Энциклопедия клинического питания собак. Часть 3

4 — Патофизиология и специфический 4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний СердцеВ комплексной терапии собак с заболеваниями сердца наряду с медикаментозными средст-вами большое внимание должно уделяться организации правильного кормления. Ограниче-ние в поступлении натрия с рационом часто рассматривается как основной или даже един-ственный метод диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как коррекцияпо многим другим компонентам дает ещё более выраженный терапевтический эффект. Пос-ледние исследования показывают, что с помощью правильно подобранной диеты можно кон-тролировать течение болезни, то есть замедлить прогрессирование, сократить количество ле-карственных препаратов, улучшить качество жизни, а в редких случаях даже излечить болезнь.В прошлом диетотерапия собак с заболеваниями сердца носила чисто симптоматический ха-рактер. Это объяснялось тем, что количество доступных медикаментозных средств для собакбыло крайне ограниченным, и в такой ситуации только сокращение поступления натрия скормом было единственным эффективным методом снижения задержки воды в организмеживотных с ЗСН. В настоящее время, когда высокоэффективные лекарственные препаратышироко доступны, ограничение поступления натрия с кормом для многих собак является да-леко не решающим методом лечения. Теперь главный акцент в диетотерапии ЗСН ставится наобеспечение оптимального количества калорий для конкретного пациента, недопущение де-фицита или переизбытка тех или иных питательных веществ и, наконец, максимальное ис-пользование терапевтического потенциала некоторых компонентов корма. Поддержание оптимальной массы телаКак ожирение, так и потеря массы у животных с заболеваниями сердца является серьёзнойпроблемой, отягощающей течение основного патологического процесса.> Сердечная кахексияЧаще всего у собак с ЗСН отмечается прогрессирующее снижение массы тела, которое носитназвание «сердечная кахексия» (рисунок 2). Эта разновидность истощения у животных с ЗСНотличается от потери массы здоровыми собаками. У здоровых животных, которые не получа-ют достаточного количества калорий (например, голодающие собаки, собаки на диете), жирслужит главным источником энергии, что позволяет сохранить мышечную массу. В качестве Рисунок 2 — Сердечная кахексия у собак с ЗСНa. Сердечная кахексия часто расценивается как признак b. Сердечная кахексия — процесс, во время которого происходиттерминальной стадии заболевания, что наблюдается у этой постепенная потеря мышечной массы. Сначала кахексиясобаки с тяжёлой кардиомиопатией и ЗСН. может оказаться едва различимой и проявляется только в виде небольшой потери объёма мускулатуры в области пояса тазовых конечностей. 321

4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний главного источника энергии у больных животных, включая собак с ЗСН, выступают амино- кислоты скелетной мускулатуры, и это приводит к стремительной потере мышечной массы и истощению. Следовательно, потеря животным мышечной массы является признаком кахексии; в свою оче- редь, кахексия — ещё не признак терминальной стадии заболевания. Это связано с тем, что су- ществует целый ряд стадий истощения (рисунки 3 и 4). Ранняя стадия кахексии может про- текать незаметно или развиваться у собак с ожирением (то есть у таких собак сохраняются за- пасы жира, но при этом происходит снижение мышечной массы). Потери мышечной массы прежде всего отражаются на состоянии лопаточной, спинной и ягодичной мускулатуры, а так- же на височных мышцах. Сердечная кахексия обычно не наблюдается до развития ЗСН. Рисунок 3 — Эффект голодания: разница между здоровыми и больными собаками Недостаточное поступление калорий с кормом Мобилизация аминокислот из структурных белков Переход на использование жировых запасов Отсутствие адаптивной реакции Сохранение мышечной массы Продолжающаяся потеря мышечной массы Обычный голод Сердечная кахексияСердце Между простым голоданием здорового животного и сердечной кахексией существуют значительные различия. Здоровое животное теряет преимущественно жировую ткань, в то время как кахексия сопровождается потерей мышечной массы. Имеется существенная разница в процессах метаболизма, протекающих у здоровых голода- ющих животных и животных с кахексией. Здоровые животные используют запасы жиров, в то время как при кахексии в катаболизм включаются структурные белки. Сердечная кахексия обычно наступает после развития застойной сердечной недостаточно- сти (ДКМ, ХБК, врождённые патологии сердца). При этом чаще она отмечается у собак с ЗСН, причиной которой является дилятационная кардиомиопатия (ДКМ), особенно при правосто- ронней ЗСН. В одном исследовании было установлено, что свыше 50% собак с ДКМ имеют не- которую степень кахексии (Freeman et al, 1998). Истощение крайне неблагоприятно отражает- ся на иммунном статусе организма и общем состоянии животного, поэтому очень важно рас- познать кахексию на ранних стадиях для своевременного вмешательства и достижения эф- фективного контроля (Freeman & Roubenoff, 1994). 322

Рисунок 4 — Различные стадии кахексии 4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний(a) У этой собаки хороший мышечный (b) Отмечается лёгкая степень атрофии (c) Присутствует средняя степеньтонус, признаки атрофии мышц мышц, преимущественно в области атрофии всех групп мышц. Обратитеотсутствуют (степень кахексии = 0) поясницы и пояса тазовых конечностей внимание на атрофию плечевой и височной (степень кахексии = 1) мускулатуры (степень кахексии = 2)(d) Собака, у которой выражена (e) Очевидна крайне тяжёлаяатрофия всех групп мышц (степень степень атрофии мышц (степенькахексии = 3) кахексии = 4)Потеря мышечной массы при сердечной кахексии обу- Рисунок 5 — Влияние цитокинов воспаления (фактора некроза опухоли (TNF) и интерлейкина-1 (ИЛ-1) насловлена анорексией, повышенной потребностью в диетологический статус и сердечно-сосудистую системуэнергии и дисметаболическими процессами (Freeman & животныхRoubenoff, 1994). Анорексия чаще бывает вторичной в от-вет на диспноэ, апатию, интоксикацию лекарственными Анорексия Гипертрофияпрепаратами, а также на корм, лишённый вкусовой при- Увеличение TNF Отрицательный Сердце потребности в ИЛ-1 инотропный эффектвлекательности. Анорексия регистрируется у 34—75% энергиисобак с заболеваниями сердца (Mallery et al, 1999; Freemanet al, 2003b). В настоящее время нет данных об энергети-ческой потребности больных ЗСН собак, однако уста-новлено, что у людей, страдающих ЗСН, увеличиваетсяпотребность в энергии до 30% (Poehlman et al, 1994).В развитии кахексии значительная роль отводится Потеря мышечной Фиброзвоспалительным цитокинам, включая фактор нек- массыроза опухолей (TNF) и интерлейкин-1 (ИЛ-1), продук-ция которых значительно повышается (Freeman et al,1998; Merus et al, 2002). Известно, что эти цитокиныобуславливают появление анорексии, повышение потребности в энергии и интенсив-ности катаболизма. Более того, TNF и ИЛ-1 ответственны за гипертрофию кардиомио-цитов и фиброз, а также обладают отрицательным инотропным эффектом (рисунок 5).Диетотерапия собак с сердечной кахексией направлена, главным образом, на обеспечение оп-тимального количества энергии и протеина, а также на регуляцию продукции цитокинов.Анорексия представляет опасность для собак с ЗСН по нескольким причинам. Прежде всего,она способствует прогрессированию кахексии, но самое главное — отказ от корма побужда-ет владельцев собак принять решение о проведении эвтаназии. И в самом деле, одно из ис-следований показало, что при эвтаназии собак, больных ЗСН, для хозяев решающим факто-ром в принятии решения являлась именно анорексия (Mallery et al, 1999). Чаще анорексия на-блюдается у собак с выраженной ЗСН и при ДКМ, в отличие от собак с ХБК (Freeman et al, 2003b). 323

4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний Рисунок 6 — Ключевые факторы в борьбе с анорексией у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями 1.Анорексия часто является ранним 4. Разогревание кормов до симптомом ухудшения состояния комнатной температуры. собак с СН, поэтому важно вовремя оценить статус пациента и принять необходимые меры по контролю СН. 2. Необходимо определить 5. Увеличение кратности кормления токсичность дигоксина и (порции должны быть непереносимость других небольшими). медикаментов. 6. Добавление усилителей вкуса (йогурт, кленовый сироп или вареное мясо). 7. Введение в рацион рыбьего жира. 3. Переход на диеты с высокими вкусовыми качествами (смена сухих кормов на влажные, переход от диет одной торговой марки к другой, применение приготовленных в домашних условиях сбалансированных рационов).Сердце Один из самых главных подходов в борьбе с анорексией — надлежащий ветеринарный кон- троль ЗСН. Самым ранним симптомом ухудшения состояния больных ЗСН собак является сни- жение аппетита. Другая возможная причина — побочное действие медикаментов вследствие высокой токсичности дигоксина, индуцированной ингибиторами АПФ азотемии или передо- зировки диуретиков. Вкусовая привлекательность кормов может стать ключевым фактором в борьбе с анорексией и кахексией в целом у собак с ЗСН. Увеличить объем потребления рациона можно путём скармливания небольших порций через короткие промежутки времени, а также с помощью подогрева корма до комнатной темпера- туры (надо учитывать, что некоторые собаки предпочитают охлаждённый корм). Для других собак эффективным решением может стать постепенный переход на более привлекательные по вкусовым качествам корма (смена сухого типа кормления на влажный, переход от диет од- ной торговой марки к другой, а также применение приготовленных в домашних условиях ра- ционов, разработанных ветеринарными специалистами). С целью повышения вкусовой при- влекательности диет рекомендуется использование натуральных усилителей вкуса (например, йогурт, кленовый сироп или мёд) (рисунок 6). В борьбе с сердечной кахексией особая роль отводится средствам контроля синтеза цитокинов. В силу того, что специфические анти-TNF агенты не доказали свою эффективность у людей с ЗСН, бо- лее безопасным методом признано использование некоторых биологически активных добавок. Од- ним из таких методов, позволяющих снизить продукцию и влияние цитокинов, является примене- ние полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 (речь о них пойдёт ниже). Рыбий жир, который служит основным источником жирных кислот Омега-3, снижает интенсивность продукции цито- кинов у собак с ЗСН и позволяет добиться положительной динамики в борьбе с кахексией (Freeman et al, 1998). Уменьшение продукции ИЛ-1 определяет выживаемость собак с ЗСН (Freeman et al, 1998). Оптимальное медикаментозное лечение и диетотерапия могут помочь обратить процесс ка- хексии вспять и улучшить диетологический статус. Объективная оценка диетологического статуса пациента затруднительна, тем не менее, существует один параметр оценки — это из- мерение концентрации инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1). Значение концентра- ции ИФР-1 учитывается при оценке диетологического статуса у людей и собак (Clark et al, 1996; Maxwell et al, 1998). Как установлено, малые концентрации ИФР-1 позитивно коррелиру- ют с частотой выживаемости, и это означает, что поддержание хорошего диетологического статуса у собак позволяет продлить их долголетие (Freeman et al, 1998). У людей с ЗСН кахек- сия — неблагоприятный прогностический симптом (Anker et al, 2003; Davos et al, 2003). 324

> Ожирение Рисунок 7 — Собака с хроническим 4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний заболеванием клапанов сердца,Большинство собак, особенно с тяжёлыми формами сердечно-сосудистых патологий, теряют осложнённым ожирениеммышечную массу, однако нередки случаи и ожирения (рисунок 7). Последствия ожирения у Ожирение может усугублять течениесобак ещё недостаточно изучены. основного заболевания. Владельцы страдающих ожирением собак частоПоэтому информация о возможных побочных эффектах у собак, больных сердечно-сосуди- сообщают, что при снижении массыстыми заболеваниями, заимствована из данных медицины и исследований на животных. Та- животные становятся более активными,ким образом, имеются сведения о негативном влиянии избыточной массы тела на минутный их меньше беспокоит одышка.объём крови и частоту сердечных сокращений, работу лёгких, нейрогуморальный ответ и кро-вяное давление (Alexander, 1986). У собак с ожирением необходимо исключить эндокринныерасстройства, такие как гипотиреоидизм и болезнь Кушинга, однако самая распространённаяпричина ожирения кроется в избыточном потреблении калорий.Программы по снижению массы тела часто оказываются трудновыполнимыми и не дают же-лаемых результатов. Информация об ожирении и программах по снижению массы изложенав главе 1. Вследствие этого собаки с заболеваниями сердца получают единственное преиму-щество перед остальными: поставленный животному диагноз побуждает владельца к актив-ным действиям в борьбе с ожирением. Это, конечно, не может гарантировать успех, но, темне менее, помогает сделать первые, самые трудные, шаги на пути к выздоровлению.Как и при любой другой программе по снижению массы, важно представить список используе-мых в кормлении продуктов, чтобы получить полную информацию обо всех источниках посту-пления калорий, а также натрия. Обычно калории от собачьего корма дополняются лишними ка-лориями от лакомств и пищи со стола. Отмечался один случай с собакой, страдающей ожире-нием и сердечным заболеванием: количество калорий, потребляемых только с лакомствами, со-ставляло от 0 до 100% (в среднем 19%) (Freeman et al, 2003b). Поэтому важно порекомендовать спе-циальные лакомства с пониженным содержанием калорий и натрия, например, свежие овощи(без крахмала), а также замороженные или консервированные овощи без добавления соли.В программу по снижению массы тела обязательно включаются физические нагрузки, одна-ко для собак с ЗСН они противопоказаны. Поэтому коррекция массы у таких животных огра-ничивается только посредством контроля потребляемых с кормом калорий. Предупреждение Рисунок 8 — Патогенез задержки натрия Сердце переизбытка нутриентов при болезнях сердцаПри разработке диетических рекомендаций для собак, Почечная Стимуляция Ренинстрадающих болезнями сердца, использовались данные перфузия юкстагломерулярныхмедицинской литературы, датированные 60-ми годамипрошлого столетия. клеток> Натрий и хлориды Ангиотензиноген Ангиотензин I Ангиотензин IIЗдоровые собаки легко экскретируют избыток натрия с Ангиотензин —мочой, но у животных с болезнями сердечно-сосуди- превращающий ферментстой системы, даже на бессимптомной стадии, происхо-дит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой си- Вазоконстрикция Алдостерон Возбуждение чувства жаждыстемы и возникают сбои в нормальном выведении на-трия с мочой (рисунок 8) (Barger et al, 1955). В течение Реабсорбция натрия Реабсорбция50 лет данные о патофизиологии задержки натрия со- и воды водыставляли основу лечения собак с заболеваниями сердца,которое заключалось в ограничении использования на- Увеличение объёма кровитрия в рационах. При этом исследования на самих соба- Аккумуляция натрия и воды во всём телеках проводились в крайне малых объёмах. Вот почемуостаётся много вопросов относительно норм скармли-вания натрия собакам на разных стадиях заболеваний.Не выяснено, на какой стадии заболевания следует вво-дить ограничения в натрии и существуют ли негативныепоследствия для организма от такого ограничения. 325

4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний • Здоровые собакиСердце Здоровые собаки относительно толерантны к содержанию натрия в их рационах. Как показало исследование (Pensinger, 1964), у здоровых собак на диете с пониженным содер- жанием натрия не наблюдались изменения объёма экстрацеллюлярной воды и распределе- ния натрия и хлора. Более того, животные демонстрировали способность поддерживать ба- ланс натрия и калия как на диетах с высоким, так и низким содержанием натрия. В двух других исследованиях установлено, что у здоровых собак на диетах с пониженным со- держанием натрия отсутствуют изменения концентрации в плазме крови натрия, хлоридов, а также объёма внеклеточной воды, в отличие от здоровых собак на диете с высоким содержа- нием натрия (Hamlin et al, 1964; Morris et al, 1976). В 1994 году изучался эффект диеты с низким содержанием натрия совместно с фуросемидом на здоровых собаках с подключением капто- прила (Roudebush et al, 1994). Даже при изначальном отсутствии внутригрупповых различий в электролитном составе крови у 3 из 6 собак (на диете с низким содержанием натрия + фуро- семид) развилась гиперкалиемия. В другой группе собак (на диете с низким содержанием на- трия + фуросемид + каптоприл) только у 2 из 6 животных развилась гиперкалиемия (Roude- bush et al, 1994). Сведений о других исследованиях по изучению влияния диет с низким содер- жанием натрия на организм здоровых собак нет. У здоровых собак на диете с низким содержанием натрия повышена активность ренина плаз- мы (АРП) и концентрация альдостерона (КПА) по сравнению с собаками на диетах с высо- ким содержанием натрия. Однако разницы в концентрации АПФ, предсердного натрийуре- тического пептида (ПНП), аргинин-вазопрессина (АВП) и эндотелина-1 разницы не отмеча- ется (Pedersen et al, 1994a, Pedersen et al, 1994b). Тем не менее здоровые собаки на диете с низким содержанием натрия, получавшие эналаприл, демонстрировали очень значительный подъём АРП и более выраженное снижение АПФ и ПНП, по сравнению с собаками, содержащимися на диете с высоким содержанием натрия (Koch et al, 1994). Благодаря этим исследованиям уда- лось также установить обратную корреляцию между АРП и количеством натрия в рационе (Koch et al, 1994). • Собаки с ЗСН Собаки с ЗСН неоднозначно реагируют на изменение содержания натрия в их рационах. Огра- ничение поступления натрия, наряду с применением диуретиков и вазодилятаторов, — один из методов устранения водной перегрузки у больных с ЗСН. В 60-х годах, в условиях малой дос- тупности других лекарственных препаратов, ограничение или исключение поступления натрия с кормом было одним из немногих средств снижения аккумуляции воды у больных ЗСН собак. Было показано, что у собак с ЗСН на диете с высоким содержанием натрия наблюдается аккуму- ляция натрия в организме, в то время как у собак на диете с низким содержанием натрия этого не происходит (Pensinger, 1964). У собак с умеренной асимптоматической недостаточностью ми- трального клапана, которых ранее не подвергали лечению, но перевели с диеты с высоким со- держанием натрия на рационы с низким его содержанием, наблюдались подъём АРП и КПА, а также падение активности АПФ (Pedersen, 1996). Количество поступающего с кормом натрия не оказывало эффекта на плазменную концентрацию эндотелина-1, ПНП и АВП (Pedersen, 1996). Двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое испытание на рандомизированных группах собак, страдающих ЗСН (вторичной по ХБК и ДКМ), курируемое д-ром Раш, не вы- явило значительных колебаний в концентрации нейрогормонов у животных, получавших ди- ету, как с низким, так и с умеренным содержанием натрия. Концентрация натрия и хлоридов в сыворотке крови собак снижалась в процессе кормления рационами с низким содержани- ем натрия, более того, у таких животных наблюдалось значительное уменьшение размеров сердца, особенно это было очевидно у собак с эндокардиозом (Rush et al, 2000). Влияние диет с низким содержанием натрия на продолжительность жизни собак с ЗСН не изучено. Диета, ограничивающая поступление натрия, крайне нежелательна для собак с начальной ста- дией болезней сердца (стадия I или II: таблица 5) [Международный совет по болезням серд- ца у мелких домашних животных (ISACHC), 2001]. В 1960-х годах специалисты предписывали диету всем собакам даже на основании выявления сердечных шумов при отсутствии других 326

Таблица 5 — Рекомендации по натриевой диете для собак в зависимости от стадии заболевания 4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеванийКлассификация (по ISACHC)* Характеристика Рекомендации по натриевой диете1 Асимптоматическая стадия сердечной 1a Присутствуют клинические признаки заболевания Ограничивающая натриевая диета не показана. недостаточности сердца, но симптомов компенсаторных изменений, Однако содержание натрия в рационе не должно Обнаружено заболевание сердца, но у таких как объёмная перегрузка, перегрузка давлением превышать 100 мг/100 ккал. Рекомендуется избегать животного не отмечается выраженных или гипертрофия желудочков, нет. дачи лакомств и пищи со стола, богатой натрием. симптомов сердечной недостаточности. При обследовании выявляются сердечные 1b Присутствуют симптомы заболевания сердца, Содержание натрия в основной диете не должно шумы, аритмии, расширение камер сердца. результаты рентгенографии и эхокардиографии превышать 50—80 мг/100 ккал. свидетельствуют о развитии компенсаторных Также рекомендуется избегать дачи лакомств и пищи изменений, таких как объёмная перегрузка, со стола, богатой натрием. перегрузка давлением и гипертрофия желудочков.2 Лёгкая и средняя степень сердечной Содержание натрия в основной диете не должно недостаточности превышать 50—80 мг/100 ккал. Очевидны симптомы сердечной В случаях, если терапией предусмотрено недостаточности, как в покое, так и при использование диуретиков, суточная норма натрия не физических нагрузках, сказывающиеся на должна превышать 50 мг/100 ккал. ухудшении качества жизни. Типичные Ограничение в даче лакомств и пищи со стола клинические признаки включают приобретает ещё большее значение. непереносимость физической нагрузки, Консультирование владельцев относительно кашель, тахипноэ, одышку, а также лёгкую применения лекарственных препаратов. или среднюю степень асцита. Гипоперфузия в состоянии покоя не регистрируется.3 Тяжёлая степень сердечной 3a Возможен домашний уход. Содержание натрия в основной диете не должно недостаточности превышать 50 мг/100 ккал. Ярко выраженные характерные симптомы 3b Обязательна госпитализация по причинам Ограничение в даче лакомств и пищи со стола имеет сердечной недостаточности. Обращает на кардиогенного шока, отёка лёгких, необратимого огромное значение. себя внимание одышка, выраженный асцит, асцита или обширного плеврального выпота. Консультирование владельцев относительно абсолютная непереносимость физических применения лекарственных препаратов. нагрузок и гипоперфузия в состоянии покоя. Главная цель — стабилизация острого состояния. В самых тяжёлых случаях у пациента Никаких перемен в диете до наступления ремиссии и развивается кардиогенный шок. Без возвращения в домашние условия быть не должно; надлежащего лечения наступает истощение затем можно постепенно переходить на новый тип и смерть. кормления. Сердце Вышеизложенные рекомендации предполагают, что собаке не скармливают лакомства, пищу со стола и продукты, используемые для дачи медикаментов, в дополнение к основной диете. Если собака дополнительно получает продукты с высоким содержанием натрия, то владельцу об этом следует сообщить или решить вопрос о выборе новой диеты. *По материалам Международного совета по болезням сердца у мелких домашних животных (ISACHC)симптомов (Morris, 1976). Только недавно стали задаваться вопросом о целесообразности та-кой диеты, учитывая возможные нежелательные последствия. Одной из ранних компенсатор-ных реакций при заболеваниях сердца является активация ренин-ангиотензин-альдостеро-новой (РАА) системы. Ограниченное поступление натрия может привести к дополнительнойактивации РАА-системы (Pedersen et al, 1994a-1994b; Koch et al, 1994).Специалисты установили, что собаки с заболеваниями сердца, но без развития ЗСН, как и здо-ровые животные, могут поддерживать баланс натрия и хлоридов, находясь при этом на лю-бом типе солевой диеты (концентрация нейрогормонов не учитывалась) (Pensinger, 1964). Та-ким образом, достоверных сведений о побочных эффектах раннего введения диеты, ограни-чивающей поступления натрия, не существует. Однако ясно то, что в основе эффективной ме-дикаментозной терапии больных ЗСН лежит процесс блокировки нейрогуморальной актива-ции. Поэтому на сегодняшний день показаний для жёсткого ограничения поступления на-трия (т.е. минимум, согласно AAFCO, — 20 мг/100 ккал) у собак с I и II стадией заболевания(по ISACHC) нет. Следует подчеркнуть, что высокое содержание натрия в корме для собак в 327

4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний начальной стадии заболеваний, вероятно, ведёт к прогрессированию патологии. В таблице 5 собраны последние рекомендации от ведущих специалистов в области кардиологии.Сердце Большинство владельцев собак не имеют представления о том, какое количество натрия содержит- ся в том или ином корме для животных или продукте, поэтому необходимо давать подробную ин- струкцию относительно предписанных рационов, разрешенных к скармливанию лакомств и спо- собов дачи лекарств (таблица 6). Владельцы должны быть предупреждены о неблагоприятных по- следствиях скармливания определённых видов продуктов, таких как детское питание, маринады, хлеб, пицца, приправы (кетчуп, соевый соус и др.), холодные и горячие мясные блюда (в частно- сти, ветчина, солонина, салями, колбаса, хот-дог), большинство сыров, картофельная смесь, рисо- вая смесь, макароны, солесодержащие консервированные овощи, чипсы, попкорн, галеты и т.д. Таблица 6 — Методы скармливания лекарственных препаратов, позволяющие избежать дополнительного потребления натрия • Избегайте назначения таблеток, собаки охотно принимают жидкие ароматизированные лекарственные формы • Обучайте владельцев технике скармливания таблеток без использования лакомств. Это можно осуществлять как с помощью специальных устройств, так и без них • Если это необходимо, для дачи медикаментов используйте лакомства с низким уровнем содержания натрия: — свежие фрукты (например, банан, апельсин, дыня) — консервы для собак с низким содержанием натрия — ореховое масло (с отметкой «без добавления соли») — мясо, специально приготовленное в домашних условиях без применения соли Использование готовых лечебных рационов у собак с начальной стадией сердечно-сосудистых заболеваний может стать оптимальным средством преодоления трудностей, связанных с соста- влением диеты с умеренным содержанием натрия. В силу того, что не существует единого стан- дарта при разработке рационов, предназначенных для пожилых собак, диеты различных про- изводителей могут значительно различаться по количеству калорий, протеина, натрия и других веществ. Поэтому перед началом кормления необходимо внимательно ознакомиться с соста- вом, указанным на упаковке. Диеты, которые предназначены для животных, страдающих забо- леваниями почек, не подходят пациентам с сердечно-сосудистой патологией из-за ограничен- ного содержания в них белка (конечно, до тех пор, пока нет серьёзной почечной дисфункции). По мере прогрессирования ЗСН требуется всё большее ограничение в поступлении натрия, что в то же время позволяет снизить дозы диуретиков. Достигнуть высокой степени ограни- чения в поступлении натрия возможно исключительно с помощью готовых лечебных диет, разработанных специально для собак с сердечно-сосудистой патологией. Обычно такие дие- ты содержат низкий уровень не только натрия, но и хлора; состав по другим питательным компонентам может варьировать. Часто при разработке диет уровень содержания хлоридов не учитывается, однако исследова- ния указывают на их важную роль в успешной коррекции ЗСН. Например, у людей была по- казана связь между количеством потребляемого натрия и хлора и степенью гипертензии (Boegehold & Kotchen, 1989). Поступление хлора также способствует снижению активности ре- нина плазмы (АРП) (Kotchen et al, 1980; Muller, 1986). У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, активация РАА системы носит хрони- ческий характер. С помощью диеты с определенным содержанием хлоридов можно успешно её контролировать. Более того, фуросемид известен своим свойством блокировать транспорт хлоридов в восходящей части петли Генле; это приводит к развитию гипохлоремии (и гипона- тремии), а значит, и к прогрессированию ЗСН. Поэтому для пациентов с ЗСН количество хло- ра в рационе имеет определённое значение. Однако знания в этой области пока недостаточ- ны, что препятствует разработке единых рекомендаций и вызывает необходимость проведе- ния дальнейших исследований. > Калий Раньше, когда в основе терапии ЗСН лежало использование диуретиков и дигоксина, ме- дицина сталкивалась с проблемой гипокалиемии. В настоящее время, когда имеются бло- 328

каторы АПФ, стало возможно поддерживать почечную реабсорбцию калия на очень высо- 4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеванийком уровне. СердцеБлокаторы АПФ также известны своим свойством повышать уровень калия в сыворотке приразвитии у некоторых животных гиперкалиемии (Roudebush et al; COVE Study Group, 1665; Rushet al, 1998). Это представляет собой проблему, особенно для тех животных, которые потреб-ляют промышленные рационы, разработанные специально для больных СН. Связано это стем, что такие диеты выпускаются с заведомо повышенным содержанием калия, так как учи-тываются его возможные потери при использовании диуретиков.Помимо обязательного учёта совместимости лечебных диет с блокаторами АПФ, необходимоиметь в виду возможность использования в терапии ЗСН других медикаментов. К примеру, спи-ронолактон, антагонисты альдостерона и калийсберегающие диуретики в последнее время ста-ли приобретать всё большую популярность среди ветеринарных специалистов. Однако эти пре-параты обладают ещё более выраженным гиперкалиемическим эффектом. В то же время мно-гие владельцы, которые знают о гипокалиемическом действии диуретиков (из собственногоопыта или опыта своих друзей и родных), ошибочно проводят аналогию со своими питомца-ми, получающими блокаторы АПФ, и вводят в их рацион бананы или калийсодержащие добав-ки. Пациентам с ЗСН рекомендуется проводить регулярный контроль уровня калия в сыворот-ке, особенно тем, кто получает спиронолактон или ингибиторы АПФ. В случае развития гипер-калиемии следует рассмотреть вопрос о переходе на диету с более низким содержанием калия. Предупреждение дефицита нутриентов и их фармакологияИзвестен ряд нутриентов, дефицит которых приводит к заболеваниям сердечно-сосудистойсистемы. К ним относятся тиамин, магний, витамин Е, селен и таурин. И хотя в целом дефи-цит по большинству нутриентов встречается достаточно редко (за исключением случаевкормления собак несбалансированным рационом, приготовленным в домашних условиях),он продолжает вносить свою лепту в развитие некоторых сердечно-сосудистых патологий.Дефицит некоторых питательных веществ может возникать на фоне заболевания или лече-ния. Следует отметить, что сложно установить чёткую границу между эффектом, получаемымот восполнения дефицита какого-либо нутриента (например, у кошек с кардиомиопатией,обусловленной дефицитом таурина), и таковым от его фармакологического действия (в част-ности, это позитивное инотропное действие таурина). В последнее время стало появлятьсявсё больше новых данных о специфических потребностях в питательных веществах для от-дельных видов животных и даже пород. Это, несомненно, вносит огромный вклад в развитиедиетологии, задачей которой на сегодняшний день является не столько предупреждение де-фицита нутриентов, сколько достижение их оптимального баланса.> Белки и аминокислоты • БелкиАвторы научных трудов 1960-х годов, где излагаются рекомендации по кормлению собак с ЗСН,советуют, помимо натрия, ограничивать животных в белке, мотивируя это необходимостьюснижения метаболической нагрузки на почки и печень (Pensinger, 1964). В действительности ог-раничение в протеине может только усугубить кахексию. Поэтому в случае, если у животногоне отмечается серьёзных заболеваний почек, его рацион не должен быть ограничен по белку.Ряд готовых диет для собак, страдающих СН, выпускается с низким уровнем содержания проте-инов (3,6—4,2 г/100 ккал). Более того, некоторые ветеринарные специалисты рекомендуют ис-пользовать низкобелковые рационы, предназначенные для собак с почечной недостаточно-стью, так как эти диеты часто (но не всегда) ограничены по содержанию натрия.В том случае, если у животного развилась тяжёлая почечная дисфункция (уровень креати-нина > 3,0 мг/дл), его необходимо обеспечить высококачественным белком в количестве,соответствующем минимальным (согласно Американской ассоциации государственногоконтроля качества кормов для животных) потребностям в белке взрослого животного(5,1 г/100 ккал; AAFCO, 2005). В одном из исследований суточный уровень потребления бел-ка больными собаками варьировал от 2,3 до 18,8 г/100 ккал; это показывает, что некоторые 329

4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний животные с заболеваниями сердца недополучают необходимую им суточную норму белка (Freeman et al, 2003b). Распространено и другое ошибочное убеждение относительно животных, страдающих СН. Оно заключается в необходимости использования низкопротеиновой диеты при развитии лёгкой степени почечной дисфункции (см. главу 8). Действительно, у некоторых собак, получающих ингибиторы АПФ, может развиваться азотемия, но это случается редко (COVE Study Group, 1995). При этом чаще азотемия встречается у собак, которым дополнительно назначаются диуретики, и только в единичных случаях — на фоне применения исключительно блокаторов АПФ. Контролировать азотемию, развившуюся вследствие комбинированного применения блока- торов АПФ и диуретиков, следует путём снижения дозы фуросемида. В этой ситуации нет не- обходимости в переходе на низкопротеиновую диету, по крайней мере, до тех пор, пока ме- дикаментозная терапия не утратит свою эффективность в сдерживании прогрессирования почечной недостаточности.Сердце Контролировать азотемию, • Таурин развившуюся вследствие © Psaila комбинированной терапии Роль таурина в развитии дилятационной кардиомиопатии у кошек, описанная в конце 1980-х го- ингибиторами АПФ и дов, подвигла исследователей к изучению его роли в возникновении ДКМ у собак (Pion et al, 1987). диуретиками, следует путём В отличие от кошек, у собак, как всегда предполагалось, происходит синтез эндогенного таурина снижения дозы диуретиков. В этой в абсолютно достаточных количествах, и потому не было необходимости включения этого нутри- ситуации нет необходимости в ента в рацион. Сначала исследования показали, что у собак с ДКМ уровень таурина в плазме не из- переходе на низкопротеиновую меняется, но, как было обнаружено позже, у собак некоторых пород (например, кокер-спаниель, диету, по крайней мере, до тех голден-ретривер) при дилятационной кардиомиопатии регистрируется снижение концентрации пор, пока медикаментозная таурина в плазме крови (Kramer et al, 1995). Затем выяснилась связь низких концентраций таури- терапия не утратит свою на с ДКМ у собак породы американский кокер-спаниель (Kramer et al, 1995, Kittleson et al, 1997). эффективность в сдерживании прогрессирования почечной В исследованиях, проведённых группой ученых, 12 из 19 ньюфаундлендов имели постоянно низ- недостаточности. кие концентрации таурина в плазме, при этом не было ни одного случая ДКМ (Backus et al, 2003). К другим породам, у которых существует корреляция между дефицитом таурина и развитием ДКМ, от- Семь собак с установленным носятся лабрадор-ретривер, сенбернар и английский сеттер (Freeman et al, 2001; Fascetti et al, 2003). дефицитом таурина питались рисом И первый вопрос относительно данной корреляции: действительно ли дефицит таурина является и ягнёнком, другие семь — получали причиной развития ДКМ у собак? диету с повышенным содержанием В одном ретроспективном исследовании у 20 из 37 собак с диагнозом ДКМ была выявлена пони- клетчатки. женная концентрация таурина в плазме (Freeman et al, 2001). При этом рационы всех 37 животных практически не отличались по содержанию в них таурина. Следовательно, корреляции между коли- чеством поступающего с рационом таурина и его уровнем в крови нет (Freeman et al, 2001). Семь со- бак с установленным дефицитом таурина питались рисом и ягнёнком, другие семь — получали ра- цион с повышенным содержанием клетчатки. Данные о двенадцати других собаках с ДКМ и дефицитом таурина свидетельствуют о том, что осно- ву их рациона составляли сухие корма, включавшие, главным образом, рис и муку из ягнят (Fascetti, 2003). В очередном исследовании измеряли концентрацию таурина в плазме у 131 здоровой собаки — эти животные находились на различных типах диет. В результате выяснилось, что кормление со- бак рисовыми отрубями или зерном вызывает снижение концентрации таурина в плазме крови (Delaney et al, 2003). Возникновение дефицита таурина связано не только с рисовой диетой, но и с введением в рацион муки из ягнят, которая имеет свойство снижать переваримость аминокислот (Johnson et al, 1998). Более того, уровень содержания таурина связан с качеством и количеством поступающего с рационом белка. В испытании, которое проводилось на 16 собаках породы бигль, после 48 месяцев низкопротеиновой диеты у всех животных отмечалось снижение концентрации та- урина в крови, а у одной собаки развилась ДКМ (Sanderson, 2001). И наконец, некоторые породы собак предрасположены к возникновению дефицита таурина, находясь на определённых типах диет, вследствие генетически обусловленных метаболиче- ских отклонений. 330

Второй вопрос, которым продолжают задаваться учёные: возможна ли ремиссия ДКМ посред- AAFCO на сегодняшний день не © Rennerством введения в рацион дополнительного количества таурина? разработала единый стандарт относительно минимальной 4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеванийВ процессе одного клинического испытания на 11 кокер-спаниелях после применения доба- суточной потребности в тауриневок с таурином и карнитином отмечались клинические улучшения и позитивные изменения для собак. Для кошекв УЗИ-картине сердца (Kittleson et al, 1997). Однако до сих пор не известно, наблюдался бы схо- потребность в тауринежий эффект при использовании только одного таурина. определена: 25 мг/100 ккал в сухом корме и 50 мг/100 ккалВ другом исследовании сравнивались две группы больных ДКМ собак, в одной из которых бы- для влажных кормов (AAFCO,ли животные с дефицитом таурина и получали его дополнительно (в комплексе с основным 2005). Если в рационелечением), в другой — животные с нормальным уровнем таурина. Никакой существенной раз- содержится 50 мг/100 ккалницы между двумя этими группами животных не выявлено (терапевтический эффект оцени- таурина, то это приблизительновался по следующим критериям: отмена терапии, снижение дозы фуросемида, положительная составляет 1000 мг/сутки длядинамика в УЗИ-картине сердца, увеличение продолжительности жизни) (Freeman et al, 2001). собаки массой 40 кг.Следующее исследование на 12 собаках с диагнозом ДКМ и дефицитом таурина продемонст-рировало улучшение показателя EPSS (расстояние от точки Е передней створки митрального У кокер-спаниелей с ДКМклапана до межжелудочковой перегородки) и фракционного укорочения после курса лечения рекомендуется регулярнотаурином (испытания проводились без участия контрольной группы) (Fascetti, 2003). контролировать уровень таурина в плазме крови.Степень достигаемого терапевтического эффекта имеет породную зависимость. При исследо-вании одного помёта португальской водяной собаки, насчитывающего 9 щенков, у восьми жи- Сердцевотных диагностировалась ДКМ со снижением концентрации таурина в крови. Шести щенкамввели в рацион добавку с таурином, после чего у них наблюдали восстановление уровня таури-на в плазме крови и значительные улучшения в работе сердца (Alroy, 2000). В упомянутом вышеисследовании на биглях, которых держали на низкобелковой диете в течение 48 месяцев с по-следующим развитием дефицита таурина, у одной собаки с ДКМ после курса лечения тауриномотмечались улучшения по фракции укорочения (Sanderson et al, 2001). Механизм лечебного дей-ствия таурина на собак с ДКМ, вероятно, объясняется его позитивным инотропным действиеми участием в регуляции кальциевого обмена в миокарде. Эффективность таурина была проде-монстрирована в процессе исследований на моделях животных с искусственно индуцирован-ной СН, а также в клинических испытаниях на людях (Elizarova et al, 1993; Azuma, 1994).Если, к примеру, собаки пород доберман и боксёр, у которых повышен риск заболевания ДКМ,не имеют склонности к возникновению дефицита таурина, то собаки таких пород, как кокер-спаниель, ньюфаундленд, голден-ретривер, а также атипичных пород (шотландский терьер,бордер колли и др.) в дополнение к ДКМ предрасположены к развитию дефицита таурина.Следовательно, у животных этих пород необходимо систематически контролировать уровеньтаурина в плазме крови. Помимо того, такая процедура обязательна для пациентов с ДКМ, по-лучающих низкобелковый рацион и диеты с рисом, ягнёнком и повышенным содержаниемклетчатки. Рекомендуется вводить пищевые добавки на основе таурина для восполнения дефи-цита таурина и нормализации его уровня в крови. В сравнении с собаками, у кошек с ДКМ идефицитом таурина наблюдается более выраженный терапевтический эффект от примененияэтих добавок. До сих пор нет однозначных данных об оптимальной суточной дозе таурина длякоррекции его дефицита у собак, однако самые современные рекомендации придерживаютсяпределов от 500 до 1000 мг каждые 8—12 часов. Таурин можно использовать в форме отдель-ной пищевой добавки, а также в составе некоторых готовых рационов. • АргининОкись азота — это эндогенный вазодилятатор. Он синтезируется из L-аргинина и молекулыкислорода (рисунок 9).У людей с ЗСН отмечается повышение уровня циркулирующего оксида азота, но точных дан-ных об этом среди больных животных, к сожалению, нет (De Belder et al, 1993; Comini et al, 1999;De Laforcade et al, 2000; Freeman et al, 2003a). Тем не менее ученые (Pedersen et al.) установили сниже-ние концентрации оксида азота у группы собак с ХБК. Повышение уровня окиси азота вначалевызывает положительный компенсаторный эффект, но впоследствии, при продолжительномвлиянии, оказывает побочные действия (отрицательный инотропный эффект, ослабление от-вета на бета-адренергическую стимуляцию) (Gulick et al, 1989; Yamamoto et al, 1997). У больных ЗСНимеют место два параллельных процесса: во-первых, происходит гиперактивация и-NOS с об- 331

4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний разованием высоких концентраций оксида азота, во-вторых, снижается активность э-NOS и на- рушаются процессы эндотелий-зависимой вазодилятации (Agnoletti et al, 1999, Katz et al, 2000). Второй процесс крайне неблагоприятно отражается на состоянии больных с ЗСН (Feng et al, 1998). В результате происходит нарушение периферического кровообращения как в состоя- нии покоя, так и при физических нагрузках (Maguire et al, 1998), что частично объясняет раз- витие непереносимости физических нагрузок у этих пациентов. Помимо того, у собак с ис- кусственно индуцированной ЗСН отмечали эндотелиальную дисфункцию, связанную с пони- женной экспрессией гена э-NOS (Wang et al, 1997). После открытия механизмов развития эндотелиальной дисфункции у больных ЗСН исследовате- ли приступили к изучению влияния аргинина у этой группы пациентов. У здоровых людей L-ар- гинин не влияет на продукцию оксида азота, так как он был обнаружен в концентрациях, намно- го превышающих значение Км для NOS (Tsikas et al, 2000). Но ситуация у пациентов с ЗСН оказа- лась совершенно другой: был показан положительный эффект L-аргинина на состояние тонуса сосудистой стенки (Kubota et al, 1997; Feng et al, 1999; Kanaya et al, 1999; Hambrecht et al, 2000). Испы- тание эффективности L-аргинина проводилось во многих исследованиях на людях с диагнозом ЗСН (Kubota et al, 1997; Kanaya et al, 1999; Banning & Prendergast, 1999; Bocchi et al, 2000; Hambrecht et al, 2000). Результаты исследований показали увеличение концентрации циркулирующего оксида азо- та с последующим улучшением эндотелий-зависимой вазодилятации, а также минутного объёма крови. Более того, у пациентов снижались частота сердечных сокращений и сосудистое сопроти- вление без какого-либо побочного воздействия на сердечную контрактильность и другие эхокар- диографические характеристики сердца (Kubota et al, 1997; Bocchi et al, 2000; Hambrecht et al, 2000). И хотя одно из проведённых исследований не выявило положительного эффекта L-аргинина на то- лерантность к физическим нагрузкам, другое показало, что у людей с прогрессивной формой хро- нической сердечной недостаточности L-аргинин снижал интенсивность диспноэ в ответ на уве- личение выработки углекислого газа во время физических упражнений (Kanaya et al, 1999; Banning & Prendergast, 1999). Безусловно, необходимо проведение дополнительных исследований, но полу- ченные на сегодня результаты свидетельствуют о терапевтиче- ской эффективности аргинина у пациентов с ЗСН. Рисунок 9 — Происхождение окиси азотаСердце > Жиры NO — синтетаза Жиры — это источник энергии и жирных кислот, а также сред- ство повышения вкусовой привлекательности рациона. Одна- ко, в зависимости от типа жира, они могут воздействовать на иммунный статус, продукцию медиаторов воспаления и даже гемодинамику. L-аргинин + О NО + L-цитруллин • ␻-3 жирные кислоты 2 Углерод В рационах людей и собак преимущественно содержатся ␻-6 Кислород Водород жирные кислоты (линолевая кислота, ␥-линолевая и арахидо- Азот новая кислоты). В этих кислотах первая двойная связь распо- ложена у 6-го атома углерода от концевой метильной группы. Реакция катализируется ферментом NO-синтетазой В ␻-3 жирных кислотах [␣-линоленовая кислота, эйкозапента- еновая (EPA) и докозагексаеновая (DHA) кислоты] первая двой- (NOS). Существует три изоформы NOS: ная связь находится у 3-го углеродного атома от концевой ме- • Эндотелиальная NOS (э-NOS ): э-NOS необходима для тильной группы. Разница в структуре, на первый взгляд, может показаться незначительной, однако на самом деле она прида- поддержания нормального тонуса сосудистой стенки и служит ёт им различные свойства. Плазматическая мембрана клеток в качестве физиологического передатчика обычно содержит небольшие количества ␻-3 жирных кислот. • Нейронная NOS (н-NOS): э-NOS и н-NOS — две Повысить их уровень можно путём обогащения рациона до- конституциональные изоформы NOS, которые синтезируются полнительным источником ␻-3 жирных кислот. постоянно и в небольших количествах • Индуцируемая NOS (и-NOS): и-NOS индуцируется У собак при сердечной недостаточности, независимо от вы- медиаторами воспаления, включая цитокины, фактор некроза звавшей её причины, снижается концентрация эйкозапентае- опухоли (TNF), интерлейкин-1 (ИЛ-1), а также свободными новой (EPA; 20:5␻-3) и докозагексаеновой (DHA; 22:6␻-6) кис- радикалами лот (рисунок 10) (Freeman et al, 1998; Rush et al, 2000). Такие же 332

изменения были обнаружены и у людей при многих заболе- Рисунок 10 — Концентрация жирных кислот в плазме 4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний крови у собак с дилятационной кардиомиопатиейваниях, что предполагает наличие при определённых пато- (ДКМ) и сердечной недостаточностью (n = 28) в сравнении с контрольной группой здоровыхлогиях дисметаболических процессов, которые ведут к по- животных (n = 5)вышению интенсивности использования ␻-3 жирных кис-лот. Поэтому введение в рацион дополнительного количест- (Freeman et al, 1998)ва ␻-3 жирных кислот может восполнять их абсолютныйили относительный «дефицит».Дополнительный приём ␻-3 жирных кислот снижает продук- Контрольцию воспалительных эйкозаноидов, особенно 2-й и 4-й серии ДКМ(например, снижается продукция простагландина Е3 из Е2 засчёт конкуренции ␻-3 жирных кислот в их метаболическом Концентрация (%)превращении). В одном из исследований у собак при введе-нии в их рацион рыбьего жира было продемонстрированозначительное уменьшение выработки простагландина Е2 посравнению с контрольной группой, получавшей плацебо(Freeman et al, 1998). Более того, установлена роль ␻-3 жирныхкислот в снижении интенсивности продукции воспалитель-ных цитокинов, TNF и ИЛ-1, уровень которых при ЗСН повы-шен (Endres et al, 1989; Meydani et al, 1991; Freeman et al, 1998).Приём рыбьего жира способствует остановке прогрессирова- *ния процесса кахексии, а у некоторых собак с ЗСН-индуциро- У собак с ДКМ и сердечной недостаточностью отмечались значительно более низкие концентрации эйкозапентаеновойванной анорексией может даже восстанавливаться аппетит (EPA) и докозагексаеновой (DHA) кислот в плазме крови в сравнении с результатами контрольной группы.(Freeman et al, 1998). И, наконец, на ряде моделей грызунов, при- *Р< 0,05матов и собак был продемонстрирован антиаритмический (+/- стандартное отклонение)эффект ␻-3 жирных кислот (Charnock, 1994; Kang & Leaf, 1996;Billman et all, 1999). У многих собак ХБК и ДКМ сопровождают-ся аритмией. Внезапная смерть вследствие аритмии часто бы-вает первым проявлением СН у собак с асимптоматическойформой болезней сердца. Поэтому обосновано добавление␻-3 жирных кислот в рацион собак ещё до появления ЗСН.• Способы применения ␻-3 жирных кислотСуществует расхождение во мнении о способах дозирова- Сердцения ␻-3 жирных кислот для достижения максимального терапевтического эффекта: учиты-вать или суммарное количество ␻-3 жирных кислот, или соотношение ␻-6: ␻-3 жирных ки- На сегодняшний день оптимальнаяслот. Большинство специалистов подчёркивают важность суммарной дозы ␻-3 жирных кис- доза не определена, но многие авторылот, однако необходимо предупреждать высокое соотношение ␻-6: ␻-3 жирных кислот. На се- рекомендуют: 40 мг/кг EPA и 25 мг/кггодняшний день оптимальная доза не определена, но многие авторы рекомендуют: 40 мг/кг DHA для собак с признаками кахексии иEPA и 25 мг/кг DHA для собак с признаками кахексии и анорексией. В подавляющем большин- анорексией. В подавляющемстве готовых диет необходимый уровень жирных кислот не достигается, поэтому их следует большинстве готовых диетвводить дополнительно к основному рациону. необходимый уровень жирных кислот не достигается, поэтому их следуетСодержание EPA и DHA в рыбьем жире различных добавок значительно варьирует, но чаще вводить дополнительно к основномувыпускаются капсулы, в одном грамме которых содержится 180 мг EPA и 120 мг DHA. При рациону.такой концентрации 1 капсула рыбьего жира рассчитана примерно на 5 кг массы тела. Длякрупных собак целесообразно использование рыбьего жира с более высокой концентраци-ей EPA и DHA. Такие препараты доступны в медицинской аптечной сети.Рыбий жир в своём составе содержит витамин Е, который дополнительно служит в качестве ан-тиоксиданта. Содержание других веществ нежелательно в силу их возможного токсического эф-фекта. По этим соображениям жир печени трески непригоден для использования, так как вклю-чает высокие концентрации витаминов А и D. И, наконец, льняное масло содержит в своём со-ставе большое количество ␣-линоленовой кислоты, которое должно быть преобразовано в EPAи DHA. Различные виды животных обладают различной способностью к такой конверсии: у со-бак есть для этого энзим, но эффективность его ограничена. Поэтому льняное масло не ре-комендуется к использованию в качестве источника ␻-3 жирных кислот у собак. 333

4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний > Минералы и витаминыСердце • Калий В прошлом, когда основу терапии Калий имеет огромное значение для пациентов с болезнями сердца по ряду причин. При гипо- пациентов с ЗСН составляли калиемии усиливается аритмия, наступает мышечная слабость, возникает предрасположенность мочегонные препараты, проблема к интоксикации от применения наперстянки. Более того, при гипокалиемии снижается тера- гипокалиемии носила певтическая эффективность антиаритмических препаратов I класса (прокаинамид и хинидин). распространённый характер. В прошлом, когда основу терапии пациентов с ЗСН составляли мочегонные препараты, проб- Многие препараты, которые в лема гипокалиемии носила распространённый характер. Многие препараты, которые в насто- настоящее время применяются, ящее время применяются, приводят к развитию гипокалиемии, включая петлевые диуретики приводят к развитию (фуросемид) и производные тиазида (например, гидрохлоротиазид). Однако теперь, когда все гипокалиемии, включая петлевые чаще используются ингибиторы АПФ, гипокалиемия редко встречается среди собак с ЗСН. диуретики (фуросемид) и производные тиазида (например, Другой причиной развития гипокалиемии может стать неадекватное кормление. В проведен- гидрохлоротиазид). Однако ном исследовании 49% собак с болезнями сердца кормили диетой, в которой содержание ка- теперь, когда все чаще лия было ниже установленного AAFCO минимума (170 мг/100 ккал). В результате усвояемость используются ингибиторы АПФ, калия колебалась в пределах 37—443 мг/100 ккал (Freeman et al, 2003b). Таким образом, если гипокалиемия редко встречается ориентироваться исключительно по составу рациона, всегда существует риск развития у жи- среди собак с ЗСН. вотных как гипокалиемии, так и гиперкалиемии. Это в очередной раз подчёркивает необхо- димость регулярного контроля уровня калия в крови у животных с ЗСН. 334 • Магний Магний входит в состав простатической группы ферментов, участвующих в сотнях метабо- лических реакций, включая обмен углеводов и жирных кислот, синтез белков и нуклеиновых кислот, работу системы аденилат циклазы, сократимость сердечной и гладкой мускулатуры. Следовательно, магний необходим для полноценной работы сердечно-сосудистой системы. Нарушение магниевого гомеостаза часто встречается как у людей, так и у животных, усугуб- ляя состояние при ряде сердечно-сосудистых патологий, включая гипертензию, болезнь ко- ронарных артерий, застойную сердечную недостаточность и аритмии (Resnick, 1984; Rayssiguer, 1984; Gottleib et al, 1990; Iseri, 1986; Cobb & Michell,1992). Более того, огромное количество ме- дикаментов, используемых при лечении заболеваний сердца, в том числе дигоксин и петле- вые диуретики, способствуют возникновению дефицита магния (Quamme & Dirks, 1994). А зна- чит, у собак с СН, получающих эти лекарства, всегда существует риск развития гипомагние- мии. Гипомагниемия, в свою очередь, потенцирует побочные эффекты медикаментов. В усло- виях гипомагниемии снижается сократимость миокарда, учащаются эпизоды аритмий. В литературных источниках приводятся неоднозначные данные относительно распростра- нённости гипомагниемии среди страдающих болезнями сердца собак: от редких случаев (O'Keefe et al, 1993) до 2/84 (Edwards et al, 1991) до 50% (Rush, 2000), и, наконец, до 2/3 всех пациен- тов, которых лечат лазиксом (Cobb & Michell, 1992). Трудность в диагностике дефицита магния заключается в том, что только 1% от суммарного количества магния тела заключён в экстрацеллюлярном пространстве. Поэтому нормальный уровень магния в сыворотке не обязательно отражает его адекватное содержание во всём ор- ганизме. Собакам с аритмиями, получающим диуретики, рекомендуется периодически конт- ролировать уровень магния в сыворотке. В случае гипомагниемии следует заменить текущий рацион на диету с более высоким содержанием магния. Выпускаемые промышленностью кор- ма для животных имеют значительные расхождения по магниевому составу. Ограниченные по натрию готовые рационы могут содержать магний в количестве от 9 до 40 мг/100 ккал (в сравнении с установленной AAFCO минимальной нормой в 10 мг/100 ккал). Если у животно- го сохраняется гипомагниемия, следует ввести в рацион дополнительный источник магния (например, оксид магния). • Витамины группы В (таблица 7) Сведений о распространённости дефицита витаминов группы В среди собак с заболеваниями сердечно-сосудистой системы очень мало. Однако есть основания предполагать возможность

развития В-авитаминоза у больных ЗСН вследствие анорексии и потери водорастворимых 4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеванийвитаминов с мочой (под действием диуретиков). СердцеВозможно, сегодня эта проблема стала менее актуальной в свете появления лекарств новогопоколения. Тем не менее относительно недавнее исследование показало, что у 91% людей с ЗСНнаблюдается снижение концентрации тиамина (Seligmann et al, 1991). В этом испытании паци-енты принимали фуросемид, ингибиторы АПФ, нитраты и дигоксин (при необходимости).В другом исследовании на здоровых людях и крысах низкие дозы фуросемида вызывали уси-ление потери тиамина с мочой (Rieck et al, 1999; Lubetsky, 1999). Несмотря на отсутствие дос-товерных данных у собак с ЗСН, следует предполагать наличие у них повышенной потребно-сти в витаминах группы В. В подавляющем большинстве готовых рационов для собак с ЗСНколичество водорастворимых витаминов рассчитано с учётом возможных потерь с мочой, аследовательно, нет необходимости в дополнительном использовании витаминных добавок.> Другие нутриенты • АнтиоксидантыИзучению свойств антиоксидантов уделялось особое внимание, так как эти вещества обладаютмощным профилактическим и терапевтическим эффектом при болезнях сердца у людей. Раз-личные виды активного кислорода, которые образуются в процессе многих биохимических ре-акций, в здоровом организме нейтрализуются за счёт эндогенных антиоксидантов. Дисбалансмежду продукцией оксидантов и антиоксидантов (оксидативный стресс) повышает риск разви-тия болезней сердца (рисунок 11). Антиоксиданты образуются эндогенным путём, а также мо-гут поступать экзогенно с кормом. Первичную линию защиты от воздействия свободных ради-калов несут ферменты-антиоксиданты (супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион пероксидазаи др.), затем витамины-антиоксиданты (в частности, витамины С и Е, глутатион, ␤-каротин).Оксидативный стресс способен провоцировать развитие многих болезней сердечно-сосуди-стой системы. У людей с ЗСН отмечается повышенный уровень окислительного стресса (Belchet al, 1991; Keith et al,1998). У собак с сердечной недостаточностью, независимо от основныхпричин, выявлено повышение содержания биомаркеров оксидативного стресса при одновре-менном снижении концентрации некоторых антиоксидантов, особенно витамина Е (Freemanet al, 1999, Freeman et al, 2005). Таким образом, данные свидетельствуют об имеющемся дисба-лансе в системе оксидант-антиоксидант у собак с ЗСН.Таблица 7 — Витамины группы В Название Обозначение Тиамин B1 Рибофлавин B2 Пантотеновая кислота (B5*) Пиридоксин B6 (B8*) Биотин (B9*) Фолиевая кислота B12 PP Кобаламин Ниацин Холин* есть другое названиеЭтот вопрос остаётся ещё не до конца изученным, однако уже сегодня очевидны перспекти-вы применения антиоксидантных добавок в терапии болезней сердечно-сосудистой систе-мы у животных. 335

4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний • L-карнитин L-карнитин — четвертичный амин (рисунок 12), который участвует, главным образом, в ме- таболизме длинноцепочечных жирных кислот и в производстве энергии. У людей синдром дефицита карнитина связан, в первую очередь, с заболеванием миокарда. Этот факт, а также обнаруженные в сердечной мышце высокие концентрации карнитина послужили основани- ем для начала изучения роли карнитина в развитии ДКМ у собак. Дефицит карнитина был впервые обнаружен у боксеров одной линии в 1991 году (Keene et al, 1991). C тех пор некоторым собакам при ДКМ карнитин стали вводить в рацион в виде добавок, однако при этом не были проведены соответствующие исследования, которые бы установили его роль в развитии ДКМ. Большинство испытаний среди людей с ДКМ также не дали достоверных результатов. Хотя одно рандомизированное двой- ное слепое плацебо контролируемое исследова- Рисунок 11 — Происхождение оксидативного стресса ние показало увеличение показателя трёхлетней выживаемости у людей с ДКМ, получавших карни- тин в дозе 2 мг/сутки (Rizos, 2000). Трудность в изучении роли карнитина при ДКМ заключается в необходимости измерения его концентрации в миокарде, так как плазменный уровень часто остаётся в пределах нормы даже в условиях прогрессирующей патологии. Поэтому до настоящего времени не ясно, является ли де- фицит карнитина непосредственной причиной Оксиданты эндогенного и возникновения ДКМ или это всего лишь вторич- экзогенного происхождения: • Энзимы (супероксиддисмутаза, ный процесс. В одном исследовании у собак с каталаза, глутатионпероксидаза) Активные формы СН, искусственно индуцированной посредством • Витамины-антиоксиданты кислорода электростимуляции, наблюдали снижение кон- центрации карнитина в миокарде сразу после (витамины Си Е, глутатион, ␤-каротин) развития заболевания (Pierpont et al, 1993). Даже в том случае, если дефицит L-карнитина не прово- цирует развитие ДКМ, применение его в качест- Оксидативный стресс развивается вследствие ве добавки полезно с точки зрения энергетиче- дисбаланса между продукцией свободных радикалов ского питания миокарда.Сердце и антиоксидантной защитой. Карнитин в виде пищевых добавок практически не имеет побочных эффектов, но его высокая стои- мость часто является сдерживающим фактором на пути к широкому применению. Некоторые специ- алисты предлагают владельцам собак с ДКМ, особенно боксёров и кокер-спаниелей, вводить в ра- цион своих питомцев карнитин. Минимальная, или оптимальная, доза L-карнитина, необходимая для восполнения его дефицита в сердечной мышце у собак при ДКМ, до сих пор не определена, однако некоторые авторы рекомендуют применять по 50—100 мг/кг каждые 8 часов перорально. Оптимальная доза L-карнитина, • Коэнзим Q10 необходимая для восполнения его дефицита в сердечной мышце у Коэнзим Q10 — кофактор, принимающий участие в производстве энергии и в антиоксидант- собак при ДКМ, до сих пор не ной защите организма. Существует большое количество механизмов, посредством которых определена, однако некоторые коэнзим Q10 может воздействовать на сердце. Некоторые авторы полагают, что дефицит ко- авторы рекомендуют применять энзима Q10 является вероятной причиной ДКМ, однако доказательств этому нет. Более того, по 50—100 мг/кг каждые 8 часов даже у собак с искусственной индуцированной ЗСН уровень коэнзима Q10 в сыворотке оста- перорально. вался в пределах нормы (Haker-Murray et al, 2000). Целесообразность использования коэнзима Q10 в качестве биологически активной добавки к рациону для лечения ДКМ у людей и животных не подтверждена. Подавляющее большинст- во исследований относительно терапевтической эффективности биологически активных до- бавок (БАД) на основе коэнзима Q10 завершилось со спорными результатами. Тем не менее предположения о его эффективности подтверждают некоторые достоверные данные (Langsjoen et al,1994; Sacher et al, 1997; Munkholm et al, 1999). В одном из исследований у собак с 336

Рисунок 12 — Молекула карнитина 5 — Основные положения по диетотерапии болезней сердечно-сосудистой системы у собак Открытый в 1905 году, L-карнитин Сердце синтезируется у собак из лизина и метионина в присутствии витамина С и пиридоксина (В6). Это четвертичный амин, который действует подобно водорастворимому витамину. Карнитин синтезируется в виде D или L-формы, но только L-карнитин имеет существенное значение при патологиях сердечно-сосудистой системы у собак.индуцированной ЗСН после применения коэнзима Q10 наблюдалось увеличение его концен-трации в сыворотке, но не в миокарде (Harker-Murray et al, 2000). Таким образом, биодоступ-ность коэнзима Q10 для различных тканей различается и напрямую зависит от степени тка-невого дефицита.Рекомендуемая доза для собак составляет 30 мг 2 раза в день перорально; для собак круп-ных пород доза может быть увеличена до 90 мг 2 раза в день перорально. Предполагаемыйэффект от применения добавок коэнзима Q10 помимо коррекции дефицита заключается вулучшении метаболизма миокарда и усилении антиоксидантной защиты. Выяснение всехтонкостей кардиотропной активности коэнзима Q10 требует проведения дальнейших ис-следований.5 — Основные положения по диетотерапии болезней сердечно-сосудистой системы у собакВыбор подходящей диеты для собак должен осуществляться строго индивидуально, посколькуне все животные с патологиями сердечно-сосудистой системы имеют схожие потребности вкормлении. Большинство пациентов различаются по имеющимся у них клиническим симпто-мам, результатам лабораторных исследований, кормовым предпочтениям, и всё это должноучитываться при назначении диеты. К примеру, собакам с ДКМ и ЗСН требуется более ограни-ченная в натрии диета, чем собакам с бессимптомной формой заболевания. Животным с сер-дечной кахексией необходим обогащённый энергией рацион, в то время как собакам с избы-точной массой тела показана низкокалорийная диета. На выбор диеты будет влиять биохими-ческий статус пациента, например по содержанию калия (гипер-, гипо- и нормокалиемия). На-личие сопутствующих заболеваний также определяет выбор диеты.Как показало одно из исследований, около 61% животных с болезнями сердца имеют сопут-ствующие заболевания (Freeman et al, 2003b). Так, животное с ХБК и колитом будет нуждатьсяв низконатриевой диете, скорректированной по другим необходимым ингредиентам (с низ-ким содержанием жиров и повышенным содержанием клетчатки).Сегодня рынок предлагает большое разнообразие готовых рационов, разработанных спе-циально для собак с болезнями сердечно-сосудистой системы. Все продукты различаютсяпо составу, однако общим для них является ограниченное содержание натрия (в различ-ной степени) и повышенное содержание витаминов группы В. Ряд диет включают повы-шенный уровень таурина, карнитина, антиоксидантов или ␻-3 жирных кислот. В некото-рых случаях обычные рационы могут полностью соответствовать специфическим потреб-ностям пациента, и в связи с этим нет необходимости в назначении лечебных «кардиоди-ет». Специалисты также рекомендуют предлагать сразу несколько рационов, чтобы владе-лец мог определить, какую из диет собака более всего предпочтёт. Это имеет особое зна-чение при кормлении собак с прогрессирующей формой ЗСН, при которой наблюдаютсяпериодические потери аппетита. 337

5 — Основные положения по диетотерапии болезней сердечно-сосудистой системы у собак В дополнение к информации о выборе правильной диеты владелец должен быть оповещён относительно дачи лакомств и пищи со стола. В некоторых случаях собака может получать идеально подобранную диету, но в то же время за счёт лакомств потреблять огромное коли- чество соли. В проведенном исследовании выявилось, что свыше 90% собак с болезнями серд- ца дополнительно получали лакомства, вместе с которыми потребляли более 100% натрия (в среднем 25%) (Freeman et al, 2003b). Более того, важно не только подобрать подходящую диету, соответствующую потребностям в питательных веществах и учитывающую вкусовые предпочтения животного, но и разработать комплексный диетический план с учётом назначенной терапии. Он включает, в частности, разработку оптимального метода дачи лекарственных препаратов. Большинство владельцев для этого используют самые различные продукты, которые так любят собаки (Freeman et al, 2003b). Как правило, они содержат высокие концентрации натрия (например, сыр, вареное мясо), и важно ознакомить владельца со всеми альтернативными методиками. Таким образом, для достижения максимальной эффективности диетотерапии необходим комплексный под- ход и учёт всех деталей в рамках общего плана. С помощью диет в ряде случаев возможно организовать правиль- ное питание, позволяющее удовлетворить потребности живот- Сегодня рынок предлагает большое разнообразие готовых ных в нутриентах. Однако может возникать необходимость в до- рационов, разработанных специально для собак с болезнями полнительном введении некоторых веществ, которые содержат- сердечно-сосудистой системы. Все продукты различаются по ся либо в меньших количествах, либо вовсе отсутствуют в раци- составу, однако общим для них является ограниченное оне. Главный принцип применения БАД исключает отмену ос- содержание натрия (в различной степени) и повышенное новных медикаментов (например, ингибиторы АПФ, диуретиче- содержание витаминов группы В. Ряд диет включают ские средства). Собаки с прогрессирующей формой ЗСН могут повышенный уровень таурина, карнитина, антиоксидантов или принимать до 10—20 таблеток в день; дополнительное назначе- ␻-3 жирных кислот. ние БАД иногда побуждает владельцев этих животных к отмене некоторых из препаратов. Поэтому следует поинтересоваться у владельца, какие добавки он использует (обычно владельцы сами никогда не упоминают о БАД, так как по большому счету не считают их лекарствами). Ин- формация поможет определить, использовались ли какие-либо нежелательные добавки или только неверные дозы. В ситуациях с перегрузкой БАД ветеринарный врач должен устано- вить, какие из добавок в данном случае наименее эффективны, и решить вопрос о прекра- щении их использования.Сердце И наконец, владельцы должны знать, что пищевые добавки не подвергаются такому строгому контролю, как лекарственные препараты. Для их продажи не требуется сертификат безопас- ности, эффективности или качества. Поэтому во избежание неблагоприятных последствий следует с особой тщательностью подходить к выбору препарата, его дозы и производителя. 338

Литература ЛитератураAlroy J, Rush J, Freeman L et al - Inherited infantile Boegehold MA, Kotchen TA - Relative contributions Fascetti AJ, Reed JR, Rogers QR et al - Taurine Сердцеdilated cardiomyopathy in dogs: Genetic, clinical, of dietary Na+ and Cl- to salt-sensitive hyperten- deficiency in dogs with dilated cardiomyopathy: 12biochemical, and morphologic findings. J Med sion. Hypertension 1989; 14: 579-583. cases (1997-2001). J Am Vet Med Assoc 2003;Genetics 2000; 95: 57-66. 223: 1137-1141. Buchanan JW - Causes and prevalence of cardiovas-Agnoletti L, Curello S, Bachetti T et al - Serum cular disease. In: Kirk RW, Bonagura JD (eds). Feng Q, Lu X, Fortin AJ et al - Elevation of anfrom patients with severe heart failure downregulates Current veterinary therapy XI, 1992. Philadelphia: endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis ineNOS and is proapoptotic. Circulation 1999; 100: WB Saunders; 647-655. experimental congestive heart failure. Cardiovasc Res1983-1991. 1998; 37: 667-675. Charnock JS - Dietary fats and cardiac arrhythmiasAlexander JK - The heart and obesity. In: Hurst in primates. Nutrition 1994; 10: 161-169. Feng Q, Fortin AJ, Lu X, et al - Effects of L-argi-JW, ed. The heart, 6th ed 1986. New York, nine on endothelial and cardiac function in rats withMcGraw-Hill Book Co; 1452. Clark MA, Hentzen BTH, Plank LD et al - heart failure. Eur J Pharmacol 1999; 376: 27-44. Sequential changes in insulin-like growth factor 1,Anker SD, Negassa A, Coats AJ et al - Prognostic plasma proteins, and total body protein in severe Fox PR, Sisson D, Moise NS (eds) - Textbook ofimportance of weight loss in chronic heart failure and sepsis and multiple injury. J Parenter Enteral Nutr canine and feline cardiology, 2nd ed 1999.the effect of treatment with angiotensin-converting- 1996; 20: 363-370. Phildelphia: WB Saunders.enzyme inhibitors: an observational study.Lancet 2003; 361:1077-83. Cobb M, Michell A - Plasma electrolyte concentra- Freeman LM, Roubenoff R - The nutrition implica- tions in dogs receiving diuretic therapy for cardiac tions of cardiac cachexia. Nutr Rev 1994; 52:Association of American Feed Control Officials. failure. J Small Animal Pract 1992; 33:526-529. 340-347.Official publication. Oxford, Ind, Association ofAmerican Feed Control Officials, 2005; 144-146. Comini L, Bachetti T, Agnolitti L et al - Induction Freeman LM, Rush JE, Kehayias JJ et al - of functional inducible nitric oxide synthase in mono- Nutritional alterations and the effect of fish oilAzuma J, Heart Failure Research with Taurine cytes of patients with congestive heart failure. Eur supplementation in dogs with heart failure.Group - Long-term effect of taurine in congestive Heart J 1999; 20: 1503-1513. J Vet Intern Med 1998; 12: 440-448.heart failure. In: Huxtable R, Michalk DV (eds)1994. Taurine in health and disease. New York: COVE Study Group - Controlled clinical evaluation Freeman LM, Brown DJ, Rush JE - AssessmentPlenum Press; 425-433. of enalapril in dogs with heart failure: Results of the of degree of oxidative stress and antioxidant con- cooperative veterinary enalapril study group. J Vet centrations in dogs with idiopathic dilated cardiomy-Backus RC, Cohen G, Pion PD et al - Taurine defi- Intern Med 1995; 9: 243-252. opathy. J Am Vet Med Assoc 1999; 215: 644-646.ciency in Newfoundlands fed commercially availablecomplete and balanced diets. J Am Vet Med Assoc Davos CH, Doehner W, Rauchhaus M et al - Body Freeman LM Rush JE, Brown DJ et al -2003; 223: 1130-1136. mass and survival in patients with chronic heart Relationship between circulating and dietary taurine failure without cachexia: the importance of obesity. concentrations in dogs with dilated cardiomyopathy.Banning AP, Prendergast B - Intravenous L-arginine J Cardiac Failure 2003; 9:29-35. Vet Therapeutics 2001; 2: 370-378.reduces VE/VCO slope acutely in patients with De Belder AJ, Radomski MW, Why HJF et al - Freeman LM, McMichael MA, De Laforcade AM 2 Nitric oxide synthase activities in human myocardi- et al - Indirect determination of nitric oxide in cats um. Lancet 1993; 341: 84-85. with cardiomyopathy and arterial thromboembolism.severe chronic heart failure. Eur J Heart Failure J Vet Emerg Crit Care 2003a; 13: 71-76.1999; 1: 187-190. De Laforcade AM, Freeman LM, Rush JE - Serum nitrate and nitrite in dogs with spontaneous cardiac Freeman LM, Rush JE, Cahalane AK et al -Barger A, Ross R, Price H - Reduced sodium excre- disease. J Vet Intern Med 2003; 17: 315-318. Dietary patterns in dogs with cardiac disease.tion in dogs with mild valvular lesions of the heart J Am Vet Med Assoc 2003b; 223: 1301-1305.and in dogs with congestive failure. Am J Physiol Edwards NJ - Magnesium and congestive heart fail-1955; 180:249-260. ure, in Proceedings of Annual American College of Gottleib SS, Baruch L, Kukin ML - Prognostic Veterinary Internal Medicine Forum, 1991; 679- importance of the serum magnesium concentration inBelch JJF, Bridges AB, Scott N et al - Oxygen free 680. patients with congestive heart failure. J Am Collradicals and congestive heart failure. Br Heart Cardiol 1990; 16: 827-831.J1991; 65: 245-248. Elizarova EP, Orlova TR, Medvedeva NV - Effects on heart membranes after taurine treatment in Gulick T, Chung MK, Pieper SJ et al - Interleukin 1Billman GE, Kang JX, Leaf A - Prevention of rabbits with congestive heart failure. Arzneim and tumor necrosis factor inhibit cardiac myocyte-sudden cardiac death by dietary pure n-3 polyunsatu- Forsch/Drug Res 1993; 43: 308-312. adrenergic responsiveness. Proc Natl Acad Sci USArated fatty acids. Circulation 1999; 99: 2452-2457. 1989; 86: 6753-6757. Endres S, Ghorbani R, Kelley VE - Effect of dietaryBocchi EA, Vilella de Moraes AV, Esteves-Filho A supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acid Hambrecht R, Hilbrich L, Erbs S et al - Correctionet al - L-arginine reduces heart rate and improves on the synthesis of interleukin-1 and tumor necrosis of endothelial dysfunction in chronic heart failure.hemodynamics in severe congestive heart failure. factor by mononuclear cells. N Engl J Med 1989; J Am Coll Cardiol 2000; 35: 706-713.Clin Cardiol 2000; 23: 205-210. 320: 265-271. 339

ЛитератураСердце Hamlin R, Smith R, Smith C et al - Effects of a Koch J, Pedersen H, Jensen A et al - Short term Morris M, Patton R, Teeter S - Low sodium diet in controlled electrolyte diet, low in sodium on healthy effects of acute inhibition of the angiotensin- con- heart disease: How low is low? Vet Med 1976; dogs. Vet Med 1964; 59:748-751. verting enzyme on the renin-angiotensin system and 71:1225-1227. plasma atrial natriuretic peptide in healthy dogs fed a Harker-Murray AK, Tajik AJ, Ishikura F et al - low-sodium diet versus a normal-sodium diet. J Vet Muller J - Divergent effects of dietary chloride The role of coenzyme Q10 in the pathophysiology Intern Med 1994; 41:121-127. restriction on aldosterone biosynthesis and the renin- and therapy of experimental congestive heart failure angiotensin system in rats. Acta Endocrinol 1986; in the dog. J Cardiac Failure 2000; 6: 233-242. Kotchen TA, Krzyzaniak KE, Anderson JE et al - 112: 105-113. Inhibition of renin secretion by HCl is related to International Small Animal Cardiac Health Council chloride in both dog and rat. Am J Physiol 1980; Munkholm H, Hansen HH, Rasmussen K - - Recommendations for the diagnosis of heart disease 239: F44-F49. Coenzyme Q10 treatment in serious heart failure. and the treatment of heart failure in small animals. Biofactors 1999; 9: 285-289. Appendix 1. In: Teilley LP, Goodwin JK eds. Kramer GA, Kittleson MD, Fox PR - Plasma Manual of Canine and Feline Cardiology, 3rd ed. taurine concentrations in normal dogs and in dogs O’Keefe DO, Sisson DD et al - Serum electrolytes Philadephia: WB Saunders Co, 2001: 459-489. with heart disease. J Vet Intern Med 1995; 9: 253- in dogs with congestive heart failure. J Vet Intern 258. Med 1993; 7:118. Iseri LT - Magnesium and dysrhythmias. Magnesium Bull 1986; 8: 223-229. Kubota T, Imaizumi T, Oyama J et al - L-arginine Pedersen H, Koch J, Bie P et al - Effects of a low increases exercise-induced vasodilation of the forearm sodium diet with a high potassium content on plasma Johnson ML, Parsons CM, Fahey GC et al - Effects in patients with heart failure. Japan Circ J 1997; 61: endothelin-1, atrial natriuretic peptide and arginine of species raw material sources, ash content and pro- 471-480. vasopressin in normal dogs. J Vet Intern Med cessing temperature on amino acid digestibility of ani- 1994a; 8:713-716. mal by-product meals by cecectomized and ileally Langsjoen H, Langsjoen P, Langsjoen P et al - cannulated dogs. J Anim Sci 1998; 76: 1112-1122. Usefulness of coenzyme Q10 in clinical cardiology: Pedersen H, Koch J, Jensen A et al - Some effects of A long-term study. Mol Asp Med 1994; 15 suppl: a low sodium diet high in potassium on the renin- Kanaya Y, Nakamura M, Kobayashi N et al - S165-S175. angiotensin system and plasma electrolyte concentra- Effects of L-arginine on lower limb vasodilator tions in normal dogs. Acta Vet Scand 1994b; reserve and exercise capacity in patients with chronic Lubestsky A, Winaver J, Seligmann H et al - 35:133-140. heart failure. Heart 1999; 81: 512-517. Urinary thiamine excretion in the rat: Effects of furosemide, other diuretics, and volume load. J Lab Pedersen H - Effects of mild mitral valve insufficien- Kang JX, Leaf A - Antiarrhythmic effects of polyun- Clin Med 1999; 134: 232-237. cy, sodium intake, and place of blood sampling on saturated fatty acids. Circulation 1996; 94: 1774- the renin-angiotensin system in dogs. Acta Vet Scand 1780. Maguire SM, Nugent AG, McGurk C et al - 1996; 37:109-118. Abnormal vascular responses in human chronic car- Katz SD, Khan T, Zeballos GA et al - Decreased diac failure are both endothelium dependent and Pedersen HD, Schutt T, Sondergaard R et al - activity of the L-arginine-nitric oxide metabolic path- endothelium independent. Heart 1998; 80: 141- Decreased plasma concentration of nitric oxide way in patients with congestive heart failure. 145. metabolites in dogs with untreated mitral regurgita- Circulation 1999; 99: 2113-2117. tion. J Vet Intern Med 2003; 17:178-84. Mallery KF, Freeman LM, Harpster NK et al - Keene BW, Panciera DP, Atkins CE et al - Factors contributing to the euthanasia decision in Pensinger R - Dietary control of sodium intake in Myocardial L-carnitine deficiency in a family of dogs dogs with congestive heart failure. J Am Vet Med spontaneous congestive heart failure in dogs. Vet with dilated cardiomyopathy. J Am Vet Med Assoc Assoc 1999; 214: 1201-1204. Med 1964; 59:752-784. 1991; 198: 647-650. Maxwell A, Butterwick R, Yateman M et al - Pierpont MEM, Foker JE, Pierpont GL - Keith M, Geranmayegan A, Sole MJ et al - Nutritional modulation of canine insulin-like growth Myocardial carnitine metabolism in congestive heart Increased oxidative stress in patients with congestive factors and their binding proteins. J Endocrinol failure induced by incessant tachycardia. Basic Res heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1352- 1998; 158: 77-85. Cardiol 1993; 88: 362-370. 1356. Meurs KM, Fox PR, Miller MW et al - Plasma Pion PD, Kittleson MD, Rogers QR et al - Kittleson MD, Keene B, Pion PD et al - Results of concentrations of tumor necrosis factor-alpha in cats Myocardial failure in cats associated with low plasma the multicenter spaniel trial (MUST). J Vet Intern with congestive heart failure. Am J Vet Res 2002; taurine: A reversible cardiomyopathy. Science 1987; Med 1997; 11: 204-211. 63: 640-642. 237: 764-768. Kittleson MD, Kienle RD - Small animal cardiovas- Meydani SN, Endres S, Woods MM - Oral (n-3) Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al - The effect of cular medicine. St Louis: Mosby 1998. fatty acid supplementation suppresses cytokine pro- spironolactone on morbidity and mortality in patients duction and lymphocyte proliferation. J Nutr 1991; with severe heart failure. New Engl J Med 1999; Kittleson MD. Therapy of heart failure - In Ettinger 121: 547-555. 341: 709-717. SJ, Feldman EC (eds). Textbook of veterinary inter- nal medicine, 5th ed 2000. Philadelphia: WB Saunders; 713-737. 340

ЛитератураPoehlman ET, Scheffers J, Gottlieb SS et al - sodium-restricted diet on serum electrolyte concentra- Sisson D - Medical management of refractory con-Increased resting metabolic rate in patients with con- tions and renal function in normal dogs and dogs gestive heart failure in dogs. In Bonagura JD (ed).gestive heart failure. Ann Intern Med 1994; 121: with congestive heart failure. J Vet Intern Med Current veterinary therapy XIII 2000a.860-862. 1994; 8:337-342. Philadelphia: WB Saunders; 752-756.Quamme GA, Dirks JH - Magnesium metabolism - Rush JE, Freeman LM, Brown DJ et al - Use of Sisson DD, Thomas WP, Bonagura JD - CongenitalIn: Narins RG (ed). Clinical disorders of fluid and enalapril in feline hypertrophic cardiomyopathy. J heart disease. In Ettinger SJ, Feldman EC (eds).electrolyte metabolism, 5th ed. New York: McGraw- Am Anim Hosp Assoc 1998; 34: 38-41. Textbook of veterinary internal medicine, 5th edHill, 1994; 373-397. 2000b. Philadelphia: WB Saunders; 737-787. Rush JE, Freeman LM, Brown DJ et al - Clinical,Rayssiguer Y - Role of magnesium and potassium in echocardiographic, and neurohumoral effects of a Tsikas D, Boger RH, Sandmann J et al -the pathogenesis of arteriosclerosis. Magnesium Bull sodium-restricted diet in dogs with heart failure. J Vet Endogenous nitric oxide synthase inhibitors are1984; 3: 226-238. Intern Med 2000; 14: 513-520. responsible for the L-arginine paradox. FEBS Lett 2000; 478: 1-3.Resnick L - Intracellular free magnesium in erythro- Sacher HL, Sacher ML, Landau SW et al - Thecytes of essential hypertension. Proc Natl Acad Sci clinical and hemodynamic effects of coenzyme Q10 Wang J, Yi GH, Knecht M et al - Physical training1984; 81: 6511-6515. in congestive cardiomyopathy. Am J Therapy 1997; alters the pathogenesis of pacing-induced heart failure 4: 66-72. through endothelium-mediated mechanisms in awakeRieck J, Halkin H, Almog S et al - Urinary loss of dogs. Circulation 1997; 96: 2683-2692.thiamine is increased by low doses of furosemide in Sanderson SL, Gross KL, Ogburn PN et al - Effectshealthy volunteers. J Lab Clin Med 1999; 134: of dietary fat and L-carnitine on plasma and whole Ware WA, Keene BW - Outpatient management of238-243. blood taurine concentrations and cardiac function in chronic heart failure. In Bonagura JD (ed). Current healthy dogs fed protein-restricted diets. Am J Vet veterinary therapy XIII 2000. Philadelphia: WBRizos I - Three-year survival of patients with heart Res 2001; 62: 1616-1623. Saunders;748-752.failure caused by dilated cardiomyopathy andL-carnitine administration. Am Heart J 2000; 139: Seligmann H, Halkin H, Rauchfleisch S et al - Yamamoto S, Tsutsui H, Tagawa H et al - Role ofS120-S123. Thiamine deficiency in patients with congestive heart myocyte nitric oxide in beta-adrenergic hyporespon- failure receiving long-term furosemide therapy: A siveness in heart failure. Circulation 1997; 95:Roudebush P, Allen T, Kuehn N et al - The effect of pilot study. Am J Med 1991; 92: 705-706. 1111-1114.combined therapy with captopril, furosemide, and a Сердце 341

Рационы, приготовленные в домашних условиях ПРИМЕРЫ РАЦИОНОВ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ: Пример 1 Состав (общая масса 1000 г) Свинина (лопаточная часть вместе с кожей) . . . . .525 г Рис отварной . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .435 г Пшеничные отруби . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 г Рапсовое масло . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 г Рекомендуется применение витаминно-минеральных добавок с пониженным содержанием натрия. АНАЛИЗ РЕКОМЕНДУЕМЫЕ НОРМЫ КОРМЛЕНИЯ Рацион, приготовленный таким образом, Энергетический уровень (обменная энергия) 1810 ккал/1000 г содержит 30% сухого вещества и 70% воды готового корма (5990 ккал/1000 г сухого вещества) % сухого вещества г/1000 ккал Масса тела Суточная норма Масса тела Суточная норма собаки (кг)* (г)** собаки (кг)* (г)** Белки 31 59 2 120 45 1250 Жиры 28 55 4 200 50 1350 Углеводы 34 66 6 280 55 1450 Клетчатка 49Сердце 10 400 60 1550 15 550 65 1640 20 680 70 1740 25 800 75 1830 Основные положения 30 920 80 1920 — Достаточное количество энергии 35 1030 85 2010 в борьбе с кахексией 40 1140 90 2100 — Ограниченное содержание натрия для снижения нагрузки на сердце *Нормы кормления разработаны с учетом массы тела здорового животного. При ожирении рацион составляют в соответствии с оптимальной, а не реальной массой тела собаки. **Суточный рацион питания рекомендуется разделить на 2—3 порции для поддержания нормального пищеварения. 342

ДЛЯ ПРИГОТОВЛЕНИЯ Рационы, приготовленные в домашних условияхЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА Пример 2 Состав (общая масса 1000 г) Тунец . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .500 г Рис отварной . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .450 г Пшеничные отруби . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25 г Рапсовое масло . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25 г Рекомендуется применение витаминно-минеральных добавок с пониженным содержанием натрия.РЕКОМЕНДУЕМЫЕ НОРМЫ КОРМЛЕНИЯ АНАЛИЗЭнергетический уровень (обменная энергия) 1935 ккал/1000 г Рацион, приготовленный таким образом, готового корма (5180 ккал/1000 г сухого вещества) содержит 37% сухого вещества и 63% водыМасса тела Суточная норма Масса тела Суточная норма % сухого вещества г/1000 ккалсобаки (кг)* (г)** собаки (кг)* (г)** Белки 33 63 2 110 45 1170 Жиры 28 544 190 50 1260 Углеводы 33 646 260 55 1360 Клетчатка 4710 380 60 1450 Сердце15 510 65 154020 640 70 163025 750 75 1710 Противопоказания30 860 80 1800 Беременность Лактация35 970 85 1880 Период роста40 1070 90 1960 Дефицит натрия в организме Рационы для приготовления в домашних условиях предоставлены профессором Патриком Нгуеном (факультет биологии и патологии, кафедра кормления и эндокринологии Национальной ветеринарной школы в Нанте, Франция) 343

Royal Canin: полезная информация © Lanceau Большинство собак с болезнями сердца страдает от систолической недостаточности вследствие приобретённого хронического заболевания клапанов (эндокардиоз) или дилятационной кардиомиопатии (ДКМ). Эндокардиоз чаще встречается среди собак мелких пород. ДКМ распространена у собак крупных пород. Основные положения, которые необходимо запомнить Значение кормления при сердечно-сосудистой патологииСердце • Одной из главных целей в диетической • Строгие ограничения в натрии для • Аргинин — предшественник оксида стратегии при болезнях сердечно-сосуди- пациентов с болезнями сердца, предпи- азота (NO), необходимого для поддер- стой системы у собак является достижение сываемые до недавнего времени, оказа- жания нормального тонуса сосудистой оптимальной массы тела, вне зависи- лись безосновательными. Особенно это стенки (вазодилятатор). Аргинин в виде мости от первоначального состояния, то нежелательно для собак с лёгкой степе- добавки к пище позволяет опосредован- есть ожирения (особенно при субклини- нью сердечной недостаточности, так как но бороться с гипертензией. ческой форме заболеваний) или истоще- повышается риск прогрессирования за- ния (при прогрессирующей форме забо- болевания вследствие активации ре- • L-карнитин концентрируется в по- леваний). Анорексия — распространён- нин-ангиотензиновой системы, особен- перечно-полосатой и сердечной мус- ный феномен среди собак с болезнями но при одновременном приёме блока- кулатуре, играя ключевую роль в энер- сердца, по причине которого часто прини- торов АПФ. гетическом обеспечении клетки. Устано- маются решения об эвтаназии. Потеря ап- влена связь между дефицитом L-карни- петита может быть напрямую связана с Умеренное ограничение в натрии тина и дилятационной кардиомиопати- респираторными осложнениями, апати- (< 80—100 мг/100 ккал) рекомендова- ей. После применения его добавок на- ей, сопровождающей сердечную недос- но для пациентов с I и II степенью сердеч- блюдались клинические улучшения. Од- таточность, тошнотой вследствие приме- ной недостаточности. Только случаи тя- нако позитивных изменений в эхокар- нения медикаментов, или, наконец, ис- жёлой прогрессирующей формы СН оп- диографической картине следует ожи- пользованием кормов с невысокой вкусо- равдывают снижение уровня натрия до дать после нескольких месяцев лечения. вой привлекательностью и пониженным 50 мг/100 ккал. содержанием натрия и протеина. • Свободные радикалы, ответственные за • Рацион собак с болезнями сердца окисление мембранных фосфолипидов, Выбор привлекательной по вкусу дие- должен включать нормальный уро- усугубляют течение сердечно-сосудистой ты, частое кормление небольшими пор- вень высококачественных белков, не- патологии. Оксидативный стресс — при- циями и поощрение животного — вот те обходимый для эффективной борьбы чинный фактор в развитии дилятацион- меры, которыми не следует пренебре- с кахексией. Ограничение таких пациен- ной кардиомиопатии. Ежедневный гать в комплексной терапии болезней тов по белку не обосновано, за исключе- приём антиоксидантов с кормом яв- сердечно-сосудистой системы. нием случаев сопутствующей печёночной ляется одним из ключевых методов пре- энцефалопатии и тяжёлой формы почеч- дупреждения прогрессирования сердеч- • У собак с болезнями сердца наблюдает- ной недостаточности. Таурин рекомендо- ной недостаточности. ся дефицит EPA и DHA, длинноцепо- ван в качестве добавки, так как было по- чечных ␻-3 жирных кислот. Корма, кото- казано, что эта серосодержащая амино- рые содержат повышенный уровень кислота обладает позитивным эффектом EPA-DHA, усиливают эффективность те- при профилактике и терапии дилятаци- рапии сердечной кахексии. онной кардиомиопатии. 344

Royal Canin: полезная информацияОБОГАЩЕНИЕ РАЦИОНА ТАУРИНОМ УЛУЧШАЕТ КОНТРАКТИЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ МИОКАРДАТаурин содержится в больших концент- 2. Имеет антиаритмический эффект крыта взаимосвязь между дефицитомрациях в сердечной мышце, где на егодолю приходится 40% всех свободных (Satoh & Sperelakis, 1998). таурина в плазме и ДКМ у собак.аминокислот. В организме собак тауринсинтезируется из метионина и цистина. 3. Способствует сохранению целостно- Самый яркий пример такой корреляцииДефицитное состояние может возник- сти кардиомиоцитов: в условиях in был продемонстрирован у ньюфаунд-нуть на фоне низкобелковой диеты, а vitro таурин предупреждает развитие лендов в Англии (Dukes-McEwan et al, 2001).также при недостаточной выработке тау- ангиотенизин II-индуцируемой ги- Позитивный терапевтический эффект отрина, которая встречается среди собак пертрофии миоцитов (Takahahsi et al, введения в рацион добавок таурина былнекоторых пород и линий. Интенсив- 1998). отмечен у боксёров с ДКМ. Поэтому дляность синтеза таурина у собак крупных предупреждения развития дефицита ре-размеров (>35 кг) значительно ниже, Давно известно, что дефицит таурина комендуется использование обогащён-чем, например, у гончих (Ko et al, 2005). провоцирует дистрофические процес- ных таурином диет или БАД. сы в сетчатке глаза и отставание в рос-Для того чтобы выявить дефицит таури- те. И сравнительно недавно была рас-на в организме собаки, необходимопровести анализ крови. При этом ис- Рентгеновский снимок грудной клетки собаки крупной породыследуется цельная кровь, так как таурин с дилятационной кардиомиопатией в боковой проекциилокализуется главным образом в клет-ках крови. Концентрация в плазме неотражает фактического уровня содер-жания таурина в скелетной и сердечноймускулатуре.Таурин необходим для полноценной © Bussadoriработы миокарда. Он: Сердце1. Обладает как позитивным, так и нега- тивным инотропным эффектом, в за- Генерализованная кардиомегалия при висимости от количества кальция в кардиомиопатии с клиническими признаками. клетках; таурин предохраняет карди- омиоциты от последствий воздейст- вия избыточного кальция (Satoh & Sperelakis, 1998).ЛитератураDukes-McEwan J, Biourge V, Ridyard A et al - Ko K, Backus RC, Berg JR et al - In vivo tau- Takahahsi K, Azuma M, Baba A et al - TaurineDilated cardiomyopathy in Newfoundland dogs: rine biosynthesis is greater in small dogs than improves angiotensin II-induced hypertrophy ofassociation with low whole blood taurine level. large dogs. Waltham International Nutritional cultured neonatal rat heart cells. Adv Exp MedProceedings of the British Small Animal Sciences Symposium, Sept 15, 2005; Biol 1998; 442: 129-135.Veterinary Association Congress J Small Anim Washington DC, USA.Pract 2001: 500. Satoh H, Sperelakis N - Review of some actions of taurine on ion channels of cardiac muscle cells and others. Gen Pharmacol 1998; 30(4): 451-63. 345

Royal Canin: полезная информация Из избранных публикаций Исследование проводилось с целью пород. Объектом изучения стала группа эхокардиографическому исследованию; подтверждения гипотезы о взаимосвязи ньюфаундлендов в Соединённом Коро- каждому животному измерили уровень дефицита таурина и дилятационной кар- левстве. Сто четыре собаки подверглись таурина в цельной крови (нмоль/мл). диомиопатии у собак, особенно крупных полному клиническому обследованию и Более того, детально изучался рацион ка- ждой собаки. На основании результатов эхокардиографии сформировали следу- ющие группы: здоровые животные, со- баки с дилятационной кардиомиопати- ей, собаки со сниженным фракционным укорочением и животные с дилятацией левого желудочка. Концентрация таурина ниже 200 нмоль/мл расценивалась как низкая, а ниже 130 нмоль/мл — как очень низкая. © Psaila Соотношение результатов эхокардиографии с уровнем содержания таурина в крови (нмоль/мл ± стандартное отклонение) Уровень таурина в кровиСердце Средний < 200 нмоль/мл <130 нмоль/мл Здоровые собаки (n = 49) 247±73 7 3 Собаки со сниженным фракционным укорочением (n = 39) 215±67 14 4 Собаки с ДКМ (n = 11) 184±62 3 4 Собаки с дилятацией левого желудочка (n = 5) 187±116 3 1 Уровень содержания таурина в крови у собак с ДКМ значительно ниже, чем у здоровых животных (ANOVA p = 0,02) Литература Biourge V, Dukes-McEwan J, Desprez G et coll -Association between low whole blood tau- rine and Dilated CardioMyopathy (DCM) In Newfoundland dogs. ESVCN 2001, abstract. 346

Royal Canin: полезная информацияУ большинства собак концентрациятаурина в крови оказалась низкой. Вцелом у исследуемой популяции нью-фаундлендов уровень таурина стре-мился к более низким значениям посравнению с таковыми у собак с ДКМ.Другой целью этого исследования бы- © Lenfantло изучение влияния добавок на ос-нове таурина или метионина на кор-рекцию обнаруженного дефицитногосостояния. Среди ста четырёх собак усорока восьми концентрация тауринабыла ниже 200 нмоль/мл. Из них порезультатам эхокардиографии сфор-мировали три группы: здоровые со-баки, собаки с изменениями в эхокар-диографической картине без клини-ческих симптомов (со сниженнойконтрактильностью миокарда или ди-лятацией левого желудочка) и собакис клинической формой ДКМ.Собаки с клинической формой ДКМ Как показало исследование, концент- Таким образом, полученные ре- Сердцестали получать 1000 мг таурина 2 раза рация таурина в крови возросла у зультаты показали, что ньюфа-в день перорально. Оставшиеся жи- всех собак. В начале испытания сред- ундлендам для восполнения де-вотные были расформированы по па- ний уровень таурина составлял фицита таурина и нормализациирам по половозрастному признаку, по- 144±8 нмоль/мл, через 3 месяца — его уровня в крови достаточносле чего одним назначили 250 мг тау- 324±14 нмоль/мл, спустя 6 месяцев — 250 мг таурина или 750 мг мети-рина 2 раза в день перорально, дру- 275±10 нмоль/мл. Никакой разницы онина 2 раза в день, а также дие-гим — 750 мг метионина 2 раза в день в полученном эффекте в отношении ты, включающей таурин в дозеперорально. И наконец, для четырёх различных препаратов и доз не было 1000 мг/кг. У собак, которые участ-животных предусматривалась специ- выявлено. вовали в этом испытании, в ролиальная диета для собак очень крупных причин возникновения дефицита та-пород. В начале испытаний соотношение урина были исключены, в частности, концентраций таурин/креатинин в излишние потери таурина или не-Спустя 3 и 6 месяцев применения до- моче было минимальным, затем ста- способность к утилизации метиони-бавок животным измерили концент- ло возрастать, достигая максималь- на.рацию таурина в крови и моче, а так- ных значений у тех собак, которые по-же уровень креатинина в моче. Полу- лучали самые высокие дозы таурина.ченные результаты сопоставлялись спервоначальными данными.ЛитератураWillitz R, Desprez G, Duke-McEwans J et coll-Six months taurine or methionine supplementa-tion in 53 Newfoundland Dogs suffering fromlow whole blood taurine. ESCVN 2002,abstract. 347

Скелет Несбалансированное питание и развитие костно-суставных заболеваний Герман ХЕЙЗВИНКЕЛЬ, доктор ветеринарной медицины, доктор философии, дипломант ECVS и ECVCN Доктор Хейзвинкель входит в группу ортопедии факультета ветеринарии животных-компаньонов Университета в Утрехте (Нидерланды). Темой его кандидатской диссертации (PhD) было изучение влияния кальция, поступающего с кормом, на развитие скелета молодых собак. После этого он стал специалистом по хирургии животных-компаньонов (RNVA), дипломантом Европейского колледжа ветеринарных врачей (ECVS) и Европейского колледжа ветеринарной и сравнительной диетологии (ECVCN), а с 1998 года возглавил кафедру. Герман Хейзвинкель исследует нарушения в развитии скелета у животных-компаньонов и руководит исследованиями влияния различных аспектов кормления на развитие скелета, течение остеоартроза, а также наследственных болезней и травм скелета. Он является президентом Международной рабочей группы по заболеваниям локтевого сустава, бывшим президентом Европейского общества ветеринарной ортопедии и травматологии, членом комитета по наследственным заболеваниям WSAVA и других организаций, занимающихся исследованиями в области ортопедии и кормления мелких домашних животных. Жослин МОТТ, доктор ветеринарной медицины, дипломант ACVIM Жослин Мотт получила степень доктора ветеринарной медицины в Восточном колледже ветеринарной медицины в г. Саскатун в провинции Саскачеван (Канада). Окончила интернатуру по мелким животным в Университете Оклахомы, а затем интернатуру в Университете Висконсина (г. Мэдисон). Доктор Мотт является дипломантом Американского ветеринарного колледжа внутренних болезней (ACVIM). Несколько лет работала частнопрактикующим врачом в разных штатах США (Массачусетсе, Техасе, Флориде и Калифорнии). Ортопедические болезни, обусловленные нарушениями разви- тия, довольно распространены у собак; на них приходится 25% случаев обращения к ветеринарным врачам. Среди этих за- болеваний 70% приходится на патологии скелета конечностей, 20%, вероятно, обусловлены погрешностями кормления; более 22% больных животных моложе одного года (Johnson & coll, 1994; Richardson & coll, 1997). В большинстве случаев болеют крупные собаки, хотя заболевание возможно у разных пород, независимо от раз- меров животных. Патологии скелета могут быть в некоторой степени обусловле- ны погрешностями в кормлении. Избыток или недостаток тех или иных компонентов корма может способствовать разви- тию костно-суставных заболеваний у собак. Во многих случаях оптимальный сбалансированный рацион способен предотвра- тить заболевание или, по крайней мере, облегчить его течение. При некоторых патологиях для восстановления скелета доста- точно просто внести коррективы в питание. 348

1 — Анатомия 1 — Анатомия Состав костиКость — специализированная опорно-трофическая ткань сложного физико-химическогосостава (таблица 1). Кроме клеточной фракции (10%) и водной фазы (25%), она состоитиз органических и минеральных веществ. Клеточная фракция включает остеобласты (клет-ки, образующие органический матрикс) и остеокласты, отвечающие за рассасывание ми-нерализованного матрикса. Органическое вещество кости на 90% состоит из коллагено-вых волокон с высоким содержанием гидроксипролина и на 10% — из аминополисахари-дов, неколлагеновых белков и небольшого количества липидов. На минеральную фазу, в ос-новном в форме кристаллического гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, а так-же небольшое количество других элементов, приходится около 65% объема кости. В ске-лете содержится 99% кальция и 80% фосфора организма. Таблица 1 — Состав кости и хрящаКость Хрящ25% воды 70% воды10% клеток 30% клеток- остеобласты - хондробласты (клетки, образующие органическое вещество) (молодые клетки, развивающиеся в хондроциты)- остеокласты - хондрокласты (клетки, рассасывающие органическое вещество) (разрушающие минерализованный матрикс)- остеоциты - хондроциты (клетки, образующие органическое (остеобласты, окруженные органическим матриксом) вещество хряща)- экстрацеллюлярный матрикс: - экстрацеллюлярный матрикс: коллаген, протеогликаны (гликозаминогликаны, коллаген (гидроксипролин), аминополисахариды, гиалуроновая кислота, хондроитина сульфат, липиды, протеогликаны (низкомолекулярные) кератина сульфат)65% неорганического вещества- фосфат кальция (гидроксиапатит)- карбонаты, Na, K, Mg, F1 Состав Рисунок 1 — Схематическое изображение аггрекана Скелет кальцинированного в составе суставного хряща хряща Гиалуроновая кислотаОсновные компоненты скелета, кость и хрящ, ра-зительно отличаются по органическому и неорга- Связующий белокническому составу (таблица 1). Отличие хряща откости состоит в основном в гибкости (и следова- Белковое ядротельно, содержании воды), меньшей концентрации Субъединица протеогликанаминеральных веществ и различии коллагеновогосостава. Хрящ содержит хондроциты, протеоглика- Хондроитина сульфатны и коллаген. Последний прикреплен к субхонд- Кератина сульфатральной кости на границе раздела.Протеогликаны состоят из цепей гликозаминогли- Крупные молекулы протеогликана, связываясь сканов (ГАГ) и белкового ядра аггрекана. Аггрекан — длинной цепью гиалуроновой кислоты иважный протеогликан хряща, тогда как наиболее стабилизируясь двумя или более связующимиважными ГАГ являются сульфаты кератина и хонд- белками, образуют крупные протеогликановыероитина. Около 200 молекул аггрекана соединяют- агрегаты, которые входят в состав хряща.ся с помощью молекулы гиалурона в гликопроте-ин, связывающий большое количество внеклеточ-ной воды (рисунок 1). 349

Скелет Молекулы коллагена хряща содержат большие количества гидроксипролина и гидроксилизи- на. Они образуют третичную спиральную структуру, связанную в фибриллы, которые в свою 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста очередь образуют волокна. В хряще нет кровеносных и лимфатических сосудов. При нагруз- © HAW Hazewinkel ке внеклеточная вода «выжимается» из хряща до тех пор, пока позволяет диаметр пор и рас- тущий отрицательный заряд, а при снятии нагрузки в хрящ поступают новая порция воды и питательные вещества. 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста Таблица 2 — Возможные последствия избытка или недостатка Хотя большинство костно-суставных заболева- компонентов пищи для костно-суставной системы молодых собак ний имеет многофакторную природу, по-види- мому, питание оказывает влияние на патофизио- Недостаточная энергоемкость корма Замедление роста логию каждого заболевания (таблица 2). Избы- ток энергии и/или кальция в рационе способству- Недостаток кальция Гиперпаратиреоидизм ет дисплазии тазобедренных или локтевых суста- Недостаток витамина D Переломы вов и остеохондрозу. Рахит Неправильное кормление Искривление конечностей, патологические переломы в период роста Недостаток фосфора Рахитоподобный синдром (очень редко) Легкое недокармливание (имеется в виду энергоем- кость корма) может замедлить рост щенков, но не Избыточная энергоемкость Дисплазия тазобедренных суставов, остеохондроз, повлияет на размеры собаки во взрослом состоянии. Избыток кальция паностит, повышенный риск остеоартроза После периода замедленного роста, обусловленного неправильным кормлением или кратковременной Остеохондроз, паностит, синдром искривления лучевой кости, болезнью, животное начинает расти со скоростью, синдром нестабильности шейного отдела у молодых собак превышающую средние показатели для его возраста. Избыток витамина D Остеохондроз, синдром искривления лучевой кости Избыток кальция и фосфора Остеохондроз, синдром искривления лучевой кости Перекорм в период роста У молодых животных, в отличие от взрослых, поступление избытка энергии не приводит к значительному отложению жира, а только ускоряет рост. Пока с кормом животное получает достаточно белка и незаменимых жирных кислот, не имеет большого значения, какая доля энергии поступает с углеводами, жирами или белками. Если корм содержит достаточно необходимых питательных компонентов, его энергоемкость будет регулировать скорость роста в пределах, заложенных генетически (Grøndalen & Hedhammar, 1982). Щенки ротвейлера, у которых наблюдается неправильная > Патофизиологические последствия слишком высокой постановка конечностей из-за слабости запястных суставов. энергоемкости корма В период быстрого роста, в основном между 1 и 3 месяцами жизни, угол запястного сустава может отличаться от При кормлении щенков не надо стремиться к максимальному увеличению нормального, вероятно, вследствие несоответствия растущей массы тела, так как это сократит период роста. Перекорм щенков приводит к более быстрому росту костей в длину и ускоряет рост массы тела по сравне- массы тела и способности сустава ее выдерживать. нию с нормальным или ограниченным кормлением (Riser & Shirer, 1964; Hed- Наложение тугой повязки на 10 дней позволит запястным суставам укрепиться и восстановит нормальную позу собаки. hammar et al, 1974; Kasstrom, 1975; Tvedten et al, 1977; Lavelle, 1989; Meyer & Zentek, 1991; Kealy et al, 1992). Большая масса тела перегружает молодой скелет и его связочный ап- парат, что может спровоцировать различные многофакторные заболевания, включая ос- теохондроз (Hedhammar et al, 1974; Lavelle, 1989), дисплазию тазобедренных суставов (Hed- hammar et al, 1974; Kasstrom, 1975), фрагментацию и переломы венечного отростка (Grondalen & Hedhammar, 1982) (рисунок 2). 350

Рисунок 2 — Развитие костно-суставных нарушений вследствие слишком высокой энергоемкости рациона 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста Избыток энергии Скорость роста напрямую Скелет(>300—380 ккал/кг массы тела0,75 между 2 и 5 месяцами жизни) зависит от количества поступающей с кормом Слишком быстрый рост энергии. Избыток энергии ускоряет набор массы тела,Избыточная масса Гормональный дисбаланс что приводит к перегрузке все еще недоразвитых суставов, Механическое повышая риск костно- повреждение хряща суставных патологий.Нарушение ремоделирования кости: — остеохондроз; Рентгеновский снимок для — искривление лучевой кости; проверки на дисплазию — дисплазия тазобедренных тазобедренных суставов. суставов и др.Высокую скорость роста в молодом возрасте имеют:— щенки, которые сосут мать, по сравнению со щенками, находящимися на искусственном вскармливании;— щенки, имеющие свободный доступ к привлекательному готовому корму, по сравнению со щенками, получающими порцию определенного объёма;— щенки, имеющие свободный доступ к энергоемкому корму, по сравнению со щенками, которым регулярно давали пищу в соответствии с установленным режимом питания.Не все эти исследования были сосредоточены на изучении дисплазии тазобедренных сус-тавов, но те, которые преследовали эту цель, выявили неблагоприятное действие перекор-ма (Riser & Shirer, 1964; Hedhammar & coll, 1974; Kasstrom, 1975; Lavelle, 1989; Kealy & coll, 1992).> Клинические последствия избыточной энергоемкости рациона для щенков собак крупных размеровУникальное исследование (Hedhammer et al, 1974) проводилось на 12 парах собак породынемецкий дог, выращенных на корме, богатом белком, кальцием, фосфором и энергией. Забо-левания скелета, включая остеохондроз и замедление перестройки костей, чаще наблюдали усобак, которых кормили без ограничений, в то время как у собак, получавших нормированноепитание (2/3 от количества корма для первой группы), симптомы были менее тяжелыми.По данным контролируемого исследования немецких догов, получавших сбалансированный го-товый рацион, у собак, которых кормили без ограничений, чаще развивался остеохондроз плече-вого сустава по сравнению с собаками, получавшими 60% от этого количества корма (Lavelle, 1989).Другое исследование выявило перегрузку скелета у щенков при избыточном кормлении ос-новным рационом, обогащенным рисом, а также при форсировании набора массы с по-мощью грузов с песком, помещенных на область лопаток (Meyer & Zentek, 1991). Через 6 ме-сяцев у собак в обеих группах развивались заболевания опорно-двигательного аппарата.Это подчеркивает негативное воздействие избыточной массы тела в период роста щенковкрупных пород (рисунок 2).В исследовании, опубликованном Kealy et al (1992), уникальном по своей организации и дли-тельности, участвовали 48 лабрадор-ретриверов из семи разных пометов; собак разделилина две группы в возрасте 8 недель. Одна группа получала сухой корм без ограничений, а иходнопометники того же пола из другой группы — 75% от этого количества корма. Животныхдержали в одинаковых вольерах в помещении с выгулом, чтобы стандартизировать влияниеокружающей среды; отличия были лишь в 15-минутный период кормления. В других рабо-тах, где описывается сравнительное исследование, сообщается, что собаки, получающие пор-ции определенного объёма, достигают массы тела и размеров собак, которых кормят без 351

Скелет ограничений, после 6-месячного возраста (Hedhammar et al, 1974; Lavelle, 1989). Щенки лабра- дора в исследовании Kealy, которые получали нормированное питание, к 30-недельному 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста возрасту имели массу в среднем около 20 кг, что составляло 78,3 ± 5,35% (среднее ± стан- дартное отклонение) от массы щенков, получавших корм без ограничений. К 2-летнему возрасту разница массы тела у собак обеих групп стала еще более очевидной. РОСТ И БЕЛКИ К 30-недельному возрасту измерение угла Норберга на рентгеновских снимках всех собак вы- явило статистически значимые различия (p<0,05) в степени слабости сустава. Эти различия Теория, что богатый белком остались существенными к 2-летнему возрасту (Kealy & coll, 1992). Длительное исследование на рацион вреден для щенков 24 парах собак-однопометников, выращенных в одинаковых условиях, выявило значительную крупных пород, неверна. Научных распространенность дисплазии тазобедренных суставов в группе собак, получавших избы- доказательств неблагоприятного точное кормление, по сравнению с группой, рацион которой был меньше на 25%. воздействия белков на рост и, особенно, окостенение, > Влияние содержания белка в рационе не существует (Nap et al, 1991). С другой стороны, повышенное Так как высокобелковый рацион (30% сухой массы) не увеличивает частоту или тяжесть содержание белка в рационе аномалий скелета у собак очень крупных размеров (по сравнению с контрольными груп- улучшает его вкусовые качества и пами, получавшими другой рацион с одним и тем же содержанием энергии) (Nap & coll, позволяет снизить содержание 1993b), можно сделать вывод, что на развитие скелета отрицательно влияет избыточная жира без добавления большого масса тела в период быстрого роста, а не высокое содержание белка в рационе. Это иссле- количества углеводов. дование, проведенное на немецких догах, не выявило различий в распространенности или тяжести остеохондроза по сравнению с группой собак, получавших корм с нормальным Качество кормовых белков или пониженным содержанием белка (Nap & coll, 1991). должно быть превосходным. Очевидно, что количество белка, Перекорм взрослых животных включаемое в рацион, зависит от его биологической ценности В большинстве западноевропейских стран ортопедические проблемы у собак связаны в ос- и переваримости. Как правило, новном с избыточным кормлением, приводящим к отложению жировой прослойки. Ожи- соотношение белок-калорийность рение — распространенная болезнь, которой страдают приблизительно 28—44% собак в кормах для щенков должно быть (Edney & Smith, 1986). Ожирение часто сопровождается костно-суставными нарушениями. выше, чем в кормах для взрослых Пока не ясно, является ли большая масса тела предпосылкой к ортопедическим нарушени- собак. ям, включая остеоартроз, грыжи межпозвонковых дисков и разрывы круглой связки. Меха- ническое действие растущей массы тела может привести к повреждению связочного аппа- рата и перегрузке суставного хряща. Было проведено несколько исследований по выявлению связи между неограниченным кормлением и развитием остеоартроза. Щенков лабрадора одного пола из одного помета поделили на две группы: первая из них питалась без ограничений, а вторая — получала 75% от количества рациона, которое скармливали первой группе. Усло- вия содержания, уход и рацион были одинаковыми, различалось только количество корма. Как следствие, средняя масса тела собак, получавших неограниченное кормление, составляла 32 кг, в то вре- мя как собаки другой группы имели среднюю массу 23 кг. К 5-лет- нему возрасту остеоартроз тазобедренных суставов развился у 12 из 23 собак, которых кормили без ограничений, и у 2 из 23 собак кон- трольной группы. К 8-летнему возрасту у 12 из 23 собак, получав- ших неограниченное кормление, и у 2 из 23 собак контрольной группы развился остеоартроз нескольких суставов (Kealy et al, 1997; Kealy et al, 2000; Smith et al, 2001). Множественный остеоартроз, затра- гивающий тазобедренные, плечевые и локтевые суставы, чаще на- блюдался у массивных собак, чем у их однопометников, отличаю- щихся гармоничным телосложением (Kealy et al, 1997). © Renner Патофизиология широко распространенных остеоартрозов у собак с избыточной массой тела может быть механической, но может Правильно подобранный рацион в период роста иметь и гормональную природу, поскольку в организме таких собак щенков лабрадора помогает ограничить набор вырабатывается меньше гормона роста (Hazewinkel et al, 1999). избыточной массы тела у взрослой собаки. 352

Недостаток кальция в рационе 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением ростаМолодым животным требуется много кальция, который необходим для минерализации но- Скелетвообразованного хряща и костной ткани. Масса кальция, ежедневно откладывающегося вскелете немецкого дога, может достигать 225—900 мг/кг массы тела (Hazewinkel et al, 1991).В период роста потребность в кальции зависит от стадии роста (возраста щенка)и скорости ростовых процессов (размера и массы тела, которые предполагают-ся у животного во взрослом состоянии).У малых пуделей поступление кальция в количестве 3,3 г на кг корма (сухой массы), чтосоответствует 140 мг/кг массы тела в день, не приводит к каким-либо аномалиям скелета.Однако у щенков дога, после отъема получавших 5,5 г кальция на кг сухой массы корма[150—250 мг/кг массы тела в день] в аналогичных условиях исследования, развивался тя-желый остеопороз со склонностью к переломам (Hazewinkel et al, 1985; Nap et al, 1993); ско-рость их роста превышала скорость роста щенков в контрольной группе, получавших кормс 11 г кальция на кг сухой массы [300—500 мг/кг массы тела в день] (рисунок 3). Избыток кальция в рационе> Клинические наблюдения (рисунок 3)Ряд исследований с участием немецких догов показал, что ежедневное кормление рацио-ном с высоким содержанием кальция ведет к гиперплазии клеток, образующих кальцито-нин, понижению активности остеокластов и нарушению эндохондрального окостенения(Nunez et al, 1974; çazewinkel et al, 1985). В группе немецких догов, породы, не склонной к дис-плазии тазобедренных суставов, неограниченное кормление рационом, богатым кальци-ем, приводило к нарушению перестройки проксимальной части бедренной кости (отсро-ченной антеторсии) (Hedhammar et al, 1974).Другие авторы описывают задержку созревания скелета как у немецких догов, так и у пуде-лей, получающих корм с высоким содержанием кальция (3,3% в пересчете на сухую массу)по сравнению с контрольной группой, получающий корм согласно руководствам Нацио-нального исследовательского совета (NRC, 1974) (Voorhout & Hazewinkel, 1987a; Nap et al, 1993a).У догов, выращенных на рационе с повышенным содержанием кальция и фосфора (3,3 и3,0% соответственно) [то есть 1240 мг кальция на кг массы тела в день] по сравнению сконтрольной группой, получавшей 1,1% и 0,9% соответственно [400 мг кальция на кг мас-сы тела в день], начиная с отъема, развились нарушения окосте-нения хряща зон роста дистальных отделов локтевой и лучевойкостей. Как следствие, в результате тяжелых нарушений роста Остеохондроз проксимальноголучевой кости в длину или ее искривления при нарушении ро- отдела плечевой костиста в длину локтевой кости локтевой сустав утрачивал конгру-энтность (Hazewinkel et al, 1985; Schoenmakers et al, 2000). Последнее 1 — Лопаткаможет сочетаться с изолированным локтевым отростком или 2 — Плечевая костьболезненным растяжением локтевого сустава; все это приводит 3 — Головка плечевой костик остеоартрозу локтевого сустава. 4 — Хрящ 5 — Суставная мышьВ другом исследовании немецких догов кормили рационами, раз-личающимися только содержанием кальция; в группе, получав-шей этот рацион, наблюдались более тяжелые нарушения, связан-ные с остеохондрозом в проксимальном отделе плечевой кости, атакже в ростовых зонах трубчатых костей и костях, не несущихбольшой нагрузки (например, ребрах) (Hazewinkel et al, 1985).Вебер и др. (2002) не обнаружили каких-либо аномалий у немец-ких догов в начале кормления рационом, содержащим 1,5 г/кгкальция [830 мг/кг массы тела в день], с 2-месячного возраста. 353

Скелет Рисунок 3 — Диетологическое исследование щенков собак крупных размеров с целью определения оптимального содержания кальция в корме 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста (Выдержки из Hedhammar et al, 1974; Lavelle et al, 1989; Hazewinkel et al, 1985 & 1991; Kealy et al, 1992; Schoenmakers et al, 2000; Weber et al, 2000) Разные исследовательские группы изучали влияние кормления на проявления заболеваний скелета у щенков собак крупных и очень крупных размеров. На этих графиках (Royal Canin, 2004) представлены данные нескольких исследований о количестве энергии и кальция, получаемых щенками в возрасте 2—5 месяцев. По данным нескольких исследований, избыточное потребление кальция может неблагоприятно сказаться на развитии скелета, особенно у собак крупных пород. Красный и оранжевый: наблюдение нарушений роста Зеленый и синий: не выявлено свидетельств связи кормления с нарушениями роста 2 месяца Потребление энергии (ккал/кг 0,75) Потенциально вредные Hazewinkel, 1985 : 1,1 % концентрации Hazewinkel, 1991 : 1,1 % Schoenmakers : 1,1 % Допустимые Kealy : restriction пределы Lavelle : restriction Lavelle : ad lib Hedhammar Weber : 0,8 % Weber : 1,5 % Weber ; 0,8 % Weber : 1,5 % Hazewinkel, 1985 : 3,3 % Hazewinkel, 1991 : 3,3 % Kealy : ad lib Hedhammar Потребление кальция (мг/кг) Потребление энергии (ккал/кг 0,75) 5 месяцев Потенциально вредные Hazewinkel, 1985 : 1,1 % концентрации Hazewinkel, 1991 : 1,1 % Допустимые Schoenmakers : 1,1 % пределы Kealy : restriction Lavelle : restriction Lavelle : ad lib Hedhammar Weber : 0,8 % Weber : 1,5 % Weber : 0,8 % Weber : 1,5 % Hazewinkel, 1985 : 3,3 % Hazewinkel, 1991 : 3,3 % Kealy : ad lib Hedhammar Потребление кальция (мг/кг) Использовали корм с содержанием кальция 1,1%. Ad lib : кормление без ограничений. Restriction : порции определенного объёма. 354

> Патофизиология избыточного поступления кальция 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением ростаУ молодых собак кальций (Ca) всасывается в кишечнике путем неконтролируемой пассивной Скелетдиффузии и активной контролируемой абсорбции. Щенки моложе 6 месяцев не имеют меха-низмов защиты от всасывания избытка кальция (Tryfonidou et al, 2002b); в период отъема всасы-вается как минимум 50% кальция независимо от поступившего количества (Hazewinkel et al, 1991)(рисунок 4). Немецкие доги, выращенные на рационе, соответствующем нормам NRC (1974)с рекомендованным содержанием кальция 11 г/кг сухой массы [0,5 г на кг массы тела в день] ,усваивали 45—60% (260—300 мг/кг в день) поступившего с кормом количества Са, в то времякак щенки, получавшие корм, состав которого включает в три раза больше кальция, усваивали23—43% (115—215 мг/кг в день). Таким образом, если щенки потребляют рацион с высокимсодержанием кальция, то они усваивают значительно большее его количество.При приеме пищи, особенно Ca, вырабатываются гормоны желудочно-кишечного тракта,некоторые из которых вызывают секрецию кальцитонина (КТ) щитовидной железой. Од-нако избыточное поступление кальция в организм растущего животного может привестик хронической гиперкальцитонинемии (Hedhammar et al, 1974; Hazewinkel et al, 1985), пре-пятствующей выходу кальция из костной ткани путем снижения активности остеокластов,резорбирующих кость. Вследствие этого перестройка скелета становится невозможной.Усвоенный при каждом кормлении кальций будет поступать в скелет без изменения кон-центрации кальция во внеклеточной жидкости.Хотя до конца не выяснено, связан ли кальций с наруше- % абсорбированногоРисунок 4 — Соотношение активного и пассивногонием созревания хондробластов напрямую или это опо- кальциявсасывания кальция в зависимости от поступающего ссредуется КТ и/или относительной недостаточностью кормом количества (у 3-месячных щенков разных пород)других минеральных веществ на клеточном уровне, не-благоприятное влияние избытка кальция на окостене- (по Tryfonidou & coll, 2002)ние хрящевых пластинок с последующим остеохондро-зом не вызывает сомнений. Активно абсорбируемый CaПо рекомендации NRC-2006, корм для щенков должен со-держать 3,0 г кальция на 1000 ккал обменной энергии Пассивно(ОЕ) или 0,5 г кальция на кг массы тела в день. Минималь- абсорбируемый Caная потребность щенков в период роста в кальции, сог-ласно нормам NRC (2006), составляет 2 г/1000 ккал или Кальций, поступивший с кормом (мг/кг/день)0,37 г на кг массы тела в день. Это относится ко всем по-родам и размерам собак. Сравнение результатов описан- Собака адаптируется к рациону с низким содержанием кальцияных выше исследований позволяет предположить, что су- (например, при кормлении только мясом) путем значительногоществует «безопасный интервал» концентраций кальция повышения активного всасывания (красная линия). Когда содержаниев корме, в котором костно-суставные заболевания не раз- кальция в корме возрастает слишком сильно, активное всасываниевиваются. Для щенков в возрасте 2 месяца интервал соот- снижается, но щенок продолжает усваивать кальций пассивноветствует 260—830 мг/кг в день. К 5-месячному возрасту (приблизительно 30—40% от количества, поступившего с кормом)этот интервал немного сужается до 210—540 мг/кг в день (зеленая линия). И наконец, если содержание кальция в рационе щенка(Weber et al, 2000; Royal Canin, 2004) (рисунок 5). чрезмерно высокое, отношение усвоенного кальция к его количеству в кормовом рационе составляет 40—50% (синяя линия).Рисунок 5 — Схематичное изображение результатов исследований, которые помогли установить оптимальное содержание кальция в рационе 2-месячного щенка (Hazewinkel & coll,1985-1991 ; Shoenmakers & coll, 2000; Weber & coll, 2000) НОРМА Точно подсчитать оптимальное содержание кальция для каждогоНЕДОСТАТОК возраста невозможно, но существует определенный безопасный ИЗБЫТОК интервал. Рекомендуемое количество: Чтобы максимально обезопасить 2-месячного щенка собаки крупной 260—830 мг/кг в день породы, рекомендуется давать ему 260—830 мг кальция на кг массы тела в день.0 200 260 830 1100 В возрасте 5 месяцев необходимо понизить безопасный предел для мг/кг массы тела в день кальция до 210 — 540 мг/кг в день. 355

Скелет Обмен кальция и развитие скелета молодых собак 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста Всасывание кальция в Рисунок 6 — Линейная зависимость всасывания кальция кишечнике (ммоль/кг (по Tryfonidou & coll, 2002) массы тела в день) Зависимость между содержанием кальция в корме, то есть количеством поступившего кальция (Vi), и количеством всосавшегося в кишечнике кальция (Va), у молодых собак линейная. Избыток кальция в рационе не выводится из организма, а всасывается и откладывается в костях. Поступление кальция с кормом (ммоль/кг массы тела) Немецкие доги, n=67 Малые пудели, n=23 1. У взрослых собак и щенков кальций 4. Избыток кальция с 3-недельного возраста 6. При недостатке кальция соотношение всасывается не только с помощью приводит к гиперкальциемии, кальция, всасывающегося активным путем, активного механизма, но и путем гипофосфатемии и очень низкой и кальция, поступающего пассивным пассивной диффузии (рисунок 6) в концентрации паратгормона. В скелете транспортом, возрастает, хотя общее зависимости от градиента концентрации. появляются признаки количество абсорбированного кальция Однако у щенков пассивное всасывание гипофосфатемического рахита, то есть может оставаться ниже потребности играет гораздо более значительную роль, расширенные зоны роста и истонченный организма. Чтобы сохранить постоянную чем у взрослых собак. Как следствие, кортикальный слой. концентрацию кальция в плазме, количество усвоенного организмом остеокласты начинают резорбировать кальция будет выше при кормлении 5. Дефицит кальция проявляется быстрее кость. Хронический дефицит кальция рационами, богатыми кальцием в у собак крупных пород, чем у мелких: приводит к гиперпаратиреоидизму биологически доступной форме; это при кормлении рационом с 0,55% с выраженной резорбцией костной ткани справедливо для собак как крупных, так и кальция в пересчете на сухую массу [250 и, в конечном итоге, переломам (по типу мелких пород. мг на кг массы в день] у щенков «зеленой ветки» или компрессионным). немецкого дога к двум месяцам 2. Уже в начальный период отъема развивался вторичный пищевой 7. Дефицит витамина D даже при (в 3—6-недельном возрасте) избыток гиперпаратиреоидизм, нормальном поступлении кальция и кальция приводит к гипертрофии клеток, в то время как у щенков малого пуделя, фосфора с кормом ведет к рахиту. секретирующих кальцитонин, что получавших корм с содержанием впоследствии негативно скажется на кальция 0,33% [170 мг на кг массы 8. Избыточное поступление витамина D с здоровье животного. У всех щенков в день] этого не наблюдалось. У пуделей кормом не ведет к немедленному крупных пород, получающих кальций в эта патология проявлялась только при повышению всасывания кальция, так как избытке в период отъема, к 3—4 месяцам снижении концентрации кальция до витамин D претерпевает превращения в развивается эностоз. 0,05% [менее 25 мг Са на кг массы тела организме, но может привести к в день]. остеохондрозу и искривлению лучевой 3. Избыток кальция, так же, как и избыток кости у молодых собак крупных пород. кальция и фосфора, к периоду отъема (6-недельному возрасту) приводит к появлению тяжелых симптомов остеохондроза, а также искривлению лучевой кости у щенков крупных собак. 356

Влияние двух концентраций кальция 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста на рост и развитие скелета щенков собак крупных пород Скелет Кобель немецкого дога на разных стадиях ростаВысота 50% 80%в холке взрослой взрослой (см) массы массы© Psaila © Renner © Renner © Psaila2-месячный щенок: 42 см, 12 кг 5 месяцев: 70 см, 36 кг 8 месяцев: 75 см, 58 кг Взрослая собака: 80 см, 70 кг Рост костей происходит главным образом в первые месяцы жизни. Вторая фаза роста соответствует развитию мышц, которое продолжается до достижения массы тела взрослого животного.Костно-суставные заболевания особенно фосфатазы и инсулиноподобный фактор инсулиноподобного фактора ростахарактерны для щенков собак крупных роста. и активности щелочной фосфатазы ви очень крупных размеров. Как избыток плазме крови. У немецких догов средняя(3,3%), так и недостаток (0,55%) кальция Кроме того, регулярно проводили концентрация инсулиноподобного факторасчитаются факторами, способствующими рентгенографию скелета и ортопедические роста во время исследования варьироваланарушениям развития скелета. Целью этого осмотры для оценки постановки лап, от 254±61 до 406±40 нг/мл,исследования была оценка влияния двух конформации и выявления возможной а у ризеншнауцеров —рационов с разным содержанием кальция на хромоты. от 92±43 до 417±82 нг/мл.развитие щенков при регулярном кормлении. Энергоемкость порции корма была Каких-либо нарушений здоровья неШесть сук немецкого дога (НД) и шесть одинаковой для всех собак. Порцию выявлено. Ортопедическое исследование неризеншнауцеров (РШ) в возрасте 9 недель постепенно увеличивали с 1400 ккал ОЭ показало клинических различий междуразделили на 2 группы (3 НД + 3 РШ). Собак в день в 10-недельном возрасте до 3500 собаками. Болезненных областей илив обеих группах выращивали на кормах, ккал ОЭ в день в 46-недельном (для биомеханических нарушений неодинаковых по составу компонентов (С08 немецких догов) и с 610 до 1800 ккал ОЭ обнаружено. Иногда у собак обеих группи С15) и различавшихся только в день (для ризеншнауцеров). Потребление появлялись кратковременные признакисодержанием кальция (0,8 и 1,5%) и кальция щенками, получавшими рационы умеренного остеохондроза.фосфора (0,6 и 1,23%) в С08 и С15 С15 и С08, было 400 и 200—250 мг/кг всоответственно. Уровень обменной энергии день соответственно. Таким образом, результаты исследованияв обоих кормах был одним и тем же: позволяют заключить, что кормление щенков3800 ккал/кг. Различий в массе тела и общем состоянии крупных пород рационом, который содержит щенков двух групп не выявлено. Различия в 0,8 или 1,5% кальция, не приводитВ интервале от 10 до 40—46 недель длине большеберцовой и локтевой костей у к нарушениям развития скелета.измеряли массу тела щенков, высоту в холке, обеих пород в зависимости от группы былидлину локтевой и большеберцовой костей, незначительными. Не обнаружено Weber M., Martin L., Dumon H. et al. - Calcium inконцентрации кальция и фосфора существенной разницы в размерах тела как large breed growing dogs: a safety range.в сыворотке, активность щелочной у немецких догов (от 40 см в холке в 10 4-я конференция Европейского общества недель до 77 см в 46 недель), ветеринарной и сравнительной диетологии, так и у ризеншнауцеров (от 33 до 58 см апрель 2000 г., Амстердам, Нидерланды. соответственно) из разных групп. Между группами не наблюдалось различия концентраций кальция, фосфора, 357

Скелет 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе избытком некоторых компонентов в рационе Остеохондроз Остеохондроз представляет собой нарушение энхондрального окостенения, характеризующе- еся аномальным созреванием хондробластов и, следовательно, задержкой минерализации хря- ща (рисунки 7 и 8). Если этот процесс захватывает суставной хрящ, может развиться рассека- ющий остеохондроз (РОХ). При РОХ часть суставного хряща отслаивается и может расщеплять- ся на фрагменты, минерализоваться и даже Рисунок 7 — Поражения при остеохондрозе окостеневать; это сопровождается воспале- нием, как сустава, так и лежащей под хрящом Остеохондроз развивается в результате костной ткани в области поражения. нарушения развития растущего хряща: изменяется процесс окостенения, поэтому мы Нарушения энхондрального окостенения наблюдаем задержку окостенения и утолщение возможны также в хрящевых зонах роста, хряща. следствием чего являются их неправиль- (Стрелка указывает на зону аномального ная форма, увеличенные хрящевые ядра и утолщения хряща.) Остеохондроз может замедление роста в длину. Кроме того, на- прогрессировать до развития рассекающего рушение окостенения хряща может прояв- остеохондроза, когда внутри сустава ляться задержкой окостенения во вторич- образуется свободный фрагмент хряща. ных центрах окостенения. Патологии зон Развитие остеохондроза провоцирует постоянный избыток кальция в рационе. роста кости, которые ведут к клиническим проявлениям остеохондроза (включая Рисунок 8 — Нормальный (слева) и нарушенный (справа) процесс энхондрального окостенения в ростовых зонах кости и растущем суставном хряще 1— Кровеносные сосуды эпифиза 2— Молодые клетки 3— Зона роста 4— Зона перестройки хряща 5— Зона окостенения Нормальный процесс Нарушение процесса окостенения окостенения Межклеточное вещество между столбиками их разрушения. Остеобласты выстраиваются костномозговой полости. При остеохондрозе хрящевых клеток минерализуется по вдоль частично резорбированных хрящевых вследствие нарушения созревания хрящевых достижении определенной стадии зрелости. ядер и образуют остеоидную ткань. клеток минерализация межклеточного При этом хондроциты оказываются Первичное губчатое вещество, то есть пространства замедляется. Следовательно, отрезанными от источников питания минерализованный хрящ, окруженный каскада событий, включающего гибель (синовиальной жидкости в суставном хряще минерализованной остеоидной тканью, хондроцитов, прорастание капилляров, или кровеносных сосудов эпифиза в зонах может разрушаться остеокластами включение остеобластов и образование кости, роста кости), погибают и разрушаются. с образованием губчатой кости (более не происходит. Это приводит к удлинению После этого клетки эндотелия капилляров упорядоченные остеоидные волокна без столбиков хрящевых клеток в суставном занимают необызвествленные хрящевой сердцевины). хряще или хрящевых зонах роста. Такой горизонтальные перегородки между В области метафиза растущей кости она утолщенный хрящ легко подвергается хондроцитами и полость, оставшуюся после может разрушаться локально с образованием микротравмам. 358

двухстороннее искривление лучевой кости и выворот задних конечностей наружу), наблю- © HAW Hazewinkelдаются преимущественно у собак очень крупных размеров. Возможен также отрыв крюч-ковидного отростка локтевой кости или надсуставного бугорка лопатки. 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе> Диагностика СкелетОстеохондроз, не сопровождающийся расслоением хряща, у собак протекает без клиническихсимптомов. Однако при рассекающем остеохондрозе возможны хромота, болезненность припереразгибании и сгибании пораженного сустава и выпот в него. Обычно поражаются плече-вой, локтевой, коленный и скакательный суставы. Клинических признаков не наблюдается так-же в случаях остеохондроза в ростовых зонах, когда сохранившаяся хрящевая сердцевина ма-ла или присутствует временно. На рентгеновских снимках дистальной ростовой зоны локте-вой кости 5-месячных немецких догов в продольной проекции можно увидеть незначитель-ное уплощение или выемки. Однако при сильно выраженном уплощении области метафизовили глубоко расположенном хрящевом ядре не исключена вероятность нарушений роста ло-ктевой и лучевой костей в длину (рисунок 9). Это может привести к искривлению лучевой ко-сти (короткая локтевая кость, искривленная лучевая и вальгусная деформация конечностей).Если клинические признаки указывают на рассекающий остеохондроз, для подтверждения ди-агноза в большинстве случаев достаточно тщательного клинического обследования и рентге-нографии. Рентгеновские снимки могут выявить зоны подхрящевого склероза, ограничиваю-щие впадины суставной поверхности. В некоторых случаях для постановки окончательного ди-агноза требуются дополнительные диагностические процедуры, например, артроцентез, рент-генография с контрастом, другие визуальные методы и/или диагностическая операция.> РаспространённостьОстеохондроз встречается преимущественно у крупных собак (масса которых во взросломсостоянии более 25 кг), чаще у кобелей и быстро растущих сук. Заболевание встречается уразнообразных пород; наибольшему риску подвергаются немецкие доги, лабрадоры, гол-ден-ретриверы, ньюфаундленды и ротвейлеры (Milton, 1983; Slater & coll, 1991; Van Bree, 1991).По-видимому, существует породная предрасположенность к локализации патологического процесса. Рисунок 9 — СохранившеесяЧаще всего процесс затрагивает: хрящевое ядро небольшого размера— плечевой и коленный суставы у немецких догов; может исчезнуть самопроизвольно.— плечевой, локтевой и скакательный суставы у лабрадоров и голден-ретриверов;— локтевой сустав у ньюфаундлендов;— плечевой и скакательный суставы у ротвейлеров (Slater & coll, 1991).По данным одного из исследований, в 66% случаев рассекающего остеохондроза у собак бы-ло поражено более одного сустава, а в 5% случаев — три сустава (Slater et al, 1991). Хотя гисто-логически остеохондроз можно диагностировать и в ростовых пластинках костей, не несу-щих нагрузки, например, ребер, микротравмы могут играть значительную роль в возникно-вении переломов. Это подтверждает тот факт, что рассекающий остеохондроз чаще всего на-блюдается на выпуклых участках, которые подвержены большой биомеханической нагрузке.> ПатофизиологияОстеохондроз представляет собой многофакторное заболевание, распространенное у собаккрупных пород; существенное значение в его возникновении имеют кормление и наследст-венность. Для выяснения роли кормления в клинических проявлениях остеохондроза прово-дились различные исследования (таблица 2). Их результаты поддерживают заключение, чтопостоянное кормление слишком энергоемким рационом, богатым кальцием, независимо отразличий в содержании других компонентов, играет заметную роль в развитии и клиниче-ском проявлении остеохондроза у крупных собак. Небольшие изменения в процессе энхон-дрального окостенения, не имеющие клинического значения, показаны также у малых пуде-лей, выращенных на корме с высоким содержанием кальция. (Пожалуйста, более подроб-но см. в разделах: «Перекорм в период роста» и «Избыток кальция в рационе». ) 359

Скелет Рисунок 10 — Артроскопическое > Лечение удаление хрящевой массы из головки 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе плечевой кости. Корректировка рациона на ранней стадии может способствовать спонтанному восстано- © Harry Scott влению нарушенного процесса энхондрального окостенения (Voorhout & Hazewinkel, 1987a). Очаги остеохондроза в хряще и зонах роста могут исчезнуть, однако при рассекающем ос- теохондрозе со значительной отслойкой хряща или выраженном искривлении лучевой кости одной диетотерапии будет недостаточно (Olsson, 1982). В большинстве таких случа- ев показана хирургическая коррекция (рисунок 10). Корректировка рациона включает ограничение калорийности, кальция и витаминов до рекомендуемого для собак уровня. Быстрорастущих щенков необходимо регулярно (раз в 2—4 недели) взвешивать и контролировать их общее состояние, чтобы следить за их ростом. Если щенок растет слишком быстро или набирает избыточную массу, необходи- мо снизить калорийность его корма, не нарушая баланса остальных компонентов. Ни- какие лекарственные и другие препараты не могут заменять диету. Не во всех случаях остеохондроз прогрессирует до рассекающего остеохондроза. Контро- лируемые исследования с анализом рентгеновских снимков обоих плечевых суставов по- казывают, что всего у 3—5% собак заболевание проявляется в клинической форме с пора- жением обоих суставов, хотя нарушения, обнаруживаемые при рентгенографии, встреча- ются в 45—65% случаев (Van Bree, 1991). При расслоении хряща можно сократить период хромоты, а также свести к минимуму вероятные вторичные изменения в суставе с помо- щью хирургического или артроскопического вмешательства. Дисплазия локтевого сустава (ДЛС) Рисунок 11 — Локтевой сустав 8-месячной ДЛС можно разделить на разные самостоятельные патологии, включая изолированный бернского зенненхунда с тяжелым крючковидный отросток (ИКО), фрагментированный венечный отросток (ФВО), рассека- остеоартрозом (ОА). ющий остеохондроз (РОХ) медиального мыщелка плечевой кости и дисконгруэнтность локтевого сустава. (А) Обратите внимание на остеофиты головки лучевой кости, крючковидном отростке > Диагностика и медиальном надмыщелке и остеосклероз Типичный возраст проявления дисплазии локтевого сустава — 4—10 месяцев, хотя все ча- в полулунной вырезке. ще встречаются собаки с болезненностью локтевого сустава в возрасте более 3 лет без ка- ких-либо признаков патологии на рентгеновских снимках. Почти в 50% случаев при иссле- (В) В прямой проекции видно, что головка довании обнаруживается, что кисть пораженной конечности вывернута наружу и находит- лучевой кости не параллельна дистальной ся в слегка отведенном положении. При пальпации в локтевом суставе часто обнаружива- части плечевой кости, что указывает на ется выпот. В запущенных случаях амплитуда движений дисконгруэнтность локтевого сустава, в локтевом суставе уменьшена. На ранних стадиях мож- а также фрагментацию венечного отростка но заметить слабую крепитацию. При ИКО наблюдает- ся крепитация и болезненность при резком переразги- (ФВО). Окончательный диагноз: бании локтевого сустава. При ФВО и/или РОХ крепита- дисконгруэнтность локтевого сустава и ФВО цию и болезненность вызывает длительное переразги- бание, особенно при одновременном вращении локте- с тяжелым остеоартрозом. вой и лучевой костей наружу (супинации). Диагноз дисплазии локтевого сустава можно подтвер- дить с помощью рентгенографии. Костное соединение между крючковидным отростком и локтевым отрост- ком должно быть полным к 16—20-недельному возрас- ту (Sjostrom et al, 1995). Наличие рентгенопрозрачной об- ласти в старшем возрасте свидетельствует о том, что крючковидный отросток не соединен, то есть присут- ствует ИКО. Это может быть обусловлено частичным или полным разделением хрящевой прослойки между крючковидным отростком и локтевым отростком, луч- AB © HAW Hazewinkel © HAW Hazewinkel 360

ше всего заметным на рентгеновском снимке согнутого сустава в Фрагментация медиальной части 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационемедиолатеральной проекции. На поздней стадии могут появиться венечного отросткаостеофиты на границе сустава и склероз в месте перелома. Оцен- Скелетку состояния локтевого сустава см. на сайте Международной рабо- 1 — Локтевая костьчей группы по заболеваниям локтевого сустава www.iewg-vet.org. 2 — Лучевая кость 3 — Медиальный венечный отростокРОХ медиального мыщелка плечевой кости лучше всего виден на снимках 4 — Плечевая костьв передне-задней косой проекции (Voorhout & Hazewinkel, 1987b). В ред-ких случаях в вырезке медиального мыщелка можно наблюдать обыз-вествленный фрагмент (суставную мышь). При ФВО фрагмент различимтолько при высоком качестве снимка, при этом венечный отросток сме-щен краниально (как у бернского зенненхунда), в то время как краниаль-ное расположение локтевой кости на уровне медиального венечногоотростка может свидетельствовать о фрагментации. Вторичные признаки,например, остеофиты и склероз полулунной вырезки, помогут подтвер-дить диагноз. Мелкие ос-теофиты особенно хорошо видны у проксималь-ной границы крючковидного отростка на снимках в медиолатеральнойпроекции при согнутом локте. Более подробный снимок позволяетвыявить остеофиты на головке лучевой кости, а снимки в передне-заднейпроекции могут показать неравномерности медиального отдела плечевойкости, а также локтевой кости (рисунок 11).В большинстве случаев (30—70%) ДЛС двусторонняя и, следовательно, надоисследовать оба локтевых сустава, даже если животное хромает только наодну конечность. Если на рентгеновских снимках собак с заметной хро-мотой нет видимых изменений и прочие причины хромоты на передниеконечности (включая паностит, РОХ плечевого сустава, переломы сесамо-видных костей и болезненность сухожилия двуглавой мышцы) исключе-ны, ценную информацию могут дать дополнительные методы исследова-ния, включая компьютерную томографию, сцинтиграфию костей и артро-скопию.> РаспространённостьОпределенные породы входят в группу риска ДЛС (таблица 3). В зависимости от определен-ной субпопуляции и метода исследования, дисплазия локтевого сустава обнаруживается у 46—50% ротвейлеров, 36—70% бернских зенненхундов, 12—14% лабрадоров, 15—20% голден-ре-триверов, 30% ньюфаундлендов и 18—21% немецких овчарок (Swenson et al, 1997; Remy et al, 2004),но также у немецких догов, сенбернаров, ирландских волкодавов, пиренейских овчарок, блад-хаундов, бувье, чау-чау и хондродистрофических пород (Hazewinkel et al, 1988b; Sjostrom et al,1995). По статистике Организации ветеринарной ортопедии, которой зафиксированы данныене менее 100 исследований собак разных пород в период с января 1974 г. до декабря 2003 г.,дисплазия локтевого сустава в США зарегистрирована у следующих пород (в порядке убыва-ния частоты): чау-чау, ротвейлеры, бернские зенненхунды, шар-пеи, ньюфаундленды, филабразилейро и немецкие овчарки. На сайте Организацииветеринарной ортопедии www.offa.org можно ознако- Таблица 3 — Породы, входящие в группу риска развитиямиться со списком из 64 пород, расположенных в дисплазии локтевого суставапорядке частоты встречаемости дисплазии локтевого Дисплазия локтевого сустава Породы в группе рискасустава. Фрагментация венечного отростка (ФВО) Лабрадоры, бернские зенненхунды,> Хирургическое лечение ротвейлеры, немецкие овчарки РОХ медиального мыщелка плечевой кости Ретриверы, ньюфаундлендыНаилучший прогноз состояния сустава для собак с хро- Дисконгруэнтность локтевого сустава Бернские зенненхунды,мотой можно дать при раннем хирургическом вмеша- хондродистрофические породытельстве. По данным одного длительного исследования,где наблюдение за собаками велось в течение 0,5—8 лет Изолированный крючковидный отросток Немецкие овчарки, бладхаунды,(в среднем 2,7 года), в группе ретриверов (67,8% кобе- (ИКО) бассет-хаунды, сенбернары, немецкие доги 361

Скелет Ротвейлер, немецкая овчарка, голден- лей), прооперированных в молодом возрасте, показатели ремиссии составили 78%. Среди со- ретривер и лабрадор-ретривер бак с ФВО, получавших только консервативное лечение (снижение массы тела и регулируемые 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе (сверху вниз) — породы, физические нагрузки), только у 33% собак не было хромоты (Meij et al, 1996). Это подчеркива- предрасположенные ет важность ранней диагностики и хирургического лечения. Данные согласуются с результата- ми артроскопии (в зависимости от наличия оборудования и навыков хирурга). к дисплазии тазобедренных суставов, и они чаще всего проходят Дисконгруэнтность локтевого сустава из-за короткой лучевой кости характерна для берн- ских зенненхундов, но встречается и у других пород (ретриверы, неаполитанские масти- исследования на это заболевание. фы) и собак, выращенных на корме, обогащенном минеральными добавками. Исследование в случайной выборке популяции бернских зенненхундов в Голландии пока- зало, что дисконгруэнтность локтевого сустава присутствует у 72% собак (Hazewinkel et al, 1995). При короткой лучевой кости суставная поверхность, на которую опирается лучевая кость, уменьшена в размере. Это ведет к возрастанию давления на оставшуюся площадь по- верхности, то есть латеральный и медиальный венечные отростки. Конгруэнтность восста- навливается после хирургического удаления фрагментированных венечных отростков. © Lenfant > Роль кормления в развитии дисплазии локтя Сочетание ФВО и РОХ было описано Olsson (1993) как нарушение энхондрального око- стенения и проявление одного и того же заболевания. Остеохондроз чаще встречается у определенных пород и субпопуляций и может усугубляться перекормом и избытком каль- ция в рационе (Hazewinkel, 1993), а также избытком витамина D (Tryfonidou et al, 2002a). (По- жалуйста, более подробно см. в разделах: «Перекорм в период роста» и «Избыток кальция в рационе».) Таким образом, частоту возникновения и тяжесть остеохондроза можно снизить с помощью диеты, включая корм с правильным соотношением кальция и энергии, относительное ограничение кормления и отказа от дачи ви- тамина D в дополнение к сбалансированному рациону. © Lenfant Дисплазия тазобедренных суставов (ТБС) Дисплазия тазобедренных суставов — распространенное наследственное ортопедическое за- болевание. Как показали исследования, такие собаки рождаются с нормальными суставами, но постепенно у них развивается дисплазия в результате несоответствия между развитием ко- стной части тазобедренного сустава и поддерживающих мягких тканей: связок, капсулы и мышц (Alexander, 1992). Это происходит в первые шесть месяцев жизни, когда ткани мягкие и пластичные, но имеют предел эластичности. © Renner > Диагностика © Hermeline/Doxicat Диагноз дисплазии тазобедренных суставов ставится на основании данных анамнеза и кли- нических признаков, включая трудности при вставании, бег «по-кроличьи», болезненность и хромоту на тазовые конечности, болезненность и крепитацию при пальпации тазобедрен- ных суставов. Клинически у собаки может наблюдаться болезненность на разных стадиях развития дисплазии ТБС. У неполовозрелых собак растяжение суставной капсулы и микро- трещины хряща проявляются болезненностью, тогда как у взрослых собак избыточная на- грузка на пораженный сустав приводит к появлению общих симптомов артроза. К таким симптомам относится боль при вставании, «расхаживание» (скованность движений в суста- ве снижается после прогулки), снижение амплитуды движений и ухудшение симптомов по- сле отдыха, последовавшего за активными упражнениями (Hazewinkel, 1992). Слабость тазо- бедренного сустава можно проверить отведением проксимальной части бедра, предпочти- тельно в положении без весовой нагрузки: (1) одна рука используется как точка опоры медиально к проксимальной части бедра в по- ложении собаки лежа на боку, на коленный сустав оказывается давление в медиальном направлении; (2) выполняется приведение колена в положении собаки лежа на спине, бедро перпенди- кулярно столу (симптом Бардена) (Hazewinkel, 1992). 362

Подвывих тазобедренного сустава можно диагностировать давлением на большой вертел 12A 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационев медиальном направлении. СкелетРентгеновские снимки с вытянутыми конечностями (рисунок 12), а также более подроб-ное изображение суставной губы (Slocum & Slocum, 1992) или слабость сустава (Smith et al,1990) могут помочь поставить окончательный диагноз слабости сустава, дисконгруэнтно-сти, подхрящевого склероза и образования остеофитов.> Распространённость 12BДисплазия ТБС — наследственная аномалия, встречающаяся у некоторых пород (сенбер-наров, ротвейлеров, ньюфаундлендов, бернских зенненхундов, немецких овчарок, лабра-доров и голден-ретриверов) и редко у других пород (афганских борзых, шелти, аляскин-ских маламутов и хаски) (Corley, 1992).На сайте Организации ветеринарной ортопедии www.offa.org представлен список 136 по-род в порядке частоты встречаемости дисплазии ТБС. Данные по породам получены на ос-новании не менее 100 исследований в период с января 1974 по декабрь 2003 года. Резуль-таты ретроспективного исследования показали улучшение фенотипа тазобедренного сус-тава у собак в США. Среди определенных пород возрос процент собак, чьи тазобедренныесуставы классифицированы как превосходные, и, следовательно, сократился процент со-бак с дисплазией ТБС. Заметное улучшение наблюдается у таких пород, как немецкая ов-чарка, голден-ретривер, лабрадор-ретривер и ротвейлер. Самое выраженное улучшениепоказано для ротвейлеров (Morgan et al, 2000). Даже если на эти цифры повлияла тенденцияпредставлять для оценки собак со здоровыми ТБС и скрывать собак с больными ТБС, этовсе же способствует использованию для разведения только собак со здоровыми суставами.Полагают, что на развитие дисплазии ТБС влияют факторы среды, значение которых еще 12Cпредстоит выяснить. Как показали исследования, значительное влияние на развитие дис-плазии ТБС, как в количественном, так и качественном отношении, оказывает рацион (Kealyet al, 1992). Диета неспособна излечить от дисплазии или изменить генетический статус по-томства, но может повлиять на фенотипическое проявление дисплазии, способствуя опти-мальному развитию тазобедренных суставов животных, входящих в группу риска. Диета так-же может быть средством консервативного лечения собак, у которых уже развилась диспла-зия ТБС. Тщательный контроль массы тела поможет облегчить клинические проявления.> ПатофизиологияУ собак при рождении головка бедренной кости и вертлужная впадина состоят в основном Рисунок 12 — Рентгеновскиеиз хряща. Формирование костной ткани и изменение положения головки бедренной кос- снимки тазобедренных суставовти по отношению к ее телу происходит в результате энхондрального окостенения и дея- трех разных собактельности остеокластов соответственно. При дисплазии ТБС из-за слабости сустава нару- (12A) Нормальные суставышается его конгруэнтность, дорсомедиальная часть головки бедра и вертлужная губа со- (12B) Подвывих и уплощение головкиприкасаются друг с другом, в то время как на этот сустав приходится почти половина мас-сы тела при ходьбе. Как следствие, появляются микротрещины и деформация вертлужной бедренной костигубы, эрозия хряща и деформация субхондральной костной ткани (Fox et al, 1987). Развива- (12C) Выраженные остеофитыются такие патологические изменения, как выпот в суставную полость, растяжение и утол-щение суставной капсулы и круглой связки, образование остеофитов. вокруг головки бедренной кости и уплощениеВ развитии дисплазии и перегрузке ТБС играют роль несколько факторов, связанных с вертлужной впадиныкормлением. Выше говорилось об избыточном поступлении энергии с кормом. Избыточ-ная масса тела приводит к перегрузке хрящевого скелета, включая тазобедренные суставы.Это может быть важным фактором, который объясняет большую распространенность иболее тяжелое течение дисплазии ТБС у собак с избыточной массой тела.Проблема повышенного содержания кальция в рационе обсуждалась нами ранее. Из этогоследует, что избыток кальция приводит к ухудшению созревания тазобедренного сустава,а также уязвимых хрящевых зон роста скелета. 363

Скелет Дисплазия тазобедренного сустава Это может сочетаться с перегрузкой тазо- бедренного сустава, еще недостаточно раз- 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе витого у собаки такого возраста и размера, и, следовательно, играть значительную роль в его деформации в молодом возрасте. В области кормления собак теперь получе- ны достаточные доказательства, позволяю- щие предположить, что из всего комплекса питательных компонентов, чаще всего встречающегося на практике, развитие 1— Таз аномалий скелета провоцирует именно аб- 2— Головка бедренной кости солютное количество кальция в ежеднев- 3— Шейка бедренной кости ном рационе, а не соотношение кальция и 4— Бедренная кость фосфора (Hazewinkel et al, 1991; Nap, 1993). При высоком содержании фосфора в раци- Стадия 1 Стадия 2 Стадия 3 оне он может связывать больше кальция в кишечнике с образованием неабсорбируемых комплексов, но, возможно, это относит- ся лишь к фитатам. Легко абсорбирующиеся соли (например, присутствующие в кост- ной муке) приводят к таким же последствиям для скелета, как избыток одного лишь кальция (Hazewinkel et al, 1991). Электролиты присутствуют во всех жидкостях организма, включая синовиальную. Разли- чия в концентрациях циркулирующих катионов (Na+, K+, Ca++ и Mg++) и анионов (Cl–, H PO – и SO – , присутствующий в аминокислотах) влияют на кислотно-щелочное равно- 24 4 весие. Влияние электролитов на осмолярность жидкостей тела, а также на кислотно-ще- лочное равновесие, может иметь значение в развитии дисплазии ТБС у молодых собак. Средняя осмолярность синовиальной жидкости нормальных тазобедренных суставов рет- риверов значительно ниже, чем у суставов с дисплазией (Olsewski et al, 1983). Отражает ли это различие слабость сустава или является результатом повышенного притока крови к капсуле при артрите, еще предстоит выяснить. В другом исследовании (Kealy et al, 1993) три группы собак из 27 пометов (n=177) пяти по- род (сенбернар, немецкая овчарка, кунхаунд, пойнтер и лабрадор-ретривер) кормили ра- ционами, различающимися содержанием ионов Na+, K+ и Cl– (повышенное, повышенное и пониженное соответственно). Слабость тазобедренных суставов у этих собак оценивали измерением угла Норберга на рентгеновских снимках, сделанных в возрасте 30 и 105 не- дель. Однако кислотно-щелочное равновесие и содержание электролитов в жидкостях ор- ганизма не измеряли. У собак, получавших сухой корм (влажность <10%) с низким содер- жанием Na (0,32—0,43%), низким содержанием К (0.39—0.70%) и высоким содержанием Cl (0,66—0,81%), выявлено слабое, но статистически достоверное увеличение угла Норберга по сравнению с другими группами. Только у ретриверов угол Норберга оставался малень- ким независимо от рациона. Чтобы установить оптимальное содержание электролитов в корме, необходимо подробнее исследовать клиническое значение этих результатов, чув- ствительность и воспроизводимость рентгенографического исследования (Smith et al, 1990; Heyman et al, 1993), влияние других электролитов, играющих роль в кислотно-щелочном рав- новесии и осмолярности (Lemann & Lennon, 1972). Данные о неблагоприятном действии дли- тельного ацидоза кормового происхождения на минеральный состав скелета (Ching et al, 1989) позволяют предположить, что дальнейшие исследования в этой области могут дать ценную информацию. Возможно, роль в развитии дисплазии ТБС играет и витамин D, но это пока не доказано. Хотя избыточное поступление витамина D не приводит к повышению всасывания кальция (см. раздел о витамине D), гипервитаминоз D неблагоприятно влияет на процесс энхонд- рального окостенения (Tryfonidou et al, 2003b) и, следовательно, на рост и развитие тазобед- ренного сустава. При нарушениях процесса дифференциации хряща может снизиться его стойкость к физической нагрузке, что приведет к деформации головки бедренной кости и вертлужной губы. 364

Дисплазия ТБС может развиться у молодых собак с избыточной массой даже при относи- © Psailaтельном ограничении физической активности. Вероятнее всего, это обусловлено растяже-нием околосуставных тканей выше предела эластичности и связанных с этим патологиче- 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационеских изменений хряща и субхондральной костной ткани. Скелет> ЛечениеСледует избегать перекорма и давать собаке рацион, соответствующий ее энергетическимпотребностям. Требуемую энергоемкость рациона определяют на основании индивидуаль-ных потребностей животного с учетом влияния возраста, породы, массы тела и активности.Поскольку избыток кальция может ухудшить развитие тазобедренных суставов, корм щен-ков должен содержать кальций в количестве, соответствующем их размеру и возрасту. Суще-ствуют готовые сбалансированные корма, соответствующие потребностям щенка в периодего стремительного роста в энергии и кальции. Никогда не следует дополнять такие кормавитаминами и минеральными добавками, так как это может привести к передозировке.Как показали измерения с помощью силовых пла-стин до и после 3-месячного содержания в клетке,отдых сам по себе и снижение массы тела способ-ны облегчить клинические проявления дисплазииТБС у молодых и взрослых собак (Hazewinkel, 1992).Развитие тазобедренных суставов у молодых собакиногда возможно скорректировать хирургически.Некоторые исследователи советуют проводить сим-физиодез у щенков в возрасте 8—13 недель. Они ут-верждают, что дно таза не растет в ширину, и это немешает развитию дорсальных частей, включая сводвертлужной впадины. Как следствие, степень совпа-дения головки бедренной кости улучшится послетермического прижигания тазового симфиза. Миоэ-ктомия гребешковых мышц показана у собак с конт-рактурой, при которой степень приведения стоп мо-жет быть такой, что конечности перекрещиваются.Это встречается у молодых и взрослых собак. Крат- При консервативном лечении дисплазии ТБС необходимы как лечебная диета, такковременные результаты могут быть впечатляющи- и ограничение физической активности.ми, хотя долговременный эффект и прогноз воз-можного развития остеоартроза пока неизвестен. Таблица 4 — Профилактика и лечение разных стадийК другим возможным при дисплазии ТБС типам хирур- дисплазии тазобедренных суставовгического вмешательства (таблица 4), к которым мож- Стадия Варианты леченияно прибегнуть при соответствующих показаниях, отно- дисплазии ТБСсятся тройная остеотомия таза (ТОТ), протезированиебедра и резекционная артропластика (то есть удаление Профилактика — Использование в разведении собак, родителиголовки и шейки бедренной кости). ТОТ можно выпол- которых свободны от дисплазиинить при выраженной слабости сустава, но без деформа-ции головки и ямки. К потенциальным кандидатам на — Профилактика ожиренияпротезирование бедра относятся собаки с тяжелой дис- — Профилактика перегрузки сустава, отсутствие добавок к полнорационному сбалансированному готовому корму, хондропротекторы (симфизиодез)плазией и деформацией головки бедренной кости и/иливертлужной впадины в результате остеоартроза или Корректировка образа жизни и массы тела,травмы. Резекционная артропластика показана в случаях Лечение молодых нестероидные противовоспалительные препараты,тяжелой деформации сустава и болезненности. Результат собак хондропротекторы, тройная остеотомия таза илиоперации зависит в основном от возможности создания миоэктомиягладкой поверхности между бедренной костью и верт- Лечение взрослых Корректировка образа жизни и массы тела,лужной впадиной, массы собаки (<20 кг), мускулатуры нестероидные противовоспалительные препараты,(прогноз хуже при мышечной атрофии) и раннего нача- собак хондропротекторы, миоэктомия, протезирование бедра,ла тренировки (плавания). резекционная артропластика 365

Скелет Заболевания опорно-двигательного аппарата, обусловленные нарушением ремоделирования 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе скелета © HAW Hazewinkel Нарушение перестройки скелета у собак может выражаться в двух различных формах: церви- кальной спондилопатии (синдром нестабильности шейного отдела) и эностоза, которые раз- виваются самостоятельно или в сочетании с остеохондрозом. > Диагностика Рисунок 13 — Непропорциональное К возможным признакам цервикальной спондилопатии (синдром нестабильности расширение спинномозгового канала, шейного отдела) у щенков крупных пород относятся атаксия, нарушение координации движений тазовых конечностей, замедленные проприоцептивные рефлексы и болевая ре- приводящее к компрессии спинного акция при разгибании шеи. Признаки появляются в возрасте 6 месяцев, что позволяет от- мозга. личить эту патологию от атаксии доберманов, развивающейся в возрасте 6 лет. Положитель- ный перекрестный разгибательный рефлекс может очень помочь при постановке диагно- за, хотя этот признак не патогномоничен. Другие признаки и неврологические симптомы зависят от локализации патологического процесса. Перемежающаяся хромота у собак моложе двух лет позволяет предположить эностоз (эозино- фильный паностит). Симптомы обусловлены поражением всех длинных трубчатых костей, но степень болезненности может варьировать в за- висимости от стадии болезни. Первое средство диагностики — обычная рентгено- графия. Часто установить точную локализацию пораженного участка при спондилопатии шей- ного отдела удается только с помощью дополнительных визуальных методов исследования, на- пример, миелографии и компьютерной томографии (рисунок 13). Об эностозе свидетельст- вует положительная болевая реакция при глубокой пальпации костей в сочетании с наличием рентгеноконтрастных областей в костномозговых полостях вблизи питательных отверстий. > Распространённость Синдром нестабильности шейного отдела (цервикальная спондилопатия) наиболее рас- пространен у немецких догов, мастифов и ирландских волкодавов и не имеет отношения к смещению позвонков с последующей гипертрофией связок (гиперостоз), характерному для пожилых доберманов. Эностоз развивается в молодом возрасте у собак различных по- род, чаще всего у немецких овчарок. > Патофизиология Этиология заболевания может быть многофакторной; влияние рациона показано на при- мере щенков крупных пород, которые растут очень интенсивно (Hedhammar et al, 1974; Hazewinkel et al, 1985). Рост скелета происходит в двух направлениях: в длину и ширину, то есть с перестройкой формы костей. Последняя включает перестройку с учетом меняющих- ся размеров тела, силы мышц и массы. Высокое содержание кристаллов гидроксиапатита может привести к изменению электронной плотности, влияющей на активность остеобла- стов и остеокластов. Возможно, этот и другие механизмы, пока еще неизвестные, состав- ляют основы закона Вольфа, утверждающего, что «костная ткань откладывается там, где это необходимо». Тем не менее целостность скелета зависит от гомеостаза кальция, включаю- щего точную регулировку концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Как уже обсуждалось в разделе об избытке кальция в рационе, при постоянном избыточном поступлении кальция в организм молодых собак, особенно крупных пород, последний вса- сывается в больших количествах (рисунок 6). Лишь незначительная часть кальция выводит- ся из организма с мочой и фекалиями, а основной объём откладывается в костной ткани. Из- 366

быток кальция приводит к кормовой гиперкальцитонинемии, которая снижает активность © HAW Hazewinkel 4 — Заболевания опорно-двигательного аппарата, обусловленные нарушением развития в результате недостатка некоторых компонентов в рационеостеокластов, нарушая процесс ремоделирования скелета. В результате темп изменения диа-метра отверстий может отставать от темпа роста спинного мозга и кровеносных сосудов, что Рисунок 14 — Эностоз Скелетприводит к определенным формам цервикальной спондилопатии или эностозу. У этого 8-месячного щенка лабрадора с перемежающейся хромотой наблюдаласьУ немецких догов, получающих рацион с высоким содержанием кальция (в 2—3 раза пре- болевая реакция на глубокую пальпациювышающим рекомендуемую норму), отмечена задержка роста позвоночного канала в шей- длинных трубчатых костей, включая лучевуюном отделе по сравнению с ростом спинного мозга. Компрессия спинного мозга сопрово- кость правой конечности. На рентгеновскомждается демиелинизацией как восходящих, так и нисходящих нервных путей, степень ко- снимке видны минерализация костномозговойторой определяет тяжесть клинических проявлений и характер изменений при визуаль- полости лучевой кости, типичная дляных методах исследования (Hedhammar et al, 1974; Hazewinkel et al, 1985). эностоза, и незначительное утолщениеУ собак, получающих рационы с высоким содержанием кальция, наблюдается замедление компактного вещества локтевой кости врезорбции эндостальной поверхности костей остеокластами (Hedhammar et al, 1974). Кост- проксимальной части.номозговые каналы и питательные отверстия компактного слоя кости часто приобретаютаномальную форму; это может приводить к отекам и, в конечном итоге, к фиброзу кост-номозговой полости. Отек может распространяться через компактное вещество и подле-жащую часть периоста, что ослабляет прикрепление последнего и/или приводит к чрез-мерному формированию пластинчатой кости (рисунок 14).У животных в возрасте 3—4 месяца, которых докармливали кашей с повышенным содержани-ем кальция в начале периода отъема (3—6 недель), при рентгенографии обнаруживали эностоз.Ни у одного из щенков контрольной группы, выращенной на рационе с 1% кальция в пересче-те на сухую массу (вначале — в 3—6 недель — в виде жидкой смеси с молоком, а затем это былединственный корм), каких-либо признаков эностоза не выявлено (Hazewinkel et al, 2000).> ЛечениеКорректировка рациона в раннем возрасте способна остановить процесс непропорцио-нальной перестройки скелета. Собак необходимо кормить готовыми кормами, в форму-лах которых содержание кальция и энергии сбалансировано в соответствии с размероми массой тела животного.При цервикальной спондилопатии у собак применяют хирургическую декомпрессию, что-бы предотвратить дальнейшую дистрофию спинного мозга. Если эностоз сопровождаетсясильной болью и имеет рецидивирующее течение, можно назначать нестероидные проти-вовоспалительные препараты (НСПВП). Хотя эностоз проходит, не оставляя долговремен-ных последствий, рецидивы заболевания возможны до 2-летнего возраста.4 — Заболевания опорно-двигательного © HAW Hazewinkel аппарата, обусловленные нарушением развития в результате недостатка некоторых компонентов в рационе (вторичный пищевой гиперпаратиреоидизм, рахит)При недостатке кальция в рационе (вторичный пищевой гиперпаратиреоидизм, ВПГП) Рисунок 15 — Вторичный пищевойили витамина D (рахит у молодых собак и остеомаляция у взрослых) возможны патологи- гиперпаратиреоидизмческие переломы, включая надломы трубчатых костей, компрессию губчатой костной тка- Рентгеновский снимок собаки сни и деформацию плоских костей. Кроме переломов, рахит или гиповитаминоз D могут вторичным пищевымсопровождаться другими, более редкими симптомами: угнетением, мышечной слабостью, гиперпаратиреоидизмом; видноискривлением рёбер, локтевой и лучевой костей в области метафизов. Как следствие вто- истончение компакты, перелом по типуричного пищевого гиперпаратиреоидизма, не исключена хроническая прогрессирующая «зеленой ветки» и нормальные зоныдеминерализация костей скелета, которая приводит к выпадению зубов и/или патологиче- роста, граничащие с белой областьюским и/или компрессионным переломам. Кроме того, возможны деформации лопаток, та- метафиза.зовых, пяточных и других выступающих костей под действием силы мышц. На некоторыхучастках тела это выявляется при наружном осмотре или путем пальпации. 367

16A 16BСкелет Диагностика 4 — Заболевания опорно-двигательного аппарата, обусловленные нарушением развития в результате недостатка некоторых компонентов в рационе Заболевание опорно-двигательного аппарата, обусловленное нарушением развития в ре- © HAW Hazewinkel зультате недостатка компонентов корма, можно заподозрить на основании данных о кормлении и клинического осмотра. Наиболее практичным и недорогим методом диаг- ностики является рентгенография трубчатых костей и осевого скелета (Riser & Shirer, 1964; Voorhout & Hazewinkel, 1987a). Хотя было показано, что в стандартных условиях для разви- тия ВКГП до стадии видимых рентгенологически изменений необходима потеря не ме- нее 30% минеральных компонентов, можно отметить такие признаки, как аномальное положение костей в результате переломов по типу «зеленой ветки» и компрессионных переломов, а также искривление костей под действием силы мышц. Кроме того, зона ро- ста имеет нормальную ширину, а область метафиза даёт более интенсивную рентгено- логическую тень, чем остальные участки кости (рисунок 15). Диагноз рахита можно по- ставить по характерным изменениям локтевой и лучевой костей, выявляемым рентгено- логически. К типичным изменениям относят истончение компакты, увеличение диамет- ра костномозговой полости, искривление длинных трубчатых костей и расширение зон роста (рисунок 16). Рисунок 16 — Гиповитаминоз D (рахит) Для подтверждения диагноза можно определить концентрацию продуктов обмена вита-(16A) Истончение компакты, большой диаметр мина D и паратгормона. При рахите концентрации витамина D, 25-OH витамина D и 24, 25-OH витамина D очень низки, тогда как концентрация 1,25 OH витамина D на- костномозговой полости и расширенные зоны роста характерны для гиповитаминоза D 22 (рахита). ходится в пределах от низкой до нормальной. Напротив, при ВКГП возможны повышен-(16B) Шесть недель спустя на снимке заметна ная концентрация паратгормона и 1,25 OH витамина D и низкая концентрация 25-OH хорошая минерализация компактного вещества и ростовых зон. 22 витамина D. Биохимический анализ сыворотки также может выявить некоторые анома- лии, характерные для этих заболеваний. На концентрацию фосфатов в сыворотке силь- но влияет их поступление с кормом, и следовательно, этот фактор необходимо учиты- вать при интерпретации результатов. Активность щелочной фосфатазы, в большом ко- личестве содержащейся в остеобластах и клетках печени, может сильно увеличиваться при повышенной активности костных клеток (включая рост). Даже при низком содержа- нии кальция в корме его концентрация в сыворотке поддерживается на постоянном уровне. Однако при гиповитаминозе D концентрация кальция в сыворотке варьирует от низкой до нормальной, а концентрация фосфора опускается ниже значения нормы при одновременном повышении его содержания в моче. Последнее можно объяснить гипер- паратиреоидизмом, индуцированным гипокальциемией, при которой снижается реаб- сорбция фосфора в почечных канальцах. Распространённость Основным фактором риска при этом заболевании, по всей вероятности, является рацион. Рахит, или гиповитаминоз D, который редко встречается у маленьких щенков, может раз- виться в результате начала кормления постным мясом сразу после отъема. Кормление на- туральной пищей, особенно мясом и сердцем, приводит к недостатку кальция и фосфора и развитию ВКГП. Кроме того, это заболевание может спровоцировать ситуацию, когда корм, который содержит все необходимые компоненты, будет дефицитен по кальцию и, следовательно, не способен обеспечить оптимальную минерализацию скелета. Подобные симптомы могут быть обусловлены низкой биодоступностью кальция вследствие форми- рования комплексов со щавелевой кислотой или оксалатами, высоким содержанием фос- фора или неадекватным поступлением витамина D с кормом. К другим факторам риска можно отнести породу и размер собаки. В условиях эксперимента па- тологические переломы происходят и у собак мелких пород, но лишь при очень низком содер- жании кальция в рационе, в то время как у немецких догов переломы наблюдаются уже при ог- раничении кальция до 50% от рекомендуемой нормы. Ученые (Krook et al , 1971) описали тяже- лый гиперпаратиреоидизм у взрослых биглей — их рацион содержал 1,2 мг кальция на кг (в пе- ресчете на сухую массу), тогда как у взрослых голден-ретриверов, которым давали корм с 1 г каль- ция на кг (Hedhammar et al, 1980), и взрослых беспородных собак, получавших корм с 1,3 г/кг кальция, не отмечалось клинических признаков остеопороза (Gershoff et al, 1958).368

α-1-гидроксилазаРисунок 17 — Обмен витамина D 4 — Заболевания опорно-двигательного аппарата, обусловленные нарушением развития в результате недостатка некоторых компонентов в рационе (по Hazewinkel & Tryfonidou 2002, с изменениями)) Скелет Витамин 3 Фосфор Кальций 25(OH)D 1,25(OH) D 3 23PTH 24-гидроксилаза IGF - 1 24,25(OH) D GH 23 1,25(OH) D После поступления витамина D с кормом он 23 3Всасывание Ca и P в кишечнике гидроксилируется в печени с образованием 25(OH)D , а Реабсорбция Ca и P в почках 3 затем в 1,25(OH) D или 24,25(OH) D в различных 23 23 органах, главным образом почках. Второе гидроксилирование катализируется 1-␣-гидроксилазой и 24-гидроксилазой соответственно, активность которых стимулируется (+) или подавляется (-) различными гормонами: паратгормоном, гормоном роста, инсулиноподобным фактором роста и такими минеральными веществами, как кальций (Ca) и фосфор (P). Кроме специфического действия на кишечник и почки, 1,25(OH) D вместе с 24,25 (OH) D 23 23 Минерализация Энхондральное окостенение воздействуют на хрящевые и костные клетки. ПатофизиологияПри длительном кормлении рационом с низким содержанием кальция доля всасываемогокальция может достигать 95% (Gershoff et al, 1958; Hazewinkel et al, 1991). Такая эффективностьвсасывания достигается повышенным образованием наиболее активной формы витамина D.Она образуется в почках под действием паратгоромна (рисунок 17).Низкое поступление кальция с кормом стимулирует синтез и секрецию паратгормона. Как по-вышенная концентрация витамина D3, так и гиперпаратиреоидизм увеличивают число и ак-тивность остеокластов, резорбирующих кость (Hazewinkel et al, 1987a). Эти изменения происхо-дят в участках, где активность остеокластов присутствует в норме в молодой растущей кости,то есть в костномозговой полости трубчатых костей и на периферии губчатых костей. Кон-В общем Таблица 5 — Роль витамина D в кормлении собакМолодые собакиВзрослые собаки Всем собакам необходимо получать витамин D с кормом, поскольку они не способны синтезировать достаточное его количество в коже под действием солнечного света. Содержание витамина D в сбалансированных кормах для собак достаточно для лечения и профилактики гиповитаминоза D. Недостаток витамина D в корме даже при нормальном содержании фосфора и кальция приводит к рахиту: деформация конечностей, расширение ростовых пластин, истончение компакты. Избыток витамина D (в 100 раз больше рекомендуемого количества 500 Ед/кг корма) не повышает всасывание кальция и фосфора в кишечнике, но приводит к тяжелым нарушениям энхондрального окостенения (остеохондрозу). Интоксикация витамином D приводит к повышению всасывания и резорбции костей, увеличивая концентрацию кальция и фосфора в крови с последующим обызвествлением легких и почек, что в конечном итоге приводит к гибели животных. 369

Скелет Таблица 6 — Основные природные источники витамина D центрация кальция в циркулирующей крови поддерживает- ся на постоянном уровне, достаточном для того, чтобы не 4 — Заболевания опорно-двигательного аппарата, обусловленные нарушением развития в результате недостатка некоторых компонентов в рационе © HAW HazewinkelИнгредиенты Витамин D3 (Ед/100 г) Витамин D3 (мкг/100 г) нарушались другие процессы в организме, включая минера- лизацию вновь образованного хряща ростовых зон.Рыбий жир 8 000 — 24 000 200 — 600 Рыба 200 — 4000 5 — 100 Продукты превращений витамина D стимулируют всасы- Печень 80 — 200 2—5 вание кальция и фосфора в кишечнике и их реабсорб- Масло 2,5 цию в канальцах почек, а также деятельность остеокла- Яичный желток 100 4—7 стов и необходимы для минерализации вновь образован- Молоко 160— 280 0,1 — 0,2 ной остеоидной ткани и хряща. Витамин D всасывается в 4—8Рекомендуемая надбавка для 55 1,38 кишечнике как все жирорастворимые витамины, транс-животных в период роста* (NRC, 2006) портируется в печень, где гидроксилируется, а затем сно-* Плотность энергии 4000 ккал/кг сухой массы ва гидроксилируется в почках с образованием 24,25OH 2 18A витамина D или 1,25 OH витамина D (Fraser, 1980). По- 3 2 3 казано, что, в отличие от травоядных или всеядных жи- вотных, кожа собак не способна синтезировать достаточное количество витамина D при облучении ультрафиолетовыми лучами (таблица 5). В условиях эксперимента признаки рахита появляются у молодых собак при кормлении рационом, бедным витамином D, да- же при достаточном содержании кальция, фосфора и других компонентов согласно ре- комендациям NRC (1974). Ежедневное облучение ультрафиолетовым светом не устраняет гиповитаминоза D (Hazewinkel et al, 1987b). Следовательно, организм собаки нуждается в поступлении витамина D с пищей, включая печень, рыбу, яйца, молоко. Составы промышленных кормов подобраны таким образом, чтобы удовлетворить эти потребности животных (таблица 6). Синтез наиболее активной формы (1,25-OH витамина D) симулируется паратгормоном, низкой концентрацией 2 кальция и фосфора в сыворотке, а также в период роста, беременности и лактации. Диетотерапия Заболевания опорно-двигательного аппарата, развивающиеся в результате недостатка оп- 18B ределенных компонентов рациона, очень хорошо поддаются диетотерапии. Диетотерапию следует начинать немедленно; обычно используют готовые специальные корма для собак. Они содержат необходимое количество кальция и фосфора, а также витамин D в количестве, зна- чительно превышающем обычную норму (3,4 мкг или 136 Ед/1000 ккал — NRC-2006). При ги- повитаминозе D через 3 недели диетотерапии минерализация ростовых пластин должна стать почти нормальной; кроме того, улучшается минерализация трубчатых и губчатых костей, а также формирование костной мозоли вокруг зон переломов. Для завершения минерализации требуется еще несколько недель. Если в первые 3 недели минерализация не улучшилась, сле- дует пересмотреть диагноз: возможны нарушения образования коллагена, например, несовер- шенный остеогенез (osteogenesis imperfecta) или неспособность к гидроксилированию произ- водных витамина D. При инъекциях витамина D есть риск передозировки, при использова- нии лечебной диеты это не рекомендуется (Hazewinkel et al, 1987b). Хирургические операции по коррекции надо отложить до завершения минерализации скелета.Рисунок 18 — Перелом по типу «зеленой ветки». В острую фазу ВКГП необходим хороший уход и рацион, который отвечает потребностям (18A) Рентгеновский снимок в прямой проекции собаки в соответствии с ее возрастом и размером; каких-либо инъекций кальция или ви- таза и бедренных костей 7-месячного метиса, тамина D не требуется. Подойдут готовые корма для собак с необходимым содержанием кальция, если они подобраны с учетом возраста и размера собаки. Инъекции не рекомен- выращенного на домашнем корме на основе дуются, так как количество, которое можно безопасно ввести в инъекционной форме, в куриного мяса. На снимке видны переломы 1000 раз ниже потребности в кальции. Концентрация 1,25 OH витамина D, скорее всего, трубчатых костей и таза и компрессионный 2 перелом шестого поясничного позвонка. будет повышенной, поэтому инъекции витамина D не принесут пользы (рисунок 18).(18B) Рентгеновский снимок в боковой проекции левого бедра, на котором заметны деформация, В острую фазу заболевания пораженные кости могут не выдержать веса лангеты или шины, тогда проксимальнее повязки образуется новый перелом по типу «зеленой вет- истончение компакты, расширение ки». В тяжелых случаях возможен паралич задней части туловища в результате компрес- костномозгового канала и слабый контраст по сии позвонков и спинного мозга. сравнению с окружающими мягкими тканями. 370