Bagian 7. Gangguan Sistem Pernapasan

786 BAG IAN TUJ U H GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN Emfisema il\"t. panlobularGbr. 38-3 Bentuk-bentuk morfologik emfisema. Panlobular: seluruh lobus primer terkena, daerah yang rusak dan menggembungterletak si sebelah distal dari bronkiolus respiratorius. Sentrilobular: kerusakan terjadi sentral, terutama mengenai bronkiolusrespiratorius.udara yang lazim terjadi di daerah industri. Polusi biasanya berhubungan dengan bronkitis kronik, danudara yang terus menerus juga merupakan predis-posisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok.aktivitas silia dan fagositosis, sehingga timbunanmukus meningkat sedangkan mekanisme perta- )Emfis em a p anl ob uI ar ( P LE atau e mfis ema p n n a s in n r, merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang,hanannya sendiri melemah. alveolus yang terletak distal dari bronkiolus ter- minalis mengalami pembesaran serta kerusakan Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang ter-serang. Meskipun beberapa bentuk morfologik telah secara merata; mengenai bagian asinus yang sentraldiperkenalkan, ada dua bentuk yang paling penting maupun yang perifer (lihat Gbr. 38-3). Bersamaansehubungan dengan COPD. Emfisema sentrilobular dengan penyakit yang makin parah, semua(CLE), secara selektif hanya menyerang bagianbronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris. Din- komponen asinus sedikit demi sedikit menghilangding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung sehingga akhirnya hanya tertinggal beberapa lembar jaringan, yang biasanya berupa pembuluh-pembuluhdan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktudinding-dinding mengalami integrasi (Gbr. 38-3). darah. PLE mempunyai gambaran khas yaitu:Mula-mula duktus alveolaris dan sakus alveolaris tersebar merata di seluruh paru, meskipun bagian-yang lebih distal dapat dipertahankan. CLE sering-kali lebih berat menyerang bagian atas paru, tetapi bagian basal cenderung terserang lebih parah. PLE,akhimya cenderung tersebar tidak merata. CLE lebih tapi tidak CLE, juga ditemukan pada sekelompokbanyak ditemukan pada pria dibandingkan wanita, kecil penderita emfisema primer. Jenis emfisema ini ditandai dengan peningkatan resistensi jalan napas yang berlangsung lambat tanpa adanya bronkitis kronik, mula timbulnya dini dan biasanya memper-

Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposcn BAB 38 787lihatkan gejala-gejala pada usia antara 30 dan 40 Gbr. 38-4 Bleb dan bula pada parutahun. Di Inggris tercatat kurang dari 6o/\" penderitaCOPD dengan emfisema primer, dan angka kekerapan-nya sama baik pada wanita maupun pria. Penyebabemfisema bentuk ini tidak diketahui, tetapi telahdiketahui adanya bentuk familial yang berkaitandengan defisiensi enzim alfar-antiprotease. Alfar-antiprotease diperkirakan sangat pentingsebagai perlindungan terhadap protease yang ter-bentuk secara alami, dan kekurangan antiprotease inimemiliki peranan penting dalam patogenesis emfi-sema. Protease dihasilkan oleh bakteri, PMN, mono-sit, dan makrofag sewaktu proses fagositosis berlang-sung (lihat Bab 4) dan mampu memecah elastin danmakromolekul lain pada jaringan paru. Pada orangyang sehat, kerusakan jaringan paru dicegah olehkerja antiprotease, yang mengkambat aktivitas pro-tease. Penemuan ini berdasarkan studi pada sekelom-pok kecil pasien dengan defisiensi alfa,-antiproteaseherediter.* Pemetaan genetik telah memperlihatkanbahwa sebagian besar anggota populasi normaldengan kadar alfa,-antiprotease normal memiliki duagen M dan disebut sebagai tipe MM. Dua gen yangpalingsering berkaitan dengan emfisema adalah genS dan gen Z.Homozigot SS atau ZZ pada individu-individu memiliki kadar serum alfal-antiproteaseyang mendekati nol atau sangat rendah dan mempu-nyai kemungktnanT0\"/. sampai 80% untuk menderitaemfisema tipe primer (panlobular atau emfisematosa).Individu dengan heterozigot MS atau MZ dengansatu gen yang abnormal mempunyai serum alfar-antiprotease dalam kadar sedang, dan diperkirakanmempunyai predisposisi yang tinggi terhadap emfi-sema, biasanya dalam bentuk bronkitis (sentrilo-bular). Pada orang-orang dalam kelompok terakhir,merokok dapat mengakibatkan respons peradangansehingga menyebabkan pelepasan enzim proteolitik(protease), sementara, bersamaan dengan itu oksidanpada asap menghambat alfal-antiprotease, Keadaanheterozigot sering ditemui pada populasi, denganperhitungan insidensnya 5% }lrtngga 14%. PLE, walaupun merupakan ciri khas emfisemaprimer, tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisemaakibat usia tua dan bronkitis kronik. Kerusakanserabut elastik dan serabut retikular paru yangdisertai dengan menghilangnya kemampuanmengembangkan paru secara elastis diduga akanmengakibatkan peregangan Paru yang progresif pada* Dulu disebut alfar-antitripsin. Disebut alfa,-antiprotease Gbr. 38-5 Obstruksi katup pengatur bronkiolus. A, Selamakarena diketahui menghambat kerja protease lain, dan juga inspirasi, lumen cukup besar untuk dilalui udara. B, Selamatripsin. ekspirasi, kolaps prematur dan penyempitan lumen menghalangi aliran keluar udara, sehingga udara terperangkap dalam alveoli.

788 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANAsap rokok Predisposisi genetik Faktor-faktor 4). Selain itu, rongga udara juga mengalami dilatasiPolusi udara (defisiensi alfa,- yang antiprotease) merata. PLE dan CLE seringkali ditandai oleh bula, I tidak diketahui tetapi bula ini dapatjuga timbul tanpa adanya PLE atau CLE. Biasanya bula timbul karena adanya Gangguan Ipembersihan paru I penyumbatan pada katup pengatur bronkiolus (Gbr. 38-5). Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar iI Hilangnya septum I dan sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibatRadang bronkial I penebalan mukosa dan banyaknya mukus. Tetapidan bronkiolus jaringan ikal penunjang Seumur sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali hidup menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi *I Saluran napas keluarnya udara, Hilangnya elastisitas dinding kecil Obstruksi bronkiolus pada emfisema juga dapat menyebabkan jalan napas kolaps saat ekspirasi kolaps prematur. Dengan demikian udara terperang- akibat radang kap dalam segmen paru yang terkena, berakibat distensi berlebihan serta penggabungan beberapa al- / -------. veolus. Ini disebabkan karena fragmentasi jaringanHipoventilasi Lemahnya elastis interalveolar, disertai rusaknya sekat inter- alveolar yang sudah menipis, sehingga akhirnya alveolar dindingbronkial terbentukbula. Pada emfisema dapat timbul satu atau dan kerusakan banyak bula yang dapat ataupun tidak saling alveolar berhubungan. Bleb yang terbentuk akibat ruptura al- I PLE yang veoli dapat pecah ke dalam rongga pleura sehingga Ibronkiolitis CN-E asimptomatik mengakibatkan pneumotoraks spontan (kolaps paru). kronik Y Kolapsnya pada Perubahan-perubahan lain yang sering ditemukan dan pasien usia pada paru penderita COPD adalah pengurangan saluran PLE tua napas kecil jaringan kapiler dan bukti histologik adanya Dominan saat PLE bronkiolitis kronik (terserangnya bronkiolus kecil). ekspirasi Diagram aliran yang dilukiskaq pada Gbr. 38-6 lr. memperlihatkan patogenesis COPD dan tipe morfo- logik emfisema yang ditimbulkarrrya. Diagram ini +crEI Dominan memperkuat fakta bahwa, walaupun genetik crE mungkin merupakan suatu faktor predisposisi emfi- Bronkiolitis kronik sema paru, dan merokok serta polusi udara merupa- kan faktor utama pada patogenesis emfisema jenisGbr. 3&{ Patogenesis COPD. CtE, Emfisema sentralobular; bronkitis, tetapi sebenarnya ada interaksi antara kedua faktor tersebut. Misalnya, seseorang denganPLE, emfisema panlobular. (Dimodifikasi dari Chronic Obstructive faktor predisposisi genetik mungkin akan menderitaPulmonary disease: a manual for physicians, ed 3, New York,'1972, National Tuberculosis and Respiratory Disease Associa- emfisema jika terpajan polusi udara. Meskipuntion.) dilatasi rongga udara senilis tak dianggap sebagai emfisema sejati, tetapi mungkin hilangnya elastisitasproses penuaan. Tetapi, emfisema senilis bukan normal parenkim paru yang dihubungkan denganmerupakan emfisema sejati, karena sebagian besar usia merupakan faktor yang menentukan timbulnyapasien yang sudah tua ini tak mengalami gangguan emfisema sejati.fungsi paru yang berarti. PLE yang menyertai Perjalanan klinis penderita COPD terbentangbronkitis kronik dianggap sebagai tahap akhir dari mulai dari apa yang dikenal sebagai pink pffirsCLE progresif, karena kedua gambaran morfologis sampai blue bloaters. Tanda klinis utama pada pinktersebut dapat timbulpada paru yangsama. pufers (berkaitan dengan PLE primer) adalah timbul- jika toraks pasien emfisema dibuka selama pem- nya dispnea tanpa disertai batuk dan produksi sputum yang berarti. Biasanya dispnea mulai timbulbedahan atau otopsi, paru tampak sangat membesar; antara usia 30 sampai 40 tahun dan semakin lamaparu ini tetap terisi udara dan tidak kolaps. Warna- semakin berat. Pada penyakit lanjut, pasien mungkinnya lebih putih daripada paru normal/ dan terasamenggelembung serta halus seakan-akan berbulu. begitu kehabisan napas sehingga tidak dapat makan lagi dan tubuhnya tampak kurus tak berotot. PadaSeringkali terlihat bleb yaitt rongga subpleura yangterisi udara, serta bula yaifu rongga parenkim yangterisi udara dengan diameter lebih dari L cm (Gbr. 38-

Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon BAB 38 789perjalanan penyakit lebih lanjut, pink puffers dapat dengan \"batuk merokok,\" atau \"batuk pagi\" disertaiberlanjut menjadi bronkitis kronik sekunder. Dada pembentukan sedikit sputum mukoid. Infeksi Berna-pasien berbentuk ton& diafragma terletak rendah dan pasan ringan cenderung,berlangsung lebih lama daribergerak tak lancar. Polisitemia dan sianosis jarang biasanya pada pasien-pasien ini. Meskipun mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik,ditemukan (karena itu disebut pink=merah muda), tetapi biasanya keadaan ini tak diketahui karenasedangkan kor pulmonale (penyakit jantung akibathipertensi pulmonar dan penyakit paru) jarang berlangsung dalam jangka waktu lama. Akhirnyaditemukan sebelum penyakit sampai pada tahapterakhir. Gangguan keseimbangan ventilasi dan serangan bronkitis akut makin sering timbul,perfusi minimal; sehingga dengan hiperventilasi, terutama pada musim dingin, dan kemampuan kerjapenderita pink pffirs biasanya dapat mempertahan- pasienberkurang, sehingga waktu mencapai usia 50-kan gas-gas darah dalam batas normal sampai 60-an, pasien mungkin harus berhenti bekerja. Pada pasien dengan tipe emfisematosa yang mencolok,penyakit ini mencapai tahap lanjut. Paru biasanya perjalanan klinis tampaknya tidak begitu lama, yaitu tanpa riwayat batuk produktif; dan dalam beberapamembesar sekali sehingga kapasitas paru total (TLC) tahun timbul dispnea yang membuat pasien menjadi sangat lemah. Bila timbul hiperkapnia, hipoksemia,dan volume residu (RV) sangat meningkat. dan kor pulmonale, prognosisnya buruk dan Pada keadaan COPD ekstrem yang lain didapat- kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudahkan pasien-p asienblue bloaters @ronkitis tanpa bukti- timbul penyakit. Gabirngan gagal napas dan gagalbukti emfisema obstruktif yang jelas). Pasien ini jantung yang dipercepat oleh pneumonia merupakanbiasanya menderita batuk produktif dan berulang penyebab kematian yan g lazirr'kali mengalami infeksi pemapasan yang dapat Pengobatan COPDberlangsung selama bertahun-tahun sebelum tampak Tabel38-2 merupakan ringkasan tujuan dan prosedurgangguan fungsi. Akan tetapi, akhirnya timbul gejala pengobatan pasien dengan COPD. Pengobatan untukdispnea pada waktu pasien melakukan kegiatan fisik' pasien dengan bronkitis kronik dan emfisemaPasien-pasien ini memperlihatkan gejala berkurang-nya dorongan untuk bernapas; mengalami hipo- obstruktif berupa tindakan-tindakan untuk meng-ventilasi dan menjadi hipoksia dan hiperkapnia. hilangkan obstruksi saluran napas kecil. MeskipunRasio ventilasi/perfusi juga tampak sangat ber- kolaps saluran napas akibat emfisema bersifatkurang. Hipoksia yang kronik merangsang ginjal unfui< memproduksi eritropoietin, yang akan merang- ireversibel, banyak pasien mengalamibronkospasme, sang peningkatan pembentukan sel-sel darah merah, retensi sekret, dan edema mukosa dalam derajat sehingga terjadi polisitemia sekunder. Kadar hemo- tertentu yang masih dapat ditanggulangi dengan globin (Hb) dapat mencapai 20 9/100 ml atau lebih, pengobatan yang sesuai. Yang penting adalah ber- henti merokok dan menghindari bentuk polusi udara dan sianosis mudah tampak karena Hb tereduksi lain, atau alergen'yang dapat memperberat gejala mudah mencapai kadar 5 g/ 100 ml walaupun hanya yang dialami. Berhenti merokok saja sering dapat sebagian kecil Hb sirkulasi yang berada dalam bentuk mengurangi gejala dan memperbaiki ventilasi. InJeksi harus segera diobati dan pasien yang mudah terkena F{b tereduksi (oleh karena itu dinamakanblue bloaters) ' infeksi pe^apasatt dapat langsung diberi antibiotik Pasien-pasien ini tidak mengalami dispnea sewaktu profilaksis. Pasien diinstruksikan untuk segera men- istirahat sehingga mereka tampak sehat, Biasanya cari pengobatan bila timbul gejala dispnea atau bila berat tubuh tidak banyak menurun dan bentuk tubuh jumtlh sputum bertambah. S tr ep to co c cus pneumoniae normal. TLC mungkin normal, dan diafragma berada dan Haemophilus influenzae adalah organisme penye- dalam posisi normal. Kematian biasanya terjadi bab tersering. Sehingga seringkali pilihan antibiotika akibat kbr pulmonale (yang timbul dini) atau akibat yang digunakan adalah antibiotika yang dapat di- kegagalan pemapasan' Pada otopsi sering (meskipun terima oleh kedua organisme tersebut. Semua pasien harus mendapatkan vaksin influensa dan pneumo- taliselalu) ditemukan emfisema. Emfisema cenderung berbentuk sentrilobular, meskipun dapat pula ber- coccus. bentuk panlobular. Tindakan lain untuk mengurangi obstruksi faUet g8-f menggambarkan perbedaan-perbeda- saluran napas adalah dengan memberikan hidrasi an antara bronkitis murni (blue bloater) dan bronkitis yang memadai untuk mengencerkan sekret bronkus; Lkspektoran dan bronkodilator untuk meredakan emfisematos a (pink puffers) dari COPD. Sebagian besar penderita COPD terdapat di antara kedua ekstrem tersebut. Perjalanan klinis COPD yang khas adalah ber- langsung lama, dimulai pada usia 20-30 tahun

790 BAG IAN TUJ U H GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN itr:E$iil rll$lllt^$r\ffi ltt::::+,' cigoa$ln -' :_ :i;nx lirnerlff*qs-ijmarosa) 'ji Blug erofrl1' i:., Awitan i:ia, l;1,111;.:,1]I: -:lUsia,S0$tahun,,,,r,::-:.]-r-,,,,1:,.i:: Usia 20-Andan,:l r Usia,,saat.diagnoSis::: * 60 tahun r 50 tahun' .ii :i:-,F€ktbifakl0ryangtakrdiketahul l,.i:'-' :: lFaktqf:{aktor::,yang tAk dikelahui ,:.,:,,:r',:,.'Eliolool ...1i ...... i. .1 ,ii:,,,.i : Predisposisi genetik Merokok Merokok Polusi udara.-.t.,t.SB.1....t1ilq,l.p..1l'i.i,i.:.,,.!i't.li i illliilllitill:': Polusi udara Cuaca Banyak sekali iir'l,,l''r\" Sedikit Relatif lambat Ketidakseimbangan V/O nyata Dispne$:,;,;,;:,,:,,::. Relatif dinl Gizi cukup, RasioV/Q ,.,:-, ., Keiidakseimbangen V/A ilnima!,,,,:::,:,.,,,' :,:,::,.,,,;l: Bentuk,tubufi ;,::::::::r.,::.:..., Kurus dan ramping, Diameter.,AP,,ogda:,'';, Sering berbentuk tong Tidak bertambah Emfisema panlobular,,,P.l looi,ang!,q,. i,paru Hiperverltilagi dan : dispnea yailg::j ela6:i depet:' '=r,EmfisemarsentrllobUtar banyakrilitgilukan i rri:-T:ota eernaeg.sa.n timbul sewaktu istirahai Hilangnya dorongan pernapasah i Sering terjadi hipoventilasi, berakibat hipoksia dani pai, hiperkapnia,f,'Votum.e , FEV, rendah FEV, rendah TLC dan RV meningkat.''t Pa@\" :,,.., r, r i ,, Normal atau rendah,(35 sampai:40.mm flg)',,::: :lLG normal; RVmeningkat sedAhg , ,,,, ,,, PaO;r: ,:::. : ,, 65 sampai 75 mm Hg I . :,,, tr Normal ,,,,,...,Meningkat {50 $ampai 60 mm Hg) :.:, : 35% sampai 45% 45-60 mm Hg :,i:: SaO;::: :..rt, ,Desdturasi ti ng gi karena'k;tiaaXseim6anOan \il6 . l1;.r.Plleolmi$aitetom,,1k.r.riirtilr' ,r,, iiii,, i .:.,.Hemo$lobin d4n hpmfllokiit hbnnalsampai,.::, .:.... 507. sampai 55% Jarang ..\"': Jarang, kecuali tahap akhir .Se{ing,terjadi.pehlngkatan,hbmoglobiii,dah ii..,:.,,. hematokrit::ii,,:ir, Slf nogis,ii ,, Ser!ngr...:ixof${*u3aL* , ,. , Sering, disertai banyak seranganI7lQ Ventitasi/perf usi, PaCO, PaOr,kar'on dioksida arteri, tegangan oksigen; SaOr, saturasi oksigen; FE(, volume ekspirasi paksa dalam 1 detik; ILC,kapasitas total paru; R4 volume residual.spasme otot polos. Biasanya diberikan obat-obatan efektif dan dapat ditoleransi. Beberapa studi telah memperlihatkan keuntungan efek pemberian O,simpatomimetik seperti albuterol, terbutalin, dan sebagai pengobatan untuk pasien COPD. Telahxantin (seperti aminofilin). Ipratropium bromida(Atrovent), yaitu suatu agen antikolinergik dalam diketahui bahwa pemberian O, sebagai pengobataninhalasi-dosis terukur, adalah bronkodilator yang secara terus menerus lebih menguntungkan daripadaefektif untuk pasien dengan bronkitis kronik. Pasien- bila O, hanya diberikan selama 12 jam pada malampasien dengan sekret yang banyak, dilakukan perkusi hari. Beberapa efek yang paling penting adalah meringankan hipertensi pulmonal dan kor pulmon-dan drainase postural untuk membuang sekret yang ale serta meningkatkan toleransi kerja fisik (hipok-menyrrmbat, yang dapat menjadi predisposisi infeksi. semia menyebabkan vasokonstriksi paru, yang akanLatihan bernapas dapat juga membantu. Pasien mengarah ke hipertensi pulmonal dan kor pulmonaldiajarkan untuk mengeluarkan napas dengan seperti yang dibicarakan pada Bab 40). Pengobatan O, juga menurunkan frekuensi polisitemia (hematokritperlahan dan tenang melalui bibir yang dikerutkan.Latihan ini mencegah kolaps bronkiolus-bronkiolus >50%) pada pasien COPD. Polisitemia merupakankecil serta mengurangi jumlah udara yang ter- kompensasi dari hipoksemia kronik pada COPD,perangkap. namun mengakibatkan peningkatan viskositas darah dan memperburuk hipertensi pulmonal. Program Pengobatan tambahan yang penting adalah pem- kerja fisik, seperti berjalan, berakibat peningkatanberian suplemen oksigen (Or) kepada pasien COPD toleransi kerja fisik dan rasa nyaman tapi tidak meningkatkan fungsi paru.yang mengalami hipoksia bermakna (O, arteri [PaOrl Pengobatan pengganti dengan a,-antitripsin55 hingga 60 mm Hg atau kurang). Aliran udararendah dengan O, sebesar t hingga 2 L/menit yang (AAT) untuk penderita defisiensi AAT familial, baru-diberikan dengan sungkup hidung mengalirkan O,sebesar 24'/' hingga 28\"/\" ,dan nilai tersebut cukup

Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon B A B 38 791 darah saat timbul gagal napas akut karena ber- samaan dengan infeksi pernapasan atau memhuruk- nya penyakit. Gagal nepas akut dibicarakan pada Bab 41,. BRONKIEKTASISbaru ini sedang diteliti untuk menentukan apakah Bronkiektasis adalah keadaan yang ditandai denganperjalanan penyakit tersebut dapat berubah dengan dilatasi kronik bronkus dan bronkiolus ukuran sedang (kira-kira generasi percabangan keempatpengobatan pengganti ini. Dasar pengobatan ini sampai kesembilan). Terdapat dua bentuk anatomisadalah untuk menggantikan defisiensi inhibitor pro- yang lazim: sakular dan silindris (Gbr. 38-7). Bronki-tease dan mencegah dekstruksi proteolitik jaringan ektasis sakular yaltu dilatasi berupa rongga yang bulat seperti kavitas, seringkali ditemukan pada bronkusalveolar. AAT dibentuk dari sedikit plasma manusia yang mengalami dilatasi dan khas -pada orangdan diberikan secara intravena dengan jarak dewasa. Bronkiektasis timbul apabila dindingseminggu atau sebulan, Hasil awal dari pengobatan bronkus melemah akibat perubahan peradanganini adalah pasien mengalami angka penurunan yang kronik yang mengenai mukosa serta lapisan otot.lebih rendah pada volume ekspirasi paksa dalam Seperti terlihat pada Gbr.38-7 ,bahan-bahan purulenwaktu satu detik (FEV1) dan angka kematian yang terkumpul pada daerah yang melebar ini danlebih rendah dibandingkan dengan kelompok yangtidak diberikan pengobatan. Biaya tahunan untuk mengakibatkan infeksi yang menetap pada segmenpengobatan AAT ini sangat mahal dan diperkirakan atau lobus yang terserang. Infeksi kronik selanjutnya semakin merusak dinding bronkus, dan terbentukantara $ 25.000 hingga $ 35.000. suatu lingkaran setan yang tak berkesudahan. Tidak Dua bentuk terapi bedah telah digunakan untuk ada penyebab tunggal yang khas dari bronkiektasismengobati pasien-pasien tertentu dengan COPD berat karena penyakit ini dilandasi oleh suatu kelainanyaitu: bedah reduksi volume paru dan transplantasi Sakularpant. Bedah reduksi aolume paru meliputi pengang-katan bagian-bagian paru yang terlalu meluas pada Gbr. 38-7 Perubahan patologik pada bronkiektasis. A,pasien dengan emfisema nonhomogen yang difusagar fungsi elastisitas rekoil dan otot diafragma Potongan longitudinal dinding bronkus: infeksi kronik menye- babkan kerusakan dinding bronkus. B, Timbunan bahan purulenmembaik. Pendekatan kedua untuk mengobati COPD dalam bronkiolus yang melebar mengakibatkan infeksi yang sulitadalah transplantasi paru, lapi pendekatan ini memi- ditanggulangi.liki batasan karena terbatasnya organ-organ daridonor dan banyaknya jumlah pasien yang mem-butuhkan. Pada akhimy a, aentilasi meknnis mungkin diperlu-kan untuk mempertahankan penerimaan gas-gas

792 BAGIAI{ TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANanatomis. Bronkiektasis paling sering timbul pada pengangkatan segera benda asing yang diaspirasi,masa kanak-kanak akibat infeksi berulang saluran semuanya merupakan tindakan pencegaharupernapasan bagian bawah, yang timbul sebagaikomplikasi penyakit campak, batuk rejan, atau influ- FIBROSIS KISTIKenza. Penyumbatan bronkus akibat neoplasma atau Fibrosis kistik (CF) atau mukoaisidosis adalah suatu penyakit yang bersumber dari faktor genetik, danaspirasi benda asing (terutama benda organik seperti terjadi pada sekitar 1 di antara 2.500 kelahiran bangsakacang) juga dapat menimbulkan bronkiektasis dan kulit putih. Pada kulit hitam, angkanya adalah 1 :infeksi sekunder pada percabangan bronkus bagian 17.000 kelahirary dan untuk Asia, angkanya 1 : 90.000distal. Bronkiektasis pada lobus atas dapat dikaitkan kelahiran. Nama fibrosis kistik pada awalnyadengan tuberkulosis, meskipun keadaan ini diformulasikan untuk menerangkan perubahanseringkali tak menimbulkan gejala karena drainase patologis pada paru dan pankreas pada individubronkus dapat terjadi dengan bantuan gravitasi. yang terserang. Obstruksi kelenjar-kelenjar eksokrinFibrosis kistik dan sindrom Kartagener (bronkiektasis yang diikuti oleh dilatasi kistik dan fibrosis terjadiyang disertai sinusitis dan kelainan letak jantung bersamaan dengan insufisiensi pankreas dan ketidakmampuan untuk membersihkan sekret paru,yaitu di rongga toraks sisi kanan) merupakan contoh yang merupakan tanda klinis dari CF, infeksi perna- pasan yang berulang, dan malabsorpsi.penyakit kongenital yang berkaitan dengan CF adalah penyakit autosomal resesif. Gen yangbronkiektasis bertanggung jawab terhadap timbulnya CF, terletak pada lengan panjang kromosom 7, digandakan tahun Gambaran klinis utama dari bronkiektasis adalah 1989; hasil protein gen CF diketahui sebagaipengaturbatuk kronik yang jarang, bersifat produktif dengan konduktans transmembran fibrosis kistik (CFTR) juga di-banyak sputum mukopurulen yang berbau busuk. identifikasikan. (Harris, Argent, 1993). Protein CFTRBatuk semakin berat kalau pasien berubah posisi. dianggap sebagai saluran klorida. pada sel epitel,Jumlah sputum yang dikeluarkan bergantung pada berdasarkan keterangan patofisiologi penyakit:stadium penyakit, tetapi pada kasus yang berat dapat Ketidaknormalan yang utama adalah penyimpangan transport klorida melewati sel-sel epitel dalam paru,mencapai 200 ml sehari. Hemoptisis sering terjadi, usus, pankreas, dan kelenjar keringat apokrin.biasanya berupa sputum yang mengandung darah. Keadaan ini mengganggu pembersihan sekret padaGambaran penyakit lanjut dan tak diobati adalahpneumonia rekuren, malnutrisi, jari-jari tabuh, kor berbagai organ. Sekresi kelenjar eksokrin yang mem-pulmonale dan gagal jantung kanan. produksi mukus dan cairan eksokrin lain, akan meng- hasilkan sekresi kental yang tidak normal. (Keringat Derajat gangguan fungsional bergantung padaluas jaringan paru yang terkena. Bronkiektasis yang dan saliva pada khususnya tidak kental, tapiterbatas pada satu atau dua segmen paru mungkin mengandung jumlah garam yang tidak normal.)hanya menyebabkan gangguan fungsi yang ringary Sekret yang kental biasanya menyebabkan obstruksisedangkan bronkiektasis difus dapat disertai anasto- duktus pankreas dan hepatis serta bronkiolus. Selainmosis antara sirkulasi bronkus dan sirkulasi pulmo- itu, obstruksi dapat menyebabkan perubahan fibrotiknar sehingga mengakibatkan pirau dari kanan ke kiri. pada organ yang terserang. Menurunkan sekresi klorida dengan air yang diminum dapat mengakibat- Pengobatan yang paling penting adalah pem- kan ileus mekonium pada bayi dan kemudian akanbersihan bronkus setiap hari dengan seksama, di- berlanjut menjadi obstruksi usus bagian distal.sertai drainase postural yang biasanya harus dilan-jutkan seumur hidup. Bronkodilator yang digunakan Sebagian besar penderita CF didiagnosis padauntuk menurunkan kejadian obstruksi saluran napas tahun pertama, sehingga jika terdapat infeksidan untuk membantu pembersihan sekret, berguna pernapasan berulang, steatorrhea, dan retardasi pertumbuhan disarankan untuk melakukan uflpada pasien dengan saluran napas yang hiperreaktif. klorida keringat. Dalam keadaan tertentu saatPemberian antibiotik untuk mengontrol infeksi juga pengumpulan keringat setelah pemberian pilokarpinmerupakan terapi lain yang penting. Sebelum pene- (merangsang pengeluaran keringat), lebih dari 99%muan antibiotik, bronkiektasis lebih sering timbul pasien dengan CF memiliki kadar klorida keringatdan prognosisnya sangat buruk. Pasien ini jarangdapat hidup lebih dari usia 40 tahun. Dewasa ini,bronkiektasis lebih jarang ditemukan dan, kecualibentuk-bentuk kongenitaf seharusnya dapat dicegah.Vaksinasi yang diberikan tepat pada waktunyaterhadap penyakit anak-anak yang sering disertaikomplikasi pneumonia, penggunaan antibiotik yangbenar dan pengobatan lain pada pneumonia, serta

Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon BAB 38 793lebih dari 60 mEq/L (Denning et al, 1980). Nilai nor- obstruksi, walaupun volume paru restriktif mungkinmal klorida antara 10 hingga 35 mEq/L. terdapat pada penyakit yang sudah lanjut. P.asien dengan penyakit yang-sudah lanjut dapat mem- Perjalanan penyakit CF, sebagian besar ditentu- produksi sputum lebih tlari 200 ml per hari. Sering ditemukan jari-jari tabuh.kan oleh derajat keterlibatan paru yang bervariasidari satu pasien ke pasien lain. Namun, keadaan Disfungsi paru merupakan faktor utama dalamyang memburuk tidak dapat dihindarkan, pasien bertahan hidup sehingga penatalaksanaan penyakitmenjadi makin lemah dan terjadi kematian. Prognosis ini menjadi penting, dengan pengangkatan obstruksi sekresi bronkial sebagai pengobatan yang palingpenyakit ini semakin membaik setelah beberapa utama. Pada umumnya, pengobatan dengan aerosoldekade, sebagian besar karena pengobatan yang digunakan untuk mencairkan sekret, dan diikutiagresif sebelum terjadi perubahan paru yang dengan perkusi dan drainase postural. Sejumlah agenireversibel. Usia bertahan hidup rata-rata meningkat untuk meningkatkan pembersihan mukus telah diuji.menjadi 30 tahun dari yang hanya mampu bertahan Perkembangan rekombinasi deoksiribonuklease (DNase) manusia dalam bentuk aerosol dapatkurang dalir 2 tahun sejak tahun 1940. Penyakit mengurangi kekentalan mukus sehingga memudah-pernapasan dan komplikasinya yang memperberat kan mukus untuk dibersihkan kelihatannya cukup efektif. Pencegahan infeksi pernapasan dan peng-CF menyebabkan kematian lebih dari 95%' Rangkaian obatannya dengan antibiotika spesifik yang sensitifperistiwa yang berasal dari infeksi pernapasan terhadap sputum juga merupakan aspek pengobatanberulang, secara bertahap berkembang menjadi yangutama.bronkiektasis akibat retensi sekret yangbanyak padapneumonia kronik, fibrosis, ketidakseimbangan V /Q,hipoksemia kronik, kor pulmonale, dan gagal napas.Studi fungsi paru selalu memperlihatkan pola

794 BAGlAN TI'JUFI GANGGUANSISTEMPERNAPASAN sel Eobiet dalanr trakea dan bronkus, yang diper- ! Gambaran klinis COPD pada bronkitis pyedo- lihatkan sebagai peningkatan volurne mukus. E Perubahan patotogis pada bronkiiis kronik akibat minan mei,cakup kecenderungan pasien mdnlaOi merokok biasanya dimulai pada bronkiolus yang k,:gemu hamun,,,6;6*etei rr,qntaropo,tte-iio r : r: ttaOa paling kecil, jauh sebelum penemuan lanjutan normal atau hanya sedikit meningkat; terdapat,:: ,yang berkaitan dengan bronkitis kronik dan riwayat merokok sigaret, yang lama; ,,1;1*111 emfisema. pernapasan bagian atas yang sering, batuk dan produksi sputum, khususnya selama musim ,:,,r Sumbatan rnukus, ederna mukosa, dan spasme dingin; hipoksemia, hiperkapnia, dan,polisitemia ot.rt menyebabkan penyernpitan saluran napas kompensatoris berkembang pada awal penyakit,r...;., I,l,.dEamn.f,,cibsse..!m-,ruaksyi,ap nadga b ro h kitf s'.kron ik, 1,,,, dilatasi memberi gambaran sianotik sehingga disebut blue,;bloatei..,,Pasien jnga,fiengafami,:-hipqrtensi menyeluruh adalah permanen berbagai bagian asinus pernapasan faru dan kor pulmonale lebih awal pada proses dengan destruksi jaringan tanpa jaringan parut. penyakit daripada pasien dengan COPD emfi- Emfisema menyebabkan hilangnya rekoil elastik sematosa predomi-nqni UmUmnya; ',1616spelf r r jaringan paru dan menurunkan kekuatan ekspirasi. ketiiJak$imban$ah VIQ:,yang'bbimakna:,,,r,, , Pneumotoraks yang disebabkan ruptur bula alau Dua pola emfisema generalisata adalah sentri- I t lobular dan panlobular. b/eb merupakan komplikasi potensial COPD. Pengobatan COPD mencakup: berhenti merokok, Emfisema sentrilobular (CLE) menyerang bagian r sentral lobulus, menyebabkan kerusakan dinding antibiotik untuk infeksi pernapasan bagian atas,- .addaatnahpbeemnbteuskaermanf,isbermonakyiaolnugsp,'.a,rliensgpslrearliorr1giu,o5a..n:.ClE .:,:.:. vaksin influenza dan pneumokokal profilaktik, obat-obat bronkodilator untuk meringankan penyebarannya tidak merata ke seluiuh paru, lebih berat menyerang bagian atas paru dan bront<ospiime, niorasi;:,tiUibte i-oaaiIiaiiiian bernapas;.'aiiraniendah,O; yang teius rneneius, berkaiian dengan meroiok, Lronkitis kionik, dan : dan program olahiaga. Terapi peningkatan affa,_ a peradangan pada saluran napas distal. antitripsin serta terapi reduksi volume paru untuk Patogenesls CLE tampaknya berkaitan dengan pasien dengan defisiensi herediter masih bersifat sekresi protease ekstraselular oleh sel-sei...t.' ,., . ang nial;iNeiokot.,,tigadi ;uga dapat meng- ', a rohhanasis aoailfr=..oitatasi annolmaf ,,,ni kus:...jllliii:hambarlefek.d{ai*anfltripsinihhibitoiprotease, dan bronkiolus berukuran sedang yang permanen sehingga meny\"nlnf.an kerusakan. dengan disertai peradangan dan' infeksi. t Emfisema panlobular (PtE) melibatkan seluruh Bronkiektasis biasanya dimulai saat anak-anak Setelhh'infeksi ::s4fuJpan;:r:peinapasan,baWah lobulus respiratorius: bronkiolus respiratorius, duktus dan sakus alveolaris, serta alveoli. PLE berulang sebagai komplikasi canlpak, pertusis, seringkali berkaitan dengan merokok dan cen- influenza, bronkitis, atau pneumonia. derung menyebar ke seluruh paru dan lebih r Gejala dan tanda bronkiektasis yang utama . menyerang orgian'dasar paru. t Patogenesrs PIE seperti juga CLE berhubungan adalah batuk kronik dengan pioduksi sputum mukopurulen yang banyak, sputum yang berbau bilduk;fielnutilsi|,dan.jiiii tabuh, :,:,,r]::i', iirl'l:- dengan aktivitas protease ekstraselular yang r Pengobatan bro,nkiekiAitiis mencakup terapi berlebihan.'Seseorang dengan defisiensi alfa'- i entinioilt<i,'p'e*u$if..i.ddn1 inbse.posig'i-t. terapi antitripsin herediter yang berat, khususnya protilaktik mencakup vAksin pada anak-anak i homozigol ZZ, PLE akan muncul pada usia muda. r\" Pasien COPD digolongkan dalam dua kelompok untuk mencegah campak dan pertusis. berdasarkan gejala klinisnya: emfisema preda- E Fibrasis kistik (CF) adalah gangguan resesif auto- r(byliuaen.b!lonait(erdp.uffer) dan bronkitis predominan somal yang paling sering terjadi pada masyarakat. I Gambaran klinis COPD pada emfisema pre-.. ....m..,eflonrjpaindai,ntipmise,qcdaaktaurp,.:d.lakencebnedrbeeiunntugkantondgiakfraagremnaa..'',!, Kaukasia dengan insiden 1:2500 pada neonatus; 1 dari 25 orang Kaukasia dewasa merupakan ' karier heterozigot. CF adalah penyakit fungSi kelenjar eksokrin, udara terperangkap dan peningkatan besar TLC melibatkan banyak organ dan terutama meng- dan RV; terdapa-t rlwayat Oiipnea usafri yang:- ' lama namun dengan batuk dan produksi sputum - hyang' minimal; istilah \"pink puffe/' digunakan akibatkan infeksi pernapaSan:llkffi ikt|i.ide'fi$ienai', . eq*im.pihkieas;..i!Hfi.knmggu$.6t|iil|:.::.:,....:. karena, pada awal penyakit, paslen mampu mem- r OFidi56 b'ab ka h 1,ol e nke ru sa ka g e- n... p e n lS'lt _Ll,(i ltiili1tii konduktansi transmembran fibrosis-kls'tik (CFTR), yang menEode untuk protein yang OerfJngsi :: pertahankan gas darah dan warna yang cukup sebagai saluran klorida. Mutasi CFTR meng- , normal dengan hiperventilasi. Hanya pada tahap akibatkan tidak normalnya transpor klorida akhir,pasien mengalami hipoksemia, hiper.' r: kaFnia, dan kor pulmonale. melewati .s'el-sel epitel pada permukaan mukosa. :,,I

Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon BAB 38 795PrnrnruYAANBeberapa conloh pertanyaan untuk bab initercantum disini, Kunjungi http://mosby,com/MERLIN/PriceWilson/ untuk pertanyaan tambahan'Jawablah pertanyaan-peilanyaan berikut jenis COPD yang berkaitan dengan penyakit 10. Bagaimana respons percabangan trakeo- bronkial pada penderita asma terhadappada lemba r kerta s E r pisah. itu, dan faktor etiologinya, Apakah tujuan pengobatan bronkitis kronik rangsangan? Bagaimana manifestasinya?.1 Apakah gangguan fungsional ventilasi yang sertaemfisema? .11 Perubahan anatomis apa yang te4adi pada dikaitkan dengan COPD? Apakah dua kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis bronkitis kronik? bronkiektasis? Apakah faktor-faktor yang2. Jelaskan hubungan anlara bronkitis kronik, Kapan periode timbulnya gejala (berapa bulan pertahun dan berapa tahun berurutan)? dapat mempercepat timbulnya penyakit lni emlisema paru, dan asma. 7. Jelaskan perubahan patologi anatomi dan gambaran apa yang cenderung3. Jelaskan gejala serangan asma. Bagaimana parenkim paru padaemlisema Paru. menyebabkan penyakit ini menetap dan pengobalannya? Apa yang dimaksud 8. Rongga subpleura yang terisi udara disebut menjadi progresil? den gan stalus as matikus? apa? Apa penyebabnya? 9. Rongga parenkim yang terisi udara dan 12. Apakah gambaran .klinis utama bron-4. .ldaskan perbedaan antara keduatipe morlo- berdiameter lebih dari 1 cm disebut apa? Apa kieKasis? logik emlisema sesuai dengan perubahan- yang biasa menyebabkannYa? 'I 3, Terangkan cara pengobatan bronkiektasis. perubahan anatomis, penyebarannya dalam 14, Apakah aspek pengobatan fibrosis kistik paru, jenis kelamin yang mudah terserang, yang paling penting?Cocokkn setiap penyakityangterdapatpadakolom Adengan dasar definisinya pada kolom B.15. _ Kolom A Kolom B Bronkitis kronik16. Emlisemaparu a. Patologianatomi Asma b. Gejala-gejalaklinik17. _ c. Patolisiologi -Cocokkanlah jenis asma yang Erdapat pada kolom A dengan gambaran yang sesuai padakolom B. Setiap pernyataan pada kolom B dapatdigunakan lebih dari sekali.18. Kolom A Kolom B c. Serangan dapat dikaitkan dengan infeksi19. Asmaekstrinsik Asmaintrinsik a. Tak ada faktor pemicu yang dapat didefinisi- percabangan trakeobronkial atau sinus-sinusn. Asmacampuran - kan Cengan jelas. nasal. - - b. Jelas disebabkan oleh alergen yang sudah d. Menyerangsebagianbesarpasien. e. Kontak dengan alergen mempercepat diketahui; biasanya timbul sejak masa kanak- serangan asma. kanak.

'offiffi PENYAKIT EKSTRAPU LMONAL angguan ventilasi restriktif ditandai dengan Gangguan Neurologik dan peningkatan kekakuan paru, toraks atau keduanya, akibat penurunan keregangan dan Neuromuskularpenurunan semua volume paru, termasuk kapasitasvital. Kerja pemapasan meningkat untuk mengatasi Sehubungan dengan gangguan ekstrapulmonal, istilah ekstr apulmonal menyatakan, bahwa jaringandaya elastik alat pernapasan, sehingga napas paru itu sendiri mungkin normal. Gangguan pato- fisiologis yang sering terjadi pada keadaan-keadaanmenjadi cepat dan dangkal. Akibat fisiologis ventilasi ini adalah hipooentilasi akteolar, meskipun ini takyang terbatas ini adalah hipoventilasi alveolar danketidakmampuan mempertahankan tekanan gas sepenuhnya benar pada kasus kifoskoliosis.darahnormal. Sejumlah gangguan yang langsung memengaruhi Terdapat sejumlah penyakit yang menimbulkan pusat pemapasan'medula spinalis dapat menyebab- kan hipoventilasi alveolar. Retensi karbon dioksidagangguan restriktif peru melalui berbagai mekanisme. (COr) akibat berbagai sebab dapat menekan dan bukan merangsang pemapasan bila tekanan parsialDalam bab ini, penyakit-penyakit tersebut dibagidalam dua golongan: gangguan ekstrapulmonal, CO, arteri, atau tegangan (PaCOr) melebihi 70 mm Hg.termasuk gangguan neurologik, neuromuskular, dan Sejumlah obat-obatan dapat menekan pusat perna-gangguan pada rangka torak; dan penyakit-penyakit pasary dan dengan demikian mengakibatkan hipo-yang menyerang pleura dan parenkim paru. ventilasi alveolar. Misalnya, kelebihan dosis nar-796 kotika atau barbiturat seringkali menimbulkan kematian akibat depresi dan kegagalan pemapasan. Kelebihan dosis ethanol secara akut juga dapat menyebabkan kematian akibat depresi pernapasan. Kerusakan anatomis pada pusat pemapasan akibat trauma di kepala, atau lesl otak akibit kerusakan serebrovaskular (CVA, s troke) juga dapat mengakibat- kan depresi pusat pernapasan dan hipoventilasi alveolar. Kelainan saraf atau kelainan transmisi

PenyokitPernoposonRestriktif BAB 3e 797neuromuskular ke otot-otot pernapasan dapat meng- , Kifoskoliosis \"htakibatkan paresis atau paralisis dan hipoventilasi al-veolar. Sklerosis amiotropik lateral, poliomielitis, aY Kompresi dsindrom Guillain-Barr6, dan miastenia gravis semua- Ketidakseimbangan VQ 'w1;\"^ '\"\"\" paru d-- stnya tergolong gangguan neurologik yang dapat wimengakibatkan insufisiensi ventilasi. Otot sendirijuga terserang pada distrofi otot progresif. Beratnya x\"ii\" e^--^*E- t ** *-* Volume Janngan vaskular paruketerlibatan paru pada penyakit-penyakit di atas ber- pernapasan g parugantung pada luas anatomis yang terserang; kapa- meningkat I kecil Isitas vital (VC) akan menurun sebanding dengan aderajat paresis otot-otot pernapasan. Meskipun E I Ipenyakit parenkim paru ini tidak primer, tetapi seringterjadi infeksi sekunder karena batuk yang tak efektif E : &serta pembatasan pernapasan. Tabel 39-1 memuat Hipoventilasi .gringkasan gangguan-gangguan ekstrapulmonal yang 1menyebabkan hipoventilasi alveolar dan mekanismepenyebabnya. alveolar I Hipertensi pulmonarGangguan Rangka Toraks 1 i IAda empat jenis utama deformitas dinding dadayang \"t.. ; tmembatasi ventilasi akibat keterlibatan mekanisme Idibawah ini: kifoskoliosis, pektus ekskavatum, anki- Penin$tatan \"€4\"losis spondilitis, dan torakoplasti yang sudah sembuh. PaCO- .wt, P\"nJrun\"n Kifosis adalah istilah yang menyatakan setiap k' P?o,jenis angulasi tulang belakang ke arah posterior I iR tan .:::ia:ititira: rii:,i:t:!r::t:l :f rfl__'' l, : ,,..:i a l.j pemaPalan i Kot p,ulriionale :. .ii:::ri;j tt it:l G.agglPantung ' Gbr. 39-1 Patogenesis *egagalan pernapasan dan gagal jantung pada kifosioliosis. f/q Ventilasi/perfusi; PaCO,, tekanan karbon dioksida arteri; PaO,tekanan oksigen arteri. (bongkok), dan skoliosis menunjukkan adanya per- geseran tulang belakang ke arah lateral. Karena itu kifoskoliosis ditandai dengan angulasi tulang bela- kang ke posterior maupun lateral. Sekitar 80% kasus ''-i;R*i::::::::t:-:::illitlr . .lt:,t\". \",\"i .+,,. :PaCO\",leka an ka6on dioksida arteri

798 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANadalah idiopatik; sedangkan sisanya yang 20'/. +y_tdiakibatkan poliomielitis atau tuberkulosis tulang Bbelakang (penyakit Pott). Kifoskoliosis cukup sering Gbr. 39-2 Perubahan bentuk toraks yang menghambatditemukan, sekitar 1% dari penduduk Amerika men-derita gangguan ini, meskipun bentuk yang cukup ventilasi. A, kifoskoliosis.B, Pektus ekskavatum (dada berbentukberat yang menimbulkan gejala-gejala kardiopul- corong).monal hanya ditemukan pada sebagian kecil pen-derita. Kifoskoliosis berat disertai bentuk dada yang dinding dada menyebabkan hambatan ventilasitidak simetris dan mengakibatkan fungsi serta posisi ringan yang biasanya tidak menimbulkan gejala. Cedera dinding dada tertutup juga dapat meng-otot-otot pernapasan menjadi abnormal, dan menye- hambat ventilasi. Cedera dinding dada yang palingbabkan penekanan pada paru. sering adalah fraktur iga sederhana. Akibat nyeri dan robekan otot, maka timbul keterbatasan ventilasi Gbr. 39-1 memperlihatkan urutan peristiwa yang volume tidal (Vr), peningkatan frekuensi pemapasandapat menyebabkan gagal napas maupun payah (f), serta hambatan voluntar refleks batuk. Orangjantung pada kifoskoliosis. Pada pasien ini, bemapas muda dan sehat cenderung dapat mengatasi per-itu sendiri memakan banyak sekali energi; sehingga ubahan ini dengan baik, tetapi pada orang tua,timbul napas yang cepat dan dangkal, yang perubahan-perubahan seperti ini dapat menyebab-selanjutnya mengakibatkan hipoventilasi alveolardengan ventilasi lebih pada ruang rugi anatomis kan gangguan pembersihan sekret, infeksi saluranyang merugikan ventilasi alveolar. Selain itu, pene- pemapasan, kelainan gas darah dan bahkan menye-kanan paru akibat deformitas toraks menyebabkan babkan kegagalan pernapasan. Flail chest adalahvolume paru kecil dan distribusiventilasi danperfusi kerusakan hebat dinding dada akibat cedera remuktidak merata karena pembuluh darah alveolar (sering terjadi pada cedera kemudi dalam kecelakaan mobil) disertai fraktur iga multipel. Akibat ketidak-maupun pembuluh darah paru tertekan. Pirau stabilan dinding dada maka timbul pergerakanfisiologis yang timbul mengarah pada hipoksemia.Bila ventilasi alveolar juga terbatas, maka pasien itu paradoks dinding dada yang disertai gerakan pendu-akan mengalami hipoksemia, hiperkapnia dan lum isi mediastinurn selama siklus pernapasan.asidosis respiratorik. Tekanan pada pembuluh darah Keadaan ini dapat mengganggu alir balik vena keparu dan asidosis juga dapat mengakibatkan hiper- ja tung sehingga mengakibatkan pirau bolak-baliktensi pulmonal dan kor pulmonale. Penyebab kematian udara ruang mati dalam paru(pendelluft), seperti yang digambarkan dalam Gbr. 39-3. Bagian lemas yangyang sering dari rangkaian kejadian ini adalah cukup luas dapat distabilkan sementara dengan gulunganhanduk, pita, atau tas pasir yang ditempat-gabungan gagal napas dan gagaljantung. kan untuk menekan bagian tersebut. Intubasi dan Pektus eksknaatum (dada berbentuk corong) meru-pakan deformitas kongenital yaitu bagian bawahstemum melekat pada tulang belakang bagian torakslewat ikatan-ikatan fibromuskular, sehingga bagianbawah stemum tampak seperti gua. Bandingkandeformitas ini dengan kifoskoliosis pada Gbr.39-2.Pektus ekskavatum, tidak seperti kifoskoliosis, jarangmenimbulkan gejala yang berat kecuali hambatanringan pada ventilasi. Torakoplasti adalah depresi rangka toraks akibatpembedahan yang dahulu dilakukan untuk peng-obatan penyakit tuberkulosis, tetapi sekarang sudahjarang dilakukan. Karena tindakan ini dilakukanuntuk menangani penyakit paru menjadi penyebab,maka disfungsiparuyang terjadi setelah operasi biasa-nya lebih berkaitan dengan penyakit asalnya diban-dingkan dengan deformitas yang diakibatkannya. Ankilosis spondilitis adalah suatu penyakit yangmenyebabkan reduksi simetris pada pergerakanbagian toraks bertulang sebagai akibat penulangansendi vertebra dan ligamentum-ligamentumnya (lihatBab 75). Fiksasi iga dan bertambahnya kekakuan

Penyokii Pernoposon Restriktif BAB 3e 799 EkspirasiGbr. 39-3 Perubahan dinamika kardiopulmonal pada cedera flail chest. Panah menyatakan arah gerakan; panah dalam trakea danbronkus menyatakan bahwa udara mengalami pirau bolak-balik dalam paru selama siklus pernapasan (pendelluft). Perhatikan gerakanparadoks dari bagian dinding dada yang tidak stabil di sebelah kanan. (Dari Burrows B, Knudson RJ dan Kettle LJ: Respiratoryinsufficiency, Chicago, 1 975, Mosby.)ventilasi pendukung dibutuhkan oleh semua pasien PENYAKIT PLEURA DANdengan bagian lemas yang cukup luas dan untuk PARENKIM PARUpasien dengan penyakit paru akut atau kronik Gangguan Pleuramenjadi penyebab. Pleura dan rongga pleura dapat menjadi tempat Sindrom Pickwickian atau sindrom hiperaentilasi sejumlah gangguan yang dapat menghambatobesitas adalah istilah yang dipakai untuk menunjuk-kan sekelompok gambaran klinis yang ditemukan pengembangan paru atau alveolus atau keduanya.pada orang yang sangat gemuk. Gambaran ini terdiriatas hipoventilasi alveolar kronik, somnolen, poli- Reaksi ini dapat disebabkan oleh penekanan padasitemia, hipoksemia dan hiperkapnia (sindrom ini paru akibat penimbunan udara, cairan, darah ataudiberi nama sesuai tokoh pria gemuk yang mudah nanah dalam rongga pleura. Nyeri akibat pera-mengantuk dalam Piclczaick Papers karangan Charles dangan atau fibrosis pleura juga dapat menyebabkanDickens). Somnolen yang sering ditemukan pada pembatasan pengembangan dada.sindrom ini dapat dihubungkan dengan retensi CO, Efusi pleurayang menekan sistem saraf pusat (CNS); polisitemia Pleura parietalis dan viseralis letaknya berhadapanmerupakan respons kompensasi terhadap hipoksia satu sama lain dan hanya dipisahkan oleh selapis tipis cairan serosa. Lapisan tipis cairan ini memper-kronik. Pada pasien dengan sindrom Pickwickian, lihatkan adanya keseimbangan antara transudasi dari kapiler-kapiler pleura dan reabsorpsi oleh venapenimbunan lemak tubuh dapat menghambat viseral dan parietal, dan saluran getah bening seperti yang telah dibahas dalam Bab 35. Efusi pleura adalahgerakan toraks sehingga sangat meningkatkan kerja istilah yang digunakan untuk penimbunan cairanpemapasan. Gangguan pernapasan ini dapat ber- dalam rongga pleura (Gbr. 394, A). Efusi pleurakembang menjadi kor pulmonale dan kegagalan dapat berupa transudat atau eksudat. Transudatpemapasan. Sindrorn Pickwickian hanya merupakan terjadi pada peningkatan tekanan vena pulmonalis, misahrya pada gagal jantung kongestif. Pada kasussatu jenis dari sekelompok gangguan yang disebut ini keseimbangan kekuatan inenyebabkan pengeluar-sindrom apnea tidur, yaitu terdapat unsur obstruksisaluran napas bagian atas (yang menyebabkan an cairan dari pembuluh darah. Transudasi jugadengkur) atau hipoventilasi sentral atau keduanya. dapat terjadi pada hipoproteinemia, seperti padaKelainan ini juga dapat menyerang orang yang tidak penyakit hati dan ginjal. Penimbunan transudatgemuk. Perlu diketahui bahwa tidak semua orang dalam rongga pleura disebut hidrotoraks. Cairanyang sangat gemuk akan menderita hipoventilasi al-veolar dan kelainan gas-gas dalam darah'Pengurangan berat badan, jika berhasil, tampaknyamerupakan penanganan yang paling efektif untuksindrom Pickwickian dan dapat memulihkan insu-fisiensi pernapasan.

800 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN Paru kolaps FibrotoraksGbr, 39-4 Gangguan pada pleura. A, Fibrotoraks akibat organisasi eksudat yang mengalami peradangan dan efusi pleura. B, Kolapsparu karena pneumotoraks terbuka.pleura cenderung tertimbun pada dasar paru akibat lurkan getah bening ke dalam rongga pleura sebagaigaya gravitasi. Penimbunan eksudat disebabkan oleh akibat trauma atau keganasan, keadaan ini dikenalperadangan atau keganasan pleura, dan akibat dengan nam a kilotor aks.peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan Pneumotoraksabsorpsi getah bening. Eksudat dibedakan dengan Adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknyatransudat dari kadar protein yang dikandungnya dan pleura disebut pneumotoraks. Pneumotoraks dapatberat jenis. Transudat mempunyaiberat jenis kurang diklasifikasikan sesuai dengan penyebabnya, yaitu traumatik atau spontan; pneumotoraks juga dapatdari 1,015 dan kadar proteinnya kurang dari 3\"/o; diklasifikasikan sesuai dengan urutan peristiwa yangeksudat mempunyai berat jenis dan kadar protein merupakan kelanjutan dari adanya robekan pleura, yaitu terbuka, tertutup, atau pneumotoraks tekanan.lebih tinggi, karena banyak mengandung sel. Luka tembus dada merupakan penyebab umum jika efusi pleura mengandung nanah, keadaan ini pneumotoruks traumatik. Ketika udara masuk ke dalamdisebut empiema. Empiema disebabkan oleh per-luasan infeksi dari struktur yang berdekatan dan rongga pleura yang dalam keadaan normaldapat merupakan komplikasi dari pneumonia, abses bertekanan lebih rendah dari tekanan atmosfir, paru akan kolaps sampai pada batas tertentu. Tetapi jikaparu, atau perforasi karsinoma ke dalam rongga terbentuk saluran terbuka, maka kolaps masif akan terjadi sampai tekanan dalam rongga pleura samapleura. Empiema yang tak ditangani dengan drainase dengan tekanan atmosfir (lihat pneumotoraks terbuka, Gbr.394, B). Mediastinum akan bergeser ke arahyang baik dapat membahayakan rangka toraks. paru yang kolaps dan dapat berpindah bolak-balik selama siklus pernapasan, sewaktu udara keluarEksudat akibat peradangan akan mengalami organi- masuk rongga pleura. Pengobatan darurat pada lukasasi, dan terjadi perlekatan fibrosa antara pleura tembus dada terdiri dari pemasangan perekat yangparietalis dan viseralis. Keadaan ini dikenal dengan tak tembus udara di atas luka. Pasien harus diobser-nama fibrotoraks (lihat Gbr. 39-4). Jika fibrotoraks vasi untuk menemukan tanda-tanda tekanan pneu-meluas, dapat menimbulkan hambatan mekanis yang motoraks dary bila tekanan pneumotoraks muncufberat pada jaringan-jaringan yang terdapat dibawah- perekat yang telah dipasang tersebut harus diangkat dari atas luka. Kalau cacat yang menyebabkan terben-nya. Pembedahan pengupasan yang dikenal sebagai tuknya hubungan antara rongga pleura dan atmosfir dapat menufup sendiri, maka ini dinamakan sebagaidekortikasi, kadang-kadang perlu dilakukan guna pneumotoraks tertutup. Sebaliknya, jika hubungan itu tetap terbuka selama inspirasi dan menutup selamamemisahkan membran-membran pleura tersebut. Istilah hemotoraks dipakai untuk menyatakanperdarahan sejati ke dalam rongga pleura dan tidakdimaksudkan untuk menyatakan efusi pleura yangberdarah. Trauma merupakan penyebab terseringdari hemotoraks. Trauma dapat diklasifikasikan se-bagai trauma tembus (misalnya, luka tusuk) atautrauma tumpul (misalnya fraktur iga yang selanjuhryamenyebabkan laserasi paru atau pembuluh darahinterkostal). Duktus torasikus dapat juga menya-

PenyokitPernoposonRestriktif BAB 3e 80rekspirasi (efek katup searah), banyak udara akan drainase karena bekuan dan organisasi dapat menye- babkan fibrosis pleura yang luas. Efusi pleura dapattertimbun dalam rongga pleura; sehingga tekanannya diobati dengan aspirasi jarum (torasentesis). Hal iniakan melebihi tekanan atmosfir, akibatnya paru akan khususnya penting apabila efusi merupakan eksudat, karena dapat mengakibatkan fibrotoraks. Efusikolaps total. Keadaan ini dikenal dengan namapneu- ringan dan tidak berupa peradangan (transudat)motoraks teksrum. Pneumotoraks tekanan ini merupa- dapat diresorpsi ke dalam kapiler setelah penyebabkan suatu keadaan gawat darurat yang harus cepat efusi sudah diatasi-ditangani dengan aspirasi udara dari rongga pleura. Gangguan Parenkim Paru Pneumotoraks spontan adalah istilah yang diguna- Terdapat banyak penyakit yang menyerang alveoluskan untuk menggambarkan suatu pneumotoraks dan/atau interstisial paru, baik lokal maupun difus, yang dapat mengakibatkan gangguan pernapasan.yang terjadi secara tiba-tiba dan tak terduga dengan Jaringan paru yang masih sehat dapat mengalami kerusakan akibat serangan bakteri, virus, fungus, pro-atau tanpa penyakit paru yang mendasarinya. tozoa, atau sel-sel ganas serta inhalasi debu dan asap yang merangsang. Kerusakan endotel kapiler alveo-Penyakit paru yang sering mengakibatkan pneumo- lus oleh berbagai penyebab, dapat mengakibatkan edema pada interstisial, dinding alveolus dan intra-toraks sekunder spontan antara lain emfisema alveolar. jaringan fibrosis yang berlebihan akan(pecahnya bleb atau bula), pneumonia, dan neo-plasma. Pneumotoraks akan terjadi apabila ada terbentuk sebagai gejala sisa berbagai penyakit, biasa-hubungan antara bronkus atau alveolus dengan nya yang berasal dari peradangan atau alergi. Akibat-rongga pleura; sehingga udara dapat masuk ke nya adalah berkurangnya keregangan paru (parurongga pleura melalui kerusakan yang ada, menye- yang kaku) dan terhambatnya jalur difusi gas. Ke-babkan pneumotoraks terbuka, tertutup, atau pneu-motoraks tekanan. Pneumotoraks spontan dapat jugadialami oleh orang muda yang kelihatannya sehat,biasanya berusia di antara 20 dan 40 tahun, dandisebut pneumotoraks spontan idiopatik atau primer.Biasanya penyebabnya adalah pecahnya blebsubpleura pada permukaan paru atau penyakit bulalokal (lihat Gbr. 39-4). Penyebab terbentuknya blebatau bula pada orang yang sehat masih belumdiketahui, tetapi kadang-kadang dilaporkan adanyapredisposisi familial. Efusi pleura maupun pneumotoraks akan meng-hambat fungsi paru dengan membatasi pengem-bangannya. Derajat gangguan fungsi dan kelemahanbergantung pada ukuran dan cepatnya perkembang-an penyakit. Kalau cairan tertimbun dengan per-lahan-lahan seperti yang sering terjadi pada efusipleura, maka jumlah cairan yang cukup besar mung-kin akan terkumpul dengan sedikit gangguan fisik yang nyata. Sebaliknya, dekompresi paru yang cepat akibat pneumotoraks masif dapat disertai dengan syok yang timbulnya cepat sekali' Tabel39-2 berisi ringkasan tentang tanda dan gejala efusi pleura dan pneumotoraks, Adanya keadaan ini dapat dipastikan dengan pemeriksaan radiografi. Pneumotoraks mula-mula diatasi dengan peng- amatan konservatif bila kolaps paru 20% atau kurang. Udara sedikit demi sedikit diabsorpsi melalui permu- kaan pleura yang bertindak sebagai membran basah, yang memungkinkan difusi O, dan COr. Jika pneumo- toraks besar dan dispnea berat, perlu dipasang slang torakotomi yang dihubungkan dengan water-sealed drainage untuk membantu pengembangan paru kembali. Jika efusiberdarah disebabkan oleh pneumo- toraks maka harus dilakukan pengeluaran dengan

802 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANkurangan surfaktan, seperti yang terjadi pada bronkus intrinsik paling sering disebabkan olehsindrom distres paru, juga dapat mengakibatkan hal sekret atau eksudat yang tertahan. Tekanan ekstrinsikyangsama. pada bronkus biasanpa disebabkan oleh neoplasma, Kelainan fisiologik yang terlihat pada pasien pembesaran kelenjar getah bening, aneurisma ataudengan penyakit parenkim paru sangat bervariasi,dan sampai tingkat tertentu bergantung pada luas jaringan parut. Pembahasan berikut hanya akanproses patologisnya. Sering terjadi kelainan yang menelaah obstruksi intrinsik yang diakibatkan oleh sekret yang tertahan, karena jenis ini lebih seringbersiJat restriktif disertai berkurangnya volume paru,pemapasan cepat dan dangkal. Hipoksemia merupa- ditemukan dan dapat dicegah.kan kelainan gas darah yang paling penting dan Mekanisme pertahanan fisiologik yang bekerjasering disebabkan oleh ketidakseimbangan antaraventilasi dan perfusi yang mengakibatkan ventilasi mempertahankan sterilitas saluran napas bagianberlebihan atau perfusi yang percuma akibat adanya bawah telah dibahas sebelumnya. Beberapa bagianpirau. Tidak satu pun dari kelainan-kelainan fisio- dari mekanisme ini juga bertindak mencegah atelek-logik ini yang bersifat spesifik, tetapi uji fungsi paru tasis dengan menghalangi terjadinya obstruksi.dapat membantu menentukan derajat kelainan, mem- Mekanisme-mekanisme yang berperanan adalahberi petunjuk untuk terapi dan menilai hasil-hasil kerja gabungan dari \"tangga berjalan silia\" yangpemeriksaan yang didapat. Hanya beberapa penyakit dibantu oleh batuk untuk memindahkan partikel-parenkim paru yang sering ditemukan yang akan partikel dan bakteri yang berbahaya ke dalam faringdibahas dalam bab ini. posterior, tempat partikel dan bakteri tersebut ditelanAtelektasis atau dikeluarkan. Mekanisme lain yang bertujuanMeskipun atelektasis sebenamya bukan merupakan mencegah atelektasis adalah ventilasi kolateral.penyakit, tetapi ada kaitannya dengan penyakitparenkim p aru. Atelektasis adalah istilah yang berarti Penyelidikan-penyelidikan eksperimental mengenaipengembangan paru yang tidak sempurna dan menyirat- ventilasi kolateral yang dilakukan baru-baru ini dankan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang menjadi sumber perdebatan selama 50 tahun terakhir,tersbrang tidak mengandung udara dan kolaps. telah memastikan bahwa udara dapat lewat dariAtelektasis seharusnya dapat dibedakan dengan asinus paru yang satu ke asinus paru yang lain tanpapneumotoraks. Walaupun kolaps alveolar terdapat melalui saluran napas yang biasa, Sekarang sudahpada kedua keadaan tersebut, penyebab kolapsnya jelas bahwa terdapat pori-pori kecil yarrgdisebutpori-dapat dibedakan dengan jelas. Ateletaksis timbulkarena alveoli menjadi kurangberkembang atau tidak pori Kohn yang ditemukan pada tahun 1873, terletakberkembang sedangkan pneumotoraks timbul karenaudara masuk ke dalam rongga pleura. Pada keba- di antara alveolus, yang memberikan jalan untuknyakan pasien, pneumotoraks tidak dapat dicegah,tetapi ateletaksis dapat dicegah dengan perawatan ventilasi kolateral.yang tepat. Terdapat dua penyebab utama kolapsyaitu atelektasis absorpsi sekunder dari obstruksi Gbr. 39-5 memperlihatkan bagaiman4 ventilasibronkus atau bronkiolus, dan atelektasis yang dise- kolateral dapat mencegah atelektasis absorpsi bilababkan oleh penekanan. terjadi obstruksi bronkiolus akibat gumpalan mukus. Pada atelektasis absorpsi, obstruksi saluran napas Digambarkan juga salah satu penyebab ventilasimenghambat masuknya udara ke dalam alveolus yang tak efektif dan akibatnya. Hanya inspirasiyang terletak distal terhadap sumbatan. Udara yanf dalam saja yang efektif untuk membuka pori-porisudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi Kohn dan menimbulkan ventilasi kolateral ke dalamsedikit demi sedikit ke dalam aliran darah dan alveo-lus kolaps. (Untuk mengembangkan alveolus yang alveolus di sebelahnya yang mengalami penyum-kolaps total diperlukan tekanan udara yang lebihbesar, seperti halnya seseorang harus meniup balon batan. Dengan demikian kolaps akibat absorpsi gas-lebih keras pada waktu mulai mengembangkan gas dalam alveolus yang tersumbat dapat dicegah.balon). Atelektasis absorpsi dapat disebabkan olehobstruksi bronkus intrinsik atau ekstrinsik. Obs truksi (Dalam keadaan normal absorpsi gas ke dalam darah lebih mudah karena tekanan parsial total gas-gas darah sedikit lebih rendah daripada tekanan atmosfer akibat lebih banyaknya O, yang diabsorpsi ke dalam jaringan daripada CO, yang diekskresikan.) Selama ekspirasi, pori-pori Kohn menutup, akibatnya tekanan di dalam alveolus yang tersumbat mening- kat, sehingga membantu pengeluaran sumbat mukus. Bahkan dapat dihasilkan gaya ekspirasi yang lebih besar, yaitu sesudah bernapas dalam, glotis tertutup dan kemudian terbuka tiba-tiba seperti pada proses batuk normal. Sebaliknya pori-pori Kohn tetap ter- tutup sewaktu inspirasi dangkal; sehingga tidak ada

Penyokii Pernoposon Restriktif BAB 3e 803 EFEKTIF TIDAK EFEKTIF Ventilasi kolateralPembuluh Pori-pori Kohn tertutup-tidak ada ventilasi kolateral Ekspulsi sumbatan glGbr. 39-S Peranan ventilasi kolateral alveolar dalam mencegah ateletaksis absorbsi. Ventilasi efektif: A, selama inspirasi dalam, pori-poriKohn membuka dan udara masuk mendekati alveolus yang obstruksi; B, selama ekspirasi, paru Kohn menutup; tekanan positif meningkatdalam alveolus yang mengalami obstruksi dan membantu mengeluarkan sumbatan mukus. Ventilasi yang tidak efektif: C, pori-pori Kohntidak membuka selama inspirasi dangkal, sehingga ventilasi kolateral tidak dapat digunakan dalam alveolus yang obstruksi; D, kolapsnyaalveolar yang obstruksi membuat gas-gas terabsorbsi ke dalam aliran darah. (Dimodifikasi dari Kroeker EJ: Host Med 5:67-76, 1969')ventilasi kolateral menuju alveolus yang tersumbat; dominal. Sekret yang tertahan dapat mengakibatkan pneumonia dan atelektasis yang lebih luas.dan tekanan yang memadai untuk mengeluarkan Atelektasis yang berkepanjangan dapat menyebab-sumbat mukus tidak akan tercapai. Absorpsi gas-gasalveolus ke dalam aliran darah berlangsung terus, kan penggantian jaringan paru yang terserangdan mengakibatkan kolaps alveolus, Dengan keluar- dengan jaringan fibrosis. Untuk dapat melakukannya gas dari alveolus, maka tempat yang kosong itu tindakan pencegahan yang memadai diperlukansedikit demi sedikit akan terisi cairan edema. pengenalan terhadap faktor-faktor yang mengganggu Pembahasan ini menekankan pentingnya batuk, mekanisme pertahanan paru normal. Beberapa faktorIatihan bernapas dalam dan aktivitas lainnya untuk yang sebelumnya telah dibahas, dicantumkan dalammencegah atelektasis, terutama pada mereka yar.g Tabel3g-3 sebagai bahan pemikiran dan penekananmempunyai kecenderungan menderita atelektasis. tambahan.Hal ini khususnya penting pada kasus pascabedah,pasien yang harus tirah baring, atau pada pasien- Atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekananpasien yang lemah, karena atelektasis sering terjadipada kelompok ini. Atelektasis pada dasar paru ekstrinsik pada semua bagian paru atau bagian dari paru, sehingga mendorong udara ke luar dan meng-seringkali muncul pada mereka yang pernapasannya akibatkan kolaps. Sebab-sebab yang paling seringdangkal karena nyeri, lemah atau peregangan ab- adalah efusi pleura, pneumotoraks, atau peregangan abdominal yang mendorong diafragma ke atas'

BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANMekahisme Pertahahan Paru Untuk Mencegah Faktor-Faktor Risikb PneumoniaAteleltasis i,:Usia di atas.65 tahun i : r Aspirasi sekret orofaringeal , r lnieksi pernapasan oleh virus :!li\.:iir,iii.\\\r.ir::irl,!itii.r:::.,r:tr:.:::l\ii\li ,i,:,:j:.:!=;:r i r,:Sakit yahg parah':dan menyebabkan kelemahan MllillHf5lltll# li$Sil ,i6r{ F}s.ti 1gff E,,t. :.l,S:a::::l:r,: tr,?. n. ;i\i:-9\"..c=..1!=Mukus dan, Dehidrasi, umum mehyebabkan pembe'n- (misal, diabetes melitus, uremia) , kerja silia !::::tukan sedikit mukus y€Ag lengket ,:: , r Penyakitpernapasan kronik (misal, COPD, asma,,BatukVenlilasi ,,,, !nhalasi udpra kering akah meningkatkan kistik fibrosis) ,,::: kekentalah mul(us r Kanker:(terutama kanker paru) kolateral sehingga terjadi ,, , I Tirah baring yang lama ,, proses pengeringan mukus r TiakeoSlomi atau pemakaian sfhhg endotrakeal Pejnbentukan mukus yan g berlebihan,,:: r Bedah abdominal atau toraks ,; :::::(misatnya pada bronkitis kronik) yang.l r Fraktur tulang iga melampaui kemampuan tangga r ,Pengobatan dengan-imunoSupiesif ,'::;,berjalan silia i ',:, , :,1, ,,,r , ,,,,,;, ;i::, ,:;,: r AIDS Asap rokok mengsrangi atau mef umpul,.1., r Biwayat merokok kah keija silia r Alkoholisme Trauma (penyedotan) mengurangi kerja I Malnutrisi silia Obat-obatan anestesi dan golongan atropin akan mengurangi pembentukan , ,' ,.N,.1 y'her'ikalskanlumnekng\"!utra\"niglti : .' . ,,, ' \" kekuatan ekspirasi pneumonitis. Lebih baik menggunakan istilah pneu- ,akanOpat sed4til dah narkotika batukmen$hambat ran$san$ah :, ,:;;,' monia, karena istilah pneumonitis seringkali digunakan untuk menyatakan peradangan paru '.' nonspesifik yang etiologinya tidak diketahui. Pneu- Fbnurunalr, keceparan-aliran udara monia merupakan penyakit yang sering terjadi dan karena CoPD setiap tahunnya menyerang sekitar 1% dari seluruh l penduduk Amerika. Meskipun telah ada kemajuan dalam bidang antibiotik, pneumonia tetap merupa- Bernapas dangkal akibat nyeii atau kan penyebab kematian terbanyak keenam di sedasi Amerika Serikat. Munculnya organisme nosokomial Edema,paru akibat korirgesti atau infeksi (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap FFrnapasan,volume:tidql konstan pada antibiotik, ditemukannya organisme-organisme yang pasien yang menggunakan mesin baru (seperti Legionella), bertambahnya jumlah respirator pejamu yang lemah daya tahan tubuhnya dan ada- nya penyakit seperti AIDS semakin memperluas Gas-gas anestetik dan oksigen yang spektrum dan derajat kemungkinan penyebab-penye- diabsorpsi dengan cepat, memper- bab pneumonia, dan ini juga menjelaskan mengapa pneumonia masih merupakan masalah kesehatan singkai ventilasi kolateral yang mencolok. Bayi dan anak kecil lebih rentanPqmbelsihan Tidak sadar; keadaan pasien yang diam terhadap penyakit ini karena respons imunitas :-,terus menerus mempermudah asplrasi.:rfaring. :: mereka masih belum berkembang dengan baik. Pneu- =.,,isipgrut,,atau.sekresi saluran ; napas::,,:,; bagian atas monia seringkali merupakan hal yang terakhir terjadiAtelektasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan pada orang tua dan orang yang lemah akibat penyakitdengan atelektasis absorpsi. kronik tertentu. Pasien peminum alkohol, pasca Hilangnya surfaktan dari rongga udara terminal bedah, dan penderita penyakit pernapasan kronikmenyebabkan kegagalan paru untuk mengembang atau infeksi virus juga mudah terserang penyakit ini.secara menyeluruh dan disebut sebagai mikroatelek- Hampir 60\"/. dari pasien pasien yang kritis di ICUtasis. Hilangnya surfaktan merupakan keadaan yang dapat menderita pneumonia, dan setengah daripenting baik pada sindrom distres pernapasan akut(ARDS) (dewasa) maupun bayi yang dibicarakan pasien-pasien tersebut akan meninggal. Pneumoniapada Bab 41. Pneumocystis corinii belakangan ini menjadi infeksiInfeksi pada parenkim paru: pneumonia berat yang fatal bagi penderita AIDS akibat kele- mahan sistem kekebalan tubuh mereka. Kotak 39-1Peradangan akut parenkim paru yang biasanyaberasal dari suatu infeksi, disebut pneumonia atatt

Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 3e 805 Konsolidasi lobus Nekrotisasi atau kavitas Lobular, bronkopneumonia atau konsolidasi berbercakGbr. 39.6 Bentuk-bentuk pneumonia: /obarls-seluruh lobus mengalami konsolidasi, eksudat terutama terdapat intraalveolar, pneumo'coccus dan Klebsielta merupakan organisme penyebab infeksi yang sering; nekrotlsasl-granuloma dapat mengalami nekrosiskaseosa dan membentuk kaviias; lamuidan infeksi basil tuberkel merupakan sebab-sebab yang lazim; tobular-penyebaran berbercak,eksudat librinosa terutama terdapat pada bronkiolus, staphytococcus dan streptococcus adalah penyebab inleksi yang sering;interstisiat--eksudat perivaskular dan edema di antara alveoli, disebabkan oleh infeksi virus atau mikoplasma.merupakan ringkasan faktor-faktor risiko untuk sasi basilus gram-negatif pada orofaring akibatpneumonia. aspirasi dan mekanisme patogenik banyak pneumo- Agen-agen mikroba yang menyebabkan pneumo- nia gram-negatif telah menjadi subjek penelitiannia memiliki tiga bentuk transmisi primer: (1) aspirasisekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah akhir-akhir ini (lihat pembahasan selanjutnya).berkolonisasi pada orofaring, (2) inhalasi aerosolyang infeksius, dan (3) penyebaran hematogen dari Gambaran patologik dalam batas tertentu bergan-bagian ekstrapulmonal. Aspirasi dan inhalasi agen- tung pada agen etiologiknya. Pneumoniabakteri ditan-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menye- dai dengan eksudat intraalveolar supuratif disertai konsolidasi. Proses infeksi dapat diklasifikasikan ber-babkan pneumonia, sementara penyebaran secarahematogen lebih jarang terjadi. Akibatnya, faktor- dasarkan anatomi. Konsolidasi pada seluruh lobusfaktor predisposisi termasuk juga berbagai defisiensimekanisme pertahanan sistem pemapasan. Koloni- terdap at p ada p neumo nia lob ar is, sedangkan p neumo' nia lobularis atau bronkopneumonia, menyatakan ada- nya penyebaran daerah infeksi yang berbercak dengan diameter sekitar 3 sampai 4 cm yang menge-

806 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANISI iii;rir'iit714g&Srl litjiEttg#ffi,r veoli, maka pneumokokus menimbulkan respons khas yang terdiri dari empat tahap berurutan:* l;r:il l ':i:ll il 1. Kongesti (4 sampa-i 72 jam pertama): eksudat se-i I'p;n*ein *aiind::Siru ip;Et.mohia:y$s DidapelOiii ttlisyarikat dan Nosokomial rosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. ..1 '.l' 2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya): paru tliiiiiiriri$t$\ tampak merah dan bergranula (hepatisasi = seperti':\"-:rrli;;il,...=i.ff#fjiif#'J :,.ii r,i:,!lflsstal,9,!!at ,,i:,,,,,1.,.li.i!ill,;liiiiii,,,:S.{4lob@us:pneuillbnlaeiiii,.,,='..ff.,,...r111,r.f pn9umoplih hepar) karena sel-sel darah merah, fibrin, dan C\\",hsl,ai9m,,y\"!d!Sia piieumoniae leukosit PMN mengisi alveoli. Anaerob oral (aspirasi) 3. Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari): paru tampak ' n oan e kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami Ii':::i?;5e konsolidasi di dalam alveoli yang terserang. paSll,-usus,Qram flegatifu(misa!; 4. Resolusi (7 sampai 11 hari): eksudat mengalami Escherichia coti, Klebsielta lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula. pneumoniae) Awitan pneumonia pneumokokus bersifat men- dadak disertai menggigil, demam, nyeri pleuritik, leudomonas aeruginosa batuk dan spulum yang berwama seperti karat. Ronki Staphylpcoccus aureus basah dan gesekan pleura dapat terdengar di atas jaringan yang terserang oleh karena eksudat dan fi- Anaerob oral (aspirasi) brin dalam alveolus dan dapat pula pada permukaan pleura. Hampir selalu terdapat hipoksemia dalamlilingi dan juga melibatkan bronki. Pneumonia airus tingkat tertentu, akibat pirau darah melaiui daerahatau pneumonia Mycoplasma pneumoniae ditandai paru yang tak mengalami ventilasi dan konsolidasi; dan pasien mungkin tampak agak gelap. Untuk mem-dengan peradangan interstisial yang disertai penim- bantu dalam menegakkan diagnosis dan mengikuti perjalanan pneumonia dapat diiakukan radiogrambunan infiltrat dalam dinding alveolus, meskipun dada, hitung leukosit, dan pemeriksaan sputum-rongga alveolar sendiri bebas dari eksudat dan tidakada konsolidasi. Kalau agen infeksi adalah fungus terdiri dari pemeriksaan mata telanjang danatau Mycobacterium tuberculosis, maka gambaran mikroskopik, serta biakanpatologis yang sering ditemukan adalah penyebaran Pengobatan umum pasien-pasien pneumoniagranuloma berbercak yang dapat mengalami nekrosiskaseosa disertai pembentukan kavitas. Cbr. 39-6, biasanya berupa pemberian antibiotik yang efektif terhadap organisme tertentu, terapi O, untuk menang-menggambarkan bentuk pneumonia dan agen gulangi hipoksemia, dan pengobatan komplikasi.penyebab yang sering dijumpai. Seringkali komplikasi dan mortalitas dikaitkan Penting juga untuk membedakan antara pneumo- dengan jenis organisme yang mengakibatkan infeksi.nia yang didapat dari masyarakat dengan pneumo-nia yang didapat dari rumah sakit. Frekuensi relatif Pneumonia pneumokokus biasanya tidak disertaidari agen-agen penyebab pneumonia berbeda pada komplikasi dan jaringanyang rusak dapat diperbaiki kembali menjadi jaringan yang normal. Komplikasikedua sumber ini (Tabel 391).Infeksi nosokomial yang paling sering adalah efusi pleura ringan. Obatlebih sering disebabkan oleh bakteri gram-negatif pilihan untuk penyakit ini adalah Penisilin G.atau Staphylococcus aLffeus dan jarang oleh pneumo- Sebelum era antibiotik, tingkat mortalitas untuk pneu-kokus atatMycoplasma. monia pneumokokus adalah sebesar 20% sampai Respons yang ditimbulkan juga bergantung pada 40'k, tetapi kini telah turun hingga 20% (Mufson,agen penyebabnya. S tr Etococcus pneumoniae (pneumo- Stanek, 1999). Kematian lebih sering terjadi padakokus) adalah penyebab yang paling sering dari orang tua, dan pasien penyakit kronik. Adanyapneumonia bakteri, baik yang didapat dari masyara- bakteremia juga memengaruhi prognosis pneumonia.kat (kira-kira75% dari semua kasus) maupun dari Mortalitas pada pasien dengan bakteremia sekitarrumah sakit. Di antara semua pnerrmonia bakteri, *Tahap-tahap ini menggambarkan perjalanan pneumoniapatogenesis dari pneumonia pneumokokus merupa- pneumokokus yang tidak diobati. Kini dengan pemberian anti-kan yang paling banyak diselidiki. Pneumokokus biotik, perjalanan penyakii hanya berlangsung sekitar tiga hari.umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukusatau saliva. Lobus bagian bawah paru paling seringterkena karena efek gravitasi. Setelah mencapai al-

Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 3e 807dua kali lebih besar daripada kasus tanpa bakteremia. Beberapa pasien yang selamat dari pneumonia Klebsiells (atau pneumonia Friedldnder) akan ber-Bakteremia sementara dapat dialami semua penderita lanjut menjadi pneumorula kronik dengan kerusakanpneumonia pneumokokus. Adanya bakteremia me-nunjukkan lokalisasi proses paru yang tidak efektif, jaringan paru yang berat dan progresif, dan akhimyadan tidak mengherankan bahwa mortalitas padakelompok bakteremia lebih besar. Bakteremia dapat menyebabkan pasien mengalami cacat pernapasan.menimbulkan lesi metastatik yang mengakibatkankeadaan seperti meningitis, endokarditis bakterialis Ciri khas dari pneumonia ini adalah sputum kental yang disebut \"red currant jelly\" Kebanyakan pasiendan.peritonitis. pneumonia Klebsiella adalah laki-laki usia perte- Kini telah tersedia vaksin untuk melawan pneu- ngahan atau tua yang menjadi peminum alkoholmonia pneumokokus, dan pada 80% sampai 90ok or- kronik atau yang menderita penyakit kronik lainnya.ang dewasa, efektif untuk melawan serotipe pneumo- Pneumonia yang disebabkan oleh organisme Pseudo-kokus yang paling sering. Vaksin ini biasanya monas paling sering ditemukan pada pasien yang sakit berat yang dirawat di rumah sakit, atau yangdiberikan pada kasus-kasus dengan risiko fatal yang mengalami supresi sistem pertahanan tubuh (misal,tinggi, misalnya, pasien anemia sel sabit, mieloma pasien dengan leukemia atau transplantasi ginjalmultipel, sindrom nefrotik atau diabetes melitus. yang mendapat obat imunosupresif dosis tinggi). Faktor-faktor predisposisi lain yang menyebabkan Penyebab lain pneumonia'bakteri yang lebihjarang pada orang dewasa adalah streptokokus pneumonia gram nega.tif adalah terapi antimikrobaselain Stretococcus pneumoniae dan Haemophilus sebelumnya yang mengubah flora normal saluran napas dan memungkinkan pertumbuhan yang ber-influenzae (bakteri gram negatif). Organisme-orga- lebihan dari mikroorganisme tertentu. lnfeksi Pseudo'nisme ini lebih sering menyebabkan infeksi padaanak-anak. Secara umum, jenis nontipikal Haemo- mona s sertngkali diakib atkan kontaminasi peralatan ventilasi. S. aureus merupakan infeksi sekunder yangphilus influenzae bertanggung j awab terhadap pneu-monia yang terjadi pada orang dewasa dan paling sering menyerang pasien rawat inap yang lemah, dansering menyerang pasien dengan penyakit paru cenderung menyebabkan bronkopneumonia.obstruktif kronik (COPD). Infeksi virus umumnya epidemi dalam masyara- Staphilococcus aureus (kokus gram positif) dan basil kat dan umumnya terbatas pada saluran pernapasanaerobik gram negatif, termasuk Pseudomonss aeru- bagian atas. Virus merupakan penyebab pneumoniaginosa., Klebsielta pneumoniae, dan Escherichia coli, tersering pada anak-anak, tetapi kasus pneumoniamenyebabkan sebagian besar pneumonia noso- oleh virus pada orang dewasa hanya sebesar 10%. Seseorang dengan penyakit kronik atau usia lanjutkomial. Pneumonia ini menyebabkan kerusakan yang lebih rentan terhadap penyakit ini. Gejala dan tandaluas pada parenkim paru, dan sering menimbulkan yang khas dari penyakit ini adalah sakit kepala,komplikasi seperti abses paru dan emfisema. demam, nyeri otot yang menyeluruh, letih luar biasa,Gambaran mortalitas untuk pneumonia nosokomial danbatuk kering.setinggi 33%. Kebanyakan pn'eumonia ini ringan dan tidak Kolonisasi pada orofaringeal dan gaster memain- membutuhkan perawatan di rumah sakit, dan tidakkan peranan penting dalam patogenesis pneumonia mengakibatkan kerusakan paru yang menetap.pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Banyak Penyebab tersering adalah virus influenza tipe A, tipeorganisme spesies gram negatif yang berkolonisasi B, dan adenovirus. Pengobatan pneumonia viruspada orofaring dalam waktu 48 jam setelah dirawat di adalah simtomatik dan paliatif, karena antibiotikrumah sakit. Aspirasi sekret orofaring yang timbul tidak efektif terhadap virus. Vaksinasi dapat memberiselama tidur ditingkatkan oleh faktor-faktor seperti perlindungan dalam jangka waktu tertentu, tetapislang nasogastrik, pasien dalam keadaan pingsan, tidak memberikan perlindungan terhadap tipe-tipe virus lainnya (beberapa masih belum diidentifikasi)depresi refleks muntah, atau keterlambatan yang dapat menimbulkan infeksi pemapasan. Pneu- monia virus dapat merupakan media invasi sekunderpengosongan gaster. Kolonisasi pada gaster telah oleh bakteri, seperti yang telah dibahas sebelumnya' Timbulnya pneumonitis berbercak pada pneumoniadiketahui dalam tahun-tahun terakhir. Bakteri pada virus lebih jalang terjadi, tetapi bersifat fatal.gaster diketahui meningkat pada pengobatan yang Pneumonia yang disebabkan oleh Mycoplasmameningkatkan pH gaster, seperti penyekat H, pneum onia e tmumnya dibahas bers ama-sama dengan pneumonia virus meskipun organisme penyebab(misalnya ranitidine) dan antasid yang diberikanuntuk mencegah ulkus peptikum. Sucralfate adalahobat yang digunakan untuk mengobati ulkus tanpamengubah pH gaster dan lebih baik digunakan secara terpisah dengan obat lain.

808 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANinfeksinya adalah bakteri. Kebanyakan infeksi miko- anggota dari genus Chlamydia tapi dipisahkanplasma terbatas pada faringitis atau bronkitis, tetapisekitar 10% pasien yang terinfeksi berlanjut menjadi dengan spesies C. psittaci dan C. trachomabis, yangpneumonia. Pneumonia mikoplasma umumnya masing-masing meny+babkan psittacosis dan infeksimenyerang dewasa muda, terutama para mahasiswa genital. C. pneumoniae kelihatannya merupakan satudan calon tentara, dan dapat mencapai hingga 50%dari semua kasus. Gambaran klinis dari pneumonia patogen yangmenyebar melalui kontak pribadi yang erat. Pneumonia yang disebabkan oleh organisme inimikoplasma mirip dengan pneumonia virus influ- biasanya ringan, dengan gejala dan tanda yangenza yang disertai pneumonitis interstisial. Pneumo- menyerupai pneumonia mikoplasma, Seperti pneumo-nia mikoplasma sangat menular, dan berbeda dengan nia mikoplasma, infeksi tersebut umumnya meresponspneumonia virus, penyakit ini memberikan responsterhadap eritromisin, tetrasiklin, atau doksisiklin. pengobatan dengan eritromisin atau tehasiklin.Pneumonia mikoplasma sering dianggap sebagaipneumonia atipikal primer atau \"walking pneumo- Pneumocystis carinii, suatu protozoa parasit, adalah agen penyebab dari pneumonia P. csriniirria.\" (PCP). PCP yang berulang menyerang lebih dari Legionella pneumophila, bakteri gram negatif, separuh penderita AIDS dan sering menjadi penye- bab kematian kelompok ini. PCP merupakan infeksipertama kali dikenal sebagal penyebab pneumonia oportunistik dan dapat juga terjadi pada pejamupada akhir tahun 7970-an setelah terjadi wabah dengan gangguan imunitas seperti pasien yang men-penyakit ini pada konferensi American Legion. dapat terapi imunosupresif untuk pengobatan kanker atau transplantasi organ. Ada tiga tanda dan gejalaInf eksi I egionella (penyakit Le gi onnaire ) kir a-kir a 7'/' yang paling sering dari PCP, yaitu demam, napasdari pneumonia yang didapat dari masyarakat, dan pendek, dan batuk kering. Radiogram dada menun-1,0'/' dari pneumonia nosokomial. Legionella tahandalam lingkungan air. Keadaan lingkungan yang jukkan infiltrat difus yang berbercak. Pengobatansesuai untuk organisme ini adalah lumpur, aliran pilihan untuk PCP adalah trimetroprim-sulfa-panas, dan air yang menggenang. Penyebaran pada metoksazol.manusia paling banyak melalui aspirasi air yang Pneumonia aspir asi mengarah kepada konsekuensi patologis akibat sekret orofaringeal, nanah, atau isiterkontaminasi. Sistem air panas, pancuren (shower), lambung yang masuk ke saluran napas bagianbak mandi panas, pelembab udara dan sistem bawah. Kebanyakan individu mengaspirasi sedikitpengatur udara (AC) dengan air yang tergenangmerupakan keadaan yang sesuai untuk legionella sekret orofaringeal selama tidur, dan sekret tersebutdan sumber infeksi pada manusia. Infeksi dapat akan dibersihkan secara normal tanpa gejala sisa melalui mekanisme pertahanan normal. Tiga sindromterjadi sporadik atau sebagai wabah. Infeksi legionella aspirasi berbeda harus dibedakan karena perbedaanpaling sering ditemukan pada orang tua, perokok, sifat bahan yang diaspirasi, tanda dan gejala, sertadan pada mereka yang pertahanan parunya ter- patofisiologinya.ganggu. Setelah masa inkubasi selama 2 sampai 10hari, penyakit biasanya dimulai bertahap dengan Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, aspirasimalaise, batuk kering, menggigil, demam, sakitkepala, kekacauan, nyeri otot yang difus, anoreksia, mikroorganisme' patologik yang berkoloni padadan diare. Diagnosis infeksi Legionella ditegakkan orofaring adalah cara infeksi saluran pernapasandengan biakan organisme atau identifikasi antigen- bagian bawah yang tersering dan menyebabkannya. Radiogram dada menunjukkan pola penyebaran pneumonia bakteri. Pneumonia annercbik disebabkanyang berbercak atau menurut lobus. Obat pilihan oleh aspirasi sekret orofaringeal yang terdiri dariuntuk penyakit legionnaire adalah eritromisin ataumakrolid terbaru (misal, azitromisin). Tingkat morta- mikroorganisme anaerob seperti Bacteroides, Fusobacte-litas secara keseluruhan adalah L5'h, tetapi jauh lebih rium, P E to coc cus, dan P eptostrep tococcus yang merupa-tinggi pada pasien dengan gangguan imunitas atau kan spesies yang sering ditemukan di antara pasien- pasien dengan kebersihan gigi yangburuk. Pneumo-yang tidak diobati. ChI amy dia pn eumoniae s ekarang dikenal seb a gai nia anaerobik paling sering mengenai pasien-pasienpenyebab tersering infeksi saluran pernapasan akut yang dirawat di rumah sakit dan orang dengandan pneumonia. Penelitian serologis telah memper-lihatkan bahwa organisme ini menyebabkan sekitar alkoholisme kronik dengan infeksi pada gusi dan predisposisi mengalami aspirasi. Akhir-akhir ini,10% pneumonia yang didapat di masyarakat atau semua kasus pneumonia yang didapat di rumah sakityang didapat di rumah sakit. C. pneumoniae adalah disebabkan oleh campuran mikroorganisme anaerobik dan aerobik (misal, basil gram-negatif, S. aureus). Awitan gejala biasanya terjadi secara per- lahan-lahan selama t hingga 2 minggu, dengan

Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 3e 809demam, penurunan berat badan, anemia, leukosito- Paling penting, pasien-pasien ini harus ditempatkansis, dispnea, dan batuk disertai produksi sputum pada posisi yang tepat agar sekret orofaring dapatberbau busuk. Abses-abses paru yang terbentuk padaparenkim paru dapat rusak, dan empiema dapat keluar dari mulut.timbul seperti mikroba-mikroba yang berjalan kepermukaan pleura. Kebanyakan abses-abses tersebut jenis ketiga sindroni aspirasi berkaitan denganterbentuk pada paru kanan bagian posterior dansegmen basilar bronkopulmonal akibat gaya gravitasi bahan yang diaspirasi (biasanya makanan) atau cairan bukan asam (misalnya, karena hampirkarena banyak cabang yang langsung menuju cabang tenggelam atau saat pemberian makanan) yang menyebabkan obstruksi meksnik. Bila cairan ter-bronkus utama kanan. Sering timbul jari tabuh bila aspirasi, trakea halus segera diisap untuk meng-abses menjadi kronik. Pengobatan terdiri dari terapidengan antibiotika yang lama, biasanya dengan hilangkan obstruksinya. Bila yang diaspirasi adalahklindamisin atau satu kombinasi antara penisilin adalah bahan padat, maka gejala yang terlihat akandengan metronidazol (Flagyl), dan drainase empiema bergantung pada ukuran bahan tersebut dan lokasi-bila ada. nya dalam saluran pernapasan. Jika bahan itu ter- Sindrom aspirasi tipe kedua yang disebut sindrom sangkut dalam bagian atas trakea, akan menyebab-Mendelson berkaitan dengan regurgitasi dan aspirasi kan obstruksi total, apnea, aphonia, dan dapat terjadiisi asam lambung. Bertolak belakang dengan pneu- kematian cepat. Bila bahan tersebut tidak dapatmonia anaerobik yang berawitanlambat, pneumonitisokibat kimia alau pneumonitis akibst aspirasi dapat dikeluarkan dengan bantuan jari atau denganberkembang dalam waktu beberapa jam dan sangat manuver Heimlich, maka harus segera dilakukanparah. Inhalasi masif isi gaster dapat menyebabkan trakeotomi (krikotirotomi). |ika bahan (misalnya,kematian mendadak akibat obstruksi, sedangkan kacang) tersangkut pada bagian saluran pernapasanaspirasi sedikit isi gaster dapat menyebabkan edema yang kecil, tanda dan gejala yang timbul dapat berupayang meluas, takipnea, dispnea, takikardia, demam, batuk kronik dan infeksi berulang. Pengobatanleukositosis, dan gagal napas. Berat ringannya dengan cara mengeluarkan bahan yang tersangkut,respons peradangan lebih banyak bergantung pada biasanya dengan bronkoskopi.pH cairan yang diaspirasi dibandingkan dengan Pneumonia hipostatik adalah pneumonia yangiaktoi-faktor lain. Pneumonitis akibat aspirasi selaluterjadi apabila pH dari zat yang diaspirasi 2,5 atau sering timbul pada dasar paru dan disebabkan olehkurang. Pneumonitis akibat aspirasi memiliki tiga napas yang dangkal, dan terus menerus berada dalambentuk tersering, yaitu: (1) kesembuhannya cepat (biasanya bila jumlah zat yang diaspirasi sedikit atau posisi yang sama. Gaya gravitasi menyebabkan darah bersifat basa), (2) berkembang cepat menjadi sindrom iertimbun pada bagian bawah paru, dan infeksi mem- distres pernapasan akut (lihat Bab 41), atau (3) bantu timbubeya pneumonia yang sesungguhnya. superinfeksi oleh bakteri. Pneumonia bakterial yang Fungus juga dapat menyebabkbn pneumonia berkembang sebagian oleh bahan kimia akibat reaksi meskipun tidak sesering bakteri. Beberapa fungus cairan gaster dan sebagian lagi akibat superinfeksi dapat menyebabkan granulomatosa kronik, yaitu bakterial yang timbul setelah beberapa hari dari penyakit paru supuratif yang seringkali disalahtafsir- organisme yang mungkin hidup di mulut atau di kan sebagai tuberkulosis. Banyak dari infeksi fungus lambung. Komplikasi pneumonia aspirasi yang bersifat endemik pada daerah-daerah tertentu. Infeksi sering adalah abses, bronkiektasis dan gangren' oleh fungus yang paling penting di Amerika Serikat adalah histoplasmosls (Barat Tengah dan Timur), Angka kematian cukup tinggi dan dilaporkan sebesar koksidioidomikosis (Barat daya) dan blctstomikosis 30% hingga 50%. Aspirasi isi gaster paiing sering terjadi selama dianestesi atau setelah dianestesi (Tenggara). Spora fungus ini ditemukan dalam tanah (khususnya pada pasien obstetri dan setelah bedah dan terinhalasi. Spora yang terbawa masuk ke bagian-bagian paru yang lebih sempit difagositosis darurat karena gangguan pada saat persiapan dan menimbulkan reaksi alergi. Sesudah timbul operasi), pada bayi, dan pada beberapa pasien alergi, terjadi reaksi peradangan yang disertai p9m- dengan depresi refleks muntah dan batuk' bentukan tuberkel, kaseosa sentral, jaringan parut, Perlu disadari bahwa muntah bukan merupakan perkapuran dan bahkan pembentukan kavitas' syarat masuknya isi lambung ke dalam cabang- Se*ua perubahan patologik ini mirip sekali dengan cabang trakeobronkial, karena regurgitasi dapat juga tuberkulosis, sehingga perbedaan hanya dapat di- terjadi secara diam-diam pada pasien yang dibius' tentukan dengan menemukan jamur dan pembiakan jamur dari jaringan paru. Uji serologi serta uji hiper- sensitivitas kulit yang lambat belum positif sampai beberapa minggu sesudah terjadi infeksi, bahkan pada penyakit yang berat hasil mungkin negatif'

810 BAGTAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN Pneumonia oleh fr\"rngus tidak jarang menjadi kom- Kadang-kadang fibrosis paru dapat secara difusplikasi dari tahap akhir penyakit-penyakit terminalseperti kanker atau leukemia. Csndida albicans, jamur menyerang parenkim paru, terutama menyerang sep-yang sering ditemukan dalam sputum orang sehat, tum interalveolar. Ti4-ak seperti pada fibrosis lokai,dapat menyerang jaringan paru. Infeksi karena Can-didn disebut candidiosis. Penggunaan antibiotik yang fibrosis paru difus merupakan kelainan yang menye-lama juga dapat menghambat floranormal tubuh dan babkan kecacatan dan seringkali fatal. Terjadinya fi-memungkinkan invasi Condida. Amfoterisin B meru-pakan obat pilihan untuk infeksi jamur pada paru. brosis paru difus menunjukkan stadium akhir penya- kit paru, baik yang sebabnya diketahui maupun yangFibrosis Paru belum diketahui. Beberapa penyebab yang seringFibrosis paru bukanlah nama suatu penyakit tetapi mengakibatkan fibrosis paru difus tertera dalammerupakan istilah patologis yang menyatakan ada-nya jaringan ikat paru dalam jumlah yang berlebihan. Kotak 39-2.Fibrosis timbul akibat cara perbaikan jaringan P neumokoniosls adalah sekelompok penyakit yangsebagai kelanjutan suatu proses penyakit paru yang disebabkan oleh inhalasi debu anorganik dan orga-menimbulkan peradangan atau nekrosis. jenis fibro- nik tertentu. Beberapa jenis debu kalau terinhalasisis paru yang paling sering adalah fibrosis lokalsebagai kelanjutan kerusakan lokal pada parenkim dalam kadar yang cukup banyak ke dalam paru akan menimbulkan reaksi jaringan fibrosis, sedangkanparu akibat keadaan seperti tuberkulosis, abses paru, debu lainnya tidak mempunyai pengaruh apa-apa.bronkiektasis atau pneumonia yang tidak teratasi. Penyakit akibat inhalasi debu menarik perhatian, Sebab-Sebab Tersering dari Fibrosis Paru Difus karena sering dikaitkan dengan penyakit akibat kerja, dan secara teoretis'masih dapat dicegah dengan memberikan standar keamanan industri. Dalam kotak di atas hanya terdapat beberapa contoh debu atau gas yang berbahaya dan dapat menimbulkan fi- brosis paru. Apakah suatu partikel debu dapat menimbulkan penyakit atau tidak bergantung pada (1) ukuran partikei-yang paling berbahaya adalah yang berukuran 1 sampai 5 pm, karena partikel yang lebih besar tidak dapat mencapai alveolus; (2) kadar dan lamanya terpajan-kadar tinggi biasanya diperlukan untuk dapat mengalahkan kerja eskalator silia, dan juga waktu terpajan yang lama (contohnya, pneumokoniosis pekerja tambang athu penyakit paru hitam, biasanya membutuhkan 20 tahun masa terpajan sebelum terjadi fibrosis paru yang luas); dan (3) sifat dari debu-bahan-bahan tertentu (terutama debu organik seperti serat kapas yang menimbulkan bisinosis; tebu fbagasoslsl; dan jerami yang berjamur ffarmer's lungl mempunyai efek antigenik yang tak lazim dan menyebabkan alveolitis alergika. Sifat kimia debu anorganik juga berpengaruh dalam kapasitasnya menimbulkan penyakit. Debu silika (biasanya diinhalasi oleh pekerja di tempat peng- gilingan, pembersih debu, dan pekerja tambang batu karang), sangat berbahaya karena menyebabkan silikosis. Secara teori, partikel-partikel ini diduga secara teratur merusak makrofag yang memfagosi- tosis debu-debu tersebut, mengakibatkan pemben- tukan nodula fibrotik. Fibrosis yang luas timbul akibat penyatuan nodula-nodula fibrotik. Asbestos adalah senyawa campuran antara magne- sium dan besi silikat. Karena sifat fisiknya yang unik (tahan lama, tahan panas, fleksibel), asbes banyak digunakan dalam industri (contohnya, dalam pem- buatan kapal, rem mobil dan pinggiran kopling, filter

PenyokitPerncposonRestriktif BAB 3e 8lludara, bahan isolasi, dan atap). Asbestosis adalah lphenytoin], busulfan) merupakan penyebab iain dari fibrosis paru difus.proses interstisial yang perlahan-lahan berkembang Di antara penyakit ygng tidak diketahui etiologi-menjadi fibrosis paru non-nodular difus yang nya yang menyebabkan fibrosis paru difus adalahmengenai saluran-saluran napas terminal, alveoli sindrom Hnmmsn-Rick. Sindrom ini merupakan sejenisdan pleura. Penyakit ini biasanya diketahui setelah pneumonia interstisial yang jarang ditemukan, yang dapat menimbuikan kematian dengan cepat atau20 tahun terpajan dan cenderung terus berkembang perjalanan penyakit yang berlarut-larut, keduanyaperlahan-lahan walaupun pajanan sudah berhenti' disertai intraalveolar yangberat dan interstisial fibro- sis. Pneumonia interstisial kronik lain juga cenderungKomplikasi utama asbestosis adalah karsinoma menyebabkan fibrosis paru progresif, penyakit siste-bronkogenik, mesotelioma ganas, dan bercak-bercak mik tertentu seperti sarkoidosis, penyakit kolagenpada pleura. Risiko karsinoma bronkogenik terutama (terutama skleroderma) dan mukovisidosis.didapatkan pada perokok, karena mereka ini Gejala-gejala sistemik kelompok penyakit yangmempunyai risiko yang lebih tinggi dibandingkan mengakibatkan fibrosis paru sangat bervariasi. Padadengan para perokok tanpa asbestosis (lihat Bab 42). stadium dini mungkin tidak ada gejala sama sekali.Kontak dengan asbes ini terjadi tak hanya akibat Akan tetapi, gejala parunya hampir mirip' Gejala primer adalah dispneaprogresif pada waktu melaku-bekerja pada pertambangan atau industri yang me-makai bahan asbestos saja, tetapi juga pada umum- kan kerja fisik. Ciri khas patologis yang seringnya dari polusi udara. Serabut asbes telah ditemukan didapatkan adalah fibrosis interstisial, dengandalam persentase tinggi dari otopsi paru penduduk derajat perluasan fibrosisnya menentukan fungsi paru. jika fibrosis luas, elastisitas paru, kapasitas to-yang tinggal di kota. Potensi berbahaya terhadap tal paru (TLC), VC dan volume residu (RV) akan berkurang, semuanya menyatakan adanya penyakitkesehatan dalam kadar yang demikian rendah masih paru restriktif. Dispnea mencerminkan komplians yang burtrk dan menyebabkan peningkatan bebanbelum jelas. kerja napas. Istilah \"honeycomb lung\" digunakan Inhalasi gas yang berbahaya dapat dihubungkan untuk menjelaskan keadaan tahap akhir yang terlihatdengan pekerjaan tertentu. Akibatnya adalah pneu- pada paru yang disebabkan kerusakan pembuluh darah paru dan alveoli. Perubahan ini menyebabkanmonitis kimia. Yang patut diperhatikan adalah hipoksemia dan hipertensi pulmonal dan berlanjut menjadi gagal jantung kanan (kor pulmonale). Tetapipenyakit silofiller yangbukan merupakan pneumoko- pada kebanyakan kasus gejala tidak berkembangniosis, tetapi disebabkan oleh inhalasi nitrogenoksida dari proses fermentasi vegetasi yang terdapat melampaui dispnea ringan sewaktu bekerja.dalam silo (tabung padat udara lempat menyimpanmakanan ternak segar). Berat tidaknya reaksi ter-hadap gas-gas yang berbahaya itu bergantung padakadar gas dan lamanya terpajan. Pneumonia virus,edema paru kronik, dan radiasi pada dada, sertabeberapa jenis obat tertentu yang dapat menimbulkanreaksi hipersensitivitas (misalnya, difenilhidantoin.(ouseP KUN0I t P;ola penyakii pernapasan restriktif ditandai b-er:daSarkan lo't<aiii.pbtolog 1S-ri)ra:,,penl4akif:ekstia.' dengan peningkatan kekakuan paru atau toraks pUlm'onat'tOiad'enta Oehgan paru Vang nctrmal) iia, t eouanvi vang menyebabkan penurunan dan intrapulmonal. keregangan, penurunan V'VC, dan TLC. Dis- Penyebab ekstrapulmonal pada disfungsi perna-':: fungsi terutama dengan inspirasi; perbandingan pasan restriktif membatasi gerakan rangka aniara vofume ekspirasi paksa dalam waktu satu- toraks,,dan Sefta=ang disebui. di bawah.,ini detik dengan kapasitas vital paksa (FEVr/FVC) :mbny,ebabkaFh ipov6nu labi':af veolar; { t,),,. gahg- biasanya norm'al. Kerja peinapasan meningkat, guari,rSSP ng 'fi.dfignefiiken : trarr-qmisi.,1mpu19 . dan pasien mengambil pola bernapas yang cepat saraf ke otot-otot pernapasan (contoh, depresi,dan dangkal. pusai mbemrn.a,.p.Hasa:n{2d)ie;n,:ggaann$gngaarkh.':q-1: a,:atau PaCOtPola penyakit pernapasan restriktif secara kasar ;Z-0.. h,gurom'usky1hr;,;-|; fuuel$atr oinagl meniad dua subsji@ I{c6ntcjhlrdisiiofi otot, miaStehia,,s F,. Sklero5is

PenyokitPernoposonRestriktif BAB 3e 813,::, isuatu kegawatan medis yang membutuhkan trakeostomi; fiaktur tulang iga, terapf imuno- aspirasi ,udara dengan jarum secepatnya untuk supresif, dan AIDS.',mehcegah,r ,kolaps paru yang komplet. dan kematian. t Agen mikroba yang qmenyebabkan pneumonia-,,, Kblaps padq. alVeoli, disebut alelektasis...Beberapa'' , memiliki dua cara transmisi yang utama: (1) aspirasi oiganisme patogenik',yang telah berko-,,i,'keadaan m'eny.eoabfan ateletaksis. Ateledasis 'lohisasi pada orotaring dan (2) inhalasi aeioso! I kompresi disebabkan oleh tekanan eksternal .\",infeksius- Yang lebih iarang, bakteri dapat men-',:,pada paru akibat pneumotoraks,,efusi pleura' ataU cipai parenkim melatui aliiah darah dari ,r, bigian'et<strapul'mpabrnual (khususnya Stafilokdkus),' idibtensi abdomeh, Ateleldasis hbsorbsl (yang pa[: I atau dari penggunaah obat intiaveha. '\"i ing sering) timbul bila mukus menghalangi ,,, masuknya udara ke saluran pernapasan distal; Pheumonia : digolongkan,berdasarkan patologl,,,,' absorp'si gas-gas dalam alveoli akan menyebab'' '',,kan alveoli menjadi kolaps. Kehilangan surfaktal t mikrobiologi, dan klinis.'i,, :normal (dalam masa perkembahgan atau di-. Pola patologis pneumonla,memberikan beberapa Capat) dari rongga udara terminalis dapat menye- , petunjuk kemuhgkinan penyebab dan beraf babkan kegagalan ekspansi paru yang meluas ringannya penyakit;, \1) pneumonia /obarls timbul :, bila:::,olganisme .berkolonisasi secara luas pada,, (mikroatelektasis). rrung llueolar, dan menyebabkan konsolidasiJ:.,. glrlun nni's. menyebabkan p-iiau inirapulmonal ,: seluruh. lobus, dan ser:ingkali disebabkan 'oleh pneumokokus atau Klebsiella;, pasien dengan, '(pefiusi ianpa; ,ventilasi),dah bila meluas, dapat pneumonia lobar terlihat sakit parah; (2) bronko-I menyebabkan hiPoksemia. monp:..,,;; 11 e-;a i& (penyebaran tidak merata)' timbu|, bila : .':Keadaan-keadaan berisiko ,,tinggi yang menlel ,. organisme berkolonisasi ,.pada,., bronkus dan,::.,. :brbkan ,atetetaksis adalah (1) fraksi O;iinspirasi , :meluas ke'dalam afveoli; ;(3) kebanyakan infeksi (FiO,) yang tinggi dan memanjang (40% hingga virus pada paru menyebabkan respons peradang- SOZ.)-nitrogen terbilas keluar, O, direabsorbsi, an interstisial melalui sel'sel limfoid, yang padair;:',dan ,alveoli. menjadi kolaps; {2) keadaan yang banyak kasus dapat sembuh,spontan; penyebab berkaltan dengan tenahanalia sekresi, seperti,: tersering adalah organisme influenza dan miko- bronkiiii, pneumonia, atau keadaan pasca' , plasma (bakteri mirip virus); (4),.infekSi;.fungus- -odpoemraesni-);(t(e3ru) tkaemaad.asaenie,,lkaohmbae;.d1adhahto' r{a4k)sdaittaamu baabh. atau -tuberkulosis pada.paru menyebabkan:,kera... dengan napas dangkal;\"'6yatt, sedasi,, dan depresi saXii nei,*rosis pada iaringan atau terbentuknya kavitas; infeksi fungus biasanya timbul padar tanOa paru atelektasls termasuk: ronki (rales), ;suat\" napa\" bronkial, egofoni (E A), perkusi pasien', dengan, penekz;6p,-paslen,alau jarang'.: tumpul ,mbllputi,:seluruh area atelektasis, su?la ,, rpadg .oiang,,yang sehat rerhadap 3gen spesifik.. ,',n6pua4iiiuran$,' bita jalan napas ditutup, deviasi .'-, :l yang berasal kdoakris.lddaioeirdaohmgiekoog5raisf ;isd,leartnentbul-as(htoismtoi-. plaSmosis,..., ,,,;,;:.,trakea ke,,sis!, yang tidak terkena; dan penurunan [on'.' mentananr<an' peiad-angan, gianulomatosa;., : :-ud.ut, .dade' {bila dae rah, VanU, terkdh a, atel etaksis :' pada paru dan fibrosis:dengan pola yang menye- luas). rupai tuberkulosis). s' Kt asifi kaii mikiabi oi logis., iineumonia'didasarkan, r,::tinuakan I iihtu'k mehce ga;i'' atb Ie klasls termbsu k: organisme penyebab yang diidentifikasi dengan :-,,1. r.rapas dalam,, dan batuki ,ambulasiit ,spirometri ,i:dmibikarogbiiotmogei.;h,AiaQddinorpgeannyie$bmabe' pheUmonia bakteri,,',., ,jpsgntif;,:,rl Unr'n$' merubah posisi,, :paslen yang.iiliil,.dirawat di.:,:tempat.,tidur; 0bmberian cairan yang gram'positif atau-- cukup untuk menin$katkan mobilisasi ,Sekresi, . gram-negatil,,'. Sireptococcus pn eu moniae' (alau pnbumokokus), adalah 'satu , organisme gram.\"'',,,t, dan penOiOil.an pasien untuk meningkatkan kerja , positif, merupakan 'penyebab PndUmonia,, bakteri yan$ paling sering; :O,rgahisme,,penyebab tldak, isiima,::::;:.: r r'rir ,.. ' 11 .,..; 111 ,,, - .,,: I ,.. , diidentifikasi-pada l6bih dari, 5O7o pneumonia dani1t Pneurnonld\"'rt{i-f e kbi'1s 6' peiadah $ an, pal€ n ki m. \":: :kematian keenam .p.aru). ada-[ah pcnyebab di Amerika Serikat. Organisme penyebab termasuk kasus-kasuS tefsebut,diobati secara'empiris. bakteri, virus, fungus dan protozoa' ,r \"Klasitikasi .,klintii; .,pneumonia didasarkan pada U * Oi::::1i{;11,s 'ps1€unonia adalah I usia yang keadaan yang mengelilingi perkembangannya: ekstrem (iangat muda atau sangat tua), infeksi didapat,dari popula5i dengah didapat dari rumah virus saluran napas atas, merokok, penyalah- -.,i sakit {:npoassoiekno:m, idael)n,,ig2a).ha$,tpaiinagsgi,apda. nim(3u)npelenmyaakhi,t pada gunaan etanol, COPD, kanker (khususnya kanker Klasifikasi ktinis,adalah 'iang terbaik dan sesuai paru), penyakit kronis (m!,sa!nya, diabetes melitus' ::,','a.,wunatlu'k:mkaerreennacapneankgaentapheumaenriktesanatanngd,akne, atdearaappi.,. ::: Uremia)i bedah,abdomen atau:toraks,'dirawat di.....,, tampat;,tiduf ierlalt:: lama,,. pipa, endottakeal atau

814 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN m'empbr-ilcah..,petunjuk...y,ang.'k,uat seperti oiganis- i,. :i iinganihampir.:selalu,muncul:Seba$ai akibat piraurl:sni ,,me,[enveb.ab,j'inf*6i]:dan aniib-iolikIyanglsesirai,, ::, arah ,meleWali area. konsolidasi l, nonvehfilasi; i:-T ;Fenibbab iieim'onia- yaihg; d[Mp at .d eri'pop sehingga pasien nlenjadi berkulit gelap. Foto u tAs yang paling sering adalah Streptococcus pneu- toraks (memper[ihatkan:, infiltrat paru), leukosi-' ' riiii::i moniaer Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus 1-:',, losii;,,.,,dan-'llpemeiiksAah',..,.spurum mit<ioniologi lrtriit:t, influenzae, Chtamydia pneumoniae, dan Legio- dapat'mdmUanlu,Oalam'menegattbn diagnosis. nella pneumophita. ' Pneumonia pneumokok paOa-umumnya dapat Pieumonia yang aiAapat dari rumah sakit sembuh lanpa meninggalkan efek negatif pada (nosoXomtiit) terutama disebabkan oleh bakteri jaringan paru. r Ciri,khaS,,infeksi,paru,ariaeiobik adatah sputum gram-negatif, seperti Escherichia coli, Ktebsiella :,,.,, yapg.;,beibau,,bubUk i:.:::::'r:':,:: ,::,'.:,. pneumoniae, dan Pseudomonas aieruginosa atau :.,' r Penyakit paru restriktif menyebabkan penurunan anaerob oral.,1,r,1i;,,:..i,, Faktgr,,,Fredi5pi5slsi+ada pasien hingga,,,,,tbrjadi .. keregangan [aru (sulit diperluas dengan kolonisasi orofaringeal dan pneumonia dengan pernapasan). Pasien yang terkena akan organisme gram-negatif adalah rawat inap di , r men$bluh sufit bernapas: Kerusakah.dinding al- rumah sakit, usia lanjut, dan penyakit serius veolar yang luas menyebabkan fibrosis paru r dengan pertahanan pejamu yang terganggu. interstisial yang merupakan gambaran utama Anaerob yang ditemukan pada orofaring adalah ,pehyakit p-aru restiiktif kronik,, :,, , 1, .: penyebab pineimonia aspirasi yang lazim. Orga- Penyakit paru interstisial kronik dapat nisme yang menyebabkan infeksi biiianya t diawali I campuran (misal, Fusobacterium, Baiteroides). dengan faktor-faktor ekstrinsik yang luas, inhalasi (debu industri) maupun yang non-inhalasi (obat- Staphylococcus aurerJs dan organisme gram- obatan, radiasi) serta penyakit intrjnsik (sarkoi- negatif juga sering menyebabkan pneumonia dosis). aspirasi pada pasien yang dirawat dl rumah sakit. t ,Fieunokatiosis aoatan kelompot< Benyakit yang Aspirasi asam lambuhg menyebabkan pneu- disebabkan oleh inhalasi debu anorganik atau monitis kimia, yang dapat menyebabkan sindrom organik, yang dapat menyebabkan fibrosis inier- gawat napas dewasa dan pneumonia berat. \"'stisial ybng, [uss..:::(s6nleh; ;:.,pneumokoniosis Terdapatnya abses paru sering merupakan ,,pekerja tambahg batubara);'-'silikoqls;::ipekerja komplikasi pneumonia aspirasi yang sering. tambang batu;';.' bisinosis (pekerla penggilingan t lnfeksi oportunistik rnenyerang pasien dengan kapas), dan jamur rumput (paru petani). p rotozoa - P- ne u m ocystis ca ri n i ii (2) f u n gus- Can- r Asbestosis merupakan predisposisi fibrosis dida, Aspergillus, (3) virus-herpes simpleks, sitomegalovirus; dan (4) bakteri-patogen bakteri interstisial, kanker paru, dan mesotelioma pteura. rutin yang berlanggung jawab untuk pneumonia r Fibrosis paru yang progresif dan meluas menye- komunitas umumnya lebih ganas, pseudomonas, '.. babkan'periurUnah komplians paru, TLC, VC, dan atau M. tuberculosis atau mikobakteria atipik. RV, semua itu mengindikasikan adanya penyakit I Gejala dan tanda fneumonia pneumokokal yang paru restriktif. lstilah paru sarang /ebah digunakan lazim adalah onset demam dan menggigil yang untuk menjelaskan tampilan tahap akhir paru mendadak, batuk yang produktif (sering dengan sputum yang beruvarna karat), dispnea, nyeri dada yang disebabkan oleh kerusakan alveolus dan-.\".i .1e$liiitr;.,,,;tn=01=niing.r (uasah), suaih napas ,,. pembuluh darah,, par.u, r:yang lua5:,t PerUbahan ini bronkiat, egofoni, dan suara perkusi yang pekak di menyebabkan hipoksemia dan hipertensi paru seluruh daerah yang terkena. Hipoksemia derajat yang pada akhirnya menyebabkan gagal jantung kanan (kor pulmonale). Namun, pada banyak :.::,dr ipsapSneieanrliorijgaalan':taidkaibt amtkebmrbjau.r:ubkehralntg.:g.:a:..m. elebihi

Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 39 815PtnrnruYAANBeberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. Kunjungi http://www.mosby.com/MefrttN/PriceWilson/ untuk pertanyaantambahan.Jawab pertanyaan berikut pada selembar 3. Apakah yang akan terbentuk dalam rongga yang disebabkan oleh obstruksi bronkuskertasterpisah. pleura akibat peningkatan permeabilitas kapiler akibat sumbatan mukus..1 Apakah dua perubahan lisiologis yang terjadi atau gangguan absorPsi limfatik? 13. Sebutkan urutan keempat stadium yang menjelaskan perubahan patologis paru pada sebagai akibat ventilasi restriktif ? 3. Disebut apa cairan pleura yang berat jenisnya pneumonia pneumokok yang tidak diobati (ter'2. Sebutkankemungkinan-kemungkinanpe- kurang dari 1,015 dan kadar proteinnya masuk nama stadium, periode dan keterangan nyebab pneumotoraks traumatik dan spontan. kurang dari3%? mengenai perubahan paru yang te4adi).3. Jelaskan pengobatan darurat pada luka 1 0. Sebutkan lima gangguan umum yang dapat 14. Sebutkan tiga prinsip pengobatan pada pasien tembusdada. menimbulkan kerusakan pada alveolus dan dengan pneumonia. interstisial paru. Sebutkan kerusakan khas '15. Sebutkan tiga kriteria yang digunakan untuk4. Mengapa terladi pneumotoraks bila terdapat yang terjadi pada jaringan paru yang meramalkan apakah debu tertentu dapat hubungan antara bronkus atau alveolus mengakibatkan penyakit parenkim paru' disebabkan oleh setiap gangguan tersebut. Sebutkan alasan mengapa setiap kriteria itu dengan rongga pleura? mempunyai makna yang Penting. 11. Jelaskan perbedaan antara atelektasis 16. Sebutkan tiga jenis infeksi jamur yang paling5. Jelaskan pengobatan pneumotoraks dan absorpsi dan atelektasis lekanan dalam penting di Amerika Serikat yang menye- kaitannya dengan penyebab umum masing- elusi pleura yang besar. masing dan mekanisme yang berkaitan babkan penyaklt paru. 17. Apakah dua akibat dari fibrosis paru?6. Disebut apakah pengumpulan cairan di dengan setiap keadaan tersebut. 18. Manilestasi fibrosis paru yang meluas meru- dalam rongga pleura? 12. Mengapa pori-pori Kohn itu penting dalam pakan ciri khas dari pola disfungsi ventilasi mempefiahankan ventilasi kolateral? Gam-.7 Jika terjadi transudat, terdapat peningkatan barkan bagaimana ventilasi kolateral dapat yang mana? mencegah terjadinya atelektasis absorpsi tekanan sehingga keseimbangan tekanan mempermudah cairan ke luardari pembuluh. Apa nama lekanan sePerti ini?Lengkapi bagian yang kosong dengan iawaban yang tepat'-.=-----fibrosis.19. Fibrosis paru secara patologis ditandai dengan20. Pneumonia yang disebabkan oleh organisme gram negatif atau stafilokok mengakibatkan kerusakanpanr yang luas pada baglan Komplikasi yang sering terladi adalah Prognosis pada umumnya adalahCoakknlah jenis pneumotoraks pada kolom A dengan gambaran yang sesuai pada kolom B' -Kolom A Kolom B21. Terbuka a. Hubungan antara rongga pleura dengann. Tertutup atmosfertertutup.23. Telenan b. Hubungan antara rongga pleura dan atmosfer terbuka selama inspirasi dan tertutup selama ekspirasi. c. Hubungan antara rongga pleura dengan atmosf e r tidak tertutuP.Cocokknlah gambaran anatomis pneumonia pada kolom A dengan gambaran patologis atauagen etiologi umum yang terdapat pada kolom B. Jawaban untuk kolom A dapat lebih darisatu.24. Kolom A Kolom B Konsolidasilobar25. Konsolidasilobular a. Jamuratau Mycobacteium tuberculosis Nekrotisasi atau Pemben- b. Virusatau pneumonia mycoplasmare. tukan kavitas c. Pneumococcus lnterstisial d. Staphylocorcusalau streptoclccus - e. Eksudat perivaskular dan edema antara alveoli27.- f. Dapatmengalaminekrosiskaseosa - S. Eksudal terutama intraalveolar h. Eksudat librinosa lerutama pada bronkiolus i. Distribusi infeksi yang berbercak j. Seluruh lobus Paru terinleksi

BAB ',,,40FOnVd kit l(drd iffisku lo i don Poru t_oRRAtNE M. \,VtISONii:.iilf A'n1.s, 8,P.,5'4'R B A:B , EMBOLI PARU ,.,,,,EMg6ttP*U,816 ::::::::,:: j.:::,::::: Emboli paru (PE) terjadi apabila suatu embolus, biasa- EDEMA PARU, 819 nya merupakan bekuan darah yalg terlepas dari rcon pur-NaoNe,Li, ar s perlekatannya pada vena ekstremitas bawah, lalu.'- ::: ,::,Fungsi Normal Sirkulaii Parui,,820 bersirkulasi melalui pembuluh darah dan jantung kanan sehingga akhirnya tersangkut pada arteri pul- ftiologi din Patogenesis, 820 monalis utama atau pada salah satu percabangan- Manifestasi Klinis, 821 nya.Infarkparu adalah istilah yang digunakan untuk Pengobatan, S2l menggambarkan\" fokus nekrosis lokal yang enyakit paru kronik semakin sering diakibatkan oleh penyumbatan vaskular (Gbr. 40-1; menjadi penyebab penyakit jantung, dan lihat juga Cbr.7*9). sebaliknya, penyakit jantung yang disertaidekompensasi atau penyakit vaskular dapat meng- Insidens sebenarnya dari PE tidak dapat ditentu-akibatkan perubahan-perubahan pada struktur dan kan, karena sulit membuat diagnosis klinis, tetapi PEfungsi paru. Dasar dari hubungan yang erat ini merupakan penyebab penting morbiditas danberkaitan dengan posisi fungsional paru dalam mortalitas pasien-pasien di rumah sakit, dan telah dilaporkan sebagai penyebab lebih dari 200.000sirkulasi (lihat Gbr. 35-4). Bab ini akan membahas PE,edema paru, dan kor pulmonale, semua penyakit ini kematian di Amerika Serikat tiap tahunnya. PE masifmenggambarkan hubungan yang erat antara jantung adalah salah satu penyebab kematian mendadakdan paru. yang paling sering, penyebab kematian kedua setelah8r6 penyakit arteria koronaria. Penelitian-penelitian pada autopsi memperlihatkan bahwa sebanyak 60% pasien yang meninggal di rumah sakit disebabkan oleh PE, namun sebanyak 70% kasus tidak diketahui. Tiga faktor utama yang menyebabkan timbulnya trombosis vena dan kemudian menjadi PE: (1) stasis

PoruPenyokit Kordiovoskulor don B A B 40 817 Emboli majemuk matian mendadak akibat embolus pelana yang masif pada cabang-cabang kecil arteria pulmonalis pada percabangan arteria pulmonalis utama+yang Emboli pada cabang , mengakibatkan sumbatan pada seluruh aliran darah ukuran sedang ventrikel kanan. Pasien yang mempunyai tanda- arteria pulmonalis dekstra Daerah yang tanda tromboflebitis pada vena tungkai, menunjuk- mengalami infark kan sindrom klasik PE ukuran sedang berupa awitanGbr. 40-1 Emboli dan infark Paru. mendadak dispnea yang tidak dapat dijelaskanvena atau melambatnya aliran darah, (2) luka danperadangan pada dinding vena, dan (3) hiperkoagula- penyebabnya, takipnea, takikardia dan gelisah. Nyeribilitas (Kotak 40-1). Beberapa penyakit dan aktivitas pleuritik, suara gesekan pleura, hemoptisis dan demam jarang ditemukan kecuali bila telah terjadiagaknya meningkatkan risiko pembentukan trombus, infark. PE masif dapat mengakibatkan keadaandan pasien-pasien dengan kondisi ini harus diawasi seperti syok yang mendadak, disertai takikardia,dengan cermat agar dapat diketahui adanya pemben- hipotensi, sianosis, stupor, atau sinkop. Kematiantukan trombus. Risiko pembentukan trombus bertam- biasanya terjadi dalam wakhr beberapa menit. Akanbah besar pada kehamilan, penggunaan obat kontra- tetapi, seringkali gejala PE tidak jelas, misalnyasepsi oral, obesitas, gagal jantung, vena varikosa,infeksi abdomen, kanker, anemia sel sabit dan setiap demam yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya,keadaan inaktif yang berlangsung lama seperti naik atau memburuknya gangguan jantung atau kardio-pesawat terbang, kereta api atau bus. Kondisi-kondisi pulmonal yang sudah ada sebelumnya. Gejala-gejalaini banyak ditemukan pada pasien-pasien yang yang tidak jelas ini seringkali dihubungkan dengandirawat di rumah sakit. Trombosis vena dan PE ter- emboli yang kecil, banyak dan rekuren. Keadaan iniutama terjadi pada pasien yang tirah baring. Keadaan seringkali tidak diketahui sampai terjadi hipertrofiyang paling penting sebagai predisposisi trombosisvena adalah gagal jantung kongestif; kondisi penting dan gagal ventrikel kanan yang mengarahkan per-berikutnya adalah pascabedah. Tempat terseringterbenluknya bekuan darah adalah vena ileofemo- hatian pada penyakit vaskular paru.ralis profunda pada tungkai (90%), meskipun bekuandarah juga dapat terbentuk dalam vena-vena pelvis Akibat PE adalah terbentuknya daerah-daerahdan jantung kanan. Embgli yang bukan berasal dari paru yang mendapat ventilasi, tetapi perfusinyatrombosis jarang terjadi (kurang dari 10% emboli paru), kurang memadai, sehingga akan meningkatkan venti-tetapi meliputi sumbatan yang disebabkan oleh udara, lemak, sel-sel ganas, cairan amnion, parasit, vegetasi, lasi ruang mati fisiologis. Bronkokonstriksi refleks terjadi pada daerah yang terserang dan diduga dan benda asing. Tanda dan gejala PE sangat bervariasi bergantung sebagai akibat pengeluaran histamin atau serotoninpada besar bekuan. Gambaran klinis dapat berkisar dari bekuan darah. Bronkokonstriksi refleks diang- dari keadaan tanpa fanda sama sekali sampai ke- gap sebagai kompensasi pada dadrah yang ter- sumbat, karena refleks ini mengurangi ketidakseim- bangan ventilasi dan perfusi. Akan tetapi, bronko- spasme refleks pada daerah sekitamya mengakibat- kan hipoksemia yang cukup bermakna. iika jaringan vaskular paru berkurang cukup banyak akibat embo- lus yang besar atau emboli yang banyak dan berulang, maka dapat terjadi hipertensi pulmonal' Diperkirakan dua pertiga jaringan vaskular harus mengalami obliterasi sebelum peristiwa itu terjadi. Nekrosis iskemik lokal (l nfark) metupakan kompli- kasi PE yang jarang terjadi karena paru memiliki suplai darah ganda. Infark paru biasanya dikaitkan dengan penyumbatan arteria lobaris atau lobularis ukuran sedang dan insufisiensi aliran kolateral dari sirkulasi bronkus (lihat Gbr. 40-1). Suara gesekan pleura dan sedikit efusi pleura merupakan tanda yang sering ditemukan. Beberapa uji diagnostik khusus membedakan infark paru dengan infiltrat paru. Pemindaian radioaktif untuk meneliti proses perfusi paru akan tampak abnormal pada masing-masing kasus atau bila terdapat emfisema. Radiogram dada mungkin

8r8 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN= A,,,KdadganyqnS,,mFfiyebabkah staSiS,:-venairiti::,:.r!::,, penting untuk dilakukan. Manfaat pemberian 1. Tirah baring atau immobilisasi yang lama 2. Keadaan postpartum antikoagulan oral dalam mencegah PE sudah jeias 3. Bedah tulang atau memakii gips terbukti. Heparin dos-is rendah (3.000 sampai 5.000 4. Obesitas unit setiap 8 sampai \2 jarn, subkutan) juga merupa- kan obat profilaksis yang bermanfaat untuk pasien 5. Usia lanjut yang dirawat dan berisiko menderita DVT atau PE. B. Cedera pada dinding vena Akhir-akhir ini, telah diketahui bahwa heparin 1. Pascabedah, terutama yang berhubungan dengan toraks, abdomen, pelvis atau tungkai dengan berat molekul rendah (LMWH) lebih efektif 2. Fraktur pelvis atau tulang panggui daripada heparin utuh yang digunakan sebagai pro-'-. 3. Teraoi intravena filaksis. Tindakan profilaksis lain yang sering C. Keadaan yang meningkatkah bekuan darah 1. Keganasan digunakan untuk pasien dengan risiko tinggi adalah 2. Kontrasepsi oral tinggi estrogen kompresi luar ekstremitas bawah dengan alat inflasi 3. Polisitemia pneumonik yang intermiten. Stockine penekan yang - D. e\"nggr\"n-gangguan risiko tinggi memberikan gradien sebesar 30 hingga 40 mm Hgt 1. Gagal jantung kongestif tingkat 4 telah terbukti efektif sebagai profilaksis tromboemboli 2. Keadaan pascaoperasi dan juga efektif untuk mencegah perluasan trombus a. Bedah tulang panggul b. Bedah pelvis atau abdominal akibat keganasan pada pasien dengan DVT atau PE. Stocking putthyang . . yang meluas tersedia dikenal sebagai stocking antiembolisme atau 3. Keadaan postpartum stocking TED yanghanya memberikan tekanan mak-:.. :4. Biwayat trombosis vena (DVT), emboli paru (PE), simal sebesar 18 mm Hg dan akibahrya tidak efektif . sebagai profilaksis atau pengobatan DVT atau PE.: 5. Fraktur tulang-panjang Deteksi dini pada pasien-pasien dengan DVT 6. lnfeksi abdominal ,, ,, (yaitu mereka yang berisiko tinggi terhadap PE) telah banyak mengalami kemajuan dengan penggunaan:. .-- .:.:', .-{.D!3betp*j.melilus tiga teknik diagnosis noninvasif yang relatif baru:B. Anemia sel bulan sabit Pemeriksaan ultrasonik Doppler, pletismografi9. Penyakit paru kronik impedansi dan pemindai ganda aliran berwarnanormal, atau dapat terjadi efusi pleura pada kedua (lihat Bab 34). Pendekatan gabungan dengan deteksikasus tersebut. Uji-uji fisiologis dan enzim serum jugahanya sedikit manfaatnya dalam membedakan infark dini DVT dalam menggunakan teknik yang barudengan pneumonia. Selain itu, tanda dan gejala pneu- tersebut, dan penggunaan heparin dosis rendah ataumonia mungkin mirip dengan PE. LMWH pada mereka yang berisiko tinggi terhadap Pemindai nukleus skintigrafi ventilasi/perfusi DVT memberikan harapan untuk mengurangi PE.(V/Q) paru adalah satu-satunya alat diagnosis Pengobatan utama untuk PE akut terdiri daripenting yang noninvasif untuk mendeteksi PE. terapi dengan fibrinolitik untuk semua pasien denganDengan pemindai V/Q, dapat diklasifikasikan PE masif atau tidak menetap. Regimen fibrinolitiksebagai paru normal, kemungkinan besar PE, atau PE biasa digunakan untuk PE, termasuk juga dua bentuk aktivator plasminogen jaringan rekombinan, t-PAyang tidak terdiagnosis (sedang atau kemungkinankecil). Diagnosis PE sangat tidak mungkin pada (alteplase) dan r-PA (reteplase) yang digunakanpasien dengan hasil pemindaian normal, namun dengan urokinase dan streptokinase. Bedah embo- lektomi dilakukan bila terapi dengan fibrinolitiksekitar 90'/. pasti ditemukan pada hasil pemindaian merupakan kontraindikasi. Tindakan tambahan yang juga penting adalah menghilangkan nyeridengan kemungkinan besar PE. Pasien dengan hasil dengan agen antiinflamasi nonsteroid, suplemenpemindaian V/Q yang tidak terdiagnosis seharusnya oksigen, pemantauan perawatan intensif, dan stock-melakukan angiografi paru (suatu uji yang invasif) ing-stocking penekan yang memberikan gradienkarena angiografi paru merupakan metode yang tekanan sebesar 30 hingga 40 mm Hg. Dobutaminpaling dapat diandalkan untuk mendiagnosis PE. digunakan untuk mengobati gagal jantung kanan Tindakan profilaksis yang langsung ditujukan dan syok kardiogenik.untuk mencegah trombosis vena profunda (DVT)awal atau yang berulang pada pasien yang berisiko Pengobatan .rtu*u diikuti dengan pencegahan sekunder PE dengan menggunakan heparin. Heparin adalah antikoagulan yang penting karena meng- hambat pembesaran bekuan tapi tidak mampu menghancurkan bekuan yang sudah ada. Heparin

Penyokit Kordiovoskulor don Poru B A B 40 8r9meningkatkan aktivitas antitrombin III dan mencegah katan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru, Penu- runan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis,konversi fibrinogen menjadi fibrin. Sehingga heparin atau kerusakan dinding kapiler. Dinding kapiler yang rusak dapat disebabkan oleh inhalasi gas-gasmencegah pembentukan trombus dan membiarkan yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumo-mekanisme fibrinolitik endogen untuk melisiskanbekuan yang telah terbentuk. Terapi antikoagulan nia, atau karena gangguan lokal proses oksigenisasi.sendiri mungkin sudah cukup jika PE berukuran Penyebab tersering edema paru adalah kegagalansedang atau kecil dan fungsi ventrikel kanan normal. ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis (obstruksi katup mitral). JikaStandar khusus bolus heparin utuh adalah 5.000hingga 10.000 unit dan dilanjutkan dengan infus terjadi gagal jantung kiri dan jantung kanan terusyang terus menerus sebanyak 1.000 hingga 1.500unit/jam. Kadar heparin sebagai suatu terapeutik memompakan darah, maka tekanan kapiler parudiberikan berdasarkan waktu tromboplastin parsial akan meningkat sampai terjadi edema paru. Pem-aktif (aPTT) yattg dinilai paling tidak dua kali bentukan edema paru terjadi dalam dua stadium:(1)pengontrolan. Efek samping heparin yang paling edema interstisial yang ditandai pelebaran ruang perivaskular dan ruang peribronkial, serta pening-penting adalah perdarahan. katan aliran getah bening dan (2) terjadinya edema Akhir-akhir ini LMWH (enoksaparin, dalteparin, alveolar sewaktu cairan bergerak masuk ke dalam alveoli. Plasma darah mengalir ke dalam alveoli lebihdan ardeparin) diketahui lebih aman dan lebih efektif cepat daripada kemampuan pembersihan oleh batukdaripada heparin utuh yang digunakan untukprofilaksis DVT atau PE. LMWH dapat diberikan atau getah bening paru. Plasma ini akan mengganggumelalui subkutan dengan dosis satu atau dua kali difusi O, sehingga hipoksia jaringan yan9sehari dan tidak membuLuhkan observasi aPTT unhrk diakibatkannya menambah kecenderungan terjadi-menentukan dosis, seperti yang dilakukanbila meng- nya edema. Asfiksia dapat terjadi bila tidak segeragunakan heparin utuh standar. diambil tindakan untuk menghilangkan edema paru. Setelah pemberian awal antikoagulan berupa hep' Pengobatan darurat pada edema paru akut berupaarin, lanjutkan dengan pemberian antikoagulanjangka panjang berupa warfarin. Warfarin adalah tindakan-tindakan untuk mengurangi tekananantagonis vitamin K yang mencegah pengaktifan hidrostatik paru, antara lain dengan menempatkanfaktor-faktor pembekuan II, VII, IX, dan X. Dosis awal pasien dalam posisi Fowler dengan kaki meng- gantung; torniket yang berpindah-pindah; atauadalah 7,5 mg hingga 10 mg dan setelah itu dosis flebotomi (pembuangan darah sebanyak kira-kira 0,5yang diberikan dikurangi hingga sekitar 3,0 mg untuk L). Tindakan lain adalah dengan peniberian diuretik,mempertahank an International N ormalized Ratio (fNR) . O' dan digitalis untuk memperbaiki kontraktilitasKini INR merupakan pengukuran yang dianjurkan miokardium.untuk menentukan dosis warfarin bukan peng- jika terjadi kongesti paru pasif kronik, mungkinukuran dengan menggunakan waktu protrombin. akan timbul perubahan struktural paru (misalnya, fi-Terapi antikoagulan dengan warfarin dapat dilanjut- brosis paru). Perubahan-perubahan ini memungkin- kan paru berfungsi dalam keadaan terjadi pening-kan selama 6 bulan hingga 1 tahun atau tidak katan tekanan hidrostatik untuk sementara namun tanpa edema paru. Akan tetapi, keseimbangan inimenentu pada pasien dengan risiko tinggi mendapat- tidak pasti dan pasien mungkin mengalami serangankan DVT atau PE yang berulang. Pada beberapakeadaan, pencegahan PE yang berulang adalah dispnea pada waktu malam (dispnea nokturnaldengan menempatkan kassa atau alat penyaringpada vena kava bagian bawah dengan tujuan untuk paroksismal) akibat peningkatan tekanan hidrostatikmenangkap emboli dari ekstremitas bawah dalam paru yang timbul karena posisi tubuh horizontal.perjalanannya menuju sirkulasi pulmonal.EDEMA PARU KOR PULMONALEEdema paru merupakan penimbunan cairan serosa Kor pulmonale merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atauatau serosanguinosa yang berlebihan dalam ruang dengan gagal jantung kanan; timbul akibat penyakitinierstisial dan alveolus paru. Jika edema timbul akutdan luas, sering disusul oleh kematian dalam waktu yang menyerang struktur atau fungsi paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini menyatakan bahwasingkat. Edema paru dapat terjadi karena pening-

820 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANpenyakit jantung kiri maupun penyakit jantung cukup jarang terjadi dan biasanya merupakan akibat dari PE berulang.bawaan tidak bertanggung jawab atas patogenesis ikor pulmonale. Kor pulmonale dapat terjadi akut(contohnya, PE masif) atau kronik. Pembahasan Apapun penyakif,-awalnya, sebelum timbul korberikut menerangkan tentang kor pulmonale kronik. pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi Insidens yang tepat dari kor pulmonale tidakdiketahui, karena seringkali terjadi tanpa dapat vaskular paru dan hipertensi pulmonal. Htpertensidikenali secara klinis atau pada waktu autopsi.Diperkirakan insidens kor pulmonale adalah 6o/\" pulmonal pada akhimya meningkatkan beban kerjasampai 7% dari seluruh penyakit jantung ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofiberdasarkan hasil penyelidikan yang memakai dan kemudian gagal jantung. Titik kritis darikriteria ketebalan dinding ventrikel postmortem rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada(Fishman,1998). peningkatan resistensi vaskular paru pada arteri danFungsi Normal Sirkulasi Paru arteriola kecil.Sirkulasi paru terletak di antara ventrikel kanan dan Dua mekanisme dasar yang mengakibatkankiri untuk tujuan pertukaran gas. Dalam keadaan peningkatan resistensi vaskular paru adalah: (1)normal, aliran darah dalam jaringan vaskular paru vasokonstriksi hipoksik pembuluh darah paru-parutidak hanya bergantung pada ventrikel kanan tetapijuga dari kerja pompa pada pergerakan pernapasan. dan (2) obstruksi dan/atau obliterasi jaringanKarena sirkulasi paru merupakan sirkulasi yang vaskular paru-paru. Mekanisme yang pertamabertekanan dan beresistensi rendah di bawah tampaknya paling penting dalam patogenesis korkeadaan normal maka curah jantung dapat me-ningkat sampai beberapa kali (seperti yang terjadi pulmonale. Hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosispada waktu latihan fisik) tanpa peningkatan yang merupakan ciri khas dari COPD bronkitis lanjutbermakna tekanan arteria pulmonalis. Keadaan ini adalah contoh yang paling baik untuk menjelaskandapat terjadi karena besarnya kapasitas jaringanvaskular paru, yang perfusi normalnya kira-kira bagaimana kedua mekanisme itu terjadi. Hipoksia aI-hanya 25% dalam keadaan istirahat, serta kemam-puannya menggunakan lebih banyak pembuluh ueolar (jaringair) memberikan rangsangan yang kuatsewaktu latihan fisik. terhadap vasokonstriksi pulmonal bukan hipok-Etiologi dan Patogenesis semia. Selain itu, hipoksia alveolar kronik memudah-Etiologi dan patogenesis kor pulmonale diilustrasi- kan terjadinya hipertrofi otot polos arteriol paru,kan pada Gbr.40-2.. Penyakit-penyakit yang menye-babkan kor pulmonale adalah penyakit yang secara sehingga timbul respons yang lebih kuat terhadapprimer menyerang pembuluh darah paru, seperti PEberulang, dan penyakit yang mengganggu aliran hipoksia akut. Asidosis hiperkapnia dan hipoksemiadarah paru akibat penyakit pernapasan obstruktifatau restriktif. COPD terutama jenis bronkitis, bekerja secara sinergistik dalam menimbulkanmerupakan penyebab tersering kor pulmonale. vasokonstriksi. Viskositas (kekentalan) darah yangPenyakit-penyakit pernapasan restriktif yang menye- meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curahbabkan kor pulmonale dapat berupa penyakit- jantung yang dirangsang oleh hip-oksia kronik danpenyakit intrinsik seperti fibrosis paru difus, dan hiperkapnia, juga ikut meningkatkan tekanan arterikelainan ekstrinsik, seperti obesitas yang ekstrim,kifoskoliosis, atau gangguan neuromuskular berat paru.yang melibatkan otot-otot pernapasan. Akhirnya, Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resis-penyakit vaskular paru yang mengakibatkan tensi vaskular dan tekanan arteri paru adalah bentukobstruksi terhadap aliran darah dan kor pulmonale anatomisnya. Em{isema ditandai dengan kerusakan bertahap struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi total kapiler-kapiler di sekitarnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menye- babkan berkurangnya jaringan vaskular. Selain itu, pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik volume paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap jaringan vaskular diperkirakan tidak sepenting vasokonstriksi hipoksik dalam patogenesis kor pulmonale. Kira-kira dua pertiga sampai tiga perempat dari jaringan vaskular harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan V/Q. Dalam pembahasan di atas jelas

Penyokit Kordiovoskulor don Poru BAB 40 821 /I, Gangguan restriktif paru \ t', menetap, hiperkapnia, dan asidosis atau pembesaranJ$ Jg o,A obstruktif paru Gangguan vaskular primer r. ventrikel kanan pada radiogram menunjgkkan c^ngguan b\ b!I& Akedmaunnygakineamn fpiseenmyaaki\"tcpeanrdueyraunnggmmeenndgaasabruinrkyaan. - Pe,rubahani?erubahan r iunglional Pada gambaran diagnosis kor pulmonale. Dispnea timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa kor pul-janatomis :'ii Paru : monale. Dispnea yang memburuk dengan mendadak atau kelelahan, pingsan pada waktu bekerja, atauOa,tPlmUuruti= \"\"ru^,;.\"H-HiPo-kes*e*m**i\"a* rasa tidak enak angina pada substernal mengisyarat'darah oaru I kan keterlibatan jantung. Tanda-tanda fisik hiper- HiPerkaPnia tensi pulmonal berupa kuat angkat sistolik pada area parasternal, mengerasnya bunyi pulmonik kedua,v L -i---Berkurangnya t danbising akibat insufisiensi katup trikuspidalis danjaringanpova\'ar-*u\"s-kuMleanirnvgaksaktunlyaar & Vasotohstriksi f. pulmonalis. Irama gallop (suara jantung S, dan S), distensi vena jugularis dengan gelombang A yang t! artedola menonjol, hepatomegali, dan edema perifer dapat terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan. preasriusten&si\"paJrv Pengobatan Hipertensi. pulmonal Pengobatan kor pulmonale ditujukan unLuk memper- tI baiki hipoksia alveolar (dan vasokonstriksi paru yang Hipertrofi venkikel ,a*. Gagal jantung diakibatkarLrLya) dengan pemberian oksigen konsen- trasi rendah dengan hati-hati. Pemakaian O, yang kanan Kongestif terus menerus dapat menurunkan hipertensi pul- t monal, polisitemia, dan takipnea; memperbaiki v keadaan umum, dan mengurangi mortalitas. Bronko- ':1t-. xor o\"rrnloie dilator dan antibiotik membantu meredakanGbr. 40-2 Etiologi dan patogenesis kor pulmonale. obstruksi aliran udara pada pasien-pasien COPD.diketahui bahwa setiap penyakit paru yang meme- Pembatasan cairan yang masuk dan diuretik mengu-ngaruhi pertukaran gas, mekanisme ventilasi, atau rangi tanda-tanda yang timbul akibat gagal ventrikeljaringan vaskular paru dapat mengakibatkan kor pul- kanan. Terapi antikoagulan jangka panjang diperlu- kan jika terdapat PE berulang.monale.Manifestasi KlinisDiagnosis kor pulmonale terutama berdasarkan padadua kriteria: (1) adanya penyakit pernapasan yangdisertai hipertensi pulmonal dan (2) bukti adanyahipertrofi ventrikel kanan. Adanya hipoksemia yang.(or,rsrP KUNcr

822 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN Keganasan, keadaan: pasCapartUm,., keadaan Antikoagulan jangka panjang:dilanjutkan dengan menggunakanwarfarin;' ':: :' pascaoperasi (terutama bedah odopedi atau pel- ,' vis), dan semua pasien dengan tirah baring yang Mencegah trombosb vena tungkai adalah cara lama karena penyakit serius berisiko tinggi terbaik untuk mencegah PE. :men$atami 'tiombosis vena dan PE. :,,,,,,, ,, ,, ,,'l Trias klasik tanda dan gejala PE,ukiiah sedang Edema paru adalah gerakan cairan:berlebih dari (dispnea, nyeri dada, hemoptisis) tidak sensitif sistem vaskular paru, ke interstisium paru, dan dan tidak spesifik. Onset mendadak dispnea, bahkan ke rongga alveolar. Edema paru dapat terjadi sebagai keadaan yang kronik atau berkem- , takipnda, dan.,tekikardi yan$ tidak dapat diielaSkan bang secara cepat dan berakibat fatal. ,mungkin .merupakan gejala :yang paling bering Penyebab ulama edema paru adalah kongesti , hamun bi-san'ya tidak te'rdApat,hemoptisiS,.,can kapilar paru yang disebabkan oleh gagal ventrikel nyeri pleura kecuali bila terjadi infark. kiri.. Gagal ventrikel kiri dapat disebabkan oleh Bila PE mengenai pembuluh darah perifer kecil penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup :i,yang tersumbat bleh emboli kecil, pasien mungkin jantung, hipertensi atau kardiomiopati. ,:aSimtbmatik PE,,.tang berutang Selama berbulan- Pengobatan darurat untuk edema paru akut yang bulan dapat menyebabkan obliterasi pembuluh berat meliputi tindakan untuk mengurangi darah, hipertensi pulmonal, dan kor pulmonale. tekanan hidrostatik paru, seperli menempatkanT Syok, hipotensi, takikardia, sianosis, stupor, atau pasien pada posisi Fowler tinggi dengan tungkai sinkop adalah tanda-tanda oklusi emboli masif yang menggantung, pemberian diuretik, O' ban tpada arteria ',pulmOnblis utama atau cabang- digitalis untuk mempeibaiki kontiaktilitas' mio. cabang utamanya dan biasanya mengakibatkan kardial. ,,kematian yang mendadak, :':'.:'r:: .i :: :::..' , Kor pulmonale adalah istilah yang digunakan Akibatrpatofisiologi utama dari embolisasi cabang untuk menyatakan adanya hipertrofi afau gagal arteria pulmonalis adalah meningkatnya tekanan ventrikel kanan yang disebabkan oleh gangguan :arleria pulmo,halis (yang,bortempat pada bagian pada paru, :pem,b,ulu.,h: darah ::p:-a'rru:,' a,t,au dinding kanan jantung) dan meningkatnya ventilasi ruang dadd, t, ', ,, mati (daeiah=vehtila5i tanpa perfusi). Bronkokon- Kor pulmotnale dapat bersifat akut (setelah terjadi striksi refleks akibat pelepasan amino vasoaktif PE yang masif) atau kronik dan setelah terjadi juga terjadi, yang mengakibatkan hipoksemia. penyakit paru obstruktif, seperti COPD, penyakit Pemindaian ventilasi-perfusi (V/O) secara umum par0 restriktif;,, seperti fibrosis paru difuS atau adalah uji diagnostik pertama yang digunakan kifoskoliosis, atau penyakit vaskular paru, seperti untuk mendeteksi PE. Standar utama diagnosis PE yang berulang. PE adalah angiografi paru. COPD adalah penyebab kor pulmonale paling Tunintduakkmanenpcreogfialahk,,sDisWy:.a1n3ng;1diptufjukpaandlaanpgassuinegn sering dan lebih dari setengah pasien mengalami keadaan ini. berisiko tinggi mencakup heparin standar dosis Prekursoi' k,or'pilmotnals, yan$iisering adalah rendah atau heparin dengan berat molekul rendah peningkatan resistensi vaskular paru dan hiper- (LMWH), stocking penekan, dan alat pneumatik tensi arteria.pulmohalis. Mekanisme yang paling inflasi intermiten. penting dalam menyebabkan hipertensi paru Fibrinolisis dengan aktivator plasminogen- adalah vasokonstriksi pembuluh darah paru jaringan r(t-PA) untuk , menghancurkan bekuan akibat hipoksia dan hipoksemia. Hiperkapnia adalah pengobatan garis pedama yang dianjur- dapat meningkatkan vasokonstriksi. kaa untuk,,Sem!a paSien denQan PE akut yang Terapi O, aliran rendah kontinu untuk memper- baiki hipoksia alveolar dan vasokonstriksi paru Pengobatan sekunder untuk PE akut meliputi anti- dapat memperlambat perkemban$an kor pulmo- koagulasi Oengan heparin standar atau LMWH. nafe dahrmemperpanjang masa hidup pasieh dengan COPD.

Penyokit Kordiovoskulor dcn Poru BAB 40 8239enrnruYmNBeberapa contoh pertanyaan untuk bab ini terdapat di sini. Kunjungi http://www,mosby.com/MERLllrl/PR|CEw|LSON/ untuk perlanyaantambahan.Jawablah pertanyaan berikut Pada 3. Sebutkan empat keadaan yang dapat mem- 7. Sebutkan tiga tujuan pengobatan emboli paru-s el e mbar ke rtas te rpi n h. percepat timbulnya edema Paru. paru (PE).1. SebutkantigalaKoryanglangsung ber- 4. Apakah yang dimaksud dengan dispnea 8. Apakah dua tujuan pengobatan kor pulmon- hubungan dengan timbulnya trombosis noktumal paroksismal? ale? vena. 5. Berikan delinisi kor pulmonale. 9. Jelaskan dua mekanisme yang dapat menye-2. Penyakit apa yang merupakan penye- b. Apakah hubungan antara gagal jantung kiri babkan peningkatan resistensi vaskular paru. bab utama kor pulmonale di Amerika dan edema paru? Apakah keadaan ini adalah Serikat? penyebab edema paru yang paling sering?Lengkapi bagian yang kosong denganiiwaban yang tepat.1 0. Bekuan darah yang beredar dengan bebas dan menyumbat pembuluh darah serta mengakibatkanobstruksi disebut .-..-----'11. Kor pulmonale akan terjadi apabila resistensi vaskular paru meningkat yang mengakibatkan

(/-F{l agalnapas adalah masalah yang relatif sering Gagal napas terjadi apabila paru tidak lagi dapat t\"4uai, yang biasanya, meskipun tidak selalu, memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria dan pembuanganV merupakan tahap akhir dari penyakit kronik karbon dioksida. Ada beberapa tingkatan dari gagalpada sistem pemapasan. Keadaan ini semakin sering napas, dan dapat terjadi secara akut (mungkin remiten) atau secara kronik. Insufisiensi pernapasanditemukan sebagai komplikasi dari trauma akut, kronik atau gagal napas kronik menyatakan gangguanseptikemia, atau syok. fungsional jangka panjang yang menetap selama beberapa hari atau bulan, dan mencerminkan adanyaGagal napas, seperti halnya kegagalan pada proses patologik yang mengarah kepada kegagalan dan proses kompensasi untuk menstabilkan keadaan.sistem organ lainnya, dapat dikenali berdasarkan Gas-gas darah dapat sedikit abnormal atau dalamgambaran klinis atau hasil pemeriksaan labora- batas normal pada saat istirahat, tetapi gas-gas darahtorium. Tetapi harus diingat bahwa pada gagal dapat jauh dari batas-batas normal bila dalamnapas, hubungan antara gambaran klinis dengan keadaan kebutuhan meningkat seperti saat berlatih. Peningkatan kerja pernapasan (dan dengan demikiankelainan dari hasil pemeriksaan laboratorium pada mengurangi cadangan pernapasan) dan pengurang- an aktivitas fisik adalah dua mekanisme utama untukkisaran normal adalah tidak langsung. mengatasi insufisiensi pernapasan kronik. GAGAL NAPAS AKUT Gagal napas akut secara numerik didefinisikan sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan parsial oksigen arteri (atau tegangan, PaOr) 50 sampai 60 mm Hg atau kurang tanpa atau dengan tekanan parsial karbon dioksida arteri (PaCOr) 50 mm Hg atau lebih8U

Gogol Nopos BAB 4t 825besar dalam keadaan istirahat pada ketinggian mal) dapat menyebabkan gagal napas ventilasi, ataupermukaan laut saat menghirup udara ruangan. hiperkapnia, melalui (1) penekanan doronganAlasan pemakaian definisi numerik berdasarkan gas- pernapasan sentral atau (2) gangguan pada responsgas darah arteri (ABG) ini karena batas antara ventilasi. Narkotik dalain dosis berlebih merupakaninsufisiensi pernapasan kronik dan gagal napas salah satu sebab tersering penekanan pusat perna- pasan sehingga mengakibatkan kegagalan ventilasi'tidak jelas dan tidak bisa berdasarkan observasi klinis Gangguan pada respons ventilasi terjadi jika adasaja, Sebaliknya, harus diingat bahwa definisi penyakit atau cedera pada jalur saraf atau otot-ototberdasarkan ABG ini tidak bersifat absolut; makna pernapasan atau disfungsi mekanis pada pompadari angka-angka ini bergantung pada riwayat toraks akibat cedera,nyeri, atau deformitas. Beberapapenyakit terdahulu. Orang yang sebeiumnya dalam penyebab yang mungkin dari menurunnya responskeadaan sehat dan kemudian mengalami kelainan ventilasi dimasukkan pada gangguan neuromus-gas-gas seperti di atas setelah mengalami kecelakaanhampir tenggelam dapat diperkirakan akan jatuh ke kular, pleura, dan dinding dada.dalam keadaan koma, sedangkan pasien denganCOPD pada keadaan gas darah yang sama, dapat Meskipun gangguan di luar paru, atau ekstrinsik,melakukan kegiatan fisik dalam batas tertentu' merupakan sebab penting gagal napas, namun Dua klasifikasi utama pada gagal napas berdasar- gangguan paru intrinsik iebih penting. Obstruksikan patofisiologi ABG: (1) gagal napas hipoksemin, atau saluran napas kronik mengakibatkan kegagalannormokapnea, (hipoksemia dengan PaCO, normai ataurendah), dan (2) kegagalan hiperknpnen, atau aentila- ffi'ff;fi.d=i$*ffiffiitorik (hipoksemia dan hiperkapnia). Bab ini mem- Penyebab Gagal Napasbahas gambaran klinis, penyebab, mekanismepatogenesis, dan pengobatan kedua jenis gagal A;'GanggUahbkstrinsikparq..:,., :,\".,,1,, Pene(ahan pU-a!,pdinap4san::::;,.,,.napas. '1, a. Overdosis obat (sedatif, narkotik)Patogenesis dan Etiologi b. Trauma serebral atau infark L..t.,,,dc.lE.pnSoeliailitieg:i:i:i:i:s:,Mi': b:'tii.nr.,:,:i:,,i,,,,, , ,.,,i:,t\";. ,iKeberhasilan pengobatan gagal napas akut tidakhanya bergantung pada deteksi keadaan ini sejak i. eangguan neuromuskular :,,ir-=...i:llriidini, tetapi juga dari pemahaman akan mekanisme penyebabnya. Deteksi dini mungkin sulit jika awitan a. Cedera medulla servikalis timbul perlahan-lahan karena tanda dan gejala klinis tidak khas. Meskipun hipoksia jaringan tidak dapat o. iincro* Crillain-Ba116 dinilai secara langsung, tetapi pemeriksaan ABC ':::::,=:C.: SklerOSiS amiotrofik lbteral:,.,r\":,' (salah satu langkah dari proses panjang untuk d,, MiaSienii,g'riViS:., '=. i;t, ..,:r1,.t.r::, menentukan oksigenasi jaringan) dapat membantu ...,' .,e..:Distfofi muskular : .r::r::::: , ::-::r:=,:::,il menarik kesimpulan mengenai oksigenasi jaringan yang tidak memadai danmekanisme yang terganggu. 3. Gangguan pleura dan dinding dada Pengetahuan tentang mekanisme yang terganggu ini akan memberikan pengertian mengenai patofisiologi a. Cedera dada (ftait chesf, iraktur tulang iga) penyakit paru pada seorang pasien, yang pada akhimya akan menuntun kepada pengobatan yang b. Pneumotoraks r' tepat. c. Efusi pleura Langkah pertama yang penting untuk mengenali d. KifoSkoliosis bakal terjadinya gagal napas adalah kewaspadaan terhadap keadaan dan situasi yang dapat menimbul- ,,rrr,. ,a.O6eiitlei.tinoiOm:.ijickwicltQh..:'-:; :--=' kan gagal napas. Kotak 41-1 memuat beberapa gangguan paru yang sering menyebabkan gagal B. Gangguan intrinsik paru napas, diklasifikasikan dalam golongan ekstrinsik 1. Gangguan obstruktif difus dan intrinsik. Kebanyakan dari gangguan ini telah dibahas dalam bab-bab sebelumnya ' Kelainan pnru a. Emfisema, bronkitis kronik (COPD) ekstrinsik (pada paru yang normal atau hampir nor- b. Asma, status asmatikus c. Fibrosis kistik Z.' Cangguan restriktif paru , a;iibiosisiihtersis'ietrkarena:berbagaisebabr., (contoh, silica, debu batubara) b. Sarkoidosis c. Skleroderma .111 d. Edemaparu : )(t Kardiogenik :r,'r,.-.,.,..,..{2},irNo.hkardlogehik {ARQS}.::, \" : :: ::: e. Ateletaksis f . Pneumonia konsolidasi -'3. Gangguan pembuluh darah Paru ;1,,::::-;-:..:.a, mbol' =air,,.=]i|.ii.i,.:',',,'.,,'.li, ilil..

825 BAGTAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANventilasi dengan COPD yang merupakan penyebab t,. \" l:K' :.otiA'€fKf ..4{+-!2, -,.'.$ S;\ . '\".'r$,t**-.i.' :i\".;,r::j11t+':1 . .; i,.tersering. Gangguan restriktif difus pada parenkim .'ii'.l -t :tl: \"':l; :.'ir1il-:paru dan pembuluh darahumumnya mengakibatkan ::r ltsirti.'..gagal napas hipoksemia yang ringan; namun, ikelainan paru intrinsik akut seperti edema paru Fakloi;Faktor,Pencetus Gagal Napas padamasif, atelektasis, pneumonia dengan konsolidasiyang luas, dan sindrom gawat napas akut (dewasa) Penyakit Paru Kronik(ARDS) dapat mengakibatkan hipoksemia yang berat.Cukup banyak pasien dirawat di perawatan intensif I I nf ek-sir,pada percaba 4 gan trakeobron kial, pneumbn ia,pernapasan akibat ARDS dengan tingkat 'i:,: peruuatrin'paii sqki-t titxaouronkiir: ivoiilme, atilmortalitasnya yarrg tinggi. Dalam bab ini ARDS vlskositas yahg meningkat) -r:- ... :;1,;: r;,,dibahas secara terpisah dari penyebab lain gagal iritan atau aleigen)' , I r,-Bronkospasme.(inhalasi ,.,, , t,napas. -'Gang'!aan kemampuah pembersihah seklet' ,,: r Sedatif, narkotik, anestesi Akhirnya, penting untuk mengetahui sejumlah r Terapi oksigen (FIO, tinggi)faktor pencetus yang mengakibatkan gagal napas r Trauma, termasuk pembedahanakut pada pasien dengan penyakit paru kronik (Kotak r Kelainan kardiovaskular (gagal jantung, emboli paru)41-2). Sekresi yang tertahan; infeksi, dan bronko- r Pneumotoraksspasme merupakan faktor pencetus yang paling Pengukuran PaCO, pada paru relatif mudah:sering pada pasien dengan COPD yang menyebabkankeadann akut pada gngnl napas kronik. Faktor-faktor PaCO, berhubunganlangsung dengan produksi CO, dan hampir berbanding terbalik dengan ventilasi al-iatrogenik yang penting termasuk pemberian veolar (West,2000):narkotika yang tidak benar atau pemberian oksigen *;-*_VCO^ (produksiCO2)fraksi inspirasi (FIOr) yang tinggi. Kor pulmonale,emboli paru (terutama pada pasien dengan poli- PaCO,sitemia), dan pneumotoraks akibat bleb emfisematosa (ventilasi alveolar)merupakan penyebab yang tidak begitu sering darigagal napas. Beberapa faktor pencetus tidak dapat Dengan demikian jika ventilasi alveolar (VA)dihilangkan, tetapi kebanyakan dapat; kenyataan ini berkurang separuh, PaCO, akan menjadi dua kalirnemberikan implikasi yang penting dalam penyu- lipat untuk mempertahankan produksi CO, tetap konstan. Sebaliknya, jika VA meningkat menjadi dualuhan kepada pasien dan penanganan penyakit paru kali lipat, seperti halnya pada hiperventilasi, PaCO,kronik. akan menurun menjadi setengahnya. Kegagalan ven- tilasi dengan hiperkapnia selalu melibatkan meka-Mekanisme Hipoksemia dan Hiperkapnia nisme hipoventilasi alveolar. Hipoventilasi murni, meskipun relatif jarang, dikaitkan dengan keadaanPer definisi, hipoksemia terjadi pada gagal napas. ekstrapulmonal yang termuat dalam Kotak 41-1, saatGagal napas hipoksemia ditandai dengan adanya paru relatif normal (kecuali pada kifoskoliosis). Hipo-hipoksemia dan normokapnia atau hipokapnia, ventilasi alveolar terjadi pada keadaan-keadaan ini karena ventilasi semenit menurun, misalnya padasedangkan kegagalan uentilasi ditandai dengan penekanan pusat pernapasan karena penggunaanadanya hipoksemia dan hiperkapnia. Perbedaan narkotik yang overdosis, atau jika ada peningkatan kerja pernapasan yang tidak proporsional atau meta-dalam pengobatan pada dua keadaan ini akan bolisme tubuh total (meningkatkan produksi COr) pada VA tertentu, seperti pada obesitas atau defor-semakin jelas dalam pembahasan berikut. mitas dada. Kotak 41-3 memuat daftar mekanisme patogenesis Hipoksemia yang berkaitan dengan hipoventilasiyang mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia. murni umumnya ringan (PaO, = 50 sampai 80 mmNamury hanya tiga mekanisme terakhir dalam daftar Hg) dan langsung disebabkan oleh peningkatanini, (hipoventilasi alveolar, rasio ventilasi/perfusi PCO, alveolar (PaCOr). Kejadian ini dapat dijelaskantV/Ql rendah, dan pirau) merupakan penyebab dengan mengingat bahwa tekanan parsial alveolarpenting hipoksemia. Penyebab primer hiperkapniaadalah hipoventilasi alveolar, tetapi ketidakseim- atau gas-gas darah pada seluruh arteri harus ditam-bangan V/Q umumnya sedikit memengaruhi PaCOr. bahkan pada tekanan total (atmosfir). Dengan demi-Perlu diketahui bahwa hipoventilasi alveolar meng- kian bila PaCO, meningkat, PaO, harus menllrury danakibatkan hiperkapn? dan hipoksemia, sedangkan sebaliknya pada tekanan atmosfer total yang konstan.ketidakseimbangan V/Q umumnya hanya menye-babkan hipoksemia.

GogolNopos BAB 4r 827Hubungan antara peningkatan tegangan karbon terbakar, 1,0 jika karbohidrat terbakar, dan kira-kiradioksida (PCO,) dan menurunnya tegangan oksigen 0,8 pada makanan camplrran. Ketika seseorang yang(POr) yang terjadi pada keadaan hipoventilasi dapat sehat bemapas dalam udara ruangan dengan PaCO,diprediksikan dengan persamnan gas alaeolar bila di- normal sebesar 40 mm Hg dan nilai R yang diambil =ketahui komposisi FIO, dan rasio pertuknrnn perna-pnsan (Ratau RQ), seperti di bawah ini: 0,8: 33Pno, = Fio2 (PB - PH2o) - - IPno, = O'21 (760 47) - 0,8 R PAo, = Pao, = 100 mm Hg PaO, adalah tekanan parsial O, dalam alveolus;FIO, adalah fraksi O, yang diinspirasi (0,21 ketika Jika seseorang hipoventilasi bernapas dalambernapas); Po adalah tekanan barometrik (760 mm Hgpada permukaan laut); PH'O adalah tekanan parsial udara ruangan dan PaCO, normal meningkat dari 40uap air dalam trakea (47 mm Hg pada suhu tubuh mm Hg menjadi 70 mm Hg, PaO, dan PaO, seharus-normal); dan PaCO, adalah tekanan parsial CO, nya turun dari 100 mm Hg ke sekitar 62 mm Hg:dalam darah arteri dan mengambil bagian yang samadalam alveolus.* R atau RQ ditentukan oleh meta- - 2Peo, = 0'21 (760 47) -bolisme tubuh dan sama dengan volume produksi 0'8CO, dibagi dengan volume O, yang dikonsumsi Pno, = Pao, = 62,23 mm Hg(VCOr/VOr). Nilai R adalah 0,7 jika lemak murni (CATATAN: untuk setiap kenaikan PaCO, 10 mmi::.:...lSHtgoxseut{l.lii..:r.rii1i:;ltjii 1i li .,.r1 i;,..,:ir, i.+::':.l, ';\" Hg di atas normal, PaO, akan turun 12,5 mm Hg.)ijit lor:rendahl (ketiirguian !6llpat),::i ii i:..::,: :r' . Pemeriksaan persamaan alveolar gas membuatdifusi .i.:, . Ganoouan .'l hipoksemia yang berkembang dari hipoventilasi murni dapat dikoreksi secara mudah dengan pem-, . Hiooventilasi alveolar :, berian O, dan peningkatan FIOr. Persamaan juga memperlihatkan bahwa jika penurunan PaO, lebihKetidakseimbangan V/Q besar dari yang diharapkan, maka harus dilakukan mekanisme lain yang mengakibatkan hipoksemiaRasio V/6 rendah (perfusi yang terbuang, pirau (pirau atau ketidakseimbangan V/Q). Meskipun.. iisiologik, perlusi vena mirip campuran, efek pirau) derajat hipoksemia yang berkembang dari Pirau vena ke arteri (campuran vena sejati, pirau kanan hipoventilasi murni pada contoh tersebut tidak berat (karena kejenuhan O, sekitar 90ok pada PaO, 62 mm kiri'i ;'ke :,:,. Hg), namun derajat PaCO, ini akan menekan pusat:-::::: :t,:::::::,: irauaniitOmi$rkanah:,keklri ',=:,,: ::.:-::::i;ir:;:,, pemapasan dan mengakibatkan asidosis yang se.riu.s. lntrakaidia . Ketidakseimbangan, atau ketidakpadanan V/Q, 1, dalam batas-batas tertentu merupakan mekanismelntrapulmonal \" paling penting yang menyebabkan hipoksemia pada:, ,!: rau rkapilC1.alyeoLq,r:{piiaU mi{p, Rirau,anatomlsl .,. orang-orang dengan obstruksi saluran napas kronikAtelektasis dan memegang peranan penting pada gangguan ' paru intrinsik lainnya. Ketidakseimbangan atau.]lii]iiiiiP0eumonie'y3hg.l9rkq!solidasi'.1....i;.l...1l1:l Edema atau eksudat alveolar ketidakpadanan V/8 menyatakan adanyi ketidak-HHi|pPoEveRnIt(iAlaPsiNa|Alv:eolar , ' , seimbangan ventilasi regional dan aliran darah padaKetidakseimbangan V/b (efeknya kecil selama keseim- unit-unit pertukaran gas paru seperti yang telahbangan Vih olri atveoii yang berfungsi secara pdiubnayhaais.radsailoamV-.-/BQ,:abya35n.gBteinbgegraip(ayauitnuitupnuitlmveonntailal smi esmia--:,.:,,::,:: selumhAn'mbmadAi}.::,,,r ,,,,,,. !:r,,1r ,,;.;'.:i.;:,'i:il :,i'i;j sia atau unit mirip ruang mati), sedangkan yang lain*Persamaan tegangan gas CO, alveolar dan arterial ditentukan, memiliki rasio V/Q yang rendah (perfusi sia-sia,persamaan tegangan gas O, alveolar dan arterial, meskipun pirau fisiologik, campuran vena). Jika sebagiantidak akurat. PaO, kira-kira 5 mrnHg lebih rendah daripada alveoli menerima ventilasi yang terlalu sedikit diban-PAQ karena ketidakseimbangan V/Q kecil dan pirau pada dingkan dengan perfusinya (V/Q rendah), makaparu normal, tetapi efek pada perbedaan PACO, dan PaCO, terjadi penurunan PaO, dan peningkatan PaCO,diabaikan. darah yang meninggalkan alveoli. AkibaLnya, darah dipirau lewat alveoli tanpa terjadi pertukaran gas darah yang memadai (efek campuran vena). Sebalik-

828 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANnya, alveoli yang terlalu sedikit menerima perfusi V /Q yang tinggi tidak dapat sepenuhnyadibandingkan ventilasinya (V/Q tinggi) mengakibat-kan PaO, yang tinggi dan PaCO, rendah dalam darah mengompensasi alveoli yang memiliki rasio V/Qyang mengalir dari alveoli. Perlu diingat bahwa paru rendah dalam hal transpor Or. Hemoglobin (Hb)yang sehat.juga mengalami beberapa ketidakseim- dalam unit-unit yang memiliki ventilasi lebih baik,banganV/Q akibat efek gravitasi (lihat Bab 35), tetapi jika hampir jenuh (bagian mendatar pada kurvaperbedaan ini tidak cukup bermakna untuk meng- disosiasi oksihemoglobin), tidak dapat membawaakibatkan kelainan gas darah. Rasio V/Q yang kelebihan oksigen yang diperlukan untuk mengkom-rendah dapat menyebabkan hipoksemia yang ber-makna pada penyakit paru tetapi umumnya hanya pensasi kekurangan akibat oksigenasi darah yangsedikit memengaruhi PaCO' Perbedaan ini ditimbul-kan oleh hubungan antara tekanan-tekanan parsial buruk pada unit-unit dengan V/Q rendah. Karenadan kandungan dari kedua gas ini. kurva disosiasi CO, lebih linier dalam batas-batas Gbr. 41-L menggambarkan kurva disosiasi oksi- fisiologis, unit-unit yang hiperventilasi dengan rasiohemoglobin dan CO, pada skala yang sama agar V/Q tinggi dapat mengompensasi unit-unit yangdapat dibandingkan. Gambar ini memperlihatkan hipoventilasi dengan rasio V/Q rendah. Akibatnyatitik penting bahwa kurva ol3ihemoglobin mempu- adalah darah campuran yang meninggalkan unit-nyai bagian yang mendatar, sedangkan kurva CO,tidak demikian. Pada PaO, sekitar 60 mm Hg (ketika unit V/Q rendah dan tinggi akan memiliki PaCO,kurva mulai mendatar), kandungan O, darah telahmencapai 80% dari kandungan maksimum, yaitu yang normal. Namun, proses penyakit pada parusekitar 19,5 volume %. Peningkatan PaO, yang besar(misal, dari 60 menjadi 100 mm Hg) hanya sedikit yang terkait akan berlanjut terus menerus dan akanmenirnbulkan peningkatan kandungm O' Sebalik- mengakibatkan un!t alveolokapilar akan terus menerus memiliki perbandingan rasio Y /Q yangnya, transpor CO, dalam darah menjadi lebih efisien.Karena kurva CO, tajam pada batas fisiologis PaCO, rendah. Pada.akhirnya, tercapai suatu titik saat unit-maka adanya sedikit perubahan (misal, dari 40 ke 50 unit dengan V/Q tinggi tidak dapat mengompensasimm Hg) dapat mengakibatkan perubahan kan- unit-unit dengan rasio V/Q rendah, dan terjadilahdungan CO, yang besar. Dalam kaitannya dengan hiperkapnia. Dengan demikian, penyakit-penyakitketidakseimbangan V/Q berarti alveoli dengan rasio yang ditandai dengan kelainan V/Q Gebanyakan€oc : penyakit-penyakit paru intrinsik dan kifoskoliosis) (!c memperlihatkan perkembangan dari insufisiensi dan6corO<E=) 40 kegagalan pernapasan hipoksemiii (yang terjadi lebihiT.o69v! o dahulu) yang mengarah ke kegagalan hiperkapnia, gOrct e atau ventilasi (yang terjadi belakangan).Y(E Prinsip-prinsip penting yang perlu diingat dalam 10 2A 30 40 s0 60 70 B0 pembahasan sampai sejauh ini adalah (1) faktor- PaO, atau PaCO, (mm Hg) faktor yang menentukan oksigenasi dan ventilasi berbeda dan harus dianalisis secara terpisah; (2)Gbr. 41-1 Kurva disosiasi oksihemoglobin dan karbon dioksida PaCO, harus dianggap sebagai fungsi dari ventilasi digambarkan pada skala yang sama (Dimodilikasi dari Comroe JH: seluruh paru secara keseluruhan, tanpa memandang The lung: clinical physiology and pulmonary function tesfs, ed 2, Chicago, l971, Mosby) ketidakseimbang'an lokal distribusi ventilasi dan perfusi; (3) PaO' sebaliknya, tidak hanya.bergantung pada jumlah Vo tetapi juga kepadanan V/Q; dan (4) hiperkapnia harus dipandang sebagai cermin dari masalah yang tidak hanya berhubungan dengan oksigenasi tetapi juga dengan ventilasi. Mekanisme penting ketiga yang menyebabkan hipoksemia adalah pirau darah vena-ke-arteri, atau kanan-ke-kiri, yang tidak melalui unit-unit pertu- karan gas paru. Pirau kanan-ke-kiri anatomik sejati dapat terjadi pada penyakit jantung kongenital, yaitu ketika terdapat lubang antara sisi kanan dan kiri jantung, atau yang lebih jarang, adanya fistula arteriovenosa di dalam paru. Dalam paru yang normal juga terdapat pirau sejati dalam jumlah y*g kecil (lihat Gbr. 35-12) yaitu sebesar kira-kira 2,5\"/o dari aliran darah paru. Selain kelainan vaskular anatomik yanq jarang dan pirau normal dalam

Gogol Nopos BAB 41 829jumlah kecil ini, pirau juga dapat terjadi jika ruang ton yaitu setinggi permukaan laut, Pu sebesar 760 mmalveolar tidak berfungsi, seperti pada alveoli yangkolaps (atelektasis) atau terisi cairan edema atau Hg dengan PO, inspirasi sebesar 159 mm Hg,eksudat, seperti pada edema paru atau pneumonia'Pirau jenis. ini dapat dianggap sebagai jenis ketidak- sementara diDenver Pusebesar 632,3 mm Hg dan PQpadanan Y /Qyangberat karena ventilasi dari unit-unit yang terkena adalah nol sedangkan perfusinya inspirasi sebesar 132,3 mm Hg (Comroe, 1974).terus berlangsung. Jika cukup banyak unit-unitpertukaran gas terlibat dalam pirau ini, dapat timbul Kebanyakan para ahli kini tidak lagi menganggaphipoksemia yang berat. Namun PaCO, umumnya gangguan dalam difusi merupakan faktor yang ber-normal atau rendah karena orang tersebut biasanya makna dalam menimbulkan hipoksemia, meskipunmampu meningkatkan ventilasi pada sisa paru gangguan itu dapat sedikit berperan jika terdapatnormal untuk membuang CO, secara memadai. |ikatedadi hiperventilasi secara keseluruhan akibat penebalan membran kapiler-alveolar, seperti pada fi-hipoksemia yang ekstrim, dapat timbul hipokapnia brosis paru dan sarkoidosis. Dalam keadaandan alkalosis respiratorik. Gagal napas hipoksemiayang terutama disebabkan oleh pirau sulit diatasi istirahat, lama kontak yang normal dari udara alveo-karena hipoksemia tidak dapat segera diatasi dengan lus dengan darah pulmonal adalah 0,75 detik, danterapi Or. keseimbangan tercapai dalam waktu 0,25 detik. Jadi jenis lain dari ketidakseimbangan V/Q yang dengan demikian tersedia cukup waktu untuk terjadiekstrem dapat dicontohkan dengan unit paru yang proses difusi. Bila selama berlatih lama difusi agakmempunyai ventilasi tetapi tidak mengalami perftisi(ruang mati). Contoh klasik penyakit ruang mati berkurang, maka keterbatasan difusi ini mungkinalveoltrris adalah embolus paru akut. Penyebab lainyang sering adalah perfusi paru yang menurun akan ikut menyokong terjadinya hipoksemia.secara akut, atau hipertensi paru akut yang disertai Ringkasnya, jika terdapat gagal napaspeningkatan resistensi vaskular paru (Shapiro,Peruzzi, Kozlowski Templin, 1994). Kerusakan hipoksemia, mekanisme utama yang terlibat adalahdinding septum alveolaris pada emfisema sehingga rasio V/Q yang rendah atau pirau, secara sendiri-sejumlah alveoli diganti oleh rongga udara yangbesar, mengakibatkan berkurangnya daerah per- sendiri ataupun bersama-sama. Gangguan difusimukaan untuk pertukaran gas. Ruang mati anatomis mungkin sedikit berperan dalam menimbulkan dapat sangat bertambah pada pola pernapasan yang hipoksemia, tetapi pandangan ini masih kontro- versial. Insufisiensi atau gagal napas biasanya cepat dan dangkal, seperti yang digambarkan pada disebabkan oleh penyakit paru vaskular atau Tabel 36-2. Ruang mati fisiologis yang normal adalah restriktif. Meskipun kerja pernapasan meningkat 30% dari volume tidal (Vr) atau Vo,/Vr. jika ventilasi pada keadaan-keadaan itu (mengakibatkan ruang mati meningkat secara bermakna (ventilasi sia- sia), ventilasi secara keseluruhan harus meningkat peningkatan produksi CQ dan pemakaian O, untuk guna mempertahankan Vo yang efektif . Pada penyakit kerja ventilasi), seseorang masih cukup kuat untuk meningkatkan ventilasi secara memadai untukyang lanjut, kerja pernaPasan dapat sangat mempertahankan PaCO, normal. Sedikit kenaikanbertambah mengakibatkan hiperkapnia dan pada PaCO, akan merangsang peningkatan ventilasi. hipoksemia. Jika terdapat peningkatan volume ]ika PaO, turun sampai 50 atau 50 mm Hg, maka ini juga merangsang ventilasi. Akibatnya dapat timbul semenit dan ruang mati fisiologis, maka keadaan ini dinyatakan sebagai kegagalan uentilssi dengan curah hiperventilasi, sehingga PaCO, turun di bawah batas- batas normal (alkalbsis respiratorik atau hipokapnia). tinggi. Hiperventilasi dalam udara ruangan umumnya tidak Hipoksemia yang disebabkan oleh ketinggian efektif unluk memperbaiki hipoksemia karena bentuk lokasi umumnya dapat diabaikan dalam pengobatan sigmoid dari kurva disosiasi oksihemoglobin. Terapi gagal napas karena merupakan hal yang tetap bagi penduduk setempat. Pada permukaan laut, tekanan oksigen cukup efektif dalam memperbaiki hipoksemia barometer (Pu) adalah 760 mm Hg. Dengan yang disebabkan oleh ketidakseimbangan V/Q atau gangguan difusi, tetapi tidak efektif jika disebabkan bertambahnyaketinggian, Pu total dan PO, dari udara inspirasi menurun meskipun persentase O, dalam oleh pirau. udara tetap konstan pad a20,93\"h. Contohnya, di Bos- Kegagalan hiperkapnia atau ventilasi dapat dise- babkan oleh hipoventilasi saja atau gabungan dengan salah satu atau semua mekanisme hipok- semia-ketidakseimban gar.i / Q,pirau, atau mung- kin gangguan difusi. Kegagalan ventilasi murni terjadi pada gangguan ekstrapulmonal yang melibat- kan kegagalan kendali saraf atau otot-otot pernapas- an. Contoh klasik gagal napas hiperkapnia adalah COPD dan melibatkan ketidakseimbangan V/Q dan hipoventilasi. Jika pada pasien ini, gagal napas

830 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANdicetuskan oleh sekret yang tertahan dan pneumonia, jaringan adalah metabolisme anaerobik yang meng-dapat terbentuk pirau yang cukup besar. Walaupun akibatkan asidosis metabolik. Meskipun eianosis sering dianggap sebagai salah satu tanda hipoksia,gangguan obstruktif saluran napas umumnya tetapi tanda ini tidak dapat diandalkan (lihat B ab 37). Gejala klasik dispnea mungkin tidak ada, terutamamengakibatkan gagal napas hiperkapnia, namlln bila ada penekanan pusat pernapasan seperti padaterdapat pengecualian pada penyakit saluran napas gagal napas akibat kelebihan dosis narkotik.yang reversibel, seperti pada asma. Serangan asmaakut biasanya ditandai dengan hipoksemia dan Hiperkapnia yang terjadi dalam udara rllangan selalu disertai hipoksemia. Akibatnya tanda danhipokapnia karena pasien biasanya dapat gejala gagal napas mencerminkan efek-efek dari hiperkapnia dan hipoksemia. Efek utama dari PaCO,melakukan hiperventilasi. Peningkatan PaCO, yang meningkat adalah penekanan sistem saraf pusat (CNS). itulah sebabnya mengapa hiperkapnia yangmeskipun sampai batas-batas normal pada serangan berat kadang-kadang disebut sebagai nnrkosis COr. Hiperkapnia mengakibatkan vasodilatasi serebral,asma yang berkepanjangan dapat merupakan tanda peningkatan aliran darah serebral, dan peningkatanbahwa fungsi paru telah menurun (lihat Bab 10). tekanan intrakranial. Akibatnya timbul gejala yangFokus primer dari kegagalan ventilasi adalah khas, yaitu sakit kepala, yang bertambah berattindakan untuk memperbaiki ventilasi, dan pada sewaktu bangun tidur pada pagi hari (karena PaCO, sedikit meningkat sewakLu tidur). Tanda dan gejalawaktu yang bersamaan mencegah terjadinya yang lain adalah edema papil, iritabilitas neuro- muskular (asteriksis), suasana hati yang berubah-hipoksia jaringan yang serius. Cara-cara untuk ubah, dan rasa mengantuk yang terus bertambah, yang akhirnya akan menujn koma yang ringan.membedakan mekanisme pe-rlyebab hipoksemia danhiperkapnia akan dibicarakan lebih lanjut. Meskipun peningkatan PaCO, .merupakanGambaran Klinis rangsangan yang paling kuat untuk bernapas, tetapi peningkatan PaCO, juga menimbulkan efek yangManifestasi gagal napas akut mencerminkan menekan pernapasan jika kadarnya melebihi 70 mm Hg. Selain itu, pasien dengan COPD dan hiperkapniagabungan dari gambaran klinis penyakit penyebab, kronik akan menjadi tidak peka terhadap pening-faktor-faktor pencetus, serta manifestasi hipoksemia katan PaCO, dan menjadi bergantungpada dorongan hipoksia. Hiperkapnia menyebabkan kons triksi padadan hiperkapnia. Dengan demikian gambaran pembuluh darah paru, sehing ga dap atmemperberat hipertensi arteria pulmonalis. Jika retensi CO, sangatklinisnya cukup bervariasi karena berbagai faktor berat, dapat terjadi penurllnan kontraktilitas miokar-dapat menjadi pencetus. Ada atau tidaknya insu- dium, vasodilatasi sistemik, gagal jantung, dan hipo-fisiensi pernapasan kronik yang mendahului, juga tensi. Hiperkapnia menyebabkan asidosis respira- torik, yang sering bercampur dengan asidosis meta-merupakan faktor lain yang dapat memberikan bolik jika terj adi hipoksia. Campuran ini dapat meng- akibatkan penurunan pH darah yang serius. Responsp€rbedaan dalam gamb aran klinisnya. kompensatorik ginjal terhadap asidosis respiratorik Tanda dan gejala hipoksemia merupakan akibat adalah reabsorpsi bikarbonat untuk mempertahan-langsung dari hipoksia jaringan. (Hal ini dibahas kan pH darah agar'tetap normal. Respons inidalam Bab 37 tetapi akan kembali diulas di sini.) memerlukan waktu sekitar 3 hari, sehingga asidosisTanda dan gejala yang sering dicari untuk menentu- respiratorik akan jauh lebih berat jika awitannyakan adanya hipoksemia seringkali baru timbul cepat.setelahPaOrmencapai40 sampai 50 mm Hg. jaringan Diagnosisyang sangat peka terhadap penurunan O, paling Ada beberapa keadaan yang timbul selama setiapbanyak terpengaruh, termasuk otak, jantung, dan orang dapat mengenali adanya gagal napas. Contohnya adalah henti jantung, obstruksi totalparu. Tanda dan gejala yang paling menonjol adalahneurologik: sakit kepala, kekacauan mental,gangguan dalam penilaian, bicara kacau, asteriksis,gangguan fungsi motorik, agitasi, dan gelisah yangdapat berlanjut menjadi delirium dan tidak sadar.Pada beberapa kasus, tanda dan gejala neurologikdari orang yang mengalami hipoksia disalahtafsir-kan sebagai mabuk karena alkohol. Respons awalkardiovaskular terhadap hipoksemia adalah taki-kardia dan peningkatan curah jantung serta tekanandarah. Jika hipoksia menetap, bradikardia, hipotensi,penurunan curah jantunB, dan aritmia dapat terjadi.Hipoksemia menyebabkan vasokonstriksi padapembuluh darah paru. Efek metabolik hipoksia

Gogol Nopos BAB 4r 831saluran napas atas, misalnya, oleh sepotong daging, informasi yang berharga bukan hanya untuk menen- tukan berat dan jenis gagal napas tetapi juga+rntukcedera kepala serius yang cukup untuk meng-hentikan mekanisme pernapasan, atau kesulitan mengenali mekanisme yang terlibat. Sejumlahbernapas pada orang yang sianotik. Namun demi- pemeriksaan ftingsi ventilasi di samping tempat tidurkian, pada banyak pasien/ gagal napas dapat tidakjelas terlihat. Awitan gagal napas terjadi perlahan- juga sering dilakukan untuk menilai cadanganlahan pada banyak pasien dengan insufisiensi ventilasi dan perlunya ventilasi mekanis. Statuspernapasan kronik. Tanda dan gejala mungkin tidak ventilasi dan status asam-basa juga dinilai dengankhas dan sangat tidak sesuai dengan beratnya memeriksa PaCO' bikarbonat (HCO3), dan pH.gangguan pernapasan sampai keadaan menjadi Suatu nomogram dapat membantu menentukansangat gawat. Sikap yang sangat waspada diperlu-kan untuk mengenali setiap kasus gagal napas. apakah gagal napas hiperkapnia timbul akut atau kronik, atau apakah terjadi gangguan asam-basaDengan demikian, klinisi perlu untuk sangat campuran. Gbr. 47-2 menunjukkan hubungan antaramencurigai adanya gagal napas dan siap untukmelakukan analisis gas-gas darah arteri (ABG) ya g PaCO, dan pH dan perubahan-perubahan yangmerupakan satu-satunya jalan untuk membuat diag- terlihat pada gangguan keseimbangan asam-basanosis pasti. Pada umumnya,PaCOryang mencapai 50 respiratorik atau metabolik. Data yang jatuhpada pitamm Hg atau lebih atau PaO, mencapai 50 sampai 60mm Hg atau kurangpada ketinggian permukaan laut tertentu biasanya mencerminkan gangguan primer,diterima sebagai petunjuk adanya gagal napas. dan data yang jatuh di luar pita mencerminkanPenilaian fungsi pernapasan gangguan campuran. Perlu ditekankan persamaan-Pemeriksaan fungsi pernapasan tidak boleh diabai-kan dalam perawatan pernapasan yang adekuat, persamaan berikut: (1) asidosis respiratorik =tidak hanya untuk keperluan mendapatkan diagno-sis yang tepat tetapi juga untuk penilaian respons hiperkapnia = hipoventilasi alveolar, dan (2) alkalo-terhadap pengobatan. Pemeriksaan ABG memberikan sis respiratorik = hipokapnia = hiperventilasi alveo- lar. Titik yar.9 berhuruf pada nomogram menggambarkan nilai-nilai yang sering ditemukan pada gagal napas. Tiap penurunan mendadak yang berat pada ventilasi yang berakibat retensi CO, dalam darah akan menyebabkan asidosis respiratorik akut (C). Asidosis ini sering diperberat oleh asidosis metabolik yang memang telah ada akibat kelebihan 7.0 WAsidosis metabolik M lli!Hrfif.i\ffti Atkalosis metabolik Hiperkapnia akut Y - Hioerkaonia kronik 7,1 N\- H i berve;ti la s i akut rii i:i;r:r= HiDerventilasi kronik B l:iti:Gi:ri:'c WWt4) aa .tL, w E wW(s Ti 90 100 I l0I 7,3 D 7.4 Normal [.,'n Etr' : tilrj1:i.i.+i:l 7,5 F ld.t . 7,6 7,7 \\--$hl;DPS*r# \ l0 20 30 40 50 60 70 80 Tegangan karbon dioksida arteriGbr.41-2 Nomogram gangguan asam-basa. Grafik ini menunjukkan besar dan arah perubahan pH dan PaCO, pada berbagai jenisgangguan asam-basa. Daerah yang berbayang menunjukkan rentang kawasan pada orang-orang dengan gangguan asam-basa murni.Secara umum, nilai di luar pita menggambarkan gangguan asam basa campuran. Lihat teks untuk penjelasan huruf-huruf A sampaidengan G. (Dimodifikasi dari Burrows B, Knudson RJ, and Kettel LJ: Respiratory insufficiency, Chicago, 1975, Mosby.)

832 BAGTAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANasam laktat yang dihasilkan oleh hipoksia jaringan bernapas pada udara ruangan jika penyebab hipok- semia adalah hipoventilasi murni yang disebabkandan yang juga menimbulkan penurunan ventilasi (B). oleh gangguan ekstrakardiopulmonal. Gradien P(A- a) O, yang lebih dari 20 mmHg (25 pada otang tua)Kompensasi ginjal terhadap peningkatan PaCO, ketika bernapas pada udara ruangan dianggap ab-adalah retensi HCO.- untuk mempertahankan pH normal, dan penyebab adalah gangguan kardio- pulmonal. Penyebab hipoksemia adalah gangguan didarah agar tetap normal. Proses ini umumnya dalam paru sehingga anggapan bahwa cacat jantung kongenital atau pirau intrakardiak (anatomik) telahmemerlukan waktu sekitar 3 hari. Dengan demikian disingkirkan. Gradien P(A-a) O, dapat membantu menentukan pirau fisiologis yang disebabkan karenatitik D menunjukkan hiperkapnia kronik yang seringditemukanpada pasien-pasien dengan COPD. Titik E ketidakseimbangan V/Q (vena campuran) secaradapat mencerminkan hiperkapnia akut yang seba- lebih luas daripada pirau kapiler intrapulmonarius absolut. Pirau intrapulmonarius dapat dianggapgian terkompensasi atau campuran dari hiperkapnia sebagai kasus rasio V/Q rendah ekstrem yang di-akut dan kronik yang dapat terjadi jika seorang gunakan untuk membedakannya dengan vena camptlran-sehingga pemberian O, 100% yangpasien COPD mengalami infeksi pemapasan. Titik F rendah tidak lagi mencukupi kebutuhan O, kapilermenunjukkan campuran hiperkapnia kronik dan al- paru yang telah terinfeksi untuk oksigenasi darahkalosis metabolik, yang dapat disebabkan oleh didalamnya. PAO, dapat dihitung dengan meng-koreksi cepat hiperkapnia dengan ventilasi buatan. gunakan bentuk persamaan gas alveolar yang seder- hana dan kemudian menghitung perbedaan tekananjika PaCO, menurun dengan cepat pada orang parsial arteri-alveolar (PAO, - PaOr), sebagai berikut:dengan asidosis respiratorik yang terkompensasi PAo2 = Pio2-R-399a(hiperkapnia) dan berakibat pada peningkatan Dengan : Pio, = Fro, x (Pn - Puro)HCO3- maka dapat terjadi kelebihan bikarbonat basa Menggunakan angka 760 mm Hg untuk PB setinggi permukaan laut,47 mm Hg untuk tekanan(alkalosis metabolik) sampai ginjal dapat mengeks-kresi kelebihannya. Titik G menunjukkan hiperventi- parsial HrO pada suhu tubuh normal, dan O, 20,93o/olasi kronik (alkalosis respiratorik) yang lazim untuk FIO2, PiO2 dihitung sebesir 149,3 mm Hgdijumpai pada gagal napas hipoksemia. Titik A -(0,2093 x1760 471).menunjukkan hiperkapnia ringan. Bentuk akut dankronik tidak dapat dibedakan kecuali nilai PaCO, Penerapan konkrit rumus ini adalah demikian:sebelumnya dari pasien itu diketahui. dalam suatu ruangan (Pn = 750 mm Hg), nilai-nilai Penilaian oksigenasi melibatkan pemeriksaan gas darah seorang lakilaki berusia 30 tahun sewaktu serangan asma adalah sebagai berikut: PaCO, = 69beberapa parameter, termasuk PaO, gradien atau mm Hg dan PaO, = 40 mm Hg. Maka, PiO2 = 0,2093xperbedaan O, alveolar-arterial [P(A-a) O, atau (A- (75047) = 747, dan P(A-a) Oz= 147-(6010,8)-40 mmaD) Or1, curah jantung, dan Hb. PaO, harus dihu- Hg = 32 mm Hg. Karena P(A-a) O, lebih besar dari 20, maka hipoventilasi saja tidak akan mengakibatkanbungkan dengan PaCQ, pH, dan HCQ untuk menen-tukan jenis gagal napas (hipoksemia versus hiper- hipoksemia, dan ini berarti ada ketidakpadanatt V/Qkapnia) dan mekanisme patofisiologiknya. Fraksi atau pirau.oksigen inspirasi (FIOr) harus dipertimbangkandalam penafsiran ABG. Hipoventilasi murni dalam Ketidakpadanan V/Q dapat dibedakan dari pirau intrapulmonal murni dengan menentukan P(A-a) O,udara biasa (F.lO, = 0,21) dapat dibedakan dari meka- setelah pasien bernapas dalam udara dengan oksigennisme lain (V/Q dan/atau pirau) dengan meng- 100 % selama 15 menituntuk membuang gas nitrogenhitung nilai PaO, yang diharapkan untuk suatuperubahan tertentu dari PaCOr. Nilai ini dapat di- dari alveoli. Karena FIO2 = 1,0 jika bernapas dalamhitut g dengan menggtrrakan persamaan gas alveolar oksigen murni, maka persamaan gas alveolar(lihat hal. 827).lika perubahan lebih besar daripada disederhanakan sebagai berikut:yang diharapkan (misal, Pagr.= 45 mmHg), makaterjadi pula ketidakpadanan V/Q dan / atxtptuau. PAO,=(Pa-471-PaCO, Gradien P(A-a) O, bahkan lebih berguna dalam Orang sehat yang bemapas dalam oksigen L00%membedakan mekanisme patofisiologi. Gradien P(A- pada ketinggian permukaan laut akan mempunyaia) O, normal adalah sekitar 10 mm Hg karena terjadisedikit pirau yang normal. Dengan mengingat bahwakonsentrasi tinggi dari O, inspirasi dapat mem-perbaiki hipoventilasi dan ketidakseimbangan V / Q(dan gangguan difusi) tetapi tidak dapatmemperbaiki pirau, maka kedua mekanisme patosio-logik ini dapat dibedakan dengan memakai gradienP(A-a) O' Gradien P(A-a) O, adalah normal ketika

GogolNopos BAB 4l 833PAO, sebesar 673 mm Hg (7 604740). PaQ yang nor- Bagian pertama dari persamaan sebelumnyamal adalah lebih dari 500 mm Hg dan gradien P(A-a)O, adalah 30 sampai 50 mm Hg jika berlapas dalam menggambarkanbagian O, yang dibawa oleh Hb dan bagian kedua menggaryrbarkan bagian yang terlarutoksigen L00'/\". Ketidakpadanan V/Q terutama dalam plasma. Dalam penilaian C6O' perkiraandiperbaiki dengan pemberian oksigen 100'/.; PaO, dibuat bahwa semua Hb yang ada adalah 100 %kurang dari 500 mm Hg menunjukkan pirau yang jenuh dan C6Q sama dengan PAO, (yang diterang-bermakna (Cherniack, Cherniack, 1983). GradienP(A-a)O, juga meningkat. kan dengan menggunakan persamaan gas alveolar). Angka 3,5 dalam persama;rn tersebut menggambar- Perhitungan gradien P(A-a) O, memiliki keter- kan perbedaan isi arteriovenosus, C(a-v) O, dalambatasan penting dalam memperkirakan besarnyapirau intrapulmonal, karena perubahan nilai akibat keadaan normal 4,5 hingga 6,0 rr.l/dl pada orangperbedaan curah jantung dan konsentrasi Ftor. dewasa yang sehat, namun nilai yang lebih rendahMenggunakan FIo, tinggi akan meningkatkan piraukarena vena campuran, namun dapat juga memper- dari 3,5 masih dapat diterim3 pa.da pasien yang sakitburuk pirau kapiler intrapulmonal dengan menye-babkan absorbsi ateletaksis. Karena alasan ini, indeks parah. Nilai normal untuk Qr/Q, pada orang yanglain untuk memperkirakan adanya pirau telah ber- sehat adalah 3% hingga 5%. Nilai yang tinggi meng-kembang, dan penentuan pirau klasik P(A-a)Orya.gmenggunakan Or 100% tidak lagi populer. Salah satu indikasikan adanya peningkatan pirau.indeks adalah rasio tegangan arteri-alaeolar (Pfa/ AlOr), Pada akhirnya, dokter-dokter ingin menilai derajatyang tidak terpengaruh oleh penambahan O' Contohnilai normal adalah sebagai berikut : pirau hanya dari PaOr. Dalam keadaan normal PaO, seharusnya kira-kira sama dengan FIo, x 6. Sebagai P.(a/Az)OPPA,aOO2=^ 18000mmmmHHo\"g=0,8 contoh, ketika bernapas 02 40\"/o, PaO, seharusnya sekitar 240 mm Hg. Bila yang digunakan adalah O, PaO, diperkirakan dengan menggunakan persa-maan gas alveolar. Nilai P(a/A) O, normal kira-kira L00%, pirau dinilai dengan menambahkan 5% ke0,8, dan nilai akan menurun dengan meningkatnya dalam pirau untuk setiap 100 mm Hg PaO, yangpirau. kurang dari 700 mm Hg. Sehingga 300 mm Hg PaO, 'Persamaan pirau fisiologis Qr/Q, adalah metode menggambarkan pirau 20o/o, dan 100 mm Hg PaO, menggambarkan pirau 30%. Pirau sebesar 20oh ataulain dalam mengukur pirau. Persamaan ini mengukur lebih mengindikasikan diperlukannya bantuanbagian dari curah jantung total (Qr). yang tidakteroksigenasi selama melewati paru (Qr). Namun, ventilasi. Orang dengan pirau sebesar 50\"/' masihmetode ini tidak selalu digunakan karena metode ini dapat hidup hanya jika ia bernapas, dalarn oksigenmembutuhkan contoh darah dari kateter arteri 100%.pulmonarl yang telah menetap. Shapiro, Peruzzi, danKozlowski-Templin (7994) telah memperkenalkan Tabel 41-1 memuat daftar beberapa pemeriksaanpersnmaan pirau perkiraan yar.g hanya membutuhkan yang sering dipakai oleh dokter-dol<ter perawatan intensif dan perawat untuk menilai fungsi ventilasinilai pengukuran untuk Paor, tegangan O, vena- dan oksigenasi pada pasien-pasien dengan gagalcampuran (Pto2), O, jenuh (Saor), dan Hb, sebagai napas. Nilai kritis yang tertera dalam daftar ituberikut: dipakai sebagai kriteria untuk menentukan apakah diperlukan ventilasi mekanik. Perlu ditekankan Q.= C6O, -CaO, bahwa nilai-nilai itu hanya merupakan penuntun. Penilaian klinis yang baik adalah penilaian yang Qs 3,5+(C60, -CaOr) dibuat berdasarkan pengertian yang mendalam mengenai patofisiologi gagal napas/ dan juga C6o, adalah kapiler pulmonarius yang berisi Or; observasi yang baik dari pasien dengan hasilCao, adalah arteri yang berisi Or; dan Cvo, adalah pengukuran kuantitatif .vena campuran berisi O' Nilai ini dihitung dengan Pengobatanrumus sebagaiberikut: Prioritas dalam penanganan gagal napas berbeda- Cao, = l-15 x 1,34 x Sao, + (Pao, x o,oo31) beda bergantung pada faktor etiologinya, tetapi cvo, = p15 x 1,34 x SVo, + (PVo, x 0,0031) tujuan primer penanganan adalah sama pada semua Cco, = 115 x 1,34 x 1,0 + (Plo, x 0,0031) pasien, yaitu, menangani sebab gagal napas dan bersamaan dengan itu memastikan ada ventilasi yang memadai dan jalannapas yangbebas.

834 BAG IAN TUJ U H GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN u$iilisffiH:,,::PemeriksaanFungsiRespirasi :,',, :,r1, +-; Pel:ml:, e-rlksarn ' , t:-Makna - - ': ,t j, i' ;.ltitai i Lilir:i:;:::= ::r iir,:.:.r:;ri i:i$.$*i{,,lill t'r4,.'..|.ls...ll Nilai kritis . *+:PEMERIKSAAN FUNGSI VENTILASI >35 atau <10 < 53UFrekuensi pernapasan (f): Petunjuk umumdistres pernapasan dan kerja pernapasan I:''2-2: >10 .''' :' per menit Volume udara yang mengalami pertukaran setiap kali 500 700Vo--l'u--m--e''\'tTid\"al (V-). ml' <t5 :: bernapas dalam keadaan istkahat ; :r,:.,, - : s.t0,Ventilasi semenit (Vr); L Petunjuk umum ventilasl <10Kapasitas vital paksa (FVC), 65-75 : :...,: Menuniukkan cadangan ventilasi; petunjuklerbaik : ml/kg berat badan ideal menehtukan perluhya bantuan ventilasi I :: l. ,,.,'Volume ekspirasi paksa 50-60 j<205i6o, Volume ekspirasi detik pertama FVC; berguna dalam menilai, aaPm l oelik (FEV-]r,,mYks ',::i:' >55 cadangan ventilasi pada pasien dengan COPD dan juga .:. , ,,,, .:.: , untuk menilai efek tindakan untuk mengatasi obstruksi 75-100 .1:, 0125 0,40 : jalan napas ,':'lJaya inspirasi maksimum Menunjukkan cadangan usaha ventilasi (MIF), cm H,O Rasio ruang matilvolume tida!1 memberikan pbikiraan .::' r,V^/V- ventilasi pada'perfusi yang bbrlebihan; membutuhkan pengambilan sampel udara ekspirasi untuk mengukur :,:, -:,.r .:,PaCQ;mmHg :,,,, , PECQ dan PaCQ; VoA/, = PaCO, - (PECO lPaCOrl 35-45 ,,,: MeknecceermndinekraunngkaenmhaamrupsuadniikpuatirupaudntaukpamseiemnbudaennggaCnOr-; , hiperkapniakroniksejaIandenganpHdaraharteri; asidemia yang serius jika pH 7 ,2 atau kurangPEMERIKSAAN STATUS OKSIGENPaO, (udara pernapasan), Memadainya tegangan oksigen dalam darah arteri; PaO, B0:100 ', < 50-60 mmHg ''yang diharapkan dihitung dari persamaan gas alveolar i:':r, : 1: : I :,: ketika pasien bernapas dengan Fiq yang lebih tinggi dari ',,'I ' i:.r' t ,_, ,: Or):pada udara (terapi ,:: : .,:,:,,, 30-50 ::. , ,, , > 450, .,::.::::,::P(A-a)Q atau (A aD)Or, , Perbedaan tekanan oksigen alveolar-arteriaf l menunjukkah <5\" :,',' > 20:::::.. ,,,mm Hg (bernapas dengan cadangan oksigenasi .',,,:,',. o, 100%) Proporsi curah jantung yah$ dipirau melalui alVeoli ..::Q./Q,% 40E 5': 7,35-7,45PEMERI KSAAN STATUS ASAM-BASAPaCO, mm ttg --:, : 24 *3:pH ',.:' r'.i,i,,, darah arteri ::;;:,, l ',1'1HCO;, mEqrlNilai-nilai diambil dari Cherniack RM, Cherniack L: Respiration in health and disease, ed 3, Philadelphia, 1983, Saunders; dan Bendixen HH et alRespiratory care, St. Louis, 1965, N4osby. Karenahal yang paling mengancam nyawa akibat sebesar 70 mm Hg atau lebih biasanya sulitgagal napas adalah gangguan pada pertukaran gas/maka tujuan pertama dari terapi adalah memastikan ditoleransi pada semua pasien dan mengakibatkanbahwa hipoksemia, asidemia, dan hiperkapnia tidak depresi sistem saraf pusat dan koma.mencapai taraf yang membahayakan. PaO, sebesar 40mm Hg atau pH sebesar 7,2 atau kurang sangat sulit Oksigen dapat diberikan dalam konsentrasi 40 sampai 60% kepada pasien hipoksemia denganditoleransi oleh orang dewasa dan dapat mengakibat- PaCO, yang normal atau rendah (masker atau kateterkan gangguan pada otak, ginjal, dan jantung, serta sebesar 8 L/menit dengan kelembaban yang sesLlai)dapat terjadi disritmia jantung. PaCQ sebesar 60 mm untuk koreksi cepat hipoksemia. Tetapi, konsentrasiHg yatrg terjadi perlahan-lahan pada pasien COPD ini sebaiknya tidak diteruskan setelah beberapa jam, karena mempunyai efek toksik terhadap sel-sel alveolibiasanya dapat ditoleransi, tetapi jika timbul dalam yang berakibat penurunan sintesis surfaktan danwaktu singkat maka sulit untuk ditoleransi. PaCO, berkurangnya keregangan paru. Pemberian O, yang

GogolNopos BAB 4r 835berkepanjangan (lebih dari'24 sampai 48 jam) dalam nilai kritis yang menunjukkan diperlukannyakonsentrasi tinggi (lebih dari 50%) juga mengakibat- bantuan ventilasi). 4kan atelektasis absorpsi. Tabel 41.-2 memuaL-daftar prioritas dan tujuan Hipoksemia dengan hiperkapnia selalu ditangani penanganan gagal napas hiperkapnia. Pendekatandengan terapi O, konsentrasi rendah secara bertahap,dimulai dengan pemakaian masker dengan Oz24%. terhadap permasalahan sekresi paru yang tertahanKonsentrasi 02 ini kemudian ditingkatkan menjadi meliputi tindakan untuk mencairkan dan mengeluar-28% jika dipandang perlu untuk mempertahankan kan sekret itu. Pencairan paling baik dilakukanPaO, setinggi 50 mm Hg atau lebih. Pemantauan yangteliti dari gas-gas darah harus dilakukan setiap saat dengan hidrasi yang memadai untuk pasien Obat-untuk memastikan bahwa terapi O, tidak memba- obatan seperti kalium iodida yang diberikan per oralhayakan status respirasi pasien: pada pasien dengan atau pemberian air secara aerosol juga dapatCOPD, usaha-usaha dilakukan untuk mencapai nilaiPaO, yang normal untuk pasien tersebut (contoh,50 membantu mobilisasi sputum. Sekret paling baiksampai 70 mm Hg) dan bukan untuk mencapai nilainormal pada orang dewasa sehat (80 sampai 100 mm dikeluarkan dengan mengusahakan supaya pasienHg). Jika tidak mungkinmencapainilai PaO, setinggi50 mm Hg, ventilasi buatan dengan respirator batuk dan membantu usaha pasien dengan perkusi,mungkin diperlukan. (Lihat Tabel4l-1 untuk nilai- vibrasi, dan drainase postural. ]ika pasien terlalu lemah untuk batuk, sekret dapat dikeluarkan dengan aspirasi melalui slang endotrakeal atau bronkoskopi. Jika metode-metode ini gagal, mungkin diperlukan trakeostomi. Jika terdapat bronkospasme pada gagal napas, obat-obat bronkodilator atau kortikosteroid dapat digunakan. Infeksi respiratorik, yang sering menjadi penyebab gagal napas hipoksemia, ditangani dengan antibiotik yang sesuai. Akhirnya, pemeriksaan yang teliti dilakukan untuk mengatasi faktor-faktor lain yang dapat menye- babkan gagal napas, seperti emboli paru atau gagal ventrikel kiri. Sejumlah buku yang bagus untuk acuan bagi mereka yang ingin mendapatkan pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penanganan gagal napas terdapat dalam daftar kepustakaan pada akhir Bab Tujuh. SINDROM GAWAT NAPAS AKUT (DEWASA) Sindrom gawat napas akut (dewasa) (ARDS) adalah bentuk khusus gagal napas yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. Walaupun keadaan ini awalnya disebut sebagai \"sindrom gawat napas dewasa\", istilah \"ak[t\" sekarang lebih dianjurkan karena keadaan ini tidak terbatas pada orang dewasa. ARDS diawali dengan berbagai penyakit serius yang pada akhirnya mengakibatkan edema paru difus nonkardiogenik yang khas. Istilah ini diperkenalkan oleh Petty dan Ashbaugh pada tahun 1971 setelah mengamati gawat napas yang akut dan mengancam nyawa pasien-pasien yang tidak menderita penyakit paru sebelumnya. Meskipun sindrom ini dikenal

836 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASANdengan banyak nama lainnya (shock lung, ruet lung, jaringan ikat yang bekerja sebagai pembantu danadult hyaline membrane disease, stiff lung syndrome), pengatur volume. Membran kapiler alveolan dalamistilah adult respiratory distress syndrome lebih banyak keadaan normal tidal< mudah ditembus partikel-diterima. Asosiasi Paru Amerika memperkirakan ada partikel. Tetapi, dengan adanya cedera maka terjadi27.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya, perubahan pada permeabilitasnya, sehingga dapatdan tingkat mortalitasnya lebih besar dari 50% pada dilalui cairan, sel darah merah, sel darah pritih dantahun-tahun penelitian. protein darah. Mula-mula cairan akan berkumpul pada interstisium; dan jika telah melebihi kapasitasEtiologi dan Patogenesis dari interstisium, cairan akanberkumpul di dalam al-ARDS terjadi jika paru terkena cedera secara lang- veolus, sehingga mengakibatkan atelektasissung maupun tidak langsung oleh berbagai proses.Beberapa keadaan yang paling sering menyebabkan kongestif. Tempat-tempat lemah tampaknya padaARDS dimuat dalam daftar pada Kotak 41-4. interdigitasi (ruang-ruang kecil selebar kira-kira 60 A) antara sel endotel kapiler yang melebar, sehingga Mekanisme seperti mengapa ARDS yang mempu- partikel-partikel kecil dapat masuk, dan terjadi per-nyai penyebab bermacam-macam dapat berkembang ubahan dalam tekanan onkotik. Sehingga terjadinyamenjadi sindrom klinis dan patofisiologis yang sama edema paru bergantung pada gangguan hubungan normal antara daya-daya Starling: tekanan hidro-masih belum jelas diketahui. Petunjuk umum statik, tekanan onkotik, dan tekanan jaringan, Di samping itu, perubahan-perubahan dalam sistempenyebab edema alveolar yang khas agaknya berupa surfaktan dapat dipastikan memegang peranancedera membran kapiler alveolar yang menyebabkan penting dalam mikroatelektasis difus. Pada kenya-kebocoran kapiler. Penyelidikan dengan mikroskop taannya, dengan mikroskop cahaya dapat terlihatelektron menunjukkan sawar udara-darah terdiri dari materi-materi protein yang membentuk membran hinlinpneumosit tipe I (sel-sel penyokong) dan pneumosit yangmelapisi alveolus. Gambaran patologis ini mirip dengan sindrom gawat napas yang terjadi pada bayi.tipe II (sumber surfaktan) bersama-sama dengan Akibat dari edema difus dan atelektasis ini adalahmembran basalis dari sisi alveolar; sawar tersebut pirau intrapulmonal yang nyata, yang dapatbersinggungan dengan membran basalis kapiler dansel-sel endotel. Selain itu, alveolus memiliki sel-sel memengaruhi lebih dari40'/. curah jantung. Prognosis yang buruk pada pasien dengan ARDS merupakan dorongan yang kuat untuk menjelaskan mekanisme yang memulai cedera pembuluh darah paru. Mekanisme ini kelihatannya bergantung pada interaksi sel-sel radang yang aktif, mediator humoral, sel-sel endotelial. Penjelasan yang lebih baik tentang mekanisme ini akan menentukan perkembangan intervensi farmakologi yang efektif. Baru-baru ini, penelitian telah difokuskan pada mekanisme yang menyebabkan pengaktifan sel-sel peradangan (khususnya PMN), trombosit, dan faktor-faktor pembekuan lain, karena ARDS jelas merupakan bagian keadaan sistemik yang disebabkan oleh radang yang dapat berkembang secara perlahan menjadi gagal organ yang multipel. Gambaran Klinis Gambaran primer ARDS meliputi pirau intrapul- monal yang nyata dengan hipoksemia, keregangan paru yang berkurang secara progresif, dan dispnea serta takipnea yang berat akibat hipoksemia dan beriambahnya kerja pernapasan yang disebabkan oleh penurunan keregangan paru. Keregangan paru