Important Announcement
PubHTML5 Scheduled Server Maintenance on (GMT) Sunday, June 26th, 2:00 am - 8:00 am.
PubHTML5 site will be inoperative during the times indicated!

Home Explore Small_Animal_Emergency_Medicine_2015

Small_Animal_Emergency_Medicine_2015

Published by Thalanglibrary, 2020-11-09 04:23:35

Description: Small_Animal_Emergency_Medicine_2015

Search

Read the Text Version

sulin ปริมาณมากอย่างต่อเนื่องได้ ผู้เขียนปรารภเสมอๆว่า ศัตรูของเราใน เวลาประมาณ 4-6 ชั่วโมง เซลล์ลดจำนวน idiogenic osmoles ตาม การรักษา DKA นั้นไม่ใช่น้ำตาลในเลือดหากแต่คือ ketone ต่างหาก หน้าที่ ไม่ทันน้ำจึงแพร่เข้าเซลล์ การบวมน้ำของเซลล์อะไรก็ไม่สำคัญเท่ากับ หลักของสัตวแพทย์เวชศาสตร์ฉุกเฉินจึงเพื่อกำจัด ketone ออกไปจาก เซลล์ประสาทโดยเฉพาะในระบบประสาทส่วนกลางคือสมอง เมื่อสมอง ร่างกายสัตว์โดยเร็วนั่นเอง สิ่งสำคัญประการหนึ่งคือในน้ำเกลือที่ให้คู่กับ เกิดการบวมน้ำย่อมส่งผลต่อการทำงานของเซลล์ประสาทและยังมีผลต่อ สารละลาย insulin นั้นเรามักมีการเติม potassium ผสมเข้าไปด้วยใน ค่าความดันสมอง (ICP) อีกด้วย ระดับความเข้มข้น 30 mEq/l หรือ 3 mEq/100ml ทั้งที่สัตว์ป่วยหลายราย ก็ไม่ได้มี hypokalemia การใส่ potassium นี้ก็ด้วยเหตุที่ insulin มีฤทธิ์ 2. ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ อันนี้เป็นปัญหาที่ตรงไปตรงมาเพราะการใช้ in- ในการนำเอา potassium เข้าภายในเซลล์จากการกระตุ้น Na-K ATPase sulin ปัญหานี้จะเกิดขึ้นได้หากสัตวแพทย์ให้การตรวจติดตามระดับ หากว่าไม่เติม potassium สัตว์ป่วยก็มีโอกาสสูงจะเกิดภาวะ hypoka- น้ำตาลไม่ถี่เพียงพอ ความถี่ที่มีความเหมาะสมอยู่ที่การตรวจวัดระดับน้ำ lemia ตามมาจนเกิดอันตรายได้ ตาลทุกๆ 1-2 ชั่วโมง ผลแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นจากการรักษา DKA 3. ภาวะ hypophosphatemia มีรายงานว่าหากระดับฟอสฟอรัสต่ำกว่า 1 mg% สามารถทำให้เกิดเซลล์เม็ดเลือดแดงแตกได้เพราะฟอสฟอรัสเป็น ! แม้ให้การรักษาตามโปรโตคอล สัตว์ป่วย DKA ที่เข้ารับการรักษา องค์ประกอบสำคัญของ ATP ซึ่งเป็นสารให้พลังงานที่สำคัญของเซลล์ใน ด้วย insulin แล้วยังสามารถพบปัญหาตามมาได้หลายประการ คือ การรักษาความแข็งแรงของโครงสร้างอันรวมถึงเยื่อหุ้มเซลล์ด้วย 1. การเกิดภาวะสมองบวมน้ำ ผลจากการให้ insulin ทำให้ค่า osmolality การตรวจติดตามอาการ ของน้ำนอกเซลล์ลดต่ำลงอย่างรวดเร็วจากระดับน้ำตาลที่ลดต่ำลง เป็น ผลให้น้ำเกิดการแพร่เข้าสู่ภายในเซลล์เพราะในเซลล์ไม่สามารถลด ! การตรวจติดตามนอกจากที่เราจะต้องตามดูระดับของน้ำตาลในเลือด ระดับ osmolality ตามได้ทัน ย้อนหลังไปเมื่อเกิด DM จนพัฒนามาเป็น ทุก 1-2 ชั่วโมงแล้ว การวัดปริมาตรปัสสาวะก็มีความสำคัญต่อการปรับ DKA ระยะเวลาในการเกิดกินเวลานานเป็นสัปดาห์ถึงเป็นเดือนกว่าที่ สมดุลน้ำเข้าน้ำออก การขาดน้ำสามารถกลับมาเป็นได้ไหมในช่วงระยะการ สัตว์จะเกิดอาการผิดปกติจนถูกนำมาพบเรา ของเหลวนอกเซลล์มีระดับ รักษาเพราะสัตว์หลายรายจะยังคงมีภาวะ polyuria ได้อยู่เป็นระยะๆขึ้นกับ osmolality ที่เพิ่มสูงขึ้นจากระดับน้ำตาลและ ketone เซลล์ต่างๆใน ระดับน้ำตาลในเลือด นอกจากนี้เราควรตรวจระดับ PCV/TP ระดับ electro- ร่างกายเกิดการเหี่ยวและย่อมต้องมีการปรับตัวเพื่อให้อยู่ได้ในภาวะ hy- lytes โดยเฉพาะ phosphorus และ potassium อาจจะทุก 4 - 24 ชั่วโมง perosmolar นี้จึงได้สร้างสารที่เรียกว่า idiogenic osmoles ขึ้นภายใน โดยข้ึนกับความรุนแรงและต้องตรวจประเมินอาการทางระบบประสาททุกๆ เซลล์ให้ osmolality ของของเหลวภายในเซลล์เท่าหรือใกล้เคียงกับ 12-24 ชั่วโมงเพื่อการตรวจพบปัญหาสมองบวมน้ำแต่เนิ่นๆ ของเหลวภายนอก ปรากฏการณ์นี้เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องและใช้เวลานาน วันหนึ่งเมื่อสัตว์มาพบสัตวแพทย์ก็ได้รับการรักษาโดยให้ insulin ระดับ ! โรค DKA ดูเหมือนจะมีรายละเอียดที่หยุมหยิมมากแต่หากเราเข้าใจ น้ำตาลหลังเริ่มรักษาลงลงอย่างรวดเร็วจนกลับมาอยู่ในระดับปกติใช้ และเคยได้ให้การรักษาแล้วสักครั้งก็ไม่ถือว่าเป็นโรคที่ยากในการจัดการ 150

สิ่งที่ยากในการจัดการคือการรักษาปัญหาแทรกซ้อนของ DKA มากกว่า ฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตเพราะไม่สามารถฟื้นตัวกลับมาหลั่งฮอร์โมนได้ ปัญหาแทรกซ้อน 3 ประการที่พบว่าทำให้การรักษา DKA กระทำได้ยากและ ทัน เราเรียกกรณีหลังนี้ว่า iatrogenic adrenal dysfunction นอกจากนี้ ใช้เวลายาวนานกว่าปกติและยังเป็นเหตุให้สัตว์เสียชีวิตคือ acute pancrea- โรคนี้ยังสามารถเกิดจากโรคของต่อมใต้สมองส่วนหน้า (secondary) ที่ titis, Cushing disease, และ pneumonia เราจำเป็นต้องให้การรักษาที่ หลัง ACTH น้อยลงทำให้ adrenal gland หลั่งฮอร์โมนลดลงได้จนเกิด ควบคู่กันไปแม้ว่าสัตว์ป่วยหลายรายที่มีโรคแทรกซ้อนเหล่านี้จะมีโอกาส อาการ เสียชีวิตมากขึ้นกว่า DKA เดี่ยวๆ ก็ตาม ! การเกิด addisonian crisis เป็นชื่อเรียกที่หมายถึงภาวะอันรุนแรง ! ของโรค addison จนทำให้ระดับ potassium ที่ตรวจพบได้สูงกว่า 7 mEq/ l และระดับโซเดียมต่ำกว่า 132 mEq/l สัตว์ป่วยสามารถเกิดภาวะหัวใจ โรค Addison’s disease หยุดเต้นจาก hyperkalemia และ hypovolemic shock ทำให้เสียชีวิตได้ อย่างรวดเร็ว ! โรค Addison’s disease เป็นโรคที่พบได้ไม่บ่อยในห้องฉุกเฉิน และ เป็นโรคที่วินิจฉัยได้ยาก มีอาการใกล้เคียงกับโรคที่พบได้อย่างสามัญกว่า อาการแสดงทางคลินิกของ Addison’s disease เช่น ไตวายเฉียบพลัน ดังนั้นโรคนี้จึงอาจถูกมองข้ามไปได้โดยง่าย เราจึง ควรมาศึกษาเรื่องโรคนี้เพื่อเพิ่มโอกาสในการวินิจฉัยโรคนี้ให้มากขึ้นต่อไป ! อาการของ addison’s disease ถือว่าไม่มีความจำเพาะ เราสามารถ พบอาการทางทางเดินอาหาร เช่น อาจียน ท้องเสียร่วมกับการเกิดภาวะ hy- ! โรค Addison’s disease เป็นโรคที่มีการขาดฮอร์โมน glucocorti- povolemia ซึ่งตอบสนองต่อการให้สารน้ำ และการพบระดับน้ำตาลใน coid และ mineralocorticoid โดยฤทธิ์ในทาง glucocorticoid คือสัตว์จะ เลือดต่ำลง และมีอาการ PU/PD มีอาการขาดน้ำตาล หลอดเลือดไม่ตอบสนองต่อ catecholamine ทำให้ ความดันเลือดต่ำได้ ลดการขับทิ้งน้ำที่ไตและลดลักษณะการมีชีวิตของ ! ผลทางห้องปฏิบัติการเราจะพบว่าสัตว์มีภาวะ hyponatremia, hy- ร่างกายโดยภาพรวม ฤทธิ์ในทาง mineralocorticoid คือสัตว์จะมีระดับ perkalemia, hypochloremia โดยให้สังเกตว่าจะมีค่า Na:K ratio ต่ำกว่า electrolyte ที่เสียสมดุลในทางขาด aldosterone คือมีระดับ potassium 25:1 มักตรวจพบภาวะ prerenal azotemia, hypoglycemia, และ meta- และ proton สูงขึ้นขณะที่ sodium และ chloride ต่ำลง bolic acidosis ! โรคนี้เกิดได้จากจากการที่ต่อมหมวกไตเอง (primary) ไม่สามารถ การวินิจฉัยแยกแยะ สร้างและหลั่งฮอร์โมนในกลุ่ม steroid เหล่านี้ได้อย่างเพียงพอโดยไม่ทราบ สาเหตุ เรียกว่า idiopathic hypoadrenocorticism หากมีการให้ exoge- ! เนื่องจากมีความคล้ายคลึงกับโรคอื่นๆมากมายเพราะไม่มีอาการที่ nous steroid โดยสัตวแพทย์ในการรักษาโรคใดๆเป็นเวลานานสามารถ จำเพาะดังนั้นเราควรนึกถึงโรคนี้เมื่อสงสัยว่าสัตว์อาจมี renal failure, การ กดการทำงานของต่อมหมวกไตได้จนต่อมมีลักษณะฝ่อตัว (atrophy) เมื่อ แรกที่เลิกให้ steroid หากหยุดโดยทันทีจะพบว่าสัตว์จะเกิดภาวะการขาด 151

ติดเชื้อลำไส้อักเสบ กลุ่มอาการ hepatic encephalopathy (HE), ปัญหา ทางเดินอาหาร เช่น พยาธิหรือการติดเชื้อ bacteria (pseudo-Addison), acute pancreatitis, toxicity และ sepsis ! การทดสอบที่ถือเป็น gold standard ในการวินิจฉัยคือ ACTH stimulation test โดยหากสัตว์ป่วยเป็น Addison จะมีการตอบสนองต่อ ACTH น้อยมาก การรักษา Addison’s disease ! การรักษากระทำได้โดย volume resuscitation โดยการรักษาภาวะ hypovolemia แก้ไขการเสียสมดุลของ electrolyte ต่างๆ การแก้ภาวะ hy- ponatremia ที่เร็วเกินไปอาจก่อให้เกิดปัญหา pontine myelinosis ได้ โดยสัตว์จะแสดงอาการทางระบบประสาท ดังนั้นการเพิ่มระดับ sodium ควรกระทำอย่างช้าๆ ไม่ให้เกิดกว่า 0.5mEq/L/h หากตรวจพบภาวะเต้น ผิดจังหวะอาจพิจารณาให้ยาต้านการเต้นผิดจังหวะได้ หากเป็น pathogenic arrhythmia การรักษาที่จำเพาะคือการให้ glucocorticoid คือ dex- amethazone หรือ prednisolone เข้าหลอดเลือดและเข้ากล้ามตามลำดับ หากพบว่าระดับ mineralocorticoid ยังไม่พอสามารถให้ fludrocortisone acetate เพิ่มด้วยได้ 152

14 ภาวะฉุกเฉินของระบบขับถ่ายปัสสาวะ วัตถุประสงค์ 1. เพื่อให้เห็นความสำคัญของ ภาวะฉุกเฉินระบบขับถ่าย ปัสสาวะ 2. เพื่อให้สามารถตรวจวิเคราะห์ หาสาเหตุของอาการฉุกเฉินทาง ระบบขับถ่ายปัสสาวะได้ 3. เพื่อให้สามารถรับมือและ จัดการกับภาวะไตวาย เฉียบพลันได้ 4. เพื่อให้สามารถวินิจฉัยอาการ บาดเจ็บของระบบขับถ่าย ปัสสาวะและให้การรักษาได้ อย่างถูกต้อง ระบบขับถ่ายปัสสาวะเป็นระบบที่มีความสำคัญไม่แพ้ระบบอื่นๆเพราะเมื่อเกิดปัญหาขึ้นก็สามารถทำให้สัตว์ป่วย ถึงแก่ความตายได้เช่นกัน ปัญหาของระบบนี้เกิดขึ้นได้ตั้งแต่ที่ไตเรื่อยลงไปจนถึงท่อปัสสาวะ ภาวะไตวายเฉียบพลัน เป็นกลุ่มอาการที่เราพบได้มากพอๆกับการฉีกขาดหรืออุดตันของท่อทางเดินปัสสาวะ เราควรทำความรู้จักกับ ปัญหาต่างๆเหล่านี้เพื่อจะได้พร้อมรับมือเมื่อต้องเผชิญหน้าในสถานการณ์ฉุกเฉิน 153

! จากนี้ไปจะเป็นเรื่องที่เกี่ยวกับภาวะฉุกเฉินของระบบขับถ่ายปัสสาวะ เก็บในระบบปิด (closed system) เนื่องจากเหตุผลเรื่องการปลอดเชื้อ การ เรื่องหลักๆของระบบนี้เป็นเรื่องของภาวะการบาดเจ็บของท่อทางเดิน คาท่อลักษณะนี้อาจต้องทิ้งไว้นานหลายวันดังนั้นกระบวนการต่างๆต้อง ปัสสาวะ ภาวะไตวายเฉียบพลัน และการอุดตันของท่อปัสสาวะ เมื่อเกิด กระทำอย่างปลอดเชื้อตั้งแต่ขั้นตอนแรกคือการสวน catheter ไปจนการ ปัญหาของระบบทางเดินปัสสาวะสัตว์อาจไม่เสียชีวิตในทันทีแต่ก็มีความสุ่ม ดูแลจัดการตลอดระยะการคาท่อปัสสาวะไว้ในตัวสัตว์ เสี่ยงที่จะเสียชีวิตได้ในเวลาอันใกล้ การตรวจติดตามค่าปริมาตรปัสสาวะที่ถูกผลิตต่อหน่วยเวลา การบาดเจ็บของท่อทางเดินปัสสาวะ ! พารามิเตอร์ทางคลินิกที่มีความสำคัญของระบบขับถ่ายปัสสาวะย่อม ! โดยส่วนมากสัตว์ที่เข้ามาปรึกษามักประสบอุบัติเหตุทางรถยนต์มีการ เป็นปริมาณการขับปัสสาวะโดยมีหน่วยเป็น ml/kg/hr ปริมาตรปัสสาวะที่ หักของกระดูกเชิงกรานร่วมกับเกิดความเสียหายของท่อปัสสาวะซึ่งวางตัว มากไป (polyuria) น้อยไป (oliguria) หรือไร้ปัสสาวะ (anuria) ล้วนแต่ อยู่ในช่องเชิงกราน การกัดกันก็สามารถทำให้เกิดการฉีกขาดลักษณะแบบ เป็นการพุ่งประเด็นไปที่การผลิตและขับปัสสาวะโดยไต นั่นหมายความว่า นี้โดยมากมักพบในแมวที่ถูกสุนัขกัดและมักขาดที่ส่วนท้ายๆในบริเวณ per- เรากำลังมองไปที่การทำงานของไตไม่ใช่ระบบทางเดินปัสสาวะหลังไต ineum หลายหนที่สุนัขหรือแมวถูกส่งตัวมาจากต่างโรงพยาบาล การขาด ของท่อปัสสาวะได้รับการสันนิษฐานว่าเกิดจากแพทย์เป็นผู้กระทำจากความ ! มีความเข้าใจผิดที่พบได้บ่อยครั้งเพราะเกิดความสับสนของ oliguria พยายามในการสวนปัสสาวะในสัตว์ที่มีการอุดตันทางเดินปัสสาวะ ดังนั้น แล anuria กับการขับถ่ายปัสสาวะลำบาก (dysuria), อาการปวดขัดเบา ในการปฏิบัติการสวนปัสสาวะผู้เขียนขอให้กระทำด้วยความนุ่มนวลให้มาก (stranguria) และ อาการถ่ายปัสสาวะบ่อย (pollakiuria) สามคำหลังเป็น ที่สุดโดยเฉพาะในแมวซึ่งเยื่อบุ urethra บอบบางมาก เรื่องที่เกี่ยวกับระบบทางเดินปัสสาวะส่วนล่างเป็นหลัก ! จากประวัติการไม่พบว่าสัตว์ปัสสาวะประกอบกับเมื่อทำการคลำ ! ปริมาตรปัสสาวะปกติของสัตว์อยู่ที่ประมาณ 1-2ml/kg/hr แต่หาก กระเพาะปัสสาวะไม่พบการเต่ง จึงอาจสันนิษฐานได้ว่ามีการฉีกขาดของ สัตว์ได้รับสารน้ำขณะฝากรักษาตัวที่โรงพยาบาลปริมาตรจะเพิ่มขึ้นเป็น 2- กระเพาะปัสสาวะหรือท่อทางเดินปัสสาวะ หากพบลักษณะหยุ่นๆคล้ายมี 5ml/kg/hr การมีปริมาตรปัสสาวะต่ำกว่าค่านี้อาจถือว่าสัตว์มีภาวะ ของเหลวในช่องท้องอาจสามารถยืนยังได้ด้วยการเจาะช่องท้อง (abdomi- ปัสสาวะน้อยแบบสัมพัทธ์ (relative oliguria) ได้แต่หากจะหมายว่าสัตว์มี nocentesis) แล้วส่งวิเคราะห์ชนิดของเหลวนั้น ในกรณีที่สงสัยว่าจะเป็น ภาวะปัสสาวะน้อยแบบสมบูรณ์ (absolute oliguria) จริงๆต้องมีค่าในช่วง ปัสสาวะควรส่งตรวจค่า creatinine และ potassium ในของเหลวเทียบกัน 0.25-0.5ml/kg/hr หากปัสสาวะที่วัดได้มีปริมาตรต่ำกว่า 0.25ml/kg/hr ในเลือด มีการศึกษาพบว่าหากเป็นกรณีที่มีปัสสาวะในช่องท้องจริง (uroab- เราจะถือว่าสัตว์มีภาวะไร้ปัสสาวะ (anuria) domen) ค่า creatinine ในของเหลวเทียบกับใน serum จะมากกว่า 2:1 ส่วนค่า potassium ของของเหลวเทียบกับใน serum จะมากกว่า 1.4:1 ! การวัดปริมาตรปัสสาวะกระทำได้โดยการสวนคาค่อปัสสาวะ (urine catheterization) แล้วต่อเข้าสู่ถุงเก็บปัสสาวะ (urine bag) โดยแนะนำให้ 154

! หากต้องการหาต่ำแหน่งของรอยโรคว่าอยู่ที่จุดใดในทางเดิน lemia และ azotemia ที่จะเกิดจากการดูดกลับของปัสสาวะในช่องท้องเข้า ปัสสาวะสามารถฉีดสี (positive contrast) ร่วมกับภาพถ่ายทางรังสีโดย circulation ได้ในบางส่วน ถึงแม้ว่าจะมีการฉีกขาดการสวนคาท่อปัสสาวะ สามารถตรวจสอบได้ตั้งแต่ไตและท่อไต (intravenous pyelography : ก็ยังคงแนะนำอยู่เพราะเป็นการ drain ปัสสาวะที่ถูกผลิตขึ้นใหม่แม้อาจเป็น IVP) กระเพาะปัสสาวะ (cytography) และท่อปัสสาวะ (urethrography) เพียงบางส่วนออกนอกร่างกายได้ก็ยังเป็นผลดีแทนที่จะให้ไหลเข้าสู่ perito- neal cavity ! ปัจจุบันในห้องฉุกเฉินของโรงพยาบาลใหญ่ๆจะมีเครื่องอัลตราซาวน์ ที่สามารถใช้งานได้ตลอด 24 ชั่วโมงทำให้การวินิจฉัยภาวะกระเพาะ ! การรักษาที่จำเพาะจะกระทำโดยการผ่าตัดซ่อมแซม แม้บาดแผล ปัสสาวะฉีกขาดสามารถกระทำได้ง่ายขึ้น นอกจากการตรวจดูในส่วนของ ขนาดเล็กที่ urethra หรือ กระเพาะปัสสาวะการสวนคาท่อให้กระเพาะ ทางเดินปัสสาวะแล้วเราสามารถใช้อัลตราซาวน์ในการตรวจกราดหา ปัสสาวะแฟบตลอดเวลาอาจมีการซ่อมแซมบาดแผลได้ด้วยตนเองได้ แต่ขอ อาการบาดเจ็บหรือตกเลือดของอวัยวะอื่นๆภายในช่องท้องได้อีกด้วย ให้พิจารณากระทำเฉพาะที่เป็นการแน่ใจว่าบาดแผลนั้นเล็กจริงและไม่ซับ ซ้อน (ส่วนมากเป็นบาดแผลที่แพทย์เป็นผู้กระทำโดยไม่ได้ตั้งใจจากการ การรักษาสัตว์ป่วยเบื้องต้นในรายปัสสาวะตกในช่องท้อง (uroabdomen) สวนท่อปัสสาวะจนทะลุผนัง) หากเกิดจากรถชนหรือเกิดเป็นระยะเวลานาน แล้วอาจมีการติดเชื้อในช่องท้องหรือบาดแผลนั้นๆบอบช้ำมากการเปิดผ่า ! การตรวจประเมินสัตว์ป่วยมีปัญหาสงสัยการฉีกขาดของระบบทาง น่าจะเป็นทางเลือกที่ดีกว่า สิ่งสำคัญอยู่ที่การพยายามปรับสภาพให้สัตว์มี เดินปัสสาวะ สิ่งแรกที่เราควรตรวจประเมินคือ ABCD ตามหลักการ อาการที่คงที่พอสมควรก่อนการวางยาสลบเพื่อลดความเสี่ยงที่จะเกิดการ เวชศาสตร์ฉุกเฉินนั่นเองเพื่อตรวจหาความผิดปกติในระบบสำคัญๆและกู้ เสียชีวิตในขณะผ่าตัดนั่นเอง สถานการณ์ให้สัตว์พ้นขีดอันตรายเสียก่อน หากผลการตรวจทำให้เราค่อน ข้างแน่ใจว่าสัตว์มีปัญหาการบาดเจ็บเสียหายของทางเดินปัสสาวะแน่ เรา ภาวะไตวายเฉียบพลัน ควรตรวจสอบและแก้ไขภาวะน้ำในร่างกาย สมดุล electrolyte และกรด- เบสเสียก่อนด้วยสารน้ำบำบัด สิ่งที่ต้องไม่ลืมคือการควบคุมความเจ็บปวด ! กลุ่มอาการไตวายเฉียบพลัน (acute kidney injury: AKI) เป็นกลุ่ม เพราะในกรณีนี้สัตว์จะมีอาการเจ็บปวดมาก ยาที่มักถูกเลือกใช้ได้แก่ยาใน อาการที่พบได้บ่อยครั้งและถือเป็นโรคทางระบบขับถ่ายปัสสาวะที่ก่อให้เกิด กลุ่ม opioid คือ morphine และ fentanyl ขอให้งดเว้นการใช้ NSAID ใน การสูญเสียมากที่สุดโรคหนึ่ง ภาวะไตวายเฉียบพลันนั้นสามารถเป็นได้ทั้ง กรณีอย่างนี้เพราะไม่สามารถมั่นใจได้ว่าขณะนี้มีความเสียหายของตัวไต ปัญหาหลักที่สัตว์เข้ารับการรักษาหรือเป็นปัญหาที่ตามมาจากโรคหรือ และระบบ circulatory มากน้อยแค่ไหน การเจาะระบาย (drainage) ความผิดปกติอื่นๆ เช่น บางรายเข้ารับการรักษาด้วยภาวะหัวใจวาย ข อ ง เ ห ล ว ซึ่ง ก็คือ ปัส ส า ว ะ ใ น ช่อ ง ท้อ ง อ อ ก ก็จ ะ เ ป็น ผ ล ดีต่อ สัต ว์ป่ว ย เฉียบพลันแต่ลงท้ายมีภาวะไตวายเฉียบพลันแทรกซ้อน บางรายเข้ารักษา อาจสามารถลดหรือป้องกันความผิดปกติทาง metabolic อาทิ hyperka- ด้วยภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันแต่สุดท้ายเกิดไตวายเฉียบพลันเข้า แทรกซ้อน เป็นต้น 155

! ภาวะไตวายเฉียบพลันจึงเป็นปัญหาที่สัตวแพทย์ประจำห้องฉุกเฉิน 1. ระยะเหนี่ยวนำ (induction phase) จะเริ่มต้นจากการลดลงของอัตรา และไอซียูควรให้การเรียนรู้และป้องกัน เพราะหากสัตว์ป่วยพัฒนาอาการจน การกรอง (glomerular filtration rate: GFR) ซึ่งอาจเกิดขึ้นช่วงไม่กี่วัน เข้าสู่ภาวะไตวายเฉียบพลันเข้าแล้ว อัตราการรอดชีวิตก็จะต่ำมากและรักษา เริ่มตั้งแต่เกิดเหตุ สัตว์จะมีการเพิ่มขึ้นของค่าของเสียจากไต (nitroge- ก็จะกระทำได้ยากและมักไม่ค่อยประสบความสำเร็จ nous waste) คือ azotemia สาเหตุและระยะการเกิดไตวายเฉียบพลัน 2. ระยะรักษาสภาพ (maintenance phase) เป็นระยะที่มีการคงตัวของ GFR ในระดับต่ำ หากปัญหาเป็นเป็นสาเหตุของภาวะไตวายไม่ถูกขจัด ! ภาวะไตวายเฉียบพลันสามารถเกิดได้จากสาเหตุต่างๆมากมาย หาก ไปสัตว์ก็จะเสียชีวิตที่ระยะนี้จากภาวะ uremic crisis แต่หากปัญหาถูก แบ่งออกอาจกระทำได้โดยแยกเป็นสาเหตุก่อนไต (pre-renal) สาเหตุที่ตัว ขจัดออกไปได้ สัตว์จะเข้าสู่ระยะถัดไป ระยะนี้อาจกินเวลาเป็นสัปดาห์ ไตเอง (primary intrinsic renal) และสาเหตุหลังไต (post-renal) ทั้งนี้จะ หรือเป็นเดือนได้เลยทีเดียว เห็นว่ามีความคล้ายคลึงกันกับการแบ่งชนิดของสาเหตุการเกิด azotemia นั่นเอง 3. ระยะฟื้นตัว (recovery phase) เป็นระยะที่เกิดตามมาจาก maintenance phase โดยค่า GFR จะค่อยๆเพิ่มขึ้นอาจกลับสู่ปกติเลยก็ได้อันหมายถึง ! Pre-renal causes นั้นเกิดจากความผิดปกติของ hemodynamic สัตว์ป่วยหายจากภาวะไตวายเฉียบพลัน หรือไม่กลับสู่ปกติอาจลดลง กล่าวคือระบบการส่งเลือดไปเลี้ยงตัวไตนั้นมีปัญหา อาทิเช่น ภาวะช็อกชนิด กว่าค่าปกติมากน้อยต่างกันไปในแต่ละตัว ทำให้สัตว์ที่ฟื้นตัวจากไตวาย ต่างๆทั้ง hypovolemic shock, septic shock, cardiogenic shock เป็นต้น เฉียบพลันนั้นบ้างก็กลายเป็นสัตว์ป่วยไตวายเรื้อรัง บ้างก็เป็นไตบกพร่อง (renal insufficiency) หรือบ้างก็เป็นโรคไตที่ไม่แสดงอาการ (subclini- ! Primary intrinsic renal causes เกิดจากความผิดปกติหรือ lesion cal renal disease) ที่ตัวไตเอง โดยความเสียหายอาจเกิดที่ตัว nephron หลอดเลือดในไตหรือ เนื้อเยื่อ interstitial อาทิเช่น การได้รับ nephrotoxin ทำให้เกิดความเสีย การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลัน หายต่อ nephron การติดเชื้อ leptospirosis ทำให้เกิดความเสียหายของ nephron และเนื้อเยื่อ interstitial โรคไตและกรวยไตอักเสบ (pye- ! สิ่งที่เป็นแกนหลักคือสารน้ำบำบัด ผู้เขียนปรารถอยู่เสมอๆว่า “หมอ lonephritis) โรคนิ่วไต (nephrolithiasis) เป็นต้น emergency นั้นน้ำเกลือเป็นมือขวา ออกซิเจนเป็นมือซ้าย” นั่นเพราะสารน้ำ มีความสำคัญเกือบจะทุกๆโรคทางเวชศาสตร์ฉุกเฉินและเวชบำบัดวิกฤต ! Post-renal causes คือสาเหตุอันเกิดจากความผิดปกติหลังตัวไตไป ซึ่งเหมือนๆกันกับโรคอื่นๆที่แผนการให้สารน้ำต้องเริ่มต้นด้วยการแก้ไขการ แล้วเช่น ureteral obstruction, urethral obstruction เป็นต้น ขาดปริมาตรก่อนสิ่งอื่น การประเมินว่าสัตว์ตกอยู่ในภาวะช็อกหรือไม่นั้น สำคัญต่อแผนการให้สารน้ำเป็นอย่างมาก หากสัตว์ตกอยู่ในภาวะช็อกไม่ ! เมื่อ AKI เกิดขึ้นแล้วจะพัฒนาเป็นลำดับไปโดยแบ่งระยะออกได้เป็น ว่าจะเป็น stage ใดก็ตาม (I, II หรือ III) เราควรใช้โปรโตคอลการ bolus 3 ระยะคือ 156

10ml/kg ทุก 10 นาที จนกว่าสัตว์จะมี perfusion และ mentation เป็น pocalcemia, 5) hypokalemia ดังนั้นอัตราในการให้ NaHCO3 เข้าหลอด ปกติ โดยอาจใช้ร่วมกันทั้ง crystalloid และ colloid ก็ได้ แต่หากพิจารณา เลือดดำจึงไม่ควรเร็วกว่า 0.5 mmol/kg ใน 5 นาที ว่าสัตว์มีภาวะ dehydration อย่างรุนแรงก็ให้ทำการแก้ deficit loss ภายในระยะเวลาอันสั้น เช่น ภายใน 4 ชั่วโมง เพื่อคืนภาวะ perfusion ไปที่ ! ควรให้การดูแลค่า potassium ที่อาจสูงขึ้นจนเป็นอันตรายด้วย การ ไตให้กลับสู่ระดับปกติโดยเร็วที่สุด จัดการกับภาวะ hyperkalemia ควรให้การปกป้องหัวใจจากการเต้นผิด จังหวะในกรณี hyperkalemia ด้วยการให้ calcium gluconate 10% ที่ ! จากนั้นเราจึงให้การแก้ไขที่องค์ประกอบของน้ำนอกเซลล์ที่ผิดปกติ ขนาด 0.5-1ml/kg ใน 10-20 นาที ภายใต้ EKG monitor ด้วย โดยเราจะ อันแรกสุดคือการแก้ไขภาวะ metabolic acidosis อันเกิดจากไตไม่สามารถ ให้เมื่อมีระดับ potassium เกินกว่า 8 mEq/l Calcium gluconate จะ ขับทิ้งกรดได้ มีความเป็นไปได้ยากมากที่จะทำให้ไตที่วายแล้วกลับมา เข้าไปเพิ่มระดับ threshold potential ให้เข้าใกล้ศูนย์มากขึ้นหัวใจจะกลับ ทำงานเป็นปกติโดยเร็วดังนั้นเราจึงมีความจำเป็นต้องให้ NaHCO3 กับ มาทำงานได้เป็นปกติในช่วงเวลาหนึ่งคือ 10-15 นาทีเท่านั้น ผู้เขียนถือว่า สัตว์โดยสามารถคำนวณปริมาณการให้ตามสมการ เป็นการซื้อเวลาที่ดีที่เราจะให้การรักษาที่จำเพาะเพื่อให้ระดับ potassium ลดลง Required HCO3- (mEq) ! = 0.3 x body weight (kg) x base deficit ! การรักษาที่จำเพาะสำหรับ hyperkalemia คือการให้ NaHCO3 โดย โดย ! base deficit (mEq/l) != 12 - patient HCO3- เฉพาะในรายที่เป็น metabolic acidosis HCO3- จะทำให้ proton ออกจาก เซลล์แลกกับ potassium ที่ไหลเข้าเซลล์โดย counterport ลดระดับ potas- การที่เราต้ังจุดมุ่งหมายไว้ที่ค่า 12 mEq/l เพื่อป้องกันการแก้เกิน (overcor- sium นอกเซลล์ลง นอกจาก NaHCO3 แล้วการให้ glucose และ insulin R rection) และผลข้างเคียงของ NaHCO3 ที่อาจเกิดขึ้นตามมา จุดนี้ถือเป็น ร่วมกันสามารถทำให้ potassium เข้าเซลล์ได้ด้วยจากฤทธ์ิของ insulin แต่ จุดวิกฤตที่หากสัตว์มีค่าต่ำกว่าจะเกิดอันตรายต่อการ metabolism ของ การรักษาที่จำเพาะที่สุดคือการแก้ปัญหาที่ตัวไตเองเพื่อให้มีการขับทิ้งของ เนื้อเยื่ออย่างรุนแรง การให้ NaHCO3 อาจให้เพียงแค่ 1/3-1/2 ขอบ potassium ปริมาณที่คำนวณก่อนใน 30 นาทีจากนั้นที่เหลือให้ต่อหลังจากนั้นอาจเป็น 4-6 ชั่วโมง สิ่งสำคัญคือต้องไม่ผสมในสารน้ำที่มีแคลเซียมเป็นองค์ จุดมุ่งหมายสุดท้ายของการรักษา ประกอบเพราะจะเกิดการตกตะกอน และระมัดระวังเรื่อง osmolality ของ สารละลายหลังผสมด้วยเพราะ NaHCO3 มี osmolality สูงมาก ดังนั้น ! เมื่อให้การบำบัดด้วยสารน้ำแล้วหากสัตว์ยังคง oliguria อยู่ เราอาจ D5W หรือ D51/2S น่าจะเป็นตัวเลือกที่ดี พิจารณาการใช้ยาขับปัสสาวะ (diuretics) ยาขับปัสสาวะที่ผู้เขียนมักเลือก ใช้ก่อนชนิดอื่นๆคือ mannitol โดยให้ในขนาด 0.5-1 g/kg อาจให้ซ้ำได้ ! การฉีด IV bolus NaHCO3 ควรให้ความระมัดระวังเป็นพิเศษ แต่ไม่ควรเกิน 2g/kg/d โดยห้ามใช้ในสัตว์ที่มีภาวะ overhydration จาก เนื่องจากอาจส่งผลเสียต่อสัตว์ป่วยได้หลายประการคือ 1) metabolic alka- นั้นเราอาจใช้ furosemide ในขนาด 2-4 mg/kg หรือ CRI ในขนาด 1-2 losis, 2) paradoxical CSF acidosis, 3) intracellular acidosis, 4) hy- mg/kg/hr โดยอาจใช้ร่วมกันทั้งสองตัวยาก็จะเสริมฤทธิ์กันได้มาก ข้อ ห้ามใช้สำหรับ furosemide คือกรณี nephrotoxicosis เช่น aminoglyco- 157

side toxicity ส่วนการให้ dopamine นั้นอันที่จริงหวังผลหลักในการเป็น การอุดตันทางเดินปัสสาวะ renal vasodilator โดยการออกฤทธิ์ที่ dopaminergic receptor ที่ affer- ent arteriole หากแต่ต้องให้ในขนาดต่ำคือ 2-4 ������g/kg/min การให้ใน ! อาการแสดงที่พบคือสัตว์ป่วยจะมีอาการแบ่งถ่าย ด้วยความเจ็บปวด ขนาดที่สูงกว่านี้อาจกระตุ้น ������ adrenergic receptor แทนทำให้เกิด vaso- ใช้เวลาในการถ่ายนานขึ้น ปัสสาวะออกมาน้อยหรือไม่ออก กระเพาะ constriction Dopamine นั้นแม้จะมีฤทธิ์ในการขับปัสสาวะด้วยอาจเพราะ ปัสสาวะเต่งใหญ่ ปวดเมื่อคลำ อาจพบว่าสัตว์อยู่ในภาวะช็อก หัวใจเต้นผิด ผลส่วนหนึ่งจากการเพิ่มเลือดไปเลี้ยงไตแต่จากการศึกษาในมนุษย์ไม่ จังหวะ ความดันเลือดตำ่และมีอาการ uremia สามารถลดอัตราการฟอกไตในผู้ป่วย AKI ซ้ำยังมีโอกาสทำให้ระยะการ รอดชีพสั้นลงด้วย ! สาเหตุมักมาจากการอุดตันอันเกิดจากนิ่วและกลุ่มอาการทางเดิน ปัสสาวะส่วนล่าง (feline lower urinary tract disease : FLUTD) ในแมว ! การให้โภชนะบำบัดมีความสำคัญเช่นกันในราย AKI สิ่งที่เป็น อุปสรรคคือสัตว์มีอาการอาเจียน เราสามารถพิจารณายาลดการอาเจียนได้ การจัดการภาวะการอุดตันของทางเดินปัสสาวะ โดยให้ ondansetron 0.1-1mg/kg ทุก 8-12 ชั่วโมงได้ทั้งในสุนัขและแมว ส่วน metoclopramide สามารถใช้ได้ในสุนัขเท่านั้น ในขนาด 0.1-0.4 ! เราต้องตรวจประเมิน ABCD เสียก่อนและให้การ resuscitation เช่น mg/kg ทุก6ชั่วโมงหรือ CRI ในขนาด 1-2mg/kg/d ยาลดการหลั่งกรด ภาวะช็อกหรือหัวใจเต้นผิดจังหวะ สิ่งสำคัญอยู่ที่ fluid therapy จากนั้นเมื่อ เช่น ranitidine 1-2mg/kg ทุก 8-12 ชั่วโมง หรือ omeprazole ในขนาด สัตว์พ้นขีดอันตรายหรืออาการเริ่มคงตัวให้พิจารณาสวนปัสสาวะโดยอาจ 0.5-1 mg/kg วันละครั้ง อาหารที่ให้ควรเป็นอาหารที่ควบคุมปริมาณ ต้องทำภายใต้การวางยาซึม การรักษาจะคล้ายกันภาวะ uroabdomen อาจ ฟอสเฟตและโปรตีนซึ่งไม่ขอกล่าวถึงรายละเอียดในที่นี้ ข้อสำคัญอยู่ที่ปริ ต้องทำการเจาะกระเพาะปัสสาวะในบางรายที่สวนไม่ได้ก่อนการ stabilize มาณแคลอรี่ต่อวันที่ต้องเพียงพอ สัตว์ป่วยแล้วส่งเข้าห้องผ่าตัดเพื่อทำการแก้ไขด้วยศัลยกรรมในท่ีสุด ! สุดท้ายหากความพยายามทุกอย่างไม่เป็นผล สัตว์ยังคงไม่มีปัสสาวะ ! ภาวะหลังการแก้ไขการอุดตันสัตว์จะเกิดภาวะที่เรียกว่า p o s t - หรือมีแต่ azotemia ไม่ดีขึ้น เราคงต้องอาศัยการล้างไต (dialysis) ซึ่งมีอยู่ obstructive diuresis ซึ่งจะมีการขับปัสสาวะออกมาปริมาณมากอีก 3-4 สองชนิดคือ การล้างไตผ่านหน้าท้อง (peritoneal dialysis) และการฟอกไต วันอันเกิดเนื่องมาจากการที่ท่อไตไม่ตอบสนองต่อฮอร์โมน ADH หากไม่ ด้วยเครื่อง (hemodialysis) วัตถุประสงค์ก็เพื่อให้สัตว์สามารถมีชีวิตอยู่ได้ ดูแลและตรวจติดตามปริมาตรปัสสาวะอย่างใกล้ชิด สัตว์อาจช็อกจากการ โดยอาศัยการปรับสมดุลของน้ำและองค์ประกอบต่างๆของน้ำนอกเซลล์ ขาดน้ำได้ ดังนั้นการเอาตัวสัตว์ไว้ monitor หลังผ่าตัดอีกประมาณ 5-7 วัน ด้วยการ dialysis นี้เพื่อรอให้ไตผ่านพ้นระยะ maintenance และเข้าสู่ระยะ อาจมีความจำเป็นเพื่อป้องกันปัญหานี้ที่อาจเกิดขึ้น recovery phase ซึ่งอาจต้องใช้เวลานานเป็นวันหรือเป็นสัปดาห์ 158

15 โภชนาการในสัตว์ป่วยวิกฤต แม้การสอนในเรื่องโภชนาการในสัตว์เลี้ยงจะไม่ได้ถูกให้ความสำคัญเท่ากับปศุสัตว์ แต่ความสำเร็จในการรักษา สัตว์ป่วยหนึ่งๆนั้นผู้แต่งเชื่อว่าการโภชนาการมีความสำคัญไม่ได้ยิ่งหย่อนไปกว่าการใช้เข็มฉีดยาหรือใบมีดผ่าตัด เลย ดังนั้นการที่สัตวแพทย์เรามีความสนใจและใส่ใจในเรื่องโภชนาการสัตว์ป่วยก็จะช่วยให้ผลลัพธ์ของการรักษา ดียิ่งขึ้นได้อย่างแน่นอน 159

โภชนะ (Nutrient) สำคัญต่างๆของเซลล์ กระบวนการทำงานของเอนไซม์ในทุกๆเมตาบอลิซึม รวมไปถึงกระบวนการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน แต่กลับถูกนำออกมาเผา ! สารอาหารที่จำเป็นสำหรับการมีชีวิตอย่างสมดุลไม่มีความแตกต่าง ผลาญทำลายใช้ประโยชน์เป็นพลังงาน นอกจากนี้แหล่งพลังงานโปรตีนให้ กันระหว่างคนและสัตว์มากในหลักใหญ่ คือกลุ่มของโปรตีน คาร์โบไฮเดรท ความคุ้มค่าในการสลายแล้วสร้างเป็น ATP น้อยกว่าไขมันเมื่อเปรียบเทียบ ไขมัน เกลือแร่ วิตามิน และน้ำ แต่ทว่าในรายละเอียดอาจแตกต่างกันไป ต่อหนึ่งหน่วยน้ำหนักเปียกที่เท่ากัน เพราะโปรตีนเมื่อเผาผลาญแล้วให้ บ้างเช่น Taurine เป็นอนุพันธ์ของ กรดอะมิโน Cysteine ถูกสร้างได้เองใน พลังงานเป็นกิโลแคลอรี่ที่ต่ำกว่าไขมันนั่นเอง สุนัขแต่ทำไม่ได้ในแมว แมวจึงเป็นสัตว์ที่จำเป็นต้องได้รับ taurine จาก อาหาร เป็นต้น ดังนั้นสัดส่วนความต้องการสารโภชนะแต่ละชนิดในสัตว์ ประเด็นการสลับลำดับระหว่างไขมันและโปรตีนนี้อาจชี้ให้เห็นเป็นรูปธรรม เมื่อเปรียบเทียบกับในคนย่อมมีความแตกต่างกัน แต่เนื่องจากปัจจุบันทาง ได้จากการตรวจร่างกายโดยการคลำ สัตว์ป่วยหนักเรื้อรังโดยเฉพาะในราย สัตวแพทย์บ้านเรายังไม่มีการผลิตหรือนำเข้าผลิตภัณฑ์สารอาหารสำหรับ ที่อดีตเคยอ้วนมาก่อน บ่อยครั้งที่จะพบว่า สัตว์ยังคงมีชั้นไขมันใต้ผิวหนัง สุนัขและแมวในรูปแบบการให้เข้ากระแสเลือด ยังคงนำผลิตภัณฑ์ประเภท ปริมาณมากอยู่ขณะที่มีการฝ่อลืบของกล้ามเนื้อในอัตราที่สูงกว่าการลดลง ดังกล่าวที่มีใช้ในวงการแพทย์คนมาประยุกต์ใช้แทนในสัตว์ ปัญหาการให้ ของชั้นไขมัน ดังนั้นอาจกล่าวได้ว่า ความต้องการสารอาหารประเภทโปรตีน สารอาหารเหล่านี้แก่สัตว์ในระยะยาวจึงอาจเกิดขึ้นได้ แม้กระนั้นการศึกษา ในสัตว์ป่วยย่อมสูงขึ้นมากกว่าสัตว์ปกติที่อดอาหารเป็นแน่ การเสริมหรือ Clinical trial ในสัตว์ที่เกี่ยวกับสารอาหารทางหลอดเลือดเองก็ยังมีน้อย เน้นโปรตีนจึงเป็นกลวิธีหลักในการเสริมโภชนะสัตว์ป่วยมากกว่าการเสริม มาก สารอาหารชนิดอื่น แต่หากการขาดอาหารเกิดขึ้นแบบเรื้อรังยาวนาน สาร อาหารชนิดอื่นๆจึงจะเริ่มมีบทบาทเพิ่มขึ้นเป็นลำดับถัดมา ภาวะทุพโภชนาการในสัตว์ป่วยวิกฤต มีการศึกษา แบบ cross-sectional ในคนป่วยด้วยโรคมะเร็ง โดยวิเคราะห์ ! เราจำเป็นต้องตระหนักเสมอว่าภาวะทุพโภชนาการในสัตว์ปกติที่มี การกินอาหาร อัตราการใช้พลังงาน และน้ำหนักตัวพบว่า การที่ผู้ป่วยมีน้ำ การอดอาหาร กับสัตว์ป่วยที่ขาดอาหารนั้นมีความแตกต่างกันอย่างมากใน หนักที่ลดลงไม่ได้เกิดจากเพียงแค่เบื่ออาหารเท่านั้น แต่ปัจจัยการเพิ่มของ กระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยา กล่าวคือในสัตว์ปกตินั้นเมื่อดอาหารจะมี อัตราการใช้พลังงานก็มีส่วนอยู่ด้วย ผู้ป่วยที่น้ำหนักลดลง มีการกินอาหาร การเผาผลาญแหล่งพลังงานสะสมในร่างกายมาใช้ตามลำดับดังนี้คือ คาร์ ลดลง มีการอัตราการใช้พลังงานเพิ่มขึ้นส่งผลลบต่ออัตราการรอดชีวิต (Bo- โบไฮเดรท ไขมัน และโปรตีน ขณะที่สัตวป่วยที่ขาดอาหารกลับมีลำดับดังนี้ saeus et al., 2002) จากผลการศึกษานี้น่าจะบ่งชี้ได้ว่าหากเราจัดการด้าน คือ คาร์โบไฮเดรท โปรตีน และไขมัน การกลับกันระหว่างไขมันที่ควรถูกใช้ ภาวะโภชนาการของคนป่วยให้อยู่ในระดับที่ดี เพียงพอต่ออัตราการใช้ ก่อนมาเป็นโปรตีนที่ควรถูกใช้เป็นอันดับท้ายสุดส่งผลอย่างมากในการก่อ พลังงานของร่างกายย่อมส่งผลบวกต่ออัตราการรอดชีวิตได้ ให้เกิดความแตกต่างกันทางพยาธิสรีรวิทยาในสัตว์ทั้งสองกลุ่มเนื่องจาก โปรตีนมีความสำคัญในกระบวนการซ่อมแซมส่วนที่สึกหรอ โครงสร้างที่ 160

วิธีการให้อาหาร ได้มีสารกันบูดจึงไม่มีฤทธิ์ในการต้านการเจริญของเชื้อ ตรงกันข้ามกลับจะ ส่งเสริมให้เชื้อมีการเจริญเติบโตอย่ารวดเร็ว การ cross-contamination ! การให้อาหารแก่ร่างกายผ่านระบบทางเดินอาหารย่อมเป็นวิธีการที่ ในกระบวนการเตรียมย่อมมีความสำคัญมาก ตั้งแต่การเปลี่ยนถ่ายภาชนะ สมเหตุสมผลมากที่สุด เพราะร่างกายสร้างระบบทางเดินอาหาร ระบบย่อย บรรจุ การผสมตามสูตรที่คำนวณ การเก็บรักษาที่มีทั้งอิทธิพลของแหล่งเก็บ อาหารเอาไว้ก็เพื่อรับ ย่อยอาหารและดูดซึมสารอาหารเข้าสู่ร่างกายเป็น อุณหภูมิการเก็บและระยะเวลาการเก็บ ต้องกระทำกันอย่างปลอดเชื้อและ หน้าที่หลัก ดังนั้นการให้อาหารเข้าสู่ร่างกายด้วยวิธีการอื่นๆเช่นการให้เข้า คำนึงอยู่เสมอว่าหากมีการปนเปื้อนของเชื้อแบคทีเรียโดยเรา เราอาจเป็นผู้ หลอดเลือด ควรเป็นรองต่อวิธีการหลักนี้ อย่างไรก็ดีหลายครั้งหลายหนที่ ฆ่าสัตว์ป่วยทางอ้อมเลยก็ว่าได้ สัตว์ไม่สามารถใช้ระบบอันทรงประสิทธิภาพนี้ในการรับอาหารเข้าสู่ ร่างกายได้ตามปกติ เช่นมีอาการอาเจียน หมดสติ มีอาการทางประสาท มี ! ในทางกลไกของร่างกายนั้น การให้สารอาหารใดๆแก่สัตว์หลังจากที่ อาการหายใจลำบากอย่างรุนแรง เป็นต้น เราในฐานะแพทย์มีความจำเป็น ร่างกายสัตว์หยุดได้รับสารอาหารมาเป็นเวลานานนั้น สัตว์จะเสียสภาวะ ต้องผยุงภาวะทางโภชนาการจึงจำเป็นต้องให้สารอาหารแก่สัตว์ป่วยด้วย สมดุล กล่าวคือ จะมีการหลั่งของ insulin จากเบต้าเซลล์ของตับอ่อน วิธีการอื่น อันได้แก่การให้สารอาหารทางหลอดเลือด ในมนุษย์แม้จะมีการ มากกว่าปกติอันเป็นการตอบสนองต่อการเพิ่มของระดับน้ำตาลในกระแส ให้สารอาหารทางหลอดเลือดกันอย่างแพร่หลาย แต่มาตรฐานการให้สาร เลือด ก่อให้เกิดการไหลของอิเล็กโตรไลต์ที่สำคัญเช่น โพแทสเซียมเข้าสู่ อาหารเหล่านี้ก็มีการกำหนดกันอย่างรัดกุมมาก หากพิจารณาเพียงผิวเผิน ภายในเซลล์อย่างรวดเร็วทำให้โพแทสเซียมภายนอกเซลล์ลดลงต่ำกว่า อาจจะเห็นว่าเพียงแค่ให้สารอาหารทางหลอดเลือดจะก่อปัญหาอะไรที่ ปกติชั่วคราว หากการเปลี่ยนแปลงของระดับโพแทสเซียมนอกเซลล์เกิดขึ้น รุนแรงได้มากมายนัก แต่ความเป็นจริงการให้อย่างผิดวิธีอาจก่อผลเสียหาย อย่างรุนแรงย่อมส่งผลต่อการทำงานของกล้ามเนื้อและระบบประสาท โดย ถึงขั้นเสียชีวิตได้เลยทีเดียว เปรียบเสมือนเป็นดาบสองคมที่ใช้ถูกวิธีก็ก่อ เฉพาะกล้ามเนื้อหัวใจ เพราะมีผลต่อศักย์ไฟฟ้าเยื่อเซลล์ของทั้งเนื้อเยื่อ คุณอนันต์แต่ก็ให้โทษมหันต์หากถูกใช้อย่างผิดๆ หัวใจชนิดที่ทำงานแบบหดตัว (Contractile)และนำไฟฟ้า (Conductive) สัตว์ที่สภาพร่างกายอ่อนแออยู่ก่อนแล้วอาจเสียชีวิตได้ นอกจากนี้อาจมีการ ! ผลเสียหายหลายประการที่ผู้เขียนประสบด้วยตัวเองหลายหนคือ การ เปลี่ยนแปลงของระดับน้ำตาล ระดับฟอสฟอรัส หรือระดับแมกนีเซียมในน้ำ เกิดการรั่วออกของสารอาหารออกนอกหลอดเลือดเนื่องจากมี phlebitis นอกเซลล์ กลุ่มอาการความผิดปกติหลังได้รับอาหารหลังอดอาหารมานานนี้ ตามมาจากการให้ในระยะหนึ่ง จนเกิด cellulitis และ sepsis ตามมา ซึ่ง รวมเรียกว่า “Refeeding syndrome” เราสามารถป้องกันหรือบรรเทาได้ เป็นปัญหาที่ก่อความไม่เข้าใจกันระหว่างเจ้าของสัตว์และสัตวแพทย์เป็น โดยการคำนวณปริมาณอาหารให้ค่อยๆเพิ่มระดับแคลอรี่ต่อวันขึ้นทีละน้อย อย่างมาก เพราะเจ้าของมักเชื่อว่าเป็นความผิดพลาดของเรา สัตว์ที่ให้สาร เพื่อให้สัตว์สามารถปรับตัวได้ทัน ไม่เกิดกลุ่มอาการดังกล่าว กฎปฏิบัติที่มัก อาหารแบบนี้ก็มักเป็นสัตว์ที่ป่วยในภาวะวิกฤติอยู่แล้ว เพียงแค่มีการติด กระทำกันทั้งการให้ทางปาก และการให้ทางหลอดเลือดมีลักษณะที่ใกล้ เชื่อเป็นหนองใต้ผิวหนังก็อาจเสมือนฟางเส้นสุดท้ายที่สัตว์ป่วยจะทนทาน เคียงกันคือ เริ่มต้นในวันแรกให้หนึ่งในสามของปริมาณแคลอรี่ต่อวันที่สัตว์ ไหว นอกจากปัญหาการรั่วแล้ว การติดเชื้อทางการกระแสเลือดก็เกิดได้ง่าย ควรได้รับ วันถัดมาให้เป็นสองในสาม และวันที่สามถึงให้เต็มจำนวนของปริ กว่าการใส่ IV Catheter เพื่อให้น้ำเกลือทั่วๆไปเพราะสารอาหารเหล่านี้ไม่ มาณแคลอรี่ที่ต้องการต่อวัน เป็นต้น ทั้งนี้อาจปรับให้นานขึ้นหรือสั้นเข้าขึ้น 161

อยู่กับการสังเกตอาการการปรับตัวของสัตว์รวมทั้งการวัดผลค่าต่างๆใน การคูณด้วยปัจจัยนี้มักก่อปัญหา Over-feeding ซึ่งส่งผลเสียกับสัตว์ กระแสเลือดทางห้องปฏิบัติการทุกวันอย่างต่อเนื่อง มากกว่าจึงมีการแนะนำกันในปัจจุบันให้เริ่มต้นใช้ที่ RER ไปเลย ไม่ต้องใช้ Illness factor อย่างที่เคยแนะนำ แล้วค่อยปรับเพิ่มขึ้นในภายหลังโดยอิง ! IV catheter ที่ใช้ควรอุทิศให้การให้สารอาหารแต่เพียงอย่างเดียว ข้อมูลจากการประเมินตัวสัตว์เช่นการเพิ่มของน้ำหนักตัว คะแนนความ หากมีความจำเป็นต้องให้ยาหรือสารน้ำ ควรใส่ catheter ที่ตำแหน่งอื่นเพิ่ม สมบูรณ์ของร่างกายเป็นต้น เติม ไม่ควรใช้ร่วมกัน ควรทำการดูแล Catheter รายวันเป็นพิเศษเพราะมี โอกาสเกิดการติดเชื้ออักเสบสูงกว่าปกติมาก สูตรอาหารแบบ TPN การคิดปริมาณในการให้สารอาหารทางหลอดเลือด ! สารอาหารแบบนี้เป็นการรวมตัวของสารอาหารจำเป็น 3 ชนิดคือ โปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรต โดยอาจมีการเสริมวิตามินและเกลือแร่ ! วิธีการคิดมีสองแบบ คือการให้แบบเต็มจำนวนของแคลอรี่ที่ต้องการ เพิ่มเติมได้หากจำเป็นต้องให้เป็นระยะเวลานาน การคำนวณจะเริ่มต้นจาก ต่อวัน (Total Parenteral Nutrient: TPN) และการให้เพียงบางส่วนของที่ โปรตีนก่อนคือ ทุกๆ 100 KCal RER ที่สัตว์ได้รับต้องการโปรตีน 4 กรัม ต้องการต่อวัน (Partial Parenteral Nutrient: PPN) การให้ทั้งสองแบบ ตัวอย่างเช่นหากสัตว์ต้องการแคลอรี่ 400 KCal สัตว์ตัวนี้จะต้องการโปรตีน จำเป็นที่เราจะต้องคำนวณปริมาณแคลอรี่ที่สัตว์ต้องการต่อวันก่อนโดย 16 กรัมเป็นต้น โดยทุกๆ 1 กรัมของโปรตีนให้พลังงาน 4 KCal หาก คำนวณได้จากสูตรมาตรฐาน ของ National Research Council ต้องการโปรตีน 16 กรัมจะให้พลังงานกับสัตว์เท่ากับ 16 x 4 = 64 KCal เมื่อ (U.S.)(2006) หักออกจาก RER แล้วจะเหลือ 400 – 64 = 336 KCal นั่นเอง พลังงานส่วนที่ เหลือนี้แบ่งออกเป็นสองส่วนเท่าๆกัน ส่วนหนึ่งเป็น ไขมัน และอีกส่วนเป็น RER (Resting Energy Requirement) = 70 x BW0.75 KCal คาร์โบไฮเดรท คืออย่างละ 168 KCal หรืออาจใช้ 30 x BW + 70 KCal ! สูตร TPN นั้นเนื่องจากเป็นทั้งหมดที่สัตว์ต้องการต่อวัน การให้จึงควร จะเริ่มเป็นบางส่วนในวันแรกๆ เพื่อให้เกิดการปรับตัวไม่เกิด refeeding ! ทั้งนี้สูตรหลังใช้ในการคำนวณได้ใกล้เคียงกันกับสูตรแรกในช่วงน้ำ syndrome เมื่อผสมสารอาหารทั้งสามตัวหลักรวมกันแล้วส่วนผสมดังกล่าว หนักที่ 3 – 25 กก.เท่านั้น ถ้าน้ำหนักน้อยหรือมากกว่านี้ ค่าที่ได้อาจสูงกว่า จะมีค่าออสโมแลลิตี้สูงมาก หากให้เข้าที่หลอดเลือดดำ peripheral จะส่ง ความเป็นจริง ผลให้เกิดการระคายเคืองสูงและเกิด phrebitis ตามมาได้ดังนั้นหากจะใช้ สูตรนี้ควรให้ทาง central vein เท่านั้นคือการใส่ IV catheter เข้าทาง jugu- ! หลังจากได้ปริมาณแคลอรี่ที่สัตว์ต้องการต่อวันแล้ว มีข้อพึงระวังอยู่ lar vein นั่นเอง เล็กน้อยตรงการใช้ illness factor หากท่านอ่านในเอกสารที่มาจากการ แพทย์คน หรือในทางสัตวแพทย์ในยุคเก่าที่ประยุกต์วิธีการมาจากของคน มักแนะนำให้คูณค่า RER ที่ได้ด้วย Illness factor เพื่อเพิ่มปริมาณแคลอรี่ที่ ต้องการตามแต่สถานะการป่วยของสัตว์ จากการศึกษาในเวลาต่อมาพบว่า 162

สูตรอาหารแบบ PPN ! ทั้งหมดที่กล่าวมาเป็นเพียงหลักการและวิธีการเบื้องต้นในการจัดการ ภาวะทางโภชนาการในสัตว์ป่วยวิกฤต หากท่านรายละเอียดเชิงลึกโปรดหา ! สูตรอาหารแบบนี้มีความคล้ายคลึงกลับแบบ TPN แต่เราจะให้แค่ อ่านจากหนังสือหรือตำราที่เกี่ยวข้องกับโภชนศาสตร์ในสัตว์จะได้ข้อมูลที่มี บางส่วนเท่านั้น คือประมาณ 70 % ของ RER โดยท่านสามารถหาสูตร ความลึกซึ้งมากกว่าหนังสือเล่มนี้ สัดส่วนของสารอาหารแต่ละประเภทได้จากตำราทางอายุรศาสตร์หรือ ศัลยศาสตร์โดยข้าพเจ้าจะไม่ขอกล่าวในที่นี้ ! เนื่องจากสูตร PPN นี้เมื่อผสมรวมกันแล้ว ค่าออสโมแลลิตี้มีค่าใกล้ เคียงหรือสูงกว่าพลาสม่าเล็กน้อยจึงสามารถให้เข้าทาง peripheral vein ได้โดยไม่ระคายเคืองผนัง endothelium การที่ให้เพียงแค่ไม่เกิน 70% ของ RER จึงไม่จำเป็นที่ต้องแบ่งส่วนสามารถให้ทั้งหมดของที่คำนวณได้เลย เพราะปัญหาการเกิด refeeding syndrome น้อยกว่ามาก ข้อพึงระวังในการผสมสารอาหารทางหลอดเลือด ! สารอาหารเหล่านี้ทั้งหมดหากมีการปนเปื้อนของเชื้อแบคทีเรียจะมี การเพิ่มจำนวนขึ้นอย่างรวดเร็ว เพราะเป็นอาหารเลี้ยงเชื้อที่ดีมาก สาร อาหารแต่ละชนิดจะมีขาดเป็น solution แยกกันตามแต่ชนิดของสารอาหาร เช่น 10% สารละลายกรดอะมิโน เป็นต้น เราควรวางแผนในการผสม สารละลายเลยทีเดียว โดยผสมสารละลายสารอาหารทั้งสามลงในขวด ปลอดเชื้อที่ใช้ผสมสารอาหารเปล่าโดยเฉพาะก็ได้ หรือจะประยุกต์เอาขวด น้ำเกลือเปล่าที่ใช้(เพิ่ง)หมดมาใช้แทนก็ได้ เมื่อผสมควรผสมให้เสร็จอาจ ทำทีเดียวสำหรับให้สัตว์ 2-3 วันเลย สารละลายที่ผสมเข้ากันแล้วให้เอาเก็บ ไว้ในตู้เย็นที่อุณหภูมิ 4 องศาเซลเซียส เวลาจะใช้ก็ให้เอาออกมาที่อุณหภูมิ ห้องทีละขวดเพื่อป้องกัน sepsis สารละลายของสารอาหารที่เหลือจากการ ผสมไม่ควรเก็บไว้ใช้อีก ควรทิ้งทันทีหลังเปิดใช้แล้วไม่เกิน 24 ชั่วโมง 163

บรรณานุกรม clxiv

Behrend EN and Martin LG 2011. Diagnosis and management of Kovacic JP 2009. Acid-base Disturbances. In: Small Animal Critical adrenal dysfunction. International Veterinary Emergency Care Medicine DC Silverstein and K Hopper (ed) Missouri: and Critical Care Symposium. Electronic proceeding. Saunders 249. Bosaeus, I., Daneryd, P., and Lunhdolm, K. 2002. Dietary Intake, Lagutchik MS 2001. Blood transfusion. In: Veterinary Emergency Resting Energy Expenditure, Weight Loss and Survival in Medicine Secrets 2nd ed WE Wingfield (ed) Philadelphia: Cancer Patients. Supplement: International Research Con- Hanley & Belfus, Inc. 74. ference on Food, Nutrition & Cancer: J. Nutr. 132:3465S-3466S Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC and Saxon WD 2005. Approach to The Emergency Patient. In: Manual of Small Animal Emer- Chastain CB and Panciera D 2007. Relative adrenal insufficiency gency and Critical Care Medicine Pensylvania: Lippincott Wil- with sepsis. Sm Anim Clin Endocrinol. 17(2): 18. liams & Wilkins 3-11. Crabtree BJ 1984. Acid-base Balance. In: Canine Nephrology KC Nutrient requirements of dogs and cats. 2006. National Research Bovée (ed). USA: Harwal Publishing Company 166. Council (U.S.). Ad Hoc Committee on Dog and Cat Nutri- tion, National Research Council, National Research Council Crowe Jr. DT 1992. Triage and trauma management. Veterinary Emer- (U.S.). National Academies Press. P 33. gency and Critical Care Medicine. Missouri: Mosby-Year Book Inc. 78. Plumb DC 2011. Plumb’s Veterinary Drug Handbook. 7th ed. Minne- sota: PharmaVet Inc. 5454pp. Forsyth S 2011. Emergency Medicine and Critical Care: Respiratory and cardiac disease. In: Distance Education Program: Emer- Senior SF 1984. Body Fluids: Volume and Composition. In: Canine gency Medicine. 1-88. Nephrology KC Bovée (ed) USA: Harwal Publishing Com- pany 32. Hofmeister EH, Brainard BM, Egger CM and Kang S 2009. Prognos- tic Indicators for Dogs and Cats with Cardiopulmonary Ar- Wellman ML, DiBartola SP and Kohn CW 2006. Applied Physiol- rest Treated by Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation at ogy of Body Fluids in Dogs and Cats. In: Fluid, Electrolyte, a University Teaching Hospital. JAVMA. 235(1): 50-57. and Acid-base Disorders in Small Animal Practice 3rded. SP DiBartola (ed) St. Louis, Missouri: Elsevier 4. Hostetter SJ and Andreasen CB 2004. Evaluation of Erythrocytes. In: Veterinary Clinical Pathology Secrets RL Cowell (ed) Wikipedia, 2014. “Cushing reflex.” [Online]. Available: Missouri: Elsevier Inc. 11. http://en.wikipedia.org/wiki/Cushing_reflex. clxv

Wingfield WE and Wingfield SG 2001. Acid-base Disorders. In: Vet- erinary Emergency Medicine Secrets 2nd ed WE Wingfield (ed) Philadelphia: Hanley & Belfus, Inc. 327-333. clxvi


Like this book? You can publish your book online for free in a few minutes!
Create your own flipbook