n g <30 detik) d a n sustained ( b e r l a n g s u n g >30 bidirectional VT, torsades de pointes, ventriculardetik) yang berasal dari fokus miokardium atau sirkuit ventricular fibrillation.reentran. Definisi standar dari takikardia adalah irama yangmenghasilkan kecepatan ventrikel >100 denyut per menit.^\"Bradiaritmia adalah seluruh gangguan pada irama TAKIARITMIAjantung yang lambat secara abnormal.\" Secara kasar,bradiaritmia didefinisikan sebagai denyut jantung di Takiaritmia secara luas dikarakteristikan denganbawah 60 kali per menit (bpm).^^ Sedangkan menurut supraventricular tachycardia ( S V T ) , y a n g d i d e f i n i s i k a nDresing\" bradiaritmia adalah bradikardia (denyut jantung sebagai takikardia yang pemacunya berasal dari jaringankurang dari 60 kali per menit) yang disertai dengan gejala di a t a s l e v e l v e n t r i k e l ( m i s a l n y a , sinus node, A V node,sinkop atau hampir sinkop, gagal jantung kongestif, a t a u H i s b u n d l e ) , d a n ventricular tachycardia ( V T ) , y a n gintoleransi olahraga, fatigue, atau status mental yang didefinisikan sebagai takikardia yang pemacunya berasalmembaik dengan membaiknya bradikardia. dari jaringan ventrikel atau serabut purkinje.^^Tabel 2. Mekanisme AritmogenesisMekanisme Contoh klinisGangguan Automatisitaspembentukan impuls • Automatisitas Normal • Sinus tachycardia atau bradykardia y a n g tidak sesuai dengan keadaan klinis; kemungkinan ventrikular parasistol • Automatisitas Abnormal • Irama ventrikular terakselerasi setelah infark miokard • Sindrom QT-panjang yang didapat dan aritmia Triggered activity • Afterdepolarization dini ventrikular yeng berhubungan • Afterdepolarization tertunda • Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardiaGangguan konduksi Blokimpuls • Bidirectional atau unidirectional tanpa • Blok sinoatrial, AV, d a n bundle branch reentry • Unidirectional d e n g a n reentry • Takikardia resiprokal pada sindrom Wolff-Parkinson- White, reentry AV nodal reentry tachycardia, ventricular tachycardiayang d i s e b a b k a n o l e h bundle branch reentry Reflection • Tidak diketahui • Interaksi antara foci otomatisGangguan kombinasi • Interaksi antara otomatisasi • Parasistol termodulasi konduksi dan • Blok deceleration-dependent, overdrive suppression of conduction, blok entrance d a n exit.Sumber: Braunwald's Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine edisi 9

MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA 1345 Takikardia Nilai lebar QRS Takikardia QRS sempit Takikardia QRS lebar (durasi QRS kurang dari 120 ms) (durasi QRS lebih besar dari 120 ms) Takikardia regular? Regular Regular atau tidak regular? I~ I Ya Tidak Tidak regular Apakah Atrial fibrillation Apakah QRS identik Atrial fibrillation gelombang P Atrial tachycardia/flutter dengan yang terjadi Atrial flutter/AT dengan konduksi AV yang selama SR? Jika ya, dengan konduksi terlihat? bervariasi pertimbangkan: variabel dan MAT • SVT dan BBB a. BBB atau • AVRT antidromic b. KonduksiTidak Ya Infark miokard atau antegrad via APApakah kecepatan atrium Manuver penyakit jantunglebih besar dari ventrikel? vagal atau struktural sebelumnya? adenosin Jika ya, kemungkinan VTAtrial flutter atau Tidakatrial tachycardia Analisis interval RP Pendek Panjang Hubungan (RP lebih pendek daripada PR) (RP lebih panjang dari PR) 1 to 1 AVRP lebih pendek RP lebih panjang Atrial tachycardia Ya atau tidak dari 70 ms dari 70 ms PJRT diketahui Atipikal AVNRT Tidak AVNRT AVRT AVNRT Atrial tachycardia Morfologi QRS di Kecepatan V Kecepatan A lead prekordial lebih cepat dari lebih cepat dari kecepatan A kecepatan V VT Atrial tachycardia Atrial flutterTipikal RBBB >• SVT Lead prekordial Pola RBBB Pola LBBBatau LBBB • Concordant • qR, Rs atau R r ' di • R di Vi lebih panjang • Tidak ada pola > VT Vi ^ VT dari 30 ms VT R/S • aksis bidang • R ke titik terendah S di • Onset dari R ke frontal rentang Vi lebih besar dari 60 titik terendah dari +90 derajat ms lebih dari 100 ms hingga -90 derajat • qR atau qS di VeGambar 16. Klasifikasi takikardiaSumber: Braunwald's Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine edisi 9'*ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias^^

1346 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIASupraventricular Tachycardia k a t e k o l a m i n ) u n t u k m e n j a g a c u r a h j a n t u n g . \" ' ^*Supraventricular tachycardia m e r u p a k a n s e l u r u h b e n t u k S e d a n g k a n sinus tachycardianon fisiologis terjadit a k i k a r d i a y a n g m u n c u l baik di a t a s b i f u r k a s i bundle of akibat kerusakan pada sistem vagal atau simpatikhis m a u p u n y a n g m u n c u l d a r i bundle of his n y a s e n d i r i . a t a u m a s a l a h i n t r i n s i k d i d a l a m S A node s e n d i r i .Denyut jantung minimal 100 kali per menit, tapi kecepatan B i a s a n y a sinus tachycardia ini d i s e r t a i d e n g a n r a s aventrikular bisa lebih rendah akibat adanya blok di AV. Pada pusing, berdebar-debar, sinkop, nyeri dada, nyerikebanyakan pasien dengan SVT, gejala muncul secara tiba- kepala, dan gangguan Gl.t i b a {sudden onset) d a n b e r h e n t i t i b a - t i b a {abrupt offset)atau disebut juga paroksimal SVT. SVT yang paroksismal 2. Sinus Node Reentrant Tachycardia (SNRT)tersebut diklasfikasikan berdasarkan ketergantungannya SNRT bertanggung jawab atas 5-10% kejadianterhadap konduksi AV nodal.Jika SVT masih terjadi supraventricular tachyarrhytmias. SNRT paling seringsetelahdilakukan intervensi untuk m e m b l o k AV, maka ditemukan pada pasien dengan penyakit jantungS V T t e r s e b u t m e r u p a k a n j e n i s A V node independent. D a n struktural atau CAD, terutama infark miokardiumsebaliknya, jika SVT berhenti setelah dilakukan intervensi i n f e r i o r ' ^ S N R T terjadi a k i b a t entrance block p a d a s a t uuntuk memblok AV, maka SVT tersebut merupakan jenis tempat, konduksi yang lama di dalam nodal denganA V nodedependent. Aritmia yang termasuk AV node- masa refrakter yang berbeda-beda, dan reeksitasid e p e n d e n t a n t a r a lain A V N R T , A V R T , Junctional Ectopic a t r i u m p a r a d a e r a h a s a l entrance i > / o c / r . \" S i r k u i tTachycardia ( J E T ) . S e d a n g k a n a r i t m i a y a n g t e r m a s u k A V reentry p a d a S N R T a d a l a h di d a l a m s i n u s n o d a l s e n d i r inode i n d e p e n d e n t a r r y h y t h m i a a n t a r a lain multifocalatrial d a n b i a s a n y a t e r d a p a t d a r i lahir. T i d a k s e p e r t i sinustachycardia, atrial flutter, d a n atrial fibrillation.^^ tachycardia y a n g n o n f i s i o l o g i s , S N R T m e r u p a k a n reentry tachycardia, j a d i b i s a m u l a i d a n b e r h e n t i1. Sinus Tachycardia secara tiba-tiba. Di antara episode SNRT, denyut danSinus tachycardia b e r m a n i s f e s t a s i s e b a g a i i r a m a s i n u s irama jantung tetap normal. Pasien dengan SNRTdengan kecepatan di atas 100 denyut/menit.^^Selama memiliki gejala palpitasi paroksismal, dispneu, pusing,sinus tachycardia, S A node d a p a t m e l e p a s k a n i m p u l s (hampir) sinkop, ketidaknyamanan di dada, dan gejalaantara 100 dan 180 denyut/menit, namun nilainya bisa lainnya.\"lebih tinggi dari itu pada aktivitas yang ekstrem ataupada anak muda. Denyut jantung maksimum yang 3 . Atrial Premature Complexes/Premature Atrial Complexesbisa dicapai seseorang saat melakukan aktivitas fisik Kompleks prematur merupakan penyebab terseringyang berat berkurang seiring dengan pertambahan dari denyut yang ireguler dan dapat berasal dari berbagai area di jantung. SVT jenis ini paling seringusia, yaitu 200 denyut/menit pada orang usia 20 dan terjadi di daerah ventrikel dan j a r a n g terjadi di d a e r a h S A node. K o m p l e k s p r e m a t u r j u g a d a p a tkurang dari 140 denyut/menit pada orang usia 80 t e r j a d i di a t r i u m d a n a r e a A V junction, n a m u n a n g k a kejadiannya tidak terlalu banyak.Meskipun komplekstahun.^^ prematur sering muncul pada jantung normal,keadaan ini biasanya berhubungan dengan penyakit j a n t u n g Sinus tachycardia d i b a g i 2, fisiologis struktural dan meningkat frekuensinya seiring dengan p e r t a m b a h a n usia.^^{appropriate) d a n n o n f i s i o l o g i s {inappropriate).Sinustachycardiayang fisiologis menggambarkan keadaanyang normal atau sesuai terhadap respon stresfisiologis (aktivitas fisik, rasa cemas), kondisi patologis(demam, tirotoksikosis, anemia, hipovolemia), ataustres farmakologis (salbutamol, aminofilin, atropin.G a m b a r 17. Sinus tachycardia (150 denyut/menit) pada pasien iskemia miokard akut; lihat depresi ST s e g m e n . G e l o m b a n g Pditandai d e n g a n panah merah ( S u m b e r : Braunwald's Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine e d i s i 9 )

MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA 1347Gambar 18. SNRT pada bayi yang dilaporkan oleh Simmers et al (Sumber: dikutip dari 23) APC didiagnosis berdasarkan adanya gelombang namun sistem His-Purkinjeyang pulih baru sebagian,P yang timbul sebelum denyut sinus normal yang maka impuls tersebut akan mengalami aberansi danseharusnya muncul. Kontur gelombang P pada APC membentuk pola QRS yang mirip seperti RBBB ataubiasanya berbeda dengan irama sinus normal. Namun, LBBB, tergantung berkas mana yang sudah pulih. Bilagelombang P pada APC dapat menyerupai gelombang berkas kanan yang telat pulih (yang biasanya lebihP pada irama sinus bila sumber APC berasal dari sering terjadi), maka aberansi APC akan membentukatrium kanan, vena kava superior, dan bagian superior pola RBBB.2^d a r i crista terminalis. B e b e r a p a A P C y a n g terjadi t e r l a l udini dapat menyebabkan pemanjangan interval PR, APC yang biasanya asimtomatik, meskipun beberapadan beberapa dapat tidak dikonduksikan ke ventrikel pasien merasakan berdebar-debar dan nadi yang tidakyang menyebabkan denyut tidak teratur. Denyut reguler.^''APC dapat terjadi pada berbagai situasi, sepertis e p e r t i itu d i a n g g a p pause a t a u \" d r o p p e d b e a t \" . J i k a infeksi, inflamasi, atau iskemia miokardium, atau dapatA P C d i k o n d u k s i k a n s e c a r a c e p a t m e l a l u i A V node, dicetuskan oleh berbagai pengobatan, keadaan tegang, t e m b a k a u , alkohol, atau kafein.^^ f\/ ^G a m b a r 19. A P C me-reset sinus nodal dan tidak terjadi compensatory pause ( S u m b e r : Harrison'sPrinciples of Internal Medicine)

1348 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA4 . Junctional premature complexes yang dirasakan sangat bervariasi. Banyak pasien yang asimtomatik dan tidak mengalami perubahan Junctional premature complexes m e r u p a k a n k e j a d i a n hemodinamik, beberapa pasien lainnya merasakan yang sangat jarang. Kompleks ini berasal dari AV sedikit berdebar-debar atau nadinya yang tidak node d a n a r e a bundle His d a n d a p a t m e n g h a s i l k a n teratur, dan beberapa pasien sisanya dapat merasakan aktivasi atrial retrograde dengan gelombang P b e r d e b a r - d e b a r hebat.^'* mendistorsi bagian inisial dan terminal kompleks QRS, membentuk pseudo Q atau gelombang S di 6 . Atrial Tachycardia leadW, III, d a n aVF.^'' Sebanyak 10-15% kejadian atrial tachycardia terjadi pada orang yang lebih tua, dengan penyakit jantung11 •it i M i M ••••pi .... U,i iiii it struktural atau penyakit jantung iskemik, COPD, ±M4 ketidakseimbangan elektrrolit, atau intoksikasi obat (biasanya digitalis).^® Terdapat 3 tipe atrial A tachycardiayang dibedakan secara eksperimental: AV V automatic, triggered, d a n reentrant}^ S e s u a i d e n g a nG a m b a r 2 0 . Junctional premature complexes ( S u m b e r : http:// mekanismenya, atrial tachycardias dibagi menjadiecg.utah.edu/lesson/5-2) focal ( y a n g b e r a s a l d a r i a r e a kecil di a t r i u m d e n g a n eksitasi atrium yang berasal dari fokus tersebut) d a n macroreentrant (sirkuit reentrant yang relatif besar yang menggunakan barrier konduksi untuk menciptakan sirkuit).5. Atrial Fibrillation (AF) Atrial Flutter dan Macroreentrant Atrial TachycardiaAtrial fibrillation m e r u p a k a n sustained aritmia (MAT) Lainnyayang paling sering terjadi.^'' AF ditandai dengan Pada MAT, aktivasi atrium terjadi dalam bentuk yangadanya aktivasi atrium yang berantakan, cepat, berkelanjutan, tanpa interupsi karena wavefront yangdan iregular. AF memiliki etiologi yang jelas, antara berotasi mengelilingi hambatannya dibentuk olehlain hipertiroidisme akut, episode vagotonik, atau struktur anatomi (vena atau orifisium katup), skar, atauintoksikasi alkohol akut. AF juga bisa terjadi saat fase blok pada area fungsional (anisotropik).^° Diameterpemulihan post operasi. AF juga bisa dipicu oleh sirkuitnya harus >2 cm.supraventricular tachycardia l a i n n y a , s e p e r t i A V N R T . Atrial flutter m e r u p a k a n t i p e p a l i n g s e r i n g d a r i Karakteristik AF adalah 1) hilangnya kontraktilitas macroreentrant atrial tachycardia. Atrial flutteratrium, 2) ketidaksesuaian respons ventrikel yang a d a l a h i r a m a reentrant d\ a t r i u m k a n a n y a n g d i b a t a s icepat, 3) hilangnya kemampuan kontraktilitas dan secara anterior oleh anulus trikuspid dan secarapengosongan berisiko terhadap pembentukan p o s t e r i o r o l e h c r i s t a t e r m i n a l i s d a n eustachian ridge.clot d a n k e j a d i a n t r o m b o e m b o l i s e t e l a h n y a . G e j a l a Flutter dapat bersikulasi berlawanan arah jarum jam 11 11 G a m b a r 2 1 . Atrial fibrillation ( s u m b e r : a r s i p )

MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA 1349 0'& i t Multifocal Atrial Tachycardia ( M A T ) MAT merupakan tanda-tanda takikardia pada pasien dengan penyakit pulmonal yang signifikan. Irama atrium dikarakteristikan dengan minimal 3 morfologi gelombang P dan 3 interval PR yang berbeda, serta hubungan kecepatan atrium dan ventrikel tipikal antara 100 dan 150 denyut per menit.^\"G a m b a r 2 2 . Diagram MAT dari atrium kanan. Dilihat dari left 7. AV nodal tachycardiasanterior oblique, atrium kanan m e n u n j u k k a n orifisium v e n a A V nodal reentrant tachycardia ( A V N R T ) AVNRT merupakan SVT reguler paroksismalkava dan sinus koroner dan crista terminalis (strip putih). Panah yang paling umum ditemukan danbiasanya lebih sering ditemukan pada wanita dan bermanifestasimenunjukkan arah aktivasi. Titik hijau menandai isthmus tiap pada usia 20 hingga 40-an.^^ AVNRT terbentuk karena adanya 2 jalur konduksi yang berbedasirkuit, target ablasi. A, Atrial//uftertipikal; B, Atrial//t/tter tipikal secara elektrofisiologi pada kompleks sinsitium s e r a b u t o t o t y a n g m e m b e n t u k A V node. D ireverse: C, Atrial flutter \\p'\ka\ d e n g a n konduksi melalui crista bagian superior, jalur yang terbentuk cepat dan memiliki periode refrakter yang lebih panjang,terminalis; D, MAT d e n g a n s e b u a h nonsurgical low-voltage sedangkan jalur di bagian bawah menghantarkan lebih lambat namun memiliki periode refrakterunexcitable area; E, MAT skar t a n p a m e l i b a t k a n v e n a kava yang lebih pendek. Meskipun kedua konduksi terjadi pada saat irama sinus, hanya konduksiyangsuperior; F, MAT d e n g a n isthmus antara 2 skar yang melibatkan dihantarkan jalur cepat yang bermanifestasi. Oleh karena itu interval PRnya n o r m a l . \"vena kava superior; G, MAT yang berputar mengelilingi sebuahseptal patch. L A O , left anterior oblique; R lat, right laterial.(Sumber: dikutip dari 29)mengelilingi anulus trikuspid pada bidang frontal( f l u t t e r t i p i k a l , counterclockwise fllutter) a t a u s e a r a hj a r u m j a m ( a t i p i k a l , clockwise, a t a u reverse flutter).^^Focal Atrial Tachycardia{fAJ) A V reentrant tachycardia ( A V R T )Focal atrial tachycardias m e r u p a k a n i r a m a a t r i u m y a n g Sama seperti AVNRT, AVRT merupakan contohcepat, dengan kecepatan atrium 150-200 denyut per lain A V nodal-dependent SVT. AVRT terjadi karenamenit, teratur, tidak berasal dari sinus node, dengan adanya jalur aksesoridi 1 bagian sirkuit dan AVnoc/ekontur gelombang P yang berbeda dari gelombang P di bagian sirkuit yang lain. Atrium dan ventrikel disinus.^^ ^° FAT d i k a r a k t e r i s t i k a n d e n g a n a k t i v a s i a t r i u m sisi yang sama dengan jalur aksesori merupakansecara radial dan sentrifugal dari titik asalnya yang komponen yang dibutuhkan dari sirkuit. AVRTbisa berasal darimanapun di atrium, vena pulmonalis, bisa ortodromik atau antidromik. Ortodromik,superior vena kava, atau sinus koroner tipe yang paling banyak ditemukan, memilikiGambar 23. Atrial flutter (Sumber: Harrison's Principles of Internal Medicine edisi 18) ViG a m b a r 24. Multifocal Atrial Tachycardia. (Sumber: Harrison>s Principles of Internal Medicine edisi 18)

1350 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAH ^ ^ A A A H A H ^ KKXAAAAX VPC dikarakteristikan dengan munculnya kompleks QRS prematur yang bentuknya abnormal dan memiliki durasi melebihi kompleks QRS dominan, d a n p a n j a n g n y a biasanya lebih dari 120 ms.^* D e n y u t prematur berasal dari ventrikel di bagian tertutup dari jaringan purkinje dan menghasilkan aktivasi ventrikel lambat. Kejadian VPC sering ditemukan dan biasanya meningkat seiring dengan pertambahan usia dan adanya penyakit jantung struktural. Terdapat beberapa terminologi VPC:Reentry M ortodromik Reentry M ontidromik 1. VPC bigemini: 1 VPC yang mengikuti setiap irama sinus (denyut normal)Gambar 25. Skema Reentry AV ortodromik dan antidromik 2. VPC trigemini: 1 V P C yang mengikuti setiap 2(Sumber: http://www.drguide.mohp.gov.eg/NewSite/E-Learn- irama sinus (denyut normal)ing/Cases/Case77.asp) 3. V P C quadrigeminy. 1 V P C y a n g m e n g i k u t i 3 i r a m a sinus (denyut normal) 4 . V P C pairs a t a u couplets: 2 V P C y a n g m u n c u l s e c a r a berurutan 5. V P C triplet: 3 V P C y a n g muncul secara berurutanGambar 26 AVRT ortodromik (Sumber: Arsip) 6. VPC multiforme atau multifokal: VPC yang memiliki morfologi yang berbeda-bedakompleks yang sempit yang menggunakan AV 7. VT: 3 atau lebih VPC dengan kecepatan lebih darinode s e b a g a i antegrade limb d a n j a l u r a k s e s o r i 100 denyut per menit. Jika VPC yang berulang tersebut (lebih dari 3 denyut) berhenti secaras e b a g a i retrograde limb. S e d a n g k a n a n t i d r o m i k spontan dalam waktu kurang dari 30 detik, maka d i s e b u t V T nonsustained. D a n s e b a l i k n y a , j i k a V Tmemiliki kompleks yang lebih lebar dan memiliki berlangsung selama lebih darri 30 detik, maka d i s e b u t V T sustained.karakteristik berkebalikan dengan orthodromic 8. Right Ventricular Outflow Tract ( R V O T ) tachy- cardia: m e r u p a k a n b e n t u k V T m o n o m o r f i k y a n g(jalur aksesori sebagai antegrade limb dan AV berasal dari aliran ventrikel kanan atau terkadang anulus trikuspid. Takikardia ini biasanya digambar-node s e b a g a i r e t r o g r a d e l i m b ) . T i d a k s e p e r t i kan dengan adanya morfologi LBBB.AVNRT, sirkuit AVRT harus melibatkan 1 ventrikel;o l e h k a r e n a i t u , t e r j a d i n y a bundle branchblock p a d a sisi i p s i l a t e r a l j a l u t a k s e s o r i d a p a t 9. F e n o m e n a R on T: d e n y u t ektopik m e n i n d i hmemperlama panjang siklus dari takikardia. gelombang T denyut sebelumnya. R on T merupakanA V junctional tachycardias gambaran yang biasanya menginisiasi terjadinyaTakikardia ini bisa atau tidak berhubungan dengan v e n t r i k u l a r arrhythmia sustained.konduksi retrograde ke atrium, dan gelombang P 2 . Accelerated Idioventricular Rhythm ( A l V R )muncul terdisosiasi atau menghasilkan konduksi AlVR adalah irama ventrikel yang dikarakteristikanintermiten dan aktivasi junction secara dini. oleh 3 atau lebih kompleks pada kecepatan lebih dariAritmia ini dapat terjadi sebagai manifestasi 40 denyut per menit dan kurang dari 120 denyut perpeningkatan tonus adrenergik atau efek obat menit. Aritmia ini terjadi karena automatisitas yangpada pasien dengan disfungsi sinus nodal atau abnormal. Terdapat overlap antara AlVR dan \"slow\"setelah pembedahan dan kateter. Aktivitas sinus VT; kedua irama tersebut dapat bermanifestasi antaram u n c u l t e r d i s o s i a s i a t a u m e n g h a s i l k a n capture 9 0 - 1 2 0 d e n y u t / m e n i t . A l V R m e r u p a k a n i r a m a benign.beats i n t e r m i t e n d e n g a n interval PR y a n g p a n j a n g .Jika kecepatannya >50 denyut per menit dan 3. Ventricular Tachycardia< 1 0 0 d e n y u t p e r m e n i t , m a k a d i s e b u t accelerated VT muncul pada distal dari bifurkasi bundle His padajunctional rythm.^\" sistem konduksi khusus, otot ventrikel, dan kombinasi kedua jaringan. Mekanisme yang mengakibatkanVentricular Tachycardia VT meliputi gangguan pembentukan impuls dan1. Ventricular Premature Complexes/Premature Ventricular konduksi. Dalam EKG, VT terlihat sebagai PVC Complexes abnormal dengan durasi lebih dari 120 ms yang

MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA 1351 /^| AH /V' G a m b a r 2 7 . Ventricular Tachycardia (Sumber: arsip) dari gagalnya inisiasi ataupun konduksi impuls. Kegagalan inisisasi impuls dikarenakan tertekannya automatisitas muncul sebanyak 3 atau lebih secara berurutan. akibat dari lambat atau gagalnya depolarisasi diastolik fase Kecepatan VT bervariasi dari 70 hingga 250 denyut per 4. Biasanya kegagalan ini disebabkan oleh penyakit atau menit, onset yang paroksismal atau non paroksismal. pajanan terhadap obat. Sedangkan kegagalan konduksi Kontur QRS selama VT bisa tidak berubah (uniform, impuls dari jaringan nodal ke atrium atau ventrikel monoformic) atau sangat bervariasi (multiform, juga dapat mengakibatkan bradikardia. Kegagalan polimorfik, atau pleomorfik), bahkan dalam bentuk konduksi tersebut diakibatkan kondisi-kondisi yang dapat torsades de pointes. mengubak aktivasi dan koneksi antar sel (seperti fibrosis).4. Unique VT syndromes Bentuk paling umum dari bradikardia patologis adalah SA A r i t m i a y a n g m a s u k ke d a l a m unique VT syndromes node dysfunction d a n b l o k k o n d u k s i A V . \" a n t a r a lain idiopathic outflow tract V T , idiopathic LV septal/fascicular VT, VT yang berhubungan dengan LV Sinus Node Dysfunction (SND) k a r d i o m i o p a t i t e r d i l a s i , bundle branch reentrant yj, V T yang berhubungan dengan kardiomiopati hipertropi, Sinus Node Dysfunction ( a t a u d i s e b u t sick sinus syndrome VT yang berhubungan dengan kardiomiopati lainnya dan kelainan neuromuskular, aritmogenik RV pada pasien yang memiliki gejala) merupakan berbagai kardiomiopati/displasia, dan sebagainya.\" gangguan yang mengganggu pembentukan impulsBRADIARITMIA sinus nodal dan transmisi di dalam atrium dan bukanSeperti yang telah dijelaskan sebelumnya, secara kasarbradiaritmia didefinisikan sebagai denyut nadi kurang hanya mengakibatkan bradikardia, namun juga takikardia.dari 60 kali per menit. Secara klinis, gejala bradiaritmiabervariasi, dari asimtomatik hingga muncul gejala-gejala M a n i f e s t a s i E K G S N D m e l i p u t i sinus bradycardiayang tidakseperti sinkop/hampir sinkop, dispneu, nyeri dada, lemah,pusing, dan sebagainya.^^Bradikardia merupakan akibat sesuai(saat denyut jantung terlalu lambat untuk memenuhi k e b u t u h a n t u b u h ) , p e r s / s f e n f sinus bradycardia.sinoatrial exit block, sinoatrial arrestatau sinus pause ( b e r h e n t i n y a aktivitas normal sinus nodal selama lebih dari 2 atau 3 detik), inkompetensi kronotropik (ketidakmampuan jantung untuk menyesuaikan kecepatan sebagai respon untuk meningkatkan aktivitas fisik atau perubahan

1352 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAk e b u t u h a n m e t a b o l i k ) , a t r i a l tachycardia, d a n s i n d r o m tuberkulosis, dsb), keturunan (penyakit jantung kongenital,takikardia-bradikardia (denyut jantung cepat dan SLE maternal, dsb), inflamasi (SLE, RA, dsb), infiltrasilambat secara bergantian).^^ Biasanya sulit untuk (amiloidosis, sarcoidosis, dsb), neoplasma (limfoma,m e m b e d a k a n s / n t v s bradycardiayang f i s i o l o g i d e n g a n y a n g melanoma), trauma (radiasi, kateter), degenerasi (penyakitpatologi.stnt/s brodycord/omerupakan irama yang dipacu Lev, penyakit Lenegre), dan penyakit arteri koroner (infarko l e h S A node d e n g a n k e c e p a t a n k u r a n g d a r i 6 0 d e n y u t miokard akut).\"per menit.\" Kelainan ini diklasifikasikan sebagai blok AV D i s f u n g s i S A node d i s e b a b k a n o l e h f a k t o r i n t r i n s i k derajat satu, dua, dan tiga, tergantung pada keparahan(contoh, penyakit degeneratif idiopatik, penyakit arteri abnormalitas.^^koroner) dan ekstrinsik (contoh, efek obat, pengaruh a. Blok AV derajat 1otonom). Kelainan ini dikarakteristikan dengan pemanjangan l i uJl a . abnormal interval PR di atas 200 ms (>0,2 s). Setiap gelombang P diikuti dengan gelombang QRS,r—r P*' namun dengan pemnjang interval PR yang konstan. Pemanjangan interval PR paling sering terjadi akibatGambar 28. Sinus melambat dan berhenti sebentar (pause) keterlambatan konduksi di dalam AV node.Blokpada EKG (Sumber: Harrison's Principles of Internal Medicine AV derajat 1 biasanya tidak menimbulkan suatuedisi 18) gejala.\" b. Blok AV derajat 2Blok Konduksi Atrioventrikular Kelainan ini dikarakteristikan dengan kegagalan intermiten konduksi A V . \" Blok bisa terjadi di berbagaiBlok konduksi AV merupakan kelainan yang mana impuls level sistem konduks AV. Berdasarkan gambaran EKGatrium dikonduksikan terlambat atau bahkan tidak nya, blok AV derajat 2 dibagi menjadi 2 tipe: tipe Idikonduksikan sama sekali ke ventrikel pada saat jalur ( m o b i t z I a t a u w e c k e n b a c h ) d a n t i p e II ( m o b i t z I I ) . \"av konduksi tidak refrakter secara fisiologi.\" Kelainanini terjadi karena berbagai hal, antara lain o t o n o m Mobitz tipe I dikarakteristikan dengan(hipersensitif sinus karotid, vasovagal), metabolik pemanjangan interval PR secara progresif yang muncul(hiperkalemia, hipotiroidisme, dsb), infeksi (endokarditis, sebelum gelombang P yang tidak terkonduksikan (non conducted P wave) a t a u d i s e b u t p e r i l a k u W e c k e n b a c h . K o n d u k s i p e r t a m a g e l o m b a n g P s e t e l a h nonconducted P wave m e m i l i k i g e l o m b a n g P t e r p e n d e k . M e n u r u t Gambar 29. Blok AV derajat 1 (Sumber: Arsip) Gambar 30. Blok AV derajat 2tipe I (Sumber:http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/wenckebach/)

MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA 1353W H O d a n the American College of Cardiology, b l o k A V maupun kongenital. Kecepatan ventrikel pada blok AVd e r a j a t 2 t i p e I m e r u p a k a n t e r j a d i n y a 1 nonconductedP wave y a n g b e r h u b u n g a n d e n g a n i n t e r v a l P R t i d a k kurang dari 40 denyut per menit, namun bisa lebihkonstan sebelum dan sesudah impuls yang terblok,s e l a m a t e r d a p a t m i n i m a l 2 conducted P wave b e r t u r u t - cepat jika penyebabnya kongenital.'^ Secara klinis,turut (misalnya, 3:2 blok AV). pasien dengan blok AV derajat 3 dapat mengalami M o b i t z t i p e II d i d e f i n i s i k a n s e b a g a i t e r j a d i n y a 1nonconducted P wave yang berhubungan dengan fatigue atau sinkop, tergantung kecepatan dariinterval PR yang konstan sebelum dan sesudah 1impuls yang terblok (interval PP dan interval RR ventricular escape.k o n s t a n ) . M o b i t z tipe II b i a s a n y a terjadi b e r s a m a a ndengan blok intraventrikular. d. Kelainan sistem konduksi AV lanjut Blok AV derajat 2 jarang menimbulkan gejala, 1. Blok Atrioventrikular dengan rasio tetap (2:1, 3:1)n a m u n m o b i t z tipe II bisa b e r p r o g r e s i m e n j a d i blokAV derajat 3. Blok 2:1 disebut juga blok AV lanjut dan tidakBlok AV derajat 3Kelainan ini disebut juga Blok AV total, yaitu kegagalan bisa diklasifikasikan blok AV derajat 2. Pada bloktotal konduksi atrium ke ventrikel, yang terjadi baiksaat tidak ada aktivitas atrium yang dihantarkan ke j e n i s i n i , b i a s a n y a b l o k t e r j a d i di A V node a t a uventrikel maupun saat atrium dan ventrikel diatur olehpacemaker yanq t i d a k b e r g a n t u n g s a t u s a m a lain. B l o k sistem His-Purkinje dan blok AV derajat 2 dapatAV total merupakan salah satu jenis AV disosiasi total.Penyebab blok AV total bisa didapatkan saat dewasa berprogresi atau beregresi menjadi blok 2:1. 2. High-grade AV block High-grade AV block m e r u p a k a n p e r t e n g a h a n antara blok AV derajat 2 dan 3 dan termasuk penyakit sistem konduksi AV lanjut. Blok pada tipe ini p a l i n g s e r i n g t e r j a d i di d i s t a l d a r i A V node d a n durasi kompleks QRS sangat membantu untuk m e n e n t u k a n l e v e l b l o k n y a . H j g / ) grade AV block terjadi saat terdapat disosiasi AV yang mana aksi p o t e n s i a l d a r i S A node d i h a n t a r k a n ke v e n t r i k e l secara acak.Al ^> yv....„.„Ali^-— fG a m b a r 3 1 . Blok AV derajat 2 tipe II (Sumber: lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/mobitz-2/)Gambar 32. Blok AV total (Sumber: arsip)

1354 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA Gambar 33. Blok AV dengan rasio 2:1 (Sumber:http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/fixed-ratio-blocks/) G a m b a r 3 5 . High-grade AV block (Sumber: Harrison's Principle of Internal Medicine edisi 18)

Berikut adalah rangkuman gambaran EKG berbagai tipe aritmiaJ^Tabel 3. Karakteritik AritmiaTipe-tipe Aritmia Kecepatan Gelombang P Kontu (denyut/ IramaIrama sinusSinus bradycardia menit) Regular NormaSinus tachycardia 60-100 Regular NormaAV nodal reentry Regular Mungkin mencap <60 Sangat regular, kecuali 100-180 saat onset dan berhenti Retrograde; su melihat hilangnya 150-250 Regular QRSAtrial flutter 250-350 Gigi gergaji {Atrial fibrillarion 400-600 Sangat iregular Undulasi baseline, Regular; mungkin iregular gelombanAtrial tachycardia dengan blok 150-250 AbnormIrama AV junctional 40-100* Regular Norma 150-250 Sangat regular, kecuali Retrograde; suReciprocating tachycardia saat onset dan berhenti melihat kompl 60-100**menggunakan jalur aksesori Regular Norma 60-100**(WPW) 60-100** Regular Norma Regular NormaAV junctional tachycardia non 60-100**paroksismal 60-100** Regular Normal; sulit Regular Normal; sulitVentricular tachycardiaIrama acceleratedidioventricularVentricular flutterVentricular fibrillationBlok AV derajat 1 60-100*** Regular NormaBlok AV derajat 2 tipe 1 60-100*** Regular NormaBlok AV derajat 2 tipe II 60-100*** Regular NormaBlok AV total 60-100** Regular NormaRBBB Regular NormaLBBB 60-100 Regular Norma 60-100Dikutip dari Braunwald's Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine edisi 9 sinu*) any independent atrial arrhythmia may exit or the atria may be captured retrogradely**) constant if the atria are captured retrogradely***) irama dan kecepatan atrium bisa bervariasi, tergantung dari apakah sinus bradycardia,****) regular atau konstan jika blok tidak berubah

Kompleks QRS r Kecepatan irama Kontur (denyut/al Regular Normalal menit) pai puncak 60-100 Regular Normalulit untuk a kompleks <60 Regular Normal 100-180 Sangat regular, kecuali saat onset Normal 150-250 dan berhenti {sawtooth) 75-175 Biasanya regular jika tidak disertai Normal 100-160 obat-obatan atau penyakit , tidak ada ng P Sangat iregular Normalmal 75-200 Biasanya regular jika tidak disertai Normal al 40-60 obat-obatan atau penyakit ulit untuk 150-250 leks QRS Cukup regular Normal 70-130 al Sangat regular, kecuali saat onset Normal dan berhenti Cukup regular Normalal 110-250 Cukup regular; mungkin iregular Abnormal, >0,12 detikal 50-110 Cukup regular; mungkin iregular Abnormal, >0,12 detikt dilihat 150-300 Regular Sine wavet dilihat 400-600 Sangat iregular Baseline undulation; tidak terdapat QRSal 60-100 Regular Normalal 30-100 Iregular**** Normalal 30-100 Iregular**** Abnormal, >0,12 detikal Cukup regular Abnormal, 0,12 detikal <40 Regular Abnormal, 0,12 detikal 60-100 Regular Abnormal, >0,12 detik 60-100us tachycardia, atau kelai lainnya yang merupakan mekanisme atrium

1356 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIADAFTAR PUSTAKA 21. McPherson C A , Rosenfeld L E . Heart Rhythm Disorders. In: Zaret BL, Moser M, Cohen LS, editors. Yale University School1. Kamus Kedokteran Dorland. 29 ed. Jakarta: E G C ; 2002. of Medicine Heart Book. New York: Hearst Books; 1992. Aritmia. 22. Blomstrom-Lundqvist C , Scheinman M M , Aliot E M , Alpert2. Tester DJ, Ackerman MJ. Genetics of Cardiac Arrhythmias. JS, Calkins H , Camm AJ, et al. A C C / A H A / E S C guidelines In: Braunwald E, Bonow RO, Mann D L , Zipes DP, Libby P, for the management of patients with supraventricular editors. Braunwald>s Heart Disease A Textbook of Cardiovas- arrhythmias-executive summary, a report of the American cular Medicine. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. college of cardiology/ American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiol-3. Roberts K P , Weinhaus AJ. Anatomy of the Thoracic Wall, ogy committee for practice guidelines (writing committee Pulmonary Cavities, and Mediastinum. In: laizzo PA, editor. to develop guidelines for the management of patients with Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology, and Devices. supraventricular arrhythmias) developed in collaboration New York: Humana Press; 2005. with NASPE-Heart Rhythm Society. J A m Coll Cardiol. 2003 Oct 15;42(8):1493-531.4. Weinhaus AJ, Roberts KP. Anatomy of the Human Heart. In: laizzo PA, editor. Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology, 23. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton A E , Chaitman and Devices. New York: Humana Press; 2005. B, Fromer M , et al. A C C / A H A / E S C 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and5. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of Anatomy and Physiol- the prevention of sudden cardiac death-executive summary: ogy. 11th ed. Hoboken: Wiley; 2006. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of6. Dubiel JP. [Function and importance of the pericardium]. Cardiology Committee for Practice Guidelines (Wrihng Com- Folia Med Cracov. 1991;32(l-2):5-14. mittee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden7. Maisch B, Rishc A D , Seferovic PM, Tsang TSM. Interventional Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Pericardiology: Pericardiocentesis, Pericardioscopy, Pericar- Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Eur dial Biopsy, Balloon Pericardiotomy, and Intrapericardial Heart J. 2006 Sep;27(17):2099-140. Therapy. Heidelberg: Springer; 2011. 24. Marchlinski F. The Tachyarrhythmias. In: Longo D L , Kasper8. Guyton A C , Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 12th DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. Harrison>s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.9. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: E G C ; 2002. Action Potential. 25. Kamus Kedokteran Dorland. 29 ed. Jakarta: E G C ; 2002. Bradiaritmia.10. Laske T G , laizzo PA. The Cardiac Conduction System. In: laizzo PA, editor. Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology, 26. Vogler J, Breithardt G , E c k a r d t L . B r a d y a r r h y t h m i a s and Devices. New York: Humana Press; 2005. and conduction blocks. Rev E s p Cardiol (Engl Ed). 2012 Jul;65(7):656-67.11. Bamett V A . Cardiac Myocytes. In: laizzo PA, editor. Hand- book of Cardiac Anatomy, Physiology, and Devices. New 27. Dresing TJ, B L W . Bradyarrhythmias. Curr Treat Options York: Humana Press; 2005. Cardiovasc Med. 2001 Aug;3(4):291-8.12. Klabunde R E . Cardiovascular Physiology Concept. 2nd ed. 28. Fox DJ, Tischenko A, Krahn A D , Skanes A C , Gula LJ, Yee RK, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012. et al. Supraventricular tachycardia: diagnosis and manage- ment. Mayo Clin Proc. 2008 Dec;83(12):1400-11.13. Rubart M, Zipes DP. Genesis of Cardiac Arrhythmias: Elec- trophysiology Considerations. In: Braunwald E, Bonow RO, 29. Simmers T A , Sreeram N . Sinoatrial reentry tachycardia: a Mann D L , Zipes DP, Libby P, editors. Braundwald>s Heart review. Indian Pacing Electrophysiol J. 2003;3(3):109-16. Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadel- phia: Elsevier Saunders; 2012. 30. Garcia-Cosio F, Fuentes AnP, Angulo A N . Clinical Approach to Atrial Tachycardia and Atrial Flutter From an Understand-14. Grant A O . Cardiac ion channels. Circ Arrhythm Electro- ing of the Mechanisms. Electrophysiology Based on Anatomy. physiol. 2009 Apr;2(2):185-94. Rev Esp Cardiol. 2012;65(4):363-75.15. Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac Arrest and Sudden 31. Gregoratos G. Cardiology patient pages. Sick sinus syndrome. Cardiac Death. In: Braunwald E, Bonow RO, Mann DL, Zipes Circulation. 2003 Nov 18;108(20):el43-4. DP, Libby P, editors. Braunwald>s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia: Elsevier 32. Bashian G G , Wazni O. Bradyarrhythmias, Atrioventricular Saunders; 2012. Block, Asystole, and Pulseless Electrical Activity. In: Griffin BP, Topol EJ, editors. Manual of Cardiovascular Medicine. 3rd16. Olgin J, Zipes D P . Specific Arrhythmias: Diagnosis and ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. Treatment. In: Braunwald E, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, editors. Braunwald>s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.17. Spragg D D , Tomaselli G F . Principles of Electrophysiology. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrison>s Principles of Internal Medi- cine. 18th ed. New York; McGraw Hill; 2012.18. Downey R A . Tachyarrhytmias. In: Griffin BP, Topol EJ, edi- tors. Manual of Cardiovascular Medicine. 3rd ed. Philadel- phia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.19. 19. Weiss JN, Garfinkel A, Karagueuzian H S , Chen P-S, Qu Z. Early Afterdepolarizations and Cardiac Arrhythmias. Heart Rhythm. 2010;7(12):1891-9.20. Spragg D D . The Bradyarrhythmias. In: Longo D L , Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrison>s Principles of Internal Medicine. 18th ed. N e w York: McGraw Hill; 2012.

180GANGGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK Hanafi B. TrisnohadiPENDAHULUAN Blok SinoatrialGangguan irama jantung (disritmia atau aritmia) tidak Blok sinoatrial iaIah keadaan di mana pembentukan impulshanya terbatas pada denyut jantung yang tidak teratur, di nodus sinus masih normal tapi impuls dari nodus sinustetapi juga termasuk kecepatan denyut jantung yang tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehinggaabnormal dan gangguan konduksi. pada gelombang P pada EKGtidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi d u a kali jarak interval PPGANGGUAN PADA NODUS SINUS yang normal.Sinus Bradikardia Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus yang berlebihan, miokarditis, penyakit jantung koroner,Sinus bradikardia iaiah irama sinus yang kurang dari 60 terutama infarkjantung bagian inferior, keracunan digitaliskali per menit. (Gambar 1) Hal ini sering diketemukan atau obat anti aritmia yang lain. Blok sinoatrial dapatpada olahragawan yang terlatih. Pada pasien usia lanjut menimbulkan serangan sinkop pada pasien. Pengobatanbradikardia sinus dapat disebabkan oleh gangguan faal ditujukan pada penyakit dasarnya disertai pemberiannodus sinus. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan sulfas atropin, atau perangsang beta adrenergik, sepertikarena miksedema (hipotiroidisme), hipotermia, vagotonia efedrin, isoproterenol, alupen. Pasien yang resistendan tekanan intrakranial yang meninggi. Umumnya terhadap pengobatan perlu dilakukan pemasangan pacubradikardia sinus tidak perlu diobati bila tidak ada jantungkeluhan. Tetapi bila denyut kurang dari 40 kali per menitd a n p a s i e n m e r a s a g e l a p {black out), m e n d a p a t s e r a n g a n Sinus Aritmiasinkop, lelah, hipotensi karena curah jantung yang sangatmenurun, maka sebaiknya diobati dengan sulfas atropin, Sinus aritmia iaIah kelainan irama jantung di mana iramayang dapat diberikan secara intravena. Bila tidak berhasil sinus menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dandengan terapi medikamentosa, kadang-kadang perlu menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan inipemasangan pacu jantung. menjadi lebih nyata ketika pasien disuruh menarik napas dalam. Aritmia ini hilang kalau timbul takikardia padaGambar 1. EKG menunjukkan bradikardia sinus di mana pasien karena melakukan kegiatan olahraga atau pasientampak gelombang P normal dan tiap gelombang P diikuti menderita d e m a m . Keadaan ini dapat ditemukan padakompleks QRS yang normal, interval PR juga normal (0.16 individu sehat dan tidak membutuhkan pengobatan.detik) tapi frekuensi gelombang P sangat lambat hanya 38kali per menit. Sinus Takikardia Sinus takikardia iaIah irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali per menit (Gambar 2). Keadaan ini biasa ditemukan pada bayi dan anak kecil dan takikardia sinus juga sering ditemukan pada beberapa keadaan stres fisiologis maupun patologis seperti kegiatan fisik (olahraga), demam, hipertiroidisme, anemia, infeksi. 1357

1358 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAsepsis, hipovolemia, penyakit paru kronik. Obat-obatan Penatalaksanaan takikardia atrial paroksismal harusseperti atropin, katekolamin, kafein, hormon tiroid dapat dilakukan segera, yaitu dengan memberikan penekananmenimbulkan takikardia sinus. Takikardia sinus dapat p a d a b o l a m a t a ( e y e ball pressure) a t a u massage s i n u sjuga disebabkan karena gagal jantung. Terapi ditujukan karotikus. Bila tak berhasil dapat diberikan verapamilpada kelainan dasarnya. Pemberian digitalis hanya pada secara intravena. Obat lain yang dapat dipakai adenosin,gagal jantung. Pada hipertiroidisme kadang-kadang perlu diltiazem, digitalis dan penyekat beta secara intravena. Biladiberikan penghambat beta. obat-obatan tidak berhasil menghentikan takikardia perlu d i p e r t i m b a n g k a n t i n d a k a n d e f i b r i l a s i d e n g a n D C {directKELAINAN IRAMA JANTUNG YANG BERASAL current) counter shock.DARI ATRIUM. Post Isoptin. 5 mg i.vEkstrasistol AtrialE k s t r a s i s t o l a t r i a l d i s e b u t j u g a premature atrial beats.Hal ini terjadi karena adanya impuls yang berasal dariatrium yang timbul secara prematur. Keadaan ini biasanyatidak mempunyai arti klinis yang penting, tetapi kadang-kadang dapat menjadi pencetus timbulnya takikardiasupraventrikular dan fibrilasi atrial. Pemeriksaan EKGmenunjukkan adanya gelombang P yang timbul prematurdiikuti kompiek QRS yang normal. Ekstrasistol atrial tidakmembutuhkan pengobatan (Gambar 2).Gambar 2. EKG menunjukkan takikardia sinus dengan G a m b a r 3. Gambar di atas menunjukkan takikardiakecepatan 104 kali per menit, tampak adanya ekstrasistol supraventrikular paroksismal, dengan kecepatan 160 kali peratrial ( S V E S = supraventricular extrasystole atau premature menit dan kompleks QRS tidak melebar, Gambar di bawahnyaatrial beat) menunjukkan irama sinus stelah diberi obat isoptin secara intravena.Takikardia Atrial Paroksismal Fibrilasi AtrialTakikardia atrial paroksismal disebut juga takikardiasupraventrikular paroksismal. Takikardia atrial paroksismal P a d a f i b r i l a s i a t r i a l t e r j a d i e k s i t a s i d a n recovery y a n giaIah suatu takikardia yang berasal dari atrium atau nodus sangat tidak teratur dari atrium. Oleh karena itu impulsAV, B i a s a n y a k a r e n a a d a n y a re-entry b a i k di a t r i u m a t a u listrik yang timbul dari atrium juga sangat cepat dan samanodus AV. sekali tidak teratur. Pada pemeriksaan EKG akan tampak a d a n y a g e l o m b a n g fibrilasi {fibrillation wave) y a n g b e r u p a Pasien dengan takikardia atrial merasa jantung gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepatberdebar cepat sekali, dapat disertai keringat dingin dan dengan frekuensi dari 300 sampai 500 kali per menit.pasien akan merasa lemah. Kadang-kadang timbul sesak B e n t u k g e l o m b a n g f i b r i l a s i d a p a t k a s a r {coarse atrialnapas dan hipotensi. Pada pasien dengan penyakit jantung fibrillation) ( G a m b a r 5) d e n g a n a m p l i t u d e l e b i h 1 m m ,koroner bila mendapat serangan takikardia akan timbul a t a u h a l u s {fine atrial fibrillation) s e h i n g g a g e l o m b a n g n y aserangan angina. tidak begitu nyata. (Gambar 4). Biasanya hanya sebagian kecil dari impuls tersebut yang sampai di ventrikel karena Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti dihambat oleh nodus AV untuk melindungi ventrikel,ekstrasistol atrial yang berturut-turut lebih dari enam. Pada supaya denyut ventrikel tidak terlalu cepat, sehingga akanEKG kadang-kadang sukar dibedakan antara takikardia menimbulkan denyut ventrikel antara 80-150 per menit.atrial dan takikardia ventrikel terutama bila gelombang (Gambar 4 dan 5)P tidak jelas dan ada aberansi kompleks QRS. Takikardiaatrial dapat berlangsung sebentar atau menetap sampai Pada pemeriksaan klinis ditemukan irama jantungbeberapa hari. yang sama sekali tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya tidak sama. Seringkali didapatkan adanya defisit pulsus. Diagnosis dapat dengan mudah dilakukan dengan pemeriksaan EKG.

GANGGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK 1359Gambar 4. EKG menunjukkan fibrilasi atrial yang halus, di mana gambaran seperti ekstrasistol atrial, kecuali gelombangtampak gelombang fibrilasi yang cepat dan sama sekali tidak P dari ekstrasistol b e r b e n t u k negatif di h a n t a r a n II a t a uteratur, kompleks QRS juga tidak teratur gelombang P tak nampak, atau gelombang P muncul setelah kompleks QRS.Gambar 5. EKG menunjukkan fibrilasi atrial yang kasar, dengangelombang fibrilasi lebih dari 1 mm, juga cepat dan tidak Irama Nodal {nodal rhythm)teratur dengan kecepatan lebih dari 300 per menit, diikutikompleks QRS juga tidak teratur dengan kecepatan sekitar P a d a i r a m a n o d a l {junctional rhythm a t a u AV nodal escape100 kali per menit. rhythm), m a k a n o d u s a t r i o v e n t r i k u l a r i s b e r t i n d a k s e b a g a i pusat ektopik yang memacu jantung dan pada gambaran Fibrilasi atrial dapat berlangsung sebentar (paroksismal) EKG tampak irama jantung dengan gelombang P berasalatau menetap. Fibrilasi atrial dapat disebabkan karena dari nodus AV diikuti kompleks QRS biasa denganpenyakit katup mitral, seperti stenosis mitral atau kecepatan 50-60 per menit. Keadaan ini dapat terjadiinsufisiensi mitral, penyakit jantung iskemia, infark miokard karena iskemia jantung atau intoksikasi digitalis. Kelainanakut, tirotoksikosis, dan infeksi akut pada jantung. ini belum tentu memerlukan pengobatan khusus, kecuali bila frekuensi jantung menjadi sangat lambat, kurang Pengobatan tergantung pada cepatnya denyut dari 40 kali per menit atau menimbulkan gangguanjantung, penyebab dan keadaan pasien. Bila denyut hemodinamik, maka perlu terapi dengan atropin sulfatjantung cepat sekali, lebih dari 150 per menit dan pasien secara intravena, kadang-kadang perlu pemasangan pacud a l a m k e a d a a n shock, m u n g k i n p e r l u s e g e r a d i l a k u k a n jantung sementara.k a r d i o v e r s i d e n g a n direct current counter shock ( D Cshock). B i l a d e n y u t j a n t u n g c e p a t s e k a l i d a n p a s i e n Takikardia Nodal (AV junctional tachycardia ataudengan gagal jantung, dapat diberikan digoksin secara nodal tachycardia)intravena bersama-sama dengan pemberian furosemiddan amiodaron secara intravena. Ada dua macam takikardia nodal yaitu junctional Bila denyut jantung tidak terlalu cepat dapat diberikan tachycardia d e n g a n k e c e p a t a n 1 0 0 - 1 4 0 p e r m e n i t d a ndigoksin secara oral untuk mengontrol denyut jantung,kadang-kadang perlu diberikan bersama penyekat extrasystolic A V junctional tachycardia d e n g a n d e n y u tbeta misalnya pada tirotoksikosis atau dapat diberikanverapamil kalau ada kontraindikasi pemberian penyekat ventrikel 140-200 per menit.beta. P a d a y a n g p e r t a m a t e r d a p a t p e r c e p a t a n junctional Untuk mengkonversi fibrilasi menjadi irama sinusd a p a t d i b e r i k a n a m i o d a r o n s e c a r a i n t r a v e n a , rhythmonom rhythm, y a n g m e n j a d i n y a t a bila k e c e p a t a n n y a m e l e b i h ipropafenon per oral atau disopiramid secara oral. Akhir-akhir ini ada obat baru yang lebih efektif untuk konversi kecepatan nodus sinus. Hal ini dapat disebabkan olehfibrilasi atrial seperti dofetilid dan ibutilid. intoksikasi digitalis, infark miokard akut atau demamARITMIAYANGDISEBABKANOLEH PEMBENTUKANRANGSANG EKTOPIK DI NODUS AV reumatik akut. Pada intoksikasi digitalis harus diobatiEkstrasistol Nodal secepatnya karena dapat berkembang menjadi takikardiaIrama ektopik dapat berasal dari nodus AV. Seperti ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Digitalis harus dihentikanekstrasistol atrial biasanya bersifat jinak. Secara klinisekstrasistol nodal tidak dapat dibedakan dengan dan diberikan difenilhidantoin.ekstrasistol ventrikular atau atrial. Diagnosis dapatditegakkan dengan pemeriksaan EKG, yang menunjukkan T a k i k a r d i a A V junctional sangat mirip dengan takikardia atrial, baik dalam diagnosis, gambaran klinis maupun pengobatannya. - W VM/ 'W P P PP Gambar 6. EKG menunjukkan tiap kompleks QRS diikuti dengan dengan gelombang R sesuai untuk irama nodal, disini frekuensi kompleks QRS 70 per menit jadi lebih cepat dari irama nodal biasa, dan disebut takikardia idionodal. ARITMIAYANGDISEBABKANOLEHPEMBENTUKAN RANGSANG EKTOPIK DI NODUS AV Ekstrasistol Ventrikel Ekstrasistol ventrikel iaIah gangguan irama di mana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang

1360 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAterletak di ventrikel. Ekstrasistol ventrikel dapat berasal timbul berturut-turut 4 kali atau lebih. Kelainan iramadari satu fokus atau lebih (multifokal). Ekstrasistol ventrikel ini berbahaya dan m e m b u t u h k a n pengobatan segera.merupakan kelainan irama jantung yang paling sering Takikardia ventrikel mudah berkembang menjadi fibrilasiditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal. v e n t r i k e l d a n d a p a t m e n y e b a b k a n h e n t i j a n t u n g (cardiacBiasanya frekuensinya bertambah dengan bertambahnya arrest). P e n y e b a b t a k i k a r d i a v e n t r i k e l a n t a r a lain p e n y a k i tusia, terlebih bila banyak minum kopi, merokok, atau jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung,emosi (Gambar 7). keracunan digitalis. Takikardia ventrikel umumnya menunjukkan adanya penyakit jantung yang berat.PVC PVC. VBIG PVC Diagnosis takikardia ventrikel ditegakkan bila ditemukan takikardia dengan kecepatan 150-210 per menit, umumnyaGambar 7. EKG menunjukkan irama dasar masih irama sinus, teratur tapi kadang-kadang sedikit tak teratur. Biasanyatapi tampak ada beberapa ekstrasistol ventrikel, yaitu kompleks timbul tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya.QRS ke 2, 4 dan 9 yang timbulnya prematur, bentuknya lebar Penekanan pada bola mata atau penekanan pada arterid a n bizarre d a n tidak didahului g e l o m b a n g R karotis tidak ada efek apa-apa. Intensitas bunyi jantung kadang-kadang berubah-ubah karena adanya disosiasi AV (Gambar 8).Ekstrasistol ventrikel dapat disebabkan oleh iskemia xftimmmrtmwfmiokard, infark miokard akut, gagal jantung, sindrom QT Gambar 8, EKG menunjukkan takikardia ventrikel, tampak kompleks Q R S lebar, bizarre seperti ekstrasistol ventrikel, y a n gyang memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovascular timbul berturut-turut dan terus menerus, dengan kecepatan lebih dari 150 per menit.accident, k e r a c u n a n d i g i t a l i s , h i p o k a l e m i a , m i o k a r d i t i s ,kardiomiopati. Pengobatan ditujukan pada penyakitdasarnya atau pengobatan perlu diberikan padaventrikel ekstrasistol yang dapat berkembang menjadi Kepastian diagnosis dengan melakukan pemeriksaanaritmia ventrikel yang lebih berbahaya, seperti takikardia EKG di mana didapatkan adanya takikardia denganventrikel. kompleks QRS yang lebar, lebih dari 0.12 detik dan takPada pasien dengan infark jantung akut terapi perlu ada hubungan dengan gelombang P Kadang-kadangdiberikan bila ekstrasistol dianggap maligna, karena dapat sukar dibedakan dengan takikardia atrial paroksismalberkembang menjadi aritmia ventrikel yang berbahaya disertai konduksi aberan. Sehingga kadang-kadangseperti takikadia atau fibrilasi ventrikel. Ekstrasistol yang d i p e r l u k a n p e m e r i k s a a n His bundle electrocardiogrammaligna yaitu yang jumlahnya lebih dari 5 kali per menit, untuk menegakkan diagnosis yang pasti.ekstrasistol ventrikel yang timbul secara berturut-turut P e n g o b a t a n d e n g a n m e m a k a i xylocain 1 - 2 m g p e r k g berat b a d a n dilanjutkan d e n g a n p e m b e r i a n infus 1-2 m g(consecutive), ekstrasistol ventrikel yang multifokal, per menit seperti pada pengobatan ekstrasistol ventrikel yang maligna. Infus diberikan paling sedikit selama 24e k s t r a s i s t o l y a n g t i m b u l p a d a g e l o m b a n g T (R on T ) . jam, selanjutnya dapat diberikan amiodaron, meksiletin atau sotalol secara oral. Dalam keadaan akut selain Obat yang paling sering dipakai pada ekstrasistol xy/oco/n juga dapat diberikan amiodaron per infus. Bilaventrikel yang maligna pada infark jantung akut iaIah pasien dalam keadaan distres, gagal jantung atau syokxilokain yang diberikan secara intravena dengan dosis h a r u s s e g e r a d i l a k u k a n d e f i b r i l a s i d e n g a n direct currentbolus 1-2 m g per kg berat badan, dilanjutkan d e n g a n infus countershock d e n g a n d o s i s 5 0 - 1 0 0 J o u l e s .1 -2 mg per menit. Dosis dapat dinaikkan sampai 4 mg permenit. Obat lain yang dapat dipakai amiodaron, meksiletin, Fibrilasi Ventrikeldilantin. Pada pasien yang tak ada kelainan jantung organiklain maka pengobatan ekstrasistol ditujukan pada terapi F i b r i l a s i v e n t r i k e l i a I a h i r a m a v e n t r i k e l y a n g chaos d a nnon farmakologi seperti menghentikan kebiasaan minum sama sekali tidak teratur. (Gambar 9) Hal ini menyebabkankopi, merokok, menghindari obat-obat simpatomimetik ventrikel tak dapat berkontraksi dengan cukup sehinggaseperti adrenalin, efedrin dan Iain-Iain. Kadang-kadang curah jantung sangat menurun, bahkan sama sekali tidakp e r l u p e m b e r i a n tranquilizer p a d a p a s i e n y a n g b a n y a k ada, sehingga tekanan darah dan nadi tak bisa diukur,ketegangan. pasien tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan kematian. Fibrilasi ventrikel paling seringTakikardia VentrikelTakikardia ventrikel iaIah ekstrasistol ventrikel yang

GANGGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK 1361Gambar 9. EKG menunjukkan fibrilasi ventrikel, dapat dilihat yaitu:g e l o m b a n g y a n g s a m a sekali t i d a k t e r a t u r d a n chaos • Blok AV t i n g k a t I:karena penyakit jantung koroner, terutama infark miokard Pada blok AV tingkat I interval PR memanjang lebih dari 0,20 detik.akut, penyebab lain intoksikasi digitalis, sindrom QT yang • Blok AV tingkat II: Terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapaimemanjang. Pada pasien harus secepatnya dilakukan ventrikel secara intermiten, sehingga denyut ventrikel berkurang.resusitasi jantung paru, yaitu pernapasan buatan dan Blok AV tingkat III: (blok jantung yang komplit = complete heart block)p i j a t j a n t u n g d a n s e c e p a t n y a d i l a k u k a n direct current Terjadi blok total di nodus AV sehingga impuls dari atrium sama sekali tidak dapat sampai ke ventrikel,countershock dengan dosis 400 Joules. Pasien juga sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena stimulasi impuls yang berasal dariventrikelsendiri.d i b e r i k a n xilocain a t a u a m i o d a r o n s e c a r a i n t r a v e n a . Blok AV Tingkat IPertolongan harus diberikan dalam 2-4 menit, bila tidak Blok AV tingkat I umumnya disebabkan karena gangguanterlambat prognosis cukup baik. Bila sudah lebih dari 5 konduksi di proksimal His bundle. (Gambar 11) Hal ini disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan,menit dapat terjadi kerusakan otak, sehingga walaupun proses degenerasi atau variasi normal. Biasanya tidak membutuhkan terapi apa-apa dan prognosisnya baik.irama jantung kembali normal, mungkin kesadaran pasientidak dapat kembali.Takikardia IdioventrikularPada takikardia idioventrikular, gambaran EKGmemperlihatkan adanya kompleks QRS yang berasal dariv e n t r i k e l ( l e b a r d a n bizarre) b e r t u r u t - t u r u t 3 a t a u l e b i hdengan kecepatan 60-100 kali per menit. Keadaan inid i s e b u t j u g a slow ventricular tachycardia a t a u acceleratedidioventricular rhythm. ( G a m b a r 10) K e l a i n a n ini p a l i n g Gambar 11. EKG menunjukkan irama sinus dan interval PR memanjang menjadi 0.30 detik karena ada blok AV tingkat 1,sering disebabkan oleh infark miokard akut. Takikardia pada EKG d i a t a s j u g a t a m p a k Q R S melebar karena right bundle branch block (RBBB).idioventrikular biasanya tidak berbahaya dan tidakmemerlukan pengobatan. Bila terjadi terus-menerus danditemukan tanda hipoperfusi jaringan, maka perlu diberiterapi dengan atropin sulfat 0.5-1 mg secara intravena. Blok AV Tingkat II Dibagi 2, yaitu Mobitz tipe I (Wenckebach block) dan Mobitz tipe II. Pada Mobitz tipe I interval PR secara progresifIrama sinus bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium Irama idioventrikuler tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut ventrikelGambar 10. EKG menunjukkan semula irama sinus dengan (kompleks QRS ) tidak tampak atau gelombang P tidakkecepatan sekitar 100 per menit dan diambil alih oleh iramaidioventrikular (mulai kompleks QRS ke 5) dengan kecepatan diikuti oleh kompleks QRS (Gambar 12). Pada pemeriksaansekitar 100 kali per menit, kompleks QRS menjadi lebih lebarkarena berasal dari ventrikel, kemungkinan karena irama sinus His bundle electrocardiogram (elektrokardiogram bundelmenjadi lambat. His) biasanya lokasi dar blok proksimal dari bundel His. Mobitz tipe I dapat disebabkan karena tonus vagus yang meningkat, keracunan digitalis atau iskemia. BilaGangguan Konduksi tidak menimbulkan keluhan dan tidak ada gangguanHeart block ( b l o k j a n t u n g ) . I s t i l a h b l o k j a n t u n g hemodinamik tidak memerlukan pengobatan.menunjukkan suatu keadaan di mana terjadi gangguankonduksi di nodus AV. Interval PR iaIah waktu yang G a m b a r 1 2 . EKG m e n u n j u k k a n b l o k AV t i n g k a t II t i p edibutuhkan oleh impuls listrik untuk menjalar dari atrium Wenckebach (atau Mobitz tipel), di mana tampak interval PRke n o d u s A V d a n His bundle s e r t a c a b a n g - c a b a n g n y a makin memanjang, dan pada P ke 5 tidak diikuti komplekssampai ke ventrikel. Interval PR yang normal berkisar QRSantara 0,12-0,20 detik. Berdasarkan pemeriksaan EKG blok AV dibagi 3

1362 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA Pada Mobitz tipe II, interval PR tetap sama tetapi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosisd i d a p a t k a n d e n y u t v e n t r i k e l y a n g b e r k u r a n g (dropped beat)(Gambar 13). Kekurangan denyut ventrikel dapat teratur ditegakkan dengan pemeriksaan EKG di mana ditemukanatau tidak seperti 2:1,4:1,4:3 dan sebagainya. Pemeriksaanelektrokardiogram bundel His menunjukkan gangguan kompleks QRS yang melebar lebih dari 0.11 detik disertaikonduksi distal dari bundel His. Etiologinya iaIah infarkmiokard akut, miokarditis, proses degenerasi (penyekat perubahan bentuk kompleks QRS dan aksis QRS.Lev's atau Lenegre). Kelainan dapat timbul sementaradan kembali normal, menetap, atau berkembang jadi blok Bila c a b a n g kiri y a n g t e r g a n g g u d i s e b u t left bundley a n g k o m p l i t . Pasien d e n g a n M o b i t z t i p e II d a p a t t i m b u lserangan sinkop dan sebaiknya dilakukan pemasangan branch block ( L B B B ) . P a d a p e m e r i k s a a n E K G a k a n t a m p a kpacu jantung. b e n t u k rsR' a t a u R y a n g l e b a r di I, a V L , V 5 d a n V 6 . ( G a m b a r 15) Gangguan konduksi yang terjadi pada divisi anterior cabang kiri akan menyebabkan perubahan aksis menjadi d e v i a s i k e kiri y a n g e k s t r i m d a n d i s e b u t left anterior hemiblock, s e d a n g k a n b i l a d i v i s i posterior c a b a n g kiri terganggu akan menimbulkan aksis yang deviasi ke kanan y a n g e k s t r i m d a n d i n a m a k a n left posterior hemiblock.G a m b a r 13. EKG menunjukkan blok AV tingkat II tipe Mobitz tJUXJll—II, di mana interval PR tidak memanjang tapi pada gelombangP ke 3 tidak diikuti kompleks Q R S , j a d i ada dropped beat tanpapemanjangan interval PR.Blok AV Tingkat III Gambar 15. EKG menunjukkan irama sinus dan LBBB, di mana dapat dilihat kompleks QRS melebar sampai 0.20 detik, denganBlok AV tingkat III disebut j u g a blok j a n t u n g komplit. Pada R yang lebar di I, aVL, V 5 dan V S . Di V I - V 3 g e l o m b a n g r kecilblok AV tingkat III impuls dari atrium tidak bisa s a m p a i di dengan S yang dalam dan lebar. EKG dari pasien denganventrikel. Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh fokus kardiomiopati dilatasi tanpa infark jantung.di nodus AV atau fokus di ventrikel, sehingga ventrikelberdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut Pasien dengan LBBB seringkali tak ada keluhan danatrium (Gambar 14). Gambaran EKG memperlihatkan tidak membutuhkan pacu jantung. Kalau ada sinkopadanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60-90 atau timbul gangguan konduksi lebih berat seperti blokkali per menit, sedangkan kecepatan kompleks QRS hanya A V t i n g k a t II a t a u III, m a k a s e r i n g k a l i perlu d i l a k u k a n4 0 - 6 0 kali per menit. Blok AV tingkat III d i s e b a b k a n oleh pemasangan pacu jantung.proses degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis, infarkmiokard akut. Blok AV tingkat III pada infark biasanya B i l a c a b a n g k a n a n y a n g t e r g a n g g u d i s e b u t righthanya sementara dan akan kembali normal setelah infark bundle branch block ( R B B B ) . P a d a p e m e r i k s a a n E K G a k a nsudah tenang, v\/alaupun ada yang menetap. Bila blok tampak adanya kompleks QRS yang melebar lebih dariAV tingkat III m e n e t a p sebaiknya dilakukan p e m a s a n g a n 0,12 detik dan akan tampak gambaran rsR' atau RSR' dipacu j a n t u n g . Blok AV tingkat III biasanya m e n i m b u l k a n V I , V 2 , s e m e n t a r a itu di I, a V L , V 5 d a n V 6 d i d a p a t k a n Sgangguan hemodinamik dan menimbulkan keluhan lelah, yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yangsinkop, sesak dan angina pada usia lanjut. terlambat (Gambar 16).G a m b a r 14. EKG pada blok AV tingkat III di mana dapat dilihat RBBB dapat diketemukan pada jantung yang normal,gelombang P tak ada hubungan dengan kompleks QRS, d a p a t j u g a p a d a k e l a i n a n k o n g e n i t a l s e p e r t i atrial septalgelombang P kecepatan 60 kali per menit sedangkan kompleks defect (ASD), p a d a infark m i o k a r d m a u p u n i s k e m i a m i o k a r dQRS hanya 42 kali per menit atau pada penyakit degenerasi sistem konduksi (penyakit Lenegre atau Lev)Bundle Branch Block (BBB): Pasien dengan RBBB seringkali tak ada keluhan danBundle branch block m e n u n j u k k a n a d a n y a g a n g g u a n membutuhkan terapi. Tapi bila terjadi sinkop dan adakonduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi. tanda gangguan konduksi yang lain seperti blok AV tingkat II a t a u III, m a k a p e r l u d i p e r t i m b a n g k a n p e m a s a n g a n p a c u jantung. Sindrom Brugada iaIah kelainan EKG berupa RBBB dengan elevasi ST di V1-V3 dan biasanya tak ada gelombang S yang lebar. Pasien dengan sindrom ini

GANGGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK 1363 I II III aVR aVL aVF dilakukan pemeriksaan elektrofisiologi dan dilakukan tindakan ablasi jalur yang abnormal tadi. >/ 1 V I V2 V3 V4 V5 V6G a m b a r 16. EKG m e n u n j u k k a n RBBB {right bundle branch G a m b a r 17. EKG m e n u n j u k k a n W P W {Wolff Parkinson Whiteblock), di mana dapat dilihat kompleks Q R S lebar lebih dari syndrome) d i t a n d a i a d a n y a g e l o m b a n g delta (delta w a v e )0,12 (mungkin 0,18) detik dengan gambaran rsR' di V I dan S sehingga kompleks QRS melebar dan interval PR memendek.lebar di I aVL, V5 dan V6. Disosiasi AVterancam kematian mendadak. Sindrom ini diterapi Pada disosiasi AV, atrium dikontrol oleh fokus di atrium,dengan Quinidin dosis tinggi atau amiodaron. Akhir-akhir seringkali oleh nodus AV sedangkan ventrikel dikontrold i a n j u r k a n p e m a s a n g a n I C D {implantable cardioverter- o l e h pacemaker d i v e n t r i k e l s e n d i r i . D i s o s i a s i A V d a p a tdefibrillator). disebabkan karena aktivitas nodus sinus berkurang atauSindrom Praelcsitasi nodus AV menjadi lebih cepat sehingga mendominasiSindrom ini ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel atau kombinasi keduanya. Disosiasi AV dapatventrikel yang prematur. Termasuk dalam golongan karena keracunan digitalis atau komplikasi infark miokardini i a I a h s i n d r o m Wolff Parkinson White ( W P W ) d a n akut atau karena peradangan seperti penyakit demams i n d r o m Lown Ganong Levine ( L G L ) . P a d a W P W g a m b a r a n reumatik yang aktif.EKG menunjukkan adanya gelombang P yang normal, Keadaan ini harus dibedakan dengan blok AV tingkatinterval PR yang memendek, kurang dari 0,11 detik, III karena disosiasi AV m e m p u n y a i prognosis lebih baikkompleks QRS melebar karena adanya gelombang delta dan seringkali tidak membutuhkan obat aritmia dan juga(adanya defleksi permulaan kompleks QRS yang dini dan tidak membutuhkan pacu jantung. Pengobatan terutamaslurred). P e r u b a h a n k o m p l e k s Q R S d i s e r t a i p e r u b a h a n untuk penyakit dasarnya.gelombang T yang sekunder. (Gambar 17) Gambaran REFERENSiEKG ini disebabkan karena adanya jalur asesori atau Atrial Fibrillation: Current understanding and researchjalur anomalus yang menghubungkan atrium dengan imperatives: The National Heart, Lung and Blood Institute Working Group of atrial fibrillation. J A m Coll Cardiol 1993:ventrikel, sehingga sebagian ventrikel akan diaktivasi 22:1830-4sangat dini. W P W lebih sering ditemukan pada pria dan Akhtar M , Shenasa M , Jazayeri M et al. Wide Q R S complex tachycardia: Reappraisal of a common clinical problem. A n ndapat ditemukan pada pasien tanpa kelainan jantung lain. Intern Med 1988; 109: 905-12.W P W umumnya jinak tapi dapat menimbulkan takiaritmia Boriani G , Capucci A, Lenzi T, et al. Propafenon for Conversion of Recent Onset Atrial Fibrllation. A Controlled Comparisons e p e r t i reciprocating tachycardia a t a u paroxysmal flutter Between Oral Loading Dose and Intravenous Administration. Chest 1995; 108: 355-8atau fibrilasi. Pengobatan diberikan bila ada takiaritmia Bar FW, Den Dulk K, Wellens HJJ. Atrioventricular dissociation. Indengan digitalis, propanolol atau amiodaron. Kadang- Comprehensive Electrocardiography; Theory and Practice in Health and Disease, MacFarlane PW, Lawrie TDV, Pergamonkadang perlu dilakukan tindakan ablasi jalur anomalus. Press, New York 1989, page 933. Pada LGL gambaran EKG menunjukkan gelombang Chung EK. Wolff Parkinson White syndrome: Current views. A mP normal, interval PR memendek kurang dari 0,11 detik, J Med 1977;62:252-66.kompleks QRS normal. Pada LGL dapat terjadi serangantakikardia supraventrikular. Keadaan ini karena adanya Deedwania P C , Singh B N , Ellenbogen K et al. Spontaneousjalur asesori yang menghubungkan atrium dengan bundel Conversion and Maintenance of Sinus Rhythm by AmiodaroneHis. Kelainan ini lebih sering pada perempuan; aritmia in Patients With Heart Failure and Atrial Fibrillation:yang sering terjadi selain takikardia supraventrikular juga Observations From Veteran Affairs Congestive Heart Failurefibrillasi dan //after atrium. Pengobatan dengan propanolol, Survival Trial of Antiarrhythmic therapy ( C H F - S T A T ) . Theamiodaron, verapamil. Bila hasil kurang memuaskan perlu Department of Veterans Affairs C H F - S T A T Investigators. Circulation 1998; 98: 2574-9.

1364 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIADenes P, Levy L, Pick A et a l : The incidence of typical and atypical A - V Wenckebach periodicity. A m Heart J1975; 89: 26-31Knight BP, Michaud G F , Strickberger SA, Morady F: Electrocardiographic differentiation of atrial flutter from atrial fibrillation by physicians. J Electrocardiol 1999;32:315-9.Rotman M, Triebwasser JH,. A Clinical and follow up study of right and left bundle branch block . Circulation 1975; 51: 447.Rosenbaum M, Elizari MV, Lazzari JO. The hemiblocks. Tampa Tracings, Tampa 1970.Spodick D H . Normal sinus heart rate: Sinus tachycardia and sinus bradycardia redefined. A m Heart J 1992; 124:1119.

181 FIBRILASI ATRIAL Sally Aman Nasution, Ryan Ranitya, Eka GinanjarPENDAHULUAN atrial pada populasi non-Caucasian belum banyak dipelajari lebih lanjut. Insidens dari FA meningkat sebesar'Fibrilasi atrial (FA) merupakan aritmia yang paling sering 13% dalam dua dekade terakhirdijumpai dalam praktek sehari-hari dan paling sering Lebih dari 800.000 pasien di Inggris mengalami FA. Previlensi terjadinya FA s e b e s a r 1,7 per 1 0 0 0 p a s i e n , bilamenjadi penyebab seorang harus menjalani perawatan dihitung pada populasi di Inggris sekarang setidaknya terdapat 105.000 pasien baru yang ditemukan FA setiapdi rumah sakit. W a l a u p u n bukan merupakan keadaan tahunnya. Para ahli mengatakan setidaknya total dari s e l u r u h pasien y a n g a d a s e b e s a r 1,5 j u t a , n a m u n t i d a kyang m e n g a n c a m jiwa secara langsung, tetapi FA terdeteksi karena tidak bergejala dan belum adanya deteksi untuk m e n g e t a h u i FA lebih dini.Selama t a h u nberhubungan dengan peningkatan angka morbiditas 1994 hingga 2006, previlensi FA meningkat dari 0 , 7 8 % menjadi 1,42%. Peningkatan ini terjadi seiring dengandan mortalitas. meningkatnya angka harapan hidup pasien pada pasien- pasien yang telah mengalami serangan jantung.^Fibrilasi Atrial (FA) merupakan gangguan irama Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2,2 jutajantung yang sering berkaitan dengan berbagai mortalitas pasien FA d a n setiap t a h u n d i t e m u k a n 160.000 kasus baru. Pada populasi u m u m prevalensi FA terdapat ± 1-2%dan morbiditas yang berhubungan dengan gagal dan meningkat dengan bertambahnya umur. Pada umur di bawah 50 tahun prevalensi FA kurang dari 1 % danjantung, stroke, penurunan kualitas hidup dan tingkat meningkat menjadi lebih dari 9% pada usia 80 tahun. Lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan wanita,kesehatan.^ walaupun terdapat kepustakaan yang mengatakan tidak terdapat perbedaan jenis kelamin.Sepertiga sampai separuh penderita FA sebenarnya Pada t a h u n 2004, M a y o Clinic m e n y e b u t k a n FAb e l u m t e r d e t e k s i . S a a t ini m e n u r u t Framingham Heart m e m p e n g a r u h i <1 % dari j u m l a h populasi, n a m u n saat ini diperkirakan 2 % penduduk mengalami FA danStuc/y tahun 2004 setiap orang yang berusia > 4 0 tahun diprediksikan akan mencapai>4% dari jumlah populasi pada tahun 2050 mendatang^Berdasarkan data dari NHS,m e m i l i k i r i s i k o m e n g a l a m i A F d e n g a n p r e v i l e n s i 1:4.^ dalam 20 tahun terakhir, terjadi peningkatan penemuan FA sebesar 6 0 % pada pasien pasien yang datang ke rumahFibrilasi atrial juga meningkatkan risiko terkena stroke sakit.8 Pada tahun 2008, tercatat ± 850.000 kunjungan ke r u m a h s a k i t - r u m a h sakit di Inggris akibat FA,^ totalsebesar 5x lipat dibandingkan irama normal.^ pembiayaan yang harus dikeluarkan untuk masalah ini mencapai 2,2 juta Euro setiap tahunnya.' Sepertiga pasienEPIDEMIOLOGI FA dapat menderita ansietas y a n g m e n e t a p bahkan depresi.^ Gejalanya antara lain, palpitasi, napas terasaFibrilasi atrial terjadi pada 1-2% dari populasi, dantampaknya akan terjadi peningkatan dalam 50 tahun kedepan. Prevalensi fibrilasi atrial meningkat berdasarkanusia, mulai dari 0,5 % pada usia 40-50 tahun, danmendekati 5-15% pada usia 80 tahun.Dicatat penemuanFA pada 0 , 5 % di kelompok usia 50-59 tahun d a n 9 % dikelompok usia 80-89 tahun.'' Pada pasien stroke akut, EKGmenunjukkan g a m b a r a n FA pada 1 dari 20 pasien, danterdapat angka yang lebih besar bila dideteksi denganmenggunakan EKG 12 lead. Sebagian besar fibrilasi atrialb a n y a k y a n g t i d a k t e r d i a g n o s a {silent AF) d a n b a n y a kpasien-pasien dengan fibrilasi atrial yang tidak dibawake fasilitas kesehatan.Prevalensi dan insidens dari fibrilasi

1366 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIApendek, rasa melayang, ingin pingsan, kekelahan dan FA, tetapi kejadian tersebut akan meningkatkan angkanyeri di dada.Pada penelitian secara luas, didapatkan mortalitas sampai 40%. Pada pasien yang menjalanidata perkiraan rata-rata pasien dengan AF mengalami operasi pintas koroner, sepertiganya mengalami episodeketerlambatan dalam penegakan diagnosis selama 2.6 FA terutama pada tiga hari pasca operasi. Walaupuntahun semenjak onset pertama kali.'° seringkali menghilang secara spontan, FA pasca operatif tersebut akan memperpanjang lama tinggal di rumah FA m e r u p a k a n faktor risiko i n d e p e n d e n y a n g kuat sakit.terhadap kejadian stroke emboli. Kejadian stroke iskemikpada pasien FA non valvular ditemukan sebanyak 5% per Sedangkan hubungan antara FA dengan penyakittahun, 2-7 kali lebih banyak dibandingkan pasien tanpa FA.Pada studi Framingham risiko terjadinya stroke emboli 5,6 katup jantung telah lama diketahui. Penyakit katupkali lebih banyak pada FA non valvular dan 17,6 kali lebihbanyak pada FA valvular dibandingkan d e n g a n kontrol. FA reumatik m e n i n g k a t k a n k e m u n g k i n a n terjadinya FAd i s e b u t k a n b e r p e r a n p a d a Vi d a r i a n g k a k e j a d i a n s t r o k eemboli .Danish clinical study menyebutkan pasien dengan dan mempunyai risiko empat kali lipat untuk terjadinyaFA 7 0 % lebih tinggi mortalitasnya dari pada pasien tanpaFA. Di Italia dan Australia disebutkan risiko kematian komplikasi tromboemboli. Pada pasien dengan disfungsi5 0 % lebih tinggi pada pasien dengan FA daripada pasientanpa FA.'' ventrikel kiri, kejadian FA d i t e m u k a n pada satu di antara lima pasien. FAjuga dapat merupakan tampilan awal dari perikarditis akut dan jarang pada tumor jantung seperti miksoma atrial. Aritmia jantung lain seperti sindrom Wolff- Parkinson-White ( W P W ) dapat berhubungan dengan FA. Hal yang menguntungkan adalah apabila dilakukan tindakan ablasi pada jalur aksesori ekstranodal yang menjadi p e n y e b a b sindrom ini, akan mengeliminasi FATabel 1. Perbandingan Angka Kematian Pasien dengan pada 9 0 % kasus. Aritmia lain yang berhubungan dengandan Tanpa FA Per tahunnya^^ FA misalnya takikardia atrial, AVNRT {AtrioventricularTahun A n g k a Kematian Per t a h u n (%) Nodal Reentrant Tachycardia) d a n b r a d i a r i t m i a s e p e r t i Dengan FA Tanpa FAa sick sinus syndrome d a n g a n g g u a n f u n g s i s i n u s n o d e1 50 27 lainnya.2 14 83 14 6 Dari beberapa literatur didapatkan penyebab yang4 10 6 paling sering dari FA adalah hipertensi, penyakit tiroid,5 11 6 penyakit jantung koroner dan diabetes melitus.'\" Diet64 3 asupan makanan, gaya hidup, stres emosional dan fisik,75 4 intake alkohol serta kafein yang berlebihan juga ikut andil84 3 dalam timbulnya FA pada seseorang.'^ 20 tahun yang lalu, FA sering dikaitkan d e n g a n stenosis katup mitral,DEFINISI FIBRILASI ATRIAL'' n a m u n saat ini FA yang bermanifestasi sebagai akibat dari stenosis katup mitral j a r a n g d i t e m u k a n . Untuk FAFibrilasi atrial didefinisikan sebagai aritmia jantung yang yang tidak berkaitan dengan stenosis katup mitral seringmemiliki karakteristik : diistilahkan d e n g a n FA non-valvular.'^1. RR interval yang ireguler dan tidak repetitif pada Untuk FA yang ditimbulkan oleh penyakit sistemik gambaran EKG non-kardiak saat ini semakin meningkat angka kejadiannya.2. Tidak terdapatnya g e l o m b a n g P yang jelas pada Misalnya pada hipertensi sistemik ditemukan 4 5 % dan diabetes melitus 1 0 % dari pasien FA. Demikian pula pada gambaran EKG beberapa keadaan lain seperti penyakit paru obstruktif3. Siklus atrial (interval diantara dua aktivasi atrial) bila kronik dan emboli paru akut. Tetapi pada sekitar 3% pasien FA tidak dapat ditemukan penyebabnya, atau disebut dapat dilihat, bervariasi dengan kecepatan >300 x/ d e n g a n lone FA. Lone FA ini d i k a t a k a n t i d a k b e r h u b u n g a n menit (<200 ms) dengan risiko tromboemboli yang tinggi pada kelompok usia muda, tetapi bila terjadi pada kelompok usia lanjutPENYEBAB FIBRILASI ATRIAL risiko ini tetap akan meningkat.Fibrilasi Atrial (FA) mempunyai hubungan yang bermakna Untuk mengetahui kondisi yang kemungkinandengan kelainan struktural akibat penyakit jantung. b e r h u b u n g a n d e n g a n kejadian FA tersebut harus dicariDiketahui bahwa sekitar 2 5 % pasien FA j u g a menderita kondisi yang berhubungan dengan kelainan jantungpenyakit jantung koroner. Walaupun hanya 10% dari m a u p u n kelainan di luar j a n t u n g . Kondisi-kondisiseluruh kejadian infark miokard akut yang mengalami y a n g b e r h u b u n g a n d e n g a n k e j a d i a n FA d i b a g i berdasarkan:

FIBRILASI ATRIAL 1367Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan 1. Setiap pasien y a n g m e n u n j u k k a n irama FA y a n gFA: pertama kali dikategorikan sebagai pasien dengan diagnosis FA pertama kali, terlepas dari durasi dari Penyakit jantung koroner aritmia atau bentuk dan keparahan gejala yang ber- Kardionniopati dilatasi h u b u n g a n d e n g a n irama FA tersebut. Kardiomiopati hipertrofik Penyakit katup jantung : reumatik maupun non- 2. Paroksismal FA, akan kembali sendiri ke irama normal, reumatik biasanya dalam 48 j a m . Walaupun FA paroksismal Aritmia jantung : takikardia atrial, fluter atrial, AVNRT, dapat berlanjut hingga 7 hari, patokan 48 j a m pent- s i n d r o m W P W , sick sinus syndronne. ing, setelah melewati patokan ini kemungkinan kon- Perikarditis versi spontan rendah dan antikoagulasi harus diper- timbangkanPenyakit di luar Jantung yang berhubungandengan FA: 3. FA Persisten, muncul ketika episode FA berlangsung lebih dari 7 hari atau membutuhkan kardioversi, baik Hipertensi sistemik dengan obat atau dengan kardioversi arus searah Diabetes melitus (DCC). Hipertiroidisme Penyakit paru: penyakit paru obstruktif kronik, hiper- 4. Long-standing persistent M, k e t i k a b e r l a n g s u n g FA tensi pulmonal primer, emboli paru akut berlangsung > 1 tahun dan ketika telah diputuskan Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetus- suatu strategi pengendalian ritme. kan FA pada pasien y a n g sensitif melalui peninggian tonus vagal atau adrenergik. 5. FA Permanen merupakan munculnya aritmia yang sudah dapat diterima oleh pasien (dan dokter). In-KLASIFIKASI FIBRILASI ATRIAL tervensi pengendalian irama tidak diterapkan pada pasien d e n g a n FA yang p e r m a n e n .Klasifikasi FA banyak berubah seiring dengan perkembangan Klasifikasi ini bermanfaat dalam tatalaksana pasien FA,w a k t u . P A d a t a h u n 2 0 0 6 g a b u n g a n American College of terutama ketika gejala yang berhubungan dengan irama FA tersebut. Banyak keputusan terapetik yang membutuhkanCardiology ( A C C ) , American Heart Association ( A H A ) d a n pertimbangan dari berbagai faktor individual pasien dan komorbiditas.European Society of Cardiology ( E S C ) m e m b u a t k l a s i f i k a s i Silent AF ( a s i m p t o m a t i s ) d a p a t b e r m a n i f e s t a s iFA secara bersama. Klasifikasi tersebut dapat dilihat di sebagai FA dari hasil komplikasi (stroke iskemik atau takikardiomiopati) atau mungkin didiagnosis sebagai hasiltabel 2. E K G y a n g o p o r t u n i s t i k . Silent AF d a p a t m u n c u l s e b a g a i salah satu bentuk temporal dari FA.Secara klinis, FA dibedakan menjadi 5 tipe berdasarkan Pada p e r k e m b a n g a n n y a s e o r a n g p e n d e r i t a FAbentuk dan lama aritmia berlangsung, yakni: saat pertama biasanya akan mengalami perburukan atau perkembangan penyakitnya kearah FA permanen. Hal ini terlihat jelaskali didiagnosa, paroksismal, persisten, long-standing dalam gambar 1 di bawah ini.persistent d a n p e r m a n e n f i b r i l a s i atrial.'^T a b e l 2 . K l a s i f i k a s i FA B e r d a s a r k a n A C C / A H A / E S C 2 0 0 6 Guidelines for the Management of Patients with AtrialFibrillation^^Tipe Atrial Fibrilasi KarakteristikKronik / permanen Atrial fibrilasi menetap yang tidak responsif terhadap kardioversi, kardioversi tidak dilakukan kembaliLone Terjadi pada pasien yang berusia kurang dari 60 tahun dan yang tidak memiliki gejala klinis atau kelainan dari EKGNon valvular Bukan disebabkan oleh penyakit katup, katup protesa atau perbaikan katupParoksismalPersisten Episode akan kembali secara spontan Paroksismal atrial fibrilasi yang menetap dalam 7 hari atau atrial fibrilasi yang hanya dapat dihilangkan dengan kardioversiRekuren Dua atau lebih episode atrial fibrilasiSekunder Disebabkan oleh dua penyebab yang terpisah ( contoh : infark miokardial, operasi jantung, penyakit paru, hipertiroid )

1368 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA Diagnosis fibrliasi atrium pertama kali Parkoksismal ( biasanya berlangsung < 48 jam) Persisten (> 7 hari atau membutuhkan kardioversi Long standing persistent > 1 t a h u n Permanen {accepted) Gambar 1, Klasifikasi fibrilasi atrial dan perkembangannyaPrinsip Mekanisme Elektrofisiologi FA paroksismal, s e d a n g k a n pada pasien d e n g a n FA persisten frekuensi fokal yang tinggi menyebar di1. Faktor atrial seluruh atrium, sehingga sulit untuk dilakukan ablasi dan konversi untuk kembali ke irama sinus lebih sulitBerbagai penyakit pada jantung dapat memicu suatu didapat.proses perubahan struktur/-emoc/e/mg pada jantung, H i p o t e s i s wavelet m u l t i p e l Pada hipotesis ini, FA disebabkan adanya g e l o m b a n gbaik di ventrikel dan atrium, perubahan yang terjadi yang independen, kacau dan saling bertabrakan di otot atrial, gelombang tersebut sebenarnya akanperlahan namun pasti. Pada atrium, proliferasi dan saling meniadakan satu sama lain, namun bila jumlah cetusan gelombang masih cukup banyak, tetap dapatperubahan pada fibroblas. Hal ini yang menjadi menimbulkan FA. Pasien dengan FA paroksismal dapat ditentukan sumber dari aritmianya, dimana upaya inicikal bakal proses dari fibrilasi atrial. Remodeling seringkali sulit ditemukan pada pasien yang memiliki fibrilasi yang permanen.struktur mengakibatkan gangguan penghantaran 3. Predisposisi genetikelektrik diantara otot, dan penghantaran lokal yang Pengaruh genetik terhadap fibrilasi atrial belum sepenuhnya diketahui. Fibrilasi atrial memiliki pengaruhheterogen mencetuskan suatu irama inisiasi FA. dari elemen genetik. Sindrom QT(gelombang panjang maupun pendek) dan Brugada sindrom berhubunganSetelah terjadi fibrilasi atrial, terjadi perubahan dari dengan aritmia supraventrikular (termasuk FA). Selain itu FA j u g a b e r h u b u n g a n d e n g a n hipertrofielektro fisiologis, fungsi mekanik dan struktur atrial. kardiomiopati, suatu bentuk pre-eksitasi ventrikular dan hipertrofi atrium kiri yang berhubungan denganTerjadi pemendekan dari periode refrakter yang mutasi dari gen PRKAG. Selain itu juga dapat disebabkan dari mutasi dalam coding peptida atrialefektif pada hari pertama fibrilasi atrial. Pemendekan natriuretik, m u t a s i channel S C N 5 A , p e n i n g k a t a n f u n g s i p a d a channel p o t a s i u m di j a n t u n gini d i s e b a b k a n o l e h k e t i d a k s e i m b a n g a n d a r i i o n Ca^\"d a n K* di d a l a m s e l .2. Mekanisme elektrofisiologiMekanisme selular dari aktivitas fokal mencetuskant e r j a d i n y a reentry. Karena pemendekan dariperiode refrakter pada serat miosit, vena pulmonercenderung berpotensi untuk mencetuskan terjadinyaatrial takiaritmia. Ablasi dilakukan pada lokasidimana terdapat frekuensi yang sangat tinggi, ablasibiasanya dilakukan dekat dengan persimpanganantara vena pulmoner dan atrium kiri. Diharapkanterjadi p e m a n j a n g a n siklus FA dan konversi kembalike irama sinus pada pasien-pasien d e n g a n FA

FIBRILASI ATRIAL 1369MANIFESTASI KLINIS FIBRILASI ATRIAL (verifikasi FA), hipertrofi ventrikel kiri, pre-eksitasiFA dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala- ventrikel kiri, sindrom pre-eksitasi (sindrom WPW),gejala FA sangat bervariasi tergantung dari kecepatan lajuirama ventrikel, lamanya FA, penyakit yang mendasarinya. identifikasi adanya iskemiaSebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutamasaat beraktivitas, sesak napas, cepat lelah, sinkop atau Foto rontgen toraksgejala t r o m b o e m b o l i . FA dapat mencetuskan gejalaiskemik pada FA dengan dasar penyakit jantung koroner. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainanFungsi kontraksi atrial yang sangat berkurang pada FAakan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofiterjadi gagal jantung kongestif pada pasien dengandisfungsi ventrikel kiri. v e n t r i k e l kiri, f u n g s i v e n t r i k e l kiri, o b s t r u k s i outflowDeteksi Awal FA'' d a n T E E {Trans Esophago Echocardiography) untukNadi yang ireguler biasanya dicurigai disebabkan oleh melihat trombus di atrium kiri.FA, butuh pemeriksaan lebih lanjut dengan EKG, Aritmiayang panjang (setidaknya dalam 30 detik pengukuran EKG) Pemeriksaan fungsi tiroid. Pada FA episode pertamadapat digolongkan sebagai FA. Tidak terdapat peningkatankemungkinan terjadinya komplikasi berdasarkan panjang bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.atau pendeknya gelombang FA yang ditimbulkan, namunrisiko terjadi komplikasi dapat dilihat dari seberapa lama Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukangelombang FA tersebut terjadi. adekuasi dari kontrol laju irama jantungEvaluasi klinik pada pasien FA m e l i p u t i : Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah Anamnesis : 1. Dapat diketahui tipe FA d e n g a n m e n g e t a h u i holter monitoring, s t u d i e l e k t r o f i s i o l o g i . lama timbulnya (episode pertama, paroksismal, Stratifikasi Beratnya Fibrilasi Atrial dengan persisten, permanen) Rhythm 2. Menentukan beratnya gejala yang menyertai: Stratifikasi beratnya FA dapat d i t e g a k k a n berdebar-debar, lemah, sesak napas terutama m e n g g u n a k a n s k o r E H R A IV {European Heart saat aktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan Association IV)'^ s e b a g a i b e r i k u t : adanya iskemia atau gagal jantung kongestif 3. Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain Kelas EHRA Keterangan dari FA misalnya hipertiroid. EHRA I Tidak ada keluhan Pemeriksaan Fisis: E H R A II Ringan, aktivitas sehari-hari tidak terganggu 1. Tanda vital: denyut nadi berupa kecepatan dan EHRA III Berat, aktivitas sehari-hari terganggu EHRA IV Sangat berat, tidak dapat beraktivitas regularitasnya, tekanan darah 2. Tekanan vena jugularis DIAGNOSIS BANDING'' 3. Ronki pada paru m e n u n j u k k a n kemungkinan Berbagai gelombang yang memiliki RR interval yang terdapat gagal jantung kongestif panjang dan cepat (aritmia supraventikular, atrial takikardi 4. Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjuk- dan atrial flutter) menyerupai fibrilasi atrial, namun t a k i k a r d i a t r i a l d a n atrial flutter b i a s a n y a m e n u n j u k k a n kan kemungkinan terdapat gagaljantung kongestif, gambaran siklus atrial yang lebih panjang yaitu > 200 ms. terdapatnya bising pada auskultasi kemungkinan Bila terdapat aktivitas ventrikel yang meningkat, dapat adanya penyakit katup jantung dilakukan Manuver Valsava, pijat carotis atau pemberian 5. H e p a t o m e g a l i : k e m u n g k i n a n t e r d a p a t g a g a l Adenosin IV untuk menentukan apakah irama tersebut jantung kanan benar berasal dari atrial atau bukan. 6. E d e m a perifer: k e m u n g k i n a n t e r d a p a t gagal jantung kongestif KOMPLIKASI Laboratorium: hematokrit (anemia), TSH (penyakit gondok), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia FA dapat mengakibatkan terjadi beberapa komplikasi yang jantung. dapat meningkatkan angka morbiditas maupun mortalitas. Pemeriksaan EKG: dapat diketahui antara lain irama Pada pasien dengan sindrom W P W dan konduksi yang cepat melalui jalur ekstranodal yang memintas nodus atrioventrikular, d i m a n a pada saat terjadi FA disertai pre-eksitasi ventrikular, dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan kematian mendadak. Pada keadaan seperti ini ablasi dengan radiofrekuensi sangat dianjurkan. FA y a n g disertai d e n g a n laju irama ventrikel yang cepat serta berhubungan dengan keadaan obstruksi

1370 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAjalur keluar dari ventrikel atau terdapat stenosis mitral, Tabel 4. Faktor Risiko dan Skor CHA^DS^VASc \"dapat menyebabkan terjadinya hipotensi dan perubahankeadaan klinis. Faktor risiko Skor B e b e r a p a k o m p l i k a s i l a i n d a p a t t e r j a d i p a d a atrial C = Congestive Heart Failure 1flutter d e n g a n l a j u i r a m a v e n t r i k e l y a n g c e p a t . L a j uventrikel yang cepat ini bila tidak dapat terkontrol Gagaljantung kongestif/disfungsi LVdapat menyebabkan kardiomiopati akibat takikardiapersisten. Di antara komplikasi yang paling sering muncul H = Hipertensi 1dan membahayakan adalah tromboemboli, terutamastroke. A^ = Age ( U s i a > 7 5 ) 2 Peningkatan risiko terjadi stroke pada pasien FA D = Diabetes melitus 1disebabkan karena darah berjalan lebih lambat didalam jantung seiring dengan terjadinya fibrilasi yang Sj = Riwayat Stroke/ TIA/ Tromboemboli 2menghambat tekanan tinggi yang seharusnya terjadidi sepanjang j a n t u n g dan arteri. FA dikatakan memiliki V = Penyakit vaskular 1peran sedikitnya 15-20 % dari seluruh angka kejadianstroke.''' A = Age ( U s i a 6 5 - 7 4 ) 1 S c = Sex Category ( p e r e m p u a n ) 1 Total skor 9 Total skor 9, faktor risiko usia dapat bervariasi, mulai dari 0 1, atau 2 Tabel 5. Faktor Risiko Terjadinya Stroke Dibandingkan dengan Skor CHA^DS^VASc'' • Fibrilasi Atrium Skor Pasien Adjusted stroke rate • Trombus di ventrikel jDS^VASc {n= 7329) (%/tahun) • Penyakit Jantung Rematik 0% • Infark Miokardial 0 1 1,3 % • Katup Protesis 1 422 2,2 % • Penyebab Lain 2 1230 3,2 % 3 1730 4,0 % 4 1718 5 1159 6,7 % 6 679 9,8 % 7 294 9,6 %Gambar 2. Stroke dilihat dari penyebabnya 8 82 6,7 % 9 14 15,2 %Risiko Stroke pada Pasien Fibrilasi AtrialPasien d e n g a n FA y a n g b e r l a n g s u n g < 4 8 j a m dan t a n p a Beberapa ahli mengatakan bahwa skor CHA^DS^VASc terlalu sulit atau memiliki kecenderungan untukrisiko s t r o k e d a p a t d i b e r i k a n low molecular weight heparin m e n d a p a t k a n hasil > 2. Maka ada yang masih suka memakai scoring yang terdahulu yaitu skor C H A D S 2 .( L M W H ) , n a m u n apabila FA berlangsung lebih dari 48 Skoring tersebut dapat dilihat pada tabel 6, di b a w a h ini.jam atau diragukan durasi terjadinya aritmia, dapatd i g u n a k a n Transesofageal Echocardiography untuk m e l i h a ta d a n y a t r o m b u s di d a l a m j a n t u n g t e r u t a m a di Left AtrialAppendages ( L A A ) ' ^ P a s i e n d e n g a n FA p a r o k s i m a l y a n gmemiliki faktor risiko, memiliki kemungkinan yang sama Tabel 6. Skoring C H A D S ,dengan pasien dengan persisten dan permanen untuk Kriteria risiko CHADs Skormengalami stroke. C = Gagaljantung 1 H = Hipertensi 1Tabel 3. Risiko Terjadinya Stroke pada Pasien FA Menurut A = Usia > 75 tahun 1Skor CHAjDSjVASc\" D = Diabetes Melitus 1 S2 = Riwayat stroke atau TIA 2Faktor Risiko Mayor Faktor Risiko \"Non-mayor\"Riwayatstroke,TIAatau Gagaljantung {moderate-severe PENATALAKSANAAN FIBRILASI ATRIAL systemic embolism systolic dysfunction), LV EF <40 % Tujuan y a n g ingin dicapai dalam penatalaksanaan FAUsia > 75 tahun adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol Hipertensi- Diabetes melitus laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi Jenis kelamin wanita- Usia 65 hingga 74 tahun Penyakit vaskular

FIBRILASI ATRIAL 1371khususnya t r o m b o e m b o l i . D a l a m penatalaksanaan FA Kardioversi Farmakologisperlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapatdilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan Kardioversi farmakologis paling efektif bila dilakukan dalampengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yangmasih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera 7 hari setelah terjadinya FA. Klasifikasi obat anti aritmiadilakukan konversi, sedangkan pada FA permanen sedikitsekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke dan obat-obat yang dianjurkan dapat dilihat pada tabelirama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkanlaju irama ventrikel harus dipertimbangkan. 7.Dalam pemberian obat anti aritmia efek samping obat- Berikut manajemen pengelolaan pasien dengan atrial obat tersebut harus diperhatikan. Salah satu efek sampingf i b r i l a s i m e n u r u t N H S ( G R A S P - A F tool)1. Penemuan pasien dengan fibrilasi atrial obat anti aritmia adalah pro-aritmia. Untuk mengurangi2. Pertimbangkan faktor risiko3. Hitung skor CHA^DS^VASc atau CHADS^ timbulnya pro-aritmia maka dalam memilih obat perlu4. Ketahui pengobatan yang sedang dijalani saat ini5. P e r t i m b a n g k a n a p a k a h pasien perlu m e n d a p a t k a n diperhatikan keadaan pasien. antikoagulan atau tidak Pasien dengan denyut ventrikular yang tidak normal6. Ketahui faktor risiko stroke pada pasien dan iregular dapat menyebabkan gejala dan distressKARDIOVERSI hemodinamik pada pasien dengan FA. Pasien denganPengembalian ke irama sinus pada FA akan mengurangigejala, memperbaiki hemodinamik, meningkatkan r e s p o n s v e n t r i k u l a r y a n g s a n g a t c e p a t (rapid ventricularkemampuan latihan, mencegah komplikasi tromboemboli,mencegah kardiomiopati, mencegah remodeling response) m e m b u t u h k a n B e t a b l o k e r o r a l a t a u Nonelektroanatomi dan memperbaiki fungsi atrium. Kardioversidapat dilakukan secara elektrik atau farmakologis. Dihidropiridin Calcium Channel Blocker. V e r a p a m i l d a nKardioversi farmakologis kurang efektif dibandingkandengan kardioversi elektrik. Risiko tromboemboli atau Metoprolol banyak digunakan untuk memperlambatstroke emboli tidak berbeda antara kardioversi elektrikdan farmakologi sehingga rekomendasi pemberian konduksi nodus aterioventrikular yang sangat cepat. Targetantikoagulan sama pada keduanya. utama denyut ventrikular dalam pengobatan FA adalah 80-100 kali per menit. Amiodaron dapat digunakan pada beberapa pasien, terutama yang mengalami penurunan fungsi dari ventrikel kiri. FA dengan denyut ventrikular yang lebih lambat dapat berespons terhadap Atropin (0,5-2 mg intravena), namun banyak pasien yang menunjukkan gejala bradiaritmia membutuhkan kardioversi segera atau penggunaan pemacu denyut jantung sementara yang diletakkan di ventrikel kanan.\" Walaupun penerapan kardioversi secara farmakologis lebih sedikit keberhasilannya dibanding menggunakan kardioversi elektrik, namun kelebihannya adalah kardioversi dengan farmakologis tidak membutuhkan sedasi atau anestesi dan dapat menjadi pilihan bagi pengobatan untuk mencegah rekurensi dari FA. \"Tabel 7. Obat yang Digunakan untuk Kardioversi Farmakologis^'Jenis obat Dosis Dosis follow up RisikoAmiodaron 5 m g / k g B B i.v d a l a m 50mg/jamFlecainide 1 jam Flebitis, hipotensi, memperlambat irama 2 m g / k g B B iv d a l a m 1 mg iv dalam 10 menit setelah j e d a ventrikular.Ibutilide 10 menit atau 200 mg 10 menit dari dosis pertama Tidak disarankan bagi pasien denganPropafenone per oral penyakit jantung struktural sebelumnya, P e m b e r i a n kedua 2 m g / k g B B iv QRS memanjang, ameningkatkan iramaVernakalant 1 mg iv d a l a m 10 dalam 10 menit setelah j e d a 15 ventrikular menit menit dari dosis pertama QT interval memanjang, torsades de pointes, 2 m g / k g B B iv dalam perhatikan kemunculan gelombang T-U 10 menit atau 450 mg Tidak disarankan bagi pasien dengan per oral penyakit jantung struktural sebelumnya, QRS 3 m g / k g B B iv dalam memanjang, meningkatkan irama ventrikular 10 menit Baru disetujui, sedang dilakukan uji klinis