Bab V. Lambung

BAB V LAMBUNG Lambung ialah suatu organ dengan banyak penyakitnya, baikorganik maupun neromuskuler. Walaupun demikian untukdiagnosa klinik mengalami banyak kesulitan, karena gejalagejalayang timbul kurang lebih sama. Oleh karena itu, untuk menentukan diagnosa dari penyakitlambung, diperlukan:1. Anamnese yang sebaik-baiknya dan pemeriksaan pongamatan jasmani.2. Pemeriksaan getah lambung.3. Pemeriksaan rontgenologik.4. Pemeriksaan gastroskopi.5. Pemeriksaan patologi.Anamnese Dalam mengambil anamnere, hendaknya perlu ditanyakanbetul-betul, apakah ada perasaan sakit di perut atas yang adahubungannya dengan. makan3n, misalnya rasa pedih atau. rasapanas di perut bagian atas sebelum atau sesudah makan. Padatengah malam sedang enak-enaknya tidur, apakah ' penderitaterbangun karena perutnya sakit dan pedih, sehingga untukmengurangi rasa sakilnya terpaksa makan. Apakah ada rasa mual,rasa penuh di perut sehingga nafsu makan menurun. Perasaanmual-mual tersebut apakah kadang-kadang disusul denganmuntah-muntah. Bila sampai terjadi muntah-muntah, apakahmuntahnya itu terus menerus, dan pernahkah muntah darah.Apakah sering timbul ruktus pada penderita? Mulut masam?Adanya epigastiic distress yang periodik menunjukkan tanda khaspada ulkus peptikum yang kronis. Pada pemeriksaan fisik biasanya kurang ditemukan kelain-an yang khas. Bila diternukan nyeri tekan pada satu tempat,146

misalnya Oi hipokhondrium kiri atau spigastrium maka kemung-kinan si penderita menderita ulkus ventrikuli yang lokalisasinya dikorpus. Sedang bila ada nyeri tekan di hipokhondrium kanan,maka kemungkinan si penderita msnderita ulkus ventrikuli yanglokalisasinya di antrum atau prepilorus atau penderita ulkusduodeni. Penderita yang pernah m*rgalami gastrektomi mempunyaibekas operasi di linea mediana antara prosesus siloideus denganumbilikus. Rasa nyeri tekan biaanya di hipokhondrium kiri atauepigastrium.1. Pemeriksaan getah lambung Pemeriksaan isi lambung di dalam klinik bukanlah suatupemeriksaan rutin, tapi bertujuan tertentu yaitu:a. Menyelidiki ekskresi HCl, enzim+nzim s€rta volume isi lambung, baik dalam keadaan puasa maupun setelah dirang- san9.b. Menyelidiki isi lambung pda keadaan puasa dan setelah pemberian makanan percobaan (test meal) atau sesudah suntikan histamin, bertujuan untuk mangetahui kesanggupan lambung mengeluarkan isinya ke arah usus.c. Menyelidiki unsur-unsur abnormal dalam isi lambung misalnya: darah, pus, fungsi, bakteri (tennasuk mikobakt tbc).d- Penyelidikan sitologik terhad4 sel-set tumor.e. Penyelidikan loksikologik dan lain-lain pemeriksaan yang adg hubungan dengan kedokteran kehakiman.Untuk pemeriksaan getah lambung, dapat dilakukan beberapacara, diantaranya:- Augmented histamin resr (A.H.T.).- Test meal, misalnya dengan: - Larutan caffein 3fi) cc + 5 tetes larutan metilin biru. - Larutan air teh 300 cc. - 50 cc alkohol 7o/o diberi metilin biru. - lnsulin test. - KH test meal. 147

Test meal sampai saat sekarang sudah banyag ditinggalkan, olehkarena hasil tak memuaskan jika dibandingkan dengan histamintest, disebabkan bercampur dengan test meal.- Diagnex test.2. Augmented Hlstamin Test (A.H.T.) Mungkin test ini'yang baik untuk melakukan sekresi lambungpada p€mariksaan klinik, yang masih terus dipakai, walaupunpada belakangan ini sudah mulai ditinggalkan, karena hasil yangkurang memuaskan. Biarpun demikian ada baiknya perludikelahui.Kontra indikasi: Perlu diingat bahwa histamin test ialah merupakan kontraindikasi pada penderita yang dengan riwayat penyakit asthmabronkhiale, alergi, juga pada mereka yang diduga menderitafeokromositoma (hypertensi paroxismal).Persiapan: Pada mulanya dosis yang diberikan diusahakan sekecil-kecilnya guna menghindari efek sampingan yang mungkin timbulkemudian. KAY (1953) berpendapat bahwa sebagai respons yangmaksimal dari histamin terdapat 0,04 mg per kg berat badan.Caranya: Penderita harus dalam keadaan puasa. Ryle's tubb denganradio opaque tip (atau tube yang serupa) dimasukkan ke dalamlambung dengan pertolongan fluoroskopik sehingga letak dariradio opaque tip di tepi sebelah kiri dari kolumna vertebralis. Danpenderita disuruh miring ke kiri.- Kemudian cairan lambung diisap dan dikumpulkan selama 1 jam, ini disebut sekresi basa/. 30 menit setelah dimulainya aspirasi untuk sekresi 'basal, maka disuntikkan 50 mg. i.m. mepiqaminol maleat (anthisan).- Setelah 1 jam pengumpulan sekresi basal, disuntikkan histamin asam foslat s.c. dengan dosis 0,04 mg. per kg. berat badan Post histamine gastric secretion dikumpulkan selama sejam.148

Selanjutnya di ukur volume cairan lambung dan dilakukan titrasi dengan cairan NaOH.Penakalrn dalam kllnlk:1. Merupakan suatu cara yang baik untuk menentukan akhlor- hidria. Sebagai kriteria dalam klinik yaitu adanya akhlorhidria, bilamana M.A.O. (llax Acid Output) terdapat di bawah 0,25 m Eq per-jam. Adanya akhlorhidria dijumpai pada penderita dengan anemia pernisiosa.2. Tes tersebut sudah atau tidak dapat dipakai untuk diagnosa ulkus ventrikuli, ulkus duodeni dan karsinoma ventrikuli. Oleh karena hasilnya tak banyak bedanya padg tiap penyakit diban- dingkan dengan pada orang-orang yang sehat (Truelove). Penyelidikan FISCHERMAN dan KOSTER 1962 menuniukkan bahwa tes tersebut tak banyak bedanya antara karsinoma ventrikuli dan ulkus ventrikuli.3. Berdasarkan MARKS '196'1 , pada penderita rscurrent dyspepsia setelah gastrektomi parsiel karena ulkus peptikum, didapat M.A.O. lebih dari 15 m Eq. perjam, ternyata menunjukkan adanya ulkus yeyuni.4. Pada penderita dengan sindroma Zollinger Ellison ternyata bahwa sekresi basal sangat meninggi dan M.A.O. kurang dari 70 7o yang lebih besar dari sekresi basal, yang pada umumnya pada ulkus duodeni hasil M.A.O. biasanya lebih daripada sekresi basal yang rangkap. Diagnex Test; [Tubeless gastric analysis) Prinsip daripada tes ini yaitu perubahan resin ftation yang akandiuraikan dengan adanya H+ ion di dalam lambung dan kation iniakan diabsorbsi, selanjutnya akan di ekskresikan dalam urine.Kation dalam diagnex biru ialah berupa dye azure A denganmemberi warna biru dalam urine. Penderita harus dalam keadaan puasa. Perlu diperhatikan 149

bahwa 48 jam sebelum pemeriksaan, penderita dilarang makan/ minum obat-obatan t€rutama obat-obat yang mengandung Fe, sebab mungkin akan mendapatkan hasil false positive. Pemerlksaen Rontgenologlk: Setiap penderita dengan keluhan di perut bagian atas, perlu diperiksa rontgenologik. Dua betas jam sebelum si penderita diperiksa, sebaiknya berpuasa. Pemeriksaan rontgenologik yang sebaik:baiknya haruslah dilakukan dengan teknik dobel kontras, guna melihat kotainan yang sejelas-jelasnya pada mukosa lambung. Teknik dobel kontras ini sebenarnya telah dipelajari pertama kali oleh DUVAL & BEC|-ARE tahun 19(12, maksudnya untuk melihat kelainan pada mukosa larnbung, dan harus dilihat pada berbagai posisi misalnya posisibrlentang (supine), oblique ke kiri dan ke kanan serta posisi tengkurap (prone). Lebih-lebih lagi bila dijumpai adanya kelainan, maka harus dibuat spot foto pada berbagai posisi, untuk mendapat gambaran yang lebih teliti lagi. Selain untuk melihat kelainan mukosa yang sekecil-kecilnya, juga dgpgt ditinat foto lambung yang rnendekati bentuk anatomi yang sebenar-ben arnya. Pemeriksaan lluoroskopi dengan teknik dobelkontrqs makin lama makin berkembang, sehingga d Jepangdiketemukan karsinoma lambung dini (early gastric cancer).Gaetrorkopl: Sering hasil pemeriksaan fluoroskopik memberikan gam-baran yang meragukan. Dengan ditemukannya gastroskop yangmasih kaku untuk pertaryra kalinya oleh KUSSMAUL pada tahun1886, yang kemudian dikembangkan oteh SCHINDLER 1932 yangsemi flaksibel, selanjutnya oleh Jepang dibuat fibergastroscopeyang lefih flekshel, maka kesulitan-kasulitan dalam membuatdiagnosa dapat diatasi. Tidak jarang terjadi pada pemeriksaanfluoroskopik yang kurang sempurna, sahingga tidak ditemukankelainan, maka dapat dilihat $jelas-jelasnya adanya kelainan150

pada mukosa lambung secara gastroskopik. Menurut pendapatSCHINDLER, pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantudalam menentukan diagnosa\"Pada pemeriksaan dengan gastroskop, harus diperhatikanmukosa lambung, misalnya warna, licin tidaknya mukosa lam_bung, ada tidaknya kelainan, di mana letak kelainan yang ditemu-kan. Setiap dinding lambung diamati dengan teliti, yang dimulaidari fundus, korpus, dinding anterior dan posterior, kurvaturaminor dan mayor, angulus, antrum, prepilorus dan pilorus. padapilorus perlu diperhatikan kontrd(sinya, bentuknya.Pemerlksaan Patologi: Pemeriksaan patologi lebih banyak menentukan diagnosayang pasti. Gb. 5 - 1. Gastroskop bentuk kaku, sebagian besar dari metal. 151

-Gb. 5 2. Olympus gastrofiberscope tipe GFB, dapat untuk biopsi.a. Sitologi Pemeriksaan sitologi dari cairan jaringan telah dipeloporipertama kali oleh PAPANICOI-AEU 1942, untuk memeriksa danmenentukan dlagnosa dini dari karsinoma serviks uteri. Kemudisnc?ra tersebut telah dicoba dergan psngurasan lambung untulpemeriksaan sitologi oleh IBRIGLIA dan LOPUSNTAK pada tahun1948 di Graduate Hospital dari Universitas Pensylvania. Carasitologi ada 2 yaitr.r:a.1. Secara psngurasan lambung (gastric lavage).a.2. Dengan gastrofiberscop€ yang dilengkapi dengan alat unt', sitologi. a.1. KRISNER 1966 melakukan pemeriksaan eksteliativ sitologipada 15&4 kasus benigna dengan hasil 99,2olo, dan terhadap 282penderita dengan proses maligna dengan hasil E1 %. PROLLA 1970, melakukan pengurasan lambung secara butadengan larutan Ringer pada penderita yang diduga menderllaulkus karsinomatosa, ternyata bahwa diketemukan 70% -ulkusyang maligna.152

Caranya pengambilan cairan lantung; Sebaiknya dilakukan pada pagi hari. Persiapan penderita: 1. 24 jam sebelum dilakukan pengambilan cairan lambung, obat-obatan antasida harus dihentikan. 2. Makanan pada malam hari sebelum pemeriksaan harus cair, bila perlu hanya air teh. Dihrang minum susu atau cream.3. Dianjurkan rninurn 3 - 5 gelas air sebelum tidur malam. 4. Pada pagi hari pemeriksaan harus puasa. Alat-alat yang diperiksa : a. Selang karet dari Levin.b. Spuit 20 - 100 cc. untuk mengisap cairan.c. Dua botol larutan ringer @ 56 cc.d. 6 buah tabung kecil @ 25 cc. dalam keadaan terendam dalam es di sebuah baki. Tekniknya Mula-mula slang dari Levin dimasukkan ke dalam lambung me-lalui hidung atau mulut sampai 70 cm. Setelah itu 500 cc larutanRinger 1 botol dimasukkan sedikit demi sedikit, kemudiandi aspirasi kembali dan dibuang. Kernudian baru botol kedua darilarutan Ringer yang terah diberi enzim papain dimasukkan sedikitdemi sedikit. Penderita disuruh berbaring ke kiri dan ke kanan,kemudian diaspirasi kembali dan dimasukkan dalam tabung kecil-kecil yang tetah terendarn dalarn es. Maksud pendinginan ialahuntuk menghentikan aktivitas dan menyelamatkan kemungkinankerusakan dari sel-sel. Cairan diarnbil sebanyak-banyaknya,sehingga keenam tabung dapat diisi 'semua. Fiksasi cairanlambung dengan alkohol 95%. Setelah selesai pengambilan,segera dikirim ke laboratorium untuk dilakukan sentrif uge.a.2. Dengan Gastrotiberscope Sejak 1964 oleh Jepang rnenemukan gastroliberscope yangdilengkapi dengan alat untuk sitologi, sehingga visuil dapatdilakukan pemeriksaan sitologi langsung pada tempat kelainan 153

Gb. 5 - 3. Cara melakukan gastroskopi.(ulkus, tumor ddn lain-lainnya). KASUGAI dkk. 1964 untuk penarnakali melakukan pemeriksaan sitologi dengan memakal gastrofi-berscope pada 375 penderita, dengan hasil 96,8% diketemukansel-sel karsinoma yang positif. Enam puluh empat penderita darisejumlah kasus tersebut mempunyai karsinoma lambung diniyang pada pemeriksaan sitologi diketemukan 97 o/o positip.b. Biopsi Sejak dilaporkan untuk pertama kali oteh BENEDTCT 194gdalam melakukan gastroskopik biopsi yang dapat dilihat secaravisuel langsung terhadap penderita penyakit lambung, makamakin bertambah pasti diagnosa yang dapat dibuat terhadapsetiap kelainan, yang meragukan. Lebih-lebih lagi setelah adanya154

fibrescope yang fleksibel yang dikembangkan di Jepang, makasegala kesulitan diagnosa dapat diatasi. Dalam melakukan biopsi kita dapat melihat secara visuel de-ngan mudah dan biasanya diambil jaringan-jaringan pada bebe-rapa tempat yang diragukan kelainannya. Bila perlu dapal dilaku-kan biopsi ulangan guna lebih menegaklon diagnosa. Tentangbahaya perdarahan akibat biopsi boleh dikatakan tidak ada,sebab darah yang .keluar hanya beberapa cc saja. Dari hasilpenyelidikan OKUDA 1968 mempunyai kesimpulan bahwa dengangastrofiberskopik biopsi dan sitologi terdapat 94 o/o dari penderitayang menderita karsinoma lambung dini. Sedangkan bila hanyadilakukan lavage sitologi diketemukan 50% saja. Dari hasil pemeriksaan histopatologi cairan kuras lambunguntuk sitologi atau dari jaringan biopsi, maka dapat ditentukandiagnosa pasti ada tidaknya sel€ol tumor ganas.Kepustakaan ASHIZAWA S.; Endoscopic Color Atlas of Gastric Diseases. Bunkado Co. Ltd. (1968). BENEDICT E.B.; Gastroscopic Biopsi. Gastroenterology 37: 445, (1959). BOCKUS H.L.; Gastroenterology. W.B. Saunders Co. Secd. ed. l:265, (1963). JONES A.V.; Clinical Gastroenterology. Blackwell Scientific Publ. Oxford, (1961). OTAKI A.T.; Experience with the Fibrescope Gastrocarnera. Amer J. Gastroent, 51 : 187, (1969). PALMER E.; Clinical Gastroenterology. Harper & Row Publishers New York Secd. Ed. p.124, (1963). . SHANKS S.C. & KERLEY P.;Textbook of X-ray Diagnosis W.B. Saunders Co. Philadelphia & London. lll :94, (1958)' TRUELOVE & REYNELL.; Disease of Digastive System. .Blackwell Scientific Publ. Oxford (1972) . 155

WOLF B.S.; Radiology (Progress in Gastroenterotogy) Part. V Gastroenterology 57 : 324, (1969). WOLF B.S.; Radiology (Progress in Gastroenterology) Part Vl. Gastroenterology 57 : 1149, (1969).1. SINDROMA DISPEPSI Hampir setiap hari sering kita temukan penderita datangberobat dengan keluhan nyeri perut atas, pedih, mual yangkadang-kadang disertai dengan muntah, rasa panas di dada danperut, lekas kenyang, anoreksi, kembung, regurgitasi, banyakmengeluarkan gas masam dari mulut (ruktus). Semua keluhantersebut disebabkan oleh adanya kelainan di saluran makan.Umumnya keluhan yang timbul diasosiasikan akibat kelainandari saluran makan bagian atas. Kumpulan gejala tersebutdisebut sindroma dispepsi. Untuk menentukan penyebab yangpasti perlu dilakukan pemeriksaan dengan berbagai saranapenunjang diagnostik.PEMBAGIAN *Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsi, ialah; nyeri perut (abdominal discomfort) rasa pedih di ulu hati * mual, kadang-kadang sampai muntah * nafsu makan berkurang * rasa lekas kenyang * perut kembung * rasa panas di dada dan perut * regurgitaasi * banyak mengeluarkan gas masam dari mulut (ruktus) Sindroma dispepsi ini biasanya diderita sudah beberapaminggu atau bulan, yang sifatnya hilang timbul atau terusmenerus. Karena banyaknya penyebab yang menimbulkankumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsi dapatdiklasifikasikan sebagai berikut(1 ) : \" dispepsi organik1s6

* dispepsi non-organik atau dispepsi fungsional yang masing-masing akan dibahas lebih lanjut;1. Dispepsi organik Dispepsi organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapibanyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun(2), lstilahdispepsi organik baru dapat dipakai bila penyebabnya sudahjelas.Yang dapat digolongkan dispepsi organik, yaitu:* dispepsi tukak (ulcer-like dispepsia)* dispepsi bukan tukak* refluksgastroesofageal* penyakit saluran empedu* karsinoma {lambung, kolon, pankreas}\" pankreatitis\" sindroma malabsorpsi* beberapa penyakit metabolisme (diabetes melitus, hiper* dan hipotiroidi, hiperparatiroidi, imbalans elektrolit) penyakit lain, misalnya; penyakit jantung iskemik, penyakit vaskuler kolagen. Dari dispepsia organik tersebut di atas, masing-masingpenyebab mempunyai kekhususan sendiri, yang akan dibahassecara sepintas.- Dispepsi tukak Keluhan penderita yang sering diajukan ialah rasa nyeri diulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri adahubungannya dengan makanan, pada tengah malam seringterbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya denganpemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukanadanya tukak di lambung at3u di duodenum.-- Dispepsi bukan tukak Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak.Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi padapemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak. 157

- Refluks gastroesofag eal Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal, yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi masam, terutama setelah makan.Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut di atas disertai keluhan sindroma dispepsi lainnya maka dapat disebut dispepsiref lu ks gastroesof ageal,-- Penyakit saluran'empedu Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakitsaluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas ataudi ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.- Karsinoma Karsinoma dari saluran makan (esofagus, lambung,pankreas, kolon) sering menimbulkan keluhan sindromadispepsi. Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut,keluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, danberat badan menurun.- Pankreatitis Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalalar kepunggung. Perut dirasa makin tegang dan kembung. Disamping itu keluhan lain dari sindroma dispepsijuga ada.- Dispepsia pada sindroma malabsorpsi Pada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasanyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembung, keluhanutama lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yangberlendir.- Dispepsia akibat obat-obatan Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakitatau tidak enak di daerah ulu hatitanpa atau disertai rasa mual,158

dan muntah, misalnya obat golongan NSAID (non steroidalantiinflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutamaampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain, Oleh karena itu,perlu ditanyakan macam obat yang dimakan sebelum timbulnyakeluhan dispepsia.-- Gangguan metabolisme Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasipengosongan lambung yang lambat, sehingga timbul keluhannausea, vomitus, perasaan lekas kenyang, Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri diperut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbul-nya hipomotilitas lambung, Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut,nausea, vomitus dan anoreksia.-- Penyakit lain Penyakit jantung iskemik, sering memberi keluhan perutkembung, perasaan lekas kenyang. Penderita infark miokarddinding inferior juga sering memberi keluhan rasa sakit perut diatas, mual, kembung, kadang-kadang penderita angina mem-punyai keluhan menyerupai refluks gastrciesofageal. Penyakit vaskuler kolagen, terutama pada sklerodema dilambung atau usus halus akan sering' memberi keluhansindroma dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan padapenderita SLE terutama yang banyak makan kartikosteroid.2. Dispepsia fungsional Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik,merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik tetapimerupakan kelainan fungsi dari saluran makanan(1,3,4).Termasuk ini ialah: -- dispepsia dismotilitas (dysmotility like dyspepsia), 159

Pada dispepsi dismotilitas umumnya terjadi gangguanmotilitas, di antaranya: waktu pengosongan lambung lambat,abnormalitas kontraktil_, abnormalitas mioelektrik lambung,refluks gastroduodenal(4), Penderita dengan dispepsia fungsio-nal biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung(3), yaituterdapat kenaikan asam lambung. Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapatmenimbulkan dispepsia fungsional{5}. Hal ini dapat dijelaskankembali faal saluran cerna pada proses pencernaan yang adapengaruhnya dari nervus vagus, Nervus vagus tidak hanyamerangsang sel parietal secara langsung, tetapi memungkinyaefek dari antral gastrin dan rangsangan lain dari sel parietal.Dengan melihat, mencium bau atau membayangkan sesuatumakanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyakmengandung HCI dan pepsin. Hal ini terjadi secara reflektorisoleh karena pengaruh neryus vagus.PEMERIKSAAN Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhanyang sama, seperti halnya pada sindroma dispepsi. Oleh karenasindroma dispepsi hanya , merupakan kumpulan gejala daripenyakit di saluran pencernaan, maka perlu dipastikan penya-kitnya. Untuk memastikan penyakitnya, maka perlu dilakukanbeberapa pemeriksaan, selain pengamatan jasmani, juga perludiperiksa: laboratorium, radiologis, endoskopis, USG, danlain-lain.1. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, setidak-tidak-nya perlu diperiksa darah, urine dan tinja secara rutin. Dari hasilpemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti adatanda-tanda infeksi\" Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cairberlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinanmenderita malabsorpsi.160

Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaik-nya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluranpencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaankarsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan kearah karsinomapankreas perlu diperiksa CA 19-9(6), Dan lain-lain pemeriksaanlaboratorium yang ada relevansi terhadap penyakit yangmenimbulkan sindroma dispepsi.2. Radiologis Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosissesuatu penyakit di saluran makan. Setidak-tidaknya perludilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran makanbagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik diesofagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnyapilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin. Pada tukak baik di lambung. maupun di duodenum akanterlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu kawah daritukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yangjinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin(6). Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massayang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker, bentukdari lambung berubah(7) Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen, yangakan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar {colon cutoff sign)\" atau tampak dilatasi dari intestin terutama diyeyunum yang disebut \"sentinal loops\".3. Endoskopi Pemeriksaan endoskopi dari saluran makan bagian atasakan banyak membantu menentukan diagnosis, Yang perludiperhatikan ada tidaknya kelainan di esofagus, lambung dan 161

duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warnamukosa, lesi, tumor jinak atau gan\"s(g). Kelainan di esofagus yang sering ditemukan dan perludiperhatikan di antaranya iaiah: esofagitis, tukak esofagus,varises esofagus, tumor jinak atau ganas yang umumnyalokasinya di bagian distal esofagus. Lokasi kelainan di lambung yang terbanyak ialah di sekitarangulus, antrum, dqn prepilorus, di antaranya berupa gastritis,tukak lambung, tumor jinak atau ganas. Kelainan tumor jinakbanyak ditemukan di kurvatura minor, sedangkan kelainantumor ganas ditemukan di kurvatura rnayor, Tukak yang jinakumumnya bulat atau oval berbatas tegas dengan tepi teraturdengan dasar licin, mukosa sekitarnya membengkak dan hipe-remi. Berbeda dengan tukak yang gana, bentuknya mungkinbulat atau oval tetapi dindingnya tidak teratur dan kasar,terlihat infiltrasi pada mukosa disekitamya dan tidak licin, dasartukak terlihat kotor dan agak kecoklat-coklatan(e). Selamaendoskopi perlu diperhatikan kontraksi dan bentuk pilorus. Kelainan di duodenum yang sering ditemukan ialah tandaperadangan (duodenitis), tukak yang lokasinya terbanyak dibulbus dan pars desenden, tumor jinak atau ganas, dandivertikel(s). Bila pada endoskopi ditemukan tukak baik di esofagus,lambung maupun di duodenum, maka dapat dibuat diagnosisdispepsi tukak. Sedangkan bila tidak ditemukan tukak tetapihanya tanda peradangan maka dapat dibuat diagnosis dispepsibukan tukak.4. Ultrasonografi Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yangtidak invasif, akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untukmembantu menentukan diagnostik dari sesuatu penyakit.Apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat162

digunakan setiap saat dan pada kondisi pasien yang beratpun dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsi terutama bila ada dugaan kearah kelainan di traktus biliaris, pankreas, kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan tumor di esofagus dan lambung(1o). PENGELOL/MN DAN PENGOBATAN Pengelolaan penderita dengan sindroma dispepsi secara garis besar pada umumnya sama. penderita yang mempunyai keluhan ringan umumnya dapat ditakukan dengan berobat jalan, sedangkan yang mempunyai keluhan berat dengan atau tanpa komplikasi sebaiknya dirawat di rumah sakit. Secara garis besar pengelolaanya adalah sebagai berikut: pengaturan diit, pengobatan medis, antara lain; antasida, antispasmodik/- antikolinergik, prokinetik, obat golongan sitoprotektif, anta_ gonis reseptor Hz. Agar lebih jelas akan dibahas lebih lanjut.1. Diit Merupakan peranan yang terpenting, pada garis besarnyayang dipakai ialah cara pemberian diit seperti yang diajukanoleh Sippy 1915 hingga dikenat puta Sippy diit. Sekarang lebihdikenal dengan diit lambung yang sudah disesuaikan denganmasyarakat lndonesia. Dasar diit tersebut ialah makan sedikitberulang kali, makanan yang banyak mengandung susu dalamporsi kecil, Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudahdicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapatrnenetralisir asarn HCl. pemberiannya dalam porsi kecil danberulang kali. Dilarang makan pedas, masam, alkohol.2. Antasida Antasida akan menetralisir sekresi asam HCl. Obat ini biasadigunakan untuk sindroma dispepsi, mengurangi rasa nyeri.Jadi antasid bermanfaat dan berguna untuk mengurangi asam 163

lambung, dengan demikian dapat diharapkan untuk menyem-buhkan sindroma dispepsi. Obat lni ada yang berbentuk tabletkunyah atau berupa cairan suspensi, yang dianjurkan dimakanl-diminum di antara waktu makan. Antasida yang berupa tabletmemang mudah dibawa, tetapi yang berupa suspensi iebihefektif karena kepasitas buffering lebih baik daripada yangberbentuk tablet, Di dalam antasida mengandung beberapa campuran, antaralain: Na- bikarbonat, aluminium hidroksida, Mg hidroksida akanmenetralkan asam lambung, Al-hidroksida sering dipakai dalambentuk tabtet atau sebagai suspensi untuk mengurangi rasanyeri. Mg trisilikat untuk menetralisir aksi lambung dalamwaktu lama, yang juga berkhasiat sebagai absorbent sehingganontoksik. Pada dosis besar mungkin dapat menyebabkandiare, sebab terbentuknya Mg kloride. Dan akhirnya Mg trisi-likat banyak dipakai pada terapi dispepsi, Antasida biasa dipakaiuntuk mengurangi/menghilangkan rasa nyeri. Antasida yangbanyak mengandung Na atau Na bikarbonat merupakan kontra-indikasi pada penderita hipertensi, asites dan dekompensasikordis(11).3. Anti-kolinergik Obat golongan antikolinergik menghambat inervasi sarafkolinergik postganglionik pada otot polos dan memblokir aksiasetilkolin pada sel perietal. Sehingga dengan demikian akanmengurangi sekresi asam lambung, memblokir kontraksi ototpolos dari ileum dan kandung kemih, mengurangi salivasi danakan menimbulkan takikardia(1 2). Sebadai obat antikolinergik yang sudah lama dikenal yaituatropin, Atropin tidak hanya menghambat rangsangan sekresipepsin tetapi juba mekanisme vagal oleh histamin dan gastrin.Pada umumnya obat antikolinergik sintetis mempunyai efekkhasiat yang lebih lama daripada antropin. Sebagai contoh:poldine mempunyai khasiat antikolinergik selama delapan jam,tetapi atropin khasiatnya lebih singkat.164

Obat antikolinergik lainnya. probantin, tianin, monodral, peptal, trisiklamol yang juga berkhasiat mengurangi motilitas, Efek samping yang paling banyak menimbulkan mulut men- jadi kering, mengurangi tonus, sfingter esofagus bagian bawah. Oleh karena itu obat inijangan dipakai pada penderita dengan penyakit paru yang berat, prostat hipeftrofi, lambat pengo_ songan lambung, stenosis pilorus dan pada glaukoma(12),4. Prokinetik Yang termasuk obat golongan ini ialah; bathanecol,metoklopramid, domperidon, cisapride.4,l Bathanecal Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolinesterasi. Obat ini dipakai untuk mengobati penderita denganrefluks gastroesofageal, makanan yang dirasa tidak turun,transit esofageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu,Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasini-petik sistemik, di antaranya sakit kepala, mata kabur, kejangperut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih, berke_ringat. Oleh karena itu, obat inimulaitidak dipakai lag;(11,1st.4,2 Metoklopramid Secara kimia obat ini ada hubungannya dengan prokainamidyang mempunyai efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik.Jadi obat ini berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiatmetoklopramid ada 3 pokok, yaitu:(11,13,14)(1) meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal post-ganglionik kotinergik{2) merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin(3) merupakan reseptor antagonis dopamin Jadi dengan demikian metoklopramid akan merangsangkontraksi dari saluran makan dan mempercepat pengosonganlambung. 16s

Efek samping; reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, danefek samping ekstrapiramidal, karena efek antagonismedopamin sentral dari metoklopramid, Pemberian dosis tinggipada anak dapat menyebabkan hipertoni dan kejang. Dosis yang dianjurkan 3 kali 10 mg sehari. Dapat jugadiberikan berbentuk parenteral, Dari hasil penelitian Penulis pada 23 kasus refluks gastro-esofageal yang diberikan terapi 10 mg metoklopramid tiga kalisehari selama 4 minggu, diperoleh kesembuhan sempurna73,9Yo dan terdapat perbaikan 2'1,7o/ol15l \"4.3Domperidon Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Khasiatnyaadalah sama dengan metoklopramid. Karena domperidonmerupakan antagonis dopamin perifer dan tidak menembussawar darah otak maka tidak mempengaruhi reseptor dopaminsaraf pusat, sehingga mempunyai efek samping yang rendahdaripada metoklopramid{1 3'1 4). Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus sfingteresofagus bagian bawah sehingga mencegah terjadinya refluksgastroesofagus. Obat ini akan meningkatkan koordinasi antro-duodenal, dan memperbaiki motilitas lambung yang sedangterganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktilitasserta menghambat relaksasi lambung, sehingga pengosonganlambung akan lebih cepat(151. Pengalaman pada binatangpercobaan maupun pada manusia telah memperlihatkan bahwadomperidon mempunyai keria yang bermanfaat pada sfingterpilorus. Domperidon tidak memgengaruhi sekresi asamlambung. Jadi kita dapat menyingkirkan efek langsung daripengurangan keasaman mukosa lambung, Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yangdisertai masa pengosongan yang lambat, refluks gastro-esofagus, anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian pulabermanfaat sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-166

bedah, bahkan efektif sebagai pencegahan muntah padapenderita yang mendapat kemoterapi( l 6). Dari hasil penelitian Penulis pada 34 kasus sindromadispepsi yang diberi pengobatan 10 mg domperidon tiga kalisehari sebelum makan selama 4 minggu, diperoleh hasilpenyembuhan sempurna sebanyak 79,4o/o dan mengalamiperbaikan 20,60/o. Tidak ditemukan efek samping selama dansesudah pengobataanl 5). Efek samping dari domperidon lebih rendah daripadametoklopramid, yaitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing.Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akanmeningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkanginekomasti pada pria, galaktore dan amenore pada wanita. Dosis yang dianjurkan ialah 3 kali 10 mg diberikan sebelummakan. Untuk kasus kronis dapat diberikan 2 kali sehari.4.4 Cisapride Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolongobat prokinetik baru yang mempunyai khasiat memperbaikimotilitas seluruh saluran makan(17'18). Jadi obat ini mempunyaispektrum yang luas. Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadigangguan motilitas pada saluran makan bagian atas, obat inibermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini disebabkan karenacisapride meningkatkan tonus sfingter esofagus bagian bawah,peristattik esofagus dan pengosongan esofagus. Di samping ituakan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki koordinasigastroduodenum dan mempercepat pengosongan lambung.Khasiat cisapridb pada saluran makan bagian bawah yaitu akanmerangsang aktivitas motorik usus halus dan kolon sehinggamempercepat transit di sini. Jadi obat inijuga bermanfaat padapseudoobstruksi usus kronis idiopatik, pada penderitakonstipasi karena paraplegia dan pemakai obat laksatif yangmenahun(17'18), 167

. Efek samping yaitu timbulnya borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut yang sifatnya sementara. Dosis yang dianjurkan 3 kali 5-10 mg yang diberikan sebelum makan, Dari hasil penelitian uji klinis dari penulis terhadap efekti_ vitas cisapride pada 63 kasus dengan refluks gastreoesofageal(RGE), yang dibagi dua kelompok. Kelompo! l, 32 kasusdiberikan 5 mg ClS, dan kelompok ll, 31 kasus diberikan l0mg ClS. Pengobatan diberikan tiga kali sehari sebelum makanselama 4 minggu tanpa diberi obat lain. Dari hasil pengobatantersebut dapat diambil kesimpulan, bahwa kedua macam dosisCIS tampak efektivitasnya dapat memperbaiki keluhan RGE,tetapi dengan dosis 10 mg lebih cepat dan lebih efektif(19).Penelitian uji klinis lainnya dari penulis terhadap 57 kasusdengan gangguan motilitas saluran makan bagian atas danbawah. Kelompok l, 35 kasus dengan sindroma dispepsiadiberikan terapi 5 mg CIS tiga kalisehari sebelum makan selama4 minggu. Hasil terapi memperlihatkan kesembuhan sempurna80% dan perbaikan 20%. Kelompok ll, kasus dengankonstipasi kronis lebih satu tahun diberikan terapi 1O m9 CIStiga kali sehari sebelum rnakan selama 6 minggu. Hasil terapirnemperlihatkan sembuh sempurna (keluhan konstipasi hilangsama sekali), sebanyg!^81,9a/o, perbaikan 13,60/o dan hanya4,6 keluhan menetap(2o). Dari hasil kedua penelitian tersebutdi atas terlihat bahwa CIS betul-betul sebagai obat prokonetikspektrum luas dan rnerangsang motilitas saluran makan bagianatas dan bawah,5. Golongan Sitoprotoktif Dikenai dua golongan obat sitoprotektif, yaitu:(21)1. Golongan prostaglandin E, yang mempunyai sifat selain sitoprotektif ju ga anti-sekretorik.2, Golongan Protektif lokal, yang mempunyai sifat selain sitoprotektif juga mampu membentuk rintangan mekanik, sehingga akan melindungi mukosa dari asam dan pepsin,168

5.1 Golongan Prostaglandin E Prostaglandin akan merangsang sekresi bikarbonat dan memproduksi lendir dari mukosa gastroduodenal, meningkat-kan aliran darah di mukosa, serta mernperbaharui sel epitelyang rusak. Pada dosis terapeutik yang diberikan akan mengurangi sekresi asam lambung baik basal maupun setelah mendapat rangsangan. Efek samping dari obat ini yaitu sekitar 10olo timbul diare. Mengingat bahwa golongan obat ini jugamempengaruhi kontraksi uterus, maka merupakan kontra-indikasi pada wanita 6\"rn11(21,22). Obat sintesis dari prostanoid yaitu misoprostol danenprostil, juga sangat efektif untuk menyembuhkan tukakpeptik baik dilambung maupun di duodenum yaitu sekitar 7O\"/osetelah 4-8 minggu pengobatan(8).5.2 Golongan Protektif Lokat Obat golongan ini, selain mempunyai sifat sitoprotektif jugamampu membentuk rintangan mekanik, melindungi mukosaasam dan pepsin. Mekanisme sitoproteksi meliputi; memben-tuk rintangan pada lapisan mukosa, merangsang sekresi bikar-bonat oleh sel epitel, meningkatkan aliran darah (mikro-sirku-lasi) yang adekuat, dan mempercepat terjadinya regenerasi selyang rusak. Dengan meningkatnya mekanisme sitoproteksitersebut maka kerusakan mukosa dapat diperbaiki(23), Beberapa macam obat sering disebut-sebut dapat merusakmukosa gastroduodenal, di antaranya; aspirin, obat golonganantiinflamasi non-steroid, ethanol, dan lain- lainnya. Obat-obattersebut sering digunakan untuk penelitian pada binatangpercobaan, Aspirin akan diabsorpsi oleh lambung, bila pH intragastrikkurang dari 3,5 sehingga akan merusak mukosa lambung,Dengan diberikan prostaglandin E (PGEz) yang mempunyai sifatsitoprotektif dan anti-sekr-esi, maka kerusakan tersebut dapatdicegah atau dihilangkan(21t. 169

Pada binatang percobaan yang diberi aspirin atau indo-metasin akan terjadi kerusakan mukosa lambung disertaiberkurangnya glikoprotein mukus, dan hipersekresi lambung.Terjadi hipersekresi g6tah lambung dan pepsin atau berkurang-nya mikrosirkulasi dari lambung menjadi penyebab utamatimbulnya lesi mukosa, Dengan pemberian obat setraksat makakerusakan atau lesi tersebut dapat dihindari dan berbeda sekalidengan binatang percobaan yang tanpa pengobatan(za). padabinatang percobaan lain yang diberi ethanol, kerusakan mukosalambung dapat dicegah dengan memberikan sukralfat yangjuga mempunyai sifat sitoprotektif(25). Demikian pula padatikus percobaan yang diberi ethanol, terjadinya kerusakanmukosa lambung yang dapat dicegah dengan memberiColloidalBismuth Subscitrate (CBS). Karena CBS merangsang sintesaPGEz mukosa lambung, berani pula mempunyai sifat sitopro-tektif(261. Yang dapat digolongkan obat sitoptotektif lokal, yaitu;sukralfat, pirenzepin, setraksat dan Colloidal Bismuth Subsci-trate {CBS) yang akan dibahas secara khusus pengaruhnyapada gastritis.(1) Sukralfat Sukralfat adalah garam aluminium dan sukrose oktosulfat,merupakan zat yang tidak dapat diserap, yang secara klinissangat efektif untuk membantu penyembuhan tukak sertamencegah kekambuhan. Sukralfat akan meningkatkan produksi PGEz, meningkat-kan sekresi mukus, dan bikErbonat sehingga dengan demikiandapat meningkatkan dayi sitoprotektif mukosa. Efek sampingdad obat ini ialah kadang-kadang dapat menimbulkan obsti-pasi pada sekitar 2-3 penderitat25,27t. Berdasarkan hasil percobaan pada tikus dengan berat 200gr yang diberikan iritasi ringan pada lambungnya denganlarutan ethanol 2Oo/o, O,3 M HCl, dan 0,075 M NaOH kemudian170

diberi pengobatan sukralfat, akan terlihat peningkatan produksiPGEz di mukosa lambung sekitar 15-30 menit. Suatu perbe-daan yang mencolok bila obat ini dlberikan untuk mencegahkerusakan jaringan mukosa atau praterapi, akan dapat melin-dungi mukosa sampai 480 menit, Oleh karena itu obat inisangat efektif untuk pengobatan gastritis(28). Penelitian yang menggunakan sukralfat dibandingkandengan plasebo secara acak tersamar ganda terhadap 1 55penderita dispepsia bukan tukak (non ulcer dispepsia)2e). Penderita dibagi dalam dua kelompok: Kelompok l, 79 penderita diberi pengobatan sukralfat 1 grtiga kali sehari setengah jam sebelum makan, dan kelompok ll,72 penderita diberi pengobatan plasebo 3 kali sehari setengahjam sebelum makan. Empat minggu setelah pengobatan keluhan atau gejalapenyakitnya menghilang pada kelompok I sebanyak 66penderita 177\"/ol dan pada kelompok ll, 40 penderita (567o),sedangkan pada kelompokl,2\o/o dan pada kelompok ll,44o/otidak memperlihatkan perbaikan, suatu perbedaan hasilpengobatan yang bermakna (p < 0,01). Dari hasil penelitiantersebut di atas, terbukti bahwa sukralfat sangat efektif untukmenyembuhkan dispepsia bukan tukak bila dibandinqkandengan plasebo(2e). Dosis sukralfat yang dianjurkan iai .igakali 1 gr perhari.(21 Pirenzepin Pirenzepin sebenarnya termasuk obat anti-mukarinikselektif dan juga mempunyai sifat sitoprotektif, Pirenzepinadalah suatu inhibitor sekresi yang spesifik. Secara nyata iamengurangi produksi getah lambung dengan-daya kerja yangselektif pada reseptor muskarinik, Pirenzepin memblokir rang-sangan baik di otak atau perifer, maupun pada mukosa atau dipleksus intramural. Khasiat anti-muskarinik ini juga ditemukanpada atropin dan propantelin, tetapi pirenzepin sifatnya lebih 171

selektif . Karena khasiat obat ini lama, maka dosis yang dianjur-kan yaitu cukup dua kali sehari. Efek samping dari obat ini ialahkadang-kadang dapat.menyebabkan mulut menjadi kering ataugangguan akomodasi(30), Telah dijelaskan di atas, sebenarnya pirenzepin di gotong-kan anti-muskarinik dan juga mempunyai sifat sito-protektif,tetapi mekanisme sitoprotektif belum dapat dijelaskan denganbenar. Berdasarkan' penelitian lebih lanjut dapat diterangkansebagai berikut: (i) berkhasiat melindungi mukosa (ii) mer,lngsang sekresi mukus (iii) melawan efek rangsangan pleksus intramural pada difusi balik ion H + (ivlmeningkatkan aliran darah di mukosa(3o) Pirenzepin juga bermanfaat untuk pengobatan dispepsiabukan tukak. Untuk itu telah diadakan penelitian pada 40penderita yang dibagi dalam dua kelompok:Kelompok I : 19 penderita diberikan pirenzepin 100 mgKelompok ll: 21 penderita diberikan plasebo. Setiap dua minggu penderita diminta datang memerik-sakan diri, dan minggu keempat dievaluasi hasil pengobatan.Semua penderita diperiksa secara endoskopi sebelum pengo-batan dan pada minggu keempat setelah pengobatan. Hasilpengobatan tersebut di atas memperlihatkan bahwa empatminggu setelah pengobatan dengan pirenzepin secara statistikmenunjukkan perbaikan yang nyata (p < 0,01) bila dibanding-kan dengan kelompok plasebo(31)'(31 Setraksat Setraksat akan memperbaiki mikrosirkulasi mukosa salurancerna dan menormalkan rekonstruksi kapiler pada membranmukosa, yaitu meningkatkan produksi mukus yang melindungimembran mukosa, serta memacu perbaikan jaringan sehinggamempercepat penyembuhan lesi di lambung. Di samping itu172

akan menghambat konversi pepsinogen menjadi pepsin padamembran mukosa akibat difusi balik ion H + . Dosis yangdianjurkan empat kali 200 mg sehari. perlu ditambahkansetraksat tidak mempengaruhi pada susunan saraf pusatmaupun otonom, oleh karena itu mempunyai efek samping yang rendah 4al-yqng paling sering adalah timbulnya obstipasisekitar 2,3o6Qs'z+t. Sifat firmarJlogik umum lainnya, yaitu;spasma otot polos. (misalnya pembuluh darah, uterus), yangdisebabkan oleh asetilkolin dan histamin tidak di antagonis,sedangkan spasma dari serotonin, bradikinin, epinefrin, danBaClz akan dihambat oleh setraksat. Sekresi empedu danpankreas serta kadar elektrolit dalam urin tidak dipengaruhi24). Dari hasil penelitian klinik acak tersamar ganda yangdilakukan oleh Penulis dan kawan-kawan (1g88l pada b0penderita gastritis tampak jelas efek klinik yang nyata setelahpengobatan setraksat bila dibandingkan dengan plasebo(3z).Semua penderita dilakukan pemeriksaan panendoskopisebelum penelitian maupun pada akhir penelitian dan dilakukanpengamatan jasmani seminggu sekali. Berdasarkan hasilendoskopi kedua, ternyata dari setraksat (C) yang bersediadilakukan endoskopi kedua sebanyak 18 orang mengalamipenyembuhan sempurna 12 orang (klas l) dan yang mengalamiperbaikan 8 orang (klas ll). Sedangkan dari kelompok plaseboyang bersedia dilakukan endoskopi kedua sebanyak 12 orangtidak ditemukan seorangpun yang mengalami penyembuhansempurna dan hanya 6 orang yang mengalami perbaikan (klasll), dan 6 orang lagi masih memperlihatkan tanda-tanda gastritis(klas lll). Berdasarkan pengamatan klinis yang dilakukanseminggu sekali, dan pemeriksaan panendoskopi ulangan, biladihitung secara statistik terlihat perbedaan yang bermaknaantara kelompok setraksat dengan kelompok plasebo, Tampakjelas penderita gastritis baik yang akut maupuR yang kronis biladiberi pengobatan setraksat saja sudah mulaitampak penyem-buhan setelah seminggu pengobatan. Pada akhirnya jumlahpenderita yang mengalami penyembuhan sempurna baik secara 173

klinis maupun endoskopi makin meningkat. Hal yang demikiantidak tampak pada mereka yang mendapat pengobatan denganplasebo32). Hasil penelitian ini analog dengan penelitianterdahulu yang meneliti penderita gastritis akut dengan gastritiskronis yang mengalami eksaserbasi akut yang mendapatpengobatan setraksat dibandingkan dengan antasida(33). Suatu penelitian uji klinis komparatif telah dilakukan Penulisterhadap 60 kasus .gastritis. Penderita dibagi dua kelbmpok.Kelompok I diberikan 200 mg setraksat empat kali sehariselama 4 minggu, diperoleh hasil 88,5% sembuh sempurna.Kelompok ll diberikan 400 mg setraksat dua kali sehari selama4 minggu, ditemukan 88,8% sembuh sempurna. Jelas tidakada perbedaan bermakna, Perbaikan klinis yang nyata padakedua kelompok tersebut diperkuat dengan hasil pemeriksaanpanendoskopi kedua, yang menyatakan tidak ada perbedaanbermakna antara kedua kelompok. Tidak ditemukan efeksamping(34),(41 Colloidal Bismuth Subcitrate (CBS) Telah diadakan penelitian pada tikus yang diberi ethanolsehingga terjadi erosi pada mukosa lambung, kemudian diberiCBS tampak mempunyai efek protektif dari mukosa2s). Hal ini terjadi karena CBS merangsang sintesa PGEz dimukosa lambung, Dengan terangsangnya sintese PGEz dimukosa lambung, maka akan: ,1 meningkatkan sekresi mukus 2, merangsang produksi bikarbonat yang melindungi membran mukosa 3. memacu perbaikan jaringan yaitu terjadi regenerasi sel epitel 4. merangsang aliran darah mukosasehingga akan mempercepat penyembuhan lesi dilambung. Disamping itu akan menghambat konversi pepsinogen menjadipepsin pada membran mukosa akibat difusi balik ion H(+)(35),174

Berdasarkan hasil penelitian ini ternyata bahwa setelah 1 5 menit pemberian CBS mempunyaidaya proteksi lengkap. Daya proteksi tinggal setengahnya setelah I jam pengobatan, dan setelah 16 jam pengobatan sudah tidak mempunyai daya proteksi lagi(28), Dengan ditemukan Campylobacter Pylori (C-pylori) pada tahun 1983 oleh Warren dan Marshall sebagai penyebab dari gastritis kronik aktif, makin banyak peminat untuk mengada- kan penelitian36). Mikroorganisme yang berbentuk spiral ini terdapat di mukosa lambung, ternyata juga ditemukan pada penderita dengan tukak peptik dan dispepsia bukan tukak. Kuman ini banyak ditemukan pada permukaan epitel diantrum terutama di sekitar pilorus. Sebagaimana diketahui, bahwa gastritis kronis aktif yang disebabkan oleh C-pylori sukar disembuhkan baik dengan pemberian antasid maupun dengan golongan obat antagonis reseptor Hz. Pemberian antibiotik amoksisilin dapat menyem- buhkan penyakit ini. Demikian pula bila diberi CBS 4 kali satu tablet sehari akan menghambat pertumbuhan C-pylori, dan setelah 4 minggu pengobatan akan tampak penyembuhan dari gastritis kronik aktif. Hal ini terbukti setelah 1 20 menit pemberian tablet CBS dilakukan biopsi, ternyata banyak mengalami perbaikan. Apalagi bila pemberian CBS dikombinasi. dengan amoksisilin akan dapat menyembuhkan gastritis kronik aktif akibat C-pylory sebanyak 100o/o36). Jadi CBS selain mempunyai sifat sitoprotektif lokal juga mempunyAi khasiat untuk menyembuhkan gastritis kronik aktif karena C-pylori, Tidak dianjurkan pemakaian obat CBSlangka panjang atau dosis tinggi, karena kadang-kadang dapat menyebabkan ensefalopati yang reversibel. Juga tidak dianjurkan pemakaian untuk anak-anak karena khasiat keamanannya belum cukup dibuktikan. Tidak dianjurkan pemakaian bersama dengan obat- obat lain yang mengandung bismuth atau alkohol. Demikian pula bila akan memberikan CBS pada penderita dispepsia, jangan dikombinir dengan antasida dan antagonis reseptor Hz, 175

karena asam lambung diperlukan untuk membentuk lapisanPelindung(35'36). Kontraindikasi: gangguan faal ginjal Efek samping: yang paling sering yaitu lidah menjadi hitam,dan juga tinja menjadi kehitam-hitaman karena pembentukanbismuth-sulfida, Perubahan warna pada tinja ini mudahdibedakan dengan melena, Efek samping lainnya yaitu dapatterjadi rasa mual ddn muntah, Efek ini tidak berbahaya, danakan hilang setelah pengobatan dihentikan. Dosis yang dianjurkan ialah; tiga kali sehari setengah jamsebelum makan ditambah satu kali sebelum tidur malam; ataudua kali dua tablet sehari, yaitu 2 tablet setengah jam sebelummakan pagi dan 2 tablet sebelum tidur malam. Pemberian CBShanya selama 4-8 minggu. Selanjutnya selama I mingjgu janganminum CBS, bila diperlukan dapat diberikan lagi selama 4-8minggu.5. Golongan Antagonis Reseptor Histamin Hz Golongan obat ini mempunyai satu persamaan yaitumemiliki imidazol yang dianggap penting sekali menghambatreseptor Hz. Golongan ini telah banyak dimanfaatkan untukmengobatitukak peptik. Yang termasuk golongan obat iniialah;burimamid, metiamid, simetidin, ranitidin, roxatidin, danfamotidin. Dua obat yang disebut pertama saat sekarang sudahtidak dipakai lagi, karena banyak menimbulkan efek samping,dan tidak perlu dibahas. Mengenai obat golongan ini akandibahas lebih mendalam pada terapi tukak peptik.Kepustakaan 1. Heading RC; Definitions of Dispepsia. Scand J Gastroent (1991), 26 (suppll : 1-10.176

2. Richter JE; Dyspepsia: Organic Causes and Differential Characteristics from Functional Dyspepsia. Scand J Gastroent (1 991), 26 (suppll : I 1-16. 3, Nyren O; Secretory Abnormalities in Function Dyspepsia. Scand J Gastroent (1991),26 (suppl): 25-26. 4. Malagelada JR; Gastrointestinal Motor Disturbances in Functional Dyspepsia. Scand J Gastroent (1gg1l, 26 (suppll : 29-32. 5. Richter JE; Stres and Psychologic and Environmental Factors in Functional Dyspepsia. Scand J Gastroent (1991),26 (suppl) : 40- 46. 6. DelVillano BC and ZurawskiVR; The Carbohydrate Anti- genic Determinant 19-9 (CA 1g-g :; A Monoclonal Antibody Defined. Tumor Marker, lmmunodiagnos- tic (1983) : 269-282\" 7. Shirakabe H; Double Contrast Studies of the Stomach Bunkado Co Ltd. Tokyo (1 97l ). 8. Eaton SB and Ferrucci JT; Radiology of the pancreas and Duodenum. Philadelphia. WB Saunders Co {1973): 359-364, o Cotton RB and Williams CB; practical Gastrointestinal Endoscopy. Oxford. Blackwelt Scient, publ. (19g0),10. Hadi S; Ultrasonografi Abdomen, Bandung. pT Alumni (1985).1't. Greenberger NJ, Arvanilaksis C, and Hurwitz A; Drug Treatment of Gastrointestinal Disorders. New york. Churchill Livingstone (1978) : 102-137.12. Peterson WL; and Richardson CT; pharmacology and Side Effects of Drugs Used to Treat peptic Uher. ln, Sleisinger and Fordtran eds; Gastrointestinal Disease, third ed. Philadetphia. WB Saunders Co {1g83), l: 708-725.13. Fisher R; Disorders of Gastric Emptying. ln, Bayless TM, ed. Curient Therapy in Gastroenterology and Liver Disease-2. Toronto, B.C. Decker tnc (1986) : 95-g9. 177

14. Newman GA, and Mc Callum RW; Functional Disorders of the Upper Gastrointestinal Tract. ln, Bayless TM, ed, Current Therapy in Gastroenterology and Liver Disease-2. Toronto. B.C. Decker lnc (1986) : 100-106.15. Hadi S; Penggunaan Obat Prokinetik pada Penderita dengan Gangguan Motilitas Saluran Makan. \"Simposium Gangguan Motilitas Saluran Makan\". Bandung 21 Juli 1990,16. Malagelada J; Drug Treatment of Gastric Motility Disor- 66:5; Role of Domperidone. Clinician {1985), 3/8: o-tq17. Mc Callum RW; Role of Mitility in Gastric Ernptying Gastro- duodenal Reflux\" ln, Johnson AG and Lux G, eds. Progresi in the Treatment of Gastrointestinal Motility Disorders. The Role of Cisapride. Amsterdam. Excerpta Medica (1988) : 99-1 12.18. Verlinden M, and Reyntjens A; Acuta Effect of Cisapride on Delayed Gastric Emptying. ln, Johnson AG and Lux G, eds. Progress in the Treatment of Gastro- intestinal Motility Disorders. The Role of Cisapride. Amsterdam. Excerpta Medica (1988) :113-121.10 Hadi S; Cisapride Treatment on Patient\" with Gastro- esophageal Reflux Symptoms. \"Satei;.r' Sympo- sium, New lnsight in Gl Motility Disorders\", r\"ilNAS Vl PGI/PEGI Bandung, 1-4 Desember 1993,20. Hadi S; Efek Terapi dengan Cisapride pada Gangguan Motilitas Saluran Makan Bagian Atas dan Bawah. \"simposium Gangguan Motilitas pada Saluran Cerna\", Padang 2 Maret 1991.21\" Lam SK; Cytoprotective Agents Come on Age, Naskah Lengkap. Kursus Penyegaran dan Temu Ahli dalam Bidang Gastroentero-Hepatologi, Jakarta 2 April (1988).178

22. Robert A , Nezamis JE, Lancaster Ay, etal; Cytoprotection NbyecPrroossitsagplaronddiunciendRbaytsA. plcreovheonlt.ioHnColf, Gastric NaOH, Hypertonic NaCl and Thermal lnjury. Gastroente_ rotogy (l979]; 77: 433-443.23. Hadi S; Aspek Klinik pengobatan Sitoprotektif pada Tukak Peptik dan. Gastritis. Simposium Ulkus peptikum dan24. Gastritis. semarang 2yg, Mei (1ggg). at el; Effect of Shimoda K. Asano M, Kurebayashi Cetraxate on Acute Gastric Mucosal Lesions. Jap J Clin Med (1983); 60 : 193-196,25. Tarnawaski A, Hollander D, Gergely H, et al; Comparison of Antacid, Sucralfate, Cimetidine, and Ranitidine in Protection of the Gastric Mucosa Against Ethanol lnjury. Am J Med (198S);26. HallDWR and van den Hoven 79 (suppt 2 C) : 19_23. WE; protective propefties of Colloidal Bismuth Subcitrate on Gastric Mucosa.27. Scand J Gastroent (19g61; 21 :11_13 (suppt 122). TarnawskiA, Hollander D, and Geregely H; The Mecha- nism of protective, Therapeutic and propylactic Actions of Sraralfate. Scan J Gastroent (19g6); 22-12 (suppt 140).28. Coleman JC, Lasz Jp,\".Brown-RDiet al; Effects of Sucral- fate or Mild lrritans Prostagl. production. on Experimental Gastritis and Am J Med {lgg7) : g3 (suppl 38) 23-30.29. Kairaluoma M, Mentilae R, Alavaikko M, et al; Sucralfate Versus Placebo in Treatment of Non_Ulcer Dyspepsia. Am J Med (1986) : 83 (suppt 38) : b1_bS.30. Foschi D, lmbumbi B, Deniotti S, et al; prostaglandin and Pirenzepine Gastric Cytoprotection. Review of Recent Macroscopic Studies. proceed Symp pirenzepine. Amsterdam. Excerpta Medica (lggb): 61-6g. 179

31. Dal Monte PR, lmperio ND. Accardo P, et al; Pirenzepina in Non-Ulcer Dyspepsia. A Duoble-blind Placebo- Controlled Trial. Proceed Symp Advanced in Gastroenterology with the Selective Anti'muscarinic Compound Pirenzepina tl 9821: 1 63-1 69.32. Hadi S, Abdurrachman SA, and Julianto W; A ClinicalTrial of Cetraxate on Gastric Patients. Presentede at \"satellite Symposium of Cetraxate\". sth APCDE 8th APCGE Seoul, Octobeer 1'13 (1988).33. Yamagata S; Therapeutic Effects of Cetraxate Against Acute Gastritis and Acute Exacerbation of Chronic Gastritis\" Cetraxate Satellite Syrnp Amsterdam, Excerpta Medica (1985) :32-35.34. HadiS; Hasil Pengobatan Gastritis dengan Traksat Empat Kali Dibandingkan Dua kali Sehari. Cermin Dunia Kedokteran (1 992), 79 : 1B-21.35. Tasman Jones C, Naker C, Thomson L, et al; Mucosal De{ences and Gastroduodenal Disease. Digestion {1987} r 37 (suPPl 2l:1'7'35. Warren JR, and Marshall B; Unindentified Curved Bacilli on Gastric Epithelium in Active Chronic Gastritis. Lancet (1 9831; i : 1273-1275'180

2. GASTRITIS Gastrilis ialah inflamasi dari dinding lambung terutama padamukosa gaster. Dalam kehidupan sehai.i-hari, sering kita dengar banyak orangmengeluh akan rasa tak enak pada perut bagian atas, misalnyarasa perut selalu penuh, mual-mual, perasaan panas pada perut,rasa pedih sebeltirn atau sesudah makan dan sebagainya. Banyak sarjana yang mempelajari kemungkinan kelainandalam jalan makanan yang dihubungkan dengan keluhan sepertitersebut di atas. Broussais (1816) menyelidiki perubahan-perubah-an anatomik dari lambung dan usus halus pada otopsi, danditemukan adanya gastroenteritis yang lanjut sebagai dasar darikeiainan patologik. Selanjutnya FEN WtCK (1870, 1gB0)menemukanadanya atrofi dari mukosa lambung pada penderita anemia perniso_sa. Kemudian banyak sarjana yang menyelidiki secara patohbgiskelainan pada postmortam. FABER dan BLOCK (1900), memberikansuntikan 10olo formalin ke dalam ruang perut dan organ di dalamperut, kepada beberapa penderiia yang baru meninggal dunia. Dandapat dibuat kesimpulan, bahwa pada penderita dengan anemiapernisiosa terlihat gastritis atrofikans atau atrofi pada mukosalambung. Kelainan tersebut juga dijumpai pada penderita yangdengan akhilia gastrika tanpa anemi. KONJETZNY (192S), menemukan beberapa macam gastritis,termasuk juga pada postgastrektomi karena ulkus peptikum ataukarsinoma. Dia berpendapat bahwa gastritis memegang perananpenting sebagai faktor etiologi dari ulkus dan karsinoma. Danpada pemeriksaan dari bahan pembedahan (operative specimens)terlihat banyak perubahan dari mukosa. Bertambahpya asarn HCI di dalarn lambung menunjukkanbahwa terdapat banyak perubahan. pada penderita-penderitapeminum alkohol yang menahun, biasanya mengeluh juga nafsumakan menurun, nausea dan vimitus, terutama pada pagi hari. TRUELOVE dapat menyimpulkan dari hasil penyelidikannya,bahwa terdapat gastritis kronik sebagai akibat kerusakan mukosalambung oleh karena alkohol. 181

Penemuan endoskop, banyak sekali membantu dalam mem-buat diagnosa setiap kelainan dari gaster. Misalnya SCHINDLER(1932) yang menemukan fleksibel gastroskop, 20 tahun kemudianmengalami banyak perubahan pada alat-alat ters€but. Kemudianpara ahli gastroskopi membuat kesimpulan adanya 3 macam tipedari gastritis kronika, yaitu:1. Gastritis superfrsr'a/is Karekteristik terlihat: hipercni yang merata pada membran mukosa dengan edema, adarrya eksudat serta sering diiumpai bercak kemerahan (purpuric spot) dan disertai erosi kecil.2. Gastritis atrofikans kronika Terlihat mukosa yang keabuabuan atau kuning keabu-abuan, hipervaskularisasi pada submukosa, dan mukosa tampak atrofis.3. Gastritis hipeftrofikans kronila Tellihat mukosa membengkak, ireguler, hiperemik. Permul€an kadang-kadang granuler, noduler, vsrrucose. Menurut SCHINDLER (1944) sering terlihat perdarahan mukosa (mucosal haemorrhages), dan beberapa hari terlihat ulserasi kecil, yang kemudian akan menghilang 14i.Untuk menentukan setiap kelainan tersebut, sebaiknya dilakukangastrobiopsi.Pemerlksaan Radlologls Biasanya agak susah.Dengan pemberian bubur barium yang cukup, diserlai pemeriksa-an dobel kontras (misalnya dengan memberi 02 atau dengan gasgranule) yang dikombiner dengan kompresi, maka dapat dilihatsetiap kelainan mukosa. Misalrrya rugae yang kaku dan besarmerupakan tanda gastritis hipertrofikans. Tapi bila terlihatgambaran seperti kulit buah sanangka, merupakan tanda darigastritis atrofikans.Pembagian kllnls darl gastrlSr : -Dikenal 2 macam, yaitu Gastritis akuta - Gastritis kronika.182

2.1. GASTRITIS AKUTA Gastritis akuta ialah inflarnasi akut dari lambung, biasanya terbatas pada mukosa. Tanda-tanda klinis dari gastritis akuta bila menunjukkan gejala-gejala yang berat. Gastritis akuta dapat dibagi atas 2 golongan besar, yaitu: 1. Gastritis eksogen akuta (Acuta exogenous gastritis).2. Gastritis endogen akuta (Acub endogenous gastritis), 2.1.1. Gastritis eksogpn akuta Tipe gastritis ini biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, misalnya : bahan kimia, oletr termis, mekanis, iritasi bakteriel dan lain-lain. Dapat dibagi lagi atas :a. Gastritis eksogen yang simpelb. Gastritis korosivea. Gastritis eksogen akuta yarB simpet (Acute Simple Eroge- nous Gastrilis). Nama lain ialah: Acute Gastric Catarrch, Acute Gastrosis,food poisoning.Penyakit ini sering ctijumpai pada semua umur dengan gejatayang khas, adanya kelemahan umum yang hebat, anorelisia,nausea dan vomitus.Etiologi: Yang sering disebutsebut s€bagai penyebab, ialahkarena makanan atau minuman yang panas atau yang dapatmerusak (harmful) pada mukca lambung, misalnya : alkohol,salisilat, keracunan makanan yrlg mengandung toksin stafilokokdan lain-lainAlkohol : merupakan contoh yang baik dari gastritis eksogen akut yang simpiel sebagai akibat minuman alkohot. BEAUMONT pada tahun 1883, melaporkan berdasarkan penyelidikan pada 238 orang peminum alkohol, dijumpai kelainan mukosa lambung. Dan melaporkan hasil observasi pada pelayan bernama Martin, yang mengeluh karena perasaan nyeri hebat seperti kena peluru pada perutnya, setelah minum alkohol. 183

E. PALMER 1954 melakukan gastroskopi pada 34 penderita yang minum banyak aikohol selama 6 jam, dan diketemukan mukosa hiperemi, erosi, eksudat yang purulent, petekhie. Kesemuanya menunjukkan tanda-tanda kearah gastritis eksogen akut yang simpel. Kemudian setelah 7 - 20 hari diulangi pemeriksaan lagi pada 23 penderita ternyata bahwa tak dijumpai kelainan lagi.Salicylat: 45 tahun setelah asam asetil salisilat dipakai di klinik pertama kalinya oleh DRESER 1893, dilaporkan timbulnya perdarahan karena aspirin. Pada tahun 1938 DOUTHWAITE menjumpai seorang penderita supra orbital neritis dan minum obat aspirin selama 10 hari. Pada hari ke 11 ia minum 2 tablet aspirin tanpa makan atau minum susu, % jam kemudian mengeluh kolik dan disertai melena. Gejala tersebut kemungkinan disebabkan karena iritasi lambung oleh asam salisilat. Sekarang telah diketahui bahwa perdarahan mungkin disebabkan oleh aspirin. LINTOTT 'l 938 melakukan pemeriksaan gastroskopi berturut- turut pada 16 penderita yang minum tablet aspirin, asam salisilat atau kalsium asetil salisilat yang telah dihancurkan. Tiga belas orang dari 16 penderita yang minum 15 gram aspirin, terlihat mukosa yang sudah hiperemik sarnpai pembengkakan pembuluh-pembuluh darah dengan perdarahan submukosa. Pada salah seorang dari 5 penderita yang diberi kalsium asetil salisilat, terlihat reaksi lokal pada daerah mukosa yang terdapat serbuk salisilat. Ternyata bahwa aspirin yang tak larut (insoluble aspirin) dapat menyebabkan timbulnya iritasi lambung secara langsung.Obat-obatan lain: HENNING pada tahun 1934 melakukan observasi penderita dekompensasio kordis yang mendapat terapi digitalis, ternyata timbul gastritis akuta. Demikian pula telah dilaporkan gastritis superfisialis dapat timbul pada penderita yang telah minum digitalis atau yodium.184

LEWIS (1950) melakukan pemeriksaan gastroskopi pada l0 penderita yang minum obat aureomisin, ternyata salah seorang menunjukkan. tanda-tanda inflamasi yang umum, erosi, pada mukosa terlihat tanda perdarahan. .l PALMER (1954) melaporkan bahwa berdasar hasil pemeriksaan gastroskopi pada penderita yang minum auraomisin, terlihat gastritis eksogen akuta yang ringan dengan erosi.Kejadian : Dapat dijdmpai pada smua umur.Patologi:PALMAR (1954) telah mempStapri penderita keracunan karenamakanan yang mengandung stafilokokkus. Dari 42 penderita yangdiperiksa gastroskopik, terlihat 13 penderita yang menunjukkanperubahan pada mukosa yang terlihat hiperemik, ed6ma, erosi,petekhie dan eksudat purulent. Pada eksudat dijumpai sel-sel pus,-sel-sel epitel dan eritrosit. Setehh 2 5 hari dilakukan pemerik-saan gastroskopi lagi, terlihat kembali normal. Pada hasil biopsi,sebagian besar terlihat abnormal. Beberapa jam setelah seranganpenyakit timbul, terlihat nekosis dari sel-sel pada bagianproksimal dari kelenjar lambung, yang disusul dengan nekrosisdan penonjolan pada epitel kelenjar-kelenjar yang lebih distallagi. Permukaan epitel tidak berubah. lnfiltrasi dad inflamasi akutterdapat di sekitar punggung kelenjar. Pada hari berikutnya,terdapat eksfoliasi permukaan dengan erosi multipel. Setelah harikedua, maka r€generasi berjalan cepat dan gambaran histologikterdapat normal kembali pada hari ke-S.Simtomatologi Timbulnya penyakit secara mendadak dengan keluhan rasatidak enak, nyeri pada daerah epigastrium, yang mungkinbertambah nyeri dengan adarrya nausea dan disusul denganvomitus. Serangan nyeri mungkin akan timbul lagi bila perutkosong. Saat serangan penderita berkeringat, gelisah, kesakitanpada perutnya. Mungkin kadang-kadang disertai dengan panasdan takhikardi. Biasanya 1 - 2 hari kemudian penyakitnyasembuh kembali. 18s

Terapi: Selama fase akut, perlu rnendapat istirahat mutlak selama1 -2 hari.Diit: Pada hari ,.1 sebaiknya jangan diberi makan. Dapat dicoba dengan memberi cairan misalnya air teh hangat dengan gula dan mineral. Bila masih kesakitan, sebaiknya diberikan cairan infus. Pada hari ke 2, diberi sup susu, bouillon dengan garam, terutama setelah banyak murrtah. Pada hari ke 3, boleh makan bubur, telur 1/z matang, dan lain-lain makanan lembek dapat diberikan. Makanan ini dipertahankan selama seminggu, setelah keluhan hilang.b. Gastritis akuta korosiva {\"Aante Corrosive Gastrilis\") Suatu inflamasi yang akut dan berat dari lambung, disebab-kan karena si penderita setelah minum obat-obatan atau bahankimia yang bersilat korosiv.Etiologi: Obat-obatan, bahan kimia dan lain-lain minuman yangbersifat korosiv dapat menyebabkan kerusakan hebat padaesofagus dan lambungBahan-bahan yang bersifat korosiv misalnya:1. Asam pekat: hydrochloric, asam sulfat yang pekat, oxalixasetat, asam nitrat, asam format, silfer nitrate dan arsenik.2. Bahan alkali yang kuat misalnya : soda kaustik (Na Hydroxide).Korosiv sublimat (mercuric perchloride) dan phenol (Strongcarbolic acid) lebih banyak bersifat f iksativ pada membranlambung dari pada korosiv.Patologi Anatomi: Timbulnya inflamasi di esofagus dan lambung bergantungkepada konsentrasi, sifat korosiv, banyaknya (dosis) dan lamanyabahan tersebut di lambung. Semua tingkatan dari inflamasi mulaidari tingkatan hiperemi ringan sampai berat, kongesti, udema,erosi yang meluas, ulserasi, akan dapat dijumpai. 186

Bahan korosiv tersebut akan menyebabkan timbulnya kerak, dengan disertai reaksi inflamasi. Sering puia disertai dengan perdarahan mukosal. Timbulnya kerak tersebut bermacam-macam bentuknya dan warnanya, bergantung kepada macam zat yang diminum. Untuk melihat kerak dapat dilihat pada mukosa mulut,juga pada mukosa lambung. Kerak yang berwarna hitam disebabkan oleh asam sulfat; coklat kehitaman disebabkan oleh asam HCI; kuning disebabkan oleh nitrat, kerak putih disebabkan oleh asetat dan asam oksalat. Mikroskopik telihat reaksi inflamasi. Eila keadaan menjadi baik, kadang-kadang terlihat gambaran dari gastritis atrofikans.Gejala-gejala dari gastritis korosiv dapat dibagi atas:1. Yang umum dan2. Lokal. 1. Gejala-gejala umum antaranya ialah: Si penderita jatuh kolaps dengan kulit yang dingin, takhikardi dan sianose. 2. Keluhan lokal, ialah. Sering merasa panas di epigastrium yang disertai seperti kejang-kejang.Karena ada korosi pada mulut dan esofagus maka menyebabkantimbulnya disfagia dan susah menelan rnakanan, kadang-kadangjuga susah minum, Biasanya dengan cepat akan timbul muntah-muntah dan berak darah. Dan pada hari berikutnya akan terlihatalbuminuria dan \"casts\" dalam urine.Diagnosa: Bila ditemukan si penderita jatuh dalam kolaps, maka harusdiberi infus dengan 5% albumin dan aramin (100 mg dalam 1000 cc).Bila asam yang menjadi penyebab maka dapat diberikan susu,alburnin. Di samping itu perlu segera dilakukan pengurasanlambung. Seiama beberapa hari sebaiknya jangan diberi makan.Jika sampai terjadi obstruksi pada pilorus, maka perlu dilakukanoperasi. 187

2.1.2. Gaetritlo endogen akuta (Acute Endogenour Gerlrltle). Disebabkan oleh kelainan dalam badan dan dapat dibagiatas:a. Gastritis infeksiosa akuta (Acute lnfectious Gastritis)b. Gastritis flegmonos akuta (Acute Phlegmonous Gastritis) a. Gastrftls inlekslosa atau hqnatogen akuta (Acute lnfectious atau Hem atog en o u s GastritbDefinisi: Gastritis ini oleh karena toksin atau bakteri yang beredar dalam darah dan masuk ke dalam jantung. Pendapat tersebut diberikan pertama kati oleh KNUD FABERER (1935), yang mengetahui bahwa pada semua penyakit infeksidijumpai adanya intoksikasi umum pada organ dalam badan,termasuk di lambung.Gejala yang timbul bukan disebabkan oleh karena langsung darimikroorganisme pada mukosa hmbung, melainkan bahwa toksinyang dikeluarkan oleh mikroorganisme yang beredar melaluipembuluh darah dan menyebabkan nekrosis pada kelenjar-kelen-jar lambung dan timbul erosi. Gastritis yang timbul adalah pangastritis. Mikroskopik terlihat infittrasi tekosit.Etiologi: Terlihat pada morbili, scarlet fever, sepsis, diphtheri, iniluenza,pneumonia, variola, typhoid dan yellow fever. Kadang-kadangdijumpai bakteri pada dinding hmbung misalnya: pada typhoid,sepsis, tapi biasanya sebagai penyebab yaitu toksin.Simtomatologi: Adanya anoreksia pada penyakit infeksi mungkin disebabkanoleh gastritis vomitus dan perasaan seperti tertekan di perut bagianatas (epigastrium) jarang terdapat pada tip€ lain. Walaupundemikian, bila timbul hematemesis, terutama pada influenza,mungkin jadi berbahaya.188

Diagnosa Mungkin dapat dibuat diagnose bila pada penyakit inteksidijumpai anoreksia atau vomitus.Prognose. Pada umumnya baik.Terapi Makanan yang dianjurkan, yaitu makanan lembek dan tidakmerangsang serta menambah anoreksia/vomitus. Selain daripadaitu memberikan pengobatan brhadap penyakit-penyakit yangmenyebabkannya.tb. Gasfritis flegmonos akuta Gastritis supurativa akuta (Acute Phlegmonous Gastrltis * AcuA Suppurative Gastrif,g. Definisi: lalah suatu proses inflamasi bersifat purulen dari dinding lambung yarB difus atau lokat.Etiologi Disebabkan karena invasi langsung dari bakteri piogen(misalnya: streptokokus, stafilokokus, dan eskheria koli) padadinding lambung. Sebagai contoh misalnya: infeksi tersebut berasal dari ulkusventrkuli atau karsinoma ventrikuli atau korpus alienum yangmengandung kumarrkuman tersebut. Dapat juga terjadi sebagaimetastase infeksi hematogen dari sepsis, endokarditis, sistitis,osteomielitis, variola dan tifus. &di sebagai komplikasi.Patologi Bergantung kepada sifat karakteristik dari infekting organ,mungkin proses yang terjadi di lambung dapat bersifat difuspangastritis atau mungkin juga abses yang berbentuk lokal ataumultipel. Pada bentuk lokal, absesnya terdapat di dinding lambung, se.dang pada flegmon difus yang sering terdapat, dapat meluas kedalam dinding lambung, terutarna di submukosa terdapat penebal-an. Mikroskopik terlihat inflamasi purulen lekosit, nekrosis dan jugaterlihat sebagian besar bakteri. Jarang ditemukan gelembung 189

udara yang disebabkan oleh mikroorganisme yang membentukgelembung. Mungkin dijumpai adanya tromboflebitis yang dapatmasuk ke dalam v. porta.Gejala-geiala klinik Keluhan yang diajukan timbulnya mendadak, yaitu nyeri hebatpada epigastrium, dengan nausea, vomitus, perasaan tegang padaepigastrium, panas tinggi, kelemahan. Pada pemeriksaan terlihat penderita yang lemah, lidah kering,panas tinggi, nadi cepat dan lernah, ekstremitas terlihat sianose,pernafasan cepat, abdomen rneteoristik, lembek, nyeri tekan.Bilamana abses terjadi perforasi, maka pus dapat dijumpaibersama-sama dengan apa yarq dimuntahkan. Mungkin adanyadiare dan sedikit ikterus. -Jumlah lekoeit antara 20.000 30.000/mm3\"Diagnose Sukar membedakan dengan tukak yang mengalami perforasi,kholesistitis purulen akuta, nekrosis dari pankreas.Prognosa Sebagian besar penderita meninggal dalam waktu beberapahari. Penyembuhan spontan jarang sekali terjadi.Terapi Tindakan pembedahan merupakan indikasi.Pada abses lokal perlu dilakukan drainase.Pada penderita dengan flegmon difusa perlu gastrektomi.Antibiotika perlu diberikan (dicoba pada mereka yang denganseptikemia).190

2.2. GASTRITIS KRONIS Lambung mungkin mengalani suatu inflamasi kronis dari tipetertentu sehingga menyebabkan gastritis dari tipe yang spesifik,misalnya pada proses tbc, sarcoidosis dan syphilis. Dengan saiakdipakainya gastroskop mulai 1921 untuk pemeriksaan setiapkelainan dalam lambung maka dapat ditentukan klasilikasi darigastritis kronika.Klasif ikasi Sejak dikembangkan gastroskop, maka para gastroenterologmembuat klasifikasi dari gastritis kronika sebagai berikut:1.2.1. Gastritis Superfisr'a/is Terlihat mukosa dengan hiperaemi yang ditus, udema,eksudasi.1.2.2. Gastritis Atrolikans Kronika Mukosa terlihat atrofi yang terlihat keabu-abuan ataukuning keabu-abuan, h ipervaskularisasi.1.2.3. Gastrtis Hipertrofikans Kronika Mukosa membengkak, ireguler, hiperemis. Kadang-kadanggranuler, noduler.Etiologi Sampai saat sekarang penpbab dari gastitis kronika belumdiketahui dengan pasti. Oleh karena itu faktor etiologi yangtertentu mungkin dapat dijumpai pada semua macam gastritis.Sebagai penyebab di antaranya:1, Bakteri. Gastritis Akuta karena insfeksi stafilokokkus mungkin pada akhirnya dapat jadi kronis.2, lnfeksi fokal Sering infeksi pada sinus, gigi dan post nasal drip dapat rnenyebabkan gastritis.3. Alkohol Pada alkoholisme dapat terjadi kelainan pada mukosa. 191

Alkoholisme akuta dapat menyebqbkan gastritis erosiva hemo- ragika yang berat.2.2.1. G*tntir ruperfidalir. Penyakit ini ialah suatu inflamasi yang kronis pada permu-kaan mukosa lambung. Patologi. Pada pemeriksian histopablogis terlihat gambaran adanyaudema pada permukaan epitel lrnbung dan adanya penebalan mu-kosa. Perubahan yang timbul yaiU: infiltrasi limfosit dan sel plasmadilamina propria. Mungkin juga akan diketemukan tekosit nukteirpolimorf dilamina propria.Simtomatologi. Keluhan yang diajukan adalah samar-samar. Yang seringdiajukan yaitu perasaan sop€rti tertekan pada epigastrium, rasapenuh, nausea dan vomitus. Kdang-kadang ada perasaan pedihbaik sebelum dan sesudah rnakan. Napsu makan menurun,mungkin berat badan m€nurun. lGdang-kadang dis€rtai rasapusing kepala. Pada pemeriksaan jasmani tak banyak dijumpaikelainan. Diagnosa. Mungkin penyakit ini ter.iadi setelah s€rangan dari gastritisakuta. Pemeriksaan gastroskopi dan biopsi memegang perananpenting.Gastroskopik.Terdapat 3 gambaran pokok yaitu:1- Terlihat mukosa yang hiperemik yang merata.2. Adanya udema dengan karaktgristik berair.3. Eksudasi.Kadang-kadang terlihat perdarahan mukosa dan erosi kecil yangseri ng terl i hat. Kadan g-kadang *kresi nya bersitat pu rulen.Prognosa. Biasanya dapat cepat sembuh sompurna setelah mendapatterapi yang adekwat. Tak ada tanda-tanda susah sembuh. pada192

beberapa keadaan kadang-kadang dapat berubah jadi gastritis atrofik terutama bila penderita gagal mengobati sendiri. Terapi. Hanya pada penderita yarg dengan erosi dan perdarahan sedikit, perlu istirahat dan rnakanan cai1. yang penting yaitu terus menerus makan yang lembek. 2.2.2. Gastritis atrofiians Banyak sarjana yang memisahkan gastrik atrofi dari gastritis atrofikans' MAGNUS menemukan bahan gastrik atrofi dari anemia pernisiosa ialah sebagai akibat dari proses inframasi aktiv. sering perubahan transisi dari superfisial gastritis ke atrofik gastritis, mungkin dapat diobservasi\" (lihat gambar S _ 4,) Gb. 5 - 4. Gastritis erosiva terlihat erosi (tanda panah ).Patologi Terlihat kelenjar mengalami atrofi. Di antaranya kelenjarterlihat inf iltrasi iimfosit. Kadang-kadang terdapat destruksidimulai dari dasar kelenjar. Di atas muskularis mukosa sel-selinfiltrasi terdiri atas sel-sel kecil dan fibroblast. 193

Simtomatologi Tak jarang keluhan yang diajgkan timbul pada waktu adaserangan. Keluhan yang diajukan yaitu perasaan seperti tertekanpada epigastrium, perasaan penuh pada perut, keluar angin darimulut, biasanya timbul setelah makan. Perasaan nyeri hebatadalah jarang. Sering pula menurunkan nafsu makan, nausea,vomitus, gelisah, mudah tersinggung dan lain-lain. Lidah yangkering. Penyakit ini sering dijumpai pada penderita anemiapernisiosa dan p'enyakil defisiensi lainnya misalnya pada pellagra,Fe defisiensi.Fluoroskopi Belum ada gambaran yang khas. Beberapa sarjana, ERIK,WALK, JOSKE; mengatakan bila tidak diketemukan fold (lipatan'lipatan dari mukosa lambung) maka mungkin sekali atrofi darimukosa.Gastroskopi Memegang peranan penting. Pada gastroskopi akan terlihatmukosa lambung yang atrofis dengan warna ke abu-abuan ataukuning ke abu-abuan, dan terlihAt beberapa tempat hiperemi.Diagnosa Selain gejala-gejala tersebut di atas, biasanya penyakit inidijumpai pada penderita anemia pernisiosa, juga pada penderitadefisiansi lainnya misalnya; pellagra, Fe defisiensi. Penting jugadipikirkan atau didilerensiasikan dengan permulaan karsinoma.Untuk ini pemeriksaan gastroskopi dan biopsi memegang perananpenting.Prognosa Biasanya penyakitnya tak nengalami perubahan. Betul atautidaknya atrofik gastritis marupakan predisposisi untuk karsinomaventrikuli dan telah ramai diperdebatkan sejak'1771 (Boerhaave).Terapi. Perlu diberikan liver ekstrak, vit 812, zat Fe dan lain-lainvitamin. Diet yang dianjurkan ialah makanan lembek sedikit-194

sedikit tapi berulang kali. Setiap setelah makan sebaiknyaistirahat.2.2.3. Gastritis hipertrofikans kronika Suatu penebalan mukosa lambung pada proses inflamasitanpa disertai destruksi dari kelenjar disebutkan Gastritis Hipsr-trofikans.Etiologi Penyakit ini tak diketahui dengan jelas penyebabnya. Karak-teristik adanya hipertrofi dari kelenjar-kelenjar lambung, eksudatterutama mengandung sel plasrna dan limfosit. Ruge tampak lebihjelas dan kaku.P.A. Terlihat penebalan dan pembentukan nodul dari mukosa yangdapat dilihat pada makroskopis.Makroskopis terlihat 3 rnacam bentuk:1. Pada gastritis interstisiil hipertrofik (hypertrophic interstitial gastritis) terdapat infiltrasi lknfosit di antara kelenjar-kelenjar korpus yang memanjang (long body glands), biasanya ber- samaan dengan pembesaran folikel limfe yang tak mempunyai batas tegas.2. P ada gastritis pro liferativ hi pertrof i k (hypertroph ic pro I if e rative gastritisi panjang dan bentuk kelenjar tidak sama, terlihat proliferasi yang hebat pada permukaan egitel, yang tumbuh membentuk nodul besar, ireguler dan juga terdapat penebalan dari mukosa. Permukaan epitel pada umumnya ireguler, adanya beberapa inti yang kasar, di dalam sel kekurangan lendir dan banyak dijumpai mitosis. lnterslisium dari modul mengandung beberapa macar sel-sel inflamasi.3. Pada gastritis glanduler hipertrofikans tsrdapat pertumbuhan berlainan dari alat-alat kelenpr, sehingga dapat menyebabkan penebalan dari mukosa. lni juga mungkin diberikan istilah simple hyperplasia (hyper-trophic Aastropathy), tapi pada kebanyakan penderita terlitrat juga tanda-tanda inllamasi, misalnya edema, inliltrasi sel-el plasma dan kiste. 195