Bab 40 Geriatri dan Gerontologi

515DEHIDRASI DAN GANGGUAN ELEKTROLIT R.A. Tuty Kuswardhani, Nina Kemala SariPENDAHULUAN kemampuan homeostatik seiring dengan bertambahnya usia. Secara khusus, terjadi penurunan respons rasa hausGangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sangat terhadap kondisi hipovolemik dan hiperosmolaritas. Disering terjadi pada usia lanjut (usila). Gangguan tersebut samping itu juga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus,meliputi dehidrasi, hipernatremia, dan hiponatremia. kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin, aldosteron,Di Amerika Serikat, dehidrasi terjadi pada sekitar 7% dan penurunan respons ginjal terhadap vasopresin.penderita berusia lebih dari 65 tahun yang dirawat dirumah sakit dengan rerata lama rawat 14 hari dan terjadi Peningkatan kadar atrial natriuretic peptide (ANP) akanpada 82% pasien febris yang dirawat di rumah . Dehidrasimerupakan salah satu alasan utama pasien usia lanjut menyebabkan supresi sekresi renin ginjal, aktivitas renindibawa ke ruang gawat darurat dan salah satu dari enam plasma, angiotensin II plasma, dan kadar aldosteron. Selaindiagnosis utama yang berkaitan dengan terjadinya efek kehilangan natrium dari ginjal secara tidak langsunghendaya progresif. Jika dehidrasi tidak tertangani, angka ini, ANP secara langsung juga menimbulkan hilangnyamortalitas mencapai lebih dari 50%. Data di Indonesia natrium dari ginjal melalui efek natriuretik.diperoleh dari instalasi gawat darurat Departemen llmuPenyakit Dalam RSUPN-CM tahun 2000-2001 dimana DEHIDRASIsebanyak 45% pasien usia lanjut yang dibawa ke gawatdarurat, menderita dehidrasi. Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total, dapat berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi Hipernatremia terjadi pad a sekitar 1% pasien hipertonik), atau hilangnya air dan natrium dalamjumlahberusia lebih dari 60 tahun yang dirawat di rumah sakit yang sama (dehidrasi isotonik), atau hilangnya natrium yang lebih banyak daripada air (dehidrasi hipotonik).dengan angka mortalitas lebih dari 40%. Weinberg et al Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih dari 145 mEq/L) dan peningkatanmenemukan bahwa pada 60% pasien febris yang dirawat osmolalitas efektif serum (lebih dari 285 mosmol/liter).di rumah mengalami hipernatremia atau peningkatan Dehidrasi isotonik ditandai dengan normalnya kadarrasio BUN terhadap kreatinin atau keduanya dibandingkan natrium serum (135-145 mEq/L) dan osmolalitas efektifdengan 5% pada populasi kontrol. serum (270-285 mosmol/liter). Dehidrasi hipotonik di- tandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang Kleinfield et al melaporkan kejadian hiponatremia dari 135 mEq/L) dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter).pada penderita usila yang dirawat di rumah sakit sebesar11 %. Penelitian lainnya tentang mortalitas di rumah sakit, GEJAl.A KUNIS DEHIDRASI PADA USIA LANJUThiponatremia saat masuk rumah sakit berhubungan denganpeningkatan risiko kematian sebesar dua kali lipat. Pada Gejala dan tanda kl in is dehidrasi pada usia lanjut takjelas,penelitian selama lebih dari 1 tahun terhadap penderita samar-samar, bahkan bisa tidak ada sama sekali. Gejalayang dirawat di rumah, diketahui bahwa pada 53% kasus klasik dehidrasi seperti rasa haus, lidah kering, penurunansedikitnya mengalami 1 kali episode hiponatremia. Dalam penatalaksanaan keseimbangan cairan danelektrolit pada usila, pengertian mengenai perubahanfisio-logi yang menjadi faktor predisposisi gangguantersebut sangat penting . Secara umum, terjadi penurunan

3818 GERIATRI DAN GERONTOLOGIturgor, dan mata cekung sering tidak jelas. Gejala klinis lanjut adalah 81 %. Kriteria in i dapat dipaka i denganpaling spesifik yang dapat dievaluasi adalah penurunan sya rat: t idak menggunakan obat-obat sitostatik, tidak adaberat badan akut lebih dari 3%. Tanda klinis obyektif perdarahan saluran cerna, dan tidak ada kondisi overloadlainnya yang dapat membantu mengidentifikasi kond isi (gagaIjantung kongestif, sirosis hepatis dengan hipertensidehidrasi adalah hipotensi ortostatik. port al, penyakit ginjal kronik stadium terminal, sindrom nefrotik). Tidak spesifiknya presentasi klinis dehidrasi pada usila,mendorong klinisi untuk melakukan usaha-usaha dalam Terdapat berbagai penyebab dehidrasi pada usiamengidentifikasi penderita yang beris iko mengalami lanjut. Secara klasik penyebabnya adalah peningkatandehidrasi . Studi yang dilakukan oleh Divisi Geriatri kehilangan cairan atau penurunan asupan cairanDepartemen llmu Penyakit Dalam FKUl/RSUPN-CM pada (tabel 1).tahun 2000-2001 mencoba mendapatkan gejala klinisdan laboratoris dehidrasi pada usia lanjut. Ternyata tidak Tabel 1. Penyebab Kehilangan Cairan pada Usia Lanjutdidapatkan perbedaan bermakna dalam persepsi rasahaus, hampir separuh usila yang menderita dehidrasi lnfeksi kronik atau akuttidak merasa haus. Hampir semua usia lanjut, baik yangdehidrasi maupun tidak dehidrasi, mengalami penurunan Kehilangan urin berlebihanturgor kulit di atas dahi dan di atas sternum, terutamapada dehidrasi berat, demikian pula gejala mata cekung . Guna salah diuretikaKadar natrium serum dalam penelitian ini ternyata tidak Gl ikosuriabermakna. Seperti banyak digunakan dalam studi ter- Hiperkalsiuriadahulu di luar negeri, kadar natrium serum dengan batasan Manito!yang berbeda-beda digunakan sebagai penanda dehidrasi. Zat kontras radiografiGross memakai kriteria kadar natrium serum < 145 Peningkatan nitrogen urea darahmEq/L untuk dehidrasi ringan, natrium serum meningkat Diabetes insipiduspada dehidrasi sedang, dan natrium serum > 145 mEq/Lpada dehidrasi berat. Weinberg menyebutkan kadar Sentralnatrium serum > 148 mEq/L sebagai penanda dehidrasi. NefrogenikPada studi geriatri di RSCM, ditemukan kadar natrium Hipoaldosteronismserum pada pasien dehidrasi rata-rata 144,39 mEq/L Penyakit Addisonsedangkan pada usila yang tidak mengalami dehidrasi Hipoaldosteronisme Hiporeninemik141 ,92 mEq/L. Pada studi ini klasifikasi natrium serum Supresi vasopresinterbanyak pada usila dehidrasi adalah normonatremia Fenitoin(53%), hipernatremia (38%), dan hiponatremia (9 %). EtanolPengukuran osmolal itas serum dalam menilai status Pasca takiaritmia atrialhidrasi sebaiknya menggunakan perhitungan osmolalitasplasma efektif (Eosm) yang ditentukan oleh osmol yang Diuresis pasca obstruksibekerja menahan air dalam ruang ekstrasel, jadi tidakmenyertakan zat yang aktif secara osmotik seperti ureum Kehilangan gastrointestinaldan alkohol yang bebas berdifusi melintasi membran sel Traktus gastrointestinal atassehingga kurang bermakna dalam menilai defisit air be bas.Pa~a studi ini,juga tidak ditemukan perbedaan bermakna Muntahosmolalitas efektif serum pada usia lanjut dehidrasi dan Kerusakan nasogastertidak dehidrasi. Tidak bermaknanya perbedaan kadar Diet enteral dengan cairan hipertoniknatrium serum dan osmolalitas efektif plasma ini sesuai Traktus gastrointestinal bawahdengan terdapatnya 3 kemungkinan jenis dehidrasi yaitu Guna salah laksatif/persiapan ususdehidrasi hipertonik, isotonik, dan hipotonik. Diare infeksius/sekretori Pintas bedah/fistula Berdasarkan stud i Divisi Geriatri ini bila ditemukan lskemia ususaksila lembab/basah, suhu tubuh meningkat dari suhu Kolektomibasal, diuresis berkurang, BJ urin lebih dari atau samadengan 1,019 (tanpa adanya glukosuria dan proteinuria), Kehilangan darah berlebihanserta rasio Blood Urea Nitrogen/Kreatinin lebih dari atausama dengan 16,9 (tanpa adanya perdarahan aktif saluran Lingkungan - berhubungan dengan kehilangancerna) maka kemungkinan terdapat dehidrasi pada usia cairan Gelombang panas Hipotermia Pergeseran cairan ke interstisial Hipoalbuminemia Pankreatitis Asites Anafi laksis Luka bakar Dialisat peritoneal hipertonik

DEHIDRASI DAN GANGGUAN ELEKTROLIT 3819 lnfeksi seperti pneumonia dan infeksi saluran kemih badan/24 jam) untuk kebutuhan dasar, ditambah dengansangat sering terjadi pada usila. Pada pneumonia dapat penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan yangterjadi peningkatan kehilangan cairan dari keringat dan masih berlangsung. Menghitung kebutuhan cairan sehari,takipnu. Kehilangan cairan berlebihan melalui urin dapatdisebabkan oleh penggunaan diuretika, manitol, kontras termasukjumlah insensible water loss sangat perlu dilaku-radiografi, hiperglikemia, dan hiperkalsemia. Penyebablain dari kehilangan cairan lewat urin adalah diabetes kan setiap hari. Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairaninsipidus, hiperaldosteronisme, dan penekanan vasopresin. seperti ortopnea, sesak napas, perubahan pola tidur, atauKehilangan cairan melalui traktus gastrointestinal yangtersering adalah penggunaan laksan dan diare. Penyebab confusion. Cairan yang diberikan secara oral tergantungpenurunan asupan cairan pada usila dapat dilihat padatabel 2. jenis dehidrasi. label 2. Penyebab Menurunnya Asupan Cairan pada Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air Usia Lanjut atau minuman dengan kandungan sodium yang rendah, jus buah seperti apel, jeruk, dan anggur. Terbatasnya akses terhadap cairan Keterbatasan fisik Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan adalah air dan Keterbatasan gerak suplemen yang mengandung sodium (jus tomat), juga Buruknya ketajaman penglihatan dapat diberikan larutan isotonik yang ada di pasaran. Restriksi cairan Dehidrasi hipotonik: cairan yang dianjurkan seperti di Persiapan tindakan operasi atas tetapi dibutuhkan kadar sodium yang lebih tinggi. Menghindari mengompol atau tersedak Terapi edema atau hiponatremia Terapi Rehidrasi Parenteral Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak Perubahan sensoris dapat minum per oral, selain pemberian cairan enteral, Berkurangnya tingkat kesadaran dapat diberikan rehidrasi parenteral. Jika cairan tubuh yang hilang terutama adalah air, maka jumlah cairan rehidrasi Sedatif, neuroleptik, narkotik yang dibutuhkan dapat dihitung dengan rumus: Kerusakan sistem saraf pusat secara struktural dan metabolik Defisit cairan (liter) = Berat badan total (BBT) yang Dem am Berkurangnya tingkat kewaspadaan diinginkan - BBT saat ini Demensia , delirium Mania, psikosis, depresi BBT yang diinginkan = Kadar Na serum x BBT saat ini Gangguan gastrointestinal 140 Gangguan menelan Obstruksi usus BBT saat ini (pria) = 50% x berat badan (kg) Mekanik BBT saat ini (wanita) = 45% x berat badan (kg) Metabolik lskemik Jenis cairan kristaloid yang digunakan untuk rehidrasi Obat-obat antikolinergik tergantung dari jenis dehidrasinya. Pada dehidrasi isotonik dapat diberikan cairan NaCl 0,9% atau Dekstrosa 5% Perubahan mekanisme rasa haus dengan kecepatan 25-30% dari defisit cairan total per hari. Adipsia Primer Pada dehidrasi hipertonik digunakan cairan NaCl 0,45%. Terkait obat Dehidrasi hipotonik ditatalaksana dengan mengatasi penyebab yang mendasari, penambahan diet natrium, Glikosida jantung dan bila perlu pemberian cairan hipertonik. Amfetamin Berhubungan dengan patologi sistem saraf pusat fokal HIPERNATREMIAPENATALAKSANAAN DEHIDRASI PADA USIA Hipernatremia dan hiponatremia sering terjadi padaLANJ UT usia lanjut. Hipernatremia pada usia lanjut paling sering disebabkan oleh kombinasi dari asupan cairan yang tidakTerapi Rehidrasi Oral adekuat dan bertambahnya kehilangan cairan. GangguanPada dehidrasi ringan terapi cairan dapat diberikan se- mekanisme rasa haus dan hambatan akses terhadapcara oral sebanyak 1500-2500 ml/24 jam (30 ml/kg berat cairan (sekunder dari gangguan mobilitas atau menelan) turut berkontribusi dalam timbulnya hipernatremia pada usia lanjut selain adanya keterlambatan ekskresi natrium. Kehilangan air murni pada keadaan demam, hiperventilasi,

3820 GERIATRI DAN GERONTOLOGIatau diabetes insipidus. Lebih sering, kehilangan air muda. Pada usia lanjut, hiponatremia dilusional merupakanhipotonik disebabkan oleh problem saluran cerna, Iuka mekanisme mendasari yang cukup sering terjadi namunbakar, terapi diuretika at au diuresis osmoti k. Seringkalideteksi hipernatremia pada usia lanjut terlambat dilakukan yang paling sering adalah ka rena syndrome of inappropriatesehingga usia lanjut yang lemah dapat dengan mudah antidiuretic hormone secretion (SIADH). Hiponatremiajatuh pada keadaan hipernatremia yang bermakna . se ringkali merupakan penanda penyakit berat yang Penderita dengan demensia sangat mudah mengalami mendasari dengan prognosis buruk dan mortalitas tinggi.hipernatremia karena penurunan rasa haus, gangguan Risiko utama timbulnya perburu kan hi ponatremia adalahkemampuan untuk meminta air dan mungkin, rendahnya pemberian cairan hipotonik. Rendahnya asupan natriumkadar vasopresin. Penyebab penting lainnya adalah disertai pengaruh proses me nua d engan gangguanhiperkalsemia yang mungkin dapat menyebabkan ginjal dalam menahan natrium memudahkan terjadinyakerusakan sel-sel pada gelung Henle dan berinteraksi kehilangan natrium dan hiponatrem ia. Banyak pasiendengan vasopresin pada tingkat du ktus kolektus. yang mendapat dukungan nutrisi melal ui NGT mengalamiHipokalemia yang bermakna juga dapat menyebabkan hiponatremia intermiten atau pe rsisten karena rendahnyahipernatremia. kandungan natrium dalam diet tersebut.Gejala Klinis Gejala KlinisManifestasi klinis hipernatremia pada usia lanjut sering Beratnya gejala klinis hipo natremia tergantung padatidak khas dan samar-samar. Gejala-gejala sistem saraf rendahnya kadar natrium dan cepatnya penurunan kadar natrium serum tersebut. Hiponat rem ia kronik ringan bisapusat utama adalah iritabilitas, restlessness, letargi, kejang saja tidak bergejala. Kadar natrium se rum < 125 mEq/L dapat menimbulkan letargi, kelelahan, anoreksia, mual, danotot, spastisitas dan hiperrefleksi, yang merupakan gejala kram otot. Dengan memburuknya hiponatremia, gejala-sekunder dari berkurangnya cairan di sel-sel otak. Air gejala susunan saraf pusat mengemuka dan bervariasi darike luar dari sel sehingga sel mengkerut. Di otak, hal kebingungan hingga koma dan kejang . Terdapat risiko kematian bila kadar natrium serum < 110 mEq/L.ini mengakibatkan traction on vessels sehingga timbul Tatalaksanaperdarahan. Dalam memeriksa pasien usia lanjut dengan hiponatremia,Defisit cairan = (Natrium plasma-140l x Air tubuh total faktor penyebab lainnya harus dising ki rkan. Pendekatan 140 awa l pada hiponatremia adalah pengukuran osmolaritas serum . Dalam hal ini, nilai osmola ri tas yang normalTatalaksana menunjukkan adanya hiperlipidemia atau hiperproteinemia. Nilai osmolaritas yang tinggi sering ta mpak pada kondisiTerapi hipernatremia adalah mengganti kehilangan cairan hipergl ikemia at au pemberian infu s hipertonik. Jikaatau hentikan pemberian natrium pada kasus dengan osmolaritas rendah, terlebih dahulu tentukan statuspemberian natrium yang berlebihan . Karena adaptas i volume penderita.susunan saraf pusat terhadap pengerutan sel dan karenakoreksi terlalu cepat dapat menyebabkan edema serebral Pada keadaan hiponatremia hipovolemik, pengukuranyang berbahaya, hipernatremia kronik harus diatasi natrium urin sangat berguna. Kadar natrium urin yangperlahan dan hati-hati. Aturan umum adalah mengoreksi rendah nampak pada keadaan-keadaan kehilangan50% defisit cairan dalam 12 sampai 24 jam pertama dan natrium secara ekstrarenal seperti ke rusakan kulit dansisanya diberikan dalam satu hingga dua hari berikutnya. gangguan gastrointestina l. Kadar natrium urin yang tinggiPada hipernatremia akut defisit cairan harus diganti lebih nampak pada kehilangan natrium melalui .gangguancepat. Defisit air bersih dikalkulasi dengan memperkirakan ginjal, penggunaan diuretika, dan hipoaldosteronisme.air tubuh total dalam liter dan menggunakan formula: Asupan air dan aktivitas vasopresin yang berlebihan serta hipokalemia juga berhubungan dengan terjadinya Memburuknya status neurologis selama pemberian hiponatremia. Diuretika seperti tiazid bekerja pada tubuluscairan dapat menunjukkan terjadinya edema serebral distal dan mengganggu transport natrium sehinggadan membutuhkan reevaluasi segera dan penghentian mengakibatkan kehilangan natri um melalui kehilangansementara cairan. air yang berlebihan . Hiponatremia hi povolemik ringan seperti yang terjadi pada orang yang mendapat diet cair/HIPONATREMIA NGT, dapat dikoreksi dengan menambahkan larutan salin atau menambahkan tablet NaCl yang dihaluskan ke dalamHiponatremia sering ditemukan pada usia lanjut. Pada cairan enteral.usia lanjut sehat, terdapat penurunan sekitar 1 mEq/L perdekade dari nilai rata-rata 141 ± 4 mEq/L pada usia dewasa

DEHIDRASI DAN GANGGUAN ELEKTROLIT 3821 Hiponatremia euvolemik pada umumnya terjadi hipervolemik adalah restriksi cairan .pada kondisi seperti SIADH dan kegagalan regulasi Terapi hiponatremia secara umum adalah sebagaiosmolaritas. Penyebab SIADH tersering pada usila adalahinfeksi, hematom subdural, medikamentosa, penyakit berikut: hitung jumlah natrium yang diperlukan untukparu dan kanker (label 3). Gambaran khas SIADH adalah mengoreksi defisit sehingga mencapai kadar 120 mmol,hiponatremia, hipoosmolalitas dengan gambaran klinis Defisit Natrium (pria)euvolemia, kegagalan urin untuk menjadi encer, ekskresi [0,6 x berat badan kering (kg)] x (120 - kadar natriumnatrium di urin ~ 20 mEq/L dan tidak ada penyakit lain yang plasma],dapat menimbulkan hiponatremia seperti hipotiroidisme,insufisiensi adrenal, gagal jantung kongestif, sirosis, atau Defisit Natrium (wanita) = (0,5 x berat badan kering (kg)]penyakit ginjal. Terapi jangka pendek SIADH terdiri dari x [120 - kadar natrium plasma],restriksi cairan dan penggantian natrium. Loop diuretics Namun perhitungan di atas tidak dapat digunakan pada kehilangan cairan yang isoosmotik.dapat digunakan sebagai ajuvan, sedangkan terapi jangkapanjangnya adalah restriksi cairan dan meningkatkan Laju koreksi sangat tergantung pada beratnya gejalaasupan garam. dan derajat hiponatremia. Kadar natrium yang aman yaitu 120 mEq/L yang diikuti dengan peningkatan secara Kondisi hiponatremia hipervolemik seringkali nampak bertahap menuju kadar normal. Menurut Laureno danpada kondisi pertambahan berat badan dan edema . Karp, laju koreksi sebaiknya kurang dari 10 mEq/L dalamPenyebab tersering kondisi ini pada usila adalah penyakit 24 jam. Koreksi yang terlalu cepat menyebabkan terjadinyajantung kongestif. Penyebab lainnya adalah sindrom mielinolisis sehingga mengakibatkan paraparesis ataunefrotik dan sirosis hati. Terapi pilihan pada hiponatremia kuadriparesis, pseudobulbar palsy dan koma. Hal iniTabel 3. Faktor-faktor Risiko Terjadinya Hiponatremia pada Usia Lanjut Adalah:Perubahan fisiologis proses menua normal• Berkurangnya kemampuan ginjal menahan natrium • Berubahnya fungsi tubulus ginjal • Meningkatnya sekresi hormon natriuretik atrial • Berkurangnya sekresi renin-angiotensin-aldosteron• Berkurangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresi air • Berkurangnya aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus • Berkurangnya kapasitas pengenceran tubulus ginjal distal • Meningkatnya reabsorpsi pasif air ginjal • Meningkatnya sekresi vasopresinPenyakit-penyakit terkait SIADH:• Gangguan SSP: Penyakit vaskular (trombosis, emboli, perdarahn, vaskulitis) • Trauma (hematom subdural, perdarahan intrakranial) • Tumor • Penyakit-penyakit infeksi (meningitis, ensefalitis, abses otak)• Malignansi dengan produksi AVP ektopik • Paru (Small-cell Carcinoma) • Karsinoma Pankreas • Karsinoma Faring • Timoma • Limfosarkoma, Sarkoma Sel retkulum, Penyakit Hodgkin• Penyakit paru • Pneumonia • Tuberkulosis • Abses Paru • Bronkiektasis• Penyakit Endokrin • Hipotiroidisme • Diabetes melitus dengan hiperglikemia • lnsufisiensi Adrenal• Lain-lain : • AIDS • SIADH ldiopatik pada usia lanjut

3822 GERIATRI DAN GERONTOLOGIObat-obat terkait perubahan regulasi natrium atau SIADH:• Retensi natrium: NSAID• Kehilangan natrium: Tiazid dan diuretik loop• Terganggunya kapasitas pengenceran : diuretik tiazid• Terganggunya kapasitas pemekatan: litium, demeklosiklin, diuretik penyebab kehilangan kal ium• SIADH: • Obat-obat sistem saraf pusat: antidepresan trisiklik, antidepresan SSRI, antipsikotik fenotiazin, antikonvu lsan karbamazepin • ACE inhibitor • Obat-obat antineoplastik: vincristin, vinblastin, siklofosfamid • Klorpropamid • Klofibrat • NarkotikMeningkatnya asupan cairan• Cai ran per oral• Cairan hipotonik intravenaBerkurangnya asupan natriumDiet rendah natriumDiet/NGTMeningkatnya kehilangan natrium• Penyakit ginjal• Problem salu ran cerna: muntah, diare, suction lambungSIADH idiopatik pada usia lanjut• Usia > 80 tahun• Ras selain Amerika Afrikasering terjadi pada koreksi hiponatremia kron ik, karena REFERENSIpada kondisi kronik ota k telah beradaptasi dengan kadarnatrium yang rendah sehingga pen ingkatan kadar natrium Gross Cr, Lindquist Rd, Wooley Ac, Granieri R, Allard K, Websteryang tiba-tiba menyebabkan dehidrasi serebra l dan B. Clinical ind icators of dehydration severi ty in elderlykerusakan saraf. Mekanisme yang pasti dari kerusakan otak patients. J Emerg Med 1992; 10karena hal ini masih belum dimengerti sepenuhnya . Kavanagh S, Knapp M. The impact on general practitioners ofKESIMPULAN the changing balance of care for elderly people living in ins titutions. BMJ. Com 1998; 317.Proses menua normal diserta i dengan perubahanberikut yang berpengaruh pada regulasi cairan dan Kemala Sari N. Deteksi dini dehidrasi usia lanj ut. Maj Kedoktnatrium: 1). Gangguan persepsi rasa ha us, 2). Penu runan Indon. 2005; 55:4.laju filtrasi glomerulus, 3). Gangguan kapasitas ginjaluntuk memekatkan u rin , 4 ). Gangguan kapasitas Knight El, Minaker Kl. Disorders of fluid and electrolyte balance.ginjal untuk menahan natrium . Sebaga i ko nsekuensi In Oxford Textbook ofGeriatric Medicine, Evans J G, Williams Tperubahan-perubahan ini, kapasitas seorang berusia lanjut F, Beattie BL, Michel JP, Wilcock GK (eds). Oxford Universitymenghadapi berbagai penyakit, obat-obatan, dan stres Press 2000, pp 647-53.fisiologis menjadi berkurang sehingga meningkatkan risikotimbulnya perubahan kese imbangan ca iran dan natrium Kugler Jp, Hustead T. Hyponatremia and hypem atremia in theyang bermakna secara klinis. Diperlukan kewaspadaan yang elderly. Am Fam Physi 2000 ;61:12.tinggi mengenai terdapatnya keterbatasan kemampuanhomeostasis ini guna mengantisipasi akibat penyakit dan Larson K. Fluid balance in the elderly: Assessmen t and interventionobat-obatan terhadap st atus volume dan elektrolit pasien important role in community health and home care nursing.usia lanjut sehingga intervensi terapi dan tatalaksana Geriatr Nurs. 2003; 24:5.menjadi lebih rasional. Lindeman Rd, Romero Lj, Liang He, Baumgartner Rn, Koehler Km, Garry Pj. Do elderly persons need to be encouraged to drink more fluids? Journal of Gerontology. 55A:7, 2000. Miller M. Gangguan keseimbangan cairan dan natrium. Dalam The Merck Manual of Geriatrics, Abrams WB, Berkow R (eds). Bina Aksara: 1997. p. 38 - 55. Rose Bd. Regulation of the effective circulating volume.In Clinical Physiology of Acid Base and Electrolyte Disorders, Vellas B, Albarede JL, Garry PJ (eds). McGraww-Hill Inc; 1994. p. 235-60. Turner T, Cassano Am. Subcutaneous dextrose for rehydration of elderly patients - an evidence based review. BMC Geriatrics 2004.

516GANGGUAN TIDUR PADA USIA LANJUT Rejeki Andayani RahayuPENDAHULUAN. merupakan kombinasi ketiganya. Munculnya ada yang sementara dan ada yang kronik . Sebagian besar lansiaHampir sepertiga umur kita dihabiskan untuk t idur. mengeluhkan kesulitan masuk tidur dan mempertahankanTidur yang lelap tanpa gangguan dan nyenyak menjadi tidur nyenyak yang berlangsung kronik. 4kebutuhan manusia yang esensial, sama pentingnyadengan kebutuhan makan, minum, tempat tinggal dan Secara internasional insomnia masuk dalam 3 sistemlain -lain. Gangguan tidur pada malam hari (insomnia) akan diagnostik, yaitu : ICD (International Code of Diagnostic)menyebabkan rasa mengantuk sepanjang hari. Mengantuk 10, DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mentalmerupakan faktor risiko untuk terjadinya kecelakaan,jatuh, Disorders) IV dan ICSD (International Classification ofsleeppenurunan stamina dan secara ekonomi mengurang i disorders) 3A.produktivitas seseorang .1 Pada usia lanjut gangguan tidurdi malam hari akan mengakibatkan banyak hal selain Dalam ICD 10 insomnia dibagi menjadi 2, yaitu organikseperti yang telah disebut. Hal-hal lain yang dapat terjadi dan non-organik. Untuk non-organik dibagi lagi menjadi 2adalah ketidakbahagiaan, dicekam kesepian, dan yang kategori yaitu dyssomnias (gangguan pada lama, kualitas,terpenting, menyebabkan penyakit-penyakit degeneratif dan waktu tidur) dan parasomnias (ada episode abnormalyang dideritanya mengalami eksaserbasi akut, perburukan yang muncul selama t idur, seperti mimpi buruk, berjalandan menjadi tidak terkontrol.2 Selain itu, juga dapat sambil tidur, dll). Dalam ICD 10 tidak dibedakan antaramenimbulkan problem sosial lain dalam lingkungannya, insomnia primer maupun sekunder akibat penyakit/kondisiterutama terhadap keluarganya . Seorang kakek atau nenek abnormal lain. Insomnia menurut ICD 10 adalah insomniayang tidak dapat tidur dapat membuat seluruh keluarga kronik yang sudah diderita paling sedikit 1 bulan dantidak dapat tidur karena perilaku sang kakek atau nenek sudah menyebabkan gangguan fungsi dan sosia1.3Amembangunkan seluruh anggota keluarga. Bila kejadian iniberlangsung terus-menerus, maka setiap anggota keluarga Dalam DSM IV, gangguan tidur (insomnia) dibagidapat kehilangan produktivitasnya karena mengantuk. menjadi 4 tipe, yaitu :Dapat pula terjadi setiap anggota keluarga menganggapsang kakek atau nenek sebagai pengganggu. Karena rasa 1. Gangguan tidur yang berkorelasi dengan gangguanhormat atau budaya timur yang harus menghargai dan mental lain.membalas jasa kakek/nenek, mereka tetap menerimabeliau tinggal bersama, tetapi sikap merekajadi membenci 2. Gangguan tidur yang disebabkan oleh kondisi medisatau marah, atau memilih tidak tinggal di sana lagi (ter- um umutama cucu yang remaja), dan ini menimbulkan masalahsosial baru bagi keluarga . 3. Gangguan tidur yang diinduksi oleh bahan-bahan/ keadaan tertentu. Secara luas gangguan tidur pada lansia dapatdibagi menjadi: kesulitan masuk tidur (sleep onset 4. Gangguan tidur primer (gangguan tidur tidakproblems), kesulitan mempertahankan tidur nyenyak (deep berhubungan sama sekali dengan kondisi mental,maintenance problem), bangun terlalu pagi (early morning fisik/penyakit ataupun obat-obatan).awakening/EMA) 3• Gejala dan tanda yang muncul sering Gangguan tidur primer pada DSM IV memiliki pengertian yang mirip dengan insomnia non-organik pada ICD 10, yaitu gangguan tidur sud ah menetap dan diderita minimal 1 bulan.3 Dalam ICSD klasifikasi gangguan tidur dibuat lebih lengkap dan rinci, dibagi dalam 12 sub tipe dan lebih dari

3824 GERIATRI DAN GERONTOLOGI50 tipe sindrom insomnia dan untuk diagnosisnya seringmemerlukan berbagai pemeriksaan laboratorium ·tidur,dan radiologi seperti CT scan, PET serta EEG.3TERMINOLOGI DAN SIKLUS TIDUR 12jamUntuk memahami dan menilai/membuat penelitian tentang 9 malam 9 pagitidur, maka terminologi tidur harus jelas terlebih dahulu.Terminologi ini termasuk fisiologi, waktu dan kualitas Sumber: National Sleep Foundation Washington DC,2004tidur, demikian juga penyakit-penyakit komorbid yang Gambar 1. Kadar melatonin dalam darahmengganggu tidur (sleep apneu, restless leg syndrome,myoclunus) dan penampilan psikomotor.5·6 dalam menuju tidur yang ringan . Pada 4 jam pertama tidur, terjadi pengulangan status non REM dan kebanyakan Siklus tidur (tabel 1). Ada dua status primer pada berada pada stadium 3 dan 4. Pada 4 jam kedua lebihsiklus tidur, yaitu REM (rapid eye movement) dan nonREM. banyak terjadi pengulangan pada stadium 1 dan 2 danStatus nonREM dibagi menjadi 4 stadium, antara lain : status REM. 5•6stadium 1 : adalah saat transisi antara bangun Siklus tidur dan bangun (irama sirkadian) memilikiStadium 2 penuh dan tidur, durasi sekitar 30 detik pola bangun sepanjang hari saat cahaya terang dan tidurStadium 3 & 4 sampai 7 menit dan ditandai oleh sepanjang malam saat gelap. Jadi faktor kuncinya adalah gelombang otak yang low-voltage pada adanya perubahan gelap dan terang. Stimulasi cahaya pemeri ksaan electroencephalografi terang akan masuk melalui mata dan mempengaruhi (EEG) suatu bagian di hipotalamus yang disebut nukleus supra- chiasmatic (NSC). NSC akan mengeluarkan neurotransmiter : Juga ditandai dengan gelombang otak yang mempengaruhi sekresi berbagai hormon pengatur low-voltage pada EEG, perbedaannya temperatur badan, cortisol, GH (growth hormone) dan lain- dengan stadium 1 adalah adanya lain yang memegang peran untuk bangun dan tidur. NSC gelombang high voltage yang disebut bekerja seperti jam, meregulasi segala kegiatan bangun \"sleep spindles\" dan K complexes. dan tidur. Jika pagi hari cahaya terang masuk, NSC segera mengeluarkan hormon yang menstimulasi peningkatan : sering disebut tidur yang dalam atau temperatur badan, kortisol dan GH sehingga orang \"delta sleep\". EEG menunjukkan terbangun . Jika malam tiba NSC merangsang pengeluaran gelombang yang lambat dengan hormon melatonin sehingga orang mengantuk dan amplitudo yang tinggi. tidur. Melatonin adalah hormon yang diproduksi oleh glandula pineal (suatu bagian kecil di otak tengah). Saat REM : ditandai dengan periode otonom yang hari mulai gelap, melatonin dikeluarkan dalam darah danbervariasi, seperti perubahan detak jantung, tekanan akan mempengaruhi terjadinya relaksasi dan penurunandarah, laju pernapasan dan berkeringat. Pada stadium temperatur badan serta kortisol. Kadar melatonininilah mimpi saat tidur terjadi. dalam darah mulai meningkat pada jam 9 malam , terus meningkat sepanjang malam dan menghilang pada jam Dua puluh lima persen waktu tidur dihabiskan pada 9 pagi (Ii hat gambar 1).7status REM dan 75% pada status nonREM.4•5 Pada orangmuda yang sehat waktu yang dibutuhkan dari stadium1 sampai dengan 3 hanya 45 menit. Stadium 4 memilikidurasi sekitar 70-120 menit, berulang sampai 6 kalisebelum terbangun. Tidur yang normal mempunyaikecenderungan perpindahan stadium dari tidur yangTabel 1: Status Primer Tidur PERUBAHANTIDURAKIBATPROSESMENUADAN PREVALENSINYA.I. REM (rapid eye movement), atau paradoksikal, tidur tidak selaras (desynchronized) Seorang usia lanjut akan membutuhkan waktu lebih lama untuk masuk tidur (berbaring lama di tempatII. Tidur non REM: tidur sebelum tertidur) dan mempunyai lebih sedikit/ a. Stadium 1: tidur ringan lebih pendek waktu tidur nyenyaknya 1•2. Dari penelitian b. Stadium 2: tidur ringan \"The Gallup Organization \" didapatkan 50 % penduduk c. Stadium 3: tidur dalam atau SWS (Slow-wave Sleep) d. Stadium 4: tidur dalam atau SWS (Slow-wave Sleep)Sumber Feldman & Abernathy,2000

GANGGUAN TIDUR PADA USIA LANJUT 3825Amerika pernah mengalami sulit tidur dan 12% Dari hasil survey di masyarakat usia lanjut Amerika,mengatakan sering sulit tidur (1 ). Dari hasii penelitian · diketahui bahwa mereka membutuhkan waktu lebih lamadi masyarakat, prevalensi sulit tidur (insomnia) pada untuk jatuh tidur, tidur nyenyak hanya sebentar, lebihusia lanjut di Amerika adalah 36% untuk laki-laki dan sering terbangun saat tidur, bangun terlalu dini hari dan54% untuk wanita . Hanya 26% laki-laki dan 21 % wanita membutuhkan waktu lebih banyak untuk tidur pada siangusia lanjut yang mengatakan tidak ada kesulitan tidurY hari karena sangat mengantuk (dapat dilihat di tabel 3).2Data epidemiologi lain mengenai prevalens gangguantidur pada lansia dapat dilihat pada tabel 2.3Penelitian Pada usia lanjut juga terjadi perubahan pada iramapad a 9.000 lansia >65 th yang tinggal di masyarakat sirkadian tidur normal yaitu menjadi kurang sensitifmenunjukkan bahwa 42 % subjek mengeluhkan dengan perubahan gelap dan terang .9 Normalnya iramakesulitan masuk tidur dan kesulitan mempertahankan sirkadian ikut berperan pada pengeluaran hormon dantidur nyenyak . Dan pada follow-up 3 tahun kemudian perubahan temperatur badan selama siklus 24 jam. Sekresi15 % yang semula tidak mengeluhkan gangguan tidur kortisol dan growth hormon (GH) meningkat pada siangmenjadi sulit masuk tidur dan atau bangun terlalu pagi .8 hari dan temperatur badan menurun di waktu malam.Pada penelitian di laboratorium tidur, seorang usia lanjut Pada usia lanjut ekskresi kortisol dan GH serta perubahanmempunyai waktu pendek pada tidur yang dalam (delta temperatur tubuh berfluktuasi dan kurang menonjol.10sleep), dan lebi.h panjang waktunya di dalam tidur stadium Melatonin, hormon yang disekskresikan pada malam hari dan berhubungan dengan tidur, menurun dengan1 dan 2 . Dari hasil tes dengan alat Polysomnographic meningkatnya umur.7•9•1oditemukan mereka mempunyai penurunan yang Penelitian lain menunjukkan kualitas tidur usiasignifikan dalam slow wave sleep dan rapid eye movement lanjut yang sehat, juga tergantung pada aktivitasnya(REM). Mereka juga lebih sering terbangun ditengah di siang hari. Bila siang hari sibuk dan aktif sepanjangmalam akibat perubahan fisik karena usia dan penyakit hari, maka pada malam hari tidak ada gangguan dalamyang dideritanya, serta kualitas tidur secara nyata tidurnya . Sebaliknya, bila siang hari tidak ada kegiatan dan cenderung tidak aktif, maka malamnya akan sulitmenurun.1·2·3.4.s Gambaran Polysomnographic tersebut tidur.11dapat dilihat pada gambar 2. 5Tabel 2. Prevalensi Insomnia pada pasien Usia Lanjut yang Tinggal di MasyarakatLokasi Umur jumlah Prevalensi (%) (tahun) responden wanita Overall PriaFlorida, USA 60-69 T DL 20,9 22,6 18,3 > 70 TDL 25,9 29,4 20,0Los Angeles, USA 51-80 336 39,8 TDL TDLSampel Nasional, USA 798 25,0 TDL TDLNottingham, UK ~5-79 1023 22,5 27,7 14,6 16,0 19,0 11,6NIMH Catchment ' >65 1801 12,0 TDL TDLLondon, UK 705 33,5 TDL >65 TDLLiverpool, UK >60 (W) 1070 35,0 40,7 25,3Paris, Perancis >65 (L) 758 31,0 42,5 22,5Mannheim, German 330 23,0 29,1 7,9 >65 17,0 17,5 16,9Boston Timur, USA >55 3537 33,7 36,4 29,4New Haven, USA 66-92 2717 27,5 31, 1 21,2Iowa, USA 3028 23,2 25,4 19,5Sampel Nasional, Perancis >65 TDL TDL 37,3 28,74 propinsi USA >65 5201 TDL 30.0 14,04 propinsi USA >65 5201 TDL 65,0 65,0Veneta, Italy >65 2398 TDL 54,0 35,6Montreal , Canada >65 227 15, 1 9,8 18,7Lund , Swedia >65 212 19,0 TDL TDLSampel nasional, Jepang >65 766 29,5 TDL TDL >65 >80 >60Keterangan : TDL= tidak dilaporkan. 4 propinsi USA= Carolina utara,California,Maryland dan PensylvaniaInsomnia dinyatakan sebagai\"gangguan tidur\" (Sumber :Morgan K,2003)

3826 GERIATRI DAN GERONTOLOGI Perbandingan siklus tidur pada dewasa muda dan usia lanjut Awake REM Stage 1 - Stage 2 - Stage 3 Dewasa muda Stage 4 _ Awake 2345678 Jam tidur REM Usia lanjut Stage 1 Stage 2 Stage 3 Stage 4 2345678 Jam tidur Gambar 2 Hipnogramlabel 3. Keluhan Subyektif dan Obyektif pada Usia LanjutSubyektif Obyektif Menghabiskan terlalu banyak waktu di tempat tidur. Penurunan stase 3 dan 4 (delta) tidur. Menghabiskan lebih sedikit waktu dalam tidur nyenyak. Penurunan REM (Rapid Eye Movement) tidur. Jumlah terbangun meningkat. Peningkatan nyata dalam jumlah terbangun. Waktu untuk bisa tidur lebih lama. Frekuensi gangguan tidur meningkat. Kepuasan tidur kurang Efisiensi tidur menurun. Keletihan sepanjang hari. Mengantuk di siang hari secara nyata meningkat. Lebih sering dan lebih lama menghabiskan waktu untuk Jumlah istirahat meningkat. istirahat.Sumber: Cohen-Zion & Ancoli-lsrael, 2003.PENYEBAB GANGGUAN TIDUR PADA USIA LANJUT label 4. Penyebab Gangguan lidur pada Usia LanjutSampai saat ini berbaga i penelitian menunjukkan bahwa • Perubahan-perubahan ritme sirkadian.penyebab gangguan tidur pada usia lanjut merupakan • Gangguan tidur primer (SOB, PLMS, RBD).gabungan banyak faktor, baik fisik, psikologis, pengaruh • Penyakit-penyakit fisik (hipertiroid, artritis).obat-obatan, kebiasaan t idur, maupun penyakit ko-morbid • Penyakit-penyakitjiwa (depresi, gangguan anxietas).lain yang diderita. Beberapa faktor penyebab gangguan • Pengobatan poli farmasi , alkohol, kafein.tidur dapat di Ii hat pada tabel 4 2 • Demensia • Kebiasaan hygiene tidur yang tidak baik Penelitian menunjukkan bahwa insomnia lebih banyakdiderita oleh lansia dengan berbagai ko-morbiditas. Katz Ket PLfvlS: periodic leg movements in sleep; RBD: rapid eye-et al meneliti lebih dari 3.000 lansia, dan mendapatkan movement behaviour disorder; SOB: sleep-disordered breathing. Sumber: Cohen-Zion & Ancoli -lsrael, 2003 .

GANGGUAN TIDUR PADA USIA LANJUT 3827bahwa 30-50% subjek yang mengalami gangguan tidur saluran napas atas (hipertrofi tonsil), obstruksi hidung,memiliki angina pektoris, infark miokard, gagal jantung distribusi dan penumpukkan lemak tubuh, dan tonus ototkongestif, patah tulang femur, diabetes dan problem pernapasan atas, mungkin memegang peranan pada beratprostat 12. Sedangkan Klink et al mendapatkan bahwa ringannya GTGP, baik sendiri-sendiri ataupun bersama-ternyata insomnia berasosiasi kuat dengan penyakit sama. Data terbaru menunjukkan adanya defek primerkardiovaskular, artritis dan berbagai penyakit lain 13• anatomi faring yang kecil dan mudah kolaps dikombinasiPenelitian pada 5.000 lansia yang diikuti selama 4 tahun dengan lemahnya otot saluran napas atas ditemukan padadi komunitas mendapatkan bahwa gangguan t idur dapat penderita GTGP.16diprediksi pada penderita dengan depresi dan memilikibanyak problem medis.14·15 Faktor risiko terjadinya GTGP antara lain: obesitas, laki-laki, ras kulit hitam, usia lanjut, depresi sistem sarafGANGGUAN TIDUR PRIMER pusat (alkohol, obat-obat sedatif), penyempitan saluran napas atas (micrognatia, retrognatia), hipertensi, penyakitTerdiri atas : jantung, stroke, hipotiroid, akromegali, keturunan,1. Gangguan tidur karena gangguan pernapasan (Sleep penyakit paru obstruktif , penyakit degenerasi saraf seperti sindrom Shy-Dragger dan penyakit-penyakit penyebab disordered breathing) kejang .1.2,11,162. Sindrom kaki kurang tenang (restless legs syndrome) Frekuensi terjadinya GTGP cukup tinggi pada usia lanjut. Di Amerika terdapat 28-67 % laki-laki dan 20-54 % wanita dan gangguan gerakan tungkai yang periodic (Periodic usia lanjut yang menderita GTGP tipe henti napas karena limb movement disorder) obstruksi (OSA) . Penderita laki-laki mengalami manifestasi3. Gangguan perilaku REM (REM behavior disorder). 16 8 kali lebih berat dibanding wanita 16. Di Hongkong terdapat 10 % usia Ianjut (umur >65 tahun) yang menderitaGangguan Tidur Karena Gangguan Pernapasan henti napas karena obstruksi 17• Penderita CSA lebihjarang(Sleep Disordered Breathing) ditemui, biasanya berhubungan atau akibat penyakit lain seperti trauma batang otak, disfungsi otonom, distrofiGangguan tidur ini karena gangguan pernapasan ditandai otot pernapasan, pernapasan cheyne-stokes, dan idiopatikdengan mengorok waktu tidur dan mengantuk hebat pada (sindrom hiperkapneu dan nonhiperkapneu) 17.siang hari.1·2·3·11·16 Kesakitan (morbidity) dan kematian (mortalitas)Gangguan tidur ini d ibagi menjadi 3, yaitu : penderita GTGP berhubungan dengan 2 kategori besar1. Sindrom tahanan saluran napas atas (Upper airway penyakit sebagai berikut: 16·17 resistance syndrome=UARS) 1. Neuropsikiatrik atau psikososial: Termasuk ini antara2. Henti napas karena osbtruksi (Obstructive sleep lain mengantuk berlebihan di siang hari, konsentrasi apnea=OSA) dan daya ingat menurun, penurunan prestasi/daya3. Sindrom hipoventilasi karena obesitas (Obesity hypo- guna diri menurun, mudah emosi, depresi, rusaknya hubungan dengan orang lain. Angka kejadian ventilation syndrome=OHS) 16 kecelakaan saat mengendarai mobil meningkat 7 kali pada penderita dibanding orang normal. Selain itu, gangguan tidur karena gangguan per- 2. Kardiovaskular: Angka kejadian hipertensi pada penderita OSA sekitar 45-90%, hipertensi pulmonalnapasan ini sering juga disebut sleep apnea/hypopnea sekitar 15-20%. Terjadi perubahan sirkadian tekanansyndrome. Terdapat 3 tipe, yaitu: darah pada malam hari akibat terjadinya apneu. Saat apneu, terjadi peningkatan tekanan darah mendadak1. henti napas karena obstruksi (OSA) yaitu henti akibat mekanisme reflek kimia dan interaksinya napas terjadi karena oklusi sebagian atau total saluran dengan refleks baroreseptor dan aferen pulmonal. napas atas; OSA juga menjadi salah satu faktor penyebab hipertensi pulmonal, hal ini dibuktikan dari penelitian2. henti napas karena proses sentral (central sleep pada penderita OSA dengan hipertensi pulmonal. apnea= CSA) yaitu penurunan kemampuan/tonus Setelah OSA ditangani dengan baik terdapat penurunan tekanan pulmonal yang nyata. Penelitian otot pernapasan karena gangguan rangsang bernapas lain menunjuk-kan pasien dengan OSA dan tekanan dari pusat pernapasan di medula oblongata dan pulmonal >20 mmHg ternyata menderita obesitas dan3. tipe campuran keduanya.17 Pa02nya relatif rendah saat bangun penuh. OSAjugaPatofisiologi gangguan tidur karena gangguanpernapasan (GTGP), merupakan interaksi kompleks darisistem saraf pusat dan perifer, otot-otot saluran napasatas dan beberapa neurotransmiter yang menyebabkankolaps (collapse) sebagian atau seluruh hulu kerongkongan(faring), sehingga mengakibatkan obstruksi jalan napasdan hipoksia .11·16·17·16 Faktor dasar seperti anatomi

3828 GERIATRI DAN GERONTOLOGI berperan pada ketidak seimbangan vasodilator dan Ukuran leher. Lingkar leher dapat digunakan untuk vasokonstriktor akibat stres oksidatif karena terjadinya mempredi ksi ukuran membran krikotiroid. Pada laki- katabolisme nitric oxide (NO), pen ingkatan aktivitas la ki dengan lingkar leher > 17 inci, prevalens OSA saraf simpatik, peningkatan aktivitas sistem RAA sebesar 30%. Pada wanita dengan lingkar leher > 15 (renin-angiotensin -aldosteron) dan sintesis endotelin. inci risiko OSAjuga meningkat. Akibat ketidakseimbangan ini terj ad i disfungsi endotel Pemeriksaan hidung. Pemeriksaan hidung penting dan fisiologi pembuluh darah yang meningkatkan untuk mengidentifikasi adanya kelainan penyebab kejadian stroke dan serangan jantung. obstruksi jalan napas, antara la in: deviasi, septum hipertrofi adenoid, polip atau masa tumo r di hidungGambaran klinis penderita GTGP adalah pada saat tidur maupun nasofaring, ~embeng kakan mukosa hidungterdapat : mengorok sangat keras, tersedak dan batuk- & nasofaring. Pemeriksaan ini bia sanya menggunakanbatuk, henti napas beberapa detik , terdapat gerakan- nasofaringoskop.gerakan seperti orang kehabisan napas.16•17 Gambaran Orofaring. Periksa adanya kelainan anatomi yangtersebut biasanya dilaporkan oleh teman t idurnya. Hal menyebabkan penurunan luas orofaring sepertiyang dirasakan oleh penderita adalah sering terbangun hipertropi tonsil , palatum ma lle terlalu panjang,tanpa sebab, nokturia, dan merasa tidak tidur semalaman. uvula yang besar, flap faringeal, stenosis, tumor danPada pagi hari sering muncul keluhan nyeri kepala, kepala jaringan parut di faring posterior. Untuk mendeteksiterasa ringan, mengantuk terus. Bila berlangsung terus tingkat kesulitan intubasi dan luasnya orofaring perluakan muncul gangguan kognitif, penurunan intelektual, dilakukan pemeriksaan dengan skor Mallampati yangperubahan perilaku da n kepribadian, depresi dan dibagi menjadi 4 kelas (lihat gambar 3)penurunan gairah seksual 1·16·17·18. Leher. Deposit lemak yang cukup banyak di sekitar leher dapat melemahkan tonus otot pernapasanDiagnosis GTGP dibuat berdasarkan penilaian lengkap terutama se lama t idur fase REM . Tumor, termasukyang terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisis, dan limfadenopati yang nyata harus diperiksa.pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisis lain (sistem organ). Untuk mengidentifikasi adanya penyakit kardiovaskular, danAnamnesis dilakukan kepada penderita dan keluarga- penyakit paru obstru ktif.nya terutama teman tidurnya, meliputi: kebiasaan t idur, Pemeriksaan fungsi kognitif dan memori. Terutamakebiasaan mengorok waktu tidur, menyaksikan henti penurunan konsentrasi, intelektual dan daya ingat.napas saat tidur, kepuasan tidur, mengantuk siang hari,perubahan perilaku, perubahan emosi, perubahan sikap Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan :saat berhubungan dengan ora ng lain, kemampuan seksual(impotensi), penyakit-penyakit lain yang diderita terutama Laboratorium klinik. Peme ri ksaan yang dibutuhkanpenyakit kardiovaskular, kebiasaan kencing malam hari berda sarkan i ndikasi individual untuk menunjang(nokturia), obat-obatan yang sedang dan sering diminum diagnosis. Pemeriksaan analisis gas darah dibutuhkan jikabaik dengan resep dokter atau beli sendiri, pemakaian terdapat tanda -tanda hipoksia yang j elas, terutama padaalkohol dan merokok. penderita dengan penyakit paru obst ruksi kronik .Pemeriksaan fisik meliputi: Pemeriksaan di Laboratorium Tidur. Pemeriksaan yang dilaku kan selama tidur dengan alat polisomnogram dapat Karakteristik umum: ldentifikasi adanya obesitas memberikan informasi yang akurat pola tidur pasien dan dismorfologi kepala , wajah dan gigi, micro- sehingga dapat menginformasikan apakah penderita gnathia, retrogna thia, hipoplasia maxilaris, bibir/ menderita OSA atau CSA (Ii hat gambar 4). Pemeriksaan di palatum sumbing, lidah besar, oklusi gigi, kesejajaran laboratorium tidur ini juga diperlukan untuk menghitung mandibula. Obesitas diidentifikasi dengan mengukur apneu-hipopneu index (AHi), yaitu menghitung jumlah antropometri seperti berat badan, tinggi badan dan total episode apneu dan hipopneu dibagi lama tidur. Jika atau panjang rentang tangan dan indeks masa tubuh AHi > 5 kali episode pe rjam maka diagnosis OSA bisa IMT (body mass index) . IMT > 28 sangat berisiko ditegakkan. mengalami OSA. Status mental: Dilakukan untuk mencari depresi Pemeriksaan lain yang di laku ka n adalah multiple (dengan skor depresi), kecemasan (ansietas) dan sleep latency test (MSLT). MSLT dilakukan untuk penyakit psikiatrik lain (dikonsultasikan pada spesialis pende rita yang mengeluh mengant uk terus sepanjang jiwa). hari dengan riwayat GTGP tidak j elas . Pemeriksaan Tekanan darah: Hipertensi muncul pada >50% kasus menggunakan alat polisomnogra m, untuk mengukur GTGP. Karena itu penderita hipertensi dianj urkan agar periode laten (waktu/kecepatan) dari saat masih bangun diperiksa adanya kejadian GTGP sampa i tertidur. Pemeriksaan dilakukan berulang kali pada

GANGGUAN TIDUR PADA USIA LANJUT 3829siang hari sesuai jadwal yang ditentukan. Pemeriksaan oksigen dapat membantu meringankan gejala apneu,ini juga mencatat munculnya stase REM . Bila terdapat tetapi kadang -kadang diperlukan bantuan ventilator2 atau lebih status REM muncul saat test, maka hal bertekanan positif yang diberikan intermiten bila terdapattersebut menunjukkan pasien dalam kondisi narkolepsi. tanda -tanda hipoksia.17Narkolepsi adalah gangguan tidur yang ditandai dengan4 gejala, yaitu serangan mendadak tidur, katapleksi, Terapi dengan Continuous Positive Airway Pressureparalisis temporer dan halusinasi.6 MSLT dapat membantu (CPAP)diagnosis hipersomnia primer.6 CPAP adalah suatu alat bantu napas berupa masker yang Pemeriksaan mi rip MSLT yang disebut repeated test dihubungkan dengan alat elektronik pompa udara. Alatofsustained wakefulnes (RTSW) juga mengukur periode ini memberikan tekanan udara yang stabil pada saluranlaten tetapi dengan perintah agar pasien mempertahankantetap bangun selama test, pasien ditempatkan di ruang napas atas. Tekanan ini membuat \"pneumatic splint\" padatenang dengan lampu temaram. saluran napas atas dan membuat peningkatan pernapasanPemeriksaan Pencitraan . Pemeriksaan ini hanya pada penderita OSA. Alat ini dipakai selama penderitadilakukan dalam penelitian atau untuk persiapan terapi tidur dan sudah terbukti efektif. lndikasi pemakaian alatpembedahan. Pemeriksaan ini meliputi: refleksi akustik ini adalah OSA berat tanpa gejala, OSA ringan sampaiyang digunakan untuk melihat dinamikajalan napas atas, sedang dengan gejala mengantuk berat pada siang hari,somnofluoroskopi digunakan untuk melihat kolapsnya penurunan kognitif dan adanya penyakit kardiovaskularfaring dan penyempitan maksimal jalan napas saat tidur, (hipertensi, penyakitjantung iskemik dan stroke) 20. Terapipemeriksaan radiologis sefalometri untuk melihat dengan CPAP ini juga ditujukan untuk penderita sindromdefisiensi skeletor kraniofasial, CT-scan jalan napas atas hipoventilasi karena obesitas dan cukup efektif untukdiperlukan bila ada tanda-tanda tumor di nasofaring/ mengatasi CSA idiopatik 17•orofaring posterior, magnetic resonance imagingmenghasilkan resolusi bagus dari jalan napas, jaringan Terapi dengan alat-alat mulut (oral aplliance/OA)lunak dan deposit lemak di leher. Alat ini direkomendasikan untuk penderita OSA ringan Pengelolaan GTGP terutama ditujukan untu k dan sedang yang tidak dapat mentoleransi penggunaanmenghilangkan risiko penyakit kardiovaskular dan keluhan CPAP. Alat ini biasa dipasang pada gigi saat tidur untukmengantuk berat pada siang hari. Pada OSA yang berat mereposisi bentuk mandibula, memodifikasi palatumterjadi hipoksia selama tidu r dan sering mengakibatkan posterior dan bagian belakang lidah. Hanya efektif untukserangan jantung atau stroke .17 Gambaran saturas i beberapa penderita GTGP yang memiliki kelainan anatomioksigen penderita OSA berat dapat dilihat digambar 5 faring .2117• Untuk dapat mengelola dengan baik, perlu diketahuiberat ringannya GTGP terutama OSA. Berdasarkan hasil Terapi Pembedahan. Prosedur bedah yang biasa dilakukanpemeriksaan polisomnografi, \"The American Academy untuk OSA adalah pembedahan untuk menghilangkanof Sleep Medicine\" pada tahun 1999 mengklasifikasikan hidung tersumbat seperti rhinosinusitis, deviasi septum,OSA sebagai berikut adenoidektomi; uvulopalatopharingoplasty(UPPP), laser-1. OSA ringan bila terdapat 5-15 kali apneu per jam asissted uvulopalatoplasty (LAUP), tonsilektomi, reseksi sebagian atau ablasi lidah, rekonstruksi mandibula tidur atau maxila, dan trakeostomi . lndikasi terapi bedah2. OSA sedang bila terdapat 15- 30 kali apneu per jam adalah penderita dengan OSA berat simtomatik.13 atau bila penanganan konservatif dan pemakaian alat CPAP tidur dan atau alat mulut tidak berhasil memperbaiki gejala3. OSA berat bila terdapat > 30 kali apneu per jam GTGP.13·17 tidur Sindrom Kaki Kurang Tenang (Restless Legs Syndrome)Terapi Konservatif. Strategi yang dipakai untuk OSA dan Gangguan Gerakan Tungkai yang Periodikantara lain: posisi tidur miring, terapi hidung tersumbat, (Periodic Limb Movement Disorder)hentikan pemakaian alkohol dan obat-obat sedatif serta Sindrom kaki kurang tenang ditandai dengan rasa tidakpenurunan berat badan. Dari penelitian di laboratorium enak yang berlebihan terutama pada kaki selama malamtidur ternyata episode apneu/hipopneu lebih banyak hari saat penderita istirahat. Sindrom ini adalah bentuk dariterjadi saat tidur telentang dan setelah pemakaian akathisia, sering disebut sebagai perasaan seperti dirayapiobat benzodiazepine atau setelah minum alkohol. 17·18 semut atau hewan kecil. Perasaan ini menyebabkan pasienPenurunan berat badan 10% ternyata menurunkan 26% menggerakkan kakinya atau bangun lagi untuk berjalanepisode apneu per jam.19 Untuk CSA terapi ditujukan untuk berkeliling guna menghilangkan rasa tidak enak ini..Secaramenyembuhkan penyakit yang mendasarinya, pemberian

3830 GERIATRI DAN GERONTOLOGInyata gangguan ini menyebabkan usia lanjut sulit tidur PENATALAKSANAAN MENYELURUH GANGGUANatau terbangun berkali -kali .12 TIDUR PADA USIA LANJUT Gangguan gerakan tungkai yang periodik, mungkin Karena banyaknya penyebab gangguan tidur pada usiamenyertai sindrom kaki kurang tenang atau berdiri lanjut, maka penatalaksanaan gangguan tidur pada usiasendiri . Gangguan ini ditandai dengan munculnya lanjut harus dilakukan secara individual, dengan menelitiepisode gerakan yang sama dan berulang, biasanya dan menilai gejala dan tanda yang ada pada tiap penderita.pada kaki tapi tidak jarang muncul juga pada tangan. Namun, ada beberapa hal yang dapat diterapkan secaraBiasanya pasangan tidurnya melaporkan ada episode umum pada semuajenis gangguan tidur pada usia lanjut,gerakan menendang yang muncul selama 20-40 detik yaitu: edukasi tidur, mengubah gaya hidup, psikoterapisaat tidur dan muncul berulang-ulang. Gerakan- gerakan dan medikamentosa.ini sebagian besartidak membangunkan pasien meskipunpasien melakukan 100 kali tendangan semalam. Hanya Edukasi tidur diberikan baik kepada penderita maupuntendangan dengan frekuensi dan intensitas tinggi yang keluarga atau orang lain yang merawat. Edukasi tersebutdapat membangunkan pasien. Pasien sering mengeluhkan meliputi:rasa lelah yang berlebihan saat bangun tidur dan tidurtidak nyenyak, sehingga berakibat mengantuk sepanjang Tunggu sampai terasa sangat mengantuk sebelumhari .12 naik ke tempat tidur. Hindarkan penggunaan kamar tidur untuk bekerja, Faktor risiko kedua kelainan ini antara lain usia lanjut, membaca atau menonton televisigagal ginjal, defisiensi besi (kadar ferritin serum < 50 ng/ml). Bangun tidur pagi hari pada jam yang sama, tidak peduli sudah berapa lama ia tidur Diagnosis kedua kelainan ini dibuat/dikonfirmasi Hindari minum kopi atau merokok.dengan pemeriksaan elektromyografi (EMG) pada otot Lakukan olahraga ringan setiap pagi setelah banguntungkai atas di laboratorium tidur. tidur Kurangi tidur siang, lakukan kegiatan/hobi yang Terapi konservatif dengan merendam kaki dan menyenangkantungkai atas dengan air hangat serta olahraga ringan Ku rangijumlah minum setelah makan malam, hindari(jalan kaki) yang dikerjakan teratur dapat membantu minum alkoholmenghilangkan gejala kedua gangguan tidur ini. Bila Pelajari teknik relaksasi atau lakukan meditasibelum berhasil dapat digunakan obat anti parkinson Hindarkan gerakan badan berlebihan saat ditempatkarbidopa atau levodopa (formula 25-100 mg) dengan tidurdosis awal 1 kali setengah tablet saat mau tidur. Dosis Lakukan doa sebelum tidur.dapat ditingkatkan 112 tablet tiap 3-4 hari bila belum baik. Mengubah gaya hidup diperlukan untuk memperbaikiHati-hati bila gejala gangguan ini muncul lebih awal atau faktor fisik dan psikis yang mendasari terjadinya gangguansiang hari, mungkin ini akibat efek samping obat sehingga tidur pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi:dosis harus diturunkan atau digabung dengan obat anti Menurunkan berat badan dengan memperbaiki polaparkinson lain seperti bromokriptin, karbamazepin, dan makan pada penderita GTGP.klonazepam.6•12 Pergolide dapat digunakan dengan dosis Menghindari perjalanan jau h ata u bekerja sampaiawal sangat rendah (0,05 mg) 2jam sebelum tidur. Secarabertahap dosis dinaikkan sampai dosis 0,5 mg. Obat lain ma lam hari (shift malam) agar tidak terjadi jet lag .yang dapat digunakan untuk kedua gangguan tidur iniadalah benzodiazepine 1 kali saat tidur, atau kodein atau Menghindari membaca, menonton, atauoksikodon. mendengarkan cerita-cerita yang menakutkan atau sangat menyedihkan.GANGGUAN PERILAKU REM Buat suasana lingkungan rumah bersih dan menyenangkanGangguan perilaku REM ini sangat jarang, tetapi sering Perbaiki hubungan antar-anggota keluarga ,muncul pada usia lanjut. Proses yang mendasari terjadinya tumbuhkan suasana aman dan penuh kasih antargangguan ini adalah adanya disinhibisi transmisi aktivitas sesama penghuni rumah .motorik saat bermimpi. Pasien seringjatuh atau melompat Lakukan aktivitas fisik,jangan duduk diam sepanjangdari tempat tidur sehingga terjadi cedera . hari Terapi yang diberikan adalah obat golongan Psikoterapi perlu diberikan pada penderita gangguanbenzodiazepine kerja lama seperti klonazepam . Obat tidur yang disebabkan oleh ansietas dan depresi. Didiminum saat mau tidur satu kali sehari dapat mengontrol samping psikoterapi dari seorang psikolog, psikoterapigejala' gangguan ini. yang berupa dorongan dan penghiburan sebaiknya dilakukan oleh anak atau cucu pend erita .

GANGGUAN TIDUR PADA USIA LANJUT 3831 Terapi medikamentosa diberikan sesuai dengan gangguan tidur pada usia lanjut.penyebab yang mendasari terjadinya gangguan tidur dan Langkah-langkah umum yang dapat dilakukan untukjenis gangguan tidur yang terjadi. Obat-obat penenangminor seperti golongan bensodiazepin dapat diberikan mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan gangguanpada penderita insomnia akut, dengan dosis kecil dan tidur pada lansia dapat dilihat pada gambar 3.dalam waktu yang tidak lama. Terapi terhadap penyakitkc-morbid yang diderita usia lanjut harus dilakukan GANGGUAN TIDUR PADA DEMENSIAsebisa mungkin dengan menghindarkan obat-obat yangmenyebabkan gangguan tidur. Melatonin yang sedang Gangguan tidur juga sering ditemukan pada penderitamarak dipakai sebagai obat tidur, sampai saat ini belum demensia. Penelitian kros seksional di klinik dan komunitasmenunjukkan hasil yang memuaskan dalam mengatasi pada th 1996 didapatkan 44% pasien demensia mengalamiPertanyaan-pertanyaan Saringan:1. Apakah anda puas dengan tidur anda?2. Apakah tidur atau kelelahan mengganggu aktivitas harian?3. Apakah teman tidur anda atau yang lainnya mengeluhkan sikap yang tidak biasa selama tidur, seperti mendengkur, gangguan napas, atau gerakan tangan?Jika 1 tidak atau ya untuk 2 atau 3:1. Apakah ini sudah menjadi masalah selama lebih dari 2-3 minggu? IJika tidak: Jika ya:1. Apakah ada alasan stres yang lain 1. Fokus pada latar belakang dan pengobatan fisik. 2. Evaluasi kebersihan tidur. (mis.alasan menderita kerugian/kekalahan, 3. Apakah ada bukti dari gangguan tidur utama? kehilangan , perawatan rumah sakit yang akut)? Atau kondisi kesehatan yang mengganggu tidur? I IJika ya, pusatkan perhatian Jika tidak, evaluasi Jika ya :pada stresor/kondisi- kebersihan tidur. Rx: 1. Apakah ada kejadian sleep apnea?kondisi ini. Rx: a. Usahakan meningkatkana. Kebersihan tidur. Rx: turunkan bb, hilangkan sedatif,b. Terapi kondisi medis higiene tidur. rujuk ke spesialis tidur. b. Evaluasi ulang jika tidak 2. Apakah ada kejadian gerakan-gerakan yang menyertai. periodik dari badan selama tidur?c. Jika stresor bersifat ada kemajuan dalam 2-3 Rx: coba levodopa/karbidopa, rujuk ke minggu. spesialis tidur. sementara (selama 3. Apakah ada kejadian abnormalitas perawatan rumah sakit irama sirkadian? akut atau sedang Rx: tingkatkan kebersihan tidur, dalam kedukaan) dan terapi sinar terang . kesulitan tidur sangat nyata , pertimbangkan pemberian ,, hipnotik jangka pendek Uika tidak ada kontra indikasi) Jika tidak: 1. Apakah ada penyebab medis potensial (seperti nyeri karena artritis, refluks , dll}? Jika ya, terapi kondisi-kondisi tersebut. 2. Apakah ada penyebab obat-obatan yang potensial? Jika ya , hilangkan/ turunkan dosis obat tersebut. 3. Apakah ada depresi? Jika ya , obati depresi . 4. Apakah ada tanda-tanda demensia? Jika ya , tingkatkan higiene tidur, terapi semua kondisi yang menyertai, pastikan lingkungan rumah aman Uika ada masalah sering pergi malam hari); pertimbangkan pemberian obat sedatif malam hari. 5. Apakah pasien pemakai kronik benzodiazepin/hipnotik? Jika ya, coba turunkan dosis obat untuk menghentikan atau turunkan penggunaan hanya 2-3 malam tiap minggu. Jika tidak berhasil , rujuk ke spesialis tidur. 6. Apakah ada indikasi masalah dengan pemakaian alkohol? Jika ya , rekomendasikan untuk mengurangi atau menghilangkan pemakaian alkohol , atau rujuk ke pusat rehabilitasi pemakai alkohol.Gambar 3. Algoritme untuk (Penyaringan) Gangguan Tidur dan Pendekatan untuk Diagnosa dan Perawatan

3832 GERIATRI DAN GERONTOLOGIgangguan tidur 24• Peningkataan durasi bangun dan individu lansia menyebabkan meningkatnya kejadianpenurunan periode SWS dan REM, dan tertidur di sianghari merupakan ciri tidur penderita demensia.25 Dalam gangguan tidur pada lansia.observasi ternyata pasien demensia mengalami gangguantidur yang le,bih banyak dan pada tingkat yang lebih REFERENSIberat dibanding lansia yang tidak demensia.26 Dalam satupenelitian, ditemukan faktor-faktor yang berhubungan Coll PP. Sleep disorders. In : Adelman AM, Daly MP, Weisserat dengan terjadinya bangun sepanjang malam pada BD ed, 20 Common problems in Geriatrics. Mc Graw-Hillpasien demensia, antara lain: jenis kelamin laki-laki, Companies, Inc, Boston, 2001 :187-203.gangguan memori yang lebih berat, dan menurun-nyastatus fungsional.27 Gangguan tidur pada pasien dementia Cohen-Zion M, Ancoli-Israel S. Sleep disorders. In: Hazzard WR,secara bermakna menyebabkan stress fisik maupun psikis Blass JP, Halter JB, et al, ed , Principles of geriatric medicinepada para pengasuh/perumat pasien tersebut.25•28 Studi and gerontology 5th ed. Mc Graw-Hill Companies,Inc, Newtebaru menemukan bahwa terapi perilaku bukan hanya York, 2003 :1531- 41.ditujukan pada penderita demensia tetapijuga pada parapengasuh .29 Morgan K. Sleep, aging and late-life insomnia. In :Tallis RC, Fillit HM ed, Brocklehurst's textbook of Geriatric Medicine and Tidur pada pasien demensia berat sangatlah terganggu Gerontology 6th ed. Churchill Livingstone Elsevier Scincedan sama sekali tidak sesuai dengan biologis tidur. Limited, 2003: 1367-80.Sebuah penelitian menunjukkan penderita sering hanyatidur satu jam atau bangun satu jam selama 24 jam.30·31 Ancoli-Israel S, Ayaloon List. Diagnosis and treatment of sleepBerbagai faktor lingkungan di rumah/rumah perawatan disorders in older adults. Winner,2009; 7 (1): 98-105(nursing home) juga berperan dalam mengurangi kualitastidur penderita dementia, misalnya bunyi atau cahaya Feldman S, Abernathy J. Management of sleep disorders in theterang pada malam ha ri. Penderita yang di institusikan elderly. The American Society of Consultant Pharmacists .menggunakan 24 jam sehari di tempat tidur dan dengan 2000; 15 (supplement 2): 1-13.cepat berganti antara tidur dan bangun. Perbaikan higienetidur di nursing home ternyata dapat men ingkatkan SmithJF. Sleep disorders. www.chclibrary.orgkualitas tidur pada pasien dementia 32•33. National Sleep Foundation Washington DC. Melatonin the basic Penatalaksanaan gangguan tidur penderita dementia facts. www.sleepfoundation.org , Juni 2004.sangat menantang. Sedatif-hipnotik dan antipsikotik Foley DJ,Monjan AA,Brown SL et al. Sleep complaints amongsering digunakan untuk membuat pasien tidur tetapisering mengakibatkan efek samping yang merugikan elderly persons: an epidemiologic study of three communitas.seperti penurunan kesadaran, jatuh, kelemahan badan Sleep, 1996 ;18 :425-32.dan lain-lain .34 Terapi nonfarmakologi dengan terapi Sloan EP, Alastair JF, Reinish LR,et al. Circadian rhythms andcahaya dapat memperbaiki kualitas tidur.35•36 Terapi psychiatric disorders in the elderly. J Geriatr Psychiatrylain seperti mengurangi kegiatan di tempat tidur, Neural, 1996;9: 164-70.meningkatkan aktivitas fisik dan meningkatkan lingkungan Van Cauter E, Plat L, Leproult M, et al. Alterations of circadiansekarang dipakai sebagai terapi pilihan pada penderita rhytmicity and sleep and aging : endocrine consequences.dematia 37•38 . Horm Res 1998; 49: 147-52. Bliwise D. Sleep in normal aging and dementia . Sleep, 1993; 16PENUTUP : 40-81. Katz DA, McHomey CA. Clinical correlates of insomnia in patiensTidur pada lansia sedikit berkurang waktunya dibanding with chronic illness. Arch Intern Med, 1998;158: 1099-1107usia yang lebih muda. Tetapi lansia yang sehat lebih sedikit Klink ME, Quan SF, Kaltenbom WT, et al. Risk factor associatedyang mengalami gangguan tidur dibanding lansia dengan with complaints of insomnia in general adult population :berbagai multipatologi dan kegagalan multi organ. Dalam influence of previous complaints of insomnia. Arch Internberbagai studi pada lansia di masyarakat didapatkan 30- Med, 1992; 152 :1634-7.57% lansia mengalami insomnia kronik . Insomnia kronik Quan SF, Katz R, Olson J, et al.Factors associated with incidenceini serng menyebabakan rasa mengantuk berlebihan pada and persistence of symptoms of disturbed sleep in elderlysiang hari sehingga menurunkan kualitas hidup lansia. cohort: the cardiovascular health study. Am J Med Sci, 2005;Proses menua sendiri tidak menyebabkan munculnya 329: 163-72.gangguan tidur, tetapi adanya berbagai faktor risiko pada Foley D, Ancoli-Israel S, Britz P,et al. Sleep disturbances and chronic disease in older adults: result of the 2003 National Sleep Foundation Sleep in America survey.J Psychosom Res, 2004; 58 : 497- 502. Neubaurer DN. Sleep problems in the elderly. J American Family Physician, 1999 eMedicine. Breathing -related sleep disorder. www.emedicine. com Lam J, Lam B. Seep apnoea/ hypopnoea syndrome. Medical Prog-· ress, 2004; 31 : 543- 8. Wei WI, Ho WK. Surgery for snoring. Medical Progress, 2004; 31: 538-42. Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep disordered breathing. JAMA 2000;284 :3015-21. Kribbs NB, Pack AI, Kline LR, et al. Effect of one night without nassal CPAP treatment on sleep and sleepines in patients with obstuctive sleep apnea. Am Rev Respire Dis, 1993; 147 : 1162-68. Shimidt-Nowara W, Lowe A, Wiegand L, et al. Oral appliances for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea: a

GANGGUAN TIDUR PADA USIA LANJUT 3833 review. Sleep, 1995; 18: 511-3.Jao DV, Alessi CA. Sleep disorders. In: Landefeld CS, Palmer RM, Johnson MAG, et al ed, Current geriatric diagnosis & treat- ment Mc Graw-Hill Companies, Inc, Boston, 2004: 114-21.McCurry SM, Reynolds CF III, Ancoli-Israel S, et al. Treatment of sleep disturbances in Alzheimer's disease. Sleep Med Rev, 2000; 4:603-628Vitiello MV, Borson S. Sleep disturbances in patients with Alzheimer's disease. CNS Drugs, 2001; 15:777-796Vitiello MV, Prinz PN, Williams DE, et al. Sleep disturbancesin patients with mild- stage Alzheimer's disease. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 1990; 45:M131-Ml38Mc Curry SM, Logsdon RG, Teri L, et al. Characteristics of sleep disturbance in community-dwelling Alzheimer's disease patients. J Geriatr Psychiatry Neurol, 1999;12:53-59Donaldson C, Tarrier N, Burns A. Determinants of carer stress in Alzheimer's disease. Int J Geriatr Psychiatry, 1998; 13:248- 256Mc Curry SM, Logsdon RD, Vitiello MV, et al. Successful behavioral treatment for reported sleep problems in elderly caregivers of dementia patients: a controlled study. JGerontol B Psycho! Sci Soc Sci, 1998; 53:122-129Jacobs D, Ancoli-Israel S, Parker L, et al. Twenty-four hour sleep- wake patterns in a nursing home population. Psycho! Aging, 1989; 4:352-356Pat-Horenczyk R, Klauber MR, Shocat T, et al. Hourly profiles of sleep and wakefulness in severely versus mild-moderately demented nursing home patients. Aging Clin Exp Res, 1998; 10:308-315Ancoli-Israel S, Parker L, Sinaee R, et al. Sleep fragmentation in patients from a nursing home. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 1998; 44:M18-M21Ancoli-Israel S, Jones DW, McGuinn P, et al. Sleep disorders in quality care for the nursing home, Edited by Morris J, Lipshitz J, Murphy K, et al. St. Louis, MO, Mosby Lifeline, 1997, pp 64-73Alessi CA, Schnelle JF.Approach to sleep disorders in the nursing home setting. Sleep Med Rev, 2000; 4:45-56Lenzer J. FDA warns about using antipsychotic drugs for dementia. BMJ, 2005; 330-922Ancoli-Israel S, Gehrman PR, Martin JL, et al. Increased light exposure consolidates sleep and strengthens circadian rhythms in severe Alzheimer' s disease patents. Behav Sleep Med, 2003; 1:22-36Ancoli-Israel S, Martin JL, Kripke DF, et al. Effect of light treatment on sleep and circadian rhythms in demented nursing home patients. J Am Geriatr Soc, 2002; 50:282-289Ancoli-Israel S, Poceta JS, Stepnowsky C, et al. Identification and treatment of sleep problems in the elderly. Sleep Med Rev, 1997; 1:3-17

517PENYAKIT PARKINSON Rejeki Andayani RahayuPENDAHULUAN dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebab. Sindrom iniPenyakit Parkinson (PP) adalah suatu kelainan fungsi otak sering disebut sebagai sindrom Parkinson.5yang disebabkan oleh proses degeneratif progresif terkait Berdasarkan pengertian di atas maka sindromdengan proses menua di sel -sel substansia nigra pars Parkinson (SP) diklasifikasikan sebagai berikut3·5:compacta (SNc). Penya kit ini ditandai dengan tremor waktuistirahat, kekakuan otot dan sendi (rigidity), kelambanan 1. Primer atau idiopatik:gerak, dan bicara (bradikinesia) dan instabilitas posisi tegak penyebab tidak diketahui(postural instability). 1•2•3 Prevalensi PP di Amerika Serikat sebagian besar merupakan Penyakit Parkinsonsekitar 1% dari jumlah penduduk, meningkat dari 0,6% terdapat peran toksin yang berasal daripada usia 60-64 th menjadi 3,5% pada umur 85-89 tahun. 2 lingkunganPP dapat mengenai semua usia, ta pi lebih sering pada usia terdapat peran faktor genet ik, bersifat sporadislanjut. Dengan perawatan yang tepat penderita PP dapatbertahan hidup dengan baik lebih dari 20 tahun. 1•3 PP 2. Sekunder atau didapat:dimulai perlahan, dan secara gradual memburuk. Gejala timbul setelah terpapar suatu penyakit/zatseperti tremor waktu istirahat awalnya hanya muncul infeksi dan pasca-infeksi otak (ensefalitis)kadang-kadang, lalu memberat dan menetap saat ada terpapar kronis oleh toksin seperti MPTP (1-metilstres fisik maupun psikis.3 -4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiri din), Mn (mangan), CO (karbon monoksida), sianida Penyebab pasti PP sampai saat ini belum diketahui efek samping obat penghambat reseptor dopamindengan pasti, tetapi beberapa penelitian terhadap anak (sebagian besar obat anti psikotik) dan obat yangkembar monozygot menunjukkan bahwa terdapat faktor menurunkan cadangan dopamin (reserpin)genetik yang mendasari terjadinya PP.1•3 Faktor lain yang pasca stroke (vaskular)juga menjadi penyebab proses degenerasi ini, antara lain-lain: hipotiroid, hipoparatiroid, tumor/traumalain proses penuaan pada otak, stres oksidatif, 1 terpapar otak, hidrosefalus bert ekanan normalpestisida/herbisida atau anti jamur yang cukup lama,4infeksi, kafein, alkohol , trauma kepala, depresi, dan 3. Sindrom Parkinson Plus:merokok .1 gejala Parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti : Progressif supraneural palsy, fvlultiple Penyakit Parkinson merupakan 80% dari kasus-kasus system atrophy, cortical-basal ganglionicParkinsonism. Terdapat dua istilah yang harus dibedakan degeneration, Parkinson-dementia-ALS complexyaitu Penyakit Parkinson dan Parkinsonism: of Guam, Progressive palidal atrophy, diffuse Lewy body disease (DLBD). Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh degenerasi ganglia 4. K e I a i n a n d e g e n e r a t i f d i t u r u n k a n basalis terutama substansia nigra pars compacta (Heredodegenerative disorders): disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang Gejala Parkinsonisme menyertai penyakit- disebut Lewy bodies.2•5 penyakit neurologi lain yang memiliki faktor Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai keturunan sebagai etiologi, seperti : penyakit oleh tremor waktu istirahat, kekakuan, bradikinesia,

PENYAKIT PARKINSON 3835 Alzheimer, penyakit Wilson, penyakit Hutington, Umur (Proses Menua) demensia frontotemporal pada kromosom Tidak semua orang tua akan menderita PP, tetapi dugaan 17q21, X-Linked dystonia parkinsonism (di Filipi na adanya peranan proses menua terhadap terjadinya PP disebut lubag) didasarkan pada penelitian-penelitian epidemiologi tentang kejadian PP (evidence based). Ditemukan angkaETIOLOGI PENYAKIT PARKINSON kejadian PP pada usia 50 tahun di Amerika 10-12 per 100.000 penduduk, meningkat menjadi 200-250 perSampai saat ini penyebab pasti kematian sel-sel 5Nc 100.000 penduduk pad a usia 80 tahun 1·8. Pad a penderitabelum diketahui dengan pasti. Beberapa penelitian PP terdapat suatu tanda reaksi mikroglial pada neuronpada penderita PP baik pada penelitian berdasarkan yang rusak dan tanda ini tidak terdapat pada prosesautopsi penderita, penelitian epidemiologis, maupun menua yang normal.9 5ehingga disimpulkan bahwa prosespenelitian pada hewan primata yang dibuat menderita menua merupakan faktor risiko yang mempermudahPP, menghasilkan beberapa dugaan penyebab PP seperti terjadinya proses degenerasi di 5Nc tetapi memerlukantersebut di bawah ini: penyebab lain (biasanya multifaktorial) untuk terjadinya pp 1,8Faktor GenetikDitemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan Rasdegradasi protein dan mengakibatkan protein beracun Angka kejadian PP lebih tinggi pada orang kulit putihtak dapat didegradasi di ubiquitin-proteasomal pathway. dibandingkan kulit berwarna3•6 Kegagalan degradasi ini menyebabkan peningkatanapoptosis di sel-sel 5Nc sehingga meningkatkan kematian Cedera Kranioserebralsel neuron di 5Nc.6 lnilah yang mendasari terjadinya Prosesnya belum jelas, tetapi trauma kepala, infeksi danPP sporadik yang bersifat familial. 3·6.7 Pada penelitian tumor otak lebih berhubungan dengan sindrom parkinsondidapatkan kadar sub unit alfa dari proteasome 205 dari pada PP.menu run secara signifikan pada sel neuron SNc penderitaPP dibandingkan dengan orang normal. Didapatkanjuga Stres Emosionalpenurunan sekitar 40% dari 3 komponen (chymotriptic, Diduga merupakan faktor risikotrytic dan postacidic) proteasome 265 pada sel neuron5Nc penderita PP.6·7 PATOFISIOLOGI PENYAKIT PARKINSON Peranan faktor genetik juga ditemukan dari hasil 5ecara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinsonpenelitian terhadap kembar monozigot(MZ) dan dizigot terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian(DZ), di mana angka intrapair concordance pada MZ jauh neuron di pars compacta substansia nigra (5Nc) sebesarlebih tinggi dibandingkan DZ. 1 40-50% yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.5Faktor LingkunganFaktor lingkungan sebagai penyebab terjadinya PP 5ubstansia nigra (sering disebut sebagai blacksudah diteliti sejak 40 tahun yang lalu, sebagian setuju substance), adalah suatu regio kecil di otak (brain stem)bahan-bahan beracun seperti karbon disulfida, mangan yang terletak sedikit di atas medula spinalis. Bagian inidan pelarut hidrokarbon dapat menyebabkan sindrom menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan.parkinson; demikian juga pasca-ensefalitis. Namun 5el- selnya menhasilkan neurotransmiter yang disebutpada penelitian selanjutnya ternyata parkinsonism yang dopamin. Dopamin berfungsi untuk mengatur seluruhterjadi bukan PP.1•6 5aat ini yang paling diterima sebagai pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukanetiologi PP adalah proses stres oksidatif yang terjadi di oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untukganglia basalis, apapun penyebabnya. Berbagai penelitian komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron diotaktelah dilakukan, antara lain peranan xenobiotic (MPTP), terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbanganpestisida/herbisida, paparan zat kimia dari pekerjaan dan refleks postural, dan kelancaran komunikasi (bicara).(bahan-bahan cat dan logam), kafein, alkohol, diet tinggi Pada PP sel-sel neuron di 5Nc mengalami degenerasi,protein, merokok, trauma kepala, depresi dan stres; sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semuasemuanya menunjukkan peranan masing-masing melalui fungsi neuron di sistem saraf pusat (55P) menurunjalan yang berbeda menyebabkan PP maupun sindrom dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia),Parkinson baik pada penelitian epidemiolgi maupun kelambanan bicara dan berpikir (bradi-phrenia), tremoreksperimental pada primata.1•3•6 dan kekakuan (rigiditas) .10

3836 GERIATRI DAN GERONTOLOGI Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari DIAGNOSISproses degenerasi neuron SNc adalah stres oksidatif.Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi Diagnosis PP dibuat terutama be rdasarkan gambaranoxyradikal, seperti dopamin quinon yang dapat bereaksi klinis, di samping adanya pemeriksaan penunjang sepertidengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini CT-scan, MRI dan PET atas indikasi untuk menyingkirkanmenumpuk, tidak dapat di degradasi oleh ubiquitin- diagnosis sindrom parkinson selain PP.5 Pada tabel 1 diproteasoma/ pathway, sehingga menyebabkan kematian bawah ini, dapat di Ii hat cara menyingkirkan diagnosis PPsel-sel SNc. pada penderita parkinsonism yang didasarkan atas adanya suatu gejala.3 Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkanantara lain: GAMBARAN KUNIS PENYAKIT PARKINSON1. Efek lain dari stres oksidatif, yaitu terjadinya reaksi Umum: antara oksiradikal dengan nitrat oksida (NO) yang menghasilkan pe roksinitrat radikal. Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism) Tremor saat istirahat2. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan Tidak didapatkan gejala neurologis lain Tidak dijumpai kelainan laboratorik dan radiologik produksi ATP (adenosin trifosfat) dan akumulasi Perkembangan lambat elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, Respons terhadap levodopa cepat dan dramatis akhirnya menyebabkan peningkatan apotosis dan Gangguan refleks postural t ida k dijumpai pada awal kematian sel. penyakit3. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNclabel 1. Kriteria untuk Menyingkirkan Diagnosis Penyakit Parkinson dari Penyebab Lain ParkinsonismKriteria Kemungkinan diagnosis1. Riwayat dari : Pasca ensefalitis - Ensefalitis Toxin- induced - Terpapar lama dengan CO, Mn atau toksin lain Drug- induced - Mendapat obat-obat neuroleptik Pasca trauma2. Munculnya gejala parkinsonism mengikuti vaskular - Trauma kepala - Stroke OPCA,MSA PSP3. Ditemukan gejala ini pada pemeriksaan fisik MSA - Ataksia serebeler CBGD - Gerakan ke bawah okuler menghilang CBGD, MSA - Adanya hipotensi postural tanpa makan obat PSP - Adanya rigiditas satu sisi dengan atau tanpa MSA - distonia, apraxia, kehilangan sensor kortikal mioklonus MSA - Pada awal penyakit terdapat gaya berjalan jatuh atau kaku DLBD - Disfungsi otonom yang bukan karena obat MSA - Mengeluarkan air liur terus - Demensia awal atau halusinasi karena memakai obat vaskular - Distonia yang diinduksi oleh levodopa NPH OPCA,MSA4. Neuroimaging (MRI atau CT-scan) terdapat PSP, MSA - lnfark lakuner - Ventrikel-ventrikel serebral melemah PSP, MSA, CBGD,vaskular,NPH - Atropi serebelar sama seperti diatas - Atropi otak tengah atau bagian lain dari brain-stemS. Efek obat - Respons jelek terhadap levodopa - Tidak ada diskinesia meskipun mendapat dosis tinggi levodopaKeterangan : CBGD, cortical-basal ganglionic degeneration; DLBD, diffuse Lewy body disease, juga disebut Dementia dengan Lewy Bodies;MSA, multiple system atrophy, NPH, normal pressure hydrocephalus; OPCA, olivo-ponto-cerebellar atrophy, dimana mungkin merupakansuatu bentuk dari MSA; PSP, progressive supranuc/ear palsy.

PENYAKIT PARKINSON 3837Khusus: gejala motorik pada penyakit parkinson atau lebih.(TRAP) Dan respons terhadap terapi levodopa yang diberikana. Tremor: sampai perbaikan sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun atau Laten lebih. Saat istirahat Bertahan saat istirahat Kriteria Diagnosis Gelb Saat gerak disamping adanya tremor saat Diagnosis possible (mungkin): adanya 2 dari 4 gejala istirahat kardinal (resting tremor, bradikinesia, rigiditas, onsetb. Rigiditas asimetrik).c. Akinesi/bradikinesia Tidak ada gambaran yang menuju ke arah diagnosis Kedipan mata berkurang lain termasuk halusinasi yang tidak berhubungan Wajah seperti topeng dengan obat, demensia, supranuclear gaze palsy atau Hipofonia (suara kecil) disotonom. Mempunyai respon yang baik terhadap Air liur menetes levodopa atau agonis dopamin. Akatisia/takikinesia (gerakan cepat tidak Diagnosis probable (kemungkinan besar): terdapat terkontrol) tiga dari 4 gejala kardinal, tidak ada gejala yang Mikrografia (tulisan semakin kecil) mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat Cara berjalan: langkah kecil-kecil respon yang baik terhadap levodopa atau agonis Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri) dopamin.d. Hilangnya refleks Postural Diagnosis definite (pasti): seperti probable disertai Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan sejumlah dengan pemeriksaan histopatologis yang positif. kriteria 5: Klinis Untuk menentukan berat ringannya penyakit, Menurut Koller digunakan penetapan stadium klinis penyakit parkinson Menurut Gelb berdasarkan Hoehn and Yahr11Kriteria Diagnosis Klinis KOMPLIKASI Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, atau Komplikasi PP terjadi akibat progresivitas dan lamanya Tiga dari 4 tanda motorik:tremor, rigiditas, bradikinesia, menderita PP atau bisa muncul akibat terapi med is. Pada ketidakstabilan postural PP berat sudah terjadi kerusakan motorik yang progresif meskipun telah mendapat terapi levodopa. Kualitas hidupKriteria Diagnosis Klinis Modifikasi semakin menu run dan sangat sukar bagi penderita untuk Diagnosis possible (mungkin): adanya salah satu melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain. gejala: tremor, rigiditas, akinesia atau bradikinesia, Ketika penyakit berlanjut, terjadi degenerasi progresif gangguan refleks postural. neuron dopaminergik dan nondopaminergik di area otak Tanda-tanda minor yang membantu ke arah yang luas. Hal ini menyebabkan manifestasi klinis berupa diagnosis klinis possible: Myerson sign, meng- komplikasi motorik dan nonmotorik. 2•12•13 hilang atau berkurangnya ayunan lengan, refleks menggenggam. Komplikasi Motorik Diagnosis probable (kemungkinan besar): kombinasi Berupa fluktuasi motorik dan diskinesia. Fluktuasi motorik dari dua gejala tersebut di atas (termasuk gangguan dan diskinesia adalah problem umum dalam manajemen refleks postural), salah satu dari tiga gejala pertama PP dan merupakan alasan terbanyak untuk dilakukan terapi asimetris. pembedahan. Komplikasi motorik mungkin muncul akibat Diagnosis definite (pasti): setiap kombinasi 3 dari 4 dari progresi PP dengan menghilangnya neuron dopaminergik gejala; pilihan lain: setiap kombinasi 2 dari 4 gejala, dan perubahan reseptor dopaminergik pascasinaps ke arah dengan salah satu dari 3 gejala pertama terlihat respons levodopa yang tidak stabil. 14•15·16 asimetris. Fluktuasi Motorik. lstilah ini menunjukkan bahwa pasienKriteria Diagnosis Koller memiliki berbagai variasi respons terhadap levodopa dan Didapati 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: menunjukkan keadaan penurunan mobilitas. Terdapat tremor istirahat atau gangguan refleks postural, variasi pada beratnya gejala motorik mulai dari yang rigiditas, bradikinesia yang berlangsung satu tahun

3838 GERIATRI DAN GERONTOLOGIStadium Deskripsi II Unilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang terkena , tremo r, ayunan lengan Ill berkurang . IV Bilateral, postur membungkuk ke depan, gaya jalan lam bat dengan langkah kecil-kecil, sukar membalik- kan badan. v Gangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan postural. Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung jatuh. Hanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu berdiri/berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip.ringan berupa kekakuan, menyeret kaki, tremor, sampai Diskinesia terjadi ketika efek dan konsentrasi maksimal dariimobilitas dan tremor berat. Faktor risiko utama timbulnya levodopa telah dicapai. Hal ini diduga sebagai akibat darikomplikasi motorik ada lah derajat keparahan penyakit dan abnormalitas respons neuron terhadap stimulasi pulsatillamanya pemberian levodopa, dosis levodopa harian, dan reseptor dopaminergik. Pada kasus diskinesia yang beratonset terjadi PP. dipertimbangkan terap i pembedahan. 2·12·14Pola klinis fluktuasi motorik sebagai berikut: Komplikasi Non Motorik Efek wearing off efek antiparkinson levodopa akan Komplikasi non motorik dapat berdiri sendiri atau menghilang menjelang akhir dosis. Penderita masuk bersamaan dengan komplikasi motorik. Komplikasi non dalam kondisi off (diam/tidak bisa memulai gerak) motorik berupa: Delayed on: keterlambatan dalam memulai efek levodopa. Setelah pemberian levodopa seharusnya Gangguan Kognitif dan Demensia. Gangguan kognitif dan penderita masuk dalam kondisi on (mampu bergerak demensia umum terjadi pada PP yang sudah berlangsung leluasa) tapi tertunda sehingga penderita masih dalam lama akibat progresivitas PP itu sendiri dan memenuhi kondisi off (diam/tidak bisa memulai gerak) kriteria DSM IV. PP mempunyai risiko 6 kali lipat berkembang No-on: dosis levodopa tidak memberikan efek. Gejala menjadi demensia (Parkinson Disease Demensia/PDD). PDD dan tanda PP menetap seolah-olah seperti tidak sering terjadi pada usia lanjut. Prevalens PDD pada populasi diobati. berusia >65 tahun sekitar 30% per tahun dengan gejala On-off: respons pada levodopa bervariasi dalam gangguan visuospatial, memori, atensi, pemikiran yang cara yang tidak bisa diramalkan yang tidak ada lambat, disorientasi, kebingungan, depresi dan motivasi hubungannya dengan waktu pemberian dosis. Terjadi yang menghilang. PDD akan memperberat disabilitas dan tiba-tiba seperti tombol lampu yang dihidup matikan. gangguan fungsi sosial. Pemberian obat antikolinergik Pada kondisi on penderita bisa bergerak leluasa, untuk gangguan motorik pada PP sebaiknya dihentikan sedangkan kondisi off penderita diam/tidak bisa sebab dapat mencetuskan dan memperberat gangguan memulai gerak. Hal ini terjadi secara bergantian antara kognit if terutama pada usia lanjut. Pengobatan PDD on dan off (gerak-diam-gerak-diam dan seterusnya) masih belum berhasil dengan baik. Beberapa penelitian Yo-yoing: fluktuasi dari imobilitas berat ke diskinesia terhadap rivastigmin dan donepezil menunjukkan perbaikan secara tiba-tiba. Penderita berespon dengan levodopa walaupun tidak banyak dan memiliki efek tambahan secara cepat ditandai dengan kondisi on tapi pada mengurangi halusinasi yang diindu ksi obat PP (agonis dosis maksimal terjadi diskinesia dalam bentuk chorea dopamin, antikolinergik dan amantad ine). 14•15·17 (tremor) dan distonia (kontraksi otot terus menerus/ kaku) .3 Psikosis. Psikosis pada perjalanan PP kadang didahului demensia atau diinduksi oleh pema kaian obat PP. PsikosisDiskinesia. Diskinesia timbul sebagai konsekuensi ditandai dengan halusinasi dan delusi . Kadang disertaiprogresivitas PP atau sebagai komplikasi motorik dari ansietas dan panik . Adanya psikosis menunjukkanterapi dopaminergik dan bermanifestasi sebagai distonia prognosis yang buruk dan mempersulit perawatan diatau gerakan khorea . Diskinesia kadang lebih berat rumah. Pengobatan standar psikosis pada PP meliputidibanding PP itu sendiri. Diskinesia berhubungan dengan menurunkan/menghentikan obat PP yang menginduksikonsentrasi levodopa dalam darah. Pada beberapa kasus, psikosis (levodopa, amantadine, agonis dopamin,pengurangan bertahap dosis levodopa, penambahan antikolinergik) dan bila psikosis masih berlanjut atauagonis dopamin pada terapi levodopa, mengganti preparat muncul kontrol motorik yang tidak adekuat maka obatlevodopa yang CR (controlled release) menjadi cepat lepas antipsikosis harus diberikan. Quetiapine dan clozapine(immediate release) akan mengurangi gejala diskinesia. cukup efektif untuk memperbaiki psikosis pada PP.2•18

PENYAKIT PARKINSON 3839Depresi. Depresi mengenai hampir sekitar 40% penderita diper-timbangkan untuk nutrisi enteral (gastrostomi),PP dan mempengaruhi fungsi motorik dan kualitas Disfagia berisiko menyebabkan penurunan berathidup secara bermakna. Penampilan klinis PP berupa badan dan gangguan nutrisi . Pemberian vitamin/ suplemen diperlukan untuk mencegah hilangnyabradi-kinesia, bradifrenia dan mask face kadang sulit massa otot akibat gizi yang tidak seimbang. Terapi wicara berguna untuk mengidentifikasi disfagiadibedakan dengan depresi dan gejala PP. Etiologi depresi moderat dan berat, serta mengajarkan manuverpada PP belum jelas diduga berhubungan dengan menelan. 14'19'20perubahan neurokemikal dopamin, norepinefrin, danserotonin. Dalam hal ini diperlukan dukungan kelurga Hipotensi ortostatik Terjadi pada 20-40% penderita PP. Biasanya karenadan psikoterapi. Pemberian tricyclic antidepressant/ TCA efek samping obat PP, yaitu levodopa dan agonis(amitriptilin, trazadone, nortriptilin) dan selective serotonin dopamin. Hipotensi ortostatik diduga karena efekreuptake inhibitor/SSRI (fluoxetin, setralin, citalopram) dopamin di perifer (dekarboksilasi) yang menyebabkan penurunan volum intravaskular. Hipotensi ortostatikdirekomendasikan untuk depresi pada PP. Penggunaan merupakan salah satu penyebab jatuh pada penderitaSSRI dengan obat PP selegiline sebaiknya dihindari karena PP. Obat-obat lain yang digunakan bersama padamenginduksi timbulnya sindrom serotonin. Pada pasien PP yang menyebabkan hipotensi ortostatik, sepertidengan depresi berat atau psikotik depresi, pengobatan antihipertensi dan diuretik sebaiknya dihentikan dan dipertimbangkan pengurangan bertahap dosisdengan electroconvulsive therapy (ECT) merupakan levodopa dan agonis dopamin. Penderita dianjurkantindakan live saving dan bermanfaat menghilangkan untuk tidur dengan posisi kepala lebih tinggi (30°), penambahan garam, frekuensi makan sedikit tapigejala tersebut.15,18 sering, bila perlu pemakaian stoking pada paha dan betis. Terapi farmakologi diperlukan bila terapiGangguan otonom. Gangguan otonom sering terjadi non farmakologi tidak berespons baik. Obat yangpada PP berat akibat degenerasi ganglia otonom dan diberikan adalah fludrokortison dan midodrineharus dibedakan dengan penyebab lain, misalnya pada dengan mempertimbangkan efek samping kedua obat ini berupa gangguan kardiovaskular dan retensiMultiple System Atrophy (MSA) dan Shy-Drager Syndrome. urin . 2,15,11Patofisiologi terjadinya gangguan otonom belum diketahui Hiperhidrosispasti, studi neurohistokimia menemukan inklusi badan Gangguan berkeringat dapat timbul pada PP yangLewy pada batang otak, hipotalamus, serebelum, sistem melibatkan gangguan pada hipotalamus. Hiperhidrosissimpatik dan parasimpatik . 12,16 biasanya timbul pada saat fluktuasi motorik, AgonisGangguan otonom meliputi: dopamine membantu merungankan gejala ini .15,19 Konstipasi lnkontinesia Urin Prevalens konstipasi sekitar 30-60% penderita PP, Gangguan ini bisa timbul pada penderita PP baik laki- diakibatkan PP itu sendiri atau akibat obat PP (dopa- laki maupun perempuan. Hal ini akibat hiperaktivitas minergik, antikolinergik) . Penghentian obat dapat dari otot detrusor yang menyebabkan sering kencing memperbaiki konstipasi . Kesulitan defekasi pada PP ini akibat gangguan persarafan simpatik pada usus, (frequency), kencing yang tak tertahan (urgency), dan kontraksi spingter ani eksternal dan interna, hipertoni otot perianal, dan gangguan kontrol otot dasar pelvis nokturia. 14,21 dan rektum . Konstipasi berat dapat menimbulkan impaksi dan megakolon. Penderita dianjurkan untuk Gangguan Tidur. Gangguan tidur pada PP diakibatkan PP mengkonsumsi makanan tinggi serat dari buah dan itu sendiri atau akibat obat-obatan PP (agonis dopamine). sayur, hidrasi yang cukup, dan meningkatkan aktivitas Spektrum gangguan tidur berupa sulit memulai tidur, fisik untuk mengatasi problem konstipasi . mimpi buruk, mudah terbangun, tidur yang terpotong- potong, atau mengantuk tak tertahan di siang hari. Disfagia Diperlukan suasana tidur yang nyaman, mengubah pola Hampir 60% penderita PP mengeluhkan disfagia. pemberian obat (sore atau menjelang tidur) dan hindari Gangguan menelan ini merupakan efek PP pada otot berkendara untuk mencegah kecelakaan,18,19 skeletal orofaring akibat perubahan pada pleksus mienterik yang mengganggu gerakan peristaltik Gangguan Sensoris. Sekitar 67% penderita PP mengeluh nyeri . Nyeri timbul akibat progresivitas PP (primer) dari makanan. Disfagia sering disertai drooling. Keadaan air sebab lain (sekunder). Nyeri primer berupa nyeri yang liur yang menetes (drooling) terjadi karena gangguan fungsi menelan sehingga saliva tidak tertelan ke faring tapi terkumpul pada rongga mulut. Terapi disfagia ditujukan untuk menghindari aspirasi dan teredak. Penderita PP dengan disfagia sebaiknya diberikan makanan yang lunak dan bila sangat berat

3840 GERIATRI DAN GERONTOLOGIdisertai mati rasa, kram, perasaan panas atau dingin. Opsi terapi PP dapat dibagi menjadi beberapaNyeri kadang muncul berfluktuasi dan merefleksikan pendekatan sebagai berikut 1. Meningkatkan transmisi dopaminergik dengan jalan:fenomena off. Nyeri timbul pada tungkai yang mengalami Meningkatkan konsentrasi dopamin pada sinapbradikinesia dan rigiditas, nyeri juga timbul pada bahu (levodopa)dan jari-jari tangan dan kaki dihubungkan dengan Memberikan agonis dopamin Meningkatkan pelepasan dopaminsikap distonik saat off. Gangguan sensoris lainnya Menghambat re-uptake dopamin Menghambat degradasi dopaminberupa nyeri radikulopati, akathisia, kesemutan dan rasa 2. Manipulasi neurotransm iter non-dopaminergikterbakar. Patofisiologi nyeri primer belum diketahui pasti, dengan obat-obat antikolinergik dan obat-obat laindiduga akibat keterlibatan ganglia basal dalam jaringan yang dapat memodulasi sistem non-dopami-nergikpengolahan sensorimotorik dan akumulasi lokal substansi 3. Memberikan terapi simtomatik terhadap gejalaP pada otot. Analgetik opioid dan agen dopaminergik parkinsonism yang munculdapat mengurangi nyeri. 2·13 4. Memberikan obat-obat neuroprotektif untuk menghambat progresivitas PP dengan mehcegahKomplikasi Lain kematian sel-sel neuron.Berupa pneumonia, urosepsis, malnutrisi, jatuh dengan 5. Terapi pembedahan: ablasi (tallamotomy, pallidotomy),segala akibatnya. Penderita PP berisiko 3-4 kali Ii pat untuk stimulasi otak dalam, brain grafting (bertujuan untukjatuh dan 9 kali Ii pat untukjatuh berulang. Risiko kematian memperbaiki atau mengembalikan seperti semulaakibat jatuh 2 kali Iipat. Penyebab jatuh pada PP bersifat proses patologi yang mendasari).multifaktorial dihubungkan dengan instabilitas postural, 6. Terapi pencegahan/preventif: menghilangkan faktorgangguan keseimbangan, kelemahan otot, gangguanjalan risiko atau penyebab PP.27(freezing, festination), hipotensi ortostatik, lantai yang licin,susunan lantai yang bertangga, penerangan yang kurang, Tujuan utama terapi PP adalah memulihkan disabilitasdan gangguan visual. Adanya komorbiditas osteoporosis fungsional yang disandang penderita. Biasanya penata-akan memudahkan untuk fraktur walaupun dengan laksanaan dilakukan secara komprehensif baik dengantrauma ringan . Jatuh pada usia lanjut menjadi pangkal obat (langkah-langkah pemilihan obat seperti terlihatutama disabilitas yang menyebabkan imobilitas dan pad a bagan 1), perbaikan diet dengan mengurangi asupanberlanjut dengan berbagai komplikasi akibat imobilitas protein sampai 0,5-0,8 gram/kg BB per hari, terapi fisikyang hampir mengenai semua sistem organ. Hal ini jelas berupa latihan teratur untuk mempertahankan penderitaakan semakin menurunkan kualitas hid up penderita yang tetap dapat berjalan.3•26sebelumnya memang sudah menu run akibat progresivitasPP. Faktor risiko untukjatuh pada PP adalah riwayatjatuh Untuk memahami pemilihan terapi obat kita perlusebelumnya, gangguan kognitif (demensia), dan lamanya mengetahui proses degradasi dopamin (DA) di otak.menderita PP. PP derajat berat, instabilitas postural dan Dopamin memiiiki 2 reseptor yaitu D1 yang bersifatgangguan jalan (gait disturbance) . Penggunaan walker eksitatorik dan reseptor D2 yang bersifat inhibitorik. Dalamberoda lebih bermanfaat dibanding tongkat atau walker keadaan normal setelah DA dilepaskan dari ujung sarafbiasa tanpa roda, karena pada penderita PP kesulitan nigrostriatum, maka akan merangsang reseptor D1 danuntuk memulai gerak. Diperlukan evaluasi dan identifikasi D2. Keberadaan DA bila tak diperlukan lagi akan dikonversifaktor-faktor yang menyebabkan jatuh untuk mencegah menjadi: a). 3-0-methyldopa oleh enzim cathecol-0-jatuh berulang. Terapi dopaminergik memperbaiki gejala methyltransferase (COMT). b). 3-4 dihydroxyphenilaceticinstabilitas postural, tetapi biasanya respons terapi akan acid oleh enzim monoamine oxidase (MA0) .28 Lihatberkurang pada PP berat. 2.12.22 gambar 2.PENATALAKSANAAN PENYAKIT PARKINSON TERAPI MEDIKAMENTOSASecara garis besar konsep terapi farmakologis maupun Ada 6 macam obat utama yang dipergunakan untukpembedahan pada PP dibedakan menjadi 3 hal, yaitu: penatalaksanaan PP. yaitu :29,3o,3i Simtomatis, untuk memperbaiki gejala dan tanda 1. Obat yang mengganti dopamin (levodopa, penyakit carbidova) Protektif, dengan cara mempengaruhi patofisiologi Obat ini merupakan obat utama, hampir selalu penyakit digunakan untuk terapi PP. Di dalam tubuh levodopa Restoratif, mendorong neuron baru atau merangsang pertumbuhan dan fungsi sel neuron yang masih ada.26

PENYAKIT PARKINSON 3841 akan diubah sebagai dopamin . Obat ini sangat menghilangkan gejala PP. Obat ini menurunkan gejala: efektif untuk menghilangkan gejala karena langsung tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal PP dan mengganti DA yang produksinya sangat menurun dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena akibat degenerasi SNc. Efek samping obat ini antara \"on-off') dan diskinesia pada penderita PP lanjut. lain: mual, dizzines, muntah, hipotensi postural dan Dapat dipakai tunggal, atau kombinasi dengan konstipasi . Obat ini juga mempunyai efek samping levodopa atau agonis dopamin. Efek samping yang jangka panjang, yaitu munculnya diskinesia (gerakan paling menonjol adalah mengantuk. involunter yang tidak dikehendaki seperti korea, mio- klonus, distonia, akatisia). Ada kecenderungan obat ini 6. Penghambat catechol 0-methyl transferase/COMT memerlukan peningkatan dosis bila dipakai sendirian. (tolcapone, entacapone) Pada pemakaian obat inijuga dikenal fenomena \"On- Obat ini masih relatif baru, berfungsi menghambat Of\" atau disebut fenomena \"wearing of\". Oleh sebab degradasi dopamin oleh enzim COMT dan itu pemakaian obat ini harus dipantau dengan baik. memperbaiki transfer levodopa ke otak . Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas2. Ag o n i s Do pa m i n ( b r o m o c r i pt i n e, levodopa menurun. Obat ini dapat memperbaiki pergolide,pramipexole, ropinirol) fenomena \"on-off', dan memperbaiki kemampuan Merupakan obat yang mempunyai efek serupa aktivitas kehidupan sehari-hari (AKS). Efek samping dopamin pada reseptor D1 maupun 02. Di dalam obat berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu badan tidak akan mengalami konversi, sehingga dapat diperiksa fungsi hati secara serial pada penggunanya. digunakan sebagai obat tunggal pengganti levodopa. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin Biasanya dipakai sebagai kombinasi utama dengan menjadi merah oranye. levodopa-carbidopa agar dapat menurunkan dosis Titik tangkap keenam jenis obat di atas dapat levodopa, sehingga dapat menghindari terjadinya dilihat secara singkat pada bagan 2. Selain obat utama diskinesia atau mengurangi fenomena on-off. di atas seringjuga diberikan obat-obat neuroprotektif Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, seperti antioksidan dan obat-obat yang memperbaiki eritromelalgia, edema kaki, mual, muntah. Sayangnya metabolisme otak. Obat lain yang sering digunakan obat ini tidak dapat menghambat progresivitas PP. juga adalah obat antidepresi dan antiansietas (berdasarkan indikasi yang tepat). Algoritma penata -3. Antikolinergik (benztropin, tryhexyphenidil, laksanaan PP pada usia lanjut secara keseluruhan biperiden) dapat dilihat pada bagan 3.34 Obat ini menghambat aksi neurotransmiter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini membantu mengkoreksi TERAPI PEMBEDAHAN keseimbangan antara dopamin dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Efek Sebagian besar penderita PP dapat memperbaiki kualitas samping obat ini, antara lain mulut kering dan hidupnya dengan terapi medikamentosa seperti tersebut pandangan kabur. Sebaiknya jenis obat ini tidak di atas. Tetapi ada juga yang tidak dapat dikendalikan diberikan pada penderita PP yang berusia di atas 70 dengan obat, terutama efek fluktuasi motorik (fenomena tahun karena dapat menyebabkan penurunan daya \"on-off'). Pada saat \"on\" penderita dapat bergerak dengan ingat dan retensio urin pada laki-laki. mudah, terdapat perbaikan pada gejala tremor dan kekakuannya . Pada saat \"off' penderita akan sangat sulit4. Penghambat Monoamin oxidase/MAO (selegiline) bergerak, tremor, dan kekakuan tubuhnya meningkat. Peranan obat ini untuk mencegah degradasi dopamin Periode \"off' adakala-nya muncul sejak awal pemberian menjadi 3-4 dihydroxyphenilacetic di otak. Karena levodopa dan tak dapat diatasi dengan meningkatkan MAO dihambat maka umur dopamin menjadi lebih dosis, kejadian ini disebut \"wearing off\". Pemakai lama panjang. Obat ini biasa dipakai sebagai kombinasi levodopa sering terkena efek samping obat berupa dengan gabungan levodopa carbidova . Selain itu munculnya gejala diskinesia. \"Wearing off' dan diskinesia obat ini bisa berfungsi sebagai antidepresi ringan yang terjadi pada penderita PP kadang-kadang tidak dapat (merupakan obat pilihan pada PP dengan gejala dikontrol dengan terapi medikamentosa dan memerlukan depresi menonjol). Efek samping obat ini berupa terapi pembedahan .31 penurunan tel<anan darah dan aritmia. Ada beberapa tipe prosedur pembedahan yang5. Amantadine dikerjakan untuk penderita PP, yaitu :27· 31 32 Berperan sebagai pengganti dopamin, tetapi bekerja 1. Terapi ablasi lesi di otak. Termasuk dalam kategori ini di bagian lain otak. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui ternyata dapat

3842 GERIATRI DAN GERONTOLOGI adalah thalamotomy dan pallidotomy. Pada prosedur dengan posisi ber-baring, setengah duduk, tengkurap ini dokter bedah melakukan peng -hancu ran di pusat dan miring .13·30 lesi di otak dengan mnggunakan kauterisasi. Tidak Latihan peregangan dan fle ksibilitas dilakukan ada instrumen apapun yang dipasang di otak setelah untuk meningkatkan lingkup gerak sendi pada penghancuran tersebut . Efek operas i ini bers ifat sendi perifer dan t ulang belaka ng serta pada otot permanen seumur hidup, dan sangat tidak aman dinding dada untuk mencegah kont raktur dan untuk melakukan ab lasi di kedua tempat tersebut. gangguan pernafasa n. Latihan peregangan dilakukan Pembedahan thallamic saat ini secara umum diterima perlahan dan pende rita menyatakan tidak ada nyeri. untuk terapi defi nitif penderita tremor esensial dan Terapis ha rus menghindari latihan peregangan yang tidak lagi diterima sebaga i terapi pada PP. berlebihan karena dapat menyebabkan ruptur dari tendon dan robeknya otot. 2·222. Terapi Stimulasi otak dalam (Deep brain Latihan kese i mbangan dan kontrol postural stimulation/DBS). Pada operasi ini dokter bedah membutuhkan gerakan yang te rkoordinasi. Frenkel's menempatkan semacam elektroda pada beberapa exercise (latihan koordinasi) bisa dilaku kan dengan pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat latihan tungkai pada posisi berbaring, duduk dan pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada berdiri. Latiham ritmik (berirama) pada posisi duduk, seperti alat pemacu jantung . Pada prosedur ini tidak setengah duduk, berdiri. Dapat pula dilakukan dengan ada penghancuran lesi di otak sehingga relatif aman. cara meningkatkan lingkup gerak dengan tahanan Prosedur ini termasuk baru sehingga belum ada data beban seperti menjangkau sesuatu, mengambil sesuatu mengenai efek samping . dari lantai, memakai sepatu. Latihan sensori -motor dapat membantu memperbaiki fungs i postural. 23·243. Transplantasi otak (brain grafting). Prosedur ini Latihan jalan difokuskan untuk langkah kecil-kecil, menggunakan graft sel otak janin atau \"autologous hi langnya ayunan tangan, gera kan tulang belakang adrenal\". Teknik operasi in i sering terbentur pada dan mencegah jatuh . Perpin dahan berat badan bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, di latih dengan gerakan melangkah ke depan dan kesulitan prosedur baik teknis maupun perizinan. belakang, melatih cara memulai dan menghentikan Namun, hasil-hasil penelitian terhadap penderita yang gerakan, berputar 180- 360\". Untuk langkah yang telah menjalani prosedur ini memberikan harapan baik pendek-pendek dapat dilatih dengan menggunakan bagi penyembuhan PP. balok berwarna yang di susun berjajar untuk melatih panjang langkah. Dapat juga menggunakan ritmeTERAPI REHABILITASI musik dimana penderita disuru h berjalan mengikuti irama mus ik. 13·20Rehabilitasi penderita PP sangat penting, tanpa terapi Latihan pernafasan berupa prog ram rehabilitasi parurehabilitasi penderita PP akan kehilangan kemampuan terd iri dari latihan pernafasan diafragma, posisi tubuhaktivitas fungsional kehidupan sehari-hari (AKS). Latihan saat bernafas, teknik inspirasi untuk meningkatkanyang diperlukan penderita PP meliputi latihan fisioterapi, mobilitas dinding dada dan kapasitas vita l. Penderitaokupasi, dan psikoterapi . juga dilatih untuk meng koordina sikan pola napas dengan lati han gerakan eks t remitas atas saat Latihan fisioterapi meliputi: latihan gelang bahu mengangkat beban ringan.25dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan Frenkle Senam Parkinson untuk men ingkatkan kebugaranuntuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda -tanda kardiovaskular, fleksibil itas , dan kekuatan ototdi lantai, latihan isometrik untuk otot kuadrisep femoris sehingga bermanfaat dalam perbaikan aktivitasdan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki se hari-hari dan fung si motorik. Senam Parkinsontangga dan bangkit dari kursi .33 pada umumnya terdiri dari latihan aerobik, fleksibilitas dan penguatan otot. Senam diawali dengan latihanFisioterapi pemanasan, latihan inti, dan lati han pend inginan. 20 Latihan relaksasi berguna untuk mengurangi rigiditas. Diperlukan suasana yang nyaman dan tenang . Latihan okupasi berbeda dengan.fisioterapi. Latihan Relaksasi fisik dan mental saling berhubungan, in 1 memerlukan asesmen AKS penderita, asesmen diupayakan suasana hati yang rileks, bernafas dengan lingkungan tempat t inggal atau pekerjaan . Dalam ringan dengan derajat kelelahan fi sik yang minimal. pelaksanaan latihan dipakai berbagai macam strategi, Gerakan yang pe rlahan, berirama , dan berputar antara lain:33 dengan lingkup gerak kecil lebih efektif dalam mengurangi rigid itas. Latihan relaksasi bisa dilakukan Strategi kognitif. Untuk menarik perhatian penuh/

PENYAKIT PARKINSON 3843Tabel 2. Tujuan Terapi dan lntervensi Fisioterapi pada PP menurut Stadium HY (Hoehn Yahr)22Stadium HY : 1-2,5 Stadium HY: 2-4 Stadium HY : 5 Tujuan terapi:Tujuan terapi : Tujuan terapi : mencegah imobilisasi mencegah jatuh mempertahankan kapasitas vital mencegah ketakutan untuk ber-gerak/ mengurangi keterbatasan mencegah ulkus dekubitus dan kon- jatuh gerak traktur mempertahankan kapasitas vital lntervensi: lntervensi:lntervensi : latihan aktif secara fungsional penyesuaian postural di tempat tidur edukasi meningkatkan aktivitas fisik di rumah dan kursi roda bertahap latihan aktif yang dibantu latihan keseimbangan, kekuatan otot edukasi mencegah ulkus dekubitus dan relaksasi dan kontraktur Gangguan Fungsional ? Ya Tidak Mulai terapi simtomatik/ Mulai terapi neuroprotective? neuroprotective - antioksidan - agonis dopamin Tremor gejala utama ? - selegiline Ya Tidak - Amantadine - Anticholinergic - agonis dopam in - Levodopa - kombinasi agon is dopamin - Amantadine + levodopa dosis kecil - dosis konservatif levodopa Respons terhadap terapi Respons baik Respons jelek/tdk res pons Wearing Off Diskinesia ~ ~~---r--~~- Turunkan dosis - Naikkan dosis - Penghambat COMT - Turunkan dosis utk pemeliharaan - Pertimbangkan - Kombninasi agonis levodopa- Kontrol gejala diagnosis lain dopamin + levodopa - Tambah/tingkat - Tambahkan levodopa kan dosis agonis - Amantadine dopamin - Selegiline - Anticholinergic - Pindah agonis - Kecilkan dosis, dopa min frekuensi ditingkatkan - Pertimbangkan - Diet rendah protein pembedahan - Ganti agonis dopaminGambar 1. Algoritme Manajemen Penyakit Parkinson (dikutip dari 26)

3844 GERIATRI DAN GERONTOLOGI COMT DOPA decarboksilase 3-0MD L-DOPA DA BBB ------~~~:~-----J----------~~~::~~---- BBB L-DOPA 1DOPA deo\"bok,,la\" COMT MAO 3,4-dihidroksi - 3MT DA - - - - - - - - - - + asam phenilasetat Selegiline To lea pone DAaqonis Bromokroptin HVA Pergolide Pramipexole Ropinirole Gambar 2. Terapi farnakologi pada penyakit Pa rkinson (dikutip dari 27) konsentrasi, bicara jelas dan tida k cepat, mampu Etiologi masih bel um jelas, tet api beberapa faktor menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual risiko telah diidentifikasi menjadi penyebab PP, antara lain: dan hanya melaku kan satu tugas kogn itif maupun umur, ras, genetik, lingkungan (berbagai macam zat toksik motorik. seperti MPTP, CO, Mn, al kohol, merokok, infeksi otak, diet Strategi gerak. Bila akan berbelok saat berjalan tinggi protein, pestisida, dan lain-lain), cedera kepala, dan gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki stres emosional. harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dari lantai . Patofisio logi terjadinya PP adalah berkurangnya Strategi keseimbangan. Lakukan AKS dengan duduk neurotransmiter dopa min akibat kematian sel-sel neuron atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan di SNc yang mengakibatkan ga ngguan motorik dan dengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator keseimbangan postural seperti : t remor saat istirahat, atau pintu berputar. Saat berjalan di tempat ramai kelambanan gerak (brad ikines ia), penurunan refleks atau lantai tida k rata harus konsentrasi pen uh jangan postural dan kekakuan (rigiditas) bicara atau melihat sekitar. Diagnosis dibuat berdasarka n kriteria klinis dan Seorang psikolog diperlukan untuk menilai fungsi menyingkirkan penyakit lain yang termasuk dalam sindromkognitif, kepribad ian , status mental penderita dan Park inson.keluarganya. Hasi lnya digunakan untuk melakukanterapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi Penatalaksanaan penderita PP ditujukan untukpsikoterapi .33 meminimalkan disabilitas fungsional dan menghambat progresifitas penyak it. Terapi yang diberikan meliputiPENUTUP terapi medikamentosa, terapi bed ah , terapi rehabilitasi dan terapi pencegahan dengan menghilangkan, j i kaPenyakit Parkinson (PP) merupakan bagian dari sindrom mungkin, semua faktor risiko.Parkinson primer. Perlu dipahami perbedaan antara kedua-nya. PP merupakan penyakit yang berhubungan dengan REFERENSIproses menua di otak, ya itu merupakan proses degenerasidi substansia nigra pars compacta (SNc) disertai dengan Tanner CM, Goldman SM, Ross GW. Etiology of Parkinson'sinklusi sitoplasmik eosinofilik Lewy bodies. disease. In : Jankovic JJ,Tolosa E ed, Parkinson's disease and movemen t disorders 4th ed, Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia, 2002 : 90-9. Carey E, Adl er J. Parkinson's d isease and essential tremor. In : Land efeld CS, Palmer RM, Johnson MA, et al ed ,

PENYAKIT PARKINSON 3845Manajemen Penyakit Parkinson Pada Usia LanjutNon Farmakologi Farmakologi Gangguan Fungsional • Edukasi • Suportif • Latihan fisik • Nutrisi Levodopa(+ Carbidopa/Benserazid) Neuroprotektif Respons Pengobatan Tidak respons Wearing off DiskinesiaPertahankan t dosis • tfrekuensi levodopa • i dosis levodopa dos is • + COMT-1 • t dosis DA • +DA • Ganti dg DA • + Selegiline/Rasagiline • PembedahanBagan 3. Algoritme penatalaksanaan penyakit parkinson pada usia lanjut34 Current geriatric diagnosis & treatment. The Mc Graw-Hill disease. Ann Rev Neurosci 1999;22 : 123-44. Companies, 2004: 88-99. Tanner CM, Aston DA. Epidemiology of Parkinson's disease andFahn S. Parkinson's Disease and related disorders. In :Hazzard akinetic syndromes. Curr Opin Neurol 2000;13: 427-30. WR,Blass JP, Halter JB,et al ed, Principles of geriatric medicine McGeer P, Itagaki S, Akiyama H, et al. Rate of cell death in & gerontology 5th ed. Mc Graw-Hill Companies,Inc, New parkinsonism indicates active neuropathological process. York, 2003: 1401-8 Ann Neurol 1988; 24: 574-6.Elbaz A, Levegue C, Clave! J, et al. Cyp 206 polimorphism, Worldwide Educator and Awarness for Movement Disorders. The pestiside exposure and Parkinson's disease. Ann Neurol,2004; substancia nigra in PD. www.wemove.org/par/ default.htm. 55: 430-4. Updated March 26, 2005.Amin-Husni. Penyakit Parkinson, patofisiologi, diagnosis Hoehn MM, Yahr MD. Parkinsonism: Onset, progression, and dan wacana terapi. Dalam : Boedhi-Darmojo , Martono mortality. Neurology 1967; 17: 427. H, Andayani R ,dkk ,ed, Naskah lengkap temu ilmiah Adam A, Movement Disorder, Mayo Clinic Essential Neurology, nasional I dan konferensi kerja III Perhimpunan Gerontologi Mayo Foundation for Medical Education and Research, Medik Indonesia (PERGEMI), Badan Penerbit Universitas 2008 Diponegoro, Semarang, 2002: 499-514. Keus H .J Samyra, Bastiaan R. Bloem, Erik J.M. Hendriks et all,Olanow CW, Tatton WG, Jenner P. Mechanisms of cell death in Movement Disorders in Evidence-Based Analysis of Physical Parkinson's disease. In: Jankovic JJ,Tolosa E ed, Parkinson's Therapy in Parkinson' s Disease with Recommendations for disease and movement disorders 4'h ed, Lippincot Williams Practice and Research Vol. 22, No. 4, 2007 & Wilkins, Philadelphia , 2002 : 38-53. Tan Louis, Aboe Amar Joesoef, Alwi Shahab et al, Parkinson'sOlanow CW, Tatton WG. Etiology and pathogenesis of parkinson's Disease and Other Movement Disorder, Edisi l, Editor: Hasan

3846 GERIATRI DAN GERONTOLOGI Sjahrir, Bagian Neurologi FK USU dan PERDOSSI Medan, Pustaka Cendekia, Medan, 2007Meara Jolyon, Parkinsonism and Other Movement Disorders, Brocklehurst' s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology, 7th ed, 2010Kassicieh Daniel, Parkinson's Disease, The Disorder and Current Therapy, 2008, available from:URL:http:/ /www. ParkinsonDoctor.comKatzung Betram G, Manajemen Farmakologis Terhadap Parkinsonism dan Gangguan Gerakan Tubuh yang Lain, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi 8, Editor: Bagian Farrnakologi FK Unair Surabaya, 2004Wei Liang Tsao, Stacy Horn, Parkonson's Disease, Princyples and Practice of Geriatric Psychiatry, Ed 2 nd, Editor: Marc. E, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2006Huang Xuemei, Peter Lars, Parkinson' s Disease, Netter's Internal Medicine, Ed 2nd, Editor: Runge, Marshall S, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2009Francisco G, Sunil K, Mya C, Rehabilitation of Persons with Parkinson's Disease and Other Movement Disorders, Physical Medicine & Rehabilitation: Principles and Practice, 4th ed, 2005Mariella Graziano, Illustrations of Physiotherapy Interventions in Parkinson's Disease, European Neurological Review Volum 3, Supplement International Forum on Advanced Parkinson's Disease, 2008Guidelines for physical therapy in patients with Parkinson's disease, Supplemen to the dutch journal of physical teraphy, volume 14,2004Andayani R, Penyakit Parkinson. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi 4. Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, FKUI,Jakarta; 2006; 1383-87Sammer Gebhard, Iris R, Katharina H et al, Training of executive functions in Parkinson's disease, Journal of the Neurological Sciences 248, 2006Cuccurullo S, Physical Medicine and Rehabilitation Board Review, Demos Medical Publishing, New York, 2004Waters CH. Diagnosis and management of Parkinson's disease.2nd ed. Caddo: Profesional Cornmunication,Inc, 1999.Jankovic JJ. Therapeutic strategies in Parkinson's disease. In : Jankovic JJ,Tolosa E ed , Parkinson's disease and movement disorders 4th ed, Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia ' 2002 : 116-41Poewe W, Wenning G. Levodopa in Parkinson' s disease: mechanisms of action and pathophysiology of late failure. In :Jankovic JJ,Tolosa E ed, Parkinson's disease and movement disorders 4th ed, Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia , 2002 : 104-112.BUPA. Parkinson's Disease. www.parkinsons.org.uk/. cited on March25,2005.Silver DE, Ruggieri S. Initiating therapy for Parkinson' s disease. Neurology 1998; 50(suppl 6): 518-22.The National Parkinson Foundation USA. Treatment options. www.parkinson.org/ site/ pp.asp?.c=9dJFJLPwB&b=71117 .cited on March 25, 2005.Tagliati M, Alterman R, Shils J, et al. Surgical treatment for Parkinson disease. eMedicine. www.emedicine.com. Cited on March 25, 2005.Wijaya S. Rehabilitasi komprehensif pada penderita Parkinson. Dalam : Boedhi-Darmojo, Martono H, Andayani R ,dkk ,ed, Naskah lengkap temu ilmiah nasional I dan konferensi kerja III Perhimpunan Gerontologi Medik Indonesia (PERGEMI), Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 : 515-9.Fahn Stanley, Parkinson's Disease and Related Disorder in Hazzard's GeriatricMedicine and Gerontology, 6th Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc, 2009arkinson's

518PENATALAKSANAAN STROKE OLEH INTERNIS BERDASARKAN BUKTI MEDIS (EBM) H. Hadi MartonoPENDAHULUAN menguasai penatalaksanaan penderita stroke, mengingat pada populasi ini insidens stroke sangat tinggi danStroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis komorbiditas berbagai organ dan sistem merupakan halgangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit yang sangat pentingneurologik (WHO, 1971).Definisi lain lebih mementingkandefisit neurologik yang terjadi sehingga batasannya adalah JENIS DAN EPIDEMIOLOGIsebagai berikut:\"Stroke adalah suatu defisit neurologikmendadak sebagai akibat iskemia atau perdarahan Di seluruh bagian dunia, stroke merupakan penyakit yangsirkulasi saraf otak\". terutama mengenai populasi usia lanjut. lnsidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi usia 55 -64 Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama tahun. Di lnggris, stroke merupakan penyakit penyebabstroke adalah kelainan pada pembuluh darah otak, yang kematian utama ke-2 setelah infark miokard akut (AMI),tentu saja, merupakan bagian pembuluh darah sistemik. sedangkan di Amerika stroke adalah penyebab kematianPenyebab dan kelainan patologi pada pembuluh darah ke-3 . Total biaya yang diperlukan untuk penatalaksanaantersebut dapat ditemukan pada pembuluh darah dibagian lain tubuh . Oleh karena itu, stroke harus dianggap 1 kasus stroke diperkirakan sekitar US $ 80.000-100.000.sebagai akibat penyakit sistemik. Komplikasi yang terjadipada stroke lebih banyak diakibatkan karena pembuluh Stroke juga merupakan penyebab utama terjadinyadarah di otak masih merupakan bagian pembuluh darah kecacatan (disabilitas) di negara negara barat. Dengansistemik. Di samping itu kematian otak yang sudah terjadi makin meningkatnya upaya pencegahan terhadaptidak akan dapat diobati dengan cara apapun. Dalam era penyakit hipertensi, diabetes melitus dan gangguan lipid,evidence based medicine, semua tindakan medis oleh insidens stroke di negara-negara maju makin menurun. Didokter pada penyakit apapun harus berdasarkan EBM, Perancis stroke disebut sebagai \"serangan otak (=attaquetermasuk untuk stroke (Helsingborg declaration,2006,ESO cerebrale)\" yang menunjukkan analogi kedekatan stroke2008,Gofur,2010) Obat obat neuroprotektor ternyata tidak dengan serangan jantung.terbukti bermanfaat secara EBM (ESO 2008,Gofir,2010,Cadogan,2010) . Waiau pun penelitian pad a hewan Berdasarkan jenisnya stroke terbagi atas:memberikan harapan, itupun hanya jika diberikan Stroke Nonhemoragik: Jenis stroke ini pada dasarnyabersama rTPA. Oleh karena itu, penatalaksanaan utama disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak, yangstroke terutama berupa perawatan umum dan mengatasi kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigenkomplikasi sistemik, yang selanjutnya akan mencegah dan glukosa ke otak .Penyebab tersering adalahperluasan kerusakanjaringan otak. Olah karena itu semua trombosis akibat plak aterosklerosis dari arteri otakspesialis penyakit dalam harus berperan, bahkan berperan atau dapat pula arteri yang memberivaskularisasi padautama, dalam penatalaksanaan stroke.Demikian pula otak atau suatu emboli dari pembuluh darah di luardokter yang berkecimpung dalam bidang geriatri, harus otak yang tersangkut di arteri otak. Jenis stroke ini merupakan stroke yang tersering didapatkan, sekitar

3848 GERIATRI DAN GERONTOLOGI 80%-85% dari semua stroke(Cadogan,2010). Stroke dipersarafi oleh bagian ter-sebut. Jenis patologi (hemoragi nonhemoragik juga dapat disebabkan berbagai hal atau nonhemoragi) secara umum tidak menyebabkan yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak, perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pad ajenis antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai hemoragi seringkali ditandai dengan nyeri kepala hebat penyakit lain. atau terjadinya terutama saat bekerja. Beberapa perbedaan yang terdapat akibat stroke hemisfer kiri dan kanan dapat Stroke Hemoragik:Stroke jenis ini mencakup 15-20% dilihat dari tanda-tanda yang ada dan dengan pemeriksaan dari semua stroke. Penyebabnya adalah pecahnya neurologik sederhana dapat diketahui perkiraan letak lesi, suatu mikro-aneurisma dari Charcot atau etat crible seperti yang terlihat di bawah ini. di otak. Dibedakan stroke hemoragik menjadi: perdarahan intrasrebral, subdural dan subarakhnoid. Walaupun tampilan klinis seperti di atas akan sangat Mortalitas stroke hemoragik lebih tinggi dibanding membantu, tetapi otoritas internasional selalu menganjur- jenis iskemik (sekitar 50% meninggal dalam waktu 1 kan pemeriksaan CT-Scan sebagai \"gold standard=baku bu Ian setelah serangan-Cadogan,2010) emas\" atau kalau perlu dengan MRI. Ditinjau dari patologinya pada stroke non hemoragik, Gejala akibat komplikasi akut menyebabkan kematianapa yang terjadi pada pembuluh darah di otak serupa 5 kali lebih banyak dibanding akibat lesinya sendiri, dandengan apa yang terjadi di jantung, terutama pada emboli keduanya bersama - sama menyebabkan sekitar 20%dan trombosis. Oleh karena itu, faktor risiko terjadinya kematian pada hari I.stroke serupa dengan faktor risiko penyakitjantung iskemik. Komplikasi akut yang terjadi adalah kenaikan tekanan darah . Keadaan ini biasanya merupakan mekanismeGEJALA DAN TANDA kompensasi dalam upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi . Oleh karena itu , kecuali bila nilainyaGejala stroke bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi sangat tinggi (sistol >220/diastol >130) tekanan darahdan gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasi-nya. tidak perlu diturunkan, karena akan t urun sendiri setelahGejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk di- 48 jam.Pada penderita hipertensi kronis tekanan darahdiagnosis, tetapi dapat sedemikian tidak jelas sehingga juga tidak perlu segera diturunkan . Komplikasi akut yangdiperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. terjadi antara lain:Penderita bisa datang sadar dengan keluhan lemahseparuh badan pada saat bangun tidur atau sedang Kadar gula darah . Penderita stroke seringkalibekerja, tetapi tidak jarang penderita datang dalam merupakan penderita DM sehingga kadar gula darahkeadaan koma dalam sehingga memerlukan penyingkiran pasca stroke tinggi. Akan tetapi seringkali kenaikandiagnosis banding sebelum mengarah ke stroke. Secara gula darah terjadi sebagai rea ksi kompensasi atauum um, gejala tergantung dari besar dan letak lesi di otak akibat mekanisme stress. Namun tindakan yang terlaluyang menyebabkan gejala dan tanda dari organ yang antusias dapat menyebabkan gula darah menjadi terlalu rendah juga Gangguan jantung dapat terjadi sebagai penyebab Kerusakan otak Kerusakan otak sebelah kiri sebelah kanan Defisit-persepsi- bicara Tipe prilaku: Tipe prilaku: hati-hati lambat impulsif cepat Defisit ingatan Defisit ingatan (bahasa) (tampilan) Gambar 1. Perbedaan antara stroke hemisfer kiri dan kanan (Harrel 1988)

STROKE DAN PENATALAKSANAANNYA OLEH INTERNIS 3849 maupun sebagai kompl ikasi. Sebaga i penyebab proses Pembebasan jalan napas dengan suction atau yang utama adalah fibri lasi atrium dan keadaan intubasi jantung yang menyebabkan terjadinya thrombus, Oksigenasi kalau ada hipoksia antara lain MIA dan endokarditis bakterialis. Keadaan Pengendal ian sirkulasi darah agar tidak terjadi ini memerlukan perhatian yang khusus karena penurunan perfusi darah ke otak seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan Manajemen cairan dan elektrolit sering menjadi penyebab kematian. Pengaturan posisi penderita (kepala > tinggi 15-30° Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun Mengatasi kejang akibat penekanan di pusat napas Mengatasi rasa nyeri lnfeksi dan sepsis merupakan komplikasi stroke Menjaga suhu tubuh tetap <37,5° C yang serius Menghilangkan rasa cemas Gangguan ginjal dan hati Mengobati komplikasi lain Gangguan cairan, elektrolit, asam dan basa. Antara Meminimalkan lesi stroke lain pada keadaan dimana syok hipovolemik sebagai Mencegah komplikasi akibat stroke penyebab stroke Melakukan rehabilitasi Ulser stres, yang sering menyebabkan terjadinya Mencegah serangan stroke ulang hematemesis dan melena Berdasarkan panduan di atas, maka penatalaksanaan Penelitian Clifford Rose, 1990 di lnggris tentang stroke akut pada dasarnya adalah sebagai berikut:kematian akibat stroke akut dapat dilihat pada tabel 1. TATALAKSANA AKTIF Komplikasi kronis akibat stroke yang sering terjadidan perlu diperhatikan adalah: Diagnosis Tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi Ditujukan untuk mencari beberapa keterangan, antara pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai lain : akibat imobilisasi lain. Rekurensi stroke Adanya kecurigaan penderita menderita stroke atau Gangguan sosial -ekonomi bukan diperiksa dengan pemeriksaan Face Arm, Speech Gangguan psikologik test (FAST) dan pemeriksaan neurologik sederhana lain. Skoring sederhana ABCDD untuk kemungkinanPENATALAKSANAAN STROKE AKUT stroke adalah sebagai berikut (Gofir,2009) : Bila memang kemungkinan stroke, kemudian tentukanBerbagai pedoman (guidelines) dari berbagai pusat stroke, letak,jenis dan luas lesi, faktor risiko, dan penyakitantara lain Amerika, Eropa (ES02008 dan Helsingborg komorbiddeclaration 2006, Penata-laksanaan Stroke berdasarkan Penderita TIA dengan skor ABCD2 ~ 3, lebih baikEBM -Gofir,2009, dan EBM, Acute Stroke Cadogan,2010) dirawat inap (kelas Ila, tingkat bukti C), kemudiansecara umum telah memberikan panduan berdasarkan di RS dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaanpenelitian yang sahih, yang kesemuanya didasarkan baku emas untuk stroke adalah pemeriksaan CT-scanEBM . (rekomendasi A) . Namun pada beberapa keadaan seperti stroke di batang otak sering tidak didapatkan Tujuan penanganan stroke akut pada dasarnya adalah abnormalitas pada hari - hari pertama, sehinggasebagai berikut: harus diulang setelah 24 jam. CT scan tersebut idealnya harus dilakukan dalam waktu 1 jam setelah Memberikan penunjang hidup (life support) secara umum,Tabel 1. Kematian Akibat Stroke AkutPenyebab kematian lnfark iskemik Hemorhagia serebral KeteranganKematian otak primer 9% 70% Kematian akibat lu-asnya lesi, takPneumonia 40% 13% ada yang bisa diperbuatEmboli paru 20% 10%lnsufisiensi ginjal 8% 3%lnsufisiensi jantung 13% <1%lnfark jantung <1% 4%Rekurensi stroke 9% <1%Dari : Clifford Rose, 1990 (dengan catatan penulis)

3850 GERIATRI DAN GERONTOLOGIkedatangan penderita di RS atau sebelum 31/2 jam dari dengan kesadaran menu run, pem beri an hidrasi yangsetelah awitan stroke. Dengan MRI diagnosis letak dan cukup merupakan beberapa aspek perawatan yangjenis lesi dapat lebih diketahui dengan pasti. Lesi kecil pent ing. Selain itu dilaku kanjuga pen ilaian gangguandi batang otak yang tidak terlihat dengan CT-scan menelan dan tatacara pemberian nutrisi bila terdapattersebut dapat terdeteksi dengan MRI (rekomendasi gangguan menelan (dites denga n water challengeB). Kesemua data ABCD2 ini untu k penderita usia test). Seringkali pemberian ma ka nan peroral (aktiflanjut sudah diinteg rasi kan dalam asesmen geriatri. atau dengan sonde) diberi kan pada penderita yangTerdapat beberapa sistem skoring untuk mendiagnosis berbaring. Pada usia lanjut hal ini sangat berbahayajenis, letak dan besarnya lesi, antara lain skor Siriraj, karena sering menyebabkan pneumonia aspirasi. Dietskor Gajah Mada dan lain lain. Akan tetapi ketepatan per sonde pun sebaiknya baru diberikan pada hari-2berbagai sistem skoring masih tida k bisa diandalkan Perbaikan gangguan/komplikasi sistemik: SepertiHubungan diagnosi s dengan waktu sangat penting dikemukakan di atas, berbaga i komplikasi sistemiksehingga timbul adagium \"time is brain\", terutama sering lebih berbahaya dibanding stroke-nya sendiri.untuk stroke jenis iskemik karena dalam waktu kurang Ole h karena itu, keadaan ters ebut harus selaludari 3 jam kemungkinan dapat dilakukan terapi dipantau. Beberapa di antaranya akan dibicarakanspesifik trombolisis dengan rTPA.Demikian pula untuk berikut ini.jenis stroke perdarahan yang masih mungkin dlakukan Airway: perhatikan gangguan j alan napas, mungkintindakan bedah, lebih cepat penatalaksanaan akan pada keadaan berat perlu venti lat or mekanis (kelaslebih baik hasilnya. Sehubungan dengan masalah I, tingkat bukti C). Keadaan hipoksia harus segerawaktu ini dianjurkan dibuat suatu PROTAP untuk dicari penyebab dan perlu mendapat terapi oksigenpendidikan/edukasi kepada masyarakat dan tenaga (Kelas I, tingkat bukti C)RS sehingga upaya pengenalan stroke dini dan Blood Pressure (Tekanan darah). Berbagai penelitiantransportasi yang cepat dan efektif ke pusat stroke menunjukkan bahwa pada st roke akut biasanyadapat dilaksanakan (Helsingborg decl,2007). tekanan darah akan meningkat sebagai mekanismeStatus penderita secara keseluruhan, termasuk di sini kompensasi dan kemudian kembali normal setelahadalah kesadaran (GCS) tekanan darah, kadar glukosa 2-3 hari. Oleh karena itu, peningkatan tekanan darahdarah, keadaan kardiorespirasi, keadaan hidrasi , pada hari -hari pertama stroke tidak perlu dikoreksi,elektrolit, asam-ba sa, keadaan ginjal, penggunaan kecuali bila mencapai nilai yang sangat tinggi (sistolikwarfarin, adanya t endensi perdarahan, GCS rendah >220 mmHg/diastol ik > 120mmH g) atau merupakan(< 13), gejala fluktuatif atau progresif yang tak jelas tekanan darah yang emergency. Pada keadaan inipunpenyebabnya, curiga meningitis atau adanya gejala penurunan tekanan darah haru s secara perlahan ,nyeri kepala hebat di awitan serangan (Cadogan,2010). tidak sampai normal, hanya sek itar 10-20% MAP.Skrining ABCDD seperti di atas,dapat digunakan (kelas I, tingkat bukti C). Pada penderita usia lanjutsebagai dasar untuk rawat inap apabila memenuhi kehati - hatian dalam menurunkan tekanan darahsyarat skor 2'.3 atau kurang dari 3 tetapi terdapat hal sangat penting karena pada penderita sudah terjad ilain yang mengindikasikan gangguan fokal (kelas Ila, gangguan autoregu lasi. Pada lansia otak penderitatingkat bukti C) seo lah menjadi terbiasa dengan keadaan tekananPerawatan umum diarahkan untuk memberikan darah yang meninggi , seh ingga b ila mendadakperawatan yang optimal pada penderita, antara tekanan da rah ditu runkan akan terjadi gangguanlain dengan memberikan posisi yang tepat (kepala metabolik otak yang seringkal i ju stru memperburuklebih tingg i ±15-30°), alih baring untuk penderita keadaan . Pada hari-hari pertama, penurunan tekananTabel 2. California Poin ABCD ABCD2 1 1Karakteristik 1 1 1 0-5(Age)Usia 2'.60 tahun 2 2Bl.Press.(Tekanan Darah) 2'.140/90 1 1Clin.Feat.(tpln.klinik) 2 2 1 Kelemahan 0-7 Gg-an bicara 0-6Durasi 2'. 60menit10-59 menitDiabetesSkor Total

STROKE DAN PENATALAKSANAANNYA OLEH INTERNIS 3851 darahjuga dibedakan berdasarkan riwayat hipertensi. keadaan stroke non hemoragik intra serebral, Jika penderita memang memiliki tekanan darah tinggi tindakan operatif kadang diperlukan untuk melakukan kronis, maka penurunan tekanan darahnya sebaiknya dekompresi dan menghilangkan efek massa pada otak sampai 180/100- 105 mmHg.Apabila belum pernah (EUSl,2003).Tindakan ini perlu dikerjakan oleh dokter menderita hipertensi , maka sasaran penurunan bedah saraf yang berpengalaman tekanan darah bisa sampai 160-180/100-110 mmHg Lesi iskemik, pada dasarnya harus dibedakan antara (EUSI, 2003, Cadogan 2010). Apabila direncanakan pusat infark dan jaringan sekitarnya, yang disebut tindakan trombolisis dengan rTPA, tekanan darah jaringan penumbra. Di pusat infark sudah terjadi sistolik tidak boleh melebihi 180mmHg. Agar kematian jaringan otak, sehingga tidak dapat dikerja- penurunan darah bisa dilaksanakan secara titrasi kan sesuatu. Penumbra merupakan jaringan iskemik maka dianjurkan pemaka ian obat labetalol/urapidil/ yang jika tidak dilakukan upaya pengobatan akan nitroprusid atau nitrogliserin 1.V,kalsium antagonis IV memberat menjadi infark. Di daerah ini akan terjadi titrasi atau kaptopril oral. Penggunaan nifedipin oral/ suatu rantai reaksi metabolik, antara lain masuknya SL atau penurunan tekanan darah yang terlalu drastis ion kalsium dan laktat ke intra-selular, menyebabkan atau hipotensi perlu dihindari. terjadinya edema sel dan akhirnya nekrosis. Berbagai Keadaan kardiak (jantung) telah dikemukakan di atas tindakan terapetik secara umum, antara lain: sering menyebabkan kematian. Oleh karena itu perlu pemantauan yang baik dengan EKG monitoring 24 Upaya perbaikan status umum (tekanan darah, jam pertama (kelas I, tingkat bukti B) dan diberikan gula darah, hidrasi, keseimbangan cairan dan tindakan pengobatan dimana perlu. asam-basa, kardio-respirasi dan lain-lain). Gula darah. Seperti halnya tekanan darah, glukosa Pemberian anti-koagulan dengan meng- darah seringkali meningkat pada hari-hari pertama gunakan heparin atau warfarin berdasarkan stroke, akan tetapi penelitian menunjukkan bahwa penelitian di Eropa (ESO 2008 dan lain-lain) tidak glukosa darah yang tinggi (> 140mg/dl) akan direkomendasikan . memperburuk kerusakan otak, sehingga peningkatan Trombolisis hanya dilakukan dengan aktivator kadar glukosa darah pada hari-hari pertama stroke plasminogen jaringan rekombinan (rtPA), itupun harus diturunkan senormal mungkin, kalau perlu dengan syarat yang sangat ketat, yaitu waktu dengan pemberian insulin melalui pompa-siring pengerjaan tidak boleh lebih dari 3 1/2 jam dari (kelas II, tingkat bukti C). saat awitan stroke saat ini beberapa senter Ulkus stres, infeksi,gangguan ginjal atau hati juga memperpanjang waktu pemberian sampai merupakan berbagai keadaan yang perlu diperhatikan dengan 41/2 jam pasca awitan (Codigan, 2010). pada penderita stroke karena keadaan tersebut sering Penggunaan streptokinase, heparin atau terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup heparinoid walaupun beberapa laporan tak penderita. terkontrol menunjukkan hasil, tetapi terdapat Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam: sering kemungkinan besar terjadi komplikasi hemoragik merupakan komplikasi stroke. Keadaan ini bisa di daerah infark atau daerah lain, sehingga tidak dihindari dengan pemberian hidrasi yang cukup dan direkomendasikan(rekomendasi A) mobilisasi dini, baik secara pasif maupun aktif. Pemberian anti-trombosit (aspirin) 100-300 mg Terhadap Lesi: Perlakuan terhadap lesi tergantung diberikan dalam waktu 24 jam setelah terjadinya jenis, besar dan letak lesi, serta berapa lama lesi stroke akan menurunkan mortalitas dan men- sudah terjadi . cegah stroke ulangan Lesi hemoragik, terutama subarakhnoid dan subdural secara signifikan. Aspirin tidak boleh diberikan dapat segera dilaksanakan operasi. Akan tetapi jenis apabila akan dilakukan trombolisis intra-serebral dapat dioperasi hanya pada yang atau dalam waktu 24 jam setelah trombolisis. terletak superfisial, dengan volume darah >30 ml atau Perbaikan metabolik sekitar lesi, antara lain diameter >3 cm, dengan tanda peninggian tekanan dengan pemberian vasokonstriktor umum intrakranial dan ancaman herniasi otak, walaupun hal yang diharapkan memberikan vasodilatasi lokal ini masih kontroversial. Pemberian obat hemostatik ditempat lesi (\"re.verse steal phenomenon\") menurut kepustakaan tidak banyak berbeda hasilnya ,\"calsium entry blocker\", dan berbagai zat dengan tanpa pemberian obat tersebut.Tetapi \"neuroprotective\", walaupun dari segi teoretik beberapa penelitian dengan recombinant activated sangat menarik, akan tetapi hasil dari berbagai Factor VII a (rFVlla) ternyata mempunyai kemampuan penelitian dengan derajat bukti tingkat I (level of membatasi pembesaran hematom.Pada beberapa evidence I) ternyata tidak bermanfaat sama sekali. Salah satu yang populer, antara lain citicholin,

3852 GERIATRI DAN GERONTOLOGI hanya berefek apabila digunakan setelah Dalam huruf \"C\" ini bisa dimasukkan pula aspek pemberian rTPA (Caplan, 2009). Upaya untuk \"coagulation\". Status koagulasi menyeluruh menurunkan viskositas darah bila hematokrit termasuk kadar fibrinogen perlu diperiksa dan > 54%(terapi hemodilusi) menu rut EUSI 2003 jug a kalau mungkin dikoreksi. Keadaan hiperviskositas tidak direkomendasikan pada stroke iskemik. (hematokrit yang terlalu tinggi, misalnya pada keadaan PPOK) perlu diturun kan secara moderat,Rehabilitasi dini: upaya rehabilitasi harus segera sedangkan keadaan obstruksi paru sebagaidikerjakan sedini mungkin apabila keadaan penderita penyebab perlu diperbaiki. Obat-obat yangsudah stabil. Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan bersifat antiplatelet dan antikoagulasi harussaat penderita masih di ruang intensif yang segera dihentikn pada stroke perdarahan.dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan,termasuk rehabilitasi fungsi menelan dan wicara . D : \"drug/medication\"harus dievaluasi obat-obatanSetelah penderita bisa berjalan sendiri, terapi fisik dan yang sudah/sedang atau akan diberikan. Janganokupasi perlu diberikan agar penderita bisa kembali mengganggu fungsi homeostasis yang saat inimandiri. Pendekatan psikologis terutama berguna untuk sedang dalam keadaan terkompromi. Perihal obatmemulihkan kepercayaan diri penderita yang biasanya anti koagulasi dan anti trombosis telahsangat menurun setelah terjadinya stroke.Kalau perlu dikemukakan di atas.dapat diberikan antidepresan ringan . E : \"electrolyte\" terutama natrium, kalium, kalsiumTindakan pengawasan lanjutan (follow-up): tindakan yang akan mengganggu/memperberat beruntuk mencegah stroke berulang dan upaya rehabilitasi bagai fungsi organ.Termasuk disini adalahkronis harus terus dikerjakan. Hal ini sebaiknya dilakukan keseimbangan asam-basa, terutama bila terdapatoleh spesialis penyakit dalam yang mengetahui penyakit ko-morbid(infeksi,gangguanpenatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya stroke ginjal, hati, DM, dll)ulangan . F : Food merupakan hal yang cukup pentingABCPENATALAKSANAANSTROKEOLEHSPESIALIS diperhatikan pada penderita stroke .BilaPENVAKIT DALAM penderita sadar,pemberian bisa dilakukanDengan melihat tinjauan di atas, maka penatalaksanaan dengan naso-gastrik dengan posisi kepala yangpleh spesialis penyakit dalam pada stroke akut setelah benar.Apabila terdapat gangguan traktusdiagnosis ditegakkan(terutama dengan CT-Scan/MRI}, GI, maka nutrisi prenteral harus dipertimbangmeliputi ABC seperti dalam menghadapi kegawatan lain kan.sebagai berikut: G : \"glucose level\" yang terlalu tinggi atau terlaluA : \"airway\",artinya mengusahakan agar jalan rendah . Kadar glukosa yang terlalu rendah napas terbebas dari segala hambatan, baik sering kal i memberikan gejala gejala hambatan yang terjadi akibat benda neurologik fokal serupa dengan stroke, sedangkan asing maupun sebagai akibat strokenya kadar gula darah yang terlalu tinggi dikatakan sendiri akan meperburuk lesi sehingga akan memper buruk status neurologik. Sebaiknya kadar gulaB : \"Bl ood Pressure\"atau \"Breathing\" atau darah pertahankan sekitar 120-140mg/dl kalau tekanan darah dan fungsi napas. Gangguan perlu dengan \"syringe pump\" mungkin terjad i akibat gangguan di pusat napas \"G\" disini juga bisa dikenakan pada \"gastric (akibat stroke) atau karena komplikasi bleeding\" sebagai akibat \"s tress ulcer\" yang infeksi di saluran napas kemudian memerlukan penanganan tersendiri termasuk perubahan jalur pemberian nutrisi .c : \"Cardiovascular\" function, yaitu fungsi Apabila pada pemasangan pipa nasogastrik ternyata teralirkan cairan hitam tanda terdapat jantung dan pembuluh darah. Seringkali ter perdarahan gastrik, maka semua tindakan dapat gangguan irama, infark, adanya trombus, konvensional untuk menghentikan perdarahan yang harus ditangani secara tepat. Gangguan lambung harus dijalankan jantung seringkali merupakan penyebab stroke, tetapi juga bisa merupakan H : \"hidrasi\". Pemberian hidrasi yang kurang baik komplikasi dari stroke tersebut. Oleh karena akan berakibat pada terjadinya berbagai itu, pemeriksaan EKG dan pemantauan 24 jam gangguan homeostasis organ-organ . Akan pertama harus dikerjakan. tetapi harus diperhatikan juga kemungkinan

STROKE DAN PENATALAKSANAANNYA OLEH INTERNIS 3853 overhidrasi (terutama apabila keadaan ginjal secara signifikan akan menurunkan angka kematian, angka atau jantung kurang baik). Keadaan gangguan disabilitas dan perawatan institusional dibandingkan cairan kemudian akan memberi pengaruh pada perawatan di bangsal rawat umum. fungsi ginjal, jantung dan fungsi organ yang lain. Oleh karena itu pantau dengan baik dan Suatu unit stroke adalah suatu unit rumah sakit atau kalau perlu dikoreksi bila ternyata terdapat bagian di rumah sakit yang secara khusus ditujukan untuk gangguan balans cairan. menangani penderita stroke. Dalam unit ini para staf yang bersifat multi-disiplin sudah terlatih secara khusus : \"lnfeksi\" harus selalu dicegah dan diatasi seefektif dalam pengobatan dan pe rumatan penderita stroke. mungkin karena akan mempengaruhi prognosis Disiplin inti yang termasuk dalam unit stroke ini adalah penderita stroke. Bronkopneumonia dan infeksi tenaga medis (penyakit dalam, jantung, intensivist dan saluran kemih, merupakan infeksi tersering dan neurologis), perawat, dan berbagai modalitas rahabilitasi. harus selalu dipantau kemungkinan terjad inya. Berbagaijenis unit stroke, antara lain: unit stroke akut, unit Kedua infeksi tersebut dapat berlanjut menjadi kombinasi stroke dan rehabilitasi, unit rehabilitasi stroke, dan tim stroke mobil. sepsis.Pada keadaan perawatan yang kurang baik, ulkus dekubitus merupakan penyebab infeksi lain Akan tetapi mengingat dasar pendidikan yang yang harus diperhatikan. agak berbeda antara berbagai spesialis di Indonesia Huruf \" I\" juga bisa inisial dari intake yang dan di berbagai tempat di Eropa maupun di Amerika, diperlukan guna mempertahankan metabolisme pendirian suatu unit stroke tetap di-perlukan tetapi tubuh . Walaupun dalam keadaan kesadaran dengan penekanan tugas setiap komponen yang sedikit menurun, masalah \"intake \" harus diperhatikan. berbeda. Di negara Eropa atau Amerika, seorang spesialis Nutrisi yang baik akan membantu penyembuhan saraf/neurologis dalam pendidikannya telah menjalani keadaan penderita dan membantu daya tahan pendidikan penyakit dalam dengan waktu yang cukup, tubuh ter-utama dari keadaan infeksi (lihat food biasanya antara 2-3 tahun, sebelum kemudian mengambil di atas) spesialisasinya di bidang penyakit saraf, sehingga pengetahuan mereka di bidang penyakit dalam sudahUPAYA PENCEGAHAN cukup memadai untuk menatalaksana penderita stroke. Di Indonesia, pendidikan neurologi di bagian penyakitUpaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dalam hanya berlangsung antara 2-3 bulan sehinggadari berbagai faktor risiko seperti yang telah disebutkan petalaksanaan stroke di unit stroke seperti yang telahsebelumnya. Salah satu yang menjadi bahan perdebatan dikemukakan di atas-seharusnya menjadi tugas spesialisadalah pelaksanaan endarterectomy pada arteri karotis. penyakit dalam sebagai dokter utama. Dokter spesialis sarafKesepakatan saat ini adalah anjuran untuk endarterectomy bisa ikut dalam tim unit stroke untuk memberi bantuanpada penderita TIA bila terdapat stenosis arteri karotis pendapat (\"second opinion\") tentang penatalaksanaan>70% (Bogosslavsky, 1997). Pada individu yang belum gangguan saraf sebagai akibat stroketerserang TIA/stroke endarterectomy juga bisa dianjurkanapabila stenosis >90%, terutama bila bersifat progresif,dan NEUROPROTEKTANrisiko perioperatif <3%. Pemberian aspirin atau warfarinharus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer Seperti dikatakan di atas, berbagai penelitian mengenaipada semua penderita dengan fibrilasi atrium nonval - penggunaan neuroprotektan gagal untuk membuktikanvuler yang berisiko sedang untuk terjadinya embol i. Pada kegunaannya pada terapi stroke akut. Penelitianmereka yang berisiko emboli tinggi (usia >75 tahun atau penggunaan Citikolin pada tikus, memberikan hasil>60 tahun risiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi, baik hanya kalau obat ini diberikan bersama dengandisfungsi ventrikel kiri, diabetes mellitus) diberikan terapi rTPA(Caplan, 2009). Oleh karena itu , pada sebagianantikoagulasi jangka panjang dengan warfarin dengan besar panduan penggunaan obat ini sama sekali tidaktarget INR 2,0-3,0. disebut (ESO, Stroke AHA, Gofir, Cadogan). Helsingborg declaration yang dibuat oleh International SocietyUNIT STROKE Of Internal Medicine dan WHO regional Eropa hanya memperbolehkan penggunaan neuroprotektor ini dalamDari pengalaman berbagai senter dapat diam bi I simpulan rangka penelitian ilmiah . Pedoman penatalaksanaanbahwa perawatan penderita stroke dalam suatu unit stroke Stroke dari PERDOSI sendiri masih menyatakan bahwa penggunaan neuroprotektan masih kontroversial. Mungkin dengan melihat literatur terbaru, PERDOSI akan

3854 GERIATRI DAN GERONTOLOGIsetuju bahwa pengg unaan neuroprotektan saat ini t idak Regional Office For Europe,2006terbukti secara EBM . 16. Meier-Ruge,W:\"The Pathophysiology of Stroke,Causes andKESIMPULAN DAN PENUTUP mecahnism of Cerebral Infarction\" in Meier Ruge W(ed) Vascular Brain Disease in old age,Teaching and training inDari pembicaraan di atas jelas bahwa sebag ian besar pen - Geriatric Medicine pp43-85,Karger AG Switzerland, 1990gelolaan stroke meme rlukan pengetahuan yang mendalam 17. Oppenheimer,S and Hachinsky,V:\"Complication of acutedari segi penyakit dalam (general medicine ), seh ingga stroke\"in Stroke OCTET,Lancet 339/ 8795, 721-724 ,1992.siapapun yang mengelol a penya ki t ini haru s mempunyai 18. Paulson,OB and Strandgaard,S:\"The old brain's Blood flow.Itspengetahuan tentang pe nyakit dalam yang cu kup, di se rtai mechanism of cerebral infarction\"in Meier-R u ge, W (ed)pengetahuan pemeriksaa n dasa r neuro-logi k sede rhana. Vascular Brain Disease in old age,Training and teaching inDi Indonesia, spesia lis penyakit dalam dan geriatris-lah Geriatric Medicine,ppl-42,Karger AG Switzerland, 1990.dan bukan spes ial is sa raf yang merupakan spesialis yang 19. Van der Cammeln TJM,:\"Stroke\"in Van der Carnmeln,Rai,GSmemenuhi syarat untu k be rtindak sebaga i pengelola and Exton-Smith,AN(eds) Manual of Geriat.Medicine pputama stroke. Oleh karena itu, pembentu kan suatu unit 1-8,Churchil-Livingstone,Edinburgh,1991stroke, merupakan suatu unit pent ing dalam suatu rumah 20. Van G ijn,J:\"Su barachnoid Hemorrhage\" in Strokesakit, dan merupakan suatu keha rusan dalam suatu rumah OCTET,Lancet,339/ 8794,653-656,1992.sakit besar,tetapi dengan meletakkan spesial is penya kit 21. Warlow,C: \"Secondary prevention of stroke\" in Strokedalam dan/atau geriatris sebaga i dokter utama pengelola OCTET,Lancet 339/ 8795,724-727,1992penderita stroke. 22. Wade,DT:\"Stroke:rehabilitation and long-term care\"in Stroke OCTET,Lancet 339/8796,pp.791- 793,1992.REFERENSI1. Brocklehurs t,JC and Allen,SC:\" Cerebral syndrome\" in Geria tric Medicine for students 3rd edt,Churchil- Liv i ngs ton e, 19872. Bogousslavsky,J:\"Meeting the challenge of stroke:On The Attack\",Oddyssey,3/ 3:19963. Clifford-Rose:\" Clinical Diagnosis and Therapy of Stroke\" in Meier-Ruge,W (ed) Vascular Brain Dis-ease in old age,Teaching and training in Geriatric Medicine pp135-176,Karger,AG Switzerlan d,19904. Ca pl an,LR :\" In tracerebral Hemorrhage\"in Stroke OCTET,Lancet 339/ 8794 656-658,19925. Caplan,LR: \"Caplan' s stroke,a clinical Aopproac\"IV th ed i t,Sa u nders,E lsevier,20096. Cad ogan,M: \"EBM Acute stroke\" ,Life in the fast lane.. Education..AFTB lecture,20107. Ed itor:\"Rehabilitation Congress in Berlin :Brain plasticity greater than had expected\" Tne News,36/19938. E ur o p ean S t roke Initiative,recommenda t io n 2003'\"'EUSI,Ischaemic Stroke.Prophylaxis and treatment, Information for doctors in hospitals and practice,20039. EuropeanStroke Organization Executive Committee,ESO Writing Committee:\"Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack\"200810. Am er ican Heart Association(AHA,American Stroke Association(ASA) :\"Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke,200711. Gofir,A:\"ManajemenStroke,EvidenceBased Medicine\"Pustaka Cendekia Press,Cetakan Pertama 200912. Hacke,W:\"What' s rightfor MI is right for stroke as well\" The News,36/199313. Hadi-Martono:\"Stroke,who in Indonesia is sup posed to manage it?\" (unpublished).199314. Hadi-Martono:\"Stroke pada usia lanjut\"Pertemuan Ilmiah Ilmu Penyakit Dalam,FK UNDIP-RS Dr.Kariadi199015. Kejell strom, T,Norrving.,Sh a tzkutte,A :\" \" Helsingborg Declara tion 2006 on European Stroke Strategies\"WHO

519HIPERTENSI PADA USIA LANJUT SuhardjonoPENDAHULUAN Tabel 1. Prevalensi Hipertensi di Indonesia dari RISKESDAS 2007Hipertensi pada usia lanjut mempunyai beberapakekhususan, umumnya disertai dengan faktor risiko KelompokUmur Prevalensiyang lebih berat, sering disertai penyakit-penyakit lainyang mempengaruhi penanganan hipertensi seperti dos 18- 24 12.2isobat,pemilihanobat,efeksampingataukomplikasi karena 25- 34 19.0pengobatan lebih sering terjadi, terdapat komplikasi organ 35-44 29 .9target, kepatuhan berobat yang kurang, sering tidak 45- 54 42.4mencapai target pengobatan dan lain -lain. Kesemua ini 55 - 64 53.7menjadikan hipertensi usia lanjut tergolong dalam risiko 65-74 63.5kardiovaskular yang tinggi atau sangat tinggi . Oleh karena 67.3itu penanganan hipertensi pada usia lanjut membutuhkan > 75 31.7perhatian yang jauh lebih besar. Rerata Sudah disusun panduan-panduan atau guideline Dari Riset Kedokteran Dasar Nasional 2001penanganan hipertensi usia lanjut yang telah diterbitkan Data dari negara maju tak jauh berbeda,di Amerikasebagai bagian d~ri panduan hipertensi secara keseluruhan Serikat prevalensi hipertensi pada usia diatas 65 tahun adalah 72%. Dalam penelitian Framingham, pada yangseperti dari Joint National Committee-VII , European Society mempunyai tekanan darah normal di usia 50 tahun, hampirof Hypertension, Japan Society of Hypertension, Indonesian seluruhnya (90%),kemudianmenjadi hipertensi. KomplikasiSociety of Hypertension , dan lain - lain . Panduan yang hipertensi yang utama adalah penyakit kardiovaskular,terbaru adalah konsensus yang secara khusus disusun yang dapat berupa penyakit jantung koroner, gaga!dari kolaborasi berbagai organisasi-organisasi profesi jantung, stroke, penyakit ginjal kronik, kerusakan retinakardiologi, nefrologi, neurologi dan geriatri di Amerika mata, maupun penyakit vaskular perifer.Serikat dan Eropa. PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PADA USIA LANJUTEPIDEMIOLOGIHIPERTENSIUSIALANJUT Berbeda dengan usia yang lebih muda, pasien hipertensiHipertensi khususnya pada usia lanjut sangat sering pada usia lanjut sering sudah mengalami pengurangandjumpai . Dari hasil riset dasar kesehatan nasional elastisitas arteri atau terjadi proses sklerosisterutama(RISKESDAS) 2007 didapatkanprevalensihipertensi di pada arteri yang besar, sehingga mengakibatkan tekananIndonesia sebesar 31,7%, yang meningkat semakinbanyak, sistolik yang lebih tinggi dan tekanan diastolik yang lebihsehingga di atas 55 tahun melebihi 50%. Pada tabel di rendah atau kenaikan dari tekanan nadi (pulse pressure) .bawah ini dapat dilihat bahwa dengan semakin lanjutnya Hal ini menyebabkan suatu keadaan yang dikenal sebagaiusia, semakin banyak yang mengalami hipertensi, sehingga hipertensi sistolik terisolasi, yang penanganannya lebihdi atas 65 tahun didapatkan lebih dari 60%, atau 6 dari 10 sulit dibandingkan dengan hipertensi esensial biasa.orang di Indonesia. Selain itu pada usia lanjut juga sering mengalami

3856 GERIATRI DAN GERONTOLOGIdisregulasi sistem saraf otonom yang dapat menyebabkan penelitian the European Working Party on High Bloodhipotensi ortostatik dan ortostatik hipertensi. Komplikasi Pressure in the Elderly trial tahun 1985, yang berhasillain seperti kerusakan mikrovaskular pada ginjal juga mengurangi mortalitas kardiovaskular dan kemudianmenjadi salah satu penyebab penyakit ginjal kronik disusul banyak lagi penelitian yang lain, pengobatan pada(PGK), yang berakibat berkurangnya fungsi tubulus dalam usia Ianjut menj adi keharusan. Terakhir terbukti juga bahwamengatur keseimbangan elektrolit Na dan K. Fungsi penurunan tekanan darah pada usia sangat lanjut diatasginjal yang menurun secara progresif pada usia lanjut 80 tahun masih bermanfaat.dapat terjadi juga oleh proses glomerulosklerosis danfibrosis interstisial yang menyebabkan kenaikan tekanan Pada awalnya dipakai obat golongan diuretik, methyldarah melalui mekanisme peningkatan natrium intrasel, dopa dan golongan yang bekerja di sentral, penghambatpenurunan pertukaran ion natrium-kalsium, dan ekspansi reseptor beta, kemudian digantikan dengan obat-obatvolumedarah. baru (Penghambat kanal kalsium, penghambat enzim ACE, penghambat reseptor angiotensin dll). Keadaan Peningkatan tekanan darah oleh karena adanya ini menambah efek penurunan mo rbiditas, mortalitaspenyebab sekunder perlu diperimbangkan, seperti adanya kardiovaskular dan sangat mengurangi efek samping obat,stenosis arteri renal is yang diakibatkan oleh lesi atero- sehingga kualitas hidup pasen menjadi optimal.sklerosis, obstructive sleep apnea (OSA), aldosteronismeprimer, dan tirotoksikosis. Penyebab kenaikan tekanan Masalah pada penge lolaan hipertensi pada usiadarah yang lain adalah gaya hidup berlebihan, kebiasaan lanjut yang sering dihadapi adalah ketaatan berobat yangminuman keras, merokok, konsumsi kafein, obat-obat kurang, karena berhenti atau tidak minum obat lagi, tetapiAINS (anti inflamasi non steroid), pemakaian steroid, juga dapat karena dokter kurang ber-usaha mencapaihormon-hormon, narkotika, asupan kurang kalsium, target pengobatan (undertreatment) . Banyak pasienvitamin D dan C. yang tidak menyadari telah menderita hipertensi sampai kemudian datang ke dokter atau pelayanan kesehatanISOLATED SYSTOLIC HYPERTENSION (ISH) dengan komplikasi kardiovaskular yang lanjut.Selain itu sistem pelayanan kesehatan yang ada saat ini masihSesuai dengan panduan JNC-Vll, ISH didefinisikan sebagai kurang nyaman bagi usia lanjut sehingga menyulitkanTDS ~140 mmHg dengan TDD 90 mmHg atau kurang. pasien untuk menjalani pengobatan secara teratur.Kenaikan tekanan darah sistolik dan penurunan tekanandarah diastolik umumnya terjadi diatas usia 60 tahun. Hal TARGET PENGOBATANini sejalan dengan berkurangnya elastisitas pembuluhdarah besar (aorta) dan proses aterosklerosis . ISH Berbagai panduan menargetkan tekanan darah tanpadi-dapatkan pada 60 -75 % dari kasus hipertensi pada membedakan usia lanjut dengan yang muda dimanausia lanjut dengan risiko 2-4 kali lipat untuk terjadinya perbedaan target tekanan darah ditentukan oleh adainfark miokard, LVH, gangguan fungsi ginjal, stroke, dan tidaknya OM , PGK, dan prote inuria, dengan targetmortalitas kardiovaskular. pencapaian tekanan darah lebih rendah. Berdasarkan konsensus yang terakhir tahun 2011, pada usia sampai Komplikasi KV berbanding lurus dengan peningkatan 80 tahun dianjurkan target TD kurang dari 140 mmHg,tekanan darah sistolik dan tekanan nad i serta berbanding sedangkan untuk yang berusia lebih dari 80 tahunterbalik dengan penurunan TDD. Semakin tinggi tekanan dianjurkan TDS antara 140-1 45 mmHg, apabila dapatdarah sistolik atau tekanan nadi semakin berat risiko menoleransi tingkat TD seperti ini. Tekanan darah sistolikkomplikasi kardiovaskular. Selain itu penurunan tekanan kurang dari 120 mmHg dapat meningkatkan risikodarah diastolik yang terlalu rendah berisiko mengurangi komplikasi dan kematian KV. Kontrol tekanan darah yangaliran darah ke arteri koroner. Dari analisis penelitian SHEP baik dapat mencegah demensia pada usia lanjut.didapatkan bahwa peningkatan kejadian KV terjadi apabilaTD <60 mmHg. Pada penelitian lain didapatkan kenaikan PENGELOLAAN PASIEN HIPERTENSI PADA USIAkejadian stroke pada TDD kurang dari 65 mmHg. LA NJ UTPENGOBATAN HIPERTENSI PADA USIA LANJUT Dari banyak obat anti hipertensi yang ada, tidak semua mempunyai efek dan derajat keamanan yang baik pada usiaSejak lama masih banyak keraguan dalam pengobatan lanjut. Disebut aman karena tidak menyebabkan komplikasihipertensi pada usia lanjut mengingat kekuatiran akan atau yang lebih penting adalahtidak mengganggu kualitasterjadinya komplikasi . Tetapi sejak publikasi dari hasil hidup pasien. Pada umumnya usia lanjut sudah disertai

HllPERTENSI PADA USIA LANJUT 3857dengan penyakit atau kompl ikasi KV sehingga secara ideal Rekomendasi dari Kanada (Canadian Hypertensionpemilihan obat anti hipertensi juga sekaligus memberikan Education Program) tidak menganjurkan pemakaianproteksi pada berbagai tahapan dalam cardiovascular penghambat reseptor beta mengingat banyaknya kasuscontinuum. penyakit paru obstruktif pada usia lanjut. Kebanyakan usia lanjut memerlukan 2 obat atau lebih untuk mencappi Prinsip pengobatan pada usia lanjut adalah selalumulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai target tekanan darah. Rekomendasidari JNC-7, European Society of Hypertension dan lain-lain, pengobatan dimulaimencapai target, start low go slow. Berbagai kelas obat dengan 2 obat apabila tekanan darah sudah melebihitelah terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada 20/10 mmHg dari target.usia lanjut, baik secara tunggal maupun yang lebih sering PENGOBATAN INISIALPADAHIPERTENSI DENGANdalam bentuk kombinasi . Diuretik, betablocker, CCB, ACE KOMPLIKASIinhibitor, ARB, dan yang te rakhir golongan direct renininhibitor (DRI) semua telah terbukti menurunkan tekanan Konsensus yang terakhir menganjurkan pemilihan obat pada pasien usia lanjut dengan komplikasi, sesuai dengandarah dan mengurangi tingkat morbiditas dan mortal itas hasil uji klinik obat pada indikasi atau komplikasi tertentu,pasien hipertensi. yang didapat dari penelitian jangka panjang atau meta analisisnya (berdasarkan bukti penelitian yang sahih). Pada Selain pemberian obat hipertensi, dilakukan modifikasigaya hidup, menghentikan merokok, pengelolaan panduan JNC-7, indikasi ini disebut sebagai compellingdiabetes, lipid, pemberian obat anti -agregasi trombosit, indication.latihan aktivitas fisik, dan pada obesitas mengurangi beratbadan . Diuretika sering dipakai pada usia lanjut terutama Pada proses menua dan komplikasi kardiovakular, golongan tiazid, antagonis aldosteron. Diuretik loop, suatuumumya sudah terjadi penurunan kesehatan, fungsikognitif, kemampuan aktivitas fisik, dan seksual. Oleh diuretika yang sangat kuat diberikan apabila ada gagalkarena itu pemilihan obat dan target pengobatannya jantung atau pada penurunan fungsi ginjal. Golonganhendaknya selalu memperhatikan kualtas hidup pasien. non-tiazid seperti indapamid merupakan turunan dari sulfonamid, telah terbukti dapat mengurangi morbiditas KVPENGOBATAN NON FARMAKOLOGIK atau stroke pada usia lebih dari 80 tahun. Efek samping yang perlu diperhatikan adalah kenaikan kadar gula darah.Modifikasi gaya hidup selalu dianjurkan sebagaimanapenanganan hipertensi pada umumnya. Bahkan pada Golongan beta blocker tidak lagi dianjurkan sebagaisebagian pasien hipertensi ringan dengan cara ini dapattanpa obat. Tindakan penghentian merokok, pengendal ian terapi inisial, kecuali pada pada gaga I jantung, penyakitberat badan, mengurangi stres mental, pembatasan jantung koroner, migrain, atau tremor senilis, umumnyakonsumsi garam, alkohol, meningkatkan aktivitas fisik pada hipertensi diberikan sebagai kombinasi dengankesemuanya dapat mengurangi takanan darah sehingga diuretik.dosis obat hipertensi. Panduan dari Kanada (CHEP 2011 )menganjurkan asupan Na dalam makanan untuk usia Tabel 2. lndikasicompelling untuk Pengobatandewasa kurang dari 50 tahun 1500 mg, usia 51 - 70 tahun Hipertensi pada Usia Lanjut1300 mg dan lebih dari 70 tahun 1200 mg. Rekomendasiini lebih kecil dibandingkan anjuran JNC-7, tahun 2004 Gagal Jantung Tiazid, BB, ACEI, ARB,(2400mg Na atau 6 gram garam dapur). CCB, Aldo Ant Pasca lnfark Jantung BB, ACEI, Aldo Ant, ARBPENGOBATAN INISIAL PADA HIPERTENSI TAN PA Penya kit jantung iskemik atau TIAZID, BB, ACEI, CCBKOMPLIKASI risiko Penyakit Kardiovaskular tinggi; BB, CCBKonsensus hipertensi pada usi alanjut membagi peng- Angina Pektoris BB, CCBobatan inisial menjadi hipertensi tanpa komplikasi dan Angina Pektoris BB, ARB, ACEI, Tiazid,hipertensi dengan komplikasi. Berdasarkanhasil meta - Aneurisma Aorta CCBanalisis yang terakhir, rekomendasi terapi inisasi pada ACEI , ARB, CCB,Tiazid,usialanjut yang tanpa komplikasi adalah diureticthiazid, DM BBantagonis kalsium, penghambat CEI, penghambat ACEI, ARBangiotensin reseptor, atau penghambat reseptor beta. Penyakit Ginjal Kronik Tiazid, ACEI, ARB, CCB Pencegahan Stroke berulang Keterangan:ACE, angiotensin converting enzy me inhibitor; ARB, Angiotensin receptor blocker; Aldo ant, aldosteron antagonist; 88, beta blocker; CCB, Calcium chanel blocker.

3858 GERIATRI DAN GERONTOLOGI Antagonis kalsium atau Calcium channel blocker(CCB) sudah terbukti keamanan dan efikasinya padapengobatan hipertensi usia lanjut. Dianjurkan terutamaapabila terdapat komorbid kardiovaskular. Obat yangdiberikan adalah yang mempunyai lama kerja panjang.Generasi pertama antagonis kalsium seperti nifedipin,verapamil, dandiltiazem, harus dihindarkan pada pasiendengan disfungsi ventrikel kiri. Obat yang bekerja dengan menghambat sistem renin-angiotensin, ACE-Inhibitor (ACEI) dan angiotensin receptorblocker (ARB), telah terbukti efektif pada hipertensi dengankomplikasi. Selain itu juga mempunyai efek di luar efekpenurunan tekanan darahnya. Pada hipertensi denganrisiko KV yang tinggi obat-obat golongan ini memperbaikiatau menghambat kelainan organ target yang terjadi. Efeksamping ACEI yang paling sering adalah batuk, dalam halini ARB di-anjurkan sebagai pengganti ACEI. Direct renin inhibitor (DRI) merupakan kelas obat antihipertensi yang baru dengan efektivitas serupa denganACEI atau ARB. Dapat dikombinasikan dengan obat lainseperti HCT, ramipril, dan amlodipin. Belum ada data yang cukup padapasien usia lanjut dengan dengan eLFG kurang dari 30ml/menit. Golongan obat yang bekerja di sentral seperti klonidintidak dianjurkan dipakai pada awal terapi mengingat efeksedasi, mengantuk, bradikardi, mulut kering. Pada usialanjut juga dikhawatirkan terdinya kenaikkan tekanandarah atau hipertensi krisis karena penghentian obatsecara mendadak. Klonidin dapat diberikan dalam bentukkombinasi dengan obat lain untuk mencapai targettekanan darah.REFERENSIAronow, WS, Fleg JL, Pepine CJ, et al. ACCF/ AHA 2011 Expert consensus document on hypertension in the elderly. J Am Coll Cardiol 2011;57;2037-2114Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, et al. Reappraisal of European guidelines on hypertensionmanagement: a European Society of Hypertension TaskForce document. JHypertension 2009; 27:2121-2158Recommendations for theManagement of Hypertension. 2011 Canadian Hypertension Education Program. Hypertension Canada. Available at; http://www.hypertension.ca. Accessed December 24, 2011The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. NIH. 2004.

520PENATALAKSANAANINFEKSIPADAUSIA LANJUT SECARA MENYELURUH Rejeki Andayani Rahayu, Asril BaharPENDAHULUAN l ~lnfeksi virus saluran napas ataslnfeksi pada usia lanjut (usila) merupakan penyebab Fibrilasi atrium..-------kesakitan dan kematian no. 2 setelah penyakit / lnfeksi parukardiovaskular di dunia. Hal ini terjadi akibat beberapahal antara lain: adanya penyakit komorbid kronik yang + ~~'\"fu1'Edema parucukup banyak, menurunnya daya tahan/imunitas terhadap lok,;kinfeksi, menurunnya daya komunikasi usila sehingga sulit/jarang mengeluh, sulitnya mengenal tanda infeksi secara Matidini. Populasi usia lanjut juga sangat rentan terhadapinfeksi nosokomial karena menurunnya daya tahan selular, ~ Jatuhperubahan gaya hidup yang sering bepergian atau bahkanterikat di tempat tidur serta adanya kondisi lingkungan Emboli +--- danyang sering tidak mendukung hidup sehat. lmmobilitas Ciri utama pada semua penyakit infeksi biasanya ____.1Fra~r femur-- ~ ~nkontinensiaditandai dengan meningkatnya temperatur badan, dan ----... Terikathal ini sering tidak dijumpai pada usia lanjut, 30-65% usia /empat tiiurlanjut yang terinfeksi sering tidak disertai peningkatansuhu badan, malah suhu badan di bawah 36°C lebih sering Kontraktur Dekubitusdijumpai. Keluhan dan gejala infeksi menjadi tidak khasantara lain berupa konfusio/delirium sampai koma, adanya Disabilitas permanen Malipenurunan nafsu makan tiba-tiba, badan menjadi lemas,dan adanya perubahan tingkah laku sering terjadi pada Gambar 1. Diagram untuk menunjukkan penyakit flu biasa padapasien usia lanjut. Karena sangat bervariasinya keluhan lanjut usia dapat menyebabkan penyakit serius/kematian.6dan gejala untuk infeksi pada usia lanjut maka perubahanapapun yang terjadi di luar kebiasaan pasien usila harus PERUBAHAN AKIBAT PROSES MENUAdipikirkan adanya penyakit infeksi dan harus ditelusurisecara aktif dengan asesmen geriatri yang lengkap sampai Terdapat berbagai perubahan pada daya tahan tubuhterbukti benar-benar tidak ada infeksi. Kenapa begitu? dan perubahan anatomi maupun fungsi pada sistemHal ini disebabkan karena penyakit infeksi yang diderita organ tubuh seorang usia lanjut yang dapat menjaditadinya ringan saja dapat berubah dengan cepat menjadi alasan kenapa seorang usila lebih mudah terkena infeksilebih berat, angka kematian infeksi pada usia lanjut 3 dibanding usia muda. Perubahan-perubahan tersebutsampai 10 x lebih tinggi dibanding usia dewasa muda antara lain:dan kematian bisa terjadi pada infeksi yang paling ringansekalipun seperti terlihat pada gambar 1. Pada kulit, terjadi penipisan dermis dan penurunan vaskularisasi pada kulit yang dapat meningkatkan risiko terjadinya selulitis dan infeksi pada dekubitus. Pada saluran napas, terjadi penurunan fungsi dan

3860 GERIATRI DAN GERONTOLOGIjumlah mukosilia serta penurunan reflek batuk penyakit jantung koroner, penyakit paru obstruksimemudahkan terjadinya penumonia. kronik, gaga! hati, gaga! ginjal dll yang dideritaPerubahan pada peristaltik usus yang cenderung seorang usi a lanjut juga sangat mempengaruhimelambat dan atropi dari viii usus serta menurunnya daya tahan tubuh terhadap infeksi, dimana akanimunitas menyebabkan lansia mudah terkena menghasilkan tampilan kl inik ataupun pengobatangastroenteritis akut baik yang ditularkan melalu i air yang jauh berbeda antara usia lanjut dan dewasamaupun makanan yang tercemar. mud a.Pada saluran kemih , terjadi pengosongan vesika Kondisi kc-morbid lain berupa penurunan fungsionalurinaria yang tidak sempurna dan penurunan Seper.ti: nafsu makan berkurang, kesadaran menurun,keasaman urin, menyebabkan lebih mudah/sering jatuh berulang, inkontinensia sering menjadi faktorterkena ISK (infeksi saluran kemih) pemicu sekaligus faktor risiko terj adinya infeksi danTerjadi penurunan imunitas selular akibat penuaan penurunan daya tahan .pada thymus, produksi sel T juga menu run, sehinggaterjadi peningkatan kejadian anergi. Respon proliferasi Secara sing kat perubahan imunit as pada usia lanjutsel T terhadap antigen/m itogen juga menu run, dan yang terjadi kare na proses m enua dapat dilihat padajuga terjadi penu runan aktifitas sel T- helper dan sel tabel 1.T-Cytotoxic. Sintesis sitokinjuga menurun disebabkankarena kesalahan ekspresi m-RNA atau tanda PREDISPOSISI PENYAKIT INFEKSI PADA USIAtransduksi pada usia lanjut. Peningkatan antagonis LANJUTsitokin pada usia lanjut juga menjadi salah satupenyebab menurunnya produksi/proliferasi sel T yang lnfeksi berarti t erjad i kebe radaan mikro -organisme diberakibat supresi imunitas. dalamjaringan tubuh pende rita dan mengalam i replikas i.Pada percobaan binatang ditemukan penurunan Jadi infeks i me rupakan proses interaks i antara kumanfungsi netrofil dan makrofag pada usia lanjut, sedang (agent) , pejamu (host) dan ling kunga n.pada manusia masih belum jelas. Penurunan fungsi Faktor predispos isi pada usia lanjut yang memudahkanlimfosit B dan pembentukan antibodi secara tidak terj adinya infeksi antara lain:bermakna berkurang pada usia lanjut, tetapi beberapapenelitian menunju kkan sebaliknya karena fungs i sel Faktor intrinsik penderita usia la njut sendiri sepertiB juga bergantung pada limfosit T. yang telah ditulis diatas yang terjadi akibat prosesBerbagai penyakit kronis seperti diabetes melitus, menua Faktor kuman : a) . jumlah kuman yang masuk danlabel 1. Perubahan lmunitas yang Berhubungan dengan Proses Menua.7 Perubahan Akibat Perubahan Akibat Proses Menua Proses Menualmmunitas bawaan Fungsi limfosit ++ MenurunKulit/membran mukosa +++ Tipis dan kering Respons proliferasi +++ MenurunKomplemen Produksi sitokin/sekresi +++ MeningkatNetrofil Reseptor IL2/IL-2 +++ Meningkat +++ MeningkatPolimorfonuklear ++ MeningkatAdherence/chemotaxis IL-4 ++ Meningkat +++ MenurunIngestion IL-6 ++ MeningkatPembunuhan + Menurun IL- 10intraselularlmmunitas didapat IFN -yHormon-hormon timus +++ Menurun PGEKumpulan limfosit 2 Hipersensitivitas tipe lambatSelT +++ Berubah AutoimunitasNatural killer cells + + Menu runKeterangan: IL, interleukin; IFN, interferon; PGE,, prostaglandin E2• --, tidak berubah karena menua; +, ringan; ++ sedang; +++, berat.Kebanyakan imunitas bawaan berubah karena penyakit ko -morbid, bukan dari proses menua sendiri.' Fenotip sel T berubah dari bentuk asli menjadi sel T aktif/ sel T memori.d Jumlah sel NK meningkat, tapi status fungsionalnya menurun.• Autoantibodi sering teridentifikasi; hubungan sebagai penyebab penyakit belum diketahui.

PENATALAKSANAAN INFEKSI PADA USIA LANJUT SECARA MENYELURUH 3861 bereplikas i, b). virulen si kuman berlokasi di bagian bawah pantat. Sarkoma Kaposi ini Faktor lingkungan: apakah infeksi terjad i/didapat di merupakan faktor predisposisi infeksi herpes virus yang masyarakat, rumah sakit atau di panti werda. asimtomatik. Pemeriksaan serologi terhadap herpes virus Gambar 2 dapat menje laskan hubungan ke-3 faktor Sarkoma Kaposi dapat menjadi petanda adanya imuno-predisposisi tersebut. defisensi berat pada usia lanjut di Eropa Tengah dan Timur Berbagai jenis penyakit infeksi dapat mengenai usia serta Israel dan Amerika Serikat. lmunodefisiensi jugalanjut mulai dari yang paling ringan seperti influenza sampai menjadi dasar terjadinya kejadian luar biasa (outbreak)dengan yang dapat mengancam j iwa seperti pneumonia, gastroenteritis akut pada usila di Milwaukee AS padadan dari keadaan yang sederhana sampai sepsis. tahun 1993 yang disebabkan oleh virus Cryptosporidium, Dari tabel 2dapat di Iihat berbagai jenis infeksi yang suatu virus yang biasa hidup pada air minum dan banyakterjadi pada usia lanjut dan risiko angka kematiannya. menyebabkan kematian, sedangkan bila menyerang orang lmuno-defisiens i pada us ia lanjut j uga menjad i dewasa muda biasanya tidak parah dan dapat sembuhpenyebab penyakit Sarkoma Kaposi klasik yang kebanyakan send iri.diderita oleh para usia lanjut keturunan Yahudi, Italia danEropa tengah . Laki- laki lebih banyak dari wanita (2:1) dan DIAGNOSISPenurunan flslol, organ : Nutrlsl : Seperti telah dikemukakan diatas, penampilan klinik(ginjal, hati, paru-paru , otak, jantung , dalQ Hb, albumin, Cu , Zn, hidrat infeksi pada usia lanjut sangat bervariasi dan tidak khaslmunlta s: Proses patologl : (atipikal), diperlukan kewaspadaan dan kejelian pengasuh/Kulit, mukosa , Ly T, Ly B, makrofag , dll OM, malignancy, PPOK, perawat/dokter yang merawat penderita, terhadap adanya perubahan yang terjadi baik perubahan fisik, kesadaran, Gagal jantung, dll psikis, fungsional dan keb iasaan sehari-hari. Bila ada perubahan tersebut terutama yang terjadi secara akut,Gambar 2. lnteraksi Beberapa fa ktor pred isposisi infeksi pada harus dipikirkan salah satu penyebabnya adalah infeksi.usia lanjut.7 Asesmen lengkap perlu dilakukan dengan segera untuk menegakkan diagnosis infeksi atau bukan infeksi, karenaTabel 2. Penyakit-penyakit lnfeksi Penting pada Usia bila terlambat angka kematiannya tinggi .Lanjut dan Angka Kematian Relatifnya.7 Panas yang merupa kan gejala utama bagi adanyalnfeksi Angka Kematian Relatif infeksi , sering tidak muncul pada usia lanjut. Hal ini Dibandingkan Usia Muda* disebab kan penurunan respons interleukin - 1, faktor nekrosis tumor dan interleukin -6 terhadap adanya pirogenPneumonia 3 endogen. Hasil penelitian dari Norman dan Yoshikawa (1996) mengusulkan kriteria baru untuk panas pada usialnfeksi sa luran kemih 5-10' lanjut sebagai berikut: 1) Peningkatan suhu badan lebihlnfeksi kulit dan jaringan NA 2°atau sama dengan Fahrenheit yang menetap dari suhulunak normal 2) Temperatur oral ~ 37.20 C setelah pengukuran berulang, 3) Temperatur rektal ~ 37.50 C pada pengukuranEndokarditis infektif 2-3 berulang .Meningitis bakterialis 3 Tidak adanya panas pada setiap infeksi pada usia lanjut selain menyulitkan diagnosis,juga menunjukkan prognosisTuberkulosis 10' yang jelek, karena panas itu sendiri menunjukkan adanya kemampuan badan dalam melawan infeksi.Herpes zoster NA Penilaian dimulai dari anamnesis lengkap baik autoSepsis 3 maupun allo-anamnesis, ditanyakan bukan hanya keluhan utama penyakit tetapi juga riwayat penyakit yang pernahKolesistitis 2-8 diderita, riwayat obat-obatan yang digunakan, riwayat perjalanannya atau lingkungannya, riwayat makan atauAppendiksitis 15 - 20 minum sebelumnya dan riwayat kenapa sampai terjadi adanya infeksi ini . Yang tak kalah penting juga perluDivertikulitis NA ditanyakan pemakaian prothese seperti katup jantung, prothese sendi/kapsul sendi, lensa tanam, pacu jantung,Catatan NA= Tidak ada data untuk pembanding graft pembuluh darah dan lain-lain. Hal ini karena sering*Tidak, Faktor-faktor yang diindikasikan (contoh 3 kali lebih besar)*t Untuk infeksi ginj al. . lnfeksi HIV dikeluarkan dari usia muda

3862 GERIATRI DAN GERONTOLOGIterjadi interaksi antara benda asing tersebut dengan PENATALAKSANAANbakteri maupun antibodi usila yang menimbulkan infeksimisalnya pada endokard itis bakterial, artritis terinfeksi. Terapi infeksi selalu memerlukan anti mikroba yang sesuai dengan penyebab infeksi. Tetapi pada infeksi Pemeriksaan fisik lengkap perlu dilakukan organ- virus banyak virus tida k ada anti virusnya, sehinggaperorgan secara tel iti, termasu k keadaan gigi, hidung, diperlukan peningkatan daya taha n tubuh yang primatelinga dan tenggorokan sampai colok du bur atau vagina untuk mengeliminasi virus terseb ut. Beberapa infeksipada wanita. virus seperti influenza, pneumon ia, hepatitis, meningitis, enterovirus dapat dilakukan pencegahan dengan vaksinasi Penunjang diagnostik standar yang harus dilakukan untuk mencegah terjadinya penyakit tersebut. Vaksinasiuntuk mendeteksi adanya infeksi antara lain darah rutin, pada usila kenapa t idak? Seperti dikemukakan dimukaurinalisa, feses, foto torak, dan bila terjadi di daerah bahwa masih terdapat kontroversi t erhadap penurunanendemik suatu penyakit maka lakukan pemeri ksaan fungsi limfosit B pada usila. Limfosit Blah yang dibutuhkanterhadap jenis penyakit tersebut misalnya malaria, tifoid, peranannya dalam keberhasilan imunisasi. Masih banyakhepatitis virus dan lain-la in. Di samping penunjang yang setuju dan berbagai penelitian menunjukkan hasildiagnostik untuk infeksi perlu dilakukan pemeriksaan lain baik dari imunisasi pada usila untuk pencegahan terhadaputnuk mencari faktor penyakit ko-morbid atau penurunan infeksi virus terutama untuk usila dengan risiko tinggi .fungsi organ seperti gula darah, protein darah, ureum, Yang termasuk usila dengan risiko t inggi menurut Thekreatinin, elektrolit, analisis gas darah bila terdapat sesak National Health don Medical Research Council (NHMRC)napas, EKG dan lain-lain sesuai dengan kebutuhan . Bila Ameri ka Serikat adalah sebagai beri kut:ternyata ada sumber infeksi maka lakukan kultur darah/urin/pus/sekret/sputum sesuai dengan lokasi infeksi untuk Seluruh individu dengan umur > 65 tahunmencari mikro-organisme penyebab infeksi . lndividu dengan asplenia ba ik fungsional maupun anatomi, termasuk penya kit sickle-cell Begitu diagnos is i nfeksi telah dibuat maka Pasien immunocompromised seperti : HIV (+) sebelumpenanganan/terapi harus· segera dilakukan (dengan muncul AIDS , nefrosis akut, multipel mieloma,antibiotika yang diberikan secara empirik) tanpa harus limfoma, penyakit Hodgkin d an pasien denganmenunggu hasil kultur. Tatalaksana mulai dari penegakan transplantasi organdiagnosis sampai penatalaksanaan infeksi pada usia lanjutdapat dilihat pada gambar 3. Tampilan masalah/problem non-spesifik (konfusio , jatuh , kehilangan nafsu makan , dll) Kemajuan evaluasi Riwayat penyakit Temuan Pengkajian lab. pasien, diagnosis Dasar dan penatalaksanaan secara detil pemeriksaan fisik infeksi pada pasien (contoh riwayat (contoh terdengar usia lanjut demam rematik) suara 84 dan bising anterior) Pengkajian lab. Awai dan radiografi* (contoh kultur darah serial, ekokardiografi ) Diagnosis spesifik (contoh Endokard itis infeksi , identitas bakteri penyebab) Terapi organisme spesifik *Nilai ambang rendah untuk penelitian objektif (kultur darah, foto toraks, di!) dibutuhkan untuk pasien dengan gangguan kognitif Gambar 3. Penampilan penyakit dan evaluasi infeksi pada usia lanjut.7

PENATALAKSANAAN INFEKSI PADA USIA LANJUT SECARA MENYELURUH 3863 Pasien dengan immunocompetent, tetapi menderita lnteraksi obat tersebut dapat meningkatkan toksisitas penyakit kronik seperti: penyakit jantung kronik, obat, atau penurunan efektivitas obat. Contohnya penyakit ginjal kronik, diabetes mellitus, penyakit paru makrolid, tetrasiklin, sulfa dll (tidak termasuk azitromisin) kronik, pecandu alkohol dapat meningkatkan toksisitas digoksin, warfarin, teofilin Orang Aborigin dan Torrest Strait Islander dengan dan terfenadin, atau pemakaian antasid atau H2 bloker umur > 50 tahun akan menurunkan absorbsi kuinolon . Pasien dengan kelemahan CSF. Efektivitas antibiotika juga dapat berubah atau Untuk infeksi bakterial diperlukan terapi antibiotika menurun karena adanya perubahan motilitas gaster,yang sesuai dengan hasil kultur. Tetapi bila hasil kultur penurunan permukaan untuk absorbsi, peningkatanbelum ada, diperlukan terapi empirik yang sesuai dengan jaringan adiposa dan interaksi obat.lokasi infeksi, lokasi penderita dan lokasi terjadinya infeksi(di masyarakat atau di rumah sakit) . Dalam pemberian Tabel 4 di bawah dapat dipakai sebagai contoh terapidosis dan pemilihanjenis antibiotika perlu diingat adanya antibiotika empirik pada usila.perubahan fungsi organ akibat proses menua sertako-morbid yang ada pada usila yang kesemuanya akan Penatalaksanaan infeksi pada usila tidak hanya denganberakibat pada terjadinya perubahan distribusi obat, antibiotika saja, tetapi terapi terhadap penyakit ko-metabolisme obat, ekskresi dan interaksi obat. Penuaan morbidnya dan perbaikan keadaan umum (nutrisi, hidrasi,sendiri telah menyebabkan menurunnya filtrasi glomerulus oksigenasi, elektrolit, albumin,dll) sang at diperlukan jug asebanyak 50% pada usia 70 tahun, sehingga diperlukan untuk mengeliminasi infeksi. Penyakit ko-morbid yangpenurunan dosis obat yang diekskresi lewat ginjal. berat serta keadaan umum yangjelek sering menimbulkanBeberapa antibiotika juga berinteraksi dengan obat-obat sepsis. Terapi nutrisi sangat penting bagi usila, dan perlulain yang secara bersamaan sering diminum usila untu k diingat bahwa usila yang tidak sakitpun sudah susahterapi penyakit ko-morbidnya. lnteraksi tersebut dapat makan apalagi bila sakit, karena itu evaluasi terhadapdilihat pada tabel 3. diet harus sangat ketat. Bila penderita tidak dapat/mau makan seperti biasa, perlu diberikan per-sonde atau kalau perlu secara parenteral. Cai ran jug a harus cukup, monitor- - - - -Tabel 3. Farmakokinetlk Antibiotik pada Usia Lanjut.7 Rute primerAntibiotik pembuangan lnteraksi obat~-Laktam (golongan penisilin, sefalosporin, Ginjal Beberapa sefalosforin dengan rantai samping MTT (contohkarbapenem, monobaktam) sefoperazon, sefotetan) mungkin bereaksi dengan warfarin (t PT)Makrolidb (eritromisin, klaritromisin, Hati Digoksin, warfarin, terfenadin, teofilinroksitromisin, azitromisin)Tetrasiklin Hati (?) Digoxin, antasid, ' besi'Fluoroquinolon (siprofloksasin, ofloksasin, Ginjal Teofilin, dantasid, ' besi'levofloksasin, etc)Trimetoprim-sulfametoksazol Ginjal/Hati Digoksin, procainamide, phenytoin, warfarin, Obat hipoglikemik oralVancomycin Ginjal Sedikit interaksiRifampisin (rifampin, rifabutin) Hati Beberapa•Lain-lain Hati ETOH Klindamisin Hati Beberapa,eH2 blocker/antasid Metronidazol Hati Azole anti jamur1 (ketokonazol, itrakonazol, flukonazol)• Catatan kecuali yang dibuang lewat hati: nafcillin, ceftriaxone, cefoperazoneb Azithromycin adalah golongan azalide, bukan macrolide, dan hanya mempunyai sangat sedikit interaksi obat.Penelitian PK spesifik mengindikasikan tidak ada perubahan pada kadar digoxin, terfenadine, warfarin atau Theophylline denganazithromycin .' Suplemen Fe2•• dan antasid menghalangi dan menghambat absorbsi quinolon dan tetracyclin.Penurunan asam lambung sendiri tidak penting mereka bukan asli penghambat H2.dKadar Teofilin meningkat dengan beberapa fluoroquinolon,• rifampins dan azole antijamur menghambat dan kemudian menginduksi Cyp 3 A4 di system P450dan mereka mempunyai beberapa, interaksi (tatau J. kadar beberapa obat lain).1 Ketoconazole dan itraconazole memerlukan asam lam bung untu k absorbsinya sedangkan fluconazole tidak.

3864 GERIATRI DAN GERONTOLOGIlabel 4. Terapi Antimikrobial Empirik pada Usia Lanjut 7lnfeksi Terapi awal yang direkomendasi- Komentar kanDidapat di masyarakat Amox-clav, jika sumbernya dari gigi(Community Acquired) : AmoksisilinPenderita rawat jalan Eksaserbasi lnfeksiSinusitis akut Amoksisilin Perokok/PPOK sering dij umpaiBronkitis kronik Amox-clav/azitromisin/Pneumonia FQ generasi ke-2/3 Terapi awal unt uk infeksi kaki diabetik Cephalexin Sistitis biasa (Uncomplicated cystitis) atauSelulitis Amox - clav. pielonefritislnfeksi ulkus kaki TMP-SMZ (wanita); FQ (laki-laki) Kuncinya rehidrasi per ora llnfeksi saluran kemih simtomatik Panas dan nyeri abdominal atau mual dapat FQ disebabkan oleh C.di(ficileDiare infeksi Metronidazol Harus dimula i terapi dalam 72 jamAntibiotik berhubungan dengandi are Famsiklovir atau valasiklovir FQ untuk pasien alergi ~- l a ctamHerpes zoster Penyakit sangat serius (ICU); dapat disingkirkanTerapi pasien rawat inap Seftriakson + makrolid penyebab legionella; tambahkan vancomycinPneumonia Seftriakson ditambah makrolid/Ge- jika terdapat S.pneumoniae yang sangat resistenPneumonia (berat) nerasi ke-2/3 FQ terhadap penicillin Aztreonam atau FQjika pasien alergi ~-laktamPielonefritis (tanpa kateter) Generasi ke-3/4 sefalosporin Urosepsis yang berhubungan dengan kateterUrosepsis (dengan kateter) Generasi ke-3/4 sefalosporin ditam- sering polimikrobia l, termasuk spesies entero- bah ampisilin coccal, ditambah dengan aerobic basilus gramMeningitis Akut negatif Seftriakson ditambah vankomisin Vankomisin plus TMP-SM Z untuk pasien alergi/Kolesistitis Akut anafilaksi ~-laktam ; diperlukan vanc .untukKomplikasi kolesistitis akut (perforasi, Ampisilin-sulbaktam kasus 5. pneumoniae yang resisten terhadapgangren, kolesistitis emfisematosa, ESPCN -BL + gentamisin penisilincholangitis) Sering diperlukan pembedahanAppendisitis Sefoksitin/sefotetan/amp-sulbaktam Peranan esensial untuk pembedahan gawatDivertikulitis Generasi ke-3/4 sefalosporin + kl in- darurat atau dekompresi/drainase eksternalKolitis lskemik damisin/ESPCN-BL Penisilin + nafsilin Jika tidak ada respons diperlukan pembedahanEndokarditis katup Amp -sulbactam atau ESPCN-BL (jika Perlu intervensi pembedahan jika terjadi per-lnfeksi ulkus kaki diabetik Rx terdahulu) forasi dan infark Sefazol i n Vankomisin untuk penderita alergi penisilinSelulitis Generasi ke-3/4 ceph. Atau FQ dan clinda. Untuk lmipenem/silastatin penderita alergi PCNSindrom syok septik; tanpa ketemu Vankomisin atau klindam isin untuk penderitasumbernya FQ + klindamisin (PO); ESPCN -BL (IV) alergi ~-laktamPanti rawat werda (Nursing home): Perawatan suportif perlu agresifDekubitus terinfeksi Generasi ke-2/3 FQ (PO); seftriakson (IV) Pemerataan tekanan (alih baring), nutrisi, esentialPneumonia Siprofloksasin (PO); seftriakson (IM/ debridement, kultur/foto Rof untuk mengidenti- IV) fikasi adanya osteomielitis dan MRSAUrosepsis Pertimbangkan tuberkulosis Tambahkan terapi untuk enterokokusjika memakai kateter

PENATALAKSANAAN INFEKSI PADA USIA LANJUT SECARA MENYELURUH 3865kol itis C.difflcile Metronidazol Perhatian melekat untuk mengontrol infeksi seperti infeksi nosocomial yang terdokumentasiNosokomial/Rumah sakit : Klindamisin + seftazidim atauPneumonia FQ;ESPCN-BL Pemilihan antibiotik dipengaruhi oleh faktor- faktor yang mendasari kondisi medis, statusUrosepsis yang berhubungan dengan Ampisilin +generasi ke-3/4 seph. mental, alat Bantu pernapasan, antibiotikkateter Vankomisin terdahulu, pengecatan gram sputum, risikolnfeksi yang berhubungan dengan terhadap MRSAkateter intravena (selulitis, phlebitis, Diperlukan kultur untuk pemilihan terapiabses, bakteriemi) Pada penderita immunocompromised, tam- bahkan seftazidim; diperlukan pembedahan pada sepsis trombophlebitisDiare yang berhubungan dengan Metronidazol Jika mungkin putuskan hubungan dengan anti-C.difflcile mikrobial; perhatian untuk kontrol infeksi Sefazolin (infeksi ringan); vankomisin Pembukaan kembali dan pembersihan jaringanlnfeksi insisi jaringan Post-operasi + Generasi ke-3/4 seph . (infeksi merupakan terapi definitif, pemilihan antibiotik(abdominal) dengan selulitis, abses, be rat) berdasarkan kulturatau bakteriemiKeterangan: Amoks-klav., amoksisilin-klavulanat; Amp-sulb., ampisilin-sulbaktam; Seph., sefhalosporin; ESPCN-BL, ekstended -spektrum penicillin-beta-lactamase combination (contoh, tikarsilin-klavulanat, piperasilin-tazobaktam); FQ fluorokuinolon(generasi pertama: siprofloksasin, ofloksasin, lomefloksasin; Generasi kedua: levofloksasin, trovafloksasin, grepafloksasin);Ticar-clav., tikarsilin-klavulanat; TMP-SMZ, trimeto-pri-sulfametoksazol.Catatan: Pemilihan antibiotik untuk terapi empirik harus segera diganti apabila sudah ditemukan hasil kultur dan tes sensitivitas.osmolaritas plasma atau kalau perlu monitor CVP serta puluh persen FUO pada usia lanjut berhubungan denganbalans cairan, diperlukan untuk mengetahui kecukupan penyakit keganasan terutama keganasan hematologik.cairan pada penderita. Pera nan asuhan keperawatan yangbaik sangat diperlukan, seperti menjaga kenyamanan Langkah-langkah penatalaksanaan FUO dapat dilihatpenderita, kebersihan penderita dan tempat tidurnya pada tabel 5. Asesmen lengkap perlu dilakukan ditambahterutama bila ada inkontinensia, mencegah terjadinya dengan berbagai pemeriksaan canggih seperti CT scan dandekubitus dan kontraktur pada penderita-penderita MRI terutama untuk kepala, abdomen dan tulang. Terapiyang tidak dapat bergerak ataupun kesadaran menurun. diberikan sesuai dengan faktor penyebabnya.Jadi jelas bahwa penatalaksanaan infeksi pada usia lanjutsangat mem-butuhkan kerja sama tim multi-disiplin yang KESIMPULANbekerja secara inter-disiplin. Penyakit infeksi pada usia lanjut perlu diwaspadai padaFEVER OF UNKNOWN ORIGIN (FUO) setiap adanya perubahan mendadak (akut) dari tingkat kesadarannya, kebiasaannya maupun keadaan fisiknya.FUO adalah suatu keadaan yang klasik ditandai dengan Setiap perubahan akut yang cenderung menurun/panas > 38.3°C yang sudah berlangsung minimal 3 memburuk harus dipikirkan adanya penyakit infeksiminggu dan tetap tidak diketahui penyebabnya setelah dan perlu di nilai secara teliti, sampai terbukti tidak adadilakukan berbagai pemeriksaan selama 1 minggu. penyakit infeksi. Bila terlambat akan mempertinggi angkaPenyebab FUO pada usia lanjut relatif tidak sama dengan kematian pada usia lanjut.pada usia muda. Faktor penyebab dapat dilihat pada tabel5 di bawah ini. Panas yang merupakan tanda kardinal pada penyakit infeksi, kadang-kadang tidak ditemukan pada usia lanjut Sekitar 1/3 kasus FUO pada usia lanjut ternyata (sekitar 20-35% kasus infeksi usia lanjut tidak panas),berhubungan dengan infeksi bakteri seperti abses sehingga batasan panas pada usia lanjut berubah.abdominal, endokarditis bakterial, tuberkulosis, absesperiginjal atau osteomielitis tersembunyi . Lebih banyak Penatalaksanaan infeksi pada usia lanjut, selainkasus FUO pada usia lanjut ternyata berhubungan antibiotika yang sesuai, memerlukan terapi adekuat untukdengan penyakit jaringan penghubung seperti arteritis penyakit-penyakit ko-morbid yang diderita para usiatemporal, polimialgia reumatika, poliartritis nodosa. Dua lanjut. Juga diperlukan penatalaksanaan keperawatan yang komplek dan terapi suportif seperti nutrisi, cairan dan elektrolit, oksigen dan lain-lain.

3866 GERIATRI DAN GERONTOLOGIlabel S. Panas yang Tidak Diketahui Sebabnya (Fever of Unknown Origin/FUO) pada Usia LanjutPenyebab Jumlah Langkah-langkah Evaluasi FUO Kasus (%)lnfeksi Step 1: Pastikan panasnya dengan pengukuran secara seria l, Abses intraabdominal 35 riwayat sebelumnya ,contoh. perjalanan, terpapar TB, Tuberkulosis 12 obat-obatan yang diminum (da ri resep dokter maupun Endokarditis infeksi beli sendiri), gejala-gejala yang dialami (gejala temporal Lain-lain 6 arteritis), dan fisik. 10 Hentikan obat-obatan yang t idak pentingPenyakit vaskular kolagen 7 Temporal arteritis/pol i- mialgia reumatika 28 Step 2: Evaluasi laboratorik dasar: kadar leu kosit dengan hitung Poliarteritis nodosa 19 jenisnya, enzim hati, laju endap darah (LED), kultur darah Lain-lain 3x, PPD, TSH, ANA, pertimbang kan ANCA atau HIV tidak 6 spesifik .Malignansi 3 Li mfoma/hematolog ik 19 Step 3: (A) CT-scan abdomina l/pelvis j ika tidak diketahu i Solid tumor 10 sumbernya, atau 9 (B) Biops i arteri tempo ral j ika gejala dan tandaLain-lain (e.,g embol i pulmonal, drug fever) 9 menyerupai polimialgia reumatika/ temporal artritis danTidak terdiagnosis 9 peningkatan LED atau (C) Tempat ditunju kkan berdasarkan pada gejala dan tanda dan abnormalitas hasil laborat Step 4: Jika 3A dikerjakan dan tetap t idak diketahui sumbernya -+ 3B, dan sebaliknya Step 5: (A) Hasil terbaik biopsi BM j ika hemogram abnormal dikirimkan untuk H&E, pengecatan spesial, Cx's atau (B) Hasil biopsi hati hampi r nol kecua li jika ditemukan LFT yang abnormal atau hepatomegal i Step 6: (A) Laparoskopi atau laparotomi eksplorasi; atau (B) Dalam skaning-111/Ga-67, skan nuclear dapat efektif mengenyampingkan penyebab infeksi pada FUO jika negatif Step 7: Terapi ekjuvantivus untuk TB dapat diterima untuk penderita immunocompromised atau sangat dicurigai TB (sebelumnya PPD tes posit if)Persentase ini dihitu ng berdasarkan 3 penelitian FUO pada usia lanj ut. TB: TuberkulosisREFERENSI 8. Naumova EN, Egorov AI, Morris RDTRK Rembang, Griffith JK. The elderly and waterborne cryptosporidium infection:1. Kane RL, Ouslander JG, Abrass IB. Essentials of clinical gastroenteritis hospitalizations before and during the 1993 geriatrics. 3th ed. New York: Mc Graw-Hill, Inc; 1994. p. Milwaukee outbreak. Emerging infec tious Disease. 2003; 201-12. 9:4:418-23 .2. Williams GO, Jogerst GJ. Infectiou s disease problems in the elderly. In: Reichel W, ed. Care of the elderly: clinical 9. En gels EA, Clark E, Aledort LM, Goedert JJ, Whitby D. aspects of aging. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995. p. 206-17. Kaposi' s sarcoma- associated herpesvirus infection in elderly jews and nonjews from New York City. International Journal3. Strausbau gh LJ. Emerging health care-associated infections in the geriatric population. Emerging infectious diseases. of Epidemiology. 2003;31:946-50. 2001;7:2:268-71. 10. Norman DC Yoshikawa TT. Fever in the elderly. Infect Dis4. Hadisaputro S, Martono HH. Infeksi pada usia lanjut. Buku Clin North Am. 1996;10 {1):93. ajar geriatri. In: Darmojo B, Martono H, editors. Jakarta: Balai 11. Departement of Veterans' Affairs 13 Keltie Street, Woden penerbit FKUI; \\\ \ . p. rA-r rr. ACT 2606. Pneumoccal infec tion and vaccination in the5. Richardson JP. Infections. In: Adelman AM, Daly MP, ed . 20 elderly, 2003. common problem in geriatrics. Boston: Mc Graw-Hill, Inc; 2001. p . 349-65.6. Kamal A, Brocklehurst JC. A colour atlas of geriatric medicine, 1983: 9.7. High KP. Infection in the elderly. In: Hazzard WR, Blass JP, Ettinger WH, Halter JB, Ouslander JG, editors. Principles of geriatric medicine and gerontology. 4th ed. New York: Mc Graw-Hill, Inc; 1999. p . 1443-54.