Энциклопедия клинического питания собак. Часть 2

Печень Рисунок 8 — Обзор диетотерапии > Модификация рациона при болезнях печени 5 — Диетотерапия при различных болезнях печени • Количество протеина Анамнез и клиническое Оценка рациона При возникновении ПЭ собак прежде всего переводят на высо- обследование копереваримый корм с ограниченным (приблизительно до 15% обменной энергии рациона) содержанием белка. Одновре- менно проводят лечение, направленное на снижение образова- Энергия БАЗА ДАННЫХ Витамины ния аммиака и его абсорбции в ободочной кишке: с этой целью Микронутриенты применяют перорально лактулозу и антибактериальные сред- Питательные ства (такие, как метронидазол или ампициллин) (рисунок 8). вещества Высокая переваримость рациона и включение в него умерен- ного количества ферментируемой клетчатки оказывают благо- приятное воздействие на состав кишечной микрофлоры. Час- тое кормление небольшими порциями улучшает обеспечение ПЭ организма питательными веществами и снижает активность катаболических процессов (Laflamme, 1999). Если у пациента ис- чезают признаки неврологического нарушения, то постепенно Коррекция курса лечения (еженедельно или 1 раз в 2 недели) увеличивают содержание белка в рационе. Содержание протеина в рационе следует под- Модификация типа протеина Ограничение в протеине держивать на нормальном или более низком уровне, если у жи- вотного вновь не проявится ПЭ. В этом случае обязательно во- зобновление медикаментозного лечения. Контролируют концентрацию протеинов в сыворот- ке крови для предотвращения гипоальбуминемии; если последняя возникнет, то содержание протеина в рационе повышают на фоне более интенсивной терапии. У собак с ПЭ, которая не поддается лечению, следует повысить качество протеинов рациона, например, за счет замены животных протеинов на растительные (сою) и/или молочный. • Качество протеина В дополнение к рациону с ограниченным содержанием протеина и медикаментозной терапии бывает полезно заменить протеины животного происхождения на растительные (например, изолят сои) и/или молочный (в виде казеина или домашнего сыра) (Strombeck et al, 1983; Center, 1998). • Растворимая клетчатка Добавление в рацион растворимой клетчатки может быть полезным благодаря закислению содержимого ободочной кишки и уменьшению абсорбции аммиака. Подорожник (1—3 чай- ные ложки на 5—10 кг массы тела в корм ежедневно) также содержит некоторое количество нерастворимой клетчатки, которая увеличивает объем фекалий и предотвращает запор. • Медикаментозная терапия Дополнительная медикаментозная терапия может повысить переносимость пациентом про- теина. Лактулоза — синтетический дисахарид, который ферментируется в ободочной кишке, что ведет к закислению содержимого последней и снижению абсорбции аммония. Ее начи- нают давать собакам в дозе 0,25—0,5 мл/кг массы тела 2—3 раза в день; о том, что доза подо- брана правильно, судят по тому, что у собаки ежедневно бывает по 2 акта дефекации, а фека- лии имеют размягченную консистенцию. Предназначенные для перорального применения антибактериальные средства (например, метронидазол в дозе 7,5 мг/кг массы тела 2—3 раза в день или ампициллин в дозе 20 мг/кг массы тела 3 раза в день) дают в периоды тяжелых рецидивов ПЭ с целью модификации ми- крофлоры кишечника, которая образует слишком много аммиака и других токсинов. Самостоятельно приготовленный или готовый корм? Готовые корма превосходят самостоятельно приготовленные рационы тем, что имеют пол- ноценный состав питательных веществ. В настоящее время стали доступны лечебные корма, предназначенные для собак с печеночной недостаточностью, — их состав отвечает специфи- 152

ческим потребностям пациентов с заболеваниями печени. В домашних условиях трудно при- 5 — Диетотерапия при различных болезнях печениготовить рацион, который настолько сбалансирован по питательным веществам, чтобы егоможно было бы давать животному на протяжении длительного времени (Laflamme, 1999). ПеченьВ целом, для кормления собак, страдающих болезнями печени, необходимо использовать вы-сокопереваримый рацион, а его повышенную энергетическую ценность должны обеспечи-вать жиры и углеводы (таблица 9). Умеренное ограничение содержания в нем протеина мо-жет быть полезным при ПЭ, но важно, чтобы качество белка в этом случае было очень высо-ким. Кроме того, рацион должен содержать больше, чем рекомендовано для кормления здо-ровых собак, водорастворимых витаминов, цинка (>43 мг/1000 ккал), но меньше меди и на-трия (<0,5 г Na/1000 ккал) в случае наличия у пациента асцита, а также умеренную концент-рацию клетчатки (преимущественно растворимой). Снижения содержания в рационе белкаследует избегать настолько, насколько это возможно, особенно если у собаки диагностиро-вали острое воспалительное заболевание печени или ее некроз.Таблица 9 — Рекомендации по диетотерапии болезней печени у собакОбеспечение адекватным количеством энергииОбеспечение достаточным количеством энергии (110—130 ккал ОЭ/кг массы тела 0,75)Обеспечение энергией за счет белка и небелковых компонентов рационаВкусовая привлекательность корма для животных и его адекватная калорийностьЧастое кормление маленькими порциями повышает общее количество потребляемых животнымэнергии и питательных веществ, при этом предотвращается чрезмерная нагрузка на печеньЖир: • 30—50% калорийности рациона • необходимо избегать высокого содержания жира в рационе при тяжелом холестазе, гиперлипидемии и вакуольной гепатопатииУглеводы: • при непереносимости глюкозы на их долю не должно приходиться более 45% калорийности рациона: избегайте дачи животным простых сахаров, повышайте содержание в корме сложных углеводовОбеспечение адекватным количеством белкаБелок должен быть высокого качества и хорошо перевариватьсяИзбегайте неоправданного ограничения содержания белка в рационе (>14% калорийности рациона, а еще лучше >20%)Оптимальное потребление животным белка определяется состоянием его организма и концентрацией альбуминав сыворотке кровиОграничивайте содержание белка в рационе только в случае ПЭ, и в дальнейшем повышайте переносимость про-теинов за счет использования его более калорийных источников (например, гидролизата сои) и дополнительноймедикаментозной терапииКлетчатка Умеренное количество, преимущественно растворимая клетчаткаАдекватное обеспечение витаминами и минеральными веществамиВключение в рацион витаминов группы В в количестве, которое вдвое выше, чем рекомендовано для здоровыхживотныхПовышение содержания в корме витамина EУмеренное ограничение содержания в рационе натрияПовышенное содержание в корме калияОграничение содержания в рационе медиДополнительное включение в рацион антиоксидантовПовышение содержания цинка (>43 мг/1000 ккал)Повышение содержания витамина E (10—100 ОЭ/кг)Повышение содержания витамина CВключение в рацион тауринаКонтроль осложненийa) ПЭ:• устранение факторов, способствующих усилению тяжести ПЭ (в том числе гипокалиемии, инфекций, желудочно- кишечного кровотечения)• ограничение содержания в рационе белка (12—16%, минимальное суточное потребление белка не должно быть ниже 2,1 г/кг массы тела)• улучшение переносимости кормового протеина посредством: — повышения калорийности корма — пероральной дачи лактулозы в дозе 0,25—0,5 мл/кг массы тела каждые 8 часов — пероральной дачи метронидазола в дозе 7,5 мг/кг массы тела каждые 12 часов — пероральной дачи ампициллина в дозе 20 мг/ кг массы тела каждые 8 часов — повышения содержания в рационе растворимой клетчатки• изменение качества включаемого в рацион источника белка: растительного и /или молочногоб) Асцит• ограничение содержания в рационе натрия (<0,5 г/1000 ккал)• пероральное применение диуретиков (спиронолактона в дозе 1—2 мг/кг массы тела с интервалом в 12 часов или фуросемида в дозе 2—4 мг/кг массы тела с интервалом в 8—12 часов) 153

Вопросы и ответы Кормление собак при болезнях печени: вопросы, которые задают наиболее частоПечень Вопрос Ответ У собак при заболеваниях Корм должен быть в таких случаях как можно более привлекательным и калорийным; надо, печени обычно снижается чтобы в нем содержалось необходимое количество протеина, жира и важнейших микро- аппетит или возникает нутриентов. Частое скармливание собакам влажных кормов небольшими порциями может анорексия. стимулировать у них аппетит. Как стимулировать у них Принудительное кормление (первоначально его проводят через носо-желудочный зонд) желание есть? может потребоваться в случае анорексии, которая длится свыше 3—5 дней, так как коррек- ция и профилактика дефицита питательных веществ в организме пациента необходимы для прекращения порочного круга чрезмерного мышечного катаболизма и усиления тя- жести признаков дисфункции печени. Исследование биоптатов печени Голден-ретривер не входит в число пород собак, предрасположенных к первичному медно- 7-летнего голден-ретривера му гепатотоксикозу. Поэтому обнаружение аккумуляции меди в печени у данной собаки, ве- выявило у него хронический роятно, является следствием холестатического заболевания печени, при котором уменьши- гепатит и аккумуляцию меди в лась экскреция меди с желчью. Обычно в таких случаях содержание меди в печени не быва- печени. ет настолько высоким, чтобы вызвать гепатоцеллюлярные поражения. Однако лечение пре- Что это означает? паратами цинка в сочетании с теми мерами, к которым прибегают при хронических болез- нях печени, помогает предотвратить дальнейшее накопление меди в печени. Важно ли применять Да. Все больше становится наблюдений, подтверждающих, что концентрация свободных ради- антиоксиданты для контроля калов возрастает при многих болезнях печени. Свободные радикалы могут играть важную роль болезней печени? в инициации и увеличении тяжести повреждений печени. Более того, эндогенные антиоксидантные системы угнетаются при болезнях печени, что усугуб- ляет проблему. Обогащение рациона такими антиоксидантами, как витамины E и C, а также SAMe, помогает свести к минимуму повреждения печени. Комбинирование антиоксидантов предпоч- тительнее применения их поодиночке, так как они действуют синергично. Следует ли собакам, страдающим Не обязательно. Содержание протеина часто необоснованно ограничивают в рационе со- болезнями печени, давать бак при болезнях печени для того, чтобы предотвратить гипераммониемию. На самом де- рацион с ограниченным ле, потребности собак в протеине при болезнях печени остаются на том же уровне, что до содержанием протеина? болезни, или даже слегка возрастают, кроме того, у многих собак при патологиях печени не бывает гипераммониемии. Обеспечение животных адекватными количествами высоко- качественного протеина и энергии необходимо для достижения положительного азотисто- го баланса и регенерации печени. Основной принцип диетотерапии при болезнях печени состоит в том, чтобы поддерживать содержание белка в рационе на уровне, близком к нор- мальному, который переносится пациентом без возникновения клинических проявлений ПЭ. Ограничивать содержание протеина в рационе следует только в случаях ПЭ. Дополнительная терапия лактулозой и применяемыми перорально антибактериальными средствами помогает избежать необходимости значительного снижения содержания про- теина в рационе. Как надо кормить собаку при Собака с острым заболеванием печени нуждается в достаточном обеспечении энергией и остром заболевании печени? белком для регенерации печени. Никогда не следует ограничивать содержание протеина в рационе; при необходимости повышения переносимости протеина увеличивают кало- рийность рациона и применяют лактулозу и антибактериальные средства (перорально). Собаку следует кормить часто, но небольшими порциями, чтобы избежать чрезмерной ме- таболической нагрузки на печень. Если у животного анорексия длится дольше 72 часов, прибегают к его принудительному кормлению через зонд. 154

Вопросы и ответыВопрос Ответ ПеченьКакие рекомендации дают при Рацион должен быть привлекательным для собаки, высококалорийным, содержать обыч-хроническом гепатите у собак? ное количество жира, необходимое, чтобы обеспечить калорийность и вкусовые качества, а также адекватный состоянию животного уровень качественного протеина (по калорий- ности >14%, а еще предпочтительнее > 20%) и некоторое количество ферментируемой клетчатки. При этом в корме ограничивают концентрацию меди и натрия. Кроме того, в рационе следует увеличить содержание витаминов группы В, цинка и включить в него ком- плекс антиоксидантов (витамины E и C, SAMe). В частности, цинк, который является антиоксидантом, тормозит процесс аккумуляции ме- ди в печени, может снижать тяжесть ПЭ и проявлять антифиброзную активность.Какие рекомендации дают при Необходимо, чтобы в рационе было мало меди, но много цинка, а количество белка, отли-медном гепатотоксикозе у чающегося высоким качеством, соответствовало потребностям пациента. Многие кормабедлингтон-терьера? для собак содержат медь в концентрации, превышающей минимальный допустимый уро- вень, поэтому целесообразно перевести больного бедлингтон-терьера на корм, в составе которого имеется как можно меньше меди. Скармливание корма с низким содержанием меди замедляет ее накопление в печени, но его применение дает низкий эффект при зна- чительной аккумуляции меди в печени. В таком случае требуется дополнительное лечение хелатором меди (D-пеницилламином), а затем в течение всей жизни собаки — лечение цинком для предотвращения дальнейшего накопления меди в печениКак контролировать ПЭ у собаки? В первую очередь определяют, что вызвало ПЭ — врожденный портокавальный анастомоз или тяжелая болезнь печени. Диетотерапию фокусируют на обеспечение пациента энерги- ей и протеином, необходимыми для регенерации печени, но не в таком количестве, чтобы усилить тяжесть ПЭ. Пациентов с ПЭ первоначально переводят на рацион с ограниченным содержанием протеина, а затем прибегают к комбинированной терапии, направленной на снижение абсорбции аммиака в ободочной кишке (с этой целью животному перорально дают антибактериальные средства и лактулозу). Количество протеина в корме постепенно (еженедельно или 1 раз в 2 недели) повышают после исчезновения неврологической симптоматики. Необходим контроль концентрации белка в сыворотке крови для предотвращения гипоальбуминемии; если же последняя воз- никнет, то следует повысить содержание протеина в рационе и перейти к более интенсив- ной дополнительной терапии. В случае, когда ограничение содержания в рационе протеина и дополнительная терапия не устраняют ПЭ, то может дать положительный эффект замена белков животного происхождения высокопереваримыми растительными и/или молочным. Добавление в ра- цион растворимой клетчатки (ежедневно по 1—3 чайной ложки подорожника) также мо- жет помочь снизить рН ободочной кишки и абсорбцию аммиака. 155

Литература ЛитератураПечень Adamus C, Buggin-Daubie M, Izembart A et al - Cullen JM - Vacuolar hepatopathies.In Proceedings Marchesini G, Bianchi G, Merli M et al - Chronic hepatitis associated with leptospiral infection 19th Annual Vet Forum Am College Vet Intern Nutritional supplementation with branched-chain in vaccinated beagles. J Comp Path 1997;117; 311- Med Denver 2001;769-771. amino acids in advanced cirrhosis: a double-blind, 328. randomized trial. Gastroenterology 2003; 124: Davidson G - S-Adenosylmethionine. Com Cont 1792-801. Als-Nielsen B, Koretz RL, Kjaergard LL et al - Educ 2002; 24: 600-603. Branched-chain amino acids for hepatic encephalopa- Marchesini G, Fabbri A, Bianchi G et al - Zinc-sup- thy. Cochrane Database Syst Rev 2003; 2: Dhawan D, Goel A - Further evidence for zinc as a plementation and amino-acid-nitrogen metabolism in CD001939. hepatoprotective agent in rat liver toxicity. Exp Mol patients with advanced cirrhosis. Hepatology 1996; Pathol 1995; 63:110-117. 23: 1084-1092. Bauer JE - Hepatic disease, nutritional therapy, and the metabolic environment. J Am Vet Med Assoc Feher J, Lengyel G, Blazovics A -Oxidative stress in Marks SL, Rogers QR, Strombeck DR - Nutritional 1996; 209: 1850-1853. the liver and biliary tract diseases. Scand J support in hepatic disease. Part I. Metabolic alter- Gastroenterol Suppl 1998: 38-46. ations and nutritional considerations in dogs and Bianchi G, Marzocchi R, Agostini F et al - Update on cats. Comp Cont Educ Pract Vet (Small Anim) branched-chain amino acid supplementation in liver Gallagher N, Webb J, Dawson AM - The absorp- 1994: 971-978. diseases. Curr Opin Gastroenterol 2005; 21: 197- tion of 14C oleic acids and 14Ctriolein in bile fistula 200. rats. Clin Sci 1965; 29: 73-80. Meyer HP, Chamuleau RA, Legemate DA et al - Effects of a branched-chain amino acid-enriched diet Biourge V - Nutrition and liver disease. Semin Vet Hooser SB - Hepatotoxins. In Bonagura JD (ed). on chronic hepatic encephalopathy in dogs. Metab Med Surg 1997;12: 34-44. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII. Brain Dis 1999; 14: 103-105. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000: 217-219. Bishop L, Strandberg JD, Adams RJ et al - Chronic Michel KE - Nutritional management of liver dis- active hepatitis in dogs associated with leptospires. Am Holmes NG, Herrtage ME, Ryder EJ et al - DNA ease. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1995; J Vet Res 1979;40: 839-844. marker CO4107 for copper toxicosis in a population 25: 485-501. of Bedlington terriers in the United Kingdom. Vet Brewer GJ, Dick RD, Schall W et al - Use of zinc Rec 1998; 142: 351-352. Mizock BA - Nutritional support in hepatic acetate to treat copper toxicosis in dogs. J Am Vet encephalopathy. Nutrition 1999; 15: 220-228. Med Assoc 1992; 201:564-568. Johnson J, Sternlieb I, Twedt DC et al - Inheritance of copper toxicosis in Bedlington terriers. Am J Vet Muller T, Van de Sluis B, Zhernakova A et al - The Brewer GJ - Wilson disease and canine copper toxico- Res 1980; 41: 1865-1866. canine copper toxicosis gene MURR1 does not cause sis. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1087S-1090S. non-Wilsonian hepatic copper toxicosis. J Hepatol Johnson SE - Chronic hepatic disorders. In Ettinger 2003; 38: 164-168. Britton RS, Bacon BR - Role of free radicals in liver SJ, Feldman EC (eds). Textbook of Veterinary diseases and hepatic fibrosis. Hepatogastroenterology Internal Medicine Diseases of the Dog and Cat. 5th Rolfe DS, Twedt DC - Copper-associated 1994; 1:343-348. edition. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000: hepatopathies in dogs. Vet Clin North Am Small 1298-1325. Anim Pract 1995; 25: 399-417. Center SA - Nutritional support for dogs and cats with hepatobiliary disease. J Nutr 1998; 128: 2733S- Krahenbuhl S, Reichen J - Carnitine metabolism in Rothuizen J, Ubbink GJ, Meyer HP et al - Inherited 2746S. patients with chronic liver disease. Hepatology 1997; liver diseases: New findings in portosystemic shunts, 25: 148-153. hyperammonaemia syndromes, and copper toxicosis Center SA - Balanced therapy for chronic liver disease. in Bedlington terriers. In Proceedings 19th Annu Vet Eur J Com Gastroent 1999a; 4: 25-36. Laflamme DP - Nutritional management of liver dis- Forum Am Coll Vet Int Med 2001; Denver: 637- ease. In: Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII, 639. Center SA - Chronic liver disease: current concepts of Bonagura JW (ed). Philadelphia: WB Saunders Co, disease mechanisms. J Sm Anim Pr 1999b; 40: 106- 1999: 693-697. Rothuizen J, Ubbink GJ, Van Zon P et al - 114. Diagnostic value of a microsatellite DNA marker for Leveille-Webster CR - Laboratory diagnosis of hepa- copper toxicosis in West European Bedlington terriers Center SA - Pathophysiology of liver disease: Normal tobiliary disease. In: Ettinger SJ, Feldman E (eds). and incidence of the disease. Anim Genet 1999; 30: and abnormal function. In: Strombeck’s Small animal Textbook of Veterinary Internal Medicine Diseases of 190-194. gastroenterology. 3rd ed, 1996a; W. Grant Guilford the Dog and Cat. 5th edition. Philadelphia: WB et al, WB Saunders Co, Philadelphia: 553-632. Saunders Co, 2000: 277-293. Saller R, Meier R, Brignol R - The use of sylmarin in the treatment of liver disease. Drugs 2001; 61: Center SA - Chronic liver disease. In: Guilford WG, Maddison JE - Newest insights into hepatic 2035-2063. Center SA, Strombeck DR et al (eds). Strombeck’s encephalopathy. Eur J Comp Gastroent 2000; 5: Small Animal Gastroenterology. 3rd edition. WB 17-21. Sokol RJ, Twedt DJ, McKim J et al - Oxidant injury Saunders, Philadelphia, 1996b: 705- 765. to hepatic mitochondria in patients with Wilson’s dis- ease and Bedlington terriers with copper toxicosis. Center SA, Warner KL, Erb HN - Liver glutathione Gastroenterology 1994; 107: 1788-1798. concentrations in dogs and cats with naturally occurring liver disease. Am J Vet Res 2002; 63: 1187-1197. 156

ЛитератураSokol RJ - Antioxidant defenses in metal induced Tobias KM, Rohrbach BW - Association of breed Van De Sluijs B, Rothuizen J, Pearson PL et al - Печеньliver damage. Semin Liver Dis 1996; 16: 39-46. with the diagnosis of congenital portosystemic shunts Identification of a new copper metabolism gene by in dogs: 2,400 cases (1980-2002). J Am Vet Med positional cloning in purebred dogs. Hum Mol GenetSokol RJ - Fat-soluble vitamins and their importance Assoc 2003; 223: 1636-1639. 2002; 11: 165-173.in patients with cholestatic liver disease. PediatrGastroenterol 1994; 23: 673-705. Tobias KM - Determination of inheritance of single Watson PJ - Chronic hepatitis in dogs: a review of congenital portosystemic shunts in Yorkshire terriers. current understanding of the aetiology, progressionSpee B, Mandigers PJ, Arends B et al - Differential J Am Anim Hosp Assoc 2003; 39: 385-389. and treatment. Vet J 2004; 167: 228-241.expression of copper-associated and oxidative stressrelated proteins in a new variant of copper toxicosis Trepanier LA, Danhoff R, Toll J et al - Clinical Webb CB, Twedt DC, Meyer DJ - Copper-associat-in Doberman pinschers. Comp Hepatol 2005: 24; findings in 40 dogs with hypersensitivity associated ed liver disease in Dalmatians: a review of 10 dogs4: 3. with administration of potentiated sulfonamides. J (1998-2001). J Vet Intern Med 2002; 16: 665- Vet Int Med 2003; 17: 647-652. 668.Strombeck DR, Schaeffer ME, Rogers QR - Dietarytherapy for dogs with chronic hepatic insufficiency. Twedt DC, Sternlieb I, Gilbertson SR - Clinical, Yuzbasiyan-Gurkan V, Halloran Blanton S, Cao YIn: Kirk’s Current Veterinary Therapy VIII, Kirk morphologic and chemical studies on copper toxicosis et al - Linkage of a microsatellite marker to theRW (ed). WB Saunders, Philadelphia, 1983: 817- of Bedlington terriers. J Am Vet Med Assoc 1979; canine copper toxicosis locus in Bedlington terriers.821. 175: 269-275. Am J Vet Res 1997; 58: 23-27.Therrien G, Ross C, Butterworth J et al - Protective Twedt DC - Nutraceuticals in liver disease. Proceedeffect of L-Carnitine in ammonia-precipitated 22nd ACVIM Forum, Minneapolis 2004; 678-680.encephalopathy in the portocaval shunted rat.Hepatology 1997; 25: 551-556. Van den Ingh TS, Rothuizen J, Meyer HP - Portal hypertension associated with primary hypoplasia ofThornburg LP - A perspective on copper and liver the hepatic portal vein in dogs. Vet Rec 1995; 137:disease in the dog. J Vet Diagn Invest 2000; 12: 424-427.101-110. 157

Печень ПРИМЕРЫ РАЦИОНОВ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ: Рационы, приготовленные в домашних условиях Пример 1 Состав (общая масса 1000 г) Цыпленок (грудка с кожей) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 г Рис отварной . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680 г Морковь (вареная, подсушенная) . . . . . . . . . . . . . . . 60 г Пшеничные отруби . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 г Рапсовое масло . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 г Рекомендуется применение сбалансированных витаминно-минеральных добавок с низким содержанием натрия и меди. АНАЛИЗ РЕКОМЕНДУЕМЫЕ НОРМЫ КОРМЛЕНИЯ Рацион, приготовленный таким образом, Энергетический уровень (обменная энергия) 1355 ккал/1000 г содержит 31% сухого вещества и 69% воды готового корма (2380 ккал/1000 г сухого вещества) % сухого вещества г/1000 ккал Масса тела собаки Суточная норма Масса тела собаки Суточная норма (кг)* (г)** (кг)* (г)** Белки 22 50 2 160 45 1670 Жиры 12 27 4 270 50 1800 Усвояемые углеводы 60 136 6 370 55 1940 Клетчатка 4 10 10 540 60 2070 15 730 65 2200 20 910 70 2320 25 1070 75 2450 Основные положения 30 1230 80 2570 - Снизьте содержание меди для уменьшения риска 35 1380 85 2690 аккумуляции меди в печени 40 1530 90 2800 - Снизьте содержание натрия для уменьшения портальной гипертензии и ограничения отечности и образования транссудатов - Повысьте калорийность для предотвращения риска чрезмерного катаболизма протеина и контроля ПЭ *Нормы кормления разработаны с учетом массы тела здорового животного. При ожирении рацион составляют в соответствии с оптимальной, а не реальной массой тела собаки. **Суточный рацион питания рекомендуется разделить на 2—3 порции, чтобы ограничить нагрузку на печень после кормления. 158

ДЛЯ ПРИГОТОВЛЕНИЯ Рационы, приготовленные в домашних условияхЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ Печень Пример 2 Состав (общая масса 1000 г) Рубленая говядина, с 15% жира . . . . . . . . . . . . . . . 100 г Тофу (экстракт сои) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 г Рис отварной . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440 г Морковь (вареная, подсушенная) . . . . . . . . . . . . . . . 30 г Пшеничные отруби . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 г Рапсовое масло . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 гРекомендуется применение сбалансированных витаминно-минеральных добавок с низким содержанием натрия и меди.РЕКОМЕНДУЕМЫЕ НОРМЫ КОРМЛЕНИЯ АНАЛИЗЭнергетический уровень (обменная энергия) 1265 ккал/1000 г Рацион, приготовленный таким образом, готового корма (1900 ккал/1000 г сухого вещества) содержит 26% сухого вещества и 74% водыМасса тела собаки Суточная норма Масса тела собаки Суточная норма % сухого вещества г/1000 ккал (кг)* (г)** (кг)* (г)**2 170 45 1790 Белки 25 514 290 50 1930 Жиры 21 436 390 55 2080 Усвояемые углеводы 49 10010 580 60 2220 Клетчатка 3615 780 65 235020 970 70 249025 1150 75 262030 1320 80 2750 Противопоказания35 1480 85 2880 Беременность Лактация40 1630 90 3000 Рост Рационы для приготовления в домашних условиях предоставлены профессором Патриком Нгуеном (факультет биологии и патологии, кафедра кормления и эндокринологии Национальной ветеринарной школы в Нанте, Франция) 159

Royal Canin: полезная информацияПечень © UMES Важно давать животному корм в течение дня небольшими порциями с тем, чтобы ограничить нагрузку на печень, возникающую после кормления. Основные положения, которые необходимо запомнить Роль кормления в лечении и профилактике болезней печениПрофилактическое и лечебное кормле- — Профилактика или сведение к Рацион подбирается для больных собак вние при болезнях печени у собак пресле- минимуму тяжести таких ос- соответствии с особенностями их заболе-дует 4 основные цели: ложнений, как ПЭ, портальная ги- вания, типом гепатопатии, степенью дис- пертензия и асцит. функции печени, переносимости белков— Устранение дефицита питательных рациона и упитанностью животного. веществ в организме посредством При гепатопатиях часто возникает ано- обеспечения энергетических потреб- рексия. Продолжительность диетотерапии зави- ностей последнего за счет важнейших сит от причины болезни и способности питательных веществ. Принудительное кормление через зонд печени собаки к регенерации. В ряде может обеспечить животное недостаю- случаев при хронических болезнях пече-— Создание благоприятных условий щими питательными веществами и ни возникает необходимость в пожиз- для регенерации гепатоцитов бла- энергией. ненной диетотерапии. годаря поступлению в организм жи- вотного недостающих питательных ве- Высокопереваримые растительные и мо- ществ, особенно протеинов. лочный протеины собаки, страдающие ПЭ, переносят лучше, чем протеины жи-— Недопущение дальнейших по- вотного происхождения. вреждений печени путем предот- вращения аккумуляции в ней меди и захвата свободных радикалов.160

Royal Canin: полезная информация МЕДЬХотя медь присутствует в организме в — Как кофермент супероксид дисмутазы мерно высокой концентрации железа и Печеньочень небольшом количестве (< 10 мг/кг (СОД), медь является компонентом за- цинка может снизиться доступность ме-массы тела), она играет важную роль как щитной системы организма от оксида- ди. В энтероцитах цинк индуцирует син-кофермент очень большого количества тивного стресса. тез металлотионеина — металлопротеи-метаболических реакций. на, который в эпителиальных клетках ки- Большая часть меди, абсорбированной шечника образует крепкую связь с медью— Медь — один из противоанемийных из пищеварительного канала, накапли- и предотвращает ее абсорбцию. Поэтому факторов, к числу которых также отно- вается в печени, где она вступает в со- собакам с печеночной недостаточностью сятся фолаты, витамин B12 и железо. единение с печеночными белками. Спо- рекомендуют рацион с высоким содер- Она ускоряет процесс включения же- собность печени к накоплению меди ог- жанием цинка (> 40 мг/1000 ккал). леза в молекулу гемоглобина. раничена, и ее излишки выделяются с желчью. У собак ряда пород, предраспо- Породы собак, у которых— Медь участвует в синтезе коллагена и ложенных к отложению меди в печени, при гепатопатии миелина. ее чрезмерное накопление оказывает то- ксическое действие. повышается содержание— Медь также принимает участие в син- меди в печени тезе меланина, выполняя функцию ко- Отмечают взаимосвязь абсорбции меди, (по Johnson, 2000) фермента тирозиназы. цинка и железа в кишечнике. При чрез- Примеры основных функций, Эрдельтерьерв которых медь принимает участие Бедлингтон-терьер* БобтейлКожа и цвет шерсти Боксер Бультерьер Синтез гемоглобина Бульдог Кокер-спаниель Окисление клеток Колли ТаксаПри патологической аккумуляции содержание меди в печени достигает Далматинконцентрации нескольких тысяч мг/г сухого вещества ткани органа, Доберман-пинчерчто в 10 раз выше, чем в норме. Немецкая овчарка Голден-ретривер Кеесхонд Керри-блю-терьер Пекинес Пудель Самоедская лайка Шнауцер Скай-терьер* Вест-хайленд-уайт-терьер* Жесткошерстный фокстерьер *наследственный механизм аккумуляции меди в печениЛитератураBiourge V - Nutritional support, a key factor in Johnson SE - Chronic hepatic disorders. In:the management of liver disease. Waltham Focus Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of2004; 14(2): 22-27. Veterinary Internal Medicine. Philadephia: Saunders 2000: 1298-1325. 161

Панкреатит Роль питания в патогенезе и контроле нарушений экзокринной функции поджелудочной железы Кеннет В. Симпсон, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, MRCVS, дипломант ACVIM, ECVIM-CA Д-р Симпсон в 1984 году получил степень бакалавра ветеринарных наук в Эдинбургском университете. Защитил кандидатскую диссертацию (Лестерский университет, 1988 год) по проблемам функционирования поджелудочной железы и кишечника у собак, а затем прошел клиническую стажировку в Университете Пенсильвании и Университете штата Огайо. В настоящее время является адъюнкт-профессором медицины в Корнельском университете и продолжает заниматься изучением внутренних незаразных болезней и гастроэнтерологией. Э кзокринная функция поджелудочной железы крайне важна для переваривания корма и абсорбции питательных веществ. В ней синтезируются такие ферменты, как липаза, трипсин и амилаза, — попадая с секретом железы в кишечник, они переваривают жиры, белки и углеводы. Клетки протока поджелудочной железы выделяют бикарбонат, который поддерживает рН содержимого тонкой кишки на оптимальном для пищеварения и абсорбции уровне, эндогенный фактор (ЭФ), обеспечивающий абсорбцию цианокобаламина (витамина B12), а также бактериостатические пептиды и дефензины, регулирующие микрофлору среднего отдела желудочно-кишечного тракта и участвующие в поддержании слизистой оболочки кишечника и гомеостаза глюкозы. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы возникают при уменьшении массы функционально активных компонентов этого органа (экзокринная недостаточность поджелудочной железы, или ЭНПЖ) или в результате воспаления (панкреатита), сопровождающихся соответственно диареей и снижением массы тела или абдоминальными болями и рвотой. Эта глава посвящена роли питания в патогенезе и контроле экзокринной дисфункции поджелудочной железы у собаки. 162

1 — Экзокринная недостаточность © Royal Canin/Renner поджелудочной железы (ЭНПЖ) 1 — Экзокринная недостаточность поджелудочной железы Диагноз Панкреатит> ОбзорЭНПЖ диагностируют на основе сопоставления данных анамнеза и клинических наблюде-ний (таблица 1), а также исключения других этиологических факторов диареи и снижениямассы тела — инфекций, паразитарных инвазий, метаболических заболеваний и патолого-анатомических изменений тонкой кишки. Диагноз подтверждают выявлением пониженнойтрипсиноподобной иммунореактивности сыворотки крови (ТLI), подробная информация окоторой приведена в публикации Westermarck & Wiberg (2003).Таблица 1 — Наиболее частые проявления ЭНПЖ у 109 немецких овчарок, выявленные при сравнении со 186 здоровыми собаками той же породыСерый или желтоватый цвет фекалий 99 %Большой объем фекалий 95 %Частота дефекации > 3 раз /день 90 %Снижение мышечной массы или кахексия 90 %Частый метеоризм 88 %Диарея (несколько раз в неделю) 77 %Копрофагия 61 %Полидипсия 51 %Рвота 38 %Проблемы кожи 14% (отсутствие статистически достоверных(по Raiha & Westermack, 1989) различий с контрольной группой)> Клинические признакиСобак с ЭНПЖ обычно приводят к ветеринарным специалистам для установления причин хро-нической диареи (фекалии таких животных, как правило, имеют большой объем, похожи на «ко-ровьи лепешки» и окрашены в желтоватый или серый цвета) (рисунок 1) и выраженного в раз-личной степени снижения массы тела, которое часто происходит, несмотря на повышение ап-петита. Нередко такие животные склонны к копрофагии и поеданию несъедобных предметов.У некоторых собак с ЭНПЖ наблюдают ухудшение качества шерсти (выпадение и сухость волос,экзему, перхоть), полидипсию и выраженное снижение мышечной массы.В случаях, когда причиной ЭНПЖ стал хронический панкреатит, осложненный сахарным диабе-том, могут иметь место полиурия и полидипсия.> Дополнительные диагностические исследования © M. Weber • Клинические тесты Рисунок 1 - Фекалии собаки с ЭНПЖ обычно имеют большой объем,У собак, страдающих ЭНПЖ, не выявляют значительных изменений гематологических пока- измененный цвет и резкий запах,зателей (общего анализа крови и рутинно определяемых биохимических параметров сыво- напоминая с виду «коровьи лепешки».ротки крови). В некоторых случаях при ЭНПЖ отмечается умеренное повышение активностиаланинаминотрансферазы и снижение концентрации холестерина в крови. Пангипопротеи-немия не характерна для ЭНПЖ, и ее обнаружение указывает на то, что наиболее вероятнойпричиной диареи и снижения массы тела стало заболевание тонкой кишки.Наличие гипергликемии и глюкозурии у собак с ЭНПЖ указывает на вероятность у этих жи-вотных вторичного сахарного диабета, развившегося на фоне хронического панкреатита, илигипоплазии поджелудочной железы. 163

Панкреатит В сыворотке крови собак с ЭНПЖ может значительно снижаться концентрация витаминов В12 (кобаламина), А и Е. Содержание в крови фолатов, напротив, часто повышается. При экс- 1 — Экзокринная недостаточность поджелудочной железы периментальной ЭНПЖ концентрация цинка и меди в сыворотке крови собак снижается, а содержание железа и трансферрина повышается. • Специфическая диагностика Специфическая диагностика ЭНПЖ основана на выявлении снижения ТLI у пациента в сыворотке натощак (Williams & Batt, 1988). Трипсиноподобный фактор попадает в кровь исклю- чительно из поджелудочной железы, и его концентрация в сыворотке крови служит индикато- ром массы этого органа и наличия в нем воспалительной реакции (Simpson et al, 1991). Рисунок 2 — Оценка уровня ТLI у собак в сыворотке натощак ЭНПЖ Частичная Норма ЭНПЖ? Концентрация в сыворотке крови (мкг/л) 2,5 5,0 35,0 У здоровых собак ТLI после продолжительного (ночного) периода голодания превышает 5,0 мкг/л (5—35 мкг/л), а при ЭНПЖ, вызванной снижением массы поджелудочной железы, она снижается ниже 2,5 мкг/л. Концентрация на уровне 2,5-5,0 мкг/л может быть в норме или при частичной ЭНПЖ. При таком результате исследование необходимо повторить, убедившись, что оно проведено после достаточного периода голодания. Возможные диагностические ошибки У собак с ЭНПЖ, вызванной атрофией или хроническим воспалением подже- лудочной железы, показатель ТLI опускается ниже нормы (рисунок 2). Дли- ЭНПЖ следует дифференцировать от первичных тельное сохранение среднего уровня ТLI чаще всего указывает на частичную заболеваний кишечника. Сочетание диареи, ЭНПЖ, которая в будущем может стать полной (Wiberg et al, 1999a; Wiberg & West- снижения массы тела, чрезмерного аппетита ermarck, 2002). и относительно нормальных показателей лабораторных анализов у предрасположенных Определение ТLI — простой и надежный метод подтверждения диагноза на к ЭНПЖ пород собак (например, у немецкой ЭНПЖ. Однако если результаты оценки ТLI не будут соответствовать клиниче- овчарки) (рисунки 3 и 4) обычно указывает на скому состоянию пациента, то целесообразно провести повторное тестирова- то, что наиболее вероятной причиной ние, чтобы убедиться в отсутствии технических ошибок, которые могли быть заболевания является ЭНПЖ. допущены при взятии, обработке и исследовании проб крови. На основании величины ТLI не удается выявлять причины, которые могли вызвать интралю- Наличие признаков диареи, ассоциированной минальное разрушение ферментов, например, гиперацидоз, возникающий при с дисфункцией толстой кишки, частой рвоты, гастриноме или тучноклеточной опухоли, — эти нарушения дифференцируют бледности или желтушности слизистых от первичной ЭНПЖ по дополнительным клиническим изменениям (гемате- оболочек, отека или асцита указывает мезису, эзофагиту и т.д.). на высокую вероятность другой этиологии болезни. Гипопротеинемия не служит признаком > Схема дифференциальной диагностики ЭНПЖ неосложненной ЭНПЖ, а обычно указывает на наличие энтеропатии, сопровождающейся Дифференциальная диагностика ЭНПЖ предусматривает исключение других потерей белка. причин диареи, связанной с дисфункцией тонкой кишки, и снижения массы тела (таблица 2). Не следует ставить окончательный диагноз только по уровню ТLI при отсутствии других проявлений ЭНПЖ. 164

% случаев 1 — Экзокринная недостаточность поджелудочной железы ПанкреатитТаблица 2 — Дифференциальная диагностика диареи, вызванной дисфункцией тонкой кишкиИнфекции Гиардиоз, гистоплазмоз, инфекции патогенных бактерийМетаболические нарушения (сальмонелл, кампилобактерий, микобактерий), фикомикозНарушения, связанные с кормом Гиперадренокортицизм, болезни печени и почек Непереносимость корма/аллергияЭНПЖ Первичная или вторичная Частичная непроходимость: инвагинация, инородное тело, опухоль, лимфангиэктазия, врожденныеЗаболевания Структурные изменения нарушения развитиятонкой кишки Эозинофильное, лимфоплазмоцитарное, Воспаление гранулематозное Опухоли Избыточный рост бактерий Лимфосаркома, аденокарцинома, лейомиома, Функциональные нарушения фибросаркома Вторичный, идиопатический Изменение моторики, идиопатические нарушения Рисунок 3 — Распространённость ЭНПЖ у собак разного возраста по результатам изучения этой патологии у 199 немецких овчарок и 102 собак других пород (Результаты выражены в % случаев в каждой группе собак) (по Hall et al, 1991) Немецкая овчарка Другие породы собак Возраст (годы) Рисунок 4 — Распространённость ЭНПЖ у собак разных пород по результатам анализа 301 случая (Результаты выражены количеством собак каждой породы) (по Hall et al, 1991) Немецкая овчарка Метисы Кавалер-кинг-чарльз-спаниель Другие спаниели Терьеры Колли Другие Атрофия поджелудочной железы у немецкой овчарки и гладкошерстной колли, начавшаяся с лимфоцитарной инфильтрации (Westermarck et al, 1993a; Wilberg et al, 1999b). 165

Панкреатит Рисунок 5 — Микрофотографии Распространённость и предрасположенность срезов поджелудочной железы 1 — Экзокринная недостаточность поджелудочной железы собак с ЭНПЖ, вызванной ААПЖ, > Факторы риска хронической атрофией или Ацинарная атрофия поджелудочной железы (ААПЖ), вероятно, служит наиболее частой при- воспалением этой железы чиной развития у собак ЭНПЖ (рисунок 3). В случаях, когда ЭНПЖ диагностируют у живот- ных моложе 5 лет, обычно предполагают наличие ААПЖ, в то время как в более старшем воз- расте чаще атрофию железы вызывает ее воспаление (Hall et al, 1991). Собак с хроническим рецидивирующим панкреатитом считают наиболее предрасположенными к ЭНПЖ. 5A — Хронический панкреатит. На этом > Породная предрасположенность срезе заметны фиброз и атрофия поджелудочной железы собаки с ЭНПЖ, У многих пород собак диагностируют ЭНПЖ (рисунок 4). развившейся как осложнение панкреатита (окраска гематоксилином Предрасположенность к АAПЖ выявлена у ряда линий немецкой овчарки, колли и английско- и эозином, увеличение x10). го сеттера (Westermarck,1980; Boari et al, 1994; Moeller et al, 2002; Wiberg, 2004). И так как невозмож- но определить причину патологии на конечной стадии ААПЖ, то проводят изучение динами- ки её развития. По результатам продолжительных экспериментальных исследований было ус- тановлено, что субклинической ЭНПЖ, диагностированной на основании определения уров- ня ТLI, у немецкой овчарки и колли предшествует интенсивная лимфоцитарная инфильтрация поджелудочной железы (Westermarck et al, 1993a; Wiberg et al, 1999b, 2000). Это дает серьезные ос- нования для предположения об аутоиммунном механизме развития ААПЖ. Нет подтвержде- ний тому, что при ААПЖ патогенетическое значение имеют антитела к протеинам поджелу- дочной железы или отсутствие трофических факторов (например, холецистокинина). Породы, у которых чаще, чем у других, бывают рецидивы панкреатита (например, миниатюр- ный шнауцер), могут также иметь предрасположенность к ЭНПЖ. 5B — Лимфоцитарная инфильтрация при Патофизиологические механизмы ЭНПЖ воспалении, предшествующем развитию ЭНПЖ у собаки, относящейся к линии, У собак ЭНПЖ наиболее часто развивается как следствие значительного снижения массы под- предрасположенной к ААПЖ (окраска желудочной железы, вызванного ААПЖ или хроническим панкреатитом (рисунок 5). гематоксилином и эозином, увеличение x40). В литературе описано очень мало случаев гипоплазии поджелудочной железы с сопутствую- 5C — Морфологически нормальные клетки щими ЭНПЖ и сахарным диабетом. Теоретически ЭНПЖ может также развиваться как вто- островка поджелудочной железы, ричный патологический процесс на фоне: содержащие инсулин, окрашены в коричневый — усиленного разрушения или снижения активности ферментов поджелудочной железы у па- цвет и окружены большим количеством атрофированной экзокринной ткани у циентов с гиперацидным типом секреции; собаки с ЭНПЖ. Посредством добавления в — снижения синтеза и секреции ферментов при тяжелом дефиците питательных веществ в рацион ферментов удалось повысить толерантность к глюкозе (переносимость организме. глюкозы) у этого животного — детали изложены в тексте. Иммунологический Очевидные признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы появляются метод окраски на инсулин, увеличение x20). лишь при значительном снижении массы экзокринной части железы (приблизительно на 90%) вследствие атрофии или хронического воспаления (Simpson et al, 1992). Доминирующие 166 клинические проявления ЭНПЖ (диарея, потеря массы тела и чрезмерный аппетит) могут быть прямыми последствиями снижения концентрации в 12-перстной кишке ферментов под- желудочной железы и ряда других факторов, а также последующего нарушения ассимиляции жиров, углеводов и белков (рисунок 6). У собак с ЭНПЖ выявляют нарушение абсорбции жирорастворимых витаминов и кобаламина, а также качественные и количественные изменения микрофлоры тонкой кишки, что может отра- жаться на их клиническом состоянии (Williams et al, 1987; Westermarck et al, 1993b; Adamama-Moraitou et al, 2002). При этой патологии у собак часто (приблизительно в 75% случаев) отмечают сниже- ние концентрации кобаламина в сыворотке крови, что, по всей видимости, обусловлено дефи- цитом внутреннего фактора, ответственного за его абсорбцию, нарушением связывания им ко- баламина (при сдвиге рН в кишечнике или недостаточной активности протеаз) и утилизацией этого витамина бактериями (рисунок 7) (Batt et al, 1989; Simpson et al, 1989a; Simpson et al, 1993). К числу других изменений, регистрируемых у собак с ЭНПЖ, относятся: — нарушение гомеостаза глюкозы (ее субклиническая непереносимость) (Rogers et al, 1983);

— изменение концентрации регуляторных пептидов поджелудочной железы и желудочно-ки- 1 — Экзокринная недостаточность поджелудочной железы шечного тракта (например, вазоактивных кишечных полипептидов, желудочного ингибитор- ного полипептида, соматостатина, полипептида поджелудочной железы) (Hellmann et al, 1991); Панкреатит— нарушения регуляции роста слизистой оболочки тонкой кишки, синтеза и разрушения ферментов (Batt et al, 1979; Sorensen et al, 1988; Simpson et al, 1989b). Рисунок 6 — Патофизиология ЭНПЖ Осмотический потенциалФерменты Нарушение Бактерии OH солей желчных кислотHCO3 переваривания OH жирных кислотВнутренний питательных веществфактор? pH Активность ферментов Секреция воды Объем фекалий,b.s.p.? поджелудочной железы, в ободочной кишке стеаторея, креаторея, преципитация желчных кислот амилорея Абсорбция В12 Повреждение Абсорбция слизистой оболочки фолатов Обобщенные данные о люминальных и интралюминальных изменениях при ЭНПЖ. Рисунок 7 — Абсорбция кобаламина у собаки Печень Желудок Поджелудочная железаПосле приема корма кобаламин высвобождается Желчный Тонкая кишкаиз него в желудке. Затем он связывается с пузырь Циркуляция кровигаптокоррином — неспецифическим кобаламин- в воротной венесвязывающим протеином слюны или желудка. ДиафрагмаВнутренний фактор (ВФ), способствующий Кобаламинабсорбции кобаламина в подвздошной кишке, Гаптокорринобразуется в желудке и поджелудочной железе Внутренний факторсобаки. В кислой среде сродство кобаламина к Кубилингаптокоррину становится выше, чем к Транскобаламин 2 (TК)внутреннему фактору, поэтому в желудкебольшая часть этого витамина связывается сгаптокоррином.Попав в 12-перстную кишку, гаптокоррин Гепатобилиарный и поступивший с кормомразрушается протеазой поджелудочной железы, кобаламин переносится ВФ и претерпеваета кобаламин переходит от гаптокоррина к рецетор-опосредованную абсорбцию, чтовнутреннему фактору. Этому процессу обеспечивает энтерогепатическуюспособствует высокое сродство кобалабина к рециркуляцию витамина.внутреннему фактору при нейтральной pH.Комплекс кобаламина и ВФ мигрирует в стенку Низкое содержание кобаламина в сывороткекишечника, где связывается со специфическими крови собак сопутствует ЭНПЖ, тяжелорецепторами (ранее их обозначали протекающим болезням кишечника, аномалиямаббревиатурой IFCR, но теперь называют рецепторов, чувствительных к комплексу ВФ икубилином), расположенными на микроворсинках кобаламина, а также заболеваниям, приЩК энтероцитов подвздошной кишки. которых происходит чрезмерный рост бактерий в кишечнике (например, приЗатем кобаламин переносится в портальный синдроме «ленивой кишки»).кровоток и связывается с белком, называемымтранскобаламином 2, который способствуетабсорбции кобаламина клетками-мишенями.Часть кобаламина, захваченная гепатоцитами,быстро (в течение 1 часа) реэкскретируется вжелчь в комплексе с гаптокоррином. 167

Панкреатит Рисунок 8 — Случай ЭНПЖ у стерилизованной 7-летней суки породы боксер 1 — Экзокринная недостаточность поджелудочной железы Анамнез и клиническое обследование Анализ мочи Интерпретация — Уменьшение массы тела (на протяжении 6 Плотность 1,041 Хроническая диарея, снижение массы тела и полифа- месяцев), хроническая диарея (собака совершает гия указывают на нарушение пищеварения и мальаб- акт дефекации чаще 6 раз в день на протяжении 3 pH 6,5 сорбцию. Повышенная активность печеночных фер- месяцев), чрезмерный аппетит ментов служит признаком первичной или вторичной Белок ++ (значение этого (развившейся в ответ на применение экзогенных кор- — Исхудание (снижение балльной оценки упитанности показателя не значимо тикостероидов или на желудочно-кишечного заболе- на 1/5), появление на левой стороне шеи и правом из-за величины плотности вание) гепатопатии. Низкая концентрация холесте- боку кожных узелков величиной 3х2 мм рина предполагает наличие заболевания тонкой киш- мочи) ки, ЭНПЖ или болезни печени. Отсутствие нарушений — Лечение фторхинолоном (энрофлоксацином), других процессов синтеза в печени (нормальная кон- преднизолоном (10 дней) и метронидазолом не Фекалии центрация общего белка и азота мочевины в крови) привело к улучшению клинического состояния дает основания предполагать, что снижение содержа- Результаты исследования по данным ния холестерина обусловлено желудочно-кишечным Основные показатели крови иммуноферментного анализа на гиардиоз — заболеванием или ЭНПЖ. отрицательные, на наличие сульфата цинка — Гематокрит 39% отрицательные. В мазке обнаружили большое Нормальный показатель ТLI снижает вероятность на- количество бактериальных клеток, сходных личия ЭНПЖ и указывает на то, что высокая концент- с Clostridium perfringens. рация фолатов и нормальное содержание кобаламина обусловлены заболеванием кишечника. Вследствие зна- TLI 5,58 мкг/л (5—25) чительного уменьшения массы тела собаки и невоз- можности поставить окончательный диагноз провели Общий белок 7,5 г/дцл диагностическую лапаротомию, в ходе которой взята биопсия участков желудочно-кишечного тракта, пече- Азот мочевины в крови 30—40 мг/дцл Концентрация 184 пг/мл (175—550) ни и мезентериальных лимфатических узлов. кобаламина При проведении хирургического вмешательства обна- Глюкоза 86 мг/дцл Концентрация ружили 10-сантиметровый скрученный кусок ткани в фолатов желудке и 6-сантиметровый кусок ткани в тощей 27 нг/мл (4—13) кишке. Эти находки отнесли к числу случайных, так как они не вызывали непроходимости желудочно-ки- Клеточные элементы крови УЗИ: диффузная гиперэхогенность шечного тракта и были, по всей видимости, связаны с печени (причина неизвестна) полифагией. Отметили утолщение стенки желудка и Гематокрит (%) 44 (42—57) тяжелую атрофию поджелудочной железы. (63—74) Рентгенография грудной полости: Средний объем эритроцитов (фл) 74 (6,2—14,4) норма (3,4—9,7) Лейкоциты (тыс/мкл) 8,1 (1,3—4,7) Полученная аспирационным (179—483) методом проба кожи: содержит кровь Нейтрофилы (тыс/мкл) 6,6 Коагуляционные тесты: норма Лимфоциты (тыс/мкл) 1,4 (протромбиновое и частичное тромбопластиновое время) Тромбоциты (тыс/мкл) 475 Предварительный диагноз, поставленный после хирургического вмешательства Биохимические показатели крови ЭНПЖ, гастрит, предположительно вызванный геликобактериями, реактивная лимфаденопатия, развившаяся как вторичный патологический процесс на фоне желудочно-кишечного заболевания. Альбумин (г/дцл) 3,9 (3,1—4,1) В течение последующего месяца масса тела собаки увеличилась на 10 фунтов (42—52), консистенция фекалий нормализовалась. Глобулин (г/дцл) 3,0 (1,9—3,6) Комментарии Щелочная фосфатаза (МЕ/л) 1130 (12—122) Анамнестические данные о заметном снижении массы тела, диарее и полифагии в сочетании с Аланинаминотрансфераза (МЕ/л) 357 (25—106) нормальной концентрацией белка в сыворотке крови и низким содержанием в ней холестерина — Гамма-глутаминтрансфераза (МЕ/л) 33 (0—10) типичны для ЭНПЖ. Повышение активности печеночных ферментов, особенно щелочной фосфа- тазы, у животного было выше, чем обычно отмечают при ЭНПЖ, но это могло быть обусловлено проведенным в предшествующий период лечением стероидным препаратом и попаданием инород- Холестерин (мг/дцл) 106 (124—335) ных материалов в пищеварительный тракт. Изменения кон- центрации кобаламина и фолатов в крови указывают на на- Патологогистологическое исследование личие ЭНПЖ или синдрома «ленивой кишки». При проведении УЗИ и хирургической операции не выявили не- Поджелудочная железа: атрофия и проходимости пищеварительного канала, и потому наиболее лимфоплазмоцитарная инфильтрация, остаточные вероятно, что изменение концентрации кобаламина и фола- явления, характерные для ацинарного фиброза тов в крови было следствием ЭНПЖ. Однако ТLI равнялась 5,28, Печень: вакуольная гепатопатия — мультиочаговая, и это являлось веским аргументом, свидетельствующим об кластерная отсутствии ЭНПЖ. Обычно у собак с клиническим проявлени- Желудок: лимфоплазмоцитарная инфильтрация средней ем ЭНПЖ величина ТLI ниже 2,5. В этом случае гистологиче- тяжести, очаговый лимфоидный инфильтрат в глубине ское исследование подтвердило вторичный характер атро- основной пластинки слизистой оболочки; фии поджелудочной железы, которая развилась на фоне ее ин- +++ наличие геликобактерий фильтрации лимфоцитами. Так как воспалительная реакция Двенадцатиперстная/ тощая/ подвздошная кишка: в сохранившейся части поджелудочной железы была слабой, взяты пробы пейеровых бляшек ТLI поддерживалась в пределах нормы, в то время как экзок- Мезентериальный лимфатический узел: гиперплазия ринная функция органа значительно снизилась. Владелец соба- ки, к сожалению, не согласился на дальнейший мониторинг ТLI. 168

В настоящее время мало известно о том, какие изменения микроэлементов происходят при 1 — Экзокринная недостаточность поджелудочной железыЭНПЖ в организме собак. В одной из публикаций сообщалось о нормальном уровне содер-жания меди и цинка в сыворотке крови у немецких овчарок с ЭНПЖ. Однако недавно уста- Панкреатитновили, что после лигирования протока поджелудочной железы в сыворотке крови собак сни-жается концентрация цинка и меди, но повышается содержание железа и насыщение транс-феррина (Adamama-Moraitou et al, 2001).Клиническое значение таких наблюдений не ясно. Значительное снижение ассимиляции пи-тательных веществ при ЭНПЖ может привести к дефициту энергии и белков (рисунок 8),что в последующем, скорее всего, негативно отразится на функциях поджелудочной железы,абсорбции питательных веществ в кишечнике и метаболическом гомеостазе.Частота обнаружения дерматологических нарушений у немецких овчарок с ЭНПЖ различна;их появление может быть обусловлено дефицитом энергии, белков, макро- и микроэлемен-тов, а также побочными реакциями на корм. Лечение> Ферментные добавкиПрепараты ферментов можно давать собакам с кормом в ситуациях, когда поджелудочная же-леза секретирует их в недостаточном количестве. Применяют исключительно порошкообраз-ные препараты ферментов с покрытием, которое противостоит действию кислоты желудоч-ного сока. Альтернативным способом компенсации дефицита ферментов служит скармлива-ние животным свежей поджелудочной железы.Собакам следует давать только покрытые оболочкой препараты ферментов с неистекшим сро-ком годности, хранившиеся с соблюдением всех необходимых норм. Их дают собакам из рас-чета 0,25—0,4 г/кг массы тела/кормление или по 2 чайные ложки/20 кг массы тела/кормление(Westermarck et al, 1987; Wiberg et al, 1998). Ферментные добавки смешивают с кормом. Выдержи-вание такой смеси до скармливания животным не обязательно (Pidgeon & Strombeck, 1982). Сме-на препарата, а также повышение дозировки могут вызвать соответствующие реакции у паци-ентов. Если при лечении в течение 2 недель прекратятся диарея и снижение массы тела, то фер-ментный препарат некоторое время продолжают давать по той же схеме, а затем постепеннопредпринимают попытку снизить его дозировку до минимально эффективного уровня.В случае, когда лечение не дает ожидаемых результатов, целесообразно сменить препарат,внести коррективы в режим его дачи животному или дозировку. Если улучшения клиническо-го состояния пациента не произойдет при получении им ферментного препарата, покрыто-го оболочкой, или цельной поджелудочной железы соответственно в дозах 0,4 г/кг массы те-ла и 3 г/кг массы тела/кормление, необходимо пересмотреть схему лечения.> Микронутриенты В большинстве случаев собакам можно снижать первоначальнуюУ немецкой овчарки при ЭНПЖ в первую очередь нарушается абсорбция жирорастворимых дозу ферментов поджелудочнойвитаминов A и E, что приводит к снижению их концентрации в крови. Витамин E можно да- железы на 50% (Simpson et al,вать пациентам перорально (ежедневно по 400—500 МЕ в один прием на протяжении одно- 1994). Изменение дозировкиго месяца). Целесообразно определить концентрацию витамина К у собак с признаками ко- имеет важное значение, так какагулопатии. высокая стоимость ферментов поджелудочной железы являетсяДефицит кобаламина влечет за собой огромное количество изменений в организме, для пре- препятствием для проведениядотвращения которых собакам парентерально вводят цианкобаламин, или витамин B12, — это лечения больных собак, и многиенеобходимо, так как добавление в рацион животного ферментных добавок не позволяет вос- владельцы отдают предпочтениеполнить дефицит витамина B12. Проведенные на собаках исследования показали, что одно- эвтаназии.кратного подкожного введения цианкобаламина (250—500 мкг) достаточно для профилакти-ки метаболических нарушений на протяжении одного месяца. В случаях, когда всасывание ко- 169баламина не нормализуется при добавлении в рацион больных собак ферментных препара-тов, рекомендуется введение животным этого витамина в течение всей их жизни.

Панкреатит Рисунок 9 — Значение витамина B12 для организма 1 — Экзокринная недостаточность поджелудочной железы Препятствует старению Противостоит анемии Синтез белков Витамин B12 играет ключевую роль в синтезе белков и образовании эритроцитов, выполняет функцию фермента во многих биохимических реакциях. Кормление собак с ЭНПЖ Важная роль, которую играет экзокринная функция поджелудочной железы в пищеварении и ассимиляции питательных веществ, позволяет предполагать, что при ЭНПЖ будет особенно эффективна диетотерапия. С теоретической точки зрения рацион собак с ЭНПЖ должен иметь высокую переваримость, содержать ограниченное количество жира (жир считают наи- более трудно ассимилируемым компонентом корма — его переваривание зависит от активно- сти липазы) и мало клетчатки (она не переваривается, имеет низкую калорийность и ингиби- рует активность ферментов поджелудочной железы). Однако анализ наблюдений за 116 соба- ками с ЭНПЖ показал отсутствие значимых различий в выживаемости животных, получавших стандартный рацион (n = 43; 35% пало) и рацион, отвечающий вышеперечисленным критери- ям (n = 73; 30% пало) (Hall et al, 1991). > Потенциальные преимущества высокого содержания жира Наблюдения, сделанные в экспериментальных условиях, полностью противоречат принципу ограничения жира в рационе собак с ЭНПЖ. Переваримость протеина, жира и углеводов у со- бак с ЭНПЖ при скармливании им рациона с высоким содержанием жира (43% калорийно- сти) была значительно выше, чем при даче таким животным кормов с низким содержанием жира (18 и 27% калорийности) (Suzuki et al, 1999). Полученные данные можно объяснить луч- шим сохранением в богатых жиром кормах экзогенных ферментов, аналогичных ферментам поджелудочной железы (особенно липазы). Следует отметить, что при экспериментальной ЭНПЖ количество выделяемого с фекалиями жира в большей степени зависит от его перева- ривания, чем от количества, поступившего с кормом (Pidgeon, 1982; Pidgeon & Strombeck, 1982). Сообщалось о трех немецких овчарках с ЭНПЖ и плохим состоянием шерстного покрова, кото- рых перевели с обычного рациона на корм на основе риса и гидролизата изолята сои, содержав- ший 19% жира (по сухому веществу, что эквивалентно 40,8% калорийности). Животные хорошо его переносили, у них улучшилось качество фекалий и шерсти, увеличилась масса тела на 2—10 кг. Собаки достигли оптимальной упитанности в течение 2 месяцев (Biourge &Fontaine, 2004). Пока окончательно не ясно, как те или иные изменения рациона отразятся на состоянии со- бак с ЭНПЖ, и вследствие высокой стоимости специальных лечебных кормов многие владель- 170

цы предпочитают подвергнуть таких животных эвтаназии. Поэтому мы рекомендуем внача- Преимущества 2-недельного 1 — Экзокринная недостаточность поджелудочной железыле давать им корма хорошего качества (в частности, высокопереваримые) с добавлением в скармливания 14 собакамних соответствующих ферментных препаратов. Если заметного улучшения клинического со- высокопереваримого рациона, Панкреатитстояния пациента не отмечается, то следует заменить состав рациона (см. ниже — подраздел характеризующегося умеренным«Неудачи лечения»). содержанием жира и небольшим количеством> Неудачи лечения клетчатки (по сравнению с обычным сбалансированным • Неадекватное обеспечение ферментами кормом) проявились снижением частоты случаев (8 из 14 собак)Вероятно, это служит важнейшей причиной неудачного лечения. У некоторых собак развива- урчания в животе, метеоризмается отвращение к ферментным препаратам — для них можно использовать сырую поджелу- и увеличенного объема фекалийдочную железу. Побочным действием ферментных препаратов является стоматит; для его уст- (Westermarck et al, 1990).ранения дозировку препаратов снижают на 50% (Rutz et al, 2002). Для большинства собак с В опыте, проведенномЭНПЖ такое уменьшение дозы ферментных препаратов не ведет к снижению эффективно- на 21 собаке с ЭНПЖ, не выявилисти лечения. преимуществ рациона с низким содержанием жира (13% • Чрезмерный рост бактерий/непереносимость калорийности) и клетчатки по сравнению с обычнымиЭНПЖ может влиять на качество фекалий и состав микрофлоры тонкой кишки, а также из- готовыми или самостоятельноменять реакцию на микрофлору. Эти изменения обычно удается устранить ферментными до- приготовленными кормамибавками. Однако у некоторых пациентов для прекращения диареи требуется антибиотикоте- (Westermarck et al, 1995).рапия. Неудача лечения таких животных может быть обусловлена тем, что ЭНПЖ сочетаетсясо снижением синтеза ферментов слизистой оболочки кишечника. По концентрации коба- Наконец, скармливаниеламина и фолатов в крови нельзя точно судить об опасных изменениях состава кишечной ми- 20 собакам, страдающим ЭНПЖ,крофлоры. Если они все-таки произошли, то следует провести курс антибиотикотерапии, на- рациона с низким содержаниемпример, окситетрациклином (20 мг/кг, перорально, 3 раза в день в течение 28 дней) или ти- жира (13% калорийности) влозином (10 мг/кг, перорально, 3 раза в день). комбинации с экзогенными ферментами (2,5 г/300 г корма) • Болезнь тонкой кишки обеспечило увеличение массы тела животных за 4-месячныйОбщий анализ и рутинное биохимическое исследование крови почти никогда не выявляют у период в среднем на 24% исобак при неосложненной ЭНПЖ значительных изменений. Поэтому следует сосредоточить улучшение клиническогосвои усилия на поиске таких нарушений, как гипопротеинемия, которая может служить при- состояния 17 из 20 собакзнаком энтеропатии, сопровождающейся потерей белка. (Simpson et al, 1994). Однако терапевтическое значение такой • Модификации рациона модификации рациона осталось неясным, так как послеПосле того, как удается устранить наиболее распространенные ошибки лечения (неадекват- 4-месячного примененияное обеспечение ферментами, чрезмерный рост бактерий или их непереносимость), а также испытанного рациона животныхсопутствующие заболевания тонкой кишки, приступают к оптимизации рациона. перевели на различные по составу корма, с помощью которых у 11Диетотерапия болезней тонкой кишки обычно основана на переводе пациентов на высоко- из 20 собак в этом исследованиипереваримый рацион (как правило, на основе риса) с ограниченным содержанием жира. Ес- удалось поддерживатьли есть подозрение на наличие повышенной чувствительности собаки к кормам, то приме- нормальное клиническоеняют питание с ограниченным содержанием антигенов или корма на основе гидролизатов состояние.белков. Последние получают посредством ферментного протеолиза натуральных протеи-нов, в результате которого образуются пептиды, имеющие слишком маленькую величину мо-лекулы, чтобы быть распознаваемыми иммунной системой или инициировать иммунные ре-акции в организме (Guilford, 1996). Эти пептиды характеризуются высокой переваримостью,а поэтому задерживаются в просвете кишечника непродолжительное время. Соевые гидро-лизаты интенсивно применяют при повышенной чувствительности к кормам у грудных де-тей и телят (Lallès et al, 1995; Terracciano et al, 2002). Если диетотерапия привела к устранениюклинических проявлений заболевания (обычно это происходит в течение 1—2 недель), не-обходимо вновь перевести пациента на привычное питание с тем, чтобы убедиться в непе-реносимости его ингредиентов. Постепенное включение в рацион специфических антиге-нов (таких, как говядина, соя, мясо цыплят) позволяет найти тот из них, который ответстве-нен за гиперчувствительность. 171

У собак с подтвержденнымПанкреатитИнтересно, что применение кормов на основе гидролизата сои с относительно высоким со-диагнозом ЭНПЖ, плохо держанием жира способствовало увеличению массы тела, снижению тяжести диареи и повы-поддающихся лечению1 — Экзокринная недостаточность поджелудочной железышению качества шерстного покрова у 3 собак с ЭНПЖ, в то время как добавление в корм экс-ферментными добавками и тракта поджелудочной железы не позволяло улучшить их клиническое состояние (Biourge &антибиотиками, необходимо © Dr J. FontaineFontaine, 2004) (рисунок 10).исключить болезни тонкой кишки. © Dr J. Fontaine Если терапия не дала ожидаемого результата, то можно попробовать снизить кислотность в пищеварительном тракте для защиты ферментов поджелудочной железы и эмпирически из- менить рацион. Одновременно необходимо тщательно проверить правильность диагноза на ЭНПЖ и исключить другие заболевания. Заключение/прогноз Высококачественный поддерживающий рацион, обогащенный ферментами поджелудоч- ной железы, позволяет в большинстве случаев избавить собак с ЭНПЖ от сопутствующих этому заболеванию клинических нарушений. Относительно высокая стоимость фермент- ных препаратов и специальных лечебных кормов негативно влияет на окончательные ре- зультаты лечения больных ЭНПЖ собак — многих из них подвергают эвтаназии. Если пан- креатит или диабет ассоциируются с ЭНПЖ, то прогноз исхода болезни становится более осторожным. Рисунок 10 — Немецкая овчарка, страдающая ЭНПЖ (A) До лечения (B) После лечения До (A) и после (B) диетотерапии, основанной на даче собаке риса и изолята соевого протеина.172

ЭНПЖ: Вопросы и ответывопросы, которые задают наиболее частоВопрос ОтветВысокая стоимость препаратов Затраты на лечение ферментами можно уменьшить посредством скармливания собакеферментов поджелудочной поджелудочной железы коровы или свиньи (если имеется такая возможность), которые де-железы затрудняет проведение лят на небольшие порции и хранят в замороженном виде. Рекомендуется также применятьлечения моей собаки. порошкообразный экстракт поджелудочной железы, дозу которого и, соответственно, рас-Как решить эту проблему? ходы на лечение, со временем можно снижать.Надо ли какое-то время перед ее Нет. Посыпьте препаратом корм и тщательно перемешайте. Выдерживать эту смесь нет Панкреатитдачей собаке выдерживать смесь необходимости.корма с ферментамиподжелудочной железы?Надо ли давать моей собаке Обычно так и бывает. Однако со временем можно снизить количество даваемых животно-ферменты поджелудочной му ферментов. В ряде публикаций сообщается о случаях, когда собаки переставали нуж-железы в течение всей ее жизни? даться в экзогенных ферментах поджелудочной железы.Можно ли использовать Ацинарная атрофия поджелудочной железы — наследственное заболевание у собак такихмою собаку, у которой пород, как немецкая овчарка и колли. Поэтому не рекомендуется вязать собак с ЭНПЖ илидиагностировали ЭНПЖ, относящихся к линиям, проявляющим предрасположенность к этому заболеванию.как племенную? 173

Литература ЛитератураПанкреатит Adamama-Moraitou K, Rallis T, Papasteriadis A et Pidgeon G — Effect of diet on exocrine pancreatic intestinal microvillar membrane proteins by al — Iron, zinc, and copper concentration in serum, insufficiency in dogs. J Am Vet Med Assoc 1982; polyacrylamide gel electrophoresis: a comparison various organs, and hair of dogs with experimentally 181(3): 232-5. between normal dogs and dogs with exocrine induced exocrine pancreatic insufficiency. Dig Dis Sci pancreatic insufficiency. Biochim Biophys Acta 2001; 46(7): 1444-57. Pidgeon G, Strombeck DR — Evaluation of treat- 1988; 955(3): 275-82. ment for pancreatic exocrine insufficiency in dogs Adamama-Moraitou KK, Rallis TS, Prassinos NN with ligated pancreatic ducts. Am J Vet Res 1982; Suzuki A, Mizumoto A, Rerknimitr R et al — Effect et al — Serum vitamin A concentration in dogs with 43(3): 461-4. of bacterial or porcine lipase with low— or high fat experimentally induced exocrine pancreatic diets on nutrient absorption in pancreatic-insufficient insufficiency. Int J Vitam Nutr Res 2002; Raiha M, Westermack E — The signs of pancreatic dogs. Gastroenterology 1999; 116: 431-437. 72(3): 177-82. degenerative atrophy in dogs and the role of external factors in the etiology of the disease. Acta Vet Scand. Terracciano L, Isoardi P, Arrigoni S et al — Use of Batt RM, Bush BM, Peters TJ — Biochemical 1989; 30(4): 447-52. hydrolysates in the treatment of cow’s milk allergy. changes in the jejunal mucosa of dogs with naturally Ann Allergy Asthma Immunol 2002; 89 (6 Suppl occurring exocrine pancreatic insufficiency. Gut Rogers WA, O’Dorisio TM, Johnson SE et al — 1): 86-90. 1979; 20(8): 709-15. Postprandial release of gastric inhibitory polypeptide (GIP) and pancreatic polypeptide in dogs with Westermarck E — The hereditary nature of canine Batt RM, Horadagoda NU, McLean L et al — pancreatic acinar atrophy. Correction of blunted GIP pancreatic degenerative atrophy in the German Identification and characterization of a pancreatic response by addition of pancreatic enzymes to a shepherd dog. Acta Vet Scand 1980; 21(3): intrinsic factor in the dog. Am J Physiol 1989; meal. Dig Dis Sci 1983; 28(4): 345-9. 389-94. 256(3 Pt 1): G517-23. Rutz GM, Steiner JM, Williams DA — Oral bleed- Westermarck E -Treatment of pancreatic Biourge V, Fontaine J — Exocrine Pancreatic ing associated with pancreatic enzyme supplementa- degenerative atrophy with raw pancreas homogenate Insufficiency and Adverse Reaction to Food in Dogs: tion in three dogs with exocrine pancreatic insuffi- and various enzyme preparations. Zentralbl a Positive Response to a High-Fat, Soy Isolate ciency. Veterinarmed A 1987; 34(10): 728-33. Hydrolysate-Based diet. J of Nutrition 2004; 134: J Am Vet Med Assoc 2002; 221(12): 1716-8. 2166S-2168S. Westermarck E, Batt RM, Vaillant C et al — Simpson KW, Alpers DH, De Wille J et al — Sequential study of pancreatic structure and function Boari A, Williams DA, Famigli-Bergamini P — Cellular localization and hormonal regulation of pan- during development of pancreatic acinar atrophy in a Observations on exocrine pancreatic insufficiency in creatic intrinsic factor secretion in dogs. Am J German shepherd dog. Am J Vet Res 1993a; 54(7): a family of English setter dogs. J Small Anim Pract Physiol 1993; 265(1 Pt 1): G178-88. 1088-94. 1994; 35: 247-251. Simpson KW, Johnstone JMS, Bell PRF et al — Westermarck E, Junttila JT, Wiberg ME — Role of Guilford WG — Adverse reactions to food and Pancreatic function following partial pancreatectomy low dietary fat in the treatment of dogs with exocrine Nutritional management of gastrointestinal diseases. and anastomosis of the pancreatic duct to the pancreatic insufficiency. Am J Vet Res 1995; 56: In: Strombeck’s small animal gastroenterology 1996; stomach or duodenum in dogs. Res Vet Sci 1992; 600-605. Guilford WG, Center SA, Strombeck DR, Williams 52: 97-104. DA & Meyer DJ eds, 436-450 & 889-910. WB Westermarck E, Myllys V, Aho M — Effect of Saunders Company, Philadelphia, A. Simpson JW, Maskell IE, Quigg J et al — Long term treatment on the jejunal and colonic bacterial flora of management of canine exocrine pancreatic dogs with exocrine pancreatic insufficiency. Pancreas Hall EJ, Bond PM, Butt RM et al — A survey of insufficiency. J Small Anim Pract 1994; 35: 1993b; 8(5): 559-62. the diagnosis and treatment of canine exocrine pan- 133-138. creatic insufficiency. J Small Anim Pract 1991; 32: Westermarck E, Wiberg M — Exocrine pancreatic 613-619. Simpson KW, Morton DB, Batt RM — Effect of insufficiency in dogs.Vet Clin North Am Small exocrine pancreatic insufficiency on cobalamin Anim Pract. 2003; 33(5):1165-79, VIII-IX. Hellmann J, Loppnow H — Hyperplasia of absorption in dogs. Am J Vet Res 1989a; somatostatin and pancreatic polypeptide 50(8): 1233-6. Westermarck E, Wiberg M, Junttila J — Role of immunoreactive cells in dogs with idiopathic atrophy feeding in the treatment of dogs with pancreatic of the exocrine pancreas. Zentralbl Veterinarmed A Simpson KW, Morton DB, Sorensen SH et al — degenerative atrophy. Acta Vet Scand 1990; 31(3): 1991; 38(2): 80-9. Biochemical changes in the jejunal mucosa of dogs with 325-31 exocrine pancreatic insufficiency following pancreatic Lallès, JP, Toullec R, Branco Pardal P et al. duct ligation. Res Vet Sci 1989b; 47(3): 338-45. Wiberg ME — Pancreatic acinar atrophy in German Hydrolyzed soy protein isolate sustains high shepherd dogs and rough-coated collies. nutritional performance in veal calves. Simpson KW, Simpson JW, Lake S et al — Effect of Etiopathogenesis, diagnosis and treatment. A review. J Dairy Sci 1995; 78: 194-204. pancreatectomy on plasma activities of amylase, Vet Q 2004; 26(2): 61-75. isoamylase, lipase and trypsin-like immunoreactivity Moeller EM, Steiner JM, Clark LA et al — in dogs. Res Vet Sci 1991; 51: 78-82. Wiberg ME, Lautala HM, Westermarck E — Inheritance of pancreatic acinar atrophy in German Response to long-term enzyme replacement treatment Shepherd Dogs. Am J Vet Res 2002; 63(10): Sorensen SH, Riley JE, Lobley RW et al — in dogs with exocrine pancreatic insufficiency. J Am 1429-34. Investigation of the physical properties of dog Vet Med Assoc 1998; 1; 213(1): 86-90. 174

ЛитератураWiberg ME, Nurmi AK, Westermarck E — Serum Wiberg ME, Westermarck E — Subclinical exocrine Williams DA, Batt RM, McLean L — Bacterialtrypsinlike immunoreactivity measurement for the pancreatic insufficiency in dogs. J Am Vet Med overgrowth in the duodenum of dogs with exocrinediagnosis of subclinical exocrine pancreatic Assoc 2002; 220(8): 1183-7. pancreatic insufficiency. J Am Vet Med Assoc 1987;insufficiency. J Vet Intern Med 1999a; 13(5): 191: 201-206. 76426-32. Williams DA, Batt RM — Sensitivity and specificity of radioimmunoassay of serum trypsin-likeWiberg ME, Saari SA, Westermarck E — Exocrine immunoreactivity for the diagnosis of canine exocrinepancreatic atrophy in German Shepherd Dogs and pancreatic insufficiency. J Am Vet Med Assoc 1988;Rough-coated Collies: an end result of lymphocytic 192: 195.pancreatitis. Vet Pathol 1999b; 36(6): 530-41. Панкреатит 175

2 — Острый панкреатит 2 — Острый панкреатит Методы диагностики Острый панкреатит диагностируют на основании данных клинического обследования, лабо- раторных клинических и визуальных методов диагностики. Для подтверждения диагноза мо- жет потребоваться исследование биоптатов поджелудочной железы, которые получают хи- рургическим методом, — их гистологическое исследование позволяет дифференцировать воспаление от опухоли.Панкреатит > Анамнез © KW Simpson По данным анамнеза можно судить о том, допускались ли владельцами в последнее время на- рушения кормления собаки, получала ли она потенциально токсичные продукты (например, шоколад и жирные корма) или лекарственные препараты. Собака, страдающая острым Острый панкреатит наиболее часто проявляется у собак сонливостью, анорексией, сгорблен- панкреатитом. ностью спины, рвотой (с кровью или без нее), диареей (с кровью в фекалиях или без нее), по- вышением частоты дыхания и увеличением объёма живота. У некоторых животных возник- новению рвоты предшествует желтуха. При одновременном течении панкреатита и сахарного диабета у собак могут быть полиурия и полидипсия. > Клиническое обследование Результаты клинического обследования собак с острым панкреатитом бывают весьма вариа- бельными: у них выявляют такие изменения, как угнетение, незначительное обезвоживание в сочетании с признаками абдоминальной боли, острый абдоминальный криз, шок (тахикар- дию, увеличение времени заполнения кровью капилляров, сухость слизистых оболочек, гипо- термию), петехиальные кровоизлияния, желтуху и асцит. У некоторых собак в брюшной по- лости при пальпации обнаруживают плотную структуру. > Дополнительные лабораторные клинические тесты • Гематология Картина крови чрезвычайно вариабельна — от легкой нейтрофилии и некоторого повышения гематокрита до выраженного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево или без такового, тромбоцитопению, анемию и нейтропению с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. У пациентов с ДВК и тромбоцитопенией определяют показатели, характеризу- ющие свертываемость крови (протромбиновое и частичное тромбопластиновое время, содер- жание продуктов разрушения фибрина, d-димера фибриногена, антитромбинового фактора III). • Биохимия сыворотки крови При данном заболевании выявляют ряд биохимических изменений сыворотки крови, в том чис- ле азотемию (предпочечную и почечную), повышение активности печеночных ферментов (ала- нинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, кислой фосфатазы), гипербилирубине- мию, липемию, гипергликемию, гипопротеинемию, гипокальциемию, метаболический ацидоз и различные изменения (обычно в сторону уменьшения) концентрации натрия, калия и хлора. • Анализ мочи Анализ мочи позволяет определить, является ли азотемия почечной или предпочечной. У ря- да собак при остром панкреатите возникает протеинурия, что, вероятно, служит следствием повреждения почечных клубочков ферментами поджелудочной железы; протеинурия обыч- но носит временный характер. Наличие глюкозы или кетоновых тел в моче диктует необхо- димость немедленной проверки на отсутствие у животного сахарного диабета. 176

• Специфические ферменты поджелудочной железы 2 — Острый панкреатитПовышение активности амилазы и липазы в сыворотке крови служит общепринятым ин- Пока не проводилась тщательная оценка возможно- Панкреатитдикатором воспаления поджелудочной железы у собак. Однако концентрация этих фер- сти диагностики спонтанного панкреатита у собак поментов может повышаться не только при панкреатите, но и при других заболеваниях, а у изменению параметров в крови ТLI, TAП и ИЛП.собак с панкреатитом, диагностированным по другим критериям, уровень амилазы и ли- У собак с подтвержденным диагнозом на панкреа-пазы в крови бывает нормальным. Например, среди собак, у которых диагноз на панкре- тит регистрируют нормальный, пониженный и по-атит подтвердили результатами гистологического исследования, активность липазы и вышенный показатель ТLI в сыворотке крови, при-амилазы оставалась в пределах нормальных границ в 28 из 61% и в 31 из 47% случаев чем по нему нельзя судить о тяжести поражения(Strombeck et al, 1981; Hess et al, 1998; Mansfield et al, 2003). Эти наблюдения стали стимулом поджелудочной железы (Ruaux & Atwell, 1999).для разработки более точных методов диагностики панкреатита, основанных на выявле- При тяжелом панкреатите у собак наблюдали повы-нии изменения активности в крови ферментов поджелудочной железы или соответству- шение концентрации в сыворотке крови и моче TAП.ющих маркеров, в том числе ТLI, трипсиноген-активирующего пептида (TAП) и иммуно- В случаях воспаления поджелудочной железы этот по-реактивности липазы поджелудочной железы (ИЛП). В условиях экспериментального вос- казатель может быть использован в большей степенипроизведения острого панкреатита подтверждено интенсивное повышение у собак при как прогностический, а не диагностический (Mansfieldданной патологии показателей в крови ТLI, TAП и ИЛП. & Jones, 2000; Mansfield et al, 2003). Попыток определения ИЛП для диагностики пан- • Рентгенография креатита у собак было немного, хотя этот показа- тель, по всей видимости, более точен, чем ТLI, по-Результаты рентгенографического обследования собак при остром панкреатите обычно скольку повышение концентрации ИЛП в сыворот-неспецифичны — этим методом при данной патологии выявляют стертость изображений ке крови животных при панкреатите носит болеесерозных оболочек, затемнения в правом подреберье, вентральное и/или правостороннее выраженный и продолжительный характер, чемсмещение 12-перстной кишки, дилатацию 12-перстной кишки, у которой снижается мото- ТLI. При ряде других заболеваний, например, бо-рика, и смещение в каудальном направлении поперечно расположенных участков толстой лезнях почек, также могут повышаться показатели в сыворотке крови ТLI, TAП и ИЛП.кишки. При длительном течение болезни у ряда собак выявляют точечные очаги кальци- Ультрасонографические находки у собакфикации пораженного органа и сапонификацию прилегающих к нему жировых отложений.Рентгенография грудной полости может пригодиться для выявления плеврального выпота,отека и воспаления легких, которые у собак нередко сопровождают панкреатит. • УЗИВ одном из опытов, проведенном на собаках с фатальным острым панкреатитом, диагности-ровать это заболевание с помощью УЗИ удалось в 23 из 34 случаев (Hess et al,1998).Тем не менее изменения, выявляемые данным методом у собак при панкреатите (рисунок 11), © KW Simpsonмогут проявляться и при других болезнях, например, при опухолях и отеке (обусловленномгипопротеинемией или портальной гипертензией) поджелудочной железы, а также увеличе- Рисунок 11A — Поджелудочная железании перипанкреатических структур (Lamb et al, 1995). Для дифференциации панкреатита от диффузно увеличена, имеет неправильныеабсцессов и псевдокист поджелудочной железы проводят цитологическое исследование пунк- очертания и смешанную эхогенность. Заметнытата, получаемого аспирацией через тонкую иглу. мезентериальные отложения жира в правой краниальной части брюшной полости — они • Другие визуальные методы диагностики гиперэхогенны и рассеивают ультразвук.Контрастная компьютерная томография нашла применение для диагностики воспаления под-желудочной железы у людей, у которых этим методом удается дифференцировать некроз под-желудочной железы и хронический панкреатит. На собаках этот визуальный метод диагно-стики только начинают испытывать (Jaeger et al, 2003). • Абдоминальный парацентез © KW SimpsonИсследование перитонеального выпота может помочь в установлении причины ряда острых па-тологических процессов в брюшной полости, включая панкреатит, прободение желудочно-ки-шечного тракта и разрыв общего желчного протока. • Хирургия Рисунок 11B — Двенадцатиперстная кишка в области краниального изгиба имеет диаметрИсследование патологического материала, полученного хирургическим путем от пациентов, 1,6 см и толщину стенки 6,2 мм. В нейстрадающих хроническим или рецидивирующим панкреатитом, дает возможность подтвердить находится умеренное количество газа. Кишкадиагноз и выявить опухоль или сопутствующие панкреатиту факторы, например, инфекцию. Хи- имеет «сморщенный» вид.рургическое вмешательство приемлемо и для дренирования абсцессов поджелудочной железы иперсистентных псевдокист (Salisbury et al, 1988). Применение лапароскопии позволяет избежать Заключение: предполагаемый диагноз на панкреатит, очаговый перитонит. 177

2 — Острый панкреатит тяжелых повреждений органов и тканей (Harmoinen et al, 2002). Хирургическим путем можно так- же вводить энтеральные трубки для принудительного кормления (см. ниже — подраздел «Дието-Панкреатит терапия»), причем это целесообразно делать до проведения диагностических хирургических ма- нипуляций, направленных на проверку предварительного диагноза на панкреатит. > Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика острого перитонита у собак обычно основана на оценке характера рвоты и абдоминальной боли (таблица 3). На основании анамнестических данных и результатов комплекса упомянутых выше исследо- ваний (клинического, лабораторных и визуальных диагностических) панкреатит дифферен- цируют от инфекций, метаболических, токсических, неврологических и других интраабдо- минальных причин рвоты. Таблица 3 — Дифференциальный диагноз заболеваний, сопровождающихся абдоминальной болью и рвотой Причины абдоминальных болей Причины рвоты Желудок — Дилятация/заворот, язва • Интраабдоминальные — Гастрит, язва, опухоль, закупорка, Кишечник — Закупорка, инвагинация, разрыв, Желудок инородное тело Поджелудочная скручивание, энтерит Кишечник — Изменение моторики/ функциональные железа нарушения Печень — Панкреатит — Острый гепатит, разрыв желчного — Энтероколит, опухоль, инородное тело, Селезенка инвагинация, скручивание, разрыв, Мочеполовой протока, опухоль печени избыточный рост бактерий аппарат — Заворот, разрыв, опухоль — Функциональные заболевания Брюшная полость — Нефрит, пиелонефрит, разрыв • Органы вне — Поджелудочная железа: панкреатит, опухоль Псевдоабдоми- мочевого пузыря пищеварительного тракта — Печень: холангиогепатит, закупорка желчных нальные боли — Мочеточник/ мочекаменная Метаболические/ путей болезнь, пиометра, простатит эндокринные — Мочеполовая система: пиометра, нефрит, Лекарственные препараты — Первичный или вторичный Токсические вещества нефролитиаз, закупорка мочевыводящих перитонит (например, Рацион путей, простатит химический, вызванный желчью и Неврологические нарушения — Перитонит мочой, и септический, Инфекции — Уремия, гипоадренокортицизм, диабетический ассоциированный с разрывом кетоацидоз полых органов, в т.ч. мочевого — ПЭ, гиперкальциемия, септицемия пузыря, кишечника и др.). — Дигоксин, эритромицин, химиотерапия, апоморфин, ксилазин — Дискоспондилит, выпадение — Стрихнин, этиленгликоль, свиней межпозвоночного диска — Несбалансированность рациона, непереносимость корма, аллергия — Болезни вестибулярного аппарата, энцефалит, опухоль, повышенное внутричерепное давление — Чума плотоядных, парвовироз, вирусный гепатит собак, лептоспироз, сальмонеллез Если заболевание проявляется только абдоминальными болями, то необходимо определить их природу посредством рентгенографического исследования, УЗИ и парацентеза, а затем на основании полученных результатов и с учетом клинических наблюдений, а также данных ла- бораторного анализа организовать поддерживающую терапию пациента (Macintire,1988). У собак с острым панкреатитом может также возникать диарея, при которой в ряде случаев в фекалиях присутствует кровь. При дифференциальной диагностике причин желтухи и лихо- радки следует учитывать, что эти клинические нарушения могут сопровождать острый панкре- атит и его осложнения (инфекции, псевдокисты и абсцедирование поджелудочной железы). > Наиболее распространенные заблуждения и ошибки Использование в качестве основных или единственных диагностических критериев клини- ческих или выявляемых лабораторными методами изменений часто служит причиной поста- 178

новки неправильного диагноза на панкреатит. Острый энтерит, непроходимость кишечника 2 — Острый панкреатити большое количество других причин синдрома острого живота сопровождаются сходнымиизменениями.Чрезмерное доверие к сывороточным маркерам заболеваний поджелудочной железы такжеможет стать причиной ошибочного диагноза. При многих других патологических процессахв сыворотке крови повышается активность амилазы и липазы, а при панкреатите эти параме-тры могут оставаться в пределах нормы. Диагностическая ценность более специфическихмаркеров воспаления поджелудочной железы, таких как ТLI, TAП и ИЛП, окончательно не оп-ределена, поэтому пользоваться ими надо с осторожностью.Изменения эхогенности и величины поджелудочной железы может точно оценить только Панкреатитопытный специалист, а для объективной интерпретации результатов УЗИ их следует анали-зировать в комплексе с результатами других диагностических исследований. Панкреатит не-обходимо дифференцировать от опухолей и других причин скопления в паренхиме железыжидкости, в том числе портальной гипертензии и гипопротеинемии. Распространённость и предрасположенность> Факторы рискаНаибольшему риску развития панкреатита подвержены собаки среднего возраста (> 5 лет) сизбыточной массой тела. Четкой половой предрасположенности не отмечают. Нарушениякормления, слишком высокое содержание жира в рационе, лечение собак такими лекарствен-ными препаратами, как азатиоприн, фенобарбитал и бромистый калий, а также воздействиетоксинов (например, фосфорорганических соединений) нередко предшествуют развитиюприсущих панкреатиту клинических признаков (Simpson, 1993; Hess et al, 1999).Эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет и гиперадренокортицизм) такжеотносятся к факторам, повышающим риск заболевания собак панкреатитом (Hess et al, 1999).При обследовании 221 собаки с сахарным диабетом в 13% случаев диагностировали острыйпанкреатит. Еще одним фактором риска является гиперлипидемия (Hess et al, 2000). • Породная предрасположенность © HermelineПанкреатит чаще развивается у собак таких пород, как цвергшнауцер, йоркширский терьер, У собак породы цвергшнауцер высокмягкошерстный пшеничный терьер и, возможно, миниатюрный пудель. риск возникновения панкреатита. Патофизиологические механизмыЭтиология и патогенез панкреатита пока недостаточно изучены (Karne & Gorelick, 1999; Zyrom-ski & Murr, 2003). Острый панкреатит у собак считают полифакторным заболеванием. Об этомсвидетельствует большое количество эмпирических и экспериментально полученных данных.Потенциальные причины панкреатита, связанные с кормлением, приведены на рисунке 12.Рисунок 12 — Потенциальные причины панкреатита, связанные с кормлениемСпонтанные Экспериментальноеслучаи воспроизведениеОшибки кормления Рацион с высоким содержанием жира или с высоким содержанием жира и низким содержанием протеинаОжирение (a) Добавление в рацион этионина™ — аналога метионина (Simpson, 1993) Гиперстимуляция ХЦК, внутривенное 12a 12bГиперлипидемия (b) введение свободных жирных кислот 179

2 — Острый панкреатит По клиническому течению панкреатит делят на острый, острый рецидивирующий и хрони- ческий. Первые два типа панкреатита у собак встречаются наиболее часто и характеризуют- ся неожиданным развитием воспаления поджелудочной железы. • Острый панкреатит может пройти спонтанно, в противном случае развитие воспалитель- ного процесса ведет к возникновению рецидивирующего острого или хронического пан- креатита, а также некроза поджелудочной железы; последний может осложняться секундар- ными инфекциями, формированием кист и абсцессов (рисунки 13 и 14). • Хронический панкреатит характеризуется слабым или субклиническим воспалением. Он может привести к развитию сахарного диабета и ЭНПЖ.Панкреатит Рисунок 13 — Абсцесс Независимо от причины, панкреатит сопровождается преждевременной активизацией фер- поджелудочной железы ментов поджелудочной железы непосредственно в ней самой. В условиях эксперимента ги- Это осложнение острого перстимуляция поджелудочной железы ХЦК или его аналогом церулеином, включение в ра- панкреатита редко встречается у цион этионина и закупорка протока поджелудочной железы ведут к образованию крупных собак. Обычно применяют вакуолей в цитоплазме ацинарных клеток. Предполагают, что вакуолизация последних обу- словлена экзоцитозом зимогенов и нарушением нормальной транспортировки пищевари- хирургическое лечение. тельных и лизосомальных ферментов. Эти субклеточные нарушения способствуют внутри- клеточной активации пищеварительных ферментов. Панкреатит у собак может возникать на почве гиперстимуляции поджелудочной железы. В норме ХЦК высвобождается клетками 12-перстной кишки в ответ на попадание в нее жира и аминокислот; он координирует и стимулирует секрецию поджелудочной железы и сокраще- ние желчного пузыря во время пищеварения. Возможно, что эти эффекты усиливают повы- шенное содержание жира в рационе (благодаря индукции интенсивного высвобождения ХЦК), гиперкальциемия, фосфорорганические соединения и высокая концентрация цирку- лирующих глюкокортикоидов вследствие гиперстимуляции поджелудочной железы, но такое предположение пока не подтверждено. Рисунок 14 — Предположительная схема развития панкреатита у собак (по Simpson & Lamb, 1995) Факторы риска Механизм инициации патологического процесса Высвобождение ферментов и Острый Хронический панкреатит медиаторов воспаления панкреатит Местное или системное влияние Аккумуляция жидкости Псевдокиста Гипоперфузия Бактерии Абсцесс Инфекционный некроз Некроз 180

Отечный панкреатит, индуцированный у собак гиперстимуляцией выброса ХЦК, характеризу- 2 — Острый панкреатитется быстрой, но самоограничиваемой импульсной активацией трипсиногена (рисунок 15),что указывает на наличие механизма обратной связи, ограничивающего синтез и активирова-ние трипсиногена (см. — подраздел «Диетотерпия») (Simpson et al, 1995). Концепцию регулиро-вания деятельности поджелудочной железы необходимо учитывать при диетотерапии острогопанкреатита.Рисунок 15 — Отечный панкреатит и активирование трипсиногена в поджелудочной железе TAП в моче TAП в плазме крови (нM/л) (нM/л)AB ПанкреатитC Часы Отек Асцит Плазма крови МочаГипоэхогенная зона, соответствующаяскоплению жидкости.Отечный панкреатит обычно рассматривают как легкую форму панкреатита (A). Он ассоциируется с самоограничиваемойактивацией трипсиногена и высвобождением TAП в кровь (B). Скопление жидкости в поджелудочной железе выявляютпосредством УЗИ (C).Высвобождение из воспаленной поджелудочной железы активированных ферментов и меди-аторов воспаления (опухолевого некротического фактора TNF-a, интерлейкина ИЛ-1 и акти-вирующего тромбоциты фактора) усиливает тяжесть панкреатита, оказывает неблагоприят-ное воздействие на функциональное состояние многих органов (системный воспалительныйответ), а также становится причиной нарушения водно-электролитного и кислотно-щелоч-ного баланса организма (Denham & Norman, 1999; Ruaux et al, 1999; Brady & Otto, 2001; Mentulaet al, 2004 ; Raraty et al, 2004). Рисунок 16 — Некроз поджелудочной железы и его последствия Тяжелый панкреатит сопровождается тромбозом и некрозом поджелудочной железы (A), высвобождением ферментов и медиаторов воспаления, которые вызывают системный воспалительный ответ и дисфункцию органов. Это ведет к нарушениям свертываемости крови, которые проявляются в виде петехий (B) и экхимозов, ассоциированных соответственно с тромбоцитопенией и ДВК.AB 181

2 — Острый панкреатит По появлению системных нарушений можно отличить легкую форму панкреатита от тяже- лой, потенциально фатальной. Развитие системного воспалительного ответа диктует необхо-Панкреатит димость поиска новых средств лечения острого панкреатита; в настоящее время такие иссле- дования уже начаты (Johnson et al, 2004; Oruc et al, 2004). Диетотерапия > Выявление, предотвращение или устранение провоцирующих панкреатит факторов, связанных с кормлением Сообщалось о том, что ожирение, гиперлипидемия и нарушения кормления способствуют развитию панкреатита у собак. При наличии таких предрасполагающих факторов целесооб- разно установить их причины, чтобы в будущем не допустить рецидива болезни. > Обеспечение питательными веществами собак с панкреатитом Дать точные рекомендации по диетотерапии острого панкреатита у собак затруднительно, так как в этой области не проводились контролируемые эксперименты. Обычно ее проводят эм- пирически по принципу исключения из рациона всего того, что может нанести пациенту вред. > Дилемма между кормлением и стимуляцией поджелудочной железы Хорошо известно, что у здоровых собак попавшие в 12-перстную кишку питательные вещества, особенно жир и аминокислоты, стимулируют секрецию поджелудочной железы (рисунок 17). Прекращение перорального приема корма или внутривенное введение питательных веществ позволяет этого избежать (Stabile et al, 1984). Потому для предоставления отдыха поджелудоч- ной железе собаке не дают корм до тех пор, пока не исчезнут клинические признаки, или при- бегают к парентеральному кормлению, если симптомы болезни сохраняются в течение при- близительно 72—96 часов. Такого подхода придерживаются как в ветеринарной, так и гума- нитарной медицине. Рисунок 17 — Регуляция секреции поджелудочной железы (по Johnson, 1997) Клетки островков Париетальная клетка Пептиды + аминокислоты Блуждающий нерв Липиды Протеины ХЦК Клетки S H+ Клетки Жир H+ Секретин протока HCO– 3 Ферменты Ацинарные клетки ХЦК Секреторный ответ поджелудочной железы на принятие корма регулируют гормоны (ХЦК и секретин), парасимпатическая нервная система и нервы 12-перстной кишки. 182

Однако накапливается все больше доказательств тому, что при остром панкреатите у людей и 2 — Острый панкреатитживотных энтеральное питание предпочтительнее парентерального. Кормление тех и другихчерез зонд, введенный в тощую кишку (дистальнее участка стимуляции поджелудочной желе- Панкреатитзы) не ведет к усилению острого панкреатита (Vu et al, 1999; Qin et al, 2002, 2003).Кормление людей с острым панкреатитом через тощекишечную трубку (вместо нее можноиспользовать введенный через рот транспилорический зонд) снижает тяжесть заболевания,укорачивает срок госпитализации пациентов и уменьшает затраты на парентеральную дие-тотерапию (рисунок 17) (Kalfarentzos et al, 1997; McClave et al, 1997; Windsor et al, 1998; Powell etal, 2000; Pupelis et al, 2000; Paraskeva et al, 2001; Duerksen et al, 2002).В настоящее время появилась техническая возможность вводить тощекишечную трубку соба-кам нехирургическим способом — через нос, пищевод или желудок. Однако вопрос о необ-ходимости введения питательных веществ пациентам с острым панкреатитом непосредствен-но в тощую кишку остается предметом дискуссий. Как свидетельствуют имеющиеся наблюде-ния, у собак при экспериментальном остром панкреатите (см. выше — подраздел «ХЦК-инду-цированный панкреатит») и у людей с тяжелым панкреатитом изменяется по сравнению снормой характер реагирования поджелудочной железы на стимуляцию секреции. У собак, вы-здоровевших от панкреатита, также происходило снижение показателя TLI в крови, что ука-зывало на уменьшение синтеза ферментов поджелудочной железы. Кроме того, есть основа-ния считать: положительный эффект поддерживающего кормления при спонтанном остромпанкреатите у человека и экспериментальном течении такого заболевания у собак скорее обу-словлен снижением системного воспалительного ответа и транслокации кишечных бактерий,чем уменьшением стимуляции поджелудочной железы. Этим можно объяснить успех приме-нения пробиотиков при панкреатите у людей (Olah et al, 2002).Перевод собак, заболевших парвовирусным энтеритом, на принудительное кормление жид-ким кормом (41% протеина, 18% жира, 3% сырой клетчатки) через носо-желудочный зонд ока-зывает положительное влияние на проницаемость кишечника и тяжесть течения болезни. Этоподтверждает правильность концепции (хотя она и требует критической оценки), согласнокоторой питательные вещества лучше вводить в кишечник, чем не допускать их попадания втощую кишку (Mohr et al, 2003).Несмотря на результаты клинических наблюдений за людьми и экспериментов, проведенныхна собаках, можно ожидать, что отношение к этому способу будет отрицательным.Распространенным аргументом в пользу парентерального кормления является то, что припанкреатите часто возникает рвота, препятствующая энтеральному кормлению. Однако экс-периментальные исследования, недавно проведенные на больных парвовирусным энтеритомсобаках, показали необоснованность таких опасений: собаки, несмотря на рвоту и диарею,хорошо переносили кормление через носо-желудочный зонд и быстрее выздоравливали,привесы у них были выше, а проницаемость кишечника — ниже, чем у собак, которых лиши-ли перорального приема корма (Mohr et al, 2003).Это не означает, что от парентерального кормления следует полностью отказаться, но к не-му надо прибегать только в тех случаях, когда в нем действительно есть необходимость, на-пример, использовать его для собак, у которых из-за рвоты, не прекращающейся в течениедлительного времени, возник значительный дефицит энергии. Когда есть показания для при-менения парентерального кормления, необходимо определить, каким оно должно быть — ча-стичным (ЧПК) или полным. Как правило, ЧПК практичнее и его легче осуществлять, чем пол-ное парентеральное кормление. ЧПК — самый безопасный и эффективный способ обеспече-ния питательными веществами собак с панкреатитом и болезнями желудочно-кишечного тра-кта (Chan et al, 2002). Интересен тот факт, что выживаемость собак с такими патологиями вы-ше при комбинировании энтерального кормления и ЧПК, чем при применении только ЧПК(Chan et al 2002). 183

2 — Острый панкреатит Изучение случая панкреатита Анамнез Рвота (с желчью), снижение аппетита и сонливость в течение 2 дней. До болезни у собаки был свободный доступ на улицу, и она ела найденные отбросы.Панкреатит Клиническое обследование Сгорбленность спины (A), угнетение, сухость слизистых оболочек Время заполнения кровью капилляров — 1,5 секунды A — 8-летняя стерилизованная помесная сука Частота сердечных сокращений — 150 ударов/мин Дифференциальная диагностика причин рвоты и абдоминальной боли Температура — 38,9 °C (см. таблицу 3). Сухость слизистых оболочек, учащенное дыхание Абдоминальная боль и сердцебиение — последствия возникшей из-за рвоты вторичной гиповолемии. Абдоминальная боль может быть также вызвана тахикардией. Первоначально для диагностики заболевания необходимо собрать минимальное количество данных (гематокрит, концентрация в крови общего белка, глюкозы и азота по показаниям тест-полосок), плотность мочи, результаты исследования мочи с помощью тест-полосок, а затем определить количество клеток в крови, содержание в ней липазы и амилазы. Минимальная база данных Гематокрит (%) 53 Tрипсиноподобный фактор (г/дцл) 7,9 Азот мочевины (мг/дцл) 30—40 Глюкоза (мг/дцл) 103 Na (мМ/л) 136 K (мМ/л) 4,5 Липемия + Анализ мочи Плотность: 1,047 Белок ++ pH : 6 Эти результаты свидетельствовали о B — Абдоминальная C — Ультразвуковое сканирование наличии сгущения крови и незначительной рентгенография преренальной азотемии. Через внутривенный брюшной полости катетер дважды вводили раствор лактата 1 — Гиперэхогенная зона Рингера для поддержания уровня жидкости в 2 — Сапонификация жира организме животного. 3 — Гипоэхогенная зона: аккумуляция жидкости На рентгеновском снимке (B) видны растянутая газом 12-перстная кишка и некоторое стирание деталей абдоминальных структур, что обычно бывает при перитоните. УЗИ выявило увеличение и гипоэхогенность поджелудочной железы (C), а также скопление в брюшной полости небольшого количества жидкости. 184

Результаты лабораторного клинического анализа крови Показатели 2 — Острый панкреатит Альбумин (г/дцл)Гематокрит (%) 52 (42—57) Глобулин (г/дцл) 2,7 (3,1—4,1) Щелочная фосфатаза (МЕ/л) 3,4 (1,9—3,6)Средний объем эритроцитов 72 (63—74) Аланинаминотрансфераза (МЕ/л) 750 (12—122) Холестерин (мг/дцл) 400 (25—106)Лейкоциты (тыс/мкл) 21,1 (6,2—14,4) Билирубин (мг/дцл) 400 (124—335) Амилаза (МЕ/л) 0,4 (0,1—0,2)Нейтрофилы (тыс/мкл) 19 (3,4—9,7) Креатинин (мг/дцл) 2,400 (286—1124) Глюкоза (мг/дцл) 1,8 (0,5—1,3)Палочкоядерные нейтрофилы (тыс/мкл) 1,1 (0—0.1) Сыворотка липемическая 131 (60—120)Лимфоциты (тыс/мкл) 1,0 (1,3—4,7) ПанкреатитТромбоциты (тыс/мкл) 290 (179—483)Коагуляционный каскадПовышение концентрации фибриногенаНормальные протромбиновое и частичноетромбопластиновое время, концентрация d-димерафибриногенаИнтерпретация Лечение КомментарииОтсутствуют признаки метаболических или Предварительный диагноз — панкреатит. У этой собаки выявили типичные для острогоэндокринных нарушений, которые могут быть Отсутствие тромбоцитопении или панкреатита изменения. Относительнопричиной рвоты. Нет информации о приеме нарушений свертываемости крови быстрый эффект лечения при отсутствииживотным лекарственных препаратов или свидетельствует в пользу отсутствия признаков нарушений свертываемости кровитоксичных субстанций. Скопление газа некроза поджелудочной железы. Продолжили подтверждал наличие у животного легкого, ав 12-перстной кишке, выявленное лечение кристаллоидами — их растворы не некротического панкреатита. В данномрентгенографией, позволяет предположить вводили в дозе, превышающей в 2 раза случае прибегли к традиционнойналичие вторичного илеуса, возникшего как поддерживающую дозу, а также внутривенно диетотерапии. В соответствии с последнимиследствие кишечного заболевания, вливали раствор гидроксиэтилированного данными, полученными в экспериментах напанкреатита или перитонита. УЗИ выявило крахмала из расчета 10 мл/кг массы тела. собаках и при лечении людей, энтеральноене только увеличение гипоэхогенности Для устранения липемии использовали гепарин кормление можно начинать проводить споджелудочной железы. Лабораторные (100 ед/кг массы тела, подкожно). помощью носо-желудочного зонда, однако ещеанализы выявили повышенную Для избавления животного от абдоминальной предстоит доказать, дает ли такой подходгемоконцентрацию (повышение гематокрита боли подкожно вводили ему бупренорфин преимущества.и преренальную азотемию), нейтрофилию и (0,01 мг/кг, каждые 8 часов). Вследствие сдвигасдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитарной формулы влево начали Если у пациента развился тяжелыйнезначительную гипоальбуминемию, внутривенно вводить ампициллин (20 мг/кг, панкреатит или нет быстрого лечебногоповышенную активность печеночных 3 раза в день). В течение 48 часов собаке эффекта, то переходят на более интенсивныеферментов, гиперхолестеролемию, ничего не давали перорально. Контролировали схемы лечения и кормления— это, вповышенную концентрацию липидов и основные физиологические параметры, частности, трансфузия плазмы и введениефибриногена в крови. В целом эти изменения гематокрит, концентрацию белка и хирургическим путем тощекишечной трубкисоответствуют острому панкреатиту. электролитов в крови, количество для принудительного кормления. тромбоцитов и массу тела. Рвота и абдоминальная боль прекратились на третий день — с этого момента начали выпаивать собаке куриный бульон. Пациент продолжал поправляться и прибавлять в массе тела. Его перевели на рацион с ограниченным содержанием жира (вследствие гиперлипидемии). 185

Вопросы и ответы > Каким должен быть рацион у собаки, выздоровевшей от панкреатита?Панкреатит После восстановления у больной собаки аппетита, прекращения рвоты и абдоминальной боли переходят на ее кормление по принципу свободного выбора корма. Содержание жира в рацио- не обычно ограничивают, так как он стимулирует высвобождение ХЦК и усиливает секрецию в поджелудочной железе. Однако содержание в рационе аминокислот, которые также являются важными стимуляторами секреторной деятельности поджелудочной железы, не ограничивают. Следует избегать дачи переболевшим панкреатитом собакам корма с высоким содержанием жира (>50 г/1000 ккал) и низким содержанием протеина (<20 г/1000 ккал), так как это мо- жет спровоцировать рецидив болезни. Ожирение — один из основных факторов, способст- вующих развитию у собак панкреатита. Его предотвращают посредством использования сба- лансированного питания, а состав корма, простой или сложный, не имеет значения для пре- дупреждения рецидивов панкреатита. Состав самостоятельно приготовленного рациона должен соответствовать особенностям заболевания поджелудочной железы. • Экзокринная недостаточность поджелудочной железы Выберите ингредиенты, имеющие наиболее высокую переваримость. Оптимальное содержание жира в рационе подбирают собакам индивидуально: — при плохой упитанности: состав рациона должен быть таким, который рекомендован для собак с кахексией (см. главу 13) — при непереносимости жира: его концентрация в корме должна быть низкой, пригодны рационы, применяемые при гиперлипидемии (см. главу 7) Гипоаллергенный рацион можно также использовать для кормления собак, для которых описанный выше подход к диетотерапии оказался неэффективным, или если у них предполагают наличие аллергии (см. главу 2). • Острый панкреатит Выберите рацион с низким содержанием жира, применяемый при липидемии (см. главу 7). Панкреатит: вопросы, которые задают наиболее часто Вопрос Ответ Моя собака недавно выздоровела На этот вопрос нет простого ответа. Если удастся устранить факторы, повышающие риск развития от панкреатита. Могу ли я что- панкреатита, то вероятность его рецидивов уменьшится. В частности, следует избегать нарушений нибудь предпринять, чтобы не кормления или дачи животному таких препаратов, как фенобарбитал или бромид калия, которые произошел рецидив заболевания? могут обострять течение панкреатита. При наличии гиперлипидемии перевод собаки на рацион с ограниченным содержанием жира и поддержание ее массы тела на оптимальном уровне могут сни- зить вероятность наступления рецидива болезни. У моей собаки неделю тому назад Развитие желтухи при остром панкреатите обычно вызвано непроходимостью общего желчно- диагностировали панкреатит. го протока, возникшей из-за воспаления поджелудочной железы. Для диагностики панкреатита Сейчас у нее прекратилась рвота, лучше всего пользоваться комбинацией анализа крови и УЗИ брюшной полости. Если собака во но она приобрела желтушный всем остальном выглядит здоровой и ее общее состояние удовлетворительно, переходят к кон- вид. Почему это произошло? сервативному контролю ее клинических и биохимических параметров на протяжении прибли- зительно 2 недель: следят за тем, исчезают ли или становятся более интенсивными гипербили- рубинемия и желтуха. В случаях, когда непроходимость общего желчного протока сохраняется более 2—3 недель, обычно прибегают к хирургическому лечению. 186

Литература ЛитературвBrady CA, Otto CM — Systemic inflammatory Lamb CR, Simpson KW, Boswood A et al — Qin HL, Su ZD, Hu LG et al — Parenteral versus Панкреатитresponse syndrome, sepsis, and multiple organ Ultrasonography of pancreatic neoplasia in the dog: a early intrajejunal nutrition: effect on pancreatiticdysfunction. Vet Clin North Am Small Anim Pract. retrospective review of 16 cases. Vet Rec 1995; 137: natural course, entero-hormones release and its2001; 31(6): 1147-62. 65-68. efficacy on dogs with acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2003; 9(10): 2270-3.Chan DL, Freeman LM, Labato MA et al — Macintire DK — The acute abdomen — differentialRetrospective evaluation of partial parenteral diagnosis and management. Seminars in Veterinary Raraty MG, Connor S, Criddle DN — Acutenutrition in dogs and cats. J Vet Intern Med 2002; Medicine and Surgery Small Animal 1988; 3: pancreatitis and organ failure: pathophysiology,16(4): 440-5. 302— 310. natural history, and management strategies. Curr Gastroenterol Rep 2004; 6(2): 99-103.Denham W, Norman J — The potential role of Mansfield CS, Jones BR — Plasma and urinarytherapeutic cytokine manipulation in acute trypsinogen activation peptide in healthy dogs, dogs Ruaux CG, Atwell RB — Levels of totalpancreatitis. Surg Clin North Am 1999; 79: with pancreatitis and dogs with other systemic dis- alphamacroglobulin and trypsin-like767-782. eases. Aust Vet J 2000; 78(6): 416-22. immunoreactivity are poor indicators of clinical severity in spontaneous canine acute pancreatitis.Duerksen DR, Bector S, Parry D et al — Mansfield CS, Jones BR, Spillman T — Assessing Res Vet Sci 1999; 67(1): 83-7.A comparison of the effect of elemental and immune the severity of canine pancreatitis. Res Vet Scienhanceing polymeric jejunal feeding on exocrine 2003; 74(2): 137-44. Ruaux CG, Pennington HL, Worrall S et al —pancreatic function. J Parenter Enteral Nutr Tumor necrosis factor-alpha at presentation in 602002; 26:205-8. McClave SA, Greene LM, Snider HL et al. cases of spontaneous canine acute pancreatitis. Vet Comparison of the safety of early enteral vs Immunol Immunopathol 1999; 72: 369-376.Harmoinen J, Saari S, Rinkinen M, et al — parenteral nutrition in mild acute pancreatitis.The advent of laparascopic techniques may decrease J Parenter Enteral Nutr 1997; 21:14-20. Salisbury SK, Lantz GC, Nelson RW et al —morbidity (Evaluation of pancreatic forceps biopsy by Pancreatic abscess in dogs : six cases (1978-1986).laparoscopy in healthy beagles).Vet Ther 2002; Mentula P, Kylanpaa ML, Kemppainen E et al — J Am Vet Med Assoc 1988; 193: 1104-8.3(1): 31-6. Plasma anti-inflammatory cytokines and monocyte human leucocyte antigen-DR expression in patients Simpson KW — Current concepts of the pathogene-Hess RS, Kass PH, Shofer FS, et al — Evaluation with acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol 2004; sis and pathophysiology of acute pancreatitis in theof risk factors for fatal acute pancreatitis in dogs. J 39(2): 178-87. dog and cat. Comp Cont Ed Prac Vet 1993; 15:Am Vet Med Assoc 1999; 214: 46-51. 247— 253. Mohr AJ, Leisewitz AL, Jacobson LS et al — EffectHess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ et al — of early enteral nutrition on intestinal permeability, Simpson KW, Beechey-Newman N, Lamb CR et alClinical, clinicopathologic, radiographic, and intestinal protein loss, and outcome in dogs with — Cholecystokinin-8 induces edematous pancreatitisultrasonographic abnormalities in dogs with fatal severe parvoviral enteritis. J Vet Intern Med 2003; in dogs which is associated with a short burst ofacute pancreatitis: 70 cases (1986-1995). J Am Vet 17(6): 791-8. trypsinogen activation. Dig Dis Sci 1995; 40:Med Assoc 1998; 213 (5): 665-670. 2152— 2161. Olah A, Belagyi T, Issekutz A et al -RandomizedHess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ et al — clinical trial of specific lactobacillus and fibre Simpson KW, Lamb CR — Acute pancreatitis in theConcurrent disorders in dogs with diabetes mellitus: supplement to early enteral nutrition in patients with dog. In Practice — Journal of Veterinary221 cases (1993-1998). Am Vet Med Assoc 2000; acute pancreatitis. Br J Surg 2002; 89:1103-07. Postgraduate Clinical Study1995; 17: 328-337.15, 217(8):1166-73. Oruc N, Ozutemiz AO, Yukselen V et al — Stabile BE, Borzatta M, Stubbs RS — PancreaticJaeger JQ, Mattoon JS, Bateman SW et al — Infliximab: a new therapeutic agent in acute secretory responses to intravenous hyperalimentationCombined use of ultrasonography and contrast pancreatitis? Pancreas 2004; 28(1): e1-8. and intraduodenal elemental and full liquid diets.enhanced computed tomography to evaluate acute J Parenter Enteral Nutr 1984; 8(4): 377— 80.necrotizing pancreatitis in two dogs. Vet Radiol Paraskeva C, Smailis D, Priovolos A et al. EarlyUltrasound 2003; 44(1): 72-9. enteral nutrition reduces the need for surgery in Strombeck DR, Farver T, Kaneko JJ — Serum severe acute pancreatitis. Pancreatology 2001; amylase and lipase activities in the diagnosis ofJohnson LR — Gastrointestinal Physiology:Fifth edi- 1: 372. 88 pancreatitis in dogs. Am J Vet Res. 1981; 42(11):tion, 1997; Mosby-Year Book Inc. St. Louis MO: 1966-70.97. Powell JJ, Murchison JT, Fearon KC — Randomized controlled trial of the effect of early Vu MK, van der Veek PP, Frolich M et al — DoesJohnson GB, Brunn GJ, Platt JL — Cutting edge: enteral nutrition on markers of the inflammatory jejunal feeding activate exocrine pancreatic secretion?an endogenous pathway to systemic inflammatory response in predicted severe acute pancreatitis. Br J Eur J Clin Invest 1999; 29:1053-9.response syndrome (SIRS)-like reactions through Surg 2000;Tolllike receptor 4. J Immunol 2004; 172(1): 20— 87:1357— 81. Windsor AC, Kanwar S, Li AG et al. Compared4. with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates Pupelis G, Austrums E, Jansone A et al — the acute phase response and improves diseaseKalfarentzos F, Kehagias J, Mead N et al — Enteral Randomised trial of safety and efficacy of severity in acute pancreatitis. Gut 1998; 42: 431-5.nutrition is superior to parenteral nutrition in severe postoperative enteral feeding in patients with severeacute pancreatitis: results of a randomised pancreatitis: preliminary report. Eur J Surg 2000; Zyromski N, Murr MM — Evolving concepts in theprospective trial. Br J Surg 1997; 84:1665-9. 166:383-7 pathophysiology of acute pancreatitis. Surgery 2003; 133(3): 235-7.Karne S, Gorelick FS — Etiopathogenesis of acute Qin HL, Su ZD, Gao Q et al — Early intrajejunalpancreatitis. Surg Clin North Am 1999; 79: nutrition: bacterial translocation and gut barrier 187699— 710. function of severe acute pancreatitis in dogs. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2002; 1(1): 150-4.

Royal Canin: полезная информацияПанкреатит © Lenfant Экзокринную недостаточность поджелудочной железы регистрируют у собак всех пород, но наиболее часто этот синдром развивается у немецких овчарок и колли приблизительно в 2-летнем возрасте. Основные положения, которые необходимо запомнить Роль питания в лечении эндокринных нарушений поджелудочной железыСиндром ЭНПЖ приводит не только к сни- Лечение ЭНПЖ должно включать доба- транзитом проходят пищеварительныйжению переваривания корма в кишечнике, вление к корму ферментов поджелу- тракт и выделяются с фекалиями. Нет необ-но также к недостаточной нейтрализации, дочной железы и перевод животного ходимости выдерживать корм после доба-химуса, нарушению образования фермен- на высокопереваримый рацион. вления в него ферментов. Первоначальнуютов в ЩК и интенсивному размножению дозу ферментного препарата можно сни-кишечной микрофлоры. Как следствие, Наиболее эффективными источниками зить на 50% вскоре после того, как в ре-снижается активность ферментов слизи- ферментов поджелудочной железы явля- зультате лечения клиническое состояниестой оболочки кишечника и транспорти- ются: животного начнет улучшаться. Таким обра-ровка сахаров, аминокислот, жирных кис- зом можно значительно снизить расходылот и витаминов (особенно витамина В12) — порошок поджелудочной железы: на лечение.из просвета кишечника к энтероцитам. 3 г/кормление для собаки массой тела 20—35 кг; В большинстве случаев собакам надо да- вать ферментные препараты на протяже- — свежая поджелудочная железа свиньи нии всей их жизни. Их применение иногда или коровы: 50—100 г/кормление для провоцирует кровотечение в ротовой поло- собаки средних размеров. сти. В этих случаях следует снизить дозу препарата на 50%. Дачи собакам таблетированных форм фер- ментов следует избегать — обычно они188

Royal Canin: полезная информация1 • Диетотерапия при недостаточности поджелудочной железыТрадиционный подход приходится 27% калорийности, и рацио- тами, по качеству жизни мало чем отлича- Панкреатит ном с низким содержанием жира (16% ка- ется от их здоровых сородичей. ПрогнозТрадиционно для диетотерапии ЭНПЖ лорийности). при ЭНПЖ, ассоциированной с панкреати-применяют высокопереваримый рацион с том или диабетом, более осторожный.низким содержанием клетчатки и умерен- Гипотеза: рацион с высоким содержаниемным содержанием жира. жира способствует активности липазы, Если нет улучшения (увеличения массы те- входящей в состав добавляемых в корм ла, снижения тяжести диареи и полифа-— Снижать содержание клетчатки необ- ферментных препаратов. Собаки с ЭНПЖ гии) в течение 4—5 дней после начала при- ходимо для того, чтобы рацион оставал- хорошо переносят высокопереваримый менения диетотерапии и/или ферментных ся энергоемким (это важно, так как очень рацион, включающий около 20% жира. Та- препаратов, то прибегают к антибактери- трудно поддерживать нормальную упи- кой корм особенно полезно давать соба- альной терапии (метронидазолом или ти- танность у собак с недостаточностью под- кам с пониженной массой тела, которые лозином), которая позволяет ограничить желудочной железы). Кроме того, боль- нуждаются в большем количестве энергии. размножение бактерий в кишечнике. шое количество клетчатки может ингиби- ровать действие ферментов поджелу- Выбор Заключение дочной железы. высокопереваримого источника крахмала Вопреки здравому смыслу, некоторые со-— Ограничивать содержание жира в раци- баки с ЭНПЖ хорошо переносят высокое оне собак с ЭНПЖ рекомендуют для про- Рис как источник крахмала, характеризующе- содержание жира в рационе. Жир корма филактики диареи, возникновению кото- гося наиболее высокой усвояемостью, явля- обеспечивает сохранность добавляемых в рой способствует появление в просвете ки- ется одним из лучших зерновых компонентов рацион ферментных препаратов при их шечника гидроксилированных жирных ки- рациона для собак с ЭНПЖ, страдающих ал- прохождении через желудок, в котором слот, стимулирующих потерю организмом лергией и непереносимостью кормов. Пред- среда имеет низкую рН. Рацион на основе воды. Эти гидроксилированные жирные варительные наблюдения показали, что кор- гидролизатов протеинов не только хорошо кислоты образуются кишечной микрофло- ма на основе гидролизатов протеинов могут переваривается, но и позволяет избежать рой, которая начинает интенсивно размно- оказывать благоприятный эффект на собак с кормовой непереносимости. жаться в химусе, содержащем большое ко- ЭНПЖ. Небольшие по размеру молекулы личество непереваренного жира. Абсорб- пептидов, содержащиеся в таких кормах, ция жира нарушается вследствие снижения легко перевариваются и абсорбируются. синтеза поджелудочной железой липазы и интенсивности процесса деконъюгации Профилактика дефицита желчных кислот бактериями. витаминовЗначение жиров У собак с ЭНПЖ часто возникает дефицит © Lenfant ЭНПЖ у немецкой витаминов B12 и E, а в ряде случаев — ви- овчарки имеетМежду тем исследования поставили под таминов A и K. Для устранения таких гипо- рецессивно-сомнение целесообразность такого подхо- витаминозов необходимо парентеральное аутосомный механизмда к диетотерапии ЭНПЖ. У собак, полу- введение витаминных препаратов. наследования.чавших рацион с высоким содержаниемжира (43% калорийности), улучшаются Прогнозабсорбция жира и клиническое состояниеживотных с ЭНПЖ по сравнению с поддер- Большинство собак с ЭНПЖ, получающих 2живающим рационом, где на долю жира раза в день корм с ферментными препара-ЛитератураRutz GM, Steiner JM, Williams DA - Oral Westermarck E, Junttila JT, Wiberg ME - Wiberg M - Exocrine pancreatic insufficiencybleeding due to pancreatic extract in three dogs Role of low dietary fat in the treatment of dogs in dogs-An update. Proceeding of 12th ESVIMwith exocrine pancreatic insufficiency. Proc 19th with exocrine pancreatic insufficiency. congress ; Munich, 2002: 103-105.ACVIM 2001 ; 875 (abst#156). Am J Vet Res 1995 ; 56: 600-605. Williams DA - The pancreas. In «Strombeck’sSuzuki A, Mizumoto A, Rerknimitr R et coll - Wiberg ME, Lautala HM, Westermarck E - Small Animal Gastroenterology». 3rd ed.Effect of bacterial or porcine lipase with Response to long term enzyme replacement Guilford, Center, Strombeck, Williams,low- or high fat diets on nutrient absorption in treatment in dogs with exocrine pancreatic Meyer eds, Saunders ; Philadelphia, 1996:pancreatic-insufficient dogs. Gastroenterology insufficiency. J Am Vet Med Assoc 1998 ; 381-410.1999; 116: 431-437. 213: 86-90. 189

Royal Canin: полезная информация 2 • ЭНПЖ и неблагоприятная реакция собак на кормПанкреатит Значение рациона 2,5—9 лет с массой тела 31—40 кг. TLI у ла увеличилась на 2—10 кг, после чего с высоким содержанием них варьировала от 0,88 до 5,08 мкг/л. оптимальная упитанность сохранялась. жира на основе риса Только у одной собаки сохранились и гидролизата изолята сои У всех собак отмечали рецидивирующую дерматологические нарушения — зуд, диарею, которую в той или иной степени несколько очагов кожной эритемы и У собак с ЭНПЖ, особенно немецких ов- удавалось контролировать посредством расчесов, в местах которых отмечалась чарок, часто возникают дерматологиче- дачи животным высокопереваримого или гиперпигментация. ские нарушения из-за неблагоприятных гипоаллергенного корма с добавлением реакций на корм. Лечение ферментами ферментов поджелудочной железы. В проведенном эксперименте собаки и диетотерапия собаки с этими двумя па- очень хорошо перенесли высокое содер- тологиями часто бывают недостаточно Все собаки в начале опыта имели зани- жание жира в рационе (40,8% калорий- эффективными. женную массу тела и различные кожные ности), что подтверждает результаты поражения, типичные для неблагоприят- предварительных наблюдений. Следо- В сообщении, которое приводится ниже, ных реакций на корм. Тех собак, у кото- вательно, высокопереваримые корма с описано, как улучшилось клиническое рых диагностировали глубокую пиодер- большим содержанием жира не только состояние у 4 немецких овчарок с ЭНПЖ мию, лечили цефалексином. Никакого не противопоказаны собакам с ЭНПЖ, но и кожными поражениями после их пере- другого лечения, за исключением добав- даже способствуют нормализации их вода на рацион, включающий 19% жи- ления ферментов в корм, животным не упитанности. ра, рис и гидролизат изолята соевого проводили. протеина. После 7-дневной дачи этого рациона у В опыте использовали 4 страдавших 4 собак нормализовался стул. На протя- ЭНПЖ немецких овчарок в возрасте жении последующих 3 месяцев ни у од- ной из них не было диареи, а масса те- Содержание питательных веществ Влажность 9% Протеин 21 % Жир 19 % Целлюлоза 2,2 % Общее количество пищевых волокон 5,4 % Зола 8% Обменная энергия 4182 ккал/кг Состав: рис, гидролизат соевого изолята, животные жиры, минеральные соли, растительные масла (включая масло огуречника аптечного), цеолит, фруктоолигосахариды, рыбий жир. Литература Biourge VC, Fontaine J - Exocrine pancreatic insufficiency and adverse reaction to food in dogs: a positive response to a high-fat, soy isolate hydrolysate-based diet. J Nutr 2004 ; 134: 2166S–2168. 190

Royal Canin: полезная информацияГИДРОЛИЗАТ ИЗОЛЯТА СОЕВОГО ПРОТЕИНАПротеины сои известны как высококаче- — неперевариваемые углеводы, которые В процессе получения гидролизата изо- Панкреатитственные белки. Однако их использова- ферментируются, по всей видимости, лята соевых протеинов упоминавшиесяние для кормления собак ограничено, в ободочной кишке, индуцируя метео- выше нежелательные компоненты соитак как соя содержит: ризм и другие нарушения деятельно- разрушаются или удаляются. В итоге: сти органов пищеварения.— нарушающие пищеварение факторы — значительно повышается переваримость (например, антитрипсин), которые Гидролизат сои получают посредством и переносимость конечного продукта; ингибируют переваривание белков и ферментативного гидролиза ее изолята. снижают абсорбцию питательных ве- По сравнению с изолятом гидролизат со- — снижается риск развития аллергиче- ществ; держит более мелкие полипептиды. ских реакций. Процесс получения протеина из гидролизата изолята сои Соя Снятие шелухи, Соевый гомогенизация жмых Размалывание ХлопьяИзолят сои — Экстрагирование Обезжиренные жира хлопьявысококонцентрированныйисточник протеина (85%).Гидролизат сои имеет очень хороший Соевый Гидролизат изолят соевогоаминокислотный состав: после изолята Ферментативныйобогащения метионином (аминокислотой, Водно-спиртовое гидролизотсутствующей в сое) он по биологической экстрагирование +ценности приближается к яичному преципитацияпорошку и казеину. протеинаПереваримость гидролизата сои пре- Сравнение состава различных соевых продуктоввышает 96%, что соответствует перева-римости казеина и яиц (их считают ре- Изолят 85 4,5 3 Влажностьферентными протеинами) и превосхо- гидролизата 5 48 2 20 2,5 Протеиндит показатели, имеющиеся у высокока- Жирчественных животных белков. сои 18 Пищевые волокна Сахар + крахмалСоевый гидролизат постепенно стано- Соевый 12 35,4 20 17 15,9вится одним из основных источников жмыхбелка для человека и животных. Его ка-чество настолько высоко, что им удается Соя 11,7заменять протеин молока грудным де-тям, страдающим аллергией, а такжеобеспечивать потребности в белкеспортсменов и выздоравливающих па-циентов. В медицине гидролизат сои те-перь применяется для профилактики эн-терита у пациентов, которые проходяткурс лучевой или химиотерапии. 191

Диабет Сахарный диабет: стратегия кормления Линда Флиман, бакалавр ветеринарных наук, MACVSc Линда Флиман с отличием окончила Квинслендский университет и прошла клиническую учебную стажировку по лечению мелких домашних животных в университетах Мердока и Мельбурна (Австралия). В настоящее время принимает участие в клиническом исследовательском проекте, готовясь к получению кандидатской степени (PhD) по терапии и диетотерапии диабета у собак. Сейчас Линда Флиман преподает терапию мелких домашних животных в Квинслендском университете. Д-р Флиман является ведущим автором ряда публикаций по диабету у собак. С докладами на эту тему она выступала на многих национальных и международных конференциях. Джеки Рэнд, бакалавр ветеринарных наук, доктор ветеринарных наук, дипломант ACVIM Профессор Рэнд окончила Мельбурнский университет (Австралия) в 1975 году и занималась частной практикой в течение 8 лет. Затем она прошла стажировку и поступила в докторантуру Гельфского университета (Канада). В настоящее время Джеки Рэнд является профессором Квинслендского университета и директором Центра здоровья мелких домашних животных. Профессор Рэнд — признанный международный авторитет по диабету кошек и их кормлению. Она написала более 100 статей, 70 рефератов и 6 книг. В настоящее время руководит 10 студентами, которые хотят продолжить свое последипломное образование в области диабета, ожирения и кормления мелких домашних животных. Сахарный диабет — широко распространенное эндокринное заболевание собак, требующее лечения на протяжении всей их жизни. Диетотерапия является важной составляющей лечения сахарного диабета; ее необходимо проводить в соответствии с результатами клинических исследований. В первой части главы обсуждаются вопросы патогенеза диабета у собак, так как только на основе этих знаний можно перейти к рассмотрению диетотерапии данного заболевания. Помимо того, будут проанализированы в сравнительном аспекте современные рекомендации по составлению рациона для людей, страдающих теми же типами диабета, что и собаки. Во второй части главы приведены результаты опытов по кормлению собак и подробный анализ рекомендаций по содержанию в рационе, предназначенном для больных диабетом собак, клетчатки, углеводов, жира, протеина и ряда микронутриентов. В заключение главы читатель ознакомится с системой Американской диабетической ассоциации, предназначенной для оценки надежности результатов научных исследований в области рационального кормления больных диабетом собак. 192

1 — Диабет у собак 1 — Диабет у собак Распространение сахарного диабета среди собакСахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний усобак среднего возраста и старше, которое встречается все чаще. Тридцать лет тому назад вветеринарных клиниках СД диагностировали у 19 из 10 000 собак (Marmor et al, 1982; Guptillet al, 2003). В 1999 году частота регистрации этого заболевания у пациентов тех же клиниквозросла втрое, достигнув 58/10 000 собак (рисунок 1) (Guptill et al, 2003).Рисунок 1 — Расширение распространения сахарного диабета среди собак Рисунок 2 –Диабетическая катаракта, ассоциированная (по Guptill et al, 2003, с разрешения издательства Elsevier) с увеитомЗарегистрировано в клиникахслучаев СД в расчетена 10 000 собак Ветеринарная база данных 1970—1999 гг. (п = 6860)Число случаев СД в расчете на 10 000 собак Число случаев СДЧисло случаев СД © RIE Smith Диабет Хи-квадрат для линейной a. Развитая катаракта тенденции = 570 492; у стареющей собаки. Гиперемия p < 0,00001 склеры указывает на наличие (частота регистрации увеита средней тяжести. СД к ветклиниках) b. Тяжелый увеит у собаки, Год больной диабетом. Отмечается Распространенность СД в отмеченный выше период возрастала. Количество ветеринарных болезненность и покраснение глаза, учреждений, предоставивших информацию в период с 1995 г. до 1999 г., уменьшилось (16 учреждений заметны слизисто-гнойные в 1994 г., 13 — в 1995 г., 12 в 1996—1997 гг. и 11 — в 1998—1999 гг.), и потому снизилось и выделения и задняя синехия. количество ежегодно регистрируемых в этот период случаев диабета у собак. Клинические осложнения диабета у собакДефицит инсулина ведет к изменению обмена углеводов, жира и протеина. У больных диабетомсобак нарушения обмена углеводов проявляются гипергликемией и глюкозурией, которые ответ-ственны за появление полиурии, полидипсии и катаракты. Гиперлипидемия, образование кетоно-вых тел и изменения печени у этих животных являются прямыми следствиями изменения мета-болизма жира. Уменьшение утилизации тканями глюкозы, аминокислот и жирных кислот вызы-вает сонливость, снижение массы тела и стимуляции центра насыщения, ухудшение состоянияшерсти и ослабление иммунитета, что характерно для диабета у собак при отсутствии лечения.> Формирование катарактыКатаракта — наиболее часто встречающееся, серьезное и долгосрочное осложнение диабе-та у собак (Beam et al, 1999) (рисунок 2). Она носит необратимый характер и может доволь-но быстро прогрессировать (рисунок 3). При первичном клиническом осмотре приблизи-тельно у 30% собак, больных диабетом, выявляют ослабление зрения (Graham & Nash, 1997a).В большинстве случаев катаракта появляется у этого вида животных в течение 5—6 месяцевпосле начала диабета, а через 16 месяцев после начала болезни около 80% животных имеютвыраженную катаракту (Beam et al, 1999). Важно отметить, что риск развития катаракты, повсей видимости, не связан с уровнем гипергликемии, но он может увеличиваться у живот-ных с возрастом (Salgado et al, 2000). Следовательно, изменение рациона собак, больных диа-бетом, не повлияет на распространенность и тяжесть катаракты. 193

1 — Диабет у собак Рисунок 3 — Развитие катаракты у собаки, больной диабетом > Сопутствующие заболевания (по Fleeman & Rand, 2000) При рациональной терапии у собаки с диабетом поя- вляется шанс прожить столько же, сколько проживут © RIE Smith © RIE Smith ее сородичи того же возраста и пола, хотя в первые 6 месяцев лечения существует опасность летального a. Помесная собака (11 лет). b. Та же собака спустя 3 месяца. исхода болезни (Graham &Nash, 1997b). В большинст- Фотоснимок сделан сразу же после Диабетическая катаракта быстро ве случаев собаки заболевают диабетом в среднем воз- того, как животному развилась, и владелица сообщила о расте или в период старения, когда они подвержены и диагностировали сахарный диабет. внезапной потере зрения у животного. другим заболеваниям, присущим второй половине жизни животных этого вида. Как следствие, очень ча-Диабет сто одновременно с диабетом приходится лечить и сопутствующие болезни. Для собак, нуждающихся в © RIE Smith инсулиновой терапии диабета, прежде необходимо определить, как сопутствующие заболевания могли повлиять на потребность этих пациентов в питатель- ных веществах. Независимо от рациона, таким живот- ным необходим контроль концентрации глюкозы в крови с помощью экзогенного инсулина. c. Та же собака после Если сопутствующее заболевание вызывает времен- факоэмульсификационного удаления ное исчезновение аппетита, обычно бывает целесо- катаракты правого глаза. образно ввести собаке половину рекомендуемой до- зы инсулина, чтобы снизить риск гипогликемии. Со- баки с диабетом, у которых снизился аппетит, обыч- но предпочитают есть вкусные корма с руки хозяи- на. В случаях, когда длительное снижение аппетита обусловлено тяжелым сопутствующим забо- леванием, животное необходимо госпитализировать для обеспечения контроля концентрации глюкозы в крови, а также для проведения лечения быстро действующими препаратами инсулина и внутривенными вливаниями жидкостей, содержащих глюкозу и калий (Feldman et al, 2004a). Индуцированная инсулином гипогликемия Тяжелая гипогликемия, вызванная передозировкой инсулина, может стать причиной необрати- мых повреждений головного мозга и смерти. Поэтому при лечении собак инсулином следует сде- лать все возможное, чтобы избежать инсулин-индуцированной гипогликемии. Риск ее возник- новения можно снизить изменением рациона, что весьма важно для сохранения здоровья собак, больных диабетом. Сообщалось о тяжелой гипогликемии у больных диабетом собак, которые имели свободный доступ к корму, — им вводили инсулин с весьма нерегулярными интервалами (Whitley et al, 1997). После приема готового корма у собак обычно менее чем за 90 минут повыша- ется концентрация глюкозы в плазме крови (Nguyen et al, 1998a); кормление животных в строго определенное время обеспечивает проявление максимальной активности экзогенного инсулина после приема животным корма (Church, 1982). В связи с этим собак следует кормить в течение 2 или 6 часов после введения инсулина ленте или протамин-цинкового инсулина соответствен- но (Stenner et al, 2004) (рисунок 4). На практике приемлемо кормить собак сразу же после инъ- екции инсулина. Это значительно упрощает большинству владельцев больных диабетом собак контроль в домашних условиях концентрации глюкозы в крови у своих питомцев. Кроме того, данной схеме инсулинотерапии отдают предпочтение, поскольку в такой ситуации собаки вос- принимают кормление как вознаграждение за инъекцию препарата. Ежедневный режим применения инсулина должен быть постоянным, поэтому важно, чтобы по- сле каждого кормления концентрация глюкозы в крови достигала запланированного уровня. В идеале собака должна получать ежедневно в одно и то же время постоянное количество корма, состоящего из одних и тех же ингредиентов. Крайне важна его высокая вкусовая привлекатель- ность, так как это дает возможность заранее определить объем потребления рациона. Основной детерминантой гликемического ответа собак на кормление служит содержание крахмала в кор- ме (Nguyen et al, 1998b) — составляющая, которая должна оставаться неизменной в питании со- бак, больных диабетом. Помимо того, необходимо особенно тщательно контролировать, чтобы в рацион входили постоянные источники крахмала. 194

Фармакодинамика и фармакокинетика инсулина ленте (CANINSULIN®, Intervet) 1 — Диабет у собаки протамин-цинкового инсулина (PZI VET®, IDEXX) после их подкожного введения 9 здоровым, не страдающим диабетом собакам (по Stenner et al, 2004)Динамика изменения средней концентрации глюкозы и инсулина в сыворотке крови у собакпосле введения им инсулина ленте Концентрация глюкозы в сыворотке крови Концентрация инсулина в сыворотке (мг/дцл) крови (мкЕд/мл)мг/дцл мкЕд/мл Диабет Время (часы)Динамика изменения средней концентрации глюкозы и инсулина в сыворотке крови у собакпосле введения им протамин-цинкового инсулина Концентрация глюкозы в сыворотке крови Концентрация инсулина в сыворотке (мг/дцл) крови (мкЕд/мл)мг/дцл мкЕд/мл Время (часы)Больных диабетом собак во время лечения инсулином лучше всего кормить в одно и то же время, что обеспечивает проявлениеэкзогенным инсулином максимальной активности после приема корма. Сравнение фармакодинамики и фармакокинетики двухкоммерческих ветеринарных препаратов инсулина ленте (Caninsulin®, Intervet) и протамин-цинкового инсулина(PZI VET®, IDEXX) показывает, что инсулин ленте в максимальной степени снижает концентрацию глюкозы в крови в первые2 часа, а второй из названных препаратов — в течение 6 часов после подкожного введения. После приема готового корма у собакобычно менее чем за 90 минут повышается концентрация глюкозы в плазме крови, поэтому животных следует кормитьв течение 30 минут после введения инсулина ленте или 4,5 часа после инокуляции протамин-цинкового инсулина.На практике приемлемо кормить собак сразу же после инъекции инсулина. Это значительно упрощает многим владельцамбольных диабетом собак контроль в домашних условиях концентрации глюкозы в крови у своих питомцев. 195

1 — Диабет у собак Необходимо принимать меры предосторожности, чтобы избежать передозировки инсулина. Все, кто живет рядом с больной диабетом собакой, должны знать: быстро развивающаяся приДиабет этом тяжелая гипогликемия может стоить их питомцу жизни. Если во время инъекции случай- но пролито некоторое количество инсулина, то ни при каких обстоятельствах (даже когда хо- Владельцы должны вводить зяин собаки предполагает, что препарат вообще не попал собаке под кожу) не следует делать инсулин больным диабетом повторных инъекций. При отсутствии у владельца уверенности в правильно проведенной инъ- собакам в постоянной дозе и екции инсулина наиболее безопасным решением будет воздержаться от введения препарата и кормить их в определенное время. вновь инокулировать инсулин в соответствии со схемой лечения (негативное влияние пропу- Ежедневное двукратное введение ска одной инъекции минимально). Если появятся признаки легкой гипогликемии, собаке на- инсулина в постоянной дозе, а до дать порцию обычного корма. Когда она отказывается от корма или не может его есть, то также дача собакам корма, ей перорально вливают сироп с высокой концентрацией глюкозы (в аптеках продается гото- обладающего высокой вкусовой вый сироп для больных диабетом людей). Когда клиническое состояние собаки улучшится, не- привлекательностью, с обходимо дать ей корм как можно раньше, сообщить о случившемся лечащему ветеринарно- постоянным содержанием му врачу и возобновить инсулинотерапию только после его разрешения. В такой ситуации крахмала (важно, чтобы и инъекции инсулина возобновляют в дозе, сниженной в два раза. источники крахмала в рационе также были одними и теми же) в Контроль гипергликемии удается наладить у 94% больных диабетом собак посредством еже- определенные сроки после дневного двукратного введения им инсулина (Hess & Ward, 2000). Передозировку инсулина и введения инсулина снижают риск гипогликемические кризы чаще регистрируют при однократном введении собакам препара- гипогликемии у больных та (Hess & Ward, 2000). Такая схема лечения выглядит более простой и приемлемой для боль- диабетом собак. шинства владельцев, но им все равно приходится делить суточный рацион для своих питом- цев на две порции: первое кормление проводится сразу после инъекции инсулина, а затем — когда он достигнет пика своей активности в крови, т.е. через 8 часов. С учетом обычной про- должительности рабочего дня для владельцев животных нередко более приемлемым вариан- том оказывается режим питания, когда второе кормление собак проводится через 12 часов после первого. Опытные владельцы редко сталкиваются с трудностями при инъекциях инсу- лина, но им не всегда удается оставаться дома для того, чтобы своевременно покормить со- баку. Поэтому многие клиницисты рекомендуют вводить собакам инсулин в постоянной до- зе и давать им одно и то же количество корма с интервалом в 12 часов. Патогенез диабета у собак Современная классификация сахарного диабета у людей основана на его патогенезе, что слу- жит основой для понимания принципов лечения данной патологии. Экстраполяция этих кри- териев на диабет у собак позволит то же самое сделать и ветеринарным врачам. Диабет лю- дей делят на два типа (1 и 2), другие специфические формы болезни и диабет беременных (Экспертный комитет по диагностике и классификации сахарного диабета, 1997). В настоящее время нет общепринятых международных критериев классификации диабета у собак. Если перенести медицинские критерии на собак, то в этой популяции, по меньшей мере, 50% слу- чаев диабета следует отнести к типу 1. Остальные случаи диабета собак относят к специфи- ческим формам, связанным с разрушением поджелудочной железы или хронической рези- стентностью к инсулину, либо к диэструс-индуцированной форме болезни. Есть основания считать диабет у > Диабет типа 1 собак наследственным заболеванием. Связь повышенной Диабет типа 1 — наиболее распространенная форма диабета у собак. Он характеризуется раз- предрасположенности к рушением бета-клеток поджелудочной железы, которое приводит к абсолютной недостаточ- сахарному диабету с аллелями ности инсулина. У людей это обычно происходит вследствие клеточно-ассоциированных ау- гена главного комплекса тоиммунных процессов и связано с полигенной предрасположенностью и влиянием пока еще гистосовместимости лейкоцитов недостаточно изученных факторов внешней среды (Экспертный комитет по диагностике и указывает на то, что в патогенезе классификации сахарного диабета, 1997). У большинства больных диабетом собак возникает аб- этого заболевания участвует солютный дефицит инсулина (Montgomery et al, 1996). Этиология разрушения бета-клеток иммунный механизм (Kennedy et al, обычно остается неизвестной, хотя имеются основания считать, что почти у 50% заболевших 2003; Davison et al, 2003a; Rand et al, собак болезнь имеет аутоиммунную природу, как при диабете людей типа 1 (Alejandro et al, 2004). 1988; Hoenig & Dawe; 1992; Davison et al, 2003a, 2003b). 196 Хотя в основе заболевания лежит генетическая предрасположенность, важны также и много- численные факторы внешней среды, запускающие патогенетические механизмы диабета, на- пример, те, которые инициируют аутоиммунное повреждение бета-клеток поджелудочной

железы (Kukreja & Maclaren, 1999). Отмечают сходные тенденции роста распространенности 1 — Диабет у собакдиабета типа 1 у собак и людей (Onkamo et al, 1999), что можно объяснить учащением воздей-ствия неблагоприятных факторов внешней среды на тех и других (Kukreja & Maclaren, 1999). ДиабетОтмечают отчетливые сезонные изменения частоты диагностики диабета типа 1 у людей(Gamble & Taylor, 1969; Fleegler et al, 1979) и диабета у собак (Atkins & MacDonald, 1987). Большин-ство случаев регистрируют зимой, и это свидетельствует о том, что внешняя среда могла сти-мулировать развитие болезни в период, который предшествует постановке диагноза.Скорость прогрессирования абсолютной недостаточности инсулина у людей довольно вариа-бельна. У маленьких детей она может развиваться очень быстро, а у людей среднего возраста истариков — медленнее. У последней группы пациентов диабет типа 1 проявляется в форме латент-ного аутоиммунного диабета взрослых (ЛАДВ), который характеризуется постепенным (проис-ходящим на протяжении месяцев и даже лет) разрушением бета-клеток поджелудочной железы ине ассоциируется с ожирением (Zimmet et al, 1994). При острой форме диабета и медленно про-грессирующем ЛАДВ у людей иммунные патогенетические механизмы неодинаковы (Zimmet et al,1994; Seissler et al, 1998), что указывает на различный патогенез этих двух форм болезни.У собак скорость прогрессирования абсолютной недостаточности инсулина не изучена, нопредрасполагающие к ней факторы соответствуют таковым при ЛАДВ у людей, которые обыч-но не страдают ожирением и находятся в среднем или старческом возрасте. Возраст многихсобак, пораженных диабетом, превышает 7 лет, симптоматика проявляется внезапно, и забо-левание длится неделями и месяцами (Ling et al, 1977). Это подтверждает предположение осходстве патогенеза диабета у собак и ЛАДВ у людей.> Другие типы диабета у собак © Clouquer • Связь между диабетом и панкреатитом у собак Взрослая такса, имеющая избыточную массу телаИнтенсивное разрушение поджелудочной железы обычно ведет к хроническому панкреатиту, После выхода в свет работы группы ученыхкоторый ответственен почти за 28% случаев диабета у собак (Alejandro et al, 1988). Среди других (Krook et al., 1960 г.) больше не былоспецифических типов диабета, не относящихся к типу 1, эта форма болезни наиболее распро- публикаций о связи диабета с ожирениемстранена. Предварительные обследования не болеющих диабетом собак с хроническим панкре- у собак; в настоящее время такая связьатитом показали, что у некоторых из них снижена функция бета-клеток, и они находятся в пред- отрицается.диабетическом состоянии (Watson & Herrtage, 2004). Сывороточная иммунореактивность липазыподжелудочной железы (ИЛП) — чувствительный маркер воспаления этого органа у собак (Stein-er, 2003). В одном из экспериментов повышение ИЛП выявили у 5 из 30 (17%) собак, у которыхв первый раз поставили диагноз на диабет, хотя ни у одного из этих животных данный показа-тель не выходил за пределы регистрируемого при панкреатите уровня (Davison et al, 2003b).В другом опыте при продолжительном течении диабета у собак, у которых отсутствовали кли-нические проявления нарушений экзокринной функции поджелудочной железы, концентра-ция ИЛП в сыворотке крови в 2 случаях из 12 (17%) оставалась на диагностическом для пан-креатита уровне, у 4 (33%) собак она повысилась до верхней границы, отмечаемой при пан-креатите, и у 2 (17%) животных проявились признаки экзокринной недостаточности подже-лудочной железы (неопубликованные данные). Полученные результаты указывают на то, чтоу собак с диабетом часто имеет место субклиническая форма экзокринной недостаточностиподжелудочной железы.Связи диабета и панкреатита у собак необходимо уделять особое внимание, так как аутоим-мунное повреждение бета-клеток, воспаление поджелудочной железы и механизмы, регули-рующие иммунный статус кишечника, могут участвовать в патогенезе болезни. По всей види-мости, иммунная система кишечника играет центральную роль в патогенезе диабета типа 1 улюдей, так как накапливается все больше наблюдений относительно нарушения регуляциииммунитета кишечника у страдающих диабетом пациентов (Vaarala, 1999, Akerblom et al, 2002).Возможно, кишечник и поджелудочная железа связаны друг с другом не только анатомиче-ски, но и иммунологически, и на них влияют такие факторы, как микрофлора кишечника, ин-фекции и кормление собак (Vaarala, 1999).Гипертриглицеридемию предположительно относят к потенциально возможным причинамразвития у собак панкреатита (Williams, 1994). Ее часто отмечают у больных диабетом живот-ных (Ling et al, 1977). По статистике, ожирением страдают от 1/4 до 1/3 собак, являющихся па- 197

1 — Диабет у собак циентами ветеринарных клиник (Edney & Smith, 1986), и это заболевание также относят к фа- кторам, повышающим риск развития панкреатита (Hess et al, 1999). Помимо того, к потенци- ально возможным причинам панкреатита, ассоциированного с ожирением (Simpson, 1993) и, вероятно, с диабетом у собак, относят высокое содержание жира в рационе, гиперлипидемию и нарушение метаболизма жиров. Детально вопросы панкреатита у собак и гиперлипидемии обсуждаются в главах 5 и 7 этой энциклопедии.Диабет • Роль резистентности к инсулину при диабете у собак У собак диабет, индуцированный резистентностью к инсулину, регистрируют значительно реже, чем другие специфические формы болезни. Такие заболевания, как гиперадренокортицизм (Peterson, 1984) и акромегалия (Selman et al, 1994), могут приводить к возникновению резистентности к инсулину и, как следствие, к диа- бету у собак. К числу ятрогенных причин резистентности к инсулину, способных индуциро- вать диабет, относится длительное лечение кортикостероидными препаратами (Campbell & Latimer, 1984). У большинства собак, которых лечат кортикостероидами, или больных гипе- радренокортицизмом, не возникает явного диабета, поэтому следует предположить: для раз- вития последнего необходимо снижение функционального состояния бета-клеток из-за им- мунных процессов или хронического панкреатита. Хотя ожирение вызывает у собак резистентность к инсулину, нет публикаций, подтверждаю- щих то, что он повышает риск развития диабета у этого вида животных. Ожирение у кошек и людей вполне обоснованно считают фактором, предрасполагающим к развитию диабета типа 2. На собаках, напротив, не проведено ни одного эксперимента, поз- воляющего на основе объективных данных считать, что диабет типа 2 встречается и у этого вида животных. У собак ожирение индуцирует резистентность к инсулину (Rocchini et al, 1999; Villa et al, 1999, Mittelman et al, 2002), которое ведет к гиперинсулинемии и снижению перено- симости глюкозы (Mattheeuws et al, 1984, Henegar et al, 2001). Упомянутые осложнения особен- но выражены в случаях, когда ожирение у животных возникло вследствие применения раци- онов с высоким содержанием насыщенных жиров (Truett et al, 1998). Возникающая при таком кормлении резистентность к инсулину не компенсируется более интенсивной секрецией по- следнего, и это ведет к усилению непереносимости глюкозы (Kaiyala et al, 1999). Несмотря на то, что ожирение сопровождается снижением переносимости глюкозы, явный диабет, по всей видимости, крайне редко возникает у собак как следствие связанной с ожирением резистент- ности к инсулину. © Lanceau Диэструс и диабет, ассоциированный с беременностью У женщин регистрируют еще одну форму диабета, которая проявляется вариабельной непе- Если диабет диагностировали у суки во время реносимостью глюкозы, возникающей или впервые диагностированной во время беременно- беременности или диэструса, то он, скорее всего, сти (Экспертный комитет по диагностике и классификации сахарного диабета, 1997). Если забо- левание не прекращается после родов, его относят к диабету типа 1, типа 2 или другим спе- аналогичен диабету, который развивается цифическим формам диабета. У сук пониженная чувствительность к инсулину возникает на у беременных женщин. Если заболевание дни 30—35 плодоношения (McCann, 1983) и становится более тяжелой в конце беременно- сти (Concannon, 1986). Продолжительность лютеальной фазы полового цикла и беременности сохраняется после окончания беременности или у суки одна и та же (9 недель) и общепризнано, что гормональный статус собак во время ди- диэструса, то его относят к типу 1, типу 2 или эструса и беременности существенным образом не различается (Concannon et al, 1989; Feldman et al, 2004b). Повышение концентрации прогестерона у сук в диэструсе приводит к неперено- другим специфическим формам диабета. симости глюкозы и явному диабету (Eigenmann et al, 1983, Scaramal et al, 1997). Прогестерон так- же стимулирует образование молочной железой сук гормона роста, который является потен- циальным индуктором резистентности к инсулину (Selman et al, 1994). Регулярное возникновение у сук в диэструсе непереносимости глюкозы может служить при- чиной их большей предрасположенности к диабету по сравнению с кобелями (Marmor et al, 1982; Guptill et al, 2003). Классификация диабета у собак, основанная на современных представлениях о патогенезе данного заболевания, представлена в таблице 1. 198

Таблица 1 — Классификация сахарного диабета у собак на основе современных представлений о его патогенезе 1 — Диабет у собак Аналогичная форма Как часто регистрируется СимптоматикаФорма сахарного среди больных диабетом Патогенез собак сахарного диабетадиабета у людейДиабет типа 1 Латентный 50% • Аутоиммунное разрушение бета-клеток • Собаки среднего возраста и аутоиммунный диабет поджелудочной железы старше взрослых • Врожденная чувствительность, связанная с • Не ассоциируется с ожирением геном главного комплекса • Перманентная, абсолютная гистосовместимости лейкоцитов недостаточность инсулина • По всей видимости, инициируется у восприимчивых животных факторами внешней среды, которые воздействуют на иммунитет кишечникаОбширное Другие специфические 30% • Хронический панкреатит, вызывающий • Диабет обычно начинается за Диабетповреждение, формы диабета обширное повреждение эндокринной и много месяцев до возникновениявызванное экзокринной тканей поджелудочной железы экзокринной недостаточностихроническим поджелудочной железыпанкреатитом • Перманентная, абсолютная недостаточность инсулинаДиабет, Другие специфические 20% • Сопутствующие заболевания или лечение, • Встречается у собак сассоциированный формы диабета вызвавшие резистентность к инсулину резистентностью к инсулину,с резистентностью • У некоторых собак диабет, ассоциированный с например, прик инсулину резистентностью к инсулину, может развиться гиперадренокортицизме или вследствие снижения функциональной лечении кортикостероидными активности бета-клеток, которое вызвано препаратами аутоиммунным разрушением поджелудочной • Абсолютная или относительная железы или хроническим панкреатитом недостаточность инсулинаДиабет, Распространенность • Прогестерон вызывает резистентность • Развивается у интактных сук воассоциированный Диабет беременных зависит от относительного к инсулину время диэструса илис диэструсом количества сук в • Прогестерон также стимулирует образование беременности популяции собак гормона роста в молочной железе, что в • Абсолютная или относительная последующем становится причиной недостаточность инсулина возникновения резистентности к инсулину • Возможны рецидивы болезни, • В его основе может лежать снижение если заканчивается диэструс или функциональной активности бета-клеток беременность из-за их аутоиммунного повреждения или хронического панкреатитаУ собак не Диабет типа 2 0% • Снижение секреции инсулина —регистрируют и резистентность к инсулину • Ожирение — фактор риска • Хотя диабет типа 2 у собак не описан, возникающая при ожирении резистентность к инсулину может усилить тяжесть уже имеющейся у собаки другой формы диабета, которая вызвана разрушением бета-клеток, например, возникшей на фоне хронического панкреатита 199

1 — Диабет у собак Перспективы контроля диабета у собак с помощью питания, основанные на знанииДиабет патогенеза этого заболевания Знание патогенеза диабета у собак создает логическую основу для понимания того, как мож- но контролировать это заболевание с помощью питания. Недавно Американская диабетиче- ская ассоциация на основании масштабного анализа данных сформулировала основополага- ющие принципы и рекомендации лечения и профилактики диабета у людей (Franz et al, 2002a). Сходство многих форм диабета у людей и собак открывает перспективу для выработки ана- логичных рекомендаций по лечебно-профилактическому питанию для собак. > Содержание углеводов в рационе и диабет типа 1 Рекомендации, которые касаются содержания углеводов в пище людей, страдающих диабетом типа 1, весьма полезны и для собак, поскольку у этого вида животных на долю диабета типа 1 приходится, по меньшей мере, 50% всех случаев диабета. Их значение еще более возрастает, так как современные рекомендации для людей, больных диабетом типа 1, предусматривают включение в их рацион клетчатки. Интересно, что после нескольких десятилетий изучения влияния клетчатки на уровень гликемии и липидемии у людей, страдающих диабетом, появи- лись современные рекомендации по включению клетчатки в рацион, причем ее потребление больными диабетом типа 1 не должно быть выше, чем здоровыми людьми (Franz et al, 2002a). Это позволяет предположить: увеличение в рационе собак содержания клетчатки больше то- го уровня, который обычно включают в стандартный поддерживающий рацион для взрослых животных, не даст никаких преимуществ. Так как углеводы проявляют гликемический эффект, для больных диабетом людей важен об- щий уровень их потребления, а не источник и тип (Franz et al, 2002a). Кроме того, имеется зна- чительная связь между дозой инсулина, которую необходимо вводить в промежутках между приемом пищи и изменением концентрации глюкозы в крови после еды, независимо от гли- кемического индекса, калорийности рациона, а также содержания в нем клетчатки и жира (Franz et al, 2002a). Собакам при диабете обычно вводят инсулин в одной и той же дозе, поэто- му целесообразно обеспечить им ежедневное потребление постоянного количества углеводов. > Содержание жира в рационе и диабет типа 1 Первоочередная задача при составлении рациона больных диабетом людей состоит в сокраще- нии потребления насыщенных жиров и холестерина для снижения риска возникновения коро- нарных сердечных нарушений (Franz et al, 2002a). Для собак, больных диабетом, такое осложне- ние не имеет большого значения, а значит, приведенной выше рекомендацией относительно ог- раничения насыщенных жиров и холестерина в рационе можно пренебречь. У большинства лю- дей, страдающих диабетом типа 1, инсулинотерапия нормализует уровень содержания липидов и обычно снижает концентрацию триглицеридов в плазме крови (Franz et al, 2002a). Но из-за то- го, что при сочетании диабета типа 1 с ожирением ограничивается потребление насыщенных жиров, таким пациентам будет полезно включение в пищу мононенасыщенных жиров, сниже- ние массы тела и повышение физической нагрузки (Franz et al, 2002a). Аналогичные рекоменда- ции, возможно, позволят улучшить клиническое состояние собак, одновременно страдающих ожирением и диабетом. > Содержание протеина в рационе и диабет типа 1 Рекомендации по протеиновому составу пищи больных диабетом и здоровых людей одина- ковы (Franz et al, 2002a). При развитии микроальбуминурии или персистентной протеинурии ограничение потребления белка может замедлить прогрессирование нефропатии у больных диабетом людей (EASD, 1995). 200

> Диабет при экзокринной недостаточности 2 — Чем кормить собак при диабете поджелудочной железыПриблизительно у 60% людей, страдающим диабетом типа 1, понижена экзокринная функцияподжелудочной железы, и в настоящее время установлено, что диабет, развивающийся на этомфоне, возникает у людей значительно чаще, чем считалось ранее (Hardt et al, 2000). Несмотряна это, Американская диабетическая ассоциация не дает специфических рекомендаций поподдержанию состояния пациентов с диабетом и сопутствующими заболеваниями поджелу-дочной железы. У больных диабетом людей с гипертриглицеридемией повышен риск возник-новения острого панкреатита, поэтому в настоящее время им рекомендуется ограничиватьсодержание жира в рационе (Athyros et al, 2002).> Рекомендации по составлению рациона при диабете, Диабет ассоциированном с беременностьюАмериканская диабетическая ассоциация в своих рекомендациях по диабету, ассоциирован-ному с беременностью (Franz et al, 2002b), отмечает, что ограничение потребления углеводовснижает у беременных женщин уровень глюкозы в крови после еды (Major et al, 1998). Анало-гично сукам с резистентностью к инсулину, ассоциированной с диэструсом, может быть по-лезно ограничивать содержание углеводов в рационе. Это, вероятно, снизит колебания кон-центрации глюкозы в крови после кормления и поможет избежать гиперинсулинемии на ста-дии диэструса, а следовательно, обеспечит сохранение функциональной активности бета-кле-ток и снизит риск развития диабета. Имеются основания считать, что снижение общего по-требления жира, особенно насыщенного, может повысить у людей чувствительность к инсу-лину и уменьшить риск возникновения диабета, ассоциированного с утратой чувствительно-сти к инсулину (Franz et al, 2002a). Теоретически, вследствие скармливания рациона с ограни-ченным содержанием жира сукам, проявляющим диэструс-ассоциированную резистентностьк инсулину, возрастает чувствительность к инсулину и снижается риск развития диабета. Имнеобходим специальный рацион, в котором рекомендуется уменьшать содержание жира и уг-леводов и включать повышенное количество белка.Однако не следует рекомендовать перевод щенных сук на рацион с теми илииными ограничениями до тех пор, пока не будут получены надежные научныеподтверждения тому, что такие ограничения полезны как для матери, так и длященков.> Рекомендации по составлению рациона старым © Lanceau пациентам, страдающим диабетом Нет обоснованных рекомендацийНет никаких обоснованных рекомендаций по питанию больных диабетом ста- по кормлению больных диабетомрых пациентов — к ним применимы общие принципы питания людей с диабе- стареющих собак. Назначатьтом (Franz et al, 2002a). Есть серьезные основания считать, что потребность в им низкокалорийный рационэнергии у стареющих людей снижается по сравнению с уровнем, необходимым надо с осторожностью, так каклюдям среднего возраста. Недоедание полезнее старым людям, чем переедание. это может привестиПоэтому следует с большой осторожностью назначать диету для похудения к чрезмерному снижениюбольным диабетом пациентам (Franz et al, 2002a). их упитанности.2 — Чем кормить собак при диабете Обоснованный подходРекомендации по кормлению собак при диабете в идеале должны основываться на результатахрандомизированных, контролируемых клинических испытаний, в которых четко документиру-ется клиническое значение применения тестируемого рациона. При отсутствии такового кли-ницисты должны выбрать наилучшие результаты и интерпретировать их в свете клиническогоопыта специалистов-экспертов, а также имеющихся знаний относительно патофизиологиче-ских основ заболевания. 201