C. Usus Halus

PENDEKATAN DAN PENATALAKSANAANGEJALA DAN SINDROM KLINIK DI BIDANGGASTROENTEROLOGIC. USUS HALUS:. TUKAK DUODENUM:. KANKER DUODENUM:. POLIP DAN KANKER USUS HALUS:. ALERGI MAKANAN:. PENYAKIT TROPIK:. INFEKSI USUS HALUS:. PENDEKATAN KLINIS DAN TATALAKSANA KERACUNAN MAKANAN:. PENYAKIT VASKULAR MESENTRIKA



TUKAK DUODENUM B.J. WALELENG TENDEAN WENAS F WIBOWOPENDAHULUAN Tukak duodenum tiga kah lebih sering terjadi daripada tukak lambung di seluruhTukak peptik adalah suatu keadaan dimana dunia, kecuali di negara-negara tertentuterjadi defek mukosa berbatas tegas yang seperti Jepang dan Sri Lanka.dapat menembus hingga ke muskularismukosa. Defek initerjadi karena kerusakan PATOFISIOLOGIsel-sel epitel akibat efek kaustik dari asamdan pepsin. Tukak peptik inipaling sering Tukak peptik terjadi karena faktor-faktorterjadi di lambung dan duodenum, n a m u n agresif yaitu asam dan pepsin melam-dapat terjadi pada seluruh bagian saluran paui faktor-faktor defensif mekanismecerna yang terpajan asam dan pepsin pertahanan mukosa. Mekanisme-dengan konsentrasi yang cukup tinggi mekanisme pertahanan mukosa dibagidan jangka waktu yang cukup lama. Lebih menjadi faktor preepitel, epitel, dan postdari 95% tukak duodenum ditemukan epitel.pada bagian pertama duodenum,sebagian besar berukuran kurang dari 1 Faktor preepitel meliputilapisan mukussentimeter. dan bikarbonat yang diproduksi oleh sel- sel epitel l a m b u n g dan kelenjar Brunner d i Insiden tukak peptik berkisar antara 0.1- duodenum. Lapisan mukus dan bikarbonat0.3% tiap tahun, lebih sering terjadi pada ini m a m p u mempertahankan p H 6-7 padapria, dan angka kejadiannya meningkat p e r m u k a a n sel epitel gastroduodenal,sesuai dengan bertambahnyausia. Prevalensi walaupun p H d il u m e n gaster kurangtukak duodenum diperkirakan sebanyak dari 2. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh6-15% dari seluruh populasi. Sebagian besar kalsium, prostaglandin, input kolinergikpenderita tukak duodenum tidak mem- dan keasaman lumen.punyai gejala klinis yang bermakna. Kasusterbanyak dijumpai pada rentang usia 25 Faktor epitel meliputi m e m b r a n selhingga 64tahun, yaitu sekitar 70 persen. apikal dan kompleks ikatan interselular 369

370 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologiyang erat yang membatasi difusiion hidro- gram negatif yang ditularkan secara oral-gen ke dalam mukosa. Sel-sel epitel duo- oral atau fekal-oral. Bakteri ini hanyadenum juga mempimyai kob-ansporter Na*/ dapat hidup pada sel-sel epitel gaster.HCOj- yang membantu mengatur p H intra- Helicobacter pylori d a p a t h i d u p d a l a mselular. Bila terjadi cedera mukosa, maka suasana asam dengan menghasilkan ureaseterjadi migrasi sel-sel sehat dari leher yang menghidrolisis urea menjadi karbonmukosa kelenjar melalui membran basal dioksida dan ammonia yang bersifat basau n t u k m e n u t u p c e d e r a t e r s e b u t (restitution). serta protease yang mengerosi lapisanP r o s e s i n i d i a t u r o l e h epidermal growth factor m u k o s a . K e m u d i a n H . pylori m e l e k a t( E G F ) , transforming growth factor ( T G F ) a p a d a s e l - s e l e p i t e l d e n g a n b a n t u a n adhesin.danfibroblast growthfactor ( F G F ) . B e r s a m a a n Setelah terjadi kolonisasi bakteri, makadengan pembaharuan sel epitel ini, terjadi H . pylori i n i a k a n m e n g e l u a r k a n b e r b a g a ipembentukan pembuluh darah baru (angio- toksin seperti VacA dan cagA, yanggenesis) pada daerah yang cedera, yang menyebabkan inflamasi gaster ber-d i a t u r o l e h F G F d a n vascular endothelial k e p a n j a n g a n . A k i b a t n y a host e p i t e l g a s t e rgrowth factor. akan melakukan mobilisasi sel-sel P M N dan limfosit yang menghasilkan berbagai Faktor post-epitel meliputialiran darah mediator inflamasi seperti interleukin-1 p,mukosa yang mendorong asam keluar dari interleukin-2, interleukin-6, interleukin-8,jaringan dan mengalirkan HCO^' k e sel tumor necrosis factor a d a n l a i n - l a i n . N e t r o f i lepitel permukaan pada saat terjadi sekresi y a n g t e r a k t i v a s i m e n g h a s i l k a n a k a n reac-asam lambung. Sistem sirkulasi mikro tive oxygen a t a u nitrogen species y a n g m e -ini juga menyediakan mikronutrien dan nyebabkan kerusakan sel epitel. A k i b a toksigen dan juga menyingkirkan metabolit- k o n s e n t r a s i H . pylori p a d a a n t r u m t e r -metabolit toksik. j a d i antrum predominant gastritis s e h i n g g a terjadi kerusakan pada sel D yang meng-ETIOLOGI hasilkan somatostatin, yang menghambat produksi gastrin. Dengan turunnyaPenyebab utama tukak peptik baik pada produksi somatostatin, produksilambung maupun duodenum adalah gastrin meningkat sehingga sel-seli n f e k s i Helicobacter pylori d a n p e n g g u n a a n parietal dirangsang untuk mengeluarkanobat-obat anti inflamasi non steroid asam lambung yang berlebihan. Asam(GAINS). Bahkan diperkirakan 80% lambung yang berlebihan ini akan masukpenderita tukak duodenum di Amerika ke duodenum, dimana kelebihan asam iniS e r i k a t t e r i n f e k s i o l e h H. pylori. E r a d i k a s i menyebabkan metaplasia sel epitel duo-H . pylori m e n u r u n k a n i n s i d e n r e k u r e n s i d e n u m menjadi sel epitel gaster dimanatukak d u o d e n u m dari 67% menjadi 6%. H. pylori d a p a t b e r k o l o n i s a s i . S e l - s e l m e t a -Sedangkan penggunaan O A I N S merupa- plastik ini dapat menghasilkan asam sehinggakan penyebab utama tukak peptik yang lebih menambah keasaman dalam duo-t i d a k d i s e b a b k a n o l e h H. pylori. denum, sebagai akibatnya sekresi m u k u s dan bikarbonat berkurang dan menurunkan Helicobacter pylori m e r u p a k a n b a k t e r i

T u k a k D u o d e n u m 3 71daya tahan mukosa, sehingga terjadilah Obat penghambat selektif COX-2 sepertitukak duodenum. rofecoxib d a n celecoxib d i p e r k i r a k a n m e m - punyai efek komplikasi gastrointestinal Obat anti inflamasi non steroid yang lebih kecil dari pada O A I N S yangmerupakan salah satu golongan obat yang tidak selektif. Prekursor prostaglandin,paling sering dipakai. D i Amerika Serikat asam arakidonat, dikatalisir oleh dua isoenzimsekitar 17 juta orang menggunakan O A I N S C O X yaitu C O X - 1 dan COX-2. C O X - 1 ber-tiap hari. Sekitar 3% dari seluruh peng- fimgsi untukmempertahankan homeostasisguna O A I N S akan menderita komplikasi organ, termasuk integritas mukosa gaster.gastrointestinal berat seperti tukak peptik Sedangkan COX-2 merupakan enzim yangsimtomatik, perdarahan dan perforasi, berperan dalam proses inflamasi. U n t u kdan 20-50% akan menderita tukak peptik terjadinya tukak, kedua isoenzim tersebutasimtomatik atau gastropati pada tahun harus dihambat. Dengan O A I N S peng-pertama penggunaan. Efek toksik langsung hambat selektif COX-2 hanya COX-2O A I N S adalah dengan mengganggu lapisan yang dihambat. Namun,pada tahun 2004m u k u s gaster sehingga asam lambung dan rofecoxib d i t a r i k d a r i p e r e d a r a n k a r e n apepsin dapat masuk dan mencederai epitel meiiingkatkan risikokardiovaskular sepertipermukaan. Efek toksik lainnya adalah serangan jantung dan strok. Penelitian olehdengan menurunkan produksi prostaglandin Chan dkk. menunjukkan bahwa kombinasiyang berfungsi melindungi epitel gastro- O A I N S non selektif dengan penghambatintestinal dengan meningkatkan aliran pompa proton dan penghambat selektifdarah mukosa dan sekresi m u k u s dan COX-2 mempunyai risiko perdarahanbikarbonat dengan cara menghambat tukak yang sama.e n z i m cyclo-oxygenase ( C O X ) y a n g m e n g u b a hasam arakidonat menjadi prostag-landin. Beberapa penelitian menunjukkanPenghambatan prostaglandin in juga me- b a h w a i n f e k s i H. pylori d a n p e n g g u n a a nnyebabkan retaknya ikatan interselular O A I N S bekerja sama secara sinergisyang erat dan terperangkapnya netrofil untuk menimbulkan tukak peptik. Eradikasidalam kapiler, dimana netrofil ini akan H. pylori p a d a p e n g g u n a O A I N S k r o n i smelepaskan sitokin-sitokin pro-inflamasi. menurunkan risiko perdarahan tukakFaktor-faktor risiko terjadinya toksisitas p e p t i k . S e d a n g k a n e r a d i k a s i H.pyloriO A I N S y a n g t e l a h d i t e t a p k a n o l e h The sebelum O A I N S dimulai menurunkanAmerican College of Gastroenterology a d a - insiden terjadinya tukak peptik. Demikianlah riwayat komplikasi gastrointestinal pula dengan keadaan-keadaan di manasebelumnya (tukak atau perdarahan), usia terjadi hipersekresi asam lambung sepertilebih dari 60tahun, dosis O A I N S yang pada sindrom Zollinger-Ellison di manatinggi, penggunaan kortikosteroid, dan terdapat t u m o r pada sel islet pankreaspenggunaan antikoagulan bersama-sama yang memproduksi gastrin, mastositosisdengan OAINS. dimana terjadi peningkatan produksi histamin oleh mastosit, dan basofilia yang Aspirin menimbulkan tukak dengan juga menyebabkan peningkatan produksicara yang sama seperti di atas ditambah histamin yang merangsang hipersekresidengan mekanisme anti agregasi trombosit.

372 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologiasam lambung. Pada tukak duodenum GAMBARAN KLINISditemukan peningkatan massa sel parietallambung, sekresi asam maksimal, sekresi Penderita tukak duodenum dapat mem-asam yang distimulasi oleh makanan, lama- pimyai berbagai tampilan klinis, mulai darinya sekresi asam akibat makanan, sekresi asimtomatik hingga dengan komplikasi be-asam basal, sekresi asam pada siang m a u p i m rat seperti perdarahan. Nyeri epigastriumm a l a m hari, kadar serum gastrin puasa, merupakan gejala paling dominan. Padakadar serum gastrin yang distimulasi oleh u m u m n y a nyeri bersifat episodik denganmakanan, konsentrasi pepsinogen serum, periode eksaserbasi selama beberapa rmnggudan kecepatan pengosongan cairan dari yang diikuti dengan periode remisi selamalambung. Ditemukan pula penurunan beberapa minggu sampai beberapa bulan,produksi bikarbonat oleh duodenum namun dapat menjadi kronis/kambuh tiapproksimal. hari pada sebagian penderita. Nyeri timbul 2-3 j a m setelah m a k a n dan m e m b a n g u n k a n Berbagai komorbiditas lain dikaitkan penderita dari tidurnya pada malam hari.dengan peningkatan risiko terjadinya tukak Hal ini disebabkan oleh peningkatanpeptik, seperti tuberkulosis, penyakit sekresi asam lambung yang terjadi setelahCrohn, s i r o s i s h e p a t i s , g a g a l g i n j a l k r o n i s , d a n m a k a n dan pada dini hari dimana ter-penyakit paru kronis. Keadaan defisiensi jadi stimulasi sirkadian dari sekresi asamimun yang disebabkan oleh transplantasi lambung. Nyeri berkurang dengan makan,organ atau sumsum tulang, HIV/AIDS, m i n u m susu, atau antasida.dan terapi penyakit-penyakit autoimunmemudahkan terjadinya infeksi oleh virus Perubahan pola nyeri dan timbulnyaherpes simpleks dan sitomegalovirus, yang gejala-gejala baru perlu diwaspadai. Nyeridapat menyebabkan terjadinya tukak. yang menjalar ke punggung dapat merupa-Berbagai terapi juga dapat meningkatkan kan gejala timbulnya penetrasi posterior.risiko terjadinya tukak peptik seperti Rasa kembung, mual dan muntah beberaparadiasi, kemoterapi, terapi anti platelet, jam setelah m a k a n dapat merupakan gejalasirolimus dan bisfosfonat. Kortikosteroid o b s t r u k s i p a d a outlet g a s t e r . H e m a t e m -dapat meningkatkan risiko hanya jika esis dan melena m e n u n j u k k a n adanyadiberikan bersamaan dengan OAINS. Merokok komplikasi perdarahan.merupakan salah satu faktor risiko terjadinyatukak peptik, menghambat penyembuhan, G e j a l a - g e j a l a t e r s e b u t d i a t a s tidak d a -dan meningkatkan risiko relaps jika infeksi pat diandalkan karena tidak sensitif mau-H.pylori t i d a k d i t e r a p i . A l k o h o l d a p a t m e - pun spesifik untuk diagnosis tukak peptik.nyebabkan iritasi mukosa lambung tapi Pankreatitis dan kolesistitis dapat juga me-hubungannya dengan tukak duodenum nyebabkan nyeriepigastrium, demikian jugatidak jelas, k e c u a l i p a d a p a s i e n d e n g a n s i r o s i s . penyakit refluks asam dan penyakit CrohnTidak ada hubungan bermakna antara yang melibatkan saluran gastro-intestinaltukak duodenum dengan diet. Hubungan atas. Insufisiensi vaskular mesenterikantara stress emosional dan genetik dengan dapat menyebabkan nyeri postprandial.terjadinya tukak masih diteliti. Jadi diperlukan pula tes-tes yang obyektif untuk memastikan diagnosis.

T u k a k D u o d e n u m 373DIAGNOSIS harus menghentikan penggunaan bismuth, penghambat pompa proton dan antibiotikE n d o s k o p i m e r u p a k a n tes pertama y a n g 4-6 m i n g g u sebelum d i l a k u k a n tes. Tesdianjurkan, terutama pada pasien berusia invasif yang dapat digunakan adalah histo-l e b i h d a r i 5 5 t a h u n d a n d e n g a n alarm l o g i d a n campylobacter-like organism test.symptoms s e p e r t i a d a n y a p e r d a r a h a n , Biopsi yang dilakukanpada saat endoskopimuntah yang persisten, dan penurunan dan dilanjutkandengan pemeriksaan histo-berat badan. Endoskopi merupakan logi merupakan baku emas untuk diagnosisbaku emas. Barium kontras ganda masih i n f e k s i H . pylori a k t i f . A g a r s e n s i t i v i t a s t m g g idapat digunakan, akurasinya untuk meng- dianjurkan untuk mengambil 2 spesimenidentifikasi tukak peptik adalah 80-90% dari antrum, 2 dari fundus, dan 1 daridari akurasi endoskopi. i n c i s u r a . Campylobacter-like organism test pada dasarnya adalah tesurease pada Pada pasien dengan usia kurang spesimen biopsi. Keuntungannya adalahd a r i 5 5 t a h u n d a n t a n p a alarm symptoms tes i n i lebih m u r a h daripada histologi d a nsebaiknya d i l a k u k a ntes u n t u k mendeteksi dapat di-gunakan untuk mengevaluasia d a n y a H.pylori d a n d i a n j u r k a n u n t u k a d a n y a i n f e k s i H.pylori a k t i f .menghentikan penggunaan OAINS,merokok, penggunaan alkohol dan obat- KOMPLIKASIobatan terlarang seperti kokain. Terdapatberbagai jenis tes u n t u k mendeteksi adanya Tukak peptik yang menembus arteriH.pylori. T e s - t e s n o n i n v a s i f a n t a r a l a i n dapat menyebabkan perdarahan yang meng-a d a l a h s e r o l o g i , urea breath test, d a n a n t i g e n ancamnyawa. Diperkirakan50%dariseluruhtinja. Tes serologi relatif m u r a h dan sering kasus perdarahan dari saluran cerna bagiandigunakan untuk mendiagnosis infeksi atas disebabkan oleh tukak peptik. Per-H.pylori s e b e l u m m e m u l a i t e r a p i . K e l e m a h a n - darahan sering terjadi pada penderita usianya adalah tes i n i hanya dapat m e n u n j u k - lebih dari 60tahun. Penggunaan O A I N Sk a n b a h w a p a s i e n p e r n a h t e r i n f e k s i H.pylori non selektif dan aspirin berkaitan erattetapi tidak menunjukkankeadaan sekarang. dengan perdarahan tukak, diperkirakanP a d a s e k i t a r 1 0 % p a s i e n d a p a t t e r j a d i false karena ke-duanya merupakan predisposisinegative, y a i t u p a d a p e n d e r i t a d e n g a n terjadinya tukak dan menghambat fungsidefisiensi imunoglobulin dan usia lanjut. trombosit. Pasien mempunyai gambaranAntigen tinja m e m p u n y a i sensitivitas 89- klinis melena, hematemesis, atau ke-98% dan spesivisitas lebih dari 90%. Tes duanya.ini dapat digunakan untuk diagnosis danevaluasi keberhasilan terapi 4-8 m i n g g u Komplikasi kedua yang paling seringp a s c a t e r a p i . Urea breath test m e m p u n y a i terjadi akibat tukak peptik adalah per-sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%, forasi, dilaporkan terjadi sebanyak 6-7%dan dapat digunakan baik untuk diagnosis dari seluruh penderita tukak peptik. Samadan evaluasi keberhasilan terapi. Karena seperti perdarahan, perforasi sering terjadit e s a n t i g e n t i n j a d a n urea breath test t e r - pada pasien berusia lanjut dan penggunag a n t u n g p a d a bacterial load, m a k a p a s i e n

374 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiOAINS. Merokok dan penggunaan kokain PENANGANANjuga berhubungan erat dengan terjadinyaperforasi. Pada tukak duodenum yang Penanganan tukak duodenum tergantungpaling sering terjadi adalah yang melibat- dari etiologidan presentasi klinis, dapat secarakan dinding anterior. Pada tahap pertama medikamentosa ataupun pembedahan bilaperforasi terjadi aliran asam lambung k e telah terjadi komplikasiseperti perdarahan,dalam rongga peritoneumyang menyebab- p e r f o r a s i d a n o b s t r u k s i . P e n e m u a n H.pylorikan nyeri abdomen hebat. Pada tahap telah mengubah penanganan tukak peptik.selanjutnya pasien nampak seolah-olah Sebelumnya, rekurensi tukak per tahunlebih baik karena adanya dilusi asam adalah 80-95%, setelah dilakukan eradikasilambung tersebut, n a m u n peritonitis tetap rekurensinya kurang dari 10% per tahun.ada. Tahap inidiikuti oleh peritonitis hebat Berdasarkan berbagai konsensus, harusyang dapat diikuti kematian. Pada foto d i l a k u k a n e r a d i k a s i H.pylori p a d a p a s i e npolos dapat dilihat adanya udara bebas. dengan tukak peptik.Jika dicurigai ada perforasi, endoskopisebaiknya tidak dilakukan. Terdapat berbagai regimen terapi tukak p e p t i k y a n g d i s e b a b k a n o l e h H.pylori. B e r - Penetrasi merupakan bentuk perforasi d a s a r k a n r e k o m e n d a s i d a r i American Collegedimana tukak menggaung k eorgan d i of Gastroenterology d i g u n a k a n triple drugdekatnya, dan tidak ke rongga peritoneum. therapy s e l a m a 1 0 - 1 4 h a r i , y a i t u p e n g h a m b a tPada tukak duodenum yang melibatkan pompa proton 2 kali sehari, klaritromisindinding posterior dapat terjadi penetrasi ke 500 m g 2 kali sehari dan amoksisilin 1000pankreas dan menyebabkan pankreatitis. m g 2 kali sehari atau metronidazol 500Penetrasi m e n i m b u l k a n perubahan gejala m g 2 kali sehari. Bagi pasien yang alergiklinis, di mana pasien melaporkan intensitas terhadap penisilindan sudah pernah meng-nyeri yang lebih hebat dan lebih lama, atau gunakan makrolid sebelumnya diberikannyeri menjalar ke belakang, atau nyeri tidak bismuth subsalisilat 525 m g 4 kali sehari,lagi berkurang dengan makanan. tetrasiklin 500 m g 4 kali sehari, ranitidin 150 m g 2 kali sehari atau penghambat Obstruksi merupakan komplikasi yang p o m p a proton 2 kali sehari selama 10-14 hari.paling jarang terjadi. Tukak peptik pada S e t e l a h d i l a k u k a n e r a d i k a s i H. pylori t e r a p iantrum, pylorus dan duodenum dapat maintenance t i d a k d i p e r l u k a n l a g i . B e r b a g a im e n y e b a b k a n o b s t r u k s i p a d a outlet g a s t e r penelitian telah dilakukantentang regimenakibat edema atau sikatrik.Komplikasiini e r a d i k a s i H. p y l o r i . S e b u a h m e t a - a n a l i s i sperlu dicurigaiapabila pasien mengeluhkan oleh Fuccio dkk. menyatakan bahwa terapiadanya rasa kembung, cepat kenyang, m u a l c u k u p diberikan selama 7hari saja, kecualidan m u n t a h segera setelah makan, dan pada regimen yang menggunakan amok-penurunan berat badan. Terdapat gangguan sisilin. Sementara Vaira dkk. menyatakanpengosongan lambung, di mana dengan bahwa karena adanya peningkatan resistensiselang nasogastrik didapatkan lebih terhadap klaritromisindan metronidazoldari 300 m l aspirat 4 j a m setelah m a k a n maka sebaiknya digunakan terapi sekuensial,atau lebih dari 2 0 0m l setelah puasa y a i t u 5 h a r i dual therapy y a n g t e r d i r i d a r isemalam.

Tukak Duodenum 375penghambat pompa proton dan amoksisilin, risiko, atau penggunaan bersama dengand a n d i i k u t i o l e h 5 h a r i triple therapy y a n g aspirin, kortikosteroid atau antikoagulan.terdiri dari penghambat pompa proton, Pada penderita dengan risiko rendah di-clarithromycin dan tinidazol. Hasil yang sarankan penggunaan O A I N S dengandiperoleh oleh terapi sekuensial ini lebih risiko ulserogenik lebih rendah seperti ibu-b a i k d a r i p a d a triple therapy s t a n d a r y a n g profen dan diklofenak pada dosis serendahdigunakan. Diduga amoksisilin pada fase mungkin dan menghindari penggunaana w a l m e m p e r l e m a h d i n d i n g sel bakteri, lebih dari satu jenis O A I N S secara ber-sehingga meningkatkan efektivitas klariho- samaan, dan bila memerlukan aspirin untukmisin pada fase berikutnya. proteksi kardiovaskular disarankan untuk menggunakan penghambat pompa proton. Bagi tukak duodenum yang disebab- Pada penderita dengan risiko sedang di-kan oleh O A I N S dianjurkan untuk meng- anjurkan untuk menggunakan O A I N S ber-hentikan O A I N S jika memungkinkan. Jika sama dengan penghambat pompa protonO A I N S harus tetap dilanjutkan, diberikan atau misoprostol, dan per-timbangkanbersama dengan penghambat pompa penggunaan penghambat COX-2. Bilaproton yang lebih efektif daripada memerlukan aspirin dikombinasikanantagonis reseptor H2 dan misoprostol. dengan penghambat pompa proton. PadaPenggunaan penghambat COX-2 untuk penderita dengan risiko gastrointestinalmengurangi risiko tukak dapat diper- tinggi disarankan untuk menggunakantimbangkan, dengan mempertimbangkan kombinasi penghambat COX-2 dan peng-risiko kardiovaskular. Pada umumnya hambat pompa proton, dan hindari peng-dibutuhkan terapi selama 6-8 minggu gunaan O A I N S dan penghambat COX-2 bilauntuk penyembuhan tukak duodenum. pada saat yang bersamaan penderita perluFaktor risiko untuk timbulnya tukak duo- untuk menggunakan aspirin. Karenadenum yang disebabkan oleh O A I N S lebih H.pylori m e n i n g k a t k a n r i s i k o t i m b u l n y atinggi pada penderita dengan usia lanjut, t u k a k pada pengguna O A I N S hingga 2-4riwayat tukak sebelumnya, penggunaan kali, maka disarankan untuk melakukankortikosteroid pada saat yang bersamaan, e r a d i k a s i H.pylori s e b e l u m m e m u l a i p e n g -penggunaan O A I N S dengan dosis yang gunaan O A I N S kronis terutama bagilebih tinggi atau penggunaan lebih dari 1 pasien-pasien dengan faktor risiko.macam OAINS, penggunaan antikoagulanpada saat yang bersamaan, dan penyakit Prioritas penanganan komplikasi per-s i s t e m i k b e r a t . I n f e k s i H.pylori, m e r o k o k , darahan adalah mengganti kehilangandan konsumsi alkohol juga berpengaruh. cairan dan mengembalikan stabilitasPasien pengguna O A I N S diklasifikasikan hemodinamik. Resusitasi cairan dimulaiberdasarkan faktor-faktor risiko gastro- dengan cairan kristaloid, dan pertimbang-intestinal yang dimiliki: risiko rendah bila k a n t r a n s f u s i d e n g a n packed red cells j i k atidak ada faktor risiko tersebut di atas, terdapat takikardia, hipotensi, atau kadarrisiko sedang bila terdapat 1-2 faktor risiko, hemoglobin kurang dari 10 g/dL terutamadan risiko tinggi bila ada riwayat tukak pada pasien usia lanjut dengan penyakitdengan komplikasi, lebih dari 2 faktor jantung. Pemasangan selang nasogastrik

3 7 6 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologimasih kontroversial, karena meskipun darurat merupakan indikasi bila terapiadanya darah merupakan prognosis yang endoskopis gagal.lebih buruk, tidak adanya darah tidakmenyingkirkan kemungkinan perdarahan Jika terjadi perforasi, pertama-tamayang masih berlanjut. Perdarahan berhenti lakukan resusitasi cairan. Nyeri dapat di-secara spontan pada 80% pasien, n a m u n tanggulangi dengan pemberian opiat, danmortalitas dan morbiditas tinggi pada 20%. berikan antibiotik spektrum luas intravena.Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk Pada u m u m n y a dilakukan pembedahan,terjadinya perdarahan rekuren adalah usia n a m u n bila perforasi terbatas dapat diper-lebih dari 65 tahun, syok, komorbiditas, timbangkan terapi konservatif.kadar hemoglobin rendah, memerlukantransfusi darah, danditemukannya darah Pasien dengan komplikasi obstruksisegar pada muntahan atau colok dubur. biasanya juga mengalami dehidrasi, d a nStratifikasi risiko dilakukan dengan meng- alkalosis metabolik dengan hipokalemiag u n a k a n s k o r B l a t c h f o r d d a n s k o r Rockall. dan hipokloremia sering terjadi, sehinggaSemakin tinggi skornya, semakin tinggi d i b e r i k a n r e h i d r a s i d e n g a n normal salinerisikonya. Penghambat pompa proton diikuti dengan suplementasi kalium setelahdiberikan secara intravena, dan dianjurkan produksi u r m adekuat. Lakukan dekompresiuntuk melakukan endoskopi dalam jangka lambung dan berikan penghambat pompawaktu 24 jam. Pada waktu endoskopi, jika proton intravena. Hindari penggunaan obatditemukan perdarahan aktif atau pem- prokinetik. Endoskopi dilakukan untukb u l u h d a r a h t a m p a k (Forrest grade IA, I B , menentukan letak, penyebab, d a n derajatatau IIA) dianjurkan untuk melakukan obstruksi. Pada obstruksi kronis dilakukanhemostasis endoskopis dengan terapi balloon dilatation p e r e n d o s k o p i a t a u p e m -termal atau mekanikal dengan klip atau bedahan.injeksi epinefrin yang diikuti dengan terapitermal. Jika ditemukan gumpalan darah REFERENSIy a n g m e l e k a t (adherent clot - Forrest gradeIIB), gumpalan tersebut dapat dilepaskan Leung Y, Devlin SM, Meddings J. Duodenal ul-diikuti dengan hemostasis endoskopis. cers. In : Qureshi W A , Talavera F, Anand BS etPenghambat pompa proton intravena al., editors. Available from U R L : h t t p : / / w w w .diberikan selama 72jam, d a n setelahnya emedicine.com/med/topic591.htm.dapat diganti dengan penghambat pompaproton oral. Pemberian diet cair dapat Cryer B, Spechler SJ. Peptic ulcer disease. Sleisingerdimulai setelah 6 j a m pada penderita and Fordtran's gastrointestinal and liver disease.dengan fungsi hemodinamik stabil. Jika In : Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, edi-tukak datar dengan dasar yang bersih tors. 8* ediHon. Elsevier Health Sciences; 2006.(Forrest grade I I C a t a u 111) t i d a k p e r l u p.1091-1138.dilakukan hemostasis endoskopis, terapidengan penghambat pompa proton oral, Francis D L . Peptic ulcer disease. Mayo clinic gas-mulai diet cair setelah 6jam. Pembedahan troenterology and hepatology board review. In : Hauser SC, Pardi DS, Poterucha JJ, editors. 3\"^ edition. Rochester: Mayo Clinic Scientific Press and Informa Healthcare U S A , Inc. p. 55-66. Calam J. Peptic ulcer diseases. Oxford textbook of medicine. In : Warrell DA, Cox TM, Firth JD, editors. 4\"^ edition. Oxford University Press, USA; 2005. p. 1510-19.

Tukak Duodenum 377Kalyanakrishnan R, Salinas R C . Peptic ulcer dis- Lai K C , L a m SK, C h u K M et al. Lansoprazole for ease. A m Fam Phys 2007;76:1005-1012. the prevention of recurrences of ulcer complica- tions from long-term low-dose aspirin use. NAkil H , Tukak duodenum. Buku ajar ilmu pe- Engl J of Med 2002;346:2033-38. nyakit dalam. In: Sudoyo A W , Setiyohadi B, A l w i 1 et al., editors. 4\"^ edition. Jakarta : Pusat Vergara M, Catalan M, Gisbert JP, Calvet X. Meta- penerbitan departemen ilmu penyakit dalam analysis: role of Helicobacter pylori eradi- fakultas kedokteran universitas Indonesia; cation i n the prevention of peptic ulcer i n 2006. p. 347-350. NSAID users. A l i m e n t P h a r m a c o l T h e r . JunDel Valle J. Peptic ulcer disease and related disor- 15 2005;21(12):1411-8. ders. In : Kasper D L , Braunwald E, Fauci AS, et al.,editors. 16\"' edition. New Y o r k : McGraw- Fuccio L, Minardi ME, Zagari RM et al. Meta-analysis Hill lnc.;2005. P.1746-62. : duration of first-line proton-pump inhibitor- based triple therapy for helicobacter pyloriSuerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infec- eradication. A n n Intern Med 2007;147:553-562. tion. N Engl J of Med 2002;347:1175-1186. Vaira D, ZuUo A, Vakil N et al. Sequential therapyWolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G. Gastrointes- versus standard triple-drug therapy for heli- tinal toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory cobacter pylori eradication. A n n Intern Med drugs. N Engl J of Med 1999;340:1888-1899. 2007;146:556-563.Chan F, Chung S, Suen BY et al. Preventing recur- Gralnek IM, Barkun A N , Bardou M. Management rent upper gastrointestinal bleeding in patients of acute bleeding from a peptic ulcer. N Engl J of with helicobacter pylori infection who are tak- Med 2008; 359:928-937. ing low-dose aspirin or naproxen. N Engl J of Med 2001;344:967-973.

KANKER DUODENUM B.J. WALELENG N. TENDEAN WENAS F WIBOWOPENDAHULUAN Sebagian besar kanker d u o d e n u m ditemukan pada stadium lanjut, karenaKanker duodenum merupakan bagian gejala-gejalanya tidak nampak hmgga tumordari keganasan usus halus, yang jarang menginvasi strukturdi sekitamya. Sebagianterjadi, yaitu hanya sekitar 2% dari seluruh kecil ditemukan pada stadium awal secarakeganasan saluran gastrointestinal (70% insidentil pada saat dilakukan endoskopikeganasan saluran gastrointestinal terdapat a t a u barium study u n t u k k e l u h a n l a i n .di kolon dan rektum, 1 1 % di esofagus, dan16% di lambung). Tipe-tipe histologis tumor FAKTOR RISIKOyang dapat terjadi d iusus halus antaralain adalah adenokarsinoma, karsinoid, Meskipun usus halus meliputi 75% saluransarkoma, dan limfoma. gastrointestinal, kejadian keganasan langka. Hal inidiperkirakan karena adanya Insidens keganasan usus halus d i beberapa faktor, yaitu 1).jumlah bakteriAmerika Serikat pada tahun 2007 adalah hanya sedikit, sehingga mengurangi5640 kasus, 2940 pada pria dan 2700 pada konversi asam empedu menjadi karsinogen,wanita. Sekitar 1090 orang meninggal akibat 2). p H intraluminalyang tinggi, 3). hidro-keganasan ini pada tahun 2007. Prevalensi l a s e m u k o s a , s e p e r t i benzpyrene hydroxylase,keganasan usus halus lebih rendah di Asia yang mengubah materi karsinogenik men-dan negara-negara berkembang. Suku jadi materi yang tidak terlalu karsinogenik,Maori di Selandia Baru merupakan populasi 4). masa transit yang pendek, 5). terjadidengan insidens keganasan usus halus d i l u s i k a r s i n o g e n d a l a m chime, 6 ) . s e l - s e lpaling tinggi. Keganasan ini lebih sering mukosa usus halus diperbaharui denganditemukan pada pria daripada wanita sangat cepat, 7). konsentrasi IgA d a n(1.4:1), dan pada usia lanjut (lebih dari 60 limfosit T yang tinggi.tahun). Bagian duodenum yang paling seringterkena adalah duodenum descendans Faktor-faktor risiko untuk terjadinyapada regio ampuler dan periampuler.378

K a n k e r D u o d e n u m 379keganasan d iusus halus dibagi men- sering ditemukan di kolon dan duodenum,jadi faktor-faktor mayor dan minor. namun dengan adanya kolektomi pro-Faktor mayor yaitu etnis kulit hitam, jenis filaksis maka insidens kanker kolorektalk e l a m i n l a k i - l a k i , celiac sprue, p e n y a k i t menurun, dan kini kanker duodenumC r o h n , u s i a l a n j u t , familial adenomatous merupakan penyebab utama morbiditaspolyposis ( F A P ) , hereditary nonpolyposis dan mortalitas pada penderita FAP.colorectal cancer ( H N P C C ) d a n s i n d r o m Penderita H N P C C mempunyai risikoPeutz-Jeghers. Faktor minor yaitu kanker karsinoma endometrium, lambung, ususanus, riwayat kolesistektomi, diet tinggi halus, saluran k e m i h bagian atas danl e m a k , p e n y a k i t H o d g k i n , squamous cell ovarium yang lebih tinggi daripada popu-cancer p a d a k u l i t d a n t u m o r W i l m s . lasi, Risiko timbulnya adenokarsinoma usus halus pada penderita H N P C C adalahTIPE KEGANASAN DUODENUM 1-4% di mana angka tersebut 100 kali lipat lebih tinggi daripada populasi. BiasanyaKurang lebih 64% tumor yang terdapat di adenokarsinoma akibat H N P C C terjadiusus halus bersifat ganas, dan 35-50% d i pada usia yang lebih muda. Ditemukanantaranya adalah adenokarsinoma. Adeno- pula gen-gen termutasi yaitu H M L H l dankarsinoma ini berasal dari adenoma pre- HSMSH2.maligna, yang terjadi secara sporadik m a u -p u n a k i b a t familial adenomatous polyposis. Karsinoid merupakan keganasan ususAdenokarsinoma paling sering ditemukan halus kedua tersering setelah adeno-di d u o d e n u m (55%), selanjutnya y e y u n u m k a r s i n o m a (20-40%>). K a r s i n o i d berasal d a r i(18%), ileum (13%), dan lokasi yang tidak s e l - s e l argentaffin d i k r i p t a Lieberkuhn y a n gspesifik (14%).Di duodenum, 15% melibat- ditemukan dari duodenum distal sampaikan bagian pertama duodenum, 40% kolon asenden. Dapat terjadi metastasisbagian kedua, dan 45% bagian ketiga dan sehingga timbul sindrom karsinoid.keempat.^'^ Diduga kejadian keganasan diduodenum paling tinggikarena duodenum Limfoma meliputi 14% dari seluruhmerupakan bagian usus halus pertama keganasan usus halus dan dapat merupa-yang terpajan pada bahan-bahan kimia dan kan keganasan primer maupun sekunder.sekresi pankreatobilier. H a l ini dibuktikan Limfoma intestinal primer biasanya merupa-dengan percobaan pada binatang, di mana kan limfomanon Hodgkin.Risiko limfomadengan mengubah aliranempedu, kejadian meningkat pada penderita dengan riwayatkeganasan berkurang. Ditemukan pula m a l a b s o r p s i s e p e r t i celiac sprue, e n t e r i t i sadanya mutasi K-ras dan overekspresi regional, dan penurunan fungsi kekebalanp53 seperti pada karsinoma kolon. Pada akibat sindrom imxmodefisiensi kongenital,penderita F A P ditemukanadenoma multi- pasca transplantasi organ, penyakitpel di seluruh usus halus dan kolon yang autoimun, dan AIDS. Limfoma sekunderdapat berkembang menjadi adenokarsinoma. biasanya merupakan keganasan limfoidAdenokarsinoma akibat F A P ini paling yang bermetastasis k e usus halus dari retroperitoneal atau kelenjar getah beriing m e s e n t e r i k . Immunoproliferative small intestinal disease ( I P S I D ) a t a u d i s e b u t j u g a Mediterra-

380 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologinian lymphoma m e r u p a k a n b e n t u k l i m f o m a 57,6%) dan anemia (22,5%-60,6%). Pasienusus halus khas, yang ditemukan pada dapat datang dengan keluhan nyeriras Y a h u d i dan Arab. Pada penderita ini periumbilikal, kembung, mual dan muntahditemukan IgA abnormal d idarah dan akibat obstruksi. Obstruksi merupakansekresi intestinal yang mengandung rantai gejala yang paling sering timbul pada adeno-berat pendek dan tidak mengandung rantai karsinoma. Jika telah terjadi metastasisringan, yang dihasilkan oleh sel-sel plasma ke retroperitoniumpasien datang denganyang menginfiltrasi usus halus. keluhan nyeri punggung. Pada obstruksi bilier atau metastasis ke hati dapat dijumpai Sarkoma terjadi pada 11-13% keganasan ikterus. Nyeri perut hebat dan tanda-tandausus halus, dan karena tidak semuanya peritoneal dijumpai pada perforasi. Dapatmempunyai tampilan histologi otot polos pula dijumpai perdarahan kronis saluranyang jelas dan diduga berasal dari sel-sel gastrointestinal dan penurunan beratmesenkim d isubmukosa maka disebut badan.j u g a gastrointestinal stromal tumors ( G I S T ) .G I S T m e n g e k s p r e s i k a n growth factor receptor Pada pemeriksaan laboratorium dapatd e n g a n a k t i v i t a s tyrosine kinase y a n g ditemukan anemia mikrositik akibat per-d i k o d e o l e h c-kit. L e s i y a n g d i t i m b u l k a n darahan saluran gastro-intestinal. Jika saluranbersifat vaskular dan sering terjadi ulserasi, bilier terlibat dijumpai peningkatan alkalinesehingga dapat terjadi perdarahan. GIST fosfatase dan bilirubin, jika telah terjadidi usus halus cenderung agresif dan m e m - penyebaran ke hati ditemukan peningkatanpunyai prognosis buruk. Sebagian besar lactate dehydrogenase, a m i n o t r a n s f e r a s e ,bermetastasis secara hematogen ke hati dan dan penurunan albumin. Dapat dijumpaiparu-paru, n a m u n dapat juga bermetastasis p e n i n g k a t a n carcinoembryonic antigen. P a d asecara langsung ke organ di sekitamya atau tumor karsinoid ditemukan peningkatanm e n y e b a r m e l a l u i peritoneal seeding. M e t a - 5-hydroxyindole acetic acid.stasis limfatik jarang ditemukan. Berbagai pemeriksaan penunjang dapatDIAGNOSIS d i g u n a k a n . Barium contrast study y a n g m e l i p u t i upper gastrointestinal series d e n g a n smallPada karsinoma duodenum tidak ditemu- bowel follow-through ( S B F T ) m e r u p a k a nk a n g e j a l a p a d a s t a d i u m siwal. B i a s a n y a pilihan pertama imtuk mendeteksi neoplasmabaru ditemukan gejala setelah mencapai di usus halus. Endoskopi saluran cernastadium lanjut atau secara kebetulan. bagian atas dapat digunakan u n t u k identi-Pemeriksaan fisik p u n tidak khas, selain fikasi dan biopsi, terutama bila ditemukanyang berhubungan dengan komplikasi polip duodenum yang berukuran lebih dariyang timbul. Gejala-gejala yang paling 1 c m p a d a barium study. Capsule endoscopysering ditemui pada kanker duodenum merupakan suatu teknik dimana pasienadalah ikterus (11,1-55,8%), m u a l dan menelan pil dengan video kamera, danm u n t a h (21-51.8%), nyeri perut (11,1- kamera tersebut akan mengambil 50.00059,1%), penurunan berat badan (10,1- gambar saluran gastrointestinal. CT scan abdomen digunakan untuk menentukan letak tumor. Penggunaan ultrasonografi

K a n k e r D u o d e n u m 381d a n magnetic resonance imaging t e r b a t a s . metastasis. Sarkoma resisten terhadapTeknik lain yang dapat digunakan untuk kemoterapi. Imatinib (Gleevec) digunakanmendeteksi karsinoma duodenum adalah untuk sarkoma yang tidak dapat direseksiF-18 fluorodoxyglucose positron emission dan atau telah bermetastasis, dimana di-tomography ( F D G - P E T ) y a n g d a p a t d i g u n a - dapatkan bahwa ukurantumor berkurangkan u n t u k mendeteksi lesi primer m a u p u n pada 54% pasien dan tetap pada 28%metastatik. pasien.TATALAKSANA Pada keganasan sekunder, yaitu di- mana tumor di tempat lain bermetastasis kePembedahan merupakan terapi utama usus halus, sering timbul gejala obstruksi,untuk adenokarsinoma duodenum, perdarahan dan nyeriabdomen. Keganasansehingga jika keadaan u m u m pasien masih yang paling sering bermetastasis ke ususcukup baik dianjurkan untuk dilakukan halus adalah melanoma, diikuti keganasan-pembedahan, bahkan ada yang menganjur- keganasan lain seperti yang berasal darikan u n t u k dilakukan pembedahan secara paru, payudara, kolon, dan gaster. Pe-agresif. Pada adenokarsinoma yang terletak nanganannya adalah pembedahan paliatifdi bagian pertama atau kedua duodenum, dan kemoterapi u n t u k lesi primernya.terapi pilihan adalah pankreatikoduo-denektomi. Sedangkan adenokarsinoma PROGNOSISyang terletak di bagian ketiga atau keempatduodenum, biasanya cukup dilakukan Prognosis adenokarsinoma d u o d e n u m ter-reseksi segmental. Jika adenokarsinoma gantung pada resektabilitas, status patologiduodenum masih dalam stadium awal, margin reseksi, stadium histologi dandimana hanya terjadi keterlibatan hingga ada tidaknya keterlibatan kelenjar getahs u b m u k o s a , d a p a t d i l a k u k a n endoscopic bening. Kesintasan keseluruhan dalam 5submucosal dissection. K e u n t u n g a n k e m o - tahun berkisar antara 20-35%. Pada tumorterapi ajuvan atau terapi radiasi masih yang masih dapat direseksi prognosisnyab e l u m j e l a s , namun 5-fluorouracil, doxorubicin lebih baik, yaitu 54%. Jika t u m o r ter-d a n mitomisin C m a s i h b a n y a k d i g u n a k a n , batas pada mukosa dan submukosa makat e r u t a m a b a g i t u m o r y a n g s u d a h tidak d a p a t survival dalam 5 tahun adalah 100%,direseksi. Karena adanya kesamaan dengan 52% jika ada keterlibatan serosa, 45% jikak a r s i n o m a k o l o r e k t a l , regimen 5-fluorouracil ada keterlibatan kelenjar getah beningd a n leucovorin d a p a t d i p e r g u n a k a n . P e n g - regional, dan 0% jika telah terjadi meta-g u n a a n a g e n - a g e n b a r u s e p e r t i irinotecan d a n stasis distal. Pemeriksaan > 15 kelenjaro x a l i p l a t i n b e r s a m a d e n g a n 5-fluorouracil getah bening meningkatkan ketepatanmasih dalam penelitian. staging.Apabila terjadi rekurensi maka m e d i a n kesintasan adalah 10.4 bulan.Usia, Pada sarkoma, pembedahan adalah indeks mitosis, dan ukuran merupakanterapi utama, meskipun 35-50% tidak da- faktor prognostik independen padapat direseksi oleh karena telah ditemukan sarkoma. Letak di lambung, u k u r a n <5 cm.

382 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologihitung mitosis yang rendah dan indeks pro- Groves CJ, Saunders BP, Spigelman A D et al. duo-liferasi merupakan faktor prognosis yang denal cancer in patients with familial adenoma-m e n g u n t u n g k a n . A n g k a survival 5 tous polyposis : results of a 10 year prospectivetahun adalah sekitar 50%. Sementara study. Gut 2002;50:636-41.prognosis untuk keganasan sekunderbiasanya buruk, karena adanya beban Del Valle J. Peptic ulcer disease and related disor-t u m o r y a n g besar.^ ders. I n : Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al.,eds. 16'\" edition. New York : McGraw-HillREFERENSI Inc.;2005. P.1746-62.Espat NJ, Somasundar PS, Fisichella PM. Malignant Watanabe N , Hayashi S, Kato H et al. F D G - P E T neoplasms of the small intestine. Available from imaging in duodenal cancer. Annals of Nuclear U R L : http: / / www.emedicine.medscape.com/ Medicine 2004;18(4):351-53. article/282684-overview. Hurhik MG, Devata S, Brown K M et al. Should allRustgi A K . Small intestinal neoplasms. Sleisinger patients with duodenal adenocarcinoma be and Fordtran's gastrointestinal and liver dis- considered for aggressive surgical resection? ease. In : Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Am J of Surg 2007;193(3):319-25. editors. 8* edition. Elsevier Health Sciences; 2006. p.2703-2712. Yoshida S. Successful endoscopic submucosa dissection of duodenal cancer. EndoscopyBradford D, Levine MS, Hoang D et al. Early 2008;40:E132-33. duodenal cancer : detection on double-contrast upper gastrointestinal radiography. A m J of Bakaecn FG, Murr M M , Sarr M G et al. What prog- Radiology 2000;174:1564-66. nostic factors are important in duodenal adeno- carcmoma? Arch Surg 2000;135:635-42.Gibbs JF. Duodenal adenocarcinoma: is total lymph node sampling predictive of outcome? Annals of Veyrieres M, Paillet P , Hay JM. Factors influenc- Surgical Oncology 2004;ll(4):354-55. ing long-term survival in 100 cases of small intestine primary adenocarcinoma. A m J SurgSolej M, Amico SD, Brondino G et al. Primary duo- 1997;173:237. denal adenocarcinoma. Tumori 2008;94:779- 86. Tio TL, Mulder CJ, Eggink WF. Endosonography in staging early carcinoma of the ampulla of vater. Gastroenterology 1992;102:1392. Sarela A I , Brennan MF, Karpeh MS. Adenocarci- noma of the duodenum: importance of accurate lymph node staging and similarity in outcome to gastric cancer. Annals of surgical oncology 2003;ll(4):380-6.

POLIP DAN KANKER USUS HALUS MURDANI ABDULLAH MUHAMMAD ARTISTO ADI YUSSACPENDAHULUAN dapat membedakan antara lesi ganas dan jinak. Sebuah laporan pada 46 pasien tumorNeoplasma pada usus halus merupakan usus halus (17 jinak dan 39 ganas) menimjuk-salah sahi keganasan yang jarang didapat- kan bahwa bila di bandingkan dengan kasuskan, frekuensinya berkisar sekitar 2-5% tumor ganas, kasus tumor jmak lebih seringdari seluruh kanker pada saluran cerna. dijumpai dengan perdarahan saluran cemaPenelitian terhadap perjalanan alamiah akut (29% versus 6%) dan lebih sering tidakdan prognosis pada pasien dengan kanker bergejala (47% versus 6%). Sebaliknya,usus halus dibatasi oleh sedikitnyajumlah tumor ganas sering dijumpaidengan nyerikasus dan heterogenesitas tipe tumor, yang abdomen (24% versus 63%) dan penurunanmencakup adenokarsinoma, karsinoid, berat badan (0% versus 38%).sarkoma, dan limfoma. Setiap jenis tumorini memiliki perilaku klinis yang berbeda, JENIS TUMORdan karena itu memerlukan pendekatanterapi yang juga berbeda. Sayangnya, lesi Tumor Ganasganas sering ditemukanpada tahap lanjutketika telah metastasis k eorgan lain atau Tipe histologi tersering dari tumor ganaspada pembedahan atas indikasi diagnosis pada usus halus yang tercantum pada datalain atau saat terjadi obstruksi usus. r e g i s t e r p r o g r a m Surveillance, Epidemiology, and End Result ( S E E R ) d a r i National Cancer Lesi jinak dan ganas dapat terjadi pada Institute a d a l a h s e b a g a i b e r i k u t :usus halus. Manifestasi klinis dari neo- • Adenokarsinoma - 45%plasma usus halus dapat mencakup salah • Karsinoid - 29%satu dari: perdarahan tersembunyi, nyeri • Limfoma -16%abdomen, obstruksimtermiten, mtususepsi, • Sarkoma -10%anoreksia, dan penurunan berat badan.Walaupun pasien-pasien dengan tumor Walaupun keganasan ini dapat di-ganas usus halus lebih sering mengalami jumpai pada berbagai lokasi dari ususgejala gastrointestinal dibandingkan halus (tabel 1), beberapa subtipe tertentudengan lesi jinak, kondisi klinis saja tidak memiliki predileksi terhadap lokasi yang 383

384 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiTabel 1. Berbagai Jenis Tumor Usus HalusAdenoma Faktor risiko Distribusi Manifestasi klinis Garder's; Poliposis Usus dua belas Obzstruksi, perdarahanLeiomioma adenomatosa familial jari, ampullaLipoma Obstruksi, perdarahanFibroma Obstruksi, perdarahan Obstruksi, massa asimto-Hemangioma Penyakit Crohn Duodenum, matikKarcinoma ileum Perdarahan Ileum Obstruksi, perdarahan,Karsinoid massa Seringkali asimtomatik,Limfoma Penyakit seliaka, auto- Ileum obstruksi, sindrom karsinoidSarkoma imun, imunosupresi Jejunum, ileum, Lelah, berat abdan turun,Neuroen- Melanoma, kanker Meckels obstruksi, massa, perdarahandokrin payudara, paru, Usus halus Obstruksi, nyeri, perdarahanMetastatik ovarium, usus besar, bagian atas serviks Massa, gejala spesifik untuk hormon Obtruksi, perdarahanspesifik. Sebagai contoh, adenokarsinoma Crohn's, selain itudidapatkan risiko adeno-merupakan keganasan yang paling sering karsinoma yang tinggi pada pasien yangterjadi pada bagian proksimal dari usus pernah mengalami kanker kolorektal,halus, sementara karsinoid sering didapat sehingga diduga terdapat etiologi yangpada ileum.Sarkoma dan limfomatumbuh sama.di sepanjang usus halus, n a m u n seringdidapatkan pada distal usus halus. Sebagai Gejala adenokarsinoma usus halus seringakibat dari perbedaan distribusiini, insiden tidak spesifik, n a m u n kadang dijumpairelatif yang dilaporkan u n t u k setiap tipe adanya nyeri abdomen. Pasien-pasienhistologis berbeda pada berbagai populasi dengan obstruksi akibat adenokarsinomayang diselidiki duodenum sering dijumpaisuatu obstruksi pada lambung, sementara pada lesi yangAdenokarsinoma. Adenokarsinoma me- lebih distal pasien sering mengeluhkanwakili 25-50% dari seluruh kanker usus adanya k r a m abdomen yang hebat. Padahalus. Kanker ini sering timbul pada sebuah laporan kasus serial dari 217 pasienusia 50-70 tahun, dengan predominasi dengan adenokarsinoma, gejala yang palingpada laki-laki. Usia awitan cenderung sering dijumpai adalah nyeri abdomenlebih rendah pada pasien yang meng- (66%), obstruksi (40%), dan perdarahanalami peradangan seperti pada penyakit (24%). Tiga perempatnya dijumpai sudah p a d a s t a d i u m I I I d a n I V (tabel 2)

P o l i p d a n K a n k e r Usus H a l u s 385Tabel 2. Stadiun T N M dari T u m o r Usus HalusT u m o r Primer (T) T l Tumor mencapai lamina propria atau submukosa T2 Tumor mencapai lapisan muskularis propria 13 Tumor mencapai muskularis propria melalui subserosa atau ke jaringan perimuskular dengan ekstensi kurang dari 2 cm T4 T u m o r melewati peritoneum viseral atau secara langsung me- nyerang organ atau struktur(termasuk bagian lain usus halus, mesenterium atau retroperitoneum lebih dari 2cm dan dinding abdomen, serta khusus untuk duodenum mencakup terserang- nya pankreas)Kelenjar getah bening regional (N)NO Tidak terdapat metastasis pada KGB regionalN I Terdapat metastasis pada KGB regionalMetastasis jauh (M)MO Tidak Terdapat metastasis jauhM l Terdapat metastasis jauhPengelompokan stadiumStadium 1 Tl-2 NO MOStadium 2 T3-4 NO MOStadium 3 Tapapun N I MOStadium 4 Tapapun N apapun Mldikutip dari: A m e r i c a n j o i n t C o m m i t t e e on C a n c e r s t a g i n g s y s t e mTumor Karsinoid. T u m o r k a r s i n o i d ini berhubungan dengan pola morfologis,merupakan tumor neuroendokrin yang karakteristik pewarnaan, dan perilakujarang dijumpai, bersifat indolen, dan bisa k l i n i s ( l i h a t tabel 3 ) . K a r s i n o i d u s u s h a l u sdidapatkan pada usus, lambung, dan paru. sering dijumpai pada ileum, 60cm dariT u m o r karsinoid berkisar 29^0% dari semua katup ileosekal. Didapatkan nodul multipelkeganasan primer pada usus halus. Tumor pada 30% pasien, sehingga harus dilakukanini dilaporkan pada pasien-pasien berusia pemeriksaan yang teliti terhadap seluruh20-80 tahun dengan insidens tertinggi pada usus halus untuk menyingkirkan keganasanusia 50-60 tahun. Insidensnya meningkat ini pada tempat lain.apabila terdapat tumor lain (kolon, lambung,paru, dan payudara) Karena pertumbuhannya yang ber- sifat indolen, kebanyakan tumor karsinoid S e l k a r s i n o i d b e r a s a l d a r i s e l Kulchitsky, bersifat asimtomatik, dan sering ditemu-suatu sel enterokromafin yang berlokasi kan secara kebetulan. Pada pasien-pasienp a d a k r i p t a d a r i Lieberkuhn. T u m o r i n i asimtomatik, nyeri abdomen merupakandiklasifikasikan berdasarkan tipe asal jaringan gejala awal paling sering dan timbul padaembriologis yaitu usus depan (bronkus, sekitar 40% pasien. Nyeri yang timbullambung, duodenum, dan pankreas), usus sering bersifat samar dan tidak spesifiktengah (jejunimi, ileum, dan kolon proksimal),serta usus belakang (kolon distal, rektum, Limfoma primer saluran cerna. L i m f o m adan traktus genitourinarius). Pembagian dapat muncul sebagai keganasan primer

386 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiTabel 3. Karakteristik dari Tumor Karsinoid'\"Lokalisasi Usus Depan Usus Tengah Usus Belakang Jejunimi, ileum, apendiks.Histologi Lambung, duode- kolon asenden KombinasiPewarnaan perak num, bronkus Massa solid dari sel BervariasiProduk sekretori Trabekular Argentaffin Bervariasi Serotonin prostaglandin.Metastasis ke hati Argyrophil polipeptida Dari rektum: kurang dari 10% 5 hidroxytrypthophan, Dari usus halus : 35%, pada tumor yang histamin, polipeptida dari kolon asenden: berukuran lebih multipel 60%, dari apendiks : 2% dari 2 cm Dari lambung: Jarang 20-25%Sindrom karsinoid Atipikal Klasikatau sebagai komponen dari penyakit Sebagian besar pasien datang dengansistemik dengan keterlibatan saluran keluhan nyeri abdomen, anoreksia, dancerna. Diagnosis limfoma primer pada penurunan berat badan. Kadangkala,saluran cerna memerlukan adanya kriteria infiltrasi tumor k e mukosa dapatberikut 1).Tidak ditemukan limfadenopati menyebabkan ulserasi dan perdarahan,perifer atau mediastinal, 2) . H i t u n g leukosit sedangkan ekstensi k e lapisan serosatotal dan hitung jenis darah tepi normal, dapat menimbulkan sumbatan dengan atau3).Keterlibatan tumor terutama pada tanpa intususepsi, dan kolikabdomen yangsaluran cerna, 4).Tidak ada keterlibatan hebat. Perforasi timbul pada 25% pasien.hati atau limpa. Sarkoma. Sarkoma dapat timbul pada Limfoma primer pada saluran cerna sekitar 7-15% dari neoplasma usus halus,merupakan limfoma jenis ekstranodal dan lebih sering didapatkan pada jejunum,tersering; dimana lambung dan usus halus ileum dan divertikulum Meckel.Jenis yangjuga sering terlibat. Sebagai contoh, dalam paling sering adalah Leiomiosarkomasuatu penelitian terhadap 371 pasien yang (75%), diikuti fibrosarkoma, liposarkoma,terdaftar pada beberapa multisenter d i dan angiosarkoma. Lebih dari 75% dariJerman didapatkan keterlibatan lokasi: sarkoma usus halus berukuran lebih dari 5lambung 75%, usus halus (termasuk duo- cm, dan biasanya tumbuh lambat. Karenad e n u m 9%, daerah ileosekal 7%, lebih cenderung tumbuh pada ekstralumen,dari satu tempat pada saluran cerna 6%, sarkoma jarang m e n i m b u l k a n gejalarectum 2%, keterlibatan kolon difus 1 % . obstruksi. Gejala utama pada saat ditemu-Beberapa kondisi predisposisi: penyakit kan termasuk: nyeri, penurunan beratautoimun, imunodefisiensi (misal: SIDA), badan, perdarahan, perforasi, atau massaterapi imunosupresi jangka panjang (inisal: yang teraba membesar. Sarkoma dapatpascatransplantasi), terapi radiasi pada bermetastasis pada hati, paru, ataupenyakit Crohn, dan pada hiperplasi tulang.limfoid nodular.

Polip dan Kanker Usus Halus 387 Tumor neuroendokrin. Tumor neuro- perdarahan atau obstruksi usus halus atauendokrin pada usus halus termasuk saluran bilier.gastrinoma duodenum, somatostatinomaduodenum, karsinoma neuroendokrin, Adenoma tubuler memiliki potensidan paraganglioma. Tumor-tumor ini keganasan yang rendah, tumor ini seringdapat timbul pada kondisi hiperfung- timbul pada duodenum, dan biasanyasional disertai produksi berlebih dari amin asimtomatik, n a m u n dapat timbul denganbioaktif, atau kadang sebagai suatu massa. perdarahan atau obstruksi. AdenomaSchwanoma malignan dari usus halus juga kelenjar Brunner merupakan neoplasmapernah dilaporkan. usus halus yang jarang ditemukan. Tumor ini disebabkan oleh hiperplasia dari kelenjarLesi metastasis. U s u s h a l u s m e r u p a k a n eksokrin d idalam mukosa d u o d e n u mlokasi tersering pada saluran cerna untuk proksimal.melanoma. Lesi primer dari payudara,paru, dan ginjal juga dapat menyebar k e Leiomioma. Leiomioma timbul sebagaiusus halus secara hematogen. Sebagai massa tunggal, berkonsistensi keras, ber-perbandingan: kanker servik, ovarium, warna abu-abu atau putih, berbatas tegasdan kolon dapat menyebar keusus halus yang muncul pada lapisan submukosa ususmelalui infiltrasi langsung. halus. Secara mikroskopis, tumor ini terdiri dari sel-sel otot polos yang berdiferensiasiTumor Jinak dengan baik. T u m o r inibiasanya membesarTumor jinak meliputiadenoma, leomioma, ke ekstraluminal dan dengan demikianf i b r o m a , d a n l i p o m a (tabel 1). tidak dapat terdeteksi sampai tumbuh melebihi kapasitas suplai pembuluh darahAdenoma. T e r d a p a t 3 t i p e u t a m a a d e n o m a sehingga menimbulkan nekrosis sentral,usus halus: adenoma vilosa simpel, adenoma ulserasi, dan perdarahan ke dalam lumen.t u b u l e r , d a n a d e n o m a k e l e n j a r Brunner. Apabila timbul intraluminal, obstruksiAdenoma vilosa memiliki potensi yang ber- dapat merupakan gejala awal.makna untuk menjadi ganas. Sebagai con-toh, sel ganas dapat d i t e m u k a n pada 42% Lipoma. Lipoma terutama timbul di ileumpasien dengan adenoma vilosa duodenum, dan duodenum. Tumor ini timbul daridengan urutan perkembangan yang mirip jaringan lemak adiposa pada lapisan sub-dengan tumor kolorektal.Sebagai tambahan, mukosa atau serosa, dan dapat ditemukanbeberapa pasien memiliki koinsidensi sebagai obstruksi atau secara insidental.dengan adenoma kolon, sehingga apabila Lipoma merupakan lesi submukosa denganterdapat adenoma vilosumdari papila atau jaringan lemak homogen. Tumor ini tidakduodenum, maka kolonoskopi juga harus menyangat dengan baik pada pemeriksaandikerjakan. Bagian superfisial dari massa CT scan dengan kontras.dapat timbul sebagai lesi jinak, denganadenokarsinoma pada bagian yang lebih L e s i jinak lain. D i a n t a r a l e s i j i n a k l a i n d a r idalam. Pasien sering didapatkan dengan tumor usus halus, tumor desmoid dapat tumbuh k edalam lumen, menyebabkan

388 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologiobstruksi, atau timbul sebagai massa diagnosis sekitar 60 tahun. Adenokarsinomayang teraba bila t u m b u h ke ekstralumen. lebih sering dijumpai pada pasien usiaHemangioma merupakan lesi yang jarang lebih tua.ditemukan dan sering timbul denganperdarahan. PATOFISIOLOGIEPIDEMIOLOGI Sekitar 64% dari semua tumor usus halus bersifat ganas, dan sekitar 40% dariKeganasan yang melibatkan usus halus tumor ini adalah adenokarsinoma. Secarajarang didapatkan, sebagaimana yang di- epidemiologis, adenokarsinoma usus halusdapat dari sebuah perkiraan bahwa ter- memiliki kemiripandengan adenokarsinomadapat 5640 kasus baru dan 1090 kematian kolon. Kedua jenis tumor ini kadang jugasetiap tahunnya di Amerika Serikat. Walau- timbul pada individu yang sama, denganpun usus halus mencerminkan 75% dari peningkatan risiko adenokarsinoma ususpanjang saluran cerna dan 90% dari per- halus pada orang yang selamat dari kankermukaarmya, keganasan usus halus hanya kolorektal dan sebaliknya.bertanggung jawab terhadap 2 % darisemua neoplasma saluran cerna, dan Lebih jauh lagi, tumor usus halus jugakurang dari 0,4% dari semua kanker d i berkembang dari adenoma premalignan.Amerika Serikat. Insiden yang dilaporkan Kejadian ini timbul secara sporadik, m a u -berkisar antara 1-15 per 100.000 pen- pun dalam konteks poliposusa denomatosaduduk, dengan sedikit predominasi pada familial/Melalui mutasi genetik secara ber-laki-laki. Interval insidens yang melebar tahap, adenoma berubah menjadi displastikmungkin mencerminkan variabilitas dan berkembang menjadi karsinoma in situ,pada faktor risiko, termasuk SIDA, dan dan selanjutnya menjadio adenokarsinomapenyakit Crohn. Beberapa data menunjuk- invasif, kemudian bermetastasis melaluikan peningkatan insiden sejalan dengan kelenjar getah bening atau sirkulasi portalwaktu. Sebagai contoh, data dari registri dari hati, otak, tulang, paru, dan metastasistumor d iConneticut menyebutkan jauh lainnya.peningkatan insiden dari 1 1kasus per100.000 populasi antara tahun 1980 dan Duodenum merupakan bagian pertama1986 menjadi 15 kasus per 100.000 populasi dari usus halus yang terpapar terhadapantara 1994-2000.6,7 zat kimia, dan sekresi pankreatobilier. Fakta ini, ditambah tingginya prevalensi Secara u m u m , prevalensi tumor usus kanker pada duodenum mengindikasikanhalus lebih sedikit di Asia dan di negara- bahwa substansi-substansi ini mempunyainegara berkembang. Sebagai tambahan, pengaruh karsinogenesis. Studi padabeberapa kasus serial menunjukkan pre- binatang menunjukkan bahwa mengalih-d o m i n a n s i l i m f o m a d i n e g a r a berkeiAbang. kan aliran empedu mengurangi insidensPrevalensi tumor usus halus juga meningkat kanker usus halus.dengan usia, dengan usia rata-rata saat Analisis genetik terhadap adeno- karsinoma usus halus menunjukkan

Polip dan Kanker Usus Halus 389kesamaan dan perbedaan patogenesis kan bahwa pasien dengan poliposusdengan karsinoma kolorektal. Walau- adenomatosa familial memiliki risiko relatifp u n mutasi K-ras dan overekspresi p53 lebih dari 300 kali u n t u k adenokarsinomatampak sama sering pada adenokarsinoma duodenum, n a m u n tidak ada peningkatanusus halus dan kolorektal, mutasi dari gen risiko untuk gaster atau kanker usus halussupresor APC, yang merupakan kekhasan lainnya. Studi molekular genetik padadari karsinoma kolorektal,jarang didapat polip duodenal dengan poliposis familialpada adenokarsinoma usus halus. Gen menunjukkan insidens overekspresi genS M A D 4 / D P C 4 yang sering ditemukan p53 pada adenoma displastik, walaupunbermutasi pada karsinoma pankreas dan frekuensi TP53 dan mutasi gen k-ras lebihkolorektal juga didapatkan inaktif pada sedikitadenokarsinoma usus halus. Kanker kolorektal nonpoliposis herediter Sarkoma timbul pada 15% keganasan (sindrom Lynch). S e l a i n d a r i k a n k e r k o l o -usus halus d iAmerika. Beberapa me- rektal, pasien dengan sindrom genetik ininunjukkan ciri histologis yang khas dari juga dapat mengalami karsinoma endo-otot polos, beberapa tumor menunjukkan metrium, usus halus, saluran k e m i h atas,diferensiasi parsial dengan ekspresi yang dan ovarium. Mutasi yang paling banyaktidak komplit dari antigen yang ber- ditemukan terjadi pada gen H M L H l danhubungan dengan otot polos, oleh karena H M L H 2 , yang terlibat dalam perbaikantumor ini d i t u r u n k a n dari sel interstisial D N A . P a s i e n d e n g a n s i n d r o m Lynch d i -pada saluran cerna, akhir akhir ini disebut dapatkan t u m o r usus halus 10-20 t a h u ns e b a g a i Gastrointestinal Stromal Tumor lebih awal dibanding orang normal.(GIST). Berbagai penelitian terbaru menimjuk-kan hampir semua GIST mengekspresikan Lingkungansuatu reseptor faktor pertumbuhan dengan Diet. S e b u a h p e n e l i t i a n p a d a t a h u n 1 9 9 7aktivitas tirosin kinase yang dikode oleh mendapatkan bahwa makanan yangp r o t o o n k o g e n c-kit. M u t a s i p a d a c-kit mengandung lemak hewani berhubunganmenyebabkan aktivasi tirosin kinase, dan dengan tumor usus halus. Sebuahmenyebabkan proliferasi sel yang tidak penelitian lain oleh C h o w d k k pada 1993terkontrol pada 60% GIST. membuktikan bahwa konsumsi daging merah dan makanan yang diasinkan atauFAKTOR RISIKO diasap meningkatkan risiko kanker usus halus 2-3 kaU.Genetik Alkohol dan tembakau. P e n e l i t i a n o l e hPoliposis adenomatosa familial. P a s i e n Chen d k k pada tahun 1994 m e n e m u k a ndengan kondisi ini dapat memiliki hubungan antara merokok dan adeno-beberapa lesi adenoma di sepanjang usus karsinoma usus halus, n a m u n hal inihalus dan kolon yang dapat berkembang belum dikonfirmasi pada berbagai studimenjadi adenokarsinoma. Sebuah penehtian lainnya.oleh Offerhaus d k k pada 1993 menunjuk-

390 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiKondisi Medis yang Mendasari komplit dari usus halusPenyakit Crohn. R i s i k o r e l a t i f u n t u k a d e n o - • Pemeriksaan serial dengan bariumkarsinoma usus halus sekitar 15 sampai>100 pada pasien dengan penyakit Crohn. follow-through m e n u n j u k k a n a b n o r m a l i t a sTumor yang berhubungan dengan penyakit pada 53-58% pasien dengan kanker ususCrohn sering ditemukanpada ileum. Risiko halusadenokarsinomatimbul m i n i m a l setelah 10 • Pemeriksaan enteroklisis yang dilaku-t a h u n onset d a r i p e n y a k i t C r o h n kan dengan kontras ganda memiliki sensitivitas 95%. N a m u n pemeriksaanPenyakit Seliak (Sprue nontropikal). ini sulit dilakukan karena perlu me-Pasien dengan penyakit seliak meningkat masukkan tabung ke dalam usus halusrisikonya mengidap limfoma usus halus untuk memasukkan usara dan kontrasdan adenokarsinoma. Adenokarsinoma • Pemeriksaan C T scan abdomen dapatusus halus yang dihubungkan dengan mengungkap lokasi dan ukuran tumorpenyakit ini tampaknya memiliki peningkat- dan adanya metastasis hatian insiden kerusakan mekanisme reparasiD N A , dan memiliki prognosis yang lebih Pemeriksaan Lainbaik dibanding tumor usus halus lain. Pada kasus dimana didapatkan perdarahan karena tumor usus halus, pendekatanS i n d r o m Peutz-Jeghers. Hemminki diagnosis sama u n t u k semua kasus per- darahan saluran cerna bagian bawah. Padamelaporkan peningkatan 18 kali lipat t u m o r kasus dimana tidak didapatkan perdarahan pada endoskopi, pemeriksaan denganusus halus dibanding populasi normal. eritrosit yang dilabel zat radioaktif dapat membantu menentukan lokasi penyakitDIAGNOSIS ProsedurPemeriksaan Laboratorium • Endoskopi saluran cerna atas dengan• Hitung darah perifer lengkap dapat e n t e r o s k o p i u s u s h a l u s (push enteroscopy) menunjukkan adanya anemia karena dapat mengidentifikasidan melakukan perdarahan kronis. biopsi pada lesi di jejunum dan ileum.• Tes fungsi hati dapat m e n u n j u k k a n Prosedur ini sulit dilakukan. Alat endos- hiperbilirubinemia, terutama bila terjadi kopi panjang dan sulit dimanipulasi. obstruksi bilier atau tumor periampula. Prosedur ini memerlukan wakfu yang Peningkatan enzim transaminase di- lama dan berisiko menimbulkan per- hubungkan dengan adanya metastasis forasi. ke hati • Kolonoskopi dengan ileoskopi retro-• Kadar C E A dapat meningkat grade dapat berguna dalam meng- identifikasi tumor ileumPemeriksaan Pencitraan • Kapsul endoskopi dilakukan dengan• Pemeriksaan foto polos abdomen dapat menggunakan kapsul berdiameter l l x 2 6 m m dan berat 4g. Kapsul ini mendeteksi obstruksi parsial atau

P o l i p d a n K a n k e r U s u s H a l u s 391 memiliki kamera video berukuran kecil, median kesintasan 13 bulan. baterei yang tahan sampai 8 jam, dan • Agen yang lebih baru ditemukan lebih sebuah pemancar. Kapsul ini dapat mengambil 50.000 gambar selama me- efektif untuk adenokarsinoma usus lev/ati saluran cerna. halus• E n t e r o s k o p i d e n g a n b a l o n g a n d a (double - Seperti yang dilaporkan oleh balloon enteroscopy) t e l a h d i t u n j u k k a n dapat mendeteksi kelainan pada usus Polyzos dkk pada tahun 2003, 3 halus secara relatif m u d a h dan aman. subyek dengan adenokarsinoma yang k a m b u h setelah terapi denganTATALAKSANA 5-FU diberikan irinotecan, dua pasien didapatkan respons minorPengobatan Medis - Bettini dkk pada tahun 2003 me- nemukan bahwa regimen FOLFOX-4• Karena prevalensi yang jarang, beberapa (kombinasi 5-FU, oxaliplatin, dan penelitian klinis telah dilakukan untuk leukovorm) dapat digimakan dengan menentukan keefektifan kemoterapi aman sebagai kemoterapi adjuvan untuk mengobati kanker usus halus pada adenokarsinoma yang ber- - Suatu penelitian terbesar yang hubungan dengan penyakit seliak. pernah dipublikasikan, pada tahun - Karena penelitian dilakukan dengan 1984 Jigyasu d k k melibatkan 14 sampel yang kecil, menarik ke- subyek dengan adenokarsinoma yang simpulan pada penelitian-penelitian sudah metastasis, diterapi dengan untuk pemanfaatan kemoterapi 21 macam regimen kemoterapi, ke- pada adenokarsinoma usus halus banyakan mengandimg 5-fluorourasil sulit dilakukan. (5-FU). Dua kasus respons minor • Beberapa penelitian tentang manfaat dan satu kasus respon sebagian kemoterapi pada sarkoma usus halus dengan mediankesintasan 9 bulan juga telah dilakukan. Analisis oleh - Pada tahun 1984, Ouriel dan A d a m Femandes-Trigo dan Sugerbakker pada melaporkan, dari 65 pasien dengan 1993 melaporkan tidak ada manfaat adenokarsinoma usus halus didapat- yang didapatkan dengan penambahan k a n rerata kesintasan 10,7 bulan kemoterapi adjuvan setelah pembedahan pada pasien yang diterapi dengan • Bukti-bukti menunjukkan bahwa resimen berbasis 5-FU dibanding umumnya, sarkoma usus halus dan 4 bulan pada pasien yang tidak GIST lebih resisten terhadap kemoterapi mendapat kemoterapi. dibandingkan sarkoma pada tempat - Sebuah penelitian oleh Crawley lain. dkk melaporkan 8 pasien dengan • Beberapa agen yang ditemukan baru- adenokarsinoma lanjut diterapi baru ini seperti imatinib mesylate (juga dengan regimen berbasis 5-FU, dikenal sebagai STI571 dan merek ditemukan respons 37.5% dan d a g a n g Gleevec) m e n u n j u k k a n a k t i v i t a s yang menjanjikan untuk terapi. Imatinib merupakan molekul antibodi kecil yang

392 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologi menghambat aktivitas tirosin kinase bedahan tetap merupakan terapi utama secara selektif pada gen bcr-abl, c-kit, untuk sarkoma usus halus, walaupun danPDFGR. 35-50% tidak dapat direseksi karena - Pada tahun 2002, Demetri dkk metastasis. melaporkan suatu penelitian PROGNOSIS multinasional dengan GIST lanjut yang secara acak mendapat terapi Adenokarsinoma imatinib 400 atau 600 m g tiap hari. • Pada 1999, H o w e d k k melaporkan Hasil menunjukkan 54% respons p a r s i a l , d a n 2 8 % stable disease, 4995 pasien dengan adenokarsinoma dengan durasi median lebih dari 24 dan menemukan faktor-faktor yang minggu dan tidak ada perbedaan berkaitan dengan kesintasan pasien: respon pada kedua dosis usia, lokasi tumor (jejunum dan ileum• F D A baru-baru ini telah menyetujui lebih baik), stadium, dan apakah reseksi sunitinib sebagai terapi target untuk kuratif dilakukan pasien yang gagal diterapi dengan - Bakaeen dkk, serta Ryder dkk pada imatinib tahun 2000 melaporkan bahwaTerapi Pembedahan u k u r a n t u m o r , grading h i s t o l o g i s ,• Reseksi surgikal merupakan harapan metastasis kelenjar getah bening, dan batas sayatan yang bersih satu-satunya untuk penyembuhan sebagai faktor yang mempengaruhi pasien dengan adenokarsinoma usus prognosis halus. Metode ini berhasil pada dua • Sarkoma pertiga pasien. Sisanya tidak dapat - T u m o r b e r u k u r a n lebih dari 4,5 c m dilakukan reseksi karena tumor yang pada GIST duodenum dan >5cm di terlalu besar atau metastasis k e organ jejunoileal, usia pasien, dan stadium lain. merupakan data klinis yang m e m - pengaruhi prognosis - Pasien dengan lesi pada d u o d e n u m - Temuan histologis yang paling proksimal, termasuk pada daerah berkaitan dengan kesintasan ada- periampula harus menjalani pankreato- lah hitung mitotik dari tumor, duodenektomi, dengan mortalitas sel dengan > 2 mitosis pada GIST yang kurang dari 5% saat ini. duodenum dan 5 atau lebih pada jejunoileal memiliki prognosis - Beberapa penelitian menunjuk- buruk kan pasien yang menjalani reseksi memiliki kesintasan 5 tahun yang KESIMPULAN lebih baik yaitu sekitar 40-60% Tumor usus halus merupakan tumor yang - Pembedahan diindikasikan untuk paliatif pada pasien dengan obstruksi usus• Walupun imatinib telah menunjukkan efek yang baik untuk GIST, terapi pem-

Polip dan Kanker Usus Halus 3 9 3relatif jarang didapatkan di antara semua Jeghers syndrome. Gastroenterolog.y 2000;tumor saluran cerna, serta memiliki ragam 119:1447.jenis yang sangat bervariasi. Sebagian besar Michelassi, F, Testa, G , Pomidor, WJ, et al. Adeno-tumor ini berkembang dari lesi jinak pada carcinoma complicating Crohn's disease. Disusus halus. Kerjasama antara berbagai Colon Rectum 1993; 36:654.disiplin ilmu sangat penting dalam tata- Lynch, HT, Smyrk, TC, Lynch, PM, et al. Adenocar-laksana tumor usus halus cinoma of the small bowel i n lynch syndrome II. Cancer 1989; 64:2178.REFERENSI Rodriguez-Bigas, M A , Vasen, H F , Lynch, H T , etEspat NJ, Somasundar PS. Malignant neoplasms al. Characteristics of small bowel carcinoma in of the small intestine. emedicine.30 April 2008. hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma. Disitasi dari: http://emedicine.medscape. International Collaborative Group on H N P C C . com/ article/ 282684-overview. pada Cancer 1998; 83:240 tanggal 14 April 2009 Neugut, AI, Santos, J. The association between cancersSchwartz G D , Barkin JS. Small bowel tumors. of the small and large bowel. Cancer Epidemiol Gastrointest Endosc Clin N A m . 2006: 16(2): Biomarkers Prev 1993; 2:551. 267-275 Dabaja, BS, Suki, D, Pro, B, et al. AdenocarcinomaBresaher RS, Ben-Menachem T. Chapter 80: Tumors of the small bowel: presentation, prognostic of The Small Intestine. Dalam: Yamada's Text- factors, and outcome of 217 patients. Cancer book of Gastroenterology. Yamada T, Alpers 2004; 101:518 DH, Laine L, Kaplowitz N, Owyang C, Powell DW(eds) Edisi ke-4. Los Angeles. Lippincott Talamonti, MS, Goetz, L H , Rao, S, Joehl, RJ. Primary Williams & Wilkins; 2003. hal. 86 cancers of the small bowel: analysis of prognos- tic factors and results of surgical management.Weiss, NS, Yang, C P . Incidence of histologic types Arch Surg. 2002; 137:564. of cancer of the small intestine. J Natl Cancer Inst. 1987; 78:653. Solcia, E, Fiocca, R, Rindi, G, et al. Endocrine tumors of the small and large intestine. Pathol Res PractDiSario, JA, Burt, RW, Vargas, H , McWhorter, 1995; 191:366 WP. Small bowel cancer: epidemiological and clinical characteristics from a population-based Moertel, CG, Sauer, W G , Dockerty, MB, Baggens- registry. A m J Gastroenterol. 1994; 89:699. toss, A H . Life history of the carcinoid tumor of the small intestine. Cancer 1961; 14:901.Hatzaras, L Palesty, JA, Abir, F, et al. Small-bowel tumors: epidemiologic and clinical character- Saha, S, H o d a , S, G o d f r e y , R, et al. C a r - istics of 1260 cases from the Connecticut tumor c i n o i d t u m o r s of the g a s t r o - registry. Arch Surg. 2007; 142:229. intestinal tract: a 44-year experience. South Med J. 1989; 82:1501.Lepage, C , Bouvier, A M , Manfredi, S, et al. Inci- dence and management of primary malignant Dawson, IM, Comes, JS, Morson, BC. Primary small bowel cancers: a well-defined French malignant lymphoid tumours of the intestinal population study. A m J Gastroenterol. 2006; tract. Report of 37 cases with a study of factors 101:2826 influencing prognosis. Br J Surg. 1961; 49:80.Garcia Marcilla, JA, Sanchez Bueno, F, Aguilar, J, Cooper, BT, Read, AE. Small intestinal lymphoma. et al. Primary small bowel malignant tumors. World J Surg 1985; 9:930. Eur J Surg Oncol. 1994; 20:630. Sweetenham, JW, Mead, G M , Wright, D H , etTalamonti, MS, Goetz, L H , Rao, S, Joehl, RJ. Primary al. Involvement of the ileocaecal region by cancers of the small bowel: analysis of prognos- non-Hodgkin's lymphoma in adults: clinical tic factors and results of surgical management. features and results of treatment. Br J Cancer. Arch Surg. 2002; 137:564. 1989; 60:366.Giardiello, F M , Brensinger, JD, Tersmette, A C , et Koch, P, del Valle, F, Berdel, W E , et al. Primary al. Very high risk of cancer in familial Peutz- gastrointestinal non-hodgkin's lymphoma: i. anatomic and histologic distribution, clinical features, and survival data of 371 patients reg- istered in the german multicenter study git nhl 01/92. J Clin Oncol. 2001; 19:3861. Attanoos, R, Williams, GT. Epithelial and neuroen- docrine tumors of the duodenum. Semin Diagn Pathol. 1991; 8:149

394 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiHansen, D, Pedersen, A, Pedersen, KM. Malignant Jemal, A , Siegel, R, Ward, E , et al. Cancer statistics, intestinal sctiwannoma. Case report. Acta Chir 2008. C A Cancer J Clin. 2008; 58:71. Scand. 1990; 156:729. Koomstra JJ, Kleibeuker J H , Vasen H F A . Small-Witteman, BJ, Janssens, A R , Griffioen, G , et al. bowel cancer in Lynch syndrome: is it time for Villous tumors of the duodenum. A n analysis surveillance? Lancet Oncol. 2008; 9: 901-05 of the literature with emphasis on malignant transformation. Neth J Med. 1993; 42:5. Marmo R, Rotondano G , Riccio G . Small-bowel adenocarcinoma diagnosed via capsule en-Seifert, E, Schulte, F, Stolte, M. Adenoma and car- doscopy in a patient found to have hereditary cinoma of the duodenum and papilla of Vater: nonpolyposis colorectal cancer. Gastrointest A clinicopathologic study. A m J Gastroenterol. endosc 2007; 65,(3): 524 1992; 87:37. Kaffes AJ, Koo HJ, Meredith C. Double-balloonDudiak, KM, Johnson, CD, Stephens, D H . Primary enteroscopy in the diagnosis and the man- tumors of the small intestine: C T evaluation. agement of small-bowel diseases: an initial AJR A m J Roentgenol. 1989; 152:995. experience in 40 patients. Gastrointest endosc 2006; 63,(1): 81-6

ALERGI MAKANAN ARI FAHRIAL SYAM KAKA RENALDIPENDAHULUAN Intoleransi makanan juga merupakan reaksi yang abnormal terhadap makanan,Alergi makarian dan intoleransi makanan dan berbagai gejalanya dapat menyerupaimempengaruhi hampir setiap orang pada gejala pada alergi makanan. Intoleransiwaktu kapanpun. Ketika orang memiliki makanan lebih sering terjadi dalam bentuksuatu reaksi yang tidak menyenangkan berbagai penyakit dan dicetuskan oleh ber-terhadap sesuatu yang mereka makan, bagai mekanisme yang berbeda dari reaksimereka sering berpikir kalau mereka meng- imxmologi yang terjadi pada alergi makanan.alami suatu alergi terhadap makanan. Orang yang memiliki alergi makanan harusMeskipun sebenarnya hanya sekitar 1 % mengetahui dan mencegah, karena walauorang dewasa dan 3% anak-anak memiliki biasanya reaksinya ringan dan tidak berat,beberapa reaksi yang terbukti alergi ter- berbagai reaksi ini dapat menyebabkanhadap makanan tertentu. penyakit yang berkepanjangan dan pada sedikit kasus dapat menjadi fatal. Prevalensi yang berbeda ini antaraalergi makanan yang terbukti secara PATOGENESIS ALERGI MAKANANklinis dan persepsi orang terhadap adanyaalergi makanan disebabkan karena salah Kebanyakan reaksi hipersensitivitasmenginterpretasikan intoleransi makanan disebabkan oleh sejumlah kecil makanan,atau berbagai efek samping lain dari seperti susu, kacang, telur, kedelai, ikan,makanan sebagai alergi makanan. Alergi kerang, dan gandum. Pada alergi susumakanan adalah suatu respon abnormal dan telur dengan semakin bertambahnyaterhadap makanan yang dicetuskan oleh usia, hipersensitivitasnya berkurang, tidaksuatu reaksi yang spesifik di dalam sistem halnya pada alergi kacang atau makanani m u n dan diekspresikan dalam berbagai laut yang lebih sering terjadi pada oranggejala. Berbagai reaksi lainnya terhadap dewasa.makanan yang bukan termasuk alergimakanan di antaranya intoleransi makanan Alergi makanan atau reaksi hiper-(seperti laktosa atau intoleransi susu), sensitivitas dapat berupa reaksi hiper-keracunan makanan, dan reaksi toksik. 395

396 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologis e n s i t i v i t a s t i p e 1 (IgE-mediated) a t a u GAMBARAN KLINIS ALERGI MAKANANr e a k s i t i p e l a m b a t (late-phase IgE-mediated,immune complex-mediated, dan cell-mediated). Gejala-gejala biasanya muncul dalamKebanyakan alergi makanan adalah reaksi hitungan menit setelah makanan masukhipersensitivitas tipe 1. namun dapat hingga beberapa jam. Reaksi anafilaksis merupakan manifestasi yang Penelitian menunjukkan peran sel paling berat dari alergi makanan danmast dan interaksinya dengan sel-sel lain dapat saja menjadi gejala yang pertamatermasuk sel saraf, sel epitel, dan eosino- kali. Faktor tambahan seperti aspirin ataufil dalam pathogenesis alergi makanan. olahraga dapat memiliki suatu efek nyataEosinofil dapat sebagian memediasi reaksi pada tampilan klinis alergi makanan.alergi makanan fase lambat di mukosausus pada binatang percobaan dan dapat Lebih sering lagi, gejala yang lebihmenyebabkan sindrom dismotilitas yang ringan dan biasanya singkat dapat terjadi.berhubungan dengan alergi. lnterleukin-5 Organ yang biasanya terlibat adalah kulitdan kemokin eotaksin eosinofil adalah (eksim, urtikaria), saluran pernapasanmediator utama pada perekrutan eosinofil (rhinitis, asma), dan saluran pencernaan.di mukosa. Berbagai gejala gastrointestinal bersifatGambar 1 . Mediator sel Mast dan efek potensial pelepasannya

Alergi Makanan 3 9 7nonspesifik dan berkisar dari edema serta dari restriksi makanan lainnya. Meskipunpruritus bibir, mukosa pipi, dan mukosa diagnosis banding dari gejala-gejala yangfaring, hingga muntah, kram, distensi, berhubungan dengan makanan sangatdan diare, tergantung pada daerah saluran banyak, n a m i m anamnesis dan pemeriksaanpencernaan yang terlibat. Berbagai gejala fisik akan sering menentukan diagnosisyang melibatkan mukosa pipi atau lidah yang tepat.(sindroma alergi mulut) biasanya seringterjadi dan m u n g k i n tidak berhubungan Kriteria pasti untuk diagnosis alergidengan gejala gastrointestinal lainnya. makanan adalah cetusan yang berulang dari gejala-gejala pasien setelah m e m a k a n Diare kronis dan malabsorbsi dapat makanan tertentu diikuti bukti adanyaterjadi sebagai akibat reaksi hipersensitivitas suatu mekanisme imunologi. Suatu pe-l a m b a t non-lgE-mediated, s e p e r t i p a d a tunjuk diagnosis ditunjukandalam gambar.enteropati protein makanan dan penyakit Dalam prakteknya pendekatan diagnosisseliak. Hipersensitivitas terhadap susu sapi bersifat individual dan dipengaruhi olehp a d a b a y i d a p a t m e n y e b a b k a n occult bleeding banyak faktor seperti usia, kandungan zata t a u frank colitis. A l e r g i m a k a n a n t i d a k makanan yang bersangkutan, realibilitasbertanggungjawab padasebagian besar data alergi pasien dan kepatuhan meng-k a s u s Irritable Bowel Syndrome ( I B S ) n a m u n ikuti protokol uji provokasi, dan beratnyaharus dipertimbangkan perannya pada kel- gejala. Misalnya pada pasien yang didugaompok pasien dengan riwayat atopi yang alergi terhadap beberapa kelompok utamakuat. Pentingnya anamnesis ditunjukkan makanan membutuhkan suatu konfirmasidengan penelitian yang menunjukkan diagnosis yang akurat karena ketidak-bahwa berbagai gejala dapat membedakan nyamanan dan bahaya potensial akibatIBS dari alergi makanan. Bukti adanya efek malnutrisi dapat terjadi pada restriksi dietsamping yang dimediasi IgG terhadap ketat berkepanjangan.makanan telah ditemukan pada beberapapasien dengan IBS. Tidak ada bukti kuat Kebalikannya pada pasien denganbahwa alergi makanan dalam patogenesis hanya beberapa gejala episodik yangIrritable Bowel Disease ( I B D ) . dipicu oleh makanan yang tidak esensial harus diinstruksikan untuk menghindariEVALUASI makanan-makanan tersebut dan tidak memerlukan uji provokasi makanan yangHanya sedikit pasien dengan adanya ketat. Pada pasien yang dapat dipercayakecurigaan makanan m e m p u n y a i efek dengan riwayat alergi yang jelas, m a k a ujisamping terhadap makanan yang berulang provokasi terbuka sudah dianggap cukup.dan dimediasi reaksi imunologi. Suatu Pasien dengan gejala samar dan tidak jelas,penilaian yang teliti dan objektif tidak maka diagnosis terhadap dirinya sendirihanya untuk mendeteksi penyakit yang terhadap adanya efek samping makanandapat dicegah pada pasien tertentu n a m u n sangat sulit dilakukan. Pada orangjuga untuk mengatasi bahaya potensial dewasa, terutama pada individu non atopik, kemungkinan gejala-gejala tersebut sebagai akibat alergi makanan sangatlah kecil.

398 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologi Evaluasi terus menerus dengan u j i anafilaksis pada sejumlah kecil pasien. Ujiskring sederhana mungkin tidak cukup diagnostik tertentu harus dilakukan olehatau diinginkan pasien-pasien tersebut. dokter yang berpengalaman d a n hanyaProvokasi makanan dan uji kulit dengan pada tempat dengan fasilitas yang lengkapantigen makanan dapat memicu reaksi untuk mengantisipasi rekasi alergi yang berat.A.Riwayat reaksi alergi berat atau anafilaksis1. Hindari makanan penyebab.2. Jangan lakukan uji kulit atau uji provokasi makanan.3. Gunakan pemeriksaan in vitro (tes radioalergosorbent-RAST)B. Reaksi alergi sedang dengan kecurigaan adanya makanan yang terlibat dari riwayat perjalanan penyakitJika uji kulit positif Jika uji kulit negatif- Hindari makanan yang terlibat Hipersensitifitas tipe cepat sangat tidak mungkin (Namun jika gejala secara temporer sangat Jelas, pertimbangkan untuk- Kemudian lakukan uji terbuka menghindari makanan yang terlibat secara temporer diikuti dengan uji (open c h a l l e n g e ) terbuka)Jika o p e n c h a l l e n g e hasilnya positif Jika uji terbuka negatif- Hindari makanan yang terlibat. Tidak ada restriksi makanan,- Lakukan uji plasebo tersamar ganda amati dan ulangi tes jika gejala muncul kembali. jika beberapa makanan dari zat gizi yang esensial atau jika gejala yangditimbulkan dari uji terbuka tidak khas. c. Jelas terdapat alergi makanan, namun tidak jelas adanya makanan tertentu yang terlibat 1. Nilai ulang gambaran klinis, pertimbangkan kemungkinan penyebab non imunologi 2. Jika riwayat penyakit menyakinkan untuk alergi, lakukan uji kulit terhadap makanan yang sering terlibat dan mulai mencatat makanan yang dimakan tiap harinya. 3. Hindari makanan spesifik secara temporer bila makanan tertentu teriibat, diikuti uji terbuka seperti di atas.\" 4. Bila belum juga diketahui adanya makanan tertentu teriibat, namun klin is alergi masih ada,pertimbangkan eliminasi diet temporer secara sistematik 5. Jika makanan tertentu terbukti sebagai penyebab,hindari makanan tersebut dan lakukan uji teriDuka. 6. Jika gejala-gejala tetap ada dan belum terbukti adanya makanan yang terlibat setelah menghindari makanan secara sistematis, pertimbangkan penyebab non imunologi termasuk psikogenik. Ket. a. Uji prick dengan ekstrak makanan segar atau ekstrak komersil. b. Tergantung dari sifat dari makanan,dan mudahnya makanan tersebut berubah bentuk, maka uji tersamartunggal dipilih untuk dillakukan daripada uji terbul^aGambar 2. Petunjuk Umum Investigasi Pasien Dewasa dengan Kecurigaan Alergi Makanan

Alergi Makanan 3 9 9UJI KULIT DAN P E M E R I K S A A N IN VITRO makanan apa yang menyebabkan alergi. Hilangnya gejala dan kambuhnya lagiUntuk tujuan praktis, demonstrasi adanya setelah terpapar terhadap makanan ter-efek samping terhadap makanan yang tentu tentunya sesuai dengan adanya suatudimediasi secara imunologis melibat- diagnosis hipersensitifitas makanan. Jikakan adanya antibodi IgE untuk alergen berbagai atau beberapa kelompok utamamakanan spesifik. Uji kulit langsung makanan terlibat, konfirmasi harus di-dengan teknik prick dengan ekstrak d a p a t k a n d e n g a n c a r a food challenge y a n gmakanan dan cairan kontrol marupa- dikontrol. Model dietnya, khususnyakan metode yang sederhana dan sensitif derajatnya restriksi makanan akan ter-u n t u k mendeteksi antibodi sel mast spesifik gantung pada riwayat pasien dan jumlahyang berikatan dengan IgE. Jika dilaksana- makanan potensial yang diduga terlibat.kan dengan benar, suatu hasil uji kulit yang Idealnya desain diet harus melibatkannegatif menandakan adanya hipersensi- ahli gizi yang berpengalaman. Pemaparantivitas cepat terhadap makanan yang diuji ulang dengan makanan yang dicurigaisangat tinggi kemungkinannya tidak ada. harus diawasi oleh dokter karena reaksiNamun, hasil yang positif (diameter>3 anafilaksis dapat muncul pada beberapam m dari kontrol)mengindikasikan adanya p a s i e n s e l a m a food challenge y a n g d i i k u t iantibodi yang tersensitisasi yang juga eliminasi. Eliminasi makanan yang palingmengindikasikan adanya alergi makanan ketat adalah diet elemental. Diet elementaly a n g d a p a t d i k o n f i r m a s i d e n g a n food sangat tidak enak n a m u n pada jangkachallenge. U j i k u l i t s e h a r u s n y a t i d a k d i - pendek dapat berguna untuk diagnostiklakukan jika dari riwayat klinisnya ter- pada pasien dengan alergi makanan multipeldapat risiko anafilaksis, n a m i m pemeriksaan atau jika kemungkinan alergi makananadanya IgE yang spesifik alergen harus merupakan masalah utama namun tidakdilakukan. Pemeriksaasn untuk antibodi- ada makanan tertentu telah terlibat dalamIgE terhadap beberapa alergen makanan anamnesis. Gejala yang menetap paday a n g s u d a h a d a t e r m a s u k j u g a u j i radioal- makanan tertentu mengesklusi alergilergosorbent d a n enzyme-limked y a n g s e c a r a makanan dari diagnosis banding. Jikakomersial tersedia. Pemeriksaan yang lebih gejala hilang dengan diet elemental, ber-jarang dilakukan adalah pemeriksaan ter- bagai makanan dapat diberikan denganhadap histamin dari basofil yang biasanya berbagai pola.dilakukan pada laboratorium peneUtian.ELIMINASI MAKANAN PROVOKASI MAKANANEliminasi sistemik makanan terhadap Suatu provokasi makanan tersamar gandamakanan yang berbeda-beda dan peng- dengan plasebo merupakan metode yanggunaan catatan terhadap adanya gejala p a l i n g d i p e r c a y a d a n tidak b e r b i a s u n t u kdapat membantu mengidentifikasi menentukan apakah gejala yang ada berhubungan dengan makanan tertentu.

400 Pendekatan d a n Penatalaksanan P e n y a k i t d i B i d a n g GastroenterologiN a m u n seperti halnya uji langsung kulit, akan semakin berkembang, meskipunmaka uji makanan secara oral hanya alergi terhadap makanan laut dan kacangdiperlukan pada sebagian kecil pasien dan yang merupakan penyebab terseringdikonraindikasikan pada pasien dengan alergi makanan yang berat pada dewasariwayat anafilaksis yang berkaitan dengan merupakan pengecualian. Satu-satunyamakanan. Makanan yang dikeringkan paling pengobatan yang dapat diterima dari alerginyaman digunakan untuk provokasi makanan adalah menghindari makanandiagnosis karena dapat dengan mudah penyebab. Edukasi pasien merupakan caradibentuk dalam berbagai tempat atau yang terbaik untuk memastikan kepatuhankapsul gelatin dan secara komersial ter- diet pasien. Instruksidari dokter dan peng-s e d i a . Guidelines u n t u k p r o v o k a s i m a k a n a n awasan oleh ahli gizi dapat menurunkantelah banyak dilaporkan.Provokasi makanan kemungkinan konsumsi allergen secaratersamar ganda dengan plasebo memakan tidak sengaja.waktu dan mahal sehingga tersamar tunggalatau provokes terbuka merupakan uji awal Perhatian pada label makanan sangatyang lebih cocok digunakan pada kasus- penting dan parlemen eropa telah menge-kasus tertentu untuk menyingkirkan alergi luarkan suatu petunjuk mengenai bahan-makanan atau untuk membantu meng- bahan yang dipikirkan bersifat alergenikidentifikasi mereka yang membutuhkan yang harus tertera pada label makanan.provokasi tersamar ganda. Provokasi lang- Tatalaksana medikamentosa dengansung pada mukosa usus dengan antigen antihistamin dan kortikosteroid hanyaekstrak makanan dengan kolonoskopi telah memiliki suatu peranan kecil dalam tata-digunakan pada pasien dengan alergi pada laksana dari gejala-gejala yang disebabkandaerah usus. Reaksi peradangan dan bentol zat-zat alergen. Imnuoterapi parenteralpada mukosa dicatat secara semikuantitatif (hiposensitisasi) dengan ekstrak makanandan spesimen biopsi jaringan diperiksa menunjukkan hasil yang mengecewakan.untuk adanya aktivasi selmast dan Antibodi monoklonal anti Ig-E yang ber-eosinofil. Seperti halnya uji kulit, kontrol ikatan dengan daerah Fcdari IgE mem-positif dan negative dibutuhkan dan per- pengaruhi dengan pengikatannya ke saltimbangan keamanan yang sama harus mast dan basofil dan menurunkan ekspresiditerapkan. reseptornya, telah menunjukkan hasil yang menjanjikan pada pasien dengan alergiTATALAKSANA DAN PENCEGAHAN kacang. Terdapat bukti yang menunjuk- kan bahwa menyusui hingga bayi berusiaALERGI MAKANAN 6 bulan dapat menimbulkan efek protektif terhadap kejadian alergi makanan. PeranKebanyakan pasien dapat diyakinkan potensial profilaksis dengan merubahkalau alergi terhadap makanan tertentu mikroflora usus dengan probiotik sampai saat ini masih terus ditelusuri.

A l e r g i M a k a n a n 401REFERENSIShanahan F.Gastrointestinal manifestations of im- munological disorders. In: Yamada's Textbook of Gastroenterology. 5\"' E d . Yamada M D , David H Alpers MD, Loren Laine MD, Neil Kaplowitz MD, Chung Owyang MD, Don W Powell M D editors. Lippincott Williams & Wilkins.2009;105:2618-23.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/foodal- lergy.htmlLack G . Food Allergy. N Engl J Med 2008;359:1252- 60.

PENYAKIT TROPIK INFEKSIUSUS HALUS ACHMAD FAUZI KAKA RENALDI PENDAHULUAN Tidak ada tanda khusus yang membedakan yeyenum dengan ileum, namun jejunum Penyakit infeksi mengakibatkan lebih dari biasanya didefinisikan sebagai daerah 2/5 13 juta kematian setiap t a h u n dan m e r u - usus halus setelah duodenum, dan ileum pakan penyebab mortalitas utama pada sebagai daerah 3/5 distalnya. negara-negara yang kurang maju/sedang berkembang, yang u m u m n y a terletak pada Penyakit tropik infeksi gastrointestinal daerah tropis dan subtropis. Dampak yang termasuk usus halus (di negara-negara berat dari penyakit infeksi di negara-negara tropis dan subtropis) berasal dari berbagai berkembang terutama disebabkan ke- infeksi - virus, bakteri, mikosis, protozoa, padatan penduduk, keadaan kesehatan dan dan cacing. Diare merupakan gejala infeksi perumahan serta akses u n t u k pertolongan yang sering dan sangat penting, berkaitan medis yang kurang memadai. Meskipun dengan morbiditas dan mortalitas di negara telah memasuki millenium ketiga, ternyata berkembang, bahkan sangat berdampak masih terdapat kesenjangan d i antara pada penduduk negara maju terutama standar sanitasi, higiene, dan pendidikan bagi mereka yang sering bepergian atau di negara berkembang dengan tingkat melancong, sehingga dikenal sebagai• yang dibutuhkanbagi terhapusnya insiden diare orang bepergian/pelancong penyakit infeksi,yang semuanya berkaitan {Travellers' Diarrhea). G a m b a r a n k l i n i s , dengan keadaan sosio-ekonomi yang masih patologi dan insidennya dapat berbeda- jauh di bawah sempurna. beda di seluruh belahan dunia. Infeksi usus halus dapat disebabkan oleh virus, bakteri, Usus halus dimulai dari sfingter pilori parasit, m a u p u n cacing. Infeksi usus halus lambung dan meluas hingga caecum. Usus dapat dibagi menjadi infeksi akut dan halus memiliki panjang sekitar 600 c m dan kronis, dan jenis infiltrat inflamasi yang terdiri dari tiga segmen utama, yaitu duo- didapatkan dari biopsi walau bukan denum, yeyenum, dan ileum. Sambungan merupakan pemeriksaan yang rutin antara d u o d e n u m dan jejunum secara dapat membantu untuk menegakkan anatomis ditandai oleh ligamentum Treitz. diagnosis.402

Penyakit Tropik Infeksi Usus Halus 403INFEKSI VIRUS masuk infeksi usus. Orang yang terinfeksi dapat mengalami diare ringan, muntah,Infeksi virus frekuensinya pada negara demam dan nyeri perut. Kebanyakan dapatmaju lebih banyak dibandingkan negara sembuh sendiri sebelum berobat ke dokter.miskin m a u p u n negara berkembang.Rotavirus dilaporkan merupakan agen INFEKSI BAKTERIyang paling sering menyebabkan infeksipada usus halus dan biasanya akut. Orang Infeksi bakterial pada usus halus lebihdengan penurunan imunitas juga dilapor- sering terjadi d inegara berkembangkan sering mendapat infeksi virus di usus dan negara miskin dibandingkan negarahalus. Pada pasien dengan tranplantasi maju. Diketahui agen yang paling seringsumsum tulang dilaporkan sebanyak 2 % m e n y e b a b k a n i n f e k s i a n t a r a l a i n ; £. coli,mengalami enteritis oleh sitomegalovirus Campylobacter, d a n Salmonella.(CMV). Campylobacter sp Rotavirus dapat menginfeksi manusiapada usia manapun, n a m u n bayi dan anak K u m a n Campylobacter m e r u p a k a n b a k t e r ikecil merupakan yang paling banyak ter-infeksi. Data dari Amerika Serikat di- gram negatif yang dekade terakhir inidapatkan bahwa puncak kejadian infeksiRotavirus terjadi selama bulan November ditemukan sering menginfeksi usus halushingga April, dengan sekitar 1 Juta anak-anak terinfeksi tiap tahunnya, dan 55,000- manusia dengan gejala diare. Gejalanya70,000 pasien m e m b u t u h k a n perawatan.Kematian jarang disebabkan Rotavirus di biasanya berat terutama pada pasien i m u n o -AS, namun di dunia berdasarkan W H Odidapatkan adanya 600,000 kematian tiap kompromais.tahunnya karena infeksi Rotavirus. Imunitas dapat terbentuk setelah ter- Rotavirus menyebar ketika orangberkontak dengan feses orang yang ter- jadinya infeksi pertama, karena terbentukinfeksi. Penyakit ini paling sering terjadipada pusat pelayanan kesehatan, bangsal antibodi spesifik, n a m u n dapat terjadirawat anak dan rumah dengan adanya anakkecil. Gejala muncul sekitar 2 hari setelah reinfeksi dengan serotipe yang berbeda.terjadinya infeksi, antara lain demam,muntah, dan nyeri perut yang bertahan Infeksi Campylobacter tinggi pada anak-hingga 2-3hari, serta diare yang dapatbertahan hingga8 hari. Kebanyakan pasien anak di daerah tropik dan juga merupakantidak membutuhkan pengobatan khusus. p e n y e b a b d i a r e p a d a t u r i s (travelers Enterovirus adalah grup virus yangmenyerang saluran pencernaan dan me- diarrhea). S a a t i n i d i k e t a h u i b a h w a e n t e r o -nyebabkan berbagai macam penyakit, ter- toksinnya dapat bertahan dalam kondisi yang sesuai. Enterotoksinnya menghasil- kan cairan pada ileum kelinci yang dapat m e n y e b a b k a n e l o n g a s i s e l o v a r i u m . Campy- lobacter b i a s a n y a m e n y e b a b k a n s u a t u penyakit invasif seperti disentri. E.coli Terdapat 4kategori utama darik u m a n E.coli yang menyebabkan diare, yaitu; 1). entero- toksigenik (ETEC), 2).enteropatogenik

404 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologi(EPEC), 3).enteroinvasif (EIEC),4).entero- yang fakultatif intraselular menyebabkanhemoragis (EHEC), dan yang kelima penyakit pada manusia dan berbagaiyaitu entero-aderen (EAEC) masih belum binatang danmerupakan penyebab utamajelas dapat menyebabkan diare. Beberapa infeksi melalui makanan. Pada manusiakomponen utama dapat ditemukan untuk spektrumnya berkisar dari yang kariersemua tipe patogen;!). Kemampuan viru- asimtomatik hingga gastroenteritis danlensi ditemukan pada plasmid, 2). Interaksi demam. Setelah tertelan Salmonell spmuncul antara organisme dengan mukosa menempel dan menginvasi sel epitelusus, 3). Dihasilkannya enterotoksin atau mukosa usus.sitotoksin. ETEC biasanya berkolonisasi diusus halus danmengeluarkan toksin yang Tuberkulosis (TB) intestinalstabil danlabil dalam panas yang merupa- TB usus dapat menyerupai berbagaikan patogen penting pada bayi dan diare penyakit intraabdomen, antara lain IBD,pada turis. divertikel dan menyebabkan perforasi serta peritonitis. Nyeri perut kronis per- Strain EPEC toksin yang labil serta stabil sisten, peningkatan laju endap darahpada asam jumlahnya tidak begitu banyak, dan penurunan berat badan merupakandan tidak begitu invasif, n a m u n menyebab- gambaran penting untuk diagnosisnya.kan suatu lesi ultra strukturalyang berbeda Diagnosis pada ileum dapat difasilitasipada usus yang menyebabkan kerusakan dengan kolonoskopi d a n biopsi serta kulturmikrovilus. Beberapa strain menghasilkan jaringan pada distal ileum atau daerahtoksin seperti Shiga. EPEC merupakan inflamasi.penyebab utama diare pada bayi. Strongiloides stercoralis EIEC adalah strain yang menghasil-kan toksin Shiga yang memiliki serotype Strongiloides stercoralis m e r u p a k a nyang berbeda-beda dan dapat dideteksidengan probe genuntuk derajat invasifnya. cacing parasit usus yang sering ditemu-Organisme ini dapat menyebabkan kolitishemoragis. kan di seluruh dunia. Biasanya infeksinya E H E C biasanya disebabkan oleh sero- tidak bergejala atau bermanifestasi sebagaitipe 0157;H7 dari E.coli n a m u n diare yangbanyak dapat terjadi pada pasien demam gejala gastrointestinal ringan. N a m u n padatanpa leukosit d ifeses d a nsindrom u r e m i khemolitik dapat menyertai diare. Strain pasien imunokompromais klinisnya dapatini menghasilkan toksin seperti shga.Organisme ini telah muncul sebagai patogen menjadi berat dan angka mortalitasnyapenting di Kanada dan Amerika Serikatterutama di pusat layanan harian, sekolah mencapai 60-85%.dan rumah jompo. Larva Strongiloides terdiri dari 2SalmonellaKuman Salmonella merupakan pathogen bentuk; larva filariform infektif dan larva rabditiform yang hidup bebas yang hidup di tanah dan independen dari manusia. Infeksi muncul jika kulit yang terpapar berkontak dengan tanah yang terkontaminasi. Larva mempenetrasi kulit dan bermigrasi melalui pembuluh limfa danvena menuju sirkulasi paru. Setelah penetrasi ke alveolus

T a b e l 1. GambarLin klinis Penyeb'ib li Inkubasi Jalur Transmisi Umum Demam ^b^/^^^en Be^diah Mual Bukti Positif Besi/ Gambaran Klinik Lain daiVatau Inflamasi Heme pada Muntah pada Feses TinjaBakteri 6-72 jam Wabah, kontaminasi Dapat menyebar ke sendiSalmonella spp makanan dan pembuluh darah aterosklerotik pada pasien bakteremiaCampylobacter spp 1-7 hari Daging ayam yang dimasak tidak matangShigella spp 16-72 jam Transmisi orang ke Sering dengan tenesmus orangE.coli yang mem- 1-9 hari Secara klasik menunjukkanproduiksi toksin Wabah kontaminasi suatu diare berdarah yangShiga makanan,terutama ham- tidak demam (afebrile) burger tidak matang,C. difficile Bervariasi tauge mentah 50% leukositosis Nosokomial, pemakaianNon c h o l e r a Vi- 12-24 jam antibiotikb r i o spp Seafood/makanan lautYersinia spp 1-11 hari Kontaminasi makaimn Dapat tampil sebagai Hmfade- nitis mesenterikaParasit Bervariasi Kausa yang jarang dari Diare yang suHt diatasi padaEntamoeba histo- 7-10 hari ifeksi pada pelancong- pasien immunocompromisedlytica an/ travel-associated berat; tanda peradangan feses infection pada pasien-pasien negaraCryptosporidium berkembang Wabah,kontaminasi air 90% fatigue Cyclospora 16-72 jam Wabah kontaminasi Muntah lebih sering pada 16-72 jam makanan, traavel anak-anak. Diare pada dewasa Giardia associated Virus Kontaminasi air Norovirus 16-72 jam Musim dingin pada Rotavirus 2-6 hari komunitas padat, ikanKeterangan: tidak matang+ : jarang; ++ : cukup sering; +++ : sering;-: tidak tampak/ jarang sekali

406 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiBakteri Terapi tidak dianjurkan untuk penyakit ringan/ Infeksi yang berat atau ekstraintestinalNontifoid sedang memerlukan pemberian antibiotik yangSalmonella spp Bila berat atau risiko tinggi lebih lama • FluoroquinolonCampylobacter Terapi antibiotika pada pasien tanpa {siprofloksasin 2x500mg, norfloksasin 2x400mg, komplikasi hanya efektif jika diberikanShigella levofloksasin IxSOOmg; selama 5 hari) dalam 4 hari sejak terjadi diare; Semua pasien • TMP-SMX 160/800 mg,2X sehari, 5-7 hari dengan penyakit berat atau dengan gangguanE Colli • Ceftiaxone 100 mg/kg (max 1 g) per hari sistem imun harus mendapat terapi tanpa(enterotoksigenik, entero- mengindahkan lamanya gejala; Meningkat-patogenik, enteroinvasif) • Eritromisin (40 mg/kg, max 500 mg, 4X sehari, nya kejadian resistensi terhadap quinolon;atau terapi empiris dari Selama 5 hari) resistensi terjadi selama terapitraveler's diarrhea' pada Efek dari terapi pada terjadinya sindromabeberapa daerah • Azitromisin 1 X 500 mg, untuk 1 - 3 hari hemolitik uremia pada anak masih belumShiga-toksin diketahui • Fluoroquinolone (siprofloksasin 2x500 mgVibrio p.o., norfloksasin 2x400mg p.o, Levofloksasin Jarang dilakukan pemeriksaan mikrobiologi IxSOOmg) semua selama 3 hari spesifik; Menurunnya toleransi terhadapYersinia TMP-SMX • TMP-SMX 2x160/800 mg p.o selama 1-3 hariPARASIT Penggunaan antibiotika berhubunganEntamoeba Histolitica Antibiotika biasanya tidak diperlukan dengan terjadinya sindrom hemolitik uremia Jika sakit berat: pada anakCryptosporidium • Fluoroquinolon (siprofloksasin 2x500 mg Penggunaan vankomisin oral tidak dianjur- kan karena efek resistensi terhadap anti-Cyclospora p.o., norfloksasin 2x400mg p.o, Levofloksasin mikroba tetapi kadang-kadang diperlukanCayetenensis IxSOOmg) semua selama 3 hari Obat yang sama harus aktif melawan kumanIsospora belli • TMP-SMX 2x160/800 mg p.o selama 1-3 hari vibrio spp non kolera, tetapi terapi tidak di-Giardia jika dapat diterima butuhkan pada penyakit ringan atau sedang • Rifaximin 3x200mg p.o untuk 'traveler's diarrhea' Obat antimotilitas dan antibiotika harus dihindari Infeksi berat atau ekstraintestinal memerlu- Antibiotika yang menyebabkan harus dihentikan kan pemberian antibiotika lebih lama Metronidazol 3x500mg selama 10 hari Untuk Cholera, prioritas utama terapi adalah rehidrasi • Doksisiklin 300mg p.o dosis tunggal • Fluoroquinolon (siprofloksasin 500 mg p.o., norfloksasin 400mg p.o) dosis tunggal • Eritromisin (12,5mg/kg, max 500 mg, Selama 3 hari) • Azitromisin (20mg/kg max Ig p.o dosis tunggal Antibiotika biasanya tidak diperlukan Jika sakit berat atau pada pasien dengan gangguan sistem imun; • Fluoroquinolon (siprofloksasin 2x500 mg p.o., norfloksasin 2x400mg p.o, Levofloksasin IxSOOmg) semua selama 3 hari • TMP-SMX 2x160/300 mg p.o selama 3-5 hari jika dapat diterima • Doksisiklin lOOmg p.o dosis tunggal • Metronidazol 3x750mg selama 5 - 1 0 hari atau Durasi yang sama untuk abses hati amuba tinidazol 2g dosis tunggal berhubungan dengan angka kesembuhan 90%; mungkin memerlukan aspirasi atau • Paromomisin 3 x 500 mg selama 7-10 hari atau pemberian yang lebih lama iodoquinol 3 x 650mg selama 20 hari Tak ada terapi yang dapat diandalkan; status imun pejamu sangat penting dalam menentu- Pasien immunocompromised atau penyakit berat kan hasil terapi • Paromomisin D A N azitromisin ATAU Paromomisin bermanfaat pada wanita hamU; Nitazoxanide dapat efektif furazolidone, nitazoxarude, dan albendazol Pasien dengan AIDS juga aktif • Optimalisasi terapi antiretroviral untuk Mencapai rekonstitusi immunitas . TMP-SMX 2 X 160/800 mgpo 7-10 hari • TMP-SMX 2X160/800 mgpo 7-10 hari • Metronidazol 3 X 250 - 500 mg 7 - 10 hari • Tinidazol 2 g dosis tunggal

Penyakit Tropik Infeksi Usus Halus 407larva melanjutkan migrasinya ke saluran INFEKSI CACINGpernapasan hingga tertelan. Larva filari-form beristirahat di usus halus menjadi Manifestasi klinik infestasi cacing ber-dewrasa betina dan melakukan reproduksi gantung pada patogenisitas parasit,partenogenik. Tiap dewasa betina dapat respons imun hospes, dan banyaknyahidup hingga 5 tahun dan melanjutkan cacing. Manusia dengan jumlah cacing ter-siklus reproduksinya. Telur biasanya tentu sering asimtomatik walaupun padamatang menjadi larva rabditiformd i keadaan tertentu satu ekor cacing dapatdalam usus. Strongiloides merupakan satu- juga menimbulkan gangguan yang meng-satunya larva yang mensekresikan larva ancam jiwa, mi&alnya bila seekor cacing(bukan telur) di feses. Biasanya larva m u n c u l ascaris lumbricoides d e w a s a m e n g o b s t r u k s idi feses kira-kira 1 bulan setelah penetrasi duktus pankreatikus. Beberapa parasitkulit. Larva rabditiform yang diekskresi- m a n u s i a s e p e r t i c a c i n g p i t a d a g i n g . Taeniakan kemudian dapat kembali hidup bebas Saginata, b e r a d a p t a s i s a n g a t b a i k d e n g a ndi tanah atau bertransformasi menjadi hospesnya dan hanya menimbulkan sedikitlarva filariform menunggu host manusia sekali tanda-tanda keberadaan penyakitlain. meskipun ukurarmya sangat besar. Cacing lain menimbulkan kerusakan jaringan Dalam kondisi tertentu misalnya konsti- yang cukup bermakna dengan efek-efekpasi, penurunan motilitas usus, penyakit toksik langsung atau dengan memicudivertikular), larva tidak keluar pada feses respons i m u n yang merusak. Secaradan berubah menjadi bentuk larva filarifom u m u m , semakin banyak parasit yanginfektif pada lumen usus. Larva tersebut dikandung, semakin tinggi kemungkinanm a m p u menembus dinding usus dan men- penyakit.jalar di seluruh tubuh. Susunan saraf pusat,hati, dan paru-paru merupakan sasaran Gejala klinik dan tanda-tanda infeksiyang paling sering pada autoinfeksius larva. traktus gastrointestinal yang ditimbulkanSiklus autoinfeksi ini dapat dipercepat oleh infestasi cacing dan protozoa sangatpada pasien imuno-kompromais dan bervariasi. Gejala dan tanda yang m u n g k i nmenyebabkan kondisi infeksi berat yang adalah nyeri perut, diare dan penurunandisebut hiperirifeksi. berat badan. Karena itu, gambaran klinis menjadi rumit mengingat kenyataan bahwa Tatalaksana simtomatik misalnya gatal orang yang tinggal di daerah tropis dapatdengan antihistamin, dan beta 2 agonis terinfeksi oleh beberapa spesies parasitdapat memperbaiki mengi. Pemberian sekaligus serta oleh bakteri enteropatogenanti cacing ditujukan pada cacing dewasa dan virus.bukan untuk larva infektif. Ivermectindengan dosis 200 mcg/kgbb/hari diberi- Secara u m u m diagnosis parasit intes-kan selama 2hari untuk mengobati cacing tinal termasuk cacing ditegakkan dengandewasa di usus halus, dan Tiabendazol oral menemukan kista, telur, dan larva dalamdengan dosis 50 mg/kgbb/hari terbagi tiap feses. Pemeriksaan serologi kadang-kadang12 j a m diberikan selama 7-10 hari u n t u k digunakan untuk kepentingan surveikondisi hiperinfeksi. epidemiologi dan bermanfaat terutama

408 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologiuntuk diagnosis cysticercosis. Pemeriksaan Cacing tanahD N A juga dikembangkan untuk membeda- Ascariasis (ascaris lumbricoides), ancylo-kan antara Taenia saginata dengan Taenia stoma duodenale, necator americanus,Solium. trichuriasis (trichuris trichiura), strongy- loides stercoralis, merupakan golonganCacing Pita cacing yang siklus hidupnya bergantungCacing pita merupakan hermafrodit pipih pada suatu periode siklus perkembanganbersegmen dengan u k u r a n 10 m m - 20 m m . di luar tubuh manusia, secara khusus diKepalanya (scolex) melekat pada mukosa dalam tanah. Pneumonitis ascaris adalahusus halus melalui penghisap atau pengait. suatu keadaan pada saat migrasi larvaK e c u a l i hymenolepis nana, s e m u a c a c i n g p i t a ascaris melalui paru-paru, gejala yang di-m e m e r l u k a n p e j a m u intermediate s e k u n d e r timbulkarmya dapat berupa demam, batuk,tempat larva berkembang menjadi kista, sesak napas, mengi, urtikaria, serta nyeribiasanya dalam otot. Manusia terinfeksi dada, sianosis, dan hemoptisis pada kasuscacing pita melaui konsumsi daging atau yang berat.ikan yang tidak matang dimasak. Infeksilarva juga dapat terjadi melalui telur yang Terapi Ascariasis:dimakan, misalnya cysticercosis. • Albendazol 400 mg, dosis tunggal. Pada Spesies cacing pita yang u m u m n y a infeksi berat dapat D i b e r i k a n 2-3 hari.m e n g i n f e k s i m a n u s i a a d a l a h tae- • Mebendazol 2 X 100 m g , selama 3nia saginata, taenia solium, cysticercosis,hymenolepis nana, hymenolepis diminuta, dan hari.dpylidium caninum. C y s t i c e r c o s i s a d a l a h • Piperazine 25 mg/kgBB, m a x i m u msuatu keadaan dimana telur Taenia so-lium, cacing pita babi, yang termakan oleh dosis pada dewasa 3,5g.manusia, memproduksi kista d i dalam • Pyrantel pamoate 10 m g / kg, m a x i m u mjaringan otak dan jaringan tubuh lain.Neurocysti-cercosis yang biasanya ditandai 1 g, dosis tunggal.dengan kejang yang dapat berulang, meru- • Nitazoxanide 2 X 500m g untukpakan penyebab epilepsi yang penting diAfrika dan Amerika Selatan. dewasa. Pengobatan yang diberikan pada infeksi Terapi Ancylostoma duodenale dan Necatorcacing pita adalah praziquantel (10 mg/kg). americanus:Hymenolepis nana m e m e r l u k a n d o s i s 2 5 • Mebendazol 2 X100 m g selama 3 hari.m g / k g dosis tunggal. Niclosamide, dosis • Albendazol 400 mg, dosis tunggal.tunggal (500mg bila BB<11 kg; 1g: BB 11-34 • Pyrantel pamoate 11 mg/kgBB (maximumkg; 1,5 g: BB >34 kg; 2 g u n t u k dewasa) jugaefektif. Albendazol juga efektif untuk men- 1 g), Dosis tunggal.gobati Taeniasis intestinal, cysticercosis, • Preparat besi oral untuk anemia.dan kista hidatidosa. Nitazoxamide jugae f e k t i f u n t u k i n f e k s i Taenia saginata. Terapi Trichuriasis: • Mebendazol 500 m g atau Albendazol 400 mg, dosis tunggal. Mebendazol lebih efektif dari albendazol. Pada kasus berat mebendazol diberikan

Penyakit Tropik Infeksi Usus Halus 4093 X100 m g selama 3hari. Nitoxamide juga small intestine and colon. Current opinion indikatakan efektif untuk trichuriasis. Gastroenterology.l998,14:33-44. Rose E A C . Strongiloides stercoralis.www.emedi-REFERENSI cine.com.2008. accesed 25\"' April 2010. Kolopaking MS, Fauzi A. Penyakit tropic infeksiRubin D . C . Small intestineranatomy and struc- gastrointestinal. Buku Ajar Ilmu Penyakit Da- tural anomalies.In: Yamada's Textbook of lam. 4*ed. lakarta : Penerbitan Ilmu Penyakit Gastroenterology. 5th E d . 2009. Yamada M D , Dalam. 2006.91:394-5. David H Alpers MD, Loren Laine MD, Neil Kaplowitz MD, Chung Owyan, MD. Don W Keystone JS, Kozarsky PE. Health advice for Powell MD editors. Lippincott Williams & International travel. In: Kasper DL,Fauci AS, Wilkins.46:1085. Braunwald E et al. (eds). Harrison's Principle of Internal Medicine. 16\"' edition. New York:Sougioultzis S, Pothoulakis C . Bacterial infections: McGraw-Hill 2005.p. 725 - 31. small intestine and colon. Current Opinion in Gastroenterology 2003,19:23-30. Greenberg HB, Matsui SM, Holodniy M. Small intestine: Infections with common bacterialFantry L . Gastrointestinal infections in the im- and viral pathogens. In: Yamada T, Alpers DH, munocompromised host. Current Opinion in Laine L et al. (eds). Textbook of Gastroenterol- Gastroenterology 2003,19:37-41. ogy, 4\"\" ed. N e w York: Lippincot Williams & Wilkins 2003.p. 1466 - 85.Enterovirus diunduh dari http://www.huma- nillnesses.com/Infectious-Diseases-He-My/ Dupont H L . Travelers' diarrhea and foodborne Intestinal-Infections.html. diseases. In: Surawicz C, Owen RL. Gastrointes- tinal and hepatic infections. Philadelphia: W.B.Tarr P.I, Bass D.M, Hecht G.A. S M A L L INTES- Saunders Company 1995.p. 565 - 73. T I N E Bacterial, viral, and toxic causes of diarrhea,gastroenteritis, and anorectal infec- Gill G , Beeching N . Tropical medicine, 5th ed. tions. In: Yamada's Textbook of Gastroenter- Blackwell Science Ltd, 2005. ology. 5th E d . 2009. Yamada M D , David H Alpers MD, Loren Laine MD, Neil Kaplowitz Cheng A C , McDonald JR, Thielman N M . Infec- MD, Chung Owyang MD, Don W Powell MD tious diarrhea in developed and developing editors. Lippincott Williams & Wilkins.48:1157- countries. J Clin Gastroenterol 2005; 39 (9) : 1206. 757 - 69.Banwell ]G. Infection of the small intestine. Current Velez RL, Huerga H , Turrientes M C . Infectious opinion in Gastroenterology. 1989,2:85-9. diseases in immigrants from the perspective of a tropical medicine referral unit. A m J Trop MedLjungh A . Bacterial infection infections of the 2003; 69 (1) : 115 - 21.Cook G C . Gastroentero- logical problems from tropics. BMJ Publishing Group, 1995.

PENDEKATAN KLINIS DANTATALAKSANA KERACUNAN MAKANAN ARI FAHRIAL SYAMPENDAHULUAN makanan. Tiga faktor tersebut adalalah faktor penderita dalam hal ini kita bicaraKeracunan makanan hampir pernah dialami soal daya tahan tubuh seseorang, faktoroleh setiap orang. Keracunan makanan lingkungan dan faktor penyebab keracunanyang terjadi bisa perorangan m a u p u n itu sendiri baik dari makanan itu sendirikelompok orang. Kasus keraciman makanan atau bakteri yang mencemari makananjuga merupakan kasus yang sering m e m - penyebab keracunan. Dari segi penderitabawa seseorang untuk mencari pertolongan kelompok orang yang mempunyai dayabaik kepraktek dokter maupun rumah tahan tubuh turun mudah mengalami ke-sakit. Jika keracunan makanan terjadi pada racunan. Kelompok anak-anak dan orangsatu kelompok orang maka makanan atau tua termasuk kelompok yang mempunyainunuman penyebab dari keraciman makanan daya tahan t u b u h rendah, d a n secaratersebut harus diantisipasi sehingga korban individu orang dewasa dengan penyakityang timbul tidak bertambah banyak. kronis, atau seseorang yang dalam kondisiLaporan Badan Penelitian dan Pengem- tidak fitkurang istirahat dan kurang teraturbangan Departemen Kesehatan Republik makanannya juga kelompok yang mudahIndonesia bahwa pada tahun 2004 telah mengalami keracunan makanan.terjadi 23 kejadian keracunan makananpada lembaga-lembaga pendidikan d i 10 Jika bicara soal makanan sebagai pe-provinsi d iIndonesia yang menyebabkan nyebab keracunan, kita ketahui bahwajatuh korban sebanyak 1638 pasien.' makanan sebagai suatu zatgizi tentunya mempunyai nilai bagi kesehatan kita tapi Semiia orang sebenarnya terpapar dengan jika makanan tersebut mengandung racunkemungkinan terjadinya keracunan tentunya menjadi suatu hal yang mem-makanan, karena keracunan makanan bahayakan bagi kesehatan. Racun yangdapat terjadi setiap w a k t u dan tidak ter- terdapat pada makanan bisa berasal dariduga-duga. Secara u m u m , ada tiga faktor makanan itu sendiri atau dari makananyang menyebabkan terjadinya keracunan yang tercemar oleh kuman, yang pada410

Pendekatan Klinis dan Tatalaksana Keracunan Makanan 411akhirnya menyebabkan terjadinya ke- m a k a n a n terjadi pada 5,4 juta p e n d u d u k n y aracunan. Yang menjadi masalah, kita tidak per tahun. Bagaimana dengan data d imengetahui dan tidak dapat mengenali Indonesia, rasanya keadaannya lebihbagaimana kondisi makanan tersebut kurang sama atau bahkan lebih buruk lagi.sebelum kita makan. Jika makanan tersebut Yang menjadi masalah kejadian keracunansudah berubah bau dan bentuk tentunya makanan ini tidak menjadi perhatian danmakanan tersebut tidak kita makan. sering tidak dilaporkan. Makanan yang dimakan sehari-hari dapat M a k a n a n yang berpotensi untuk ter-tercemar oleh bakteri, virus atau parasit. Jika cemar adalah makanan mentah terutamamakanan atau m i n u m a n dalam kemasan, d a g i n g , t e l u r d a n sea food s e r t a m a k a n a ntentunya yang terpenting diperhatikan yang dimasak setengah matang atauadalah tanggal kadaluarsa, karena jika makanan yang matang tetapi tercemarimelew^ati w a k t u tentunya makanan atau oleh kuman. Produk-produk makananm i n u m a n tersebut sudah kadaluarsa. ini bisa tercemar pada saat penyimpanan sebelum dimasak, pada proses pembuatanGEJALA KLINIS KERACUNAN MAKANAN atau penyimpanan setelah makanan ter- sebut siap saji.Gejala yang timbul setelah mengkonsumsimakanan yang tercemar bervariasi dari Makanan lain yang juga pernah di-ringan sampai berat dan sampai menyebab- laporkan terkontaminasi dan menyebabkankan kematian. Hal ini tergantung dari keracunan makanan antara lain kentangk u m a n yang mencemari makanan tersebut. yang kurang bersih sebelum disajikan,Gejala u m u m yang terjadi adalah mual, j u s a p e l , yoghurt d a n s u s u y a n g t i d a k d i -muntah, diare serta rasa kolik pada perut pasteurisasi.'dan kadangkala disertai demam. Jika halini berlangsung terus maka akan terjadi K u m a n penyebab keracunan serta masadehidrasi dan juga dapat terjadi gangguan inkubasi dan sumber makanan yang mung-keseimbangan elektrolit.Apabila keracunan kin tercemar oleh k u m a n tersebut dapatterjadi pada pasien dengan penyakit kronis d i l i h a t p a d a tabel 1.tentu gangguan cairan dan elektroht yangterjadi akan berakibat fatal. Mengenai kuman penyebab keracunan makanan, kepustakaan lain menyebutkan 3 Diare yang terjadi bisa saja berupa feses kuman penyebab keraciman makanan yangcair disertai lendir dan darah. Tergantung u t a m a y a i t u : Campylobacter spp, Salmonelladari penyebab keracunan makanan tersebut. spp, and Shiga toxin d a r i Escherichia coli 0 1 5 7 (STEC 0157). Pasien yang keracunan Data dari pusat kontrol dan pencegahan ' kuman ini u m u m n y a datang denganpenyakit di Amerika menunjukkan bahwa muntah-muntah dan diare.76 juta orang d iA m e r i k a mengalami ke-racunan makanan setiap tahunnya dan PENANGANAN KERACUNAN5000 dari pasien tersebut tidak tertolongsetiap tahunnya. D iAustralia keracunan Pada awal penanganan terutama saat masih di rumah atau di tempat terjadinya

412 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiTabel 1. Bakteri yang Menyebabkan Keracunan MakananBakteri Masa Inkubasi (jam) Sumber makananStaphylococcus aureus 2-6 Daging yang tidak didingin- kan dengan baik, susu Nasi gorengBacillus cereus 1-5 Daging sapi, unggas, kacang-Clostridium perfringens 8-22 kacangan, kuah daging Kepiting, kerangVibrio parahaemolyticus 1 2 - 1 8 ( < 4 8 )Salmonella sp 12-24 (<48) Telur, unggas yang dimasak kurang matangClostridium botulinum 1 8 - 3 6 ( < 9 6 ) Makanan kalengkeracunan yang terpenting adalah meng- mengobati. Informasi agar makanan tidakgantikan cairan yang keluar secara adekuat tercemar oleh bakteri yang pada akhirnya(rehidrasi). Korban keracunan tidak boleh menyebabkan keracunan makanan harusjatuh dalam keadaan dehidrasi. Dalam disampaikan secara terus menerus kepadamenggunakan cairan untuk rehidrasi yang masyarakat.terbaik dalah jika adalah larutan elektrolitatau oralit. Jika tidak tersedia tentunya Beberapa hal yang harus diperhatikanrumatan gula dan garam juga dapat diberi- antara lain adalah bahwa makanan haruskan. Obat-obat anti muntah, anti diare dimasak dengan baik agar bakteri dapatdapat digunakan tentunya secara terbatas mati dalam proses memasak makanan ter-dan hati-hati,tetapi jika keadaarmya parah sebut. Makanan diusahakan jangan terlaludan tidak teratasi setelah mengkonsumsi lama berada pada suhu kamar. Untukobat-obatan tersebut tentunya pasien perlu mencegah agar bakteri yang berbahayadirawat di r u m a h sakit untuk mendapatkan tidak tumbuh pada makanan adalah :cairan infus. • Masak makanan dengan suhu yang Terapi empiris dengan antibiotika cukup tinggi agar dapat m e m b u n u hdapat dipertimbangkan pada pasien dengan bakteri yang berbahayar i s i k o t i n g g i a n t a r a l a i n u s i a l a n j u t , imuno- • Cegah kontaminasi silang, misalnyacompromised, p e n d e r i t a d i a b e t e s , s i r o s i s pisau untuk memotong daging mentah,hepatis atau hipomotilitas intestinal. Anti- seafood j a n g a n d i g u n a k a n b e r s a m a a nbitotika yang sering digunakan antara lain untuk memotong makanan yang sudahsiprofloksasin 2x500 m g selama 5 hari. matang. Selain itu kebersihan tempat mempersiapkan makanan harus tetapPENCEGAHAN TERCEMARNYA MAKANAN terjaga bersih. • Cegah makanan yang sudah masakPencegahan adalah lebih baik daripada tercemar oleh daging dan sea food mentah. • Pertahankan makanan hangat agar tetap

Pendekatan Klinis dan Tatalaksana Keracunan Makanan 413 hangat, dan makanan dingin agar tetap REFERENSI dingin. Pertahankan makanan yang h a n g a t p a d a s u h u d i atas 65° C , d a n Martono H . Karakteristik kejadian keracunan ma- panaskan makanan untuk disajikan kanan di lembaga-lembaga pendidikan dan p a d a s u h u d i atas 85° C upaya pencegahannya. Medika 2006;32:122-6.• Taruh makanan pada kulkas dengan pengaturan suhu yang tepat, jika Travis SPL, Ahmad T, Collier J, Steinhart AH. Pock- makanan terlalulama pada suhu kamar, et Consultant Gastroenterology. 3rd edition. makanan tersebut m u n g k i n sudah tidak Oxford: Blackwell Publishing 2005 p. 349-54. aman untuk dimakan• Jangan mendefrost makanan di dapur Mead PS, Slutsker L , Dietz V, McCaig LF, Bresee p a d a s u h u k a m a r , l a k u k a n defrost d i JS, Shapiro C , et al. Food-related illness and kulkas, air keran yang mengalir, atau death i n the United States. E m e r g Infect D i s d e n g a n m e n g g u n a k a n microwave. 1999;5: 607-25• Produk makanan dan minuman kemasan hendaknya ditaruh sesuai Hall G, Kirk MD, Becker N, Gregory JE, Unicomb dengan ketentuan yang ada pada L, Millard G , et al. Estimating foodborne gas- kemasan, nusalnya sebaiknya ditaruh troenteritis, Australia. E m e r g Infect D i s 2005;11: pada s u h u 2-8 0 C, atau halus d i t a r u h 1257-64. di freeezer, a t a u d a p a t d i t a r u h p a d a s u h u kamar dan tidak terpapar langsung S a l m o n R L . O u t b r e a k s of E coli. BMJ dengan matahari. 1997;314:241. O'Brien SJ. Foodborne zoonoses. BMJ 2005;331:1217-8. Taormina PJ, Beuchat LR, Slutsker. Infectious associated with eating seed sprouts: An Interna- tional concern. E m e r g Infect D i s 1999;5: 626-34.

PENYAKIT VASKULAR MESENTRIKA SUTANTO MADUSENOPENDAHULUAN mencegah nekrosis usus serta kematian pasien. Latar belakang penyebab bervariasiPenyakit vaskular mesenterika merupa- dan prognosisnya tergantung pada temuankan penyakit yang relatifjarang dijumpai. patologi. Iskemi mesenterika akut adalahPenyakit initerdiri dari iskemi mesenterika kegawatan vaskular yang potensial fatalakut (IMA) dan iskemi mesenterika kronis dengan angka kematian 60-80%, dan di-(IMK). Iskemi mesenterika sendiri w^alau- laporkan insidensinya meningkat saat ini.pun jarang dijumpainamun penting untuk Iskemi mesenterika akut adalah prosessegera didiagnosis oleh karena angka patofisiologi yang hasil akhirnya adalahkematian yang tinggi. Gejala klinik yang nekrosis usus. Diagnosis dan terapi segeranon spesifik disertai dengan terbatasnya yang efektifadalah pentmg untuk memper-penelitian tentang diagnosis iskemi b a i k i outcome k l i n i k .mesenterika menyebabkan diagnosispenyakit ini merupakan tantangan tersendiri PATOFISIOLOGIbagi para klinisi. Meskipun akhir-akhirini terjadi perkembangan terbaru tentang Sirkulasi sphlanknik menerima sekitar 25%diagnosis d a nterapi, angka kematian pada saat istirahat dan 35% post prandialtetap saja tinggi. I s k e m i mesenterika d a r i cardiac output. T u j u h p u l u h p e r s e nsecara u m u m menyerang kelompok usia aliran darah mesenterika secara langsunglanjut dengan onset m u l a i usia d iatas' 6 0 menuju mukosa dan submukosa dindingtahun walaupun dapat pula terjadi pada saluran cerna d a nsisanya menyuplaiusia lebih muda dengan faktor risiko dan tunika muskularis dan serosa. Karakterfaktor predisposisi. Dilaporkan tidak ada fisiologi dari aliran darah splanknikperbedaan antara jenis kelamin. Iskemi kompleks d a nb e l u m sepenuhnya di-mesenterika akut merupakan kegawatan mengerti. Elemen yang berperan dalamvaskular yang memerlukan diagnosis homeostasis meliputi faktor intrinsiksegera dan intervensi yang adekuat untuk (metabolik d a nmiogenik) d a nfaktormemperbaiki alirandarah mesenterika dan414

Penyakit Vaskular Mesentrika 415ekstrinsik (neural dan humoral). Autoregu- utama pada sirkulasi splanknik.lasi aliran dan tekanan, hiperemireaktif Sejumlah faktor humoral baik endogendan vasodilatasi hipoksik merupakankontrol intrinsik dan responsif terhadap maupun eksogen m a m p u untuk mengubahfluktuasi aliran darah splanknik. Berdasar- sirkulasi splanknik. Norepinefrin dankan teori metabolik pengiriman oksigen kadar tinggi epinefrin menyebabkan vaso-lebih merupakan faktor adaptif pada konstriksi yang berkepanjangan melaluiperubahan sirkulasi splanknik dibanding stimulasi reseptor adrenergik. Komponendengan aliran darah splanknik. Pada farmakologis lain yang menurunkan alirankondisi ketidakseimbangan antara suplai darah splanknik meliputi vaso-pressin,oksigen dan kebutuhan oksigen terjadi phenylephrine, d a n d i g o k s i n . D o s i s r e n d a hpeningkatan konsentrasi metabolit lokal dopamin menyebabkan vaso-dilatasi(hidrogen, potasium, karbon dioksida splanknik sedangkan dosis yang lebihdan adenosin) yang pada akhirnya terjadi tinggi menyebabkan vasokonstriksi melaluivasodilatasi dan hiperemia. Sebaliknya ber- stimulasi reseptor a-adrenergik. Papa-dasarkan teori myogenik diketahui bahwa verin, adenosin, dobutamin, phenoldopamaksi reseptor tekanan arteriola mengatur mesylate, dan sodium nitroprusside adalahresistensi vaskular. Kondisi penurunan agen eksogen yang meningkatkan aliranakut tekanan perfusi dikompensasi dengan darah mesenterika. Beberapa agen naturalpenurunan tekanan dinding arteriola dapat bekerja sebagai vasodilator splankniksehingga dapat menstabilkan aliran darah meliputi asetilkolin, histamin, nitrit oxide,splanknik. leukotrien, analog tromboksan, glukagon, dan beberapa hormon gastrointestinal. Komponen neural faktor intrinsik yang Disimpulkan bahwa sirkulasisplanknik di-meregulasi sirkulasi splanknik adalah atur oleh faktor fisiologi dan farmakologi.'a-activated vasoconstrictor fibers. A k t i v a s iterus menerus dari serat vasokonstriktor Kerusakan jaringan yang disebab-tersebut melalui stimulasi a-adrenergik kan oleh karena perubahan aliran darahmenyebabkan vasokonstriksi pembuluh mesenterika selalu berhubungan dengandarah kecil dan penurunan aliran darah kerusakan sel akibat mekanisme reperfusi.mesenterika. Setelah jangka panjang Periode cepat dari iskemi mesenterika adalahvasokonstriksi a-adrenergik, tekanan darah peningkatan dari permeabilitas mikro-meningkat kemungkinan melalui stimulasi vaskular, sedangkan iskemi yang ber-P-adrenergik yang beraksi sebagai respons kepanjangan akan menyebabkan kerusakanproteksi. Setelah hilangnya stimulasi dari barier mukosa intestinal, terutamaa-adrenergik, hiperemi segera membuat melalui aksi dari metabolit oksigen reaktifrespons tri-phasic. Meskipun banyak tipe dan neutrofilpolimorfonuklear.dari stimulasi neural (vagal, kolinergik,histaminergik, dan simpatetik) dapat Peran dari oksigen radikal bebas padamengenai usus namun peran adrenergik kerusakan reperfusi ditunjukkan dengandari sistem saraf o t o n o m lebih d o m i n a n penurunan dari kerusakan jaringan padadan mungkin merupakan faktor neural a d a n y a a n t i o k s i d a n , xanthinoksidase inhibitor, dan substansi pembersih radikal bebas. Leukosit P M N mengandung enzim yang

416 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologimenurunkan oksigen molekul menjadi kerusakan pada tingkat selular akibatanion superoxide dan menghasilkan asam reperfusi yang bisa berkembang menjadihipoklorat dan menyediakan sumber kerusakan mukosa, nekrosis jaringan, dantambahan dari metabolit reaktif oksigen. asidosis metabolik. Suplai darah u n t u kSel epitelial menghasilkan xanthin-oksidase usus berasal dari tiga arteri besar gastro-derivate oksidan yang mengawali produksi intestinal, yang merupakan cabang aortadari agen proinflamasi yang menarik abdominal, yaitu arteri coeliaka, arteriLeukosit P M N . D i lain pihak fosfolipase mesenterika superior, dan arteri mesenterikaA2 teraktivasi selama reperfusi, meningkat- inferior. Usus mempimyai sirkulasi kolateralkan pembentukan fosfolipid sitotoksik untuk memproteksi dari kejadian iskemidalam jaringan iskemi dan meningkatkan dan m a m p u mengkompensasi sekitar 75%produksi prostaglandin dan leukotrien. penurunan aliran darah mesenterika akutPengetahuan lebih lanjut dari peranan sampai lebih dari 12 j a m tanpa kerusakanreperfusi injuri memberi kesempatan berarti. Patofisiologi dari iskemia ususterapi proteksi farmakologi menggunakan dibagi berdasarkan etiologinya menjadicaptopril dan carvedilol. Carvedilol adalah iskemia arterial dan iskemi vena, dan ber-agen baru yang memblok P-adrenoreseptor dasarkan kejadiannya dibagi menjadidan pembersihan radikal bebas menunjuk- iskemia akut dan iskemia kronis. Kebanyakank a n k e m a m p u a n n y a s e b a g a i antishock d a n kasus iskemia adalah akibat sekunder darimempunyai efek proteksi terhadap iskemi iskemia arteri.Semua penyakit dan kondisisplanknik akibat reperfusi pada uji coba yang berkenaan dengan arteri meliputitikus. aterosklerosis, arteritis, aneurisma, infeksi arterial, diseksi arterial, emboli arterial, Derajat dari penurunan aliran darah di- dan Trombosis, dilaporkan bisa terjadimana usus bisa mentoleransi tanpa aktivasi pada arteri usus. Iskemi mesenterika akutdari mekanisme reperfusi masih merupakan (IMA) selanjutnya dibagi menjadi embolitanda tanya. Hanya seperlima dari kapiler arterial, Trombosis arterial, atau penyebabmesenterika yang terbuka setiap w a k t u dan non oklusif.konsumsi oksigen normal bisa dipelihara • Emboli arterialhanya dengan 20% dari aliran darahmaksimal. Ketika aliran darah splanknik - Emboli arterial terjadi pada sekitarsudah dapat diperbaiki, ekstraksi oksigen sepertiga dari kasus I M A ^ L a p o r a nmeningkat dan menyediakan konsumsi lain menunjukkan bahwa embolioksigen konstan, meskipun ketika aliran arterial adalah penyebab terbanyakdarah t u r u n d ib a w a h nilai ambang, dari I M A berkisar 40-50% kasus.konsumsi oksigen menurun dan terjadikekurangan oksigen. - Emboli pada arteri mesenterika biasanya berasal dari trombus kardial. Iskemi mesenterika disebabkan olehkarena penurunan aliran darah intes- - Kebanyakan kasus berasal daritinal yang disebabkan oleh karena be- arteri mesenterika superior dan yangberapa mekanisme. Penurunan aliran berasal dari arteri mesenterikadarah intestinal menyebabkan iskemi dan inferior jarang terjadi oleh karena kaliber kecil.^