Bagian 10. Gangguan Sistem Saluran Makanan

1508 BAGIAN SEPULUH GANGGUAN SISTEM SALURAN MAKANANseksi 1 Gangguan saluran pencernaan 248 PENDEKATAN PADA PASIEN mengakibatkan konsekuensi klinis sekunder akibat gangguan fisis pada DENGAN PENYAKIT SALURAN lapisan mukosa (misalnya, kehilangan darah, kehilangan cairan, invasi MAKANAN patogcnik) atau kekacauan nutrisi akibat terganggunya pencernaan dan absorpsi nutrien. Pada proses fokal atau terlokalisasi, gangguanK U R T J.I S S E L B A C H E R / D A N I E L K , P O D O L S K Y pencemaan mendominasi; sedangkan gangguan nutrisi m u n g k i n sangat menonjol pada gangguan yang mengenai daerah saluran makanan secara PERTIMBANGAN BIOLOGIK P e r m u k a a n m u k o s a s a l u r a n luas dalam suatu cara yang difus.makanan terdiri dari populasi scl-sel epitel yang sangat dinamik,dengan kapasitas absorpsi dan sekresi transmembrananya amat besar. Sementara peran penting saluran makanan adalah absorpsi nutrienK e m a m p u a n sekresi danabsorpsi ini mempermudah fungsi penting dan ekskresi produk yang sebagian besar diselesaikan di permukaandari saluran makanan (pencemaan, cerna) dalam proses pencernaan lumen, proses ini juga tergantung pada lapisan otot yang lebih dalam,dan mengambil nutrien,yang harus diselesaikan dan mempertahankan yaitu untuk mengkoordinasi gerakan makanan melalui lumen.barier antara pejamu d a n patogen serta mutagen yang berpotensi Kompleksitas faktor neural serta endokrin baik yang lokal maupunmembahayakan d idalam lumen. Mutagen diatasi dengan adanya yang jauh, yang berperan dalam pengaturan motilitas usus baruintegritas fisis dari permukaan m u k o s a yang intak dan populasi yang sekarang dimengerti sepenuhnya. Gangguan motilitas yang normalbanyak dari sel-sel i m u n setempat. sering terjadi, berupa keluhan usus fungsional pada 15persen orang dewasa. Perubahan frekuensi pergerakan usus, distensi abdomen, Permukaan usus sendiri juga mengandung sel-sel M spesifik yang nyeri abdomen d a n nausea, secara individual atau dalam berbagaib e r f u n g s i sample m i l i e u l u m e n y a n g a n t i g e n i k . D o m i n a s i l i m f o s i t kombinasinya, dapat diakibatkan dari dismotilitas. Selain itu, lesi-supresor dalam permukaan lapisan epitel (limfosit intraepitel) lesi stmktural secara tidak langsung juga menyebabkan gejala melaluimemberi kesan bahwa pengurangan respons tubuh terhadap sejumlah pengaruhnya pada motilitas yang melibatkan beberapa atau semuabesar substansi d idalam lumen yang berpotensi antigenik adalah d a e r a h s a l u r a n m a k a n a n . H a l i n i b e r k i s a r d a r i p e n g a r u h langsungpenting untuk mencegah aktivasi proses imun danperadangan yang l e s i y a n g o b s t r u k t i f s a m p a i a k s i tidak langsung d a r i s u b s t a n s i y a n gterus-menerus dan yang tidak terkendali. Sebaliknya, adanya sejumlah dilepaskan melalui gangguan mukosa primer (misalnya, mediatorbesar limfosit penolong, seperti juga efektor seluler lain dari respons seperti metabolit asam arakidonat yang juga berpengaruh terhadapimun didalam lamina propria dan submukosa membuktikan bahwa aktivitas otot-polos).sejumlah besar peralatan pertahanan siap merespons bila pertahananpermukaan telah ditembus. Tidak diragukan bahwa konsentrasi sel Meskipun gencralisasi penyatuan yang layak dapat dilakukanimun yang begitu banyak m a m p u menarik dan mengaktivasi sel terhadap saluran makanan dankeseluruhannya, spektrum penyakitperadangan yang cenderung adapada kondisi peradangan yang luas, yang mempengaruhi sistem i n id a nmanifestasi klinisnya jelastemapt saluran makanan menjadi subjeknya. berhubungan dengan organ tertentu yang terlibat. Oleh karenanya, gangguan esofagus lebih bermanifestasi terhadap penelanan, sedang- Permukaan mukosa saluran pencernaan juga memiliki pergantian kan gangguan lambung didominasi oleh gambaran yang berhubunganpopulasi sel epitel yang sangat cepat. K e m u n g k i n a n n y a adalah bahwa dengan sekresi asam, d a n penyakit usus kecil dan usus besar olehepitel berganti seluruhnya tiap 2 4sampai 72 j a m . Hal ini memungkin- gangguan nutrisi dan perubahan pergerakan usus. Kemiripannya,kan pergantian populasi sel fungsional yang cepat setelah kerusakan penyakit yang berhubungan dengan organ tambahan, pankreasy a n g a k u t d a n d a p a t m e n g u r a n g i risiko k e g a n a s a n m e l a l u i p e l e p a s a n eksokrin dan sistem hepatobiliaris, menimbulkan tantangan klinissel yang terkena berbagai m a c a m mutagen potensial d a n aktual d i yang karakteristik. Pada akhimya, haruslah diingat bahwa selaindalam isi saluran usus. M e s k i p u n demikian, potensi proliferasi ini penyakit intrinsik, saluran makanan dapat terkena gangguan sistemik.secara inheren harus menciptakan pcngaturan terhadap gangguan Hal inimeliputikondisi vaskuler, peradangan, infeksi, dan neoplastikneoplastik, yang sering terjadi pada saluran makanan. Gambaran fun- yang menyebabkan lesi-lesi struktural fokal ataupun difus. Kelainandamental lainnya terhadap mukosa saluran makanan adalah pemisah- metabolik dan endokrin, juga karena obat, dapat menggangguan ruangan kompartemen proliferatif dari sel yang berdiferensiasi motilitas usus yang normal.akhir. Peristiwa ini melalui saluran makanan, tetapi yang paling jelasadalah d idalam usus kecil yang gradien diferensiasinya terdapat dari PERTIMBANGAN KLINIS Anamnesis R i w a y a t k l i n i skedalaman kripta Lieberkuhn sampai k eujung vili. Organisasi ini yang menyeluruh hampir dapat dipercaya secara seragam dalampenting dalam memahami histologi dan patofisiologi berbagai mengarahkan perhatian dokter pada pertimbangan diagnostik yanggangguan mukosa, misalnya, sariawan nontropis. tepat pada pasien dengan gejala saluran makanan. Keluhan yang paling sering akibat gangguan yang mengenai saluran makanan Dengan memandang pentingnya aktivitas sekretorik dan absorpsi meliputi nyeri d a n perubahan kebiasaan buang airbesar, terutamapada permukaan mukosa, penyakit pada saluran makanan dapat d i a r e d a n k o n s t i p a s i . D i a n t a r a g e j a l a i n i , nyeri abdomen a d a l a h g e j a l a yang paling sering dan bervariasi dan menunjukkan spektrum masalah yang luas dari yang paling akhir mengancam j i w a sampai yang paling mendesak. D a l a m hubungan dengan perkiraan intensitasnya, pern-

BAB 248 PENDEKATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT SALURAN MAKANAN 1509bedaan awal dilakukan antara nyeri yang t i m b u i n y a akut dan rasa dengan penekanan pada pengobatan atau obat tanpa resep yangtidak enak yang lebih kronik. Nyeri yang timbuinya tiba-tiba sering mungkin telah digunakan. Tiroid dan gangguan-gangguan metabolik,ditemukan pada penyakit serius yang membutuhkan intervensi segera, terutama yang mengenai metabolisme kalsium, dapat menyebabkansedangkan riwayat rasa tidak enak kronik secara khas dihubungkan berbagai jenis gejala saluran makanan. Kecuali ditanya, pasiendengan gangguan yang tidak aktif. N a m u n , perubahan dalam pola mungkin lupa mengatakan bahwa mereka m i n u m aspirin hampiratau sifat penyakit m u n g k i n sama pentingnya, menandakan per- setiap hari untuk mengatasi sakit kepala, dan ini bertanggung jawabkembangan masalah dari awal timbuinya yang ringan (terakhir atau terhadap darah yang tersembunyi dalam feses. Penggunaan pencaharkronik) sampai stadium yang lebih kritis. M e m a s t i k a n lokasi (atas setiap hari dapat menjelaskan diare kronik.atau bawah, terlokahsasi atau difus), sifatnya (tajam, rasa terbakar,kram), dan hubungan nyeri dengan makanan seringkali memberikan Pemeriksaan fisis, endoskopi, dan radiologi S e m u amasukan yang berarti untuk pertimbangan diagnostik yang paling metode pemeriksaan utama membantu dalam mengevaluasi pasienpenting. Jika makan menimbulkan gejala, dokter sebaiknya menentu- d e n g a n g e j a l a s a l u r a n m a k a n a n . Inspeksi d a p a t m e n g u n g k a p k a n t a n d akan apakah rasa tidak enak terjadi ketika makan (seperti pada kolestasis atau defisiensi nutrisi. Bentuk abdomen yang tidak nor-gangguan esofageal dan angina abdominal), segera setelah makan mal atau inspeksi daerah perianal menunjukkan tanda massa atau(seperti seringkali terjadi pada penyakit biliaris), atau 3 0 sampai f i s t u l a . Auskultasi j u g a p e n t i n g . P e r c i k a n k a r e n a g o n c a n g a n d a p a t90 menit kemudian (secara khas ditemukan pada penyakit peptik), dibangkitkan pada pasien-pasien dengan gejala obstruksi jalan keluarNyeri yang tidak dipengaruhi oleh makan menunjukkan proses d i lambung. Tidak adanya bunyi usus atau perubahan nada dapat meng-luar lumen usus, seperti abses, peritonitis, pankreatitis, dan beberapa akibatkan perhatian pada ileus yang sedang terjadi atau proseskeganasan. Sebaliknya, identifikasi faktor-faktoryangmenghilangkan o b s t r u k s i . Bruit juga d a p a t d i k e t a h u i d i t e m p a t t e r d a p a t g e j a l a - g e j a l agejala juga membantu, misalnya, hilang dengan makan atau antasida p e n y a k i t u s u s i s k e m i k . Palpasi y a n g t e l i t i p a d a a b d o m e n t e r u t a m aadalah khas untuk penyakit ulkus peptikum atau gastritis. Hubungan penting dalam mendeteksi nyeri tekan dan massa, yang pada keadaanrasa tidak enak dengan gerakan usus, terutama hubungannya dengan klinis yang sesuai mengakibatkan perhatian pada kolesistitis, enteri-perubahan kebiasaan buang a i rbesar, sebaiknya m e m f o k u s k a n tis regional, abses periapendiks, d a nbeberapa gangguan lainnya.perhatian pada gangguan usus kecil atau usus besar seperti penyakit Kelainan pada palpasi abdominal seringkali dilengkapi denganradang usus. perkusi, y a n g p e n t i n g d a l a m m e n i l a i u k u r a n h a t i d a n l i m p a . Perubahan kebiasaan buang air besar a k i b a t g a n g g u a n m o t i l i t a s Merangsang nyeri tekan balik, baik langsung atau berpindah,intestinal normal atau patologi struktural yang signifikan. Penentuan setelah mengangkat tangan yang memeriksa memberikan petunjukperubahan evolusi temporal yang menyeluruh dan sifat perubahan penting mengenai sifat khas peritonitis yang terlokalisasi atau lebihdalam hubungannya dengan gejala konstitusional seperti berat badan menyeluruh dari berbagai jenis kedaruratan abdominal, termasukmenurun, demam, atau anoreksia adalah penting. Variasi sementara viskus yang pecah, abses intraabdominal, atau infark jaringan. Dokterdari kebiasaan buang air besar dalam hubungannya dengan beberapa sebaiknya awas terhadap tanda ini pada pasien dengan nyeri beratstres kehidupan d a ntanpa adanya tanda-tanda penyakit sistemik yang timbuinya tiba-tiba. Secara khas, pasien tetap tidak bergerakm e m b e r i k e s a n \" s i n d r o m a u s u s i r i t a t i f ' (irritable bowel syndrome), untuk menghindari penekanan nyeri yang terjadi bahkan setelahterutamajika perubahan bervariasi antara diare dan konstipasi. Feses gerakan ringan dan gerakan abdomen. Hal ini berlawanan denganseperti bola-bola kecil seringkali dijelaskan oleh pasien. Gejala-gejala usaha yang sangat gelisah untuk menemukan posisi yang enak padapenyerta adalah kembung, nausea, dan \"gas\" juga biasa. Diagnosis pasien dengan nyeri berat yang berasal dari penyakit viseral, misalnyaini intinya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan pankreatitis atau iskemia usus. Pada gangguan-gangguan ini, tidakfisis yang menyeluruh dan pemeriksaan laboratorium yang sangat adanya kelainan pada palpasi abdomen m u n g k i n sangat berlawananterbatas, yang mengesampingkan penyakit struktural. Sebaliknya, dengan kesulitan pada pasien yang nyata. Hanya dengan kemajuantimbuinya konstipasi yang memburuk pada orang dewasa dengan proses destruksi jaringan (misalnya, pankreatitis nekrotik atau infarkkebiasaan yang teratur sebelumnya, terutama jika disertai dengan usus) dan peritonitis sekunder yang akan menunjukkan pemeriksa-gejala-gejala sistemik seperti berat badan menurun, menunjukkan an abdominal terbukti istimewa, seringkali bersama-sama dengankemungkinan adanya proses obstruksi yang mendasarinya, terutama tanda penyakit sistemik yang mencolok termasuk ketidakstabilankeganasan. Jika terdapat diare, seseorang harus menentukan j u m l a h hemodinamik. Selain pemeriksaan abdomen, pemeriksaan rektal digi-rata-rata feses, konsistensinya, polanya, dan jika terdapat darah. tal yang dilakukan secara teliti juga penting. Pada pasien denganM e s k i p u n diare m e n u n j u k k a n f r e k u e n s i g e r a k a n y a n g m e n i n g k a t , keluhan inkontinensia, integritas sfingter dapat dinilai. Yang palingpasien seringkali menggunakan istilah terutama untuk menjelaskan penting, massa intrinsik dalam rektum demikian juga dengan abnor-feses yang encer atau berair. T i m b u i n y adiare n o k t u m a l atau berdarah m a l i t a s d a l a m p a n g g u l a t a u k a v u m Douglas h a n y a d a p a t d i d e t e k s ihampir selalu menunjukkan penyakit usus struktural dibandingkan dengan pemeriksaan ini, dan ada atau tidak adanya darah yang nyatafungsional. B a u yang tajam atau adanya daging yang tidak tercerna atau tersembunyi dalam feses selalu merupakan informasi diagnostikadalah tanda insufisiensi pankreatik. Perubahan w a m a dapat ditemu- yang penting. Sigmoidoskopi sebaiknya dipandang sebagai perluasankan pada kolestasis atau steatorea (berwarna cerah) atau perdarahan d a r i p e m e r i k s a a n fisis r u t i n p a d a p a s i e n d e n g a n d i a r e a t a u p e r u b a h a n(melena sampai w a m a merah tua atau merah terang). M u k u s dalam buang air besar lainnya demikian juga pada pasien dengan kehilanganfeses biasanya merupakan tanda sindroma usus fungsional, sedangkan darah yang diketahui atau diduga berasal dari usus bagian bawah.pus lebih menunjukkan adanya penyakit infeksi atau inflamasi. Gejala Prosedur ini, yang dapat dilakukan baik dengan sigmoidoskop kakuperdarahan saluran makanan akut yang jarang tetapi lebih dramatik, a t a u i n s t r u m e n fiberoptik y a n g f l e k s i b e l , m e m u n g k i n k a n i n s p e k s imeliputi hematemesis, melena, d a nhematokesia, yang biasanya langsung mukosa rektosigmoid sehingga dapat untuk mendeteksimengakibatkan usaha segera untuk mencari pertolongan medis tetapi kanker dan polip pada segmen ini yang mungkin terlewatkan olehselalu dibantu oleh dokter. sinar-X barium. Perubahan inflamasi pada mukosa dapat membantu mengidentifikasi pasien dengan infeksi disentri atau bentuk kolitis Dalam mengevaluasi pasien laki-laki, terutama mereka dengan lainnya, paling penting adalah kolids ulserativa. Tanda edema, granu-diare, penyelidikan yang bijaksana mengenai aktivitas seksual adalah laritas, dan kerapuhan difus (perdarahan mukosa mudah diinduksi)penting. Laki-laki homoseksual mempunyai risiko tinggi menderita demikian juga ulserasi superfisialis bersifat khas pada gangguan yangberbagai jenis gangguan saluran makanan seperti A I D S , yang mula- terakhir. Sampel feses segar untuk pemeriksaan mikrobiologik danmula bermanifestasi sebagai gejala saluran makanan. Akhirnya, biopsi mukosa superfisialis diperoleh pada w a k t u sigmoidoskopi jugaperhatian yang teliti harus diarahkan pada riwayat medis u m u m dapat memberikan informasi diagnostik yang penting.





















































1536 BAGIAN SEPULUH GANGGUAN SISTEM SALURAN MAKANANperkiraan ini dapat diterangkan dengan perbedaan dalam populasi Merokok sigaret t e l a h d i k a i t k a n d e n g a n m e n i n g k a t n y a f r e k u e n s iyang diperiksa, rancangan, metoda diagnosis (misalnya, endoskopi ulkus duodeni, m e n u m n n y a respons terhadap terapi dan meningkat-lawan pemeriksaan radiologik), danperubahan aktual yang terdapat nya mortalitas ulkus duodeni. M e r o k o k sigaret tidak meningkatkandalam frekuensi ulkus duodeni. Selama 4 0tahun yang lalu, frekuensi sekresi asam lambung. Keadaan inimemberi kesan bahwa peningkat-ulkus duodeni (dan komplikasinya)telah berkurang di A m e r i k a Serikat an insidensi ulkus duodeni d i antara perokok sigaret m u n g k i ndan Inggris, khususnya pada laki-laki. Alasan berkurangnya ini tidak disebabkan oleh hambatan sekresi bikarbonat pankreatik (suatudiketahui. Ulkus duodeni sekarang tampaknya kira-kira sama secara penetral endogen dari sekresi asam lambung) oleh nikotin atauu m u m pada laki-laki seperti pada perempuan. Perkiraan zaman m e r o k o k sigaret dan/atau oleh percepatan pengosongan asamsekarang yang paling baik memberi kesan bahwa kira-kira 10 persen lambung k edalam duodenum.dari jumlah penduduk mempunyai bukti ulkus duodeni pada suatuwaktu dalam hidup mereka. Riwayatulkus duodeni yang lazim ialah Insidensi ulkus duodenum juga telah dilaporkan meningkat padapenyembuhan spontan dankambuh kembali; kurang lebih 6 0 persen pasien dengan gagal ginjal kronik, sirosis alkoholik, transplantasidari ulkus duodeni timbul kembali dalam 1tahun, dan80sampai 9 0 ginjal, hiperparatiroidisme, mastositosis sistemik danpenyakit p a mpersen timbul lagi dalam 2 tahun. obstmktif kronik. Antiboditerhadap herpes simpleks telah dilaporkan mempunyai titer yang lebih tinggi d a nlebih sering dalam serum ETIOLOGI DAN PATOGENESIS S e k a r a n g b a n y a k d i k e t a h u i pasien dengan ulkus duodeni dibandingkan yang normal.mengenai faktor yang memperbesar perkembangan ulkus duodeni,tetapi kami tidak mengerti sepenuhnya semua aspek patogenisnya. P e n t i n g n y a faktor psikologis d a l a m p a t o g e n e s i s u l k u s d u o d e n iAdalah jelas bahwa sekresi asam oleh lambung diperlukan untuk tetap kontroversial. Berlawanan dengan pandangan dahulu, tidakproduksi ulkus duodeni. A k a n tetapi, semua faktor yang menjadikan terdapat satu pun kepribadian ulkus duodeni yang karakteristik. A k a nsubjek pensekresi-asam rentan terhadap ulserasi duodenum belum tetapi, kecemasan kronik dan stres psikoiogik dapat m e m p a k a n faktorditentukan secara lengkap. Walaupun sebagai suatu kelompok para dalam memperburuk aktivitas ulkus. Terdapat beberapa bukti bahwapasien ulkus duodeni mensekresi lebih banyak asam daripada nor- pasien dengan ulkus duodeni dapat m e m a n d a n g stres lebih secaramal, dari setengah sampai duapertiga dari mereka mempunyai laju negatif dibanding subjek bukan-ulkus. Tidak pernah diteliti d a nsekresi ( P A B danP A M ) dalam batas normal. Pasien ulkus duodeni diketahui frekuensi ulkus duodeni d i antara kelas sosioekonomikm e m p u n y a i k i r a - k i r a 1,9 j u t a sel p a r i e t a l , d e n g a n kapasitas m a k s i m u m atau kelompok pekerjaan yang berlainan.k i r a - k i r a 4 2 m m o l a s a m l a m b u n g y a n g d i s e k r e s i tiap j a m ; i n i b e r l a w a n a ndengan 1juta selparietal dan laju sekresi 2 2m m o l / j a m bagi subjek HELICOBACTER PYLORI K o l o n i s a s i Helicobacter pyloriyang bukan ulkus duodeni (nilai kurang lebih rata-rata). N a m u n , variasipada kedua kelompok demikian besamya sehingga kebanyakan pasien pada lambung pernah dilaporkan pada 9 0sampai 95 persen dari paraulkus duodeni masuk dalam jangkauan normal. Sebagai kelompok,respons terhadap perangsangan pasien ulkus duodeni juga mempunyai pasien dengan ulkus lambung. Individu sehat dibawah umur 3 0 tahunpeningkatan dalam sekresi asam lambung dari pepsin dan dalam kadarP G I semm. Ulkus peptikum berkembang jika terdapat keseimbangan m e m p u n y a i a n g k a p r e v a l e n s i k o l o n i s a s i H. pylori p a d a l a m b u n gyang tidak menguntungkan antara sekresi asam-pepsin dan ketahananmukosa; pada patogenesis ulkus duodeni, atau pada kebanyakan sebesar kira-kira 10persen. Kolonisasi lambung meningkat dengankejadian, bukti menyokong pentingnya hipersekresi lambung yangabsolut, atau dalam banyak hal, hipersekresi yang relatif. Sebaiknya, umur, pada mereka dengan umur lebih dari 6 0 tahun mempunyaiuntuk ulkus lambung pertahanan mukosa yang defektif tampaknyaadalah faktor penambah yang penting. angka kolonisasi yang kira-kira seumur mereka. Kebanyakan pasien K o n s e n t r a s i gastrin serum p u a s a n o r m a l p a d a p a s i e n u l k u s d e n g a n k o l o n i s a s i l a m b u n g d e n g a n H. pylori t i d a k p e r n a h m e n g e m -duodeni. A k a n tetapi, pada banyak pasien ulkus duodeni lebih banyakgastrin dilepaskan k edalam sirkulasi sebagai respons terhadap suatu bangkan ulserasi dan tetap asimtomatik. A n g k a meningkat denganmakanan yang mengandung protein daripada oleh pasien yang nor-mal. Pasien ulkus duodeni juga mempunyai respons sekretoris asam keadaan sosio-ekonomik yang kurang d a njuga pada lembagalambung yang lebih besar terhadap gastrin yang diberikan dibandingdengan subjek yang bukan-ulkus. Pada pasien ulkus duodeni, asam penahanan dan telah dilaporkan meningkat pada orang A m e r i k a kulitintragastrik mungkin kurang efektif dalam menghambat pelepasangastrin dansekresi asam lambung lebih lanjut. Pasien ulkus duodeni h i t a m d a n H i s p a n i k . H. pylori i a l a h s u a t u b a s i l g r a m - n e g a t i f , s p i r a lcendemng mengosongkan lambungnya secara lebih cepat daripadapasien ulkus bukan-duodeni. Fenomena ini jika digabungkan dengan dengan flagela multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik.hipersekresi asam lambung yang relatif, dapat menyokong suatu lajupelepasan asam yang lebih besar kepada bagian pertama duodenum H. pylori t i d a k m e n y e r a n g j a r i n g a n . O r g a n i s m e m e n g h u n i d a l a m g e l(lokasi primer ulserasi) pada para pasien dengan ulkus duodeni.Pengasaman bagian proksimal duodenum pada pasien dengan ulkus l e n d i r y a n g m e l a p i s i s e l e p i t e l i a l , d e n g a n b a g i a n k e c i l d a r i H. pyloriduodeni menyebabkan kurangnya sekresi bikarbonat k edalam lumenoleh selmukosa duodenum pada subjek nonulkus. melekat langsung pada sel epitelial.Kebanyakan orang yang terinfeksi Faktor genetik t a m p a k n y a m e n j a d i p e n t i n g . U l k u s d u o d e n i i a l a h H. pylori m e m p u n y a i n e u t r o f i l - n e u t r o f i l d a l a m l a m i n a p r o p r i a d a nkira-kira tiga kali dari yang terjadi secara u m u m dalam anggotakeluarga derajat pertama pasien ulkus duodeni pada populasi u m u m . kelenjar epitelial dansuatu peningkatan dalam selradang kronik padaPasien dengan ulkus duodeni mempunyai suatu peningkatanfrekuensi dari golongan darah O dandari status nonsekretor [mereka l a m i n a p r o p r i a . K o l o n i s a s i H. pylori d a l a m d u o d e n u m t e r b a t a s p a d ay a n g tidak m e n s e k r e s i a n t i g e n g o l o n g a n d a r a h A B ( H ) d a l a m g e t a hlambungnya], namun hubungan ini lemah.Peningkatan insidensi dari daerah metaplasia lambung dan ditemukan dalam epitelium lambungantigen H L A - B 5 telah dilaporkan pada subjek laki-laki kulit putihdengan ulkus duodeni. yang metaplastik dalam bulbus duodeni dari kebanyakan pasien d e n g a n u l k u s d u o d e n i . H. pylori t e r b u k t i m e r u p a k a n p e n y e b a b d a r i beberapa bentuk gastritis akut dangastritis kronik (lihat \"Gastritis\" d i b a w a h ) . H. pylori t e l a h d i u s u l k a n s e b a g a i s u a t u f a k t o r p e n t i n g dalam patogenesis ulkus duodeni. Bukti terus bertambah dalam menyokong usulan ini.A k a n tetapi, masih harus ditentukan apakah H. pylori a d a l a h p e n y e b a b u l k u s d u o d e n i y a n g p e n t i n g , f a k t o r y a n g menyokong atau yang memodifikasi, atau, d a nkurang mungkin, keberadaanya mencerminkan hubungan komensal yang sangat sering. GAMBARAN KLINIS N y e r i e p i g a s t r i k m e m p a k a n g e j a l a u l k u s duodeni yang jauh paling sering. Nyeri sering dilukiskan sebagai menusuk, panas atau perih. Sebagai kemungkinan lain, nyeri i t u mungkin tidak berbatas jelas, nyeri seperti dibor, atau nyeri, atau dapat dirasakan sebagai suatu tekanan perut atau rasa penuh atau sebagai rasa lapar. Pada kira-kira 10persen pasien nyeri sampai k e kanan epigastrium. Nyeri ulkus duodeni secara karakteristik terjadi dari 9 0 menit sampai 3 j a msetelah makan. Nyeri i n iseringkali membangunkan pasien pada tengah malam. Nyeri pada waktu bangun tidur sebelum sarapan jarang terjadi pada pasien dengan ulkus duodeni danmeragukan diagnosis. Nyeri biasanya berkurang dalam beberapa menit karena makanan d a nantasida. Gejala cenderung