Enfermedades de las Aves de Producción.

INDICE PARTE 1: ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR BACTERIAS. - Tifoidea Aviar - Salmonelosis – Pullorosis - Colera Aviar ▪ INFECCIONES CAUSADAS POR E. COLI - Colibacilosis - Onfalitis - Salpingitis - Ooforitis - Celulitis - Panofalmitis - Bursitis - Artritis, Osteomielitis y Osteonecrosis - Coriza infecciosa - Micoplasmosis Synovia - Micoplasmosis Gallisepticum ▪ INFECCIONES CAUSADAS POR CLOSTRIDIUM - Dermatitis Gangrenosa - Enteritis Ulcerativa - Enteritis Necrótica - Estafilococosis - Estreptococosis - Tuberculosis PARTE 2: ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS - Newcastle - Viruela Aviar - Bronquitis Infecciosa - Laringotraqueitis Infecciosa - Encefalomielitis Aviar - Leucosis Linfoide Aviar - Gumboro - Influenza Aviar - Enfermedad de Marek - Anemia Infecciosa - Síndrome de Caída de la Postura

PARTE 3: ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PARASITOS. ▪ PROTOZOOSIS DEL SISTEMA DIGESTIVO: - Coccidiosis - Histomoniasis - Trichomoniasis ▪ CESTODOSIS DE SISTEMA DIGESTIVO: - Raillietina - Davaineiosis ▪ NEMATODOSIS DEL SISTEMA DIGESTIVO: - Ascaridiosis - Heterakis - Knemidokoptosis - Oxyspirura PARTE 4: MICOSIS - Aspergillosis - Candidiasis - Aflatoxicosis - Fusariotoxicosis PARTE 4: ENFERMEDADES CARENCIALES - Vitamina A - Raquitismo - Vitamina E o Encefalomalacia o Distrofia Muscular o Diathesis Exudativa - Vitamina K - Vitamina B12 - Vitamina B1 - Vitamina B2 - Síndrome desprendimiento de tendones PARTE5: ENFERMEDADESRELACIONADAS CON MANEJO - Síndrome de hígado Graso - Canibalismo - Contusiones

¿qué es un ave de producción? son especies de aves domesticadas que pueden criarse por sus huevos, carne y/o plumas. Este término abarca una amplia gama de aves, desde Gallinas, pollos hasta patos, pavos, codornices, entre otras especies. Pero Sabías Que... Las Deficiencias en materia de bioseguridad predisponen la entrada de patógenos ocasionando graves enfermedades y estas pueden tener consecuencias devastadoras en la producción, además de que muchos de estos patógenos son Zoonóticos y afectan a la salud Humana.



TIFOIDEA AVIAR - Enfermedad septicémica de aves domésticas de curso agudo o crónico, caracterizada por producir mortalidad variable desde moderada a elevada de acuerdo a su virulencia. - Tiene poca importancia en Salud pública y pocas veces se aísla S.gallinarum de humanos. • AGENTE CAUSAL: Salmonella gallinarum • ESPECIES SUCEPTIBLES: - Aves domésticas y silvestres de cualquier Salmonella Gallinarum edad, pero principalmente ocurre en adultos jóvenes (generalmente, los mayores de 12 semanas). ANTECEDENTES ETIOLOGIA - En 1888, Klein reportó como -El agente causal es S. gallinarum, enteritis infecciosa en pertenece al género Salmonella de la Inglaterra. familia Enterobacteriaceae. -Curtice, estudió la - Es un bastón corto hinchado de casi 1 enfermedad en Rhode Island y a 2 um de largo x 1.5 µm de diámetro, la llamó “tifoidea aviar”. generalmente están solos o en pares, se tiñen un poco más fuerte en los polos - En nuestro medio los brotes que en el centro. son constantes especialmente en ponedoras livianas. -Son gramnegativos, no forman esporas, no presentan cápsulas, son inmóviles. -Es aeróbico o anaerobio facultativo

TIFOIDEA AVIAR AGUDA PATOGENIA Los brotes usualmente comienzan con una fuerte En algunas circunstancias, A menudo, se presenta disminución del consumo el hígado agrandado se enteritis con ulceraciones de alimento, y de la encuentra manchado con especialmente en la parte producción de huevos. Se múltiples necrosis miliares. anterior del intestino reduce considerablemente Los brotes se observan delgado. la fertilización y la taza de principalmente en gallinas eclosión. Puede aparecer y pavos, pero la El agente etiológico es diarrea. La tasa de enfermedad se encuentra mortalidad en la tifoidea también en algunas Salmonella gallinarum. aviar aguda es alta y varía ocasiones en otras aves entre 10% al 90 %. Cerca domésticas y salvajes. Este organismo de 1/3 de pollitos (Imagen 3) eclosionados de huevos de usualmente comparte lotes infectados mueren con tifoidea. antígenos comunes con S. Una lesión característica de la tifoidea aviar en aves pullorum y los dos adultas es el tinte color verdoso–bronce microorganismos a diseminado en todo el hígado. (imagen 2) menudo dan reacciones Imagen 2: Hígado Con tonalidad cruzadas en la prueba de Verdosa aglutinación. (Imagen 4) Imagen 3: Hígado con necrosis Miliares Imagen 4: Enteritis con ulceraciones en intestino Delgado En TA aguda, se observa anemia hemolítica grave, con pérdida demás del 70% de eritrocitos circulares totales

TIFOIDEA AVIAR CRONICA Las lesiones se presentan principalmente en las gónadas. Los ovarios pueden presentar cambios inflamatorios y degenerativos. (Imagen 5) Imagen 5: Lesiones en gónadas Frecuentemente, los folículos afectados están deformados y aparecen como masas pendulares delgadas. La tifoidea aviar debe ser diferenciada de otras salmonelosis, infecciones de E. coli, infecciones por Pasteurella spp. etc. Si en lotes de reproductoras se comprueba que son portadores de la enfermedad, sus huevos no deben ser usados para reproducción. Imagen 6: Lesiones en foliculos

TRANSMISIÓN La Transmisión de Tifoidea Aviar Puede Ocurrir De la gallina infectada al huevo y del huevo al pollito, de pollo a pollo en la incubadora, caja de pollo, o galpones. Los sobrevivientes se convierten en reproductores infectados Imagen 5: Lesiones en gónadas TRANSMISIÓN DE TIFOIDEA AVIAR (comenzando un nuevo ciclo). También suele transmitirse mecánicamente (transportada en la ropa, calzado, equipos o instalaciones contaminadas). Tiene los mismos métodos de transmisión que el pullorum, incluyendo la transmisión por los huevos. Pero es más prevalente la transmisión mecánica que en el pullorum. - Período de incubación de 4-5 días, es variable por virulencia. - Curso alrededor de 5 días, se extiende a 2-3 semanas con recaídas - En aves jóvenes es latente, desarrollo de Ac es muy pobre, hay estrés al iniciarse postura y bacteria se multiplica rápidamente. - Morbilidad 5-20%, mayor en pollitos que en aves adultas. - Mortalidad variable 10-50%, depende como adquirió enfermedad.

SIGNOS Y SINTOMAS POLLITOS: Aves en crecimiento y adultas: - En nacedoras pollitos muertos o moribundos. -Disminución consumo de - Somnolencia, pobre crecimiento, alimento. debilidad, inapetencia. - Adherencia de material -Aves decaídas, fiebre, palidez de blanquecino alrededor de la cloaca crestas, aumento de mortalidad. rico enuratos por deshidratación. - Disnea, boqueo, respiración -Barbillas pálidas, diarrea verdosa dificultosa. amarillenta, baja de producción, debilidad, renuentes a moverse. Crestas Pálidas en Gallina de producción. Diarrea verdosa-Amarillenta Presencia de Debilidad y falta de apetito

DIAGNOSTICO CLINICO: TRATAMIENTO Los signos clínicos, antecedentes de la Numerosos medicamentos parvada, mortalidad y lesiones post mortem pueden sugerir la presencia de han sido utilizados en la la enfermedad, aunque pueden asemejarse a los de septicemias prevención y terapéutica causada por otros agentes. contra TA: sulfas, La confirmación de laboratorio es nitrofuranos y antibióticos fundamental. como estreptomicina, Diferencial: cloromicetin, clortetraciclina, quinolonas, kanamicina, Se debe diferenciar a la tifosis aviar y a gentamicina, con problemas la pullorosis de infecciones causadas de resistencia bacteriana. por otras especies de Salmonella, Mycoplasma synoviae, Staphylococcus PREVENCIÓN aureus, Pasteurella multocida, Erysipelothrix rhusiopathiae y hongos • Obtenga pollos de fuentes como el Aspergillus. libres de pullorosis y tifoidea aviar. En polluelos, los nódulos blancos en los órganos internos pueden • Eliminación correcta de las confundirse con la enfermedad de aves muertas. Marek o con lesiones hepáticas causadas por Yersinia • Evite introducción de aves pseudotuberculosis. silvestres, ratas, ratones, conejos, control de insectos, En portadores adultos, también deben perros, gatos, visitas. considerarse infecciones con • Diagnóstico oportuno, observación clínica, estafilococo, estreptococo, bacterias necropsias, examen bacteriológico coliformes, otra salmonellae, y P. • Bioseguridad, desinfección, multocida. higiene y sanidad

SALMONELOSIS (Pullorum, diarrea blanca bacilar, pullorosis o infección paratifoidea) -Enfermedad septicémica aguda que Imagen 1: SALMONELLA produce alta mortalidad en pollos y recién nacidos CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIA -Se observan animales tristes, con o REINO. Bacterias frío, piar constante y con o DIVISIÓN. Proteobacterias empastamiento cloacal. o CLASE. Gamaproteobacterias o ORDEN. Enterobacteriales -A diferencia de tifoidea aviar, la o FAMILIA. Enterobacteriaceae mortalidad en pullorosis es sólo en o GENERO. Salmonella las primeras semanas de vida. o ESPECIE. Gallinarum,Pullorum -En aves adultas, se presenta en forma crónica, sin signos aparentes. • AGENTE CAUSAL: Salmonella pullorum. • ESPECIES SUSCEPTIBLES: -Gallinas y pavos. Razas pesadas son más susceptibles. -La patogenicidad de S. pullorum para otras especies inclusive el hombre es muy restringido. La salmonelosis aviar puede ser clasificada en dos grupos: El primero incluye infecciones (Enfermedad producida por S. pollurum y tifoidea aviar) causados por los dos serotipos de Salmonella no móviles (S. pullorum y S. gallinarum). El segundo grupo comprende infecciones causadas por serotipos móviles de Salmonella principalmente S. Enteritidis y S. Typhimurium, aislamientos que en conjunto son considerados como paratíficos.

ETIOLOGIA • Es un bacilo alargado (0.3 a -El agente etiológico fue 0.5, 1 a 2.5 µm), con extremos un descubierto por Rettger en 1899. poco redondeados. Es -Entre 1900-1910, constataron gramnegativo. que la infección se transmite por el huevo. • No forma esporas y es anaerobio facultativo.No hay -En 1913 Jones, anunció prueba licuefacción, no es cromógena. de aglutinación macroscópica entubo (portadoras). • Las colonias en agar extracto -Hewitt, 1928, reconoció de carne, aparecen discretas, lisas, pullorosis en pavos. brillantes, homogéneas, -En 1931, Schaffer, anunció prueba con sangre completa completas, en forma de domo, con antí-geno teñido. transparentes y varía su forma de -El proyecto NPIP (National Poultry Inprovement Plan) es redondas a angulares, miden 1 pollos en 1935. mm de diámetro. No Sobrevive cuando los pollos son • Resistencia: sobreviven 7 años en ropa seca al medio ambiente, cocinados en Hornos 1año en estiércol, mueren 5 convencionales o minutos a ebullición en huevos. rosticeros. SENSIBLE • Calor • Agentes Quimicos • Fenol • Formalina al 2% durante 1 minuto. -Mundial. Se ha erradicado en países desarrollados, EEUU, Canadá, Suecia, Inglaterra. -En nuestro medio, las aves de traspatio son un reservorio importante de S. pullorum.

PATOGENIA La patogenia de Salmonella comienza c) presencia de flora saprofita del colon con ingestión de un inóculo elevado de evita que se adhiera una parte de microorganismos. La infección por Salmonella spp., a la mucosa. Salmonella spp., depende de diversos factores: a) ingesta de cantidad suficiente d) presencia de inmunidad específica de microrganismos. b) capacidad para (IgA), que impide que los atravesar las barreras defensivas del microorganismos se adhieran. huésped. c) capacidad invasiva del germen. La cantidad media de inoculo Después de ser ingeridas y pasar a través para producir una infección sintomática del estómago, las salmonelas son capaces es de 106-109 microorganismos. de invadir y de replicarse en las células M (micropliegues) que se localizan en las Las barreras defensivas del huésped son: placas de Peyer de la región terminal del intestino delgado. Las placas de Peyer a) acidez gástrica, que destruye gran son un agregado de folículos linfoides que se encuentran como parte del tejido cantidad de bacterias, motivo por el que linfoide asociado a intestino (GALT). Se es preciso un inóculo grande para caracterizan por una arquitectura en forma de cúpula cubierta por el epitelio que se desarrolle la infección. del folículo asociados (FAE). b) peristaltismo intestinal, que se La FAE se distingue de la del epitelio incrementa. velloso colindante por la falta de células caliciformes y lo más importante por la con la infección, favorece el arrastre de presencia de membranas o microfold los gérmenes e impide que se adhieran a (M) de las células. la mucosa. Imagen: Papel de las células M de infección por Salmonella.

La presentación típica de esta forma de la enfermedad son los nódulos grisáceos blanquecinos en uno o varios de los siguientes sitios: corazón (Imagen 1), pulmones, hígado, paredes de la molleja, intestinos (Imagen 2) y el peritoneo. Imagen 3: Necrosis Grisácea en Hígado Imagen 1: Nódulos Blanquecinos en Corazón Imagen 4: Bazo agrandado y septicémico. Imagen 2: Nódulos Blanquecinos

SIGNOS CLINICOS Elevada mortalidad Inapetencia Debilidad Alas caídas Tienen aspecto somnoliento Diarrea de aspecto blanquecino Caída en la producción de huevos Imagen 5: Gallina con aspecto somnoliento, signo de Salmonella Imagen 6: Pollitos con signos de salmonella -Tifoidea aviar, es más grave en aves adultas. - Otras salmonellas, no tan graves como Pullorosis. - Aspergillosis, pulmón con granulomas

TRANSMISIÓN La transmisión vertical es a través Horizontal directo por el contacto de del huevo (la infección ya se encuentra en el interior del ave). aves sanas con aves enfermas. Los embriones suelen morir Horizontal indirecto a través de: durante la incubación, aunque pueden nacer y morir durante los o Heces de animales infectados primeros días o hasta la segunda o Cajas de transporte, o tercera semana de edad. o Alimento o Agua o Sexadores (calzado y la ropa) o Vehículos TRATAMIENTO PREVENCIÓN -Ningún fármaco o - Eliminación de portadores. combinación de los mismos puede eliminar la infección. - Vacunación. -Algunos son eficaces para -Portadoras, pruebas de aglutinación en placa con reducir la mortalidad: sangre total, en placa con suero, tubo con suero. sulfonamidas, nitrofuranos -Bioseguridad para conservar (puede reducir el % de lotes libres. reactoras positivas por -Reporte obligatorio de todos los diagnósticos, aglutinación), cloranfenicol, investigaciones epidemiológicas, cuarentena. clortetraciclina , kanamicina, colistina, neomicina, aminoglucósidos, apramicina, quinolonas

COLERA AVIAR - Es una enfermedad contagiosa que ANTECEDENTES afecta a las aves domésticas Y salvajes. - Se presenta por lo general como una -Chavert, en 1782 lo estudió en enfermedad septicémica relacionada Francia. con alta morbilidad y mortalidad, -Mailet, en 1836 fue quien pero muchas veces el padecimiento es primero utilizó el término de crónico o benigno. “cólera aviar”. • AGENTE CAUSAL: Pasteurella -Huppe, en 1886 se refirió como multocida. “septicemia hemorrágica”. • ESPECIES SUSCEPTIBLES: -Lignieres, en 1900 utilizó el Gallinas, pavos, codornices y todas las término de “pasteurelosis aviar” especies de aves de cualquier edad. -Pasteur, aisló y atenuó la -Es un habitante común de la cavidad bacteria para usar en oral de muchos animales incluyendo producción de inmunidad. ratas, ratones, gatos, perros y animales salvajes. DISTRIBUCIÓN Imagen 1: Pasteurella Multocida -Se presentó de manera esporádica o enzoótica en casi todos los países. -Algunas veces provoca alta mortalidad. -En nuestro país los brotes son esporádicos en trópico y subtrópico

ETIOLOGIA Es causado por Pasteurella - Agar sangre, agar de almidón multocida. dextrosa con 5% de suero de ave - Es una bacteria gramnegativa, no otripticasa soya agar son móvil, es un bastón que no forma recomendados para su aislamiento. esporas. - Se presenta sola, en pares, - Lo destruyen los desinfectantes cadenas o filamentos. más comunes, la luz solar, resequedad o calor. - Mide de 0.2 a 0.4 x 0.6 a 2.5 µm, - Muere 15 minutos x 60°C, mata en pleomórficos, tiene cápsula, se tiñe 5 minutos el formaldehído, fe-nol, en los 2 polos. hidróxido de sodio, glutaraldehído - Crece anaeróbica o aeróbica, al 1%. temperatura óptima 37°C. - Gramnegativa pero sensible a la penicilina. PATOGENIA Entra a los tejidos a través de las COLERA AVIAR AGUDO membranas mucosas de la La muerte súbita y repentina puede ser el primer signo de la faringeovías respiratorias enfermedad. superiores, conjuntiva o heridas En esta forma, las lesiones están relacionadas cutáneas predominantemente con daños vasculares. (Imagen 1). -La trompa de Eustaquio es la vía más probable de infección ya que se localiza en espacios de aire del hueso craneal, oído medio y meninges. -Se manifiesta tanto en forma aguda septicémica con alta morbilidad y tasa de muerte o en una forma crónica local. IMAGEN 1

Frecuentemente se descubren En ponedoras (comerciales o hemorragias o equimosis petequiales sub serosas en la parte reproductoras) se observa interior del intestino delgado, la molleja o la grasa abdominal. comúnmente ooforitis con (Imagen 2 y 3) folículos en regresión y como consecuencia de esto puede presentarse peritonitis. (Imagen 4) Imagen 2 Imagen 4 Imagen 3 COLERA AVIAR CRONICO Se caracteriza por inflamaciones locales. Los senos peri orbitales están afectados con inflamación sero fibrinosa. (Imagen 5) Imagen 5

Otra forma local es el daño El exudado caseoso fibrinoso producido en las barbillas, las acumulado en las barbillas cuales están bastante algunas veces provoca distendidas, debido a que gangrena de la piel están llenas de contenido circundante (Imagen 8) fibrinoso y caseoso. (Imagen 6 y 7). Imagen 6 Imagen 8 Imagen 7 Las aves que se recuperan de cólera aviar continúan como portadoras y diseminan Pasteurella multocida.

SIGNOS CLINICOS AGUDA CRONICA -Se manifiesta pocas horas antes -Es el resultado de organismos de morir, alta mortalidad. de baja virulencia. -Aves muertas puede ser la -Hinchazón de barbillas, primera indicación de la enfermedad. senos articulaciones de patas -Fiebre, anorexia, plumas y alas, cojinetes plantares, erizadas, excreciones mucosas por la boca, diarrea, aumento bolsa esternal hinchada, de la frecuencia respiratoria, cianosis, emaciación y Tortícolis, exudaciones deshidratación conjuntivales y faríngeas, estertores traqueales y disnea. Zona de Necrosis en barbilla producido Inflamación del párpado y cara por Pasteurella Multocida. producida por Pasteurella multocida

TRANSMISIÓN No se transmite a través de los huevos. Las principales fuentes de infección son a través de equipos o zapatos contaminados, excreciones corporales de aves enfermas que contaminan el suelo, agua, alimento, etc. Los cuerpos de aves muertas por la enfermedad. Los suministros de agua contaminados, como tanques, estanques, lagunas y arroyos. Otros animales distintos de las aves pueden servir como reservorios de infección y diseminar la enfermedad, estos animales incluyen perros, gatos, cerdos y parásitos. TRATAMIENTO PREVENCION Y CONTROL Debe iniciarse con -Eliminar reservorios y prevenir acceso a las aves prontitud, sulfas, de los vectores oportadores. antibióticos como -No se deben criar estreptomicina, diferentes especies de aves juntas. penicilina, oxitetraciclina, novobiocina, cloranfenicol, quinolonas.

INFECCIONES CAUSADAS POR E. COLI COLIBACILOSIS La colibacilosis en aves es una infección local o sistémica, aguda o subaguda, que produce aerosaculitis y poliserositis en pollos jóvenes y aves de postura. Para que la infección por E.coli llegue a ser clínicamente aparente, factores medio Imagen 1: Escherichia Coli ANTECEDENTES ambientales adversos y otros agentes infecciosos especialmente inmunosupresores son requeridos. • AGENTE CAUSAL: Escherichia coli . • ESPECIES SUSCEPTIBLES: •1894, alemán Theodore Escherich lo describió por De todas las edades y en especial primera vez en pollos. a las jóvenes en desarrollo. •En nuestro país su • Las infecciones por E. coli abarcan: presencia está desde el inicio de la avicultura. colibacilosis, colisepticemia, enfermedad de Hjarre, coligranuloma, peritonitis, salpinguitis, sinovitis, encefalitis, celulitis.

IMPORTANCIA ETIOLOGIA CAUSA DE PÉRDIDAS •Escherichia coli es un bacilo ECONÓMICAS: gramnegativo, no esporulado, muchas cepas son móviles por Especialmente en pollos de flagelos perítricos, miden de 2 a engorde: 3 nm x 0,6nm y puede variar su tamaño y forma. •Retardo del crecimiento. •Producen endotoxinas y •Deficiente conversión de hemolisinas que son las alimento. responsables de los cambios bioquímicos y producción de •Aumento en mortalidad y exudados típicos de la porcentaje de descartes. colibacilosis. •Calidad reducida de la canal •Es habitante común de la piel y con incremento de de la microflora intestinal de las decomisos. aves. •Elevados gastos en •Las colonias son bajas, medicación. convexas, lisas y sin color de 1 a 3 mm de diámetro con estructura granular y un margen completo Imagen: Escherichia Coli

SIGNOS CLINICOS Varían con los diferentes AVES EN CRECIMIENTO Y tipos de infección, pero en ADULTAS: su mayoría las aves se muestran inquietas, con las • E. coli es por lo general plumas desordenadas y agente infeccioso secundario, con fiebre. pero puede convertirse en primario, mortalidad variable Pueden aparecer síntomas y depende de factores desencadenantes. adicionales, como • Problemas respiratorios, dificultad respiratoria, tos enteritis, cojeras, inflamación de las articulaciones. ocasional, jadeos y diarrea. • Inflamación de la cabeza, EN POLLITOS celulitis, infecciones oculares. •Olor desagradable, sacos •Disminución de producción vitelinos decolorados y de de huevos y nacimientos. consistencia acuosa. •Ombligos abiertos, húmedos e inflamados. •Peritonitis, infecciones de las articulaciones. •La mortalidad se presenta en la primera semana de vida. •Mortalidad tardía en embriones

ONFALITIS SALPINGITIS (infección del ombligo) (inflamación del oviducto) Está caracterizada por La salpingitis debida a enrojecimiento y edema infecciones de E. coli puede tisular de la región ser observada en aves en umbilical. crecimiento. Está relacionadas El oviducto está dilatado, su pared está delgada y está principalmente con repleto de exudado caseoso a lo largo de toda su condiciones higiénicas longitud. (Imagen 2) pobres, procedimientos tecnológicos mal realizados, o enfermedades respiratorias o inmunosupresoras. Una secuela común de las infecciones del ombligo es la peritonitis local o difusa. (imagen1). Imagen 2 Imagen 1: Onfalitis en pollito Imagen 3: Compresión y compactación de masas caseosas necróticas después de perder parte de su contenido de agua en el oviducto de la ponedora.

OOFORITIS CELULITIS (inflamación del ovario) (inflamación del tejido Consecuencia de una subcutáneo que afecta salpingitis debido a también a la piel adyacente) infección ascendente de E. coli. (imagen 4). Esta lesión predomina en pollos de engorde y se Imagen 4 detecta principalmente en mataderos. Degeneración cística de Macroscópicamente, las folículos ováricos siguiendo lesiones son de color pardo a una ooforitis por E. coli. amarillento. Las áreas (Imagen 5). afectadas se encuentran principalmente en la región de la espalda y en los muslos. En el tejido subcutáneo se recuperan a menudo placas fibrinosas gruesas. (Imagen 6) Imagen 5 Imagen 6

PANOLFALMITIS Imagen 8 (inflamación de todos los Artritis, Osteomielitis y tejidos del globo ocular.) Osteonecrosis Generalmente esto se (inflamación de las desarrolla como consecuencia articulaciones, médula ósea y de septicemia secundaria a E. necrosis de los huesos coli y es usualmente respectivamente). unilateral. (Imagen 7). La bacteria coloniza las epífisis Imagen 7 de los huesos en crecimiento y provoca una respuesta BURSITIS inflamatoria que además causa osteomielitis. (inflamación de la bolsa esternal). Dentro del punto de vista anatomo patológico, se La bolsa está agrandada en observan fracturas de la cabeza del fémur. grado variable y llena de exudado inflamatorio. (Imagen 8) Imagen 9

Transmisión Las principales vías de infección por bacterias son el sistema respiratorio y el tracto gastrointestinal. Las infecciones de los pollos jóvenes pueden producirse por ingreso a través del ombligo no curado o por penetración de la cáscara del huevo antes o durante la incubación. Por Ingestión de heces, alimento y agua contaminada. Inhalación de aerosol, polvo, persona y equipos contaminados. TRATAMIENTO PREVENCIÓN y El E.coli puede ser sensible a CONTROL muchos tipos de -ventilación adecuada, Equipos bien limpios y antibacterianos: sulfonamidas, desinfectados, además de alimentos y agua de buena espectinomicina, tetraciclinas, calidad. nitrofuranos, neomicina, Evitar la sobrepoblación, el estrés ambiental como frío ampicilina, cloranfenicol, o exceso de calor, y el estrés durante el manejo y quinolonas, gentamicina, la vacunación. estreptomicina Buen manejo y buena higiene en la incubadora y •La quimioterapia tiene éxito durante los primeros días cuando se administra en fase postnacimiento son lo temprana de infección. único que puede prevenir la infección del ombligo en •Infecciones crónicas son pollitos. resistentes a los tratamientos. •Infecciones respiratorias son difíciles de tratar, debido al aporte inadecuado de sangre a la mucosa.

CORIZA INFECCIOSA Es una enfermedad aguda o subaguda del tracto respiratorio, sumamente contagiosa, caracterizada clínicamente por descarga nasal e hinchazón de los senos infraorbitarios, edema de la cara, afectando de manera primaria los conductos nasales. Imagen 1: Hemophilus Paragallinarum Se presenta en aves en ANTECEDENTES crecimiento y adultas en etapas •1920, Beach lo reportó. de producción •1931, De Blick lo aisló y le denominó •AGENTE CAUSAL: Bacillus hemoglobinophilus corizae gallinarum. Haemophilus paragallinarum. •1962, Page reportó que solo el factor V era necesario para • ESPECIES SUSCEPTIBLES: su crecimiento • En nuestro país hay brotes Ocurre con mayor frecuencia en continuos, especialmente en las aves adultas o adultos jóvenes aves de postura tanto en crianza como en producción IMPORTANCIA con aplicación de esque-mas vacunales. •Pérdidas económicas por mortalidad y eliminación de aves. •Baja de producción de huevos del 10-40%. •Gastos de drogas en tratamientos.

ETIOLOGIA PATOGENIA • Bacteria gram negativa, bi- El proceso de patogénesis en las polar, no móvil, aves de H. paragallinarum es microorganismo frágil y infectar al ave por vía delicado. respiratoria y luego de un corto • En cultivo de 24 horas, período de incubación, que aparece como bastones varía entre 1 a 3 días, produce cortos o cocobacilos de 1-3 una enfermedad que se mm de diámetro por 0.4-0.8 manifiesta por inflamación mm de ancho con tendencia catarral de los senos a formas filamentosas paranasales. • Se puede demostrar una cápsula en cepas virulentas. Dado que esta bacteria sobrevive únicamente durante -*L-os niveles óptimos de unas 5 hrs fuera del ave, el humedad oscilan entre el 65% contagio sólo se produce a y 70%, por lo que una humedad través de los animales superior a este porcentaje infectados, que ya han favorece la aparición de padecido la enfermedad y que agentes nocivos, hecho que permanecen como portadores beneficia las infecciones de la bacteria en la granja catarrales y la acción durante prolongado tiempo patógena de las bacterias.

SIGNOS CLINICOS • Inflamación alrededor de Imagen 2: La coriza infecciosa se los ojos y la barbilla. manifiesta principalmente por rinitis y sinusitis infraorbital. • Ojos con espuma y semicerrados, inflamación de los párpados, secreciones purulentas por la nariz con mal olor (Imagen 1) • Tos y estornudos; • Dificultad respiratoria: • Los pollos sacuden la cabeza, se deshidratan y pierden peso ya que no pueden comer. Imagen 1: Cara inflamada con Imagen 3: Se puede observar edema secreción purulenta por la nariz. de las barbillas especialmente en los machos.

TRANSMISIÓN TRATAMIENTO La transmisión de esta No existe un tratamiento enfermedad se produce por contacto directo, ya sea a través específico, aunque el uso de del aire, de exudados nasales o de aerosoles infectados, aunque sulfato de streptomicina, también podría producirse de forma indirecta a través de la quinolonas, tetraciclinas, ingesta de agua y alimentos contaminados. sulfadimetoxina, sulfatiazol, Resulta necesario el diagnóstico por eritromicina en el alimento o análisis de laboratorio porque la infección por coliformes en sus el agua, estreptomicina por diferentes formas puede parecerse a muchas otras enfermedades y vía intramuscular pueden confundirse con ellas. reducir los síntomas de la El aislamiento e identificación de los organismos por cultivo puede enfermedad, pero no pueden lograrse con cierta rapidez, pero el simple aislamiento no es suficiente eliminarla completamente. para hacer un diagnóstico. Hay que tener en cuenta el órgano del que se PREVENCIÓN ha aislado el organismo, la patogenicidad de esa muestra en Comprar solamente pollos y especial y la presencia de otros gallinas de fuentes libres de agentes activos. la infección. Si ocurriera infección, el único procedimiento que queda para eliminar la enfermedad es la despoblación completa de las instalaciones, seguida de una limpieza /desinfección a fondo.

MICOPLASMOSIS (ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA COMPLICADA) enfermedad respiratoria crónica ANTECEDENTES en las aves domésticas de corral, especialmente cuando concurren •1905, Dodd en Inglaterra un manejo estresante y/o la describe en pavos y lo presencia de otros patógenos denomina “Neumoenteritis respiratorios. epizoótica” La enfermedad se caracteriza por •1938, Dickinson y Hinshaw coriza, conjuntivitis, estornudos y en pavos lo denominan sinusitis, particularmente en “Sinusitis Infecciosa” pavos y aves de caza. •1935, Delaplane y Stuart Puede originar la pérdida de la cultivaron en huevos producción y su descenso en las embrionarios. aves de abasto y en la pérdida de la producción de huevos. • AGENTE CAUSAL: Los del género organismos Mycoplasma. • ESPECIES SUSCEPTIBLES: Todas las aves, adultos y jóvenes. En nuestro País es altamente persistente y endémica

ETIOLOGIA • Los Micoplasmas son Mycoplasma meleagridis. organismos pequeños, por lo asociado con la aerosaculitis en general Cocoide 0.25 a 0.5 um. los pavos. • Gram negativas, inmóviles. Mycoplasma synoviae: Aerobios difíciles de cultivar, causa de la sinovitis infecciosa en carecen de pared celular que lo pollos y pavos. convierte en microorganismo frágil, suceptible a factores Imagen: Mycoplasma ambientales, poco resistente al Gallisepticum calor, destruido por luz y desinfecantes comunes. • Sobrevive pocos días fuera del huésped. • Periodo de incubación 6-27 Días. Dentro del género las especies más importantes son: Mycoplasma gallisepticum Asociado con la enfermedad respiratoria crónica; el síndrome en los sacos aéreos en pollos y pavos y la Sinusitis infecciosa de los pavos. Imagen: Estructura Mycoplasma

Infección por Mycoplasma gallisepticum Se caracteriza por presentar Imagen 1: Sacos aéreos con signos respiratorios y un curso exudado fibroso gaseoso prolongado de enfermedad. Imagen 2: sacos aéreos llenos de Las gallinas y los pavos son exudado fibroso gaseoso particularmente susceptibles en todas las edades. El curso de la enfermedad es más severo durante el invierno y en casos de infecciones asociadas. A menudo, se puede observar conjuntivitis, edema facial de la piel, y secreción profusa de lágrimas. El hallazgo más importante es la aerosaculitis, en la cual los sacos aéreos se llenan de exudado fibrinoso caseoso (imagen 1 y 2). En casos crónicos el contenido de los sacos aéreos es denso y compacto (imagen 3). Imagen 3: sacos aéreos con contenido denso.

Se encuentra frecuentemente M. gallisepticum produce sinusitis infecciosa en pavos. Se puede neumonía serofibrinosa, observar en los pavos hinchazón unilateral o bilateral de los senos usualmente bilateral. (Imagen 4) periorbitales, descarga nasal y conjuntivitis. (Imagen 5) Las aves pueden llevar los microorganismos y ser asintomáticas hasta que la enfermedad se dispara por factores de estrés como cambios en la dieta o el clima, vacunaciones o infecciones de IB o ND, niveles incrementados de polvo o amoníaco. (Imagen 4) Imagen 5. El exudado inflamatorio se Imagen 4: Neumonía presenta principalmente serofibrinosa bilateral. fibrinoso y se detecta como una acumulación difusa después de remover la piel circundante. (Imagen 6) Imagen 6.

Infección por Mycoplasma Synoviae Las infecciones por Mycoplasma Los microorganismos muestran synoviae (MS), pueden un cierto tropismo por las progresar como enfermedades estructuras sinoviales como las sistémicas agudas o crónicas, con articulaciones y las bolsas síntomas de artritis, sinovitis y tendinosas. Una ruta bursitis especialmente en pavos y importante de diseminación del gallinas. agente es la transmisión transovárica. Los primeros signos son cojera, disminución de postura, y Las aves afectadas se agotan crecimiento retardado. A progresivamente. Cuando las menudo se producen edemas de articulaciones o las bolsas las articulaciones tibio-tarsales y tendinosas se abren, se observa en las patas de los pollos. un exudado serofibrinoso. (Imagen 7) (Imagen 8) Imagen 7: Edema en Imagen 8: exudado serofibroso. articulaciones. La morbilidad y las tasas de muerte son moderadas, bajo el 10%. Los pollitos jóvenes son susceptibles a la edad de 4-12 semanas y los pavitos a la edad de 10-12 semanas. Las sinovitis son encontradas durante todo el año, pero son prevalentes durante las estaciones húmedas y frías o cuando la cama está mojada.

SIGNOS CLINICOS TRATAMIENTO Dificultad al respirar, lagrimeo, Hay que usar altos niveles de mucosidad nasal y jadeos de la tráquea semejantes a los un antibiótico de amplio producidos por las enfermedades de New Castle y espectro (Tylosina, bronquitis infecciosa. aureomicina, terramicina, gallimicina) o algunos antimicoplásmicos (advocin, Además, las aves afectadas se baytril, dinamutilin, ven abatidas, disminuye su lincospectin, tylan, consumo de alimento, hay suanovil, spiramix). enflaquecimiento progresivo La forma \"superior\" de la sinusitis infecciosa se puede con una rápida pérdida de peso tratar con éxito inyectando antibióticos en los senos corporal, baja de postura y inflamados. mortalidad tardía en embriones. TRANSMISIÓN PREVENCIÓN Y CONTROL Principalmente se transmite por Lo mejor es su control mediante la el huevo, las gallinas infectadas eliminación de los animales transmiten las bacterias y los enfermos. pollitos se infectan al nacer. También pueden transmitirse Incubar huevos limpios y sanos. por contacto directo con aves infectadas o portadoras Correcta desinfección de Forma mecánica, por contacto incubadoras y nacedoras. Adecuada con agua, alimento, equipo ropa, vehículos. temperatura y humedad de las mismas. Evitar enfriamientos. Temperatura adecuada en los salones de cría. Aislamiento, sanidad, ventilación medida.

Dermatitis Gangrenosa Enfermedad de aves jóvenes en SINÓNIMOS crecimiento, caracterizada por necrosis y áreas gangrenosas en la Dermatitis necrótica, celulitis piel. gangrenosa, dermatomyositis -Hay edema subcutáneo, con severa celulitis y desprendimiento gangre-nosa, edema maligno aviar, de plumas. enfermedad del edema con gas, -Exudado serosanguinolento y crepitación. necrosis cutánea, gangrena, -Esta enfermedad es secuencia de putrefacción o podredumbre del enfermedades que afectan al sistema inmune, como Gumboro, ala. anemia y adenovirus. ANTECEDENTES • AGENTE CAUSAL: Los agentes causales son Clostridium -El primer reporte de la perfringens. enfermedad fue presentado en 1930, describiendo una necrosis tipo A., Staphylococcus aureus grave del músculo y tejido subcutáneo después de y Escherichia coli. inoculaciones intramusculares con Clostridium Welchii, aislado • ESPECIES SUSCEPTIBLES: en sangre cardiaca e hígado de pollos Pollos y pavos -La mayoría de los brotes han sido reportados desde 1963.

ETIOLOGIA PATOGENIA Los agentes causales son Aunque se desconoce Clostridium perfringens tipo A., exactamente la patogenia, se cree Staphylococcus aureus y que algunos mecanismos Escherichia coli. mediados inmunológicamente - Con menos frecuencia han sido juegan un papel importante. reportados Clostridium sordelli, Clostridium novyi y Clostridium La frecuente asociación a esporógenes. - S.aureus y C.perfringens enfermedades sistémicas con una pueden aislarse e identificarse en medios de enriquecimiento, patogenia supuestamente selectivos y diferenciales. Clostridium septicum se aísla en autoinmune, junto con la forma anaeróbica en placas de agar sangre, incubando a 37°C de presencia del fenómeno de 1 a 2 días patergia, refuerzan la hipótesis de Imagen: Tinción hematoxilina- eosina de una biopsia compatible un proceso inmunológico con pioderma gangrenoso anormal, así como el de una respuesta inflamatoria descontrolada, exagerada y alterada. La enfermedad es consecuencia de una deficiencia inmunológica del ave, las bacterias involucradas son gérmenes oportunistas del intestino que se encuentran en el suelo, cama y alimento. se inicia, por lo general, con la aparición de: pequeños granitos sobre la piel que pronto evolucionan hasta tomar una zona amplia que parecería entrar en putrefacción.

afecta la alimentación y el Muchos brotes se presentan en crecimiento de las aves, y está pollos de engorde a la edad de 4 caracterizada por la necrotización a 8 semanas. La enfermedad se de diferentes áreas de la piel y observa también en ponedoras una celulitis severa del tejido de caja a la edad de 6 a 20 subcutáneo. (Imagen 1) semanas y en reproductoras de Las lesiones se presentan como pollos de engorde a la edad de áreas de la piel maceradas de 20 semanas. Los brotes se color rojo obscuro o azul observan frecuentemente en aves verdosas. alimentadas con pre mezclas muy húmedas y calientes. La dermatitis Imagen 1 gangrenosa afecta a las aves mientras aún están vivas. En muchos casos diferentes la gangrena puede comenzar y afectar la piel de la cabeza, cuello y el pecho. La piel afectada está macerada o totalmente necrótica, lo que produce en muchos casos exposición de tejidos adyacentes. Imagen 2: gangrena en piel de Imagen 3: exposición de tejidos cabeza, cuello y pecho. adyacentes

Debajo de la piel afectada se Signos Clínicos descubren edemas hemorrágicos extensos con o sin gas (enfisema). -La gangrena o putrefacción del Los clostridios se encuentran en el ala describe la enfermedad, suelo, heces, y en el contenido pueden afectarse los muslos, intestinal. Los estafilococos viven lomo, pecho y en ocasiones las en la piel y las mucosas de las aves. patas. -Las aves enfermas están depresivas, postradas con incoordinación, edema, cojeras y ataxia. El curso de la enfermedad es corto, menos de 24 horas, la mortalidad varía del 1 al 20%. Imagen 4: Edemas en piel afectada La infección asociada es más severa. Las lesiones de la piel son a menudo crepitantes y son detectadas en la región del pecho, abdomen, espalda y alas, tanto en aves vivas y muertas. (Imagen 5) Imagen 6: Piel macerada y perdida de plumas en ave. Imagen 5 Usualmente la pérdida de plumas empieza generalmente en las alas y continúa a las áreas adyacentes

Transmisión TRATAMIENTO -Heridas cutáneas por canibalismo, cortes traumáticos de -Administrar antibióticos de dedos, cresta, etc., que permite a amplio espectro como las bacterias invadir la piel clortetraciclina, oxitetraciclina, traumatizada, sus toxinas y eritromicina, penicilina, metabolitos causan celulitis, cloranfenicol, furazolidona. septicemia y toxemia. -Sin embargo, los antibióticos empleados pueden tener poco las bacterias involucradas son éxito si hay etiología gérmenes oportunistas del complementaria viral. intestino que se encuentran en el suelo, cama y alimento -Otros factores aumentan la susceptibilidad, incluyen: adenovirus, aflatoxicosis, PREVENCIÓN Y CONTROL imbalances y deficiencias -Mejoramiento de medidas sanitarias y de bioseguridad. nutricionales, pobre sanidad. -Programa adecuado de DIAGNOSTICO vacunación contra Gumboro y adenovirus. -Signos y lesiones son suficientes para diagnóstico -Sistema de producción “todo definitivo. adentro todo afuera”. -Aislamiento de agentes -Evitar traumas de la piel causales por exámenes causados por equipos, despiques, microbiológicos de piel canibalismo, eliminar estados de lesionada, músculo y tejido tensión, mal nutrición, subcutáneo. parasitismo.

ENTERITIS ULCERATIVA Infección aguda de la codorniz, pollos jóvenes, pollonas, pavos con crecimiento y aves de caza, caracterizada por un inicio repentino, con aumento de mortalidad con ulceraciones e inflamación del intestino. -Se la llamó “enfermedad de la Imagen: Clostridium Colinum codorniz” por ser observada primero en esta especie, luego en ANTECEDENTES otras especies y se le denominó “enteritis ulcerativa”. -1907, Morse en EEUU fue uno de los primeros en -Ocurre en asocio con otras mencionarlo. -1944, Shillinger y Morley, lo enfermedades especialmente describieron en pavos. coccidiosis, síndrome hemorrágico, micoplasmosis, parasitismo interno y externo • AGENTE CAUSAL: Clostridium colinum • ESPECIES SUSCEPTIBLES: Aves de todas las edades, principalmente codornices jóvenes y ponedoras en recría.

ETIOLOGIA Desde el punto de vista anatomopatológico, se observan Es causada por Clostridium úlceras profundas de apariencia colinum, bastón de 1 por 3 a 4 de botón, principalmente en el um, se observa aislado, curvo con ciego y menos frecuentemente, extremos redondeados, gram en algunas partes del intestino positivo, anaerobio que forman delgado, usualmente visibles a esporas subterminales de forma través de la pared. oval. Pocas cepas forman esporas en medios comunes. -Es una bacteria muy resistente a desinfectantes y persistente a diversas condiciones ambientales. -Las colonias son blancas, circulares, convexas y semi traslúcidas. SIGNOS Y LESIONES Imagen 1: Ulcera profunda en ciego. La enteritis ulcerativa (UE) se caracteriza por cambios En el hígado, se detecta una inflamatorios ulcerativos y variedad de cambios distróficos y necróticos en la mucosa intestinal necrosis. (imagen 2) y lesiones necrobióticas distróficas en el hígado y el bazo. Imagen 2: Hígado Necrotico Los signos clínicos incluyen malestar general, plumas erizadas, diarrea y anemia. En muchas circunstancias, la enfermedad comienza con mortalidad súbita.

El bazo puede está agrandado, DIAGNOSTICO hiperémico, hemorrágico y DIFERENCIAL algunas veces, con necrosis. (imagen 3). Diferenciarse de enteritis necrótica, coccidiosis, histomoniasis DIAGNOSTICO Lesiones ulcerativas Imagen 3: Bazo hemorrágico con intestinales y hepáticas necrosis. sugieren EU. En algunos casos se detectan hemorragias de intensidad -Improntas pueden revelar variada en la cubierta mucosa de bacilos cortos con esporas la molleja. (imagen 4) subterminal. -Cultivos de hígado y úlceras intestinales, anaerobiosis sobre agartriptosa fosfato enriquecido. Imagen 4: Hemorragia en cubierta de mucosa de la molleja.

TRANSMISIÓN El agente etiológico es esparcido por excretas de aves afectadas en forma aguda o aves portadoras, contaminando agua, alimento y cama. -Transmisión interespecies puede ocurrir. Es altamente contagiosa entre codornices. -Las esporas pueden contaminar en forma permanente las instalaciones después de un brote. Portadoras crónicas son importantes para la perpetuación de la infección. TRATAMIENTO CONTROL Y PREVENCIÓN La mayoría de antibióticos -Prevención y control de en agua o alimento tiene enfermedades valor profiláctico y intercurrentes. terapéutico contra enteritis ulcerativa. -Evitar estrés, -Estreptomicina 60 gramos sobrepoblación, realizar por tonelada de alimento ó 66 mg por kilo, bacitracina, cambios de cama en cada furazolidona, neomicina, clortetraciclina han dado crianza de pollos, control buenos resultados. estricto de coccidiosis subclínica

ENTERITIS NECROTICA Enfermedad esporádica de pollos Imagen : Clostridium perfringens y pavos y consiste en una severa inflamación y necrosis de la ANTECEDENTES mucosa intestinal, afectando primariamente al yeyuno e íleon. -1961, Parish lo describió por primera vez, después -Una toxina alfa producida por se han presentado Clostridium perfringens tipo A y informes en todas las áreas toxinas alfa y beta producidas en donde se crían pollos por Desde entonces, la alfatoxina se ha Clostridium perfringens tipo C, considerado como el son las responsables de la necrosis factor principal del origen de la mucosa intestinal. de la enfermedad. -El daño de la mucosa producida por coccidiosis es un factor predisponente, así como factores que pueden alterar la microflora intestinal como harina de pescado o trigo. • AGENTE CAUSAL: Clostridium perfringens tipo A y C, con sus toxinas alfa y beta, las cuales provocan enteritis necrótica. • ESPECIES SUSCEPTIBLES: Principalmente aves de 4 -5 semanas de vida