BAB i35AnOtomi d0n,FiSiOlOgi SiStem P6rnoposon TORRAINE M. WILSON v4anrs BEsAR BAB struktur tertentu untuk menukar maupun untuk TINJAUAN ANATOMI, 736 mengangkut gas-gas tersebut. Anatomi Saluran Pernapasan, 737 Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah Rongga Toraks, 739 dan terdapat peranan yang sangat penting dari Peredaran Darah Paiu, 740 sistem pernapasan, sistem saraf pusat, serta sistem Kontrol Pernapasan, 742 kardiovaskular. Pada dasarnya, sistem pernapasan Kontrol Persarafan padaJalan Napas, 742 terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang Pertahanan Saluran Pernapasan, 743 menghantarkan udara luar agar beisentuhan dengan TTNJAUAN FTSTOLOCT, 743 membrsn kapiler alaeoli, yaitu pemisah antara sistem Ventilasi, 743 pernapasan dan sistem kardiovaskular. Pergerakan Transpoftasi,744 udara masuk dan keluar dari saluran udara disebut , ',:, Penilaian Status F€ihapasan','V49 :, uentilasi atarbernapas. Sistem saraf pusat memberikanTINJAUAN ANATOMI dorongan ritmik dari dalam untuk bernapas, dan secara refleks merangsang thoraks dan otot-ototPernapnsan secara harafiah berarti pergerakan oksigen(Or) dari atmosfer menuju ke sel dan keluamya karbon diafragma, yang akan memberikan tenaga pendorongdioksida (COr) dari sel ke udara bebas. Pemakaian O, gerakan udara. Difusi O, dan CO, melalui membrandan pengeluaran CO, diperlukan untuk menjalankan kapiler alveoli sering dianggap sebagai pernapasanfungsi normal sel dalam tubuh; tetapi sebagian besarsel-sel tubuh kita tidak dapat melakukan pertukaran eksternal. Sistem kardiovaskular menyediakan pompa, jaringan pembuluh dan darah yang diperlukan untukgas-gas langsung dengan udara, karena sel-sel mengangkut gas-gas antara paru dan sel-sel tubuh. Hb yang berfungsi baik dalam jumlah cukup diperlu-tersebut letaknya sangat jauh dari tempat pertukaran kan untuk mengangkut gas-gas tersebut. Fase terakhirgas tersebut. Karena itu, sel-sel tersebut memerlukan pengangkutan gas ini adalah proses diftrsi O, dan7% CO, antara kapiler-kapiler dan sel-sel tubuh. Perna- pasan internnl adalah reaksi-reaksi kimia intraselular saat O, dipakai dan CO, dihasilkan, bersamaan dengan sel memetabolisme karbohidrat dan zaf-zat lain untuk membangkitkan adenosin trifosfat (ATP) dan pelepasan energi.
Anotomi don Fisiologi Sislem Pernoposon BAB 35 737 Fungsi yang cukup baik dari semua sistem ini Rongga hidung Faringpenting untuk respirasi sel. Malfungsi dari setiap Cabang utama Epiglotiskomponen dapat mengganggu pertukaran dan peng- bronkus kanan Laringangkutan gas, dan dapat sangat membahayakanproses-proses kehidupan. Perlu pemahaman proses Segmen Trakeapernapasan untuk memeriksa dan mengobati pen- bronkus Cabano utamaderita gangguan pernapasan. Bab 35 dan 36 memberi- bronkLri kirikan dasar-dasar pemahaman ini.Anatomi Saluran Pernapasan Silia Partikel dgbuSaluran penghantar udara yang membawa udara kedalam paru adalah hidung, fadng, laring, trakea, Sel gobletbronkus, dan bronkiolus (Gbr. 35-1). Saluran perna-pasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh Gbr. 35-1 Sistem pernapasan. lnset A, Asinus, atau unitmembran mukosa bersilia. Ketika masuk ronggahidung, udara disaring, dihangatkan, dan dilembab- fungsional paru. lnset B, membran mukosa befsilia.kan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari benda asing masih mampu masuk melampaui glotis,mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks fungsi batuk yang dimiliki laring akan membantubertingkat, bersilia dan bersel goblet (Lihat Gbr. 35-1, menghalau benda dan sekret keluar dari saluranB). Permukaan epitel diliputi oleh lapisan mukus pernapasan bagian bawah.yang disekresi oleh sel goblet dan kelenjar mukosa. Trakea disokong oleh cincin tulang rawanPartikel debu yang kasar disaring oleh rambut- berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnyarambut yang terdapat dalam lubang hidung, kurang lebih 12,5 cm (5 inci). Struktur trakea dan bronkus dianalogkan dengan sebuah pohon, dansedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam oleh karena itu dinamak an pohon tr akeobronkicrl. P evlapisan mukus. Gerakan silia mendorong lapisan mukaan posterior trakea agak pipih dibandingkanmukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke sekelilingnya karena cincin tulang rawan di daerahsuperior di dalam sistem pernapasan bagian bawahmenuju kef ring.Daristrti partikel halus akan tertelan itu tidak sempurna, dan letaknya tepat di depanatau dibatukkan keluar. Lapisan mukus memberikan esofagus. Akibatnya, jika suatu pipa endotrakea (ET)air untuk kelembaban, dan banyaknya jaringan bulat yang kaku dengan balon yang digembungkanpembuluh darah di bawahnya akan menyuplai dimasukkan selama ventilasi mekanik, dapat timbulpanas ke udara inspirasi. jadi udara inspirasi telah erosi di posterior membran tersebut, dan membentuk fistula trakeoesofageal. Erosibagian anterior menem-disesuaikan sedemikian rupa sehingga udara yang bus cincin tulang rawan dapat juga timbul tetapimencapai faring hampir bebas debu, bersuhu men-dekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai tidak sering. Pembengkakan dan kerusakan pita suara juga merupakan komplikasi dari pemakaian100%. pipa ET. Tempat trakea bercabang menjadi bronkus Udara mengalir dari faring menuju laring ataukotak suara. Laring terdiri dari rangkaian cincintulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot danmengandung pita suara. Ruangberbentuk segitiga diantara pita suara (yaitu glotis) bermuara ke dalamtrakea dan membenluk bagian antara saluran perna-pasan atas dan bawah. Glotis merupakan pemisahantara saluran pernapasan bagian atas dan bawah.Meskipun laring terutama dianggap berhubungandengan fonasi, tetapi fungsinya sebagai organ pelin-dung jauh lebih penting. Pada waktu menelan,gerakan laring ke atas, penutupan glotis, dan fungsiseperti pintu dari epiglotis yang berbentuk daun padapintu masuk laring, berperan untuk mengarahkanmakanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Jika
738 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANLrtama kiri dan kanan dikenal sebagai karina. Karina Alveolusmemiliki banyak saraf dan dapat menyebabkanbronkospasme dan batuk berat jika dirangsang. Jari ng a n kapiler paru Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris (Gbr.35-1). Bronkus utnms kanan leblh pendek dan lebih Gbr. 35-2 Perubahan struktural pada sakus alleolaris termi-lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan nalis (potongan melintang) selama siklus respirasi. (Dimodifikasimerupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya dari Gluck L'. Pulmonary surfactant and neonatal respiratory dis-hampir vertikal. Sebaliknya, btonkus utama kiri lebih tress, Hosp Pract 6 (11):45-56, 1971.)panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan p o r i -p o r i Kohn. Lub ang ini memungkinkan hubun ganbronkus utama kanan dan merupakan kelanjutan atau aliran udara antar sakus alveolaris terminalis.dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Bentuk Alveolus hanya mempunyai satu lapis sel yanganatomik yang khusus ini mempunyai keterlibatan diameternya lebih kecil dibandingkan dengan diam- eter sel darah merah. Dalam setiap paru terdapatklinis yang penting. Satu pipa ET yang telah dipasang sekitar 300 juta alveolus dengan luas permukaanuntuk menjamin patensi jalan udara akan mudahmeluncur ke bawah, ke bronkus utama kanan, jika seluas sebuah lapangan tenis.pipa tidak tertahan dengan baik pada mulut atau Terdapat dua tipe lapisan sel alveolar: pneumosithidung. jika terjadi demikian, udara tidak dapatmemasuki paru kiri dan akan menyebabkan kolaps tipe I, rnerupakan lapisan tipis'yang menyebar danparu (ntelekfasls). Namun demikian, arah bronkus menutupi lebih dari 90% daerah permukaan, dankanan yang hampir vertikal tersebut memudahkan pneumosit tipe II, yang bertanggung jawab terhadap sekresi surfaktan. Gbr. 35-2 memperlihatkan strukturmasuknya kateter untuk melakukan pengisapan yangdalam. Selain itu, benda asing yang terhirup lebih mikroskopik sebuah duktus alveolaris dan alveolus-sering tersangkut pada percabangan bronkus kanan alveolus berbentuk poligonal yang mengitarinya.karena arahnya vertikal. Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang gelembung gas yang dikelilingi oleh jaringan kapilerlagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus sehingga batas antara cairan dan gas membentuksegmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi tegangan permukaan yang cenderung mencegah pengembangan saat inspirasi dan cenderung kolapsbronkus yangukurannya semakin kecil sampai akhir- pada waktu ekspirasi. Tetapi, untunglah alveolusnya menjadi bronkiolus terminalis,yaitu saluran udara dilapisi oleh zat lipoprotein (disebut surfaktan) yangterkecil yang tidak mengandung alveoli (kantongudara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah dapat mengurangi tegangan permukaan dankurang lebih 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh mengurangi resistensi terhadap pengembangan padacincin tulang rawan, tetapi dikelilingi oleh otot polos waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus padasehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran waktu ekspirasi. Pembentukan dan pengeluaran surfaktan oleh sel lapisan alveolus (Tipe II) bergan-udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis dtsebtt saluran p en ghant nr udar n karena fungsi utama- tung pada beberapa faktor, yaitu kematangan sei-sel alveolus dan sistem enzim biosintetik, kecepatannya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pergantian surfaktan yang normal, ventilasi yangpertukaran gas paru. memadai, dan aliran darah ke dinding alveolus. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang Surfaktan relatif lambat terbentuk pada kehidupanmerupakan unit fungsional paru, yaitu tempat pertu-karan gas (lihat Gbr. 35-1, A). Asinus terdiri dari (1)bronkiolus respiratorius, yang terkadang memilikikantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya; (2)duktus alueolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveolus,dan (3) sskus alueolaris terminalis, yaitu struktur akhirparu. Asinus atau kadang-kadang disebut lobulusprimer memiliki garis tengah kira-kira 0,5 sampai 1,0cm. Terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai dari trakea sampai sakus alveolaris terminalis. Alveolus(dalam kelompok sakus alveolaris menyerupai anggur, yang membentuk sakus terminalis) dipisah- kan dari alveolus di dekatnya oleh dinding tipis atauseptum. Lubang kecil pada dinding ini dinamakan
Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 3s 739fetal; sehingga bayi yang lahir dengan jumlah parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk memud4lrkansurfaktan yang sedikit (biasanya pada kelahiran kedua permukaan itu lprgerak selama pernapasanpremahrr) dapat berkembang menjadi sindrom gawat dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru,napas pada bayi. Surfaktan disintesis secara cepat yang dapat dianalogkan seperti dua buah kaca objekdari asam lemak yang diekstraksi dari darah, dengan yang akan saling melekat jika ada air. Kedua kacakecepatan pergantiannya yang cepat. Sehingga bila objek tersebut dapatbergeseran satu denganyang lainaliran darah ke daerah paru terganggu (misalnyakarena emboli paru), maka jumlah surfaktan pada tetapi keduanya sulit dipisahkan.daerah tersebut akan berkurang. Produksi surfaktan Hal yang sama juga berlaku pada cairan pleura didirangsang oleh ventilasi aktif, volume tidal yangmemadai, dan hiperventilasi periodik (cepat dan antara paru dan toraks. Tidak ada ruangan yangdalam) yang dicegah oleh konsentrasi O, tinggi pada sesungguhnya memisahkan pleura parietalis danudara yang diinspirasi. Sehingga pemberian O, pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagaikonsentrasi tinggi dalam waktu yang lama atau rongga pleura atau kavitas pieura hanyalah suatukegagalan untuk bernapas cepat dan dalam pada rnungutl potensial. Tekanan dalam rongga pleuraseorang pasien yang menggunakan ventilasi mekanikakan menurunkan produksi surfaktan dan menye- lebih rendah dari tekanan atmosfer, sehinggababkan kolaps alveolar (ateletaksis). Defisiensisurfaktan dianggap sebagai faktor penting pada mencegah kolaps paru. Bila terserang penyakit,patogenesis sejumlah penyakit paru, termasuksindrom gawatnapas akut (ARDS) (tihatBab 41). pleura mungkin mengalami peradangan, atau udaraRongga Toraks atau .uirun-dapat misuk te datam io\"gg'u pleura,Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk menyebabkan paru tertekan atau kolaps.kerucut, dan terletak dalam rongga dada atau toraks. Ada tiga faktor yang mempertahankan tekananMedinstinum sentral yang berisi jantung dan beberapa negatif yang normal ini. Pertama, jaringan elastis parupembuluh darah besar memisahkan paru tersebut memberikan kekuatan kontinu yang cenderung(Gbr. 35-3). Setiap paru mempunyai apeks (bagian menarik paru menjauh dari rangka toraks; misalnya,atas paru) dan dasar. Pembuluh darah paru dan setelah lahir, paru cenderung mengerut ke ukuranbronkial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe aslinya yang lebih kecil daripada benluknya sebelum mengembang. Tetapi, permukaan pleura viseraiis danmemasuki tiap paru pada bagian hilus dan mem-bentuk akar paru. Paru knnan lebih besar daripada pleura parietalis yang saling menempel itu tidak dapatparu kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisurainterlobaris. Pnru kiri dibagi menjadi dua lobus. dipisahkan, sehingga tetap ada kekuatan kontinu yang Lobuslobus tersebut dibagi lagi menj adi beberapa cenderung memisahkarLnya. Kekuatan ini dikenalsegmen sesuai dengan segmen bronkusnya. Paru sebagai teknnan negntif dari ruang pJeura. Tekanankanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiridibagi menjadi 9 (lihat Gbr. 35-3). Proses patologis intrapleura secara terus-menerus bervariasi sepanjangseperti atelektasis dan pneumonia seringkali hanya siklus pernapasan, tetapi selalu negatif.terbatas pada satu lobus dan segmen saja' Karena itupengetahuan tentang anatomi segmen-segmen paru Faktor utama kedua dalam mempertahankanpenting sekali, tidak hanya untuk ahli radiologi, ahlibronkoskopi, dan ahli bedah toraks, tetapi juga bagi tekanan negatif intrapleura adalah kekuntan osmotik perawat dan ahli terapi pernapasan, perlu mengeta-hui dengan tepat letak lesi agar dapat menerapkan yang terdapat di seluruh membran pleura. Cairan keahlian mereka sebagaimana mestinya. dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler di Suatu lapisan tipis kontinu yang mengandung dalam pleura parietalis ke ruang pleura dan kolagen dan jaringan elastis, dikenal sebagai pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelu- kemudian diserap kembali melalui pleura viseralis.bungi setiap paru (pleura uiseralis). Di antara pleura Pergerakan cairan pleura dianggap mengikuti hukum Starling tentang pertukaran transkapiler; yaitu, per- gerakan cairan bergantung pada selisih perbedaan antara tekanan hidrostatik darah yang cenderung mendorong cairan keluar dan tekanan onkotik dari protein plasma yang cenderung menahan cairan agar tetap di dalam. Selisih perbedaan absorpsi cairan pleura melalui pleura viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura parietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar daripada pieura parietalis sehingga pada ruang pleura dalam keadaan normal hanya terdapat beberapa mililiter cairan. Faktor ketiga yang mendukung tekanan negatif intrapleura adalah kekuatan po mp a limfatik. Sejumlah
740 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN Lobus atas Lobus kanan atas kiri Lobus tengah Pleura parietalis kanan Rongga Mediastinum pleura Pleura viseralis Lobus bawah Lobus kanan bawah kiri Diafragma SEGMEN BRONKOPULMONAR / i[XP L<il| \SEGMEN PARU KANAN Lobusatas Ia \-(/*tzl /'\/4:3^iX{j\"1l\lY\.\".-^_.y\-/\-Xl---.,-\ \ SEGMEN PARU KIRI 1-Apikal I iI 2-Posterior Lobusatas 3-Anterior Lobustenqah l 1-aplpeposterior 2-Apikoposterior 3-Anrerior 4-Lateral i1 Anterior ' i:;?ffi:' S-Medial ELofbfuis(brapwa\"h,io,; 1 \gte(w/I \ ltf.f1ILobus bawah./ -/ f: A \ ------ 7-Mediobasal (kardiak) I/ 6-Apikal I (l,/.'1/64 ll/1F6!\\ \ 8-Anterobasal 7-Mediobasat 8-Anterobasal \ \ 9-Laterobasal 9-Laterobasat \ 1O-Posterobasal 1o-Posterobasar ( \ (ffi,il) rLP.\,ffi (ffi)////,()l^li\1-P\-\o1s\t\erior/l\ ,4\/C\ //1/r\,^-\,\\\ \ /I\\\.l\rql'lLll1\,Jf*y{l I fvfr[\"sip,r',i*x'Wk-';?ffxlf;xi.1, \\Y-'iw;/i''rl i:fj;Gbr.35-3 Rongga toraks dan segmen bronkopulmonarkecil protein secara normal memasnki ruang pleura Peredaran Darah Parutetapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalam Suplai darah paru bersifat unik dalam beberapa hal.pleura parietalis; terkumpulnya protein di dalam Pertama, paru mempunyai dua sumber suplai darah,ruang intrapleura akan mengacaukan keseimbangan dari arteria bronkialis dan arteria pulmonalis.osmotik normal tanpa pengeluaran limfatik. Sirkulasi bronkial menyediakan darah teroksigenasi Ketiga faktor ini kemudian, mengatur dan mem- dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebu- tuhan metabolisme jaringan paru. Arteria bronkialispertahankan tekanan negatif intrapleura normal. berasal dari aorta torakalis dan berlalan sepanjangDiafrngma merupakan otot berbentuk kubah yang dinding posterior bronkus. Vena bronkialis yangmembentuk dasar rongga toraks dan memisahkanrongga tersebut dari rongga abdomen.
Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 741besar mengalirkan darahnya ke dalam sistem azigos, Kemoreseptor Serebrunlyang kemudian bermuara pada vena kava superior perife rdan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena Po nsbronkialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah Sendi dan otot I ,\"out^ oblongatake vena pulmonalis. Sirkulasi bronkial tidak berperanpada pertukaran gas, sehingga darah tidak teroksi- Kemoreseptor pusatgenasi yang mengalami pirau sekitar 2o/o sampai3ok Medula spinaliscurah jantung. I Arteria pulmonalis yang berasal dari ventrikel vkanan mengalirkan darah vena campuran ke paru, Saraf frenikusyaitu darah yang mengambil bagian dalam pertu-karan gas. Jaringan kapiler paru yanghalus mengitaridan menutupi alveolus, merupakan kontak erat yangdiperlukan untuk proses perbukaran gas antara alveo-lus dan darah. Darah teroksigenasi kemudian dikem-balikan melal:ui aenapulmonsliske ventrikei kirt, yangArteria bronkialis .liiB*25{i.0,mm,ru Gbr. 35-6 Kontrol terhadap pernapasan. PAP rata-rata: 15 mm Hg selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik. Gbr. 35-4 memperlihatkan posisi Sirkulasi sistemik fungsional paru daiam sirkulasi paru. BP: 120/80 mm Hg Suatu sifat lain dari sirkulasi paru adalah bahwaGbr. 35-4 Posisi fungsional paru di dalam sirkulasi Paru. BP, sirkulasi paru ini adalah snatu sistem tekanantekanan darah, PAP, tekanan arteria pulmonalis; BY, ventrikelkanan; LF, ventrikel kiri. rendah dan resistensi rendah dibandingkan dengan sirkulasi sistemik. Tekanan darah sistemik sekitar Alveolus 120 /80 mm Hg, sedangkan tekanan darah pulmonar sekitar 25l10 mm Hg dengan tekanan rata-rata sekitarGbr. 35-5 Patogenesis edema Paru. HP, tekanan hidrostatik; 15 mm Hg. Sifat ini mempunyai beberapa konsekuensi penting. Distensibilitas yang besar dan resistensiCOP, tekanan koloid osmotik. rendah pada jalinan vaskular pulmonar memungkin- kan beban kerja ventrikel kanan yang lebih kecil dibandingkan dengan beban keqa ventrikel kiri dan memungkinkan kenaikan aliran darah pulmonar yang besar sewakbr-i melakukan kegiatan fisik tanpa adanya kenaikan tekanan darah pulmonar yang berarti. Seperti yang terlihat pada Gbr' 35-5, jika besar tekanan hidrostatik paru orang normal yang Llmum- nya sekitar 15 mm Hg melampaui tekanan osmotik koloid darah yang besarnya sekitar 25 mm Hg, cairan akan meninggalkankapiler paru dan masuk ke dalam interstisial atau alveolus, sehingga mengakibatkan edema paru. Edemn paru akan mengganggu pertu- karan gas karena memperpanjang jalur difusi antara alveolus dan kapiler. Edema paru merupakan kompli- kasi yang sering terjadi akibat gagal jantung konges- tif, pneumonia, dan gangguan paru lainnya'
742 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN Kontrol Pernapasan mengontrol pernapasan; akan tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa refleks ini tidak aktifTerdapat beberapa mekanisme yang berperan pada orang dewas4 kecuali bila volume tidal membawa udara ke dalam paru sehingga pertukaran melebihi 1 liter seperti pada waktu berolah raga. gas dapat berlangsung. Fungsi mekanis pergerakanudara masuk dan keluar dari paru disebut aentilasi Refleks ini menjadi lebih penting pada bayi baru lahir. dan mekanisme ini dilaksanakan oleh sejumlah kom- Pergerakan sendi dan otot (misalnya, sewaktu ber-ponen yang saling berinteraksi. Komponen yang olah raga) juga merangsang peningkatan ventilasi.berperan penting adalah pompa yang bergerak maju Masukan yang dikendalikan secara voluntar olehmundur, disebut pompa pernapasan. Pompa ini mem- serebrum dapat mengubah keluaran dari pusat per- napasan sehingga memungkinkan penghentian sikluspunyai dua komponen volume-elastis: paru itu pernapasan normal pada waktu tertawa, menangis, dan berbicara. Pola dan irama pengaturan perna-sendiri dan dinding yang mengelilingi paru. Dinding pasan tersebut dijalankan melalui interaksi pusat-terdiri dari rangka dan jaringan rangka toraks, serta pusat pemapasan yang terletak dalam pons dandiafragma, isi abdomen dan dinding abdomen. Otot- medula oblongata. Keluaran motorik akhir disalur-otot pernapasan yang merupakan bagian dinding kan melalui medula spinalis dan saraf frenikus yangtoraks merupakan sumber kekuatan untuk meng- mempersarafi diafragma, yaitu otot utaqg ventilasi.hembus pompa. Diafragma (dibantu oleh otot-otot Saraf utama lain yang ikut ambil bagian adalah sarafyang dapat mengangkat tulang iga dan sternum) asesorius dan interkostalis torasika yang memper-merupakan otot utama yang ikut berperan dalam sarafi ototbantu pernapasan dan otot interkostalis.peningkatan volume paru dan rangka toraks selamainspirasi; ekspirasi merupakan suatu proses pasif Kontrol Persarafan padapada pernapasan tenang. Mekanisme ventilasi akandibicarakan lebih rinci pada Bab 36. falan Napas Otot-otot pernapasan diatur oleh p us at p ernap as an Otot polos terdapat pada trakea hingga bronkiolusyang terdiri dari neuron dan reseptor pada pons dan terminalis dan dikontrol oleh sistem saraf otonom.medula oblongata (Gbr. 35-6). Pusat pernapasan Tonus bronkomotorik bergantung pada keseimbang- an antara kekuatan konstriksi dan relaksasi otot poiosmerupakan bagian sistem saraf yang mengatur semua pernapasan. Persnrafan pnrnsimp,ntls tkolinirgik) (melalui nervus vagus) memberikan tonus bronko-aspek pernapasan. Faktor utama pada pengaturan konstriktor pada jalan napas. Rangsangan parasim-pernapasan adalah respons dari pusat kemoreseptor patis menyebabkan bronkokonstriksi dan pening-dalam pusat pernapasan terhadap tekanan parsial katan sekresi kelenjar mukosa dan sel-sel goblet.(tegangan) karbon dioksida (PaCOr) dan pH darah Rangsangan simpatis terutama ditimbulkan oleharteri. Peningkatan PaCO, atau penurunan pHmerangsang pernapasan. drrepinefrin melalui r esep t or -r eseptor adr ener gik-b eta, Penurunan tekanan parsial O, dalam darah arteri menyebabkan relaksasi otot polos bronkus, bronko-PaO, dapat juga merangsang ventilasi. Kemoreseptor dilasi, dan berkurangnya sekresi bronkus. Simpatisperifer yang terdapat dalam badan karotis pada mempersarafi jalan napas, namun hanya sedikit.bifurkasio arteria karotis komunis dan dalam badan Baru-baru ini, komponen ketiga pengontrolan sarafaorta pada arkus aorta, peka terhadap penurunan yang telah digambarkan disebut nonkolinergik, sistemPaO, dan pH, dan peningkatan PaCOr. Akan tetapi penghambat nonadrener glk (Diamond, 1996). stimulasiPaO, harus turun dari nilai normal kira-kira sebesar serat saraf ini terletak pada nervus vagus dan menye-90 sampai 100 mm Hg hingga mencapai sekitar 60 babkan bronkodilasi, dan neurotransmiter yangmm Hg sebelum ventilasi mendapat rangsangan yang digunakan adalah nitrogen oksida. Resep tor-reseptorcukup berarl.i. jalan napas bereaksi terhadap iritan-iritan mekanik Mekanisme lain mengontrol jumlah udara yang ataupun kimia yang akan menimbulkan masukan sensoris melalui jaras vagus aferen, dan dapat menye-masuk ke dalam paru. Pada waktu paru mengem- babkan bronkokonstriksi, peningkatan sekresibang, reseptor-reseptor ini mengirim sinyal padapusat pemapasan agar menghentikan pengem- mukus, peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Pemahaman tentang pengontrolan saraf jalan napasbangan lebih lanjut. Sinyal dari reseptor regang ter-sebut akan berhenti pada akhir ekspirasi ketika parudalam keadaan mengempis dan pusat pernapasanbebas untuk memulai inspirasi lagi. Mekanisme iniyang dikenal dengan narna refleks Hering-Breuer,pernah dipertimbangkan berperan penting dalam
Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 743berperan penting dalam pemahaman patofisiologi Stadium pertama adalah aentilasi, yaitu masuknyaasma dan farmakoterapinya. carTrpuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru. Sta- dium kedua, transportasi, yang harus ditinjau dariPertahanan Saluran Pernapasan beberapa aspek: (1) difus-i gas-gas antara alveolus danPermukaan paru yang luas, yang hanya dipisahkan kapileiparu (respirasi eksierna) dan antara darah sis- temik dan sel-sel jaringarr; (2) distribusi darah dalamoleh membran tipis dari sistem sirkulasi, secara sirkulasi pulmonar dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus; dan (3)teoretis mengakibatkan seseorang rentan terhadap reaksi kimia dan fisik dari O, dan CO, dengan darah.invasi benda asing (debu) dan bakteri yang masuk Respirasi sel alau respirasi interna merupakan stadiumbersama udara inspirasi; tetapi, saluran respirasi akhir respirasi, yaitu saat zat-zat dioksidasi untukbagian bawah dalam keadaan normal adalah steril. mendapatkan energi, dan CO, terbentuk sebagaiTerdapat beberapa mekanisme pertahanan yang sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oiehmempertahankan sterilitas ini. Kita telah mengetahuirefleks menelan atau refleks muntah yang mencegah paru.masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea, jugakerja \"eskalator mukosiliaris\" yang menjebak debu Ventilasi ,dan bakteri kemudian mtimindahkannya ke Udara bergerak masuk dan keluar paru karena adakerongkongan. Lebih lanjut, lapisan mukus mengan- selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan al-dung faktor-faktor yang mungkin efektif sebagaipertahanan, yaitu imunoglobulin (Ig) (terutama IgA), veolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, rangka toraks ber-PMN, dan interferon. Refleks batuk merupakan fungsi sebagai pompa, Perubahan tekanan intra-mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendoronp; pleura dan tekanan intrapulmonar (jalan napas) dansekresi ke atas sehingga dapat ditelan atau perubahan volume paru selama ventilasi dapat di- lihat pada grafik Gbr. 35-8. Selama inspirasi, volumedikeluarkan . Makrofag alaeolar merupakan pertahan-an terakhir dan terpenting untuk melawan invasi toraks bertarhbah besar karena diafragma turun danbakteri ke dalam paru. Makrofag alveolar merupakan iga terahgkat akibat kontraksi beberapa otot. Ototsel fagositik dengan sifat dapat bermigrasi dan stemokleidomastoideus mengangkat stemum ke atasaktivitas enzimatik yang unik. Sel ini bergerak bebas dan otot seratus, skalenus dan interko5talis ekstemuspada permukaan alveolus dan meliputi serta menelanbenda atau bakteri. Sesudah partikel mikroba tertelary mengangkat iga-iga. Toraks membesar ke tiga arah:metabolit-metabolit O, akan aktif kembali, seperti anteroposterior, lateral, dan vertikal. Peningkatan vol-hidrogen peroksida di dalam makrofag, akan mem-bunuh dan mencema mikroorganisme tersebut tanpa ume ini menyebabkan penurunan tekanan intra-menyebabkan reaksi peradangan yang jelas. Partikel pleura, dari sekitar -4 mm Hg (relatif terhadapdebu atau mikroorganisme ini kemudian diangkut tekanan atmosfer) menjadi sekitar -8 mm Hg bila paru mengembang pada'waktu inspirasi. Pada saat yang oleh makrofag ke pembuluh limfe atau ke bronkiolus sama tekanan intrapulmonal atau tekanan jalan tempat ,r,\"r\"k, akan dibuang oleh eskalator muko- napas menurun sampai sekitar -2 mm Hg (relatif siliaris. Makrofag alveolar dapat membersihkan paru terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mra Hg pada waktu dari bakteri yang masuk sewaktu inspirasi dengan mulai inspirasi. Selisih tekanan antara jalan napaskecepatan menakjubkan. Menelan etil alkohol, dan atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalammerokok, dan pemakaian obat-obat kortikosteroid paru sampai tekanan jalan napas pada akhir akan mengganggu mekanisme pertahanan ini. Tabel35-1 merupakan ringkasan pertahanan saluran inspirasi sama dengan tekanan abnosfer. pernapasan. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakanTINJAUAN FISIOLOGI gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relak- Proses fisiologi pemapasan yaitu proses O, dipindah- sasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik kan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan CO, dikeluarkan ke udara ekspirasi, dapat dibagi menjadi ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkanvolume tiga stadium seperti yang dilukiskan dalam Gbr.35-7. toraks berkurang. Otot interkostalis internus dapat menekan iga ke bawah dan ke dalam pada waktu ekspirasi kuat dan aktif, batuk, muntah, atau defekasi' Selain itu, otot-otot abdomen dapat berkontraksi sehingga tekanan intraabdominal membesar dan
744 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEN/ PERNAPASANITABEL..35-i,.. , riiri:l:l \"i:t::::::Pertahanan pada Saluran Pernapasanileka-hisme. peLi-aE-4q4*:..,! gsi r': Akibat r:. pernapasan1. Penyaringan udara Bulu hidung menyaring pariikel berukuran > 5 gm sehingga partikel tersebut iidak2. Pembersihan mukosiliaris dapat mencapai alveolus.3. Refleks batuk Udara yang mengalir melalui nasofaring sangat turbulen sehingga pertikel yang4\" Beflets menelan dan refleks muntah5. Refleks bronkokonstriksi lebih kecil (1-5 pm) akan terperangkap dalam sekresi nasofaring.6. Makrofag alveolus7. Ventilasi kolateral Di bawah laring, eskalator mukosiliaris akan menjebak partikel-partikel debu yang terinhalasi dan berukuran lebih kecil seda bakteri yang melewati hidung: mukus akan terus-menerus membawa partikel dan bakteri tersebut ke arah atas sehingga bisa ditelan atau dibatukkan; produksi mukus = kira-kira 100 ml/hari Gerakan siliaris dihalangi oleh keadaan dehidrasi, konsentrasi O. yang tinggi. merokok, infeksi, obat anestesi, dan meminum etil alkohol Refleks pertahanan bekerja membersihkan jalan napas dengan menggunakan 'tekanan tinggi, udara yang mengalir dengan kecepatan tinggi; yang akan membantu keqa pembersihan mukosiliaris bila mekanisme ini kerja berlebihan atau iidak efektif; di bawah tingkat segmen pohon trakeobronkial, reflelrs batuk menjaditidakefektit;sehinggadiperlukankerjamukosiliarisataudrainase posrurar. , Mencegah masuknya makanan atau cairan ke saluran pernapasan. Bronkokonstriksi merupakan respons untuk mencegah iritan terinhalasi dalam jumiah besar, seperti debu atau aerosol; beberapa penderita asma memiliki jalan napas hipersensitif yang akan berkontraksi setelah menghirup udara dingin, parfum, atau bau menyengat. Periahanan utama pada tingkat alveolus (tidak terdapat epitel siliaris): bakteri dan partikel-partikel debu difagosit; kerja makrofag dihambat oleh merokok, inveksi virus, kortikosteroid, dan beberapa penyakit kronik. Meialui pori-pori Kohn yang dibantu oleh napas dalam;,,mencegah ateletaksis. :menekan diafragma ke atas. Pengurangan volume CO,toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura (!maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intrapul- 'i'.',:i.9a1ir ':t::l !t'3q !!i r ocmonal sekarang meningkat dan mencapai sekitar 1 :.::r :: 1 l:.::::t -sampai 2 mm Hg di atas tekanan atmosfer. Selisih o\",:f(\":.::1 RV LVl: j':itekanan antara jalan napas dan atmosfer menjaditerbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru .:1sampai tekanan jalan napas dan tekanan atmosfermenjadi sama kembali pada akhir ekspirasi. Tekanan Energi + H2O + CO2 <- .i. t 'aintrapleura selalu berada di bawah tekanan atmosfer ENooselama siklus pernapasan. Perubahan ventilasi dapat ;);::li;;t;;; l),.' il t i 6c Fdinilai dengan uji fungsional paru. Perubahan :::. )ventilasi, makna yang diakibatkannya, serta akibat ftambahan yang kompleks dari mekanisme ventilasiakan dibicarakan pada Bab 36. i'rTransportasi *02 MetabolitDifusi a, 'qTahap kedua dari proses pernapasan mencakupproses difusi gas-gas melintasi membran alveolus- 'ookapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 pm). tc) Gbr.35-7 Tahap utama proses respirasi. FV, Ventrikel kanan; LV, ventrikel kiri.
Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 745 I Tekanan jalan napas ''\"1u .2o2qLEd6+3=He I -' lF\ ,\"'i' Tekanan intrapleura 4 FEfFr'fi3 .6 E -8 Volume p-errn*a%pa*san 11 .* -itl 'l=,uoi\l.r II \ '\"-l I tFll .F / -+ 4DETIK .L 0Gbr. 35-g perubahan pada tekanan intrapleura dan intrapulmonal (jalan napas) selama inspirasi dan ekspirasi.Udara Udara bersih volume sekitar 1 ml udara per pound beiat badanekspirasi ideal (misal, 150 rnl/'750 pound laki-laki). Hanya PCOr:0 POr: 159 udara bersih yang mencapai alveoius yang Ruang mati merupakan ventilasi efektif . Seperti yang terlihat pada + Gbr. 35-9, tekanan parsial O, dalam darah vena uap HrO campuran (PVOr) di kapiler paru kira-kira sebesar 40 PACO, PAO, mm Hg. PO, kapiler lebih rendah daripada tekanan 40 103 dalam alveolus (PAO, = 103 mm Hg) sehingga O, mudah berdifusi ke dalam aliran darah. Perbedaan .,ffi tekanan antara darah dan PaCO, yang jauh lebih rendah (6 mm Hg) menyebabkan CO, berdifusi keGbr.35-9 Difusi gas melalui membran alveolikapiler' PCO\", PO,tekanan parsial karbon dioksida, oksigen; PaCO, PaO. PCO, dalam alveolus. CO, ini kemudian dikeluarkan kealveolus, PO\"; PVCO, PVO.PCO2vena campuran, POr. atmosfer, yang konsentrasinya pada hakekatnya nol' Kendati selisih CO, antara darah dan alveolus amatKekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah kecil namun tetap memadai, karena dapat berdifusiselisih tekanan parsial antara darah dan fase gas' melintasi membran alveolus kapiler kira-kira 20 kaliTekanan parsial O, (POr) dalam atmosfer pada per- lebih cepat dibandingkan O, karena daya larutnyamukaan lautbesamya sekitar 159 mm Hg(21% dar1760 yang lebihbesar.mm Hg). Namun, pada waktu O, sampai di trakea, Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan antara O, di kapiler darah paru dantekanan parsial ini akan mengalami penurunan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama 0,75 detik. Hal inimenimbulkansampai sekitar 149 mm Hg karena dihangatkan dan kesan bahwa paru normal memiliki cukup cadangandilembabkan oleh jalan napas (760 - 47 x 0,21= 149)' waktu difusi. Pada beberapa penyakit (misalnya,Tekanan parsial uap air pada suhu tubuh adalah4Trrrm Hg. Tekanan parsial O, yang diinspirasi akan fibrosis paru), sawar darah dan udara dapat menebalmenurun kira-kira 103 mm Hg pada saat mencapai dan difusi melambat sehingga keseimbangan mung-alveoli karena tercampur dengan udara dalam ruangmati anatomik pada saluran jalan napas. Ruang mati kin tidak lengkap, terutama sewaktu berolah ragaanatomik ini dalam keadaan normal mempunyai ketika waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak diinggap sebagai faktor utama. Pengeluaran CO, dianggap tidak dipengaruhi oleh kelainan difusi' Hubungan antara ventilasi-perfusi Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru membutuhkan distribusi merata dari
746 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN fr Wf f + wi|i.i::r.-t' ::iil tliiiiil:iii::::=l,r :,li$l J#ill)7I$ ,i .;Gbr. 35-10 Ventilasi dan perfusi seimbang dalam unit perna-pasan ideal (V/Q normal = 0,8).udara dalam paru dan perfusi (aliran darah) dalam Bkapiler. Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusiunit pulmonar harus sesuai. Pada orang normal \"ildengan posisi tegak dan dalam keadaan istirahat,ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada capeks paru. Sirkulasi pulmonar dengan tekanan dan r \"l5l . i !/resistensi rendah mengakibatkan aliran darah di i\"basis paru lebih besar daripada di bagian apeks, dise- a::a;:a'.-:::iaaaij!,1babkan pengaruh gaya tarik bumi. Namun, ventilasi- Gbr. 35-11 Tiga unit pernapasan teoretis. A, Unit ruang mati:nya cukup merata. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi normal tetapi tidak ada perfusi. B, Unit pirau: perfusiventilasi terhadap perfusi (V/a) adalah 0,8. Angka normal tetapi tidak ada ventilasi. G, Unit diam: tidak ada ventilasi, tidak ada pedusi.ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveo-lar normal (4 L/menit) dibagi dengan curah jantung diklasifikasikan secara fisiologis sesuai jenisnormal (5 L/menit). Gbr.35-10 menggambarkan ke- penyakit yang dialami, apakah menimbulkan pirauadaan normal ventilasi dan perfusi paru yang yang besar (V/Q kurang dari 0,8) atau menimbulkanseimbang, yang mendekati nilai 0,8. penyakit pada ruang mati $/Q lebih dari 0,8). Ketidakseimbangan antara proses ventilasi-per-fusi terjadi pada kebanyakan penyakit pernapasan.Gbr. 35-11 menggambarkan tiga unit pernapasan ab-normal secara teoretis. Gbr. 35*11,,4, menggambar-kan unit r uan g mati y ans mempunyai ventilasi normaltanpa perfusi, sehingga ventilasi terbuang percuma(V/Q = tidak terhingga). Unit pernapasan abnormal/ang kedua (lihat Gbr. 35-11, B) merupakanunit pirau,yang tidak terdapat ventilasi tetapi perfusi normal,sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q = 0). Unit yangterakhir (lihat Gbr. 35-11, C) merupakan unit diam,saat tidak terdapat ventilasi maupun perfusi. Ter-dapat variasi di antara ketiga kasus ekstrim tersebut,bergantung pada keseimbangan secara menyeluruhantara ventilasi dan perfusi dalam paru. Penyakitparu dan gangguan ?ungsional p\"r^upuru.r dapat
Anotomi don Fisiologi Sisiem Pernoposon BAB 35 747 '\"-jE.Ij TABEL r;rt su: l : ll :i: iFi;=\" :r. i 3S-2. :-. Fa,ktoFFaktoi lan g MQm pengiaruhi '-1 SaO'= 75o1o ':: Oksihemogtobin,(HbO2) ,,,::,, Af initas:::;:DCAARMAPHUVREANN=A'' :\"-,,,''X , ,$i\"\"-\" :-1f1.$' . .:.:+F nno, :. :rr:.:-*.ffi fiii i,a.9i iiiiiili lL. ]ll'riiiii.H; ffi, i'l,iilillii,iiiflai*RF\"o1'oiloijisi PIRAU SIRKULASI '. F -\"i,''''::ip:p:e'$:r.g:\":e:-'Ts1el-1re*a\"\"n:g:j'rsii,''iat:i'-=-.*''=i.i-,n'.\"l $in(Pusrogm\".eernanlnrsbk;*alatnira'h BRONKIAL ,,Gbr. 35-12 Transportasi oksihemoglobin (HbO). SaOr, oksigen IpHt,,1 i:t .,.,,.,.',.,.,f2. ,FPHC.6Jr1, ;;jenuh; Hb, hemoglobin. 2 FCO;'' ' : t :, 3 suhu J ..::3 suhu t.:..,.t42;3-DFG 4,2,3'DFG.,J Pso, tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilkan kejenuhan 50%; PCO2 tekanan parsial karbon dioksida; 2,3-DPG, 2-3-difosfogliserat.r00-i 80 /r'-/ memadai untuk mempertahankan hidup walaupuno /,/€'---- dalam keadaan istirahat sekalipun. Sebagian besar O,:60a(E |v/'t !' v/ TPEeIUrbYeUdddaan diangkut oleh Hb yang terdapat dalam sel darah(J I i{',/' Po, A-v merah. Dalam keadaan tertentu (misalnya: keracunanI lf/ l/o/-npHt7l,2 karbon monoksida atau hemolisis masif dengan insu-'6s40 f*oH7.5 fisiensi Hb), O, yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisikf t! I dengan memberikan pasien O, bertekanan lebih6 ut tinggi dari tekanan atmosfer (runng Orhiperbnrik). Gbr. 35-12 menggambarkan hal-hal yang ber-s kaitan dengan transpor HbOr. Satu gram Hb dapat 20 mengikat 1,34 ml O' Konsentrasi Hb iata-rata dalam 8020 40 60 100 darah laki-laki dewasa sekitar 15 g per 100 ml PO, mm Hg sehingga 100 ml darah dapat mengangkut 20,1 ml O, (15 x 1,34) bila O, jenuh (SaOr) adalah 100%. TetapiGbr.35-13 Kurva disosiasi oksihemoglobin (HbOr). A, arteri: V, sedikit darah vena campuran dari sirkulasi bronkialvena. ditambahkan ke darah yang meninggalkan kapiler paru dan sudah teroksigenisasi (lihat Gbr. 35-9).Transpor O, dalam Darah Proses pengenceran ini menjelaskan mengapa hanyaO, dapat diangkut dari paru ke jaringan-jaringan kira-kira 97 persen darah yang meninggalkan parumelalui dua jalan: secara fisik larut dalam plasma menjadi jenuh, dan hanya 1.9,5 (0,97 x 20,1) volumeatau secara kimia berikatan dengan Hb (Hb) sebagai persen yang diangkut ke jaringan.oksiHb (HbOr). Ikatan kimia O, dengan Hb ini bersifatreversibel, dan jumlah sesungguhnya y ar.g diangkut Pada tingkat jaringan, O, akan melepaskan diridalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlineardengan tekanan parsial O, dalam darah arteri (PaOr), dari Hb ke dalam plasma dan berdiftisi dari plasma keyang ditenlukan oleh jumlah O, yang secara fisik larut sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhandalam plasma darah. Selanjutnya, jumlah O, yang jaringan yang bersangkutan. Meskipun kebutuhansecara fisik larut dalam plasma mempunyai hubung- jaringan bervariasi, namun sekitar 75% Hb masih berikatan dengan O, pada waktu Hb kembali ke paruan langsung dengan tekanan parsial O, dalam alveo- dalam bentuk darah vena campuran. Jadi hanya sekitar 25\"/\" 02 dalam darah arteri yang digunakanlus (PAO,). Jumlah Orluga bergantung pada dayalarut O, dalam plasma. Hanya sekitar 1% dari jumlah untuk keperluan jaringan. Hb yang telah melepaskanO, total yang diangkut ke jaringan-jaringan ditrans- O, pada tingkat jaringan disebut Hb teredttksi. Hbpor dengan cara ini. Cara transpor seperti ini tidak tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada darah vena, seperti yang kita lihat
748 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANpada vena superfisial, misalnya pada tangan, se- Kurva HbO, bergeser ke kanan (lihat Gbr. 35-13)dangkan HbO, berwarna merah terang dan menye-babkan warna kemerah-merahan pada darah arteri. apabila pH darah menurun atau PCO, megingkat. Dalam keadaan ini, pada PO, tertentu afinitas HbKurva Disosiasi Oksihemoglobin terhadap O, berkurang, sehingga O, yang dapat diangkut oleh darah berkurang. Keadaan patologisUntuk dapat memahami kapasitas angkut O, denganjelas maka kita harus mengetahui afinitas Hb ter- yang dapat menyebabk an ssido sis metabolik, sepertihadap O, karena suplai O, untuk jaringan maupun syok (pembentukan asam laktat berlebihan akibatpengambilan O, oleh paru sangat bergantung padahubungan tersebut. Pengetahuan ini sangat diperlu- metabolisme anaerobik) atau retensi CO, (sepertiyangkan untuk menginterpretasikan hasil pengukuran ditemukan pada banyak penyakit paru) akan menye-gas darah secara tepat dan untuk melakukan babkan pergeseran kurva ke kanan. Pergeseran kurvatindakan-tindakan terapi pada insufisiensi perna- sedikit ke kanan seperti yang digambarkan olehpasan. Kalau darah lengkap dipajankan terhadap bagian vena kurva normal (pH 7,38) akan membantuberbagai tekanan parsial O, dan persentase ke- pelepasan O, ke jaringan. Pergeseran ini dikenaljenuhan Hb diukur, maka didapatkan kurva dengan narrra efek Bohr. Sedlkit peningkatan ke-berbentuk huruf S bila kedua pengukuran tersebut asaman terjadi akibat pelepasan CO, dari jaringan.digabungkan. Kurva ini dikenal dengan narna kuraadisosiasi oksihemoglobin dan menyatakan afinitas Hb Faktor lain yang menyebabkan pergeseran kurva keterhadap O, pada berbagai tekanan parsial. Pada Gbr. kanan adalah peningkatan suhu _ dan 2,335-13, kurva tengah menggambarkan hubungan difosfogliser at (23:DPc)-yaitu fosfat org'anik dalamafinitas antara O, dan Hb dalam keadaan suhu tubuh sel darah merah yan!; mengikat Hb dan menguranginormal (37\"C) danpH darah7,4. afinitas Hb terhadap Or. Pada anemia dan hipok- Fakta fisiologis yang sangat penting untuk semia kronik, 2,3-DPG sel darah merah meningkat.diperhatikan tentang kurva ini yaitu adanya bagian Perlu diketahui bahwa meskipun kemampuanatas yang datar dan dikenal sebagai bagian arteri (A), transpor O, oleh Hb menurun bila kurva bergeser kedan bagian aena (Y) yang lebih curam di sebelah kanan, namun kemampuan Hb untuk melepaskan O, ke jaringan dipermudah. Karena itu, pada anemiabawah, sedikit ke kanan. Pada bagian atas kuwa yang dan hipoksemia kronik pergeseran kurva ke kanandatar, perubahan yang besar pada tekanan O, akibatsedikit perubahan pada kejenuhan HbOr. Ini berarti merupakan proses kompensasi. Pergeseran kurva kebahwa jumlah O, yang relatif konstan dapat disuplaike jaringan bahkan pada ketinggian yang tinggi saat kanan yang disertai kenaikan suhu, selain meng-PO, dapat sebesar 60 mm Hg atau kurang. Ini jugaberartibahwa pemberian O, dalam konsentrasi tinggi gambarkan adanya peningkatan metabolisme se1 dan(udara normal = 21\"/\") pada pasien-pasien denganhipoksemia ringan (PaO, = 60-75 mm Hg) adalah sia- peningkatan kebutuhan O, juga merupakan prosessia, karena F{bO, hanya dapat ditingkatkan sedikit adaptasi dan menyebabkan lebih'banyak O, yangsekali. Sesungguhnya, pemberian O, konsentrasi dilepaskan ke jaringan dari aliran darah.tinggi dapat meracuni jaringan paru dan menimbul- Sebaliknya, peningkatan pH darah (alknlosis) ataukan efek yang merugikan. Pelepasan O, ke jaringan penurunan PCO' suhu dan 2,3-DPG akan menyebab-dapat ditingkatkan oleh hubungan PO, terhadapSaO, pada kurva bagian vena yang curam. Pada kan pergeseran kurva disosiasi HbO, ke kiri (lihatbagian ini perubahan-perubahan besar pada HbO, Gbr.35-13). Pergeseran ke kiri menyebabkan pening-merupakan akibat sedikit perubahan pada POr.Panah-panah yang diperlihatkan pada Gbr. 35-13 katan afinitas Hb terhadap Or. Akibatnya ambilan O,mengindikasikan perbedaan normal HbO, jenuh dan paru meningkat pada pergeseran ke kiri, tetapiPO, antara darah arteri dan daerah vena campuran. pelepasan O, ke jaringan terganggu- Karena itu secara Afinitas Hb terhadap O, dipengaruhi oleh banyakfaktor lain yang menyertai metabolisme jaringan dan teoretis dapat terjadi hipoksia (insufisiensi O,dapat diubah oleh penyakit. Daftar dari beberapafaktor tersebut serta pengaruhnya pada afinitas Hb jaringan guna memenuhi kebutuhan metabolisme)terhadap O, dapat dilihat pada Tabel35-2. pada keadaan alkalosis berat, terutama apabila disertai hipoksemia. Keadaan ini terjadi selama proses mekanisme overventilasi dengan respirator atau pada tempat yang tinggi akibat hiperventilasi. Karena hiperventilasi juga diketahui dapat menurun- kan aliran darah serebral karena penurunan PaCO, iskemia serebral juga bertanggung jawab atas gejala- gejala berkunang-kunang yang sering terladi pada kondisi demikian. Darah yang disimpan akan kehi- langan aktivitas 2,3-DPG, sehingga afinitas Hb terhadap O, akan meningkat. Oleh karena itu, pasien yang menerima transfusi darah yang disimpan dalam
Anoiomi don Fisiologi Sistem Pernoposon B A B 35 749jumlah banyak kemungkinan akan mengalami gang- penllrunan konsentrasi H. (kenaikan pH), danguan pelepasan O, ke jaringan karena adanya per-geseran kurva disosiasi HbO, ke kiri. peningkatan PCO, menyebabkan reaksi menjulus ke kanan, menimbulkan kglaikan H* (penurunan pH). Afinitas Hb diberi batasan melalui PO, yang Hipoventilasi terjadi pada banyak keadaan yangdibutuhkan untuk menghasilkan kejenuhan 50% memengaruhi pompa pernapasan. Retensi CO, juga dihubungkan dengan emfisema dan bronkitis kronik(Puo), danmudah diukur dalam laboratorium modem. akibat udara yang terperangkap dalam paru.Dalam keadaan normal, Pro sekitar 27 rnrn l{g. Sama seperti jumlah O, yang diangkut dalamTerbukti bahwa Pro akan meningkat, bila kurva darah yang berkaitan dengan PO, pada darah ter- sebut, demikian juga jumlah CO, dalam darah ber-disosiasi bergeser ke kanan (pengurangan afinitas Hb kaitan dengan PCO'. Tidak seperti kurva disosiasiterhadap Or) sedangkan pada pergeseran kurva ke HbO, yang bentuknya seperti huruf S, kurva disosiasikiri (peningkatan afinitas Hb terhadap Or), Puo akan CO, hampir linear pada batas-batas fisiologis PCOr. (Lihat Gbr.41-1, perbandingan kurva disosiasi CO,menurun. dan HbOr). Ini berarti bahwa kandungan CO, dalam darah berhubungan langsung dengan PCO'. Selain Afinitas karbon monoksida (CO) terhadap Hb itu, tidak ada sawar yang bermakna terhadap difusisekitar 250 kali lebih besar daripada afinitas O, CO' Karena itu PaCO, r-nerupakan petunjuk yangterhadap Hb. Bila karbon monoksida terhirup maka baik akan kecukupan ventilasi.zat tersebut akan berikatan dengan Hb membentuk PENILAIAN STATUS PERNAPASANkarboksihemoglobin. Bila O; berikatan dengankarboksihemoglobin maka reaksi tersebut tidakreversibel, sehingga jumlah Hb yang tersedia untuktranspor O, berkurang. Selain itu, terdapat pergeseranF{b normal yang tersisa ke kiri, sehingga pelepasan O,ke jaringan kurang memadai.Transpor CO, Dalam Darah Perlu ditekankan bahwa pengetahuan tentang gas darah (PO, PCO2, dan pH darah arteri) saja tidakHomeostasis CO, juga suatu aspek penting dalam cukup memberikan keterangan tentang transpor O,kecukupan respirasi. Tranpor CO, dari jaringan ke dan CO, untuk memastikan apakah oksigenisasiparuruntuk dibuang dilakukan dengan tiga cara. jaringan pasien sudah memadai. Banyak faktor lainSekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma,karena tidak seperti 02, CO2 mudah larut dalam yang ikut berperan dalam proses transpor, sepertiplasma. Sekitar 20\"/o CO, berikatan dengan gugus curah jantung yang memadai dan perfusi jaringan,amino pada Hb (kArbaminohemoglobin) dalam sel serta difusi gas-gas pada tingkat jaringan. Misalnya,darah merah, dan sekitar 70% diangkut dalam bentuk dalam keadaan syok, perfusi jaringan mungkinbikarbonat plasma (HCO;). CO, berikatan dengan airdalam reaksi berikut ini: kurang memadai akibat pirau darah melewati sel-sel =C0, + HrO .=.. H2C03 H* + HCO3- jaringan, stagnasi aliran darah akibat tertimbun pada Reaksi ini reversibel dan disebut persamaan bffir suatu tempat tertentu, dan curah jantung yang kurang memadai. Edema jaringan juga dapat menghambatasam bikarbonst-knrbonat Keseimbangan asam-basatubuh ini sangat dipengaruhi oleh fungsi paru dan difusi gas-gas pada tingkat jaringan. Karena itu deteksi hipoksia jaringan harus selalu disertaihomeostasis COr. Pada umumnya hiperaentilasi dengan pengamatan klinis serta interpretasi gas-gas(ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan darah.metabolisme yang berlebihan) men;reb abkan alknlo sis Informasi penting lain yang diperlukan untuk(peningkatan pH darah melebihi pH normal 7,4) menilai status respirasi pasien adalah konsentrasi Hbakibat ekskresi CO, berlebihan dari paru;hipoaentilasi serta persentase kejenuhan Hb. Gbr. 35-14 memper-(ventilasi alveolus yang tidak dapat memenuhi lihatkan hubungan antara PaO, SaO, dan HbO,kebutuhan metabolisme) menyebabkan ssidosis /dalam volume persen pada pasien anemia (F{b = 70 g(penurunankadar pH darah dibawah pH normal 7,4) 100 ml), pasien dengan Hb normal L5 g/700 ml, danakibat retensi CO, oleh paru' Dengan memeriksa penderita polisitemia (Hb = 20 g/700 ml). Semua informasi yang digambarkan diperlukan unLuk dapatpersamaary terbukti bahwa penurunan PCO, sepertiyang terjadi pada hiperventilasi, akan menyebabkan membuat penilaian yang baik mengenai transpor Or. Perhatikan bahwa persentase kejenuhan Hb tidakreaksi bergeser ke kiri sehingga menyebabkan bergantung pada konsentrasi Hb, sedangkan
750 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASANo\ 1009zs Normal (Hb = 15) -(o6 100c fo Anemia 6o (Hb = 10)oCcP', 20 o a-cc9o 15oc'E roI'6(ub5EYu \" 20 40 60 80 100 120 e Pao, mm HgGbr.35-14 Hubungan antara kandungan Hb (g/100 ml) terhadap kandungan O, darah pada berbagai tekanan Q aderi (PaOr). (DariSlonim NB, Hamilton LH '. Respiratory Physiology, ed 3, St Louis, 1 976, Mosby.)kandungan O, dalam volume persen berhubungan rapa tingkat tertentu. Misalnya, kerusakan otak ataulangsung dengan konsentrasi Hb. Volume persen menelan barbiturat dengan dosis yang berlebihanmemperlihatkan berapa banyak O, yang dapat dihan- seperti pada percobaan bunuh diri dapat meng-tarkan ke jaringan pada PaO, tertentu. Misalnya, ganggu pengaturan pusat pernapasan di susunanpada PaO, sebesar 100 mm Hg dan kejenuhan O, saraf pusat. Penurunan PO, pada udara inspirasi didalam Hb sebesar 100%, penderita polisitemia dapat tempat yang tinggi atau karena obstruksi saluran per-mentranspor O, sebanyak 26,8 ml dalam setiap 100 mldarah (kandungan Oz= 26,8 volume %). Sedangkan napasan dapat menghambat pernapasan. Penyakitpasien anemia hanya dapat menghantarkan 13,4 mlpada tekanan serta kejenuhan O, yang sama. Hal ini neuromuskular dan kelainan rangka dada akanmenggambarkan bahwa pengetah'-ran tentang gas mengakibatkan berkurangnya kerja pompa napas.darah saja tidak cukup untuk menilai keadaan Kesulitan bernapas dapat terjadi pada pertemuanpemapasan seseorang. Konsentrasi FIb, S,O2, dan sta- antara alveolus dan kapiler, yaitu bila terjaditus jantung juga merupakan data yang perlu penebalan pada jalan difusi seperti fibrosis paru ataudiketahui. edema. Dalam banyak hal, transpor gas dalam darah dapat terganggu, termasuk faktor yang membatasi Sudah jelas dari pembahasan sebelumnya menge- jumlah FIb. Dengan demikian sistem pulmonar, kar-nai struktur dan frrngsi sistem pernapasan, bahwa diovaskular, dan hematologik sangat berhubunganpemapasan yang adekuat dapat dihambat pada bebe- dengan oksigenasi jaringan tubuh.
Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 751.(orusrP KUNcr Asinus adalah unit pertukartan gas ,fungsional lstilah resplrasl mehunjukkan gerakan O, dari pada paru dan termasuk struktui di'Sebelah distal atmosfer ke sel-sel dan kembalinya COr; respirasi bronkiolus terminal: bronkiolus respiratorius, eksternal menunjukkan :: difuSi, gas melewati duktus alveolaris, dan alveoli. membran: alveolokapila6 sedangkan respirasi ih- Pertukaran gas terjadi di dalam alveoli yang ternal menunjukkan penggunaan 0, intraselular dikelilingi oleh kapiler-kapiler paru. ,Kurang lebih' dan produksi COr. 300 juta alveoli ditemukan dalam paru, dan Ventilasi pilmonal adalah pergerakan udara ke daerah permukaannya sama dengan ukuran dalam dan ke luar saluran udara. Fungsi utama saluran napas atas (hidung, faring, lapangan tenis. dan laring) adalah untuk menyaring, menghangat- Dua tipb Sel epitel yan$ melapisi alveoli: \1)\"tipe I pneumosit menutupi lebih dari 90% luas permu- kan, dan melembabkan udaia sebelum mencapai kaan dan tipis; (2) tipe lt pneumosif menghasilkan daerah pertukaran gas pernapasan dalam paru. zal-zal lipoprotein yang disebul surfaktan, yang G/ofis (lubang berbentuk segitiga ke dalam trakea melapisi alygofi tersebut'dengan' selaput tipis. antara pita suara pada laring) membagi traktus Surfaktan bekeija seperti deterjen.,untUk mengu- respiratoriUs atas dah bawahl glotis adalah barier pentin'g dalam mencegah aspirasi (bukan epi- rangi tegangan permukaan alveoli, merendahkan glotis). Traktus respiratorius di bawah glotis steril. daya tahan periuasan sewaktu ihspirapi dan Sa.luran perlap?:an konduksi,(di sini tidak ada pe-r:tukaian gas) menbakup trakea; bronkus dan mencegah kolaps alVeolarlp\"6a eksp!rasi. Surfak- bronkiolus semuanya turun ke bawah hingga tan adalah faktor pembantu utama dalam peme- tingkat bronkiolus terminal. ' nuhan total paru (elastisitas) dan kekurangan Saluran utama bronkus kanan dan kiri tidak si- surfaktan berperan penting dalam patogenesis metris. Bro:ikus saluran 'utama ' kanan lebih penOek,, beidiametbi lebih lebar, dan jalannya lebih sejumlah penyakit paru (misal, ARDS). rt kal,, dlbanding[an den$an bronkJi,, salu,ran Pori Kohn adalah lubahg kecil pada septum:alveo- lttama kir! yang lebih panjang,: berdiameter lebih sempit; dan jalannVa, lebih berkelok-kelok karena: lar yang memungkink-an ventilasi kolateral di terdapat jantung. Beberapa implikasi klinisnya adalah: (1),bbnda asing yang teraspirasi lebih antara afveo!i, sehingQa, menuruhkan rinSiden cenderung masuk ke cabang bronkus kanan, dan (2) perawat harus memastikan bahwa pipa endo- atelektesis. trakeal tidak tergelincl ke bronkus saluran utamA kainan ddi\"menyebaUt<an kolapsnya paiu kiri. Paru kanan terbagi atas tiga lobus oleh fisura dan Mukosa saluran pernapasan yang besar terdiri 10 segmen yang sesuai dengan bronkus seg- dari ,sel epitel toraks bersilia,.::Lapisan 'mukus diproduksi oleh kelenjar mukosa dan sel-sel gob- Imental ; i,3/,11 kiij : te rbagi a!€','d ia,;,:!ob'is,'dan tet melapisi mukosa ,teisebut. Silia bergeiak seg men. ,geiaia.., ritmis mendorong partikel .debu yang Pleura adalah membran tertutup, berdinding terihhblasi ataq Qakteri yang terpe,rangkap di mukosa,...ke'=aiah,: teng gorokan, jika te1telan atau ganda yang melapisi rongga toraks. Pleura parie- dibatukkehr,:,'Fungsi pertAhanan eskalator muko- a/r's .melapisi rongga:dad d 'dan,, ileura 'vis{ptis siliaiii tei#h'g!u'r: akibat , defiidrasi, inteiiii, membungkus masing.masin$ paru. Ron$ga konsentrasi Or-. yang tihg$i, obat, anestesi; pleura adalah ruang potensial antara pleura parietalis dah ', viseralis'.yang berisi bebeiapa merokok tembakau, dan alkohol. Stinktii ;iiAiilitu pe'rnapbsan sahgat beiub'ah, ke mililiter cairan pleura, yang memberikan lubrikasi, aiah distaf melewat! pbriabah$an trakeobronkial : smeelammua{abhekiannapalasp, i'sPahen.upmleuprua:k,a..n:Scaaliinragngyea5negk stiuktui::'tulang.riaWa- - enonjol'pada saluran berlebihan di,,dalam iongga pleura'dinamakan pernapasah::atas namun menghilang pada tihgkat efusi pleura, bronkiolus; otot polos dan jaringan elastis Tekanan -di dalam roh$ga plbura 'selalu':,negatif ,:mengisi.,rbobagian,.,besar ba$ian tebal dinding (kuranQ' dari tekanan iitmoSfer). Faktor penting seningge ukrian,:';,iat-ian pelinapasah menjadi yang mempertahankan tekanan negatif intra- lebih kecil: samBai maksimaf pada'tingkat bron- pleura adalah rekoil elaslik paru dari.::rongga toraks semdntara\" pada saat-yang,sama, pleura kiolus terminal. viseial ,dan parietal, tidak.,dapat Oipisah karena adanya lapisan tipis cairan yang mempertahan- kan kedua pleura (serupa dengan dua kaca yang ti.dakterp!sah ketika dlbasahi);..,.'r1. .,,., 'iiParu. mem!Iiki dua'tipe- s[rkulas!: tang,bOrbeda: (1 ) iasi';:'bronkui:, mCmenuh!:.,kebutuhan meta. bolik parenkim paru, yang berakibat pada pirau
752 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANfisiologi kecil, karena sejumlah kecil darah yang batuk, (3) refleks menelan atau muntah, (4)tidak mengandung oksigen bercampur dengandarah mengandung oksigen yang meninggalkan gerakan mUkosiliaris yang menyerupai tatrggaparu'(disebut vena campuran); dan (2) sirkulasipulmonal adalah sirkulasi paru yang mengambil jalan, (5) bronkokonstriksi refleks, (6) makrofag al-bagiah pada pedukaran gas. veolar dan lgA, dan (7) ventilasi kolateral melalui pori Kohn.Sirkulasi pulmonal adalah, sirkulasi resistensirendah, tekanan rendah' yang dibandingkan Ventilasi, atau gerakan udara keluar masuk parudengan sirkulasi sistemik {tekanan arteria pul-mbhalis rbrata = 15 mmHg; tekanan afieri rerata = terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara90 mmHg). Akibatnya, aliran darah pulmonal atmosfer dan alveoli akibat gerakan paru dalamdapat meningkat berulangkali seiama gerakbadan tanpa peningkatan , tekanan, dan beban rongga dada yang diperkuat otorotot pernapasan.kerja ventrikel kanan lebih sedikit daripada Tekanan intrapleura menjadi lebih negatif selamaventrikel kiri. inspirasi dan kurang' negatif selama ekspirasi.Otot inspirasi yang terpenting adalah diafragma, Udara bergerak,ke dalam paru selama inspirasiyang,turun sewaktu kontraksi, yang meningkalkan bila tekanan alveoli lebih rendah daripada tekananvinolelurkmoestarolisng:egkastteorrnaaklsd. atnnsppiararassi tedribnaalnistuyaontogt almosfer, dan udara keluar dari paru selamamenaikkan tulang rusuk ke atas dan bawah, ekspirasi bila tekanan alveolar lebih besarmeningkalkan diameter anteroposterior dan lat- daripada tekanan atmosfer. :: ,'eral. Ekspirasl bersifat pasif selama bernapas Penggerak kekuatan difusi gas : melewatipelan; otot diafragma berelaksasi dan paru serta membran alveolokapiler terdiri dari perbedaandinding dada akan kembali ke posisi tekanan parsial antara darah dan rongga alveolar. Perbedaan tekanan parsial untuk difusi O, relatifkesetimbangan. Diafragma disarafi oleh nervus besar; O, alveblar kira-kira 100 mmHg dan sekitarfrenicus dari C3 hingga C5 sedangkan inter- 40 mmHg dalam darah kapilar paru venosakostalis disarafi oleh nervus spinalis antara T1 campuran. Difusi CO, dari darah ke alveolusdan T11.Bila terdapat luka pada medula spinalis membutuhkan perbedaan tekanan parsial yang lebih kecil daripada O, karena CO, lebih dapat.di tingkat C6 dan C7, maka fungsi interkostalis larut dalam lipid.akan hilang, namun diaf ragma tetap inlak I Normalnya, kesetimbahgan O, dan CO, antarasehingga pasien dapat bernapas tanpa ventilator. alveoli dan darah kapiler paiu lengkap dalaml-uka pada medula:spinalis C3 hingga C5 menye- waktu 0,25 detik dari 0,75 detik waktu kontak kese-babkan paralisis diaf ragma sebagian atau luruhan. Waktu cadangan yang lamakeseluruhan, sehingga pasien mungkin ber- menyebabkan tahanan dif usi tidak dipercayagantung pada ventilator. sebagai faktor utama yang menyebabkanPusat pernapasan terletak di pons dan medula, hipoksemia atau hiperkapnia. ldealnya, efisiensi pertukaran gas yang optimalmengontrol aspek ritmik pernapasan yang akan diberikan melalui distribusi ventilasi dandimodifikasi dengan input voluntar dari serebrum. perf usi sehingga ventilasi dan perfusi selaluRangsangan :: parasimpatis (kolinergik) padasaluran pernapasan menyebabkan bronkokons- setimbang, namun bukan ini masalahnya, walau- pun pada orang yang sehat. Keseluruhan V1Qtriksi dan peningkatan seliresi mukus; rangsang- normal adalah 0,8 (4 Umenit + 5 Umenit). Karenaan,simpalis reseptor betar-adrenergik menyebab- gaya gravitasi aliran darah pulmonarius, V/Q pada qpeks paru lebih tinggi.dari 0,8 (V lebih tinggi dankan bronkodilasi dan penurunan sekresi mukus. Q lebih rendah) dan V/Q pada basis paru lebih rendah dari 0,8 iO teOif'tinggidan V tenifr rendah).Hangsangan',,',nonkolinergik, sistem inhibitor Ketidaksamaan V/Q yang menyebabkan hipokse-nonadrenergik juga menyebabkan bronkodilasi. mia terjadi pada kebanyakan penyakit perna-Kontrol' pernapasan secara klmra dipengaruhi pasan. Terdapat tlga bentuk teori unit respirato'oleh kemoreseptor perifer dan sentral yang rius; (1) Unit ruang rugi(YlQ > 0,8), ventilasinormal dengan sedikit atau tanpa perfusi seperti pada,berespons terhadap perubahan PaCO, pH, dan embolisme paru menyebabkan ventilasi takPaOr; dan memengaruhi pusat pernapasan untuk berguna; (2) Unit pirau {VlQ < 0,8); perfusi normal:menipertahankan parameter gas darah dalam dengan sedikit atau tanpa ventilasi seperti padarentang fisiologi tertentu. Peningkatan PaCO, edema paru atau pneumonia yang menyebabkan(atau , penurunan pH) adalah faktor utama perfusi tak berguna; dan (3) Unit diam tanpa venti- lasi atau perfusi. Secara klinis, rasio V/Q dapatperangsang pernapasan. PaO, harus turun di menurun kapan saja sepanjang rangkaian antarabawah 60 mmHg untuk merangsang pernapasan unit ruang rugi dan unit pirau, dan keduanya dapatdengan baik. , berada dalam paru yang sama. Pertahanan yang dimiliki oleh traktus respiratoriustermasuk: (ti tittrasi udara oleh hidung, (2) refleks
Anotorni don Fisiologi Sistem Pernopcson B A B 35 753Pengukuran gas darah arteri (ABG) mencer- kiri akibat peningkatan pH, penurunan PaCO,minkan slatus fisiologis sistem kardiopulmonal (alkalosis), penurunan Suhu atau peningkalansehingga patofisiologi kardiopulmonal memung- 2,3-DPG. 4kinkan klasifikasi dalam dua kategori besar: Kurva disosia,si COr (memperlihatkan hubunganpenyakit.respirasi yang menghasilkan ruang rugi antara PaCO, dah CO, dalam darah) hampirdan penyakit respirasi yahg menimbqlkan pirau.Hampir semua O, yang dibawa ke jaringan dalam bterbentuk lurus dalam kisaran fisiologisdarah terikat pada hemoglobin, dan hanya sedikit sehingga kekuatan Ventilasi dapat dinilai secarajumlah yang larut dalam plasma (karena O, tidak mudah dengan memeriksa level PaCO' Levelterlalu larut dalam plasma). \": PaCO, yang lebih besar dari 45 mmHg berartiKurva disosiasi HbO, berbentuk S dan memper-lihatkan jumlah O, yang terikat pada hemoglobin hipoventilasi; level PaCQ yang kurang dari 35 mmberkaitan dengan tekanan penggerak O' yaitu Hg berarti hiperventilasi.POi2. Hemoglobin adalah 90% jenuh dengan O, Penilaian cukupnya oksigenasi jaringan, memerlukan penilaian PaO, dan SaO, serlapada PaOr60 mmHg (saat kurva:menjadi datar);sehingga relatlf hanya sedikit jumlah Or, tambahan banyak sistem tubuh lain yang terlibat dalamyang terangkut pada PaOr.di:atas level ini. pengiriman O, dari lingkungan ke jaringan, sepertiKurva HbO, bergeser ke kanan akibat penurunan kondisi optimal ,,atmosfer, kontrol sistem sarafpH, peningkatan PaCO, :(asidosis), peningkatan intak, rongga toraks yang utuh (hembusan perna-suhu,atau peningkatan 2,3-DPG; dan bergeser ke pasan), elastisitas paru, integritas membran al- veolar-kapilar, saluran, napas yang utuh, curah jantung, kadar hemollobin, dan :iskemia;jaringan.9rnrnnYAANBeberapa contoh perlanyaan untuk bab ini tercantum di sini. Kunjungi http://www.mosby.com/MEBLIN/PriceWilsoni untuk pertanyaantambahan.Jawablah pertanyaan berikut ini pada Mengapa benda asing yang masuk saluran 7, Bila tekanan rata-rala aderia pulmonalis se- pernapasan sering ditemukan pada bronkuss eheI a i ke rta s te rp i sa h. besar 30 mm Hg sedangkan tekanan utama kanan?.1 Sebutkan tiga gangguan pada sistem perna- Apa yang akan terjadi kalau tekanan dalam osmotik koloid darah sebesar 20 mm Hg, rongga pleura sama besar dengan tekanan apakah mungkin terjadi edema Paru? pasan yang merupakan sumber utama atmosfef Mengapa atau mengapa tidak? 6. Buatlah sketsa posisi paru dalam sistem morbiditas dan modalitas. peredaran darah dan jelaskan beberapa ciri khas suplai darah ke paru (lihat Gbr. 35-4,2. Sebutkan definisi dari pernapasan untuk referensi posisi fungsional paru dalam3. Gambardan tandailah permukaan epiteljalan sirkulasi, ) napas dan diskusikan fungsi lapisan mukus pada waktu bernapas (llhat Gbr. 35-1, B untuk referensi struktur lapisan mukus dari jalan napas.)Lengkapi bagian yang kosong dengan iawaban yang tepat'8. _Struktur yang membentuk batas antara saluran respirasi bagian atas dan bawah adalah9. Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang disebul Selama inspirasi, zatini mempermudah ekspansi dan selama ekspirasi zat ini mencegah kolaps, sebab zat ini berf ungsiuntuk menurunkan1 0. Pergerakan udara masuk dan keluar paru disebut Untuk melakukan fungsi-_.-ini maka rangka toraks dan paru dapat dibandingkan dengan sebuah pompa yang bekeqa secaramaju-munduratau Otot yang berperan penting dalam mengontrol kekuatan selama inspirasi adalah11. Saturelleksyangmengaturjumlahudarayangmasukkedalamparudikenal dengannamarefleks1 2. Pusat yang mengatur pola dan irama pernapasan terletak di dan otak.
754 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN13. Cocokkanlah nomor-nomor struktur padaGbr. 35-15 dengan istilah yang tepat daridaftar berikut ini,a. Diafragmab. Karinac, Epiglotisd. Mediastinume. Faring.f Laringg. Trakeah. Bronkus utamai. Bronkussegmentalj. Apeks paruk. Pleura viseralisL Pleura parietalis14. Cocokkanlah nomor-nomor struktur padaGbr. 35-16 dengan istilah yang tepat daridaftar berikut ini. 'a. Pori-pori Kohnb. Duktus alveolarisc. Bronkiolusrespiratoriusd. Bronkiolusterminalise. Asinusl. Alveolusg. SeptumJawablah pertanyaan berikut ini pada Gbr. 35-15 Saluran pernapasan 35-16 Unit fungsional parusehelai kertas terpisah.15. Mengapa PO, alveolus serendah 103 mm Hg bila besarnya tekanan pada udara inspi- iasi 159 mm Hg?16. Berapakah volume ruang mati anatomik pada orang normal?17. Apakah yang merupakan mekanisme utama pada pergerakan gas di dalam daerah pema- pasan paru? Apakah yang menjadi kekuatan penggerak utamanya?18. Apakah ventilasi dan perfusi berpadanan sempurna pada orang sehat yang beristirahat pada posisi berdiri tegak? Mengapa atau mengapatidak?19. Bilaventilasi alveolussebesarS liter/menit dan curah jantung (perf.usi) sebesar 6 liter/ menit, berapakah rasio V/Q? Apakah nilai ini normal atau apakah seorang indiMdu dengan nilai ini menderita suatu penyakit yang dise- babkan oleh gangguan ruang mati atau pirau?20. Keuntungan apa yang didapatkan (jlka ada) dari menempatkan seorang pendenta anemia hemolitlk berat di dalam ruangan hiperbarik?21. Jika seorang pasien sedang menghirup udara segar pada ketinggian permukaan laut, memiliki P0, alveolus sekitar 103 mm Hg, konsentrasi Orjenuh dalam darah mencapai 97-98 % dan kandungan oksigennya 20 volume %, apakah ada gunanya meningkat- kan konsentrasi O, dalam udara inspirasi? Mengapa atau mengapa tidak?
Anotomi don Fisiologi Sistem Perncposon B A B 35 75522. Jelaskan mengapa PO, dapat sangal ber- 27. Dimulai dengan udara inspirasi, susunlah 3.1. Jelaskan fakta bahwa sewaktu meninggal- variasi tetapi hampir tidak memengaruhi paling sedikittiga mekanisme atau keadaan kan kapiler paru kejenuhan O, da,lam Hb yang dapat mengganggu pernapasan normal. ad{ah 100 %, tetapi sewaktu berada dalam kejenuhan Hb? Proses pemapasan dapat dibagi menjadi tiga arteii sistemik kejenuhannya hanya 97- tahap. Sebutkan dan jelaskan tiap tahap 98%.23. Apakah efek Bohr itu? Apakah peranannya dipandang dari segi oksigenasl jaringan? secara ringkas. 32. Kalau ventilasi alveolus meningkat duakali 29. Otot-otot manakah yang digunakan pada lipat dan pembentukan CO, tetap konstan,24. Bila seseorang mengalami hiperventilasi, apakah efeknya pada PCO, arteri dan pH mengapa tidak ada peningkatan bermakna waktu bemapas tenang? Dan otot-otot mana- darah? Apa yang terjadi pada kurva diso- pada kandungan O, darah arteri, tetapi kah yang digunakan pada waktu bernapas siasi HbO, dan apakah akibatnya? terdapat penurunan nyata pada PCO, arteri? dengan usaha maksimal? 33. Berapa tekanan parsial 0, pada udara yang Berapa mililiter 02 yang digunakan oleh sel- dihisap oleh seorang pendaki gunung yang Jelaskan fenomena ini dalam kailannya seljaringan setiap menit, bila konsentrasi Hb berada di puncak Everest kalau tekanan dengan kurua disosiasi O, dan CO' sebesar 1 2,0 g/1 00 ml darah, kejenuhan Hb atmosler sebesar 247 mm Hg dan tekanan25. Mengapa PCO, arteri yang mengalami sebesar 1 00 %, curah jantung sebesar 5.000 uap air suhu tubuh sebesar 47 mm Hg? peningkatan tidak pernah terjadi akibat Apakah menurut pendapat Anda pendaki ml/menit dan 25 o/. O, yang disampaikan gangguan dilusi? terpakai? (1,34 ml O, berikatan dengan setiap gunung itu sanggup berjalan jauh? gram Hb. O, yang ditranspor secara lisik dan26. Apakah pengetahuan tentang gas darah saja cukup memberikan semua inlormasi yang terlarut dalam plasma dapat diabaikan.) diperlukan untuk menilai dengan tepat status respirasi? Bila tidak, dala apa lagi yang dipedukan?Lingkari kata yang melengkapi setiap sehingga (meningkatkan) (mengurangi) dalam darah arteri. PaO, akan (normal) (tinggi)pemyataan dengan te pat. volume rongga toraks. (rendah). SaO, akan (normal) (tinggi)34. Selama inspirasi, kontraksi otot-otot akan Selama ekspirasi tenang dan normal, per- ubahan ukuran rongga toraks akan menye- (rendah). Kandungan O, dalam darah arteri (memperbesar) (memperkecil) ukuran babkan (peningkatan) (penurunan) tekanan intrapleura. Karena tekanan dalam alveolus akan (normal) (tinggi) (rendah). toraks. Perubahan ukuran ini menyebabkan timbulnya (peningkatan) (pengurangan) sekarang lebih (besar) (kecil) daripada 38. Pada umumnya hiperventilasi akan menye- tekanan almosfer, udara akan bergerak babkan (peningkatan) (penurunan) PCOrdan tekanan intrapleura, Tekanan di dalam alveo- lus lebih (rendah) (tinggi)daripada tekanan (masuk) (keluar) dari paru, (peningkatan) (penurunan) pH darah, atniosfer sehingga udara akan bergerak (ke J/. Seseorang yang secara tidak sengaja ter- dalam )(ke luar)paru. sehingga menimbul keadaan (alkalosis) pajan karbon monoksida dan berikatan35. Selamaekspirasi, padawaktu otot dialragma dengan separuh dari jumlah Hb yang ada (asidosis). melemas, diafragma akan (naik) (turun), 39. Puo sebesar 34 mm Hg berarti bahwa kurva HbO, bergeser ke (ka[an) (kiri) dan te4adi (peningkatan) (penurunan) alinitas Hb terhadap O,,
':'::,:::,, :.:::':.' BAB 36rPrdseo U og nosti k'podo Penyokit Pernopqson LORRAINE.M,:WllSON .,#^ o t.,i*n'* t* R' B A'B rl Teknik Radiologi METODE MORFOLOCI, 756 Toraks merupakan tempat yang ideal untuk pemerik- saan radiologi. Parenkim paru yang berisi udara ' Teknik Radiologi, 756 memberikan resistensi yang kecil terhadap jalannya Bronkoskopi, 758 sinar X, karena itu parenkim menghasilkan bayangan Pemeriksaan Biopsi, 75b yang sangat bersinar-sinar. jaringan lunak dinding Pemeriksaan Sputum, 759 dada, jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar, ,,ilETODE,,flSlOl-OQl; UJI FUNGSI PARU, 759 serta diafragma lebih sukar ditembus sinar x diban- Uji Fungsi Ventilasi, 759 dingkan parenkim paru sehingga bagian-bagian Analisis Cas Darah, 766 Oksimetri Denyut Nadi, 768 tubuh ini tampak lebih padat pada radiogram.METODE MORFOLOGI Struktur torak yang berlulang (termasuk iga, stemumProsedur diagnostik yang digunakan untuk men- dan vertebra) lebih sulit lagi ditembus, sehinggadeteksi penyakit paru dapat dipilah menjadi metode-metode yang terutama bersifat morfologis atau bayangannya lebih padat lagi. Metode radiologi yangfisiologis. Yang termasuk metode morfologis adalahteknik radiologi, endoskopi, pemeriksaan biopsi dan biasanya digunakan untuk menernukan penyakitsputum. Pengukuran gas darah dan uji fungsi venti- paru adalah radiografi dada rutin, tomografi kom- puter, angiografi, serta pemindaian perfusi danlasi merupakan uji yang mengungkapkan fungsi ventilasi paru.fisiologis. Radiografi Dada Rutin7!ft Pemeriksaan radiograf dada rutin dilakukan pada suatu jarak standar setelah inspirasi maksimum dan menahan napas untuk menstabilkan diafragma. Radiograf diambil dengan sudut pandang posteroan- terior dan kadang juga diambil dari sudut pandang
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 757lateral dan melintang. Radiograf yang dihasilkan Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI)memberikan inf ormasi berikut: Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI) mengguirakan1. Status rangka toraks termasuk iga-iga, pleura dan resonansi magnetik sebagai sumber energi untuk mengambil gambaran potongan melintang tubuh. kontur diafragma dan saluran napas atas pada Dengan MRI gambaran dapat diambil dalamberbagai bidang (transversal, sagital, atau koronal); dapat wakfu memasuki dada. membedakan jaringanyang normal dan yang terkena penyakit, walaupun keduanya berada pada densitas2. Ukuran, kontur dan posisi mediastinum dan hilus yang sama (keadaan ini tidak dapat dibedakan paru, termasuk jantung, aorta, kelenjar limfe, dan akar percabangan bronkus. dengan menggunakan CT scan);dan dapat membeda-3. Tekstur dan derajat aerasi parenkim paru. kan antara pembuluh darah dengan struktur4. Ukuran, bentuk, jumlah dan lokasi lesi paru ter- nonvaskular, walaupun tanpa menggunakan zat masuk kavitasi, tanda fibrosis dan daerah kontras. Namun, karena MRI lebih mahal dibanding- kan dengan CT scan, MRI digunakan bila informasi konsolidasi. yang diinginkan tidak diperoleh dengan alat yang lebih murah. MRI khususnya digunakan dalam Penampilan radiograf dada yang normal ber- mengevaluasi penyakit pada hilus dan mediastinum.variasi dalam beberapa hal bergantung pada jeniskelamin, usia subjek yang berlainan, dan keadaan Ultrasoundpernapasannya. Penafsiran radiogram dada yangtepat merupakan suatu keahliiin yang memerlukan Llltrssound tidak berguna dalam mengevaluasilatihan cukup lama dan radiologi ini merupakan alat penyakit parenkim paru. Namun, ultrasound dapalpembantu yang berharga bagi dokter kalau digabung- membantu mendeteksi cairan pleura yang akankan dengan pengamatan-pengamatan lainnya. timbul dan sering digunakan dalam menuntunTomografi Komputer (CT scanl penusukan jarum untuk mengambil cairan pleuraTomo$afi komputer (CT scan) merupakan safu teknik pada torakosentesis.radiologik yang serangkaian radio gr atny a, masing- ;masing merupakan gambaran dari suatu \"irisan Angiografi Pembuluh Paruparu\" yangdiambil sedemikian rupa sehingga dapatdibentuk suatu gambaran yang cukup rinci. Banyak Pola dan aliran arteria pulmonalis dapat didemons-bayangan abu-abu yang terlihat dengan CT s ctTn yar.g trasikan dengan menyuntikkan cairan radioopakdipadukan dengan radiograf dada rutin; selain itu, melalui kateter yang dimasukkan lewat vena lenganlebih sedikit masalah yang timbul dalam mendeteksi ke dalam atrium kanan, ventrikel kanan, lalu keketidaknormalan karena struktur normal yang tidakjelas seperti bila hanya menggunakan radiograf dada dalam arteria pulmonalis utarna' Teknik inirutin. CT scan berperan penting dalam mendeteksiketidaknormalan konfigurasi trakea serta cabang digunakan untuk menentukan lokasi emboli masifutama bronkus, menentukan lesi pada pleura atau atau untuk menentukan derajat infark paru. Kelainanmediastinum (nodus, tumor, struktur vaskular), dan seperti aneurisme atau perubahan vaskular yang sering terjadi pada emfisema juga dapat diketahui.secara umum untuk mengungkapkan sifat serta Namun, bila masih memungkinkan, lebih disukai teknik yang lebih sederhana untuk mendeteksiderajat kelainan bayangan yang terdapat pada paru penyakit paru. Risiko utama yang dapat terjadi padadan jaringan toraks lain. CT scanbersifat tidak infasif angiografi adalah timbulnya aritmia jantung saatsehingga CT scan mediastinum sering digunakan kateter dimasukkan ke dalam bilik jantung.untuk menilai ukuran nodus limfe mediastinum Pemindaian Parudalam stadium kanker paru, walaupun tidakseakurat bila menggunakan mediastinoskopi (lihat Pemindaian paru dengan memakai isotop, walaupunBab 42). CT scan telah banyak digunakan dalam merupakan metode yang kurang dapat diandalkanmengevaluasi diagnostik penyakit parenkim paru untuk mendeteksi emboli paru, tetapi prosedur inikarena kemajuan teknologi. Dengan CT scan resolusi lebih aman dibandingkan dengan angiografi. tinggi (HRCT), ketebalan potongan melintang adalah 1 mm hingga 2mm,lebih tipis dari potongan biasanya Kadang-kadang dilakukan pemindaian perfusi dan yaitu 7 mm hingga 8 mm, sehingga dapat mengetahui ventilasi paru, Pemindaian perfusi dilakukan denganbanyak penyakit intersisitial paru dan saluran napaspada stadium dini, seperti fibrosis paru difus atau bronkoektasis.
758 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANpenyuntikan mikrosfer albumin (biasanya berlabel Sesudah menjalani bronkoskopi, pasien yangteknetium 99m) ke dalam vena perifer; partikel ini bersangkutan tidak boleh makan atau minurri selama paling tidak 2-3 jam,*-yaitu sampai refleks muntahtampak sebagai emboli yangbersifat sementara dalam timbul lagi; kalau tidak, pasien mungkin akan meng-kapiler paru sebanding dengan aliran darah yang alami aspirasi ke dalani percabangan trakeobronkial.aktif. Distribusi radioaktivitas dihitung dengan Timbulnya kembali refleks muntah ini dapat ditessebuah scintiscanner dan bayangannya direkam oleh dengan menyentuhkan suatu aplikator dari katunkamera. Gambarannya hampir selalu abnormal pada pada bagian belakang kerongkongan pasien. Kalauembolisme (daerah yang tidak mengandung radio- ini menyebabkan pasien muntah, maka pasien sudahaktif), tetapi tidak sangat spesifik, karena kelainan ini diizinkan menelan. Komplikasi lain yang mungkinjuga ditemukan pada keadaan lain seperti emfisema dapat terjadi sesudah menjalani bronkoskopi adalah perdarahan dan pneumotoraks akibat bronkus yangdan pneumonia. P emindoinn aentilasi memanfaatkan pecah.inhalasi bolus gas radioaktif, biasanya memakaixenon-133. Pemindaian ventilasi paru biasanya Prosedur yang sering dilakukan setelah bronkos- kopi untuk mengetahui adanya komplikasi adalahtampak normal pada embolisme, tetapi tampak abnor-mal pada infark, pneumonia, dan emfisema. memantau tanda-tanda vital selama beberapa jam, pembuatan radiograf dada dan pengumpulan spu- Teknik pencitraan scintigraphic lain, yaitu pen- tum selama 24 jam. \"Perawat juga harus menyadaricitraan menggunakan galliuin 67, telah digunakanuntuk mendeteksi dan mengevaluasi keadaan infeksi bahwa spasme atau edema laring bisa timbul sebagai komplikasi lambat dan keadaan ini mungkin membu-dan peradangan pada paru yang terkena. Pemindaigallium telah banyak digunakan untuk mendeteksi tuhkan intubasi endotrakea dan pemberian oksigen.Pneumocystis carinii, yaitu penyebab pneumonia padapasien dengan AIDS.Bronkoskopi Pemeriksaan BiopsiBronkoskopi merupakan suatu teknik yang memung- Contoh jaringan untuk pemeriksaan biopsi dapat diperoleh dari saluran pemapasan bagian atas ataukinkan visualisasi langsung trakea dan cabang-cabang utamanya. Cara ini paling sering digunakan bawah dengan menggunakan teknik endoskopi yanguntuk memastikan diagnosis karsinoma bronko- memakai laringoskop atau bronkoskop. Bedah toraksgenik, tetapi dapat juga digunakan untuk mengang- yang dipandu dengan video (VATS),adalah kemajuan teknologi terbaru yang digunakan untuk diagnosiskat benda asing. Bronkoskopi konvensional berupasuatu pipa logam berlubang dengan sistem lensa- maupun penatalaksanaan penyakit pleura dancermin berlampu. Pipa ini dengan mudah dapat parenkim. Caranya adalah dengan memasukkan trokar yang kaku dengan lensa di bagian distalnyadimasukkan ke dalam percabangan trakeobronkial masuk kedalam pleura melalui insisi kecil interkostalsesudah pasien diberi anestesi lokal Fiberoptic bron- dalam keadaan anestesi umum. Operator kemudian dapat melakukan pemeriksaan biopsi pada lesi dichoscope yang lebih baru merupakan suatu alat yang pleura atau jaringan perifer paru atau mengangkatfleksibel dan dapat menghantarkan cahaya dan nodul pada jaringan perifer paru di bawah peng-bayangan yang jelas sampai ke sudut-sudut. Alat ini lihatan langsung. Cara ini telah bayak digunakanberdiameter kecil dan lentur sehingga mengakibatkan untuk menggantikan biopsi paru terbuka dan torako-trauma yang lebih ringan bila dibandingkan dengan tomi. Jaringan berbentuk silinder dapat juga didapatalat bronkoskop logam konvension al. Fiberoptic bron- dengan teknik terbaru yaitu dengan biopsi jnrum p erku t an eu s men ggunak an air - turb ine dr ill. Manf aa tchoscop e memungkinkan untuk dilakukan pemerik- utama biopsi paru terutama berkaitan dengansaan pada cabang-cabang bronkus yang lebih kecil penyakit paru difus yang tidak dapat didiagnosisdan juga dapat dimasukkan melalui hidung. Biopsi dengan cara lain. Pneumotoraks dan perdarahanjaringan dapat dilakukan dengan mempergunakan sering terjadi pada sejumlah besar pasien sesudahforsep kecil atau sikat yang lentur pada ujungbronkoskop tersebut. Tabung pengisap juga dapat menjalani tindakan tersebut di atas.dimasukkan melalui bronkoskop untuk mengambilsekret yang diperlukan untuk pemeriksaan biakan Biopsi kelenjar getah bening mediastinum dilaku-dan sitologi. Fiberoptic bronchoscope ini dapat dipakai kan selam a m e di a s tin o skop i. T indakan ini merup akandi bangsal, meskipun tempat terbaiknya adalah tindakan insisi dasar leher bagian depan, Ialu melaluiruang operasi. insisi ini dimasukkan alat yang mempunyai sistem
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon B A B 36 759cermin-lensa dengan lampu. Alat ini terus didorong biasanya mencakup tekanan parsial (tegangan)maju di bawah pengawasan visual sampai mencapaimediastinum tempat dilakukannya pemeriksaan dan oksigen arteri (POr), dan karbon dioksida arteri (PCO,)biopsi. Mediastinoskopi merupakan metode post-operatif utama untuk mengevaluasi keadaan pato- dan pH, serta menggambarkan fisiologi kardiopui-logis atau penyebaran regional ke kelenjar getahbening hilus pada pasien dengan kanker paru. monar. PFT makin lama makin penting sebagai bagianPemeriksaan Sputum dari evaluasi klinis rutin dan sudah menempatkanPemeriksaan sputum secara makroskopik, mikros-kopik atau bakteriologik berperan penting dalam di- diri di antara berbagai alat bantu diagnosis lainagnosis etiologi berbagai penyakit pernapasan.Warna, bau, dan adanya darah merupakan petunjuk seperti radiogram dada dan elektrokardiogram.yang berharga. Pemeriksaan mikroskopik dapat Tetapi perlu disadari bahwa uji-uji ini hanya mem-mengungkapkan organisme perqyebab berbagai pneu- perlihatkan pengaruh yang ditimbulkan penyakitmonia bakterial, tuberkulosis, setta beberapa jenis terhadap fungsi paru, dan tidak dapat digunakaninfeksi jamur. Pemeriksaan sitologi eksfoliatif pada untuk mendapatkan diagnosis dasar perubahansputum juga dapat membantu diagnosis karsinoma patologis. Tetapi, beberapa penyakit mempunyaiparu. Waktu terbaik pengumpulan sputum adalah gambaran gangguan fungsi yang khas dan dapatsegera sesudah bangun karena sekresi bronkus yang dibedakan antara kelainan ventilasi obstruktif danabnormal cenderung tertimbun saat tidur. Kadang-kadang perlu merangsang pembentukan sputum restriktif. Gangguan ventilasi obstruktif memengaruhidengan nebulizer. Metode yang populer untuk kemampuan ekspirasi, sedangkan gargguan restriktifmendapatkan sekret trakeobronkial adalah dengan memengaruhi kemampuan inspirasi. Dua gambaranpembilasan bronkoalveolar (BAL) menggunakanbronkoskopi yang fleksibel. Salin steril disuntikkan utama gangguan fuhgsional yang juga dapatmelalui bronkoskopi dan dihisap kembali ke dalam diperoleh dari ABG adalah gangguan terjadinyabilik penampungan. Pencucian bronkus ini dapat peningkatan runng mati ataupirau. Perlu disadari bahwa tidak ada satu PFT yangdigunakan untuk memeriksa adanya sel-sel kega-nasan atau mikroorganisme dari saluran pernapasan dapat mengukur semua kemungkinan yang ada. Walaupun demikian, uji fungsi paru ini dapat mem-bawah. Cairan dari BAL cukup efektif untuk berikan informasi yang berharga. Uji fungsi ventilasi dapat menghasilkan data kuantitatif sehingga per-mendeteksi Pneumocystis carinii pada pasien dengan kembangan penyakit paru serta responsnya terhadapAIDS. pengobatan dapat diikuti. Pada kasus kegagalanMETODE FISIOLOGI: fungsional paru ketika direncanakan tindakan operatif, uji-uji seperti ini dapat membantu menilaiUJI FUNGSI PARU kemampuan pasien untuk menahan anestesi, narkotik atau pengangkatan jaringan paru, danDari generasi yang lalu telah dikembangkan berbagaiuji dan teknik yang berkaitan dengan penyelidikan membantu m€nentukan perawatan sesudah operasifisiologi pernapasan. Uji fungsi paru (PFT) ini dibagi yang diperlukan. Karena beberapa penyakit hanyadalam dua kategori: uji yang berhubungan denganventilasi paru dan dinding dada, serta uji yang berhu- dapat merubah satu aspek fungsi paru, PFT inibungan dengan pertukaran gas. Uji fungsi aentilasi kadeLng-kadang dapat membantu menegakkan diag- termasuk pengukuran vclume paru dalam keadaan nosis. ABG merupakan suatu saranayang berhargastatis dan dinamis, juga pengukuran tekanan. Uji dalam penilaian derajat insufisiensi pernapasan dan petunjuk menentukan terapi yang sesuai. Pada bab yang berhubungan dengan pertukaran gas mencakup analisis gas-gas yang terdapat dalam udara ekspirasi ini, pembahasan terbatas pada uji fungsi paru yang dan dalam darah. Pengukuran gas darah arteri (ABG) paling sering digunakan dan paling membantu dalam perawatan pasien. Uji Fungsi Ventilasi Volume Paru Statis Volume dan kapasitas paru merupakan pengukuran anatomis yang dipengaruhi oleh latihan fisik dan penyakit. Terdapat empat volume paru dan empat kapasitas paru. Kapasitas paru selalu terdiri dari dua volume paru atau lebih. Gbr. 36-1 memperlihatkan
760 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN IRV diukur dengan spirometer: V' IRV, ERV, VC, dan IC. 3100 ml FRC diukur secara tidak langsung, yaitu iengan vT, metode pembersihaq helium atau nitrogen, atau 500 ml dengan pletismograf tubuh. TLC dan RV diperoleh ERV : 1200 ml secara aritmatis (yaitu, TLC = FRC + IC, dan RV = TLC - RV..: VC). 12oo mt Spirometer adalah suatrl alat sederhana yangRekaman spirografik dilengkapi pompa atau bel yang akan bergeser padaGbr. 36-1 Hubungan antara volume dan kapasitas paru (lihat waktu pasien bernapas ke dalamnya melalui sebuahTabel 36-1 untuk penjelasan simbol gambar di atas). katup dan tabung penghubung seperti yang terlihathubungan antara pengukuran-pengukuran ini dan pada Gbr. 36-2.Pada waktu menggunakan spirom- eter, grafik akan terekam pada sebuah drum yangnilai rata-rata untuk seorang laki-laki dewasa muda dapat berputar dengan sebuah pena pencatat.yang sehat. Tabel36-1 memberikan kesimpulan dan Spirometri langsung dengan memakai komputer pada waktu pasien berada di tempat tidur seringuraian kapasitas serta volume paru. Lima kapasitas dilakukan.dan volume paru berikut ini (berdasarkan kesim- Pengukuran volume paru statis dalam praktikpulan yang terdapat pada tabel) dapat langsung digunakan untuk mencerminkan elastisitas paru dan toraks. Pengukuran yang paling berguna adalah VC, TLC, FRC, dan RV. Penyakit yang membatasi pengem- bangan paru (gangguan restriktif) akan mengurangi volume-volume ini. Sebaliknya, penyakit yang menyumbat saluran napas hampir selalu dapat meningkatkan FRC dan RV akibat hiperinflasi paru. TLC dapatnormal atau meningkat, danVC seringkali menlrrun. Pada penyakit paru dengan RV yang meningkat karena udara terperangkap, VC harus menllrun dalam jumlah besar, karena TLC relatif Ss: ..::::::.:::)= ::');.1::::::.:a.::: : :::::::.:i:::::.:j ! ii liriij;j,:::1:::::in: #ABEL 36-1. bCiinisi . . ::'-\" .r'.:.;' \"'\":,. l,r.l :.{t '.,i,, il l:::'l=: : i l:l iLiiii i .:':liii*:{ \" VT 500 Jumlah udara yang diinspirasi atau dieskpirasi pada setiap kali 3100 bernapas (nilai ini adalah untuk keadaan istirahat) IRV 1,200 Jlu,:mihhlaahla.5uidavroaluyamngetdidapaaltndoiirhmspairtas:i :s,e,,c:ar:a::: paksa sesudah ,,, ,' ERV :r200 ':, - 6000Volume cadangan ekspirasi RV -Jumlah, udaia'yang-dapbt diekSpirasi secaia:,paksa sesudahVrlume residu t::r,,Kapas tas Raru total ,,:l' :,,=ekspirasi:volumetidalyangnormal.::............. , 4800 TLC Jumlah udaia yang lertinggal dalam paru sesudah,,e-kspirasi 3690 paksa : ::,::::, lKapasitas vital tt']. .Jumlah udara maksimal yan$ dapat dimaSukkan ke dalam paru 2400Kapasitas inspirasi lC,:: .' sAsudah inspiiasi fiaksimallTlO ; V;,ilRV + ERV:+ RV; TLC = FRE.Kapasitas residu VC + FIV !,.:.... rJumlah udara makqimal,yanO dApat,diekspirasi,sesudah inspirasi . . :rti ll,un9sie1at ...,.,.:.,:.,r.,.,.. maksimal : VC = Vr + IRV + ERV (seharusnyaBQoh dari TLC) Jumlah udaia,makSlmaf y-ang dapat diinspirdgi sesudah ekspirasi Vof 0me udaia yangrtertinggal dalam,paiu sesudah ekspirasi ll::volume.iidal.:normaliFRo:.ERV.;.RV:]::.::::]:::::.Dari Comroe JH'. The lung: clinical physiology and pulmonary function test, ed 2, Chicago, 1971 , Mosby
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 761 Rekaman spirografik pada drum yang berputat rr,.'\_J&_= Pengatur \lr1,t1tr\"ytie, kecepatan rotasiGbr. 36-2 Spirometer.stabil (kecualibila sebagian paru telah diangkat pada untuk mengumpulkan volume itu. Huruf kecil Esaat pembedahan) dan karena TLC = RV + VC. pada simbol untuk volume semenit ini menandakanVolume Dinamik Paru dan Kerja bahwa pengukuran dilakukan pada fase ekspirasiPernapasan dari V' sedangkan titik di atas huruf V, merupakanAkan didapat lebihbanyak keterangan mengenai sta- tanda pengukuran waktu.tus ventilasi bila kecepatan pergerakan udara keluardan masuk paru juga dianggap sebagai proses ber- Frekuinsi pernapasan (f) atau kecepatan adalahnapas. Definisi-definisi berikut akan berguna dalampembahasan ventilasi yang efektif : jumlah napas yang dilakukan per menit. Dalam keadaan istirahat, kecepatan pernapasan sekitarI Volume semenit atau aentilasi semenit (Vr) adalah 15 kali per menit. volume udara yang terkumpgl selama ekspirasi Volume tidal (Y,) adalah banyaknya udara yang diinspirasi atau diekspirasi pada setiap perna- dalam periode satu menit' V. dapat dihitung pasan. V, besarnya sekitar 500 ml dalam keadaan dengan mengalikan nilai V, dengan kecepatan istirahat tetapi dapat meningkat sampai 3.000 ml pada waktu melakukan kegiatan fisik yaitu bila pernapasan. Dalam keadaan istirahat, Vu sekitar 6 qetttupas dalam. V, didapatkan dengan membagi itau iliterlmenit, V, diukur denganmengumpul- V, dengan kecepatan PernaPasan' kan udara ekspirasi dalam sebuah balon besar Ruang mati fisiologis (Vo) adalah volume udara terbuat dari karet dan membagi volume yang inspirasi yang tidak tertukar dengan darah paru; terkumpul itu dengan jumlah menit yang terpakai udara ini dapat dianggap sebagai ventilasi yang terbuang sia-sia. Ruang mati fisiologis terdiri dari
762 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN sgQ.r,;;1li;1 10 r n:t:r: 1000=i,: l,,r'::t:]0;;1',.,,,,, iiili lr:301r,:;:.:,:, rrrrt:,:jai:ii l\",ij1Qi;, --:,,,1iii:liii,..il, 8% ,...='iiilr,iiiilir,l t i,' .,i1,,.,'r ilil;ti...i,..Lihat teks untuk simbol-simbol ruang mati anatomis (volume udara dalam saluran terbuang dalam ventilasi Vo. Perhitungan yang napas penghantar, yaitu sekitar 1ml perponberat badan), ruang mati nlaeolar (alveolus mengalami tercantum pada Tabel 3G2 menggambarkan hubungan ventilasi tetapi tidak mengalami perfusi; ruang antara V' pola pernapasan, dan Vo efektif. Vo dari mati alveolar ini sangat bervariasi) dan aentilasi ketiga pasien tersebut dianggap konstan sebesar 150 mel amp nui p erfit si. P ada orang yang sehat Vo hanya ml, sedangkan kecepatan dan dalamnya pernapasan sedikit lebih besar daripada ruang mati anatomis, berbeda-beda. tetapi mungkin akan meningkat kalau alveolus yang mengalami ventilasi kurang mendapatkan Dari data yang tercatat pada Tabel 36-2 dapat perfusi atau tidak mengalami perfusi sama sekali, ditarik beberapa kesimpulan. Pada setiap keadaan, jumlah. udara yang masuk dan keluar paru adalah seperti pada kasus embolisme paru. Perbandingan sama (VE), meskipun terdapat perbedaan besar dalam antara Vo dengan Vr (VDlVr) menggambarkan persentase V, yaitu Vo dan nilai ventilasi efektif. bagian dari Vr yang tidak mengadakan Sudah terbukti bahwa pernapasan yang cepat dan pertukaran dengan darah paru. Dengan kata lairy pendek mengakibatkan ventilasi yang kurang efektif VD/V, merupakan pengukuran persentase V, karena lebih banyak udara yang terbuang sia-sia yang merupakan Vo. Rasio ini dihitung dengan data yang dikumpulkan pada waktu mengukur dalam volume ruang mati. Fakta ini semakin jelas PCO, dalam udara ekspirasi dan PCO, dalam darah arteri. Semakin besar perbedaan antara kalau kita menggunakan rumus untuk menghitung Vo. Bila nilai V, mendekati volume VD (150 ml) maka kedua pengukuran tersebut, semakin besar pula ventilasi efektif mendekati 0, tanpa memandang nilai Vo. Nilai rasio VD/V\"r tidak melebihi 30% berapapun kecepatan pernapasan (0 x f = 0). sampai 40% pada orang yang sehat. Per- bandingan ini seringkali digunakan untuk meng- Persentase V, yaitu Vo juga mendekati L00% bila V, ikuti keadaan pasien yang mendapatkan ventilasi mendekati Vo. Bila.kita mempertimbangkan bahwa Vo mekanik. total (anatomis dan alveolar) dapat sangat berbedat Ventilasi alaeolar 1Vo; adatat volume udara segar pada suatu penyakit, maka jelas bahwa manfaat observasi klinis mengenai cukup tidaknya ventilasi yang masuk ke dalam alveolus setiap menit, yang mengadakan pertukaran dengan darah paru. Ini sangat terbatas, meskipun dapat diadakan penilaian merupakan ventilasi efektif. Pada keadaan isti- kualitatif yang kasar. rahat nilai normalnya sekitar 4,2L/merit Venti- Agar udara dapat bergerak masuk dan keluar lasi alveolar dapat dihitung dengan memperguna- paru, tubuh harus bekeq'a untuk mengatasi resistensi kan rumus sebagai berikut: gabungan dari toraks, paru, dan abdomen. Pekerjaan Vo=ryr_Vo;xf ini (dalam bentuk pengadaan energi untuk meng- Vo=V'-vo gerakkan pernapasan dada) dinamakan kerjn pern6- Vo merupakan petunjuk yang lebih baik tentang pasan. Kerla pernapasan dapat dinyatakan sebagai jumlah oksigen (Or) yang terpakai oleh otot-ototventilasi dibandingkanV, atau V' karenapada peng- pernapasan. Dalam keadaan normal, seorang yangukuran VA ini diperhitungkan volume udara yang sedang beristirahat hanya mempergunakan sedikit O, (kurang dari 5%) dari konsumsi O, tubuh total, akan tetapi pada keadaan sakit perbandingan ini mungkin jauh lebih besar.
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 753 Energi dibutuhkan untuk mengatasi dua resis- toraks) dan lainnya dihubungkan dengan balon esofagus (untuk mengukur tekanan intraplgura).tensi: elastik dan nonelastlk. Resistensi elttstik adalahtahanan untuk meregang yarlg timbul karena sifat Perubahan volume danJekanan (AV, AP) kemudianelastis paru dan toraks. Sifat elastik toraks berasal diukur pada berbagai derajat pengembangan parudari kemampuan meregang otot-otot, tendon danjaringan ikat. Sedangkan sifat elastik paru ditimbul- dan penahanan napas. Komplians diperkirakankan oleh tegangan permukaan cairan yang mem- dengan menghitung kecuraman kurva tekanan-batasi alveolus dan oleh serabut-serabut elastis yang volume dari data-data yang diperoleh. Kompliansterdapat di seluruh paru. Reslsf ensi nonelastlk adalah parlr normal dan komplians rangka toraks per V'tahdnan gesekan terhadap aliran udara dalam masing-masing sekitar 0,2 Iiter/crn HrO sedangkan komplians total (paru dan rangka toraks) besarnyasaluran napas, dan dalam jumlah kecil juga disebab- sekitar 0,1 liter/cm HrO:kan karena viskositas jaringan paru-paru. Kerja c- AV (perubahan volume paru dalam liteflpernapasan akan meningkat bila resistensi elastiknya AP (perubahan tekanan dalam cm H20)meningkat (misalnya kalau paru menjadi \"kak{' Komplians berkurang pada penyakit paruseperti pada fibrosis paru) atau bila timbul resistensi restriktif yang menambah kekakuan paru dan toraksnonelastik (misalnya aliran udara turbulen pada serta membatasi pengembangannya. Pada kasus inipenyakit emfisema akibat penyempitan saluran dibutuhkan kekuatan yang lebih besar (AP) daripada keadaan normal untuk mendapatkan peningkatannapas). volume (AV) yang sama, menyebabkan kompiians menjadi lebih kecil. Penyebab utama penurunan Komplians (C = daya kembang) adalah ukuran sifat komplians paru adalah atelektasis (kolaps alveoli), edema paru, pneumonia, dan fibrosis paru. Kalauelastik (distensibilitas) yang dimiliki oleh paru dan surfaktan paru berkurang, komplians juga berkurang karena paru menjadi lebih kaku akibat meningkalnyatoraks. Didefinisikan sebagai perubahan volume per tegangan permukaan (surfaktan dalam keadaan normal mengurangi tegangan permukaan). Kompliansunit perubahan tekanan dalam keadaan statis.Komplians total (daya kembang paru dan toraks) ataukomplians paru saja dapat ditentukan. Dua manom-eter dapat digunakan untuk mengukur perubahantekanan: Satu dihubungkan dengan mulut ataulubang hidung (untuk mengukur tekanan alveolaratau tekanan total yang dihasilkan oleh sistem paru 2 Katup terbuka Y/PpGbr. 36-3 pengukuran resistensi saluran napas (Ro) pada pletismograf tubuh. Perbandingan antara tekanan mulut (Pr) (identikdengan tekanan ilveolar) dan tekanan kolak (Pr) ditenitikan dengan katup l€rtutup (S). Kemudian hubungan antara PP dan aliran uda.ra(V,) diperkirakan sementara pasien tersebut b6rnapas melalui sebuah pneumotakograf yang tidak tersumbat. Sekarang Ro* = PolV.(Digambar ulang dari Cherniack RM'. Pulmonary function fesfrng, Philadelphia, 1992, WB Saunders.)
7U BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANdinding dada berkurang pada obesitas, peregangan selama detik pertama ekspirasi yang dipaksakan. Ini disebut FEV1. FEV merupakan petunjuk yangabdomen dan perubahanbentuk tulang rangka dada, sangat berharga u4tuk mengetahui adanya gang- guan kapasitas ventilasi dan nilai yang kurangmisalnya pada kasus kifoskoliosis. Resistensi saluran napas nonelasflk (Ro*) dapat dari 1 L selama detik pertama menunjukkandiukur dengan menempatkan individu dalam kotak adanya gangguan fungsi berat.yang tidak tembus udara (pletismograf tubuh) dan FEV sebaiknya selalu dihubungkan dengan FVCkemudian mengukur besarnya tekanan di sekitar atau VC. Individu normal dapat menghembuskantubuh (yang menggambarkan perubahan tekanan al- napas sekitar 80% dari kapasitas vitalnya dalam satuveolar); pada saat yang sama kecepatan aliran udara detik, dinyatakan sebagai rasio FEV'/FVC. Tidakpada mulut diukur (Gbr. 36-3). Ro* menggambarkan banyak perbedaan apakah FVC atau VC yangresistensi nonelastik saluran napas bagian atas (dari dipergunakan sebagai rasio. Hasilnya kurang lebihpercabangan pertama sampai pada generasi sama. Rasio ini besar sekali manfaatnya untuk mem-percabangan keduabelas) danbesamya sekitar 1,8 cm bedakan antara penyakit-penyakit yang menyebab-HrO/L/detik aliran udara. Pada pasien dengan kan obstruksi saluran napas dan penyakit-penyakitpenyakit obstruksi saluran napas (misalnya emfi- yang menyebabkan paru tidak dapat mengembangsema), RAW meningkat dan mungkin sampai lebih sepenuhnya. Pada penyakit obstruktif sepertidari 5 cm IfrO /L/ detlk. bronkitis kronik atau emfisema, terjadi pengurangan Tetapi, lebih sering resistensi nonelastik diperkira- FEV, yang lebih besar dibgndingkan dengan VC (VC mungkin normal), sehingga rasio FEV,/FVC kurangkan dengan urengukur volume ekspirasi paksa dan dari 80%. Pada penyakit restriktif parenkim paru misalnya sarkoidosis, FEV, dan FVC atau VC meng-kecepatan aliran udara. Pengukuran ini dilakukandengan spirometer atau dengan alat portabel yu.g alami penurunan dengan perbandingan yang kurangdapat digunakan bangsal. Volume-volume udara lebih sama, dan perbandingan FEV,/FVC tetapberikut ini diukur dengan pertolongan spirometer: sekitar 80% atau lebih. Laju aliran tengah ekspirasi makslrual (MMFR) meru-t Kapasitas aital paksa (FVC) adalah pengukuran pakan suatu petunjuk penting obstruksi saluran kapasitas vital yang didapat pada ekspirasi yang napas yang didapat dari ekspirasi paksa. MMFR dilakukan secepat dan sekuat mungkin sangat merupakan laju aliran udara pada dua kuartil tengah penting. Volume udara ini dalam keadaannormal dari kapasitas vital paksa. MMFR agaknya tidak nilainya kurang lebih sama dengan VC, tetapi bergantung pada usaha orang yahg bersangkutan, sehingga merupakan petunjukyang lebih peka untuk mungkin sangat berkurang pada pasien obstruksi memperlihatkan adanya obstruksi saluran napas pada penyakit paru obstruktif menahun dini diban- Saluran napas karena penutupan dini saluran napas yang kecil dan akibat udara yang dingkan dengan FEV, (Gbr. 36-a). terperangkap.t Volume ekspirasi paksa (FEV) adalah volume udara yang dapat diekspirasi dalam waktu standar selama tindakan FVC. Biasanya FEV diukur NORMAL OBSTRUKTIF RESTRIKTIF NORMALtrFuJJ [',0\"t*l F**{ FEV = 4,0 FEV = 31,,13 FEV = 2,8 MMFR =fr FVC = 5,0 FVC FVC = 3,1 - = 3.5 1/detik % =80 o/o =42 % =90Gbr. 36-4 Pengukuran volume ekspirasi paksa (FEV,) dan laju aliran tengah ekspirasi maksimal (MMFR). Pasien melakukan inspirasipenuh, lalu melakukan ekspirasi secepat dan sekuat mungkin. Pena akan bergerak ke bawah pada waktu pasien ekspirasi. FEV, adalahvolume yang diekspirasikan dalam 1 detik. MMFR adalah kecepatan aliran rata-rata setelah melampaui pertengahan kapasital vital paksa(FVC). Perhatikan perbedaan antara gambaran normal, obskuktit dan restriktif. (Dari Petersdorf, editor: Hanison's principles of internalmedicine, ed 11, New York, 1987, McGraw-Hill.)
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 765 Perlu diketahui bahwa PFT rutin yang dibicara- skan di atas hanya dapat mendeteksi penyakit obstruk- zNtif sedang sampai lanjut yang melibatkan bagian a6saluran napas besar, yaitu yang bertanggung jawab vccoooatas 80% resistensi. PFT tersebut tidak cukup pekauntuk mendeteksi obstruksi dari saluran-saluran 234 56napas perifer yang kecil (bronkiolus dengan diameter lHl I Volume'lebih kecil dari 1 mm) karena saluran-saluran napas . penutupaLVolume (liter)ini hanya merupakan kur ang dariZ}'/\" dari resistensi. ' Kapasitas vital , ' Volume 'Penyakit pernapasan obstruktif dianggap dimulai residudari saluran napas perifer. Karena alasan ini, telah l-idiciptakan teknik-teknik baru untuk mendeteksi Kapasitas penutupandisfungsi saluran napas yang dini. Gbr.36-5 Pengukuran volume penutupan (CV) dengan metode Salah satu teknik adalah uji nitrogen napas tunggal napas tunggal nitrogen (Nr). Bila suatu inspirasi kapasitas vitaluntuk mendeteksi penyebaran gas dalam paru yangtidak merata dan peningkatan volume penutupan. Vq fi}% O, diikuti ekspirasi lambat hingga mencapai volumePada uji ini subyek melakukan ekspirasi penuh, residu (FV), maka dapat dik'enali empat tahap dalam pengukurankemudian melakukan inspirasi VC tunggal dengan konsentrasi N, di daerah bibir. Awalnya, tidak ada N2 dalam udaraOz L00'/o, selanjutnya melakukan ekspirasi secara yang diekspirasi karena udara ini berasal dari ruang mati yangperlahan-lahan sampai RV. Selama ekspirasi yang berisi O, (tahap l). Diikuti peningkatan kadar N, dengan cepat (tahap ll) yang menggambarkan campuran antara udara alveolarterakhir, konsentrasi nitrogen (Nr) dalam udara eks- dan udara ruang mati sehingga kurva berbentuk huruf S. Dari sini,pirasi (kini sudah diencerkan dengan O, yang N, mencapai keadaan yang datar dengan peningkatan yangdiinspirasi) diukur dengan mempergunakan alatpenganalisis N, cepat dan dicatat bersama volume bertahap (tahap lll) diikuti dengan kenaikan konsentrasi Nrdenganudara ekspirasi. cepat (tahap lV) yang menandakan penutupan saluran napas Beberapa parameter yang penting dapat diperoleh kecil di daerah bebas paru. Tahap lV menggambarkan volumedari kurva N, (Gbr. 36-5), termasuk ruang mati penutupan, dan penutupan kapasitas volume udara yang tertinggal dalam paru pada titik awitan tahap lV (CV + RV).anatomis, RV, VC, TLC, volume penuttpatt, kapasitas (Digambar ulang dari Cherniack RM'. Pulmonary functionpenufupan serta kecuraman plateau alveolar. Volume testing,ed 2, Philadelphia, 1992, Saunders.)penutupan (CV) menyatakan volume paru pada saat uji sederhana yang mengukur kapnsitas pernap(lsansaluran-saluran napas yang semPit di bagian ter- maksimal (MBC) atau aentilnsi rtoluntar maksimal (lvIVV).MW (atau MBC) dapat dinilai secara lang-bawah paru mulai menutup dan biasanya dinyata-kan sebagai persentase dari kapasitas vital ekspirasi sung dengan menyuruh pasien bernapas secepat dan(CVIVC). Kapasitas penutupan (CC) terdiri dari CC sedalam mungkin\"selama 15 detik dan mengum- pulkan udara ekspirasi dalam sebuah kantong Dou-ditambah dengan RV dan dinyatakan sebagai persen-tase dari kapasitas total paru (CCITLC). Rasio CVIVC glas. Volume.ini dikalikan dengan empat untuk menentukan Vu dalam liter per menit. Uji ini telahbergantung pada usia dan dapat mencapai serendah banyak digunakan selama bertahun-tahun, tetapiL0% pada mereka yang masih muda serta sehat, dan kemudian sebagian besar diganti dengan uji FEV,40% pada mereka yang telah mencapai usia 65 tahun' yang lebih sedikit persyaratannya dan memberikan informasi yang sama. , MBC dapat diperkirakan Peningkatan rasio CV/VC atau CC/TLC menanda- dengafr hasil kali FEV, x 30, MBC dapat dipengaruhi oleh perubahan-perubahan komplians karena dibu-kan adanya penutupan dini saluran-saluran perifer tuhkan peningkatan kerj a otot. MBC ju ga dipengaruhikecil akibat penyempitan atau berkurangnya elasti- oleh perubahan resistensi saluran napas karenasitas, seperti pada penyakit bronkitis dan emfisema' meningkatnya aliran turbulen akibat kolaps saluranPeningkatan CV ditemukan pada perokok yang napas bila bernapas dengan cepat sekali. Seorangtampaknya sehat. Peningkatan kecuraman plateau lelaki dewasa muda dan sehat dapat mengalirkan udara sebanyak 170 liter per menit dibandingkanalveolar dari kurva basuh N, menyatakan penye- dengan V, sekitar 6 liter/menit dalam keadaanbaran gas N, dalam paru yang tidak merata dan ter-jadi bila saluran-saluran napas mengalami obstruksi. istirahat. Perbedaan ini menggambarkan cadanganUraian yangbaik dan rinci dari semua uji ini serta ujifungsi paru lainnya dapat diperoleh dalam buku Chemiack (1992) danWest (1998). Pengaruh menyeluruh dari perubahan sifat elas- tisitas dan nonelastisitas paru dapat dinilai dengan
766 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN70 \ 1\"\" dalamnya napas). Para ahli fisiologi pernapasan60 Nonelastik telah mendemonstrasikan bahwa untuk tiap.Vo, ada suatu laju pernapasa$ dan V, optimum, yaitu saatEEso .,\"\"\"tl ,/ t\" kerja total bernapas rirenjadi minimal. Grafik pada Gbr. 36-6 memperlihatkan hubungan antara kerjavo) ., ?/ ./ mekanik bemapas termasuk kerja total dan dua kom- ponennya (kerja elastik serta nonelastik) yangE40 .{-d dinyatakan dalam kilogram-meter (kgM) dan6c(og- \".f-/co)- frekuensi pernapasan. Prinsip yang digambarkan di sini berlaku untuk orang normal maupun penderitaIFso penyakit paru. Kerja total adalah kerja elastik ditam- bah dengan kerja non-elastik (perlu diingat bahwatcot kerja elastik diperlukan untuk mengatasi resistensi elastik paru dan toraks, sedang kerja nonelastiko) diperlukan untuk mengatasi resistensi aliran udaraco dan resistensi viskositas jaringan.) P.ada orang nor- 20 mal dalam keadaan istirahat dengan Vo tertentu, kerja yang dibutuhkan untuk pernapasan adalah minimal 010203040 apabila frekuensi pernapasan sekitar 15 kali per Jumlah napas/menit menit (digambarkan oleh garis padat pada Gbr.36-6).Gbr. 35-€ Hubungan pada antara beban kerja mekanik perna- Pada Vo yang sama, penderita penyakit paru restriktif (peningkatan kerja elastik) misah:rya pneumonia ataupasan dan pola pernapasan orang sehat dan yang mengalamipeny€kit paru (Dimodifikasi dari Cherniack RM, Cherniack L: Fes- obesitas, jumlah kerjanya akan minimal apabila pernapasannya cepat dan dangkal (digambarkanpiration in health and disease, ed 3, Philadelphia, 1983, oleh garis terputus-putus panjang pada Gbr. 3G6).Saunders.) Pola ini mungkin muncul karena peningkatan V,paruyangbesar pada orang dewasa muda dan sehat. yang sedikit demi sedikit akan sangat memperbesarCadangan paru akan berkurang pada penyakit resistensi elastik. Akan tetapi bila pernapasan terlalu cepat atau terlalu dangkal, V,, menjadi relatif tinggirestriktif dan obstruktif, tetapi penurunan jauh lebih sekali. Sebaliknya, penderita penyakit paru obstruktifbesar pada penyakit obstruktif. (peningkatan kerja nonelastik) seperti yang mungkin terjadi pada emfisema, pernapasan akan lambat dan Seperti yang telah disebutkan sebelum ini, kurangdari 5% dari konsumsi O, total digunakan untuk kerja dalam (digambarkan oleh garis terputus-putus pendek pada Gbr. 36-6). Pola ini diambil karenapernapasan pada orang normal yang sedang kecepatan aliran yang lebih tinggi kemungkinan besar akan meningkatkan beban kerja untukistirahat. Kebutuhan O, akan sangat meningkat pada mengatasi resistensi aliran udara. Kenyataannya,orang-orang yang menderita penyakit paru obstruktif kalau penderita penyakit obstruktif secara sadardan restriktif. Pada pasien emfisema (peningkatan mengadakan hiperventilasi untuk mengeluarkanresistensi saluran napas) atau pada mereka yanggemuk sekali (ada hambatan pergerakan dada), lebih banyak karbon dioksida, kadar PCO, mungkinmungkin akan menggunakan 25oh atau lebih dari malah akan meningkat akibat peningkatan produksijumlah O, total yang diinspirasi untuk kerja perna- CO, dari peningkatan kerja mekanik pernapasan.pasan. Pada penyakit yang berat, kelelahan mungkinmerupakan satu faktor penting yang menimbulkan Analisis Gas Darahkegagalan pernapasan karena meningkatnya kerja Untuk menilai fungsi pernapasan secara adekuat,otot yang diperlukan untuk melakukan kerja perlu juga mempelajari hal-hal di luar paru seperti volume dan distribusi gas yang diangkut oleh sistempernapasan. sirkulasi. Faktor-faktor yang memengaruhi trans- Juga ada hubungan antara kerja mekanik perna- portasi dan pembuangan gas antara paru dan sel-sel jaringan telah dibahas pada Bab 35, sedangkanpasan dengan pola pernapasan (kecepatan dan sistem pendekatan untuk menilai gangguan asam-
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 767basa telah dibahas dalam Bab 22. Dalam bab ini akan Nilei N''atimel daii'GaS0arah,'Arteridibahas teknik yang dipakai untuk mengumpulkan N'-iiC;:,:T,:,:,.l.no:i:m.:j,,-_a\. .i:,r,,*'s'lldarah yang diperlukan untuk mengukur gas-gas 0 ,1i:,:ldarah serta beberapa petunjuk umum untuk inter- | '. :'.:. ,:,,::::,::'- \" , ,:i::, , lpretasi pengukuran-pengukuran itu. ,Tekanan ::lil,l,: , :S5=45 rnm Hg .:', , Biasanya digunakan contoh darah arteri untukanalisis gas darah. Gbr.36-7 memperlihatkan teknik . ,:.h_:-ir,i..r:.l: . .,. ..: :'::','('rata-rata, 40),.:,:., :yang baik untuk mengambil contoh darah. Arteri ra-dialis (atau brakialis) sering dipilih karena arteri ini ,80:100 mm,Hg ,',,,t.mudah dicapai, Pergelangan tangan diekstensikandengan menempatkannya di atas gnlungan handuk. ::::: ::::::::::::::::: ::: l::::::::1. : :]:::::: .:::::::: g7 =:tt.,, ],'ttt ., .,,Setelah kulit disterilkan, lalu arteri distabilkan .p 61qenF$ e t<ej pn rrhal',i?rdengan dua jari dari satu tangan sedangkan tangan , Konsentrasi ioh:rhidrogen PHr 7135*7,{5yang lain menusuk arteria tersebut dengan alat suntik ,'BikafbOnat :::,,,=:::::::'' \"' ,ir;,,.,,:yang sudah diisi heparin. Setelah 5 ml darah terhisap HCO;ke dalam alat suntik, udara dikeluarkan, dan darah 22r26mEqlL .'::...:.'disimpan di atas es dan langsirng dibawa ke labo-ratorium untuk dianalisis. Tindakan ini biasanya As-idosis piratoiik J i ,} +dilakukan oleh perawat dari bagian perawatan Al Fal 9..s i s:1qsp ratg rlli I$ ,Jl o ,1,intensif. Tabel36-3 berisi nilai-nilai normal gas darah iarteri. 1 1:: '1, AsidoSis metabQllk,.,, PaCO, merupakan petunjuk Voyang terbaik. BilaPaCO, meningkat, penyebab langsung selalu hipo- Alkalosis metabollkuentilasi alaeolar. Hipoventilasi menyebabkan asidosisrespirntorik dan penurunan pH darah. Hipoventilasi bihan dosis narkotik ataupun barbiturat. PaCO,alveolar dapat terjadi bila V, menurun (efek ruang dapat pula meningkat untuk mengorhpensasi alkslo-mati), seperti pada pernapasan yang cepat dan sis metabolik. Akibatnya dalam interpretasi nilai PaCO, secara tepat, perlu dipertimbangkan pula pHdangkal. Hipoventilasi dapat pula terjadi jika darah dan kadar bikarbonat guna menentukanfrekuensi pernapasan menLlrun seperti pada kele- apakah suatu perubahan timbul akibat kondisi pernapasan primet atau justru sebagai tindakan Gbr. 3&-7 Teknik punksi arteri radialis untuk mengambil darah yang digunakan untuk uji kadar gas darah arteri (ABG). (Dari kompensasi dari suatu kondisi metabolik. Penyebab langsung penurunan PaCO, adalah Potter PA, Peny AG: Fundamentals of nursing, ed 4. St Louis' 1997, Mosby.) selalu hiperaentilasi olaeolsr. Hiperventilasi menye- babkan alkalosis respiratorik dan kenaikan pH darah. Hiperventilasi sering timbul pada asma dan pneumo- nia dan menggambarkan usaha tubuh untuk mening- katkan PaO, dengan usaha membuang CO, yang berlebihan dari paru. Cedera atau tumor otak, kera- cunan aspirin, dan ketegangan dapat juga menyebab- kanhiperventilasi atau dapat juga merupakan proses kompensasi untuk mengatasi a sidosis metabolik. T abel 36-4 mencantumkan ringkasan perubahan asam- basa sebagai usaha mengompensasi keadaan asidosis dan alkalosis. Panah tebal menyatakan gangguan primer. Perubahan kadar bikarbonat menggambarkan usaha ginjal untuk mengompensasi keadaan asidosis atau alkalosis respiratorik, sedang-
768 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN .lr=::::::tiil bawah nilai normal pada insufisiensi atau kegagalan pernapasan. Kegagalan pernapasan akan dibicara-:1 ffi1..1',,s;,!:.l. 111 ,1'1 1 1,,1,;:;1 1:ri1: =;.t.rr'tI f 'I .i:t:j.:::iit,i;,r kan lebih rinci pa& Bab 41. Tabel 36-5 berisii:::. TLC::ii'-'. i :, ::':..i :::!i:-t. VCl,:i,; t ,,:it::. ti, ringkasan perubahan-perubahan fungsi ventilasi.:,,,=irtrMllcBiO;;:l,j:,a,,,,i,:.:;t;i dan gas darah arteri yang sering terjadi pada penyakit N atAu:f,,, rr;:::li ;ijli,,::r paru restriktif dan obstruktif. ru atA|,,l, :.tilii .i:::. v Oksimetri Denyut Nadi :: ::tt I atau J Walaupun pengukuran gas-gas darah arteri adalah NatauJ.=:.N:,,::,,1 cara terbaik untuk menilai perubahan gas, terkadangFEV;f',i:1.; f : .:.::.: atduri0iiiiii,t;ljl :;:,r:-., terdapat keadaan yang tidak menguntungkan setelah 0 ',,,,,,, ,,,,r, ' punksi darah arteri dalam mengumpulkan darah ,,,,.::. untuk dianalisis. AkibaLnya, oksimetri denyut nadi, J., {s80%} :::i:i ' t,:'1N atau (>80%) yaitu satu cara noninvasif untuk menilai oksigenasi,.=, FEV./FVG.. mulai banyak digunakan. Oksimetri denyut nadi mengukur saturasi oksigen Hb (SaOr) lebih dahuluMli4m:.rii;ii r,;.::rr NatauJ daripada PaO, dengan menggunakan probe yang I (sedikit)f Iuntiik,usia,fltau;'FRCii:,:,:'::ti : :,,Lrii.t'i:, biasanya menjepit sekeliling jari. Dua gelombang,,:t:: GV,,,;,::,,,,tt, i,:r: cahaya yang berbeda akan melewati jari. Hb teroksi- genasi dan yang tidak teroksigenasi memiliki bentuk1f';. (pmpfian$-:; N atau J absorbsi cahaya yang berbeda. Pengukuran absorbsi .l, ,:: ,:::::::ti, .,:::i.,t:,i l,i.:,,::attN {fe!!han .1.[,, dua panjang gelombang pada denyut nadi darah\"'\" PaO;:. ;,',,,,,,:. f ':,1,,';,11, ,:::1i11,11 ;,+:r,i:i :ri-,liN AtaO.$,,:::,ir ,:r,::: arteri menggolongkan dua bentuk Hb. ]umlah Hb J (selama eksaserlcasi) N atau f dengan saturasi Or langsung dihitung dan ditampil-iii.r Pac4,\",:i::::::i kan pada alat pembacaannya. SaO, normal adalah 95% hingga 97o/o sesuai dengan PaO, yang berkadariiiiri PH,,,l:t l,i= sekitar 80 mm Hg hingga 100 mm Hg. Tujuan klinisDiadaptasi dari Seaton A, Seaton D,Leitch A, edilor. Crofton and Douglas' yang biasanya ingin dicapai untuk Hb denganrespiratory diseases, vol 1, ed 5, Oxford, 2000, Blackwell; Cherniak RM: saturasi O, adalah SaO, paling seilikit 90% (sesuaiPulmonary function testing, ed 2, Philadelphia, 1992, Saunders.N = normal; J, menurun atau cenderung menurun; 1, bertambah atau 3g::::{8 trl :ll,:::cenderung bertambah. Lihat teks sebelumnya pada bab untuk simbol- ., li;::!!!1J95'..N!rtsimbol uji. ,,ti',,.;P3'=;-Uji yang berguna untuk memantau kemajuan penyakit paru restriktif iL r, 89tuj' yang terutama berguna untuk memantau kemajuan penyakit paru ,,\"f ,8+iii;ii;jii.ii i'r:75, ::,,-:,::::obstruktif. ':.::-,:57 ,,:;:.:-:kan perubahan PaCO, pada gangguan metabolik t ,,,,i;i.imenggambarkan peran paru dalam usaha kompen- Catatan: Kecocokan antara PaO, dan SaO, di atas 60 mm Hg sekitarsasi. Tujuan kompensasi adalah mengembalikan pH 9070 secara terpisah tidak dapat dipercaya. SaO, paling tidak 90% (sesuai dengan PaO, yang berkisar 60 mm Hg) berada pada kisaran yangdarah ke nilai normal. aman; nilai yang berada dibawah angka ini menandakan pasien berada dalam kesulitan oksigenasi. Bila nilai PaO, turun sampai di bawah nilainormal, terjadi hipoksemia. PaO, menurun sedikitsesuai dengan usia; sehingga PaOr 70 mmHg masihnormal untuk yang berusia di atas 60 tahun. Padagagal pernapasan yang berat, PaO, makin turunsampai 30-40 mm Hg. Hipoksemia akibat penyakitparu disebabkan oleh salah satu atau lebih darimekanisme di bawah ini: (1) ketidakseimbanganantara proses ventilasi-perfusi (penyebab tersering),(2) hipoventilasi alveolar, (3) gangguan difusi, atau (4)pirau anatomik intrapulmonar. Hipoksemia akibattiga kelainan yang pertama dapat diperbaiki denganpemberian Or. Tetapi pirau anatomik intrapulmonar(pirau arteriovenosa) tidak dapat diatasi denganterapiQ. Perubahan gas darah arteri merupakan hal yangkritis dalam diagnosis kegagalan pernapasan atauventilasi yang mungkin timbul secara perlahan-lahan. Apabila kadar PaO, turun di bawah nilainormal, terjadi insufisiensi pernapasan, dan terjadikegagalan pernapasanbila PaO, turun sampai50 mmHg. PaCO, dapat meningkat atau turun sampai di
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon B A B 36 769dengan PaO, yangberkadar sekitar 60 mmHg). Tabel sensitif untuk merubah PaO, di atas kadar ini' Selain36-6 memperlihatkan hubungan antara PaO, dan itu, hubungan antara PaO, dan SaO, dapat berubahSaO, yang dapat diperkirakan pada kurva disosiasi bergantung pada keadagn kurva yang bergerak ke arah kanan atau kiri akibat faktor-faktor seperti pH,oksihemoglobin. suhu, dan konsentrasi 2,3 diphosphoglycerate (2,3- Walaupun oksimetri memiliki keuntungan dalam DPG). Keterbatasan kedua, alat tersebut tidak dapatpengukuran oksigenasi secara noninvasif, cara ini membedakan bentuk lain Hb, seperti karboksihemo-memiliki keterbatasan. Pertama, para ahli kesehatan globin atau methemoglobin, bila hanya mengguna-harus lebih memperhatikan hubungan antara SaO, kan dua panjang gelombang. Yang ketiga, bila curahdan PaO, yang diperlihatkan pada kurva disosiasi jantung rendah atau timbul vasokontriksi kutaneus,oksihemoglobin (lihat Gbr. 35-13), karena kurva ini pembacaan pada alat oksimetrinya tidak dapat di-relatif berbentuk datar di atas PaO, yang berkadar percaya. Sehingga pada akhirnya tidak ada informasilebih besar daripada 60 mmHg (sesuai dengan SaOt tentang pH dan CO, yang didapatkan.yang berkadar 90o/o), oksimeter denyut nadi cukupl.(or'rsrP KUNcr:. \" ':lgmtPibmb\"dlaR;3oaeearOeaokonrnb!dtksintigna\"iouuiaiu,aktt-tkngnnktoVis[eayuiggt\"On\"aOinlrnfl;;nai,.t\"iailunta:(age\"feo13mrgnsian'r\"gutin)g-gi;]dakdo,;:ipmasolfsasai(iemaisrnnd1sir;utkseaa\")\"p,oeh1rnis,aekcpZkiuiOlhenaa;Ouin,p,yiavusjau\"ubaaoitdtn*<akpktirra'iou\"peksusiatairapi,antnafm'nplniunsnnnk'\"ae,gi,fir,ifritLmalbtrrutukeaidrneaeetrdptgannmsempeacktinruungaaarmbktyuUaseius;auhtu,laraostajdiiknskiuuirnnageiaakjsasnknarktdttptirs<piaon,oieanuaddontttkteftuiosaaeseounrnginonn6rsmi-kgi-al-isi.,-:.tt Perdarahan dan pneumotoraks adalah kompli-:' I \" kasi yang mungkin terjadi pada prosedur ini. Bedah toraks yang dibantu oleh video (VATS) adalah tehnik yang baru berkembang dan ,,digunakan untuk biopsi pleura dan jaringan paru perifer, serta untuk penatalaksanaan penyakit pleura paru. Biopsi menggunakan iarum perkutA- neus adalah metode tain untut< mendapatkan biopsi iaringan perifer paru, namun sangat berisiko menyebabkan pneumotoraks atau perdarahan sebagai komplikasinya. lJii sputum sekresi trakeobronkial dapat diguna- ' hitam- piOi parenkim yan mengalami aerasi ganas. Namun, untuk mengartikannya mungkin r ,\"a\"r\"'norr\"i. p\"o\" radiografi ioraks rutin sulit karena terkontaminasi dengan flora Ci-\"i\"i- i\"niing orofiringeat.,: yangpenampangaf, dhn.dapat memberikan gambaran biopsi kelenjar getah bening hilus dan merupakan paru. bijscan adalah peiatatan utama prosedur diagnosis yang penting untuk penen- l::'diounakanuntukpenentuanstadiumkankerparu. t IpEmindaian veniilasi dan pterfusi paru berguna Tes fungsi vei{ilator atau paru fPFl') adalah suatu l'I,\"m''1\",,e'ts'aoBnreoordZnbomionaamiskoqgioesans,.mi,'korntobr3ipooei,imsltisospbmedaoreaeteo'tmlbpoobapegortnuiliki.;a6i ypnSpaidstanaaorgnnubdtraluoaerknndsukiatiutbiala.aetmllh,matideaeuremannnltaguuOskinuoedkttgiue-rtk-a<:sfii metode objektif untuk menilai perubahah fungsional pada pasien yang dikeiahui atau di-\"t curigai menderita penyakit paru. Data dari PFT mempeilihatkan . hubungan pola fungsional dengan pola obstruksi atau restriksi penyakit paru.i,,. tempatiuoa tumor, bronkiiis-. benda asing, dan fungsi keadaah yang memburuk atau membalK (BAL):, .. ply6q1ahan.,'FemOitasan bronkoalveolar pada responsnya terhadap teiapi. PFT iuga dapat men-b\"no\"n salin steril dapat diqunakan untuk , digunakan sebelum pembedahan untuk memper- ckaermin-ii.t'OO\"eiiieifs\"irs\"enl--s[erl:ri\"Onnbi\"m\"pif \"arttituFnmeeunmdoacpyastktiasn kirakan apakan pasien dapat memiliki masalah pernapasan yang berarti seteiah reseksi paru' bahan:: niopsi tesi Oapat meningkatkan pemulihan menentukan wlume paru, dah diukur dalam '..,,1'
770 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANkondisi ' dinamis untuk ., menehtukan kecbps1z11 udara::,tang t€rperangkap akibat penutilpaq dihialiran napas paksa. jalan napas selama ekspirasi paksa.Empat volume paru yang penting adalah; (1 ) Berbagai variasi garigguan yang luas pada paren-Kapasitas vital (VC)-volume gas yang diekspi- kim, pleuia, neuromuskular, dan dinding dadarasi selelah inspirasi maksimal (da1i TLO ke HV); dapat menyebabkan pola restriktif ventilasi. Poia(2) kapasitas total paru (TlC)-volume total gas restriktif ditandai dengan penurunan volume parudalam paru setelah inspirasi maksimal; (3) kapa- (VC, TLC, FRC, dan RV), yang mencerminkansitas residual fungsional (FRC)-volume gas hilangnya elastisitas dinding dada atau ;,paruyang tertinggal dalam paru pada akhir ekspirasi sambil mempertahankan FEVl/FVC, dan MMFR.saat istirahat selama pernapasan tidal normal Ventitasi menit (Vr) udara yang dihiruq. per menlt dan\"6sa;;m66a,iduemnglaanh perkalian V;(ERV'+ RV);.,(4) Vblu,me residual (RV)-volume gas dengan frekuensi pernapasan (V, x f). Vu yang nor-yang tinggal dalam paru setelah ekspirasimaksimal. m.al, adalah,6 hihgga,T Umenit, dalam keadaanKaptasitas iitat (VC), volume ekspirasi cadangan istirahat tapi dapat meningkat hingga 170 Umenit(ERV), dan kapasitas inspirasi (lC) diukur dengan pada laki-laki muda yang sehat. (Titik yang mele-memlnla,,,pasien bernapas,ke dalam dan ke luar wati simbol pernapasan berarti \"per menit\".)spirometer, sambil membuat plot volume sebagai Volume tidat (Vr) adalah volume udara yang diinpi-fungsi waktu rasi atau diekspirasi setiap kali bernapas danRV, FRC, dan TLC tidak dapat diukur dengan normalnya kira-kira 5OO ml dalam keadaanspirometer karena ketiganya mengikutsertakan istirahat.gas yang berada di paru setelah ekspirasi Ruang hampa fisiologis (V) adalah jumlahmaksimal. Volume paru dapat diukur dengan volume tidal yang tidak ikut serta dalam pertukaranmetOder, pembilasan m6nggunakan helium atau gas karena berada dalam saluran jalan napas. Vo N., atau dengan pletismograf tubuh. kira-kira sama dengan berat badan ideal sese-! ;..Tiga.,pen gukulan yang' se ring dilaku kan selama orang dalam pon (1 pon = 500 g). gerakah ekspirasi paksa; (1) kapasitas vital paksa Ventilasi alveolar (V^) atau ventilasi efektif adalah(FVC)-pengukuran kapasitas vital yang dilaku- bagiah oari ..veniita{i'totai 1Vr;',yang,,,r;11u1 *a*tkan dengan ekspirasi secara kuat dan secepat dalam pertukaran gas (Vo = [V.' - Vo] x f). Vo kurang efektlf blla'b,einaBqas dangkal (V;' kecil),:oaii[adadfiuienkgskpinira; s(2i )sIeFlEaVmi*Vaoludmeet,i,,k,,,updearrat.a, myaanegksdpiarapsait .bita bernapaS,,Oalam (V, besar).paksa; dan (3) nilai aliran ekspirasi tengahR)-jmaksimum:.(M M F Volume riaiig rugi terhadap rasio volume tidal (Vot I i ran:::e kspi rasi paksa da ri Vr) adalah ukuran Vo terbuang selama proses257o sampai 75% FVC atau (FEFru.r.,rur.). bernapas. Normalnya, ratio ini tidak lebih dariStahdar: n-ormal,.P FT,ditentukan b,erdasarkan rata- 3a%-40%; nilai 60% atau lebih mengindikasikanrata untuk banyak subjek kontrol laki-laki dan bahwa pasien mungkin membutuhkan bantuanpbrempuan.'Nilai t'normal'l atau yang dipeikiiakan peinapasah karena.,:,: kerja pernapasan danditentukan untuk pasien yang melakukan ,ii gerakan embusan respiralorius sangat besarkflU'sus.:de-hgm, mema5u kkan usia pasien, ti n ggi i sehingga pasien akan mengalami kelelahan.dah.,, jeniS, kelamln ke.,i dblam pengide-ntifikasian KArjA\":,\"72r4\"'(WOB),, secara.,, mekanis,,dapat,regresi. dinyatakan sebagai jumlah 02 yang dipakai dalamNilai no im'al \"F,EV'. -ki ra-kira 80%,.dari,inilai''yan g gerakan udara ke dalam dan keluar paru. Normal;,di p€iki raFeh;.,hilai di:,bawah ti ng kat inl,'m6nn' nr'- nya, pemakaian O. total pada tubuh sebesar 57okaslkan ada,n)la,obstru ksi ialan hapas,' Ratio,, FEV / atau kurahg ,akah dipakai untuk WOB, namun hi-a'kira,kila jumlah ini dapat meningkat hingga 25\"/\" padaFVC'ii Se hriiil$ . M M FR atau 957q;,, d a1i :.. tnn' o,'ya n 9diperkiiakah,:. FEF^' me rupakan r;it; banyak k'eadaan,, pola: obstruktif-raiau,:1sstv;|d1f indeks obtruksi jalan napas yang lebih sensitif. penyakit paru. Keletihan dalam pergerakan perna-li: I Anali$iS.r,,] PF'[' :,memungkinkan :penggolongah pasan nantinya akan menlaOi faktor dalamabnormalitas menjadi dua kategori (atau kombi- perkembangan gagal napas.nasi keduanyi): (t) bota obstruktif, yang ditandai WOB tei$i ri dari dua::tahhnaq i : (1 ),, rahg hiqy1' : e lAstis,dengan obstiut<s1 aliran udara dan (2) pola rongga dada den rparu ultuk:,meiegangr mening-: katnya penyqkit,:paru berpofa retrikslif sefgmarestriktif, dengan bukti penurunan volume paru tapi tidak ada obstruksi aliran udara. inspirasi ,,da{,, (2),,, tahanah hohelas{is akibat turbulensi aliran udara, meningkatnya penyakit, iT 'Pnld; ;:,.66s114t(tif ventilasi terdapat pada I Pasien paru berpola obstruktif karena kolapshya jalan penyiiit obstruktif paru kronik (bronkitis kronik dan hapas secara.dini Selama-ekspiras,i;, ' ,..-.' ,emfisema) dan asma serta terdiri dari penurunanFEV', FEV'/FVC dan MMFR. Selain itu, RV dan FRC untuk s,e-,,!iap V;tertentu, laju pernapasan optimal,yang tinggi iiiasanya timbul, mengindikasikan (f) dan kedalaman (V;) timb-ril:,saat:WOB minimal;
Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 7719rnrnruYAANBeberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. Kunjungi http://www.mosby.com/MERLIN/PriceWilson/ untuk pertanyaanlambahan.Jawablah pertanyaan-pertanyaan di bawahini pada sehelai kertasterpisah.1. 2.Tuliskan lima metode radiologi yang sering paru.dipakai untuk mendeteksi penyakit Tuliskan empat karakteristik yang tergambar pada suatu radiogram dada rutinCocokkanlah tiap-tiap uji diagnostik di kolon A dengan penielasannya pada kolom B' Kolom A Kolom B3. VATS a. Metode yang paling teliti untuk diagnosis em- t. Teknik radiologi yang menghasilkan radio-4. Angiografi pembuluh paru boli paru. gram rinci dari \"irisan paru\" Pemindai b. Metode yang digunakan untuk biopsi pleura Teknik yang digunakan untuk menilai5. Pemindaian gallium atau perifer paru dengan visualisasi langsung penyebaran kanker paru ke kelenjar getaho. Pemindaian perfusi paru c, Digunakan untuk mendeteksi inleksi Pneumo- bening hilus.7. Biopsi jarum perkutan untuk cystis carinii Mencakup penyuntikan mikrofer albumin paru Teknik tertutup untuk mendapatkan bahan yang diberi isotop ke dalam vena perifer8. Bronkoskopi biopsi paru Bahan pemeriksaan dapat diperoleh dengan9. Pemeriksaan sputum mengaspirasi isi Iambung10. CT scan Teknik melakukan aspirasi sekret untuk11. Mediastinoskopi pemeriksaan sitologik atau bahan biopsi yang dilakukan dengan visualisasi langsung
772 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEM PERNAPASANJawablah pertanyaan berikut ini pada sehelai kertasterpisah.dan12. Jelaskan peranan uji lungsi ventilasi menghitung pemenuhan dari pengukuran- 18. Jelaskanteknikyangtepat untr.t?mengum-dananalisis gas darah dalam diagnosis pengukuranyangdidapatkan? pulkandarahgunamengukurgas-gasdarahsalah penurunanpengobalan gangguan paru. Apakah 1 5. Sebutkan tiga penyebab utama aderilspesiliksatu uji ini ada yang bersilat pemenuhanparudantigapenyebabpenu- 19. Sebutkantigapenyebabhiperuentilasi dan dada?runan pemenuhan dindingdiagnostik? hipoventilasialveolar.13. Jelaskan mengapa venlilasi alveolar 16. Mengapa penderita emlisema melakukan 20. Sebutkan empat penyebab hipoksemia.merupakanpetunjukventilasielektilyang pemapasanyanglambatdandalam? Penyebab yang mana yang tidak dapatpasienlebihbaikdibandingkandenganVratauVr? 17. Bagaimanakah pola pernapasan dikoreksidenganpemberianoksigenpemenuhan1 4. Jelaskan tindakan pengukuran dengan resistensi saluran napas normal tetapicaraparu dan rangka toraks. Bagaimana dengan paru yang sangat kaku (komplians rendah)? Mengapa?Jawablah pertanyaan berikut ini dengan mengisi tabel di bawah ini.21 . Tentukan perubahan-perubahan yang paling sering terladi pada lungsi ventilasi seila gas-gas darah pada penyakit paru restriktil dan obstrgKil dengan mengisi tempat-tempat kosong yang tersedia pada tabel. Pergunakan kunci berikut: N= normsl, {= menutut], 1= meningkat.Perubahan Fungsi Ventilasi Sebagai Akibat Penyakit Paru BentukRestriktifUji BentukobstruktifRVFRCTLCVCFVCFEVFEV./FVCKompliansPaOPaCOpH
BABr: 37r.'ii,'Tondo don Geiolo Pentingpodo Penyokit Pernoposon dR iNr'u.'wtisoNri,,-H EMOp,TiS]$:inrZa_\" hipertrofik, serta manifestasi lain yang berkaitani.\"='DiSPXtAi,Ti$iiiiiii:: .' ri,r dengan pertukaran gas yang tidak adekuat. Pembaca.-.,.txvtn r' DAD :'[;.74.;, JARI TABUH DAN OSTEOARTROPATI dipersilakan membaca buku teks lain yang HIPERTROFIK,TTT TnNPN PERTUKARAN CAS YANC TIDAK membahas bunyi dada tambahan dan penilaian ADEKUAT,778 sistema ti k dari status pernapasan. : BATUK Sianosis, 778 Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul enyakit paru dapat menimbulkan tanda-tanda dan gejala umum maupun tanda dan gejala akibat iritasi percabangan trakeobronkial' Ke- pernapasan. Tanda dan gejala pernapasanmencakup batuk, sputum yang berlebihan atau ab- mampuanuntuk batuk merupakan mekanisme yang penting untuk membersihkan saluran napas bagiannormal, hemoptisis, dispnea, dan nyeri dada' bawah, dan banyak orang dewasa normal yang batukSedangkan yang termasuk tanda dan gejala umum beberapa kali setelah bangun pagi hari untukadalah sianosis, jari tabuh, dan osteoartropati membersihkan trakea dan faring dari sekret yang terkumpul selama tidur' Batuk juga merupakan gejala tersering penyakit pernapasan. Segala jenis batuk yang berlangsung lebih dari tiga minggu harus diselidiki untuk memastikan penyebabnya. Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan peradangan' Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk yang paling sering' Perokok seringkali menderita batuk kronik karena 773
774 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANterus menerus mengisap benda asing (asap), dan bronkiolus yang melebar dan terinfeksi. Banyaksaluran napasnya sering mengalami peradangankronik. Rangsangan mekanik dari tumor (ekstrinsik penderita infeksi pada saluran napas bagiaq bawah mengeluarkan sputugr berwarna hijau pada pagimaupun intrinsik) terhadap saluran napas hari, tetapi makin siang menjadi kuning. Fenomenamerupakan penyebab lain yang dapat menimbulkan ini mungkin disebabkan karena penimbunan sputumbatuk (tumor yang paling sering menimbulkanbatuk yang purulen di malam hari, disertai pengeluaranadalah karsinoma bronkogenik). Setiap proses pera- verdoperoksidase.dangan saluran napas dengan atau tanpa eksudat Sifat dan konsistensi sputum juga dapat memberi-dapat mengakibatkan batuk. Bronkitis kronik, asma, kan informasi yang berguna. Sputum yang berwarnatuberkulosis, dan pneumonia merupakan penyakit merah muda dan berbusa merupakan tanda edemayang secara tipikal memiliki batuk sebagai gejala paru akut. Sputum yang berlendir, lekat danyang mencolok. Batuk dapat bersifat produktif, berwarna abu-abu atau putih merupakan tandapendek dan tidak produktif, keras dan parau (sepertiada tekanan pada trakea), sering, jarang, atau bronkitis kronik. Sedangkan sputum yang berbau busuk merupakan tanda abses paru atau bron-paroksismal (serangan batuk yang intermiten). kiektasis.SPUTUM HEMOPTISISOrang dewasa normal menghasilkan mukus sekitar Sputum dapat bercampur dengan darah atau dapat100 ml dalam saluran napas setiap hari. Mukus ini juga seluruh cairan yang dikeluarkan dari parudiangkut menuju faring dengan gerakan pember- berupa darah. Hemoptisis adalah istilah yangsihan normal silia yang melapisi saluran perna-pasan. Kalau terbentuk mukus yang berlebihan, digunakan unbuk menyatakan batuk darah, atau spu-proses normal pembersihan mungkin tak efektif lagi,sehingga akhirnya mukus tertimbun. Bila hal ini tum yang berdarah. Setiap proses yang menggangguterjadi, membran mukosa akan terangsang, danmukus dibatukkan keluar sebagai sputum. Pem- kesinambungan pembuluh darah paru dapat meng-bentukan mukus yang berlebihanlmungkin disebab- akibatkan perdarahan. Batuk darah merupakankan oleh gangguan fisik, kimiawi, atau infeksi pada suatu gejala yang serius dan dapat merupakan manifestasi pertama dari tuberkulosis aktif. Penyebabmembranmukosa. hemoptisis lain yang sering dari adalah: karsinoma bronkogenik, infark paru, bronkiektasis, dan abses Kapan saja seorang pasien membentuk sputlrm, paru. Sputum yang mengandung darah (sehinggaperlu dievaluasi sumber, w arrra/ volume, dan konsis- berwarna seperti karat) merupakan ciri khas yangtensinya. Sputum yang dihasilkan sewaktu mem- sering ditemukan pada pneumonia pneumokokus.bersihkan tenggorokan kemungkinan besar berasal Sputum yang terlihat seperti jelty buah kismis (merahdari sinus atau saluran hidung, dan bukan dari b ata) terd ap at p ada pneumonia Kl eb siella. T ab el 37 -1saluran napas bagian bawah. Sputum yang banyak merangkum beberapa ciri khas sputum padasekali dan purulen menyatakan adanya prosessupuratif, seperti abses paru, sedangkan pemben- beberapa gangguan paru. Jika darah atau sputumtukan sputum yang terus meningkat perlahan dalam yang mengandung darah dibatukkan, perluwakfu bertahun-tahun merupakan tanda bronkitis ditentukan apakah sumbernya memang berasal darikronis, atau bronkiektasis. Warna sputum juga penting. Sputum yang ber- saluran napas bagian bawah dan bukan dari saluran hidung atau saluran cerna. Darah yang berasal dariwama kekuning-kuningan menunjukkan infeksi. saluran cerna (hematemesis) biasanya berwarna gelap (mirip warna kopi) dan disertai mual, muntah, danSputum yang berwarna hijau merupakan petunjukadanya penimbunan nanah. Warna hijau timbul anemia; darah yang berasal dari saluran napaskarena adanya verdoperoksidase yang dihasilkan bawah (di bawah glotis) biasanya berwarna meraholeh leukosit polimorfonuklear (PMN) dalam sputum. cerah, berbusa, dan terdapat riwayat batuk denganSputum yang berwama hijau sering ditemukan padabronkiektasis karena penimbunan sputum dalam atau tanpa anemia. Darah yang berasal dari saluran napas atas (misalnya, darah dari hidung setelah tonsilektomi) bila sering ditelan, dapat terlihat seperti darah dari bagian pencernaan ketika dimuntahkan.
Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BA B 37 775DISPNEA Namury belum tersedia keterangan tentang dispnea dengan segala keadaannya yang dapat diterima.Dispnea atau sesak napns adalah perasaan sulit ber- Sumber penyebab dispnea termasuk: (1) reseptor-napas dan merupakan gejala utama dari penyakit reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan, paru,kardiopulmonar. Seorang yang mengalami dispneasering mengeluh napasnya menjadi pendek atau dan dinding dada; dalam teori tegangan-panjang,merasa tercekik. Gejala objektif sesak napas termasukjuga penggunaan otot-otot pernapasan tambahan elemen-elemen sensoris, gelondong otot pada khusus-(sternokleidomastoideus, scalenus, trapezius, pecto-ralis mayor), pernapasan cuping hidung, tachypnea, nya, berperan penting dalam membandingkandan hiperventilasi. Sesak napas tidak selalu menun-jukkan adanya penyakit; orang normal akan meng- tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya;alami hal yang sama setelah melakukan kegiatan fisik dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukupdalam tingkat-tingkat yang berbeda. besar untuk satu panjang otot (volume napas Pemeriksa harus dapat membedakan sesak napasdari gejala dan tanda lain yan$ mungkin memiliki tercapai); (2) kemoreseptor untuk tegangan CO, danperbedaan klinis mencolok. T akipnea adalah frekuensi O, (PCO, dan POr) (teori utang-oksigen); (3) pening-pernapasan yang cepat, lebih cepat dari pernapasan katan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangatnormal (12 hingga 20 kali per menit) yang dapat meningkabnya rasasesak napas; dan (4) ketidakseim-muncul dengan atau tanpa dispnea. Hiperventilasiadalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah bangan antara kerja pernapasan dengan kapasitasyang dibutuhkan untuk mempertahankan penge- ventilasi. Mekanisme tegangan-panjang yang tidakluaran karbon dioksida (COr) normal, hal ini dapat sesuai adalah teori yang paling banyak diterimadiidentifikasi dengan memantau tekanan parsial CO, karena teori tersebut. menjelaskan paling banyakarteri, atau tegangan (PaCOr), yaitu lebih rendah dari kasus klinis dispnea. Faktor kunci yang tampaknyaangka normal (40 mm Hg). Dispnea sering dikeluh- menjelaskan apakah dispnea terjadi pada tingkatkan pada sindrom hiperuentilasi yang sebenarnya ventilasi atau usaha sesuai dengan derajat aktivitas-merupakan seseorang yang sehat dengan stres nya. Namun, rangsangan, reseptor sensoris, dan jaras saraf yang sesuai tidak dapat ditentukan denganemosional (lihat Bab 22). Selanjutnya, gejalalelahyangberlebihan harus dibedakan dari dispnea. Seseorang pasti.yang sehat mengalami lelah yang berlebihan setelah Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untukmelakukan kegiatan fisik dalam tingkat yang menimbulkan dispnea bergantung pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat, jenis latihan fisik, danberbeda-beda, dan gejala ini juga dapat dialami pada terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan itu.penyakit kardiovaskular, neuromuskular, dan Dispnea yang terjadi pada seseorang harus dikaitkanpenyakit lain selain paru. dengan tingkat aktivitas minimal yang menyebabkan Pada beberapa tahun belakangan ini, ketertarikan dispnea, untuk menentukan apakah dispnea terjadipada ilmu pengetahuan dalam perhitungan dan setelah aktivitas sedang atau berat, atau terjadi padamekanisme neurofisiologi meningkat dengan cepat. saat isirahat. Tabel 37-2 berisi skala garis besar dispnea yang dikembangkan oleh Americsn Thorncic Society yang mungkin sesuai untuk penilaian klinis dispnea kronik. Selhin itu, terdapat beberapa variasi gejala umum dispnea. Ortopnea adalahnapas pendek yang terjadi pada posisi berbaring dan biasanya keadaan diperjelas dengan penambahan sejumlah ls#.ffm :-r ,
776 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN 0=. terdapat peningkatan kerja pernapasan akibat meningkatnya resistensi elastik paru (pneumonia, :1i:ri:::: atelektasis, kongesti)=atau dinding dada (obesitas, kifoskoliosis) atau pada penyakit jalan napasData dari Brooks SM, chairman: ATS News 8:12-16, 1 982 obstruktif dengan meningkatrLya resistensi nonelastikbantal atau penambahan elevasi sudut untuk men- bronkial (emfisema, bronkitis, asma). Tetapi kalaucegah perasaan tersebut. Penyebab tersering ortopnea beban kerja pernapasan meningkat secara kronik,adalah gagal jantung kongestif akibat peningkatan maka pasien yang bersangkutan dapat menyesuai-volume darah di vaskularisasi sentral pada posisi kan diri dan tidak mengalami dispnea. Dispnea jugaberbaring. Ortopnea juga merupakan gejala yang dapat terjadi jika otot pernapasan lemah (contohnya,sering muncul pada banyak gangguan pernapasan. miastenia gravis), lumpuh (contohnya, poliomielitis,Dispnea nokturna par oksismal menyatakan timbulnya sindrom Guillain-Barr6), letih akibat meningkatnyadispnea pada malam hari dan memerlukan posisiduduk dengan segera untuk bernapas. Membedakan kerja pernapasan, atau otot pernapasan kurangdispnea nokturna paroksismal dengan ortopnea mampu melakukan kerja mekanis (contohnya,adalah waktu timbulnya gejala setelah beberapa jam emfisema yang berat atau obesitas). Pada akhirnya,dalam posisi tidur. Penyebabnya sama dengan penderita sindrom hiperventilasi akibat kecemasan atau stres emosional sering mengeluhkan dispnea.penyebab ortopnea yaitu gagal jantungkongestif, dan Pola pernapasan pada kelompok ini seringkali aneh,waktu timbulnya yang terlambat itu karena mobili- dengan ketidakteraturan frekuensi maupun tidalsasi cairan edema perifer dan penambahan volume volume. Pada lain waktu, pola pernapasan menjadiintravaskular pusat. hiperventilasi yang menetap sehingga pasien Pasien dengan gejala utama dispnea biasanya mengeluh kesemutan pada ekstremitasnya danmemiliki satu dari keadaan ini yaitu: (1) penyakit terdapat perasaan melayang (lihat diskusi perna- pasan alkalosis pada Bab 22).Bila pola pernapasankardiovaskular, (2) emboli paru, (3) penyakit paru in-terstitial atau alveolar, (4) gangguan dinding dada abnormal hilang saat tidur, dicurigai terdapatatau otot-otot, (5) penyakit obstruktif paru, atau (6)kecemasan. Dispnea adalah gejala utama edema penyebab psikogenik.paru, gagal jantung kongestif, dan panyakit katupjantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea men- NYERI DADAdadak. Dispnea merupakan gejala paling nyata pada Ada berbagai penyebab nyeri dada, tetapi nyeri yangpenyakit yang menyerar.g percabangan trakeo- paling khas pada penyakit paru adalah nyeri akibat radang pleura (pleuritis). Hanya lapisan parietalisbronkial, parenkim paru, dan rongga pleura. Dispnea pleura yang merupakan sumber nyeri karena pleurabiasanya dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu viseralis dan parehkim paru dianggap sebagai organ yang tidak peka. Umumnya pleuritis terjadi mendadak, tapi dapat juga timbul secara bertahap. Nyeri terladi pada tempat peradangan dan biasanya tempat peradangan dapat diketahui dengan tepat. Nyeri itu bagaikan teriris-iris dan tajam, diperberat dengan batuk, bersin dan napas yang dalam; sehingga pasien sering bernapas cepat dan dangkal, serta menghindari gerakan-gerakan yang tak diperlukan. Nyeri dapat sedikit diredakan dengan menekan daerah yang terkena peradangan tersebut. Penyebab utama nyeri pleuritik ini adalah infeksi paru atau infark, meski- pun keadaan seperti itu juga dapat diderita tanpa timbub:rya nyeri. Pasien dengan pneumotoraks atau atelektasis berat kadang-kadang dapat mengalami nyeri dada yang diduga akibat tarikan pada pleura parietalis karena adanya perlekatan dengan pleura
Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BAB 37 777viseralis. Nyeri pleura harus dibedakan dari bronkogenik adalah satu-satunya penyebab jari tabuh dan osteoartrofi hipertrofik. Kotak 37-1-men-penyebab nyeri dada yang lain, seperti iskemia mio- data beberapa keadaan yang biasanya berhubingankardial, perikarditis, kostokondrosis, dan herpeszoster (disebabkan terkenanya nervus interkos talis)' dengan jari-jari tabuh. \"- Jari-jari tabuh harus dideteksi sedini mungkinJARI TABUH DAN OSTEOARTROPATI karena jari-jari tabuh mempunyai nilai diagnosisH I PERTROFI K yang penting. Tanda yang paling dini adalah hilang-f ari tabuh adalah perubahan bentuk ujung jari tangandan kaki yang khas sehingga tampak menggelem- nya sudut antara kuku dan bagian dorsal falang ter-bung. Tanda fisik ini nyata dan penting karena minal; sudut ini normalnya sebesar 160 derajat. Pada Gbr.37-7 dapat dilihat beberapa variasi normal, jarimerupakan tanda dari beberapa keadaan yang serius' tabuh dini dan lanjut. Pada pembesaran dini, kulitPenyakit paru (seperti karsinoma brokogenik, pada dasar kuku tampak berkilat dan penekananbronkiektasis, abses, dan tubelkulosis paru) meru-pakan penyebab utama jari tabuh (70%-80% kasus)' lembut pada bagian akar kuku akan terasa bagaikanPenyakit kardiovaskular (seperti pirau intrakardia busa (kuku seakan-akan mengapung). Dalam ke-kongenital dan infeksi endokarditis) merupakanpenyakit kedua sebagai penyebab iari-jari tabuh adaan normal kuku melekat kuat pada tulang. Pembe-(10'/\"-15% kasus); Sedangkan 5% sampai 10% kasusjari-jari tabuh disebabkan oleh penyakit kronik saran dini harus dibedakan dengan bentuk kukusaluran cerna, termasuk penyakit hati. Karsinoma melengkung normal yang sering dimiliki orang kulit hitam. Kalau kita memandang dari samping kuku normal yang melengkung, maka sudut pada dasar itu masih sekitar 160 derajat. Pada pembesaran dini sudut pada dasar kuku menjadi lebih besar dari 160 derajat. Bila makin parah, jaringan pada akar kuku menjadi menumpuk dan lengkung kuku semakin jelas sampai jaringan lunak ujung jari menggelembung sehingga tampak seperti tongkat penabuh drum' Keadaan yang berkaitan erat dengan jari tabuh adalah osteoartropati hipertrofik (HOA) yang ditandai oleh jari-jari tabuh, pembentukan periosteal tulang baru, dan artritis. HOA paling sering muncul pada karsinoma bronkogenik dan dapat dikacaukan dengan artritis. HOA mungkin mendahului gam- baran radiografik pada kanker paru selama berbulan- Kuku normal Sudut dasar _lI\kuku jari tabuh dini >1 60\" Jari ttaabumh lpanajutk---=\l\ -1 Lengkung kuku normal tmenggelembung ---// Jari-jari tabuh. tampak seperti tongkat penabuh drum Gbr. 37-1 Jari tabuh.
778 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANbulan. Pasien dapat mengalami nyeri tulang berat ml. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal,sebelum timbul jari tabuh atau HOA. Sendi-sendi lain sianosis akan pertama kali terdeteksi pada S4p, kira-selain jari-jari dapat juga terkena HOA. kira75\"/\" dan PaOr 50 mm Hg atau kurang. Penderita Mekanisme patogenesis jari tabuh dan HOA ini anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernahbelum diketahui. Hipotesis yang populer meng- mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolutkaitkannya dengan hipoksia, tetapi penjelasan ini tak Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g per 100 ml. Sebaliknya, orar.g yang menderita poli-dapat menerangkan mengapa gejala tersebut timbul sitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah mempunyai kadar FIb tereduksi 5 g per 100 ml walau-pada banyak keadaan ketika tidak ada hipoksia atau pun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali.pada keadaan terdapat hipoksia tapi tanpa jari-jari Faktor-faktor lain yang menyulitkan pengenalantabuh. Sebagai contoh, jari tabuh dan HOA sering sianosis adalah variasi ketebalan kulit, pigmentasiterjadi pada tahap dini penyakit karsinoma bronko- dan kondisi penerangan.genik dan tak ada kaitannya dengan desaturasi arteri. Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pemapasan (sianosis sentral), akan terjadi sianosisMemang mengherankan bahwa hipoksia kronik pada perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saturasi darah vena, dan akanpenyakit paru obstruktif kronik (COPD) jarang menyebabkan suatu'daerah menjadi biru. Sianosismengakibatkan jari-jari tabulu sedangkan hipoksia perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung,pada tetralogi Fallot sering disertai pembesaran yang sumbatan pada aliran darah, atau vasokonstriksip arah. Teori Martin ez-Lav in (79 87) memperkirakanbahwa jari-jari tabuh dan HOA terjadi karena pembuluh darah akibat suhu yang dingin.berkembangnya faktor-faktor dalam sirkulasi yang Sejumlah kecil methemoglobin atau sulflremoglo-pada keadaan normal tidak aktif dalam paru.Keadaan ini timbul karena fraksi darah melewati bin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis, walaupun jarang terjadi. Ada banyak hal yangparu pada kasus malformasi jantung kongenital dan mengakibatkan sianosis (dan sianosis sulit dikenali)pada derajat yang lebih rendah pada kasus kankerparu. dan sirosis hati. Penelitian selanjutnya yang sehingga sianosis merupakan petunjuk insufisiensimendukung teori ini adalah dengan mengidentifikasi paru yang tidak dapat diandalkan.faktor pertumbuhan yang berasal dari trombositspesifik untuk HOA danmembuktikanbahwa pasiendengan HOA memiliki tanda-tanda pengaktifan selendotelial trombosit.TANDA PERTUKARAN GAS YANG Hipoksemia dan Hipoksia'TIDAK ADEKUAT Istllah hip oksemin meny atakan nilai PaO, yang rendah dan seringkali ada hubungannya dengan hipoksia,Sianosis atau oksigenasi jaringan yang tidak memadai. Hipok- semia tak selalu disertai dengan hipoksia jaringan.Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit danselaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah Seseorang masih dapat mempunyai oksigenasiabsolut Hb tereduksi (Hb yang tak berikatan dengan jaringan yang normal, tapi menderita hipoksemia;Or). Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan, seperti juga seseorang masih dapat memiliki PaO,meskipun bukan merupakan tanda yang dapat normal tetapi menderita hipoksia jaringan (karenadiandalkan. Ada dua jenis sianosis: sianosis sentraldan sianosis perifer. Sianosis sentrnl disebabkan oleh gangguan pengiriman oksigen dan penggunaan oksi-insufisiensi oksigenasi FIb dalam paru, dan paling gen oleh sel-sel, seperti yang dibicarakan pada Babmudah diketahui pada wajakg bibir, cuping telinga, 35). Tetapi ada hubungan antara PaO, dengan hipok-serta bagian bawah lidah. Sianosis biasanya tak sia jaringan, meskipun terdapat nilai PaO, yang tepat pada jaringan yang menggunakan Or. Kalau semuadiketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi dianggap sama, makin cepat timbulnya hipoksemia, semakin berat pula kelainan jaringan yang diderita.mencapai 5 g per 100 ml atau lebih pada seseorang Pada umumnya nilai PaO, yang terus menerusdengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi kurang dari 50 mm Hg disertaihipoksia jaringan danoksigen [SaOrl kurang dari90%). Jumlah normal FIb asidosis (yang disebabkan oleh metabolisme anaero-tereduksi dalam jaringan kapiler adalah 2,5 gper 1,00 bik). Hipoksia dapat terjadi pada nilai PaO, normal maupun rendah sehingga evaluasi pengukuran gas darah harus selalu dikaitkan dengan pengamatan
Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BAB 37 779 .,:;:]::] i;'i:.:]]].:::::i:|] u:: : :::::::t . .t:t:::: 1::i::.::.i'l1i.net'glju!(gd-.ntt-,H$!ik6efi i$din.fl inoksia I :l:::: : l::::ii; l ti.,::::;i tar:i:::::::::.::\. ,Gas PaQ-: : 80-100 mm Hg (normal) :i Ilrii:ijiri ir;:i.:::,. iir',::::i::::::::.:::::.:=::::;: 60-80 mm Hg (hipokgemia ringan) ,:iil*nieililnnifi$$iiiiii 40-60 mm Hg (hipoksemia sedang) s'r,i m sar;lrlPu,-fttiil, <40 mm Hg (hipoksemia berat) .'ii SaOr: 957o:977o (normal) :i!!,:- ir- :::::r::::rr.r,,:, , .,1:, <90o/o (dapat mengindikabikan hipokSemia) si.:tdrn-ka,,-q; ulnlii pH: 7,35-7,45 (normal)ffivlfjill'ri,; <7,35 (asidemia) >7,45 (alkalemia) PaCQ: 35-45 mm Hg (normal) : >45 mm Hg (hipoVentilasi) <35 mm Hg (hiperventilasi) : kipn'e'd;, bnuiu,p11ia,nO,] e fjdaf l dlspnea; merlgq men$gun-akan otoFb!.o! peinapasan tambahan, lubang hidung melebar ' Sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral) Kekacauan mental, tingkah laku yang aneh, gelisah' Mudah ierangsang, ekspresi wajah cemas, berkeringat Rasa mengantuX yang dapat berlanjut menjadi koma jika hipoksia menjadi berat. Mula-mula takikardia; kemudian bradikardia jika otot jantung tidak cukup mendapat O, Peningkatan tekanan darah yang diikuti dengan penurunan tekanan darah jika hipoksia tidak diatasi; di5ritmia'Nilai PaO, pada seorang yang berumur di bawah 60 tahun, menghirup udara ruangan; nilai ini dikurangi 1 mm Hg untuk setiap tahun di atas usia 60tahun, untuk mendapatkan batas bawah dari nilai normal.klinik dari pasien yang bersangkutan. Sianosis Ventilasi yang memadai akan mempertahankan kadar PaCO, sebesar 40 mm IHg. Hiperkapnia didefi-merupakan satu tanda yang tidak dapat diandalkankarena SaO, harus kurang dari 75\"h pada orang nisikan sebagai peningkatan PaCO, sampai di atas 45dengan kadar Hb normal sebelum tanda itu dapat mm Hg; sedangkan hipokapnia terjadiapabila PaCO,diketahui. Tabel 37-3 mencantumkan tanda klinis kurang dari 35 mm Hg. Penyebab langsung retensidan hasil laboratorium yang menunjukkan adanya CO, adalah hipoventilasi alveolar (ventilasi kuranghipoksia. memadai, untuk mengimbangi pembentukan COr). Hiperkapnia selalu disertai hipoksia dalam derajatHiperkapnia dan Hipokapnia tertentu apabila pasien bernapas dengan udara yangSeperti halnya ventilasi, yang dianggap memadai bila terdapat dalam ruangan.suplai O, seimbang dengan kebutuhan O' pem- Penyebab utama hiperkapnia adalah penyakitbuangan CO, melalui paru baru dianggap memadai obstruktif saluran napas, obat-obat yang menekanbila pembuangannya seimbang dengan pembentuk- fungsi pernapasan, kelemahan atau paralisis ototan COr. CO, mudah sekali mengalami difusi sehinggatekanan CO, dalam udara alveolus sama dengan pernapasan, trauma dada atau pembedahan abdo-tekanan CO, dalam darah arteri; sehingga PaCO, me- minal yang mengakibatkan pernapasan menjadirupakan gambaran ventilasi alveolus yang langsung dangkal, dan kehilangan jaringan paru. Tanda klinikdan segera yang berhubungan dengan kecepatanmetabolisme. Dengan demikian PaCO, digunakan yang dikaitkan dengan hiperkapnia adalah:untuk menilai kecukupan ventilasi alveolar (Vo) kekacauan mental yang berkembang menjadi koma,karena pembuangan CO, dari paru seimbang dengan sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral), asteriksis atau tremor kasar pada tangan yang teregang (flap-Vo sehingga PaCO, langsung berkaitan dengan ping tremor), dan volume denyut nadi yang penuhproduksi CO, (VCOr) dan sebaliknya berkaitan disertai tangan dan kaki yang terasa panas dan ber- keringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiper-dengan ventilasi alveolar: PaCO, o VCOr/Vo. kapnia). Hiperkapnia kronik akibat penyakit paru kronik dapat mengakibatkan pasien sangat toleran terhadap PaCO, yang tinggi, sehingga pernapasan
lE0 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANterutama dikendalikan oleh hipoksia. Dalam keadaan lasi mekanis yang berlebihan, keadaan cemas, trauma serebral, keracunan aspirin, dan respons korqpensasiini, bila diberi oksigen kadar tinggi, pernapasan akan terhadap hipoksia. Tqpda dan gejala yang seringber- kaitan dengan hipokapnia adaiah sering mendesahdihambat sehingga hiperkapnea bertambah berat. dan menguap, pusing, palpitasi, tangan dan kaki Kehilangan CO, dari paru yang berlebihan (hipo- kesemutan dan baal, serta kedutan otot. Hipokapnia hebat (PaCO, < 25 mm Hg) dapatmenyebabkankejang.kapnia) akan terjadi apabila terjadi hiperventilasi(ventilasi dalam keadaan kebutuhan metabolismemeningkat untuk membuang COr). Penyebab umumhiperventilasi dibahas darlam Bab 36, termasuk venti-.(onseP KUNct,,.,.,._.. Batuk,: adalah sualu. i,efleks piote*tif yang disebab: trapezius), cuping hidung, ,takipnea, dan hiper-:,::', kan oleh irilas| pada cabang trakeobronkial:,akibat ventilasi.,,..-. rangsangan mekanik; klmia, atau :peradangan. O rtopn ea adalah lerjadinya,, dispnea' pada,,,posisi Batuk adalah mekanisnie fisiologis untuk mem- berbafin$ dan, sering digambarkan dehgan,,,.,,, \" bersihkan sekresi ber:lebih. : dan,:,,,: melindungi , jumlah bantal :yang:,dibutuhkah untuk:'menc€gah saluran pernapasan dari makanan atau bend-a perasaan tersebut. Penin$katan volume darahr|''': . asing vang rnasuk ke saluran.pelnapasan. pada pembuluh darah sentral di toraks (normal- Baluk aOalan gejala penyakit pernapasan yang nya berada,.di ekstremitab bawah ketika',pasienpaling sering; setiap batuk yang menetap selama dalam. po-siSi, ber:di ri) rmenyebab kan odop nea. i na h'D',,r:t...]';11*6tn dari..3,minrggu :,seharusnya disdlidiki untuk is p n a-,;,;;p a rb ks is mia l . ii o kt r ad a l a !e r b an g u n -ei',:,:,i:':.t:t:,':Br'maie'inkebhitauskaahtnal:p,,e: hdyileabnaobani ycae.n,,.g,a.n.',,-sputu m yan g dgaaQri atild,uirja:anktibuhhtgd'iksopnngeeastdifa'n merupakan gejafa: j{slj'''fii6l1:piroduktif, yang menonjol. :; , ,,.,,,,.?r)duktif ,., Penyebabnya adalah peningkatan volume intra-, ,i llOrahg sehat,mefiproduksi mukus- pada saluran vaskular sentral yanQ berhubungan dengan posisii,,,, pernapasailnya kira-kira 'l 00 mf per hari,:yang berbaring dan perpindahan cairan edema perifer masuk ke'datam,vaskulasi sentral.,=,:.r=,:,:-,-',pa'pikeO.amOhbu,e,rO,-,-d,\"s'iibh-a'apnw0r ',atstimilkiaeyr,iasfn,a-g.r:,lb.neg-r.le,mbeihlaatnui i, , mekanisme: ,,, serin$ timbul a cSkala dispn e d1ri .Am e ri can,:,,:.Tho raci S,o ci e ty, yang berhubuhgan dengan, tihgkat aktiVitas; yan$pada penyakit pernapasan yang menyebabkan menyebabkan gejala merupakan metode standar,'r.,, , peiadahgan akut atau kronik cabang trakeobro'n- untuk menilai dispnea.. :,.,: '.,kial; seperti bronkitis kronik,. ' Faktor: kunci yan$ muncul untuk mehentukan '1,.. Sp, u,t uim,, y an u' hij a u m e n ce r' adanya dispnea adalah tingkat ventilasi atau g b e rw a rn a\" ku n,i h g atai,. minkan: adanya feukosit yailg banyak dan proses usaha yang sesuai dengan derajat aktivitas.supuratif yang menyerang saluran pernapasan Penyebab tersering dispnea termasuk penyakltatau parenkim paru seperti bronkiiis akut atau kardiovaskular., emboli paru, penyakit paru inter-kronik ltau pneumonia.' Stibial atau a1Veofa1, penyakit paru obstruktif, gang-i, r,l, n-iu.uui-k\"paoa tp utum, mungkn, men glndikasi- guan dinding dada atau otot-otot pernapasan, dan kecemasan. ,,,,, ,, :t1,,,, :Kan,,,,qbses.'pa'iu atau bionkiektasis,. , , :::: Nyeri'dada peniya,kit paru bdrmula pada dinding Hemoptisls adalah batuk darah atau sputum . dengan sedikit darah yang be-rasaf dari,: saluran dada, pleura parietal, saluran pernapasan yang,,:,i,., , ,pelnapas.ahiI SecaIa klinis;,,hemoptisis mungkin lebar, atau struktur mediastinum karena parenkim ,,.iiiii::'ii'$illit' ldib'aOata'n,'-Oaii,:darah : yang berasal Oari paiu dan ple=ura:ivisceral tidak sensitif terhadap,,, saluian pencernaan atas (hemaiemesis) dan nyeri. biasanya berwarna'lgblap;:seperti;,We,,rna:kopi,..,, Nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit parulriiiil-r .. Fe'ngely,aran,sputum,,VanQ ditandai dehgan, daiah, sering ditimbulkan oleh , peradahgan pleura ..,=..,rStf4a, b;6'itl ,teidapat pad-a bionkitis akut atau parietal yang mungkin akibat pneumonia, emboli:.,'.:' .koniK; pheu,mo'nia,'l1flisinqlna bronkogeniki fibro- paru ;,tubeikUlosis, htau,f umor, ganas yang rmeluas:,,.- sis kistik, tubeikulo$ls; btohkiektasis,.dan,emboli ke:: fiermukaan pleura' Pnetmotbiaks , seringpiru. menyebabkan nyeri pleuritik akut.', ;!e.: .- 1:-nr5p e-i.:.atau, sesak napas adaf ah perasaah :::-0|il Nyeri pleuritikradalah nyeri yang menusuk,'nyeri ,,.. a$:'-@ia bubiaxtit, Tanda bbjektif sesak terlokalisir yanU diperberat dengan inspirasi nafas adalah penggunaan otot-otot pernapasan dalam dan , batUk,: dan .akan berkuiang ,dengan menahan napasltambahan (sternokleidomastoideus, skalenus,
Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BAB 37 781 1S)Hb tereduksi, sehin$$a brangj.{ersebut.tidl,Ak akan iianosii. Seseoiangir',panaeiita anefiia ddn$aq.llpt,.7i8 g/l 0o.tnl al(ap,,,,lebih se.{ikit mem* iitiiiiii:i,l neifihaikdn $iano.sisi walaupun, sangat',hlpoksi\1 ii''i ;ii$&aotansi id[[' d;ri i a't an',r<fr ar Hb eo g/ 100 ml akan lebih mudah memperlihatkan sia- nosis,' walaupun orang tersebut tidak hipoksik' Oleh karena itu,r,sian6$is ada!ah.::tahda- inSu-' fisiensi pernapasan yang tidak dapat dipercaya. , I Hipoksia berarti 0. yang tidak adekuat dalam tingkat jaringan (area minat klinis, walaupun tidak dapat diukur langsung dalam klinik) ;:1i1-,IBlp fsetil, ber.al:tf PaO,.di bawah ni|ai normal]80. 00,,,,..,::r.i'.,1 ft mlrlg..,Klasifikasi hipoksia menu rUt' PaOr : adafah ringan (60-80 mmHg), sedang (40-60 ,. mmHg), alau berat (<40 mmHg). Kebanyakan ';l.f;..pus5j;1 kbsbhatan menggolon-gka1'hipoksia' i uiI-i..,'k,es.pteasiaif;ikr:,ridpai,tnir:a.',nme:p:.icaahkQug,;r'takipnea.; ' dispnear sakit ii$;,,.,.tatlkaroi, oan :::::,=rsiano$is {tanda-,yang'terlambat),, ;-:,..::, 1,,'1,. Pendilkilidh:.gas I laiah-'a'rteri adalah,,bukti yang ,,,,,,pa!in,g..dapat,'dipe*a14;\"' padq. leadaan bksigenaSi ridaFdekuat,ya-g, menChkup: Paol ==-,,.iraeiinndgaanh,,yapnHg <7,35 atau >7,45 dan SaO, <90\"/o. Kapan pun hipoksemia dan asidemia timbul, \. thip'cik$la-jaiiil$anl,pehaiusnya diduga karena. k6; dua taktoa tersebut dalam kombinasi menurunkan kadar oksigen hingga tingkat rendah yang kritis.. r PaCO, digunakan untukhenilai ke4dekuatan Vo ' karena eliminasi CO, oleh paru adalah berbanding lurus dengan Vo sehingga PaCO, langsung ber- hubungan dengan produksi CO, (VQOr) dan berbanding terbalik dengan V;: PaCO, u VCOrtVo. ) H ip e rka p n i a. . alau,aS gosis', riespi ralori U6,.didef i n ir i =, iisikan:seb-agai meningkatnya PaCO, !+S,, mmFlg' Penyebab langsung adalah selalu hipoventilasi alveolar (Kegagalan dalam mengeliminasi CO,Hb yang tidak r secepat produksinya)..i : iil:ri:::::::::-r1:rl gebeirta derajat hipoksemia selalu bersamaan dengan hiperkapnia sehingga memisahkan tanda dan gejala yang khusus untuk masing- ,=ii-'.11 maaing,,sulit dilakuktin; , rrii,:, :: .r, . \"ii;L ;':,i Xeadaan y-,png,.,s'ei!ng . le,ijadr yang b'e.qhubunggn #ngah$06'ikaRnia mencakup coPD, obatr-,oba.t ' penekan pusat pernapasan, kelemahan atau pa- ralysis otot-otot peihapasan, trauma dada, atau pembedahan abdomen yang menyebabkan 't napas dangkal. Hipokapnia alau alkalosis respiratorius didefinisi' kan sebagai menurunnya PaCO, <35 mmHg. ,ii Penyebab langsung selalu hiperven.tilasi alveolar (eliminasi CO, lebih cepat daripada produksinya).
782 BAG IAN TUJ U H GANGGUAN SISTEM PERNAPASANPenrnruYAANBeberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercanlum di sini. Kunjungi http://www.mosby.com/M-ERL|N/PriceWilson/ untuk pertanyaantambahan.Cocokkan tanda-tanda dan gejalagejala yang tercantum pada koilom B dengan laktor yangnungkin sebagai penyebabnya yang terdapat pada kolon A. Setiap hurul hanya dapatdigunakan sekali. Kolom A Kolom Ba.1. Gangguan pada kontinuitas Batuk pembuluh darah paru. b. Produksisputumberlebihan2. Radang pleura, c. HemoptisisJ. Peningkatan jumlah absolut d. Dispnea Hb tereduksi. e. Jari tabuh4. Luka atau oanoouan fisik. f. Nyeri dada kimia atau infeksi pada s. Sianosis selaput lendir saluran perna- pasan. Refleks proteksi yang dirang- sang oleh iritasi percabangan trakeobronkial. Patogenesis belum diketahui; dikaitkan dengan tahap dini karsinoma bronkogenik dan beberapa penyakit perna- pasan yang kronik, kardio- vaskular dan gastrointestinal. Peningkatan beban kerja ventilasi; harus dikaitkan dengan tingkatan minimum aktivitas yang memadai untuk menginduksi proses tersebut.Jawablah pertanyaan berikut pada lembar kertas brpisah.8. Apakah yang disebut jari tabuh? Mengapa 9. Bagaimana cara mengetahui sianosis padajari tabuh harus terdeteksi? orang berkulit hitam?
BRB.,;::38POl6 b5tf'rr l(fif FodOPenyol(it Pernoposon LORRAINEMIWIISON a4tn'-n--r-s- e- -E-inn BAB lain dapat menyerang lokasi anatomi yang berbeda n, PO eI N vnKlT'PE RNAPASA fl ;,,7s3'....,,:,.,,,, dan menimbulkan akibat patofisiologis yang berbeda pula. Dalam bab ini dan Bab 39 penyakit pernapasan PENYAKIT, PARU.OBSTRU KII F, KRON I K;:11p4 Asma, 784 akan diklasifikasikan sesuai dengan disfungsi ventilasi dan akan dibagi dalam dua kategori: :'.,,....:iB:fuionngkoitbisa,t,dKhioopOikndDan;73E9mf.is\"e..m.\"a1;t,.,7'8'.5.-.,..' l,ti, penyakit-penyakit yang terutama menyebabkan BRONKIEKTASIS, 791 FIBROSIS KISTIK, 792 gangguan a entilasi obstruktif dan penyakit-penyakit yang mengakibatkan gangguan aentilasi restriktif.POLA PENYAKIT PERNAPASAN Klasifikasi ini dipilih karena uji spirometri dan ujiPenyakit pernapasan diklasifikasikan berdasarkanetiologi, letak anatomis, sifat kronik penyakit, dan fungsi ventilasi lain dilakukan hampir secara rutin,perubahan struktur serta fungsi. Tidak satu pun dan sebagian besar penyakit pernapasan meme-klasifikasi ini yang memuaskan. Pada kasus-kasus ngaruhi ventilasi. Cara pendekatan seperti ini mempunyai dua keterbatasan. Pada beberapa gang-tertentu penyebab etiologisnya tak diketahui, guan pemapasan, kelainan ventilasi dapat menim- bulkan bentuk campuran (misah-rya, emfisema kroniksedangkan penyebab yang sama pada kasus-kasus yang disertai pneumonia), sedangkan pada gang- guan lain yang juga memengaruhi pernapasan, fungsi ventilasi mungkin normal (misalnya anemia atau pirau dari kanan ke kiri). Gangguan paru yang tidak termasuk dalam pola penyakit obstruktif atau restriktif akan dibicarakan tersendiri: Hanya jenis gangguan yang sering ditemukan dalam praktik rumah sakit yang akan dibahas di sini. 783
7M BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASANPENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIKPenyakit paru obstruktif kronik (COPD merupakan Gbr. 38-1 Hubungan antara penyakit-penyakit yang tergabungsuatu istilah yang sering digunakan untuk seke-lompok penyakit paru yang berlangsung lama dan dalamCOPD.ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran bronkitis kronik, asma, dan emfisema. Daerah yangudara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. diliputi bayangan menggambarkan pasien denganBronkitis kronik, emfisema paru, dan asma bronkial lebih dari satu penyakit; sedangkan daerah yang tak berbayang menggambarkan penyakit yang menonjolrnembentuk kesatuan yang disebut COPD. Agaknya dalam bentuknya yang mumi. Agar lebih jelas, asma akan dipisahkan dari bronkitis kronik dan emfisemaada hubungan etiologik dan sekuensial antara karena mudah dibedakan dari kedua penyakitbronkitis kronik dan emfisema, tetapi tampaknya tak tersebut. Pembahasan lebih rinci mengenai asma ter-ada hubungan antara kedua penyakit itu dengan dapat dalam Bab 10.asma. Hubungan ini nyata sekali sehubungan Asmadengan etiologi, patogenesis dan pengobatan, yang Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinyaakan dibicarakan kemudian dalam bab ini. terengah-engah dan berarti serangan napas pendek. Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis Meskipun dahulu istilah ini digunakan untukyang ditandai oleh pembentukan mukus yangberle- menyatakan gambaran klinis napas pendek tanpabihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai memandang sebabnya, sekarang istilah ini hanya ditujukan untuk keadaan-keadaan yang menunjuk-batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedi- kan respons abnormal saluran napas terhadap ber-kitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya bagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan napas yang meluas.dalam dua tahun berturut-turut. Definisi ini tidak Perubahan patologis yang menyebabkan obs-mencakup penyakit-penyakit seperti bronkiektasis truksi jalan napas terjadi pada bronkus ukurandan tuberkulosis yang juga menyebabkan batuk sedang dan bronkiolus berdiameter 1 mm. Penyem-kronik dan pembentukan sputum. Sputum yang pitan jalan napas disebabkan oleh bronkospasme,terbentuk pada bronkitis kronik dapat mukoid atau edema mukosa, dan hipersekresi mukus yang kental (Gbr.38-2).mukopurulen. Asma dapat dibagi dalam tiga kategori. Asma Emfisema paru rr.erup akan suatu perubahan anato- ekstrinsik, atau alergik, ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa, dan disebabkan oleh alergen yangmis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran diketahui. Bentuk ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dengan keluarga yang mempunyaialveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, riwayat penyakit atopik termasuk hay feaer, ekzema,serta destruksi dinding alveolar. Emfisema dapat dermatitis, dan asma. Asma alergik disebabkan olehdidiagnosis secara tepat dengan menggunakan CT kepekaan individu terhadap alergen (biasanyascan resolusi tinggi. protein) dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus brnatang, spora jamur, debu, serat kain, atau Asma merupakan suatu penyakit yang ditandai yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susuoleh hipersensitivitas cabang trakeobronkial ter-hadap pelbagai jenis rangsangan dan keadaan inibermanifestasi sebagai penyempitan jalan napassecara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. Perhatikan perbedaan mendasar dari definisipenyakit-penyakit yang disebutkan di atas: bronkitiskronik didefinisikan menurut gejala klinisnya,emfisema paru menurut patologi anatominya,sedangkan asma menurut patofisiologi klinisnya.Meskipun setiap penyakit dapat timbul dalambentuknya yang murni, tetapi bronkitis kronikbiasanya timbul bersama-sama emfisema padapasienyangsama. Asma lebih mudah dibedakan daribronkitis kronik dan emfisema berdasarkan riwayatserangan mengi paroksismal, yang dimulai padamasa kanak-kanak dan berhubungan dengan alergi,tetapi kadang-kadang pasien bronkitis kronik dapatmempunyai gambaran asmatik dari penyakitnya.Gbr. 38-1 menggambarkan hubungan antara
Polo Obstruktif podo Penyokit Perncposon B A B 38 785 Otot dalam untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus keadaan yang sempit, mengalami edema dan terisi mgkus, spasme yang dalam keadaan Jrormal akan berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. Udara A terperangkap pada bagian distal tempat penyum- batan, sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru.Gbr. 38-2 Faktor-faktor yang mengakibatkan obstruksi Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yangekspirasi pada asma bronkial. A, Potongan melintang dari merupakan ciri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar. Serangan asma seperti inibronkiolus yang mengalami oklusi akibat spasme otot, mukosa dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti batuk produktif dengan sputum berwamayang membengkak, dan mukus dalam lumen. B, Potongan keputih-putihan. Pengobatan terdiri atas pemberian bronkodilator, desensitisasi spesifik yang lama,memanjang dari bronkiolus. menghindari alergen yang sudah dikenal, dan kadang-kadang obat kortikosteroid. Selang waktuatau coklat. Pajanan terhadap alergen, meskipun antara dua serangan biasanya bebas dari kesulitan bernapas. Asma dapat dibedakan dari bronkitishanya dalam jumlah yang sangat kecil, dapat kronik dan emfisema karena sifatnya yang intermitenmengakibatkan serangan asma. Sebaliknya, pada dan berdasarkan kenyataan bahwa emfisemaasma intrinsik, atau idiopatik, ditandai dengan seringtidak ditemukannya faktor-faktor pencetus yang jelas. destruktif jarang terjadi. Serangan asma yang ber-Faktoi nonspesifik (seperti flu biasa, latihan fisik, atau langsung terus menerus selama berhari-hari dan takemosi) dapat memicu serangan asma. Asma intrinsik dapat ditanggulangi dengan cara pengobatan biasa dikenal dengan narna stqtus asmatikus. Dalam kasuslebih sering timbul sesudah usia 40 tahun, dan ini fungsi ventilasi dapat sangat memburuk sehinggaserangan timbul sesudah infeksi sinus hidung atau mengakibatkan sianosis dan kematian (lihat Bab 10)'pada percabangan trakeobronkial. Makin lamaserangan makin sering dan makin hebat, sehingga Bronkitis Kronik dan Emfisemaakhirnya keadaan ini berlanjut menjadi bronkitis Meskipun bronkitis kronik dan emfisema merupakankronik dan kadang-kadang emfisema. Banyak pasien dua proses yang berbeda, tapi kedua penyakit ini sering ditemukan bersama-sama pada penderitamenderita asma campuran, yang terdiri dari COPD. Diperkirakan 76,2 juta orang Amerika men- derita bronkitis kronik dan emfisema atau keduanya,komponen-komponen asma ekstrinsik dan intrinsik.Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut yang bertanggung jawab dalam menyebabkanmenjadi bentuk campuran; anak yang menderitaasma ekstrinsik sering sembuh sempurna saat 7\2584 kematian pada tahun 1998. Insiden COPDdewasa muda. meningkat 450% sejak tahun 1950 dan sekarang merupakan penyebab kematian terbanyak keempat. Patogenesis asma telah dibahas pada Bab 10' COPD menyerang pria dua kali lebih banyak dari-Manifestasi klinis asma mudah dikenali. Setelahpasien terpajan alergen penyebab atau faktor pada wanita, diperkirakan karena pria adalahpencetus, segera akan timbul dispnea. Pasien merasaieperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan perokok berat; tetapi insiden pada wanita meningkatbeiusaha penuh mengerahkan tenaga untuk ber- napas. Berdasarkan perubahan-perubahan anatomis 600% sejak tahun 1950, dan diperkirakan akibat yang telah dijelaskan, bahwa kesulitan utama terletak perilaku merokok mereka. Temuan patologis utama pada bronkitis kronikpada saat ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi, tetapi sulit adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel goblet, dengan infiltrasi sel-sel radang dan edema mukosa bronkus. Pembentukan mukus yang meningkat meng- akibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya memengaruhi bronkiolus kecil sehingga bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi
Search
Read the Text Version
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
- 10
- 11
- 12
- 13
- 14
- 15
- 16
- 17
- 18
- 19
- 20
- 21
- 22
- 23
- 24
- 25
- 26
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- 32
- 33
- 34
- 35
- 36
- 37
- 38
- 39
- 40
- 41
- 42
- 43
- 44
- 45
- 46
- 47
- 48
- 49
- 50
- 51
- 52
- 53
- 54
- 55
- 56
- 57
- 58
- 59
- 60
- 61
- 62
- 63
- 64
- 65
- 66
- 67
- 68
- 69
- 70
- 71
- 72
- 73
- 74
- 75
- 76
- 77
- 78
- 79
- 80
- 81
- 82
- 83
- 84
- 85
- 86
- 87
- 88
- 89
- 90
- 91
- 92
- 93
- 94
- 95
- 96
- 97
- 98
- 99
- 100
- 101
- 102
- 103
- 104
- 105
- 106
- 107
- 108
- 109
- 110
- 111
- 112
- 113
- 114
- 115
- 116
- 117
- 118
- 119
- 120
- 121
- 122
- 123
- 124
- 125
- 126
- 127
- 128
