Oftalmología para Médicos Generales y Carreras Afines

edad; por ello se afirma que los diabéticos tienen 25 veces más probabilidad de quedar ciegos que los no diabéticos. Las posibilidades que tienen los pacientes diabéticos de desarrollar retinopatía están muy relacionadas con el adecuado control de la enfermedad, pero sobre todo con el tiempo de evolución. Se estima que a los 10 años de padecer la enfermedad, aproximadamente el 30% de los pacientes diabéticos presentarán retinopatía. A los 30 años de padecer la enfermedad, ese % se incrementa hasta 90-95%. DEFINICIÓN Se define como alteraciones o anormalidades retinianas ocasionadas por diabetes Mellitus de larga evolución. FISIOPATOGENIA La retinopatía diabética es una microangiopatía que afecta los capilares y las vénulas de la retina. Estos vasos presentan micro oclusiones por daño en el endotelio, agravado por los cambios en la sangre característicos de los diabéticos: anormalidades en los hematíes, con un deficiente transporte de oxígeno y aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria. Todo esto condiciona ciertos niveles de hipoxia retiniana que la retina trata de compensar con la formación de nuevos vasos (neovasos). Los neovasos son de mala calidad, sin la estructuración anatómica adecuada, lo que los hace frágiles y de fácil ruptura, permitiendo la extravasación de los elementos formes de la sangre. Esto ocasiona los dos componentes más importantes de la retinopatía diabética: las hemorragias y el edema retiniano. CLASIFICACIÓN Existen numerosas clasificaciones de la retinopatía diabética. Mencionaré la clasificación más práctica y que puede ser fácilmente recordada por el médico general. Retinopatía diabética de base: Es el estadio más incipiente de la retinopatía. Se caracteriza por escasas hemorragias en la retina y de algunos exudados “duros”, 151

los cuales corresponde a depósitos de lípidos extravasados de los capilares; por eso su coloración es amarilla. Casi siempre se mantiene en observación, pero ordenamos un estudio angiográfico de la vasculatura retiniana (angiografía fluoresceínica) para valorar en su integridad la microcirculación y determinar un manejo adicional. Siempre se debe insistir al paciente sobre la necesidad de controlar adecuadamente su padecimiento de base: dieta, ejercicio y medicación ordenada. Retinopatía diabética pre proliferativa: Es un proceso más avanzado que la retinopatía de base. En ella hay un incremento de la isquemia retiniana. Las hemorragias y los exudados duros son más numerosos y aparecen los denominados “exudados blandos” que corresponden a pequeñas zonas de infarto retiniano. Esta etapa requiere tratamiento, siendo el de mayor elección la aplicación de láser Argón, procedimiento que se denomina Fotocoagulación. Este procedimiento consiste en la aplicación de láser en las zonas de la retina que presenten hipoperfusión capilar y, de esa forma, disminuir la hipoxia retiniana, así sea causando una quemadura que destruye la retina. Esta retina hipoxica es la que estimula la formación de neovasos (nuevos capilares de mala calidad). La fotocoagulación es una terapia destructiva que se realiza para preservar la retina restante que no presente hipoxia; también es una forma de permitir que la retina sana reciba la poca cantidad de oxigeno que llega a ella por las alteraciones existentes en la microcirculación. Retinopatía diabética proliferativa: Es el estadio más avanzado. Se caracteriza por la formación de neovasos en la retina y sobre la cabeza del nervio óptico. Estos neovasos pueden romperse fácilmente causando hemorragia vítrea. El tratamiento también es con láser de Argón o mediante la inyección intravítrea de medicamentos antiangiogénicos que tendrían la función de involucionar los neovasos. La hemorragia vítrea podría requerir su remoción mediante un procedimiento quirúrgico llamado vitrectomía. La retinopatía diabética proliferativa tiene un pronóstico reservado para la conservación de la visión. 152

DIAGNÓSTICO Este es esencialmente clínico y se establece mediante la observación de los cambios en la retina del ojo afectado. El grado de afectación de la microcirculación y la extensión de los neovasos la confirmamos con el examen ya previamente mencionado llamado Angiografía fluoresceínica de la retina y mediante un estudio de invención reciente llamado OCT macular, que es un acrónimo de las siglas inglesas para Tomografía de Coherencia Óptica. Este estudio es realmente una descripción gráfica de las capas de la retina, lo cual lo hace de gran utilidad, no sólo en la retinopatía diabética, sino en múltiples padecimientos retinianos que involucren el área macular. RECOMENDACIONES En este padecimiento, la prevención y el tratamiento precoz son de vital importancia para la preservación de la visión. Aquí, el médico general juega un papel importante, no sólo en el diagnóstico temprano de la diabetes, sino en la remisión al oftalmólogo de todos los pacientes diabéticos, así sean de reciente diagnóstico para realizar una adecuada valoración del fondo de ojo y dejarlo como registro en su historia clínica. La remisión tiene mucha más razón en los pacientes diabéticos con más de 5 años de padecer la enfermedad. No se debe esperar que se afecte la visión para realizar la remisión al oftalmólogo. Muchos pacientes no saben que son diabéticos; por eso es muy importante complementar el estudio de los niveles de glucosa con la medición de la hemoglobina Glicosilada. A partir de los cinco años de padecer la enfermedad, los diabéticos deben ser revisados por el oftalmólogo una vez al año y esa remisión le corresponde al médico general o al optómetra. 153

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Ilustración 137: Fotografía de fondo de ojo Ilustración 138: Retinopatía hipertensiva grado con oftalmoscopio indirecto que muestra IV: Edema de papila (1), estrella macular (2), papila normal, retina de aspecto normal pero exudados blandos (3) y tortuosidad vascular adelgazamiento arteriolar, con pérdida de la (4). relación normal arteria vena: RTP hipertensiva grado I DEFINICIÓN La Hipertensión Arterial es un padecimiento supremamente frecuente que cada día afecta más a individuos jóvenes. Esto es causa de gran morbilidad, sobre todo en el mundo occidental. Si recordamos la afirmación que el único sitio del cuerpo humano en que podemos ver, de manera directa, un nervio y unos vasos sanguíneos, sin necesidad de usar un equipo invasor, es en el fondo de ojo. Los cambios que observemos en los vasos de la retina también se estarán presentando en cerebro y riñón, lo que nos permite establecer y casi cuantificar, el daño en el resto de la economía. Por ello, es importante conocer e identificar estos cambios para ofrecer la orientación adecuada a los pacientes que los presenten. La hipertensión arterial, debido a sus alteraciones hemodinámicas, produce cambios en la vasculatura de todo el cuerpo y, en particular, en los vasos de la retina, donde son fácilmente identificables; estos cambios en el fondo de ojo, producto de cifras tensionales altas y de larga evolución, constituyen la denominada Retinopatía Hipertensiva. 154

CLASIFICACIÓN Existen distintas clasificaciones de la retinopatía hipertensiva, pero aquí mencionaré la más práctica y manejable para el médico general. Esta es la clasificación de Keith Wagener (KW). Ella establece IV grados o estadios y determina los posibles meses de supervivencia: Grado I: se caracteriza por adelgazamiento arteriolar, siendo mucho más notorio por la pérdida de la relación normal arteria vena (la cual es de 2:3, correspondiendo a las venas mayor tamaño que a las arterias), lo que nos permite ver unas venas aparentemente más voluminosas. Estos cambios usualmente están presentes en todos los hipertensos de más de 5 años de evolución pero son más llamativos en pacientes jóvenes. Este adelgazamiento arteriolar también se presenta en pacientes no hipertensos pero mayores de 65 años y son producto de los cambios arterioescleróticos ocasionados por la edad. Grado II: se caracteriza por adelgazamiento arteriolar un poco más notorio, con un reflejo luminoso evidente en la luz de las arterias -los denominados hilos de plata o de cobre- y la presencia de cruces arteriovenosos compresivos. De manera normal, en la retina, las arterias y las venas se cruzan en distintos sitios, pero cuando la arteria “borra o comprime” la vena producto de la mayor presión que está manejando, estos cruces se convierten en patológicos y es la característica que determina la clasificación de la retinopatía hipertensiva en estado II. Grado III: A los dos componente anteriores se le suma edema macular, hemorragias retinianas y exudados blandos (zonas de infarto retiniano). Estos pacientes ya son sintomáticos desde el punto de vista oftalmológico, con compromiso de la visión. Grado IV: se caracteriza por todo lo anterior más edema de papila (del disco óptico). Es importante tener clara la diferencia entre edema de papila y papiledema. Papiledema es una tumefacción de la cabeza del nervio óptico secundaria a un aumento de la presión intracraneana; este es siempre de tipo bilateral. Se produce por extensión del aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo 155

(LCR) a través de las meninges que envuelven el nervio óptico. Edema de papila es una tumefacción de la cabeza del nervio óptico no asociada a hipertensión endocraneana, sino a una alteración local, como en el caso de la retinopatía hipertensiva. El edema de papila puede ser unilateral. La retinopatía hipertensiva grado IV establece una sobrevida aproximada de 11 meses. Por todo lo anterior se puede entender la importancia de realizar un buen examen del fondo de ojo, sobre todo en pacientes hipertensos, al igual que en los pacientes diabéticos. La retinopatía hipertensiva no tiene tratamiento oftalmológico; el manejo fundamental es un adecuado control de las cifras tensionales. Los grados 1 y 2 pueden regresar a la normalidad, pero los grados 3 y 4 no tienen regreso y su pronóstico de vida es, desafortunadamente, sombrío. RETINOPATÍA DEL PREMATURO Ilustración 139: Dibujo esquemático que muestra los hallazgos retinianos en una retinopatía del prematuro. En la imagen de la izquierda se observa la zona de atrofia retiniana periférica (1) y en la imagen de la derecha se destaca la tortuosidad vascular (2) 156

DEFINICIÓN Este es un padecimiento que afecta a los bebes pre término recién nacidos debido a una inmadurez de la retina y producto de la falta de tiempo en su etapa intrauterina. Es más frecuente en bebes producto de embarazos menores de 31 semanas y peso inferior a 1.500 gramos. Un factor importante en su génesis es la exposición a oxigeno medicado durante los primeros días del nacimiento. Es una retinopatía proliferativa y su fisiopatología está determinada por los siguientes eventos: la retina es el único de los tejidos en que no hay vasos sanguíneos hasta el cuarto mes de la gestación; a partir de ese momento crecen hacia la periferia de la retina los complejos vasculares, tanto arterias como venas, provenientes de la papila óptica. Estos vasos alcanzan la periferia nasal después del octavo mes de gestación. En la periferia temporal el proceso es más lento, logrando llegar a la periferia un mes después del nacimiento. La retina temporal, con vascularización incompleta, es susceptible de cerrar sus vasos y ocasionar hipoxia retiniana, especialmente por la exposición a oxigeno medicado a altas dosis. Esta es, en esencia, la explicación de este proceso anómalo que podría tener consecuencias funestas sobre la visión. La retinopatía del prematuro, (conocida internacionalmente como ROP por sus iniciales en inglés: Retinopathy of Prematury) es un padecimiento, por obvias razones, de tipo bilateral, pero el grado de afectación de los ojos casi siempre es asimétrico; para esta asimetría no hay explicación. CLASIFICACIÓN La ROP se clasifica por zonas comprometidas de la retina y por el grado de afectación. De manera especial, la información que más le interesa al médico general es la referente a los grados o estadios de afectación. Estos van desde el grado 1, que es el más leve, al grado IV, que tiene varias subdivisiones, todas ellas con desprendimiento de retina, siendo la más severa la que presenta 157

desprendimiento generalizado de retina y ceguera total. FRECUENCIA Diferentes estudios han establecido que los prematuros con peso menor a 1.250 gramos presentan, en un 66,0% de los casos, algún grado de retinopatía, que lo hace un padecimiento frecuente en este tipo de recién nacidos. TRATAMIENTO El tratamiento fundamental es mediante la aplicación de láser, el cual destruye la retina hipoxica para tratar de preservar la retina sana. Este tratamiento es aplicado por el oftalmólogo especializado en retina. RECOMENDACIONES Es mandatorio revisar la retina de todos los bebes prematuros, sobre todo los que son producto de gestación menor de 31 semanas y peso menor a 1.500 gramos. Ellos deben tener un seguimiento con el oftalmólogo retinólogo hasta verificar que la retina logró su maduración total y no hay riesgo de desarrollar una retinopatía del prematuro. Esta enfermedad tiene un riesgo alto de provocar ceguera irreversible. TOXOPLASMOSIS OCULAR Ilustración 140: Fotografía que muestra Ilustración 141: Fotografía que muestra lesión turbidez vítrea a través de la cual se logra ver coriorretiniana pigmentada (1) en el polo una lesión retiniana descrita como “faro en la posterior, secuela de toxoplasmosis ocular, ya niebla” (1), característica de la toxoplasmosis en fase cicatrizal. ocular activa 158

DEFINICIÓN La toxoplasmosis ocular es una complicación de la toxoplasmosis sistémica. La toxoplasmosis es producida por un parásito protozoario intracelular llamado Toxoplasma gondii. El huésped definitivo de este parásito es el gato, así como otros felinos. Otros animales, incluyendo al hombre, actúan como huéspedes intermediarios. Este protozoario tiene tres formas parasitarias: Taquizoitos: circulan en la sangre durante la fase aguda de la infección y son responsables de la patología. Se constituyen en la forma infectante para el feto porque pueden atravesar la placenta y ocasionar toxoplasmosis congénita. Quistes: son la forma parasitaria predominante en la fase crónica de la enfermedad; se encuentran a nivel tisular y contienen los bradizoitos. Ellos se pueden reactivar y causar patología en los pacientes inmunodeprimidos. Los quistes, localizados en los tejidos, son importantes como fuente de infección en caso de consumo de carne cruda o mal cocida. Ooquistes: son la forma infectante más frecuente de la toxoplasmosis. Se excretan a través de las heces del gato y pueden contaminar la tierra, el agua y los alimentos. Los taquizoitos del toxoplasma gondii tienen predilección por el tejido de la retina, a la que llegan vía sanguínea, afectando tanto la retina como la coroides; allí originan una coriorretinitis focalizada. Desafortunadamente prefiere también la retina del polo posterior y, en particular, el área macular, ocasionando pérdida importante de la visión central. La toxoplasmosis ocular presenta una fase aguda y una fase cicatrizal. La fase aguda, que motiva al paciente a una consulta prioritaria, se caracteriza por disminución importante de la visión de uno de los ojos, acompañada de miodesopsias. A la exploración con el oftalmoscopio indirecto y bajo dilatación pupilar, se observa el vítreo moderadamente turbio pero que permite visualizar una lesión 159

retiniana blanquecina que se describe como “faro en la niebla”. Esa lesión blanquecina corresponde a un foco activo de coriorretinitis La fase cicatrizal casi siempre constituye un hallazgo de una exploración del fondo de ojo. Se caracteriza por una lesión pigmentada en el polo posterior, mayoritariamente sobre el área macular, Ambas fases suelen presentarse sin manifestaciones sistémicas. La fase aguda requiere tratamiento especializado; la fase cicatrizal no requiere tratamiento. Ambas se confirman mediante la determinación en sangre de inmunoglobulina G e inmunoglobulina M para toxoplasma. La IgG positiva indica proceso antiguo no activo (el paciente estuvo en contacto con el parásito); la IgM positiva indica actividad reciente del parásito. Ante la sospecha de esta manifestación ocular de la toxoplasmosis, el médico general debe remitir el paciente con el oftalmólogo. MACULOPATÍA SEROSA CENTRAL Ilustración 142: OCT macular que muestra (indicada por la flecha) acumulo de líquido entre las capas de la retina 160

La Maculopatía (coriorretinopatía) Serosa Central es un trastorno frecuente, de etiología desconocida, que afecta por lo general a varones jóvenes entre los 20 y los 45 años de edad. Se caracteriza por disminución “brusca” de la visión de un ojo, con metamorfopsias (percepción alterada en la forma de los objetos). Su fisiopatología está determinada por la acumulación de líquido debajo de la retina neurosensorial; este líquido es producto de la extravasación del componente acuoso de la sangre debido a una vasodilatación y un aumento de la permeabilidad vascular de manera transitoria. Se podría definir como un desprendimiento seroso de la retina (exudativo). Se cree que esta anormalidad vascular transitoria está muy asociada con el estrés. Ilustración 143: Fotografía de fondo de ojo Ilustración 144: Angiografía retiniana que que muestra modificación del área macular, muestra escape del colorante, señalado por con discreta elevación de ella (señalado con la flecha, debajo de la retina, indicativo de las flechas), característico de maculopatía maculopatía serosa central. serosa central. Por ser un “desprendimiento” seroso (exudativo) de la retina y por su localización casi siempre en la macula (central), se denomina Maculopatía serosa central. El diagnóstico lo confirmamos mediante una angiografía retiniana o una tomografía computada del área macular (OCT macular) En un 80-90% de los casos, la Maculopatía serosa central cura espontáneamente. Es recomendable reposo (se puede ordenar incapacidad laboral), tranquilidad y 161

una alimentación lo más natural posible. En algunos casos se puede indicar un tranquilizante no muy potente para el manejo del estrés. El 10-20% de los casos restantes, sobre todo si son casos recurrentes, requieren tratamiento con láser para sellar la zona de filtración. DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (DMRE) Ilustración 145: Fotografía de fondo de ojo tomada con oftalmoscopio indirecto y bajo dilatación pupilar, que muestra las drusas (señaladas con flechas) características de la degeneración de la retina relacionada con la edad Esta es una enfermedad producto de los cambios que va sufriendo la retina y el área macular con el paso de los años. Es más frecuente en personas de raza blanca y tiene predilección por el sexo femenino. Se presenta por encima de los 65 años de edad y compromete los dos ojos. Su presentación se asocia con la adicción al tabaco. También tiene un componente heredofamiliar. El primer hallazgo que observamos en estos pacientes es la presencia de unas lesiones redondeadas, de color amarillento, dispersas por el polo posterior y que se denominan drusas. Ellas son depósitos locales de material hialino proveniente de cambios degenerativos en los fotorreceptores. La degeneración macular relacionada con la edad se presenta en dos variedades: una variedad seca y una variedad exudativa. La variedad seca es la más frecuente de ellas. Se caracteriza por ser un proceso 162

degenerativo crónico, ya de tipo cicatrizal, para el que no disponemos de tratamiento. La variedad exudativa es menos frecuente y se caracteriza por presencia de neovasos exudativos (permiten salida del componente líquido de la sangre) y de hemorragias. Este tipo de degeneración requiere tratamiento con láser o con inyección de medicamentos intravítreos para tratar de sellar o reversar los neovasos. Es una variedad más severa y compromete mucho más la visión. RETINOSIS PIGMENTARIA Ilustración 146: Fotografía de Retinosis pigmentaria con las características “espículas” pigmentadas en la retina periférica, señaladas con flechas Esta es una enfermedad hereditaria que compromete la retina, iniciando por su periferia hasta extenderse a todo el polo posterior. Se caracteriza por ceguera nocturna y disminución de la visión periférica en su estadio inicial. Su afección es simétrica –afecta por igual los dos ojos-. Compromete tanto a los conos como a los bastones, pero predominantemente a estos últimos, por ello la ceguera nocturna (recuerden que los bastones se encargan de la visión escotópica o nocturna). Su componente herencial más frecuente es de tipo autosómico recesivo, que determina una edad de inicio alrededor de los 16 años. Al examinar el fondo de ojo se observan pigmentaciones espiculadas difusas y la papila óptica toma una coloración cerúlea. 163

Hasta el momento no hay tratamiento para este padecimiento, por lo que el pronóstico visual es sombrío. Ocasiona ceguera total e irreversible. TUMORES RETINIANOS: La retina puede ser afectada por distintos tumores, pero en este capítulo me referiré solamente a dos de ellos: el Retinoblastoma y el melanoma de coroides. RETINOBLASTOMA Ilustración 147: Paciente de 2 años de edad, con leucocoria izquierda, confirmada posteriormente como retinoblastoma Ilustración 148: Dibujo esquemático que ilustra Ilustración 149; Retinoblastoma en un un retinoblastoma: tumoración de color blanco, paciente de 4 años de edad. Observen la con vasos en su superficie y que sobresale leucocoria clásica (1) y la coloración violácea hacia el vítreo en la retina del polo posterior (1) de la esclerótica anterior (2), lo que indica compromiso tumoral de ella. Evaluación antes de la enucleación. DEFINICIÓN El Retinoblastoma es un tumor maligno que se origina en la retina y puede salir del ojo a través del nervio óptico para afectar otras áreas del organismo. Es el tumor intraocular maligno más frecuente en la infancia. Aparece en 1 de 164

cada 20.000 nacidos vivos. Es frecuentemente unilateral, pero puede presentarse en ambos ojos en un tercio de los casos. Su edad de presentación es alrededor de los 3 años, pero la mayoría de los pacientes presentan manifestaciones clínicas antes de esa edad. Muchos de los pacientes con Retinoblastoma no tienen antecedentes familiares de esta enfermedad, por lo que se ha podido determinar que la mayoría de los casos son producto de mutaciones germinales. Pero un niño sobreviviente de un Retinoblastoma sí puede transmitir esta mutación a su descendencia, por lo que la probabilidad que su hijo también padezca el tumor es de un 50%. Aquí es importante el consejo genético. Su principal manifestación clínica es la Leucocoria (pupila blanca), que no es más que la visualización blanquecina de la pupila por una lesión en el fondo de ojo. La segunda forma de presentación clínica es mediante una desviación ocular (estrabismo), producto de la pérdida visual del ojo afectado. Por lo anterior, a todo paciente pediátrico con estrabismo, se le debe realizar una adecuada valoración del fondo de ojo bajo dilatación pupilar para descartar la posible presencia de esta tumoración. TRATAMIENTO El tratamiento para este tipo de tumor es la enucleación, (retiro del globo ocular completo) procurando hacerla de manera temprana para evitar la diseminación del tumor fuera del ojo. En un capítulo más adelante se describe el procedimiento quirúrgico denominado enucleación, así como otras cirugías radicales en oftalmología. En los casos de presentación bilateral del tumor se realiza enucleación del ojo más afectado y en el otro ojo tratamos de destruir el tumor mediante la aplicación de rayos láser. Cuando el patólogo nos informa que el nervio óptico del ojo enucleado está libre de tumor, podemos hablar casi de curación porque el índice de mortalidad, en estos casos, sólo es del 8%. Si en la zona de la sección o corte del nervio 165

óptico al realizar la enucleación el patólogo nos informa compromiso tumoral, la mortalidad es de un 65%. En un capitulo posterior también se analizará el signo clínico llamado Leucocoria y su diagnóstico diferencial, lo cual es de gran importancia para la adecuada formación oftalmológica de un médico general. MELANOMA DE COROIDES Ilustración 150: Melanoma de coroides (ver la señalización de las flechas) en una paciente de 65 años de edad. DEFINICIÓN Este es un tumor maligno no propiamente de la retina, pero sí de la coroides y que se relaciona directamente con ella. El melanoma de coroides es el tumor maligno intraocular más frecuente en el adulto. Su edad media de presentación es a los 50 años de edad, pero su frecuencia se incrementa a partir de la quinta década de la vida y sigue así hasta los 70 años, cuando su frecuencia prácticamente desaparece. Es muy raro encontrar este padecimiento en pacientes de 80 años o más. En un porcentaje bajo, un 4% de los casos, se presenta en menores de 30 años de edad. Los melanomas coroideos son más frecuentes en la raza blanca y oriental; se presenta de manera muy ocasional en los pacientes de raza negra. Son de presentación unilateral y sus manifestaciones clínicas son muy variadas. Cuando afecta la coroides y la retina del polo posterior, ocasiona disminución de la agudeza visual, que es lo que motiva al paciente a consultar. Pero, la mayoría de las veces es asintomático y se detecta en una exploración del fondo de ojo de rutina, donde se observa como una lesión pigmentada, ovalada y ligeramente 166

elevada, con coloración que va desde el marrón oscuro al negro. A medida que el tumor va creciendo, eleva la retina ocasionando un desprendimiento de retina tipo exudativo. La confirmación del diagnóstico es un reto clínico, sobre todo en los melanomas planos y en fase inicial, ya que hay que hacer diferenciación con nevus coroideos y con hemangiomas coroideos. TRATAMIENTO El tratamiento clásico es la enucleación por tratarse de un tumor maligno y con gran capacidad de producir metástasis. Esta decisión quirúrgica debe ponerse en consideración cuando el tumor es pequeño, no está dando síntomas y se está presentando en pacientes mayores de 70 años de edad. Cuando hay metástasis, las cuales con mayor frecuencia son hacia hígado, el tratamiento sería paliativo mediante quimioterapia. El pronóstico de vida, sin cirugía, es pobre. Cuando se realiza la enucleación y se determina el tipo de células constitutivas del tumor (algunos tipos celulares son más agresivos que otros), la mortalidad varía a los 5 años después del procedimiento entre un 14% y 69%. Entonces, la recomendación final para el médico general es: cuando noten una mancha o una pigmentación en el fondo de ojo, no duden en remitir ese paciente, no de urgencia pero si de manera rutinaria, al oftalmólogo. 167

ESTRABISMO CAPÍTULO 17. Ilustración 151: Endodesviación constante de ojo izquierdo, denominada endotropia. El termino estrabismo proviene del vocablo griego “strabus”, que significa Bizco y engloba todas las desviaciones oculares. Es un término inespecífico, generalizado para todas las desviaciones oculares, pero no indica el tipo de desviación, su característica ni hacia dónde está esa desviación. Más adelante explicaré la nomenclatura determinada para cada desviación ocular. Estrabismo se define como una alteración en la movilidad ocular en la que los ojos no están correctamente alineados; están “desviados”. Esta desviación se mide en dioptrías prismáticas. Es producto de un desbalance en la forma equilibrada y sincrónica que deben trabajar los músculos extraoculares. El estrabismo tiene un componente heredofamiliar y es un padecimiento específicamente de niños, con discreta predominancia en niños más que en niñas. Si encontramos un adulto con estrabismo, lo más probable es que lo presente desde niño y no le realizaron la cirugía correctora. Si es de inicio reciente, no será un estrabismo como tal, sino una consecuencia de alguna parálisis oculomotora; o una desviación secundaría a la pérdida de la visión en el ojo desviado, porque lo que mantiene los ojos correctamente alineados es el estímulo visual. Esta desviación ocular puede ser constante (el típico bizquito) o puede ser inconstante u ocasional (el niño se vuelve bizco por momentos). 168

Las desviaciones constantes de los ojos reciben el nombre de tropias; las desviaciones inconstantes u ocasionales reciben el nombre de forias. A estas tropias o forias se les coloca un prefijo que indica hacia donde es la desviación: si la desviación es hacia adentro, se le coloca endo. Si es hacia afuera, se le coloca exo; si la desviación es hacia arriba, se le coloca híper y, si la desviación es hacia abajo se le coloca hipo. Por eso tendremos endoforias y endotropias; exoforias y exotropias; hiperforias e hipertropias; hipoforias e hipotropias. Las forias, casi siempre, se corrigen con lentes. Las tropias, casi siempre, se corrigen con cirugía. Más adelante hablaré de cada una de ellas. Las deviaciones se subdividen, de manera general y así está establecido en el código CIE-10, en dos grandes grupos: los estrabismos convergentes (un ojo o los dos están desviados hacia dentro; convergen), cuyo código CIE-10 es H500 y los estrabismos divergentes (un ojo o los dos están desviados hacia afuera; divergen), cuyo código CIE-10 es H501. EXPLORACIÓN DE LA MOVILIDAD OCULAR Se realiza con una linterna de mano o con la luz del oftalmoscopio directo. El explorador debe estar frente al paciente. Si es un niño, ayuda mucho que esté sentado en las piernas de la madre, mirando al médico. Proyectamos el haz de luz directamente a las corneas, donde debemos observar su reflejo. Lo primero que exploramos es la mirada al frente, conocida como la posición primaria de la mirada. Si los ojos están correctamente alineados, el reflejo de la luz debe estar localizado en el centro de ambas córneas, lo que es lo mismo que en el centro de ambas pupilas. Si el reflejo de luz está centrado en la pupila del ojo derecho, por ejemplo, y en el ojo izquierdo el reflejo está sobre la parte externa de la córnea, el paciente está presentando una endodesviación de ojo izquierdo. 169

Por el contrario, si el reflejo de luz está centrado en la pupila de ojo izquierdo y ese mismo reflejo de luz está en la parte interna o nasal de la córnea derecha, el paciente está presentando una exodesviación de ojo derecho. Después de explorar la posición primaria de la mirada, le pedimos al paciente que desplace sus ojos hacia derecha e izquierda y hacia arriba y hacia abajo para determinar si los movimientos se realizan de manera simétrica y sin restricciones. Si el niño en exploración es muy pequeño y no sigue las instrucciones, nos podemos ayudar rotándole, con nuestra mano, la cabeza hacia derecha e izquierda y observar el desplazamiento de los ojos. Después de esto, sólo faltaría determinar si la desviación ocular es constante –si siempre está presentado la desviación, ya sea de un ojo o del otro- o se presenta por momentos. Aquí es de gran ayuda la información suministrada por la madre. Con esa información, podremos clasificar la desviación como foria o como tropia. ENDOTROPIA CONGÉNITA Ilustración 152: Niño con endodesviación constante, alternante, presente desde el nacimiento. Observen que el reflejo de luz en la córnea izquierda está centrado en la pupila mientras que en el ojo derecho está sobre el lado externo de la pupila y de la córnea. Es la forma más frecuente de desviación ocular. Recibe esta denominación porque puede estar presente desde el nacimiento o presentarse antes de los 6 meses de edad. Es una desviación constante hacia adentro de uno de los ojos o de los dos. Es el típico “bizquito”. Si ustedes hacen una revisión mental de los niños han observado con desviación ocular, indudablemente son más numerosos los que presentan endotropia. Esto se explica porque, de los 6 músculos extraoculares, el que tiene mayor número 170

de fibras musculares y, por lo tanto, mayor fuerza, es el recto interno. Entonces, la endotropia congénita se caracterizada por una mayor acción del músculo recto interno que sobrepasa la acción del recto externo y lleva el ojo hacia adentro. Esta desviación constante puede comprometer uno o los dos ojos, los cuales se desviarían de manera alternante: por momentos uno estaría desviado y el otro correctamente alineado; en otro momento ocurriría lo contrario. Ese fenómeno se denomina alternancia y es un factor protector para la ambliopía. En un capítulo posterior hablaré de este padecimiento y sus diferentes tipos. El diagnóstico se hace fundamentalmente mediante la observación directa y la exploración de la movilidad ocular en las distintas posiciones de la mirada. La endotropia congénita es casi siempre de tratamiento quirúrgico; pero también hay que descartar que ese niño, además de la cirugía requiera uso de lentes formulados. La edad ideal para operar estos pacientes es entre el año y medio y los dos años de edad, que es cuando se consiguen los mejores resultados y los riesgos de la anestesia son menores. Los fundamentos y principios de la cirugía de estrabismo se los explicaré más adelante. EXOTROPIA CONGÉNITA Ilustración 153: Exodesviación de ojo izquierdo en una niña de 4 años de edad. Observen el reflejo de luz en el centro de la córnea y de la pupila derecha (ojo correctamente alineado), mientras que el reflejo de luz en ojo izquierdo está sobre el sector nasal de la córnea y de la pupila. Esto corresponde a una exotropia izquierda. 171

Ilustración 154: Exodesviación de ojo derecho en una joven de 18 años de edad. Observen el reflejo de luz (punto blanco) en el centro de la córnea y de la pupila izquierda (ojo correctamente alineado), mientras que el reflejo de luz (Punto blanco) en ojo derecho está sobre el sector nasal de la córnea y de la pupila- Esto corresponde a una exotropia derecha presente desde el nacimiento pero que no había recibido tratamiento quirúrgico. Es un estrabismo divergente. Se caracteriza por la desviación de uno o de los dos ojos hacia afuera, de manera constante. Está presente desde el nacimiento. Tiene un componente heredofamiliar. Se debe a una mayor acción del músculo recto externo. También, al igual que la endotropia, puede ser alternante, lo cual es un factor protector para la ambliopía. Cuando la exotropia es de intensidad variable –por momentos la exodesviación es más grande- , este dato es un indicativo que el paciente necesita lentes formulados. Es discretamente más frecuente en niñas que en niños. Existe una variedad de exotropia que típicamente se presenta hacia los dos años de edad, de intensidad variable (de ángulo pequeño) y que responde muchas veces al uso de lentes formulados. El diagnóstico se efectúa por la observación directa y mediante la exploración de la movilidad ocular. El tratamiento está encaminado a debilitar la acción de los músculos rectos externos. La edad para la realización de la cirugía es entre los 5 y los 6 años de edad, que es cuando se consiguen los mejores resultados estéticos y funcionales. 172

PRINCIPIOS Y FUNDAMENTOS DE LA CIRUGÍA DE ESTRABISMO Ilustración 155: Fotografías que muestran la localización y disección del músculo recto interno durante una cirugía de estrabismo El objetivo de la cirugía de estrabismo es colocar los ojos correctamente alineados y lograr la adecuada funcionabilidad de ellos. Esta cirugía se fundamente en dos acciones mecánicas: realizar el debilitamiento del músculo que está actuando de más y reforzar el músculo que está actuando de menos. Esta acción mecánica se logra de dos formas: el debilitamiento se efectúa cambiando el sitio de inserción del músculo en la esclerótica, trasladándolo unos milímetros hacia atrás, lo que le cambia el radio de acción y por lo tanto disminuye su fuerza. El debilitamiento se incrementa mientras mayor sea la retroinserción. El reforzamiento del músculo “débil” se logra mediante la resección de él (acortamiento), lo cual aumenta su fuerza de acción. Mientras mayor sea el acortamiento, en milímetros, mayor será el incremento de la fuerza de su acción. Las dos técnicas se pueden combinar en un solo ojo, realizando cada una en un músculo distinto; por ejemplo, se puede debilitar el recto interno mediante una retroinserción y reforzar el recto externo mediante una resección. La experiencia y el entrenamiento del cirujano oftalmólogo es la que determina cuantos milímetros acortar o retroinsertar a cada músculo. Es importante recalcar que a todo niño con desviación ocular hay que revisarle el fondo de ojo bajo dilatación pupilar para descartar otras patologías asociadas. Recuerden que los ojos se mantienen correctamente alineados es por el 173

estímulo visual. Los ojos ciegos o con muy pobre visión terminan desviándose. La desviación ocular puede ser un signo de un problema más importante, desde una lesión retiniana hasta un tumor intraocular. NISTAGMO Ilustración 156: Posición que toman los ojos, de manera simultánea, en nistagmo horizontal Esta alteración de la movilidad ocular no condiciona estrabismo, pero la mencionaré en este capítulo porque, con frecuencia, acompaña al estrabismo. Se define como un movimiento oscilatorio e involuntario de los ojos de manera simultánea. Puede ser rápido (el más frecuente) o lento, amplio o pequeño y manifiesto o latente. También puede ser horizontal (el más frecuente) o vertical. Su código CIE-10 es H550. Casi siempre se hace evidente en las posiciones extremas de la mirada: cuando se mira de manera máxima hacia los lados o hacia arriba. Su causa no está determinada, pero se asocia con algún grado de inmadurez en el sistema visual, sobre todo en los centros de control supranuclear de la mirada en el cerebro medio. Es más frecuente en pacientes albinos. 174

AMBLIOPÍA CAPÍTULO 18. Ilustración 157: Una de las formas de manejar la ambliopía es mediante la terapia de oclusión, en la que tapamos el ojo bueno para forzar al ojo ambliope a una utilización máxima. La ambliopía es considerada como una enfermedad neurológica. Se define como disminución de la visión en un ojo anatómicamente normal producto de un trastorno en el proceso de aprendizaje visual. En el lenguaje popular se conoce como “ojo perezoso”. Su código CIE-10 es H530. Así como aprendemos a caminar, a hablar, también aprendemos a ver. Al momento del nacimiento los bebes son “cortos de Vista” y a medida que van recibiendo estímulos visuales se va desarrollando el proceso de aprendizaje visual, el cual debe completarse alrededor de los 6 años de edad. Este proceso normal requiere que las imágenes estimulen adecuadamente el área macular de la retina de ambos ojos para que lleguen a la corteza cerebral, específicamente a la corteza visual. Existen tres tipos de ambliopía: 1. Estrábica 2. Anisometrópica 3. Por privación del estímulo 175

AMBLIOPÍA ESTRÁBICA Es la más frecuente de las tres. Se presenta en el ojo desviado, ya sea en endodesviación o en exodesviación. En este ojo, por la desviación, las imágenes no caen sobre la mácula y no se estimula el sistema visual de manera adecuada. Esas imágenes sin nitidez son anuladas por el cerebro y se detiene el proceso de aprendizaje visual del ojo desviado. En el capítulo de estrabismo se habló del fenómeno conocido como alternancia y se estableció que es un factor protector para la ambliopía estrábica. Eso se debe a que cuando un ojo está correctamente alineado los estímulos llegan al sitio correcto del área macular y ese ojo está desarrollando adecuadamente su proceso de aprendizaje. Si por momentos ese ojo se desvía, el ojo contralateral -si hay alternancia- se colocará de manera alineada y su área macular también recibirá de manera correcta las imágenes y se generará el estímulo que viajará hasta el cerebro. Esa fijación correcta por momentos de ambos ojos hace que los dos desarrollen el proceso de aprendizaje visual. Si no hay alternancia y uno de los ojos está siempre desviado, ese ojo no recibirá los estímulos necesarios para que se dé el proceso y se quedará con la visión inicial al momento del nacimiento, la cual se estima en 20/400. AMBLIOPÍA ANISOMETRÓPICA Está determinada por un defecto refractivo en uno de los ojos mientras que el otro ojo es emétrope (no presenta defecto refractivo). La denominación se basa en la diferencia de medida o defecto refractivo entre los ojos. La explicación fisiológica es la siguiente: El ojo emétrope (sin defecto refractivo y en el que las imágenes estimulan adecuadamente el área macular del bebé) está desarrollando adecuadamente su proceso de aprendizaje visual. El ojo que tiene el defecto refractivo (puede ser miopía o hipermetropía) no proyecta las imágenes sobre el área macular y estas llegan al cerebro de manera borrosa, por lo que el cerebro las anula para evitar confusión. Ese ojo se retrasa o no desarrolla el proceso de aprendizaje visual y se convierte en ambliope. La ambliopía Anisometrópica también se puede desarrollar en ojos en que ambos 176

presenten defectos refractivos, pero siempre y cuando la diferencia refractiva ente ellos sea mayor de 2-3 dioptrías. Por ejemplo, que el ojo derecho tenga miopía de -2.00 dioptrías y el ojo izquierdo tenga miopía de -5.00 dioptrías. Esta diferencia de medida (de refracción) podría ocasionar que el ojo izquierdo se vuelva ambliope. AMBLIOPÍA POR DEPRIVACIÓN También se denomina “por privación del estímulo”. Se da en un ojo anatómicamente normal pero algo impide que le ingrese el estímulo visual. El trastorno más frecuente de este tipo de ambliopía es la Ptosis palpebral (descenso del párpado superior con obstrucción del eje visual) que impide el ingreso de las imágenes al globo ocular. TRATAMIENTO El tratamiento va encaminado a corregir lo que impide el correcto ingreso de las imágenes al globo ocular y su llegada a la corteza visual. Si la causa es el estrabismo, hay que operar y colocar adecuadamente alineados los ojos para que reciban los estímulos visuales por igual. Si la causa es un defecto refractivo en uno de los ojos (anisometropía), hay que corregirlo con lentes adecuadamente formulados para que las imágenes caigan directamente sobre el área macular y se pueda dar el proceso de aprendizaje visual. Si La causa es una ptosis palpebral que obstruye el eje visual, hay que operar la ptosis dejando el eje visual libre para que ingresen las imágenes y se dé correctamente el proceso de aprendizaje visual. Después de corregir la causa subyacente hay que estimular el ojo ambliope, retrasado, para que logre su desarrollo visual. Esto se consigue mediante la terapia de oclusión que consiste en tapar (ocluir) el ojo bueno durante algunas horas al día, para forzar al ojo “perezoso” a la utilización máxima. La terapia de oclusión la debe manejar el oftalmólogo o el optómetra calificado y estos deben determinar el número de horas a ocluir y los días de la semana a realizar. Existen diferentes esquemas que logran la mejoría del ojo ambliope 177

y cada profesional elije el que crea más conveniente. Esto no se debe manejar por personas inexpertas porque se podría condicionar ambliopía en el ojo que estamos ocluyendo. La terapia de oclusión se continua hasta que el ojo ambliope iguale la visión del ojo contralateral. La ambliopía se considera una enfermedad neurológica porque compromete la corteza cerebral visual, la cual tiene un período de aprendizaje establecido y que debe culminar a los 6 años de edad. Esto significa que la ambliopía sólo puede tratarse hasta esa edad; después de esos años ya la corteza visual no tiene la capacidad ni la plasticidad para desarrollar el proceso de aprendizaje visual. El ojo ambliope no se quedará ciego, pero no podrá mejorar su visión después de los 6 años de edad. 178

CAPÍTULO 19. NEUROFTALMOLOGÍA El sistema visual tiene una relación directa con el sistema neurológico, por lo que en este capítulo me referiré a los aspectos más importantes de ésta relación y sus anormalidades. El nervio óptico es el II par craneal y, a diferencia de la mayor parte de los nervios craneales, no nace en el tallo cerebral sino que se forma de los axones de las células ganglionares de la retina. De allí sigue un recorrido, recibiendo diferentes denominaciones en su trayecto, hasta llegar a la corteza visual en el lóbulo occipital del cerebro, a lado y lado de la cisura calcarina. También en el sistema visual tenemos la participación de tres pares craneales más: el III, IV y VI. ALTERACIONES PUPILARES: Ilustración 158: Arco del reflejo pupilar. 1. Estimulo luminosos 2. Estimulación de la retina 3. Área pretectal 4. Núcleo de Edinger – Westphal 5. Ganglio ciliar 6. Respuesta pupilar (cierre de la pupila) El examen de las pupilas nos aporta información importante, tanto de la integridad del sistema visual como del estado neurológico. Tal es así que en los recién nacidos, encontrar una adecuada respuesta pupilar se puede interpretar como indicio de una buena funcionabilidad del sistema visual. Las pupilas normales son isocóricas (de igual tamaño) y su reflejo fotomotor (respuesta a la luz o reflejo lumínico) debe ser fuerte y simétrico. Además, debe tener un adecuado reflejo de proximidad. Esto último quiere decir que cuando 179

miramos de cerca la pupila se debe cerrar discretamente y cuando miramos a distancia, debe abrirse también discretamente. Todo este complejo accionar está constituido por un arco de cuatro etapas de neuronas diferentes; lo explicaré de manera sencilla. La primera neurona o primera etapa la constituyen los fotorreceptores y su conexión con el núcleo pretectal en el cerebro medio o mesencéfalo. La segunda neurona o segunda etapa conecta el núcleo pretectal con los núcleos de Edinger-Westphal, lo que explica que aunque estimulemos lumínicamente una sola pupila, la respuesta sea bilateral. La tercera neurona o tercera etapa, que conecta el núcleo de Edinger-Westphal con el ganglio ciliar, viaja por el III par craneal. La cuarta neurona o cuarta etapa la constituyen los nervios ciliares cortos, pasando a través de la esclerótica, que conectan el ganglio ciliar y las fibras del III par craneal con el esfínter pupilar. Esto es todo un complejo accionar neurológico que se puede resumir de la siguiente forma: al ingresar la luz a través de la pupila estimula los fotorreceptores de la retina; estos se conectan con el núcleo pretectal a través de los axones de las células ganglionares. De este núcleo pasa el estímulo por otra neurona que lo conecta con el núcleo de Edinger-Westphal, donde se integra esta información, se da una respuesta y se inicia el viaje o arco de regreso por la tercera neurona que lo lleva hasta el ganglio ciliar, viajando por las fibras del III par craneal. La etapa final de la respuesta viaja del ganglio ciliar hasta el esfínter pupilar por los nervios ciliares cortos, dándose la respuesta final que es el cierre de la pupila. Aquí está descrita tanto la vía aferente como la eferente de la respuesta pupilar. EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN PUPILAR: Se realiza con una buena fuente de luz, la cual se proyecta directamente sobre la pupila de un ojo mientras observa tanto la respuesta de ese ojo como del contralateral. La respuesta del reflejo fotomotor debe ser simétrica en ambos ojos. Se debe alternar la iluminación para observar y comparar las respuestas. 180

La no respuesta de la pupila a la luz confirma la ausencia de visión por ese ojo, lo que se conoce como pupila amaurótica. La presencia de anisocoria, sobre todo con el antecedente de trauma craneoencefálico, nos indica una lesión en alguna parte del trayecto cerebral de la vía pupilar y es mandatorio la remisión prioritaria a neurología o neurocirugía. Respuestas pupilares pobres al estímulo luminoso indican algún grado de lesión en el nervio óptico, muy probablemente por un glaucoma crónico no diagnosticado. NEURITIS ÓPTICA Ilustración 159: Papila óptica de bordes borrados, hallazgo característico en los casos de papilitis, señalada por las flechas. Este término se refiere a los procesos inflamatorios o desmielinizantes del nervio óptico. Se presenta característicamente de manera unilateral y se inicia con la disminución de la agudeza visual. Su código CIE-10 es H460 El proceso inflamatorio puede comprometer solamente la papila (la cabeza del nervio óptico, su porción inicial), lo cual es evidente a la exploración con el oftalmoscopio directo, recibiendo en esos casos el calificativo de papilitis (ver fotografía). Este tipo de presentación es más común en niños y se asocia a procesos virales de tipo respiratorio previos al episodio; en ellos casi siempre es de tipo bilateral. Es de buen pronóstico, lográndose la recuperación total de la visión en unas semanas. 181

En los pacientes adultos, donde se presenta de manera unilateral, además de la baja visual se acompaña de discreto dolor a la movilidad ocular. A la exploración no se encuentran cambios evidentes en la papila, por lo que esta variedad de neuritis óptica se denomina retrobulbar, por comprometer la parte del nervio óptico por detrás del bulbo o globo ocular, ya sea en su porción orbitaria o intracraneana. Su mayor pico de presentación se da alrededor de los 30- 40 años de edad. Esta variedad retrobulbar puede ser el signo inicial de una Esclerosis múltiple (enfermedad desmielinizante de etiología desconocida). Se ha establecido que, entre el 30-40% de los pacientes que padecen neuritis óptica, desarrollarán datos de desmielinización sistémica más adelante. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La variedad retrobulbar, que es la más frecuente, se inicia con la disminución súbita de la visión en uno de los ojos, la cual es progresiva alcanzando su mayor grado al final de la segunda semana. Hay dolor periocular que se incrementa a la palpación del globo ocular y a la realización de movimientos oculares. Característicamente el paciente refiere “ver opaco” los colores y observar los objetos sin el brillo usual. Después de la segunda semana, la visión comienza a mejorar. El 90% de los pacientes recuperan la totalidad de la visión a las 4-6 semanas. TRATAMIENTO En los niños no se da tratamiento específico; sólo se mantienen en observación hasta que desaparezcan los datos inflamatorios de la papila. Se puede dar manejo sintomático con analgésicos tipo acetaminofén. En los adultos se utilizan esteroides sistémicos intravenosos para acortar el tiempo de evolución y acelerar la recuperación de la agudeza visual. Por su asociación con esclerosis múltiple es necesaria la realización de estudios de Resonancia Magnética cerebral para descartar presencia de focos de desmielinización, sobre todo en los pacientes que no recuperan la visión de manera rápida con el tratamiento. 182

En resumen, ante un paciente con edad entre 25 y 40 años, con disminución progresiva de la agudeza visual unilateral, con dolor periocular que se incrementa con la palpación y a la movilidad ocular, con percepción subjetiva de observar los objetos con disminución del color y sin brillo, el médico general debe sospechar altamente que se encuentra ante un caso de neuritis óptica de tipo retrobulbar. Con esa impresión, debe remitirlo, de manera prioritaria, con el oftalmólogo. ALTERACIONES DEL QUIASMA ÓPTICO Ilustración 160: Dibujo esquemático que muestra la localización del quiasma óptico (1), los nervios ópticos (2) y la cintilla óptica (3) REPASO ANATÓMICO El quiasma óptico es la parte de la vía visual donde los axones de los nervios ópticos provenientes de cada ojo confluyen (se cruzan) en su viaje hacia la corteza visual en el lóbulo occipital. Este sitio de cruzamiento está en estrecha relación con la glándula hipófisis y la silla turca. La glándula hipófisis está localizada en una cavidad ósea del hueso esfenoides llamada la silla turca. El techo o diafragma de la silla está formado por un repliegue de la duramadre que se extiende desde las clinoides anteriores a las clinoides posteriores. El quiasma óptico está localizado encima de ese diafragma, por lo que cualquier lesión que ocasione crecimiento de la glándula hipófisis haciendo que se extienda fuera de la silla turca (extensión extraselar) ocasionará compresión sobre el quiasma. Esta compresión se manifiesta con alteraciones en el campo visual. Los tumores hipofisiarios mientras permanezcan confinados a la silla turca no producen defectos en el campo visual. 183

Los defectos del campo visual se describen como escotomas, como hemianopsias o como Cuadrantanopsias. ESCOTOMAS Son áreas de visón deprimida o ausente rodeada de visión normal, manifiestos en la realización de un campo visual. En el campo visual, los escotomas aparecen como zonas oscuras donde el paciente no logró ver el estímulo luminoso. Ilustración 161: Escotoma presente en el campo visual y la forma en que lo percibe el paciente. HEMIANOPSIAS Son defectos completos que afectan la mitad del campo visual. Pueden ser homónimas (cuando afectan el mismo lado de ambos campos visuales) y heterónimas cuando afectan lados opuestos de ambos campos visuales. Ilustración 162: Percepción normal del Ilustración 163: Pérdida de la mitad del campo campo visual. visual, fenómeno conocido como hemianopsia 184

Ilustración 164: Esquemas de pérdida de campo visual. Ojo izquierdo (I) y ojo derecho (D). Esquema A. Amaurosis de ojo izquierdo. Esquema B. Hemianopsia heterónima. Esquema C. Hemianopsia homónima. CUADRANTANOPSIAS Este defecto se caracteriza por la pérdida absoluta o importante de la visión en un cuadrante (¼) del campo visual. Se presentan, principalmente, cuando hay lesiones en la parte de la vía visual denominada radiaciones ópticas. Ilustración 165: Pérdida de un cuarto del campo visual ambos ojos: cuadrantanopsia. ADENOMAS HIPOFISIARIOS Existe una gran variedad de tumores de la glándula hipófisis, casi siempre de naturaleza benigna, pero el más frecuente es el prolactinoma (adenoma cromófobo). Se manifiesta a principio y a mediados de la edad adulta; es más frecuente en el sexo femenino que en el masculino. Produce niveles excesivos 185

de la hormona prolactina, con sus consecuencias sistémicas tanto en hombres como en mujeres. Su crecimiento por fuera de la silla turca hace presión sobre el quiasma desde abajo, ocasionando alteraciones en el campo visual, de evolución progresiva, hasta establecer, casi siempre, una hemianopsia heterónima bitemporal. Ilustración 166: Hemianopsia heterónima bitemporal, característico de los adenomas hipofisiarios CRANEOFARINGIOMAS: Estos son tumores de crecimiento lento que nacen en el tallo de la glándula hipófisis (por fuera de la silla turca) y comprimen el quiasma óptico desde arriba. No segregan hormonas pero pueden interferir con la función hipotalámica, con las consecuencias que esto representa. Afectan tanto a niños como adultos. Pueden presentar calcificaciones, las cuales se observan radiológicamente en la región supraselar y son casi patognomónicas de este tipo de tumores. Las alteraciones del campo visual que ocasiona se inician en los cuadrantes inferotemporales hasta extenderse a todo el hemicampo, ocasionando una hemianopsia bitemporal, similar a la producida por los adenomas hipofisiarios. ANEURISMAS CEREBRALES Ilustración 167: Dibujo anatómico de un aneurisma cerebral (1) con representación ampliada en el círculo 186

Por su localización y la relación con numerosas estructuras anatómicas y vasculares, el quiasma está expuesto a múltiples lesiones; una de ellas es la producida por aneurismas de la arteria carótida interna. Estos aneurismas pueden ocasionar compresión lateral del quiasma produciendo, inicialmente, un defecto unilateral del campo visual que luego se hace bilateral si el quiasma, por el mismo aneurisma, es empujado contra la carótida interna contralateral. El defecto campimétrico es una hemianopsia homónima. Dilataciones del III ventrículo también pueden comprimir y desplazar lateralmente al quiasma hacia las arterias carótidas pulsátiles, ocasionando un defecto en el campo visual similar al causado por un aneurisma. PARÁLISIS DEL NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN (III PAR CRANEAL) Ilustración 168: Ptosis palpebral izquierda en una paciente de 73 años de edad debido a una parálisis completa del III par izquierdo. ANATOMÍA DEL III PAR CRANEAL De los seis músculos extraoculares, el III par craneal inerva cuatro de ellos (de allí la denominación de motor ocular común); además también proporciona fibras para el músculo elevador del párpado y las fibras eferentes del reflejo fotomotor pupilar. El III par nace en el cerebro medio (mesencéfalo), debajo del acueducto de Silvio, donde está constituido su núcleo. Las patologías del núcleo del III par se acompañan de un cuadro neurológico florido como hemiplejia, ataxia, descoordinación motora, etc. Su parte periférica tiene tres porciones: una basilar, una cavernosa y una orbitaria. 187

PARTE BASILAR La parte basilar del III par craneal corresponde a su trayecto por la base del cráneo, donde está en íntima relación con diferentes arterias, pero principalmente con la arteria comunicante posterior. Por lo anterior, ante la presencia de una parálisis aislada del III par craneal hay que pensar, en primera instancia, en un aneurisma de la arteria comunicante posterior y, más aún si se acompaña de cefalea de larga evolución. Si hay un antecedente traumático, se debe pensar en un probable hematoma extradural. PARTE CAVERNOSA Corresponde a su paso por el seno cavernoso, donde circula por su pared lateral, por encima del IV par. De allí sale dividido en dos ramas, superior e inferior, que ingresan a la órbita por la hendidura esfenoidal (también llamada fisura orbitaria superior). Procesos inflamatorios del seno cavernoso suelen afectar varios pares craneales. PARTE ORBITARIA Transcurre en el interior de la órbita. Su rama superior inerva el músculo elevador del párpado y el recto superior; la rama inferior inerva el musculo recto interno, el recto inferior y el oblicuo inferior, además de aportar las fibras pupilares. Las lesiones en esta porción del III par craneal son poco frecuentes. El diagnóstico se hace por observación directa y exploración de la movilidad ocular, así como la posición del párpado superior. Su código CIE-10 es H490 Una parálisis completa del III par craneal, no por lesión en su porción nuclear, sino casi siempre con localización en su parte basilar o cavernosa antes de dividirse en sus dos ramas, se caracteriza por: Ptosis palpebral unilateral, limitación a la supra, infra y aducción así como exodesviación del mismo ojo (por acción del músculo recto externo sin tener la oposición del músculo recto interno) y dilatación pupilar. Ante un paciente con estas características, es mandatorio la remisión a oftalmología donde confirmaríamos el diagnóstico y le daríamos el manejo inicial para establecer la causa. 188

PARÁLISIS DEL NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO (VI PAR CRANEAL) Ilustración 169: Endodesviación de ojo izquierdo por parálisis del motor ocular externo, dejando libre la acción del músculo recto interno. ANATOMÍA DEL VI PAR De los pares craneales que llegan a la órbita, el VI par es el de trayecto más largo. Nace en el tallo cerebral debajo del IV ventrículo, en íntima relación con el VII par craneal (facial). De allí sale en la unión pontomedular para iniciar su recorrido periférico. Su lesión nuclear también se acompaña de un cuadro neurológico florido: trastornos de la marcha, parálisis facial, sordera, pérdida de la sensibilidad facial, etc. Su porción periférica también tiene una parte basilar, una parte cavernosa y una parte orbitaria. La parte basilar, que transcurre por la base del cráneo, puede ser afectada por fracturas que comprometan esta parte del cráneo. También puede verse estirado en su paso por el peñasco por aumento de la presión intracraneana. En el seno cavernoso trascurre por debajo del III y IV par, en íntima relación con la arteria carótida interna. Entra a la órbita por la hendidura esfenoidal para inervar el músculo recto externo o lateral. Su parálisis ocasiona una inacción del músculo recto externo, con la suspensión de la abducción y, en la mayoría de los casos, con endodesviación del mismo 189

ojo, lo que ocasiona diplopía horizontal (visión del objeto doble al lado del otro, diferente a la diplopía vertical en que el objeto doble se ve encima del otro). El diagnóstico se hace por observación directa, encontrando endodesviación del ojo afectado (por acción del músculo recto interno sin la oposición normal del músculo recto externo); además encontramos en el paciente una imposibilidad para desplazar de manera lateral el ojo afectado (ausencia de abducción) debido a que el músculo recto externo está parético. Su código CIE-10 es H492. Esta parálisis es frecuente en pacientes diabéticos, por lo que puede ser el signo inicial de una diabetes no diagnósticada. Se debe a un compromiso en la vasa nervorum producto de la microangiopatía característica de los pacientes diabéticos. También se cree que esté asociada a una deficiencia de vitaminas del complejo B, por ser los diabéticos grandes consumidores de esta vitamina. Cuando la parálisis de VI par está determinada por la diabetes, no se asocia a ninguna otra manifestación neurológica. Casi todas se recuperan de manera espontánea y el tratamiento de soporte es con la administración de complejo B parenteral y un adecuado control de su padecimiento de base. En los pacientes no diabéticos se debe descartar un aneurisma de la arteria carótida interna. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA La clasificación en el CIE-10 es G510. También es llamada parálisis de Bell. Se debe a una interrupción de la estimulación de una parte de la cara por inacción del nervio facial (VII par craneal), lo que hace que estos músculos estén débiles y esa parte de la cara se vea “caída”. Su causa es desconocida y se puede presentar a cualquier edad, pero principalmente en mayores de 30 años. Se cree que está determinada por un proceso inflamatorio en el nervio facial, probablemente de etiología viral. 190

Ilustración 170: Cierre palpebral incompleto (lagoftalmos) de ojo derecho por parálisis facial derecha. En un 70% de los casos se consigue mejoría total y espontánea al cabo de unas semanas o al cabo de unos pocos meses. En el 30% restante queda algún tipo de secuela. El diagnóstico es clínico y se hace mediante la observación directa, encontrando pérdida de la expresión en un lado de la cara, imposibilidad para cerrar el ojo del lado afectado (fenómeno conocido como lagoftalmos, código CIE-10 H022), desviación de la comisura labial hacia el lado no comprometido y producción excesiva de lágrimas y saliva. El manejo es de soporte con terapia física y protección del globo ocular expuesto. Los ojos poseen un mecanismo de protección para evitar daño en la córnea expuesta –para evitar desepitelización corneal por desecación de las lágrimas-, llamado fenómeno de Bell; este consiste en la elevación del globo ocular al cerrar los párpados para proteger la córnea, quedando sólo expuesta parte de la conjuntiva en los casos de cierre palpebral incompleto (lagoftalmos). Desafortunadamente no todas las personas presentan un buen fenómeno de Bell. Una córnea seca puede desarrollar queratitis o una ulcera por exposición. Cada vez que parpadeamos se produce una renovación de la película lagrimal, lo que no ocurre cuando el párpado deja de cumplir a cabalidad su función de cierre. Cuando no hay un buen fenómeno de Bell es necesario usar lubricantes oculares espesos (por ejemplo, carboximetilcelulosa al 1%), cada dos horas y proteger el ojo durante la noche con un parche o apósito ajustado. 191

En los casos sin recuperación, con persistencia importante del lagoftalmos y molestias corneales determinadas por su exposición permanente, se realiza cirugía para disminuir la hendidura palpebral trabajando sobre el canto externo mediante un procedimiento llamado cantoplastia. 192

CAPÍTULO 20: TEMAS COMPLEMENTARIOS MANEJO DE CUERPOS EXTRAÑOS OCULARES Ilustración 171: Dibujo esquemático que Ilustración 172: Cuerpo extraño en tarso superior muestra cuerpo extraño corneal señalado por (señalado por la flecha), el cual se puede retirar la flecha. con un aplicador de punta de algodón. El médico general puede manejar algunos cuerpos extraños de la superficie ocular (córnea y conjuntiva), con una orientación bien encamina y eso es lo que me propongo hacer aquí. De manera general los cuerpos extraños que encontramos en la superficie ocular se clasifican en metálicos y no metálicos. Los metálicos casi siempre provienen de actividades laborales en ambientes de mecánica y soldadura. Muchos de ellos llegan a la superficie ocular con gran velocidad, por ejemplo, durante la esmerilación de piezas metálicas, lo que hace que casi siempre se localicen con cierta profundidad en córnea o conjuntiva. Estos cuerpos extraños metálicos deben ser retirados por el oftalmólogo bajo visón amplificada en la lámpara de hendidura y utilizando una aguja estéril. Muchas veces estos pacientes llegan a la urgencia de oftalmología con la córnea muy maltratada y desepitelizada por las maniobras infructuosas del médico general tratando de retirar el cuerpo extraño mediante lavados a presión y maniobras inadecuadas. Por eso se recomienda no tratar de removerlos y enviarlos directamente al oftalmólogo. Lo que si pueden hacer, para aliviar un poco las molestias del paciente, es colocar un apósito o parche estéril en el ojo 193

afectado, teniendo el cuidado de verificar que quede bien cerrado para evitar el parpadeo, el cual es responsable de gran parte de la molestia. Por el contrario, los cuerpos extraños no metálicos pueden ser retirados por el médico general. Lo ideal, antes de iniciar la extracción, es aplicar una gota de anestésico tópico tipo proparacaína (nombre comercial Alcaine) o tetracaína (nombre comercial Ponti). Si no se dispone de estos preparados oftalmológicos, se pude instilar una gota de lidocaína al 2% o en su defecto, ungüento de lidocaína y dejar actuar por unos pocos minutos antes de realizar la extracción. Se debe explorar toda la superficie ocular con una buena luz, revisando los fondos de saco conjuntival y la conjuntiva tarsal superior evertiendo el párpado superior. El cuerpo extraño se debe retirar con un aplicador de punta de algodón (copito) humedecido en el anestésico. Ilustración 173: Técnica de eversión de párpado superior: tomar el borde palpebral por las pestañas, hacer palanca con un aplicador y evertir. Después del retiro de cuerpo extraño se debe formular una gota antibiótica, tipo gentamicina o sulfacetamida, cada 4-6 horas durante 5-7 días para tratar y/o evitar una infección ocasionada por el cuerpo extraño. Siempre se producirá una erosión epitelial, ya sea de córnea o de conjuntiva, por lo que están contraindicados los corticoides por su capacidad de retardar la reepitelización. 194

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE OJO ROJO Ilustración 174: Dibujo esque- mático de hiperemia conjuntival (ojo rojo) Cuando un médico general está ante un paciente con “ojo rojo” debe pensar, principalmente, en tres enfermedades: conjuntivitis, glaucoma agudo y uveítis. Este enrojecimiento, localizado en la conjuntiva, se debe a una dilatación de los vasos arteriales superficiales y profundos de la conjuntiva como respuesta a una agresión de cualquier índole. Aquí nos referiremos al ojo rojo importante, secundario a un padecimiento de base. Dejaremos de lado el enrojecimiento ocasional y transitorio de la conjuntiva que se da por factores más que todo ambientales y circunstanciales; por ejemplo, exposición excesiva a pantallas de dispositivos electrónicos, falta de sueño o trasnocho, contacto con sustancias irritantes como el cloro de las piscinas, etc. Es importante establecer si el ojo rojo es unilateral o bilateral, porque eso orienta aún más el diagnóstico. 195

Ilustración 175: Hiperemia conjuntival bilateral (ojo rojo), sin secreción. De las tres entidades mencionadas, la más frecuente es la conjuntivitis, en su presentación aguda. Esta conjuntivitis aguda se puede presentar en tres variedades: bacteriana, viral o alérgica. Las tres son, casi siempre, de tipo bilateral y existen algunos signos que nos hacen diferenciarla. Ilustración 176: Hiperemia conjuntival acompañada de secreción amarillenta, característico de la conjuntivitis bacteriana La conjuntivitis bacteriana, además de la hiperemia conjuntival (dilatación de los vasos), se acompaña de secreción blanco amarillenta y el paciente refiere ardor, discreto dolor y sensación de cuerpo extraño de varios días de evolución. Se presenta a cualquier edad. No hay compromiso de la agudeza visual. La conjuntivitis alérgica en fase aguda es un padecimiento más que todo de niños pre púberes y se caracteriza por gran comezón, lagrimeo profuso y los párpados presentan discreto edema dándole a los ojos el aspecto de “ojos dormilones”. Casi nunca presentan secreción, pero cuando lo hacen ésta es de color blanquecino y de consistencia elástica. Tampoco hay compromiso de la agudeza visual. 196

Ilustración 177: Hiperemia conjuntival bilateral, con lagrimeo y sin secreción: conjuntivitis alérgica. Típicos “ojos dormilones” La conjuntivitis viral aguda, casi siempre de presentación epidémica –afecta a un grupo importante de una población determinada-, se caracteriza por lagrimeo profuso (que realiza un barrido mecánico para tratar de eliminar el virus o neutralizarlo mediante las lisozimas presentes en las lágrimas). No presenta compromiso de la agudeza visual. Los tres tipos de conjuntivitis no presentan modificación en el tamaño de la pupila. Su manejo y tratamiento fue descrito en el capítulo correspondiente a conjuntivitis. Los otros dos elementos dentro del diagnóstico diferencial de ojo rojo – glaucoma y uveítis- sí presentan modificaciones pupilares. Ambos son, además, de presentación unilateral. Ilustración 178: Ataque agudo de glaucoma. Ilustración 179: Hiperemia conjuntival Observen la hiperemia conjuntival y la midriasis, unilateral con pupila miotica, fotofobia y baja sin secreción conjuntival visual: uveítis anterior 197

El glaucoma agudo, además de “ojo rojo”, se acompaña de dolor fuerte que no mejora con los analgésicos convencionales, náuseas en la mayoría de los casos y ausencia de secreción. Característicamente la pupila se encuentra midriática y con pobre respuesta a la luz. Hay compromiso importante de la visión. Puede existir el diagnóstico previo de glaucoma o ser una presentación aguda en un paciente no diagnosticado. Las recomendaciones y el manejo ya fueron descritos en el capítulo de glaucoma. La uveítis, de tipo anterior, al igual que el glaucoma, de presentación unilateral, tampoco presenta secreción; el dolor es leve, pero hay una fuerte molestia a la luz. Característicamente la pupila está miotica. También hay reducción moderada de la agudeza visual. Es un padecimiento de adultos jóvenes. En síntesis, ante un paciente joven, con ojo rojo unilateral, dolor leve o moderado, que se incrementa con la luz, sin secreción conjuntival, con disminución de la visión y con pupila miotica, debemos pensar en una probable uveítis anterior. Si, por el contrario, nos encontramos ante un paciente con ojo rojo unilateral, con fuerte dolor ocular, sin secreción conjuntival, compromiso importante de la visión y con la pupila del ojo afectado en midriasis, debemos pensar fuertemente en la posibilidad diagnóstica de un glaucoma agudo. Cuando estemos ante un paciente con ojo rojo bilateral, debemos pensar como primer diagnóstico en conjuntivitis aguda y, según sus características clínicas, la edad del paciente y la variedad de presentación, establecer el probable factor etiológico. Para concluir la parte correspondiente a ojo rojo, es importante mencionar el uso frecuente de un medicamento muy conocido y recomendado por los dependientes de farmacia para manejo del ojo rojo, que es el Oftalmotrisol. Este nombre comercial corresponde al compuesto nafazolina, un potente y rápido vasoconstrictor que hace desaparecer casi de inmediato el ojo rojo, pero sin solucionar la causa que lo determinó. Cuando se pasa el efecto de este medicamento, el cual dura entre 3-4 horas, vuelve el ojo rojo y el paciente siente la necesidad de volver a aplicarse otra gota. Puede producir, con el uso frecuente, una reacción de rebote más intensa que 198

el ojo rojo inicial. El paciente se vuelve dependiente de este medicamento para mantener los “ojos claros”. No es recomendable su uso, salvo de manera ocasional, porque no es un tratamiento específico sino sintomático. Esos ojos rojos asociados con problemas circunstanciales y ambientales (irritación ocular por ambientes contaminados, trasnocho, exposición a agentes químicos, exposición excesiva a pantallas de dispositivos electrónicos) pueden manejarlos con esteroides suaves como la Fluorometalona en dosis cada 6 horas durante 7-10 días. LEUCOCORIA Ilustración 180: Leucocoria típica en ojo izquierdo Etimológicamente significa “pupila blanca”. Hace referencia al hecho de presentar la pupila un aspecto blanco en lugar de su habitual “color negro”, producto de la oscuridad relativa del segmento posterior Es un hallazgo de pacientes pediátricos, desde el nacimiento hasta los primeros 2 o 3 años de edad. Realmente la pupila no tiene color ya que ella no es una estructura sólida en sí, sino un espacio en la parte central del iris por donde ingresa la luz y las imágenes a la parte posterior del globo ocular. Ilustración 181: Dibujo esquemático representativo de leucocoria derecha. 199

El aspecto blanco que se observa en su espacio corresponde a una imagen de esa coloración localizada por detrás de ella. La leucocoria es un signo clínico de suma importancia y el médico general debe estar capacitado para identificarla y darle el manejo correspondiente. Cuando proyectamos en niños pequeños una luz sobre la pupila, ya sea con una linterna o con el oftalmoscopio directo, debemos observar un reflejo rojo en el fondo que corresponde al reflejo normal de la retina al recibir el haz de luz. Este reflejo rojo debe observarse de manera simétrica en ambos ojos. Cualquier irregularidad o asimetría en ese reflejo nos debe hacer sospechar que algo no está bien. Si no logramos ver el reflejo rojo y en cambio observamos una pupila blanca, estamos en presencia de una Leucocoria. Algunas veces esto se hace evidente en una fotografía tomada a un bebé, donde no se observa el reflejo rojo normal en ambas pupilas. Cuando estamos ante una leucocoria en un niño recién nacido o de pocos meses o de pocos años (2 o 3) de edad, debemos pensar en tres posibilidades diagnósticas: catarata congénita, retinopatía del prematuro y Retinoblastoma. Analicemos por separado cada una de ellas. Ilustración 182: Catarata congénita bilateral. Observen la marcada leucocoria. La leucocoria de la catarata congénita está presente desde el nacimiento, casi siempre es bilateral y está asociada con un proceso infeccioso de tipo viral durante el primer trimestre del embarazo, siendo su causa más frecuente la presentación de rubeola en la madre gestante. Es la principal causa de leucocoria. El diagnóstico se establece por su presencia desde el nacimiento, la frecuencia de bilateralidad (aunque también se puede 200