Bab 23 Gastroenterologi

BAB 23GASTROENTEROLOGIPendekatan Klinis Kolitis Infeksi 1827 Kolitis Radiasi 1836Penyakit Gastrointestinal1729Penyakit nnulut 1737 Pendekatan Terkini •/ Kolon 1838Akalasia 1743 Pankreatitis Akut 1852Penyakit RefluksGastroesofageal 1748 Pankreatitis Kronik 1861 Striktur Esofagus 1757 Penyakit Divertikular Penyakit Tropik Infeksi Hemoroid 1868 Gastrointestinal 1762 Pengelolaan /• Gastritis 1768 Perdarahan Salurari Infeksi Helicobacter Cerna Bagian Atas 1 pylori dan Penyakit, Gastroduodenal 1772 Perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah Tukak Gaster 1781 (Hematokezia) dan Perdarahan Samar Tukak Duodenum 1792 fOccu/fj 1881 ^ ^ ^ ^ y Dismotilitas Gangguan Motilitas Gastrointestinal 1798 Saluran Cerna Bagia Bawah 1888Dispepsia Fungsional Nyeri Abdomen Akut1805 1896Malabsorpsi 181 Diare Akut 1899Inflammofory Bowel Pendekatan DiagnostikDisease 1814 Diare Kronik 1909Irritable Bowel Syndrorme Ileus Paralitik 19241823/I L M U PENYAKIT D A L A M Edui vi 2014



220 PENDEKATAN KLINISPENYAKIT GASTROINTESTINAL Dharmika DjojoningratPENDAHULUAN sindrom atau kumpulan gejala/keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual,Keluhan pada penderita penyakit gastrointestinal (Gl) muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/dapat berkaitan dengan gangguan lokal/ intralumen begah. Keluhan ini tidak perlu selalu semua ada padasaluran cerna (misalnya adanya ulkus duodeni, gastritis tiap pasien, dan bahkan pada satu pasienpun keluhandan sebagainya) atau dapat pula disebabkan oleh penyakit dapat berganti atau bervariasi baik dari segi jenis keluhansistemik (misalnya Diabetes Melitus, hipertiroid dan maupun kualitasnya. Terdapat berbagai definisi mengenaisebagainya). Diperlukan anamnesis yang teliti, akurat dan dispepsia. Salah satunya yang singkat, jelas dan mudahbertahap untuk dapat memformulasikan gangguan yang dapat dipakai adalah dyspepsia refers to pain or discomfortterjadi sehingga dengan dikombinasikan dengan hasil centered in the upper abdomen. Definisi ini berdasarkanpemeriksaan fisik, kita dapat merencanakan pemeriksaan kriteria Rome II tahun 2000 dan tetap dipakai. Jadipenunjang yang diperlukan untuk menegakkan dispepsia bukanlah suatu penyakit tapi merupakan suatudiagnosis. sindrom yang harus dicari penyebabnya. Terdapat beberapa gejala/ kumpulan gejala/ keluhan Etiologi Dispepsiayang karakteristik untuk penyakit Gl yang dikemukakanoleh pasien dan perlu diperoleh persepsi yang sama Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna:oleh dokter yang memeriksanya. Untuk itu diperlukan tukak gaster/duodenum, gastritis, tumor, infeksitehnik anamnesis yang baik. Sebagai contoh, sakit perut Helicobacter pylori (HP)yang dikeluhkan oleh pasien harus kita jabarkan dan Obat-obatan: antiinflamasi nonsteroid, aspirin,diinterpretasikan dengan baik agar diperoleh data apakah beberapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin dansakit perut tersebut merupakan suatu nyeri epigastrik, sebagainya.kolik bilier, kolik usus atau suatu nyeri akibat rangsang Penyakit pada hati, pankreas dan sistim bilier:peritoneal. Tidak jarang pula suatu keluhan tertentu hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik.diekspresikan secara berbeda-beda, terutama dalam Penyakit sistemik: diabetes melitus, penyakit tiroid,istilah, tergantung pada latar belakang pendidikan, sosial/ penyakit jantung koroner.budaya pasien. Bersifat fungsional: yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus tidak terbukti adanya kelainan/gangguan Dalam makalah ini akan diajukan beberapa keluhan/ organik/struktural dan biokimia. Dikenal sebagaigejala awal yang merupakan masalah pokok utama penyakit dispepsia fungsional atau dispepsiapenyakit Gl dan prakiraan penyakit yang mendasarinya. nonulkus.DISPEPSIA Pendekatan DiagnostikDispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk Anamnesis akurat untuk memperoleh gambaran

1730 GASTROENTEROLOGI Kasus dispepsia Alarm symptoms (Anemia, hematemesis, melena, penurunan berat badan, dan lainnya) (-) (+) Terapi Empirik Eksplorasi diagnostik (Endoskopi, radiologi, USG, Cts, dll) ^^9al Penyebab organik i teridentifikasi Tidak ada penyebab organik i Dispepsia Fungsional Gambar 1. Alur tatalaksana diagnosis pada kasus dispepsiakeluhan yang terjadi, karakteristik keterkaitan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhandengan penyakit tertentu, keluhan bersifat lokal atau sudah berlangsung lama dan terjadi pada usia >45manifestasi dari gangguan sistemik. Harus terjadi tahun. Keadaan ini sangat mengarah telah terjadinyapersepsi yang sama untuk menginterpretasikan gangguan organik terutama keganasan, sehinggakeluhan tersebut antara dokter dan pasien yang memerlukan eksplorasi diagnosis secepatnya. Teknikdihadapinya. Tahapan anamnesis harus dilakukan pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi dengan akuratdengan baik dan teliti. Misalnya, keluhan nyeri adanya kelainan struktural/ organik intra lumen seluranepigastrik dapat berkembang kearah kemungkinan cerna bagian atas seperti adanya tukak/ ulkus, tumorpankreatitis bila rasa nyeri itu menjalar kebelakang, dan sebagainya, serta dapat disertai pengambilanatau menjalar kekanan belakang pada kolik bilier dan sampel jaringan (biopsi) dari jaringan yang dicurigaisebagainya. untuk memperoleh gambaran histopatologik atau untuk keperluan lain seperti untuk mengidentifikasiPemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan adanya kuman HPintra abdomen atau intra lumen yang padat (misalnya Radiologi (dalam hal ini pemeriksaan Barium Meat}:tumor), organomegali, atau nyeri tekan yang sesuai pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainandengan adanya rangsang peritoneal/ peritonitis. struktural dinding/ mukosa saluran cerna bagianLaboratorium: untuk mengidentifikasi adanya faktor atas seperti adanya tukak atau gambaran kearahinfeksi (lekositosis), pankreatitis (amilase, lipase), keganasan. Pemeriksaan ini terutama bermanfaatkeganasan saluran cerna (CEA, CA 19.9, AFP dan pada kelainan yang bersifat penyempitan/ stenosis/sebagainya). Urea Breath Test untuk HP obstruktif dimana skop endoskopi tidak dapatUltrasonografi: untuk mengidentifikasi kelainan organ melewatinya.padat intra abdomen, misalnya ada batu kandungempedu, kolesistitis, sirosis hati dan sebagainya. DISFAGIAEndoskopi (esofagogastroduodenoskopi): pemeriksaanini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia Disfagia adalah sensasi gangguan pasase makanantersebut disertai oleh keadaan yang disebut sebagai dari mulut ke lambung. Pasien mengeluh sulit menelanalarm symptoms, yaitu adanya penurunan beratbadan, adanya anemia, muntah hebat dengan dugaan

PENDEKATAN KLINIS PENYAKIT GASTROINTESTINAL 1731atau makanan terasa mengganjal di leher/ dada atau langsung keadaan intra lumen. Ada tidaknya massamakanan terasa tidak turun ke lambung. Harus dibedakan tumor, penyempitan, obstruksi intralumen ataupundengan odinofagia (rasa sakit waktu menelan). Disfagia penekanan dari luar di daerah glottis dan esofagus.dapat disebabkan oleh gangguan pada masing-masing Dapat juga kita nilai keadaan simetris tidaknya pitafase menelan yaitu pada fase orofaringeal dan fase suara yang mengindikasikan adanya gangguanesofageal. neurologik. Bila terdapat penyempitan yang tidak memungkinkan skop masuk, dapat ditindaklanjuti Keluhan disfagia pada fase orofaringeal berupa dengan pemeriksaan esofagogram [barium meal).keluhan adanya regurgitasi ke hidung, terbatuk waktu Atau pemeriksaan barium meal dapat dilakukanberusaha menelan atau sulit untuk memulai menelan. mendahului pemeriksaan endoskopi sesuai keadaanSedangkan disfagia pada fase esofageal, pasien mampu klinis pasien dan sarana yang tersedia.menelan tetapi terasa bahwa yang ditelan terasa tetap Pemeriksaan manometri esofagus dapat dilakukanmengganjal atau tidak mau turun, dan dapat lanjut dengan terutama bila di indikasikan adanya gangguan motorik,terjadinya muntah. terutama disfagia yang disebabkan gangguan sfingter di daerah esofagus. Disfagia yang terutama terjadi pada waktu menelanmakanan padat, diperkirakan bahwa penyebabnya adalah RASA PANAS DI DADA {HEARTBURN)kelainan mekanis atau struktural. Sedangkan bila gabunganmakanan padat dan cair, diperkirakan penyebabnya adalah Heartburn adalah sensasi rasa panas di balik tulanggangguan neuromuskular. Bila keluhan bersifat progresif dada, dapat dimulai dari epigastrik dan menjalarbertambah berat, sangat dicurigai disebabkan proses proksimal/dada bahkan sampai ke leher. Sebelumkeganasan. era konsensus Roma tahun 2000, keluhan heartburn ini dimasukkan dalam alur algoritme tatalaksanaEtiologi dispepsia. Tapi karena keluhan ini sangat spesifik untuk Fase orofaringeal: penyakit serebrovaskular, miastenia adanya suatu aliran balik asam lambung {acid reflux gravis, kelainan muskular, tumor, divertikulum Zengker, symptom), maka keluhan ini d i m a s u k k a n dalam alur gangguan motilitas/ sfingter esofagus atas. penyakit Gastro Esophageal Reflux Disease ( G E R D ) . Fase esofageal: striktura esofagus, tumor, ring/ web, Keluhan ini mirip suatu rasa tidak nyaman di dada yang penekanan dari luar esofagus, akalasia, spasme berasal dari gangguan jantung. esofagus difus, skleroderma. EtiologiPendekatan Diagnostil< Gastroesophageal Reflux Disease Anamnesis yang teliti sehingga dapat tergambar bahwa kemungkinan disfagia ini masuk dalam Pendekatan Diagnostik fase orofaringeal atau esofageal sehingga kita Anamnesis yang akurat dan pemeriksaan fisik dapat menentukan strategi pemeriksaan lanjutan. terutama pada kemungkinan suatu nyeri dada akibat Misalnya gangguan neurologik sering mendasari gangguan jantung. gangguan fase menelan oral sehingga kita harus Eksklusi nyeri dada karenajantung dengan pemeriksaan meminta opini pihak neurologi untuk melakukan penunjang yang optimal. klarifikasi dibidangnya. Dan bila memang terdapat Esofagogastroduodenoskopi (lihat Bab tentang gangguan primer neurologik, maka kita tidak perlu GERD) melakukan pemeriksaan khusus lanjut lainnya di bidang gastroenterologi. Beberapa penyakit di NYERI DADA NON KARDIAK bidang Telinga Hidung Tenggorokan juga dapat sebagai penyebab disfagia ini, misalnya tumor Secara umum nyeri dada ini mirip seperti nyeri yang nasopharing berasal dari jantung. Biasanya kasus demikian berasal dari rujukan bidang kardiologi setelah eksklusi faktor Pemeriksaan fisik lebih banyak ditujukan pada kardiaknya. Nyeri dada non kardiak biasanya disertai pemeriksaan leher. Adanya benjolan dileher, berupa keluhan lain yang berkorelasi dengan penyebabnya seperti pembesaran kelenjar getah bening, tiroid, yang dapat adanya disfagia, berhubungan dengan fase makan dan dipertimbangkan untuk evaluasi lebih lanjut ada sebagainya. tidaknya hubungan dengan disfagia. Jangan lupa juga pemeriksaan sederhana untuk daerah sekitar faring dan glotis. Tindak lanjut yang lebih menjurus adalah pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi yang dapat menilai

1732 GASTROENTEROLOGIEtiologi yang mendasari atau menyertainya (uremia dan Nyeri dinding dada karena costokondritis atau sebagainya) serta ada tidaknya gangguan aspek trauma. neurologi (vertigo, parestesia, nyeri kepala hebat, Inflamasi atau tumor mediastinum. rasa lemas). Gangguan motilitas esofagus: akalasia, spasme Muntah yang disertai nyeri perut yang hebat harus esofagus difus, nutcracker esofagus. diwaspadai adanya rangsang peritonium, obstruksi Gangguan mukosa esofagus: penyakit refluks gastro intestinal akut atau penyakit pankreatobilier. esofageal, infeksi virus/jamur, tumor. Korelasi dengan waktu makan juga dapat menuntun Penyakit kandung empedu, pankreas, tukak peptik. kearah penyebabnya (psikogenik, gastroparesis, obstruksi jalan keluar lambung, akalasia).Pendekatan Diagnostik Gambaran laboratorium biasanya berkaitan dengan Eksklusi nyeri yang bersumber kardiak : foto toraks, dampak muntah (misalnya hipokalemia) atau dapat EKG, bila perlu arteriografi koroner. juga menggambarkan penyakit dasarnya (pankreatitis Evaluasi esofagus: esofagogram (barium meal), dan sebagainya). esofagogastroduodenoskopi, studi manometri, tes Aspirasi melalui pipa nasogastrik yang memperlihatkan Bernstein , monitoring pH ambulatori. banyaknya residu lambung, baik makanan ataupun cairan empedu, harus dipertimbangkan suatuMUNTAH obstruksi intestinal. Pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi dapatPada umumnya keluhan ini merupakan bagian dari membantu bila diduga sumbatanjalan keluar lambungsindroma dispepsia, tapi dapat juga merupakan simptom (gastric outlet obstruction), dimana dapat ditemukantersendiri. misalnya tumor antrum gaster atau stenosis pilorus, atau lesi endoskopik lainnya.Muntah dapat dirangsang melalui: Pemeriksaan Barium Meal (OMD) dapat memberikan Serabut aferen Vagus dari lapisan viseral gambaran permasalahan terutama bila terdapat gastrointestinal, misalnya muntah akibat rangsang stenosis saluran cerna bagian atas dimana skop peritoneum atau peritonitis, kolik bilier atau pada endoskopi tidak dapat melewatinya. distensi gastrointestinal. Sistim vestibuler yang dirangsang oleh posisi atau PERDARAHAN SALURAN CERNA infeksi pada vestibulum (reseptor histamin HI dan muskarinik). Perdarahan saluran cerna dapat bersumber/ berasal dari Susunan saraf pusat, misalnya rangsangan penciuman, setiap bagian saluran cerna, mulai dari mulut sampai penglihatan dan emosi. dengan anus. Secara praktis dibagi atas perdarahan Chemoreceptor trigger zone pada area postrema saluran cerna bagian atas bila perdarahan bersumber dari medulla (reseptor serotonin 5-HT3 dan dopamin 3). proksimal Ligamentum Treitz (mulai dari mulut sampai Muntah akibat obat kemoterapi, toksin, hipoksia, dengan duodenum) dan perdarahan saluran cerna bagian uremia, asidosis dan pengobatan radiasi. bawah, bila perdarahan berasal dari distal tempat tersebut. Perdarahan dapat bermanifestasi ringan seperti padaEtiologi perdarahan tersamar sampai dengan perdarahan masif Obat-obatan : obat anti inflamasi non steroid, yang mengancam nyawa. digoksin, eritromisin. Gangguan susunan saraf pusat (tumor otak, PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS perdarahan intra kranial, infeksi), motion sickness, gangguan psikiatrik, gangguan labirin. Manifestasi klinis perdarahan saluran cerna bagian Gangguan gastrointestinal: obstruksi jalan keluar atas (SCBA) dapat dalam bentuk hematemesis (muntah lambung, obstruksi usus halus, gastroparesis, darah) dan atau melena (buang air besar hitam). Pada pankreatitis akut, kolesistitis akut, hepatitis akut. hematemesis, yang dimuntahkan adalah darah segar atau Gangguan metabolik endokrin : uremia, ketoasidosis bercampur warna hitam yang berasal dari zat hematin. diabetik. Hematin ini terbentuk akibat paparan darah pada asam lambung. Perdarahan yang berasal dari duodenum dapatPendekatan Diagnostik bermanifes hanya dalam bentuk melena (feses hitam Setiap kasus muntah harus dinilai keadaan sistemik

PENDEKATAN KLINIS PENYAKIT GASTROINTESTINAL 1733seperti kopi atau aspal/ter) saja karena perdarahan tidak Pendekatan Diagnostikmengalir balik ke lambung. Anamnesis yang baik tentang terjadinya hematokezia. Misalnya perdarahan hemorrhoid biasanya terjadiEtiologi setelah feses yang keras keluar. Berbeda dengan pada Pecahnya varises esofagus (terbanyak di Indonesia , kolitis dimana darah biasanya bercampur merata lebih kurang 60-70%). dengan feses. Tukak peptik Pemeriksaan fisik, terutama abdomen dan colok dubur. Gastritis karena obat aspirin/ anti inflamasi non Pemeriksaan laboratorium biasanya untuk menilai steroid. dampak perdarahan dan mencari dugaan penyakit dasar. Gastropati hipertensi portal Kolonoskopi untuk diagnostik sumber perdarahan. Tumor Angiografi selektif dapat dipakai untuk menilai Angiodisplasia, dan sebagainya. posisi sumber perdarahan, bila kolonoskopi sulit mengidentifikasi penyebab perdarahan karena kendalaPendekatan Diagnostik lapang pandang akibat banyak darah dalam lumen usus. Anamnesis yang akurat, terutama bila kejadiannya di (lihat Bab perdarahan saluran cerna bagian bawah) luar rumah sakit, identifikasi faktor pencetus, penyakit dasar yang ada. DIARE Bila perlu pemasangan pipa nasogastrik untuk diagnostik dan dekompresi. Diare adalah meningkatnya frekuensi buang air besar dan Pemeriksaan fisik yang teliti terutama untuk konsistensi feses menjadi cair. Terdapat beberapa definisi mengidentifikasi penyakit dasar (sirosis hati dan tentang diare tapi secara praktis dikatakan diare bila sebagainya) atau penyakit penyerta. frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dengan Pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi konsistensi feses yang cair. Dapat dibagi menjadi diare merupakan sarana diagnostik definitif untuk akut, dan bila diare sudah berlangsung lebih dari 2 minggu menentukan penyebabnya (lihat Bab Perdarahan digolongkan sebagai diare kronik. saluran cerna) Patogenesis terjadinya diare pada umumnya dibagiPERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN atas beberapa kategori:BAWAH Diare osmotik: Disebabkan oleh osmolaritas intraManifestasi klinis yang klasik adalah terjadinya lumen usus lebih tinggi dibandingkan osmolaritashematoskezia, buang air besar mengandung darah serum sehingga cairan dalam lumen usus menjadisegar dengan atau tanpa bekuan darah. Hal ini terjadi bertambah. Hal ini dapat terjadi pada intoleransiterutama bersumber perdarahan dari rektum atau kolon laktosa, malabsorpsi karbohidrat, sprue, pemakaianbagian kiri (rektum, sigmoid dan kolon desenden). Bentuk obat laksatif (laktulosa, magnesium sulfat) atau obatlain adalah timbulnya maroon stool, yaitu warna merah antasida magnesium hidroksida.hati/merah gelap, yang biasanya berasal dari perdarahan Diare sekretorik: Disebabkan oleh adanya peningkatankolon bagian kanan (ileo-caecal dan kolon ascendens). sekresi cairan intestinal dan berkurangnya tingkatMaroon stool sepintas mirip melena, sehingga harus absorpsi. Bentuknya berupa diare cair dan banyakdicermati dengan baik. Harus diingat juga bahwa serta tidak mengandung darah atau pus. Padahematoskezia dapat juga berasal dari perdarahan SCBA, umumnya disebabkan oleh enterotoksin {V. cholera,terutama duodenum, dimana darah yang keluar tidak E. coil, S. aureus), tumor endokrin, malabsorpsi garamsempat terpapar dengan asam lambung atau jumlah empedu atau laksatif katartik.darah berlebihan. Diare karena gangguan motilitas: Hal ini disebabkan oleh masa transit usus yang cepat sehingga waktuEtiologi absorpsi air oleh usus menjadi singkat untuk membuat Yang perbanyak adalah perdarahan hemorhoid. feses menjadi padat. Keadaan ini terjadi pada penyakit Kolitis (infektif, radiasi. Inflammatory bowel disease, Irritable Bowel Syndrome tipe diare, hipertiroid, iskemik) dumping syndrome pada postgastrektomi, tumor Divertikulosis (terutama pada usia lanjut) carcinoid. Atau gangguan motilitas yang menyebabkan Tumor kolorektal. perlambatan transit usus, terjadi stasis isi lumen usus Angiodisplasia , dan sebagainya. yang berdampak timbulnya pertumbuhan berlebih bakteri usus {bacterial overgrowth). Diare inflamatorik/eksudatif: Disebabkan oleh proses

1734 GASTROENTEROLOGI inflamasi kronik dinding usus berupa eksudasi mukus, DIARE KRONIK darah dan protein. Misalnya pada inflammatory bowel disease, infeksi invasif usus {Shigella, Salmonella, Diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu atau sering Tuberculosis, Amoeba, C. difficile), kolitis radiasi, berulang, membutuhkan tahapan diagnosis yang lebih divertikulitis, kolitis iskemik. kompleks.DIARE AKUT Etiologi Inflammatory Bowel DiseasePada umumnya diare akut disebabkan oleh infeksi bakterial, Sindrom malabsorpsi: sprue, amiloidosis, reseksiprotozoa {Giardia lamblia. Entamoeba hystolitica), virus usus, radiasi, karsinoid, penyakit Whipple, limfoma,atau toksin. Toksin pada umumnya dihasilkan oleh bakteri defisiensi enzim pankreas, Sindroma Zollinger-Ellison,S. aureus, C. perfringens, E. coli, V. cholera, dan C. difficile. post gastrektomi, bacterial overgrowth, defisiensiSedangkan bakteri Shigella, Salmonella sp, dan Yersinia enzim disacharidase.langsung menimbulkan peradangan/ inflamasi pada Penyakit tiroid: hipertiroid, diabetes melitus, insufisiensidinding usus. Diare akut juga dapat terjadi pada suatu adrenal, karsinoid, tumor tiroid, gastrinoma, tumorproses yang kronik misalnya, pada iskemia usus, kolitis pankreas.radiasi, Inflammatory Bowel Disease. Tumor usus Irritable bowel syndromePendekatan Diagnostik Inkontinensia: disfungsi sfingter anus karena fisura, Pada anamnesis, bila terdapat episode diare akut yang fistulasi dan inflamasi anal yang menimbulkan sering terjadi pada satu kelompok orang yang menyantap buang air besar, sering diinterpretasikan oleh pasien makanan pada tempat yang sama, terutama makanan sebagai diare siap saji, maka kemungkinan diare karena toksin bakteri. Travellers diarrhea adalah diare yang terjadi pada Pendekatan Diagnostik wisatawan dan biasanya timbul karena perbedaan Anamnesis yang akurat pada umumnya akan tingkat higiene sanitasi lingkungan. mendekatkan pada kemungkinan patogenesisnya. Diare yang timbul pada pemakaian antibiotika yang Bila dengan cara berpuasa makan diare akan berkurang, lama, harus dipertimbangkan kemungkinan karena biasanya disebabkan oleh proses diare osmotik. C difficile. Adanya penurunan berat badan yang bermakna, harus Diare yang terjadi tanpa kerusakan mukosa usus (non- diwaspadai kemungkinan suatu proses keganasan inflamatorik non-invasif) dan disebabkan oleh toksin saluran cerna (terutama keganasan kolon). bakteri (terutama f. coli), biasanya mempunyai gejala Pemeriksaan fisik yang teliti sangat bermanfaat dimana feses benar-benar cair, tidak ada darah, nyeri untuk menilai ada tidaknya penyakit sistemik yang perut di daerah umbilikus (karena kelainan terutama mendasari timbulnya diare. Adanya kelainan kelenjar di daearah usus halus), kembung, mual dan muntah. tiroid, riwayat operasi kendung empedu, pemeriksaan Bila diare disertai muntah yang mencolok, biasanya abdomen yang akurat, dan jangan dilupakan disebabkan oleh virus atau S. aureus dalam bentuk pemeriksaan colok dubur. keracunan makanan. Pemeriksaan laboratorium: Lebih ditujukan pada Bila diare yang terjadi dalam bentuk feses bercampur kemungkinan infeksi usus kronik (biakan feses dan darah, lendir dan disertai demam, biasanya disebabkan sebagainya), penyakit sistemik dasar, atau proses oleh kerusakan mukosa usus (terutama kolon) yang keganasan kolon (CEA) ditimbulkan oleh invasi Shigella, Salmonella dan amuba. Pemeriksaan kolonoskopi sangat penting dilakukan Pada umumnya diare akut bersifat sembuh sendiri untuk menegakkan penyebab pasti dari aspek intra dalam kurun waktu 3-5 hari dengan pengobatan lumen kolon. sederhana yang disertai rehidrasi. Pemeriksaan laboratorium: pemeriksaan lekosit feses KONSTIPASI (termasuk juga terhadap parasit dan telur parasit) dapat membantu diagnosis. Sedangkan biakan feses Konstipasi adalah persepsi gangguan buang air besar banyak diperdebatkan manfaatnya. berupa berkurangnya frekuensi buang air besar, sensasi Pemeriksaan sigmoidoskopi dan biopsi ditujukan pada tidak puas/ lampiasnya buang air besar, perlu ekstra kasus yang disertai perdarahan, bentuk disentri dan mengejan atau feses yang keluar keras. Dalam praktek tenesmus yang berlangsung lebih dari 3-4 hari. sehari-hari disepakati bahwa dikatakan konstipasi/sembelit

PENDEKATAN KLINIS PENYAKIT GASTROINTESTINAL 1735bila buang air besar kurang dari 3 kali seminggu atau lebih (inflamasi, iskemia). Nyeri viseral bersifat tumpul, rasadari 3 hari tidak buang air besar atau dalam proses buang terbakar, dan samar batas lokasinya. Sedangkan nyeriair besar diperlukan ekstra mengejan. peritoneum parietal lebih bersifat tajam dan lokasinya lebih jelas. Ujung saraf nyeri pada organ seperti hati danEtiologi ginjal terbatas pada kapsulanya, jadi rasa nyeri timbul bila Pola hidup dimana diet harian kurang serat, kurang ada regangan karena pembesaran organ yang abnormal minum, kebiasaan buang air besar yang tidak teratur, (misalnya pada tumor hati). Referred pain dapat dijelaskan kurang olah raga. pada keadaan dimana serat nyeri viseral dan serat somatik Beberapa macam obat dapat menimbulkan konstipasi, berada pada satu tingkat di susunan saraf pusat. seperti obat antikolenergik, penyekat kalsium, aluminium hidroksida, suplemen besi dan kalsium, Nyeri perut dapat bersifat akut atau kronik berulang. opiat (kodein, morfin) Dikatakan akut bila terjadi nyeri hebat dalam waktu Kelainan organik/struktural kolon: Tumor, stenosis, lebih dari 6 jam, terjadi pada orang yang sebelumnya hemorrhoid, abses perineum, mega kolon. sehat, sehingga membutuhkan prosedur diagnosis yang Penyakit sistemik: Hipotiroid, diabetes melitus, gagal cepat, terapi yang agresif dan tidak jarang membutuhkan ginjal kronik. tindakan bedah. Penyakit neurologik: Hirschprung, lesi medulla spinalis, neuropati otonom. Etiologi Disfungsi otot dinding dasar pelvis. Proses inflamasi peritoneum parietal: perforasi, Gangguan fungsional saluran cerna bagian bawah: apendisitis, divertikulitis, pankreatitis, kolesistitis. Konstipasi fungsional. Irritable Bowel Syndrome. Kelainan mukosa viseral : tukak peptik, inflammatory bowel disease, kolitis infektif, esofagitis.Pendekatan Diagnostik Anamnesis yang akurat tentang pola buang air • Suatu obstruksi viseral : ileus obstruksi, kolik bilier besarnya, ada tidaknya penurunan berat badan yang atau renal karena batu. bermakna, perdarahan per anum, riwayat kanker usus Regangan kapsula organ : hepatitis, tumor hati, kista dalam keluarga, serta adakah perubahan pola buang ovarium, pyelonephritis. air besar yang bermakna dibandingkan sebelumnya. Gangguan vaskular: iskemia dan infark intestinal. Hal ini akan mengarahkan kita pada penyebab organik G a n g g u a n motilitas : irritable bowel syndromes, terutama keganasan kolon. dispepsia fungsional. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan umum/ Penyakit ekstra abdominal : herpes zooster, trauma sistemik dan lokal perut serta jangan dilupakan muskuloskletal. pemeriksaan colok dubur (sederhana tapi mungkin akan diperoleh petunjuk yang bermakna). Pendekatan Diagnostik Berdasarkan lokasi nyeri dapat diprediksi organ/• Data laboratorium terutama untuk menyaring penyakit yang terlibat (tabel 1). penyebab sistemik. Perlu diketahui kualitas rasa nyeri tersebut. Hal ini Kolonoskopi untuk eksplorasi adanya kelainan organik tidaklah mudah, terutama di Indonesia, dimana intra lumen (tumor, stenosis dan sebagainya) ekspresi bahasa tidak sama untuk menggambarkan Barium enema dapat memperlihatkan kelainan struktur rasa nyeri. Pada dasarnya harus dibedakan rasa nyeri anatomik kolon. Terutama bila pada pemeriksaan kolik seperti pada obstruksi intestinal, kolik bilier, kolik kolonoskopi terdapat penyempitan yang tidak dapat ureter. Rasa nyeri yang bersifat tumpul pada batu dilewati oleh skop. ginjal. Rasa diremas pada kolesistitis atau rasa terbakar Pemeriksaan masa transit kolon. pada esofagitis. Pada apendisitis kronik tidak jarang Manometri anorektal, terutama untuk menilai proses menimbulkan rasa nyeri tumpul dan menetap. buang air besar. Intensitas nyeri pada keadaan akut dapat sangat hebat seperti pada perforasi ulkus gaster/ duodenum.NYERI PERUT Dan berturut-turut intensitasnya lebih ringan pada pankreatitis akut, kolik ginjal, ileus obstruksi,Myeri perut dapat merupakan variasi kondisi dari yang kolesistitis, apendisitis, tukak peptik, gastroenteritisbersifat ringan sampai yang berdampak fatal. Dapat dan esofagitis. Sedangkan pada nyeri kronik lebihberasal dari nyeri viseral abdomen akibat rangsang sulit menentukannya karena banyak faktor psikologismekanik (regangan, spasme) atau rangsang kimiawi yang turut berperan. • Faktor yang mencetuskan atau memperingan rasa nyeri: nyeri berkurang setelah pemberian antasid OTC

1736 GASTROENTEROLOGIlabel 1. Predlksl Organ/Penyakit yang Terlibat Buku Ajar Gastroenterologi. Internal Publishing, JakartaBerdasarkan Lokasi Nyeri 2011:121-130 10. Rasyad SB. Nyeri dada non kardiak. In: Rani A, SimadibrataLokasi nyeri Dugaan sumber nyeri M, Syam A F eds. Buku Ajar Gastroenterologi. Interna Publish- ing, Jakarta 2011:95-113Epigastrum Tukak peptik, pankreatitis, 11. Rani A A , Albert J. Dispepsia. In: Rani A, Simadibrata M, kolesistitis, esofagitis, infark Syam A F eds. Buku Ajar Gastroenterologi. Interna Publish-Periumbilikus nniokard, aneurisnna ing, Jakarta 2011:131-142 Awal apendisitis, obstruksi usus 12. Simadibrata S. Pendekatan dan penatalaksanaan diare. In:Kuadran kanan atas halus, iskemia mesenterium, Rani A, Simadibrata M, Syam A F eds. Buku Ajar Gastroen-Kuadran kiri atas aneurisma aorta terologi. Interna Publishing, Jakarta 2011:188-196.Suprapubik Kolesistitis, pneumoniaKuadran kiri bawah Tukak peptik, infark limpa, pankreatitis,Kuadran kanan pnemonia, pyelonephritisbawah IBD, kelainan ginekologik, divertikulitis, infeksi saluran kemih Divertikulitis, kelainan ginekologik, pyelonephritis, hernia A p e n d i s i t i s , IBD, pyelonephritis, herniadapat diperkirakan pada penyakit yang berhubungandengan asam lambung (khususnya ulkus duodeni).Penderita pankreatitis atau iskemia intestinal, biasanyanyeri timbul setelah makan. Pada penyakit kolon,biasanya nyeri berkurang setelah buang air besar.Telusuri gejala sistemik lain yang menyertainya.Pemeriksaan penunjang tentunya sesuai indikasi arahdugaan penyebab. (lihat Bab Nyeri Abdomen Akut)REFERENSI1. Avunduk C . Manual of Gastroenterology. Diagnosis and Therapy.Wolters Kluwer.2008.2. Daldiyono, Sumantri S. Pendekatan klinis dalam bidang gastroenterologi. In: Rani A, Simadibrata M, Syam A F eds. 2011:18-313. Djojoningrat D. Perdarahan saluran cerna bagian atas (he- matemesis melena). In: Rani A, Simadibrata M, Syam A F eds. Buku Ajar Gastroenterologi. Interna Publishing, Jakarta 2011:33-434. Djojoningrat D. Perdarahan saluran cerna bagian bawah (hematochezia). In: Rani A, Simadibrata M, Syam A F eds. Buku Ajar Gastroenterologi. Interna Publishing, Jakarta 2011:44-495. Kapadia CR, Taylor CR, Crawford JM. A n Atlas of Gastro- enterology. A guide to diagnosis and differential diagnosis. The Parthenon Publishing Group, London. 2003.6. Makmun D. Konstipasi . In: Rani A, Simadibrata M, Syam AF eds. Buku Ajar Gastroenterologi. Interna Publishing, Jakarta 2011:197-2077. Makrauer F L , Greenberger NJ. Acute abdominal pain. In: Greenberger NJ ed. Current Diagnosis & Treatment Gas- troenterology, Hepatology & Endoscopy. McGrawHill, New York 2009:3-88. Marki I. Nausea dan vomitus. In: Rani A, Simadibrata M, Syam A F eds. Buku Ajar Gastroenterologi. Internal Publish- ing, Jakarta 2011:87-949. Purnomo H D . Pendekatan klinis pasien dengan disfagia dan odinofagia. In: Rani A, Simadibrata M, Syam A F eds.

221PENYAKIT MULUT Marcellus SimadibrataPENDAHULUAN lidah berbentuk ikatan merupakan kelainan terbanyak dari penyakit lidah. Lesi snuff dlpper/sepen'\ tombak.Kelainan atau penyakit nnulut cukup banyak ditennukan Eritema dan pemphigus vulgaris merupakan penyakitdalam praktek sehari-hari di Indonesia. Kelainan atau tersering penyebab lesi warna putih, merah dan biru danpenyakit pada mulut dapat disebabkan kelainan lokal penyakit vesikulobulosa. Sarkoma Kaposi merupakan lesimulut-bibir ataupun kelainan sistemik tubuh. Dalam satu-satunya penyebab tumor maligna mulut denganpenatalaksanaan penyakit seringkali dokter lupa atau frekuensi 0,2%.kurang memperhatikan kelainan pada mulut dan bibir,sehingga diagnosis dan penatalaksanaan kurang optimal. Hand foot and mouth disease (HFMD) lebih banyak mengenai anak-anak dibawah umur 10 tahun dan dewasaDEFINISI muda. Epidemi HFMD berhubungan dengan virus EV-71 lebih sering ditemukan di Asia Tenggara beberapa tahunKelainan atau penyakit mulut merupakan kelainan atau terakhir ini termasuk Taiwan (1998) dan Singapura (2000).lesi yang ditemukan pada bibir, gusi, dinding mulut, lidah HFMD biasa merupakan penyakit self limited yar\g ringanyang bersifat lokal atau merupakan bagian dari penyakit yang membaik dalam 7-10 hari.sistemik tubuh. PATOGENESISEPIDEMIOLOGI Patogenesis terjadinya kelainan atau penyakit di mulut,Penyakit mulut yang tersering ditemukan yaitu stomatitis bibir, lidah tergantung jenis penyakitnya apakah penyakitaptosa rekurens atau ulkus aptosa. Sekurang-kurangnya lokal ataukah sistemik.10% penduduk mengalami penyakit tersebut dan wanitalebih sering terkena dibandingkan pria. Kurang lebih Kelainan pada Bibir30-40% pasien dengan stomatitis aptosa rekurens (SAR) Angular Cheilitis merupakan kelainan ulkus pada sudutmelaporkan adanya riwayat penyakit SAR yang sama pada bibir yang timbul karena defisiensi vitamin B komplekskeluarganya.Kelainan vesikulobulosa mulut. terutama vitamin B12. Suliman NM dkk pada penelitiannya menemukan Kelainanan pada Gusibahwa lesi terbanyak yang ditemukan pada penyakitmulut yaitu lesi lidah (23,3%) diikuti lesi putih (19,1%), lesi Ginggivitis hiperplastik merupakan hiperplasi gusimerah dan biru (11%). Penyakit yang jarang ditemukanyaitu tumor maligna (0,2%). Lesi putih dan lesi merah yang paling sering disebabkan karena obat antara lain,dan biru lebih banyak ditemukan pada usia tua (p<0.05).Lesi ulserasi lebih banyak diderita pria bila dibandingkan phenytoin, cyclosporin dan nifedipin.dengan wanita (18% vs 6%, p<0.05). Lidah berselaputdan Perdarahan gusi merupakan kelainan gusi yang cukup sering didapatkan berupa perdarahan mukosa gusi. Perdarahan gusi ini disebabkan oleh karenaadanya kelainan vaskular (defisiensi vitamin C atau alergi seperti pada penyakit Henoch-Schonlelnpurpura), gangguan 1737-

1738 GASTROENTEROLOGItrombosit (Idiopatic Thrombocytopenic Purpura atau yaitu ulkus aptosa minor (80%), ulkus aptosa mayortrombositopeni purpura akibat kelainan sunnsum dan ulkus herpetiform. Pada ulkus aptosa minor terlihattulang difus), hipoprotronnbinemia (defisiensi vitamin beberapa ulkus berdiameter 2-4 mm timbul bersama-K akibat penyakit hati atau seliak), kelainan koagulasi sama pada selaput bibir, pipi dan dasar mulut. Ulkuslain (hemofilia, leukemia, Christmas disease), defisiensi akan menyembuh dalam waktu 3-14 hari tanpa cacat danplatelet faktor thromboplastic (PF3) akibat uremia, multipel dapat timbul kembali tiap1-4 minggu. Pada ulkus aptosamieloma dan purpura pasca rubella, dan akibat kelebihan mayor terlihat seketika tumbuh 6 ulkus berdiameter satupenggunaan obat (misal asam salisilat dan anti koagulan hingga beberapa sentimeter pada lidah dan langit-langitseperti dikumarol dan heparin). mulut. Ulkus ini sembuh sangat lambat (3-6 minggu). Ulkus herpetiform biasa mengenai wanita muda dimana Ginggivitis yang berdarah juga dapat disebabkan terlihat adanya ulkus diameter 1 -2 mm yang bergerombololeh adanya infeksi malaria disamping kebersihan mulut dan jumlahnya banyak (10-100). Faktor penyebab SARyang buruk. secara umum yaitu bawaan, familial/genetik (HLA), trauma, infeksi bakteri (tuberkulosis) atau jamur (kandidiasis) atauKelainan pada Lidah virus (Epstein Barr), berhubungan dengan gangguanGlossitis atrofik (defisiensi) yang berwarna kemerahan dan gastrointestinal (kolitis ulseratif, penyakit seliak, sindromnyeri dapat timbul pada defisiensi besi, asam folat, vitamin Reiter, penyakit Crohn), berhubungan dengan atopiB12 atau asam nikotinat. dan alergi makanan (keju, coklat, kacang-kacangan, dll.), defisiensi hematinik (besi, vitamin B12 dan asam Glossodynia (glossopyrossis, mulut terbakar) folat), pengaruh hormon atau siklus menstruasi, emosimerupakan kelainan pada lidah, bibir, rahang atau palatum (stres), autoimunitas (SLE), hematologi (agranulositosis,dimana penderita mengeluh rasa sakit bilateral dan sering netropenia, leukemia), bahan kimia/obat (aspirin, merkurimembaik dengan makanan atau minuman. Kelainan ini organik, NSAID, dll.), penghentian merokok dan penyebabberbeda dengan glossitisinflamatorik dimana sakitnya lain (Sialometaplasia nekrotikans). Dalam hubunganmakin berat dengan adanya makanan. Pada pemeriksaan dengan gangguan gastrointestinal (kolitis ulseratif, seliak)inspeksi tidak didapati kelainan mulut apapun. Penyebab kira-kira 30% penderita mempunyai riwayat dispepsia.nya yaitu psikogenik, defisiensi vitamin 812 atau asam Sindrom Behcet ditandai dengan adanya ulserasi mulut,folat atau zat besi, diabetes melitus, dan obat-obatan uveitis anterior, kelainan genital dan dapat disertai kelainan(misal kaptopril). neurookuler, synovitis, tromboflebitis, retinal vaskulitis. Sindrom Reiter ditandai dengan gejala artritis, uretritis, Erythema migrans {Benign migratory glossitis atau ulsera di mukosa mulut dan konjunktivitis yang menyertaigeographic tongue) m e r u p a k a n kelainan lidah y a n g disentri basiler (infeksi Shigella).ditandai oleh adanya daerah kemerahan seperti petadengan bertambahnya papila filiformis yang tebal. Stomatitis tuberkulosa ditandai dengan adanyaK a d a n g - k a d a n g ada g a m b a r a n bulat atau scalloped ulserasi bulat yang tidak terasa sakit tetapi membesarkemerahan dengan batas putih. Kelainan ini tidak diketahui dengan cepat, meluas dari tepi gusi ke bagian dalampenyebabnya, tetapi sering dihubungkan dengan adanya vestibulum. Selain itu terlihat juga adanya limfadenopatiriwayat atopik alergi seperti Hay fever dan alergi makanan regional. Kelainan ini biasanya merupakan keadaantertentu (misal keju). sekunder dari tuberkulosis paru. Ulserasi lidah yang berhubungan dengan seriawan Stomatitis kandida biasanya mempunyai penyakit(stomatitis aptosa rekurens = SAR) yang disebabkan oleh dasar yang memudahkan terjadinya infeksi kandida, yaituberbagai penyebab antara lain sindrom Behcet, sindrom penyakit imunodefisiensi/autoimun, kanker, mendapatReiter, infeksi herpes simpleks, sifilis, tuberkulosis, obat-obatan (imunosupresif, antibiotika lama) dantraumatik, dll. diabetes melitus. Depapilasi lidah merupakan kelainan pada lidah Sialometaplasia nekrotikans secara klinik dandimana papilanya menghilang secara menyeluruh yang mikroskopik gambarannya menyerupai karsinomadisebabkan oleh defisiensi zat besi, asam folat dan vitamin selskuamosa. Kelainan ini disebabkan oleh iskemi mukosa812. yang dihubungkan dengan alkoholisme dan perokok berat.Kelainan Berbentuk Ulkus pada Mulut (StomatitisAptosa Rekurens=SAR atau Sariawan) Pada penderita immunocompromized (misal infeksiMerupakan peradangan mukosa mulut berupa ulkus HIV) seringkali ditemukan stomatitis kandida.yang rekuren dan sakit. Penyakit ini seringkali disebutsebagai cancer sore. SAR ini dapat merupakan penyakit Stomatitis aptosa rekurens seringkali didapatkanprimer atau salah satu gejala penyakit saluran cerna atau pada penderita penyakit usus inflamasi {inflammatorysebagai gejala penyakit sistemik. Tipe SAR ada 3 macam bowel disease) misal penyakit Crohn dan Kolitis ulseratif.

PENYAKIT MULUT 1739merupakan salah satu manifestasi ekstraintestinal. Pada leukemia akut terlihat lesi hemoragik mukosaPengobatan SAR terdiri dari pengobatan topikal mulut seperti bunga, pembengkakan dan perdarahandan oral. Pengobatan topikal yang dapat diberikan gusi. Bila trombosit kurang dari 10.000/mm-^ akan terjadiantara lain anestetik, pelapis protektif, kortikosteroid, perdarahan spontan. Bila trombosit kurang dari 150.000/imunomodulator, antibiotik dan tindakan fisik (misal mm^ (trombositopenia) akan terjadi perdarahan mukosakauterisasi) dan gabungan beberapa obat tersebut. Obat dengan pencetus. Penyebab trombositopenia yaituoral yang diberikan antara lain obat anti jamur, obat Purpura trombositopenik idiopatik (IIP), penyakit sumsumthalidomide. Thalidomine oral 200 mg telah diteliti untuk tulang (leukemia, anemia aplastik, tumor sumsum tulang,mengobati SAR pada penderita HIV dengan hasil yang infeksi, SLE).baik dibandingkan plasebo. Defisiensi asam askorbat akan menimbulkan kerusakanLesi Mukosa Terpigmentasi dinding pembuluh darah, fragilitas kapiler meningkat.Penyebab tersering dari pigmentasi mulut yaitu idiopatik.Sekitar 5% orang kulit putih memiliki pigmentasi pada Lesi Granulomatosa Mukosa Mulutmulutnya. Lesi ini menurut lokalisasinya dibagi atas : Pada mukosa mulut didapati lesi granulomatosa, yang1. Terlokalisasi, yang disebabkan oleh Kaposi's sarcoma, disebabkan oleh sarkoidosis atau penyakit Crohn (Regional ileitis). Sindrom Peutz Jegher.2. Generalisata, yang disebabkan faktor ras, iritasi lokal Tumor Mulut Tumor mulut dapat berupa tumor jinak atau tumor (misal merokok), obat-obatan (misal phenotiazine), ganas (kanker). Beberapa penelitian mendapatkan sindrom Albright, penyakit endokrin (Addison, bahwa mengunyah buah betel, merokok dan minum tirotoksikosis, diabetes melitus dan Iain-Iain.), alkohol merupakan salah satu faktor risiko terjadinya lesi malabsorbsi, kurang kalori protein, metastase kanker, prakanker, tumor jinak/ ganas. dan Iain-Iain (hemokromatosis, neurofibromatosis von Reckling hausen). Tumor Mulut Metastatik Penyebaran dari neoplasma di luar mulut sering terjadi, Pada sindrom Peutz Jegher didapati pigmentasi dan sangat jarang neoplasma ganas dapat didiagnosismukokutaneus dengan diameter 5 mm (di bibir atau hanya berdasarkan pada lesi mulut saja. Neoplasmamukosa mulut) dan poliposis gastrointestinal. Merupakan yang sering ditemukan di mulut yaitu karsinoma ataupenyakit yang bersifat familial. Polip intestinal mempunyai sarkoma.ukuran dan jumlah yang bermacam-macam, biasanyajinak. Hanya seperempat kasus yang dapat berubah KELAINAN GANGGUAN MULUT LAINmenjadi ganas. UremiaKelainan Mukosa Mulut Berbentuk Vesikobulosa Pada uremia dengan penyebab apapun, terjadiPenyakit ini mirip kelainan ulserasi mulut, terjadi setelah pembentukan stomatitiskimiayang terasa sakit sertavesikel atau bula pecah. Penyebabnya yaitu infeksi herpes sangat mengganggu pada saat pemberian makanan dansimpiek, infeksi varisella (herpes zoster), amiloidosis, hand perawatan penderita. Pada pemeriksaan fisik didapatifoot and mouth disease (HFMD) dan penyakit kulit (sindrom adanya bercak plak putih pada dasar mulut, sulkus labialisSteven Johnson, epidermolisis bullosa, pemphigus dll). atau lidah. Lesi disebabkan oleh metabolisme urea airEtiologi amiloidosis primer tidak diketahui. Hand foot and ludah oleh urease bakteri mulut yang menghasilkanmouth disease (HFMD) merupakan penyakit infeksi virus amonia, selain itu diperberat dengan buruknya kebersihanCoxsackie virus grup A, terutama tipe 16, yang ditandai mulut.adanya nyeri tenggorokan, demam dan lesi-lesi vesikelpada bagian bukal/dalam pipi, gusi dan pinggir lidah. Pada Reaksi Hipersensitivitaspenderita dapat juga didapatkan lesi-lesi papulovesikular Reaksi hipersensitivitas yang menimbulkan kelainandi tapak tangan, jari, tapak kaki, bokong. Sindrom Steven pada mulut hanyalah tipe anafilaktik atau segera (tipeJohnson disebabkan oleh alergi obat (sulfa, penisilin dll.), I) dan tipe tertunda (tipe IV). Erupsi karena obat (tipeinfeksi mikoplasma pneumonia dll. IV) menimbulkan lesi eritema yang sakit dan menonjol pada palatum lidah, ulkus pada bibir. Obat yang seringLesi Hemoragik dan Vaskuler mukosa mulut menimbulkan kelainan tersebut yaitu phenolphtalein,Kelainan mukosa ini disebabkan oleh leukemia, barbiturat dan meprobamat.trombositopenia dengan berbagai penyebab, defisiensivitamin C (scurvy). Kelainan mukosa yang didapatkanberupa petekie, purpura, eritema dll.

1740 GASTROENTEROLOGIXerostomia penderita mengalami uremia berat dan bau napas berbauMerupakan keadaan mulut yang kering, karena keringnya seperti urin.sekresi air liur. Tanda kemerahan: tanda dibawah ini merupakan halPenyebab keadaan ini yaitu: yang penting antara lain demam, bula kulit, inflamasi mata Fisiologi, yang disebabkan oleh berbicara berlebihan, dan immunocompromise. olah raga (bernapas melalui mulut), dan emosi. Faktor ketuaan, dimana dengan makin bertambahnya GEJALA DAN TANDA usia maka mulut makin kering. Demam serta infeksi pernapasan misal bronkitis, Gejala dan tanda penyakit mulut tergantung pada jenis pneumonia, dll. dan etiologi penyakit. Obat-obatan, misal penenang, hipnotik, nikotin, antikolinergik (propantelinbromida), antihistamin ETIOLOGI (fenotiazin dll.), anti parkinson (benzhexol, antidepresan trisiklik (amitriptilin), ampetamin, epedrin, dll. Etiologi penyakit mulut antara lain, kelainan lokal mulut, Kelainan lain seperti diabetes melitus, diabetes lidah dan gusi dan kelainan sistemik. Kelainan atau insipidus, dehidrasi dengan segala penyebab, uremia, penyakit sistemik yang berhubungan dengan penyakit merokok dll. mulut antara lain penyakit usus {inflammatory bowel dlsease/\BD, sindrom Behcet, penyakit Reiter), GERD,Ptialism kelainan ginjal, defisiensi vitamin, pemakaian obat-obatMerupakan kelainan dimana kelenjar ludah mulut terlalu (NSAID, dll.), infeksi HIV, amoloidosis dll.banyak menghasilkan air ludah. Kelainan ini dapat timbultanpa penyebab atau berhubungan dengan penyakit DIAGNOSISsaluran cerna bagian atas atau disebabkan obat-obatantertentu (merkuri, iodide, ipecacuanha, amonium kloride Diagnosis atau evaluasi kelainan mulut ditegakkandll.). berdasarkan anamnesis/riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis/riwayatHalitosis penyakit yang perlu dilakukan yaitu riwayat penyakitMerupakan keadaan bau napas yang tidak sedap dari sekarang, review penyakit sistemik yang mendasarinya,mulut. Penyebabnya selain berasal dari mulut sendiri riwayat penyakit dahulu.juga dapat disebabkan oleh kelaparan (bau hilang setelahmakan), diit tertentu (goreng-gorengan, teh, kopi, bumbu Riwayat penyakit sekarang harus dibuat untukmakanan, bawang putih, alkohol, bawang merah, lobak), memperkuat diagnosis antara lain lama gejala dan apakahmerokok, penyakit saluran cerna bagian atas yang sering pasien pernah mengalami keluhan tersebut sebelumnya.menimbulkan halitosis antara lain ulkus peptikum, Ada dan beratnya nyeri harus diperhatikan. Hubungankarsinoma lambung/esofagus, hematemesis-melena. gejala-gejala dengan makanan, obat dan hal-hal lain (terutama paparan kerja terhadap zat kimia, logam, asapCacogeusia atau debu) harus dipikirkan. Review penyakit sistemikMerupakan rasa tidak enak dari mulut, yang tidak memerlukan data mengenai gejala-gejala penyebabberhubungan dengan diet. Penyebabnya selain dari mulut yang mungkin, termasuk diare kronik dan kelemahanjuga karena merokok, penyakit saluran cerna bagian (Penyakit usus inflamatorik=IBD, spru seliak), lesi genitalatas. (sindrom Behcet, sifilis), iritasi mata (sindrom Behcet) dan penurunan berat badan, malaise dan demam (penyakitFoetor Hepatikum kronik nonspesifik).Yaitu napas berbau pada penderita gagal hati, yangdianggap sebagai sudah terjadinya koma. Tanda- Riwayat penyakit dahulu harus dibuat untuktanda neurologik kegagalan hati dan foetor hepatikum mengetahui keadaan-keadaan yang menyebabkancenderung timbul bersamaan dan dapat hilang bersamaan lesi oral, termasuk herpes simpleks, sindrom Behcet,juga dengan membaiknya keadaan penderita. Penyakit usus inflamatorik (IBD), dan faktor risiko untuk lesi oral, termasuk keadaan Immunocompromized (misalFoetor Oris pada Penyakit Ginjal kanker, diabetes, transplantasi organ, penggunaan obatYaitu bau mulut yang kurang sedap pada penyakit ginjal imunosupresan, infeksi HIV). Riwayat menjalani kemoterapitahap lanjut. Urea dikeluarkan melalui kelenjar ludah bila atau radiasi untuk mengatasi kanker perlu ditanyakan.

PENYAKIT MULUT 1741Riwayat pemal<aian obat harus diperhatikan terhadap penyakit dasar seperti kanker, DM, dll. harus diobati sampaisemua obat-obat yang digunakan. Riwayat pemakaian tuntas. Pada kelainan mulut yang disebabkan defisiensirokok harus diperhatikan juga. vitamin tertentu harus diberikan suplementasi vitamin yang berhubungan tersebut. Pembedahan dilakukan bila Riwayat sosial harus mencakup kontak seksual, penyebabnya tumorjinak ataupun ganas.terutama seks oral, seks tak terproteksi dan seks denganpasangan yang multipel. Pemeriksaan fisik yang perlu KOMPLIKASIdilakukan antara lain tanda vital terutama panas. Keadaanumum pasien perlu diperhatikan antara lain letargi, rasa Komplikasi yang terjadi tergantung penyakitnya antara laintak enak, atau gejala-gejala penyakit sistemik. Mulut nafsu makan menurun, disfagia, odinofagia dll.harus diperinci antara lain lokasi dan keadaan setiap lesi.Kulit dan kelainan permukaan lokasi (termasuk genital) PENCEGAHANdiinspeksi untuk semua lesinya, kemerahan, petekie ataudeskuamasi. Setiap lesi bullosa harus digosok untuk tanda Pencegahan dapat dilakukan dengan menjaga asupanNikolsky (terkelupasnya epitel dengan tekanan lateral). nutrisi dan vitamin yang diperlukan tubuh masing-masing penderita. Kebersihan mulut dengan rajin kumur dan sikatKLASIFIKASI gigi perlu dilakukan tiap hari mencegah kerusakan lebih lanjut. Penyakit dasar yang menimbulkan kelainan mulutKelainan atau penyakit mulut dapat dibagi menurut lokasi harus diobati sedini dan seoptimal mungkin.atau lesi. Berdasarkan lokasi kelainan mulut dapat dibagiatas kelainan pada bibir, gusi, lidah, dan mukosa mulut. PROGNOSISBerdasarkan jenis lesi di mulut dapat dibagi atas lesi oralputih dan lesi oral merah. Kelainan atau penyakit pada Prognosis tergantung dari penyakit mulut dan penyakitmukosa mulut juga dapat dibagi atas kelainan berbentuk dasar yang menimbulkan kelainan mulut yang ada.ulkus (stomatitis aptosa rekurens), kelainan mukosaterpigmentasi, kelainan vesikobulosa, lesi hemoragik dan REFERENSIvaskuler, lesi granulomatosa, tumorjinak dan ganas mulut,tumor mulut metastatik dan kelainan atau gangguan Powell LW, Piper DW. Mouth, pharynx and oesophagus. In:mulut lainnya. Fundamentals of Gastroenterology. Fourth edition. Williams & Wilkins and associated pty. Ausfralia. 1980 . p 1-2.PENATALAKSANAAN Mohammad AR. Current trends in diagnosis of oral ulcers. FarPenatalaksanaan terdiri dari penatalaksanaan non East Health. 1992;13:18-21.farmakologik, farmakologik dan bedah. Scully M, Porter SR. Diseases of the oral mucosa. Oral medicine Penatalaksanan nonfarmakalogik berupa nutrisi, gastrointestinal disorders. Medicine International. 1990;3:3154-cairan yang cukup diberikan, menjaga kebersihan mulut 61.dan gigi dan edukasi mengenai penyakit. Mohammad AR. Current trends in diagnosis oral ulcers. Far East Penatalaksanaan farmakologik terdiri dari pengobatan Health. 1992;13:22-4.lokal (zaif kortikosteroid lokal triamcinolone), albothyl,cairan kayu manis (enkasari) dll dan pengobatan sistemik Gayford JJ, Haskell R. Penyakit Mulut (Terjemahan dari Clinicaltergantung jenis kelainannya. Pada penyakit usus Oral Medicine oleh Yuwono L). E G C . 1991.inflamatorik (IBD) diberikan obat anti inflamasi berupa5-ASA atau sulfasalazin dan atau kortikosteroid (budenofalk, HusadaY. Stomatitis, dalam: Sulaiman HA-Daldiyono-AkbarHN-methyl prednisolon, atau obat imunosupresan, atau anti- Rani A A eds. Gastroenterologi Hepatologi. C V I N F O M E D I K A .TNF). Pada kelainan ginjal tentu pengobatan terhadap Jakarta.l990.p. 118-25.ginjal atau transplantasi pada gagal ginjal terminal berat.Bila kelainan karena obat-obat, maka hentikan obat-obat Carranza FA, Glickman's Clinical Periodontology. Seventh edition.yang menimbulkan kelainan mulut. W.B. Saunders Co. Philadelphia. 1990.p.ld9-47 Kelainan mulut akibat HIV biasa karena infeksi jamur Kozlak ST, Walsh SJ, Laila RV. Reduced dietary intake of vitaminCandida diberikan obat anti Candida antara lain nystatin, 512 and folate in patients with recurrent aphthosa stomatitis.ketokonazole, flukonazole dll. Selain obat-obat untuk J Oral Pathol Med 2010; Feb 7.infeksi HIV-nya. Pada penderita immunocompromized, Yang Y H , Ho PS, Lu HM, Huang lY, Chen C H . Comparing dose- response measurements of oral habits on oral leukoplakia and oral submucous fibrosis from a community screening program. J Oral Pathol Med 2010; 39:306-12 Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management of recurrent aphthous stomahtis: a consensus approach. J A m Dent assoc 2003; 134: 200-7. Woo SB, Sonis ST. Recurrent aphthous ulcers: a review of diagnosis and treatment. J A m Dent Assoc 1996; 127:1202-13.

1742 GASTROENTEROLOGIJacobson JM, Greenspan JS, Spritzler J, Ketter N, Fahey JL, Jackson JB et.al. Thalidomide for the treatment of oral aphthous ulcers in patients with human immunodeficiency virus infection. National Institute of Allergy and Infectious Diseases A I D S Clinical Trials Group. N Engl J Med 1997;336:1487-93.Stomatitis. Available from url:http://www.merck.com/mmpe/ sec08/ch094/ch094e.html. accessed 1 December 2011.Abnormalities of the Lips, Mouth & Tongue. Available from url: http://linkhealth.tk/info/40. Accessed 4 December 2011.Mouth diseases. Available from url: http://www.medicalglossary. org/stomatognathic_diseases_mouth_diseases_definitions. html. Accessed 4 December 2011.Mouth Symptoms: Causes. Available from url: http://www. bettermedicine.com/article/mouth-symptoms/causes. Accessed 4 December 2011.Jurge S, Kuffer R, Scully C , Porter SR. \"Mucosal disease series. Number V I . Recurrent aphthous stomatitis\". Oral Dis 2006; 12:1-21.Spijkervet FK, Vissink A, Raghoebar G M , van der Waal I. Vesiculobullous lesions of the oral mucosa. Ned Tijdschr Tandheelkd. 2001;108: 223-8.Suliman NM, Astrom A N , Ali RW, Salman H, Johannessen A C . Oral mucosal lesions in skin diseased patients attending a dermatologic clinic: a cross-sectional studv in Sudan. BMC Oral Health 2011,11:24 .

222AKALASIA H.A. Fuad Bakry FDEFINISI ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGIAkalasia merupakan suatu keadaan khas yang ditandai Secara umum, esofagus dibagi menjadi tiga bagiandengan tidak adanya peristaltis korpus esofagus bagian fungsional yaitu sfingter esofagus bagian atas yangbawah dan sfingter esofagus bagian bawah (SEB) yang biasanya selalu tertutup untuk mencegah refluks makananhipertonik sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi dari korpus esofagus ke tenggorokan. Bagian kedua yangsecara sempurna pada waktu menelan makanan. Secara terbesar adalah korpus esofagus yang berupa tabunghistopatologik kelainan ini ditandai oleh degenerasi ganglia muskularis dengan panjang sekitar 20 cm (8 inchi),pleksus mienterikus. Akibat keadaan ini akan terjadi stasis sedangkan bagian yang terakhir adalah sfingter esofagusmakanan dan selanjutnya akan timbul pelebaran esofagus. bagian bawah (SEB) yang mencegah refluks makanan danKeadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi asam lambung dari gaster ke korpus esofagus (Gambartergantung dari berat dan lamanya kelainan yang terjadi. 1).Secara klinis akalasia dibagi dalam akalasia primer danakalasia sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya. Bila ditinjau dari etiologi, akalasia ini dapat dibagi 2 bagian, yaitu :EPIDEMIOLOGI Akalasia Primer. Penyebab yang jelas kelainan ini tidakPenyakit ini relatif jarang dijumpai. Dari data Divisi diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropikGastroenterologi, Departemen llmu Penyakit Dalam FKUl/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5 tahun Trakea - agV^,:^'Esofagus(1984-1988). Sebagian besar kasus terjadi pada umurpertengahan dengan perbandingan jenis kelamin yang Paru^ Jantunghampir sama. Hal ini sesuai dengan laporan-laporanpenulis-penulis lain. Di Amerika Serikat ditemukan sekitar [j 1 \"Diafragma2000 kasus akalasia setiap tahun, sebagian besar pada ~^Gasterusia 25 - 60 tahun dan sedikit pada anak-anak. Darisuatu penelitian internasional didapatkan bahwa angka Gambar 1. Letak anatomis esofagus dan gaster pada keadaankematian kasus ini dari 28 populasi yang berasal dari 26 normalnegara didapatkan angka kematian tertinggi tercatatdi Selandia Baru dengan angka kematian standar 259 yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus padasedangkan yang terendah didapatkan dengan angka batang otak dan ganglia misenterikus pada esofagus. Dikematian standar 0. Angka kematian ini diperoleh dari samping itu faktor keturunan juga cukup berpengaruhseluruh kasus akalasia baik primer maupun sekunder. pada kelainan ini. Kelainan ini tidak diturunkan dan biasanya memerlukan Akalasia Sekunder. Kelainan ini dapat disebabkan olehwaktu bertahun-tahun hingga menimbulkan gejala.

1744 GASTROENTEROLOGIinfeksi (eg: Penyakit Chagas), tumor intraluminer seperti MANIFESTASI KLINIStumor kardia atau pendorongan ekstra luminer sepertipseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan Gejala klinis subyektif yang terutama ditemukan adalaholeh obat antikolinergik atau paska vagotomi. disfagia, baik untuk makanan padat maupun cair yang didapatkan pada lebih dari 90% kasus. Sifatnya padaMenurut Castell ada dua defek penting yang didapatkan permulaan hilang timbul yang dapat terjadi bertahun-pada pasien akalasia: tahun sebelum diagnosis diketahui secara jelas. Letak1. Obstruksi pada sambungan esofagus dan gaster obstruksi biasanya dirasakan pada retrosternal bagian bawah. akibat peningkatan SEB basal jauh di atas normal dan gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna. Beberapa Gejala lain yang sering didapatkan adalah regurgitasi penulis menyebutkan adanya hubungan kenaikan SEB yaitu pada 70% kasus. Regurgitasi ini berhubungan dengan dengan sensitifitas terhadap hormon gastrin. Panjang posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari oleh SEB manusia 3-5 cm, sedangkan tekanan SEB basal karena adanya akumulasi makanan pada esofagus yang normal rata-rata 20 mmHg. Pada akalasia tekanan melebar. Hal ini dihubungkan dengan posisi berbaring. SEB meningkat kurang lebih dua kali yaitu sekitar 50 Sebagai tanda bahwa regurgitasi ini berasal dari esofagus mmHg. Kadang-kadang didapatkan tekanan sebesar adalah pasien tidak merasa asam atau pahit. Keadaan nilai normal tinggi (Tabel 1). Gagalnya relaksasi SEB ini ini dapat berakibat aspirasi pneumonia. Pada anak-anak disebabkan penurunan tekanan sebesar 30-40% yang gejala ini dihubungkan dengan gejala batuk pada malam dalam keadaaan normal turun sampai 100% yang akan hari atau adanya pneumonia. mengakibatkan bolus makanan tidak dapat masuk ke dalam gaster Kegagalan ini berakibat tertahannya Penurunan berat badan merupakan gejala ketiga makanan dan minuman di esofagus. Ketidak- yang sering ditemukan. Hal ini disebabkan pasien takut mampuan relaksasi sempurna akan menyebabkan makan akibat timbulnya odinofagia. Gejala yang menyertai adanya tekanan residual; bila tekanan hidrostatik keadaan ini adalah nyeri dada. Bila keadaan ini berlangsung disertai dengan gravitasi dapat melebihi tekanan lama akan dapat terjadi kenaikan berat badan kembali residual makanan dapat masuk ke dalam gaster. karena akan terjadi pelebaran esofagus akibat retensi makanan dan keadaan ini akan meningkatkan tekananTabel 1. Kriteria Manometrik dan Akalasia hidrostatik yang akan melebihi tekanan SEB. Gejala ini berlangsung dalam 1 sampai 5 tahun sebelum diagnosisI. Normal Tekanan SEB 10-26 mmHg (±2 SB), dengan ditegakkan dan didapatkan pada 50% kasus.II. Akalasia relaksasi normal Amplitude peristaltis esofagus distal 50-110 Nyeri dada didapatkan pada 30% kasus yang biasanya mmHg (±2 SB) tidak begitu dirasakan oleh pasien. Sifat nyeri dengan lokasi substernal dan dapat menjalar ke belakang, bahu Tidak dijumpai kontraksi spontan, repetitif rahang dan tangan yang biasanya dirasakan bila minum atau simultan air dingin. Gejala lain yang biasa didapatkan adalah akibat Gelombang tunggal (<2 puncak) Akalasia 5 waktu gelombang peristaltis esofagus distal \ \ Makanan yang rerata 30 detik \ terperangkap Tekanan SEB meningkat >26 mmHg atau >30 Esofasus mmHg Relaksasi SEB tidak sempurna Aperistaltis korpus esofagus Tekanan intraesofagus meningkat (>gaster)2. Peristaltis esofagus yang tidak normal disebabkan Gambar 2. Diagram akalasia karena aperistaltis dan dilatasi 2/3 bagian bawah korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak terkordinasinya peristaltis, sehingga tidak efektif dalam mendorong bolus makanan melewati SEB. Dengan berkembangnya penelitian ke arah motilitas, secara obyektif dapat ditentukan motilitas esofagus secara manometrik pada keadaan normal dan akalasia.

AKALASIA 1745komplikasi retensi makan dalam bentuk batuk-batuk dan bercak putih pada mukosa, erosi dan ulkus akibat retensipneumonia aspirasi. makanan. Bila ditiupkan udara akan menampakkan kontraksi esofagus distal. Bila pemeriksaan diteruskan ke Pemeriksaan fisis tidak banyak membantu dalam segmen gastroesofageal, sering dirasakan tahanan ringanmenentukan diagnosis akalsia, karena tidak menunjukkan dan bila dengan hati-hati alat didorong dapat sampai kegejala obyektif yang nyata. Mungkin ditemukan adanya dalam gaster. Bila sukar melewati batas esofagus gasterpenurunan berat badan, kadang-kadang disertai anemia harus dipikirkan kemungkinan keganasan atau strikturdefisiensi. jinak.DIAGNOSIS Daerah kardia gaster harus dievaluasi secermat mungkin untuk menyingkirkan kemungkinan akalasiaUntuk menegakkan diagnosis selain gejala klinis yang dapat sekunder akibat kanker. Biopsi harus dilakukan bilamemberikan kecurigaan adanya akalasia perlu beberapa didapatkan gambaran tidak normal pada kardia terutamapemeriksaan penunjang seperti radiologis (esofagogram), pada pasien di atas umur 50 tahun dengan gejala yangendoskopi saluran cerna atas dan manometri. cepat berkembang dalam waktu pendek. Endoskopi pada akalasia selain untuk diagnostik juga dapat untuk Pemeriksaan radiologis dengan foto polos dada membantu terapi, sebagai alat pemasangan kawatakan menunjukkan gambaran kontur ganda di atas petunjuk arah sebelum tindakan dilatasi pneumatik.mediastinum bagian kanan, seperti mediastinummelebar dan adanya gambaran batas cairan dan udara. Pemeriksaan manometrik esofagus penting untukKeadaan ini akan didapatkan pada stadium lanjut. Pada konfirmasi diagnostik. Penemuan-penemuan karakteristikpemeriksaan fluoroskopi terlihat tidak adanya konstraksi adalah 1). tonus SEB tinggi, 2). relaksasi sfinkter tidakesofagus. Pada pemeriksaan radiologis dengan barium sempurna waktu menelan, 3). tidak adanya peristalsispada akalasia berat akan terlihat adanya dilatasi esofagus, esofagus, dan 4). tekanan korpus esofagus pada keadaansering berkelok-kelok dan mem^anjang dengan ujung distal istirahat lebih tinggi dari tekanan gastermeruncing disertai permukaan halus berbentuk paruhburung (Gambar 3). Pemeriksaan radiologi lain yang dapat Diagnosis banding akalasia primer adalah akalasiadilakukan adalah skintigrafi dengan memberikan makanan sekunder seperti adenokarsinoma gaster yang meluas keyang mengandung radioisotop dan akan memperlihatkan esofagus, karsinoma paru (sel oat), sarkoma sel retikulum,dilatasi esofagus tanpa kontraksi. Di samping itu juga karsinoma pankreas. Penyakit Chagasjuga dapat memberikandidapatkan pemanjangan waktu transit makanan ke dalam gambaran akalasia, akan tetapi biasanya disertai megakolon,gaster akibat gangguan pengosongan esofagus. megaureter dan penyakit miokardial. Skleroderma juga dapat memberikan gambaran seperti akalasia akan tetapi Pemeriksaan endoskopi pada pasien ini harus gangguannya hanya pada kontraksi saja tanpa gangguandipersiapkan dengan baik dalam bentuk kumbah esofagus SEB. Pada tabel 2 dapat dilihat perbandingan gambaran klinisdengan memakai kanul besar Tujuan kumbah esofagus ini akalasia primer dan sekunderuntuk membersihkan makanan padat atau cair yang terdapatdalam esofagus, meskipun sudah dipuasakan dalam waktu Tabel 2. Perbandingan Gambaran Klinis Akalasia Primeryang cukup lama. Seperti sigmoid, endoskopi agak sukar dan Sekunderpenilaiannya karena banyaknya lengkungan dan belokan. Gejala Akalasia Pada kebanyakan pasien didapatkan mukosa normal.Kadang-kadang didapatkan hiperemia ringan difus pada Primer Sekunderbagian distal esofagus. Juga dapat ditemukan gambaran Disfagia ringan s/d berat sedang s/d berat (> 1 tahun) (n< 6 bulan) Nyeri dada ringan sampai jarang sedang Berat badan turun ringan (5 kg) berat (15 kg) Regurgitasi sedang s/d berat ringan Komplikasi paru sedang jarang Gambar 3. Gambaran radiologis akalasia PENGOBATAN Pengobatan akalasia antara lain dengan cara medikamentosa oral, dilatasi atau peregangan SEB, esofagomiotomi dan injeksi toksin botulinum (Botox) ke sfingter esofagus.

1746 GASTROENTEROLOGIMedikamentosa Oral diafragmatika dan setengah lagi dalam gaster. BalonPreparat oral yang digunakan dengan harapan dapat dikembangkan secara maksimal dan secepat mungkin agarmerelaksasikan SEB antara lain nitrat (isosorbid dinitrat) pengembangan SEB seoptimal mungkin, selama 60 detikdan calcium channel blockers (nifedipin dan verapamil). setelah itu dikempiskan. Selanjutnya setelah 60 detik balonMeskipun pasien dengan kelainan ini khususnya pada dikembangkan kembali untuk beberapa menit lamanya.fase awal mendapat perbaikan klinis tetapi sebagian besar Untuk satu kali pengobatan pengembangan balon tidakpasien tidak berespon bahkan efek samping obat lebih melebihi 2 kali.banyak ditemukan. Umumnya pengobatan ini digunakanuntukjangka pendek untuk mengurangi keluhan pasien. Tanda-tanda pengobatan berhasil bila pasien merasakan nyeri bila balon ditiup dan segera menghilang bila balon Pengobatan medikamentosa untuk memperbaiki dikempiskan. Bila nyeri menetap, kemungkinan adanyaproses pengosongan esofagus pada akalasia, pertama perforasi. Sesudah dilator dikeluarkan dimasukkan kontrasdengan pemberian amil nitrit pada waktu pemeriksaan barium sebanyak 15-30 ml sampai bagian distal esofagusesofagogram yang akan berakibat relaksasi pada daerah melalui tuba nasogastrik, dengan posisi pasien berdiri.kardia. Saat ini isosorbid dinitrat dapat menurunkantekanan SEB dan meningkatkan pengosongan esofagus. Bila pada pemeriksaan barium didapatkan perforasiObat-obat lain yang akan memberikan efek seperti di atas kecil, harus dilakukan observasi secermat mungkin. Bilaadalah tingtur beladona, atrofin sulfat pada beberapa tetap tanpa gejala dan terdapat kenaikan suhu, perlukasus. Dengan ditemukan obat antagonis kalsium segera diberikan antibiotik. Pada keadaan ini cukupnifedipin 10-20 mg peroral dapat menurunkan secara dengan pengobatan konservatif saja. Akan tetapi bilabermakna tekanan SEB pasien dengan akibat perbaikan terjadi barium mengisi mediastinum dan dada kiri, perluproses pengosongan esofagus. Dengan pengobatan ini segera dilakukan tindakan operasi.didapatkan perbaikan gejala klinis pasien sampai dengan18 bulan bila dibandingkan dengan plasebo. Pemakaian Castell dan Vantrappen menganjurkan pengobatanpreparat sub lingual, 15-30 menit sebelum makan akalasia dengan dilatasi karena prosedurnya cukup aman,memberikan hasil yang lebih baik. dan morbiditasnya kurang dibandingkan operasi. Cara lain yaitu dilatasi dengan menggunakan Bougie Savary-Dilatasi/ Peregangan SEB Millard.Pengobatan dengan cara dilatasi secara bertahap akanmengurangi keluhan sementara. Cara yang sederhana Esofagomiotomidengan businasi Hurst, yang terbuat dari bahan karet yang Tindakan bedah esofagomiotomi dianjurkan bila terdapat:berisi air raksa dalam satuan ukuran F (french) mempunyai 1) . Beberapa kali (>2 kali) dilatasi pneumatik tidak berhasil;4 jenis ukuran. Prinsip kerjanya berdasarkan gaya berat 2) . Adanya ruptur esofagus akibat dilatasi; 3). Kesukarandipakai dari ukuran yang terkecil sampai terbesar secara menempatkan dilator pneumatik karena dilatasi esofagusperiodik. Keberhasilan businasi ini hanya pada 50% kasus yang sangat hebat; 4). Tidak dapat menyingkirkantanpa kambuh, 35% terjadi kambuh, sedangkan 15% kemungkinan tumor esofagus; 5). Akalasia pada anakgagal. berumur kurang dari 12 tahun. Cara yang diajurkan iaiah dilatasi SEB dengan alat Operasi esofagomiotomi distal (prosedur Heller)yang dinamakan dilatasi pneumatik. Cara ini dipakai juga memberikan hasil yang memuaskan. Perbaikanlebih dari 30 tahun dengan hasil yang cukup baik. Hasil gejala didapatkan pada 80-90% kasus. Komplikasi yangterbaik didapatkan pada 75-85% kasus. Hasil dilatasi akan dapat terjadi adalah masih menetapnya gejala-gejalalebih memuaskan setelah dilakukan beberapa kali. Jarang disfagia karena miotomi yang tidak adekuat atau refluksdidapatkan komplikasi seperti refluks gastroesofageal atau gastroesofageal.perforasi esofagus. Teknik khusus untuk dilatasi ini tidakhanya dalam berbagai ukuran akan tetapi juga tergantung Bila dibandingkan tindakan dilatasi dan pembedahan,dari lamanya pengembangan SEB yang dapat berkisar kedua tindakan ini efektif. Keuntungan dilatasi jarangdari beberapa detik sampai 5 menit. Pengobatan cara ini disertai refluks yang jelas tapi ada risiko perforasi esofagus.memerlukan seni dan pengalaman operatornya. Sebelum Perbaikan terhadap gejala disfagia pada kedua tindakanpemasangan balon ini harus dilakukan dulu pengecekan, ini hampis sama dibanding waktu perawatan pada dilatasitentang simetrinya, garis tengahnya harus diukur agar lebih pendek. Hasil optimal dilatasi ini didapatkan dengantidak bocor. dilatasi esofagus sedang dan disfagia lebih dari 5 tahun. Pasien puasa sejak malam hari dan keesokan Tindakan pembedahan memberikan hasil yangharinya dilakukan pemasangan dengan panduan memuaskan dan dalam jangka lama dapat menghilangkanflouroskopi. Posisi balon setengah berada di atas hiatus disfagia. Akan tetapi komplikasi refluks esofagitis cukup tinggi. Dalam pengobatan akalasia ini sebaiknya sebagai pengobatan awal dilakukan dilatasi pneumatik dan bila tak berhasil dilanjutkan dengan tindakan pembedahan.

AKALASIA 1747Injeksi Toksin BotulinumPengobatan terakhir yang sering digunakan saat iniadalah penyuntikan toksin botulinum ke SEB yang lemahdengan menggunakan endoskopi. Terapi ini lebih amantetapi hanya berjangka pendek dan perlu penyuntikanyang berulang. Pilihan terapi ini sangat bermanfaat padapasien dengan risiko tinggi untuk menjalani operasi ataupasien yang sudah lanjut usia.REFERENSIAli I. Akalasia. In: Suyono S, Waspadji S, Lesmana L et al, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Volume 2.3rd edition. Jakarta: Balai Penerbit F K U l ; 2001. p. 105-9.rackbill S, Shi G, Hirano I. Diminished mechanosensitivity andchemosensitivity in patients with achalasia. A m J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2003;285:G1198 - G203.Boyce G A , Junior HWB. Esophagus: anatomy and structural anomalies. In: Yamada T, Alpers D H , Owyang C, Powell DW, Silverstein F E , editors. Textbook of gastroenterology. Volume 1. 2nd edition. Philadelphia: JB Lippincott Co; 1995. p. 1182-94.Cuilli^re C , Ducrotte P, Zerbib F, et al. Achalasia: outcome of patients treated with intrasphincteric injection of botulinum toxin. Gut. 1997; 415:87-92.Goyal RK. Diseases of esophagus. In: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et al, editors. Harrison's principles of internal medicine. 14th ed. New York: Mc Graw-Hill Co; 1998. p. 1588 - 99.Hadi S. Akhalasia. Gastroenterologi. Edisi ke-7. Bandung: PT Alumni; 1999. p. 87-94.Manan C. Akalasia. In: Sulaiman A, Daldiyono, Akbar N, Rani AA, editors. Gastroenterologi hepatologi. Cetakan kedua. Jakarta: C V Agung Seto; 1997. p. 141-8.Mark JW, Lee D. Achalasia. [Cited at Feb 2005:6 screens] Available from: U R L HYPERLINK http://www.medicinenet.com.Patti M, Fisichella P M . Achalasia. [Cited at February 2005; 10 screens]. Available from U R L HYPERLINK http://wv^. emedicine.com.Sawyer M A , Patel T H , Sawyer E M et al. Achalasia. [Cited at February 2005; 12 screens]. Available from URl H Y P E R L I N K http://www.emedicine.com.Vaezi MF, Richter JE. Diagnosis and management of achalasia. The A m J Gastro. 1999; 94(12): 3406 - 12.

\ 223PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL Dadang MakmunPENDAHULUAN Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila: 1). terjadi kontak dalam waktuPenyakit refluks gastroesofageal {Gastroesophageal reflux yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosadlsease/G£RD) adalah suatu keadaan patologis sebagai esofagus, 2). terjadi penurunan resistensi jaringan mukosaakibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, esofagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksatdengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan dengan esofagus tidak cukup lama.esofagus, faring, laring dan saluran nafas. Telah diketahuibahwa refluks kandungan lambung ke esofagus dapat Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zonamenimbulkan berbagai gejala di esofagus maupun tekanan tinggi {high pressure zone) yang dihasilkan olehekstraesofagus, dapat menyebabkan komplikasi yang berat kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individuseperti striktur, Barrett's esophagus bahkan adeno karsinoma normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saatdi kardia dan esofagus. Banyak ahli yang menggunakan terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan,istilah esofagitis refluks, yang merupakan keadaan atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atauterbanyak dari penyakit refluks gastroesofageal. muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat Keadaan ini umum ditemukan pada populasi di negara- rendah (<3 mmHg).negara Barat, namun dilaporkan relatif rendah insidennyadi negara-negara Asia-Afrika. Di Amerika dilaporkan bahwa Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadisatu dari lima orang dewasa mengalami gejala refluks melalui 3 mekanisme: 1). Refluks spontan pada saat(heartburn dan/atau regurgitasi) sekali dalam seminggu relaksasi LES yang tidak adekuat, 2). aliran retrograd yangserta lebih dari 40% mengalami gejala tersebut sekali dalam mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan, 3).sebulan. Prevalensi esofagitis di Amerika Serikat mendekati meningkatnya tekanan intra abdomen7%, sementara di negara-negara non-western prevalensinyalebih rendah (1,5% di China dan 2,7% di Korea). Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan Di Indonesia belum ada data epidemiologi mengenai antara faktor defensif dari esofagus dan faktor ofensif daripenyakit ini, namun di Divisi Gastroenterologi Departemen bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esofagusIlmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo adalah: (Lihat gambar 1).Jakarta didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8% darisemua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas Pemisah antirefluks. Pemeran terbesar pemisahindikasi dispepsia (Syafruddin, 1998). antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat Tingginya gejala refluks pada populasi di negara- terjadinya peningkatan tekanan intrabdomen.negara Barat diduga disebabkan karena faktor diet danmeningkatnya obesitas. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Faktor-faktoryang dapat menurun-ETIOLOGI DAN PATOGENESIS kan tonus LES: 1). adanya hiatus hernia, 2). panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya), 3). obat-Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik, theofilin, opiat dan Iain-Iain, 4). faktor hormonal. Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES. 1748

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL 1749 Defensif atau pertahanan Esopagel \ n 1. Garis pertama: (Bergulir) (Bergesek) Pemisah antirefluk 2. Garis kedua : V Bersihan asam Gambar 2. 3. Garis ketiga: memiliki waktu transit esofagus yang normal sehingga Epithelial resistance kelainan yang timbul disebabkan karena peristaltik Ofensif esofagus yang minimal. Kekuatan refluksat a Sekresi gastrik Refluks malam hari {nocturnal reflux) lebih besar b. Daya pilorik berpotensi menimbulkan kerusakan esofagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esofagusGambar 1. Patogenesis terjadinya GERD tidak aktif. Namun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan Ketahanan epitelial esofagus. Berbeda dengan lambungmanometri, tampak bahwa pada kasus-kasus GERD dengan dan duodenum, esofagus tidak memiliki lapisan mukustonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya yang melindungi mukosa esofagus.proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR),yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung Mekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari:lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. Membran selBelum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini, tetapi Batas i n t r a s e l u l a r {intracellular junction) y a n gpada beberapa individu diketahui ada hubungannya membatasi difusi H+ ke jaringan esofagus.dengan pengosongan lambung lambat {delayed gastric Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrien,emptying) dan dilatasi lambung. oksigen dan bikarbonat, serta mengeluarkan ion H + dan Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untukGERD masih kontroversial. Banyak pasien GERD yang pada mentranspor ion H+ dan CI- intraseluler dengan Na +pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia, namun dan bikarbonat ekstraselular.hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yangsignifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu Nikotin dapat menghambat transport ion Na +yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta melalui epitel esofagus, sedangkan alkohol dan aspirinmenurunkan tonus LES. meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya Bersihan asam dari lumen esofagus. Faktor-faktor rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambahyang berperan pada bersihan asam dari esofagus adalah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCI, pepsin, garamgravitasi, peristaltik, ekresi air liur dan bikarbonat. empedu, enzim pankreas Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung padaakan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosayang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan esofagus makin meningkat pada pH <2, atau adanyadinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itusaliva dan kelenjar esofagus. yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam. Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makinlama kontak antara bahan refluksat dengan esofagus Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam(waktu transit esofagus) makin besar kemungkinan timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yangterjadinya esofagitis. Pada sebagian pasien GERDternyata meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain: dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying. Peranan infeksi Helicobacter pylori (HP) d a l a m patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung oleh

1750 GASTROENTEROLOGIdata yang ada. Namun demikian ada hubungan terbalik GERD dapat j u g a menimbulkan manifestasi gejalaantara infeksi HP dengan strain yang virulens (Cag A ekstra esofageal yang atipik dan sangat bervariasi mulaipositif) dengan kejadian esofagitis, Barrett's esophagus dari nyeri dada non-kardiak {non-cardiac chest pain/dan adenokarsinoma esofagus. Pengaruh dari infeksi HP NCCP), suara serak, laringitis, batuk karena aspirasi sampaiterhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis timbulnya bronkiektasis atau asma.serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung.Pengaruh eradikasi infeksi HP sangat tergantung kepada Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadidistribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena timbulnyatidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi HP dengan perubahan anatomis di daerah gastroesophageal highpredominant antral gastritis, pengaruh eradikasi HP pressures zone akibat penggunaan obat-obatan yangdapat menekan munculnya gejala GERD. Sementara itu menurunkan tonus LES (misalnya theofilin).pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala reflukspra-infeksi HP dengan corpus predominant gastritis, Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangatpengaruh eradikasi HP dapat meningkatkan sekresi asam jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifatlambung serta memunculkan gejala GERD. Pada pasien- mengancam nyawa. Oleh sebab itu, umumnya pasienpasien dengan gejala GERD pra infeksi HP dengan antral dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secarapre-dominant gastritis, eradikasi HP dapat memperbaiki medik.keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung.Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD DIAGNOSISpra-infeksi HP dengan corpus predominan gastritis,eradikasi HP dapat memperburuk keluhan GERD serta Di samping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama,meningkatkan sekresi asam lambung. Pengobatan PPI beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untukjangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi HP menegakkan diagnosis GERD, yaitu:dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi. Oleh sebabitu, pemeriksaan serta eradikasi HP dianjurkan pada pasien Endoskopi saluran cerna bagian atas. PemeriksaanGERD sebelum pengobatan PPI jangka panjang. endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal Walaupun belum jelas benar, akhir-akhir ini telah break di esofagus (esofagitis refluks).diketahui bahwa non-acid reflux turut berperan dalampatogenesis timbulnya gejala GERD. Yang dimaksud dengan Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapatnon-acid reflux antara lain berupa bahan refluksat yang dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esofagus,tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan ini, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yangtimbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukanviseral. mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD,MANIFESTASI KLINIK keadaan ini disebut sebagai non-erosive reflux disease (NERD).Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasatidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaanbawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaanterbakar {heartburn), kadang-kadang bercampur dengan histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bahwagejala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkanregurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walau demikian oleh GERD.derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidakberkorelasi dengan temuan endoskopik. Kadang-kadang Tabel 1. Klasifikasi Los Angelestimbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengankeluhan pada serangan angina pektoris. Disfagia yang Derajat Gambaran Endoskopitimbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena kerusakanstriktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett'sesophagus. Odinofagia (rasa sakit pada waktu menelan Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus denganmakanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esofagus A diameter <5 mmyang berat. Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan B diameter >5mm tanpa saling berhubungan C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/ mengelilingi seluruh lumen D Lesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esofagus)

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL 1751 Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan ppi test/(tes supresi asam) acid supression test. Padaadanya Barrett's esophagus, displasia atau keganasan. dasarnya Tes ini merupakan terapi empirik untuk menilaiTidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan gejala dari GERD dengan memberikan PPI dosis tinggihistopatologi/biopsi pada NERD. selama 1-2 minggu sambil melihat respons yang terjadi. Tes ini terutama dilakukan jika tidak tersedia modalitas Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada diagnostik seperti endoskopi, pH metri dan Iain-Iain. Tespemeriksaan endoskopi dari pasien GERD, antara lain ini dianggap positif jika terdapat perbaikan dari 50%-75%klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller. gejala yang terjadi. Dewasa ini terapi empirik/PPI test merupakan salah satu langkah yang dianjurkan dalamEsofagografi dengan barium. Dibandingkan dengan algoritme tatalaksana GERD pada pelayanan kesehatan liniendoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali pertama untuk pasien-pasien yang tidak disertai dengantidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus gejala alarm (yang dimaksud dengan gejala alarm adalah:esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar berat badan turun, anemia, hematemesis/melena, disfagia,radiologi dapat berupa penebalan dinding dan lipatan odinofagia, riwayat keluarga dengan kanker esofagus/mukosa, ulkus atau penyempitan lumen. Walaupun lambung) dan umur >40 tahun.pemeriksaan ini sangat tidak sensitif untuk diagnosisGERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini PENATALAKSANAANmempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada 1).stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik Walaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian,dengan gejala disfagia, 2). hiatus hernia. mengingat kemungkinan timbulnya komplikasi jangka panjang berupa ulserasi, striktur esofagus ataupunPemantauan pH 24 jam. Episode refluks gastroesofageal esofagus Barrett yang merupakan keadaan premaligna,menimbulkan asidifikasi bagian distal esofagus. Episode maka seyogyanya penyakit ini mendapat penatalaksanaanini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan yang adekuat.mikroelektroda pH pada bagian distal esofagus. PengukuranpH pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri daritidaknya refluks gastroesofageal. pH di bawah 4 pada modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedahjarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik.gastroesofageal. Target penatalaksanaan GERD adalah: a),Tes Bernstein. Tes ini mengukur sensitivitas mukosa menyembuhkan lesi esofagus, b). menghilangkan gejala/dengan memasang selang transnasal dan melakukan keluhan, c). mencegah kekambuhan, d). memperbaikiperfusi bagian distal esofagus dengan HCI 0,1 M dalam kualitas hidup, e). mencegah timbulnya komplikasi.waktu kurang dari satu j a m . Tes ini bersifat pelengkapterhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien Modifikasi Gaya Hidupdengan gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagianrasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, dari penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakansedangkan larutan NaCI tidak menimbulkan rasa nyeri, pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang dapatmaka Tes ini dianggap positif. Tes Bernstein yang negatif memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnyatidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluksesofagus. serta mencegah kekambuhan.Manometri esofagus. Tes manometri akan memberi Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gayamanfaat yang berarti jika pada pasien-pasien dengan hidup adalah sebagai berikut: 1). Meninggikan posisigejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelumdidapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asamnormal. selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esofagus; 2). Berhenti merokok dan mengkonsumsiSintigrafi gastroesofageal. Pemeriksaan ini menggunakan alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LEScairan atau campuran makanan cair dan padat yang dilabel sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel;dengan radioisotop yang tidak diabsorpsi, biasanya 3). Mengurangi konsumsi lemak serta mengurangitechnetium. Selanjutnya sebuah penghitung gamma jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat(gamma counter) eksternal akan memonitor transit dari menimbulkan distensi lambung; 4). Menurunkan beratcairan/ makanan yang dilabel tersebut. Sensitivitas dan badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaianspesifisitas Tes ini masih diragukan. ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intra abdomen;Tes penghambat pompa proton (proton pump inhibitor/

1752 GASTROENTEROLOGI5). Menghindari nnakanan/minuman seperti coklat, teh, Pada berbagai penelitian terbukti bahwa responspeppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikanmenstimulasi sekresi asam; 6). Jika memungkinkan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal inimenghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektifseperti anti kolinergik, teofilin, diazepam, opiat, antagonis dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.kalsium, agonist beta adrenergik, progesteron. Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD:Pendekatan\"Sfep-up\" Pendekantan\" Step-Down' Antasid. Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan PPI (Dosis standar) lesi esofagitis. H2RA (Dosis standar) H2RA (Dosis anti refluks) Selain sebagai buffer terhadap HCI, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian bawah.Gambar 3. Strategi pengobatan GERD Kelemahan golongan obat ini adalah 1). RasanyaTerapi Medikamentosa kurang menyenangkan, 2). Dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasiTerdapat berbagai tahap perkembangan terapi terutama antasid yang mengandung alumunium, 3).medikamentosa pada penatalaksanaan GERD ini. Dimulai Penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengandengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD gangguan fungsi ginjal.merupakan atau termasuk dalam kategori gangguanmotilitas saluran cerna bagian atas. Namun dalam Dosis: sehari 4 x 1 sendok makanperkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapisupresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat Antagonis reseptor H2. Termasuk dalam golongan obat iniprokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas. adalah simetidin, raniditin, famotidin dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikanyaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus.pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolongkurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatanreseptor H2) atau golongan prokinetik, bila gagal esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpadiberikan obat golongan penekan sekresi asam yang komplikasi.lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambatpompa proton/PPI). Sedangkan pada pendekatan step Dosis pemberian:down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasildapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan Simetidin 2 X 800 mg atau 4 x 400 mgmenggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis Ranitidin 4 X 150 mgreseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antasid. Famotidin 2 X 20 mg Nizatidin 2 X 150 mg Dari berbagai studi dilaporkan bahwa pendekatanterapi step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi Obat-obatan prokinetik. Secara teoritis, obat ini palingbiaya yang dikeluarkan pasien) dibandingkan dengan sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit inipendekatan terapi step up. dianggap lebih condong ke arah gangguan motilitas. Namun pada prakteknya, pengobatan GERD sangat Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus bergantung kepada penekanan sekresi asam.Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telahdisepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah Metoklopramid:golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi sfep Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptordown. dopamin. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagushasil tingkat kesembuhan di atas 80% dalam waktu 6-8 kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptorminggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi H2 atau penghambat pompa proton.pemeliharaan {nnaintenance therapy) atau bahkan terapi Karena melalui sawar darah otak, maka dapat tumbuh\"bila perlu\" {on demand therapy) yaitu pemberian obat- efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk,obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada pusing, agitasi, tremor dan diskinesia.kekambuhan sampai gejala hilang. Dosis: 3 X 10 mg Domperidon: Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamin

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL 1753 dengan efek sannping yang lebih jarang dibanding pada esofagitis erosiva derajat berat serta yang metokloprannid karena tidak melalui sawar darah refrakter dengan golongan antagonist reseptor H2. otak. Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh, Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan yaitu: dan penyembuhan lesi esofageal belum banyak dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat Omeprazole : 2 x 20 mg meningkatkan tonus LES serta mempercepat Lansoprazole : 2 x 30 mg pengosongan lambung. Pantoprazole : 2 x 40 mg Dosis: 3 X 10-20 mg sehari Rabeprazole : 2 X 10 mg Esomeprazole : 2 x 40 mgCisapride: Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 dapat mempercepat pengosongan lambung serta minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan meningkatkan tekanan tonus LES. dosis pemeliharaan {maintenance therapy) selama 4 Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta bulan atau on demand therapy, tergantung dari derajat penyembuhan lesi esofagus lebih baik dibanding esofagitisnya. domperidon. Dosis 3 X 10 mg sehari Efektivitas golongan obat ini semakin bertambah jika dikombinasi dengan golongan prokinetik.Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosaoktasulfat). Untuk pengobatan NERD diberikan dosis standar, yaitu:Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam,obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam Omeprazol : 1 x 20 mglambung. Lansoprazol : 1 x 30 mg Pantoprazol : 1 x 40 mg Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan Rabeprazol: 1 x 10 mgmukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCI di esofagus Esomeprazol : 1 x 40 mgserta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golonganobat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara Umumnya pengobatan diberikan selama minimal 4topikal (sitoproteksi) minggu, dilanjutkan dengan on demand therapy. Dosis: 4 x 1 gram Terdapat beberapa algoritme dalam penatalaksanaan GERD pada pelayanan kesehatan lini pertama, salahPenghambat Pompa Proton {Proton pump inhibitor/ satu di antaranya adalah yang direkomendasikan dalamPPI) Konsensus Nasional untuk Penatalaksanaan GERD di Indonesia (2004) (Gambar 4). G o l o n g a n ini m e r u p a k a n drug of choice d a l a m pengobatan GERD. Adapun algoritme penatalaksanaan GERD di pusat Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pelayanan yang memiliki fasilitas diagnostik memadai pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi terdapat pada gambar 5. enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. Terapi Terhadap Komplikasi Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan Komplikasi yang paling sering terjadi adalah striktur dan keluhan serta penyembuhan lesi esofagus, bahkan perdarahan. Sebagai dampak adanya rangsangan kronik asam lambung terhadap mukosa esofagus, dapat terjadi perubahan mukosa esofagus dari skuamosa menjadi epitel kolumnaryang metaplastik. Keadaan ini disebut sebagaiTable 2. Efektivitas Terapi Obat-Obatan Tersebut di Atas Golongan Obat Mengurangi Gejala Penyembuhan Lesi Mencegah Mencegah Esofagitis komplikasi kekambuhanAntasid +1 0Prokinetik +2 +1 0 0Antagonis reseptor H2 +2 +2 +1Antagonis reseptor H2 + prokinetik +3 +3 0 +1Antagonis reseptor H2 dosis tinggi +3 +3 +1Penghambat pompa proton +4 +4 +1 +2Pembedahan +4 +4 +1 +4 +2 +4 +3 +3

1754 GASTROENTEROLOGIesofagus Barrett (Barrett's esophagus) dan merupakan Esofagus Barrettsuatu keadaan premaligna. Risiko terjadinya karsinoma Esofagus Barrett dapat diobati secara medikamentosa.pada Barrett's esophagus adalah sampai 30-40 kali Berikut ini adalah algoritme penatalaksanaan Barrett'sdibandingkan populasi normal. esophagus pada pasien GERD:Striktur Esofagus Terapi BedahJika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur Beberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapikurang dari 13 mm, dapat dilakukan dilatasi busi {Hurst medikamentosa, yaitu: 1). Diagnosis tidak benar; 2).bougie, Maioney bougie, Savarry bougie. Pneumatic bougie). Pasien GERD sering disertai gejala-gejala lain sepertiJika dilatasi busi gagal, dapat dilakukan operasi. rasa kembung, cepat kenyang dan mual-mual yang Gejala khas GERD *Heartburn *Regurgitasi Gejala peringatan Gejala peringatan umur >40 tahun umur <40 tahun Endoskopi r Terapi empirik Gejala menetap/berulang i Kekambuhan Respons baik 1 Terapi minimal 4 minggu i On-demand therapy Gambar 4. Terduga Kasus Gejala peringatan/Usia GERD >40 tahun Tidak Diselidik Diselidik Terapi Empiris/ Terapi Awal tes PPI Esofagitis sedang PPI test dan berat 1-2 minggu dosis ganda gejala berulang (sensitivitas 68-80%)! Terapi pemeliharaan {maintenance therapy) Terapi \"bila perlu\" (On demand therapy) Gambar 5. Alur pengobatan pasien diduga GERD

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL 1755 Barrett 'Esophagus Metaplasia pada pemeriksaan biopsiTidak ada Displasia Displasiadisplasia derajat rendah derajat tinggiBiopsi setiap - Perawatan Riview oleh 2 orang tahun medik intensif ahli patologi anatomi, jika meragukan - Ulang biopsi biopsi ulang setelah 3 bulan 1 1 Adenokarsinoma Displasia derajat tinggi Tindakan bedah pertimbangkan tindakan bedahGambar 6. Tatalaksana Barrett'ssering tidak memberikan respons dengan pengobatan REFERENSIPPI serta menutupi perbaikan gejala refluksnya; 3). Padabeberapa pasien, diperlukan waktu yang lebih lama Dadang Makmun. Management of gastroesophageal refluxuntuk menyembuhkan esofagitisnya; 4). Kadang-kadang disease. Gastroenterology, Hepatologv and Digestivebeberapa kasus Barrett's esophagus tidak memberikan Endoscopy 2001; 2(1): 21-7.respons terhadap terapi PPI. Begitu pula halnya denganadenokarsinoma; 5). Terjadi striktur; 6). Terdapat stasis Dent J. Definition of reflux disease and its separation fromlambung dan disfungsi LES. dyspepsia. Gut 2002, 50 (suppl. IV): iv 17-iv20. Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting Dent J., Brun J, Fendrick A M , Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ,jika terapi medikamentosa gagal, atau pada pasien GERD Lauritsen K, Reynolds JC, Shaw M, Talley NJ. An evidence-dengan striktur berulang. Umumnya pembedahan yang based appraisal of reflux disease management - The Genvaldilakukan adalah fundoplikasi. Workshop Report. Gut 1999; 44 (Suppl.2): S1-S6.Terapi Endoskopi Pass R, Ofman JJ. Gastroesohageal reflux disease - should weWalaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam adopt a new conceptual framework?. A m J Gastroenterol.konteks penelitian, akhir-akhir ini mulai dikembangkan 2002; 97(8): 1901-9.pilihan terapi endoskopi pada pasien GERD, yaitu: Pock K.M., Talley N., Hunt R., Pass R, Nandurkar S, Lam S.K., penggunaan energi radiofrekuensi Goh K . L . , Sollano J. Report of the Asia-Pacific Concensus plikasi gastrik endoluminal on The Management of gastroesophageal reflux disease. J implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan Gastroenterol Hepatol. 2004; 19:11-20. zat implandi bawah mukosa esofagus bagian distal, sehingga lumen esofagusbagian distal menjadi lebih Galmiche JP, Bruley S. Endoscopy-negative reflux disease. Current kecil. Gastroenterology Report 2001; 3: 206-14. Gardner JD, Stanley SR, Robinson M. Integrated acidity and the pathophysiology of gastroesophageal reflux disease. The American Journal of Gastroenterology. 2001; 96(5): 1363-70. Inadomi JM, Jamal R, Murata G H , Hoffman R M , Lavezola, Vigie JM, Swanson KM, Sonnenberg A. Step-down management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2001; 121:1095-100. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks Gastroesofageal/GERD di Indonesia 2004.

1756 GASTROENTEROLOGILazenby PJ, Hardwig SM. Chronic cough, asthma, and gastroesophageal refux. Current Gastroenterology Report 2000; 2: 217-23.Martin CJ. Heartburn, regurgitation and noncardiac chestpain. In Talley NJ, Martin CJ (eds). Clinical Gastroenterology, 1stedition, Sydney, MacLennan & Petty Pty Limited, 1996:1-19.Orlando R C . Reflux Esophagitis. In Yamada T (ed). Textbook of Gastroenterology, 2nd edition, Philadelphia. JB Lippincot Co. 1995:1214-42Powell LW. Mouth, pharynx and oesophagus. In Powell LW, Piper D W (eds). Fundamental of gastroenterology. 4th edition. Sydney, ADIS Health science Press 1984:1-13.Stanghellini V. Gastro-esophageal reflux disease: therapeutic strategies for the new millenium. European Journal of Clinical Research 1997; 9: 71-7.Syafruddin ARL. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia. Laporan Penelitian Akhir, Bagian llmu Penyakit Dalam F K U l , 1998.Triadafilopoulos MD. Endoscopic therapies for gastroesophageal reflux disease. Current Gastroenterology Reports 2002; 4: 200-4.Zarling EJ. A review of reflux esophagitis around the world. WJG, 1998; 4(4): 1996; 12 (2 suppl): 2-24.Zhang T C . Endoscopic studies of reflux esophagitis. J A M A Southeast Asia 1996; 1212 Suppl.l:22-4.

224STRIKTUR ESOFAGUS Marcellus SimadibrataPENDAHULUAN kontroversi. Striktur peptik juga ditemukan 2-3 kali lipat lebih sering pada pria dibandingkan wanita. PenderitaStriktur atau stenosis esofagus nnasih jarang, tapi makin striktur peptik ditemukan cenderung lebih sering padabanyak ditemukan dalam praktek sehari-hari. Berbagai pe- usia tua, disamping gejala-gejala refluksnya lebih lama. Dinyakit atau keadaan dapat menimbulkan striktur/stenosis RSUPN Cipto Mangunkusumo Indonesia pada tahun 1994esofagus. Diagnosis penyebab striktur/stenosis esofagus dari 21 pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atasdapat ditegakkan lebih cepat dengan makin banyaknya (SCBA) atas indikasi disfagia, didapatkan 6 (28,57%) kasusteknologi penunjang diagnosis yang mutakhir akhir-akhir striktur/stenosis esofagus. Penyebab striktur/stenosisini antara lain alat pencitraan radiologi dan endoskopi. esofagus tersebut yaitu tumor esofagus (14,29%), diikutiPenatalaksanaan penderita kasus ini harus optimal, karena korosif karena air abu (9,52%) dan pascaskleroterapibila tidak akan timbul komplikasi yang akan memperberat varises esofagus (4,76%).penyakitnya. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIDEFINISI Striktur peptik esofagus kebanyakan akibat esofagitisStenosis esofagus adalah penyempitan lumen esofagus, karena refluks gastroesofageal. Dua faktor yang berperandapat karena tumor atau penyebab lain. Striktur pada terjadinya striktur peptik esofagus adalah disfungsiesofagus merupakan penyempitan lumen karena fibrosis sfingter esofagus bawah dan gangguan motilitas yangdinding esofagus yang disebabkan oleh macam-macam mengakibatkan memburuknya kemampuan pembersihanpenyebab.Proses striktur terjadi akibat reaksi inflamasi dan esofagus. Faktor lain yang mungkin berperan antaranekrosis esofagus yang disebabkan oleh macam-macam lain adanya hernia hiatal, sekresi asam dan pepsin danpenyebab. gangguan pengosongan lambung. Dalam praktek stenosis dan striktur esofagus sulit GEJALA DAN TANDAdibedakan, sehingga kedua istilah dipakai untuk semuakelainan penyempitan atau obstruksi esofagus. Disfagia merupakan gejala terpenting striktur/stenosis esofagus. Kesulitan makan pada striktur/stenosis ini lebihEPIDEMIOLOGI jelas terhadap makanan padat, berbeda dengan kesulitan makan karena kelainan motilitas yaitu makanan padatDi Amerika Serikat diperkirakan 70-80% kasus striktur relatif lebih mudah turun. Gejala ini mulai dirasakan bilaesofagus disebabkan oleh gastroesophageal reflux disease lumen menyempit sampai 50%.(GERD). Striktur pasca operasi diperikirakan sekitar 10%dan striktur korosif sekitar kurang dari 5%. Striktur peptik Keluhan lainnya yaitu rasa nyeri atau terbakardidapatkan 10 kali lipat lebih sering pada etnik kulit putih substernal/dada, rasa tak enak di dada, ada yangdibandingkan etnik kulit hitam atau Asia, walau masih meninggal substernal/dada, rasa tak enak di dada, ada 1757-

1758 GASTROENTEROLOGIyang mengganjal subternal sewaktu makan. Pasien dapat 2. Penyakit esofagus refluks (endogen): striktur/stenosismengeluh mual dan muntah sehabis makan. Bila striktur terjadi karena adanya iritasi asam lambung (refluksbertambah berat, asupan nutrisi akan berkurang sehingga gastroesofageal). Biasanya striktur terjadi pada 1/3pasien akan mengalami kekurangan gizi dengan segala distal. Pada Barret's esophagus, striktur dapat terjadikomplikasinya. pada 1/3 tengah. Pada pemeriksaan jasmani sering didapatkan adanya 3. Pascabedah transeksi esofagus: striktur terjadi padamalnutrisi, dan kadangkala ada anemia berupa konjungtiva 1/3 distal.pucat. Bila ada aspirasi pneumonia karena masuknyamuntahan sisa makanan ke paru- paru akan didapati ronki, 4. Pascaskleoterapi endoskopik: striktur terjadi padasesak napas, dan sianosis. 1/3 distal.ETIOLOGI IVIaligna (tumor/kanker esofagus) Striktur maligna mi dapat terjadi pada semua bagianPenyakit yang dapat menimbulkan striktur esofagus dapat esofagus, paling sering terjadi di bagian distal lalu diikutidiklasifikasikan menjadi 3: (1) penyakit intrinsik yang tengah dan proksimal. Tumor/ kanker esofagus bisamenyempitkan lumen esofagus melalui inflamasi, fibrosis berasal dari mukosa (karsinoma sel skuamosa yang palingatau neoplasia; (2) penyakit ekstrinsikyang menyempitkan sering, adenokarsinoma sebagian kecil) atau submukosalumen esofagus melalui invasi langsung atau pembesaran atau metastasis kanker dari luar esofagus. Metastasekelenjar limfe; dan (3) penyakit-penyakit yang merusak kanker luar esofagus paling banyak berasal dari paru,peristaltik esofagus dan/atau fungsi sfingter esofagus payudara dan ovarium.bawah (LES) melalui efek penyakit pada otot polosesofagus dan persarafannya. DIAGNOSIS Banyak penyakit/keadaan yang dapat menimbulkan Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaanterjadinya striktur/stenosis esofagus. Penyakit/keadaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjangtersebut antara lain proses asam peptik, autoimun, infeksi, yang dipakai antara lain rontgen esofagografi (OMD),kaustik, congenital, iatrogenik, obat-obatan, radioterapi, endoskopi saluran cerna bagian atas (esofagoskopi),keganasan, dan idiopatik. pemeriksaan histopatologi, manometri, CT-scan dan Ultrasonografi endoskopik.Etiologi striktur/stenosis esofagus yaitu: Pada anamnesis yang perlu ditanyakan yaitu adanyaJinak (Benigna) gejala klinis seperti gangguan menelan makanan, rasa1. Bahan korosif/kaustik (eksogen): striktur/stenosis nyeri atau terbakar substernal, muntah sehabis makan (refluks), bahan korosif/kaustik, atau pascabedah transeksi dapat terjadi pada semua bagian esofagus, karena esofagus atau pascaskleroterapi endoskopik. masuknya bahan kaustik tersebut secara sengaja (usaha bunuh diri) atau tidak sengaja (kecelakaan). Pemeriksaan radiologi esofagogram harus selalu Bahan korosif/kaustikini dapat dibagi atas: dikerjakan pada pasien disfagia, terlebih bila diduga penyebabnya striktur/stenosis esofagus. Pada esofagogram Alkali: Zat yang dipakai pada cairan pembersih WC akan ditemukan adanya penyempitan esofagus. Penyempitan misahnatrium hidroksida atau kalium hidroksida. ini lebih lebih sering terjadi di bagian distal esofagus, dapat Obat yang mengandung coppersulfate, natrium dibedakan atas striktur pendek (<1cm), sedang (1-3cm) hidroksida, natrium hipoklorit, benzalkonium atau panjang (3-5 cm). Permukaan lumen yang menyempit klorida dan natrium karbonat sering juga dapat licin dan rata atau ireguler (maligna). menimbulkan striktur. Air abu pembuat mie/kue yang mengandung NaOH sering merupakan Pemeriksaan esofagoskopi penting untuk diagnosis penyebab striktur karena kecelakaan pada anak. dan terapi (menggunakan alat tertentu). Mukosa lumen Asam:Asam merupakan 15% penyebab kaustik dapat diamati secara seksama dan bila ada kecurigaan esofagus. Yang sering yaitu pembersih WC, zat keganasan (maligna) dapat dilakukan biopsi untuk pencampur kolam renang, bahan anti karat, pemeriksaan histopatologi. Pada esofagus pasien disfagia cairan solder, bahan rumah tangga (misal vanish, seringkali didapatkan banyak sisa makanan yang tidak saniflush, lysol, mister plumr) yang mengandung dapat melewati striktur, sehingga dapat mengacaukan sulfur, hidroklorida, asam fosfor. pemeriksaan. Untuk mendapatkan hasil pemeriksaan yang Cairan lain yang mengandung asam asetat, asam baik, dalam mempersiapkan pemeriksaan pemeriksaan sitrat, asam HCL juga menimbulkan striktur/ esofagoskopi, pasien tidak hanya puasa minimal 6 jam, stenosis esofagus. tetapi sebaliknya sebelum tindakan, juga dilakukan bilasan

STRIKTUR ESOFAGUS 1759esofagus dengan air putih atau NaCI fisiologis melalui Tabel 1. Klasifikasi Striktur Esofagusselang nasogastrik (NGT). Pada pemeriksaan esofagoskopiakan didapati lumen yang menyempit dengan mukosa A Diameter striktur (mm) Skoryang normal atau tak rata dengan hiperemia (esofagitis)atau iregular berbenjol-benjol (maligna). • >11 •1 Pada pemeriksaaan histopatologi biasanya didapatkan • 6-10 •2adanya kerusakan jaringan yang tidak melewati lapisanmuskularis mukosa. Terlihat fibrosis keras yang luas • <5 '3terutama di daerah submukosa, terjadi penebalan dindingyang konsentrik, yang menimbulkan stenosis. Dapat terlihat B Panjang striktur(mm)adanya reaksi inflamasi seperti infiltrasi sel polimorfonuklear(PMN), hiperplasi sel basal dan elongasio papil ke arah • <30 'Ipermukaan. Bila terjadi ulserasi yang dalam seperti padaBarret's esophagus atau akibat bahan korosif, fibrosis terjadi • 30-50 .2lebih dalam, meliputi seluruh dinding esofagus, sehinggadapat terjadi pemendekan esofagus. • >50 •3 Pemeriksaan manometri di perlukan bila dicurigai C Respon terhadap dilatasiadanya kelainan dismotilitas sebagai proses primer. • Baik •1 Pemeriksaan Computed Tomography (CT) scan danUltrasonografi endoskopik (EUS) berguna untuk staging • Buruk •2pada striktur maligna. Skor komposit untuk menentukan derajat strikturDIAGNOSIS BANDING Tipe I 3-4Pada setiap striktur/stenosis harus selalu diwaspadaikemungkinan adanya keganasan (maligna). Keluhan lain Tipe II 5-6yang menimbulkan gejala seperti striktur esofagus antaralain akalasia, spasme esofagus difus, divertikel esofagus, Tipe III 7-8skleroderma, amiloidosis, miastenia gravis, dll. french). Nutrisi parenteral diberikan sesuai kebutuhanKLASIFIKASI kalori dan elektrolit, seperti triofusin, triofusin E 1000, aminofusin, intrafusin, amiparen, panamin G, intralipid,Berdasarkan penyebab striktur keganasan atau tidak aminosteril, kalbamin dan Iain-Iain. Nutrisi secaradapat dibagi atas striktur benigna (jinak) dan striktur enteral berupa makanan cair biasa atau susu komersialmaligna (ganas). Berdasarkan penyebab peptik atau (misal: entrasol, peptisol, fresubin, proten, nutren).tidak dapat dibagi striktur peptik dan striktur non peptik. Vitamin dan zat besi: pada anemia defisiensi vitaminStriktur peptik esofagus dapat diklasifikasikan menjadi B12/asam folat perlu diberikan vitamin 12 atau asam3 klasifikasi berdasarkan beberapa variabel (tabel 1). folat. Pada anemia defisiensi besi perlu diberikanKlasifikasi ini berhubungan dengan keberhasilan terapi obat zat besi misal ferrous fumarat, sulfat ferosus,dilatasi striktur Makin tinggi skor klasifikasi makin buruk ferromia,dll. Pada anemia defisiensi besi perlu jugarespons keberhasilan terapi dilatasi. diberikan vitamin C. Pada kekurangan vitamin A dapat diberikan vitamin A.PENATALAKSANAAN Terapi Dilatasi NonbedahMedis Nutrisi yang adekuat: Diusahakan diberikan nutrisi Dengan perkembangan teknologi kedokteran di bidang yang bergizi tinggi dengan kalori, proterin, lemak dan endoskopi dan radiologi, sebagian pasien dapat diobati karbohidrat yang seimbang. Bila belum dapat makan dengan cara dilatasi nonbedah. (oral) diberikan secara parentral dan/atau enteral melalui selang flocare (selang nasogastrik ukuran 7 1. Dilatasi per ora|6^2-'4 Busi karet air raksa (merkuri). Dikenal 2 macam, yaitu busi Hurst, yang ujungnya bulat, dan busi Maioney, yang bentuknya meruncing. Terdapat beberapa ukuran dari 16F- 60F. Businasi dimulai 2 kali seminggu dengan busi terkecil lalu dinaikkan bertahap makin lama makin besar businya sampai terbesar, lalu businasi sekali seminggu bila ada perbaikan disfagia, dan selnjutnya bila diperlukan. Dilator metal dengan guide wire (Eder Puestow) dapat digunakan untuk striktur panjang dan sangat sempit, dikerjakan dengan kontrol fluoroskopi. Balon pneumatik. Alat ini dimasukkan melalui b a n t u a n guide wire p e r e n d o s k o p i k , lalu balon dikembangkan untuk melebarkan striktur/stenosis.

1760 GASTROENTEROLOGI Dilator Savary-Guillard. Dilator ini terbuat dari (SCBA), makanan tersangkut (obstruksi) di esofagus, polivinil, dengan saluran di tengah, untuk memasang dan pneumonia aspirasi. Bila penyebabnya kanker dapat guide wire per endoskopik. Dalam pemasangannya ditemukan adanya metastase ke paru dll. diperlukan fluoroskopi. Terdapat beberapa ukuran dari 15F-35F. Alat ini semifleksible, bentuknya meruncing, PENCEGAHAN sehingga lebih menyenangkan pasien, dibandingkan dilator metal. Mengingat bahaya striktur/stenosis esofagus, perlu diberikan penjelasan pada masyarakat bahwa salah satu Dilator celesting dengan olive Eder Puestow. Dilator penyebabnya yaitu bahan korosif/kaustik seperti asam/ dimasukkan melalui guide wire. alkali. Jangan sampai terminum bahan-bahan korosif/ kaustik secara sengaja. Untuk pasien esofagitis peptik/2. Elektrokoagulasi secara endoskopik: dilakukan bila refluks perlu berobat yang teratur karena kemungkinan strikturnya pendek (< 1 cm) atau sedang (1 -3 cm). Striktur timbulnya striktur sebagai komplikasi. Penggunaan yang ada dilebarkan dengan pemotongan memakai kortikosteroid pada esofagitis karena kaustik asam/alkali elektrokoagulasi. Beberapa penulis melaporkan tindakan untuk mencegah terjadinya stenosis/striktur esofagus ini pada kasus pasca transeksi dengan hasil baik. tetap masih kontroversi.3. Terapi laser: Beberapa pusat pengobatan telah PROGNOSIS mencoba dilatasi striktur denganlaser terutama untuk paliatif pada striktur maligna karena kanker yang Prognosis tergantung pada penyakit dasar, hasil sudah tak dapat dioperasi. pengobatan dan komplikasi yang timbul pada penderita striktur. Mortalitas pada striktur yang jinak masih4. Pemasangan stent esofagus: Stent (selang buatan) rendah. untuk esofagus dipasang per endoskopik setelah dilakukan dilatasi. Stent dipasang untuk sriktur REFERENSI maligna atau striktur karena penyebab lain yang tak mungkin dilakukan operasi. 1. Mukherjee S. Esophageal Stricture. Available from url: http://emedicine.medscape.com/article/175098-overview.5. Penyuntikan steroid intralesi: Penyuntikan steroid Accessed 8 October 2011. per endoskop dilakukan pada striktur esofagus yang refrakter. 2. Peura D A , Johnson C F . Esophageal stricture. In: Bayless ed. Current Therapy in Gastroentrologyand Liver Disease-2.6. Percutaneus Endoscopic Gastronomy (PEG): Tindakan Toronto-Philadelphia: B C Decker Inc.. 1986.p. 25-9. ini dilakukan pada pasien striktur maligna atau striktur karena penyebab lain yang tak mungkin dilakukan 3. Craner DJ. Esophageal stricture, http://media.health. pembedahan.Pada tindakan ini dibuat stoma gaster discovery.com/encyclopedias/220.html: 1-3. Acessed 1 melalui kulit per endoskopik. Melalui stoma dapat October 2011. dimasukkan nutrisi yang adekuat. 4. Lundell L. Reflux esophagitis and peptik strictures. G I Mo-Bedah tility online.2006.doi:10.1038/gimo43. Available from url:Tindakan bedah dilakukan bila secara medis tidak ada http://vvrww.nature.com/gimo/contents/ptl/full/gimo43.kemajuan, atau lesi terlalu panjang, dengan fibrosis html. Accessed 21 October 2011.transmural. Dilaporkan bahwa tindakan bedah merupakanterapi paliatif yang baik dan menghasilkan survival yang 5. Braghetto I, Csendes A, Burdiles P, K o m O, et al. Barrett'spanjang pada striktur esofagus karena metastase tumor esophagus complicatedwith stricture: correlation betweenparu, payudara dan ovarium.Terdapat beberapa pilihan classification and the results of different therapeutic options.seperti reseksi striktur/stenosis dengan esofagogastrek- World J Surg 2002;26:1228-33.tomi, reseksi dengan interposisi jejunum, atau kolon. Padapasien yang tak mau direseksi striktur/stenosisnya dapat 6. Simadibrata M. Laporan hasil pemeriksaaan endoskopi salu-dilakukan gastrostomi operatif. ran cerna bagian atas subbagian gastroenterologi. Bagian llmu Penyakit dalam F K U I / R S U P N C M , 1994 (tidakdipublikasi).KOMPLIKASI 7. Bozymski E M . Isaacs K L . Miscellaneous diseases of theKomplikasi yang banyak ditemukan yaitu kurang gizi esophagus. In: Yamada T-Alpers DH-Ow\'ang C-Powell DW-(malnutrisi), perdarahan saluran cerna bagian atas Silverstein F E (eds).Textbook of Gastroententerology.Vol one 2nd edihon. Philadelphia: JB Lippincott.l995.p. 1283-302. 8. Excerpt from Esophageal Stricture, http:/ / www.emedicine. com/med/by name/esophageal-stricture.htm: l-2.Acessed 1 October 2011. 9. Alinejad A. Caustic injury to the upper gastrointestinal tract. Shiraz e-med. J. http: / / www. sums.ac. ir/ semj/ vol4/ jan2003/ causticinj.htm:l-22. Acessed 1 October 2011. 10. Tuncer R, Soyupak S, Sen N , Okur H , Keskin E, Zorludemir

STRIKTUR ESOFAGUS 1761 U et.al. Does steroid treatment prevent caustic esophageal stricture? A prospective study. A n n Med Sci 2000;9: 56-8.11. Mizobuchi S, Tachimori Y, Kato H , Watanabe H , Nakanishi Y, Ochiai A. Metastatic esophageal tumors from distant pri- mary lesions: report of three esophagectomies and study of 1835 autopsy cases. http://wu'w^.jjco.oupjoumals.org/cgi/ content/full/27/6/410:1-8. Acessed 1 October 2011.12. Fraser A G , Nicholson G L . Long-term follow up of dilatation treatment of oesophageal strictures. J.Gastroenterol Hepatol 1992; 7:520-3.13. Song H Y , H a n T M , K i m CS, Choi K C . Corrosive esophageal stricture: safety and effectiveness of balloon dilation. Radiol- ogy 1992; 184:373-8.14. Lahoti D, Bose P, Broor SL. Balloon versus bougie dilation in the management of corrosive esophageal strictures. Abstracts 11: Poster Presentations World Congress of Gastroenterology 10th Congress of Coloproctology. Los Angeles. California. October 2-71994.p. 1257P.15. Rani A A , AH I. Daldiyono dkk.Terapi endoskopi pada striktur esofagus pasca transeksi. Naskah Lengkap K O P A P D l V I l Jakarta. 1984.p. 1186-916. Sass N L , Rienow J, Fricke A, Hagenmueller F. Metal stents for palliative treatment of malignant esophageal strictures. Abstracts 11: Poster Presentations World Congresses of Gastro- enterology 10th Congress of Gastroenterology 8th Congress of Digestive Endoscopy 5th Congress of Coloproctology. Los Angeles. California. October 2-71994.p. 1282P17. Cwikiel W, Willen R Stridbeck H , Lillo-gil R, von Holstein CS. Self expanding stent in the treatment of benign esophageal strictures: experimental study in pigs and presentation of clinical cases. Radiology 1993; 187: 667-71.18. Berenson G A , Wyllie R, Caulfield M, Steffen R. Case report intralesion steroids in the treatment of refractory esophageal strictures. J Ped Gastroenterol Nutr 1994; 18: 250-2.19. Esophageal stricture - benign, http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmedhealth/PMH0001256/. Acessed 21 October 2011.

225PENYAKIT TROPIK INFEKSI GASTROINTESTINAL Marcellus Simadibrata, Achmad FauziPENDAHULUAN oportunistik pada AIDS {Acquired ImmunodeficiencyPenyakit infeksi mengakibatkan lebih dari ISjuta kematian Syndrome). Di Amerika Selatan, mega-esofagus penyakitsetiap tahun dan merupakan penyebab mortalitasutama pada negara-negara yang kurang maju/sedang Chagas harus dipertimbangkan sebagai penyebab disfagia.berkembang, yang umumnya terletak pada daerah tropisdan subtropis. Dampak yang berat dari penyakit infeksi Strikturzat kimia korosif,dan benda asing (misalnya tulangdi negara-negara berkembang terutama disebabkankepadatan penduduk, keadaan kesehatan, perumahan dan ikan) juga merupakan kausa yang penting pada gangguanakses untuk pertolongan medis yang kurang memadai.Meskipun telah memasuki millenium ketiga, ternyata masih menelan.terdapat kesenjangan di antara standar sanitasi, higiene,dan pendidikan di negara berkembang dengan tingkat yang Perdarahan saluran cerna. Perdarahan saluran cernadibutuhkan bagi terhapusnya insiden penyakit infeksi,yang semuanya berkaitan dengan keadaan sosio-ekonomi bagian atas dapat disebabkan oleh ulkus peptik, gastritis,yang masih jauh di bawah sempurna. esofagitis, dan karsinoma gaster atau karsinoma esofagus. Penyakit tropik infeksi gastrointestinal (di negara-negara tropis dan subtropis) berasal dari berbagai Gastritis, gastritis erosif, dan ulkus gaster dapat berkaitaninfeksi-virus, bakteri, mikosis, protozoa, dan cacing.Diare merupakan gejala infeksi yang sering dan sangat dengan obat-obatan, misalnya pemakaian kortikosteroidpenting, berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas dinegara berkembang, bahkan sangat berdampak pada dan OAINS (obat antiinflamasi non-steroid). Infeksi bakteripenduduk negara maju terutama bagi mereka yangsering bepergian atau melancong, sehingga dikenal H. Pylori telah diketahui sebagai penyebab utama inflamasisebagai diare orang bepergian/pelancong {Travellers'Diarrhoea). dan/ulserasi gaster dan duodenum. Varises esofagusMANIFESTASI KLINIS juga sering ditemukan sebagai penyebab haematemesisDiare merupakan gejala klinik utama penyakit tropik di banyak daerah/negara tropik, minimal sekitar 25%infeksi gastrointestinal, namun demikian terdapat pulagejala-gejala lainnya, yaitu disfagia, perdarahan saluran dari semua kasus-kasus haematemesis, penyakit haticerna, nyeri abdomen, malabsorpsi, tropical sprue, dantravellers'diarrhea. yang mendasarinya dapat merupakan akibat lanjut dariDisfagia. Kandidiasis esofagus cukup sering ditemukan infeksi kronik hepatitis virus, atau fibrosis hati akibatsebagai penyebab disfagia di daerah tropik, kandidiasisesofagus dapat pula sebagai manifestasi klinik infeksi schistosomiasis. Perdarahan saluran cerna bagian bawah dapat terjadi akibat infeksi seperti tuberkulosis, shigellosis, E. Coli, Campylobacter, salmonelosis, amebiasis, helminthiasis, maupun HIV/AIDS. Nyeri abdomen. Di negara-negara maju, nyeri abdomen berat umumnya disebabkan oleh appendisitis, adenitis mesenterik, ulkus peptik perforasi, kolesistitis, dan obstruksi intestinal (umumnya akibat perlekatan atau keganasan). Spektrum kausa nyeri abdomen di daerah tropik lebih luas lagi, yang harus dipertimbangkan sebagai kausa nyeri abdomen berat, yaitu: tuberkulosis abdominal, tifoid (termasuk perforasi tifoid), ruptur kista hidatidosa, kolitis amuba (termasuk perforasi), abses hati amuba (dapat terjadi ruptur hati), obstruksi intestinal karena cacing Ascaris lumbricoides, ascariasis ektopik (dapat menyebabkan obstruksi kandung empedu atau pankreas), krisis sickle cell anemia, ruptur limpa, sindrom infeksi strongyloidiasis. 1762

PENYAKIT TROPIK INFEKSI GASTROINTESTINAL 1763Malabsorpsi. Malabsorpsi dapat merupakan gambaran Pada pasien dengan gejala yang berat dan/atau diare berdarah, 1-3 hari pemberian quinolon (norfloxacin 2 x 4 0 0dari infeksi Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis, mg/hari, ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari, atau ofloxacin 2 x 300 mg/ hari; selama 3 hari), TMP-SMX (2 x 160/800 mg,tuberkulosis intestinal, dan AIDS. Keadaan defisiensi laktase selama 3 hari), atau azithromisin 500 mg qd, selama 3 hari, dianjurkan sesuai dengan pola resisten antibiotika lokal.sementara pasca infeksi akut diare sering pula sebagai Obat antimotilitas dapat mengurangi gejala, dan meskipun pemberiannya aman bersama antibiotik, tampaknya hanyapenyebab malabsorpsi,susu serta produk susu sebaiknya sedikit membantu efektivitasnya.dihindari, namun yoghurt biasanya dapat ditoleransi, Diare merupakan manifestasi klinis yang paling sering ditemukan pada penyakit tropik infeksi gastrointestinal.karena kandungan bakteri laktase yang tinggi. Di negara berkembang, rotavirus diperkirakan merupakan penyebab sekitar 60% penyakit diare. Pada infeksi bakteri,Tropical sprue. Dikenal sebagai malabsorpsi tropikal yang paling utama adalah kuman E. Coli patogenik, yangterutama terjadi di India, Asia tenggara, daerah Karibia, juga cukup sering adalah Campylobacter, Yersinia, dandan Amerika Tengah. Gejala yang timbul adalah diare Salmonella. Shigella merupakan kausa utama disentritak berdarah, kadang-kadang disertai steatorhea, sering bakteri, menyebabkan 15% kematian akibat kasus diare.disertai kembung perut dan penurunan berat badan Kolera dan Vibrio spp masih berkaitan dengan timbulnyayang signifikan. Biopsi duodenum biasanya menunjukkan kejadian wabah. Gambaran klinis, patogen penyebab,keadaan atrofi villous. Penyakit ini umumnya berlangsung serta terapi pada diare infeksi yang umum terjadi di daerahlama dan melemahkan. Terapi dengan tetrasiklin dan asam tropis dan subtropis, dapat dilihat pada tabel 1 dan 2.folat umumnya cukup efektif. INFEKSI CACINGDiare. Diare merupakan penyebab utama morbiditasdan mortalitas di daerah tropik, menyebabkan lebih Manifestasi klinik infestasi cacing bergantung padadari 6 juta kematian setiap tahun, dan sangat berkaitan patogenitas parasit, respons imun hospes, dan banyaknyadengan higiene yang buruk serta kontaminasi infeksi air cacing. Manusia dengan jumlah cacing tertentu seringdan makanan. Patogen penyebab sangat bervariasi, dapat asimptomatik walaupun pada keadaan tertentu satuberupa virus, bakteri, maupun parasit. Apapun etiologinya, ekor cacing dapat juga menimbulkan gangguan yangtatalaksana utama diare adalah hidrasi adekuat dan mengancam jiwa, misalnya bila seekor cacing ascariskeseimbangan elektrolit. lumbricoides dewasa mengobstruksi duktus pankreatikus. Beberapa parasit manusia seperti cacing pita daging,Traveler's Diarrhea. Merupakan suatu penyakit self- Taenia Saginata, beradaptasi sangat baik denganlimiting yang berhenti sendiri, umumnya tidak memerlukan hospesnya dan hanya menimbulkan sedikit sekali tanda-terapi atau profilaksis. Kuman penyebab bervariasi sesuai tanda keberadaan penyakit meskipun ukurannya sangatgeografi wilayah dan patogen spesifik harus dicari serta besar. Cacing lain menimbulkan kerusakan jaringan yangdipastikan, meskipun umumnya patogen yang paling cukup bermakna dengan efek-efek toksik langsungsering menyebabkan infeksi adalah enterotoxigenic atau dengan memicu respons imun yang merusak.E. coli (ETEC), enteroaggregative E. co/i (EaggEC), dan Secaraumum, semakin banyak parasit yang dikandung,Campylobacter spp. Infeksi virus sebagai kausa diare, semakin tinggi kemungkinan penyakit.terutama rotavirus, sangat mungkin pula lebih sering dariyang selama ini diketahui. Gejala klinik dan tanda-tanda infeksi traktus gastrointestinal yang ditimbulkan oleh infestasi cacing Meskipun profilaksis dengan kuinolon dianjurkan pada dan protozoa sangat bervariasi. Gejala dan tanda yangpara pelancong dengan risiko tinggi (misalnya mereka yang mungkin adalah nyeri perut, diare dan penurunanterinfeksi HIV, pasien inflammatory bowel disease, diabetes berat badan. Karena itu, gambaran klinis menjadi rumitmelitus, penyakit jantung dalam pemakaian diuretik, serta mengingat kenyataan bahwa orang yang tinggal di daerahmereka yang dalam terapi anti-ulkus yang poten), risiko tropis dapat terinfeksi oleh beberapa spesies parasitdan beban biayanya harus pula dipertimbangkan. Efek sekaligus serta oleh bakteri enteropatogen dan virus.samping berkaitan dengan antibiotika profilaksis, sepertifotosensitivitas, rash/alergi, diare terkait antibiotik, dan Secara umum diagnosis parasit intestinal termasukmual, dapat saja lebih berat daripada potensi manfaat cacing ditegakkan dengan menemukan kista, telur, danyang diharapkan untuk pencegahan traveler' diarrhea. larva dalam feses. Pemeriksaan serologi kadang-kadangProfilaksis lain yang terbukti efektif adalah doksisiklin dan digunakan untuk kepentingan survei epidemiologi dantrimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), namun saat inipemakaiannya terbatas karena meningkatnya resistensi.Umumnya kasus-kasus travelers' diarrhea berespon efektifsangat cepat terhadap terapi antibiotik. Perhatian khususterhadap makanan dan air harus diutamakan karenainfeksi patogen seperti crystoporydlum saat ini belumdapat diterapi.

1764 GASTROENTEROLOGITabel 1. Gambaran Klinis Penyebab Diare infeksi di Daerah Tropis Inkubasi Jalur Transmisi Demam Nyeri Tinja Mual Bukti Positif Gambaran Klinik Umum Abdomen Berdarah dan/ Inflamasi Besi/ Lain atau Heme Muntah pada pada Tinja FesesBakteri 6-72 jam wabah, kontaminasi ++ +++ Dapat menyebar makanan ke sendi danSalmonella pembuluh darahspp aterosklerotik pada pasien bakteremiaCampylobacter 1-7 hari Daging ayam yang ++ +++ Sering denganspp 16-72 jam dimasak tidak matang +++ +++ tenesmusShigella spp 1-9 hari Transmisi orang ke +/- Secara klasikE.coli yang orang menunjukkanmemproduksi suatu diare ber-toksin Shiga wabah kontaminasi darah yang tidak makanan, terutama demam (afebrile) hamburger tidak matang, tauge mentahC. difficile bervariasi N o s o k o m i a l , 50% leukositosis pemakaian anti- biotikaNoncholera 12-24 jam seafood/makanan + + ++Vibrio spp laut Dapat tampil se-Yersinia spp 1-11 hari kontaminasi makanan bagai limfadenitis mesenterikaParasit bervariasi kausa yang jarang dari infeksi padaEntamoeba pelancongan/frove/-histolytica associated infectionCryptospo- 7-10 hari wabah, + + ./+ Diare yang sulitridium kontaminasi air diatasi pada pasien immuno- compromised berat; tanda per- adangan feses pada pasien- pasien negara berkembangCyclospora 16-72jam wabah kontaminasi +/- 90% fatigue 16-72 jam m a k a n a n , travel ++Giardia associatedVirus kontaminasi airNorovirus 16-72 jam musim dingin pada Muntah lebihRotavirus komunitas padat, sering pada ikan tidak matang anak-anak. Diare pada dewasa 2-6 hariKeterangan: + : jarang; ++ : cukup sering; + + + : sering; -: tidak tampak/jarang sekali

PENYAKIT TROPIK INFEKSI GASTROINTESTINAL 1765Tabel 2. Regimen Antibiotik untuk Patogen SpesifikPatogen Antibiotik KeteranganBAKTERI Terapi tidak dianjurkan untuk penyakit ringan/sedang bila Infeksi yang berat atau ekstraintestinal memerlu-NontifoidSalmonella spp berat atau risiko tinggi kan pemberian antibiotik yang lebih lamaCampylobacter • Fluoroquinolon (siproflokasasin 2x500 mg, norfloksasinShigella 2x400 mg, levofloksasin 1x500 mg selama 5 hari) • TMP-SMX 160/800 mg, 2x sehari, 5-7 hari • Seftiakson 100 mg/kg (max 1 g) per hari • Eritromisin (40 mg/kg, max 500 mg, 4x sehari, selama Terapi a n t i b i o t i k a pada pasien tanpa 5 hari) komplikasi hanya efektifjika diberikan dalam 4 • Azitromisin 1x500 mg, untuk 1-3 hari hari sejak terjadi diare. Semua pasien dengan penyakit berat atau dengan gangguan sistem imun harus mendapat terapi tanpa meng- indahkan lamanya gejala. Meningkatnya kejadian resistensi terhadap kuinolon; resistensi terjadi selama terapi • Fluorokuinolon (siprofloksasin 2x500 mg p.o., Efek dari terapi pada terjadinya sindrom norfloksasin 2x400mg p.o, Levofloksasin 1x500mg) hemolitik uremia pada anak masih belum semua selama 3 hari diketahui • TMP-SMX 2x160/800 mg p.o selama 1-3 hariE Coli (entero- Antibiotika biasanya tidak dipedukan jika sakit berat: Jarang dilakukan pemeriksaan mikrobiologitoksi-genik,enteropatogenik, • Fluorokuinolon (siprofloksasin 2x500 mg p.o., spesifik. Menurunnya toleransi terhadapenteroinvasif) atau norfloksasin 2x400mg p.o, Levofloksasin IxSOOmg) TMP-SMXterapi empiris dari'traveler's semua selama 3 haridiarrhea' padabeberapa daerah • TMP-SMX 2x160/800 mg p.o selama 1 -3 hari jika dapat diterima • Rifaksimin 3x200mg p.o untuk 'traveler's diarrhea'Toksin-Shiga Obat antimotilitas dan antibiotika harus dihindari Penggunaan antibiotika berhubunganVibrio dengan terjadinya sindrom hemolitik uremiaYersinia Antibiotika yang menyebabkan harus dihentikan pada anak Metronidazol 3x500 mg selama 10 hari Penggunaan vankomisin oral tidak dianjurkan karena efek resistensi terhadap antimikroba tetapi kadang-kadang diperlukan Untuk Kolera, prioritas utama terapi adalah Obat yang sama harus aktif melawan kuman rehidrasi vibrio spp non kolera, tetapi terapi tidak di- • Doksisiklin 300mg p.o dosis tunggal butuhkan pada penyakit ringan atau • Fluorokuinolon (siprofloksasin 500 mg p.o., sedang norfloksasin 400mg p.o ) dosis tunggal • Eritromisin (12,5mg/kg, max 500 mg, selama 3 hari) • Azitromisin (20mg/kg max 1g p.o dosis tunggal Antibiotika biasanya tidak diperlukan jika sakit berat atau Infeksi berat atau ekstraintestinal memerlu- pada pasien dengan gangguan sistem imun: kan pemberian antibiotika lebih lama • Fluorokuinolon (siprofloksasin 2x500 mg p.o., norfloksacin 2x400mg p.o, Levofloksasin IxSOOmg) semua selama 3 hari • TMP-SMX 2x160/300 mg p.o selama 3-5 hari jika dapat diterima • Doksisiklin lOOmg p.o dosis tunggal

1766 GASTROENTEROLOGIPARASIT • Metronidazol 3x750mg selama 5 - 1 0 hari atau tinidazol Durasi yang sama untuk abses hati amubaEntamoebaHistoUtica 2g dosis tunggal berhubungan dengan angka kesembuhanCryptosporidium • Paromomisin 3 x 500 mg selama 7-10 hari atau 90%; mungkin memerlukan aspirasi atauCyclospora iodokuinol 3 x 650mg selama 20 hari pemberian yang lebih lamaCayetenensis Pasien immunocompromised atau penyakit berat Tak ada terapi yang dapat diandalkan;Isospora belli • Paromomisin dan azitromisin atau Nitazoksanid dapat status imun pejamu sangat penting dalamGiardia menentukan hasil terapi efektif Pasien dengan AIDS Optimalisasi terapi antiretroviral untuk mencapai rekonstitusi immunitas TMP-SMX 2 X 160/800 mgpo 7 - 1 0 hari Paromomisin bermanfaat pada wanita hamil; furazolidon, nitazoksanid, dan albendazol juga aktif TMP-SMX 2 X 160/800 mg po 7 - 10 hari Metronidazol 3 X 250 - 500 mg 7 - 10 hari Tinidazol 2 g dosis tunggalbermanfaat terutama untuk diagnosis sistiserkosis. Cacing TanahPemeriksaan DNAjuga dikembangkan untuk membedakan Askariasis {ascaris lumbricoides), Ancylostoma duodenale,antara Taenia saginata dengan Taenia solium. Necator a m e r i c a n u s , Trikuriasis {Trichuris trlchlura), Strongyloides stercoralis, merupakan golongan cacingCacing Pita yang siklus hidupnya bergantung pada suatu periodeCacing pita merupakan hermafrodit pipih bersegmen siklus perkembangan di luartubuh manusia, secara khususdengan ukuran 10 mm-20 mm. Kepalanya (sco/ex) melekat di dalam tanah. Pneumonitis askaris adalah suatu keadaanpada mukosa usus halus melalui penghisap atau pengait. pada saat migrasi larva askaris melalui paru-paru, gejalaKecuali hymenolepis nana, semua cacing pita memerlukan yang ditimbulkannya dapat berupa demam, batuk, sesakpejamu perantara sekunder tempat larva berkembang napas, mengi, urtikaria, serta nyeri dada, sianosis, danmenjadi kista, biasanya dalam otot. Manusia terinfeksi hemoptisis pada kasus yang berat.cacing pita melaui konsumsi daging atau ikan yang tidakmatang dimasak. Infeksi larva juga dapat terjadi melalui Terapi Askariasistelur yang dimakan, misalnya sistiserkosis. Albendazol 400 mg, dosis tunggal. Pada infeksi berat dapat diberikan 2-3 hari. Spesies cacing pita yang umumnya menginfeksi Mebendazol 2 X 100 mg, selama 3 hari.manusia adalah Taenia saginata. Taenia solium, sistiserkosis, Piperazin 25 mg/kgBB, maksimum dosis pada dewasaHymenolepis nana, Hymenolepis diminuta, dan Dpylidium 3,5g.caninum. Sistiserkosis adalah suatu keadaan dimana Pirantel pamoat 10 mg/kg, maksimum 1 g, dosistelur Taenia solium, cacing pita babi, yang termakan oleh tunggal.manusia, memproduksi kista di dalam jaringan otak dan Nitazoksanid 2 X 500 mg untuk dewasa.jaringan tubuh lain. Neurosistiserkosis yang biasanya Terapi Ancylostoma duodenale dan Necatorditandai dengan kejang yang dapat berulang, merupakan americanus:penyebab epilepsi yang penting di Afrika dan Amerika Mebendazol 2 X 100 mg selama 3 hari.Selatan. Albendazol 400 mg, dosis tunggal. Pirantel pamoat 11 mg/kgBB (maximum 1 g), dosis Pengobatan yang diberikan pada infeksi cacing tunggal.pita adalah prazikuantel (10 mg/kg). Hymenolepis nanamemerlukan dosis 25 mg/kg dosis tunggal. Niklosamid, Preparat besi oral untuk anemia.dosis tunggal (SOOmg bila BB<11 kg; 1 g: BB 11-34 kg; 1,5 g:BB >34 kg; 2 g untuk dewasa) juga efektif. Albendazol juga Terapi Trikuriasisefektif untuk mengobati taeniasis intestinal, sistiserkosis,dan kista hidatidosa. Nitazoksamid juga efektif untuk Mebendazol 500 mg atau albendazol 400 mg, dosisinfeksi Taenia saginata. tunggal. Mebendazol lebih efektif daripada albendazol.

PENYAKIT TROPIK INFEKSI GASTROINTESTINAL 1767Pada kasus berat mebendazol diberikan 3 X 100 mgselama 3 hari. Nitoksamid juga dikatakan efektif untuktrikuriasis.REFERENSICheng A C , McDonald JR, Thielman N M . Infectious diarrhea in developed and developing countries. J Clin Gastroenterol 2005; 39 (9): 757 - 69.Cook G C . Problem gastroenterologi daerah tropis. In: Salim IV, Bani AP, editors. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran E G C ; 1997.Dupont H L . Travelers' diarrhea and foodborne diseases. In: Surawicz C, Owen RL. Gastrointestinal and hepatic infections. Philadelphia: W.B. Saunders Company 1995.p. 565 - 73.Gill G , Beeching N . Tropical medicine, 5th ed. Blackwell Science Ltd, 2005.Greenberg HB, Matsui SM, Holodniy M. Small intestine: Infections with common bacterial and viral pathogens. In: Yamada T, Alpers D H , Laine L et al. (eds). Textbook of Gastroenterology, 4th ed. New York: Lippincot Williams & Wilkins 2003.p. 1466 - 85.Keystone JS, Kozarsky PE. Health advice for International travel. In: Kasper DL,Fauci AS, Braunwald E et al. (eds). Harrison's Principle of Internal Medicine. 16 th edition. N e w York: McGraw-Hill 2005.p. 725 - 31.Velez RL, Huerga H , Turrientes M C . Infectious diseases in immigrants from the perspective of a tropical medicine referral unit. A m J Trop Med 2003; 69 (1): 115 - 21.

226GASTRITIS HirlanPENDAHULUAN ETIOLOGISecara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi Infeksi kuman Helicobacter pylori (HP) merupakan kausapada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gastritis yang amat penting. Di negara berkembanggangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik, prevalensi infeksi HP pada orang dewasa mendekati 90%.karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi HP lebihbukan pemeriksaan histopatologi. tinggi lagi. Hal ini menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman HP Pada sebagian besar kasus inflamasi mukosa gaster yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dispepsitidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien. dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju,Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi prevalensi infeksi kuman HP pada anak sangat rendah.positif dengan komplikasi gastritis. Pada saat ini sudah Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman HP lebihdikembangkan pembagian gastritis berdasarkan suatu tinggi dari pada anak-anak tetapi lebih rendah dari padasistem yang disebut sebagai Update Sydney System. di Negara berkembang yakni sekitar 30%.PEMBAGIAN GASTRITIS Penggunaan antibiotika, terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman dikomunitasUpdate Sydney System membagi gastritis berdasarkan karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasipada topografi, mortologi dan etiologi. Secara garis besar infeksi HP, walaupun persentase keberhasilannya rendah.gastritis dibagi menjadi 3 tipe yakni: 1. Monahopik, 2. Pada awal infeksi oleh kuman HP mukosa lambung akanatropik dan 3. bentuk khusus. menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multipel antrum Selain pembagian tersebut di atas, terdapat atau lesi hemorogik. Gastritis akut akibat HP seringsuatu bentuk kelainan pada gaster yang digolongkan diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjutsebagai gastropati. Disebut demikian karena secara menjadi kronik.histopatologik tidak menggambarkan radang.K l a s i f i k a s i g a s t r i t i s s e s u a i d e n g a n Update Sydney Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan denganSystem memerlukan tindakan gastroskopi, pemeriksaan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadaphistopatologi dan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang faktor intristik dan terhadap secretory canalicular structureuntuk menentukan etiologinya. Biopsi harus dilakukan sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodidengan metode yang benar, dievaluasi dengan baik terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih baiksehingga mortologi dan topografi kelainan mukosa dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi,dapat disintesiskan. Banyak tindakan gastroskopi yang dibandingkan dengan antibodi terhadap faktor intristik.mengabaikan topografi saat mengambil specimens Pasien gastritis kronik yang mengandung antibodi seluntuk pemeriksaan histopatologi. Akibatnya hasil tidak parietal dalam serumnya dan menderita anemia pernisiosa,dapat disintesiskan, sehingga klasifikasi gastritis tidak mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut: menderitadapat disusun dengan baik. gastritis kronik yang secara histologik menunjukkan gambaran gastritis kronik atropik, predominasi korpus dan 1768

GASTRITIS 1769pada pemeriksaan darah menunjukkan hipergastrinemia, perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasiaPasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikelyang diakibatkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Masih limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia selharus dibuktikan bahwa infeksi kuman HP dapat menjadi endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologipemacu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman Hp.peran infeksi HP diawali dengan kenyataan bahwa pasienyang terinfeksi oleh kuman HP mempunyai antibodi PERJALANAN ALAMIAH GASTRITISterhadap secretory canalicular structure sel parietal jauhlebih tinggi dari pada mereka yang tidak terinfksi. Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman Hp secara garis besar dibagi menjadi gastritis kronik non Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi atropi predominasi antrum dan gastritis kronik atropimukosa lambung misalnya enteric rotavirus dan multifokal. Ciri khas gastritis kronik nonatropi predominasicalicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan antrum adalah : inflamasi moderat sampai berat mukosagastroenteritis, tetapi secara histopatologi tidak spesifik. antrum, sedangkan inflamasi di korpus ringan atau tidakHanya cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran ada sama sekali. Antrum tidak mengalami atropi atauhistopatologi yang yang khas infeksi cytomegalovirus metaplasia. Pasien-pasien seperti ini biasanya asimtomatis,pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi tetapi mempunyai risiko menjadi tukak duodent. Gastritispada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan kronik atropi multilokal mempunyai ciri-ciri khusus sebagaiimunocompromized. berikut : terjadi inflamasi pada hampir seluruh mukosa, seringkali sangat berat berupa atropi atau metaplasia Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan setempat-setempat pada daerah antrum dan korpus.Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya Gastritis kronik atropi multifokal merupakan faktor risikopada pasien immuno compromized. Pasien yang sistem penting displasia epitel mukosa dan karsinoma gaster.imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur. Infeksi HP juga sering dihubungkan dengan limfomaSama dengan jamur, mukosa lambung bukan tempatyang MALT.mudah terkena infeksi parasit. Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering Obat anti-inflamasi nonstreroid merupakan penyebab disebut gastritis kronik autoimun setelah beberapa dekadegastropati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan defisiensibervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri besi. Hipoklorhidria dan gastrinemia yang berlangsunguluhati sampai pada tukak peptik dengan komplikasi lama merupakan faktor risiko metaplasia intestinal danperdarahan saluran cerna bagian atas. selanjutnya terjadi displasia dan karsinoma gaster tipe intestinal. Gastritis kronik autoimun juga merupakan faktorDIAGNOSIS risiko polip gaster dan tumor endokrin.Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai PENGOBATANkeluhan biasanya berupa keluhan yang tidak khas.Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman HP bertujuangastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai untuk melakukan radikasi kuman tersebut. Pada saatmual kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan ini indikasi yang telah disetujui secara universal untuktersebut sebenarnya tidak berkorelasi baik dengan melakukan eradikasi adalah infeksi kuman HP yanggastritis. Keluhan-keluhan tersebut juga tidak dapat ada hubungannya dengan tukak peptik dan yangdigunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan. b e r h u b u n g a n d e n g a n low grade B cell lymphoma.Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi Sedangkan pasien yang menderita dispepsia nonyang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis. tukak, walaupun berhubungan dengan infeksi kuman HP eradikasi terhadap kuman tersebut masih menjadi Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksan perdebatan. Mereka yang setuju berpendapat bahwaendoskopi dan histopatologi. Sebaiknya biopsi dilakukan eradikasi kuman tersebut ditinjau dari epidemiologidengan sistematis sesuai dengan update Sydney system diharapkan dapat menekan kejadian atrofi dan metaplasiayang mengharuskan mencantumkan topografi. Gambaran pada pasien-pasien yang sudah terinfeksi. Selanjutnyaendoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, dapat mencegah tukak peptik, kanker lambung danflat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous limfoma. Mereka yang tidak setuju menganggap rugae. Perubahan-perubahan histopatologi selainmenggambarkan perubahan morfologi sering juga dapatmenggambarkan poses yang mendasari, misalnya otoimunatau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-

1770 GASTROENTEROLOGIbahwa belum cukup bukti eradikasi dapat berimplikasi GASTROPATI OAINSsedemikian luas. Eradikasi dilakukan dengan kombinasiantara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering(PPI). Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin, diresepkan. Obat ini dianggap sebagai first line therapyamoksisilin, metronidazol dan tetrasiklin. Bila PPI dan untuk arthritis dan digunakan secara luas pada kasuskombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yangbismuth subsalisilat/subsitral (Tabel 1). lain. Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan dan reversibel. Hanya sebagian Pengelolaan gastritis otoimun ditujukan pada 2 kecil yang menjadi berat yakni tukak peptik, perdarahanhal yakni defisiensi kobalamin dan lesi pada mukosa saluran cerna dan perforasi. Risiko untuk mendapatkangaster. Atrofi mukosa gaster merupakan keadaan efek samping OAINS tidak sama untuk semua orang.yang ireversibel. Kuman sering bersama-sama dengan Faktor risiko yang penting adalah: usia lanjut, digunakanpenyakit autoimun yang lain, sebaiknya penyakit yang bersama-sama dengan streroid, riwayat pernah mengalamimenyertai tersebut diterapi. Memperbaiki difisiensi efek sampaing OAINS, dosis tinggi atau kombinasi lebihkobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang satu macam OAINS dan disabilitas (Tabel 2).timbul akibat difisiensi tersebut. Komplikasi yangberupa kelainan patologik memang lebih sukar diatasi. Tabel 2. Faktor Risiko untuk Mendapatkan EfekDipikirkan untuk melakukan surveilans terhadap Samping OAINSkemungkinan kanker dengan pemeriksaan gastroskopisecara periodik. Terbukti sebagai faktor risiko Usia lanjut >60 tahun Gastritis limfositik, sering ada hubungannya dengan Riwayat pernah menderita tukakinfeksi HR bila hal itu terbukti, eradikasi dapat dilakukan Digunakan bersama-sama dengan steroiddan sering kali membawa perbaikan. Belum ada terapi Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINSkhusus untuk gastritis limfositik idiopatik. PPI dosis standar Menderita penyakit sistemik yang beratdapat dicoba dan sering kali memberikan perbaikan.Sedangkan gastritis limfositik yang menyertai penyakit Mungkin sebagai faktor risikolain, misal enteropati gluten, pengelolaan ditujukan Bersama-sama dengan infeksi Hpkepada penyakit primer. MerokokTabel 1. Contoh Regimen untuk Eradikasi Infeksi H. Meminum alkoholpylori PATOFISIOLOGI GASTROPATI OAINS Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4 Efek samping OAINS pada saluran cerna tidak terbatasPPI Dosis Klaritromisin Amoksisilin pada lambung. Efek samping pada lambung memang yangganda (2 x 500 mg) (2x 1000 mg) paling sering terjadi. OAINS merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yakni: topikal dan sistemik. KerusakanPPI Dosis Klaritromisin Metronidazol mukosa secara topikal terjadi karena OAINS bersifatganda (2 x 500 mg) (2 x 500 mg) asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. EfekPPI Dosis Tetrasiklin Metronidazol subsalisilat/ sistemik OAINS tampaknya lebih penting yaitu kerusakanganda (4 x 500 mg) (2 x 500 mg) subsitral mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun OAINS secara bemakna menekan prostaglandin. SepertiGASTROPATI diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksiGatropati yang disebabkan oleh refluks empedu dan itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa,OAINS sering disebut sebagai gastropati kimiawi meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat danatau gastropati reaktif atau gastritis tipe C. Terdapat meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa3 kategori pasien gastropati kimiawi yakni : refluks yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotelempedu setelah gastrektomi parsial, refluks empedu pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh prosessebagai bagian dari sindrom dismotilitas gastrointestinal imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskandan pengguna obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosakronik yang akan dibicarakan disini adalah gastropati lambung.OAINS, sedangkan yang lain akan dibicarakan padasindrom dispepsia.

GASTRITIS 1771DIAGNOSIS GASTROPATI OAINS REFERENSISpektrum klinis gastropati OAINS meliputi suatu keadaan Allison MC, Howaston A G , Caaroline MB et al. Gastrointestinalklinis yang bervariasi sangat luas, mulai yang paling damage associated w i t h the use of nonsteroidalringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol. Secara antiimplamantory drugs. N L Med J. 1992;327:749-63.endoskopi akan dijunnpai kongesti mukosa, erosi-erosikecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi Doxon MF Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification andseperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa grading of gastritis, the Update Sydney System. Internationalmengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsang kemis sering Workshop on the Histopatology of Gastritis, Houston 1995.disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat A m J Surg Pathol. 1996;20:1131.'berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan luas danperforasi saluran cerna. Genta RM. Gastritis and gastropathy. In: Yamada T, editors. Gastroenterology. 4th edition. Lippincott Williams and Wilkins; Secara histopatologi tidak khas. Dapat dijumpairegenerasi epitelial, hiperplasi foveolar, edema lamina 2003. p. 1394-415.propria dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa.Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kirasepertiga bagian atas. Tanpa informasi yang jelas tentangkonsumsi OAINS gambaran histopatologi seperti ini seringdisebut sebagai gastropati reaktif.PENGELOLAANEvaluasi sangat penting karena sebagian besar gasropatiOAINS ringan dapat sembuh sendiri walaupun OAINStetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atauPPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Harushati-hati menggunakan ARH2 pada pasien yang harusmenggunakan OAlNSJangka lama ARH2 ternyata mampumencegah timbulnya komplikasi berat OAINS pada salurancerna atas. Pasien yang dapat menghentikan gangguan OAINS,obat-obat anti tukak seperti golongan sitoproteksi,ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik.Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikanOAINS dengan berbagai pertimbangan sebaiknyamenggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktorrisiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya diberiterapi pencegahan menggunakan PPI atau misoprostol.Misoprostol adalah analog prostaglandin. Pemberiannyadapat mengimbangi penurunan produksi prostaglandinakibat OAINS. Sayangnya efek samping obat ini sangatmengganggu, sehingga penggunaannya terbatas.

227INFEKSI HELICOBACTER PYLORIDAN PENYAKIT GASTRODUODENALA. Aziz Rani, Achmad FauziPENDAHULUAN tersebut hanya sekitar 10-20% yang akan menjadi penyakit gastroduodenal.Sejal< penemuan kuman Helicobacter pylori (HP) olehMarshall dan Warren pada tahun 1983, kenriudian terbukti Studi seroepidemiologi di Indonesia menunjukkanbahwa infeksi HP merupakan masalah global, termasuk prevalensi 36-46,1% dengan usia termuda 5 bulan. Padadi Indonesia, sampai saat ini belum jelas betui proses kelompok usia muda di bawah 5 tahun. 5,3-15.4% telahpenularan serta patomekanisme infeksi kuman ini pada terinfeksi, dan diduga infeksi pada usia dini berperanberbagai keadaan patologis saluran cerna bagian atas sebagai faktor risiko timbulnya degenerasi maligna pada(SCBA). Pada tukak peptik infeksi HP merupakan faktor usia yang lebih lanjut. Asumsi ini perlu diamati lebihetiologi yang utama sedangkan untuk kanker lambung lanjut, karena kenyataannya prevalensi kanker lambungtermasuk karsinogen tipe I, yang definitif. di Indonesia relatif rendah, demikian pula prevalensi tukak peptik. Agaknya selain faktor bakteri, faktor pejamu Pada keadaan lain seperti dispepsia non ulkus dengan dan faktor lingkungan yang berbeda akan menentukaninfeksi HP, para ahli belum bersepakat tentang perannya terjadinya kelainan patologis akibat infeksi.sebagai faktor etiologi. Secara umum telah diketahui bahwa infeksi HP Selanjutnya masih menjadi pertanyaan seberapa merupakan masalah global, tetapi mekanisme transmisijauh infeksi HP menjadi masalah kesehatan, termasuk di apakah oral-oral atau fekal-oral belum diketahui denganIndonesia. Hal ini perlu kejelasan karena konsekuensinya pasti. Studi di Indonesia menunjukkan adanya hubunganmenyangkut penatalaksanaan dan pencegahan di antara tingkat sanitasi lingkungan dengan prevalensimasyarakat yang memerlukan biaya yang tidak sedikit. infeksi HP, sedangkan data di luar negeri menunjukkanSecara khusus perlu data tentang hubungan antara hubungan antara infeksi dengan penyediaan atau sumberinfeksi Hp dengan tukak peptik, gastritis kronik aktif air minum.dan selanjutnya dengan kejadian kanker lambung. Bilakemudian hubungan tersebut dapat dibuktikan dan dapat Data penelitian klinis di Indonesia menunjukkanditentukan kelompok masyarakat dengan risiko tinggi, bahwa prevalensi tukak peptik pada pasien dispepsiaterbuka kemungkinan untuk melakukan vaksinasi, baik yang di endoskopi berkisar antara 5,78% di Jakarta sampaiuntuk pencegahan primer ataupun vaksinasi terapeutik. 16,91% di Medan. Data penelitian prevalensi infeksi HP pada pasien tukak peptik dapat dilihat pada tabel 1.EPIDEMIOLOGI Tabel 1. Prevalensi HP pada Pasien Tukak Peptik diPrevalensi infeksi HP di negara berkembang lebih tinggi Indonesiadibandingkan dengan negara maju. Prevalensi padapopulasi di negara maju sekitar 30-40%, sedangkan Peneliti Daerah Tukak Metoda Prevalensidi negara berkembang mencapai 80-90%. Dari jumlah Diagnosis (%) MananCH Jakarta duodeni ICQ Jayapranata Surabaya duodeni CLO 93,9 Jayapranata Surabaya CLO 85,7 gaster CLO 1772

INFEKSI HELICOBACTER PYLORI DAN PENYAKIT GASTRO DUODENAL 1773 Pada kelompok pasien dispepsia non ulkus. prevalensi Untuk tukak peptik, CagA merupakan petanda yanginfeksi HP yang dilaporkan berkisar antara 20-40%, dengan paling baik, tetapi di daerah dengan prevalensi CagAmetoda diagnostik yang berbeda yaitu serologi, kultur yang tinggi tidak mungkin untuk membuktikan asosiasidan histopatologi. Angka tersebut memberi gambaran tersebut dengan melakukan suatu panelitian kasus kelola.bahwa pola infeksi di Indonesia tidak terjadi pada usia Berbagai strain HP menghasilkan vacuolating cytotoxin,dini tetapi pada usia yang lebih lanjut tidak sanria dengan mengandung kluster gen CagA yang dapat menginduksipola negara berkembang lain seperti di Afrika. Agaknya IL-8. Protein CagA dan gen CagA mungkin merupakanyang berperan adalah faktor lingkungan dan juga faktor satu petanda strain yang ulserogenik dan karsinogenik.perbedaan ras. Di Jepang. antibodi anti CagA tidak memberi petunjuK yang berguna terhadap kemungkinan keiainan tersebut. Tingginya prevalensi infeksi dalam masyarakat tidak Struktur gen CagA dari strain yang menyebabkan tukaksesuai dengan prevalensi penyakit SCBA seperti tukak lambung dan tukak duodenum di Jepang sangat berbeda.peptik ataupun karsinonna lannbung. Diperkirakan hanya Hal tersebut memberi petunjuk perlunya diketahuisekitar 10-20% saja yang kemudian menimbulkan penyakit profil antibodi anti CagA secara lebih rinci untuk dapatgastroduodenal. menjelaskan makna klinis strain HP tersebut.Strain Helicobacter pylori yang Patogen Penelitian diversitas genetik HP dan interaksi denganInfeksi HP pada saluran cenna bagian atas mempunyai respons antibodi pejamu merupakan kunci untukvariasi klinis yang luas, mulai dari kelompok asimtomatik memahami diversitas penyakit akibat infeksi HRsampai tukak peptik, bahkan dihubungkan dengankeganasan di lambung seperti adenokarsinoma tipe Di Indonesia belum ada data penelitian tentangintestinal atau mucosal associated lymphoid tissue (MALT) prevalensi infeksi strain HR tetapi di masa depan hal iniLimfoma. perlu dilakukan agar dapat ditetapkan hubungannya dengan keiainan patologis saluran cerna bagian atas. Data epidemiologis dari berbagai bagian duniamenunjukkan adanya perbedaan geografis dan juga PATOGENESISkorelasi yang tidak sesuai antara prevalensi infeksi denganprevalensi spektrum klinis seperti tukak peptik ataupun Mukosa gasterterlindungi sangat baik dari infeksi bakteri,kanker lambung. Di Indonesia prevalensi HP berdasarkan namun HP memiliki kemampuan adaptasi yang sangatstudi seroepidemilogi termasuk cukup tinggi, tetapi baik terhadap lingkungan ekologi lambung, dengansebaliknya prevalensi berbagai keiainan klinis seperti tukak serangkaian langkah unik masuk ke dalam mukus,peptik maupun kanker lambung sangat rendah. berenang dan orientasi spasial di dalam mukus, melekat pada sel epitel lambung, menghindardari respons immun, Dalam hal ini perlu dipertimbangkan peran faktor dan sebagai akibatnya terjadi kolonisasi dan transmisipejamu termasuk faktor genetik maupun faktor lingkungan persisten.yang selain mempengaruhi kuman HP agaknya jugamungkin dapat mempengaruhi fisiologi maupun Setelah memasuki saluran cerna, bakteri HP harusimunologi pejamu. menghindari aktivitas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan masuk ke dalam lapisan mukus. Situasi yang berbeda terjadi di Jepang, suatu negara Produksi urease dan motilitas sangat penting berperanyang maju, dengan prevalensi HP yang relatif rendah tetapi pada langkah awal infeksi ini. Urease menghidrolisis ureadengan prevalensi kanker lambung yang tinggi. Dari sisi menjadi karbondioksida dan ammonia, sehingga HPkuman HP diketahui terdapat beberapa strain yang lebih mampu bertahan hidup dalam lingkungan yang asam.virulen sehingga selalu ditemukan pada pasien dengan Aktivitas enzim ini diatur oleh suatu saluran urea yangtukak peptik, gastritis kronik, maupun kanker lambung. tergantung pH (pH-gated urea channel), Ure-I, yangGen Vac A selalu dapat ditemukan pada kuman HR terbuka pada pH yang rendah, dan menutup aliran ureatetapi tidak semuanya menghasilkan sitotoksin. Ternyata pada keadaan netral. Motilitas bakteri sangat penting padastruktur gen ini sangat heterogen di mana pada strain kolonisasi, dan flagel HP sangat baik beradaptasi padapenghasil sitotoksin yang tinggi terdapat sekuen signal lipatan-lipatan/relung-relung lambung.yang tertentu. HP dapat terikat/melekat erat pada sel-sel epitel Gen CagA hanya ditemukan pada sebagian strain, melalui berbagai komponen permukaan bakteri. Adhesindan merupakan salah satu dari kelompok yang terdiri yang sangat dikenal baik karakteristiknya adalah BabA,dari 20 gen lain, membentuk apa yang disebut sebagai suatu protein membran luar yang terikat pada grouppulau patogenesitas {pathogenicity island). Asosiasi antara antigen darah Lewis B. Beberapa protein lain famili HopCagA dengan tukak peptik atau kanker lambung mungkin protein (protein membran luar) juga merupakan mediasimelalui respons inflamasi yang meningkat terhadap HPyang mengandung CagA.

1774 GASTROENTEROLOGIadhesi pada sel epitel. Bukti-bukti menunjukkan bahwa interleukin-8, dan tumor nekrosis faktor alfa. Diantaraadhesi, terutama oleh BabA, sangat relevan denganpenyakit-penyakit terkait HP dan dapat mempengaruhi semua itu, interleukin-8, suatu neutrophil-activatingderajat beratnya penyakit, meskipun beberapa hasil studiterdapat pula yang bertentangan. chemokine yang poten yang diekspresikan oleh sel epitel Sebagian besar strain HP mengeluarkan suatu gaster, tampaknya berperan penting. Strain HP yangeksotoksin, VacA {vacuolating cytotoxin). Toksin tersebut mengandung cag-PAl menimbulkan respons interleukin-8masuk ke dalam membran sel epitel dan membentuksuatu saluran tergantung voltase, suatu anion hexamer yang jauh lebih kuat dibandingkan strain yang tidakselektif, yang mana melalui saluran tersebut bikarbonat mengandung cag, dan respons ini tergantung padadan anion-anion organik dapat dilepaskan, tampaknyajuga untuk menyediakan nutrisi bagi bakteri. VacA juga aktivasi nuclear factor-kB (NF-kB) dan respons segera darimenyerang membran mitikondria, sehingga menyebabkanlepasnya sitokrom c dan mengakibatkan apoptosis. Peran faktor transkripsi activator protein 1 (AP-1).patogenik dari dari toksin masih diperdebatkan. Padastudi-studi hewan, bakteri mutan tanpa VacA juga dapat Infeksi HP merangsang timbulnya respons humoralmelakukan kolonisasi, dan strain dengan gen VacA yang mukosa dan sistemik. Produksi antibodi yang terjadiinaktif telah pula diisolasi dari pasien-pasien, menunjukkanbahwa VacA tidak esensial untuk kolonisasi. Namun tidak dapat menghilangkan/eradikasi infeksi, bahkandemikian, mutan tanpa VacA kalah kompetisi dari wild-type bakteri pada suatu studi pada tikus, menunjukkan menimbulkan kerusakan jaringan. Pada beberapa pasienbahwa VacA meningkatkan vitalitas bakteri. Analisis peran yang terinfeksi HP timbul respons autoantibodi terhadapVacA dipersulit oleh kenyataan variabilitas VacA yang luas.Di negara-negara barat, varian gen-gen VacA tertentu H+/K+-ATPase sel-sel parietal lambung yang berkaitanberhubungan dengan keadaan penyakit yang lebih berat. dengan meningkatnya atrofi korpus gasterNamun demikian, hubungan seperti itu tidak ditemukandi Asia, dan dasar fungsional yang mendasari hubungan Selama respons immun spesifik, subgroup sel T yangtersebut tidak diketahui. berbeda timbul. Sel-sel ini berpartisipasi dalam proteksi Beberapa strain HP memiliki cag-PAl (cag pathogenicity mukosa lambung, dan membantu membedakan antaraisland), suatu fragmen genom yang mengandung 29 gen.Beberapa gen ini menyandi komponen-komponen sekresi bakteri patogen dan komensal. Sel T-helper immatur (Thyang men-translokasi CagA kedalam sel pejamu. Setelahmemasuki sel epitel, CagA difosforilasi dan terikat pada 0) berdiferensiasi menjadi 2 subtipe fungsional: sel Th,SHP-2 tirosin fosfatase, menimbulkan respons selular mensekresi interleukin 2 dan interferon gamma; dan Th-2,growth factor-like dan produksi sitokin oleh sel pejamu. mensekresi IL-4, IL-5, dan IL-10. Sel Th2 menstimulasiRespons Pejamu Terhadap HP sel B sebagai respons terhadap patogen ekstrasel,HP menyebabkan peradangan lambung yang terus-menerus. Respons peradangan ini mula-mula terdiri dari sedangkan Thi terutama timbul sebagai respons terhadappenarikan neutrofil, diikuti limfosit T dan B, sel plasma,dan makrofag, bersamaan dengan terjadinya kerusakan patogen intrasel. Karena HP bersifat tidak invasif dansel epitel. Karena HP sangat jarang menginvasi mukosa merangsang timbulnya respons humoral yang kuat, makagaster, respon pejamu terutama dipicu oleh menempel/melekatnya bakteri pada sel epitel. Patogen tersebut dapat yang diharapkan adalah respons sel Th2. Namun timbulterikat pada molekul MHC class II di permukaan sel epitel paradoks, sel-sel mukosa gaster yang spesifik terhadapgaster dan menginduksi terjadinya apoptosis. Perubahanlebih lanjut dalam sel epitel tergantung pada protein- HP umumnyajustru menunjukkan fenotip T h i . Studi-studiprotein yang disandi pada cag-PAl dan translokasi CagAkedalam sel epitel gaster Urease HP dan porin juga dapat menunjukkan bahwa sitokin Thi menyebabkan gastritis,berperan pada terjadinya ekstravasasi dan kemotaksis sedangkan sitokin Th2 protektis terhadap peradanganneutrofil. lambung. Orientasi Thi tersebut tampaknya meningkatkan Epitel gaster pasien yang terinfeksi HP meningkatkan produksi interleukin-18 di antrum sebagai responskadar interleukin-16, interleukin-2, interleukin-6, terhadap infeksi HP. Bias Thi tersebut, bersama dengan apoptosis yang dimediasi Fas, menyebabkan infeksi HP menjadi persisten. Kerusakan sel epitel lambung juga disebabkan oleh reactive oxygen dan nitrogen species yang dihasilkan oleh neutrofil teraktivasi. Inflamasi kronik juga meningkatkan turnover sel epitel dan apotosis. Polimorfisme proinflamasi dari gen interleukin-1 B mengarahkan perkembangan gastritis terutama terjadi di korpus gaster dan berkaitan dengan hipoklorhidria, atrofi gaster, dan adenokarsinoma gaster Bila polimorfisme proinflamasi tidak ada, gastritis akibat Hp berkembang terutama di antrum, dan berkatan dengan kadar sekresi asam yang normal atau tinggi. Gambaran/karakteristik relevansi klinis patofisiologi infeksi Hp adalah: Eksotoksin Vac A disekresi oleh sebagian besar/ mayoritas strain Hp. Polimorfisme gen Vac A berkaitan dengan keadaan penyakit yang lebih berat. Tingginya kadar fosfolipase A (PLA) memungkinkan

INFEKSI HELICOBACTER PYLORI DAN PENYAKIT GASTRO DUODENAL 1775 HP memasuki/penetrasi ke dalam mukus gaster. Kadar terhadap kuman HR Cara ini sering digunakan untuk PLA yang tinggi disekresi oleh strain HP yang diisolasi penetitian epidemiologi atau untuk evaluasi sebelum dari pasien-pasien kanker lambung. pemberian terapi eradikasi. Teknik yang dipakai adalah• HP menyebabkan peradangan pada antrum (antritis) dengan menggunakan ELISA, Westernblot, fiksasi atau korpus (korpusitis) gaster, atau sering pula komplemen, dan imunofluoresen. ELISA paling luas pada keduanya (pangastritis). Pada antritis, terjadi penggunaannya. Studi prevalensi di Indonesia dilakukan hipergastrinemia, meningkatnya produksi asam, dengan menggunakan metode PHA, Sedangkan studi dan suatu risiko tinggi terjadinya ulkus duodenum. klinik umumnya. menggunakan ELISA. Mengapa hanya sekitar 2 - 20% dari antritis yang berkembang menjadi ulkus duodenum masih belum Dewasa ini secara komersial telah cukup banyak jelas. tes ELISA yang tersedia dengan cara penggunaan yang Duodenitis terjadi disebabkan kolonisasi pulau-pulau relatif sederhana dan hasil yang akurat. Yang menjadi metaplasia gaster di dalam bulbus duodenum, yang masalah adalah sensitivitas dan spesifisitas yang bervariasi dicetuskan {triggered) oleh tingginya produksi asam. secara geografis. Hal ini diduga karena pengaruh faktor Korpusitis HP berkaitan dengan ulkus gaster, atrofi antigen lokal yang berbeda atau akibat titer yang relatif mukosa gaster, menurunnye sekresi asam sehingga rendah, misalnya pada kelompok pasien anak atau terjadi 2,5 kali peningkatan risiko kanker gaster populasi tertentu. Dengan demikian dianggap perlu untuk melakukan validasi tes sebelum digunakan secaraDiagnosis Infeksi Helicobacter Pylori (HP) meluas di suatu wilayah. Sebagai contoh, studi di JakartaKuman HP bersifat mikroaerofilik dan hidup di lingkungan menggunakan tes Elisa buatan Roche menunjukkanyang unik, di bawah mukus dinding lambung yang sensitivitas dan spesifisitas yang relatif lebih rendahbersuasana asam. Kuman ini mempunyai enzim urease dibandingkan dengan laporan dari negara Barat. Untukyang dapat memecah ureum menjadi amonia yang meningkatkan sensitivitas dan spesifisitasnya, dapatbersifat basa, sehingga tercipta lingkungan mikro yang dilakukan dengan menetapkan cut off point sebagaimemungkinkan kuman ini bertahan hidup. Karena itu batas hasil yang positif dan negatif dalam suatu populasi.prosedur diagnostik cukup sulit karena harus melakukan Penelitian di Jakarta menunjukkan, dengan menetapkantindakan yang invasif yaitu dengan melakukan gastroskopi cut off point 1800 EU/L dapat ditingkatkan sensitivitasuntuk rnendapatkan spesimen yang diperlukan untuk tes ELISA.pemeriksaan langsung, histopatologi ataupun kulturmikrobiologi. Selain itu terdapat pemeriksaan non invasif Dalam perkembangannya cara ELISA telah dipakai pulaseperti tes serologi dan urea breath test (UBT). untuk tes di ruang praktek dokter, in office HP test, dengan cara yang sederhana, tanpa sentrifugasi, bersifat kualitatif Tujuan pemeriksaan diagnostik infeksi HP adalah dan hasilnya diperoleh dalam waktu 5-10 menit.untuk menetapkan adanya infeksi sebelum memberikanpengobatan atau untuk penelitian epidemiologi. Selain itu Selain serum, tes ELISA telah dilakukan pula pada salivauntuk rnengamati apakah telah tercapai eradikasi sesudah pasien terutama pada anak. Sensitivitas dan spesifisitasnyapemberian obat antibiotik. lebih rendah dibandingkan dengan serum tetapi diduga kadar antibodi dalam saliva menurun lebih awal pasca Dalam perkembangannya jenis tes diagnostik infeksi terapi eradikasi sehingga mungkin dapat digunakan untukHP adalah sebagai berikut: menilai hasil terapi antimikrobial. Non invasif: Serologi : IgG. IgA anti HP, urea breath Urea Breath Test (UBT) test: 13C, 14C Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk deteksi Invasif/endoskopis: Tes urease: CLO.MIU, Histopatologi, infeksi HP secara non invasif yang pertama kali Kultur m i k r o b i o l o g i . Polymerase chain reaction dikemukakan pada tahun 1987 oleh Graham dan Bell. (PGR). Cara kerjanya adalah dengan menyuruh pasien menelan urea yang mengandung isotop Carbon, baik 13CSEROLOGI ataupun 14C. Bila ada aktivitas urease dari kuman HP akan dihasilkan isotop karbon dioksida yang diserap danPemeriksaan serologi banyak digunakan dalam penelitian dikeluarkan melalui pernapasan. Hasilnya dinilai denganepidemiologi karena relatif murah dan dapat diterima membandingkan kenaikan ekskresi isotop dibandingkanoleh kelompok pasien asimtomatik atau anak-anak yang dengan nilai dasar. Bila hasilnya positif berarti terdapattidak mau diperiksa dengan cara yang invasif seperti infeksi kuman Hp. 13C merupakan isotop nonradioaktif,gastroskopi. ditemukan pada 1,11% karbon dioksida yang keluar melalui udara pernapasan normal. Dianggap positif Pada umumnya yang diperiksa adalah antibodi IgG bila terjadi kenaikan minimal 0,01% kadar isotop.

1776 GASTROENTEROLOGIsehingga dibutuhkan alat mass spectrometer yang dengan persyaratan dan cara tertentu akan diperiksasangat sensitif tetapi harganya sangat mahal. Mula-mula dengan teknik khusus sesuai dengan tujuan diagnostikdiambil sampel udara pernapasan untuk menentukan yang akan dicapai. Persyaratan yang dimaksudkannilai dasar. Kemudian diberikan tes meal berupa cairan adalah upaya untuk mengurangi kemungkinan terjadinyadengan kalori tinggi atau larutan 0,1 N asam sitrat untuk hasil negatif palsu akibat pengaruh obat-obatan yangmemperlambat pengosongan lambung sehingga kontak dipergunakan sebelum pengambilan sampel biopsi.antara isotop dengan mukosa lambung lebih baik. Biasanya dianjurkan untuk menghentikan obat antibiotik, anti sekresi asam lambung terutama golongan inhibitor Dosis 13C yang diberikan adalah dalam bentuk pompa proton, bismuth selama satu atau dua mingguurea sebanyak 75-100 mg yang memberikan akurasi sebelum pemeriksaan. Biopsi standar untuk diagnosislebih dari 95%. Terdapat berbagai modifikasi protokol infeksi HP diambil dari antrum (2) dan korpus (2),sehingga setiap perubahan memerlukan validasi untuk sedangkan untuk menilai adanya metaplasia intestinalmempertahankan akurasi pemeriksaan. biasanya diambil biopsi pada angulus. Spesimen untuk kultur mikrobiologi harus diambil pertama kali karena Isotop 14 C memancarkan radiasi yang dapat dianalisis harus dilakukan secara steril. kemudian untuk biopsyd e n g a n scintillation counter. P e n g a m b i l a n s a m p e l urease test dan histopatologi.dilakukan sesudah 10 dan 20 menit baik dengan atau tanpates meal. Cara ini relatif murah, tetapi harus diperhatikan Biopsy Urease Test (BUT)standar keamanan yang baik, walaupun sebenamya Tersedia berbagai pilihan mulai yang dibuat sendiridosis radiasi sangat kecil. Cara ini tidak dianjurkan pada dalam bentuk cairan ataupun padat seperti tes CLO.perempuan hamil ataupun anak-anak. Dasarnya adalah adanya enzim urease dari kuman HP yang mengubah urea menjadi amonia yang bersifat Dalam hal akurasi, kedua cara ini setara, dengan basa sehingga terjadi perubahan warna media menjadisensitifitas dan spesifisitas lebih dari 90%. Hasil positif palsu merah. Hasilnya dapat dibaca dalam beberapa menitharus dipertimbangkan bila diduga ada mikroorganisme sampai 24 jam, dan pengambilan lebih dari satu spesimenlain yang juga menghasilkan urease pada keadaan akan meningkatkan akurasi pemeriksaan ini. Sensitivitasakiorhidria. Hasil negatif palsu dapat terjadi bila pasien pemeriksaan ini sekitar 89-98% sedangkan spesifisitasnyamendapat antibiotik, antasid, bismuth, atau anti sekresi mencapai 100%.asam. Karena itu dianjurkan untuk menghentikan obattersebut dua minggu sebelum dilakukan pemeriksaan. Penggunaan antibiotik atau penghambat pompaPenggunaan UBT mempunyai kelebihan dibandingkan proton akan menghambat pertumbuhan kuman sehinggadengan tes yang menggunakan spesimen biopsi harus dihentikan satu minggu sebelumnya. Cara ini tidakkarena mewakili seluruh permukaan mukosa lambung. dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan terapiAplikasi klinis digunakan untuk deteksi infeksi pada eradikasi.studi epidemiologi dan individu pasien dan konfirmasikeberhasilan terapi eradikasi yang dilakukan sesudah 4 HISTOPATOLOGIminggu kemudian. Pemeriksaan histopatologi dapat digunakan untuk Dapat disimpulkan bahwa indikasi tes serologi dan mendeteksi infeksi HP serta menilai derajat inflamasiUBT agak tumpang tindih, sehingga pemanfaatannya gastritis. Pemeriksaan standar dengan pewarnaan H &harus disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai. E untuk deteksi kuman mempunyai sensitivitas 93% danPemeriksaan serologi lebih mudah, murah sehingga spesifisitas 87% dengan akurasi 92%. Pewarnaan khusussangat cocok untuk suatu penelitian populasi yang secara Giemsa, Genta atau Warthin-Starry memberikanluas. Pemeriksaan UBT tidak memerlukan validasi lokal, gambaran HP yang lebih jelas, sedangkan denganmenetapkan adanya infeksi yang aktif, dan merupakan pewarnaan Genta gambaran metaplasia gastrik akanpemeriksaan baku emas untuk konfirmasi hasil terapi tampak lebih jelas. Densitas kuman akan menurun bilaeradikasi. Dengan adanya pemeriksaan noninvasif terbuka sebelumnya diberikan obat antibiotik atau inhibitorkesempatan untuk melakukan penatalaksanaan pasien pompa proton, sehingga akan menurunkan sensitivitasdispepsia ditingkat pelayanan primer oleh dokter umum, pemeriksaan.dengan memperhatikan latar belakang prevalensi infeksiH. pylori serta penyakit yang menyertainya, terutama tukak Biakan Mikrobiologipeptik dan keganasan lambung. Dalam penatalaksanaan penyakit akibat infeksi HP kultur tidak dilakukan secara rutin karena dua alasan. CaraPemeriksaan InvasifPemeriksaan invasif untuk diagnosis infeksi HP dilakukandengan mengambil spesimen biopsi mukosa lambungsecara endoskopik. Selanjutnya spesimen yang diambil