Oftalmología para Médicos Generales y Carreras Afines

presentar de manera unilateral) y el posible antecedente de rubeola durante el embarazo. La ausencia de vacunación materna contra la rubeola también es un dato importante. El tratamiento es quirúrgico y se debe realizar lo más pronto posible para garantizar que ambos ojos desarrollen su proceso de aprendizaje visual. En el capítulo de catarata se explicó el tratamiento quirúrgico y la rehabilitación visual correspondiente. Ilustración 183: Leucocoria izquierda La leucocoria de la retinopatía del prematuro no se observa desde el momento del nacimiento, sino que se produce en etapas avanzadas del padecimiento, cuando ya hay desprendimiento de retina y se forma la llamada fibroplasia retrolental (fibrosis detrás del cristalino). Este estadio determina la pérdida total e irreversible de la visión. Para establecer su sospecha debe existir el antecedente de prematurez, casi siempre por debajo de las 31 semanas de gestación y peso menor de 1.500 gramos. También es un dato importante la exposición prolongada del bebé a dosis altas de oxígeno medicado. Ilustración 184: Leucocoria derecha en un bebé de 13 meses de edad, confirmada como retinoblastoma 201

La leucocoria del Retinoblastoma, tumor maligno de la retina, aparece casi siempre alrededor de los 18 meses de edad. La mayoría de las veces es unilateral, pero eso no excluye que en el ojo contralateral también exista tumor, pero en menor grado de desarrollo como para producir leucocoria. Ante la sospecha de este diagnóstico se debe remitir al paciente, de manera prioritaria, con el oftalmólogo. En un capítulo previo se explicó ampliamente todo lo relacionado con este tumor intraocular. SIEMPRE que observen una leucocoria es mandatorio remitir al paciente con el oftalmólogo, pero la remisión ideal es la que lleva una presunción diagnóstica bien orientada. La leucocoria es un signo de recién nacidos y bebés de pocos meses o pocos años de edad. Si están ante una leucocoria presente desde el nacimiento, deben remitirla como posible catarata congénita. Si encuentran la leucocoria a los pocos meses de nacido, con el antecedente de prematurez y bajo peso al nacer más la exposición a oxigeno medicinal, deben remitirla como posible retinopatía del prematuro. CIE-10 H351 Si, por el contrario, la leucocoria aparece cerca a los 18 meses de edad y es unilateral, deben remitirla como un posible Retinoblastoma. PÉRDIDA SÚBITA DE LA VISIÓN Este es un motivo de consulta, por fortuna, poco frecuente. Es diferente a la pérdida transitoria –pocos segundos o minutos- de la visión conocida como amaurosis fugaz, la cual casi siempre está relacionada con cuadros de migraña. Aquí se tratará la pérdida prolongada o permanente de la visión de uno o de los dos ojos. Las causas más frecuentes de pérdida súbita de la visión son: 1. Oclusión de la arteria central de la retina 2. Oclusión de la vena central de la retina 202

3. Neuritis óptica isquémica 4. Hemorragia vítrea. Por fortuna, todas son casi siempre de presentación unilateral. Son más frecuentes en pacientes hipertensos y diabéticos. Ahora explicaré un poco de cada una de ellas. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA (OACR) La arteria central de la retina, rama de la arteria oftálmica, es la encargada de nutrir las capas internas de la retina. La arteria oftálmica es la primera rama de la carótida interna, por lo que el material embólico procedente del corazón y de las arterias carótidas sigue un camino casi directo a los ojos. La oclusión de la arteria central de la retina es uno de los problemas más graves al que nos enfrentamos los oftalmólogos debido a su inicio súbito y a las consecuencias graves para la función visual. Su principal causa es la obstrucción por un embolo proveniente de las arterias carótidas, casi siempre desprendidos de ateromas, ya sea de colesterol, de fibrinoplaquetas o de calcio. Ilustración 185: Aspecto blanquecino de la retina, donde destaca la mayor coloración del área macular, producto de oclusión de arteria central de la retina Se caracteriza por pérdida súbita de la visión de un ojo, sin ningún otro síntoma. El diagnóstico se hace por la anamnesis y por la exploración del fondo de ojo con oftalmoscopio directo o indirecto. Con el oftalmoscopio directo se logra visualizar la retina de color pálido y los 203

vasos arteriales prácticamente exangües. Si no se logra restablecer la circulación de la arteria de manera rápida, las consecuencias para la visión son graves e irreparables. Desafortunadamente no disponemos de opciones reales para restablecer esa circulación. OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (OVCR) La vena central de la retina drena la sangre de los capilares venosos de la retina hacia la vena oftálmica superior y de allí al seno cavernoso. Su obstrucción, producto de un trombo, impide el drenaje de la sangre venosa y ocasiona la extravasación de los componentes de la sangre hacia el espacio extracelular, produciendo una hemorragia generalizada en la retina afectada. Ilustración 186: Fondo de ojo observado con oftalmoscopio indirecto que muestra el cuadro florido de una oclusión de vena central de la retina, con las características hemorragias en flama dispersas en toda la retina La OVCR produce disminución súbita de la visión, afortunadamente de manera unilateral, sin ningún otro síntoma acompañante. Esta disminución es menos severa que la ocasionada por la obstrucción de la arteria central de la retina. El diagnóstico se hace por la anamnesis y mediante la observación de las numerosas hemorragias retinianas presentes en el fondo de ojo, utilizando el oftalmoscopio directo o indirecto. El pronóstico visual de este padecimiento es mucho mejor que el de la obstrucción arterial. En un 50% de los casos, el paciente recupera la totalidad de la visión. El manejo y las recomendaciones de este padecimiento ya fueron explicados en 204

el capítulo de enfermedades de la retina. NEURITIS ÓPTICA ISQUÉMICA Ilustración 187: Fondo de ojo totalmente normal como se puede observar en casos de neuritis óptica isquémica Es otra de las causas de pérdida súbita de la visión. Esta alteración se caracteriza por una disminución brusca de la visión central de un ojo, de tipo indoloro, acompañado de alteración en la percepción de los colores, los cuales se ven opacos; además hay poca respuesta pupilar a la luz. Es más frecuente en personas mayores de 50 años. Es ocasionada por disminución o interrupción del riego sanguíneo del nervio óptico. Esto condiciona hipoxia de sus axones y, si se prolonga por más de varios minutos, ocasionará daño permanente de ellos, con pérdida irreparable de la visión. A pesar de la severidad del cuadro, algunos pacientes pueden conservar algo de visión periférica. El diagnóstico es básicamente clínico y se logra por la anamnesis ya que en el fondo de ojo no se observa alteración alguna. Es importante pensar en esta posibilidad diagnóstica en pacientes mayores de 50 años, con antecedentes de hipertensión arterial y/o hiperlipidemia, que consulten por pérdida súbita e indolora de la visión central de un ojo y alteración en la percepción del brillo de los colores. Si nos asomamos al fondo de ojo y vemos un nervio óptico de características normales y una retina de coloración normal, podríamos afianzar esta posibilidad diagnóstica. 205

La diferenciamos de una obstrucción de la arteria central de la retina porque en esta no sólo se pierda la visión central sino todo el campo visual y, cuando nos asomamos al fondo de ojo, la retina se ve pálida, con vasos arteriales exangües. HEMORRAGIA VÍTREA Después del edema macular diabético, la hemorragia vítrea es la complicación más frecuente de la retinopatía diabética. Es la presencia de sangre en la parte posterior del globo ocular ocupada por el vítreo. Esta sangre proviene de la ruptura de vasos retinianos superficiales, sobre todo de vasos de formación reciente y de mala calidad (los llamados neovasos) y que son característicos de la retinopatía diabética proliferativa. Por ello, cada vez que nos encontramos con una hemorragia vítrea en un paciente diabético, ya debe clasificarse esa retinopatía como proliferativa. La hemorragia vítrea produce disminución súbita e importante de la visión -dependiendo de la dimensión del sangrado- con la característica que el paciente refiere “ver rojo”. Por la presencia de esta sangre, el vítreo pierde su transparencia natural. Ilustración 188: Hemorragia vítrea que cubre el área macular Puede presentarse después de un esfuerzo físico o de movimientos corporales rudos; también después de un ataque fuerte de tos o de estornudos. Es de buen pronóstico pues la sangre se reabsorbe al cabo de algunas semanas o de pocos meses, con recuperación paulatina de la visión. Si pasados más de tres meses persiste la hemorragia vítrea, es necesario realizar una cirugía llamada vitrectomía que consiste en retirar la sangre y el vítreo comprometido. 206

En resumen, cuando tengan un paciente con diagnóstico de diabetes de larga evolución, probablemente mal controlada, que consulta por pérdida súbita de la visión manifestando “ver rojo” y al observar el fondo de ojo con el oftalmoscopio directo ven un vítreo turbio, rojizo, que impide valorar la retina, pueden, con toda seguridad, elaborar el diagnóstico de hemorragia vítrea secundaria a una retinopatía diabética proliferativa. El tratamiento complementario, con o sin vitrectomía, es la aplicación de láser de argón realizando fotocoagulación extensa de la retina y/o la utilización de inyecciones intravítreas de substancias antiangiogénicas. Las explicaciones sobre este padecimiento y su manejo fueron ampliamente dadas en el capítulo correspondiente a enfermedades de la retina. MALFORMACIONES CONGÉNITAS OCULARES Aquí me referiré a los trastornos anatómicos del globo ocular presentes desde el nacimiento y debido a problemas embriológicos, en particular a microftalmos, colobomas y aniridia. MICROFTALMIA Ilustración 189: Poco desarrollo del globo ocular derecho: microftalmos Es un defecto congénito caracterizado por un ojo de menor tamaño de lo normal. Puede ser bilateral, pero la mayoría de los casos se presentan de manera unilateral. Se debe a un trastorno del desarrollo embrionario, casi siempre asociado a padecimientos de la madre gestante, sobre todo durante el primer trimestre del embarazo; allí se destaca como agente etiológico la toxoplasmosis sistémica. También puede ser causada por medicamentos teratogénicos. Puede presentarse de manera aislada o asociada a un síndrome que afecte a otros órganos. 207

La agudeza visual puede estar totalmente comprometida, sin percepción de luz o una visión rudimentaria como movimiento de manos, dependiendo del grado de hipodesarrollo del globo ocular afectado. El diagnóstico se hace de manera clínica al observar un ojo de menor tamaño respecto al ojo contralateral y se confirma con estudios imagenológicos como resonancia magnética o con ecografía ocular COLOBOMAS: Los colobomas son defectos de “cierre” en la formación embriológica de los tejidos de alguna estructura, donde faltaría un “pedazo” de ese tejido o estructura. Los colobomas pueden afectar diferentes partes del ojo, pero los más frecuentes son los colobomas de iris y de los párpados. Estos defectos pueden presentarse de manera unilateral o bilateral. Ilustración 190: Coloboma de párpado superior ojo izquierdo El coloboma de párpado es un defecto en que falta una parte del tejido constitutivo del párpado, ya sea superior o inferior, y presente desde el nacimiento. Cuando el defecto es muy grande y deja expuesta una parte importante del globo ocular, hay la necesidad de realizar cirugía reconstructiva lo más pronto posible. Si el defecto es pequeño y no está ocasionando mayor problema en la protección del globo ocular, se puede posponer la cirugía varios meses para disminuir los riesgos de la anestesia general. El coloboma de iris es un defecto en que falta una parte de él, ocasionando una pupila incompleta e irregular. La mayoría de las veces no tiene ninguna 208

repercusión en el funcionamiento del ojo y el paciente sólo presentará discreta molestia a la luz. Casi siempre es de tipo bilateral. Ilustración 191: Coloboma de iris, sector inferior. Ilustración 192: Ausencia casi completa de iris, con una pupila gigante que no puede regular el ingreso de luz a la parte posterior del globo ocular. ANIRIDIA La aniridia es la ausencia total o casi total de iris. La mayoría de las veces es de tipo bilateral. Tiene un componente heredofamiliar aunque también se presentan casos esporádicos. Por fortuna es un padecimiento poco frecuente. La mayoría de los pacientes que la padecen tienen una visión muy deficiente y casi siempre se asocia a nistagmo. Al no existir el iris, la luz ingresa rauda al segmento posterior del ojo, ocasionando fotofobia intensa. El 50% de estos pacientes desarrollan glaucoma al comienzo de la adolescencia. La aniridia se asocia, en un 20% de los casos, con tumor de Wilm (tumor renal maligno), el cual se desarrolla antes de los dos años de edad. Por lo anterior, es importante enviar estos pacientes con el oftalmólogo, pero también con el nefrólogo pediatra. SIDA Y SU AFECCIÓN OCULAR El VIH causa el colapso del sistema inmune, lo que hace que todas las áreas del 209

cuerpo puedan contraer un proceso infeccioso o puedan sufrir alteraciones en su funcionamiento normal. Ilustración 193: Retinopatía típica en paciente Ilustración 194: Retinopatía por con SIDA: zonas de infarto retiniano (1) y citomegalovirus en paciente con SIDA alteraciones vasculares importantes (2) En la retina, el VIH ocasiona daño directo sobre el endotelio de los capilares arteriales, lo que sumado al depósito de inmunocomplejos del proceso de reacción antígeno – anticuerpo, determinan una permeabilidad excesiva de ellos, con extravasación de los elementos formes de la sangre; ese daño capilar también ocasionará la formación de microaneurismas y pequeñas zonas de infarto retiniano. A este cuadro florido se le conoce como retinopatía por VIH y es la manifestación ocular más frecuente en pacientes con SIDA, afectando entre el 50 y el 70% de ellos. Casi siempre es el primer signo de la diseminación de la enfermedad. Se caracteriza por hemorragias, microaneurismas y exudados algodonosos distribuidos por toda la retina. Ellos son evidentes al revisar el fondo de ojo con el oftalmoscopio. Las deficiencias del sistema inmune también predisponen a la infección retiniana por citomegalovirus, ocasionando una retinitis por este herpes virus que se presenta en el 20-30% de los pacientes con SIDA. Afortunadamente, con la aparición de los nuevos antiretrovirales estas complicaciones retinianas cada día son menos frecuentes. 210

LEUCEMIA Y SU COMPROMISO OCULAR Las leucemias son un grupo heterogéneo de enfermedades neoplásicas del tejido hematopoyético de origen clonal, caracterizadas por la proliferación anormal de células blancas. Los diferentes tipos de leucemias, denominas linfoides o mieloides –dependiendo de las células blásticas que predominen-, en sus fases aguda o crónica, presentan manifestaciones oculares. Estas manifestaciones son más frecuentes en las estructuras oculares altamente vascularizadas (retina, coroides y papila óptica). Las manifestaciones oculares se pueden clasificar en tres tipos o grupos: 1. Por infiltración de células blásticas 2. Por la variación del perfil hematológico de estos pacientes 3. Como consecuencia de complicaciones en el tratamiento. Ilustración 195: Infiltración leucémica del Ilustración 196: Tortuosidad vascular y nervio óptico hemorragias(1) en fase inicial, característico de la retinopatía leucémica. En el primer grupo, la que más se presenta y siendo más frecuente en la leucemia linfoblástica aguda, es la infiltración leucémica del nervio óptico. Inicia con un deterioro rápido de la agudeza visual, casi siempre bilateral. Al realizar la exploración del fondo de ojo con oftalmoscopio directo se encuentra una tumefacción importante de la papila óptica. 211

Cuando encontramos infiltración leucémica del nervio óptico, este hallazgo nos indica que la infiltración también está presente en el sistema nervioso central, lo cual es de muy mal pronóstico para la vida del paciente. En el segundo grupo lo que encontramos con mayor frecuencia es la retinopatía leucémica; allí encontramos cambios en la retina determinados por la hiperviscosidad de la sangre (número exagerado de células blancas) y el éxtasis sanguíneo que ocasionan daño capilar caracterizado por tortuosidad, dilatación notoria y posteriormente, ruptura de ellos. Todo esto causa zonas de hemorragias retinianas y presencia de exudados blandos (zonas de infarto retiniano). La retinopatía leucémica raramente se presenta en niños por ser sus vasos retinianos mucho más elásticos; es más frecuente en pacientes adultos En el tercer grupo encontramos las lesiones oculares asociadas con la toxicidad retiniana que ocasionan algunos medicamentos utilizados en la quimioterapia y que pueden comprometer de manera importante la visión. Finalmente, podemos colegir que todo paciente –sobre todo en edad pediátrica - con diagnóstico de leucemia debe ser revisado por el oftalmólogo para detectar, de manera temprana, cualquier manifestación ocular de esta enfermedad. VITAMINAS EN LA FUNCIÓN OCULAR Siempre se ha especulado mucho sobre la importancia de las vitaminas para tener una buena visión. Todas las vitaminas liposolubles (A, D, E, K) tienen participación en la función visual y en el mantenimiento normal de las estructuras oculares, pero la que juega un papel más importante en la transformación del impulso lumínico en impulso nervioso es la vitamina A. Ella participa en la degradación de los pigmentos visuales y es determinante en la visión nocturna. A pesar de ello, no es necesario la ingestión de esta vitamina A de manera suplementaria. Sólo con tener una dieta balanceada con frutas y verduras, adquirimos la cantidad necesaria para la función visual. Es importante tener presente que la vitamina A es la única que, ingerida en 212

exceso, puede ser altamente tóxica; incluso ocasionar un padecimiento denominado Pseudotumor cerebral. URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS RELATIVAS Mencionaré los padecimientos oculares que motivan consulta a un servicio de urgencias atendido por un médico general; estos casos son diferentes a las heridas traumáticas y penetrantes del globo ocular. Se incluyen los accidentes caseros o laborales más frecuentes. APLICACIÓN ACCIDENTAL DE GOTAS OFTÁLMICAS AJENAS Ilustración 197: Isopto Atropina, potente medicamento midriático de acción prolongada. Existe la creencia generalizada que todas las gotas oftálmicas son iguales, o por lo menos parecidas y que cumplen la misma función. Por eso es frecuente que las personas se presten las gotas para aliviar molestias inespecíficas como ardor, irritación o sensación de cuerpo extraño. La mayoría de las veces esto no tiene consecuencias significativas, pero en ocasiones si tiene efectos indeseables y duraderos. Es el caso de la aplicación accidental del medicamento Atropina en solución oftálmica. Este medicamento lo indicamos los oftalmólogos cuando necesitamos una midriasis máxima y sostenida, ya sea por un proceso inflamatorio severo del segmento anterior del globo ocular o en un paciente operado de retina. Si un paciente sano se aplica una sola gota de este medicamento, va a presentar midriasis total que le ocasionará dificultad para ver de cerca -por pérdida de la acomodación-, y fotofobia importante. Lo peor es que el efecto dura 14 días en promedio. Lo que hay que hacer es explicarle al paciente lo que ocurrió y la duración del efecto. Se debe recomendar uso de lentos oscuros para manejo de la fotofobia y, según las necesidades 213

laborales, adaptar provisionalmente lentes positivos para ver de cerca, lo que debe realizar el optómetra. No existe ningún medicamento que contrarreste la midriasis ocasionada por la atropina. ACCIDENTE CON EL PEGANTE “GOTA MÁGICA” El principal componente de este tipo de pegante es el cianoacrilato, sustancia química que también tiene la propiedad de “pegar” los tejidos. Es frecuente que las personas durante su manipulación, sobre todo al manejar un frasco de pegamento ya utilizado y parcialmente seco, presionen de manera excesiva sobre el envase y ocasionen que partículas de pegamento entren en contacto con párpados, pestañas y el globo ocular. Cuando esto ocurre, lo más frecuente es que se peguen las pestañas y los párpados entre sí o se deposite el pegamento sobre la conjuntiva o la córnea. El cianoacrilato realmente no es tóxico para la superficie ocular pero si causa molestias importantes al impedir la apertura palpebral o al producir sensación de cuerpo extraño cuando está localizado sobre la córnea o la conjuntiva, por lo que es necesario removerlo. La forma más fácil y rápida de retirarlo es usando agua tibia, la cual ablanda el pegamento y permite su retiro. En algunas ocasiones se deben cortar las pestañas. Para removerlo de la conjuntiva o de la córnea se debe aplicar previamente una gota de anestésico y tratar de retirar suavemente el pegamento con un aplicador con punta de algodón (copito). Si no es posible en uno o dos intentos, lo mejorar es remitir el paciente con el oftalmólogo para realizar el retiro bajo visión ampliada utilizando lámpara de hendidura. APLICACIÓN ACCIDENTAL DE MEDICAMENTOS O SUSTANCIAS EN PRESENTACIÓN DE FRASCO GOTERO Ilustración 198: Medicamento en presentación de frasco gotero 214

Es frecuente que pacientes en tratamiento con medicamentos oftálmicos en gotas se equivoquen en la utilización del frasco correspondiente y por accidente se apliquen medicamentos diferentes a los indicados; inclusive es frecuente que se apliquen gotas de sustancias no medicadas envasadas en frascos goteros. Un ejemplo de esto es la aplicación accidental del medicamento Micofix (clotrimazol) en los ojos. El clotrimazol produce una quemadura superficial de córnea y/o conjuntiva ocasionando molestias importantes y visión borrosa por pérdida del epitelio corneal. El manejo inmediato es un lavado copioso con agua limpia durante –mínimo- 15 minutos, preferiblemente con la aplicación previa de un anestésico tópico. Se debe indicar un antibiótico profiláctico sin corticoide (recuerden que el epitelio es una línea de defensa para impedir el ingreso de agentes infecciosos que pueden colonizar las pestañas y el borde palpebral) tipo gentamicina o sulfacetamida y un lubricante ocular tipo carboximetilcelulosa 1% para humectar la superficie ocular y disminuir los síntomas. Los corticoides tópicos están contraindicados porque retardan la reepitelización corneal. La recomendación final es que indiquemos a nuestros pacientes la importancia de verificar que el medicamento a aplicar sea el correspondiente a la indicación médica; hay que leer siempre la etiqueta del medicamento. ACCIDENTES CON ÁLCALIS Y ÁCIDOS EN LA SUPERFICIE OCULAR Ilustración 199: Secuela ocular de accidente Ilustración 200: Recuperación casi total de la con álcalis: gran opacidad corneal con transparencia corneal después de accidente disminución importante de la visión ocular con ácido. 215

Los álcalis (cemento, cal, amonio) son más dañino para la superficie ocular que los ácidos (ácido de batería). Mientras estos últimos producen una quemadura química superficial que no llega más allá del epitelio y el estroma superficial, los álcalis pueden ingresar mucho más profundo debido a que desnaturalizan (destruyen) los lípidos de las membranas celulares; esto hace que el proceso sea progresivo y se agrave con el pasar de los días, comprometiendo de manera importante la visión y dejando cicatrices conjuntivales y corneales permanentes. En ambos casos es importante el lavado inmediato de la superficie ocular con agua limpia, si es posible con la aplicación previa de un anestésico tópico. En los casos de accidentes con álcalis es necesario el lavado de la superficie ocular con, por lo menos, 1.500 cc de solución salina o lactato de Ringer durante 30 minutos. Si no se dispone de ninguno de los dos, se puede usar agua limpia. Es importante lavar bien los fondos de saco conjuntival y evertir el párpado superior para lavar bien esa parte de la conjuntiva. Es recomendable utilizar un aplicador de punta de algodón y desplazarlo por los fondos de saco conjuntivales para retirar el resto de partículas que puedan haber quedado. Después de este lavado inicial, se debe remitir el paciente, de manera prioritaria, al oftalmólogo. Ilustración 201: Secuelas severas sobre la superficie ocular después de accidente con álcalis 216

TRAUMATOLOGÍA OCULAR Ilustración 202: Equimosis bipalpebral (1) y Ilustración 203: Herida penetrante de córnea hemorragia subconjuntival (2) producto de con prolapso de iris (1). También se observa trauma directo pequeña herida no suturada en tercio externo de párpado superior (2). Los globos oculares y sus anexos, como cualquier parte de la economía corporal, están expuestos a diferentes traumatismos. La parte anterior de los ojos sólo está protegida por los párpados. Estos traumas pueden causar heridas en los párpados y/o globo ocular o solo crear un proceso inflamatorio del segmento anterior producto del impacto, sin lesionar la piel de los párpados o la integridad de globo ocular. Los traumas son clasificados en dos grandes grupos: Penetrantes y no penetrantes. TRAUMAS NO PENETRANTES DEL GLOBO OCULAR Y DE SUS ANEXOS Estos traumas incluyen fracturas orbitarias, blefaroequimosis, hifema y hemorragias vítreas. Casi siempre son causados por puñetazos o traumas directos con pelotas de diverso tamaño. FRACTURAS ORBITARIAS: La pared más débil de la órbita es la pared medial, constituida principalmente por el hueso etmoides, el cual tiene una parte bastante delgada llamada lámina papirácea. 217

Este es el sitio más frecuente de fractura por traumatismos de moderada intensidad. Generalmente no ocasiona desplazamiento de fragmentos óseos, pero pone en comunicación el seno etmoidal con la cavidad orbitaria, lo que podría originar un proceso infeccioso en ella. Es posible diagnosticar esta fractura por la presencia de enfisema subcutáneo en la piel de la frente o de la región periocular. Radiológicamente se demuestra por la presencia de aire libre en la parte superior de la órbita afectada por el golpe. El segundo sitio más frecuente de fracturas orbitarias es el piso de la órbita, formado por el hueso maxilar predominantemente. Estas fracturas, casi siempre, comprometen el músculo recto inferior, el cual puede ser atrapado en el trazo de fractura o ser englobado por el proceso inflamatorio secundario, lo que determina la imposibilidad de elevar el ojo de la órbita afectada. Esta lesión muscular se da por la proximidad de este músculo con el piso de la órbita. Ilustración 204: Fractura de la pared interna de la órbita izquierda, señalada con la flecha blanca y con presencia de aire libre en el sector superior señalado con la flecha azul El diagnóstico se confirma con los estudios radiológicos correspondientes. El tratamiento es quirúrgico y consiste en la reparación de la fractura con materiales de osteosíntesis y liberación del músculo recto inferior. Recomendación: Siempre que estén ante un paciente con antecedente de traumatismo oculopalpebral y encuentren en la exploración una limitación o 218

alteración en la movilidad ocular, deben pensar firmemente que puede presentar una fractura orbitaria. Esa limitación en la movilidad ocular puede ocasionar diplopía al mirar hacia arriba. Ilustración 205: Limitación a la elevación de ojo izquierdo por fractura en el piso de la órbita izquierda. EDEMA Y EQUIMOSIS PALPEBRAL (BLEFAROEQUIMOSIS) Un traumatismo sobre los párpados puede causar ruptura de sus capilares ocasionando extravasación de sangre que determina el edema y la coloración violácea de la piel. La intensidad del edema y de la equimosis estará en relación con la fuerza del impacto. El manejo es conservador mediante la aplicación de hielo local por periodos de 10 minutos varias veces al día. Es importante evitar la exposición a la luz solar porque ésta reacciona con la hemoglobina derramada en la equimosis ocasionando manchas que pueden ser permanentes. Si no hay compromiso de la agudeza visual ni de la movilidad ocular, estos pacientes no ameritan remisión al oftalmólogo y pueden continuar su control con el médico general. Ilustración 206: Equimosis de párpado inferior Ilustración 207: Hifema (1) que ocupa un (1) producto de un traumatismo tercio de la cámara anterior, producto de un traumatismo 219

HIFEMA Código CIE-10: H210. Esta denominación corresponde a la presencia de sangre en la cámara anterior. Se produce por ruptura de pequeños vasos del iris. De manera característica y por efecto de la ley de la gravedad, se localiza en la parte inferior de la cámara anterior, donde alcanza diferentes niveles, desde el incipiente hasta el hifema total que llena toda la cámara anterior. En algunos textos se denomina hipema. El manejo también es conservador, con reposo casi total y manteniendo la cabeza lo más levantada posible; esto conseguirá que la sangre se mantenga en la parte inferior de la cámara anterior y deje el eje visual libre para que no se afecte mucho la visión. Los macrófagos oculares se encargarán de limpiar esta sangre entre 24 o 48 horas, dependiendo de su volumen. Sólo en casos de hifemas totales y cuando la presión ocular se esté elevando por esta causa, se realiza un lavado quirúrgico de la cámara anterior para remover la sangre acumulada. Estos pacientes deben ser remitidos al oftalmólogo. HEMORRAGIA VÍTREA Código CIE-10: H431. Esta puede ser otra consecuencia de un traumatismo oculopalpebral cerrado. Se puede acompañar de hifema o presentarse de manera aislada. Es ocasionada por la ruptura de vasos retinianos que liberan sangre en la cavidad vítrea. Produce, según su volumen, reducción de la visión. Su manejo puede ser conservador, con reposo relativo y esperar que los macrófagos se encarguen de su limpieza. Cuando no logramos observar la retina es mandatario realizar una ecografía ocular para descartar que exista otro daño asociado, como un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina. Estos pacientes deben ser remitidos al oftalmólogo, de manera prioritaria. 220

Ilustración 208: Hemorragia vítrea (1) de origen traumático con bloqueo del área macular Para finalizar esta parte, es necesaria la siguiente recomendación: siempre que estén ante un paciente que consulta por un traumatismo oculopalpebral, es indispensable tomar la agudeza visual con una cartilla de Snellen y compararla con el ojo no afectado por el trauma. Si la visión está normal (20/20), se establece que el trauma no ocasionó daño importante. Si además de ello, al explorar la movilidad ocular, encontramos que no hay ninguna limitación y los ojos están correctamente alineados, podemos afirmar con tranquilidad que el trauma no ocasionó daño importante en el globo ocular, en la órbita ni en la función visual. TRAUMAS PENETRANTES DEL GLOBO OCULAR Y SUS ANEXOS Estas heridas son muy evidentes y requieren una remisión prioritaria al oftalmólogo. En las heridas que comprometan el globo ocular, el médico general no debe realizar lavados ni manipular los tejidos; sólo debe colocar un apósito estéril y remitirlo a una institución que preste el servicio de urgencias quirúrgicas oftalmológicas. Las heridas palpebrales sin compromiso del borde palpebral, sin desplazamiento y sin pérdida de tejido, pueden ser suturadas por el médico general. La recomendación es que utilicen como material de sutura nylon o prolene 6/0. No es recomendable suturar con seda. 221

Ilustración 209: Herida penetrante de Ilustración 210: Herida traumática de tercio córnea con prolapso de iris. interno de párpado inferior (1), con compromiso del canalículo lagrimal. Debe ser reparada por el oftalmólogo. Se debe tener mucho cuidado con las heridas del canto interno y del tercio interno del párpado inferior porque estas pueden comprometer la integridad del sistema de drenaje lagrimal. Las heridas con lesión del punto lagrimal o del canalículo lagrimal deben ser reparadas, de manera temprana, por el oftalmólogo. CIRUGÍAS RADICALES EN OFTALMOLOGÍA Se denominan de esta forma las cirugías que ocasionan pérdida total y definitiva de la visión mediante la extracción total o parcial del globo ocular. Estas cirugías son de tres tipos y todas ellas tienen indicaciones precisas para su realización. EVISCERACIÓN Ilustración 211: Aspecto final después de evisceración, ya con el conformador (1) colocado. 222

Esta cirugía está indicada en procesos infecciosos intraoculares incontrolables con medicamentos y en los que exista el riesgo de diseminación hacia el seno cavernoso y al sistema nervioso central. También está indicada en heridas penetrantes imposibles de reparar en las que siempre existirá el riesgo de oftalmía simpática en el ojo contralateral. Consiste en el retiro de la córnea y el contenido ocular (iris, cristalino, vítreo, retina y coroides), dejando solamente la esclerótica. En esa cavidad escleral se coloca un implante artificial para mantener el volumen y se cierra la esclerótica con suturas; sobre ella se cierra finalmente la conjuntiva. Entre los párpados se coloca una cascarilla de acrílico llamada conformador, que tiene como finalidad preservar la función palpebral y evitar la deformación de ellos; además prepara la superficie ocular para la adaptación posterior de la prótesis cosmética. Con esta cirugía quedan bien formados los fondos de saco conjuntival, los cuales soportarán la prótesis ocular. Esta se adaptará aproximadamente un mes después de la evisceración y debe tener características similares en color y tamaño al ojo contralateral ENUCLEACIÓN Ilustración 212: Ojo ciego muy sintomático y Ilustración 213: Estado final de la enucleación de gran tamaño, extraído mediante enucleación después de suturar la conjuntiva (1). Esta cirugía radical está indicada en caso de tumores intraoculares malignos, tipo Retinoblastoma o melanoma de coroides. Consiste en el retiro completo del globo ocular, cortando los músculos extraoculares insertados en la esclerótica y seccionando el nervio óptico. Se deja la conjuntiva sobre la que se colocará la prótesis. 223

EXENTERACIÓN Ilustración 214: Prótesis ocular, la cual se debe colocar después que la conjuntiva esté totalmente cicatrizada, tanto en evisceración como en enucleación Ilustración 215: Exenteración de órbita derecha por un CA basocelular de párpados con invasión del globo ocular y de la órbita 224

Es la más radical de las tres cirugías. Consiste en el retiro de los párpados, globo ocular, glándula lagrimal y todo el contenido orbitario, incluyendo el periostio. Quedan solamente los huesos orbitarios. Está indicada en caso de tumores malignos de la piel de los párpados con invasión del globo ocular y de la órbita, o en caso de tumores intraoculares que se hayan extendido a estructuras vecinas. La finalidad de esta cirugía mutilante es tratar de conservar la vida del paciente. 225



EPÍLOGO En el transcurrir de estas hojas he tratado de plasmar mi experiencia y los aconteceres como clínico, cirujano y docente universitario en pregrado. Realicé un recorrido por la anatomía, la fisiología y las patologías más frecuentes del sistema visual a las cuales se enfrenta el médico general en el ejercicio de su profesión. Algunos otros temas se expusieron más que todo para tratar de enriquecer la cultura médica del lector. La recomendación es que lean este libro como se lee una novela para conocer el contenido en su totalidad y después utilizarlo como texto de consulta frecuente. Recuerden que uno de los pilares del aprendizaje es la lectura repetida. Deseo que este libro – manual cumpla con el objetivo para el que fue diseñado y se convierta en una herramienta de gran utilidad en el ejercicio diario de su carrera profesional. 227



BIBLIOGRAFIA: • Rouviere, H., Delmas, A. Anatomía Humana. 11ª edición. Barcelona. Editorial Elsevira Masson. 2005 • Guyton y Hall. Fisiología médica. 13ª edición. Barcelona. Editorial Elsevier. 2011 • Cardinali, D. Manual de neurofisiología. 1ª edición. Barcelona. Editorial Díaz de Santos. 1991 • Surós, J. Semiología médica y técnica exploratoria. 8ª edición. Barcelona. Editorial Elsevier Masson. 2001 • Kansky, J. Oftalmología clínica. 8ª edición. Barcelona. Ediciones Mosey. 2017 • Pavan-Langston, D. Manual de oftalmología. 6ª edición. Barcelona. Editorial LWW. 2007 • Vaughan y Asbury. Oftalmología general. 18ª edición. Barcelona, Editorial Mc Graw Hill. 2012 • Palomar, F. Neuroftalmología: exploración, pruebas y diagnóstico. 2ª edición. Barcelona. Editorial Elsevier Masson. 2008 • Kuhn, F., Pieramici, D. Ocular trauma: principles and practice. 1ª edición. New York. Editorial Thieme, 2010 229

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OFTALMOLOGÍA PARA MÉDICOS GENERALES Y OTRAS CARRERAS AFINES Orlando José Niebles Serrano