B. Non-Gawat Darurat

PENDEKATAN DAN PENATALAKSANAANGEJALA DAN SINDROM KLINIK DI BIDANGGASTROENTEROLOGI (NON - GAWAT DARURAT):. PENDEKATAN KLINIS PASIEN DENGAN DISFAGIA DAN ODINOFAGIA:. DISPEPSIA:. NYERI ABDOMEN KRONIS:. PSEUDO-OBSTRUKTIF USUS KRONIS:. MALNUTRISI:. MALABSORBSI:. PENDEKATAN DAN PENATALAKSANAAN DIARE KRONIS:. KONSTIPASI:. SINDROM KOLON IRITABEL:. INKONTINENSIA ALVI:. OBESITAS:. PROBLEM GASTROINTESTINAL PADA PASIEN IMUNODEFISIENSI:. KELAINAN MULUT PADA PENYAKIT GASTROINTESTINAL



PENDEKATAN KLINIS PASIENDENGAN DISFAGIA DAN ODINOFAGIA HERY DJAGAT PURNOMOEPIDEMIOLOGI manjalani endoskopi d iAmerika Serikat. Dilaporkan 5-8% pada populasi usia > 50I s t i l a h d i s f a g i a (dys-phagia) b e r a s a l d a r i b a h a s a tahun k eatas dan 16% pada usia lanjut.Yunani kuno berarti sulit makan adalah Masalah disfagia terutama tipe orofaringsensasi gangguan pasase makanan atau sering terjadi pada 60% penghuni rumah/minuman dari mulut, faring dan esofagus panti perawatan.ke lambung. Pasien merasakan suHt menelanm a k a n a n / m i n u m a n , makanan terasa PATOFISIOLOGImengganjal d ileher/dada atau makananterasa tidak turun k elambung. Disfagia Disfagia disebabkan oleh dua mekanisneh a r u s d i b e d a k a n d e n g a n o d i n o f a g i a (odyno- utama yaitu obstruksi mekanis atauphagia) a d a l a h n y e r i w a k t u m e n e l a n d a n disfungsi motor. Penyebab mekanisglobus pharyngeus a d a l a h s e n s a s i / p e r a s a a n disfagia dapat luminal (misalnya: bolustersumbat/tersangkut dalam kerong- makanan, korpus alienum, benda asing)kongan tetapi menelan tidak terganggu, proses intrinsik dalam esofagus nusalnya;ketiganya dapat disebabkan oleh berbagai peradangan, adanya jaringan, striktur,penyebab sebagai diagnosis banding. tumor atau diluar esofagus misalnya;Anamnesis yang baik dan cermat akan spondilitis servikal, pembesaran tiroid/membantu diagnosis yang benar pada 80% massa mediastinum, kompresi vaskular.penderita dengan gejala disfagia. Kelainan fungsi motorik yang menyebab- kan disfagia bisa berhubungan dengan Disfagia adalah tanda bahaya yang defek pada refleks menelan fase a w a lpenting, meskipun demikian studi/data (misalnya paralisis lidah, kekuranganepidemiologi masih sedikit, studi ter- saliva, lesi yang mengenai k o m p o n e ndahulu memperkirakan prevalensi disfagia sensoris nervus kranialis X d a nX I ,dipopulasi antara 16-22%. Merupakanindikasi kedua terbanyak dari pasien yang 121

122 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinikgangguan dari otot striata esofagus d a n 1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisikfaring (misalnya gangguan otot polimiositis Tujuan anamnesis pada pasien disfagiadan dermatomiositis, lesi neurologis. ada 3 h a lyang utama: Pertama ada-miastenia gravis, polio, atau amiotropik lah memastikan ada tidaknya disfagialateral sklerosis d a ngangguan dari untuk membedakan dari globus faringeus,otot polos esofagus (misalnya akalasia, xerostomia atau odinofagia. Kedua adalahskleroderma miotonikdistrofi). menentukan tipe disfagia; faringeal atau esofageal. Ketiga adalah membedakanPENDEKATAN DIAGNOSIS PASIEN adanya kelainan strukturalatau gangguanDENGAN DISFAGIA m o t o r i k s e b a g a i d a s a r e t i o l o g i . (Gambar Algoritme 1 d a n 2 ).Pendekatan sistematik untuk mencaridiagnosis banding d a netilogi merupa- Globus faringeus adalah sensasikan bagian perencanaan yang penting. sumbatan, rasa penuh, kekakuan padaBerbagai algoritme telah dibuat oleh kerongkongan yang penyebabnya tidakpara ahli, tetapi langkah awal penting diketahui, proses mengunyah dan menelanadalah anamnesis yang cermat tentang m a k a n a n tidak t e r g a n g g u . S e h i n g g a g l o b u sriwayat penyakit. Kemudian dilanjutkan sensation b i a s a n y a t e r j a d i p a d a p a s i e ndengan pemeriksaan fisikyang akan mem- d i a n t a r a w a k t u m a k a n , tidak b e r h u b u n g a nperjelas informasi terutama pada disfagia dengan proses menelan, dan berkurang saatorofaringeal. m a k a n . Xerostomia ( m u l u t k e r i n g ) s e r i n g - kali diikuti dengan disfagia dan gejala ini sering pada usia lanjut, 16% pada pria, dan Sullt menelan/DisfagiaSeperti apa yang dirasakan? 3Z E Makanan mengganjal Perasaan tersumbat Globus selama menelan di kerongkongan diantara waktu menelan/makanDimana terasa tersumbat? Le lier Retrostemum Mulai menelan? Regurgitasi post nasal/tersedak? Batuk-batuk saat menelan? Menelan berulang-ulang ?Gambar 1. Algoritme untuk Menentukan Lokasi Anatomi DisfagiaSumber: (Nat C l i n P r a c t Gastroenterol H e p a t o l 2 0 0 8 )

Pendekatan Klinis Pasien dengan Disfagia dan Odinofagia 1 23 Riwayat gejala disfagia esofagealDisfagia tianya makanan Disfagia makanan padat padat esofageal dan cair riwayat disfagia esofageal Diduga gangguan Diduga gangguan struktural motilitasGejala intermiten / Gejala Persisten/ Gejala intermiten / 1non progresif progresif non progresif; nyeri dan r a s a tidk n y a m a n dominan Gejala Persisten/progresif gejala transit dominan melebihi gejala transit melebitii rasa nyeri dan tidak nyaman Tak ada Heartburn dan 1, gejala GERD yang lain. Heartburn dan g e j a l a GERD yang lainRing e s o f a g u s Striktur peptikunti/ Keganasan Gangguan Akalasia bawah penyakit refluks dan penyebab motor spastik non-obstruktif struktural lainGambar Z Algoritme untuk Membantu Diagnosis Banding dari Penyebab Umum Disfagia Esofageal.(sumber : Ray E C l o u s e , A p p r o a c h to the patient with dysphagia or odynophagia, Textbook of G a s t r o - e n t e r o l o g yF o u r t h edition, 2 0 0 3 )Tabel 1. Beberapa Penyebab Disfagia OrofaringPenyakit-penyakit neuromuskularPenyakit sistem saraf sentral: stroke, Parkinson,tumor batang otak, ALS, demensia, korea, tabes dorsalis, poliomielitis, dllPenyakit saraf kranialis :Diabetes mellitus, sindrom paraneoplastik, difteria, rabies keracunanan metal, neurotoksin lain.Penyakit muskulus striatus :miopati peradangan, polimiositis, skleroderma, M C T D , hiper- tiroidism, miksedema dan lain sebagainya.Disfungsi krikofaring primer dengan atau tanpa divertikulum Zenker.Gangguan neuromuskuler lain : Miastenia gravis, amiloidosis, botulism.Lesi strukturalLesi faringoesofageal intrinsik :karsinoma orofaring, karsinoma esofagus, tumor esofagus jinak, striktur esofagus tinggi, penyakit inflamasi (mukositis, faringeal, abses tonsilar)Lesi ekstrinsik :Pembesaran tiroid, osteofit vertebra, limadenopati servikal, anomali vaskular.S u m b e r : Textbooks of Gastroenterology Fourth edition, 2003

124 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinik25% pada wanita. Disfagia pada keadaan Gejala tertentu pada anamnesis dapatini dihubungkan dengan gangguan lebih membantu diagnosis banding disfagiarangsang menelan dan kualitas lubrikasi orofaringeal. Disfagia proksimal hanyasaliva. Disfagia dibedakan dengan makanan padat adalah mendukung prosesodinofagia (nyeri menelan) oleh persepsi restriktif seperti striktur, adanya jaringan,tertahannya makanan dan lamanya persepsi atau tumor. Odinofagia sering dihubung-tersebut. Odinofagia u m u m n y a lebih kan dengan disfagia orofaringeal. Onsetsingkat dari disfagia dan bertahan hanya gejala yang mendadak m e n d u k u n g suatudalam 15-30 detik saat makanan di traspor gangguan neurologi akut, dan gejala yangke esofagus. progresif dalam waktu singkat menunjuk- kan suatu keganasan, gejala yang perlahan Langkah kedua yang penting adalah menujukkan proses peradangan, misalnyamemastikan tipe disfagia, orofaring atau miopati.esofageal. Perbedaan riwayat gejala dapatmemberi petunjuk tipe disfagia. Pasien Bukti riwayat klinis dan hasil temuandengan disfagia orofaringeal mempunyai pemeriksaan fisik yang berkaitan dengan4 gejala spesifik yaitu ; hilangnya atau penyakit ; saraf, muskular dan sistemikmenurunnya kemampuan mengawali dapat sebagai petunjuk diagnosis bandingproses menelan fase orofaring, regurgitasi d i s f a g i a o r o f a r i n g e a l . (Tabel 1) A n a m n e s i spost n a s a l , k e l u a r n y a c a i r a n m e l a l u i h i d u n g tentang riwayat stroke/kelainan sarafsaat menelan, terbatuk batuk saat mengu- yang mendahului, menyertai disfagia,nyah (aspirasi) dan usaha menelan yang dan pemeriksaan saraf secara m e n y e l u r u hberulang untuk mendorong makanan dari penting untuk mengetahui lebih lanjuthipofaring. Gejala tambahan meskipun temuan fisik pada disfagia orofaringealtidak spesifik yaitu; makanan tertahan di dengan penyebab kelainan saraf.leher, menelan sedikit demi sedikit, keluarair liur, disfonia, disartria, berat badan Anamnesis riwayat pemakaian obatturun. Nyeri waktu menelan atau sakit untuk mengetahui obat-obat yang dapatkerongkongan persisten menunjukkan menyebabkan eksaserbasi gejala disfagiaproses keganasan. Ekspektorasi makanan termasuk memberi efek samping neuro-segera setelah menelan menunjukkan muskular misalnya; sedatif, narkotika,adanya retensi pada daerah hipofaring atau pelemas otot, atau menyebabkan xerosto-krikofaring. Regurgitasi makanan lama mia seperti antikolinergik, antihistamin,adalah gejala khas untuk adanya diverti- d a n a n f i d e p r e s a n . (Tabel 2).^k u l u m faring yang besar. Disfagia hanyamakanan padat menunjukkan adanya lesi Leher diperiksa adanya massa, pem-struktural seperti; stenosis, adanya jaringan besaran kelenjar tiroid atau limfadenopati.atau tumor. Meskipun demikian membeda- Adanya aspirasi trakeobronkial, pneu-kan antara disfagia makanan padat atau monia di cari dari riwayat gejala untukcair m e m p u n y a i sedikit nilai diagnostik menentukan derajat sindrom disfagia.dalam menentukan tipe disfagia orofaring E v a l u a s i k e t e r b a t a s a n intake o r a l d a natau esofageal. keputusan pemberian diet non oral merupakan komponen yang penting dalam evaluasi disfagia orofaringeal.

Pendekatan K l i n i s Pasien dengan Disfagia dan Odinofagia 125Tabel 2. Obat-obat yang B e r h u b u n g a n dengan DisfagiaObat yang langsung menyebabkan Obat, hormon, makanan yang dapat menurunkankelainan mukosa esofagus tonus sfingter esofagus bawah dan refluks ButilskopolaminAntibiotik Teofilin Doksisiklin (vibramisin) Nitrat Tetrasiklin Antagonis kalsium Klindamisin Alkohol, lemak, coklat Trimetoprim-sulfametoksazol Obat-obatan yang dihubungkan dengan xerostomiaOAINSAlendronat AntikolinergikZidovudin Sulfas atropinAscorbic acid SkopolaminTablet potassium klorid Penghambat alfa adrenergikTeofilin ACEKuinidin glukonat AT-II reseptor blokerFerrous sulfat Antiaritmia Disopiramid Mexiletine Ipratropium bromide Antihistamin Diuretik Opiat Antipsikotik Jika disfagia esofageal yang diduga variasi.^sebagai penyebab, riwayat medis dapat Sedikitnya 95% pasien dengan akalasiamembantu mempersempit diagnosisbanding. Gejala atau diagnosis penyakit disertai disfagia, tetapi sering tidak pro-sistemik tertentu yang sudah ditegakkan gresif. Disfagia khas u n t u k m a k a n a nterutama penyakit jaringan ikat dan padat ataupun cair, m e s k i p u n d e m i k i a nfenomena Raynaud sering berhubungan 1/3 pasien m e l a p o r k a n disfagia h a n y ad e n g a n d i s f a g i a e s o f a g e a l ( t a b e l 3). m a k a n a n padat saja. Regurgitasi isiRiwayat penyakit yang mendukung esofagus dilaporkan pada 60-90% pasien.kelainan struktural dilakukan peme- Kemampuan untuk memuntahkkan danriksaan endoskopi, biopsi dan dilatasi. regurgitasi sejumlah besar makanan yangSedangkan yang mendukung gangguan tertelan dari esofagus yang dilatasi jugamotilitas indikasi pemeriksaan barium khas untuk akalasia.'radiografi dan manometri. Lesi strukturalesofagus secara khas menghasilkan disfagia Pemeriksaan fisik yang penting dilaku-setelah menelan makanan padat tetapi kan untuk mencari adanya gangguantidak setelah menelan m a k a n a n cair. neurologi, respirasi dan penyakitSebaliknya pencetus disfagia pada jaringan ikatyang menyebabkan gangguangangguan motilitas esofageal lebih ber- menelan. Termasuk pemeriksaan fungsi motorik oral dan laring. Leher anterior di- inspeksi dan dipalpasi adanya massa.

126 Pendekatan d a n Penatalaksanan Gejala d a n S i n d r o m K l i n i k Tabel 3. Penyebab Disfagia Esofageal Lesi Struktural Lesi esofagus intrinsik ; Striktur peptik, refluks esofagitis tanpa striktur, karsinoma esofagus, dsb. Lesi ekstrinsik : Kelainan vaskular / kompresi (disfagia lusoria, disfagia aortica, osteofit vertebra, limfadenopati mediastinum, tumor mediastinum, volvulus gastrik dsb Gangguan Motor/Penyakit neuromuskular Gangguan hipermotilitas :akalasia, spasme esofagus difus, gangguan spastik nonspesifik, disfungsi esofagus distal pada divertikula epifrenik, gangguan hipermotilitas sekunder (mis; sindrom paraneoplasia, penyakit chagas, lesi nervus vagus) Gangguan hipomotilitas : idiopatik, penyakit sistemik misalnya D M , hipotiroidisme, penyakit jaringan ikat, fenomena Raynaud Disfungsi motor unclasified; impaksi bolus makanan idiopatik, gangguan motor yang lainDisfoni (suara abnormal) d a n disartria Kedua k o m p o n e n tersebut d i atas(artikulasi bicara abnormal) adalah tanda bisa ditentukan dengan temuan riwayatdisfungsi motorik dari struktur yang ter- penyakit d a n pemeriksaan fisik sepertilibat dalam proses menelan. Pemeriksaan yang digambarkan d iatas, ditambahkartilago tiroid :besar dan gerakan, elevasi dengan pemeriksaan laboratorium yanglaring saat menelan, rongga m u l u t dan faring sesuai. Pemeriksaan tambahan pertama yangmeliputi; integritas mukosa, massa dan dianjurkan adalah evaluasi proses menelangigi-geligi, posisi d a n simetri lidah saat d e n g a n v i d e o f l u o r o s k o p i / m o d i f i e d bariumbersuara dan istirahat. Pemeriksaan swallow. A d a 4 k a t e g o r i d i s f u n g s i m e n e l a nrefleks muntah, terjulumya lidah ke satu sisi orofaringeal yaitu :selama pemeriksaan refleks gag menunjuk-kan kelemahan otot kontralateral lidahdan 1. K e t i d a k m a m p u a n m e n g i n i s i a s itanda adanya kelainan batang otak (bulbar) (mengawali) proses menelan tingkatunilateral. faringeal.2. Pendekatan P a s i e n dengan Disfagia 2. Aspirasi dari m a k a n a n 3. R e g u r g i t a s i n a s o f a r i n g e a lOrofaringeal 4. Residu m a k a n a n d a l a m rongga faringEvaluasi pada disfagia orofaringeal ada 3komponen : setelah menelan.1. M e n e n t u k a n kelainan fisiologi d a n Pemeriksaan barium videofluoros- kopi juga dapat mendeteksi kelainan struktural yang bertanggung jawab struktural yang mendasari gejala, tetapi hasil terhadap timbulnya gejala. evaluasi masih kurang memuaskan dibanding2. M e n e m u k a n p e n y a k i t / g a n g g u a n dengan endoskopi. Pemeriksaan faringos- yang mendasari (termasuk kelainan kopi fiberoptik transnasal/laringoskopi neurologi atau muskulus. (nasoendoskopi) merupakan metode3. E v a l u a s i p e m b e r i a n m a k a n a n o r a l y a n g yang optimal untuk mengetahui kelainan praktis dan aman. mukosa dan jika dikombinasi dengan protokol penilaian proses menelan

Pendekatan Klinis Pasien dengan Disfagia dan Odinofagia 127dapat digunakan untuk menentukan hampir pada tingkat sfingter esofagus atas darisemua kategori disfungsi menelan kecuali kelemahan daya dorong faring. Denganmungkin regurgitasi nasofaringeal. penilaian secara sistematik pasien disfagia orofaring, diagnosis spesifik dari penyebab Nasoendoskopi/ laringoskopi indirek yang mendasari dalam banyak hal akandilakukan pertamakaH untuk evaluasi disfagia t e r d e t e k s i . (Gambar a l g o r i t m a 3).orofaringeal dan terutama jika diduga adagejala kelainan mukosa. Nasoendoskopi Jika kelainan lokal sudah terdeteksijuga dapat digunakan untuk menilai fungsi dengan melihat langsung pada mukosa,sensoris nervus laringeus superior dan tidak diperlukan pemeriksaan lanjutangarakan aduksi glotis. Pemeriksaan mano- untuk mengetahui gangguan mekanismemetri tidak banyak perannya dalam evaluasi menelan. Pemeriksaan video fluoroskopi/diagnostik disfagia orofaringeal, kecuali modifikasi barium meal bisa mengungkapjika digunakan bersama videofuluoroskopi k e l a i n a n rings, webs, s t r i k t u r , d i v e r t i k e lbisa membantu membedakan obstruksi faring posterior, tumor yang memerlukan Gambaran riwayat disfagia orofaring Pemeriksaan fisik dan visualisasi langsung mukosa Deteksi lesi Diduga disfungsistruktural lokal neuromuskularEvaluasi lanjut Pemeriksaan B a r i u m dan terapi siva/ZoiivdimodifikasISindrom khas— Informasi yang sesuai Identifikasi Definisikan pola/ pembedahan untuk membantu aspirasi tipe disfagia atau dilatasi identifikasi ganguan yang berat yang dapat dilakukan terapi menelan Pembedahan 1 1 rEGD dgn dilatasi Pemberian makanan Terapi spesifik Strategi koreksi Intervensi lain non oral pembedahan sesuai diagnosis dan/kompensasi Modifikasi dietGambar 3. Algoritma gambaran riwayat medis yang membantu diagnosis banding daripenyebab umum disfagia orofaringeal. Evaluasi Barium swallow, nasoendoscopy merupakankunci diagnosis dan pengelolaan(sumber : Ray E Clouse, Approach to the patient with dysphagia or odynophagia Textbookof Gastroenterology Fourth edition, 2003)

1 28 P e n d e k a t a n d a n P e n a t a l a k s a n a n G e j a l a d a n S i n d r o m K l i n i kintervensi endoskopi atau pembedahan. d e n g a n barium swallow.Gambaran radiologitertentuseperti; kriko- Radiologi barium akan dapat meng-f a r i n g bars, o s t o f i t v e r t e b r a p r o m i n e n d a ndivertikel faring lateral dapat merupakan identifikasi kelainan struktural seperti;petunjuk penyebab disfagia orofaring. d i v e r t i k e l , s t r i k t u r , rings, webs d a n tumor. Deteksi adanya aspirasi selama video-fluoroskopi merupakan prediktor risiko Endoskopi diindikasikan u n t u k setiappneumonia dan perlunya perawatan. pasien dengan disfagia. Gambaran normalSehingga diperlukan strategi terapi pada endoskopi, tidak menyingkirkanuntuk mengurangi risikoaspirasi misalnya; adanya kelainan struktural. Esofaguspemberian nutrisi non oral atau teknik m u k o s a ring t i d a k s e l a l u n y a t a j i k a i n s u f l a s iterapi menelan u n t u k kompensasi. Ber- tidak cukup menimbulkan distensi. Biopsibagai teknik terapi menelan bisa di kerja- esofagus distal dan midesofagus haruskan antara lain: teknikmenelan supraglotis, dipikirkan u n t u kmenyingkirkan esofagitissupersupraglotis, teknik fasilitasi; latihan eosinofilik pada setiap kasus disfagia ataup e n g u a t a n , biofeedback, s t i m u l a s i t e r m a l impaksi makanan yang tidak dapat di-dan lain-lain. jelaskan. Refluks esofagitis dan esofagitis infeksi misalnya karena herpes simpleks, Intervensi lain pada disfagia orofaring sitomegalovirus, atau infeksi kandidatergantung pada diagnosis spesifik yang mempunyai gambaran yang khas. Strikturdidapat dari evaluasi awal dan temuan dapat dibiopsi dan dilatasi pada saatp e m e r i k s a a n v i d e o f l u o r o s k o p i / modified endoskopi. Adanya residu makanan, cairanbarium swallow. atau saliva dalam esofagus diduga kuat gangguan dismotilitas terutama akalasia.3. Pendekatan P a s i e n dengan Disfagia Manometri Esofagus Esofageal Merupakan prosedur terbaik untukPemeriksaan penunjang utama untuk konfirmasi diagnosis gangguan dismotilitasmenyelidiki pasien dengan dugaan disfagia pada pasien yang diduga mempunyaie s o f a g e a l m e l i p u t i ; barium swallow study, riwayat dismotilitas tetapi gambaranendoskopi dan manometri. endoskopi normal. Dua gambaran khas karakteristik akalasia yaitu kegagalan Endoskopi merupakan alat utama yang relaksasi sfingter esofagus bawah danbermanfaat untuk diagnosis dan terapetik. aperistaltik. Spasme esofagus didiagnosisPemeriksaan radiografi barium merupa- jika relaksasi sfingter n o r m a l , gelombangk a n tes a w a l u n t u k m e n i l a i semua pasien tekanan esofagus sinkronous dan inter-dengan disfagia, tetapi popularitasnya miten, tetapi peristaltik esofagus secaramenyusut, dibandingkan dengan endoskopi. normal progresif. Terkadang didapatkanM e s k i p u n d e m i k i a n s t u d i barium swallow gelombang tekanan esofagus amplitudosering dikerjakan jika endoskopi gagal tinggi (>180 m m H g ) dan memanjangmengidentifikasi kelainan dan/ atau ketika (>6 detik), tetapi tidak perlu ada u n t u khasil pemeriksaan studi motilitas esofagus diagnosis. Gambaran skleroderma esofagustidak khas/atipik, misalnya pada spasmeesofagus menyeluruh,dapat diidentifikasi

Pendekatan Klinis Pasien dengan Disfagia dan Odinofagia 1 29adalah hilangnya secara total peristaltik kan untuk membedakan tipe disfagia sangatdan tonus sfingter esofagus distal. Meski- membantu untuk menentukan perbedaanp u n demikian disfagia pada skleroderma tersebut. Jika odinofagia digambarkan padaumumnya dihubungkan dengan striktur fase orofaring; keganasan, benda asing/yang dinduksi oleh refluks. korpus alienum, infeksi atau penyebab lain peradangan bisa menjadi dasar etiologi.Pengukuran impedansi intraluminar m u l t i - Adanya riwayat paparan yang menjadichannel. Metode ini masih terbatas d i predisposisi iritasi mukosa seperti; terapigunakan pada area penelitian, dan dapat radiasi, tertelan bahan korosif seharusnyamendeteksi perubahan yang sedikit dalam dicari. Riwayat merokok, dan penggunaanpembersihan bolus makanan oleh esofagus alkohol, faktor risiko keganasan leher dandalam konteks kelainan motor esofagus kepala seharusnya dicatat dan pemerik-nonspesifik. s a a n fisik d i k e r j a k a n d e n g a n b a i k s e s u a i dengan kemungkinan dagnostik yangUltrasonografi intraluminal. D i g u n a k a n dipikirkan. Pemeriksaan nasoendoskopiuntuk evaluasi fungsi muskular dan dan laringoskopi indirek sangat pentinggambaran hipertrofilapisan muskulus ada- dikerjakan.lah tanda adanya gangguan motor primer.Dalam praktik klinis penggunaan metode Jika odinofagia berasal pada lokasipemeriksaan ini masih perlu diteliti lebih esofagus, anamnesis seharusnya di-lanjut. fokuskan pada faktor predisposisi ada-nya infeksi oportunistik, termasuk4. Pendekatan pasien dengan odinofagia penyakit sistemik, terapi imunosupresi,Odinofagia adalah masalah kesehatan yang dan penggunaan antibiotika. Gejalatidak u m u m dibandingkan dengan disfagia, penyakit esofagus bisa ditemukan padatetapi masalah inibiasanya menunjukkan 30-40% pada pasien AIDS. Adanyaadanya gangguan yang bermakna/etiologi kemungkinan tertelan benda asing danpenyakit yang mendasari. Gejala dapat pengobatan kaustik (misalnya; doksisiklinbervariasi mulai rasa tidak nyaman yang dan lain sebagainya lihat tabel obat)tumpul sampai nyeri yang sangat pada seharusnya dicari.saat menelan. Penyelidikan /pemeriksaan odinofagia.Anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien Apakah lokasi odinofagia orofaring ataudengan odinofagia. M e n e n t u k a n a d a n y a esofageal secara khas m e m b u t u h k a nodinofagia adalah penting pada semua pemeriksaan yang teliti permukaanpasien dengan keluhan esofagus. Karak- mukosa secara visual langsung dan biopsiteristik paling penting adalah hubungan jika diperlukan. Diikuti dengan pemeriksaanyang sementara dari rasa nyeri dengan nasoendoskopi, laringoskopi indirek atauproses menelan; awalnya pada fase orofaring, esofagoskopi tergantung pada sumberatau kemudian pada fase esofageal. Ber- odinofagia. Penyelidikan berubah jikabagai gambaran karakteristik yang diguna- benda asing diduga sebagai penyebab odinofagia orofaring. Foto polos leher dan

130 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinikjaringan lunak, diindikasikantetapi banyak REFERENSIbenda asing adalah radiolusen. Clouse R.E. Approach to patient with dysphagia, Pendekatan pada odinofagia esofa-geal tergantung pada kombinasi dari or odinofagia. In: Tadataka Yamada, D.H.A.,manifestasi gejala, dugaan diagnosis, dankeadaan pasien imunokompeten atau Neil kaplowitz, Loren Laine et aL eds. Textbookimunokompromais. Proses kronis seringmenunjukkan invasi dari atau ekstensi dari of gastroenterology. 4th edition. Philadelphia:proses dasar mukosa lapisan esofagus lebihdalam. Pemeriksaan radiologi (foto toraks, Lippincott Williams & Wilkins; 2003.p. 678-tomografi, bariimiradiografi) dan endoskopidiperlukan untuk meyakinkan diagnosis 91.dan ekstensi esofageal atau keterlibatanmediastinal. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit Jika riwayat ingesti benda asing tidak gastrointestinal. In: Suyono S, ed. Buku Ajar Ilmuada, odinofagia esofageal akut padapasien imunokompeten sangat sering Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbitmenyatakan infeksi atau kerusakanesofageal yang diinduksipil. Pemeriksaan FKUI;2001 .p. 89-90.endoskopi lebih sensitif u n t u k menilaikerusakan mukosa daripada barium Goyal. R K Dysphagia . In: Kasper B, Fauci, Hauser,radiografi. Infeksi kandida sangat seringpada pasien A I D S dengan keluhan esofa- Longo, Jameson, eds. H a r r i s o n ' s M a n u a l ofgeal. M e d i c i n e , sixteenth edition India : Mc Graw Hill; 2005 p. 203-5. M. D a v i d J Kearney. General approach to gas- trointestinal diseases. In: Scott L Friedman, K.R.M.Q, James H.Grendell, eds. Current Diagnosis &Treatment in Gastroenterology. 2nd ed. Singapore : Mc Graw-Hill Companies ;2003.p.l-6. Talley, G.D.E.N., D y s p h a g i a : E p i d e m i o l o g y , Risk Factors and i m p a c t on q u a l i t y of life - A p o p u l a t i o n -based study. Aliment Pharmacol Ther, 2008. 27(10): 971-9. Ian J Cook, M., BS,MD,FRCP, D i a g n o s t i c E v a l u a - tion of D y s p h a g i a . Nat C l i n Pract Gastroenterol Hepatol 2008. Spieker, M.R., E v a l u a t i n g D y s p h a g i a . A m Fam Physi- cian, 2000. 61: 3639-48. Stoschus B, A . H . , Drug-induced dysphagia. Dys- phagia, 1993. 6:154-9. Boyce H W , D r u g induced esophageal damage: diseases of m e d i c a l progress. ( E d i t o r i a l ) . Gastrointest E n - dosc, 1998(47): 547-50. Jeffrey B Palmer M D , J.C.D., Mikoto Baba, E v a l u a - tion and t r e a t m e n t of S w a l l o w i n g I m p a i r m e n t s . A m Fam Physician, 2000. 61: 2453-62.

DISPEPSIA A AZIZ RANI JACOBUS ALBERTPENDAHULUAN dispepsia karena ulkus lambung, sedang bila tidak ditemukan adanya kelainanDispepsia merupakan kumpulan organik yang mendasari atau menjelas-gejala atau sindrom nyeri u l u hati, mual, kan keluhan dispepsia, maka dispepsiakembung, muntah, rasa penuh atau cepat ini disebut sebagai dispepsia fungsional.kenyang, sendawa merupakan masalah Sebuah metaanalisis terbaru yang meng-yang sering ditemukan dalam praktek evaluasi nilai prediktif dari keluhan/sehari-hari. Keluhan klinis dapat menetap gejala menunjukkan, bahwa penilaianuntuk waktu tertentu atau dapat meng- dokter atas keluhan/gejala yang ditemu-alami kekambuhan. Dispepsia berasal dari kan tidak memprediksi lesi endoskopisb a h a s a Y u n a n i : duis bad, d a n peptein to yang ditemukan. Penelitian oleh Zagaridigest, y a n g b e r a r t i g a n g g u a n p e n c e r n a a n . dan kawan-kawan menunjukkan bahwaKeluhan refluks gastroesofageal berupa keluhan/ gejala bukan merupakan prediktorr a s a p a n a s d i d a d a Qieartburn) d a n r e g u r - yang baik untuk temuan endoskopis yanggitasi asam lambung, tidak lagi dimasuk- mendasarinya. Sebagian besar pasienkan lagi dalam sindrom dispepsia, n a m u n dispepsia tidak memiliki kelainan signifikandemikian kedua gejala klinis ini seringkali pada endoskopi, sedang pada pada pasientumpang tindih dan sulit untuk membeda- dengan gejala refluks gastroesofageal berat-kan antara dispepsia dan penyakit refluks nya keluhan/gejala mempunyai prevalensigastroesofageal (GERD) pada pasien lebih tinggi pada temuan endoskopi, ulkusdispepsia yang belum diinvestigasi. peptikum juga sering ditemukan pada populasi ini, terutama pada individu yang Perlu juga ditekarikan bahwa dispepsia t e r i n f e k s i H . pylori.dalam tatalaksana harus dibedakan antaray a n g b e l u m d i i n v e s t i g a s i {uninvestigated EPIDEMIOLOGIdyspepsia) d a n y a n g t e l a h d i i n v e s t i g a s i{investigated dyspepsia). D i m a n a p a d a y a n g Dispepsia merupakan keluhan u m u mtelah diinvestigasi istilah dispepsia harusdiikuti dengan penyebabnya misalnya 131

132 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinikyang dalam waktu tertentu dapat dialami Pada dispepsia fungsional sesuai denganseseorang, Berdasarkan data kunjungan kriteria tidak adanya kelainan organik padadidapatkan 20-40% orang dewasa yang ke saluran cerna bagian atas maka teorinyaklinik gastroenterologi pernah mengalami pun sangat bervariasi. Hipotesis asamhal ini, dan juga merupakan 2-5% dari lambung menjelaskan bahwa peningkatankunjungan k efasilitas kesehatan dasar asam lambung atau peningkatan sensitivitasumum. Beragamnya angka prevalensi mukosa lambung terhadap asam lambungini disebabkan perbedaan persepsi dari bertanggung jawab imtuk terjadinya keluhandefinisi dispepsia. Data survei pada dispepsia. Hipotesis disfungsi motorikpopulasi u m u m biasanya lebih tinggi seperti refluks gastroesofageal, gastioparesis,dibandingkan dengan data di r u m a h sakit/ dismotilitas usus halus dan diskenesiapelayanan kesehatan, karena hanya 20-25% bilier menyebabkan keluhan dispepsia.yang akan mencari pertolongan medis. Berbagai neurotransmiter dan h o r m o n polipeptida terlibat dalam regularitas Berdasarakan penelitian pada populasi motilitas lambung. D i samping itu terdapatu m u m didapatkan prevalensi dispepsia pula hipotesis hipersensitivitas viseral danberkisar antara 12-45% dengan estimasi psikosomatik. Teori lain tentang hipotesisrerata adalah 25%. Insidens dispepsia intoleransi makanan dimana menjelaskanper tahun diperkirakan antara 1-11,5%. bahwa makanan tertentu dapat menyebab-Belum didapatkan data epidemiologi d i kan gejala-gejala dispepsia melalui responsIndonesia. Prevalensi dispepsia ini di- alergi atau motor sekretoris.pengaharui oleh faktor: jenis kelamin,umur, indeks massa tubuh, perokok, SEKRESI ASAM LAMBUNG.konsumsi alkohol dan psikis, di mana faktorpsikis ini mempunyai korelasi yang kuat Sekresi asam lambimg basal m a u p u n puncakdengan keluhan dispepsia sedang faktor pada pasien dispepsia yang berkaitandemografi dan lingkungan korelasinya dengan timbul keluhan pasien bervariasi,lemah. Keluhan dispepsia dialami dalam p a d a p a s i e n d i s p e p s i a f u n g s i o n a l tidak b e r -waktu tertentu dan bersifat kronik dapat beda bermakna dengan populasi normal.berdampak pada kualitas hidup penderita Diduga adanya peningkatan sensitivitasdan beban ekonomi secara langsung m a u - mukosa lambung terhadap asam yang me-pun tidak langsung. Penelitian di Inggris nimbulkan rasa tidak enak di perut. Padabiaya tidak langsung akibat keluhan yang kasus dispepsia fungsional dengan infeksidialami ini mencapai 1 miliar Pound- H.pylori a k a n m e n i n g k a t k a n s e k r e s i g a s t r i nsterling, dan 500 juta Poundsterling yang sehingga massa sel parietal lebih banyakberkaitan pelayanan dan pengobatan ini. m e m p r o d u k s i a s a m l a m b u n g ( l i h a t tabel 1). Penelitian dengan melakukan instilasi asamPATOFISIOLOGI DISPEPSIA pada mukosa lambung kasus dispepsia fungsional gagal memperlihatkan adanyaBerbagai teori telah diajukan untuk men- peningkatan gejala dispepsia.jelaskan patogenesis terjadinya dispepsia.

Sindrom Dispepsia 133T a b e l 1. H u b u n g a n A n t a r a S e k r e s i A s a m d a n G e j a l a - G e j a l a A b d o m i n a l p a d a PasienDispepsia FungsionalPeningkatan sekresi asam.P e n i n g k a t a n s t i m u l a s i l a m b u n g t e r h a d a p gastrin releasing peptide.Peningkatan sensitivitas viseral terhadap asam lambung.Perubahan sekresi dan respon terhadap sekretin dan kolesistokinin.P e r u b a h a n d a r i f a s e I I d a n I I I Migrating motor complex a k i b a t a s a m l a m b u n gI N F E K S I HELICOBACTER PYLORI (MMC) adalah aktivitas elektrik yang klasik(H.PYLORI) pada fase puasa yang banyak dikaitkan dengan patogenesis berbagai gangguanD a r i b e r b a g a i l a p o r a n k e k e r a a p a n H.pylori saluran cerna fungsional.pada dispesia fungsional sekitar 50% d a ntidak berbeda bermakna dengan populasi Gangguan fungsi motorik lambungH.pylori p a d a k e l o m p o k o r a n g n o r m a l . banyak dilaporkan sebagai dasar ter-Korelasinya sebagai faktor penyebab jadinya dispepsia ini.Dismotilitas saluranmasih banyak diperdebatkan d a n juga cerna merupakan keadaan yang kompleksm a n f a a t e r a d i k a s i H.pylori p a d a d i s p e p s i a yang melibatkan aktivitas elektrik ototfungsional. polos, perubahan tekanan intralumen usus d a nproses pasase isiusus. BelumMOTILITAS DAN ABNORMALITAS ada pemeriksaaan penunjang tunggal yang dapat menggambarkan keadaan motilitas iniAKOMODASI LAMBUNG secara lengkap. Pada 30-40% kasus dispepsia fungsional terdapat gangguan M M C fasePada dasarnya motilitas adalah gerakkan III, gangguan koordinasi kontraksi/peri-propulsi/peristaltik yang dipengaruhi staltik antroduodenal, d a n perlambatanoleh regulasi susvman saraf enterik melalui waktu pengosongan lambung untukberbagai neurotransmitter. Berbagai makanan padat. Adanya ambang rangsangkeadaan dapat mempengaruhi motilitas yang rendah atau persepsi yang sensitifini (baik hiper, hipo m a u p u n dismotilitas) dapat dinilai dari percobaan distensidengan berbagai manifestasi persepsi balon dalam lambung, dimana dibutuhkanviseralnya (keluhan nyeri perut, dan lain- volume yang lebih rendah dibandingkanlain). Isubidang ini menjadi menonjol kasus kontroluntuk menimbulkan persepsipada gangguan saluran cerna fungsional kembung. Penyebab adanya gangguandi mana tidak didapatkan temuan lesi motilitas b e l u m diketahui jelas, m u n g k i norganik struktural. Aktivitas elektrik otot hormonal, stres, atau lainnya.polos usus pada garis besarnya terdiriatas aktivitas pada w a k t u puasa atau tidak Dalam berbagai penelitian didugaada makanan dalam lambimg dan aktivitas bahwa kapasitas akomodasi lambungp o s t p t a n d i a l . Motor migrating complex pada kasus dispepsia waktu puasa adalah normal tetapi kemudian terjadi kegagalan proses relaksasi bagian proksimal lambung

134 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinik(fundus) sewaktu menerima makanan. mual pada kelompok dispepsia fungsionalHal inilah yang diduga sebagai penyebab serta hal ini tidak terjadi pada kelompoktimbulnya rasa cepat kenyang. Keadaan kontrol.ini juga yang menimbulkan keadaan dimana masa pengosongan makanan cair PSIKOGENIKyang normal tapi terjadi perlambatanpengosongan lambung untuk makanan Peran latar belakang faktor psikologipadat. banyak dibicarakan sebagai dasar pato- genesis dispepsia fungsional. Tetapi tidakPERSEPSI VISERAL LAMBUNG bukti yang kuat yang menyatakan sebagai hubungan sebab akibat. Pada u m u m n y aCenderung telah banyak dibuktikan bahwa penderita melaporkan bahwa hubungangangguan fungsional gastrointestinal episode keluhannya dengan stres akutlebih banyak didasarkan atas disfungsi atau kronik. Serta didapatkan data bahwasensori-motorik ketimbang gangguan pada kelompok dispepsia fungsional meng-primer motorik. Tetapi juga ternyata bahwa alami stres psikologik yang lebih berat diderajat gejala tidak selaras dengan temuan bandingkan dengan kelompok orangtingkat gangguan motilitas yang ada, sehat.bahkan perbaikan motilitas tidak selaludisertai perbaikan gejala atau sebaliknya. PERAN KOLESISTOKININ (CCK) DANPerbedaan tingkat persepsi viseral tidak SEKRETINhanya terhadap stimulus patologis tetapijuga terhadap stimulus fisiologis. Sama seperti h o r m o n gastrin ini akan meningkat setelah makan. H o r m o n ini Dilaporkan penderita dispepsia bersama dengan gastrin menginduksifungsional mempunyai persepsi viseral relaksasi gaster dan menurunkan tekananyang abnormal atau meningkat. Penelitian intragaster. Komponen lemak dan proteindengan menggunakan balon intragastrik menstimulasi pelepasan hormon ini darididapatkan data bahwa 50% populasi sel I , sedangkan karbohidrat merangsangdispepsia fungsional sudah timbul rasa sedikit pelepasan hormon ini. Trigliseridanyeri perut pada inflasi balon dengan rantai panjang dan asam lemak baikvolume yang lebih rendah dibandingkan aromatik dan asam amino alifatik (sepertivolume menimbulkan rasa nyeri pada fenilalanin, triptofan, valin dan metionin)populasi kontrol. Tetapi tidak didapatkan dan peptida kecil dapat merangsang CCK.hubimgan antara perlambatan pengosongan Target utama dari h o r m o n ini adalah sellambung dengan persepsi tersebut. Juga asinar pankreas. Jika sel ini dirangsangdidapatkan bukti bahwa adanya hiper- maka akan dilepaskan enzim-enzimsensitivitas bulbus duodeni terhadap asam. pencernaan. Selain itu hormon ini jugaInstilasi asam pada duodenum menimbul- akan merangsang otot polos kandungkan penurunan tekanan dalam duodenumsecara bermakna dan menimbulkan rasa

Sindrom Dispepsia 135empedu untuk kontraksi.Selain itu hormon EVALUASI DISPEPSIAini juga berperan untuk menyebabkan Sebagai suatu gejala/simtom ataupun kumpulan gejala/sindrom hal itu dapatkontraksi pilorus untuk memperlambat disebabkan oleh berbagai penyakit, baik yang bersifat organik m a u p u n bersifatpengosongan lambung sehingga nutrien fungsional. Begitu bervariasinya bentuk dan beratnya gejala, sehingga istilah dis-lebih optimal untuk dicerna. H o r m o n in pepsia banyak diintepretasikan berbeda oleh dokter, sebagian ahli mengatakanjuga meningkat pada pasien dispepsia. harus berhubungan dengan makan, yang lain berpendapat bahwa harus berhubunganPengosongan lambat yang melambat dengan saluran cerna bagian atas. Pada dispepsia gejala/simtom dan pemeriksaanpada dispepsia juga akibat dari sekresi fisik sulitmendiskriminasi apakah ini suatu kelainan organik atau fungsional. 50-60%hormon sekretin. H o r m o n ini akan kasus dispepsia tidak didapatkan adanya lesi organik atau kelainan metabolik yangmeningkat bila bagian proksimal duo- mendasarinya, kasus ini disebut sebagai dispepsia fungsional. Sebagai suatu gejala/denum mengalami pengasaman (acidi- simtom saluran cerna, perlu dipikirkan pula suatu diagnosis banding dari dispepsiafication). Skretin ini akan merangsang ( l i h a t t a b e l 2)duodenum untuk memproduksi bikar- Evaluasi pada dispepsia yang belum diinvestigasi.bonat untuk membuat suasana duodenum Prevalensi dispepsia dilaporkan padalebih alkali (buffering). Diperlukan p H yang populasi u m u m biasanya yang dimaksud adalah dispepsia yang belum diinvestigasioptimal agar aktivitas enzim proteolitik (uninvestigated dyspepsia) hanya sebagiandan lipolitik dapat berfungsi.DIET DAN LINGKUNGANBerbagai jenis makanan dilaporkan olehpasien sebagai hal yang mencetuskanserangan antara lain buah-buahan, asinan,kopi, alkohol, makanan berlemak, danlain-lain. Tetapi pada penelitian sulit untukd i b u k t i k a n bahv^fa faktor i t u berlaku u n t u ksetiap orang, demikian pula dengan polamakan seseorang. Makan Sekresi asam Sekresi Sekretin ?Dispepsia lambung dan C C K ? Pengosongan lambut 1 yang melambat Sekresi MotillnGambar 2. Keterkaitan Sekresi asam lambung - Sekretin dan Kolesitokinin padaDispepsia

136 P e n d e k a t a n d a n P e n a t a l a k s a n a n G e j a l a d a n S i n d r o m K l i n i kT a b e l 2. D i a g n o s i s B a n d i n g D i s p e p s i a• Penyakit refluks gastroesofageal.• Penyakit Ulkus peptikum• Berkaitan dengan obat-obatan : O A I N S , antibiotik, preparat besi, kalium, digoksin.• Malabsorpsi karbohidrat (fruktosa, laktosa, sorbitol)• Kolelitiasis dan koledokolitiasis• Pankreatis kronik• Penyakit sistemik : diabetes mellitus, tiroid-hipotiroid-hipertiroid, penyakit jaringan ikat• Investasi cacing• Keganasan abdomen (keganasan pada pankreas dan lambung)• Iskemia kronik pada pembuluh darah arteri mesenterikakecil terdokumentasi sebagai penyebab untuk menyingkirkan penyebab organikorganik, sehingga diasumsikan bahwa lainnya seperti antara lain pankreatitissebagian besar adalah dispepsia fungsional. kronik, diabetes melitus dan lainnya. PadaPengertian dispepsia terbagi dua, yaitu: dispepsia fungsional biasanya hasil labora-1). D i s p e p s i a o r g a n i k , b i l a t e l a h d i k e t a h u i torium dalam batas normal.adanya kelainan organik sebagai penyebab-nya. Sindrom dispepsia organik terdapat Endoskopi (esofagogastro-duodenoskopi):kelainan yang nyata organ tubuh misalnya Sesuai dengan definisi bahwa pada dis-tukak/ulkus di lambung atau duodenum, pepsia fungsional, gambaran endoskopinyak o l e s i s t i t i s , d a n l a i n - l a i n . 2). D i s p e p s i a normal atau sangat tidak spesifik.nonorganik atau dispepsia fungsional, ataudispepsia nonulkus (DNU), bila tidak jelas W a k t u pengosongan l a m b u n g {gastricpenyebabnya. emptying time): pada 30-50% pasien dispepsia fungsional mengalami keter- Untuk menegakkan diagnosis dispepsia l a m b a t a n p a d a f a s e m a k a n a n p a d a t {solidfungsional diperlukan data anamnesis phase), p e r l a m b a t a n p e n g o s o n g a n l a m b u n gyang baik, pemeriksaan fisis yang akurat, ini tidak mempunyai korelasi dengandisertai pemeriksaan penunjang untuk keluhan dispepsia.mengeksklusi penyakit organik/ struktural/metabolik. Adanya keluhan tambahan Ultrasonografi (USG) : di beberapa sentery a n g m e n g a n c a m [alarm symptom) d a l a m di Eropa USG digunakan untuk menilaidispepsia seperti u m u r lebih dari 55 tahun w a k t u pengosongan lambung dengan caradengan onset baru, riwayat ulkus pep- mengukur besar proksimal dari lambung,tikum, riwayat keluarga kanker saluran pada pasien dispepsia lebih kecil dibanding-cerna atas, penurunan berat badan, per- kan dengan bukan dispepsia.darahan, disfagia yang progresif, odinofagia,anemia, muntah terus menerus, ikterik, Endoskopi ultrasonografi: teknik initeraba adanya massa di abdomen atau mulai banyak digunakan untuk evaluasilimfadenopati. keluhan disepsia yang persisten, meskipun diakui bahwa teknik ini kurang sensitifLaboratorium : lebih banyak ditekankan

Sindrom Dispepsia 1 3 7dibandingkan dengan USG tapi lebih spesifik dasarkan etiologi terdiri atas dispepsiadibanding kan USG. organik dan fungsional. Dispepsia organik dari pengalaman di klinik kebanyakan ber-Elektrogastrografi: m o t i l i t a s l a m b u n g hubungan dengan penyakit gastritis kronis,ditentukan oleh adanya proses elektrikal ulkus peptikum dan karsinoma salurandan sistem mukularis yang intak, terdapat cerna bagian atas. Sedangkan dispepsiasuatu teori yang mengatakan bahwa pada fungsional dapat dibagi dalam tiga subtipedispepsia timbulnya keluhan mual dan ( R o m e 111) y a i t u Epigastric pain syndromemimtah adalah akibat terganggunya aktivitas d a n . Postprandial distress syndrome.mioelektrikal di lambung, adanya dis-ritimia elektrikal sering berkaitan dengan Dispepsia fungsional diberikan terapig a n g g u a n p e n g o s o n g a n l a m b u n g (delayed sesuai subtipe yang didapatkan secaragastric emptying), d i s r i t m i a i n i s e r i n g p u l a klinik, sehingga pengobatan medika-ditemukan pada dispepsia fungsional. mentosa yang diberikan dapat berupa satuElektrogastrografi adalah suatu tindakan m a c a m obat saja atau kombinasi. D a l a m halyang noninvasif untuk merekam aktivitas ini pengobatannya memerlukan batasanmioelektrikal dengan menempatkan elek- waktu untuk lama pengobatan, yangtorda di dinding abdomen. dalam istilah klinik disebut sebagai terapi empiris. Sesuai dengan beberapa konsensusManometri antro-duoneal: H i n g g a s a a t i n i terapi emperik dilakukan selama 4 minggu.merupakan sarana penunjang diagnosis Bila tidak b_erhasil dilanjutkan denganyang banyak dikembangkan dimana pemeriksaan klinik yang lebih mendalamditemukan kelainan manometrik berupa untuk menentukan faktor etiologi. Bilag a n g g u a n f a s e H I d a r i M M C {migrating motor d i d a p a t - k a n t a n d a b a h a y a a t a u alarm signcomplex). B a n y a k a h l i b e r p e n d a p a t b a h w a maka penatalaksanaan kasus dispepsiasampai saat ini dispepsia fungsional merupa- akan lebih intensif.kan gangguan pengosongan lambung,n a m u n tidak ada korelasi motilitas yang ab- Dalam penatalaksanaan kasus dispepsia,normal ini dengan keluhan yang dialami. faktor nutrisi juga merupakan bagian yang penting. Pada beberapa keadaan pengen-PENATALAKSANAAN dalian faktor nutrisi ini dilakukan secara berlebihan sehingga tujuan akhir dariSindrom dispepsia merupakan kumpulan pengobatan kurang mencapai sasaran.gejala dan tanda klinik. Berbagai macampenyebab yang dapat m e n i m b u l k a n gejala Pada makalah ini akan dibicarakantersebut akan menimbulkan manifestasi mengenai penatalaksanaan sindrom dis-klinik yang sama. Sehingga dalam penata- pepsia yang belum diinvestigasi tanpalaksanaan dispepsia, faktor penyebab harus komplikasi dan yang berkomplikasi, yangditentukan secara jelas. Sebagai mana kita sering dijumpai dalam praktek sehari-hari.ketahui bahwa pembagian dispepsia ber- Dispepsia tanpa komplikasi adalah dispepsia tanpa adanya tanda alarm/bahaya dan bukan pengguna OAINS. Penatalaksanaan pada pasien dengan keluhan yang cenderung menetap dapat dilihat pada

138 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinikg a m b a r 2. S e d a n g k a n u n t u k u m u r b e r b a g a i pun hasil tesnya negatif. Terdapat 5 studipenelitian yang ada menggunakan usia d i a c a k (randomized) y a n g m e m b a n d i n g k a n tes y a n g n o n i n v a s i f d a n pemeriksaanatas d a n d ibawah 45 tahun sebagai titik endoskopi saluran cerna atas, dimana 1 studi membandingkan tes yang positiftolak penatalaksanaan sindrom dispepsia. kemudian dilakukan endoskopi dan e r a d i k a s i H.pylori t a n p a a d a p e m e r i k s a a nPASIEN DENGAN USIA KURANG DARI apapun, sedangkan 1 studi membanding-45 TAHUN kan tes yang negatif kemudian dilaku- kan endoskopi dan yang diterapi tanpaTerapi supresi asam pemeriksaan apapun hanya berdasarkanP e m b e r i a n o b a t Proton pump inhibitor/ P P I keluhan, 3studi yang lain membandingkanini tidak bermanfaat pada sindrom dispepsia antara tes yang positif dan pemeriksaanyang tanpa adanya kelainan organik d i endoskopi. Ke-5 studi ini memberikanlambung (misalnya ulkus). k e s i m p u l a n b a h w a t e s t H.pylori y a n g noninvasif lebih efektif dibandingkanEndoskopi dini ( e a r l y endoscopy} dengan pemeriksaan endoskopi. Strategi ini m e n c a k u p e r a d i k a s i H.pylori p a d a s e m u aBeberapa studi menunjukkan endoskopi dispepsia, bahkan pada pasien dispepsia tanpa ulkus p u n diterapi. Strategi ini m e m -dini munkin lebih efektif dibandingkan punyai keuntungan dan kekurangan. Keuntungan:dengan terapi emperis, meskipun dari • Perbaikan keluhan pada sejumlah kecila s p e k c o s t effective t i d a k l e b i h b a i k d a r i populasi pasien dispepsia fungsionalterapi emperis. • Mencegah risiko terjadinya ulkus di- kemudan hari.Tes H.pylori dan Endoskopi • Menghilangkan faktor risiko terjadiPada kasus dispepsia fungsional dengan kanker lambung.i n f e k s i H.pylori, p e n a t a l a k s a n a a r m y a m a s i hmerupakan dilema. Untuk versi Eropa • Menghilangkan berbagai interaksimereka menganjurkan segera memberikan antara infeksi dankemungkinan peng-obat untuk eradikasi, bila pemeriksaan tes gunaan PPI jangka panjangH.pylori y a n g t i d a k i n v a s i f m e m b e r i k a nhasil positif (misalnya seologi). Sedang- Kekurangan/ kerugiankan versi Asia masih menganjurkan pe- • Penggunaan antibiotik yang luasmeriksaan lebih lanjut, apakah keberadaanH.pylori inimemang merupakan faktor menimbulkan pontesi untuk terjadinyatimbulnya dispepsia. Strategi i n i tidak resistensilebih efektif atau lebih murah dibanding- • Meningkatnya kasus refluks esofagitis.kan pemeriksaan endoskopi yang selektif. Terdapat satu studi potong lintang y a n g m e n g a n j u r k a n t e s t d a n t e r a p i H.pyloriTes dan obati Hpylon (H.pylori test and treat) sebaikanya dilakukan pada populasiStrategi ini dilakukan semua pasien yang pasien dispepsia yang terbatas dimanam e n u n j u k k a n t e s H.pylori y a n g n o n i n v a s i fpositif dan keluhan yang menetap walau-

Sindrom Dispepsia 139riwayat dan keluhan pasien menunjukkan ulkus di lambung dalam suatu populasi.kemungkinan adanya ulkus di lambung. B i l a p r e v a l e n s i H.pylori k u r a n g d a r i 10%Strategi test dan terapi ini akan lebih baik maka eradikasi tidak dianjurkan cukupb i l a m e m p e r h a t i k a n p r e v a l e r i s i H.pylori d a n dengan obat PPI Proses mencerna \"indigestion\"Penyebab lain Dispepsia 1- Jantung-Hati Tanda bahaya / alarm Predominan- Kantong empedu - Disfagia Heartburn- Panl<reas - Perdarahan Sal Cerna- Usus besar / halus - Muntah terus-menurs Kelola- OAINS dll - Pancreas sebagai G E R D - Berat badan TurunRujuk ke R S dengan - Adanya massa di perut fasilitas endoskopi Bagian atas - Usus besar / halus - GAINS dll Dispepsia tanpa komplikasi - Pertimbangan - Modifikasi gaya hidup -Antasida/HjRA/PPITes Hp positif Simtom 1 menetap / kambuh Tes Hp negatif Tes H.pyloriEradikasi Simtom yang Unlur menetap/kambuhAsimtomatik Kelola sebagai Rujuk ke R S dengan fungsional dispepsia fasilitas endoskopiGambar 2. Strategi Pendekatan Sindrom Dispepsia.

140 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom KlinikE N D O S K O P I DINI {EARLYENDOSCOPY) kan tes yang negatif kemudian dilaku- kan endoskopi danyang diterapi tanpaBeberapa studi menunjukkan endoskopi pemeriksaan apapun hanya berdasarkandini mungkin lebih efektif dibandingkan keluhan, 3studi yang lain membandingkandengan terapi emperis, meskipun dari antara tesyang psotif d a n pemeriksaana s p e k cost effective t i d a k l e b i h b a i k d a r i endoskopi. Ke-5 studi i n i memberikanterapi emperis. k e s i m p u l a n b a h w a t e s H.pylori y a n g noninvasif lebih efektif dibandingkanT E S H.PYLORI DAN E N D O S K O P I dengan pemeriksaan endoskopi. Strategi i n i m e n c a k u p e r a d i k a s i H.pylori p a d aPada kasus dispepsia fungsional dengan semua dispepsia, bahkan pada pasieni n f e k s i H.pylori, p e n a t a l a k s a n a a r m y a m a s i h dispepsia tanpa ulkuspun diterapi. Strategimerupakan dilema. Untuk versi Eropa ini mempunyai keuntungan d a n ke-mereka menganjurkan segera memberikan kurangan.obat untuk eradikasi, bila pemeriksaan tesH.pylori y a n g t i d a k i n v a s i f m e m b e r i k a n Keuntungan:hasil positif (misalnya serologi). Sedang- • Perbaikan keluhan pada sejumlah kecilkan versi Asia masih menganjurkanpemeriksaan lebih lanjut, apakah ke- populasi pasien dispepsia fungsionalb e r a d a a n H.pylori i n i m e m a n g m e r u p a - • Mencegah risiko terjadinya ulkusdi-kan faktor timbulnya dispepsia. Strategiini tidak lebih efektif atau lebih murah kemudian hari.dibandingkan pemeriksaan endoskopi • Menghilang faktor risiko terjadi kankeryang selektif. lambung. • Menghilangkan berbagai interaksi antara infeksi dan kemungkinan peng- gunaan PPI jangka panjangT E S DAN OBATI H.PYLORI ( H.PYLORI Kekurangan/kerugianTEST AND TREAT) • Penggunaan antibiotika yang luasStrategi ini dilakukan semua pasien yang menimbulkan potensi untuk terjadinyam e n u n j u k k a n t e s H.pylori y a n g n o n i n v a s i f resistensipositif d a n keluhan yang menetap walau-pun hasil tesnya negatif. Terdapat 5 studi • Meningkatnya kasus refluks esofagitis.a c a k {randomized) y a n g m e m b a n d i n g k a n Terdapat satu studi potong lintangtes y a n g noninvasif d a n pemeriksaanendoskopi saluran cerna atas, dimana 1 y a n g m e n g a n j u r k a n t e s d a n t e r a p i H.pyloristudi membandingkan tesyang positif sebaikanya dilakukan pada populasikemudian dilakukan endoskopi d a n pasien dispepsia yang terbatas dimanae r a d i k a s i H.pylori t a n p a a d a p e m e r i k s a a n riwayat dan keluhan pasien menunjukkanapapun, sedangkan 1 studi membanding- kemungkinan adanya ulkus d i lambung. Strategi tes d a nterapi ini akan lebih baik b i l a m e m p e r h a t i k a n p r e v a l e n s i H.pylori dan u l k u s d il a m b u n g d a l a m suatu populasi.

S i n d r o m Dispepsia 141P A S I E N D I S P E P S I A USIA > 45 TAHUN Tabel 3. Penatalaksanaan Dispepsia FungsionalPedoman yang berlaku pada pasien dis- Nonfarmakologispepsia usia d iatas 45 tahun maka, • Gaya hidupendoskopi dini dianjurkan. Bahkan pada • Terapi psikologiskasus dispepsia yang baru p u n dianjurkanuntuk pemeriksaan endoskopi, meskipun Farmakologislaporan penelitian yang ada munjukkan • Eradikasi H.pyloritidak adanya manfaat endoskopi dini. • Supresi asam lambungS e d a n g u n t u k t e s d a n o b a t i H.pylori s a m a • Antasidaseperti usia di bawah 55 tahun. • Prokinetik • Sitoprotektif ' Anfidepresan KESIMPULANPENATALAKSANAAN DISPEPSIA Penyebab utama dispepsia: Ulkus peptikum,FUNGSIONAL G E R D dengan atau tanpa esofagitis, keganasan, dan dispepsia fungsional atauPenatalaksanaan dispepsia tipe ini d i - nonulkus.sesuaikan dengan subtipe yang didapatkansecara klinik. Pemakaian obat golongan Dispepsia fungsional didefinisikananti asam d a natau prokinetik diberikan sebagai adanya keluhan dispepsia yangdengan jangka waktu 4 minggu. Bila terjadi m i n i m a l 3 bulan tanpa adanyatidak terdapat perubahan dilakukan kelainan organik. 25-0% kasus fungsionalpemeriksaan lanjutan untuk menentukan d i s p e p s i a d i a k i b a t k a n o l e h a d a n y a delayedetiologi. A k a n tetapi bila ditemukan tanda- gastric emptying.tanda bahaya seperti m u n t a h yang hebat,anemia, demam, hematemesis, muntah- Anamnesis dan pemeriksaan fisis yangmuntah yang hebat, penurunan berat baik, dapat mengidentifikasipasien denganbadan, maka terapi emperik tidak perlu O A I N S -induced d i s p e p s i a d a n G E R D d a nsegera dilakukan,pemeriksaan lebih lanjut m e r e k a dengan tanda bahaya/alarm.untuk menetukan faktor penyebab harusdilanjutkan. Pasien 45 tahun atau lebih muda tanpa a d a n y a t a n d a hahaya/alarm, s e b a i k n y a Pada kasus dispepsia fungsional d i l a k u k a n t e s H . pylori y a n g s e l a n j u t d a p a td e n g a n i n f e k s i H.pylori, p e n a t a l a k s a n a a r m y a diberikan obat supresi/penekanan asam.masih merupakan dilema. Tidak berhasil-nya pengobatan dispepsia fungsional, Pasien dengan usia d i atas 45 tahunsetelah dilakukanpemeriksaan yang men- atau pasien yang lebih muda dengan tandadalam, perlu dilakukanreevaluasi ke arah b a h a y a / a l a r m , d e n g a n new onset d i s p e p s i a ,gangguan psikosomatik seperti gangguan perlu perhatian akan adanya keganasant i n g k a h l a k u . ( l i h a t t a b e l 3). saluran cerna atas, maka endoskopi dini dapat diprioritaskan Anfidepresan dan pendekatan psikologis dapat dipertimbangkan untuk dispepsia fungsional.

142 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom KlinikREFERENSI Musana A.K, Yale SH, Lang KA. Managing Dys- pepsia in a Primary Care Setting. Clin Med Res.Parkman HP, Friedenberg F K , Fisher RS. Dis- 2006 December; 4: 337-342. orders of gastric emptying. In: Yamada T, Alpers D H , Kallo A N , Owyang C, Powel DW, Zagari R, Graham R, Fuccio L et a l . Dyspeptic editors. Textbook of gastroenterology. ed. symptoms and endoscopic findings in the com- Philadelphia: Lippincott William & Wilkins; munity: the Loiano-Monghidoro study. A m J 2009. p. 903-33. Gastroenterol 2009 (this issue).Djojoingrat D. Dispepsia fungsional. Dalam Rani Moayyedi P, Talley NJ, Fennerty MB et a l . C a n AA, Chudahman M, Djojoningrat D, Simadi- the clinical history distinguish between or- brata M, Makmun D, Abdullah M, editor. ganic and functional dyspepsia? J A M A 2006; Dalam: Buku DISPEPSIA: Sains dan aplikasi 295:1566-76. klinik. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2002. p. 51-60. Wai C , Yeoh K , H o K et a l . Diagnostic yield of upper endoscopy in Asian patients present-Manan C. Penatalaksanaan sindrom dispepsia. ing with dyspepsia. Gastrointest Endosc Dalam Rani A A , Chudahman M, Djojoningrat, 2002;56:548-51. Simadibrata M, Makmun D, Abdulah M, editor. Buku DISPEPSIA : Sains dan aplikasi klinik. Kalantar JS, Talley NJ. Towards a diagnosis of Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu functional dyspepsia. Medicine today 2007; Penyakit Dalam; 2002. p. 102-7. 8: 45-50.Vakil N . Editorial: Dyspepsia, Peptic Ulcer, and H. Ford A C , Paul M. Current guidline for dyspepsia pylori: A Remembrance of Things Past. A m J management. Dig. Dis 2008; 26: 225-30. Gastroenterol 2010; 105:572-4 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Dyspepsia : a National clinical guideline. Ed- inburgh. 2003. Pass R. G E R D / Dyspepsia. Philadephia: Hanley & Belfus I N C . 2004 : 317 - 53. PGI. Konsensus Penatalaksanaan Dispepsia 2003

NYERI ABDOMEN KRONIS INDRA MARKIPENDAHULUAN yang memiliki pemetaan lokasi kurang jelas dan fenomena nyeri alih bila dibanding-N y e r i a b d o m e n k r o n i s {Chronic Abdominal kan dengan nyeri superfisial. ReseptorPain ; C A P ) m e r u p a k a n g e j a l a y a n g lumen organ intraabdomen sangat sensitifu m u m ditemukan dalam praktik. Nyeri terhadap efek peregangan m a u p u n nyeriabdomen tidak akan melibatkan hanya akibat hiperemi/iritasi mukosa. Padagastroenterologi n a m u n juga bidang ilmu beberapa pasien hal inimerupakan bentukyang lain seperti kardiologi, urologi, dari hiperalgesia primer (peningkatanbedah, ginekologi dan psikiatri. Klasifikasi kepekaan). Mual, muntah, berkeringat,nyeri pada area abdomen telah terbagi piloereksi, dispnea d a n perubahanmenjadi dua bagian besar; nyeri viseral tekanan darah merupakan refleks otonomdan nyeri somatik. Nyeri viseral dapat yang terkadang menyertai nyeri abdomen.diartikan menjadi lebih sederhana dengan Mekanisme ini dapat dijelaskan dengan\"nyeri dalam\" dan nyeri somatik sebagai persarafan nyeri organ intrabdomen jugan y e r i s u p e r f i s i a l {cutaneus). B a t a s a n y a n g berjalan melalui topografi sistem simpatisditetapkan oleh Merck Manual untuk nyeri dan parasimpatis untuk mencapai sistemabdomen kronis adalah nyeri pada regio saraf pusat.abdomen yang dialami seseorang lebihdari 3 bulan sehingga mengganggu pola Karakter nyeri yang timbul dari nyeriaktivitas sehari-hari dan bermanifestasi abdomen kronis pada u m u m n y a di-dalam bentuk yang bervariasi, baik dalam gambarkan berupa nyeritumpul sedangkanp o l a intermittent {Reccurent Abdominal nyeri yang disebabkan oleh distensi organPain; R A P ) m a u p u n t e r u s m e n e r u s (kolik) memberikan gambaran nyeri yang(continous). M a k a d a r i i t u , e v a l u a s i d a r i tajam. Nyeri yang disebabkan organ intra-riwayat medis menjadi titik penting dalam abdominal dapat menyebabkan kekakuanpenatalaksanaan pasien nyeri abdomen otot dinding abdomen (defans), refleks inikronis. paling nyata apabila disertai keterlibatan peritoneum. Perlu dipertimbangkan juga Nyeri pada regio abdomen lebih sering nyeri abdomen kronis yang disebabkanditemukan dalam keluhan nyeri visera organ intra pelvis. 143

144 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom KlinikANATOMI PATOFISIOLOGINyeri abdomen kronis dapat ditimbulkan Nyeri adalah persepsi tidak nyaman yangdari organ intestinal m a u p u n ekstraintestinal berhubungan dengan stimulasi indra sen-s e p e r t i k e l a i n a n genitourinary, o r g a n sori dan emosi. Dibutuhkan aktivasi daridinding abdomen dan vertebra. Bahkan beberapa area korteks otak untuk m e m -beberapa penyakit sistemik dapat memberi- produksi persepsi nyeri.Sensasi nyeri padak a n n y e r i a b d o m e n s e b a g a i predominating organ abdomen terbagi atas nyeri viseralsymptom. dan superfisial. Seperti yang telah dijelaskan di atas, nyeri viseral adalah nyeri yang ber- Lokasi regio atau kuadran nyeri hubungan juga dengan sistem otonom danabdomen dapat memberikan petunjuk emosional. Maka dari itu ada keterkaitanmengenai etiologi organ pencetus. Regio erat antara nyeri yang berkepanjanganabdomen terbagi menjadi 4 bagian atau dengan produksi persepsi nyeri itu send-ada pula yang membagi ke dalam 9 bagian iri. Ansietas yang dikarenakan nyeri ber-(hipokondriak kanan, epigastrik, hipo- kepanjangan akan memproduksi sensasikondriak kiri, lumbal kanan, umbilikal, nyeri lebih lanjut, oleh sebab itu penjelasanlumbal kiri, inguinal kanan, hipogastrik, patologis jaringan yang ditemukan terkadanginguinal kiri). Kelainan lambung, hepato- tidak berkorelasi langsung dengan intensitasbilier m a u p u n pankreas menimbulkan nyeri yang dirasakan pasien. Fenomenan y e r i a b d o m e n d i k u a d r a n a t a s , Crolin's antara patologi dan simtomatologi inidisease m e m b e r i k a n n y e r i d i r e g i o f o s s a menjadi salah satu alternatif penjelasaniliaca kanan, kelainan ginjal di regio lumbal dari sindroma nyeri abdomen fungsionalkanan atau kiri sedangkan nyeridi kuadran k r o n i s {Chronic Functional Abdominal Painbawah lebih mengarah pada kelainan kolon Syndrome).atau genitourinari. Garis rektus lateralis kanan Bidang rektus lateralis kiri Bidang midklavlkula kanan (linea semilunaris) Regio Epigastriui Bidang midklavlkula kiri Hipokondrium kanan (regio hipokondriaka) Hipokondrium kiri (regio hipokondriaka) Bidang transpllorika Bidang subkosta panggul kiri (regio lumbal) Regio umbillkus Panggul kiri (regio lumbal) panggui kanan Hipogastrika (regio pubis) (regio lumbal) Bidang intertuberkularis.'^^ Bidang Intereplnosa''^ Regio Inguinatis kananGambar 1 . Pembagian Anatomi Kuadran dan Regio Abdomen

Nyeri A b d o m e n Kronis 145 F e n o m e n a n y e r i a l i h (reffered pain) meliputi beberapa segmen spinal menujuditemukan juga pada nyeri abdomen. sentral.Terdapat dua terminologi tentang nyerialih, yang pertama mendeskripsikan Nyeri viseral diteruskan dari saraf aferensebagai nyeri yang dirasakan tidak sesuai yang terdistribusi d iorgan-organ intra-dengan regio proyeksi anatomis kelainan abdomen (serosa, muskular dan mukosa)organ penyebab; contohnya nyeri akibat menyertai perjalanan pembuluh darahappendisitis yang dirasakan di epigastrik. menuju ganglion prevertebral dan pleksusTerminologi kedua menggambarkan nyeri yang terdapat di rongga abdomen melaluialih sebagai nyeri yang dirasakan pada persarafan sistem simpatis. Proyeksi serabutsisi berlawanan n a m u n masih dalam satu aferen saraf viseral pada medula spinalissegmen, contohnya adalah otot abdomen tersebar ke beberapa segmen medula, areayang menjadi sensitif terhadap palpasi rostral m a u p u n kaudal (6-10 segmen) baikakibat nefrolitiasis. Fenomena yang kedua ipsilateral m a u p i m kontra-lateral. Hubunganmemiliki nama lain yaitu somatik hiper- sinaps pada ganglion prevertebral sepertialgesia sekunder. ganglion seliak, ganglion mesenterik superior dan ganglion pelvis menyebab- Nyeri superfisial lebih dapat dilokalisir kan fungsi viseral yang d iluar kendalidengan lebih akurat. Perbedaan ini dapat sistem saraf pusat. Transimisi nyeri berjalandijelaskan dengan mengenai jalur topografi melalui kuadran ventrolateral medulapersarafan nyeri viseral dengan superfisial. spinalis meliputi traktus spinotalamik,Nyeri superfisial menniliki perjalanan saraf spinoretikular, spinomesen-sephalic danyang lebih \"terorganisir\" dengan perjalanan spinohipotalamik menuju talamus, formasisaraf perifer terbagi dalam jalur yang jelas retikularis d ibatang otak dan kortekssedangkan nyeri viseral terdistribusi lebih somatosensori primer dan sekunder. Jalurdifus dengan banyak percabangan saraf lain yang juga dilewati oleh nyeri viseral Talamus Talamus Medula spinalis Akar ganglia dorsalis n ^^^^^i^^G a n g l i a Prevertebralis jg^asVisera Korda spinalis Kulit medula spinalisGambar 2. Proyeksi Jalur Persarafan Nyeri Viseral dengan Nyeri Superfisial (Kulit)

1 4 6 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinika d a l a h PolysinapHc Dorsal Column ( P S D C ) super-posisi sensasi nyeri viseral denganyang merupakan sinaps antara nukleus nyeri superfisial terjadi di korteks somato-gracilis d isegmen sakral dan nukleus sensoris sekunder, talamus, basal gangliagrasilis dan kuneatus d isegmen torakal d a n cerebellum, s e d a n g k a n d i f e r e n s i a s imenuju talamus kontralateral. antara nyeri viseral dan superfisial terjadi karena perbedaan aktivasi dari area ter- Di otak, representasi nyeri viseral tentu d iotak (Insular, korteks sensoribersifat difus dan tidak diekspresikan primer, cingulate anterior dan korteksdengan jelas, hal i n i juga menjadi salah prefrontal).satu penyebab lokalisasi nyeri yang tidakakurat dibanding nyeri superfisial. Selain di Sistem sensoris nyeri viseral terdirikorteks somatosensori, persepsi nyeri juga dari nosiseptor dengan serabut saraf Cdiproyeksikan di sistem limbik dan para- tidak bermyelin (lambat) dan serabut A 5limbik (anterior insular korteks, amygdala yang bermyelin (cepat). Kedua serabutdan cingulate anterior/posterior), prefrontal ini merespon rangsangan mekanik, kimiadan korteks orbitofrontal yang berhubungan dan termal dari organ visera. Nosiseptordengan proses kognitif atau emosi dari berfungsi sebagai transduksi stimulasinyeri viseral. Penjelasan mengenai proyeksi menjadi sinyal elektrik, mentransmisikansensasi nyeri viseral dengan superfisial s i n y a l t e r s e b u t d a n merelay s i n y a l y a n gmenjelaskan kemampuan manusia untuk timbul menjadi agen kimia (neurotrans-dapat membedakan kedua nyeri tersebut. mitter) pada sinaps. Persepsi nyeriMekanisme ini dapat diperoleh dengan rriemiliki efek potensiasi pada sistemmengetahui area otak yang terstimulasi nosiseptifnya, fenomena ini menjelas-dengan persepsi nyeri tertentu. Area kan tentang hiperalgesia dan alodinia.Gambar 3. Proyeksi Persepsi Nyeri dari Organ dan Sistem Saraf Pusat.A. Transmisi presepsi menuju sistem saraf pusat meliputi corteks somatosensoris dan struktiu- limbik.B. Sistem desendens modulasi nyeri.M C C : m i d c i n g late cortex; P A C C : p e r i g e n u a l anterior c i n g u l a t e cortex; A C C : anterior c i n g u l a t e cortex; P A G ,periaqueductal gray

Nyeri A b d o m e n Kronis 147Stimulus nyeri akan menyebabkan embriologi persarafan. Pasien terkadanginflamasi jaringan dari peran mediator hanya dapat mendeskripsikan nyeri sebagaiyang diaktivasikan, hal ini akan merang- perasaan sakit \" t u m p u lyang dalam\". Nyerisang neuron yang dahulunya pada keadaan alih kemudian timbul pada area superfisialdorman. Respons jaringan ini menyebab- somatik yang lain. Nyeri alih bersifatkan perubahan dari neurotransmiter yang lebih tajam pada struktur kulit atau ototberhubungan dengan transmisi sensasi abdomen. Dasar fisiologis dari nyeri alihke sentral. Kedua mekanisme ini disebut masih belum dapat diketahui secara menye-sensitisasi perifer dan meningkatkan luruh. Terdapat beberapa teori mengenaiambang sensitivitas di radiks dorsalis. fenomena nyeri alih seperti teori fasilitasi-Hiperalgesia adalah keadaan dari respon konvergensi yang menjelaskan bahwa nyerinosireseptor yang merespons stimulus viseral memproduksi fokus sensitif padanyeri lebih besar dari keadaan normal, segmen medula spinalis dengan meng-s e d a n g k a n allodynia a d a l a h f e n o m e n a amplifikasi signal dari struktur somatikdimana stimulasi fisiologis diterima pada sisi yang sama (hiperalgesia sentral).sebagai suatu sensasi nyeri. Seperti pada Teori lengkung refleks menyebutkank a s u s allodynia d a r i p a n k r e a t i t i s k r o n i s refleks viserokutaneus dan viseromuskularyang disebabkan peningkatan tekanan yang berjalan di medula spinalis dan meng-intraduktal fisiologis sehingga pasien induksi perubahan neurogenik pada ototmengalami nyeri abdomen rekuren. atau kulit sehingga terjadi keadaan nyeriDemikian juga pada inflamasi yang (hiperalgesia perifer).disebabkan infeksi gastrointestinal dandistensi l u m e n organ abdomen dari IBS. KLASIFIKASI Terdapat beberapa karakteristik dari Terdapat beberapa klasifikasi nyerinyeri abdomen; pertama, kualitas nyeri abdomen kronis, pertama berdasarkanyang ditimbulkanoleh organ intraabdomen lokasi nyeri; terkadang sulit untuk men-tidak sama. Organ berlumen lebih sensitif diagnosa etiologi nyeri abdomen hanyadari organ solid dan kapsul atau lapisan berdasarkan anamnesis lokasi nyeri karenaserosa dari organ lebih sensitif dari organ adanya distorsi nyeri alih dan superposisiitu sendiri. Kedua; saraf afferen viseral dari organ tertentu misalnya, nyeri kuadranlebih sedikit dan terbagi meluas di susunan kanan atas yang disebabkan oleh kandungsaraf pusat dibandingkan sistem somatik. empedu atau usus halus proksimal. SecaraKetiga; nyeri viseral memiliki hubungan u m u m lokasi nyeri dibagi atas 4 kuadranerat dengan stimulasi sistem saraf o t o n o m yaitu kanan atas, kanan bawah, kiri atasdan respon emosional. Keempat; nyeri dan kiri bawah.viseral terkadang memiliki nyeri alih yangdirasakan pada area somatik (kulit). Kedua, berdasarkan periodisitas dari nyeri terbagi atas nyeri intermiten dan Nyeri viseral murni pada u m u m n y a nyeri kontinu. Nyeri intermiten berhubxmganberlangsung selama beberapa jam dengan dengan nyeri yang berlangsung hilanglokasi di daerah epigastrik, periumbilikalatau area hipogastrik sesuai dengan asal

148 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Kliniktimbul pada satu periode dengan masa torakal seperti pneumonia, pleuritis ataubebas nyeri diantaranya. Kolik d a n infark otot jantung.Irritable Bowel Syndrome ( I B S ) m e r u p a k a ncontoh nyata dari tipe ini. Sedangkan nyeri Anamnesis informasi sistem gastro-kontinu berlangsung terus menerus. intestinal lainnya perlu diperoleh seperti riwayat perjalanan penyakit, diare, konsti-ANAMNESIS pasi, perubahan konsistensi feses, refluks gastroesofageal, anoreksia, meteorismus,Evaluasi mendalam dari riwayat medis ikterus, melena/hematokezia, hematuri,pasien dapat memberikan informasi hematemesis dan penurunan berat badan.berharga untuk menegakkan etiologi. Untuk jenis nyeri abdomen kronis yangLokasi, proyeksi,kualitas,durasi, frekuensi, timbul dengan pola intermiten denganfaktor pencetus/memperberat atau yang periode bebas nyeri yang nyata, doktermeringankan nyeri dapat mempersempit harus mempersempit anamnesis ke dugaandiferensial diagnosis yang timbul. Nyeri kasus kolik bilier, episode obstruksi usus,abdomen terutama yang berlokasi di kuadran gangguan metabolik (porphyria,intoksikasiatas dapat berasal dari kelainan organ t i m b a l ) , e n d o m e t r i o s i s , mesenteric ischemia ( i n t e s t i n a l a n g i n a ) d a n Iritable Bowel Syndrome (IBS).Tabel 1. Regio Nyeri Abdomen dengan Differensial Diagnosisnya Lokasi Differensial DiagnosisKuadran Kanan AtasKuadran Kiri Atas Kolesistitis/kolelitiasis kronis Infark miokardEpigastrik Pneumonia posterior lobus kananKuadran Kanan Bawah HepatomegaliKuadran Kiri Bawah Ulkus duodenal kronisHipogastrik Pankreatitis kronis Splenomegali Ulkus lambung Infark miokard Gastritis kronis Emboli paru GERD Pneumonia posterior lobus kiri Ulkus duodenum Pankreatitis kronis Gastritis Kolelitiasis/ kolesistitis Mesenterik angina Infark miokard Aneurisma aorta abdominalis Obstruksi usus Apendisitis kronis PID (Pelvic Inflammatory Disease) Divertikulitis Endometriosis Regional enteritis Endometritis Batu ginjal/ureter Hernia Divertikulitis Kolitis Regional enteritis IBS (Inflammatory Bowel Disease) Batu ginjal/ureter Mesenteric lymphadenitis/Trombosis PID [Pelvic Inflammatory Disease) Aortic aneurysm Hernia Volvulus Obstruksi usus Cystitis Kista Ovarium Bladder d i s t e n s i o n PID (Pelvic Inflammatory Disease) Nefrolitiasis Prostatitis kronis Divertikulitis Keganasan Hernia Endometriosis Apendisitis kronis

N y e r i A b d o m e n K r o n i s 149 Faktor yang dinyatakanpasien berperan psikiatri seperti depresi, ganguan ansietasdalam meringankan atau memperberat atau gangguan lairmya.nyeri abdomen juga perlu ditanyakan,nyeriabdomen kronisakibat ulkus pada lambung PEMERIKSAAN FISIKakan diperberat dengan asupan makanansedangkan pada ulkus duodenum nyeri Pemeriksaan fisik diperlukan untukakan berkurang. Apabila nyeri abdomen mengevaluasi sistem hepatobilier, perang-berkurang atau hilang setelah pergerakan s a n g a n p e r i t o n e u m (defans muskuler),u s u s , flatus a t a u d e f e k a s i m a k a i n i i n d i k a s i pembesaran organ intraabdomen, edemamengarah pada IBS. Nyeri abdomen yang dan asites pada kasus nyeri abdomen.disebabkan proses retroperitoneal seperti Penemuan yang membutuhkan perhatianpankreatitis, akan terasa sangat berkurang lebih lanjut dari suatu pemeriksaan fisikdengan manuver membungkuk. antara lain demam, anoreksia, penurunan berat badan, hematokezia, hematuri, Perlu didapatkan informasi mengenai ikterus, edema dan pembesaran organ.keadaan sistemik, riwayat keluarga atau Absennya dari gejala-gejala tersebut tidakpaparan terhadap substansi tertentu langsung mengkategorikan pasien ke dalam(pekerjaan pasien) seperti pada kasus nyeri abdomen kronis yang disebabkanfamilial mediterranean fever, sickle cell, kelainan fungsional.i n t o k s i k a s i t i m b a l d a n porphyria. • Dengan ditemukarmya jaringan parutRiwayat alimentasi ataupun jenis diet dapatmengerahkan pada kasus nyeri abdomen terutama daerah abdomen padakronis tertentu.Intolerasilaktosa misalnya, inspeksi perlu dikonfirmasi kembalidapat timbul berupa nyeriabdomen kronis mengenai riwayat operasi. Ikterik dandengan kualitas ringan. kondisi anemis merupakan penemuan bermakna pada nyeri abdomen kronis. Keadaan lain yang dapat berhubungan Inspeksi dapat memberikan gambarandengan kondisimedis pasien perlu ditanya- distensi usus, tumor atau gangguankan seperti riwayatpemakaian obat apabila vaskular dari kelainan hati.pasien sedang menjalani medikasi penyakit • Tanda vital dapat memberikan in-tertentu. Selain itu ditanyakan juga peng- formasi mengenai kondisi sistemikgunaan obat-obatan seperti pada kasus pasien. Pada u m u m n y a nyeri abdomengastropati O A I N S (Obat Anti Inflamasi kronis akan disertai peningkatan suhuN o n S t e r o i d ) , o b a t p e n c e t u s porphyria, dan takikardia akibat keterlibatan sistempenyalahgunaan narkotikaatau pemakaian otonom. Demam yang timbul menyertaiobat analgetik opioid. nyeri abdomen kronis dapat menjadi petunjuk adanya infeksi, keganasan Riwayat perjalanan pasien yang atau kelainan sistemik reumatologis.mengunjungi lokasi tertentu mengarahkan • Auskultasi bising usus yang me-pada dugaan kasus infeksi parasitik mau- lemah menandakan suatu peritonitispun mikrobiologis.Anoreksia, penurunan sedangkan pada gastroenteritis berlakuberat badan dan malnutrisi berhubungandengan keadaan psikologis dan perludipikirkan komorbiditas dengan kelainan

150 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinik sebaliknya. Obstruksi usus menyebab- k o n t r a k s i k a n o t o t a b d o m e n (straight leg kan bising usus meningkat dengan lift manouver). S e l a m a p e m e r i k s a a n i n i metallic sound. jari tangan pemeriksa tetap menekan• Perkusi untuk menentukan batas hati lokasi nyeri. Kontraksi otot abdomen dan asites. Terkadang terdapat indikasi yang menebal akan melindungistruktur untuk melakukan pemeriksaan rektal organ intra abdomen sehingga nyeri pada pasien dengan perdarahan per viseral akan berkurang atau tetap anum. sedangkan untuknyeridinding abdomen• Pemeriksaan menggunakan metode (hernia, neuroma, nyeri myofasial) akan Carnett's bermanfaat untuk meng- b e r t a m b a h . Functional Abdominal Pain evaluasi etiologidari lokasi nyeri. Palpasi Syndrome p a d a u m u m n y a m e m i l i k i abdomen dilakukan dengan manuver ketegangan dinding abdomen yang tambahan dengan kepala, bahu dan bersifat difus. kedua tumitnyaterelevasi untuk meng-Gambar 4. C a r n e t t ' s testTabel 2. Hasil Pemeriksaan Fisik dengan Diferensial DiagnosisnyaPemeriksaan Fisik Diagnosis DifferensialCarnett's test p o s i t i f Kelainan dinding abdomen (jepitan saraf superfisial, hematom sinus rektus)Ikterik Koledokolitiasis, massa caput pankreasMeterorismus (Distensi) Obstruksi ususPurpural Penyakit AutoimunTeraba massa Hernia, NeoplasmaKelainan neurologis lainnya K o m p r e s i radiks, f r a k t u r vertebraOccult blood stool Infeksi usus, ulkus peptik kronis, keganasan gastrointestinal

N y e r i A b d o m e n K r o n i s 151DIFERENSIAL DIAGNOSIS lainan hepatobilier.Gastroduodenal PankreatitisU m u m n y a dirasakan di epigastrik walau Nyeri abdomen yang disebabkan olehterkadang dirasakan d ikuadran kiri pankreatitis kronis dapat menjadi salahatas dan dada, gejala dapat berupa rasa satu diferensial diagnosa dengan ditemu-kembung dan ketidaknyamanan abdomen. kannya riwayat alkohol, malnutrisi,Nyeri bersifat tajam dan sangat meng- d i a b e t e s , steatorrhea, p e n u r u n a n b e r a tganggu, pada ulkus duodenum nyeri badan kronis dan hematokezia. Lokasia k a n t i m b u l 1-3 j a m setelah m a k a n atau nyeri timbul di regio kanan atau kiri ataspada malam hari. Terdapat superposisi bahkan hingga k epunggung. Kualitasdengan gejala m a u p u n lokasi nyeri dari nyeri berupa nyeri dalam yang persistenetiologi lain. Nyeri epigastrik pada ulkus dan tidak responsif dengan medikasi inisialduodenum akan dikurangi oleh asupan menggunakan antasida.makanan dan penggunaan antasida.Sedangkan pada ulkus lambung makanan Peningkatan serum amilase darah m e m -akan memperberat nyeri dan dirasakan di berikan petunjuk akan nyeri abdomen yangkuadran kiri atas dapat beradiasi hingga disebabkan kelainan pankreas. Pemerik-ke punggung. Insidens meningkat dengan saan laboratorium lainnya meliputi darahpenggunaan obat golongan A I N S atau infeksi rutin, serum lipase, bilirubin, glukosa, alkaliH. Pylori. K e t i d a k s e i m b a n g a n a n t a r a a s a m fosfatase, lemak feses. Bila disertai dengandengan produksi pepsin dari lambimg ke inflamasi peripankreas maka nyeri dapatduodenum menurunkan proteksi mukosa. dirasakan di berbagai lokasi di abdomen,Faktor risiko lainnya seperti genetik, stres, bahkan hingga k edada. Pemeriksaanmerokok dan alkoholisme. Pada kasus radiologis yang u m u m digunakan adalahkronis kelainan gastroduo-denal dengan C T scan d e n g a n s e n s i t i f i t a s y a n g l e b i hgejala yang refrakter ter-hadap terapi perlu baik dibanding M R I . Perlu dilakukan pe-dievaluasi adanya kasus keganasan. meriksaan penunjang lebih lanjut untuk menyingkirkan kemungkinan keganasanSistem Hepatobilier pankreas terutama pada pasien berusia diNyeri bilier dapat dirasakan sebagai nyeri atas 40 tahun.tumpul yang berawal dari area epigastrikkemudian berkembang menjadi nyeri Limpakuadran kanan atas dan infra skapula Regangan kapsul limpa menyebabkan nyerikanan. Nyeri abdomenn yang disebabkan kronis di kuadran atas kiri. Regangan inioleh hepar merupakan hasil dari ekspansi, disebabkan oleh splenomegali yang dapatregangan atau penekanan. Lesi parenkim diakibatkan oleh kelainan darah dan hiperhepar terutama yang terletak dalam seperti tensi portal.tumor, fatty liver, h e p a t i t i s p a d a u m u m n y atidak memberikan gejala nyeri. Ikterus Usus Halus dan Insufisiensi Mesenterikamerupakan pertanda patognomonik ke- Kronis (Mesenterika /Intestinal Angina) Nyeri dapat disebabkan oleh lesi n o n

152 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinikobstruktif seperti inflamasi, ulkus atau (S2-4). Inflamasi dan lesi neoplastik darikegasanan. Kolik usus dapat disebabkan kolon dapat menyebabkan nyeri padaoleh obstruksi atau proses infeksi. Abdominal daerah midline. Spasme kolon yangangina timbul dari obstruksi pembuluh disebabkan oleh infeksi dapat menyebab-darah usus, nyeri akan diperberat oleh kan nyeri abdomen bersifat intermittenasupan makanan. Perjalanan gejala dan hilang dengan pergerakan usus.umumnya timbul berupa nyeri abdomen Inflamasi usus kronis terbagi menjadi 2;atau kram yang dirasakan pasien timbul kolitis ulseratif dan penyakit Crohn's.15-30 menit setelah m a k a n dan berlangsung Kolitis ulseratif meliputi inflamasi kronisselama beberapa jam, nyeri kemudian terus-menerus bersifat difus dari mukosahilang 1-4 j a m k e m u d i a n . T e r k a d a n g n y e r i kolon yang berakhir di rektum atau hanyadirasakan di area epigastrik menyerupai melibatkan rektum.Penyakit Crohn's dapatulkus lambung. Penurunan berat badan menyerang seluruh lapisan mukosa ususkronis dan diare dapat menjadi gejala halus (ileitis) atau usus besar (Crohn'spenyerta. Kelainan ini perlu memperoleh kolitis) m a u p u n usus halus dan usus besarperhatian pada pasien dengan faktor risiko (ileocolitis). Usia puncak onset bervariasitinggi untuk aterosklerosis. Pemeriksaan antara 15-25 tahun. Gejala nyeri abdomenpenunjang dapat berupa tonometri untuk terutama kuadran bawah merupakanmengetahui insuffisiensi arteri intestinalis predominating symptom d i s e r t a i d i a r e .namun yang u m u m dilakukan adalah Perdarahan d i feses m e r u p a k a nangiografi dengan revaskularisasi perkutan penemuan yang u m u m disertai tenesmusmaupun rekonstruksi bedah karena dapat dan inkontinensia. Gejala nyeri abdomendilakukan terapi pada waktu bersamaan. dapat disertai dengan penurunan berat badan, anoreksia, demam, mual-muntah,Apendisitis Kronis fatigue d a n n y e r i s e n d i .Penyakit infeksi ini menjadi salah satupenyebab nyeri abdomen kronis yang Penyakit lain pada kolon yang dapatdapat disertai dengan demam dan leuko- menyebabkan nyeri adalah divertikulitis,sitosis. Perlu dilakukan konfirmasi menge- n a m u n sekitar 80-85% pasien tidak m e m -nai gejala apendisitis akut yang berulang berikan gejala apapun dan u m u m n y asebelumnya. Lokasi nyeridi kuadran kanan divertikel ditemukan pada pemeriksaanbawah apabila peradangan appendiks karena alasan lain. Pola defekasi yangmulai melibatkan peritoneum regio ter- iregular, nyeri abdomen yang inter-sebut. mittent, kembung dan flatulensi merupakan keluhan yang dikemukakan penderitaUsus Besar dan Pelvis divertikulitis. Gejala yang timbul dapatDikelompokannya dua regio abdomen menyerupai IBS terkecuali untuk usiaini dikarenakan memiliki lokasi proyeksi lanjut.nyeri yang hampir sama. Persarafansensoris usus besar mengikuti jalannya Nyeri Dinding Abdomensistem simpatis (T10-L2) dan parasimpatis Etiologi dari suatu nyeri abdomen kronis yang disebabkan dari dinding abdomen

N y e r i A b d o m e n K r o n i s 153a n t a r a l a i n h e r n i a , n e u r o p a t i , slipping rib positif pada terapi dengan penyuntikansyndrome. A d a n y a j a r i n g a n p a r u t p a d a anestesi-kortikosteroid.abdomen dapat menandakan neuropatiakibat terjepitnya saraf post operasi, ke- Terabanya massa di dinding abdomenlainan ini dapat disertai ataupun tanpa dapat merupakan hernia abdominalis atauneuroma Pasien akan sangat kesakitan merupakan hematom. Nyeri myofasialdengan cubitan atau perkusi ringan dari disebabkan oleh otot dan fasia yanglokasi nyeri sesuai dengan dermatom. teregang menimbulkan area hiperalgesia.Pemeriksaan perlu dibandingkan Selain manuver Carnett's terdapat caradengan sisi berlawanan dari lokasi nyeri. lain untuk membedakan nyeri dindingCarnett's sign m e r u p a k a n m e t o d e abdomen dengan nyeri viseral yaitupemeriksaan fisik yang dapat diandal- penyuntikan anestesi lokal di lokasi nyeri.kan. Nyeri miofasial adalah nyeri yang Namun metode ini dinilai kurang akuratdisebabkan menyempitnya perjalanan pada nyeri viseral yang dominan cukuptopografi saraf superfisial dari dinding lama. Herpes zoster, robekan pada otota b d o m e n k a r e n a c i n c i n fibrous p a d a o t o t rektus dan radikulopati segmen torakalr e k t u s a b d o m i n a l . Abdominal Cutaneus Nerve dapat menyebabkan nyeri dari dindingEntrapment Syndrome ( A C N E S ) m e r u p a k a n abdomen. Untuk dapat menyimpulkanpenyebab yang u m u m ditemukan pada suatu nyeri berasal dari dinding abdomenkelainan dinding abdomen. Persarafan maka hasil pemeriksaan harus memenuhiyang u m u m n y a terjepit antara segmen T h salah satu kriteria diagnosa dari kriteria A7 hingga T h 12 dan memberikan hasil yang d a n k r i t e r i a B . ( T a b e l 4)Tabel 3. Etiologi Nyeri Dinding Abdomen dan Pemeriksaan PenunjangBeberapa etiologi nyeri abdomen Pemeriksaan Penunjangkronis dari dinding abdomen C T scan, U S GHerniaJepitan saraf rektus abdominalis Provokasi dengan injeksi anestesiEndometriosis LaparoskopiM a s s a / h e m a t o m d i n d i n g a b d o m e n C T Scan, U S GSlipping Rib Sindrome Manuver menarik iga terbawah k e anterior yang mencetuskan nyeri atau terkadang menimbulkan bunyiTabel 4. Kriteria Diagnostik Nyeri Dinding AbdomenKriteria A Nyeri abdomen dapat dilokalisasi dengan baik atau Lokasi nyeri tekan yang relatif tidak berubahKriteria B Ketegangan superfisial dinding abdomen pada lapisan otot abdomen atau Titik tegang pada palpasi abdomen tidak lebih dari 2,5 c m atau Carnett's test positif

1 54 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinik Kriteria Diagnosis Nyeri Dinding Abdomen terpenutiiHernia, Tumor atau HematomNyeri radicular atau Spinal ACNES —1Hernia Spiegnel Hemia Sikatriks YA ^ Trigger Point TIDAKGambar 5. Algoritma Evaluasi Nyeri Dinding AbdomenIRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS) jadi d i semua kuadran abdomen. Gejala penyerta yang u m u m n y a dikeluhkanHampir 70% kasus ditemukan pada antara lain, perubahan konsistensiwanita d a n 48-79% pasien disertai nyeri feses, nyeri abdomen yang hilang setelahkronis pada daerah pelvis, dispareuni, defekasi, kambung, distensi, feses ber-dismenore atau riwayat operasi abdominal l e n d i r , urgency d a n B A B y a n g t i d a k t u n t a s .sebelumnya. Lebih sering ditemukan Irritabel Bowel Syndrome t e r b a g i d a l a mberupa perasaan kembung yang timbul 3 kategori sesuai dengan gejala yangsebagai sensasi nyeri d ikuadran kiri p r e d o m i n a n y a i t u , diarrhea-dominant,(hipogastrium) dengan intesitas ber- constipation-dominant d a n pain-dominant.variasi. Lokasi nyeri pada IBS dapat ter- Beberapa keluhan berhubungan erat

Nyeri A b d o m e n Kronis 155dengan emosi dan dapat dicetuskan darahan gastrointestinal, anemia, atauoleh alimentasi substansi tertentu seperti nyeri nokturnal yang membutuhkanpe-diare yang disebabkan diet mengandung meriksaan lebih mendalam. Ada beberapafruktosa, sorbitol atau laktosa. Gangguan yang menerapkan kriteria waktu berupamotorik dengan episode gastroparesis gejala-gejala dialami pasien m i n i m a l 3intermiten dapat ditemukan pada hari tiap bulannya dan telah berlangsungbeberapa pasien. Pada wanita harus selama 3bulan. IBS jarang ditemukan padadisingkirkan kemungkinan nyeri yang usia lanjut, maka dari itu membutuhkandisebabkan dispareunia dan dismenore. pemeriksaan yang lebih mendalam. PasienIBS lebih sering ditemukan pada pasien berusia d iatas 50tahun perlu dilakukandengan gangguan sosioekonomi, alkohol- pemeriksaan tambahan seperti darahi s m e d a n p a s i e n p s i k i a t r i . Chronic Fatigue rutin, kadar TSH, elektrolit darah atauSyndrome d a p a t m e m b e r i k a n g e j a l a n y e r i kolonoskopi sesuai indikasi. Pemeriksaanabdomen menyerupai IBSkarena juga penunjang harus dilakukan dengan tepatditemukan gastroparesis atau penurunan agar tidak mengarahkan kepada diagnosismasa transit lambung. yang terlaluagresif. Pemeriksaan penunjang herus dapat menyingkirkankemungkinan Sebagai pendekatan diagnostik kelainan organik dari gejala yang timbul.dapat digunakan kriteria Rome I I atau IBS tipe konstipasi lebih berhubunganadanya gejala penyerta penting lain seperti dengan gangguan motorik k.olon ataupenurunan berat badan, demam, per- obstruksi rektum, sedangkan IBS tipe diare dapat disebabkan oleh inflamasi, Tabel 5. Faktor yang Berhubungan dengan perdarahan gastrointestinal, keganasan, Irritable Boivel Syndrome infeksi, malabsorpsi atau kelainan metabolik. Obstruksi merupakan etiologi terutama Asupan Makanan dari IBS tipe nyeri. • Alergi makanan • Asupan rendah serat INTERAKSI OBAT Motorik Usus Telah diketahui sejak lama bahwa obat • Peningkatan respons usus ter- golongan narkotika dapat mempengaruhi hadap stimuli m o t i l i t a s s i s t e m g a s t r o - i n t e s t i n a l {Narcotic • Disfungsi motorik usus halus Boivel Syndrome/NBS). O p i o i d d a p a t m e - nyebabkan sindrom konstipasi dengan Sistem Persarafan usus salah satu manifestasi berupa nyeri abdomen • Penurunan ambang nyeri karena dismotilitas.Gejala lain yang dapat (Hiperalgesia) timbul berupa mual, kembung dan ileus. Karakteristik kelainan iniadalah rasa nyeri Psikiatris abdomen yang terus meningkat meskipun • Gangguan kecemasan pemberian obat golongan opioid telah • Stress • Phobia sosial • Somatisasi • Depresi • Panic disorder • Substance abuse Lain-lain • Fibromyalgia • Chronic Fatigue Syndrome • T e m p o r o m a n d i b u l a r Joint S y n d r o m e

156 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom KlinikT a b e l 6. K r i t e r i a D i a g n o s t i k Irritable Boxvcl Sijudroine B e r d a s a r k a n R O M E 1N y e r i a b d o m e n y a n g s u d a h d i a l a m i p a s i e n m i n i m a l 12 m i n g g u d i s e r t a i d u a g e j a l a d i b a w a hini:Nyeri hilang dengan defekasiBerhubungan dengan perubahan konsistensi fesesBerhubungan dengan perubahan frekuensi defekasiGejala yang m e n d u k u n g ( R O M E I)Defekasi kurang dari 3 kali semingguDefekasi lebih dari 3 kali sehariFeses dengan konsistensi keras dan bergumpalFeses dengan konsistensi cair atau berlendirDefekasi harus dilakukan dengan mengedan kerasD e f e k a s i t i d a k d a p a t d i t a h a n (urgency)Defekasi tidak lampiasPerasaan kembung pada area abdomenditingkatkan. Sindromini u m u m ditemukan terjadi pada pembuluh darah pasienpada berbagai terapi kelainan gastro- diabetik. Hal ini dapat bermani-intestinal menggunakan analgetik golongan festasi sebagai mesenterik iskemiaopioid seperti pada penatalaksanaan IBS, kronis apabila terdapat aterosklerotikd ipost o p e r a s i , k e g a n a s a n a t a u k o l i t i s . P e n a t a - arteri celiaca dan cabangnya. Pasien padalaksanaan sindroma iniantara lain dengan umumnya mengalami anoreksia karenaterapi simtomatik, psikologis, psikososial menghindari nyeri post pandrial rekuren.d a n withdrawal therapy. Minimal perlu adanya 2ateri splanchnicus yang teroklusi untuk dapat memberikan Penggunaan steroid akan menyebab- gejala nyeri. Pemeriksaan yang disarankankan insufisiensi adrenal dan obat- berupa angiografi terutama pada pasienobatan yang menyebabkan kekambuhan dengan faktor risiko. Perkembangan dariporphyria perlu dihindari. Penggunaan aterosklerosis menjadi suatu aneurysmaobat kontrasepsi oral juga menyebabkan aorta abdominalis perlu memperoleh per-nyeri abdomen yang diduga behubungan hatian pada kasus dengan nyeri abdomendengan trombosis vena mesenterik. yang difus atau terlokalisir.KELAINAN SISTEMIK Disregulasi sistem otonom akibat neuropati diabetik seperti gastroparesis,Pada pasien diabetik keluhan nyeri gangguan peristalsis dan pylorospasmabdomen dapat disebabkan kelainan yang juga memberikan nyeri abdomen postberhubungan dengan keadaan diabetiknya pandrial pada kuadran atas. Perlu diperolehmaupun yang berdiri sendiri. Komplikasi hubungan familial (riwayat keluarga)diabetes seperti neuropati, gangguan untuk dugaan kelainan porphyria.motorik dan otonom dari sistem gastro- Nyeri abdomen kronis yang dialami olehintestinal merupakan kasus yang sering beberapa anggota keluarga dengan disertaiditemukan. Ateroskeloris lebih mudah kelainan neurologis dapat menjadi kunci diagnosis.

Nyeri A b d o m e n K r o n i s 157PENYEBAB NON GASTROINTESTINAL di atas 50tahun dan memiliki faktor risiko keganasan kolon, sebaiknyaNefrolitiasis memberikan gambaran berupa memperoleh pemeriksaan lanjutan berupa kolonoskopi, sigmoidoskopinyeri abdomen daerah lumbal kanan mau- a t a u colon in-loop. P o s i t i f n y a h a s i l pemeriksaan perdarahan makro mau-pun kiri. Nyeri ketok sudut kostovertebral p u n m i k r o pada feses perlu dilakukan tindak lanjut yang lebih intensif.menegakkan diagnosa keterlibatan ginjal • C T scan, angiografi, USG d a ndalam nyeri abdomen. Nyeri kolik dapat kolonoskopi dibutuhkan atas dasar indikasi penyebab organik dari suatumemberikan gambaran yang jelas akan n y e r i a b d o m e n k r o n i s . Computed To- rhography a t a u Magnetic Resonancemigrasi dari batu. Pemeriksaan urin dan Imaging m e m b e r i k a n h a s i l y a n g c u k u p memuaskan dengan kemampuan pen-USG digunakan sebagai pemeriksaan citraan yang makin baik. Gambaran organ intraabdominal pada potonganpenunjang. Pada nyeri abdomen bawah aksial memberikan hasil evaluasi yang lebih sensitif.dapat merupakan kelainan sistem genito- • P e n g g u n a a n endoscopic ul trasound d i s e r t a iurinari seperti prostatodynia, peradangan aspirasi jarum halus meningkatkan differensiasi lesi dengan pemeriksaanp r o s t a t , cystitis d a n u r e t r i t i s p a r s p r o s t a t i k a . rt h i s t o p a t o l o g i p a d a k e l a i n a n p a n k r e a s .Sedangkan pada wanita u m u m n y a diper- Penggunaan kapsul endoskopi mem- berikan hasil yang lebih superioroleh kelainan berupa endometriosis, adeno- d i b a n d i n g k a n C T Enterography a t a u b a r i u m . Endoscopic retrograde cholangio-miosis endometrium hingga keganasan pancreatography ( E R C P ) b e r t u j u a n m e n g e - tahui struktur pembuluh hati danorgan reproduksi. Organ intratorakal dapat empedu. Untuk pemeriksaan organ padat intraabdomen gambaran tran-memberikan lokasi nyeri pada kuadran saksial memberikan hasil evaluasi yang sangat baik.atas seperti pada iskemia otot jantung dan • Scintigrafi u m u m n y a digunakan padapneumonia lobus posterior. • • -iib '' k e l a i n a n k a n d u n g e m p e d u (Cholescinti-PEMERIKSAAN PENUNJANGryrn jfiqcb grafi) a t a u u n t u k m e l i h a t w a k t u t r a n s i t g a s t r o i n t e s t i n a l b a g i a n a t a s (gastroscinti-Pemeriksaan laboratorium memberikan grafi). P e m e r i k s a a n i n i m e n g g u n a k a ngambaran tentang profil darah berhubimgan radio-nukleotida nuklir dan bermanfaatdengan organ intraabdomen. bagi terapi laksatif pada konstipasi.• Pemeriksaan rutin yang dilakukan • Gastroduodenal manometri telah adalah profil darah tepi untuk menge-•i , t a h u i a d a n y a a n e m i a a t a u leukositosis, laju endap darah,peningkatan fungsi'! l i v e r , a m i l a s e , k a d a r g l u k o s a , u r e u m -- i k r e a t i n i n , e l e k t r o l i t d a n thyroid stimulating hormone:iO<vji n-jya n f > s n 9 b ni4>niKii>r{• Pemeriksaan urin dan feses sebaiknyai' d i g u n a k a n d e n g a n e f e k t i f . P a d a p a s i e n ' d e n g a n diare dibutuhkan surveiiif iiiikrobiologis feses u n t u k mencari adanya keterlibatan agen parasit pada kasus tertentu. Pada pasien berusia

158 P e n d e k a t a n d a n P e n a t a l a k s a n a n G e j a l a d a n S i n d r o m K l i n i k terbukti dapat menilaiobstruksi mekanik lainnya (neuropsikologis). Pandangan yang dibandingkan gambaran radiografik. mendukung adalah nyeri yang timbul N a m u n gejala obstruksi yang u m u m - terus menerus kemudian berperan sebagai nya timbul menyerupai gangguan s t r e s o r u n t u k memberikan feedback p o s i t i f motilitas. terhadap sindrom yang diderita.• Pada riwayat pembedahan abdomen perlu dipertimbangkan pemeriksaan Pada anamnesis sering ditemukan di- menggunakan laparoskopi untuk sertai dengan sensasi m u a l memberikan melihat adanya adhesi post operasi hubungan yang erat antara sindrom i n i dilanjutkan terapi adhesiolisis. dengan sistem limbik. Nyeri abdomen nokturnal menyerupai kelainan organikGambar 6 . Virtual Kolonoskopi Menggunakan dapat merupakan salah satu tanda klinisKontras Udara yang ditemukan pada FAPS. Pasien sering memberikan skala nyeriyang palingFUNCTIONAL ABDOMINAL PAIN SYDROME' tinggi u n t u k sakitnya (10 dari 1-10) d a n menyangkal adanya masalah psikososialFunctional Abdominal Pain Sydrome ( F A P S ) yang dialami. U m u m n y a pasien meng-secara u m u m dideskripsikan sebagai nyeri arahkan terapi pada usaha menghilangkanabdomen yang timbul lebih dari 6 bulan nyeri dibandingkan mencari penyebabtanpa atau terkadang disertai dengan nyeri, bahkan hingga meminta obatgangguan fisiologi sistem gastrointestinal golongan opiat jika terapi inisiallain telahyang bermakna, namun memberikan diberikan.keterbatasan aktivitas yang nyata. Terdapatpendapat bahwa penyebab dari sindrom Pemeriksaan fisik yang ditemukanini adalah hipereksitasi dan hiperalgesia berupa absermya kelainan sistem otonomdari radiks dorsal medula spinalis yang dapat membedakan FAPS dengan nyeridimodulasi oleh gangguan sistem kognitif a b d o m e n k a r e n a e t i o l o g i l a i n n y a . Stetho-dan psikologis seperti depresi, stres, scope sign m e r u p a k a n m e t o d e p a l p a s ibudaya Ungkungan dankelainan psikologis menggunakan stetoskop yang akan mengurangi respons nyeri pasien, hal i n i berbeda dengan kelainan abdominal lain- nya yang malah akan meningkatkan respons nyeri. Sering kali diperlukan pemeriksaan penunjang yang terlalu banyak dan tidak tepat guna karena permintaan dari pasien sendiri d a nhasil yang diperoleh tidak ber- hubungan dengan nyeri tersebut. Peran dokter untuk menjelaskan ke- pada pasien tentang sindrom ini menjadi krusial. Terapi yang diberikan hanya ber- sifat paliatif dengan pemakaian medikasi terbatas hanya pada golongan trisiklik dan serotonin inhibitor. FAPS membutuh-

Nyeri Abdomen Kronis Anamnesa & Pemeriksaan Fisik Intermittent P o l a N' Kontinu Kolik Intermitten Intoksikasi Intestinal KelainanBilier/ Bowel Timbal Angina pankreasUreter Otistruction IBS Porphyria Endometriosis FAPS Karsinoma Metastase PID Metabolik Lokasi Nyei Epigastrik Fossa Fossa Epigastrik Bawati Suprapubik Kuadran Iliaca Iliaka Kiri dengan nyeri periumbilikal T Kanan kanan atas radiasi ke Ulkus punggung Kolesistitis peptikum Kolelitiasis C/iran's Divertikulosis IBS disease konstipasi konstipasi Mesenterik angina Apendisitis Bawah Keganasan kolon PID kronis periumbilikal Infeksi Pemeriksaan Klinis Peningakatan Demam Penurunan Anemia/ LFT, Amylase Berat Badan Hematokezia 1 1n P e nun 1 Pemeriksaa 1 j a n^g 1E R C P 1Kultur darah CTscan Kolonoskopi Kolonoskopi USG CT Scan CTscanGambar 7. Diagram Pendekatan Klinis Nyeri Abdomen Krorus

160 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinikkan pendekatan multifaktorial dengan memuaskan pada penatalaksanaan IBSpenekanan dari sisi psikososial. Penyem- dengan keluhan nyeri disertai kembungbuhan yang difokuskan hanya bersifat atau flatulensi.adaptatif. p—- , ; Medikasi farmakologis terbagi menjadi beberapa golongan obat yang bekerja padaTabel 7. Kriteria Diagnosis dari F u n c t i o n a l A b - \ beberapa lokasi perjalanan nyeri viseral.i l o n i i n n i P a i n S i n u l r o n i c Berdasarkan R O M E II ' Golongan O A I N S pada nyeri abdomen6 bulan nyeri abdomen yang dirasakan hampir terus-menerus kronis u m u m n y a jarang digunakan karenaTidak atau terkadang behubungan dengan efeknya kerjanya di sistem perifer dan efek sistem fisiologis (makan, defekasi, siklus menstruasi) samping yang ditimbulkan pada sistemKeluhan nyeri abdomen mengganggu aktivitas gastrointestinal. Obat golongan opiat sehari-hari sebisa m u n g k i n dihindarikarena potensiasiBukan dari kelainan psikologis seperti malin- gering a d i k s i y a n g d i t i m b u l k a n d a n narcotic bowelTidak memenuhi kriteria diagnosa etiologi nyen • syndrome. ;! abdomen lainnya ANALGESIK OPIOID 11PENATALAKSANAAN Pertiftibangan yang harus ditentukanPenatalaksanaan dari keadaan patologis adalah konstriksi sphincter oddi danpenyebab nyeri abdomen adalah solusiterbaik. Pada beberapa kasus yang tidak ketergantungan dari substansi. Pada nyeridapat didentifikasi atau pada kelainanirreversibel seperti kasus neoplastik, abdominal yang ringan dapat diberikanmengatasi nyeri merupakan sasaran terapiyang krusial. Perhakaian analgesik harus opioid ringan seperti kodein atau morfindapat digunakan sebijak m u n g k i n karenaa k a n m e n u t u p i ( e f e k masking) g e j a l a d a r i dosis rendah, metadon, sedangkan untukpenyebab etiologi nyeri. Penatalaksanaannyeri abdomen kronis sebaiknya di laku- nyeri dengan kualitas menengah dapatkan interaksi dari beberapa disiplin ilmukedokteran. N a m u n friksi yang timbul digunakan tramadol d a n fentanil trans-jdapat membingungkan dan mengganggukepatuhan pasien karena banyaknya d e r m a l pada k e i s u s b e r a t . K e a d a a n k r o n i saspek yang diterapkan. Keluhan mengenaiketidaknyamanan sistem pencernaan dari nyeri abdomen membatasi peng-seperti kembung yang disebabkan olehperlambatan transit kolon proksimal mem- gunaan obat golongan ini untuk jangkaberikan alternatif medikasi simtomatikdengan laksatif ringan dan probiotik. vifaktu lama. Meperidin m e m i l i k i efekPengobatan ini memberikan hasil yang samping paling ringan untuk kontraksi sphincter oddi oleh sebab itu menjadi obat pilihan pada kasus pankreatitis. Efek samping dari penggunaan opioid antara lain konstipasi, mual, sedasi, disforia, euforia,; p r u r i t u s , d e p r e s i n a p a s d a n narcotic boweh Penggunaan obat golongan ini haruslah dilakukan dengan bijak terutama dikarena^ kah efek samping dan kecenderungan ter- jadinya adiksi. Reaksi pemakaian analgesik golongan opioid memberikan respons

Nyeri A b d o m e n Kronis 161antara Iain, adiksi yang merupakan perilaku golongan inibekerja sentral di neurotrans-dikarekteristikan dengan penggunaan obatberlebihan, pemakaian obat di luar adanya miter susunan saraf pusat, oleh sebab itunyeri dan kondisi sangat membutuhkan.Dependen fisik adalah keadaan adaptasi menjadi pilihanpada pasien dengan gang-tubuh yang berakibat sindrom putus obatsedangkan toleransi juga merupakan guan tidur dan psikosomatis. Sekarang iniadaptasi yang merubah efek obat kepadarespon tubuh seiring dengan pemakaian amitriptilin, imipramin dan doxepin di-terus menerus. Toleransi merupakan kon-sekuensi pada analgetik golongan opioid. gunakan pada kasus IBS ter-utama denganEfek samping yang sering ditimbulkanyaitu supresi sistem imunitas, gangguan gejala yang refrakter. Dosis amitriptilinhormonal dan konstipasi sehingga perludikombinasikan dengan laksatif. Beberapa atau nortriptilin 25m gsering diberikanobat golongan lainnya seperti kappa-opioid agonis; fedotozine, memberikan malam hari. Efek analgesik pada u m u n m y aefek analgetik disertai peningkatan ambangdistensi pada pasien IBS. , , baru dirasakan pasien setelah beberapa hari. Terapi FAPS dengan obat golongan ini memberikan hasil yang memuaskan. Efek samping dari golongan ini berupa efek antikolinergik dan anti histamin- ergik seperti hipotensi, sedasi dan aritmia jantung. ! m ; i,.; K SEROTONIN/JJEUPTAKE INHIBITOR Penggunaan obat neurppsikiatri lainnyaiBENZODIAZEPIN | seperti Selektif Serotonin Reuptake Inhibitor/ antagonis (SSRI); paroxetine,sertralin,Benzodiazepin u m u m n y a diberikan pada fluoksetin untuk memacu waktu pengo-pasien dengan kelainan psikiatri sepertigangguan kecemasan, panik atau depresi. songan usus cukup memberikan hasil yangObat golongan ini berperan sebagai terapis e k u n d e r p a d a p a s i e n General Anxiety Dis- inemuaskan. Klonidin (Alfa-2 adrenergikorder ( G A D ) y a n g m e m b e r i k a n k e l u h a ngastrointestinal.; agonis) merelaksasi otot polos kolon danI 3in':>•^bviv^ o\3Ci\^,cl\~^;,• meningkatkan ambang keelastisan lunien gastrointestinal sehingga mengurangi sensasi nyeri pada IBS atau orang sehat. Agonis serotorun seperti alosetron meningkatkan ambang volume pencetus nyeri pada IBS.ANTlDEPRESAN TRISIKLIK N a m u n hal initidak berlaku bagi kelainariPenggunaan anfidepresan golongan trisiklik yang meningkatkan tekanan intralumen.sebagai analgesik terkadang menjadi sulitditerima karena persepsi pasien akan peng- Agonis serotonin juga diduga memiliki efekgunaan obat yang u m u m n y a digunakansebagai terapi psikiatritersebut. Meskipun kepada susunan saraf pusat. idosis yang digunakan dalam batas yangrendah dibanding terapi depresi. Obat B L O K A D E S A R A F .;,.l.A.'',u,vr^ .a Blokade saraf perifer merupakan salah

162 P e n d e k a t a n d a n P e n a t a l a k s a n a n G e j a l a d a n S i n d r o m K l i n i ksatu teknik yang digunakan dalam terapi lokal-steroid dengan perbandingan volumenyeri terutama yang berasal dari dinding 1:1 (lidokain-triamsinolon) atau zat ablatifabdomen. N a m u n .jika blokade tidak seperti fenol.sempurna maka persarafan nosiseptif arealairmya masih akan menyebabkan sensasi TERAPI LAINNYA ^nyeri. D i samping itu sensitisasi saraf pusatmasih dapat terjadi meskipun blokade Pada beberapa kasus diperlukan adanyaperifer telah sempurna. Tehnik neurolisis terapi multi disiplin dari psikiater mau-ini umumnya menggunakan media alkohol p u n pain specialist. P e n d e k a t a n p s i k o l o g iatau fenol dan injeksi dilakukan meng- merupakan pendekatan terbaik untukg u n a k a n f o t o x-ray b i a s a , f u o r o s k o p i , C T mengatasi nyeri kronis yang berhubuganscan dan USG sebagai penuntun. Neurolisis dengan gangguan psikologis. Metodeceliaca u m u m n y a dilakukan pada nyeri s e p e r t i h i p n o t e r a p i . Cognitive Behavioralabdomen pada kasus keganasan pankreas Therapy d a n p s i k o t e r a p i l a i n n y a s a n g a tdengan hasil durasi bebas nyeri kurang bermanfaat untuk pasien.lebih 2 bulan. Pada blokade saraf lokaldinding abdomen digunakan anestesi Nyeri Abomen Kronis Penemuan klinis Gajala Gangguan Chronic abdominal wall painberhubungan dengan Gastrointestinal Carnett'test masalah psikologis Pain clinic Eksklusi dari kelainan organik EndoskopiCognitive behavioral Ultrasonografi CT Scan therapy, dll MRI Scintigrafi Laparoskopi Chronic functional abdominal pain syndrome Analgesik Viseral Relaksan otot polos Anfidepresan Pain Specialist Klonidin Antagonis serotoninGambar 8. Penatalaksanaan Nyeri Abdomen Kronis Opioid

Nyeri A b d o m e n Kronis 163REFERENSI Drossman D. Functional Abdominal Pain Syn- drome. University of North Carolina SchoolParischa PJ, Willis W D , Gebhart G F . Chronic Ab- of Medicine. Clinical Gastroenterology and dominal and Viceral Pain, Theory and Practice. Hepatology. 2004 Informa Healthcare U S A . 2007 Richard B Burnett and Barry E Chatterton GastricParischa PJ. Approach to The Patient with A b - emptying is slow in chronic fatigue syndrome. dominal Pain In ; Yamada T, editors. Gastro- B M C Gastroenterology, BioMed Central Ltd. enterology. 4\"' edition. Lippincott Williams 2004 and Wilkins; 2003. Drossman D, M.S. Grunkemeier D, E. Cassara J,Panagoulias G , Tentolouris N and Ladas SS. Ab- B. Dalton C et al. The Narcotic Bowel Syn- dominal pain in an adult with Type 2 diabetes: drome: Clinical Features, Pathophysiology and A case report. Cases Journal. 2008. Management. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2007 October

PSEUDO-OBSTRUKSI USUS KRONIS SUYANTO SIDIKLATAR BELAKANG Vargas melakukan penelitian dari 87 kasus pseudoobstruksi usus kronis 47Pseudo-obstruksi usus memiliki gejala diantaranya laki-laki, d imana 19 pasienyang menyerupai obstruksi mekanis seperti terdapat gejala saat lahir. 37pasien (43%)nyeri abdomen, nausea d a nv o m i t u s , termasuk dalam satu bulan pertamasehingga sulit mendiagnosa pseudo- k e h i d u p a n ; 6 4 %> l a i n n y a d a p a t d i d i a g n o s aobstruksi usus kronis dengan obstruksi pada tahun pertama sampai pada usia 18mekanis. N a m u n , penyebab dasar pada tahun. Usia pasien berkisar antara 3 bulanpseudo-obstruksi dikarenakan dis- hingga 24 tahun. Terjadi gejala distensimotilitas atau gangguan motilitas usus abdominal pada 70 pasien, m u n t a hyang berat sehingga mengakibatkan dis- 50 pasien d a nkonstipasi 5 0 dari 87tensi atau dilatasi usus halus dan usus pasien.besar. Sehingga pemeriksaan penunjangsangat diperlukan dalam menegakkan DEFINISIdiagnosa Pseudo-obstruksi usus. Pseudo-obstruksi usus kronis (POUK) Pseudo-obstruksi usus kronis adalah keadaan gangguan motilitasmerupakan salah satu penyebab utama dari saluran pencernaan dengan tandakegagalan kronis pada sistem gastrointes- karasteristik adanya obstruksi yangtinal, sekitar 15% pada geriatri dan 2 0 % bukan bersifat mekanik dan gangguanpada orang dewasa. Pseudo-obstruksi secara kronis tanpa adanya lesi berupausus kronis mengakibatkan penurunan sumbatan yang ditandai dengan distensi atauberat badan dan malabsorpsi. Berdasarkan dilatasi usus halus dan usus besar denganmanifestasi klinis yang cukup berat, gejala nyeri abdomen, nausea dan vomitus.umumnya didapatkan keluhantidak hanya Sehingga pemeriksaan penunjang sangatsaat penyakit inibermanifestasi, tetapi juga diperlukan guna menegakkan diagnosisp a d a e p i s o d e sub-occlusive ( m a s a t i d a k POUK.l a t e n ) y a n g d a p a t m e n u r u n k a n Quality ofLife.164

P s e u d o - O b s t r u k s i U s u s K r o n i s 165ETIOLOGI :hf, r>>-M gniifr.'; ^ Primer/ldJopatlk S e r i n g d i s e b u t s e b a g a i Chronic idiopathicPseudo-obstruksi usus kronis dapat bersifat intestinal pseudo-obstruction ( C I I P O )p r i m e r / i d i o p a t i k s e r t a s e k u n d e r ( t a b e l 1) dan sering berkorelasi dengan penyebab faktor keturunan dapat bersifat dominantTabel 1. Klasifikasi Pseudo-Obstruksi Usus atau ressesive yang sekarang nampaknyaKronis sering takberkaitan sehingga disebut sporadik. Penderita dengan tanda d a nPseudo-obstruksi usus kronis idiopatik/ gejala pseudo-obstruksi tetapi tidak men- derita penyakit sistemik yang dapatprimer ' ', •i dikenali. Penderita dengan gejala khas berupa nyeri berulang, distensi abdomen, nausea• Miopati viseral dan vomitus. Kelainan terutama terlihat pada usus halus, jarang terjadi konstipasi • Familial (Tipe I, II, III) kronis dibanding dengan yang sekunder. Akibat pertumbuhan bakteri yang ber- • Sporadik ^' lebihan di usus halus dapat terjadi steatorea, diare kronis serta malnutrisi. Banyak• Neuropati viseral -n;:rj>^\;^->-i penderita dengan kelainan berupa motilitas esofagus dan kandung kemih, selain ke- • Familial .. ^. . , , lainan pada usus halus dan usus besar. Pada sindrom ini dapat terjadi defek ' • Sporadik - , .•- neuromuskular dengan kelainan pada pleksus mesenterikus serta miopati padaPseudo-obstruksi usus kronis sekunder otot polos usus d a nkandung kemih• Penyakit otot yang disebut miopati viseral palsu. Pada beberapa pasien dapat juga terjadi pening- • Penyakit kolagen (skleroderma, SLE, katan prostaglandin E.Pengobatan pada penderita ini sering tidak memuaskan,h :•:,-) I'; oculof aringeal) Tindakan pembedahan sebaiknya dihindari karena sering dapat memperburuk kondisi-^, I,,- , • Amiloidosis nya. Terapi medis dengan metklopropamid dan antikolinergik tidak memberikan • Distrofi otot (miotonik, Duchenne's, hasil. Dukungan nutrisi dalam bentuk diet >;•,;. elemental dan hiperalimentasi parenteral oculofaringeal) > rendah residu dapat membantu penyembu- han. Prognosis penderita pseudo obstruksi• Penyakit saraf idiopatik tidak baik karena penyakitnya progresif serta ktirangnya terapi yang efektif. • Neuropati diabetikum Kematian bukan karena malnutrisi d a n steatorenya, serta pengaruh jangka panjang. : : r : i ! i , Penyakit parkinson il-^it.- 1 : i. , • Kerusakan medulla spinalis ; •; . ; i , • Strok8 \" \" ' \" ' • Multipel sklerosis ' ' \" \"Ai-i'-:i:' • Amiloidosis !tL\':\u- • Skleroderma • Mitokondrial miopati • Obat-obatan / uV'H-j^iif- • Narkotika ,. • • • Anfidepresan • • ,;-l^:.!:'! '•: • Obat antikolinergik • Antiparkinson • Klonidin : • Vinkristin -r • Phenothiazine ' ii ,!j• Penyakit metabolik dan endokrin ^ .>i, /n- • Diabetes mellitus , ^•- ! ; ; , • Flipotiroid danhipertiroidi • Hipoparatiroid • Feokromositoma• Infeksi . V ' ••<> ; c i ^ ; ^ ' - • . !J , ,,. • Sitomegalovirus j. ' • Virus Epstein-Barr ' \" ' . HIV . . ,,.-;G-;>iK;-r!Ol;n>-;• Yang lainnya ,,, • Eosinofilia Gastroenteritis • Divertikulosis usus halus

166 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Kliniknutrisi parenteral total pada penyakit ini Fungsi penting usus adalah meng-belum jelas. absorpsi nutrisi, vitamin, elemen makanan dan segala hal yang terkandung dalamSekunder makanan. U n t u k mencapai fungsi tersebut,Beberapa kondisi medis dapat menyebab- kemampuan peristaltik usus harus baik.kan dilatasi kronis pada usus besar dan usus Peristaltik usus halus dihasilkan darihalus. Beberapa keadaan yang melibatkan kontraksi otot polos dan sistem nervusotot polos usus misalnya: skleroderma, enterik. Otot polos usus halus meliputi duadermatomiositis, amiloidosis atau distrofi jenis lapisan otot, di bagian luar lapisanmuskular. Beberapa penyakit dengan gang- longitudinal dan di bagian dalam lapisanguan endokrin juga dapat menyebabkan sirkumferensial. Gerakan peristaltik daridilatasi kronis pada usus besar dan usus segmen usus dihasilkan dari kontraksihalus misalnya pada miksedema dan otot polos, tetapi yang mengkoordinasikandiabetes melitus yang diakibatkan oleh gerakan peristaltik usus adalah sistemneuropati viseral autonomik. Penyakit saraf enterik. Fungsi tersebut bekerjadengan kelainan neurologikal yang sebagai proses sinyal sensori dan koordinasibersifat kronis, mencakup penyakit dari respon dari kedua sistem saraf, yaituParkinson, strok, begitu juga pada pasien sistem saraf pusat dan sistem ekstrinsikpsikotik (kususnya pasien yang di- autonom.rawat inap). Sepsis, obat-obataan danimmobilitas juga dapat menyebabkan Sistem saraf enterik terdui dari mienterikkomplikasi berupa POUK. dan pleksus submukosa, yang merupakan sistem intrinsik autonom d i sepanjangPATOGENESIS saluran pencernaan. Sistem saraf enterik secara u m u m menghubungkan sistem sarafPemeriksaan biopsi dinding intestinal autonom ekstrinsik (simpatik dan para-dengan kedalaman penuh dapat meng- simpatik) yaitu jaras aferen dan eferen.hasilkan diagnosis yang tepat denganmelihat kelainan lebih lanjut gangguan Sistem saraf autonom terdiri dari tiganeuromuskular. Gambaran histologis P O U K fungsional sistem saraf: sensori neuronberupa kelainan neuropati, mesenkimo- untuk menerima sinyal, interneuronpati dan miopati yang kelainannya berupa untuk memproses sinyal, dan motorgangguan sistem saraf yang mengasumsi neuron untuk koordinasi peristaltik.gangguan sistem intrinsik atau ekstrinsik Ketika sistem saraf a u t o n o m tersebut ter-pada organ, yaitu gangguan sel intrinsik stimulasi, pleksus mienterik merungkatkanCajal (ICC) sel otot usus halus. Perubahan tonus sel otot, intensitas kontraktilitaspada ketiga sistem dapat menyebabkan dan kecepatan gelombang bangkit.dismotilitas pada salah satunya ataupun Serotonin dilepaskan dari mukosa sel otot,kombinasi perubahan neuromiopatik atau dan mengaktifkan sensori neuron untukneuro-ICC. memulai peristaktik usus. Kebangkitan motor neuron melepaskan asetilkolin dan substansi Puntuk membuat kontraksi otot polos di mana terdapat bolus makanan.

Pseudo-Obstruksi Usus Kronis 1 6 7sementara itu penghambat motor neuron kronis neuropati dapat terjadi kelainanmelepaskan polipeptida vasoaktif usus neurodegeneratif enterik dan perubahan-d a n nitric oxide u n t u k m e m b u a t r e l a k s a s i perubahan yang dimediasi sistem imun.otot polos dibagian terakhir saluran makan. Inflamasi neuropati ditandai oleh infiltratKoordinasi peristaltikinimendorong bolus radang yang didapatkan dari limfositmakanan berjalan disepanjang saluran CD3 yang positif (terdiri dari CD4 danpencernaan. Tiap beberapa sentimeter CDS). Yang hampir selalu terbatas padakontraksi usus meningkatkan luas per- pleksus mienterikus (karena itu timbulmukaan usus untuk mengeluarkan enzim istilah ganglionitis mienterik limfositik).usus dan mengabsorpsi nutrisi makanan. Posisi limfosit CDS pada neuron mienterik merupakan dasar terjadinya pembentukan Sel intersisial Cajal merupakan sel target interaksineuro-imundan menyerangk h u s u s y a n g b e r p e r a n s e b a g a i s e l pacemaker struktur sel ganglion dalam kelangsunganusus karena selintersisial Cajal m e m - hidupnya. Memang bukti eksperimentalbangkitkan gelombang depolarisasi lambat mengindikasikan bahwa inflamasi/aktivasipada otot polos usus. Sel tersebut juga sistem imun di traktus digestivus dapatb e r t i n d a k s e b a g a i s e l intermediate a n t a r a sangat mempengaruhi baik morfologi mau-neuron intrinsik dan sel otot polos. pun fungsi dari sistem saraf enterik. Bukti bahwa penderita dengan neuropati memiliki Fungsi pergerakan usus tergantung auto-antibodi anti-neural di dalam darahpada kontraktilitas selotot polos dan yang juga membuktikanperan sistem imuna k t i v i t a s s e l pacemaker y a n g d i p e r a n k a n dalam disfungsi neural. Hasil sebelurrmyasel intersisial Cajal, dengan kedua elemen menunjukkan bahwa auto-antibodi initersebut diatur oleh system saraf intrinsik mengubah jalur peristaltikrefleks asendendan sistem saraf ekstrinsik (simpatik dan p a d a p r e p a r a t in vitro d a n m e n i m b u l k a nparasimpatik). Gangguan motilitas usus hiperfleksibilitas neural seperti yang ter-mungkin disebabkan oleh gangguan gambar melalui pemeriksaan pencitraanelemen-elemen tersebut dalam fisiologi dengan kalsium. Data-data eksperimentalfungsi motorik usus. ini membuktikan bahwa anti-Hu anti- bodi memiliki peran baik sebagai patogen Pada Pemeriksaan biopsi dinding intes- langsung atau membantu terbentuknyatinal dapat menghasilkan diagnosa yang infiltrat limfositik pada disfungsi sistemtepat dengan meninjau lebih lanjut segi nervus-enterik pada penderita Pseudo-neuromuskuler yang terganggu. Gambaran obstruksi usus kronis yang disebabkanhistopatologis penyakit pseudo-obstruksi oleh neuropati. Meskipun etiologi neuro-usus kronis bentuk kelainannya antara pati masih b e l u m diketahui secara pasti,lain neuropati,mesenkimopati dan miopati ditemukannya hasil-hasil yang menunjuk-yang meliputi abnormalitas jaras sistem kan bahwa D N A virus herpes di pleksussaraf pada sistem intrinsik atau ekstrinsik mienterik penderita pseudo-obstruksi ususorgan. menimbulkan dugaan yang kuat bahwa agen infeksius dapat terlibat dalam kaskadeNeuropati Enterik dan Abnormalitas SelEnterogliaPada penderita Pseudoobstruksi usus

168 Pendekatan dan Penatalaksanan Gejala dan Sindrom Klinikpatogenik menuju kerusakan akibat disebabkan oleh pembengkakan badan selperadangan d isistem neuro-enterik. neuron dan proses-prosesnya, fragmentasi,Beberapa waktu terakhir, ganglionitis hilangnya akson dan serat ploriferasi sel-seldengan predominasi sel mast pernah glia, 2) H i l a n g n y a pewarnaan pada subsetditemukan pada penderita dengan gang- neuron enterik akibat hilangnya pembeng-guan motilitas usus yang berat. Seperti kakan dendrit atau proliferasi sel glia.Pseudo-obstruksi usus kronis. Sel mastyang ditemukan di gangUa mienterik pada Neuron enterik pada penderita denganpenderita ini menyebabkan penurunan neuropati idiopatik yang berat memberikanyang bermakna dari efek nitrit oksida gambaran penurunan ekspresi proteinsintetase neural yang dibuktikan pada yang dikode oleh sel Bcl-2, adalah sebuahtingkat molekular dan imunohistokimia. gen yang berhubungan dengan salah satuPenemuan irumenunjukkan adanya gang- jalur intraseluler yang mengatur programguan inhibisi inervasi enterik pada subset kematian sel. M e s k i p u n demikian,pseudo-obstruksi usus krorus yang khas. penemuan ini telah dihubungkan dengan peningkatan jumlah neuron yang meng- Neuropati degeneratif (non inflamasi) gambarkan T U N E L (penanda apoptosis).dapat dianggap sebagai hasil akhir dari Abnormalitas glia enterik juga berperanbeberapa mekanisme patologis, seperti dalam terjadinya neuropati intrinsik, baikperubahan sinyal oleh kalsium, disfungsi dengan cara menarik sel i m u n k e sistemmitokondria dan pelepasan radikal bebas, neuronal-enterik atau menciptakan insu-yang mengacu kepada degenerasi dan fisiensi pasokan/ trofisme terhadap neuronhilangnya neuron intrinsik usus. Neuro- enterik dan hal inimenimbulkan peristiwapati degeneratif dapat bersifat familial neurodegeneratif tanpa disertai inflamasi.(berhubungan dengan latar belakanggenetik) atau sporadik dan diklasifikasi- Miopati Enterik ; h i - ^ i h n , ^ 0 ^ ; , ? !kan dalam bentuk primer/idiopatik Analisis histopatologis lapisan muskularisdan sekunder dengan penyebab yang usus dapat membuktikan adanya ab-bervariasi, seperti radiasi, alkaloid vinka, normalitas muskular (seperti fibrosismiksedema, diabetes melitus, distrofi otot, dan vakuolisasi otot polos) dari lapisandan amiloidosis. Kelainan neuropatologis otot sirkular dan longitudinal padakhas yang dapat ditemukan pada pasien penderita miopati viseral primer. DariPseudo-obstruksi usus kronis berupa variasi sebuah penelitian multinasional ter-abnormalitas sistem neuro-enterik yang kontrol yang dilakukan oleh Knowles dkkbersifat kualitatif (pembengkakan neuron, ditemukan suatu penurunan selektif atauinklusi intranuklear, degenerasi akson, dan ketiadaan aktin pada otot sirkular dindinglesi-lesi lainnya) dan kuatitatif (khususnya usus halus dianggap sebagai penandahipoganglionosis). Kasus-kasus neuropati biologis dari Pseudo-obstruksi usus kronis.viskeral yang sporadis disebabkan oleh dua Meskipun demikian, ada kemungkinanp o l a k e l a i n a n u t a m a : 1) P e n g u r a n g a n y a n g bahwa suatu defek ekspresi/lokaUsasi atausignifikan dari j u m l a h sel neuron intramural aktin merupakan penanda biologis bagi(khususnya mienterik) yang terutama berbagai penyakit lainnya.