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Oftalmología para Médicos Generales y Carreras Afines

Published by doctororly.master, 2021-10-19 16:35:21

Description: Oftalmología para Médicos Generales y Carreras Afines

Keywords: Medicina General,Oftalmología

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tópica intraoperatoria de anti metabolitos como Mitomicina C o 5 Fluoracilo. Las radiaciones ultravioleta juegan un papel importante en la génesis del pterigion, por lo que es recomendable usar lentes protectores (oscuros, con filtro UV o polarizados), sobre todo en zonas de gran exposición a la luz solar. PINGUÉCULA Ilustración 85: Pinguécula nasal (1) con lustración 86: Dibujo esquemático de mínimos datos inflamatorios. Pinguécula (1) (arriba) y pterigion (2) (abajo), ambos en sector nasal Para este padecimiento se puede usar el código CIE-10 H119, que corresponde a Trastorno de la conjuntiva no especificado. La Pinguécula es otra lesión conjuntival ligeramente similar al pterigion. Se define como un tejido fibrohialino no vascularizado, de coloración amarillenta y que se puede localizar en el sector nasal –mayormente- o temporal de la conjuntiva bulbar. Característicamente no invade la córnea. Se inflama con frecuencia por factores ambientales o periodos largos de exposición a la luz solar. La pinguécula no es de manejo quirúrgico, solamente de manejo médico, el cual se realiza con lubricantes oculares y Fluorometalona tópica; además medidas preventivas como una adecuada protección a la luz solar. La aplicación de hielo 101

local en los periodos sintomáticos es de gran utilidad. Sólo en casos excepcionales se realiza su escisión quirúrgica, sobre todo cuando es muy sintomática y su aspecto sugiere corresponder a otro tipo de patología conjuntival. NEOPLASIAS CONJUNTIVALES Ilustración 87: Tumoración con- juntival (1) altamente sospecho- sa de malignidad. Observen el gran vaso nutricio (2) que pre- senta. El diagnóstico diferencial sería con pterigion o pinguécula, pero pueden observar que sus características son diferentes. En la conjuntiva, sobre todo en su epitelio, se pueden formar lesiones malignas conocidas como NIC (neoplasias intraepiteliales conjuntivales). Por fortuna no son muy frecuentes, pero hay que pensar en ellas cuando nos encontremos con una lesión que no es un pterigion ni una pinguécula. Ante cualquier duda, ese paciente debe ser remitido al oftalmólogo para determinar su manejo. Igual debe hacerse con los Nevus conjuntivales que se comporten de manera anormal: no estar presentes desde la infancia, aumentar de tamaño de manera rápida o cambios en su aspecto original HEMORRAGIA CONJUNTIVAL (SUBCONJUNTIVAL) Ilustración 88: Hemorragia subconjuntival sector nasal ojo izquierdo, que apareció durante el sueño y el paciente notó al desper tarse. 102

Su código CIE-10 es H113. A la observación aparenta ser un cuadro severo, pero desde el punto de vista funcional no tiene ninguna significancia. Por la ruptura de un pequeño vaso conjuntival, la sangre se deposita en el espacio subconjuntival, desde el que se puede dispersar por acción de la gravedad. Es totalmente asintomática y la persona se da cuenta de su presencia al observarse al espejo o cuando alguien le informa de lo observado. La causa de esta hemorragia puede ser un episodio súbito de aumento de la presión arterial sistólica o por un cambio brusco de temperatura. No requiere tratamiento especial; esta sangre es limpiada por los macrófagos conjuntivales y desaparece entre 2 y 3 semanas. Se puede apoyar con la indicación de un lubricante ocular y la recomendación de evitar la luz solar. Es importante tranquilizar al paciente y demostrarle que el ojo sigue funcionando normalmente. No requiere remisión al oftalmólogo, a menos que sea un caso repetitivo. NEVUS CONJUNTIVALES Ilustración 89: nevus conjuntival sector temporal, presente desde el nacimiento, sin modificaciones importantes y totalmente asin- tomático. Observen la ausencia de datos inflamatorios o irritati- vos Los Nevus conjuntivales son lesiones pigmentadas localizadas en la conjuntiva bulbar, donde resaltan sobre el color blanco de la esclerótica. Característicamente están presentes desde el nacimiento, pero pueden incrementar su tamaño y su pigmentación con el paso de los años. Se mantienen en observación y sólo se retiran quirúrgicamente cuando presentan cambios que despierten alguna sospecha: crecimiento excesivo, presencia de vasos nutricios gruesos y datos inflamatorios. 103

CONJUNTIVITIS Ilustración 90: Hiperemia conjunti- val (enrojecimiento) unilateral sin secreción. Es una de las enfermedades más comunes en la especie humana. Se define como una inflamación inespecífica de la conjuntiva, de causas diversas pero de sintomatología similar. Dentro de los códigos CIE-10 aparecen: H100 (conjuntivitis mucopurulenta), H101 (conjuntivitis atópica aguda), H102 (otras conjuntivitis agudas), H103 (conjuntivitis aguda no especifica), H104 (conjuntivitis crónica) y H108 (otras conjuntivitis). Su signo cardinal es la hiperemia, que aparece en casi todos los cuadros de inflamación conjuntival. El segundo signo frecuente es la secreción que, dependiendo sus características, nos orienta hacia una posible etiología. Existen múltiples tipos de conjuntivitis, pero aquí atenderemos las más frecuentes en su presentación. CONJUNTIVITIS BACTERIANA Ilustración 91: Conjuntivitis bacteriana caracterizada por hiperemia conjuntival y secreción amarillenta. 104

Es la conjuntivitis de presentación más frecuente. Se caracteriza por hiperemia conjuntival, dolor moderado, lagrimeo reflejo y secreción mucopurulenta en grado variable, desde las mínimas “legañas” matutinas, hasta secreción abundante que interfiere con la visión. El manejo es con antibióticos tópicos, preferiblemente asociados a un esteroide -para disminuir los datos inflamatorios y la sintomatología-, tipo corticoide + neomicina + polimixina. La dosis dependerá de la severidad del proceso infeccioso; en casos severos se puede ordenar una gota cada hora el primer día, para luego continuar con una gota cada 4-6 horas hasta completar 10 días. Este tratamiento se debe acompañar con medidas higiénicas como: cambio diario de la funda de la almohada durante el tratamiento, aseo diario de párpados y pestañas con jabón de baño, secado de los párpados con pañuelos desechables. CONJUNTIVITIS VIRAL Ilustración 92: Hiperemia conjuntival sin secreción y con lagrimeo, correspondiente a una conjuntivitis viral Casi siempre es de tipo epidémica, presentándose en épocas determinadas y con gran afectación de una parte importante de la población. Es de muy fácil contagio. Se caracteriza por hiperemia conjuntival, secreción serosa no purulenta y abundante lagrimeo reflejo, el cual actúa como defensa natural haciendo un lavado mecánico y aportando las lisozimas antimicrobianas presentes en las lágrimas. Como casi siempre se sobre infectan por el toque frecuente de los ojos con las manos, se manejan con antibiótico tópico asociado a un esteroide para 105

disminuir los síntomas y acortar el tiempo de evolución. Tanto la conjuntivitis bacteriana como la viral son auto limitadas; duran en promedio 12- 14 días sin tratamiento. Con el tratamiento, que debe completar entre 8 y 10 días, acortamos su duración y molestias a 3-4 días. También son importantes las medidas higiénicas y la aplicación de hielo local sobre los ojos cerrados. CONJUNTIVITIS ALÉRGICA Ilustración 93: Hiperplasia papilar (1) del tarso superior, característico de las conjuntivitis alérgicas Afecta, principalmente a niños entre los 4 y los 13 años de edad. Se caracterizada por comezón palpebral, irritación ocular, lagrimeo moderado y secreción mucinosa. Los pacienticos presentan los típicos “ojos dormilones”. En el tarso superior es frecuente encontrar hiperplasia papilar de variada intensidad, que se muestran como una serie de pápulas planas hiperémicas. En la conjuntivitis alérgica se presentan períodos de grandes síntomas, seguidos de períodos de mejoría espontánea, relacionados con los cambios en los factores ambientales. El sol es un factor desencadenante de episodios agudos. Debe ser manejada por el oftalmólogo con antialérgicos tópicos. Los antihistamínicos orales tienen poco o nulo efecto sobre el cuadro clínico. Casi siempre desaparece al entrar los pacientes en la adolescencia, lo que nos explica la presencia de un componente hormonal. 106

CONJUNTIVITIS NEONATAL Ilustración 94: Recién nacido con datos de irritación conjuntival También llamada Oftalmía del recién nacido. Se define como una inflamación conjuntival que se presenta durante los primeros días del nacimiento. Como el término recién nacido comprende los primeros 30 días de vida, se podría extender esta definición de conjuntivitis neonatal a todas las que se presentan durante el primer mes de vida. Los tipos más frecuentes de este tipo de conjuntivitis son: Gonocócica, por Clamidia y conjuntivitis química; cada una con un cuadro clínico y unas características diferentes. Analizaremos cada una de ellas. Por fortuna, las dos primeras son cada día menos frecuentes debido a la profilaxis de Credé, a la disminución real de las enfermedades venéreas tipo gonorrea o vaginitis por clamidias y a las medidas de aseo implementadas con mayor frecuencia por la población. Es importante establecer la vía del nacimiento. Si fue por cesárea, no existe la posibilidad de contaminación por bacterias de trasmisión sexual en el canal del parto, descartando de inmediato la causa gonocócica o por clamidia. 107

CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA Ilustración 95: Conjuntivitis gonocócica en un recién nacido por parto vaginal y sin profilaxis de Credé Es de presentación rápida, entre el segundo y cuarto día del nacimiento, que debe haber sido por vía vaginal. Se caracteriza por un cuadro florido, con abundante secreción purulenta, que suele saltar cuando abrimos manualmente los párpados, con edema palpebral importante y, algunas veces, con la formación de membranas conjuntivales. Casi siempre es bilateral, pero –en algunas ocasiones- con mayor compromiso de uno de los ojos. Requiere tratamiento antibiótico inmediato, tanto sistémico –preferiblemente con penicilina- como tópico durante siete días. El antibiótico tópico de elección es la tobramicina, con aplicación cada 2 horas los primeros 3 días, para continuar cada 4 horas hasta completar 8-10 días. Es importante el lavado frecuente de la secreción purulenta y los cuidados higiénicos. Si no se inicia un manejo temprano, se pueden producir ulceras corneales con posibilidad de perforación y pérdida del globo ocular. También pueden quedar secuelas como opacidad corneal tipo cicatrizal, lo que condicionaría una baja visual significativa. El diagnóstico es predominantemente clínico, pero se debe tomar muestra de la secreción conjuntival antes de iniciar el tratamiento para confirmar mediante el laboratorio. Su manejo debe ser hospitalario y acompañado por el oftalmólogo. Al igual que el recién nacido, los padres deben recibir tratamiento sistémico. 108

PROFILAXIS DE CREDÉ La profilaxis de Credé consiste en la instilación de una gota de solución bactericida en la superficie ocular del recién nacido en el momento de realizar su evaluación y limpieza inmediatamente después del nacimiento. Su denominación es en honor al ginecólogo alemán Carl Credé (1819-1892), quien fue el que inició esta práctica. Inicialmente se realizaba con nitrato de plata al 2%, luego se rebajó al 1%, usándose en esta concentración por muchos años. Actualmente la profilaxis de Credé se realiza con gotas de yodopovidona, que ha demostrado gran efectividad sobre clamidia y gonococo, sino también sobre otros gérmenes que pueden colonizar la conjuntiva durante el primer mes de vida. La profilaxis ya no sólo se hace en recién nacidos producto de parto vaginal, sino en todos los recién nacidos. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN Ilustración 96: Vascularización de sector superior de córnea (1) como secuela de conjuntivitis neonatal por clamidia Es ocasionada por la Chlamydia trachomatis, adquirida en el canal del parto. Se presenta entre el día 5 y el 14 del nacimiento. Es un cuadro menos florido que el gonocócico, pero si se acompaña de secreción mucopurulenta en moderada cantidad. Hay que confirmar el diagnóstico en el laboratorio analizando la secreción conjuntival. Se debe dar tratamiento sistémico con eritromicina oral a dosis de 10 mg/kg repartido en 4 tomas y durante 14 días, o azitromicina a dosis de 20 mg/ 109

kg en una sola toma diaria por 3 días. Por la asociación de la eritromicina con estenosis pilórica en recién nacidos, se debe estar pendiente de esta posible complicación. Con la azitromicina se puede requerir un segundo tratamiento de 3 días. Como tratamiento tópico complementario se debe usar azitromicina solución oftálmica (ya disponible en el mercado) o tobramicina gotas. Ante este diagnóstico, también deben recibir tratamiento los padres del niño. Si no se recibe el tratamiento adecuado y de manera temprana, pueden quedar como secuelas definitivas vascularización de la córnea en el sector superior y cicatrices conjuntivales. El manejo puede ser ambulatorio, pero acompañado por el oftalmólogo. CONJUNTIVITIS QUÍMICA Ilustración 97: La conjuntivitis química es la más leve de las conjuntivitis del recién nacido. Suele aparecer los dos primeros días después del nacimiento, en pacientes tanto nacidos mediante cesárea o por parto vaginal. Se caracteriza por un cuadro leve de irritación conjuntival sin secreción. Casi siempre es producto de la acción de un agente utilizado en la limpieza del recién nacido. Tiende a desaparecer en uno o dos días. No requiere tratamiento antibiótico y sólo se ordena un lubricante ocular como soporte, complementado con medidas higiénicas. Resumiendo: ante una infección conjuntival en un recién nacido, debemos pensar en tres posibilidades etiológicas, las cuales son: gonocócica, la ocasionada por clamidia o una conjuntivitis química. Si es producto de una cesárea, de plano 110

descartamos el gonococo y la clamidia. Nos quedaría solamente la posible causa química, si no encontramos secreción y proceso inflamatorio evidente. Si encontramos un poco de secreción, con un cuadro de irritación conjuntival mínima, podríamos estar ante una conjuntivitis bacteriana leve ocasionada por un mal manejo en el cuidado y aseo del recién nacido. Por el contrario, si estamos ante un recién nacido producto de parto vaginal, que no recibió la profilaxis de Credé y su cuadro es severo, lo más probable es que estemos ante una oftalmía Neonatorum originada por un agente infeccioso de transmisión sexual y adquirida en el canal del parto. PATOLOGÍAS DE CÓRNEA QUERATITIS El termino griego queratos significa córnea. Por eso, la queratitis es definida como una inflamación inespecífica de la córnea. El código CIE-10 que la identifica es H169, definido como queratitis no especificada. La principal característica de normalidad corneal es la trasparencia. Cualquier agente que altere esta transparencia, ocasiona disminución de la visión y un cuadro sintomático muy variado, dependiendo del tipo de agente causal y de la magnitud de él. También es importante recordar que la córnea, en estado natural no posee vasos sanguíneos, pero si gran inervación sensitiva, por lo que cualquier lesión sobre ella causa dolor significativo. Además, recordemos que su capa más superficial es el epitelio que actúa como una barrera natural ante las infecciones. Cuando se pierde parte de ese epitelio, por ejemplo, por un traumatismo leve (roce con cualquier objeto), se abre una puerta para que ingresen agentes infecciosos. Los tipos más frecuentes de queratitis son: bacteriana, micótica y viral. Hablemos de cada una de ellas. 111

QUERATITIS BACTERIANA Ilustración 98: Queratitis bacteriana con compromiso de sector superior (1), secundaria a un cuerpo extraño corneal extraído de manera inadecuada. Para su presentación debe haber el antecedente de un traumatismo –puede ser leve- con daño del epitelio corneal, lo que abre las puertas para el ingreso de agentes bacterianos presentes en las pestañas y en los bordes palpebrales. También se puede desencadenar por el uso de lentes de contacto manejados inadecuadamente. Más adelante me referiré a este tipo de ayuda refractiva. Los agentes más frecuentes causales de queratitis bacteriana son Staphylococcus áureus, Streptococcus neumoniae y Pseudomona spp. Por las consecuencias potencialmente grave de estos procesos infecciosos, siendo lo más grave la formación de una ulcera corneal y su posible perforación, siempre que se sospeche este tipo de padecimiento se debe hacer la remisión prioritaria al oftalmólogo para su adecuado manejo. Por fortuna ya contamos con antibióticos tópicos de última generación que nos permiten curar –en un alto porcentaje de los casos-este proceso infeccioso, dejando mínimas secuelas cicatrízales en la córnea y poca o nula disminución de la agudeza visual. 112

QUERATITIS MICÓTICA Ilustración 99: Lesión corneal blanquecina, de tipo micótico, que se inició mediante un traumatismo con objeto vegetal Siempre se acompaña del antecedente de un traumatismo ocular con un objeto vegetal, por lo que es frecuente en trabajadores del campo. Se caracteriza por una lesión blanquecina, plumosa, ligeramente elevada, que compromete una parte de la córnea. Rápidamente se transforma en una ulcera cornal. En este padecimiento están contraindicados los corticoides tópicos porque agravan el cuadro y favorecen una posible perforación corneal. Las queratitis micóticas ameritan remisión urgente al oftalmólogo porque son de las más agresivas y con consecuencias potencialmente graves; muchas de ellas terminan en evisceración (procedimiento radical consistente en el retiro del contenido del globo ocular y pérdida total de la visión). Los medicamentos anti fúngicos sistémicos no llegan en concentraciones adecuadas a la córnea y solamente contamos con uno tópico –llamado Natamicina- que es supremamente costoso. La mayoría de las veces la manejamos con un procedimiento quirúrgico llamado recubrimiento conjuntival para tratar de preservar el globo ocular. El recubrimiento conjuntival consiste en colocar un “parche” de conjuntiva del mismo ojo para cubrir el defecto corneal; se deja allí fijado durante dos o tres meses, espacio de tiempo en que debe cicatriz el defecto corneal. Después de retirar el recubrimiento conjuntival es que se valora el estado final de la córnea y el compromiso visual. Si la opacidad corneal resultante es muy significativa y la baja visual es importante, quedaría la posibilidad de realizar trasplante corneal para mejorar la visión. Sobre el trasplante corneal trataré al final de este capítulo. 113

QUERATITIS VIRAL Ilustración 100: Queratitis herpética con compromiso del epitelio corneal resaltado por el colorante fluoresceína (de coloración verde), en su típica forma dendrítica. Esta queratitis es ocasionada por el virus herpes simple, el cual compromete, inicialmente, el epitelio corneal tomando una característica forma “dendrítica” que es fácilmente observable cuando la teñimos con colorantes especiales. El dato más llamativo de la exploración en este padecimiento es la pérdida o disminución de la sensibilidad corneal, lo que hace que el paciente refiera disminución de la visión pero no dolor. Si tocamos la córnea con un aplicador estéril, el paciente no sentirá molestia ni retirará el ojo de manera refleja como ocurre normalmente. Ante la sospecha de este posible diagnóstico, es mandatario la remisión al oftalmólogo para manejo especializado, el cual se hace con antivirales tipo Aciclovir u otros antivirales de última generación. Aquí están contraindicados los corticoides porque pueden agravar el cuadro y evolucionar hacia una ulcera corneal. Este tipo de queratitis puede ser recurrente, sobre todo en circunstancias en que nuestras defensas inmunológicas bajen. QUERATITIS ACTÍNICA Ilustración 101: Hiperemia con- juntival en un ojo con queratitis actínica de un paciente que estuvo expuesto a la radiación producida por la soldadura eléctrica. 114

Este es un tipo de queratitis no infecciosa. El término actínica significa acción química de las radiaciones electromagnéticas en general, pero en especial las solares. Estas radiaciones electromagnéticas tienen la capacidad de desprender el epitelio corneal y dejar el estroma corneal expuesto, con gran sintomatología: lagrimeo profuso, dolor, fotofobia intensa y disminución de la visión. El caso más frecuente con que se van a encontrar es el ocasionado por la exposición –directa o indirectamente- a la soldadura eléctrica. El corto circuito (arco voltaico) que produce la soldadura eléctrica y que derrite el material a soldar, produce radiaciones electromagnéticas que, por su intensidad, son tóxicas para el epitelio corneal, ocasionando su desprendimiento cuando no se usa la protección adecuada. Es el típico paciente que estuvo mirando soldar en horas del día y en horas de la noche llega al servicio de urgencias con un cuadro florido de dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofobia y lagrimeo, que mejora discretamente con tener los ojos cerrados. El manejo correcto es aplicar ungüento antibiótico (sin corticoide) y ocluir el ojo afectado –o los dos, si están comprometidos ambos- durante 12 o 24 horas, que es el periodo en que se restablece el epitelio corneal. El secreto de un buen parche ocular es que el ojo quede completamente cerrado, sin permitir el parpadeo, para favorecer la formación del nuevo epitelio. ULCERAS CORNEALES Ilustración 102: Ulcera corneal central caracterizada por defecto epitelial y estromal. En la fotografía de arriba está teñida con fluoresceína y señalada con la flecha. 115

El código CIE-10 para este padecimiento es H160. Se define como un defecto erosivo de la córnea con compromiso de las capas más allá del epitelio. Es una complicación de una queratitis no tratada o maneja de manera inadecuada. Muchas veces es agravada por el uso (contraindicado) de esteroides tópicos. Igual que las queratitis, su origen etiológico es bacteriano, viral o micótico. Su principal complicación es la perforación, con salida del contenido ocular. Requiere remisión prioritaria con el oftalmólogo para un manejo especializado, evitar complicaciones y que la cicatriz corneal residual sea lo menos notable posible para que el compromiso de la visión no sea muy importante. Si la cicatriz corneal residual es muy importante y hay gran compromiso de la visión, el paciente requerirá un trasplante corneal. TRASPLANTE DE CÓRNEA Ilustración 103: Dibujo esque- mático de la córnea mostrando el segmento circular (central), que es la zona que se reemplaza en el trasplante. Este procedimiento se denomina Queratoplastia penetrante. Es una cirugía en que la parte central de la córnea anormal del paciente es sustituida por una córnea donante. La única parte del globo ocular que se trasplanta en la actualidad es la córnea. Esta córnea se obtiene de cadáveres y se debe tomar del cuerpo donador dentro de las 6 primeras horas posteriores al fallecimiento. Es un procedimiento que técnicamente no reviste mucha dificultad, pero en nuestro medio hay muchas limitaciones para conseguir donantes. Esta cirugía está indicada cuando la causa de la baja visual está determinada 116

por una alteración o daño en la córnea y el resto de las estructuras oculares se encuentran en buen estado. Por ser la córnea un tejido desprovisto de vasos sanguíneos, las posibilidades de rechazo del trasplante son relativamente bajas, por lo que, cuando es un trasplante de primera vez, no se realizan estudios de histocompatibilidad, los que sí son necesarios en caso de requerirse un segundo trasplante. El seguimiento postoperatorio es prolongado, vigilando la trasparencia de la córnea donadora y la evolución de las suturas, las cuales se comienzan a retirar a partir de los 6 meses de la cirugía. LENTES DE CONTACTO Ilustración 104: Lente de con- tacto blando en el momento de su colocación Los lentes de contacto son una excelente ayuda óptica, pero requieren una gran responsabilidad tanto del usuario como del que los formula. Proporcionan una visión mejor que la proporcionada por anteojos (lentes de armazón), pero no están exentos de complicaciones. Ellos se soportan sobre la córnea y sobre la delgada película lagrimal que cubre la parte externa del globo ocular. Está establecido que la córnea recibe el oxígeno necesario para su funcionamiento del aire circundante y de las lágrimas. El lente de contacto ocasiona una obstrucción mecánica de esa oxigenación al interponerse entre ella y el medio; por eso, deben ser correctamente adaptados. 117

Los lentes de contacto son de dos tipos generales: duros y blandos. Los lentes de contacto duros, actualmente denominados - por el material utilizado en su fabricación y sus características físicas- Rígidos Gas Permeable. Son de menor tamaño respecto al diámetro total de la córnea. Proporcionan mejor visión que los lentes blandos, son menos cómodos, tienen menos complicaciones pero son más difíciles de adaptar. Los lentes de contacto blandos son de mayor tamaño que la córnea, sobrepasando el limbo esclerocorneal y apoyándose –además de la córnea-, en la conjuntiva peri límbica. Son mucho más cómodos que los rígidos gas permeable; son más fáciles de adaptar, pero requieren más cuidados en su uso y tienen más complicaciones, siendo la más importante la infección bacteriana o por una ameba de vida libre llamada Acantamoeba. Sobre esta última me referiré más adelante. Con el paso del tiempo, los lentes de contacto ocasionan modificaciones en los párpados y en la superficie corneal. En el párpado superior, en su cara interna –el denominado tarso superior- se presentan excrecencias benignas y elevadas, denominadas papilas; estas papilas son producto de la fricción que sufre la cara interna del párpado con el lente de contacto en cada parpadeo. En la córnea pueden aparecer neovasos periféricos, ocasionados por la relativa hipoxia que sufre el epitelio y las capas externas de la córnea. En resumen, los lentes de contacto son una excelente ayuda óptica, pero no están exentos de complicaciones y requieren un compromiso por parte del usuario respecto a las medidas higiénicas y los cuidados requeridos para su manejo y conservación; por ello nunca los recomendamos en personas menores de 15 años, precisamente por la responsabilidad que conlleva su uso y, antes de esa edad, no es posible establecer esa responsabilidad. Lentes de contacto cosméticos: Hay disponible en el mercado diferentes tipos de lentes blandos de tipo cosmético, de múltiples colores y sin graduación refractiva; no tienen aumento en dioptrías. 118

Los usuarios los utilizan como un accesorio decorativo más. En algunos sitios los venden sin ningún tipo de orientación médica y el usuario no adquiere la responsabilidad ni el compromiso que conlleva usar este tipo de aditamento óptico. Por lo anterior, es frecuente encontrar procesos infecciosos severos, incluso ulceras corneales, en usuarios de lentes de contacto cosméticos; todo esto debido al desconocimiento de su uso. Casi nunca los conservan en los líquidos adecuados ni los someten al riguroso aseo que requieren. Los oftalmólogos hemos visto numerosos casos de complicaciones oculares ocasionadas porque los usuarios comparten el uso de estos lentes, sin tomar ninguna precaución. Muchos ojos se han perdido por el uso inadecuado de este tipo de lente de contacto. QUERATITIS POR ACANTAMOEBA Ilustración 105: Lesión corneal en usuario de lentes de contacto blandos, ocasionada por Acantamoeba confirmado por el laboratorio La Acantamoeba es un género de amebas de vida libre, que puede estar presente en el agua de los yacusis, en charcas, lagos y ríos. Es un agente causal bastante frecuente de queratitis en usuarios de lentes de contacto blandos que frecuenten yacusis y se bañen es ríos. Ocasiona un cuadro severo de inflamación corneal con dolor importante y compromiso de la trasparencia corneal. Su manejo es difícil y su progresión –en la mayoría de los casos- es catastrófica, terminando muchos de ellos en la evisceración del globo ocular afectado. La recomendación inicial, dada por el médico general que recibe a este paciente por vez primera, es suspender de manera inmediata el uso de los lentes de 119

contacto. Tampoco puede indicar medicamentos con corticoides porque podrían agravar el caso. La remisión al oftalmólogo debe ser prioritaria. CIRUGÍA REFRACTIVA: Ilustración 106: Equipo láser para cirugía refractiva Se denomina así el tipo de cirugía para corregir los defectos refractivos de la visión y no requerir el uso de anteojos o de lentes de contacto. Colombia ha sido pionera en este tipo de cirugías. Ilustración 107: Dibujo esquemáti- co que muestra el colgajo corneal (flap) (1) y el sitio de la córnea sobre el que actúa el láser (2) en la cirugía refractiva Ilustración 108: Queratotomía ra- diada. Observen las numerosas in- cisiones en la córnea, respetando la parte central A mediados de los años 90 se realizaba este tipo de cirugía mediante una técnica llamada Queratotomía radiada, que daba buenos resultados en los casos de miopía y algo de mejoría en los casos de astigmatismo. 120

La queratotomía radiada consistía en realizar una serie de incisiones en la córnea, de manera radiada y profundizándola según el grosor corneal y la cuantía del defecto refractivo a corregir, para de ésa forma aplanar la córnea y disminuir la longitud axial del globo ocular, que es la causa de la miopía: ojos de mayor tamaño al normal. Se realizaba en pacientes mayores de 20 años de edad y con defectos refractivos mayores a 2 dioptrías. Con esta técnica se podían corregir miopías hasta un valor máximo de 8 dioptrías. Por las complicaciones que ocasionaba esa técnica, entre las que se encontraba la perforación corneal en el sitio de las incisiones por un traumatismo leve, se dejó de usar desde inicios del año 2.000. Su desuso estuvo determinado por las complicaciones asociadas y por la aparición en el mercado tecnológico de un láser especial que trabaja sobre el estroma corneal, ocasionando ablación de ese tejido, moldeando la córnea según el defecto refractivo que se quiera corregir. Este láser se denomina LASIK por sus siglas en ingles. Tiene efecto para corregir la miopía, la hipermetropía y el astigmatismo. Últimamente también se está utilizando para corregir la presbicia, pero su efecto no es muy duradero. La cirugía refractiva es una buena alternativa para los pacientes que no desean usar anteojos o lentes de contacto, pero no está exenta de complicaciones. Por ello hay que seleccionar bien los pacientes para la realización de este procedimiento; no todas las personas ni todos los defectos refractivos son candidatos para este tipo de cirugía. Siempre, o casi siempre, se debe realizar en pacientes mayores de 20 años de edad. PATOLOGÍAS DE LA ÚVEA El tracto o tejido uveal es la parte del globo ocular constituido por el iris, en la parte anterior del ojo, el cuerpo ciliar en la parte media del ojo y la coroides en la parte posterior (entre la retina y la esclerótica). Estas estructuras guardan características comunes como son la alta pigmentación y la rica vascularización. 121

UVEÍTIS Reciben esta denominación todos los procesos inflamatorios, de etiología diversa, que afecten el tracto uveal. Según la localización del proceso inflamatorio y su compromiso, se clasifican en uveítis anterior, intermedia, posterior y panuveítis o uveítis generalizada. UVEÍTIS ANTERIOR Ilustración 109: Depósitos retro- queráticos (puntos blanquecinos sobre el endotelio corneal) carac- terísticos de uveítis Es la más común de las uveítis. El código CIE-10 que la agrupa es el H200, que corresponde a Iridociclitis aguda. La uveítis anterior casi siempre es unilateral. Compromete el iris y ocasiona hiperemia conjuntival, fotofobia, dolor ocular leve y disminución de la visión. A la exploración encontramos una pupila miotica y presencia de depósitos pigmentados en la superficie posterior de la córnea, sobre el endotelio corneal, denominados depósitos retroqueráticos (ver fotografía) En la mayoría de los casos no se puede determinar la etiología, pero su origen es casi siempre endógeno. Podemos afirmar que es la manifestación ocular de un proceso inflamatorio en otra parte del cuerpo. En varones jóvenes, la espondilitis anquilosante (proceso inflamatorio que compromete la columna lumbosacra) es una causa relativamente frecuente, sobre todo si tienen positivo el antígeno HLA-B27. UVEÍTIS INTERMEDIA Hay compromiso inflamatorio del cuerpo ciliar y de la parte más anterior de la coroides. Es la menos frecuente de las uveítis. También se asocia a un proceso inflamatorio en otra parte del cuerpo. 122

UVEÍTIS POSTERIOR Sigue en frecuencia a la uveítis anterior. Casi siempre es de tipo unilateral. Hay compromiso inflamatorio del vítreo y de la coroides posterior. Su causa es mayoritariamente exógena, causada por microorganismos provenientes del exterior. La más frecuente de ellas es la coroiditis toxoplásmica. También puede ser causada por enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis y la tuberculosis. Ilustración 110: Uveítis posterior con discreta inflamación vítrea y lesión blanquecina que compromete la coroides de polo posterior, así como la retina adyacente. En ella hay mayor compromiso de la visión, con un ojo bastante tranquilo en la parte anterior. La principal información que aporta el paciente, además de la baja visual, es la percepción de “moscas volando” en el ojo afectado, síntoma llamado miodesopsias. Todas la uveítis deben ser manejadas por el oftalmólogo y su tratamiento está orientado hacia su probable causa, la cual tratamos de determinar con múltiples estudios de laboratorio. La base del tratamiento son los esteroides, tanto tópicos como sistémicos, asociados a ciertos antibióticos con efectividad en este tipo de padecimiento. Por eso, una remisión pronta y adecuada cuando se sospeche este diagnóstico, es de significativa importancia para el pronóstico y la evolución del cuadro clínico. 123

OFTALMÍA SIMPÁTICA Ilustración 111: Herida penetrante del globo ocular con compromiso de la córnea y exposición de tejido uveal. También es llamada Uveítis simpática. Es la presencia de uveítis, casi siempre de tipo posterior, en un ojo previamente sano. Se presenta después de un traumatismo ocular penetrante asociado con exposición de tejido uveal en un ojo, con manifestaciones inflamatorias posteriores en el ojo no afectado por el traumatismo. El ojo no afectado por el traumatismo se denomina “ojo simpático”. Se cree que las células inflamatorias en el tejido uveal del ojo afectado por el traumatismo pasan por vía sanguínea al ojo contralateral, ocasionado en él un proceso inflamatorio de similares características. En casos de heridas penetrantes severas en un ojo y que no puedan ser reparadas para conservar el globo ocular, es necesario realizar evisceración del ojo afectado por la herida para evitar la oftalmía simpática en el ojo contralateral. La oftalmía simpática se puede presentar a los pocos días posteriores al trauma, pero también semanas o meses después. PATOLOGÍAS DE LA ESCLERÓTICA La esclerótica es “el esqueleto” del ojo. Está formada por fibras de colágeno dispuestas de manera entrelazada que le confiere su consistencia fuerte. No posé vasos sanguíneos, pero si abundantes terminaciones nerviosas. Puede sufrir procesos inflamatorios, con características particulares. 124

EPIESCLERITIS Ilustración 112: Inflamación localizada en sector temporal de la esclerótica, con hiperemia conjuntival sobre la zona afectada Es un padecimiento relativamente frecuente. Su código de clasificación CIE-10 es H151. Suele afectar a adultos jóvenes. Casi nunca se asocia a enfermedades sistémicas, pero puede ser recurrente. Se caracteriza por un enrojecimiento localizado en la esclerótica anterior (visible en el espacio interpalpebral), cubierta por conjuntiva. Es de tipo unilateral y suele acompañarse de dolor leve al tacto de la zona afectada con el ojo cerrado, sin secreción ocular. El tratamiento es con esteroides tópicos tipo Fluorometalona o prednisolona 1% en dosis de una gota cada 4-6 horas por espacio de 12 días. Se puede asociar, en caso de dolor moderado, un antiinflamatorio no esteroideo vía oral por 2 o 3 días. Si se tiene el conocimiento y correcta la impresión diagnóstica de este padecimiento, puede ser manejado por el médico general con un seguimiento adecuado para ver la evolución y la resolución del proceso inflamatorio. ESCLERITIS Es menos frecuente que la Epiescleritis. Su código CIE-10 es H150. Se presenta en pacientes de edad avanzada, afectando más a mujeres. Se caracteriza por dolor ocular fuerte, refiriendo el paciente la sensación de que le estuvieran “taladrando” el ojo. Se asocia a enfermedades sistémicas, siendo la más importante la artritis reumatoide, pero también el Lupus eritematoso sistémico, así como la sarcoidosis y la tuberculosis. El herpes zoster que comprometa los párpados o región frontal, también puede 125

ocasionar cuadros de Escleritis. Debe ser manejada por el oftalmólogo, por lo que su remisión, cuando se sospeche este diagnóstico, debe ser prioritaria. Ilustración 113: Escleritis de sector superior en paciente de 72 años de edad con artritis reumatoide seropositiva 126

CATARATAS CAPÍTULO 14. Ilustración 114: Gran catarata senil fácilmente identificable, con pupila dilatada medicamente como paso previo a la realización de cirugía de catarata Se define como catarata la pérdida de la trasparencia del cristalino, ese lente natural que tenemos detrás del iris y que recibe ese nombre, precisamente porque su principal característica es la transparencia. El cristalino es un lente natural y por consiguiente tiene un poder determinado en dioptrías, como todos los lentes. La denominación de catarata viene desde la medicina griega, donde se trataba de explicar todos los padecimientos en base a los fluidos corporales. Se creía que la baja visual en estos pacientes, donde se observaba un cambio de color en la pupila, se debía a la caída de un fluido en forma de catarata desde la parte posterior del ojo a través de la pupila y cubriendo parte del iris. Siglos después se estableció la fisiopatología del padecimiento, pero por lo antiguo de la denominación se decidió no cambiarla. La catarata es la principal causa de ceguera reversible en el mundo actual. Se ha establecido que, aproximadamente, 17 millones de personas en el mundo, están ciegas por esta enfermedad. Por fortuna, con la realización de la cirugía se puede revertir esta ceguera, logrando una gran recuperación de la visión, siempre y cuando no haya complicaciones quirúrgicas ni otro daño ocular asociado. 127

Ilustración 115: Dibujo esque- mático que muestra arriba (A), cristalino transparente, al cual se le retiró un cuadrante para mostrar su núcleo. Abajo (B) cristalino cataratoso (con pérdi- da de su transparencia) TIPOS DE CATARATAS Existen numerosos tipos de cataratas, pero aquí me referiré a las más frecuentes y con las cuales se encontrará el médico general en el ejercicio de sus actividades. Esos tipos son: catarata senil, catarata traumática, catarata congénita, catarata por corticoides y catarata “patológica”. Existe también una clasificación que considera la parte del cristalino que esté afectada en su transparencia; en esta clasificación se habla de catarata nuclear, subcapsular posterior, subcapsular anterior o cortical. Dicha clasificación es de utilidad para el oftalmólogo, pero no tiene ninguna importancia para el médico general. CATARATA SENIL Su código CIE-10 es H251. Constituyen el 90-95% de los tipos de catarata. Se define como la catarata que se presenta por encima de los 65 años de edad. Es producto de los cambios oxidativos qué se dan en el cristalino con el paso de los años, lo que determina pérdida paulatina de su transparencia. En ella se afecta, predominantemente, el núcleo del cristalino. Es un proceso progresivo, no reversible, que se caracteriza por disminución lenta de la agudeza 128

visual. Mayoritariamente es de tipo bilateral, pero con grados de desarrollo diferente en cada uno de los ojos. Todas las personas, por encima de los 65 años de edad, un poco más tarde en algunos que en otros, desarrollarán catarata senil de intensidad variable. Esto condicionará disminución progresiva de la visión, ocasionando limitación en las actividades laborales y sociales. El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. En un aparte más adelante, hablaré de esta cirugía y de sus indicaciones. CATARATA TRAUMÁTICA Ilustración 116: Catarata traumáti- ca con opacidad en forma de es- trella. Pupila dilatada medicamente. Su código CIE-10 es H261. Se presenta, más frecuentemente, en adultos jóvenes, de manera unilateral y con el antecedente de un traumatismo, cerrado o penetrante. Los eventos fisiopatológicos que ocurren en este padecimiento están determinados por daño en la cápsula anterior del cristalino, con hidratación del núcleo por ingreso de humor acuso y opacidad de toda la estructura anatómica. Su tratamiento es también quirúrgico y, casi siempre, requiere un procedimiento adicional para reparar otro tipo de daño ocasionado por el traumatismo. El pronóstico visual dependerá del compromiso o daño de otras partes del globo ocular. 129

CATARATA CONGÉNITA Su código CIE-19 es Q120. Se clasifican dentro de este grupo las opacidades del cristalino que se presentan desde el nacimiento o durante las primeras semanas de vida. Pueden ser unilaterales, pero mayoritariamente son de tipo bilateral. La principal causa de este padecimiento es la infección materna con el virus de la rubeola, sobre todo si ocurre dentro del primer trimestre del embarazo. Puede aparecer como única complicación de la infección viral o se puede acompañar de sordera y ocasionalmente, de microcefalia. Su tratamiento es quirúrgico y se debe realizar lo más pronto posible. Ilustración 117: Catarata congénita de ojo derecho en un niño de 1 año de edad, notada por sus padres desde los primeros días del nacimiento. CATARATA POR CORTICOIDES Es un tipo de catarata que compromete la parte posterior del cristalino, específicamente antes de la cápsula posterior (catarata denominada subcapsular posterior). Se presenta en pacientes bajo tratamiento con esteroides orales, tipo prednisona, en dosis moderadamente altas y por periodos prolongados. Afortunadamente, no todos los consumidores de esteroides orales la desarrollan. Su tratamiento es quirúrgico y la cirugía se realiza en el momento en que el paciente refiera limitación en sus actividades cotidianas debido a la baja visual. 130

Ilustración 118: Catarata sub- capsular posterior (“polvoreada”) ocasionada por uso prolongado de prednisona oral. LENTES INTRAOCULARES Este aditamento constituye una ayuda importantísima en la rehabilitación visual del paciente operado de catarata. El cristalino es un lente natural con un poder en dioptrías positivas entre 19.0 y 22.0 Si retiramos este lente natural porque perdió su transparencia, ese poder debe ser reemplazado para seguir enfocando las imágenes en la retina. Ilustración 119: Lente intraocular para colocar en la cámara posterior del ojo. Observen la parte central (zona óptica, 1) y las hápticas (“patas”, 2) que ayudan a su fijación. Antes del advenimiento de los lentes intraoculares, ese poder dióptrico se reemplazaba con lentes aéreos de gran grosor (de “fondos de botella”) o con lentes de contacto, los cuales eran de difícil manejo para los pacientes ancianos. Por ello, se tenía pendiente una mejor forma de manejar exitosamente la rehabilitación visual del paciente operado de catarata. La posibilidad de colocar un lente artificial dentro del ojo al retirar el cristalino catarataso se venía manejando desde inicios del siglo XX, pero no existía unanimidad sobre el material a utilizar, el cual no debía ocasionar reacción de cuerpo extraño ni manifestaciones de rechazo. 131

Durante la segunda guerra mundial, a los oftalmólogos británicos les llamó la atención que algunos pilotos que regresaban de sus misiones con estallamiento de los vidrios de sus aviones por proyectiles, presentaban pequeños fragmentos de cristal dentro de sus ojos, sin signos inflamatorios significativos. El material con el que estaban construidos esos cristales de los aviones es el Poli Metil Metacrilato (PMMA) y, basados en esa observación, este fue el material escogido para la fabricación de los primeros lentes intraoculares. Hasta el día de hoy, ese mismo material se sigue utilizando para fabricación de lentes intraoculares rígidos. Actualmente tenemos disponible una gran variedad de lentes intraoculares, clasificados en dos grandes tipos funcionales: rígidos y plegables. Los rígidos deben ser insertados en el ojo mediante una incisión mayor de 5 mm, mientras que los plegables se pueden introducir por una incisión de 2 o 2.5 mm. También los tenemos disponibles monofocales (sólo proporcionan adecuada visión lejana) o multifocales, los cuales proporcionan adecuada visión para lejos y para cerca. Los lentes intraoculares los colocamos en el mismo tiempo de la cirugía: retiramos el cristalino dañado e inmediatamente colocamos el lente artificial. El poder del lente intraocular varía en cada paciente, por lo que, previo a la cirugía, realizamos un examen llamado Biometría para determinar el poder del lente a colocar; este examen determina su poder en dioptrías basado en el tamaño del globo ocular (longitud axial) y la curvatura de la córnea. LENTES INTRAOCULARES EN NIÑOS Con los lentes intraoculares se tiene mucha experiencia producto de los largos años de estar siendo utilizados. Los primeros se colocaron a finales de los años 40, lo que nos da mucha confianza en su utilización, casi sin limitaciones para su uso en adultos. Para el uso en niños hay limitaciones. El concepto más generalizado es recomendar su utilización por encima de los 6 años de edad, por lo que la rehabilitación visual de un paciente operado de una catarata congénita debe hacerse con lentes de armazón (gruesos) o de contacto –los cuales deben ser 132

manejados de manera responsable por los padres-, hasta que tenga la edad para implantarle, en un segundo procedimiento, el lente intraocular. CIRUGÍAS DE CATARATAS Ilustración 120: Cirugía de catarata mediante técnica de facoemulsificación Es claro que el médico general no tiene por qué saber mucho sobre las distintas técnicas de operar las cataratas, pero si debe estar preparado para responder las inquietudes de los pacientes a los cuales les realice este diagnóstico. Estas inquietudes las puede resolver si tiene un conocimiento bien sustentado de todo lo que corresponde a esa cirugía, la cual es muy frecuente en pacientes mayores de 70 años de edad. Aquí les aportaremos esos fundamentos. De todas la cirugías realizadas en los seres humanos, con dispositivos o implantes intraoperatorios, en todas las especialidades médicas, la más exitosa es la cirugía de catarata. Este procedimiento consiste en retirar el cristalino dañado (opaco, con pérdida de la transparencia) para despejar el eje visual y permitir el ingreso de las imágenes a la parte posterior del globo ocular. Como el cristalino tiene un poder en dioptrías, estas deben ser reemplazadas para conseguir que las imágenes se proyecten sobre la retina y logremos la rehabilitación visual del paciente operado. Ese poder dióptrico lo podemos reemplazar con lentes de armazón, lentes de contacto o con lentes intraoculares. 133

De las tres formas mencionadas, la más fisiológica y la que proporciona mejor visión, logrando una excelente rehabilitación visual, es la de los lentes intraoculares, los cuales se colocan en el momento de la cirugía y van exactamente en el sitio natural de localización del cristalino: detrás del iris y con la pupila centrada delante de ellos. Existen tres formas o técnicas para extraer el cristalino dañado: una forma intracapsular, una forma extracapsular y, la más moderna y efectiva, mediante fragmentación del núcleo cristaliniano Extracción Intracapsular de Cristalino: ésta es la técnica más antigua para extraer las cataratas. Consiste en extraer el cristalino cataratoso de manera completa, incluyendo las dos cápsulas y el núcleo en un paquete integral. Para lograr esto se introduce una sonda de congelación, la cual se pega al cristalino. Mediante una tracción controlada se rompen las fibras de la zónula (las cuales sostienen al cristalino en su sitio) y se extrae el cristalino a través de una herida previamente realizada en el sector superior del limbo esclerocorneal. Esta herida se sutura al final de la cirugía. El inconveniente de esta técnica es que no deja ninguna barrera para separar y detener el vítreo en su localización posterior, por lo que éste se desplaza hacia adelante, hacia la cámara anterior, donde puede entrar en contacto con la córnea y dañarla; o traccionar la retina en ese desplazamiento anterior y condicionar un desprendimiento de retina, complicación muy frecuente con ésta técnica quirúrgica. Además, con esta técnica tampoco se puede colocar un lente intraocular en el sitio natural del cristalino, porque no queda un soporte donde sostenerlo. Por estos inconvenientes, esta técnica ya es poco usada en el mundo occidental, pero aún se mantiene vigente en algunas zonas con poco desarrollo tecnológico, ya que resuelve –de manera rudimentaria- el problema de las cataratas, a un bajo costo y sin necesidad de equipos especializados. El poder dióptrico del cristalino se reemplaza después de la cirugía mediante lentes de armazón o con lentes de contacto. Extracción Extracapsular de cristalino: Consiste en retirar parte de la cápsula anterior del cristalino y extraer el núcleo, dejando integra la cápsula posterior 134

–manteniendo esta barrera natural para detener el vítreo en su sitio- y las fibras de la zónula. La parte de la cápsula anterior y el núcleo se retiran a través de una incisión penetrante a cámara anterior en el sector superior del limbo esclerocorneal, previamente realizada y de un tamaño aproximado de 10-12 mm. Dentro del mismo procedimiento se puede colocar un lente intraocular en el sitio natural donde va el cristalino. La incisión se sutura al final del procedimiento. Esta técnica es mucho más segura que la extracción intracapsular y con ella los desprendimientos de retina son menos frecuentes; el inconveniente es que requiere uso de microscopio y un instrumental más especializado, lo que eleva su costo. Ilustración 121: Esquema de la extracción extracapsular de catarata, que muestra la extracción del núcleo (1), dejando intacta la cápsula posterior (2) y las fibras de la zónula (3) Extracción de Cristalino mediante Facofragmentación: esta es la técnica más efectiva y más segura para tratar las cataratas. Es una modificación de la técnica extracapsular: se retira parte de la cápsula anterior; el núcleo se fractura (se fragmenta) y se aspira con una sonda especial de un equipo llamado facofragmentador, la cual se introduce por una incisión -penetrante a cámara anterior- de 2.5 mm que no requiere sutura. Al igual que en la técnica extracapsular, se deja la cápsula posterior intacta, lo mismo que las fibras de la zónula. Por esa pequeña incisión en el limbo esclerocorneal también se introduce el lente intraocular al final de la cirugía. Dentro de las ventajas de esta técnica está la de no requerir suturas; la anestesia es tópica mediante gotas de anestésico y es un procedimiento de corta duración. 135

Sus inconvenientes son la necesidad de un equipo costoso, al igual que un instrumental más sofisticado y el requerir lentes intraoculares plegables, los cuales también son más costosos que los rígidos. Ilustración 122: Técnica de extracción Ilustración 123: Colocación del lente de catarata mediante faco-emulsificación. intraocular (1) plegable al finalizar la cirugía Observen la punta del faco (1) en la cámara de catarata mediante facoemulsificación y anterior. utilizando un inyector. 136

CAPÍTULO 15. GLAUCOMA El término glaucoma significa etimológicamente “tumor verdecito”. Esta denominación proviene de la medicina griega y se fundamentaba en la coloración “verde claro” que tomaban algunos ojos al perder la visión y se le atribuía a una causa tumoral. Desde hace más de 150 años se pudo establecer que este padecimiento no tiene relación con ninguna causa tumoral, pero se siguió utilizando este término por su trayectoria histórica. Esencialmente el glaucoma es un padecimiento caracterizado por el aumento de la presión intraocular (PIO), la cual, si no se controlada adecuadamente, ocasiona daños irreversibles en el nervio óptico. El glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo. De allí la importancia de conocer este padecimiento y darle la orientación adecuada a los pacientes, además del manejo preciso y especializado, porque es también la primera causa de ceguera prevenible. Ilustración 124: Dibujo esquemáti- co que muestra cómo se reparten las fuerzas dentro del ojo (flechas) cuando se incrementa la presión intraocular Recordando la dinámica del humor acuoso, este debe eliminarse en igual cantidad a la producida para mantener un equilibrio dinámico que permita todas las actividades funcionales del globo ocular. Si se produce un desbalance entre la producción y la eliminación, quedaría un remanente de humor acuoso sin salir, que ocasionaría un aumento de la presión ocular. 137

Existen tres mecanismos generales que explican la fisiopatología del glaucoma: 1. Aumento de la producción diaria de humor acuoso, con un drenaje normal. La capacidad natural de drenaje de humor acuso por el trabéculo y el canal de Schlemn está establecida en 2,5 ml en 24 horas: esa misma cantidad corresponde a la producción diaria. Si se produce más de esa cantidad, se sobrepasa la capacidad de drenaje del sistema y queda un remanente sin evacuar; ese remanente, que aumenta día a día, incrementa la PIO. 2. Producción normal de humor acuoso pero con una disminución en el drenaje. Si la producción es normal pero el sistema de drenaje está eliminando menos de 2,5 ml en 24 horas, queda un remanente sin eliminar; ese remanente, que se incrementa día a día, aumenta la PIO. 3. Aumento de la producción y disminución en el drenaje. Es la combinación de las dos alteraciones anteriores. Es el más severo de los glaucomas porque combina dos mecanismos que incrementan la PIO. CLASIFICACIÓN Existen múltiples clasificaciones del glaucoma, pero aquí serán analizadas las más usuales, que son las que tienen utilidad práctica en el ejercicio de su profesión. 1. Clasificación basada en la amplitud del ángulo iridocorneal: a) Glaucoma primario de ángulo abierto: Este es el tipo más frecuente de glaucoma. Es una enfermedad crónica, lentamente progresiva, casi siempre asintomática, que afecta 1 de cada 200 individuos mayores de 40 años de edad. Tiene un componente heredofamiliar. Se presenta en ambos sexos por igual. Se caracteriza por un aumento de la producción de humor acuoso, sin alteraciones en el drenaje. El ángulo iridocorneal es de amplitud normal. El tratamiento va orientado a disminuir la producción de humor acuoso. b) Glaucoma primario de ángulo cerrado: Se debe a una disminución en el drenaje del humor acuoso por reducción de la amplitud del ángulo 138

iridocorneal, con una producción normal del líquido. Casi siempre se debe a una predisposición anatómica del ángulo de drenaje. Es más frecuente en mujeres, en una proporción de 4 a 1. También se presenta, con más frecuencia, en mayores de 40 años de edad. El tratamiento va encaminado a lograr amplitud del ángulo iridocorneal y del trabéculo para aumentar el drenaje, pero también se puede asociar un medicamento que disminuya la producción. 2. Clasificación del glaucoma basado en la forma de presentación: aguda o crónica. a) Glaucoma agudo: Ilustración 125: Episodio agu- do de glaucoma. Observen la hip- eremia conjuntival y la dilatación de la pupila Es realmente una urgencia oftalmológica. Se caracteriza por dolor ocular fuerte, unilateral, que no cede con los analgésicos usuales. Es una de las causas de ojo rojo unilateral. Se puede acompañar de náuseas y vomito. A la exploración se encuentra disminución de la visión, hiperemia conjuntival importante; la córnea se ve opaca (debido a que la PIO elevada produce edema epitelial de ella) y la pupila está característicamente midriática y con poca respuesta a la luz. Mientras no se logre bajar la PIO, el dolor no desaparecerá. Estos casos requieren una remisión prioritaria a un servicio de oftalmología para su manejo especializado. 139

b) Glaucoma crónico: Ilustración 126: Gran aumento de la excavación fisiológica de la papila por pérdida de fibras (axones) del nervio óptico. Observen el desplazamiento nasal de los vasos sanguíneos (señalados por la flecha) debido a ausencia de soporte. Este es el típico glaucoma primario de ángulo abierto. Es asintomático y en eso reviste su peligro: el paciente no siente ninguna molestia hasta que la pérdida visual periférica es muy importante, lo que finalmente lo motiva a consultar al médico. Si el paciente no recibe tratamiento, cuyo objetivo es normalizar la presión intraocular, inexorablemente se quedará ciego por daño irreversible de las fibras del nervio óptico. FISIOPATOLOGÍA Como ya se anotó en capítulos anteriores, los niveles de presión intraocular (PIO) normal están establecidos entre 10 y 20 mm Hg (milímetros de mercurio). Fundamentalmente esa presión está determinada por la dinámica del humor acuoso. Presiones intraoculares por encima de 20 mm Hg ocasionan hipoxia en las fibras del nervio óptico, lo que a la postre produce su destrucción de forma lenta y progresiva. La presión ocular se determina utilizando un aparato especializado llamado Tonómetro, el cual es de costo elevado y requiere un entrenamiento ligeramente prolongado para su utilización; por ello no está al alcance del médico general. 140

Ilustración 127: A. Tonómetro de Ilustración 128: B. Tonómetro de Goldman. Se Perkins para uso manual. usa en la lámpara de hendidura Por la disposición de las fibras nerviosas (axones de las células ganglionares de la retina) en la cabeza del nervio óptico, las primeras en destruirse por el aumento sostenido de la PIO son las que conducen la visión periférica. Por eso, lo que primero que pierde el paciente con glaucoma es la visión hacia los lados (visión periférica). En la medida que progresa la enfermedad, el paciente va perdiendo la visión periférica, pero aún conserva la visión central. Si esto continua –no recibe tratamiento anti glaucomatoso- puede llegar a tener una visión tubular (como si estuviera viendo por un tubo). Por eso es posible encontrar pacientes con glaucoma avanzado, con pérdida casi total de la visión periférica, pero con una visión central de 20/20, lo que se denomina “isla de visión”. Para cuantificar la visión periférica y determinar cuánto se ha perdido de ella, ordenamos un examen computarizado llamado campo visual. Este hace un mapa de nuestra visión periférica y determina que tanto vemos hacia los lados, manteniendo la visión al frente. DIAGNÓSTICO Para establecer el diagnóstico de glaucoma debemos tener tres componentes, los cuales son: 1. Aumento de la PIO: valores por encima de 20 mm Hg. 141

2. Daño evidente en la cabeza del nervio óptico (papila óptica): aumento de la excavación fisiológica por pérdida visible de fibras al observarla con el oftalmoscopio directo. 3. Alteraciones en el campo visual: reducción de la visión periférica. Si no contamos con estos tres criterios, no podemos, de inicio, decir que el paciente tiene glaucoma. El objetivo del médico general, como evaluador inicial de los pacientes es: ante una papila óptica con características extrañas (la cual observaron utilizando el oftalmoscopio directo), en pacientes mayores de 40 años de edad y con antecedente familiar de glaucoma, hacer una remisión a oftalmología para descartar o confirmar el diagnóstico de glaucoma. La remisión la deben hacer utilizando el código CIE-10 H400, que identifica sospecha de glaucoma. TRATAMIENTO El tratamiento es de tipo médico y de tipo quirúrgico. Inicialmente, en la mayoría de los casos, el tratamiento es mediante gotas oftálmicas. Se puede iniciar con un solo medicamento o con dos o tres, dependiendo que tan alta esté la PIO al momento del diagnóstico. Si con tres o, máximo cuatro medicamentos, no es posible controlar los niveles de PIO por debajo de 20 mm Hg, el paso a seguir es cirugía mediante las técnicas convencionales o con láser. Existen muchos medicamentos para el tratamiento del glaucoma. Todos van encaminados a disminuir la producción del humor acuoso o a incrementar su drenaje. El más conocido de ellos y, probablemente el más utilizado, es el Maleato de Timolol. Este medicamento es un beta bloqueador inespecífico, no selectivo, que actual sobre el cuerpo ciliar –sitio de producción del humor acuoso mediante un mecanismo de ultrafiltración de la sangre, en un proceso similar a como se produce el líquido cefalorraquídeo-, disminuyendo la producción de este líquido. Su dosis es de una gota cada 12 horas. Tiene el inconveniente que no se puede usar en pacientes asmáticos o con bradicardia. El médico general sólo lo debe formular cuando ya el paciente tenga establecido el diagnóstico de glaucoma y lo haya formulado previamente un oftalmólogo. 142

GLAUCOMAS ESPECIALES Aquí trataré algunos tipos de glaucoma que, afortunadamente, no son muy frecuentes pero que sí hay que tener en cuenta. GLAUCOMA POR ESTEROIDES Este padecimiento constituye una iatrogenia. Simula un glaucoma primario de ángulo abierto. Está establecido que los corticoides tópicos (en gotas), usados de manera prolongada (uso mayor a dos semanas), ocasionan aumento de la PIO, con las consecuencias a largo plazo que eso representa. Este aumento de la PIO está relacionado con su potencia; mientras más potente sea el corticoide, más capacidad tiene de producir glaucoma. El corticoide más asociado con este padecimiento es la dexametasona, presente en muchos colirios manejados por el médico general o, incluso, por los dependientes de las farmacias. Existen varias teorías sobre el mecanismo de producción de este tipo de glaucoma, pero la más aceptada es la siguiente: los esteroides producen aumento de tamaño de las células que normalmente flotan en el humor acuoso, tales como macrófagos y polimorfonucleares; ese aumento del volumen celular hace que éstas células queden atrapadas en el trabéculo, donde sufren fibrosis y se incorporan a la malla trabecular, tapándola y disminuyendo el drenaje; eso hace que el proceso sea irreversible. Entonces, lo esencial es la prevención. Al formular soluciones oftálmicas que tengan esteroides, deben insistir a los pacientes que estas no se deben usar más de 10 días debido a las consecuencias graves que puede ocasionar. Estos medicamentos producen un bienestar inmediato en los ojos, por lo que los pacientes tienen tendencia a abusar de ellos. Hay muchos casos reportados de pacientes jóvenes que por presentar conjuntivitis alérgica, usan por años medicamentos como decadrón o maxitrol y 143

que llegan a consulta oftalmológica con daño irreparable de los nervios ópticos, con glaucoma en fase terminal. Definitivamente hay que evitar que esto siga ocurriendo. GLAUCOMA CONGÉNITO En ellos existe una anomalía ocular desde el nacimiento, responsable del aumento de la presión intraocular. Se transmite genéticamente, con forma autosómica recesiva. Es discretamente más frecuentes en varones y, en un 75% de los casos, es de tipo bilateral. Como consecuencia del aumento de la PIO y por la ausencia de tratamiento oportuno, el globo ocular aumenta de tamaño constituyendo la anormalidad denominada Buftalmos. Ilustración 129: Glaucoma congénito bilateral en un bebé de 9 meses de edad. Observen la pérdida de trasparencia de las córneas y el aumento de tamaño de los globos oculares, alteración denominada Buftalmos. A estos pacienticos debemos explorarlos bajo anestesia general para poder tomar la presión intraocular, revisar bien el segmento anterior y detectar la anomalía congénita que esté afectando el ángulo iridocorneal y al trabéculo. Ya confirmado el diagnóstico, iniciamos el manejo. Su tratamiento es fundamentalmente quirúrgico y se debe realizar de manera temprana para evitar la pérdida de la visión. 144

GLAUCOMA TRAUMÁTICO Ilustración 130: Hifema (1) traumático que ocupa un tercio de la cámara anterior, con aumento de la presión intraocular Los traumatismos pueden causar glaucoma por varios mecanismos. El principal es por la presencia de hemorragia en la cámara anterior, trastorno que se denomina Hifema; esto se debe a que los hematíes ocasionan bloqueo de la malla trabecular, impidiendo la salida del humor acuoso con el consiguiente aumento de la presión intraocular. El otro mecanismo es por la ruptura de las estructuras del ángulo iridocorneal, principalmente del trabéculo y del canal de Schlemn, los cuales, después de cicatrizar, impedirán el drenaje normal del humor acuoso. Por lo anterior, ante un paciente con traumatismo severo del globo ocular, en especial si presenta hifema, deben realizar remisión al oftalmólogo para revisión del ángulo iridocorneal y tomar la PIO. 145

CAPÍTULO 16. ENFERMEDADES DE LA RETINA La retina, esa delgada capa localizada en la parte posterior del globo ocular compuesta por numerosas subcapas y que forma parte del sistema nervioso central, es la parte más importante del globo ocular desde el punto de vista fisiológico. Aquí se expondrán los padecimientos más importantes que la afectan, iniciando por los síntomas que indican que algo anormal le está ocurriendo. SÍNTOMAS DE SUFRIMIENTO RETINIANO: La retina no tiene receptores de dolor. La forma de manifestar que algo le está ocurriendo es mediante la percepción de luces o sombras por fuera de lo normal. Ilustración 131: Fotografía temática para esquematizar las denominadas fotopsias: percepción de destellos de luz, más notorios en la oscuridad La percepción de luces en forma de destellos o relámpagos, como si fuera el disparo de un flash de cámara fotográfica, se denominan Fotopsias. Estas fotopsias casi siempre se presentan en un solo ojo, pero pueden también aparecer de manera bilateral. El paciente refiere que esta percepción de luz se hace más evidente en la oscuridad. Este síntoma indica que algo está traccionando una parte de la retina o algo anormal le está ocurriendo a esa retina. La causa más frecuente de Fotopsias es la formación de una ruptura o desgarro de la retina, lo que podría constituir el inicio de un desprendimiento de retina. 146

Más adelante se explicará la fisiopatología del desprendimiento de retina. Por lo anterior hay que prestarle atención a este síntoma, sobre todo si es de intensidad importante, repetitiva y en aumento. Si reúne estas condiciones, el paciente requiere una remisión prioritaria al oftalmólogo. Si las fotopsias son de poca intensidad, ocasionales y no interfieren con las actividades diarias, requiere revisión por el oftalmólogo, pero mediante una cita ordinaria. La percepción de una “sombra” en el campo visual, de manera unilateral, es un síntoma indicativo que algo está impidiendo la correcta y completa llegada de las imágenes a la retina. Es usual que esa sombra se acompañe de disminución de la visión. Esta sintomatología podría corresponder una hemorragia sobre la retina, ocasionada principalmente por trastornos de los vasos superficiales de ella. Por lo anterior, este motivo de consulta requiere una remisión prioritaria a oftalmología. Ilustración 132: Fotografía temática para explicar la percepción de puntos negros en el campo visual, las denominadas miodesopsias o “moscas volantes” Otro síntoma más frecuente que los anteriores es la percepción de uno o varios “puntos negros”, los cuales aparentan desplazarse en el campo visual, desapareciendo por momentos, sobre todo al parpadear. Estos puntos negros flotantes reciben el nombre de “miodesopsias” o moscas volantes. Se presentan después de los 40 años de edad. Ellos corresponden a pequeñas condensaciones en el vítreo que, al ingresar la luz, proyectan esa pequeña sombra sobre la retina. Si no son muy numerosos, no han aumentado con el paso del tiempo y no son constantes ni interfieren con las actividades diarias, se mantienen en observación y desaparecerán con el paso de los días. Para 147

tranquilidad del paciente, se debe remitir a valoración oftalmológica de manera rutinaria. Las miodesopsias constituyen un signo de alarma sí se presentan de manera súbita, son numerosas y se acompañan de fotopsias, porque ese cuadro podría corresponder a un desgarro retiniano de inicio reciente, que si no recibe el tratamiento adecuado, podría ocasionar un desprendimiento de retina. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Este padecimiento se define como la separación de las capas internas de la retina de su adherencia natural con la capa más externa denominada epitelio pigmentario, que a su vez tiene como tejido subyacente a la coroides. Esta separación impide la adecuada nutrición de las capas más externas de la retina, con el consecuente sufrimiento celular. La coroides, capa de tejido muy pigmentada y ricamente vascularizada, nutre las capas más externas de la retina. La reaplicación de la retina mediante cirugía convencional o mediante la aplicación de láser, debe hacerse lo más pronto posible para disminuir el daño de las células retinianas y lograr la menor pérdida posible de visión. TIPOS DE DESPRENDIMIENTOS DE RETINA Los desprendimiento de retina son de dos tipos: Regmatógenos y Exudativos. DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO Ilustración 133: Dibujo esque- mático de un desprendimiento de retina originado de un aguje- ro retiniano (DR Regmatógeno) señalado por la flecha. También se observa el agujero (1) retinia- no que lo ocasionó. 148

El termino griego rhegma significa agujero, desgarro, por lo que este tipo de desprendimiento se denomina de esta forma porque se origina a partir de un desgarro o agujero en la retina. Es el tipo de desprendimiento de retina más frecuente. Ilustración 134: Fotografía de fondo de ojo que muestra desgarro gigante (1) en sector superior con desprendimiento de retina (2) Se inicia por la percepción de fotopsias en la etapa más inicial, acompañadas de miodesopsias importantes y, finalmente, la percepción de “caída de un telón” en una parte del campo visual. Es más frecuente en pacientes miopes debido a su característica anatómica de presentar globos oculares de mayor longitud axial, lo que condiciona una retina más delgada y mucho más propensa a presentar desgarros o agujeros. Por la formación de un agujero en la retina, el componente líquido del vítreo pasa por debajo de las capas de la retina, separándola o desprendiéndola de su localización normal. Mientras más líquido pase por el agujero, mayor será el desprendimiento de retina. Ante un cuadro florido como el descrito anteriormente (fotopsias, miodesopsias, “caída de un telón” y pérdida de la visión en un sector del campo visual), es mandatario una remisión prioritaria al oftalmólogo. La prontitud de la cirugía determinará el pronóstico visual. 149

DESPRENDIMIENTO DE RETINA EXUDATIVO Ilustración 135: Dibujo esquemático que muestra elevación localizada de la retina por acumulación de líquido debajo de ella (1), magnificado en el esquema inferior y señalando su localización en la parte superior (2) Este tipo de desprendimiento no se origina por un agujero o ruptura de la retina; se origina por la acumulación de líquido por debajo de la retina Este líquido proviene de la extravasación de componentes de la sangre. Característicamente no presenta fotopsias. Por su forma de presentación y su escasa sintomatología, es muy difícil que el médico general sospeche su existencia; es un diagnóstico del oftalmólogo. Su causa puede ser variada; desde tumores coroideos hasta enfermedades sistémicas como las del colágeno. RETINOPATÍA DIABÉTICA Ilustración 136: Fotografía de la izquierda: fondo de ojo normal. Fotografía de la derecha: cuadro florido de retinopatía diabética, con abundantes hemorragias y exudados duros (1) y blandos (2). .Junto con la insuficiencia renal, la retinopatía diabética es la complicación más importante que pueden presentar los pacientes diabéticos con el paso de los años. Es la principal causa de ceguera legal en personas entre los 25 y los 65 años de 150


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