Enfermedades de las Aves de Producción.

INCIDENCIA Y DISTRIBUCIÓN Se encuentra mundialmente distribuida en las áreas de producción avícola. Su incidencia se considera muy elevada, principalmente en aquellas aves con bajos niveles de anticuerpos maternos que se infectan en los primeros 21 días de vida con severas reducciones en su respuesta inmune. ETIOLOGIA PATOGENIA • Familia Birnavirus, destruye los Utilizando la técnica de linfocitos B inmaduros en la Bolsa de inmunofluorescencia Weiss et al Fabricio, lo que resulta en (1994) demostraron que después inmunosupresión. de la infección oral: • Se distinguen dos serotipos 1 y 2 • Capaz de soportar un amplio - El virus estaba presente en los rango de pH (pH 2 – 12) macrófagos y células linfocitarias • Resistente a temperaturas altas. del yeyuno y ciegos en un periodo • Nivel elevado de resistencia ante la de 4-5 horas. mayoría de los desinfectantes comunes. - El duodeno, yeyuno y ciegos son • Sobrevive en el medio ambiente los primeros sitios de replicación por periodos extensos de tiempo. del virus. Imagen 1: Virus de Gumboro - El virus llega al hígado en 5 horas post infección a través del sistema venoso portal. - Las células de Kupffer en el hígado atrapan y fagocitan una cantidad considerable del virus. - El virus que llega al sistema circulatorio principal circula a otros órganos incluyendo la Bolsa de Fabricio.

- Los linfocitos B inmaduros en la SIGNOS Y LESIONES Bolsa de Fabricio son las células diana del virus. En su forma aguda o clásica, que ocurre en aves de 3 a 6 semanas - La mayoría de los folículos de la de edad, se observa: Bolsa son positivos al virus 13 - depresión. horas post infección. - diarrea blanca acuosa. - cloaca sucia - A 16 horas post infección ocurre - anorexia, una segunda viremia masiva. - plumas erizadas, letargia y muerte súbita. - La infección resulta en una replicación secundaria viral en Imagen 2. Depresión a causa de otros órganos linfáticos. gumboro. - La enfermedad clínica y muerte Imagen 3: Plumas erizadas y con ocurren de 64 a 72 horas post heces alrededor de cloaca. infección. Los signos clínicos se manifiestan en un rango estrecho de 2-8 semanas (con excepciones entre 10 días a 20 semanas de edad), coincidiendo con la edad en la cual la Bolsa de Fabricio está poblada con la mayor concentración de linfocitos B inmaduros. Los signos clínicos no se manifiestan en los pollos que se han infectado antes de dos semanas de edad, pero la patología de la Bolsa puede ser evidente.

En su forma subclínica Las lesiones en la bolsa de Fabricio (generalmente menos de 3 son progresivas. Al principio la semanas de edad) se presenta bolsa se encuentra agrandada, retraso del crecimiento asociado a edematosa y cubierta con otras enfermedades. trasudado gelatinoso. (Imagen 4). Ocurre en aves expuestas a la Imagen 4. Enfermedad durante las 2 primeras semanas de vida y que Imagen 5: Exudado fibroso tienen suficiente inmunidad maternal en el momento de la coagulado en bolsa de Fabricio. infección que previene la manifestación de la enfermedad Imagen 6. Los riñones se encuentran clínica pero no la replicación del virus en la Bolsa afectados por una diátesis severa de uratos. • Se caracteriza por atrofia de la Bolsa e inmunosupresión que resulta en aumento en la susceptibilidad a infecciones secundarias. • Las infecciones secundarias resultan en un continuo aumento en la tasa estándar de mortalidad diaria y una mala conversión alimenticia. Una vez que existe contaminación con el virus de IBD, la enfermedad tiende a repetirse usualmente como una infección subclínica. Los cadáveres se encuentran deshidratados, a menudo con hemorragias en los músculos pectorales, abdominales y de los muslos.

TRANSMISIÓN Control y Prevención - El virus es muy resistente al medio ambiente, persiste en los - No existe un tratamiento galpones y se transmite por contacto directo con aves - El control debe ser preventivo infectadas o fómites contaminados. - Vacunación de las - Vectores mecánicos también reproductoras con vacunas participan en su diseminación, inactivadas, para proporcionar tales como aves silvestres, insectos una buena inmunidad pasiva a y el hombre. la descendencia. - No se trasmite verticalmente. (madre a pollito) - Asegurar buenos niveles de - La transmisión horizontal por bioseguridad, desinfección. heces y equipo contaminado es la más común. VACUNACIÓN CONTRA GUMBORO La principal vía de Edad Aplicación infección es la oral. 1 día Vacuna contra Gumboro 18 a 20 Cepa intermedia de vacuna dias contra Gumboro en agua. 28 a 30 Cepa intermedia de vacuna dias contra Gumboro en agua.

INFLUENZA AVIAR La influenza aviar es la enfermedad Este virus se encuentra de forma causada por la infección del virus de natural entre las aves acuáticas de la influenza (gripe) aviar (de aves) todo el mundo y puede infectar a tipo A. Este virus se encuentra de las aves de corral domésticas y a forma natural entre las aves otras aves y otras especies animales. acuáticas de todo el mundo y Las aves acuáticas salvajes pueden puede infectar a las aves de corral infectarse con los virus de la domésticas y a otras aves y otras influenza aviar A en los intestinos y especies animales. el tracto respiratorio, pero en general no se enferman. Sin La mayoría de las personas que embargo, los virus de la influenza contraen la gripe aviar han estado aviar A son contagiosos entre las en contacto cercano con aves aves y algunos de estos virus infectadas o con superficies que han pueden enfermar y hasta matar a sido contaminadas por la saliva, ciertas especies de aves domésticas, mucosas o excrementos de las aves. incluidos los pollos, los patos y los También es posible contagiarse al pavos. respirar gotas o polvo que contienen el virus. Rara vez el virus ANTECEDENTES se ha propagado de una persona a otra. También puede ser posible - Esta enfermedad, que fue por contraer la gripe aviar comiendo primera vez identificada en aves de corral o huevos que no Italia hace 100 años. están bien cocidos - El virus H5N1 de origen • AGENTE CAUSAL: Orthomixovirus asiático se detectó por primera en seres humanos en 1997 en •ESPECIES SUSCEPTIBLES: Todas las medio de un brote originado aves en aves de corral en Hong Kong y, desde entonces, se ha detectado en aves de corral.

ETIOLOGIA La gripe o influenza aviar está Imagen 1: Orthomyxoviridae causada por el virus de la influenza aviar tipo A, un virus ARN PATOGENIA perteneciente a la familia de los Orthomyxoviridae. Los virus de la influenza tienen dos características: Estos virus se clasifican según dos proteínas que presentan en la • gran capacidad de mutación (de superficie (antígenos de superficie): modificar parte de su dotación la hemaglutinina (H) y la genética), por lo que varían neuroaminidasa (N). rápidamente, y por lo que las vacunas deben \"actualizarse\"con Se conocen 16 tipos de frecuencia hemaglutinina (H1-H16) y 9 tipos de neuroaminidasa (N1-N9). A • capacidad de recombinarse (de partir de esta clasificación, pueden intercambiar entre sí fragmentos encontrarse 144 virus diferentes. de RNA). Las distintas cepas del virus de la Hasta la fecha todos los virus influenza aviar suelen clasificarse en altamente patógenos aislados han dos categorías: sido virus A de influenza, subtipos H5 y H7. • influenza aviar poco patógena, que por lo general produce pocos o ningún signo clínico en las aves. • influenza aviar altamente patógena, que produce signos clínicos graves y/o alta mortalidad entre las aves. La cepa altamente patógena H5N1 puede infectar a los humanos.

El virus se multiplica inicialmente SIGNOS Y LESIONES en las mucosas conjuntival, respiratoria e intestinal y, tras ello, El periodo de incubación es de 3 se disemina en la sangre (viremia). a 5 días. Los síntomas varían según Se produce una multiplicación la cepa del virus y la especie secundaria en los órganos, afectada: principalmente en el tracto respiratorio y digestivo. • Forma leve (influenza aviar poco patógena): Las cepas altamente patógenas se replican en todo el organismo. - plumaje erizado. Las aves enfermas eliminan el - reducción de la producción de virus por las secreciones de huevos. narinas, boca, ojos, y por las heces. - efectos leves en el sistema respiratorio. Los virus altamente patógenos pueden seguir activos durante • Forma grave (influenza aviar largo tiempo en heces infectadas, altamente patógena): tejidos y agua. El virus altamente patógeno se ha encontrado Afecta al tracto respiratorio y a principalmente en gallinas y otros órganos y tejidos, pudiendo pavos. producir hemorragia interna masiva. Se pueden presentar los Las aves silvestres son reservorios siguientes signos clínicos (o al de virus, pudiendo llevarlo menos algunos): normalmente en el tracto respiratorio o intestinal, pero no - postración y depresión extrema. suelen contraer la infección. - caída repentina de la producción de huevos, varios huevos con cáscara blanda o sin cáscara. - edema y congestión de carúnculos y crestas. - edema de la piel debajo de los ojos.

- tos, estornudos y signos Imagen 3: Equimosis en las nerviosos. patas. - diarrea. Imagen 5: Diarrea - hemorragias en las mucosas y en los jarretes. casuada por influenza aviar. - algunas muertes aisladas, seguidas de una difusión rápida y una tasa de mortalidad cercana al 100 %, en 48 horas. Las lesiones, inespecíficas, pueden ser menos marcadas en pavos que en gallinas. Los gansos y los patos pueden no presentar síntomas clínicos ni lesiones. Imagen 2: Inflamación de las Imagen 5: Plumaje erizado y Barbillas. signos de influenza aviar.

TRANSMISIÓN Es una enfermedad de rápida Dentro de la explotación, la difusión. transmisión se produce por: La entrada a las explotaciones se • contacto directo entre aves sanas produce por: y enfermas (secreciones, especialmente • traslado de aves, personas, vehículos, equipos, piensos y heces). jaulas • contacto con materiales, piensos, contaminados. agua, equipo y ropa contaminados. • movimiento de aves acuáticas y • vía aerógena. marinas. La dispersión entre países se • transporte de huevos (el virus produce por el tráfico internacional puede estar en la superficie). de aves vivas y • infección de pollitos en la planta por las aves migratorias (su posible de incubación por huevos rotos papel no está claro). contaminados.

PREVENCIÓN Y CONTROL No hay tratamiento. Cuando se Ante un foco: confirma un foco de la enfermedad, se sacrifican y • sacrificio y destrucción de todos destruyen todas las aves los animales infectados y infectadas y expuestas (y sus expuestos (y sus productos). productos). Para prevenir la introducción en las explotaciones: • vigilancia de aves potencialmente infectadas o • evitar el contacto entre aves de expuestas (y sus corral y aves salvajes. desplazamientos). • controlar el acceso del personal y los equipos. • estricta cuarentena. • limpieza y desinfección de • control de vehículos. locales y equipos. • descontaminación de • no introducir aves de estatus establecimientos infectados. sanitario desconocido. • esperar al menos 21 días antes • declarar los casos de de repoblar. enfermedad y muerte de las aves. • eliminar adecuadamente el estiércol y las aves de corral muertas. La vacunación puede ser eficaz como medida de emergencia ante un foco o como medida de rutina en una zona endémica, para reducir la incidencia o la gravedad de la enfermedad.

ENFERMEDAD DE MAREK La enfermedad de Marek o ANTECEDENTES parálisis de las gallinas es una enfermedad viral neoplásica - El virus fue descubierto en 1907 sumamente contagiosas de las por Jozsef Marek, un veterano gallinas. Ocasionalmente es húngaro y allí no son patógenos. diagnosticada en forma errónea - Desde 1947 se sabe que el agente como patología de tejidos. Es causal es un virus del grupo causada por un virus herpes alfa herpes, que fácilmente se puede denominado virus de la propasar in vitro. enfermedad de Marek. - En los Estados Unidos de Norteamérica se ha establecido es una enfermedad que hay una pérdida anual de 120 linfoproliferativa, causada por un millones de dólares anuales por herpesvirus y caracterizada por la esta enfermedad. infiltración de células en uno o más nervios periféricos, gónadas, Imagen 1: Ave con signos de iris, vísceras, músculo y piel. Se encuentra presente en nuestro enfermedad de Marek. país. La enfermedad se caracteriza por la presencia de linfomas de células T como también por la infiltración de nervios y órganos por linfocitos. • AGENTE CAUSAL: Herpesvirus •ESPECIES SUSCEPTIBLES: Pollos, aunque los pavos, codornices y Faisanes pueden se susceptibles.

ETIOLOGIA PATOGENIA Herpesvirus (HP) de la Enfermedad - Primeramente, el virus penetra por de Marek (EM) que responde en vía respiratoria. todas sus características a un herpesvirus. - Llega a pulmón. Características de tipo practico: - El VEM es susceptible al éter, formol - Fagocitado por macrófagos. y la tripsina. - El virus no resiste un pH menor a 4 - Multiplicación en órganos linfoides ni mayor a 10. principalmente bazo. - Resistente al proceso de congelación. - Viremia a las 12 horas. - Resistente al tratamiento ultrasónico durante 5 min. - Después de los 15 días disminuye la Temperatura optima de crecimiento concentración viral, pero en 39ºC, poco estable a 25ºC, y se leucocitos persiste toda la vida del inactiva a 4ºC en 24 horas. animal. Imagen 2: Virus Enfermedad de - Degeneración hepática, de bolsa de Fabricio y otros órganos. Marek. - Esplenomegalias. - Necrosis de órganos. - Tumores linfoides. - Lesiones en nervios. - Parálisis de patas y alas. - Cuerpos de inclusión intranucleares. - Eliminación del virus por heces y secreciones mucopurulentas. - EL virus pasa a los folículos de las plumas donde se vuelve a replicar y origina la fuente de infección.

SIGNOS Y LESIONES Existen distintas presentaciones de PRESENTACIÓN VICERAL la enfermedad: (Forma Aguda) - Presentación Cutánea Lesiones linfomatosas nodulares difusa en varios órganos, - presentación Visceral musculoesquelético y piel. - Presentación Muscular o Hígado o Bazo - Presentación Ocular o Corazón o Riñones - Presentación Neural o Pulmones o Proventrículo PRESENTACIÓN CUTÁNEA o Páncreas se caracteriza por el aumento de tamaño del folículo de la pluma Las lesiones cutáneas se observan con más frecuencia en la región crural externa y en la pterila dorsal cervical. Esta presentación es común en pollos de engorda de ocho a nueve semanas de edad en el momento del sacrificio. Imagen 4: Neoplasias Vicerales. Imagen 3: Lesiones Cutaneas.

PRESENTACIÓN NEURONAL PRESENTACIÓN OCULAR (Forma Crónica) - Linfomatosis ocular. - Despigmentación. - Parálisis de los miembros. - Pupila deformada. - Paresia progresiva. - Opacidad de córnea. - Cuello penduloso. - Ceguera. - Incoordinación. Imagen 5: Parálisis de Miembros. Imagen 7: Opacidad de Cornea. Imagen 8: Pupila Deformada. Imagen 6: Engrosamiento de nervios afectados.

TRANSMISIÓN PREVENCIÓN Y CONTROL Existen dos tipos de transmisión: > Casetas con aire filtrado. – Horizontal: Es la más > Vacunación. importante en la difusión de la > Limpieza y desinfección. enfermedad. > Descanso sanitario de instalaciones. A pesar de que el virus tiene una > Densidad avícola. fuerte dependencia de las células para sobrevivir, el hecho de >Enfermedades inmunosupresoras. eliminar el virus no dependiente de las células del epitelio de las > Buena alimentación. plumas, hace que este contamine > Manejo adecuado del animal. el ambiente, el aire y los enseres, > Separación por edades. todo lo cual puede ser la causa de la fuerte difusión de la enfermedad. También puede transmitirse por insectos vectores. – Vertical: Es la transmisión a través del huevo, pero en realidad esta vía tiene poca importancia práctica. Al Igual que todas las enfermedades de virales, no tiene tratamiento, su control se realiza mediante la vacunación de todos los animales, por la vía subcutánea, durante las primeras 24 horas de vida antes de que salgan de la planta de incubación. Esta vacuna protegerá a las aves durante toda su vida.

ANEMIA INFECCIOSA La anemia infecciosa aviar es una SINONIMOS enfermedad que se caracteriza por o Virus tipo parvovirus. o Virus de la anemia aviar. una anemia aplástica, reducción o Enfermedad del ala azul. o Síndrome de dermis anémica. generalizada de los linfocitos, o Síndrome de anemia aplásica hemorragias subcutáneas e hemorrágica intramusculares e inmunodepresión. Debido a la inmunosupresión, es común observar una mortalidad aumentada ocasionada por complicaciones secundarias. El virus de la anemia infecciosa ANTECEDENTES aviar está presente y ampliamente diseminado en los países de mayor - Esta enfermedad fue descrita producción de pollos y gallinas en el mundo. Los datos serológicos por primera vez en 1978 por indican que el virus se encuentra ampliamente extendido en los Yuasa en Japón, mientras se Estados Unidos tanto en ponedoras comerciales como en realizaban investigaciones las líneas de engorde. Los pollos y las gallinas parecen ser los únicos acerca de la mortalidad en huéspedes del virus de la anemia infecciosa pollitos vacunados con marcck contaminadas - Esta enfermedad es de distribución mundial. • AGENTE CAUSAL: Circovirus •ESPECIES SUSCEPTIBLES: Pollos y Gallinas.

ETIOLOGIA - Familia: Circoviridae - Genero: Gyrovirus El virus de la anemia infecciosa aviar Imagen 1: Circoviridae. es un virus esférico, sin envoltura y con un diámetro entre 19 y 24 nm. PATOGENIA Su genoma consiste de una molécula circular de ADN de - Entra por contacto directo, cadena sencilla. Otros dos virus con inhalación o a través del huevo características similares son el virus embrionado. de la enfermedad de las plumas y el pico de las psitácidas y el circovirus - Hay una viremia rápida y gran de los cerdos. afinidad del virus por casi todos los tejidos (timo, bursa, médula ósea, El virus de la anemia infecciosa aviar intestino, proventrículo, bazo, corazón, hígado, pulmón, molleja, es extremadamente resistente al mucosa nasal, páncreas, cerebro y piel). tratamiento con detergentes - Pueden observarse cuerpos de invertidos, detergentes anfotéricos inclusión intranucleares en todos los tejidos, pero son más frecuentes en orto-diclorobenzeno, los tejidos linfoides. desinfectantes yodados e Solo afecta a gallinas y pollos. hipoclorito de sodio en concentraciones del 5% durante 2 horas a 37° C. El virus es completamente inactivado mediante el tratamiento con desinfectantes yodados e hipoclorito de sodio en concentraciones del 10% durante 2 horas a 37° C. la anemia infecciosa aviar se destruye mediante temperaturas de 100° C, mas no de 80° C, durante 15 minutos.

o Forma Clínica: o Forma subclínica Se presenta cuando los pollitos Frecuente ocurre en aves de mayor susceptibles se infectan muy edad. Los anticuerpos maternales temprano (reproductoras con permanecen por 2-3 semanas, infección activa). Es de presentación luego de las cuales las aves se tornan aguda, ocurre entre los 7 y 14 días susceptibles a la infección. de edad. las aves presentan depresión y la mortalidad puede ser La infección subclínica lleva a una más de 60%, más comúnmente disminución del rendimiento entre 5 y 10% productivo con las consecuentes pérdidas económicas. CUADRO DE PATOGENIA ANEMIA INFECCIOSA

SIGNOS Y LESIONES El único signo clínico específico de Imagen 2: Mucosas Pálidas y la anemia infecciosa es la anemia, la cual alcanza su mayor grado entre depresión a causa de anemia. los 14 y los 16 días posteriores a la infección con valores de Imagen 3: Hemorragias hematocrito que pueden variar del 6% al 27% (normal 35%). musculares. Los niveles de los trombocitos y de Imagen 4: Medula ósea las células blancas se encuentran reducidos y la capacidad de normal/ Medula Osea con coagulación de la sangre puede Anemia. encontrarse disminuida. Las aves infectadas presentan todos o alguno de los síntomas: Aves deprimidas. Mortalidad después de 10 a 14 días (incubación). Retraso de crecimiento. Medula ósea pálida. Plumas erizadas. Atrofia y palidez de la brusa y del bazo. Hemorragias en mucosas: proventrículo, muscular y subcutánea. Lesión cutánea, posible contaminación. pueden mostrar signos de infecciones secundarias ocasionadas por bacterias, hongos y virus.

TRANSMISIÓN TRATAMIENTO - La anemia vírica aviar se puede No existe un tratamiento transmitir horizontalmente por específico. contacto directo o por fómites Las infecciones bacterianas contaminados (ruta fecal/oral). secundarias pueden tratarse con antibióticos. - Verticalmente a través de los Se puede emplear una huevos embrionados. VACUNA VIVA que se administra en el agua de - La mayoría de las reproductoras se bebida. infectan y desarrollan anticuerpos Tambien está registrada una antes de poner huevos fértiles. vacuna viva que se aplica una vez en recría mediante punción DIAGNOSTICO DIFERENCIAL en el ala o subcutánea. Se puede confundir con: PREVENCION Y TRATAMIENTO o Enfermedad de Marek. - Vacunación o Enfermedad infecciosa de la - Limpieza y desinfección. - Monitorización de manadas bolsa o Reticuloendoteliosis o Ya que pueden llegar a ocasionar una reducción linfoidea y la atrofia de la bolsa de Fabricio y del timo.

SINDROME CAIDA DE LA POSTURA El síndrome de la caída de la postura, 1epEyUuqcmonlue9asneAimateN7ingeaoñdTn9d1IlaEodsCorCt,lae9.oElrhestDañns1i7asEnicneNo96lsnraeTnd7EitsStao8a, una enfermedad viral de los pollos y Fue en 1975 cuando los las codornices, se caracteriza por la disminución en la producción y la avicultores europeos calidad de los huevos. empezaron a observar una Esta enfermedad tiene un gran impacto económico principalmente, producción no usual de huevos ya que las aves no se enferman. con cáscaras finas o blancas El síndrome de caída de postura, es causado por una infección viral en acompañas de severas caídas gallinas ponedoras. Se caracteriza por la producción de huevos con de la puesta. cáscara blanda y conduce a una caída repentina (10-40%) en la Fue en Holanda en 1975 producción de producción normal. donde por primera vez se Puede ser difícil identificar las reconoce el síndrome, más primeras etapas de la enfermedad, tarde en 1976 en Irlanda del ya que las gallinas se comen los Norte es indentificado el huevos sin cáscara, y la única agente como EDS/76 virus. evidencia que pueden permanecer es las membranas, señal que es fácil pasar por alto. • AGENTE CAUSAL: Adenovirus •ESPECIES SUSCEPTIBLES: Gallinas y Patos.

ETIOLOGIA PATOGENIA o Familia: Adenoviridae El virus ingresa por cualquiera de las o Género: Atadenovirus formas de transmisión o Especies: DAdV-1 (principalmente inhalatoria) • Ocurre replicación a nivel de la El síndrome de caída de la postura es mucosa nasal causado por adenovirus A del pato, • Viremia transitoria (Replicación en un miembro del género tejido linfoide) Atadenovirus y de la familia • Migración masiva hacia el Adenoviridae. Este virus también se oviducto y útero • Postura de huevos se ve alterada phprcEDhytnsiaeaanaietoancoeroulNo.mfpgnodmvsnce4oAcmladeioicpde0iferboceutliédoecuatlciroaclamudnecrsadugcoeorat,aieadldaóadleynstnoidnoCsiny3vebuiorIeu0sdnlIsn,ae1;Nedlel Ingreso por El virus es un DNA de doble hembra, via lineal y no segmentado, tampoco tiene envoltura y tiene la capacidad inhalatoria de codificar 30 a 40 genes; posee replicación nuclear y produce CIIN en células infectadas. Imagen 1: Adenoviridae Replicación Postura de en la mucosa huevos con alteraciones. nasal A los 9-20 Viremia días. transitoria, replicación en Migración hacia tejido linfoide oviducto y útero a los 8 dias

SIGNOS Y LESIONES - Caída repentina en la producción Imagen 3: Cascara Blanda. de huevo. - Caída de postura en animales vacunados. - Alteraciones en la forma de la cascara. - Perdida de color en huevos con pigmento. - En algunos casos, ausencia de la cascara. - Cascara muy delgada o blanda Imagen 4: Ovarios Imagen 2: Perdida de hemorrágicos. Pigmentación. MACROSCÓPICAS MICROSCÓPICAS o Ovarios hemorrágicos o Inactividad y represión ovárica o Edema o Atrofia de oviductos o Esplenomegalia o Infiltración leucocitaria mononuclear o Atrofia de las glándulas tubulares Degeneración y descamación del epitelio uterino.

TRANSMISIÓN PREVENCION Y CONTROL Vertical: Calendario de vacunación: – Transmisión vertical en huevos. - Se deben vacunar los animales – Pollitos nacidos de huevos entre las 14 y 18 semanas. infectados pueden excretar el virus inmediatamente. - En áreas de alto desafío se puede vacunar las aves durante el – Más común es que le virus genere período de postura. latencia y pueda ser excretado cuando las pollitas alcanzan la Control madurez sexual. Eliminándose por huevos y fecas. • Detectar portadores y eliminarlos. Horizontal: • Incubar huevos únicamente de • Contacto directo o indirecto aves mayores de 40 semanas de (consumo de agua o alimento edad, libres de anticuerpos, ya contaminado) que después de esa edad difícilmente eliminan el virus por • Inhalación huevo. • Ingestión • Evitar contaminaciones con heces. • Diseminación entre planteles por el personal • Detectar y eliminar aves portadoras. • Fómites como bandejas de huevos • Aves silvestre NO EXISTE TRATAMIENTO PARA ESTA ENFERMEDAD



PROTOZOOSIS DEL SISTEMA DIGESTIVO COCCIDIOSIS • AGENTE CAUSAL: Eimeria spp. Imagen 1: Eimeria spp. (específica de especie) ETIOLOGIA •ESPECIES SUSCEPTIBLES: Todas o Familia: Eimeriidae la Aves. o Suborden: Eimeriia o Orden: Eucoccidiia Es una enfermedad parasitaria que o Subclase: Coccidia afecta única y exclusivamente al o Pylum: Apicomplexa aparato digestivo. La enfermedad la producen diversas especies de protozoos, que pertenecen al género Eimeria. Las coccidiosis son enfermedades cuyo contagio está relacionado con la densidad de población en el gallinero y con la humedad y la temperatura del substrato, condiciones indispensables para que se inicie el ciclo evolutivo. Las Eimerias o coccidios que pueden afectar a los animales son: – Ocasionando trastornos graves: E. acervulina. E. mivati. E. máxima. E. necatrix. E. brunetti. E. tenella. – Con escasa relevancia: E. praecox. E. mitix. E. hagani.

– Resisten en el medio exterior SIGNOS CLINICOS hasta un año a temperatura entre 0 º y 30 º C . Clínicamente se observan – Resisten las radiaciones solares, Heces sanguinolentas. la sequía y la humedad. Plumas erizadas. Debilidad – La temperatura de 80 – 90 º C Anemia. los destruye en unos segundos. Reducción de la talla de la cabeza y somnolencia. – A temperatura de 60 º C El área alrededor de la cloaca sobreviven sólo veinte minutos. está manchada con sangre. La infección se realiza por la ruta – Los antisépticos no les afectan, oral fecal. siendo muy difícil su eliminación Deshidratación. con desinfectantes químicos convencionales. Imagen 3: Diarrea por coccidios Imagen 2: Ciclo de vida Eimeria. Imagen 3: Coccidiosis en pollos de Engorde

TRANSMISIÓN TRATAMIENTO Aves enfermas o vacunadas Se usan ampliamente las • Heces (cama, bebederos- sulfonamidas: comederos Sulfadimetoxina, contaminados, fómites) sulaquinoxalina, • Personal, equipos, visitas sulfametazina, las cuales • Escarabajos, moscas no deben ser usadas en gallinas ponedoras. La DIAGNOSTICO DIFERENCIAL adición de vitaminas A y K La coccidiosis debe promueve la recuperación. diferenciarse de: CONTROL Y - Enteritis Necrotica PREVENCIÓN - Enteritis Ulcerativa o Evitar la humedad en el DIAGNOSTICO CLINICO piso o cama. El diagnóstico de coccidiosis se o Limpieza profunda de bebederos y comederos. hace en base a los signos y las o Desinfección de pisos y lesiones intestinales paredes de las jaulas de cría. macroscópicas características o Administrar coccidiostatos de cada especie, que se preventivos en el alimento o agua de bebida. correlacionan con la observación microscópica de un gran número de ooquistes o formas parasitarias intermedias del ciclo del coccidio -esquizontes y gametocitos-.

HISTOMONIASIS • AGENTE CAUSAL: Histomona SINONIMOS Cabeza Negra. meleagridis Tiflohepatitis. Mal Negro de los pavos. •ESPECIES SUSCEPTIBLES: Todas la Aves, especialmente pavos. ETIOLOGIA La histomonosis es una Es un protozoario flagelado y enfermedad protozoárica causada pleomorfico que se alimenta de por Histomonas meleagridis, y bacterias del contenido cecal. caracterizada por lesiones Reproducción, por fisión binaria. necróticas que afectan el hígado y No tienen formas quísticas. Los el ciego. Clínicamente, se observa trofozoitos sobreviven unas horas heces de color amarillo sulfúrico y en el medio exterior. depresión. Imagen 1: Histomona Enfermedad aguda o crónica, de alta mortalidad, que afecta a las meleagridis. aves. Antecedentes… o Los rimeros casos de Histomoniasis se notificarón en Rhode Island en 1892. o Fue responsable de la devastación de la industria del pavo en E.E.U.U. a finales del siglo XLX.

Ciclo Biológico: Reproducción, SIGNOS CLINICOS por fisión binaria. No tienen formas quísticas. Los trofozoitos Decaimiento sobreviven unas horas en el medio Plumas erizadas exterior. Alas caídas Diarrea Por medio de los huevos de un Cianosis nematodo cecal llamado Heterakis Ennegrecimiento de la piel gallinae, la infección a causa de de la cabeza (cabeza negra) estos huevos puede dar pie a que debido a cianosis. el animal contraiga histaminas. Imagen 3: Cabeza Negra. Los huevos contienen la larva de Histomona la cual al eclosionar en el intestino la libera. Los huevos son muy resistentes a condiciones ambientales, y Histomonisis meleagridis a su vez es altamente viable dentro de los huevos, incluso durante años. Imagen 2: Ciclo biológico Imagen 4: Signos de Histomona meleagridis. Histomoniasis.

TRANSMISIÓN TRATAMIENTO Por medio de los huevos de un No existe y está orientado nematodo cecal llamado Heterakis gallinae, la infección a causa de a la prevención mediante estos huevos puede dar pie a que el animal contraiga histaminas. la desparasitación con Los huevos contienen la larva de bencimidazoles para Histomona la cual al eclosionar en el intestino la libera. destruir al hospedador intermediario (Heterakis) Diagnostico Diferencial Control y Prevención o Salmonelosis o Controlar la presencia del o Coccidiosis o Aspergilosis nematodo Heterakis o Tricomoniasis gallinarum Diagnostico Clinico o No criar aves de diferentes El diagnóstico debe ser asertivo en una especies en las mismas coprológica con heces frescas. También puede ser instalaciones. por necropsia, al ver las lesiones típicas en el ciego y o No criar aves jóvenes el hígado. junto con las adultas. o Criar a las aves en altura para evitar el consumo de alimento directamente de la tierra (lombriz). o Seguimiento de gusanos de tierra en las instalaciones. o Evitar humedad en camas y pisos.

TRICHOMONIASIS • AGENTE CAUSAL: Trichomonas spp. •ESPECIES SUSCEPTIBLES: Todas la Aves. La Tricomoniasis, se trata de una enfermedad parasitaria que afecta a diversas aves y a la gallina en la parte alta de su aparato digestivo y está causado por un protozoo flagelado denominado Imagen 1: Trichomonas Trichomona gallinae. Gallinae La evolución de la enfermedad es ETIOLOGIA crónica, con lo cual las tricomonas se extienden a la cavidad bucal, o Phylum: Protozoa senos, faringe, buche y a veces o S. Phylum: Sarcomastigophora hasta el proventrículo. o Superclase: Mastigophora o Clases: Zoomastigophorea Las aves afectadas presentan o Orden: Trichomonadida cianosis, hipertrofia sinusal y o Familia: Trichomonadidae arqueamiento del cuello. o Géneros: Trichomonas gallinae pueden causar muchos problemas - Cuerpo piriforme o elipsoidal. en el estómago y los intestinos de un ave, pero también afecta las - Mide de 5-9 x 2-9 micras. funciones normales de otros órganos. - Membrana ondulante

- Cuerpo piriforme o elipsoidal. SIGNOS CLINICOS Mide de 5-9 x 2-9 micras. Inapetencia y apatía. - 4 flagelos anteriores libres de 8- 13 micras de largo. Adelgazamiento. Plumaje erizado Ciclo Bioliogico: Las formas del Diarrea viscosa trofozoito de trichomonas Sed intensa gallinae se dividen por fisión Masas amarillas en: boca, binaria en los diferentes sitios de garganta y ombligo su localización, se transmiten de Disnea (dificultad un huésped a otro a través del respiratoria) proceso de alimentación que Dificultad de volar realizan con los pichones, es decir, a través de la leche del buche. Las aves de rapiña se infectan y en las gallináceas posiblemente por contaminación fecal de los alimentos Esquema Ciclo Biologico Imagen 2: Masas Amarillentas en boca y garganta. Imagen 3: Inflamación de parádos.

TRANSMISIÓN TRATAMIENTO La transmisión de esta Vía oral. - DIMETRIDAZOL (EMTRIL enfermedad puede ser vía MR) 1 gr. por litro de agua durante 7 días. directa, por contacto directo, o - METRONIDAZOL RONIDAZOL vía indirecta a través de la Control y Prevención alimentación o el agua. Esta vía o Desinfección periódica de indirecta es la razón por la que bebederos y comederos. se puede infectar un rango tan o Evitar el acceso de aves de dudosa procedencia. amplio de familias de aves, muy distintas a los colúmbidos, como son las aves de presa, carroñeras, paseriformes, fringílidos, psitácidas, otídidos o aves de corral. Diagnostico Diferencial o Capilaria (un nematodo) o Candidiasis o Diagnóstico Clínico se pueden tomar muestras con hisopo embebido en suero en la orofaringe, si existen allí lesiones, o diluyendo con suero el exudado de los granulomas.

CESTODOSIS DEL SISTEMA DIGESTIVO RALLITINOSIS • AGENTE CAUSAL: Raillietina spp. •ESPECIES SUSCEPTIBLES: Gallinas, pavos y gansos. La Raillietinosis es una enfermedad Imagen 1: Raillietina spp. producida por céstodos, caracterizada por diarrea (algunas ETIOLOGIA veces sanguinolenta) durante el estado agudo y emaciación, La Raillietiniasis es causada por los caquexia y anemia durante la fase siguientes agentes: crónica. Está causada por algunas - R. Cesticillus: En gallinas y pavos. especies del género Raillietina que - R. echinobothrida: gallinas, parasita varias áreas del intestino palomas y faisanes. delgado. - R. tetragona: aves domésticas. - R. bonini: palomas Los hospedadores intermediarios más frecuentes son las hormigas y otros insectos. Raillietina es un género de gusanos cinta (cestodos, tenias) gastrointestinales que infectan a numerosas especies de aves (gallináceas, pavos, gansos) en todo el mundo.

El ciclo comienza con la liberación SIGNOS CLINICOS de las proglótides llenas de huevos en las heces de huéspedes Presentan anorexia, abatimiento y definitivo es decir aves. Estas son apatía. Los animales están ingeridas por los huéspedes debilitados, se mueven muy intermediarios (hormigas, moscas, lentamente, se mantienen con el caracoles). dorso arqueado y cuello retraído. Las alas están caídas, los ojos Luego de los huevos embrionados semicerrados, las plumas sin brillo se desarrollan larvas cisticercoides y erizadas. Mas tarde se presenta que son infectantes una vez que el diarrea sanguinolenta, mucosa y huésped definitivo se alimenta del estreñimiento. artrópodo de los demás huéspedes intermediarios. A la necropsia encontramos la mucosa intestinal totalmente irritada, con nódulos grises, blanquecinos de aspecto tuberculoide. Imagen 2: Ciclo biológico Imagen 3: Presencia de Raillietina spp. Raillietina en intestino deñgado.

TRANSMISIÓN TRATAMIENTO - Por Contacto con heces Los antihelmínticos más infectadas - Contacto con huéspedes empleados para combatir o intermediarios (moscas, hormigas, caracoles, babosas). prevenir las infestaciones con Diagnostico Clinico estos y otros cestodos son los El diagnostico se lleva acabo por benzimidazoles de amplio detección de proglotidos gravidos en las heces a simple espectro (albendazol, vista o bajo el microscopio. Es raro encontrar huevos libres en fenbendazol, febantel, las heces, pues de ordinario no se liberan de los proglotis en las flubendazol,mebendazol, heces. oxfendazol, oxibendazol) la niclosamida y el praziquantel. También pueden ser eficaces productoscon bitionol. Control y Prevención o Desparasitación de todas las aves de la granja. o Control de plagas de insectos como moscas y hormigas, caracoles, etc.

DAVAINEOSIS P5W,DGNÑLJ-MÑLSRAMVGK • AGENTE CAUSAL: Davainea NÑIVHPÑNK HÑKJIHBRYIBJProglotina. •ESPECIES SUSCEPTIBLES: GHLKEMWQG.IRTIGERMGallinas y pavos Davainea proglottina es un gusano ÑKWJFPJMLÑKNgastrointestinal que infecta a cinta (cestodos, tenias) numerosas especies de aves Imagen 1: Davainea (gallináceas, pavos, pintadas, Proglotina gallináceas silvestres) en todo el mundo. Son gusanos intestinales ETIOLOGIA bastante frecuentes en aves, sobre todo si tienen acceso al exterior. La enfermedad causada por las Davainea proglottina es un cestodo pequeño, pues no suele infecciones con estos nematodos superar los 4 mm de largo y suele tener sólo de 4 a 7 proglotis se denomina davaineosis que es un (segmentos). tipo concreto de teniasis (infección La cabeza (escólex) posee ventosas para prenderse a la pared por tenias), sinónimo de intestinal dotadas de 3 a 6 líneas de ganchos. Los proglótidos o cestodosis (infección por segmentos son blanquecinos y transparentes. cestodos). El órgano predilecto de Davainea proglottina es el duodeno (intestino delgado). Los huevos miden unas 35x50 micras y están provistos de ganchos embrionales.

Ciclo de vida: SIGNOS CLINICOS Davainea proglottina tiene un - Una baja condición general que ciclo vital indirecto. Los afecta la producción hospedadores intermediarios son - Falta de desarrollo moluscos terrestres, sobre todo - Enflaquecimiento caracoles, limacos o babosas (de - Anemia hipocrómica los géneros Limax, Arion, Cepaea, - Hipoglicemia Caquexia Agriolimax, etc.). - Diarrea (muy pocas veces) - Nódulos en la serosa intestina De las heces de aves infectadas los proglótidos llenos de huevos Imagen 3: Davainea Proglottina en llegan la vegetación circundante. intestino delgado. Pueden desplazarse y suben por la vegetación hasta las zonas más húmedas. A temperatura moderada y húmeda los huevos permanecen infectivos durante varios días. Los hospedadores intermediarios ingieren los segmentos grávidoso huevos individuales y en su interior se desarrollan los cisticercoides. Las aves se infectan al ingerir a su vez caracoles o infectados. TRANSMISIÓN Las Aves Se infectan al ingerir caracoles infectados. Imagen 2: Ciclo Biológico

Diagnostico Clinico Control y Prevención El diagnóstico se lleva a cabo por Como medidas preventivas necropsia. Las heces pueden se recomiendan mantener contener proglotis grávidos, pero seca la paja o cama de las no siempre. Para el diagnóstico aves, o su cambio frecuente conviene sacrificar un número en explotaciones intensivas, representativo de la población, y y en aves con acceso al aire se deben examinar frotis libre eliminar los lugares intestinales al microscopio. húmedos o imposibilitar el acceso a ellos de las aves. TRATAMIENTO Los antihelmínticos más empleados para combatir o prevenir las infestaciones con estos y otros cestodos son los benzimidazoles de amplio espectro (albendazol, fenbendazol, febantel, flubendazol,mebendazol, oxfendazol, oxibendazol) la niclosamida y el praziquantel. También pueden ser eficaces productoscon bitionol.

NEMATODOSIS DEL SISTEMA DIGESTIVO ASCARIDIOSIS • AGENTE CAUSAL: Ascaridia Galli P5W,DGNÑLJ-MÑLSRAMVGK•ESPECIES SUSCEPTIBLES: Gallinas, NÑIVHPÑNKpavos y Gansos. HÑKJIHBRYIBJ GHLKEMWQG.IRTIGERMhelmintos Ascaridia es un género de nematodos gastrointestinales que infectan a numerosas especies de aves ÑKWJFPJMLÑKN(gallináceas, pavos, gansos) en ETIOLOGIAtodo el mundo. Son gusanos Imagen 1: Ascaridia Galli intestinales muy frecuentes en aves. La especie más abundante es Los adultos miden hasta 12 cm de Ascaridia galli que afecta a longitud. Las hembras son mayores gallináceas, pavos (guajolotes), que los machos. gansos, etc., también en explotaciones intensivas. La cabeza tiene 3 labios grandes. Otra especie de este género es Los machos poseen aletas caudales Ascaridia columbae que afecta y una ventosa preanal. sobre todo a las palomas. La Los machos tienen 2 espículas enfermedad causada por las iguales. infecciones con estos nematodos Los huevos son elípticos y miden se denominan ascariasis, ascariosis unas 50 x 80 micras, con una o ascaridosis envuelta lisa y gruesa

Ciclo de Vida: Ascaridia galli tiene SIGNOS CLINICOS un ciclo vital directo. Las hembras depositan los huevos que llegan al La sintomatología de la ascaridiosis exterior con las heces. En el medio ambiente, al interior de estos es muy variable pues en la mayor huevos se desarrollan a larvas infectivas en función de la parte de los casos ocurre sin humedad y temperatura ambientales. manifestaciones clínicas Tras ser ingeridos, los huevos ostensibles. liberan las larvas que mudan en la luz del intestino donde Si se presenta de forma aguda, se permanecen durante unos 10 días. produce inapetencia, abatimiento, Seguidamente penetran en la erizamiento de las plumas. mucosa del intestinal delgado en la que permanecen unas 2 semanas, Como señales aparentes se puede donde vuelven a mudar. apreciar algo de diarrea, a veces sanguinolenta, parexia, o a veces la expulsión de algunos parásitos con las heces. Si la infestación alcanza la perforación, sobreviene una peritonitis mortal. Imagen 2: Ciclo Biológico Imagen 3: Enteritis Ascaridia Galli. hemorrágica y presencia de Ascaridia Galli.

TRANSMISIÓN TRATAMIENTO Las aves se infectan al ingerir ▪ Tartrato de pirantel 10-40 alimentos o agua contaminados con huevos infectivos. mg/kg pv durante dos días. ▪ Levamisol, en la mitad del agua de bebida para consumir en el día a la dosis Diagnostico Diferencial: única de 30 mg/kg pv. o Heterakis ▪ Tratamiento con antihelmíntico incorporado Diagnóstico Clinico: al pienso y administrado En el periodo de patencia los durante cierto periodo de huevos se detectan mediante tiempo: coprológica, debiendo -Levamizola la dosis de 300ppm un solo día diferenciarse de Heterakis que son de morfología similar. -Fenbendazol 60ppm durante 3 días En la necropsia el hallazgo de los vermes al abrir el intestino -Febantel 60pm 6 días seguidos delgado es definitivo. Control y Prevención La prevención por medio de la realización de desparasitaciones terapéuticas y protectoras

HETERAKIASIS • AGENT<EGCGAUKSAPL:<MHeEteWrakQis JÑKUpoYJS+ Gallinarum. P5W,DGNÑLJ-MÑLSRAMVGK•ESPECIES SUSCEPTIBLES: Gallinas, NÑIVHPÑNKpavos y Gansos. HÑKJIHBRYIBJ Es una infestación debida a la GHLKEMWQG.IRTIGERMpresencia de varias especies del género heterakis en el ciego de pollos, guajalotes, faisanes, Heterajis ÑKWJFPJMLÑKNcodornices, patos, gansos y aves silvestres. Imagen 1: Gallinarum En las gallináceas, clínicamente se caracterizan por tiflitis con ETIOLOGIA disturbios en la digestión. Son gusanos intestinales muy Los adultos miden de 7 a 15 mm frecuentes en aves. La especie más de longitud. abundante es Heterakis gallinarum que afecta a gallináceas y pavos Las hembras son ligeramente (guajolotes), sobre todos en mayores que los machos. Poseen explotaciones tradicionales con alas caudales especialmente acceso al exterior. grandes en los machos. Los machos tienen 2 espículas desiguales. Otras especies de este género son Heterakis dispar (en patos y Los huevos miden unas 45 x 75 gansos) y Heterakis isolonche (en micras, con una envuelta lisa y faisanes y otras aves silvestres) gruesa

Ciclo de Vida: Tiene un ciclo vital SIGNOS CLINICOS directo. Las hembras depositan hasta 900 huevos al día que llegan Diarrea color verdusca al exterior con las heces. En el Anorexia medio ambiente, al interior de Baja producción. estos huevos se desarrollan a larvas Debilidad infectivas L2 en unos 7 a 70 días, Estos huevos son pues infectivos. En casos severos también se puede Lombrices terrestres y moscas observar: domésticas pueden también ingerir estos huevos y actuar como Emaciación y vectores secundarios al ser Inflamación del ciego ingeridas por las aves. Tras ser colon ascendente. ingeridos, los huevos liberan las Muerte larvas que se instalan en el ciego, sobre todo en su luz, pero a veces también en la pared intestinal. El periodo de prepatencia es de 3 a 4 semanas. Imagen 3: Agrandamiento y Engrosamiento de las paredes del Ciego . Imagen 2: Ciclo Biológico Imagen 4: Heteraki Gallinarum. Heteraki Gallinarum. Macho (1), Hembra (2).

TRANSMISIÓN TRATAMIENTO Las aves se infectan al ingerir La mayoría de los alimentos o agua contaminados con huevos infectivos. antihelmínticos clásicos de Estos huevos permanecen viables amplio espectro como los en el suelo durante varios meses, y resisten a la sequía durante hasta 3 benzimidazoles (albendazol, semanas. fenbendazol, febantel, Diagnostico Diferencial: flubendazol, mebendazol, o Askaridiosis oxfendasol, oxibendazol) y Diagnóstico Clinico: el levamisol son eficaces El diagnóstico se lleva a cabo por detección de huevos en contra Heterakis. las heces mediante el sistema de flotación. Los huevos son Los endectocidas similares a los de Ascaridia (ivermectina) también son galli, pero casi siempre son eficaces contra Heterakis. menores de 77 micras de longitud. Control y Prevención - Mantener seca la paja o cama de las aves, o su cambio frecuente en explotaciones intensivas. - mantener seca la paja o cama de las aves, o su cambio frecuente en explotaciones intensivas.

PARASITOSIS CUTANEAS Y OCULARES KNEMIDOKOPTOSIS P5W,DGNÑLJ-MÑLSRAMVGK • AGENTE CAUSAL: NÑIVHPÑNKKnemidokoptes mutans HÑKJIHBRYIBJ •ESPECIES SUSCEPTIBLES: Aves adultas (gallinas, pavos, faisanes, GHLKEMWQG.IRTIGERMaves exóticas). La knemidokoptosis, también ÑKWJFPJMLÑKNconocida como piernas gredosas o escamosas, se caracteriza por la presencia de costras duras, extensas y ásperas en la porción sin plumas de las piernas de las aves. Imagen 1: Knemidokoptes Mutans Su presencia puede ser un serio problema en la avicultura industrial, así como tener un ETIOLOGIA notable interés en explotaciones extensivas, como las de cría de gallinas en producción ecológica o El Knemidocoptes mutans es un las de gallinas camperas. ácaro pequeño, esférico y La mayoría de estos parásitos se sarcóptico. El cuerpo es globoso y, localizan en la porción superficial en él, las estrías están de la piel. interrumpidas formando escamas, pero no existen espinas en la Las lesiones suelen comenzar en las superficie dorsal, como ocurre en comisuras del pico Sarcoptes spp.

SIGNOS CLINICOS TRANSMISIÓN - El primer signo de parasitación es la La infección se trasmite por apariencia escamosa, polvorienta y contacto directo, cuando las áspera de las patas en las aves escamas infectadas caen al suelo afectadas, lesiones que progresan y son pisadas por otras aves. hacia la formación de costras gruesas Así, los ácaros acceden a las e intensa queratinización. patas de las gallinas desde el suelo. - La enfermedad puede conducir a la aparición de cojera y malformación Intervienen otros factores de las patas. como: susceptibilidad genética, Suele cursar con intensa arteritis local, pudiendo verse afectados factores de estrés, sistema también órganos como el bazo, hígado, riñones. inmunológico deprimido, - La puesta disminuye o se anula. etapa de vida en que se - En el pico puede haber deformidad, encuentren las aves para que se distorsión del crecimiento, especialmente en la rinoteca. vean afectadas por estos parásitos. Diagnostico Diferencial: o Dermatofitosis (infecciones originadas por hongos) o Viruela aviar o Papilomatosis o Deficiencia de vitamina A o Carcinoma de cera o Carcinoma de pico Imagen 2: Lesiones escamosas en patas.

Diagnóstico Clinico: TRATAMIENTO Es relativamente sencillo Lo más recomendable es la establecer el diagnóstico en un corral afectado, teniendo en ivermectina, bien tolerada por cuenta el aspecto engrosado, las aves: 0,2 mg/kg pv. im, costroso y desagradable a la repetida a la semana, o bien en vista de las patas y, la aplicación directa sobre la piel, identificación de los ácaros en 0,4-20 mg/kg pv. las costas. Para facilitar la actuación de los Debe de realizarse un raspado acaricidas conviene eliminar superficial de la piel, al previamente las costras, examinarlo en el microscopio, mediante lavados en caliente nos permitirá observar a los con sosa cáustica al 5 %. ácaros. Los ácaros son reconocidos fácilmente la forma de su cuerpo que es globosa y sus patas son cortas y rechonchas. Control y Prevención Eliminación o el aislamiento de las aves afectadas Limpieza de los gallineros Aplicación de aerosoles

OXYSPIRURA • AGENTE CAUSAL: Oxyspirura ANTECDENTES mansoni - En 1879 Cobboldpropuso el •ESPECIES SUSCEPTIBLES: Todas nombre de la nueva especie de las Aves filaria mansonial recibir el ojo de Gallusgallusdomesticus, de Dentro de las parasitosis se Amoy (China). encuentra Oxyspirura mansoni que completa su ciclo con la ayuda - En 1931 Skrjabin subdivide de un hospedero intermediario. Oxyspirura mansonies un parásito el género Oxyspiruraen 3 ocular de las aves, se localizan en la membrana nictitante; aunque subgéneros: Oxyspirura, no es un parásito común, en infestaciones masivas puede causar Cramispiruray Yorkeispirura. ulceraciones oculares, ceguera y oclusión de conductos nasales. - En 1938 Hutson estudiando el ciclo evolutivo concluyó Puede agravarse con infecciones que se podía extraer los secundarias causando supuración y parásitos de la membrana ulceraciones de los ojos. nictitante como sugerencia de tratamiento. ETIOLOGIA Imagen 1: Oxyspirura mansonies tienen una cutícula lisa, boca rodeada por un anillo quitinoso sin labios, con 6 lóbulos simétricamente dispuestos con otras tantas papilas. Los machos miden de 8.2 a 16 mm por 350 μm con una cola en espiral. Las hembras miden 12 a 20 mm de longitud y 270 a 430 μm de grosor,