Bab 25 Nefrourologi

GANGGUAN KESIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 2245reabsorpsi Na terhalang dan bila K diareabsorpsi Prostaglandin E2 dapat menghambat reabsorpsimaka reabsorpsi Na dan CI terhalang. Kalium yang natrium di sel prinsipal sebaliknya ADH meningkatkandireabsorpsi akan kembali masuk ke dalam lumen reabsorpsi natrium di sel prinsipal dengan meningkatkanmelalui saluran-K yang ada di membran sel bagian jumlah saluran natrium.lumen, sehingga membuat lumen menjadi elektropositifdan mendorong Na masuk dari lumen ke dalam sel. HIPONATREMIANatrium yang masuk ke dalam sel akan dikeluarkan darisel masuk ke dalam sirkulasi dengan bantuan pompa Respons fisiologis dari hiponatremia (osmolalitasNaK-ATPase di membran basolateral di mana akan ke plasma rendah, kurang dari 290 mosm/kg H20) adalahluar 3 Na dan masuk 2 K. Kalium yang masuk kemudian tertekannya pengeluaran ADH dari hipotalamus sehinggadi keluarkan ke dalam lumen melalui saluran-K di ekskresi urin meningkat oleh karena saluran air (AQP2) dimembran sel. CI yang direabsorpsi, kemudian ke bagian apikal duktus koligentes berkurang (osmolalitasluar dan masuk dalam sirkulasi melalui saluran CI di urin rendah, kurang dari 100 mosm/kg H20).membran basolateral. Keluarnya kalium ke dalam lumendan keluarnya natrium ke dalam sirkulasi membuat sel Hiponatremia terjadi bila : a). Jumlah asupan airmenjadi elektronegatif dan lumen menjadi elektropositif melebihi kemampuan ekskresi, b). Ketidakmampuansehingga memudahkan natrium masuk ke dalam sel dari menekan sekresi ADH misalnya pada kehilangan cairanlumen lengkung-Henle asending. melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH [syndrome of inappropriate ADH- Reabsorpsi natrium di tubulus distal, dilakukan oleh secretion).proses elektronetral melalui kotranspor Na-CI. Di dalamsel, natrium dikeluarkan melalui membran basolateral oleh Berdasarkan prinsip di atas maka hiponatremia dapatpompa NaKATPase ke dalam sirkulasi dan CI keluar dari dikelompokkan atas :sel pada membran basolataeral melalui saluran CI. PompaNaK-ATPase juga membuat agar sel menjadi elektronegatif Hiponatremia dengan osmolalitas plasma rendahsehingga mendorong Na masuk ke dalam sel melalui serta ADH meningkatkotranspor Na-CI. Pada keadaan ini terjadi gangguan pemekatan di nefron sehingga osmolalitas urin meningkat, lebih Reabsorpsi Na di duktus koligentes, terjadi di dari 100 mosm/kg H20.bagian korteks duktus koligentes dan di medulladalam. Pada bagian korteks dilakukan melalui sel- ADH yang meningkat oleh karena deplesiprinsipal. Reabsorpsi natrium di sel-prinsipal bagian volume sirkulasi efektif seperti pada : muntah,korteks duktus koligentes bersifat elektrogenik yang diare, pendarahan, jumlah urin meningkat, padamemungkinkan kadar natrium dalam lumen turun gagal jantung, sirosis hati, insufisiensi adrenal,sampai kurang dari 5 meq/L pada keadaan hipo- hipotiroidisme.volemi. Sifat elektrogenik ini menyebabkan muatan ADH yang meningkat pada SIADH.dalam lumen menjadi negatif sehingga memungkinkan Hiponatremia dengan osmolalitas plasma rendahterjadinya reabsorpsi pasif CI melalui jalur paraselular serta ADH tertekan fisiologis.dan juga memungkinkan terjadinya sekresi K ke dalam Pada keadaan ini tidak ada gangguan pemekatan dilumen melalui saluran-K yang peka aldosteron pada nefron sehingga osmolalitas urin rendah, kurang darimembran sel bagian lumen. Aldosteron sangat berperan 100 mosm/kg H20.dalam proses transpor natrium dengan meningkatkan Polidipsia primer atau gagal ginjal merupakan keadaanjumlah saluran natrium di bagian apikal membran sel di mana ekskresi air lebih rendah dibanding denganprinsipal duktus koligentes. Lumen yang bermuatan asupan air yang menimbulkan respons fisiologisnegatif ini dimungkinkan oleh pompa-NaK-ATPase di menekan sekresi ADH.bagian basolateral sel prinsipal, 3 Na keluar dari sel Hiponatremia dengan osmolalitas plasma normalmasuk dalam sirkulasi dan 2 K masuk dalam sel dan atau tinggi.kemudian 1 K keluar kembali dari sel yang menciptakan Tingginya osmolalitas plasma pada keadaanmuatan negatif dalam sel. Muatan negatif dalam sel, hiperglikemi atau pemberian manitol intramendorong Na masuk ke dalam sel melalui saluran vena menyebabkan air intrasel keluar darinatrium. Di samping itu, ion-K yang keluar ke dalam sel menyebabkan dilusi cairan ekstrasel yanglumen melalui saluran kalium peka aldosteron, akan menyebabkan hiponatremia.mendorong Na dalam lumen masuk ke dalam sel melalui Pemberian cairan isoosmotik tidak mengandungsaluran natrium tersebut. natrium ke dalam cairan ekstrasel dapat menimbulkan hiponatremia disertai osmolalitas plasma normal.

2246 NEFROUROLOGI Pseudohiponatremia, pada keadaan hiperlipidemia Pemeriksaan gula darah, lipid darah atau hiperproteinemia dimana menyebabkan Pemeriksaan osmolalitas darah (antara lain osmolalitas volume air plasma berkurang. Jumlah natrium rendah atau tinggi) tetap,osmolalitas normal akan tetapi secara total Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan dalam cairan intravaskular kadar natrium jadi memeriksa BJ (berat jenis) urin (interpretasi terhadap berkurang. adakah ADH yang meningkat atau tidak, gangguan Pada hiponatremia dengan osmolalitas plasma rendah pemekatan)serta ADH meningkat, dapat dibagi dalam : Pemeriksaan natrium, kalium dan klorida dalam urin Volume sirkulasi efektif turun. untuk melihat Jumlah ekskresi elektrolit dalam urin. Na keluar berlebihan dari tubuh. 1). Melalui ginjal: diuretik akut, renal salt wasting, muntah akut, Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan hipoaldosteron. 2). Melalui non- ginjal: diare, yang tepat sasaran. dan muntah lama. Peningkatan volume air bebas elektrolit Perlu dibedakan apakah kejadian hiponatremia, akut (hipervolemia). 1). gagal jantung. 2). sirosis hati atau kronik. 3).hipoalbuminemia Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia Volume sirkulasi efektif tidak turun. 1). SIADH perlu dikenali (hipovolemia, dan hipervolemia seperti (Syndrome Inappropriate of ADH secretion).!). Adrenal pada gagal jantung, gagal ginjal) insufisiensi. 3). Hipotiroidisme. Hiponatremia akut, koreksi Na dilakukan secara cepat dengan pemberian larutan natrium hipertonik Menurut waktu terjadinya hiponatremia, maka intravena. Kadar natrium plasma dinaikkan sebanyakhiponatremia dapat dibagi dalam : 5 meq/L dari kadar natrium awal dalam waktu 1 jam. Setelah itu, kadar natrium plasma dinaikkan sebesarHiponatremia kronik. Disebut kronik bila kejadian 1 meq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darahhiponatremia berlangsung lambat yaitu lebih dari 48 Jam. mencapai 130 meq/L. Rumus yang dipakai untukPada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperti mengetahui jumlah natrium dalam larutan natriumpenurunan kesadaran atau kejang, gejala yang terjadi hipertonik yang diberikan adalah 0,5 x Berat Badan (kg)hanya ringan seperti lemas atau mengantuk. Kelompok ini x delta Na. Delta natrium adalah selisih antara kadardisebut Juga sebagai hiponatremia asimptomatik. natrium yang diinginkan denga kadar natrium awal. Hiponatremia kronik, koreksi Na dilakukan secaraHiponatremia akut. Disebut akut bila kejadian perlahan yaitu sebesar 0,5 meq/L setiap 1 Jam,hiponatremia berlangsung cepat yaitu kurang dari 48 maksimal 10 meq/L dalam 24 j a m . Bila delta Najam. Pada keadaan ini akan terjadi gejala yang berat seperti sebesar 8 meq/L, dibutuhkan waktu pemberian selamapenurunan kesadaran dan kejang. Hal ini terjadi akibat 16Jam. Rumus yang dipakai adalah sama dengan diadanya edema sel otak karena air dari ekstrasel masuk atas. Natrium yang diberikan dapat dalam bentukke intrasel yang osmolalitasnya lebih tinggi. Kelompok natrium hipertonik intravena atau natrium oral.ini disebut juga sebagai hiponatremia simptomatik atauhiponatremia berat. HIPERNATREMIA Di dalam klinik bila ditemukan kasus dengan Respons fisiologis hipernatremia adalah meningkatnyahiponatremia disertai gejala yang berat maka hiponatremia pengeluaran ADH dari hipotalamus sehingga ekskresimasuk dalam kategori akut dan sebaliknya bila tidak urin berkurang oleh karena saluran air (AQP2) di bagiandengan gejala berat maka hiponatremia masuk dalam apikal duktus koligentes bertambah sehingga osmolalitaskategori kronik. Hal ini penting untuk diketahui urin meningkat.sehubungan tindakan yang akan dilakukan bila adakejadian hiponatremia. Hipernatremia terjadi bila : Adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi airPENATALAKSANAAN HIPONATREMIA melebihi ekskresi natrium. Misalnya pada pengeluaran air melalui 'insensible water loss'atau keringat; osmotikLangkah pertama yang dilakukan adalah mencari sebab diare akibat pemberian laktulose atau sorbitol;terjadinya hiponatremia dengan cara : diabetes insipidus sentral maupun nefrogenik; diuresis osmotik akibat glukosa atau manitol; gangguan pusat Anamnesis yang teliti (antara lain riwayat muntah, rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau gangguan penggunaan diuretis, penggunaan manitol) vaskular sehingga pengeluaran air melalui 'insensible Pemeriksaan fisis yang teliti (antara lain apakah ada tanda tanda hipovolemi atau bukan)

GANGGUAN KESIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 2247 water loss' atau keringat tidak direspon dengan insipidus nefrogenik). Bila penyebabnya adalah asupan keinginan minunn. natrium berlebihan, pemberian natrium dihentikan. Penannbahan natrium yang melebihi jumlah cairan dalam tubuh misalnya koreksi bikarbonat berlebihan Pengobatan dilakukan dengan koreksi cairan pada asidosis metabolik. Pada keadaan ini tidak terjadi berdasarkan penghitungan jumlah defisit cairan (lihat deplesi volume sehingga natrium yang berlebihan penanggulangan gangguan keseimbangan cairan). akan diekskresikan dalam urin menyebabkan kadar Na dalam urin lebih dari 100 meq/L. GANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM Masuknya air tanpa elektrolit ke dalam sel. Misalnya pada latihan olahraga yang berat, asam laktat dalam Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sel meningkat sehingga osmolalitas sel juga meningkat sangat besar dalam tubuh dan terbanyak berada di dan air dari ekstrasel akan masuk ke intrasel. Biasanya intrasel. Kalium berfungsi dalam sintesis protein, kontraksi kadar natrium akan kembali normal dalam waktu 5-15 otot, konduksi saraf, pengeluaran hormon, transpor menit setelah istirahat. cairan, perkembangan janin. Untuk menjaga kestabilan kalium di intrasel diperlukan keseimbangan elektrokimia Manusia dalam keadaan normal tidak akan pernah yaitu keseimbangan antara kemampuan muatan negatifmengalami hipernatremia, karena respons haus yang dalam sel untuk mengikat kalium dan kemampuantimbul akan dijawab dengan asupan air yang meningkat kekuatan kimiawi yang mendorong kalium keluar darisehingga tidak terjadi hipernatremia. Hipernatremia terjadi sel. Keseimbangan ini menghasilkan suatu kadar kaliumbila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya yang kaku dalam plasma antara 3,5-5 meq/L. Kadar kaliumpada orang dengan usia lanjut, diabetes insipidus (volume plasma kurang dari 3,5 meq/L disebut sebagai hipokalemiaurin dapat >10 L). dan kadar lebih dari 5 meq/L disebut sebagai hiperkalemia. Kedua keadaan ini dapat menyebabkan kelainan fatal listrik Dalam keadaan hipotalamus yang normal serta jantung yaitu disebut aritmia.fungsi ginjal normal, hipernatremia akan menyebabkanosmolalitas urin menjadi lebih dari 700-800 mosmol/kg. HIPOKALEMIA Dalam kaitan dengan hipernatremia, kita harus Disebut hipokalemia bila kadar kalium dalam plasmamembedakan antara hipovolemia dengan dehidrasi. kurang dari 3,5 meq/L. Hipokalemia merupakan kejadianHipovolemia adalah keluarnya air bersama natrium yang sering ditemukan dalam klinik.secara seimbang (isotonik) dari cairan ekstraselulartanpa perubahan kadar natrium plasma. Dehidrasi Penyebab hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut 1).adalah keluarnya air tanpa natrium (cairan hipotonik) Asupan kalium yang kurang. 2) Pengeluaran kalium yangdari cairan ekstraseluler yang mengakibatkan timbulnya berlebihan melalui saluran cerna atau ginjal atau keringat.hipernatremia. Dengan kata lain, hipovolemia disertai 3) Kalium masuk ke dalam sel (translokasi).dengan normonatremia sedang dehidrasi disertai denganhipernatremia. Pengeluaran kalium yang berlebihan dari saluran cerna antara lain muntah, selang nasogastrik, diareGejala Klinis atau pemakaian pencahar. Pada keadaan muntah atauTimbul pada keadan peningkatan natrium plasma secara pemakaian selang nasogastrik, pengeluaran kalium bukanakut hingga di atas 158 meq/L. Gejala yang ditimbulkan melalui saluran cerna atas karena kadar kalium dalam cairanakibat mengecilnya volume otak oleh karena air keluar dari lambung hanya sedikit (5-10 meq/L), akan tetapi kaliumdalam sel. Pengecilan volume ini menimbulkan robekan banyak ke luar melalui ginjal. Akibat muntah atau selangpada vena menyebabkan perdarahan lokal di otak dan nasogastrik, terjadi alkalosis metabolik sehingga banyakperdarahan subaraknoid. Gejala dimulai dari letargi, lemas, bikarbonat yang difiltrasi glomerulus tidak direabsorpsitwitching, kejang dan akhirnya koma. Kenaikan akut di atas oleh tubulus. Bikarbonat yang berlebih di lumen tubulus180 meq/L dapat menimbulkan kematian. akan mengikat kalium di duktus koligentes. Adanya hiperaldosteron sekunder dari hipovolemia akibat muntahPenatalaksanaan Hipernatremia akan meningkatkan ekskresi kalium melalui saluran kaliumLangkah pertama yang dilakukan adalah menetapkan di duktus koligentes. Kesemuanya ini akan meningkatkanetiologi hipernatremia. Setelah etiologi ditetapkan, langkah ekskresi kalium melalui urin dan terjadi hipokalemi. Padaberikutnya mencoba menurunkan kadar natrium dalam saluran cerna bawah, kalium keluar bersama bikarbonatplasma ke arah normal. Pada diabetes insipidus, sasaran (asidosis metabolik).Kalium dalam saluran cerna bawahpengobatan adalah mengurangi volume urin (desmopressin jumlahnya lebih banyak (20-50 meq/L).pada diabetes insipidus sentral atau diuretik tiasid,mengurangi asupan garam atau protein pada diabetes

2248 NEFROUROLOGI Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui ginjaldapat akibat pembuangan kalium berlebihan, kadar kalium dalamterjadi pada pemakaian diuretik, kelebihan hormon urin sewaktu lebih dari 15 meq/L menunjukkan adanyamineralokortikoid primer/hiperaldosteronisme primer pembuangan kalium berlebihan melalui ginjal. Kadar(adenoma kelenjar adrenal). Pada hipomagnesemia, kalium urin sewaktu kurang dari 15 meq/L menunjukkanpoliuria (polidipsia primer, diabetes insipidus) dan 'Salt- adanya pembuangan kalium berlebihan ekstra renal.wasting nephropathy' (sindrom Bartter atau Gitelman, Pengukuran kadar kalium yang paling tepat dalam urinhiperkalsemia), anion yang tak dapat di reabsorpsi berikatan sewaktu adalah mengbitung rasio antara kadar kalium dandengan natrium yang berlebihan dalam tubulus (bikarbonat, kreatinin urin sewaktu. Hipokalemia disertai rasio antarabeta-hidroksibutirat, hippurat) menyebabkan lumen duktus kadar kalium dan kreatinin urin sewaktu kurang dari 13koligentes lebih bermuatan negatif dan menarik kalium meq/g kreatinin, menunjukkan adanya asupan kaliummasuk ke dalam lumen lalu dikeluarkan dengan urin. kurang dari makanan, translokasi kalium dari akstrasel ke intrasel, kehilangan kalium melalui gastrointestinal, atau Pengeluaran kalium berlebihan melalui keringat dapat karena penggunaan diuretika. Hipokalemia disertai rasioterjadi bila dilakukan latihan berat pada lingkungan yang antara kadar kalium dan kreatinin urin sewaktu lebih dari 13panas sehingga produksi keringat mencapai 10 L. meq/g kreatinin, menunjukkan adanya pengeluaran kalium berlebihan melalui ginjal. Penilaian ekskresi kalium dalam Kalium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis urin dapat juga dinilai dengan apa yang disebut sebagaiekstrasel, pemberian insulin, peningkatan aktivitas beta- TTKG [Transtubular Potassium concentration Gradient).adrenergik (pemakaian p2-agonis), paralisis periodik TTKG menunjukkan estimasi kadar kalium dalam cairanhipokalemik, hipotermia. tubulus tepatnya pada akhir duktus koligentes bagian kortikal. Duktus koligentes bagian kortikal merupakanGejala Klinis tempat paling terakhir sebagai penentu kadar kaliumKelemahan pada otot, perasaan lelah, nyeri otot, 'restless dalam urin. Rumus TTKG adalah sebagai berikut:legs syndrome' merupakan gejala pada otot yang timbulpada kadar kalium kurang dari 3 meq/L. Penurunan TTKG = [Urin [K] : (Osmolalitas Urin/ Osmolalitasyang lebih berat dapat menimbulkan kelumpuhan atau Plasma)] : Plasma [K]rabdomiolisis. Rumus ini akurat dalam menilai ekskresi kalium dalam Aritmia berupa timbulnya fibrilasi atrium, takikardia urin sepanjang osmolaitas urin adalah sama atau lebih besarventrikular merupakan efek hipokalemia pada jantung. dari osmolalitas plasma dan kadar natrium urin lebih dariHal ini terjadi akibat perlambatan repolarisasi ventrikel 25 meq/L, Nilai normal TTKG adalah 8-9. TTKG lebih daripada keadaan hipokalemi yang menimbulkan peningkatan 11 menunjukkan ekskresi kalium urin meningkat, sedangarus re-entry. nilai kurang dari 11 menunjukkan peningkatan ekskresi kalium ekstra renal pada kasus dengan hipokalemia. TTKG Tekanan darah dapat meningkat pada keadaan lebih dari normal juga menunjukkan aktifitas aldosteronhipokalemia dengan mekanisme yang tak jelas. yang tinggi, serta sebaliknya bila kadar TTKG kurang dari normal. Hipokalemia dapat menimbulkan gangguan toleransiglukosa dan gangguan metabolisme protein. Sesuai dengan etiologi hipokalemia yaitu asupan kalium yang kurang, pengeluaran kalium yang berlebihan Efek hipokalemia pada ginjal berupa timbulnya melalui saluran cerna atau ginjal atau keringat, dan kaliumvakuolisasi pada tubulus proksimal dan distal. Juga terjadi masuk ke dalam sel (translokasi), maka tahapan yanggangguan pemekatan urin sehingga menimbulkan poliuria dilakukan untuk diagnostik hipokalemia adalah sebagaidan polidipsia. Hipokalemia juga akan meningkatkan berikut: Tahap pertama adalah menilai ekskresi kaliumproduksi NH4 dan produksi bikarbonat di tubulus dalam urin dan penilaian terhadap status asam-basa.proksimal yang akan Menimbulkan alkalosis metabolik. Tahap berikutnya setelah penilaian ekskresi kalium, dapatMeningkatnya NH4 (amonia) dapat mencetuskan koma ditetapkan apakah ekskresi berlebihan melalui ginjalpada pasien dengan gangguan fungsi hati. seperti pada, penggunaan diuretika, kelebihan primer mineralokortikoid, kemampuan sekresi gaster berkurang,Diagnostik pada Hipokalemia adanya anion yang tidak dapat direabsorpsi oleh tubulusPada keadaan normal, hipokalemia akan menyebabkan (bikarbonat, B-hidroksibutirat pada ketoasidosis diabetik,ekskresi kalium melalui ginjal turun hingga kurang dari 25 hippurat, derivat penisilin yang menyebabkan ekskresimeq per hari sedang ekskresi kalium dalam urin lebih dari kalium meningkat akibat reabsorpsi natrium yang dibawa40 meq per hari menandakan adanya pembuangan kalium oleh anion tersebut), Asidosis Metabolik (ketoasidosisberlebihan melalui ginjal. Pemeriksaan kadar kalium dalam diabetik, RTAtipe I dan II), Hipomagnesemia, Salt-wastingurin sewaktu juga dapat digunakan untuk menilai besaranekskresi kalium melalui urin, karena kendala pengumpulanurin yang hampir selalu dialami pada pengukuran ekskresikalium dalam urin 24 jam. Pada kasus dengan hipokalemia

GANGGUAN KESIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 2249nephropathy {S\ndrom Bartter, Gitelman), dan Poliuria (arus Indikasi Sedang, pemberian kalium tidak perlu segerayang meningkat di nefron distal menyebabkan ekskresi seperti pada; hipokalemia ringan (K antara 3-3,5 meq/L).kalium meningkat). Bila pada penilaian ekskresi kaliumberlebihan ternyata ekstra-renal maka dapat melalui Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oralgastrointestinal yang dapat disertai oleh asidosis metabolik oleh karena lebih mudah. Pemberian 40 - 60 meq dapatatau ekskresi berlebihan melalui keringat. Sebagai contoh menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 meq/L, sedanglebih lanjut dapat diresume sebagai berikut: pemberian 1 3 5 - 160 meq dapat menaikkan kadar kalium1. Ekskresi kalium yang berlebihan melalui ginjal dengan sebesar 2,5-3,5 meq/L. disertai asidosis metabolik merupakan petanda Pemberian kalium intravena dalam bentuk larutan KCI adanya ketoasidosis diabetik atau adanya RTA [renal disarankan melalui vena yang besar dengan kecepatan 10- tubular acidosis) baik yang distal atau proksimal. 20 meq/jam. Pada keadaan aritmia yang berbahaya atau2. Ekskresi kalium dalam urin tinggi disertai alkalosis kelumpuhan otot pernapasan, dapat diberikan dengan metabolik dan tekanan darah yang rendah, petanda kecepatan 40-100 meq/jam. KCI dilarutkan sebanyak 20 dari Sindrom Bartter meq dalam 100 cc NaCI isotonik. Bila melalui vena perifer,3. Ekskresi kalium dalam urin tinggi disertai alkalosis KCI maksimal 60 meq dilarutkan dalam NaCI isotonik 1000 metabolik dan tekanan darah tinggi, petanda dari cc, sebab bila melebihi ini dapat menimbulkan rasa nyeri hiperaldosteronisme primer. dan dapat menyebabkan sklerosis vena.4. Ekskresi kalium yang rendah melalui ginjal dengan disertai asidosis metabolik merupakan pertanda HIPERKALEMIA adanya pembuangan kalium berlebihan melalui saluan cerna seperti diare akibat infeksi atau penggunaan Disebut hiperkalemia bila kadar kalium dalam plasma pencahar lebih dari 5 meq/L. Dalam keadaan normal jarang terjadi5. Ekskresi kalium dalam urin rendah disertai alkalosis hiperkalemia oleh karena adanya mekanisme adaptasi metabolik, petanda dari muntah kronik atau pemberian oleh tubuh. diuretik lama. Penyebab hiperkalemia dapat disebabkan oleh: 1. Setelah tahap ekskresi berlebihan melalui ginjal Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel. 2. Berkurangnyadan luar ginjal dapat disingkirkan maka dipikirkan ekskresi kalium melalui ginjal. Kalium keluar dari sel dapatapakah ada translokasi kalium ekstrasel ke intrasel atau terjadi pada keadaan asidosis metabolik bukan olehsebaliknya. Pada keadaan ini, ekskresi kalium melalui asidosis organik (ketoasidosis, asidosis laktat), defisiensiginjal juga rendah. Dengan kata lain bila hasil penilaian insulin, katabolisme jaringan meningkat, pemakaianditetapkan ekskresi kalium melalui ginjal rendah, maka obat penghambat-p adrenergik, pseudo hiperkalemiaetiologi hipokalemia dapat dipikirkan apakah ekskresi akibat pengambilan contoh darah di laboratorium yangkalium berlebihan melalui luar ginjal atau ada translokasi mengakibatkan sel darah merah lisis dan pada latihandari ekstrasel ke intrasel. Translokasi dapat terjadi olahraga.pada alkalosis, hiper insulin, aktivitas beta-adrenergikmeningkat. Hypokalemic periodic paralysis, peningkatan Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal terjadiproduksi sel darah merah, hipotermia, intoksikasi barium, pada keadaan hipoaldosteronisme, gagal ginjal, deplesiintoksikasi chloroquin. volume sirkulasi efektif, pemakaian siklosporin.Pengobatan Gejala Klinis Hiperkalemia dapat meningkatkan kepekaan membran selIndikasi koreksi kalium dapat dibagi dalam : sehingga dengan sedikit perubahan depolarisasi, potensialIndikasi Mutlak, pemberian kalium mutlak segera aksi lebih mudah terjadi. Dalam klinik ditemukan gejaladiberikan yaitu pada keadaan; 1) pasien sedang dalam akibat gangguan konduksi listrik jantung, kelemahan ototpengobatan digitalis, 2) pasien dengan ketoasidosis sampai dengan paralisis sehingga pasien merasa sesakdiabetik, 3) pasien dengan kelemahan otot pernapasan, napas. Gejala ini timbul pada kadar K > 7 meq/L atau4) pasien dengan hipokalemia berat (K < 2 meq/L). kenaikan yang terjadi dalam waktu cepat. Dalam keadaan asidosis metabolik dan hipokalsemi, mempermudahIndikasi Kuat, kalium harus diberikan dalam waktu tidak timbulnya gejala klinik hiperkalemia.terlalu lama yaitu pada keadaan; 1). insufisiensi koroner/iskemia otot jantung, 2). ensefalopati hepatikum, 3). pasien Pengobatanmemakai obat yang dapat menyebabkan perpindahankalium dari ekstrasel ke intrasel. Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah: Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran

2250 NEFROUROLOGI sel, dengan cara memberikan kalsiunn intravena. yang tidak terikat prote'm/diffusibie/ultrafUtrabie termasuk Dalam beberapa menit kalsium langsung melindungi di dalamnya kalsium-kompleks dan kalsium-ion bebas. membran akibat hiperkalemia ini. Pada keadaan Kalsium-ion bebas merupakan kalsium yang aktif secara hiperkalemia yang berat sambil menunggu efek biologis; kadarnya dalam plasma sebesar 4 mg/dl-4,9 insulin atau bikarbonat yang diberikan (baru bekerja mg/dl atau 45% dari kadar kalsium total dalam plasma. setelah 30-60 menit), kalsium dapat diberikan melalui Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kalsium- tetesan infus kalsium intravena. Kalsium glukonat 10 ion bebas membutuhkan darah segar, diambil secara ml diberikan intravena dalam waktu 2-3 menit dengan anaerob, tanpa heparin dan terbebas dari fibrin. monitor EKG. Bila perubahan EKG akibat hiperkalemia masih ada, pemberian kalsium glukonat dapat diulang Keseimbangan kalsium merupakan hubungan timbal setelah 5 menit. balik antara absorbsi usus, ekskresi dalam urin dan faktor Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke hormonal. Absorbsi kalsium terjadi di usus halus terutama intrasel, dengan cara: di duodenum dan jejunum proksimal. Berbeda dengan absorbsi natrium dan kalium di usus yang berlangsung Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, lengkap, absorbsi kalsium tidak berlangsung lengkap. 50 ml bolus intravena, lalu diikuti dengan infus Hal ini terjadi karena absorbsi Kalsium membutuhkan Dekstrosa 5% untuk mencegah terjadinya vitamin-D dan juga terbentuknya ikatan Kalsium yang hipoglikemi. Insulin akan memicu pompa NaK- sukar larut seperti kalsium-fosfat, kalsium-oksalat. ATPase memasukkan kalium ke dalam sel, sedang Absorbsi dalam usus lebih efisien pada keadaan asupan glukosa/dekstrosa akan memicu pengeluaran diit rendah kalsium dan juga meningkat bila kebutuhan insulin endogen. tubuh akan kalsium bertambah misalnya kehamilan atau Pemberian Natrium bikarbonat yang akan adanya deplesi kalsium tubuh total. Beberapa obat dapat meningkatkan pH sistemik. Peningkatan pH akan menghambat absorbsi kalsium antara lain kolkisin, fluor, merangsang ion-H ke luar dari dalam sel yang teofilin dan glukokortikoid. Motilitas usus yang tinggi kemudian menyebabkan ion-K masuk ke dalam juga menghambat absorbsi kalsium. Pada keadaan sel. Dalam keadaan tanpa asidosis metabolik, malnutrisi ptotein, absorbsi kalsium juga terganggu natrium bikarbonat diberikan 50 meq i.v selama oleh karena ikatan kalsium-protein di sel mukosa usus 10 menit. Bila ada asidosis metabolik, disesuaikan mengalami defisiensi. Untuk menghitung berapa kalsium dengan keadaan asidosis metabolik yang ada. yang diabsorbsi dapat dilakukan dengan rumus di bawah Pemberian p 2-agonis baik secara inhalasi maupun sebagai berikut: tetesan intra vena. p2-agonis akan merangsang pompa NaK-ATPase, kalium masuk ke dalam sel. Ekskresi kalsium dalam urin diatur oleh kalsium yang Albuterol diberikan 10 mg-20 mg. difiltrasi oleh glomerulus (kalsium ultrafiltrable) dan Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh. kalsium yang direabsorpsi oleh tubulus (kalsium-ion bebas Pemberian diuretik-/oop (furosemid) dan tiasid. lebih mudah direabsorpsi dari pada kalsium-kompleks, Sifatnya hanya sementara. sehingga kadar kalsium-ion bebas hanya 20% dari jumlah Pemberian resin-penukar. Dapat diberikan per kalsium yang diekskresi dalam urin). Asupan dan ekskresi oral maupun supositoria. natrium dalam urin akan mempengaruhi ekskresi kalsium Hemodialisis. urin. Ekskresi natrium yang meningkat pada keadaan peningkatan volume cairan ekstrasel akan meningkatkanGANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM ekskresi kalsium urin. 97%-99% dari total kalsium yang difiltrasi oleh glomerulus akan direabsorpsi oleh tubulus.Empat puluh persen kalsium dalam plasma terikat dengan 50%-70% dari total kalsium yang difiltrasi direabsorpsiprotein, 15% membentuk kompleks dengan sitrat, sulfat di tubulus proksimal, 30%-40% antara akhir tubulusdan fosfat, 45% sebagai kalsium-ion bebas. proksimal dan tubulus distal dan 10% di duktus koligentes. Faktor hormonal yang mempengaruhi keseimbangan Kalsium yang terikat dengan protein atau disebut kalsium diperankan oleh vitamin-D dengan metabolitjuga sebagai kalsium yang tidak dapat terdifusi, 80%-90% aktifnya 1,25-dihidroksikolekalsiferol (1,25[OH]2D3) yangterikat dengan albumin. Perubahan kadar protein dalam disebut juga kalsitriol dan hormon paratiroid. Sumberplasma juga akan mempengaruhi kadar kalsium yang vitamin-D di dalam tubuh manusia berasal dari vitamin-terikat dengan protein. Peningkatan albumin 1 gram/ D3 endogen.Vitamin-D3 atau disebut juga kolekalsiferol,dl akan meningkatkan kalsium terikat protein sebesar dibentuk secara termal isomerisasi dari previtamin-D30,8 mg/dl, sedang peningkatan globulin 1 gram/dl akan Previtamin-D3 berasal dari provitamin-D3 yang disebutmeningkatkan kalsium terikat protein 0,16 mg/dl. Kalsium juga 7-dehidrokolesterol. Kolekalsiferol dimetabolisme dalam hati menjadi 25-hidroksivitamin-D3 atau 25 (OH)

GANGGUAN KESIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 2251D3. Setelah melalui siklus enterohepatik, 25(OH)D3 • Malabsorbsi yang terjadi pada gastrektomi sebagian,dalam bentuk kompiek dengan protein difiltrasi melalui pankreatitis kronik, pemberian laksan yang terlaluglomerulus dan direabsorpsi di tubulus proksimal. Di lama, bedah-pintas usus dengan tujuan mengurangidalam sel tubulus proksimal, 25 (OH) D3 dimetabolisme obesitas.menjadi 1,25[OH]2D3 atau kalsitriol. Kalsitriol yang Metabolisme vitamin-D yang terganggu pada penyakitbersirkulasi dalam darah merupakan pengatur utama riketsia, pemberian obat anti kejang, gangguan fungsiabsorbsi kalsium di usus. Efek vitamin-D pada tulang ginjal, dan gangguan fungsi hati kronik.ada dua yaitu 1) Membantu mineralisasi matriks tulangorganik dan 2) Membantu mobilisasi kalsium tulang Hipoparatiroidisme. Dapat terjadi pada saat pascauntuk meningkatkan kadar kalsium plasma yang tidak bedah kelenjar tiroid, secara tidak sengaja kelenjarberhubungan dengan kemampuan absorbsi kalsium di paratiroid ikut terangkat. Dapat juga terjadi secarausus. Vitamin-D juga meningkatkan reabsorpsi kalsium idiopatik sejak anak anak. Pengobatan ekiampsia dengandi tubulus ginjal. memakai magnesium-sulfat, dapat menekan sekresi hormon paratiroid. Efek toksik langsung obat golongan Hormon paratiroid berperan utama dalam mengatur aminoglikosida dan obat sitotoksik.kadar kalsium dalam darah. Melalui efek umpanbalik{feedback mechanism) perubahan kadar kalsium-ion, Pseudohipoparatiroidisme. Bersifat diturunkan. Organakan mempengaruhi sekresi hormon paratiroid yang sasaran tidak memberi respons yang baik terhadapkemudian mengembalikan kadar kalsium-ion dalam batas hormon paratiroid.normal. Permukaan sel kelenjar paratiroid memiliki sensoryang disebut sebagai 'calcium-sensing receptor' yang Proses Keganasan. Karsinoma medular kelenjar tiroid,merupakan anggota dari 'G protein-coupled receptor'. Bila menyebabkan kalsitonin meningkat sehingga ekskresikalsium dalam darah tinggi, melalui jalur fosfolipase-C, kalsium urin meningkat. Hipoparatiroidisme akibatkalsium dalam sel kelenjar paratiroid meningkat yang karsinoma payudara dan karsinoma prostat dengan anakkemudian menghambat sekresi hormon paratiroid oleh sebar yang bersifat osteoblastik.sel kelenjar paratiroid. 'Calcium-sensing receptor' j u g aterdapat di kelenjar tiroid dan di ginjal. Kalsitriol dan Hiperfosfatemia. Terjadi pada pemberian fosfathormon para-tiroid saling mempengaruhi satu sama lain. berlebihan, penyakit ginjal kronik atau gagal ginjal akut,Hormon paratiroid merangsang pembentukan kalsitriol pemberian sitotoksik pada limfoma atau leukemia.di ginjal, akan tetapi kalsitriol dapat menurunkan sekresihormon paratiroid dalam waktu 12-24 jam. Hiperkalsemia Diagnosisatau hipokalsemia akan menghambat atau merangsang Seperti dijelaskan di atas, di dalam sirkulasi, kalsiumterbentuknya kalsitriol melalui perubahan sekresi hormon terikat dengan protein sehingga dalam menetapkanparatiroid. Hormon paratiroid berpengaruh dalam kadar kalsium yang sebenarnya kita harus memperhatikanperubahan pembentukan tulang. Hormon paratiroid akan kadar albumin dalam plasma. Setiap penurunan 1 g/dL,meningkatkan aktivitas osteoblas (sel pembentuk tulang) dalam penghitungan kadar kalsium terjadi penurunanmelalui reseptor hormon paratiroid pada sel osteoblas. sebanyak 0,8 mg/dL. Bila dianggap kadar kalsium plasmaOsteoblas kemudian akan menstimulasi peningkatan normal adalah 4 g/dL, dan bila kadar albumin plasmaosteoklas (sel resorbsi kalsium tulang). Hormon paratiroid saat diperiksa sebesar 2 g/dL, maka kadar kalsium turunmenghambat reabsorpsi kalsium di tubulus proksimal sebesar 1,6 mg/dL. Bila kadar kalsium plasma padaakan tetapi meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus keadaan kadar albumin sebesar 2 g/dL tersebut adalahdistal sehingga hasil akhir adalah menurunkan ekskresi 8 mg/dL, maka kadar kalsium plasma yang sebenarnyakalsium dalam urin. Sehingga efek akhir kerja hormon adalah (8 + 1,6) mg/dL atau 9,6 mg/dL (kadar kalsiumparatiroid pada tulang dan ginjal adalah meningkatkan yang telah dikoreksi atau corrected value). Seperti dikadar kalsium dalam darah. jelaskan di atas, disamping kalsium terikat protein ada kalsium yang tidak terikat yaitu dalam bentuk ionHIPOKALSEMIA disebut sebagai kalsium-ion bebas merupakan kalsium yang aktif secara biologis; kadarnya dalam plasmaEtiologi sebesar 4 mg/dl-4,9 mg/dl. Dalam keadaan hipo atau hiperalbuminemia, kadar kalsium-ion bebas tidakDefisiensi Vitamin-D. Keadaan keadaan yang dapat dipengaruhi. Kadar kalsium-ion bebas ini dipengaruhimenyebabkan defisiensi vitamin-D adalah : oleh keadaan keseimbangan asam basa. Kadar kalsium- ion bebas akan turun pada keadaan alkalemia karena Asupan makanan yang tidak mengandung lemak. pada keadaan ini kalsium yang terikat dengan albumin meningkat demikian sebaliknya pada asidemia. Pada

2252 NEFROUROLOGIkeadaan alkalosis respirasi akut peningkatan pH 0,1 Hipomagnesemia dapatjuga menimbulkan hipokalsemi.akan menurunkan kadar kalsium-ion bebas sebesar Bila ada hipomagnesemia dengan fungsi ginjal normal,0,16 mg/dL atau 0,04 mmol/L atau 0,08 meq/L. Pada dapat diberikan larutan 10% magnesium sulfat sebesar 2keadaan alkalosis respirasi akut dapat terjadi gejala gram selama 10 menit dan kemudian diikuti dengan 1 gramhipokalsemia seperti kram atau tetani. Kadar kalsium-ion dalam 100 cc cairan per 1 jam. Pada keadaan hipokalsemibebas pada gangguan asam-basa kronik sukar dihitung kronik disertai hipopara-tiroid, diberi kalsium oral sepertikarena adanya faktor yang berpengaruh terhadap ikatan kalsium karbonat 250 mg kalsium elemental/650 mg tablet.protein terhadap kalsium. Hanya pada keadaan gangguanasam-basa kronik ini perlu diperhatikan perubahan pH HIPERKALSEMIAyang akut, misalnya koreksi bikarbonat pada asidosismetabolik kronik dalam penyakit ginjal kronik dapat Hiperkalsemia sering menyertai penyakit penyakit seperti:menurunkan kadar kalsium-ion bebas yang dapatberakibat buruk seperti memperberat gejala tetani atau Hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer terjadiakan terjadi gangguan ritme jantung. adenoma, karsinoma dan hiperplasia (akibat hipokalsemia yang lama) kelenjar paratiroid. Disamping pemeriksaan kalsium serum, untukdiagnostik hipokalsemia perlu juga diperiksa kadar Hiperparatiroidisme sekunder dapat disebabkan olehhormon paratiroid, magnesium, kreatinin, fosfat, kadar malabsorbsi vitamin-D, penyakit ginjal kronik berat.metabolit vitamin D (25-hydroxyvitamin D) dan calcitriol(1,25-dihydroxyvitamin D, hormon vitamin D aktif), Hiperparatiroidisme tersier ditandai dengan sekresifosfatase alkali, amilase, dan ekskresi kalsium, magnesium berlebihan yang sangat bermakna hormon paratiroid dandalam urin. Kadar magnesium darah kurang dari 1 mg/ hiperkalsemi disertai dengan hiperplasi paratiroid akibatdL dapat menimbulkan hipokalsemia akibat terjadinya respons berlebihan terhadap hipokalsemi. Keadaan inidefisiensi atau resisten terhadap hormon paratiroid. disebut juga sebagai hiperparatiroidisme refrakter. TidakFosfatase alkali akan meningkat pada osteomalasia memberi respon terhadap pemberian kalsium dan kalsitriolatau metastasis pada penyakit osteoblastik tulang yang dan terjadi pada penyakit ginjal kronik tahap terminal.keduanya menimbulkan hipokalsemia. Pada pankreatitisakut dapat timbul hipokalsemia. Peningkatan kalsium Tumor Ganas. Sering terjadi pada karsinoma paru, buah-dan magnesium dalam urin merupakan indikasi adanya dada, ginjal, ovarium dan keganasan hematologi. Faktorhiperkalsiuria, sedang penurunan kadar kalsium urin penyebab hiperkalsemia disebabkan oleh 1) faktor lokaldapat terjadi pada hipoparatiroid atau defisiensi pada tulang akibat metastasis yang bersifat osteoklastikvitamin-D. dan 2) faktor humoral. Faktor humoral disebabkan oleh substansi yang beredar dalam darah dihasilkan oleh selPengobatan tumor dan bersifat osteoklastik. Substansi ini disebut jugaKadar kalsium-ion normal adalah 4-5,2 mg/dl atau 1-1,3 sebagai 'osteoclast-activating cytokines'.mmol/L. Gejala hipokalsemia belum timbul bila kadarkalsium-ion lebih dari 3,2 mg/dl atau lebih dari 0,8 mmol/L Intokslkasi Vitamin-D. Batas antara normokalsemiaatau kalsium-total sebesar lebih dari 8-8,5 mg/dl. Pada dan hiperkalsemia akibat pemberian vitamin-D sempit,keadaan asimptomatik, dianjurkan meningkatkan asupan sehingga kadang kadang tidak disadari sudah terjadikalsium dalam makanan sebesar 1000 mg/hari. Gejala hiperkalsemia. Hiperkalsemia dipermudah denganhipokalsemia baru timbul bila kadar kalsium-ion kurang pemberian vitamin-D bersama dengan diuretik tiazid.dari 2,8 mg/dl atau kurang dari 0,7 mmol/L atau kadarkalsium-total <_ 7 mg/dl. Intoksikasi Vitamin-A. Pemberian vitamin-A berlebihan dapat menyebabkan hiperkalsemi. Pada percobaan Gejala hipokalsemia berupa parestesi, tetani, hipotensi binatang, pemberian vitamin-A berlebihan menyebabkandan kejang. Dapat ditemukan tanda-Chovstek atau tanda- fraktur tulang dan peningkatan jumlah sel osteoklast sertaTrousseau, bradikardi dan interval-QT yang memanjang. ditemukan kalsifikasi metastatik.Pengobatan yang diberikan bila timbul gejala adalahpemberian kalsium intravena sebesar 100-200 mg kalsium- Sarkoidosis. Dapat terjadi hiperkalsemia karena adanyaelemental atau 1 gram-2 gram kalsium glukonas dalam peningkatan absorbsi kalsium melalui usus dan pelepasan10-20 menit. Lalu diikuti dengan infus kalsium glukonas kalsium dari tulang. Pada sarkoidosis dapat terjadidalam larutan dextrosa atau NaCI isotonis dengan dosis peningkatan produksi vitamin-D.0,5-1,5 mg kalsium-elemental/Kg BB dalam 1 jam. Kalsiuminfus kemudian dapat ditukar dengan kalsium oral dan Hipertiroidisme. Terjadi akibat meningkatnya resorbsikalsitriol 0,25-0,5 ig/hari. tulang. Hormon tiroid dapat memperkuat kerja hormon paratiroid atau secara langsung hormon tiroid dapat meresorbsi kalsium tulang.

GANGGUAN KESIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 2253Insufisiensi Adrenal. Deplesi volume yang terjadi GANGGUAN KESEIMBANGAN FOSFORmeningkatkan reabsorpsi kalsium pada tubulus ginjal.Absorbsi kalsium usus juga meningkat akibat kurangnya Terdapat dua bentuk fosfor di dalam badan kita yaituhormon glukokortikoid. fosfor organik dan fosfor inorganik. Semua fosfor organik terdapat dalam fosfolipid yang terikat dengan protein.Sindrom 'Mi/Ar-Alkali'. Pemberian antasid yang Fosfor inorganik, 90% dapat difiltrasi oleh glomerulusmengandung kalsium karbonat dengan disertai pemberian {ultrafiltrable) dan sisanya terikat dengan protein. 53% darisusu yang berlebihan pada pengobatan tukak lambung fosfor ultrafiltrabel berdisosiasi dalam bentuk H2PO4\" dandapat menyebabkan hiperkalsemia. HP04^ \" dengan perbandingan 1 : 4 dan sisanya dalam bentuk garam natrium, kalsium dan magnesium. JumlahDiagnosis fosfor tubuh total adalah 0,5-0,8 mg/kgBB, 85%. disimpanPemeriksaan hormon paratiroid perlu dilakukan untuk dalam tulang; 1 % dalam cairan ekstraselular serta sisanyamembedakan penyebab hiperkalsemia apakah oleh berada dalam sel (intraselular). Kadar fosfor dalam darahhiperparatiroid primer atau bukan oleh hiperparatiroid orang dev^/asa adalah 2,5-4 mg/dl dan pada anak 2,5-6seperti oleh keganasan, intoksikasi vitamin-D, obat- mg/dl. Terdapat hubungan yang terbalik antara kadarobatan, atau oleh penyakit seperti hipertiroid, insufisiensi kalsium dan fosfor dalam darah. Hasil perkalian keduaadrenal. kadar ini adalah tetap. Dalam keadaan akut, peningkatan kadar fosfor darah akan diikuti dengan penurunan kadarPengobatan Hiperkalsemia kalsium darah. Peningkatan akut kadar kalsium darah tidak segera diikuti penurunan fosfor darah sebelum adaMeningkatkan ekskresi kalsium melalui ginjal. perubahan fosfor dalam urin. Dalam keadaan alkalosisDilakukan dengan pemberian larutan NaCI isotonis. dan hiperventilasi terjadi penurunan kadar fosfor danPemberian cairan ini akan meningkatkan volume cairan meningkat pada keadaan asidosis. Pemberian insulin danekstraselular yang umumnya rendah akibat pengeluaran epinefrin akan menurunkan kadar fosfor darah. Pemberianurin berlebihan disebabkan induksi oleh hiperkalsemia, glukosa akan menurunkan kadar fosfor darah olehmuntah muntah akibat hiperkalsemia. karena masuknya fosfor ke dalam sel bersamaan dengan terjadinya fosforilasi glukosa.Menghambat Resorbsi Tulang Kalsitonin-menghambat resorpsi tulang dengan ABSORBSI FOSFOR Dl USUS cara menghambat maturasi osteoklas. Diberikan intramuskular atau subkutan setiap 12 j a m dengan Sekitar 50-65% fosfor dalam usus diabsorbsi secara aktif dosis4 lU/kgBB. bergabung dengan natrium terutama di daerah yeyunum Bifosfonat-menghambat aktivitas metabolik osteo- melalui kotransporter Na-P (NaPi2b) yang identik klas dan juga bersifat sitotoksik terhadap osteoklas. dengan NaPi2a di tubulus ginjal. Absorbsi bergantung Galium nitrat-menghambat resorpsi tulang oleh pada gradien natrium antara mukosa usus dan bagian osteoklas dengan menghambat pompa proton basolateral sel usus oleh pompa NaKATPase. Adanya 'ATPase dependent pada membran osteoklas. fosfor dalam usus akan membantu absorbsi kalsium, akan tetapi absorbsi fosfor dihambat oleh asupan kalsiumMengurangi Absorbsi Kalsium dari Usus. Gluko-kortikoid yang tinggi. Absorbsi fosfor juga dihambat oleh antasid(prednison, 20-40 mg/hari) mengurangi produksi kalsitriol aluminium hidroksida. Vitamin-D3 menstimulasi absorbsioleh paru dan kelenjar limfe yang diaktivasi produksinya fosfor dalam usus.oleh sel mononuklir Kalsium serum dapat turun dalam2-5 hari. Ekskresi Fosfor Melalui Urin Ekskresi fosfor dipengaruhi oleh kadar fosfor in-organikKelasi Kalsium-ion. Kalsium-ion dapat dikelasi dengan dalam plasma, Laju filtrasi glomerulus (LFG) danmempergunakan Na-EDTA atau fosfat secara intravena. kemampuan absorbsi maksimal dalam tubulus (Tm).Penggunaan terbatas oleh karena efek toksik bahan kelasi Tm berbanding lurus dengan LFG. Makin tinggi kadarini. fosfor inorganik dalam darah, makin tinggi ekskresi melalui urin. Fosfor yang difiltrasi, 60% di reabsorpsi diHemodialisis/Dialisis-Peritoneal. Dialisis efektif tubulus proksimal, 10%-25% di tubulus distal sedangmenurunkan kadar kalsium dengan memakai dialisat sisanya 5%-20% terdapat dalam urin. Reabsorpsi fosforbebas kalsium. Merupakan pilihan terakhir terutama di tubulus proksimal melalui kotranspor Na-P, denganuntuk hiperkalsemia berat khususnya disertai insufisiensiginjal atau pada gagal jantung dimana pemberian cairandibatasi.

2254 NEFROUROLOGIbantuan energi dari pompa NaK-ATPase di basolateral, Hungry Bone Syndrome. Terjadi setelah dilakukanfosfor keluar dari sel bersama natrium sebesar 70% dan paratiroidektomi atau tiroidektomi pada pasientidak tergantung natrium sebesar 30%. Ada tiga jenis dengan osteopeni. Pada keadaan ini akan terjadikotranspor Na-Pj yaitu tipe I, II dan III. Kotranspor Na- deposisi kalsium dan fosfor pada tulang sehinggaPj yang dominan dalam tubulus manusia adalah tipe II menimbulkan hipokalsemia.(Na-Pi2a). Hanya reabsorpsi di bagian luminal tubulus Absorbsi melalui usus berkurangyang dipengaruhi oleh hormon paratiroid dan oleh Asupan fosfor rendahregulator lain. Menggunakan antasid yang mengandung aluminium atau magnesiumKeadaan yang Mempengaruhi Ekskresi Fosfor Diare kronik, steatorreaHormon paratiroid, menghambat reabsorpsi fosfor Ekskresi melalui urin meningkatdi tubulus proksimal sehingga ekskresi dalam urin Hiperparatiroidisme primer atau sekundermeningkat. Hambatan ini melibatkan reseptor hormon Defisiensi vitamin-D atau resisten terhadapparatiroid yang memediasi pembentukan cAMP intrasel, vitamin-Dinositol trifosfat, diasilgliserol, kalsium-bebassitosol dan Primary renal phosphate wastingaktifasi protein kinase A dan C. Sindrom Fanconi Vitamin-D3 merangsang reabsorpsi fosfor inorganik TANDA DAN GEJALA YANG DITEMUKAN PADAdi tubulus ginjal.Meningkatnya asupan fosfor melalui HIPOFOSFATEMIAmakanan akan meningkatkan ekskresi fosfor sebaliknyadiet rendah fosfor akan mengurangi ekskresi fosfor urin. Gejala yang ditimbulkan akibat hipofosfatemia baru timbul pada saat kadar fosfor darah kurang dari 2 mg/dl dan Growth hormone, hormon tiroid, insulin dan insuUn- gejala berat seperti rabdomiolisis baru timbul bila kadarlikegrowth factor meningkatkan reabsorpsi fosfor (ekspresi fosfor kurang dari 1 mg/dl.NaPi-2a meningkat di tubulus). Hiperkalsiuri. Hipofosfatemi yang lama akan menghambat Peningkatan volume cairan ekstraselular yang akut reabsorpsi kalsium dan magnesium dalam tubulusdengan pemberi larutan NaCI isotonik meningkatkan terhambat. Di samping itu terjadi resorbsi kalsium tulangekskresi fosfor, sebaliknya hipovolemia akut akan yang dimediasi oleh peningkatan kalsitriol akibat induksimengurangi ekskresi fosfor oleh hipofosfatemi. Diuretik yang menghambat reabsorpsi Na, CI, HCO3 Ensefalopati metabolik. Timbul gejala parestesi, berianjutdi tubulus proksimal memiliki sifat fosfaturik, akan tetapi kearah gejala delirium, kejang dan koma. Gejala ini timbulsifat fosfaturik ini hilang sejalan dengan terjadinya akibat iskemi jaringan.hipovolemia. Diuretik yang bersifat menghambat enzimkarbonik anhidrase di tubulus proksimal, bersifat paling Gejala gangguan otot skeletal dan otot polos.fosfaturik. Asidosis akan meningkatkan ekskresi fosfor urin Hipofosfatemi dapat menimbulkan gejala miopati-dan sebaliknya pada alkalosis. proksimal, disfagia dan ileus. Pada keadaan akut dapat terjadi pelepasan fosfor dari otot dan menimbulkanHIPOFOSFATEMIA rabdomiolisis.Ada tiga hal yang dapat menyebabkan berkurangnya kadar Kerusakan Fungsi Sel Darah Merah. Pada keadaanfosfor dalam darah antara lain: hipofosfatemi terjadi pengurangan kadar ATP menyebabkan terjadi perubahan regiditas dan timbul hemolisis. Hemolisis Redistribusi fosfor dari ekstrasel ke dalam sel. terjadi bila kadar fosfor kurang dari 0,5 mg/dl. Kadar 2,3 Meningkatnya sekresi insulin khususnya pada difosfogliserat mengakibatkan kemampuan melepaskan realimentasi. Pemberian insulin atau glukosa oksigen ke jaringan berkurang dan menimbulkan iskemi pada orang dengan keadaan kekurangan fosfor jaringan. misalnya ketoasidosis diabetik, hiperglikemi non- ketotik, pada keadaan malnutrisi, pasien dengan Gangguan Fungsi Sel Darah Putih. Gangguan fungsi realimentasi. lekosit yaitu berkurangnya fagositosis dan kemotaksis Alkalosis respiratorik akut. Pada keadaan ini, granulosit akibat ATP intrasel berkurang. CO2 dari dalam sel akan keluar dari sel sehingga menstimulasi aktivitas fosfofruktokinase yang Gangguan Fungsi Trombosit. Timbul gangguan retraksi kemudian meningkatkan glikolisis. Aktivitas ini bekuan dan trombositopenia sehingga menimbulkan banyak menggunakan fosfor. perdarahan mukosa.

GANGGUAN KESIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 2255Pendekatan Diagnostik Hipofosfatemi PengobatanDapat dilakukan dengan mengukur ekskresi fosfor dalam Pada keadaan akut dengan disertai gejala hipokalsemia,urin 24 jam atau menghitung Ekskresi Fraksional Fosfor dapat diberikan infus NaCI isotonis secara cepat yang akan(EFF) dalam urin sewaktu. meningkatkan ekskresi fosfor urin. Dapatjuga dilakukan dengan memberikan asetazolamida (inhibitor karbonik EFF = [Ufo X Per x 100] : [Pfo x Ucr) anhidrase) 15 mg/kgBB setiap 4 jam. Atau dapat juga dilakukan hemodialisis khususnya hiperfosfatemia padaEkskresi Fosfor Rendah : gangguan fungsi ginjal.Fosfor dalam urin 24 jam kurang dari 100 mg atau FFE Pada hiperfosfatemia kronik, yang biasanya terjadikurang dari 5% (normal FFE 5% - 20%). Keadaan ini dapat pada gagal ginjal kronik atau pada familial tumoraldisebabkan oleh: 1).Redistribusi fosfor dari ekstrasel ke calcinosis, pengobatan ditujukan untuk menekan absorbsidalam sel. 2). Absorbsi melalui usus berkurang. melalui usus dengan memberikan pengikat fosfat sepertiEkskresi Fosfor Tinggi : 1). Hiperparatiroidisme primer kalsium karbonat, kalsium asetat, sevelamer, lantanumatau sekunder, 2). Defisiensi vitamin-D atau resisten karbonat.terhadap vitamin-D. 3). Primary renal phosphate wasting(defek pada tubulus), 4). Sindrom Fanconi. GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUMPengobatan Hipomagnesemia merupakan kelainan yang ditemukanPengobatan terhadap hipokalsemia tidak diberikan bila sebesar 12% pada pasien rawat inap dan 60%-65% daritidak ada indikasi yang kuat. Umumnya pengobatan jumlah tersebut terdapat di ruang rawat inap intensif (ICU).ditujukan kepada faktor etiologi timbulnya hipofosfatemia. Ekskresi magnesium satu satunya terjadi sangat efisienBila terdapat kekurangan vitamin-D, dapat diberikan melalui ginjal. Hipermagnesemia dapat terjadi apabilavitamin-D sebanyak 400-800 lU per hari. Pemberian ada gangguan ekskresi atau pemberian yang berlebihan.fosfor baru diberikan bila sudah timbul gejala atau pada Berbeda dengan zat pelarut yang lain, magnesium yangkeadaan gangguan tubulus sehingga terjadi pengeluaran difiltrasi oleh glomerulus sebagian besar di reabsorpsifosfor berlebihan melalui urin secara kronik. Lebih disukai sebesar 60-70% di Thick Ascending Limb of Henle (TAL)memberikan fosfor per oral karena pemberian secara bukan di tubulus proksimal. 15%-25% magnesium yangintravena banyak menimbulkan efek samping seperti difiltrasi, di reabsorpsi secra pasif di tubulus proksimal danaritmia. Dosis per oral sebesar 2,5 gram-3,5 gram per hari. 5%-10% reabsorpsi di tubulus distal. 3% dari MagnesiumBila terpaksa pemberian intravena, diberikan tidak lebih yang difiltrasi akan dibuang dalam urin.dari 2,5 mg/kgBB selama 6 jam. Sepertiga dari magnesium dalam makanan akan Penelitian yang baru yang masih dalam evaluasi diabsorbsi oleh usus halus secara pasif dan dalamadalah pemberian dipiridamol 75 mg satu kali sehari dapat bentuk sistem transpor Di dalam tubuh kita magnesiummeningkatkan kadar fosfor darah. berpengaruh pada reaksi enzim di antaranya transfosforilasi, sintesis protein, metabolisme hidrat-arang, sintesisHIPERFOSFATEMIA dan degradasi DNA, aktivasi ATP Hanya sebagian kecil magnesium berada dalam cairan ekstrasel. 60% berada diEkskresi fosfor melalui urin sangat efisien, dengan sedikit dalam tulang, 20% berada di dalam otot. Kadar magnesiumsaja kenaikan fosfor darah, ekskresi melalui urin akan dalam serum berkisar antara 1,4-1,75 meq/L, 20% terikatmeningkat. dengan protein. Hiperfosfatemi disebabkan oleh terutama disebabkan Peningkatan atau penurunan kadar magnesium dalamoleh ketidakmampuan ginjal dalam ekskresi fosfor: darah berturutan akan meningkatkan atau menurunkan ekskresi magnesium melalui ginjal. Penambahan volume Jumlah fosfor yang meningkat tinggi dalam darah cairan ekstrasel yang akut dan kronik akan meningkatkan pada sindrom lisis tumor, rabdomiolisis, asidosis laktat, ekskresi magnesium melalui ginjal. Pemberian diuretik ketoasidosis, pemberian fosfor berlebihan. seperti manitol, asetazolamid, tiasid, furosemid dan asam Gangguan fungsi ginjal, akut atau kronik. etakrinik akan meningkatkan ekskresi magnesium dengan Reabsorpsi fosforyang meningkat melalui tubulus pada menghambat reabsorpsi di tubulus. Tidak ada hormon hipoparatiroid, akromegali, pemberian bifosfonat, yang diketahui dapat mempengaruhi keseimbangan familial tumoral calcinosis. magnesium dalam tubuh kita. Hiperkalsemia akan Pseudohiperfosfatemi pada hiperglobulinemi meningkatkan ekskresi magnesium dalam urin. Ekskresi (mieloma multipel), hiperlipidemia, hemolisis, magnesium mempunyai pola diurnal. Ekskresi paling hiperbilirubinemia.

2256 NEFROUROLOGIrendah terjadi pada waktu sore dan paling tinggi pada Pada pengeluran renal berlebihan {renal wasting), ekskresiwaktu subuh. fraksional 15% (antara 4%-48%). Ekskresi fraksional = [UMg X Per x 100] : [(0,7 x PMg) x Ucr]. Mg bebas dalamHIPOMAGNESEMIA plasma adalah 0,7 x kadar Mg plasma.Hiponnagnesemia dapat terjadi oleh karena: 1). Ganguan Pengobatanabsorbsi di dalam usus misalnya pada diare kronik maupun Bila fungsi ginjal baik, kita tidak perlu takut memberikanakut, malabsorbsi, steatorea, operasi pintas usus halus. magnesium agak berlebihan. Bila ada gangguan fungsiKelainan genetik seperti hipomagnesemia intestinal primer ginjal, pemberian harus berhati hati. Pemberian dapatyang terjadi pada saat periode neonatal menyebabkan dilakukan secara intravena atau intramuskular MgS04.gangguan absorbsi magnesium. Pankreatitis akut juga Pada pasien tetani atau aritmia ventrikel dapat diberikan 50dapat menyebabkan hipomagnesemia melalui saponifikasi meq (600 mg) MgS04 dalam 8-24 jam. Pemberian secaralemak yang nekrotik; 2). Terbuang melalui ginjal antara infus intravena dilakukan pengenceran dengan larutanlain pada penggunaan diuretik loop dan tiazid, ekspansi glukosa. Pemberian peroral pada hipomagnesemia kronikvolume cairan ekstrasel, alkoholik, hiperkalsemia, dengan MgO 250-500 mg empat kali sehari.nefrotoksin seperti aminoglikosida; sisplatin; siklosporindll, disfungsi loop Henle atau tubulus distal seperti pasca HIPERMAGNESEMIAnekrosis tubular akut; pasca cangkok ginjal; sindromBartter; sindrom Gitelman, Ekskresi berlebihan Ginjal Hipermagnesemia dapat terjadi pada keadaan gangguanPrimer seperti pada Gitelman; mutasi Paracellin-1; mutasi fungsi ginjal. Pada pasien gagal ginjal terminal, kadarNaKATPase; 3). Terlihat juga pada pasca operasi, pasca magnesium serum adalah 2-3 meq/L (2,4-3,6 mg/dl).pemberian foscarnet, pada hungry bone syndrome. Pemberian antasid yang mengandung magnesium pada pasien gangguan fungsi ginjal dapat menimbulkan gejalaGejala Klinis hipermagnesemia. Pemberian magnesium berlebihan Gangguan neuromuskular seperti otot terasa lemas, melebihi kemampuan ekskresi ginjal atau pemberian fasikulasi otot, tremor, tetani, tanda Chvostek dan MgS04 sebagai laksan dengan cara melalui oral maupun Trousseau positif. Tetani dapat timbul tanpa disertai suppositoria dapat menimbulkan hipermagnesemi. hipokalsemia. Pemberian laksan ini pada pasien gagal ginjal dapat Hipokalemia terjadi karena pada hipomagnesemia, bersifat fatal. jumlah dan aktivitas ATP akan berkurang sehingga terjadi peningkatan saluran-kalium {K-channel) di loop Gejala Henle dan di duktus koligentes. Akibatnya ekskresi Kadar magnesium plasma sebesar 4,8-7,2 mg/dl, kalium meningkat. menimbulkan gejala nausea, flushing, sakit kepala, Hipokalsemia terjadi karena resisten terhadap hormon letargi, ngantuk dan penurunan refiek tendon. paratiroid akibat penurunan pembentukan siklik- Kadar magnesium plasma sebesar 7,2-12 mg/dl, AMR menimbulkan gejala somnolen, hipokalsemi, refiek Terjadi defisiensi vitamin-D yang sebabnya belum tendon hilang, hipotensi, bradikardia, perubahan EKG. dapat dijelaskan. Kadar magnesium plasma sebesar lebih dari 12 mg/dl, Gangguan pada aktivitas listrik jantung berupa menimbulkan gejala kelumpuhan otot, kelumpuhan pelebaran komplek-QRS; perpanjangan interval-PR; pernapasan, blok jantung komplit, henti jantung. menghilangnya gelombang-T, sehingga menimbulkan aritmia ventrikel. Seluruh gejala ini ditimbulkan oleh karena gangguan neuromuskular, kardiovaskular dan efek magnesiumDiagnosis sebagai penghambat saluran kalsium {calcium-channelUntuk membedakan apakah hipomagnesemia diakibatkan blocker) dan menurunkan sekresi hormon paratiroid yangoleh gangguan renal atau non-renal dapat dilakukan berakibat hipokalsemia.dengan pengukuran kadar Mg urin 24jam atau pengukuranekskresi fraksional magnesium dalam urin. Bila magnesium Pengobatanurin 24 jam lebih dari 10-30 mg atau ekskresi fraksional Langkah pertama adalah antisipasi akan terjadinyalebih dari 2%, hal ini disebabkan oleh penggunaan diuretik, hipermagnesemia. Misalnya kehati-hatian pemberiansisplatin atau aminoglikosida. Pada gangguan non-renal, magnesium pada pasien gangguan fungsi ginjal. Bilaekskresi fraksional antara 0,5% -2,7% atau reratanya 1,4%. timbul gejala yang berat dapat diberikan 100 mg-200 mg elemental kalsium secara intravena selama 5-10 menit.

GANGGUAN KESIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 2257REFERENSIAgus ZS. Relation between total and ionized serum calcium concentration. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.Goltzman D. Mulder JE. Diagnostic approach to hypocalcemia. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.Goltzman D. Treatment of hypocalcemia. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.Halperin ML, Kamel KS, Goldstein MB. Fluid, electrolyte, and acid-base physiology a problem- based approach. 4th ed. W.B.Saunders.2010.Rose BD. Manifestations of hyponatremia and hypernatremia. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.Rose BD. Evaluation of the patient with hypokalemia. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.Rose BD. Causes of hyperkalemia. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.Schrier R.W. (ed). Renal and electrolyte disorders. 6th ed. Lippincolt Williams &Wilkins. 2003.Shane E. Diagnostic approach to hypercalcemia. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.Shane E. Treatment of hypercalcemia. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011.Siregar R, Roesma J., Suhardi D.A., Parsudi I. Gangguan elektrolit dalam klinik. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid II. edisi ketiga. 2001. Suyono S., Waspadji S., Lesmana L et all (eds), halaman 307-24.Zaiman SA. Causes and treatment of hypermagnesemia. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2011. c