Endo 19 4e

Table of Contents 3 7 Front Cover 8 Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques 9 Copyright 19 Table des matières 23 Les auteurs 25 Avant-propos 31 Abréviations 33 I Connaissances 48 62 Chapitre 1 Item 35 – UE 2 Contraception Chapitre 2 Item 37 – UE 2 Stérilité du couple : conduite de la première consultation 76 Chapitre 3 Item 40 – UE 2 Aménorrhée Chapitre 4 Item 48 – UE 2 Pathologie génito-scrotale chez le garçon et chez 82 l'homme : cryptorchidie 101 Chapitre 5 Item 120 – UE 5 Ménopause et andropause 112 Chapitre 6 Item 122 – UE 5 Trouble de l'érection Chapitre 7 Item 124 – UE 5 Ostéopathies fragilisantes 125 Chapitre 8 Item 215 – UE 7 Pathologie du fer chez l'adulte et l'enfant : hémochromatose 140 Chapitre 9 Item 219 – UE 8 Facteurs de risque cardiovasculaire, prévention Item 220 – UE 8 Dyslipidémies 173 Chapitre 10 Item 221 – UE 8 Hypertension artérielle de l'adulte : causes endocriniennes 183 Chapitre 11 Item 238 – UE 8 Hypoglycémie 194 Chapitre 12 Item 239 – UE 8 Goitre, nodules thyroïdiens et cancers thyroïdiens 216 Chapitre 13 Item 240 – UE 8 Hyperthyroïdie 234 Chapitre 14 Item 241 – UE 8 Hypothyroïdie 249 Chapitre 15 Item 242 – UE 8 Adénome hypophysaire 275 Chapitre 16 Item 243 – UE 8 Insuffisance surrénale chez l'adulte et l'enfant 296 Chapitre 17 Item 244 – UE 8 Gynécomastie Chapitre 18 Item 245 – UE 8 Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de 304 l'adulte. Complications Chapitre 19 Item 251 – UE 8 Obésité de l'enfant et de l'adulte 385 Chapitre 20 Item 252 – UE 8 Nutrition et grossesse : diabète gestationnel 416







Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques

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Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques Sous l'égide du CEEDMM Collège des enseignants d'endocrinologie, diabète et maladies métaboliques Coordonné par : Pr Gérald Raverot PU-PH, Fédération d'endocrinologie, Groupement hospitalier Est, Hospices Civils de Lyon Président du CEEDMM 4e édition

Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex www.elsevier- masson.fr Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex, France Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, 4e édition, par le Collège des enseignants d'endocrino- logie, diabète et maladies métaboliques. © 2019, Elsevier Masson SAS ISBN : 978-2-294-76111-9 e-ISBN : 978-2-294-76228-4 Tous droits réservés. Les figures 15.2, 15.3 15.6 et 15.13 provenant du fond du professeur Chanson ont été redessinées par Carole Fumat pour une meilleure unité graphique. Les praticiens et chercheurs doivent toujours se baser sur leur propre expérience et connaissances pour évaluer et utiliser toute information, méthodes, composés ou expériences décrits ici. Du fait de l'avancement rapide des sciences médicales, en particulier, une vérification indépendante des diagnostics et dosages des médicaments doit être effectuée. Dans toute la mesure permise par la loi, Elsevier, les auteurs, collaborateurs ou autres contri- buteurs déclinent toute responsabilité pour ce qui concerne la traduction ou pour tout préjudice et/ou dom- mages aux personnes ou aux biens, que cela résulte de la responsabilité du fait des produits, d'une négligence ou autre, ou de l'utilisation ou de l'application de toutes les méthodes, les produits, les instructions ou les idées contenus dans la présente publication. Tous droits de traduction, d'adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays. Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l'autorisation de l'éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d'une part, les reproductions strictement réservées à l'usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et, d'autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d'information de l'œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle). Ce logo a pour objet d'alerter le lecteur sur la menace que représente pour l'avenir de l'écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du « photo-copillage ». Cette pratique qui s'est généralisée, notamment dans les établissements d'enseignement, provoque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer correctement est aujourd'hui menacée. Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites. Les demandes d'autorisation de photocopier doivent être adressées à l'éditeur ou au Centre français d'exploitation du droit de copie : 20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70.

Table des matières V Les tableaux de hiérarchisation des connaissances en début de chapitre récapitulent les rangs de connaissances A, B voire C des contenus de chaque item. Ces rangs de connaissances sont par ailleurs facilement identifiables au sein des chapitres, grâce à des balises présentes dans le texte <B>, <C>. Les contenus non balisés relevant par défaut, du rang A. Il est important de noter que les rangs sont ceux proposés à titre indicatif par le Collège à la date d'impression de l'ouvrage. Retrouvez toute l'actualité relative aux Référentiels des Collèges en vous connectant à l'adresse suivante : https://www.elsevier.com/fr-fr/connect/etudes-de-medecine/ lactualite-des-referentiels-des-colleges Les auteurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV Avant-propos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX Abréviations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXI I Connaissances 1 Item 35 – UE 2 Contraception . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 I. Description et mode d'action des différentes classes de contraception hormonale. . . . . . . 4 A. Œstroprogestatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 B. Progestatifs seuls. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 II. Aspects pratiques de la prescription du traitement contraceptif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 A. Œstroprogestatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 B. Microprogestatifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 III. Contre-indications des contraceptifs oraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 A. Contre-indications aux œstroprogestatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 B. Contre-indications aux microprogestatifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 IV. Indications et sélection des utilisatrices . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 V. Efficacité des différents moyens contraceptifs hormonaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 A. Indice de Pearl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 B. Interactions médicamenteuses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 C. Cas particulier de l'adolescente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 VI. Tolérance des contraceptifs oraux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 A. Œstroprogestatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 B. Microprogestatifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 VII. Surveillance de la contraception. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 A. Examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 B. Surveillance biologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 C. Surveillance gynécologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 VIII. Contraception hormonale chez les femmes à risque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 A. Femmes diabétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 B. Femmes avec dyslipidémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 C. Femmes à risque de thrombose veineuse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 D. Femmes hypertendues. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 IX. Contraception d'urgence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 2 Item 37 – UE 2 Stérilité du couple : conduite de la première consultation. . . . . 17 I. Généralités, définitions, prévalences . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 II. Interrogatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 A. Pour le couple. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 B. Chez la femme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 C. Chez l'homme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 III. Examen clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 A. Chez la femme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 B. Chez l'homme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Table des matières IV. Examens complémentaires orientés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 A. Exploration hormonale et morphologique de première intention chez la femme. . . . . . . . . . . . 21 B. Exploration de première intention chez l'homme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 C. Test post-coïtal (ou test de Hühner). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 V. Étiologie de l'infertilité du couple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 A. Chez la femme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 B. Chez l'homme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 VI. Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 3 Item 40 – UE 2 Aménorrhée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 I. Conduite diagnostique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 A. Aménorrhée primaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 B. Aménorrhée secondaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 II. Étiologie des aménorrhées. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 A. Aménorrhées avec carence œstrogénique secondaire à un déficit gonadotrope d'origine organique ou fonctionnelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 B. Insuffisances ovariennes primitives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 C. Aménorrhées secondaires associées à une hyperandrogénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 D. Aménorrhées par anomalie utérine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 4 Item 48 – UE 2 Pathologie génito-scrotale chez le garçon et chez l'homme : cryptorchidie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 Cryptorchidie chez l'enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 II. Prévalence. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 III. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 IV. Explorations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 V. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 VI. Traitement chirurgical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 VI VII. Suivi pédiatrique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Cryptorchidie à l'âge adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 I. Risques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 II. Circonstances de découverte et examen clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 III. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 5 Item 120 – UE 5 Ménopause et andropause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Ménopause. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 I. Définition et diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 A. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 B. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 II. Conséquences de la ménopause. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 A. À court terme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 B. À moyen terme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 C. À long terme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 III. Traitement hormonal de la ménopause, bénéfices et risques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 A. Bénéfices du traitement hormonal de la ménopause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 B. Risques du traitement hormonal de la ménopause. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 IV. Moyens thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 A. Œstrogènes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 B. Progestérone ou progestatifs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 V. Contre-indications et indications du traitement hormonal de la ménopause. . . . . . . . . . . . 58 A. Contre-indications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 B. Indications et mise en route du THM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 VI. Surveillance et durée du traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 A. Après quelques mois de traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 B. À moyen terme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 VII. Alternatives thérapeutiques au traitement hormonal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 A. Modulateurs spécifiques du récepteur des œstrogènes (SERM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 B. Autres molécules. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 VIII. Conclusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

Table des matières VII Andropause. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 I. Symptômes conduisant à une consultation médicale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 II. Affirmer l'hypogonadisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 III. Différencier un hypogonadisme hypogonadotrope d'une insuffisance testiculaire primitive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 IV. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 V. Hypogonadismes hypogonadotrophiques acquis à l'âge adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 6 Item 122 – UE 5 Trouble de l'érection. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 I. Physiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 II. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 III. Conduite diagnostique devant un trouble de l'érection. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 A. Bilan initial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 B. Bilan secondaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 IV. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 V. Prise en charge thérapeutique d'un trouble de l'érection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 A. Prise en charge d'un trouble endocrinien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 B. Traitements pharmacologiques d'un trouble de l'érection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 7 Item 124 – UE 5 Ostéopathies fragilisantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 II. Classification. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 III. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 A. Hypogonadismes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 B. Hyperthyroïdies et traitements par hormones thyroïdiennes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 C. Hypercortisolisme et corticothérapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 D. Hyperparathyroïdie primitive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 IV. Caractéristiques des ostéoporoses chez l'homme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 A. Au niveau de la définition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 B. Au niveau épidémiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 C. Au niveau étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 D. Au niveau thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 8 Item 215 – UE 7 Pathologie du fer chez l'adulte et l'enfant : hémochromatose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 A. Rappel sur le métabolisme du fer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 B. Aspects génétiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 III. Manifestations cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 A. Atteinte hépatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 B. Atteinte cardiaque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 C. Atteinte endocrinienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 D. Atteinte articulaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 E. Atteinte cutanée. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 IV. Diagnostic de l'hémochromatose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 A. Suspicion d'hémochromatose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 B. Dépistage familial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 V. Stades de l'hémochromatose primitive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 VI. Prise en charge thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 A. Moyens thérapeutiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 B. Stratégie thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 C. Résultats. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 9 Item 219 – UE 8 Facteurs de risque cardiovasculaire, prévention Item 220 – UE 8 Dyslipidémies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 I. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 A. Facteurs de risque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 B. Prévention primaire et secondaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

Table des matières II. Facteurs de risque à prendre en compte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 A. Facteurs de risque non modifiables. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 B. Facteurs de risque modifiables . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 C. Méthodes d'estimation du risque vasculaire individuel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 III. Tabac. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 A. Prévalence du tabagisme en France. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 B. Risque cardiovasculaire et tabac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 IV. Hyperlipidémies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 A. Rappel sur le métabolisme lipidique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 B. Relations. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 C. Diagnostic positif d'une hyperlipidémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 D. Diagnostic étiologique d'une hyperlipidémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 V. Hypertension artérielle et risque cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 A. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 B. Prévalence et risque cardiovasculaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 C. Bilan diagnostic étiologique et évolutif face à une HTA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 VI. Diabète et risque cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 VII. Prise en charge du risque cardiovasculaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 A. Principes généraux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 B. Sevrage du tabac. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 C. Activité physique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 D. Diététique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 E. Médicaments hypolipidémiants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 F. Principes du traitement médicamenteux des hypercholestérolémies isolées . . . . . . . . . . . . . . . . 129 G. Principes du traitement médicamenteux des hypertriglycéridémies et des hyperlipidémies mixtes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 H. Médicaments antihypertenseurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 I. Antiagrégants plaquettaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 J. Prise en charge du risque cardiovasculaire lors du diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 VIII 10 Item 221 – UE 8 Hypertension artérielle de l'adulte : causes endocriniennes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 I. Principes du dépistage de l'HTA d'origine endocrinienne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 II. Hyperaldostéronisme primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 A. Dépistage de l'hyperaldostéronisme primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 B. Diagnostic positif de l'hyperaldostéronisme primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 C. Diagnostic étiologique et principes thérapeutiques dans l'hyperaldostéronisme primaire. . . . . . 141 III. Phéochromocytome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 A. Présentation clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 B. Diagnostic positif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 C. Imagerie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 D. Enquête génétique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 E. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 IV. Autres causes rares d'HTA endocrine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 11 Item 238 – UE 8 Hypoglycémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 III. Symptômes d'hypoglycémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 A. Signes adrénergiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 B. Signes de neuroglucopénie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 C. Coma hypoglycémique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 IV. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 A. Hypoglycémies chez le diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 B. Insulinomes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 12 Item 239 – UE 8 Goitre, nodules thyroïdiens et cancers thyroïdiens. . . . . . . . . 157 Goitres. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 II. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 III. Facteurs favorisants . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

Table des matières IV. Démarche diagnostique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 A. Interrogatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 B. Examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 C. Biologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 D. Échographie thyroïdienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 V. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 A. Hyperthyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 B. Compression des organes de voisinage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 C. Cancer thyroïdien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 D. Autres causes de goitre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 VI. Prise en charge thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Nodule thyroïdien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 I. Définition, contexte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 II. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 III. Mode de découverte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 IV. Enjeux du diagnostic et de la prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 V. Stratégie diagnostique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 A. Évaluation initiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 B. Évaluation secondaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 VI. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Cancers thyroïdiens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 I. Mode de découverte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 II. Anatomie pathologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 III. Prise en charge thérapeutique initiale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 IV. Prise en charge thérapeutique suivant le type de cancer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 A. Cancers thyroïdiens différenciés papillaires ou vésiculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 B. Cancers anaplasiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 C. Cancers médullaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 13 Item 240 – UE 8 Hyperthyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 IX I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 II. Syndrome de thyrotoxicose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 A. Manifestations cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 B. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 C. Complications de la thyrotoxicose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 III. Étiologie des hyperthyroïdies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 A. Hyperthyroïdies d'origine auto-immune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 B. Nodules thyroïdiens hypersécrétants. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 C. Hyperthyroïdies iatrogènes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 D. Thyroïdite subaiguë de De Quervain. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 E. Thyrotoxicose gestationnelle transitoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 F. Causes rares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 IV. Formes cliniques des thyrotoxicoses selon le terrain. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 A. Chez l'enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 B. Chez la femme enceinte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 C. Chez la personne âgée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 V. Traitement des thyrotoxicoses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 A. Moyens thérapeutiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 B. Indications et résultats. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 C. Traitement des formes particulières. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 14 Item 241 – UE 8 Hypothyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 I. Généralités et définition de l'hypothyroïdie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 A. Déficit en hormones thyroïdiennes, ou hypothyroïdie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 II. Séméiologie de l'hypothyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 A. Symptômes généraux de l'hypothyroïdie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 B. Formes cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 C. Palpation de la glande thyroïde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 D. Cas particulier : hypothyroïdie durant la grossesse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 E. Anomalies biologiques non spécifiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

Table des matières III. Étiologie des hypothyroïdies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 A. Étiologie de l'hypothyroïdie primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 B. Étiologie de l'insuffisance thyréotrope. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 IV. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 A. Moyens et objectifs thérapeutiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 B. Situations cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206 15 Item 242 – UE 8 Adénome hypophysaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 I. Découverte de l'adénome hypophysaire devant un syndrome tumoral. . . . . . . . . . . . . . . . 213 A. Syndrome tumoral hypophysaire clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 B. Imagerie tumorale hypophysaire : IRM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 II. Découverte de l'adénome hypophysaire devant un syndrome d'hypersécrétion . . . . . . . . . 220 A. Hyperprolactinémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 B. Acromégalie (excès d'hormone de croissance, GH). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 C. Hypercortisolisme (ou syndrome de Cushing). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 III. Découverte de l'adénome hypophysaire devant un tableau d'insuffisance antéhypophysaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 A. Aspect clinique caractéristique du panhypopituitarisme chez l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 B. Signes liés aux déficits des fonctions hypophysaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 C. Bilan hypophysaire fonctionnel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 D. Diabète insipide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234 E. Imagerie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 16 Item 243 – UE 8 Insuffisance surrénale chez l'adulte et l'enfant. . . . . . . . . . . . . . 237 Insuffisance surrénale lente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 I. Épidémiologie et sémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 II. Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 A. Insuffisance surrénale primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 B. Signes biologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240 X C. Particularités de l'insuffisance surrénale centrale (corticotrope) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240 III. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 A. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 B. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 IV. Prise en charge thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 A. Traitement substitutif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 B. Traitement de la cause. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248 C. Éducation thérapeutique du patient (+++). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248 D. Surveillance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 Insuffisance surrénale aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 I. Quand l'évoquer ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 A. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 B. Biologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 II. Comment la confirmer ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 A. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 B. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 III. Causes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 IV. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 A. Au domicile du patient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 B. À l'hôpital. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 C. Traitement préventif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 Arrêt d'une corticothérapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 I. Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 II. Conduite à tenir. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 17 Item 244 – UE 8 Gynécomastie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257 I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257 II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 III. Démarche diagnostique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 A. S'agit-il d'une gynécomastie ou d'une adipomastie ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 B. Quelle est l'étiologie de cette gynécomastie ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260

Table des matières XI IV. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 A. Traitement des gynécomasties pubertaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 B. Traitement des gynécomasties idiopathiques de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 18 Item 245 – UE 8 Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte. Complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Définition et diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Diabète de type 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 I. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 A. Prédisposition génétique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 B. Facteurs environnementaux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 C. Processus auto-immuns. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 III. Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 A. Présentation clinique initiale habituelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 B. Formes du diabète de type 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 C. Affirmer le type 1 (+++) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 IV. Évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272 A. Histoire naturelle du diabète de type 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272 B. Maladie chronique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272 V. Prise en charge thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 A. Principes généraux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 B. Autosurveillance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 C. Surveillance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 D. Traitement insulinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 E. Traitement non insulinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 VI. Cas particuliers. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278 A. Diabète de l'enfant et de l'adolescent. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278 B. Diabète au féminin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278 C. Diabète en situation de jeûne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 Diabète de type 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280 I. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 II. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 A. Facteurs génétiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 B. Glucotoxicité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283 C. Lipotoxicité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283 III. Signes cliniques et dépistage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 A. Signes cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 B. Dépistage par la glycémie veineuse à jeun. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 C. Diagnostics différentiels (+++). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 IV. Évolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 V. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 A. Principes généraux (+++) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 B. Surveillance glycémique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 C. Prise en charge thérapeutique (+++). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291 Complications dégénératives et métaboliques du diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297 I. Physiopathologie des complications vasculaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298 II. Rétinopathie diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 A. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 B. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 C. Dépistage et surveillance. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 D. Diagnostic de gravité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 E. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304 III. Néphropathie diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306 A. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306 B. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306 C. Dépistage (+++.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 D. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 E. Classification. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309 F. Traitement (+++). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310

Table des matières IV. Neuropathie diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 A. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 B. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 C. Dépistage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 D. Classification. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 E. Diagnostic, présentation clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314 F. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 V. Macroangiopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319 A. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319 B. Dépistage et évaluation du risque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319 C. Diagnostic et présentation clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 D. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 VI. Pied diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 A. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 B. Dépistage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 C. Prévention (+++). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 D. Mal perforant plantaire, ou plaie neuropathique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 E. Ischémie ou nécrose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 F. Lésions complexes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 G. Dermo-hypodermite nécrosante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 H. Conduite à tenir en urgence devant une plaie de pied diabétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 VII. Autres complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328 A. Peau et diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328 B. Infections et diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331 C. Foie et diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331 D. Diabète et articulations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332 E. Diabète et dents . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332 VIII. Complications métaboliques du diabète. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 A. « Coma » cétoacidosique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 B. Coma hyperosmolaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336 XII C. Hypoglycémies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 Annexe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340 Annexe 22.1. Check-list du guide HAS « Parcours de soins – Diabète de type 2 de l'adulte » . . . . . 340 19 Item 251 – UE 8 Obésité de l'enfant et de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345 Obésité de l'adulte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345 I. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347 II. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348 III. Physiopathologie et histoire naturelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349 A. Physiopathologie : régulation de la balance énergétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349 B. Histoire naturelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350 IV. Étiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350 A. Obésités génétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350 B. Obésité commune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351 C. Obésités secondaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352 V. Évaluation du sujet obèse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352 A. Entretien initial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352 B. Examen physique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354 C. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 VI. Complications de l'obésité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 VII. Prise en charge thérapeutique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357 A. Principes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357 B. Éducation thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 C. Objectifs thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 D. Conseils alimentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 E. Prendre en charge les troubles du comportement alimentaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359 F. Conseils en activité physique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359 G. Traitements pharmacologiques de l'obésité. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360 H. Chirurgie de l'obésité (ou chirurgie bariatrique). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360

Table des matières Obésité de l'enfant et de l'adolescent . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364 I. Définition du surpoids et de l'obésité en pédiatrie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365 II. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366 III. Étiologie et histoire naturelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 A. Obésités dites génétiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 B. Obésités communes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 IV. Complications de l'obésité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369 A. Complications somatiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369 B. Retentissement psychologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370 V. Approche clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370 A. Interrogatoire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370 B. Examen clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371 C. Examens complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 VI. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 A. Objectifs de la prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 B. Prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373 20 Item 252 – UE 8 Nutrition et grossesse : diabète gestationnel. . . . . . . . . . . . . . . 375 I. Rappels physiologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376 II. Prise en charge du diabète connu avant la grossesse, ou diabète prégestationnel . . . . . . . 376 A. Principes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376 B. Risques de la grossesse diabétique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377 III. Prise en charge du diabète découvert pendant la grossesse, ou diabète gestationnel. . . . . 382 A. Définition du diabète gestationnel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382 B. Risques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382 C. Dépistage du diabète gestationnel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383 D. Traitement du diabète gestationnel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384 E. Après l'accouchement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385 21 Item 265 – UE 8 Désordres hydroélectrolytiques : hypocalcémie, XIII dyskaliémie, hyponatrémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387 Hypocalcémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387 I. Diagnostic clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 II. Causes de l'hypocalcémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 A. Hypoparathyroïdie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390 B. Pseudo-hypoparathyroïdie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 C. Déficit en vitamine D. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 III. Traitement de l'hypocalcémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 A. Hypocalcémie aiguë symptomatique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 B. Hypocalcémie chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392 Hyperkaliémie, hypokaliémie : causes endocrines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392 I. Hyperkaliémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393 A. Acidose et insulinopénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393 B. Hypoaldostéronisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393 C. Pseudo-hypoaldostéronisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394 II. Hypokaliémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394 A. Dénutrition sévère. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 B. Insulinothérapie et troubles digestifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 C. Hyperaldostéronisme et hypercorticisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 D. Polyuries. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 E. Hypomagnésémies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 F. Blocage de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 Hyponatrémies d'origine endocrinienne – SIADH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397 I. Définition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397 II. Physiopathologie de l'hormone antidiurétique, ou vasopressine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398 III. Diagnostic positif du SIADH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 A. Diagnostic clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 B. Diagnostic biologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

Table des matières IV. Diagnostic différentiel d'une hyponatrémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 A. Hyponatrémies normo-osmolaire et hyperosmolaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 B. Hyponatrémie hypo-osmolaire hypovolémique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 C. Hyponatrémie hypo-osmolaire hypervolémique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 D. Hyponatrémie hypo-osmolaire normovolémique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 V. Diagnostic étiologique d'un SIADH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401 A. Causes iatrogènes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401 B. Causes neurologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401 C. Affections pulmonaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401 D. Tumeurs malignes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 E. Cas particulier de l'intoxication aiguë par l'eau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 VI. Traitement de l'hyponatrémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 A. Traitement d'urgence de l'hyponatrémie sévère. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 B. Moyens thérapeutiques devant un SIADH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 C. Indications thérapeutiques dans le SIADH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403 22 Item 266 – UE 8 Hypercalcémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405 I. Rappels physiologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406 II. Définition biologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407 III. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408 IV. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409 A. Hypercalcémies PTH-dépendantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410 B. Hypercalcémies PTH-indépendantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413 V. Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415 A. Traitement de l'hyperparathyroïdie primaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415 B. Traitement médical de l'hypercalcémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417 23 Item 303 – UE 9 Tumeurs de l'ovaire : tumeurs hormono-sécrétantes. . . . . . . . 419 I. Tumeurs ovariennes sécrétant des œstrogènes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419 A. Tumeurs des cellules de la granulosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419 XIV B. Thécomes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420 II. Tumeurs ovariennes sécrétant des androgènes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420 A. Tumeurs à cellules de Sertoli-Leydig . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420 B. Tumeurs à cellules de Leydig. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421 C. Gonadoblastome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421 III. Tumeurs ovariennes sécrétant de l'hCG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421 24 Item 305 – UE 9 Tumeurs neuroendocrines du pancréas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423 I. Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423 II. Grades histopronostiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423 III. Présentation clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424 IV. Imagerie conventionnelle et fonctionnelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425 II Entraînement 25 Cas cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 Énoncés et questions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 Réponses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495 Index. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523 Banque d'images Accédez à la banque d'images de cet ouvrage : l'ensemble des illustrations y sont regroupées et accessibles facilement via un moteur de recherche. Et retrouvez d'autres fonctionnalités. 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Les auteurs XV Coordination de l'ouvrage  Pr G. Raverot, PU-PH, Fédération d'endocrinologie, Groupement hospitalier Est, Hospices Civils de Lyon, Président du Collège des enseignants d'endocrinologie, diabète et maladies métaboliques (CEEDMM) Comité éditorial Pr N. Chevalier, PU-PH, responsable du département d'endocrinologie-diabétologie et reproduction, centre hospitalier universitaire de Nice, université Côte d'Azur Pr E. Larger, PU-PH, chef du service de diabétologie, hôpital Cochin, Groupement hospitalier APHP5, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris et université René-Descartes Pr P. Kamenicky, PU-PH, service d'endocrinologie et des maladies de la reproduction, CHU de Bicêtre, université Paris-Sud Pr R. Roussel, PU-PH, chef du service d'endocrinologie-diabétologie-nutrition, Groupe hospitalier Bichat-Claude Bernard, Assistance Publique-Hôpitaux, de Paris Comité R2C (Réforme Deuxième Cycle) Pr A. Bachelot, Paris Pr F. Borson-Chazot, Lyon Pr P. Chanson, Paris Pr S. Christin-Maitre, Paris Pr E. Disse, Lyon Pr B. Gatta-Cherifi, Bordeaux Pr P. Gourdy, Toulouse Pr L. Groussin-Rouiller, Paris Dr M. Joubert, Caen Pr A. Tabarin, Bordeaux Pr B. Verges, Dijon Auteurs Pr A. Bachelot, Paris Pr F. Borson-Chazot, Lyon Pr P. Chanson, Paris-Bicêtre Pr N. Chevalier, Nice Pr S. Christin-Maitre, Paris Pr E. Cosson, Bondy Pr R. Desailloud, Amiens Pr E. Disse, Lyon Pr B. Gatta-Cherifi, Bordeaux Pr P. Gourdy, Toulouse Pr L. Groussin-Rouiller, Paris Pr M. Joubert, Caen Pr P. Kamenicky, Paris-Bicêtre Pr V. Kerlan, Brest Pr E. Larger, Paris Pr H. Lefebvre, Rouen Pr G. Raverot, Lyon Pr Y. Reznik, Caen Pr R. Roussel, Paris Pr A. Tabarin, Bordeaux

L es auteurs Pr F. Trémollières, Toulouse Pr M.-Ch. Vantyghem, Lille Pr B. Vergès, Dijon Pr D. Vezzosi, Toulouse Pr T. Walter, Lyon Comité éditorial de la précédente édition Pr N. Chabbert-Buffet, Paris Pr S. Christin-Maitre, Paris Pr B. Gatta-Cherifi, Bordeaux Pr S. Hadjadj, Nantes Pr Y. Reznik, Caen Pr J. Young, Paris-Bicêtre (Coordination) Auteurs ayant participé aux éditions précédentes Dr L. Amar, Paris Pr A. Bachelot, Paris Dr E. Baudin, Paris-Villejuif Pr B. Bauduceau, Paris Dr A. Bennet, Toulouse Pr J. Bertherat, Paris Pr H. Bihan, Bobigny-Paris Pr F. Borson-Chazot, Lyon Pr P. Bouchard, Paris Dr C. Bouvattier, Paris Pr J. Bringer, Montpellier XVI Pr E. Brucker, Paris Pr T. Brue, Marseille Pr J.-C. Carel, Paris Pr P. Caron, Toulouse Pr F. Castinetti, Marseille Dr L. Cazabat-Sage, Paris Pr N. Chabbert-Buffet, Paris Pr O. Chabre, Grenoble Pr Ph. Chanson, Paris-Bicêtre Pr S. Christin-Maitre, Paris Pr B. Conte-Devolx, Marseille Pr E. Cosson, Bondy Pr C. Courtillot, Paris Pr B. Delemer, Reims Pr R. Desailloud, Amiens Pr D. Dewailly, Lille Pr F. Duron, Paris Dr S. Eskenazi, Paris Dr E. Feigerlova, Nancy Pr P. Fénichel, Nice Dr G. de Filippo, Paris-Bicêtre Pr B. Gatta-Cherifi, Bordeaux Pr J.-F. Gautier, Paris Pr N. Germain, Saint-Étienne Pr L. Groussin-Rouiller, Paris Dr L. Guignat, Paris Pr S. Hadjadj, Nantes Pr A. Hartemann, Paris Dr C. Hurel, Caen Pr N. Jeandidier, Strasbourg Pr P. Kamenicky, Paris-Bicêtre Pr V. Kerlan, Brest

Pr M. Klein, Nancy Les auteurs Pr E. Kuhn, Paris-Bicêtre XVII Pr J.-M. Kuhn, Rouen Pr E. Larger, Paris  Pr P. Lecomte, Tours Pr L. Leenhardt, Paris Pr H. Lefebvre, Rouen Pr A. Linglart, Paris-Bicêtre Pr R. Marechaud, Poitiers Pr Ph. Moulin, Lyon Pr P. Niccoli-Sire, Marseille Pr J. Orgiazzi, Lyon Pr A. Penfornis, Corbeil-Essones Pr P.-F. Plouin, Paris Pr M. Pugeat, Lyon Pr M.-L. Raffin-Sanson, Paris Pr G. Raverot, Lyon Pr Y. Reznik, Caen Pr C. Ribot, Toulouse Dr L. Rocher, Paris-Bicêtre Pr P. Rodien, Angers Pr V. Rohmer, Angers Pr R. Roussel, Paris Dr S. Salenave, Paris-Bicêtre Pr A. Tabarin, Bordeaux Pr D. Taieb, Marseille Pr I. Tauveron, Clermont-Ferrand Pr P. Thieblot, Clermont-Ferrand Pr M.-P. Tissier, Limoges Pr P. Touraine, Paris Dr F. Trémollière, Toulouse Pr A. Vambergue, Lille Pr M.-Ch. Vantyghem, Lille Pr D. Vezzosi, Toulouse B. Vialettes, Marseille Pr J.-L. Wemeau, Lille Pr G. Weryha, Nancy Pr J. Young, Paris-Bicêtre

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Avant-propos XIX Afin de s'adapter aux évolutions médicales récentes de notre spécialité et de répondre aux exigences pédago- giques le Collège des Enseignants d'Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques (CEEDMM) a initié une refonte de son « poly » il y a près d'un an. Ce nouvel ouvrage s'appuie sur des fondations solides construites par les équipes éditoriales coordonnées par le Pr Jacques Young lors des 3 précédentes éditions. Cet abrégé reprend tout ce qui en a fait son succès mais conscient de la complexité de notre spécialité nous avons décidé, sous l'impulsion du président du CNU le Pr Antoine Tabarin, accompagné d'une nouvelle équipe éditoriale, de recentrer notre ouvrage sur les points essentiels de notre spécialité et d'actualiser de nombreuses illustrations. C'est dans la phase finale de la réécriture de ce nouvel ouvrage que nous nous sommes retrouvés confronté à la mise en place de la réforme du 2° cycle (R2C) et à la définition des objectifs de rang A (nécessaire à tout futur praticien) et de rang B (nécessaires à un futur interne de la spécialité en début d'internat). Afin de répondre à cette mission nous avons constitué un groupe de travail pour définir les objectifs dans cette nouvelle version de notre abrégé. Il est important de noter que ces objectifs sont ceux proposés à titre indicatif par le CEEDMM et non pas ceux validés par le comité de suivi de la R2C. « L'arbitrage » final de ces objectifs de rang A et B sera certainement disponible à la rentrée 2019 toutefois nous ne voulions pas retarder la publication de notre abrégé afin de per- mettre à tout étudiant entrant en 2° cycle de pouvoir avoir accès à cette version actualisée et restructurée qui répondra mieux aux besoins actuels. Nous souhaitons toutefois rappeler aux étudiants que les rangs de certains objectifs proposés dans cet ouvrage sont amenés à être changés et qu'il faudra donc se référer à la version finale qui sera mise à disposition par le comité de la R2C. Comme les précédentes éditions cet abrégé reste LA référence pour tout enseignant de notre discipline. Nous tenons à remercier tous les enseignants de notre spécialité ainsi que les collègues des spécialités sœurs ayant contribué à cet ouvrage. Pr Gérald Raverot Président du CEEDMM, coordinateur de l'ouvrage

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Abréviations ACE Antigène carcinoembryonnaire ACTH Hormone adrénocorticotrope ADH Antidiuretic Hormone ADN Acide désoxyribonucléique AET Apports énergétiques totaux AFD Association française des diabétiques AFLD Agence française de lutte contre le dopage Afssaps Agence nationale de sécurité sanitaire et des produits de santé, actuellement HAS (Haute Autorité de Santé) AH Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle AINS Anti-inflammatoires non stéroïdiens AIT Accident ischémique transitoire AJD Aide aux jeunes diabétiques AMA Agence mondiale antidopage AMH Hormone antimüllérienne AMIR Anomalies microvasculaires intrarétiniennes AMM Autorisation de mise sur le marché AMP Assistance médicale à la procréation ANAES Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé ANC Apports nutritionnels conseillés AOMI Artériopathie des membres inférieurs XXI AP Aménorrhée primaire APECED Autoimmune Polyendocrinopathy Ectodermal Dystrophy Apo Apolipoprotéine ARAII Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II AS Aménorrhée secondaire ASG Autosurveillance glycémique ASP Abdomen sans préparation ATS Antithyroïdiens de synthèse AVC Accident vasculaire cérébral AVP Accident de la voie publique AVTE Accident veineux thromboembolique AZF Azoospermia Factor BK Bacille de Koch BMI Body Mass Index (IMC) BMU Bone Multicellular Unit CaSR Calcium Sensor CBG Corticosteroid Binding Globulin CFA Compte des follicules antraux CFTR Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator CLU Cortisol libre urinaire CMH Complexe majeur d'histocompatibilité CMV Cytomégalovirus cp. Comprimé CPK Créatine phosphokinase CRH Corticotropin Releasing Hormone CRP C-Reactive Protein

Abréviations DAG Diacylglycérol DALA Déficit androgénique lié à l'âge DET Dépense énergétique totale DEXA Dual Energy X-ray Absorptiometry DHEA Déhydroépiandrostérone DHT Dihydrotestostérone DID Diabète insulinodépendant DIU Dispositif intra-utérin DMO Densité minérale osseuse DMT1 Divalent Metal Transporter 1 DOC Désoxycorticostérone DPP-4 Dipeptidyl Peptidase 4 DS Déviation standard DSD Disorder of Sex Development DXA Dual energy X-ray Absorptiometry DXM Dexaméthasone EAL Exploration d'une anomalie lipidique ECBU Examen cytobactériologique des urines ECG Électrocardiogramme EMG Électromyogramme ETP Éducation thérapeutique du patient FA Fibrillation auriculaire FC Fréquence cardiaque FDG Déoxyglucose marqué au fluor XXII F-DOPA F-dihydroxyphénylalanine FISH Fluorescence in situ hybridization FIV Fécondation in vitro FLU Cortisol libre urinaire FMR Fragile X Mental Retardation FMT Fréquence maximale théorique FMTC Familial Medullary Thyroid Carcinoma FSH Follicle Stimulating Hormone GAD Décarboxylase de l'acide glutamique GH Hormone de croissance GHRH Growth Hormone Releasing Hormone GLP-1 Glucagon-Like Peptide 1 GNAS Sous-unité activatrice des protéines G GnRH Hormone libératrice de la gonadotrophine (aussi dénommée LHRH) HAP Hyperaldostéronisme primaire HAS Haute Autorité de Santé HbA1c Hémoglobine glyquée hCG Hormone gonadotrophine chorionique humaine HDL High-Density Lipoprotein HDLc HDL-cholestérol HGPO Hyperglycémie par voie orale HHA Hypogonadisme hypogonadotrophique acquis à l'âge adulte HHM Humoral Hypercalcemia of Malignancy HLA Human Leucocytes Antigens HLP Hormone lactogène placentaire HMG Human Menopausal Gonadotropin HU Hauteur utérine

Abréviations HVG Hypertrophie ventriculaire gauche IA2 Islet Antigen Number 2 IAC Insémination intra-utérine avec sperme du conjoint ICA Anticorps anti-îlots ICSI Insémination intracytoplasmique du spermatozoïde IDL Intermediate-Density Lipoproteins IEC Inhibiteurs de l'enzyme de conversion IgA Immunoglobuline A IGF Insulin-like Growth Factor IGFBP3 Insulin-like Growth Factor Binding Protein 3 IM Intramusculaire IMC Indice de masse corporelle (BMI) INSL3 Insulin-Like 3 (Leydig Cell) IPS Indice de pression systolique IR Indice de résistance IRC Insuffisance rénale chronique IRM Imagerie par résonance magnétique IRMA Immunoradiométrique ITL Index de testostérone libre IV Intraveineuse IVG Interruption volontaire de grossesse LADA Latent Autoimmune Diabetes in Adult LCS liquide cérébrospinal LDL Low-Density Lipoprotein LDLc LDL-cholestérol XXIII LH Hormone lutéinisante LHRH Luteinising Hormone Releasing Hormone, gonadolibérine (GnRH) L-T4 Lévothyroxine MAP Menace d'accouchement prématuré MAPA Mesure automatisée de la pression artérielle MET Metabolic Equivalent of Task MIBG Méta-iodobenzyl-guanidine MIBI Méthoxy-isobutyl-isonitrile MN Métanéphrines MODY Maturity Onset Diabetes of the Young MPP Mal perforant plantaire NASH Non Alcoholic Steatosis Hepatitis NEM Néoplasie endocrinienne multiple NF1 Neurofibromatose de type 1 NFS Numération-formule sanguine NIS Symporteur sodium-iodure NPH Neutral Protamine Hagedorn NPT Nombre de personnes à traiter OAT Oligo-asthéno-térato-spermie OCT Tomographie en cohérence optique OMPK Ovaires polymicrokystiques OMS Organisation mondiale de la Santé OPGR Ostéoprotégérine PA Pression artérielle PAD Pression artérielle diastolique PADAM Déficit androgénique partiel de l'homme âgé

Abréviations PAN Péri-artérite noueuse PAS Pression artérielle systolique PBR Ponction-biopsie rénale PH Phéochromocytome PKC Protéine kinase C PPAR Peroxisome Proliferator-Activated Receptor PPR Panphotocoagulation rétinienne PRL Prolactine PSA Antigène spécifique de la prostate PTH Parathormone PTHrp PTH-related peptide PTU Propylthio-uracile QS Quantité suffisante RA Risque absolu RAI Recherche d'agglutinines irrégulières RAR Rapport aldostérone/rénine RCIU Retard de croissance intra-utérin RCP Réunion de concertation pluridisciplinaire RD Rétinopathie diabétique RDNP Rétinopathie diabétique non proliférante RDP Rétinopathie diabétique proliférante RMN Résonance magnétique nucléaire RMO Recommandation médicale opposable ROS Espèces oxygénées réactives XXIV RR Risque relatif SA Semaines d'aménorrhée SAP Seringue électrique auto-pousseuse SDH Succinate déshydrogénase SDHEA Sulfate de déhydroépiandrostérone SERM Modulateurs spécifiques du récepteur des œstrogènes SFBMN Société française de biophysique et médecine nucléaire SHBG Sex-Hormone Binding Globulin SHOX Short Stature Homeobox Gene SOPK Syndrome des ovaires polykystiques SOPMK Syndrome des ovaires polymicrokystiques SPECT Gamma caméra SPECT/CT Couplage scintigraphie et scanner T Testostérone T3 Triiodothyronine T4 Tétraiodothyronine T4L T4 libre TDM Tomodensitométrie TeBG Testosterone-Estradiol Binding Globulin TEP Tomographie par émission de positons TEP-TDM Caméras TEP couplées à un scanner TESE TEsticular Sperm Extraction TG Triglycérides Tg Thyroglobuline THM Traitement hormonal de la ménopause THS Traitement hormonal substitutif TIRADS Thyroid Imaging Reporting and Data System

TNE Tumeurs neuroendocrines Abréviations XXV TNE-DP Tumeurs neuroendocrines duodénopancréatiques TPO Thyroperoxydase TRAK TSH-Rezeptor-AutoantiKörper TRH Thyrotropin Releasing Hormone TSH Thyroid Stimulating Hormone, ou thyréostimuline TT Testostérone totale UH Unités hounsfield UI Unités internationales UIV Urographie intraveineuse UPR Unfolded Protein Response VCN Vitesse de conduction nerveuse VHB Virus de l'hépatite B VHL Von Hippel-Lindau VIH Virus de l'immunodéficience humaine VLDL Very Low-Density Lipoprotein VNTR Variable Number Tandem Repeat VO2 Consommation d'oxygène VS Vitesse de sédimentation ZnT8 Zinc Transporter 8

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I Connaissances

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1CHAPITRE Connaissances Item 35 – UE 2 Contraception I. Description et mode d'action des différentes classes de contraception hormonale II. Aspects pratiques de la prescription du traitement contraceptif III. Contre-indications des contraceptifs oraux IV. Indications et sélection des utilisatrices V. Efficacité des différents moyens contraceptifs hormonaux VI. Tolérance des contraceptifs oraux VII. Surveillance de la contraception VIII. Contraception hormonale chez les femmes à risque IX. Contraception d'urgence Objectifs pédagogiques Prescrire et expliquer une contraception. Hiérarchisation des connaissances Id. et rang Rubrique Intitulé 3 35-A1 A Définition Connaître les différents types de contraception hormonale œstroprogestative et leur composition 35-A2 A Définition Connaître les différents types de contraception hormonale progestative et leur composition 35-A3 A Définition Connaître les différents types de contraception hormonale d'urgence et leur composition 35-A4 A Physiopathologie Connaître le mode d'action de la contraception œstroprogestative 35-A5 A Physiopathologie Connaître le mode d'action de la contraception progestative 35-A6 A Prise en charge Connaître l'examen clinique à réaliser avant prescription d'une contraception hormonale 35-A7 A Examens Connaître les examens complémentaires à réaliser avant prescription d'une complémentaires contraception hormonale 35-A8 A Prise en charge Savoir prescrire en pratique la contraception œstroprogestative 35-A9 A Prise en charge Savoir prescrire en pratique la contraception progestative 35-A10 A Prise en charge Savoir prescrire en pratique la contraception d'urgence 35-A11 A Prise en charge Connaître les contre-indications de la contraception œstroprogestative 35-A12 A Prise en charge Connaître les contre-indications de la contraception progestative 35-B1 B Suivi et/ou Connaître l'efficacité des différents contraceptifs hormonaux pronostic 35-B2 B Prise en charge Connaître les principales interactions médicamenteuses ▼ 35-A13 A Prise en charge Connaître le cas particulier de la prescription chez l'adolescente Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques © 2019, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Connaissances ▼ Id. et rang Rubrique Intitulé 35-A14 A Connaître la tolérance des différents contraceptifs hormonaux Suivi et/ou 35-A15 A pronostic Connaître les principes de surveillance clinique et biologique des différents contraceptifs hormonaux 35-B3 B Suivi et/ou Savoir prescrire une contraception hormonale chez une femme à risque pronostic Prise en charge I. Description et mode d'action des différentes classes de contraception hormonale A. Œstroprogestatifs 1. Composition des œstroprogestatifs Les œstroprogestatifs (ou contraceptifs oraux combinés ou pilules combinées) contiennent : • un œstrogène synthétique, l'éthinyl-œstradiol, dont le dosage varie de 15 à 50 μg, ou un dérivé du 17β-œstradiol (œstradiol 1,5 mg ou valérate d'œstradiol à dose variable), admi- nistré à dose constante ou à dose variable, d'où le terme de pilule monophasique (un seul dosage), biphasique ou triphasique (figure 1.1) ; • un progestatif dérivé de la 19-nortestostérone, dont il existe trois générations : – première génération, dérivé de la testostérone : noréthistérone et lynestrénol, qui ne sont plus disponibles ; 4 – deuxième génération : lévonorgestrel et norgestrel ; – troisième génération : désogestrel, gestodène et norgestimate ; – autres progestatifs utilisés dans les pilules combinées : drospirénone, acétate de chlor- madinone, acétate de nomégestrol (en association avec l'œstradiol), diénogest (en association avec le valérate d'œstradiol) et acétate de cyprotérone. Contrairement aux premiers progestatifs, les progestatifs de seconde et troisième généra- tions ont une très forte affinité pour le récepteur de la progestérone et une plus faible affinité pour le récepteur des androgènes. Ils ont une activité antigonadotrope majeure, ayant permis de réduire la dose d'éthinyl-œstradiol. Les autres voies d'administration des œstroprogestatifs sont la voie transdermique (patch, figure 1.2) et vaginale (anneau, figure 1.3). Ces formulations par voie extradigestive gardent les mêmes effets indésirables et contre-indications que les voies orales. a b Fig. 1.1. Plaquettes de pilules. (Source : CEEDMM, 2019.)

Item 35 – UE 2 Contraception 1 Fig. 1.2. Patch œstroprogestatif type Evra®. (Source : CEEDMM, 2019.) Connaissances a b c5 d e Fig. 1.3. Anneau vaginal type Nuvaring®. (Source : CEEDMM, 2019.) 2. Mode d'action L'effet principal des œstroprogestatifs est d'inhiber l'ovulation, essentiellement par l'effet du progestatif, mais le progestatif joue aussi un rôle important vis-à-vis de la glaire cervicale et de l'endomètre (figure 1.4). Les œstrogènes régulent les saignements.

Connaissances œ Fig. 1.4. Mécanismes d'action des contraceptifs oraux. Les microprogestatifs agissent surtout sur « 2 » et « 3 ». (Source : CEEDMM, 2019.) B. Progestatifs seuls 1. Microprogestatifs Ils contiennent un progestatif administré per os en continu. Ils agissent principalement au niveau utérin (glaire cervicale et endomètre) et diminuent la mobilité des spermatozoïdes. 6 Cependant, certains microprogestatifs, notamment le désogestrel, ont également une activité antigonadotrope plus ou moins importante qui peut participer à l'action contraceptive. 2. Macroprogestatifs Les macroprogestatifs sont habituellement utilisés dans le traitement des pathologies endo- métriales ou mammaires bénignes. Certains d'entre eux ont un fort pouvoir antigonadotrope et sont donc utilisables en contraception. Ils n'ont cependant pas l'AMM. Ils peuvent être uti- lisés quand les œstroprogestatifs sont contre-indiqués. 3. Autres modes d'administration La mise en place d'implants progestatif dans le bras permet une administration continue de progestatif. En France, le Nexplanon®, qui est commercialisé comme implant valable pour 3 ans, délivre de l'étonogestrel. Il existe aussi une forme injectable retard de progestatif pour 3 mois, qui est peu utilisée en France. Enfin, il existe également trois dispositifs intra-utérins (DIU) qui délivrent des doses variables d'un progestatif, le lévonorgestrel, pour une durée de 3 à 5 ans. II. Aspects pratiques de la prescription du traitement contraceptif A. Œstroprogestatifs La première plaquette est commencée le premier jour des règles, ou à n'importe quel moment du cycle (quick start) ; dans ce dernier cas, la femme n'est pas protégée pendant les 7 premiers jours de la plaquette.

Item 35 – UE 2 Contraception 1 Connaissances Les plaquettes suivantes sont reprises après 7 jours d'arrêt entre chaque cycle d'utilisation de 7 21 jours. Certaines pilules sont conditionnées pour une prise en continu : soit 21 comprimés de pilule plus 7 comprimés placebo, soit, dans le cas de certaines pilules minidosées, 24 com- primés actifs puis 4 comprimés placebo (ou 26 puis 2 pour la pilule au valérate d'œstradiol). La prise doit être régulière, sans oubli, au même moment de la journée. En cas d'oubli, il faut prendre le comprimé oublié le plus vite possible et reprendre ensuite le comprimé suivant à l'heure habituelle. S'il reste moins de 7 comprimés sur la plaquette, il faut enchaîner directement avec la plaquette suivante. Si en revanche il reste plus de 7 com- primés, on peut respecter la semaine habituelle d'arrêt entre les deux plaquettes. Avec les pilules œstroprogestatives actuelles, aucun problème ne se pose lorsque l'oubli a duré moins de 12  heures. Au-delà, par prudence, une contraception mécanique est souhaitable pendant au moins 7 jours. En ce qui concerne les autres voies d'administration, le patch œstroprogestatif se prescrit à raison d'un patch par semaine, 3  semaines sur 4. Enfin, l'anneau vaginal est inséré par la patiente elle-même et laissé en place pendant 3 semaines. Un nouvel anneau sera réinséré après une semaine d'interruption. B. Microprogestatifs Ils sont administrés en continu et doivent impérativement être pris toujours à la même heure. Le retard dans la prise ne doit pas dépasser 3 heures, à l'exception des comprimés contenant du désogestrel, pour lequel une durée de 12 heures est admise. Au-delà, une contraception mécanique est indispensable pendant au moins une semaine. III. Contre-indications des contraceptifs oraux A. Contre-indications aux œstroprogestatifs 1. Contre-indications absolues Les contre-indications absolues sont les suivantes : • accidents (ou antécédents d'accidents) thromboemboliques artériels ou veineux ; • prédisposition héréditaire ou acquise aux thromboses veineuses ou artérielles ; • alitement prolongé ou situation à risque thromboembolique (certaines situations chirurgicales) ; • pancréatite ou antécédents de pancréatite associée à une hypertriglycéridémie sévère ; • lupus évolutif, connectivites, porphyries ; • migraine avec aura ; • hypertension artérielle non contrôlée ; • diabète de type 1 compliqué (de micro- ou de macroangiopathie) ou d'une durée de plus de 20 ans ; • diabète de type 2 ; • tumeur maligne connue ou suspectée du sein, de l'utérus ou autre tumeur hormonodépendante ; • affections hépatiques sévères ou récentes ; • hémorragies génitales non diagnostiquées. 2. Contre-indications relatives Les contre-indications relatives sont les suivantes : • tabagisme après l'âge de 35 ans ; • diabète de type 1 non compliqué, dyslipidémie ;

Connaissances • obésité ; • tumeurs bénignes du sein ou de l'utérus ; • hyperprolactinémie sans diagnostic étiologique préalable ; • inducteurs enzymatiques (il s'agit ici plus d'une perte d'efficacité, cf. infra) ; • fibrillation auriculaire, arythmie, coronaropathie ou valvulopathie ; • drépanocytose, maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI), syndrome hémoly- tique et urémique (SHU). B. Contre-indications aux microprogestatifs Elles sont représentées par les cancers du sein ou de l'endomètre, l'insuffisance hépatique et les accidents thromboemboliques veineux récents. Acétate de cyprotérone L'acétate de cyprotérone est un progestatif de synthèse à activité androgénique dont l'indication, chez la femme, est réservée au traitement des hirsutismes majeurs d'origine non tumorale avec retentissement sur la vie psycho-affective et/ou sociale. Il a été utilisé en France, hors AMM, pour le traitement de l'hyperandrogénie non sévère, de l'acné (dans la molécule Diane® 35), du syndrome des ovaires polykystiques, de l'alopécie androgénique, de l'endomé- triose, mais également comme contraceptif. Des études cas-témoins ont rapporté une fréquence anormalement augmentée des méningiomes chez les patientes traitées par de l'acétate de cyprotérone à des doses élevées et sur des durées prolongées. Ce 8 risque augmente avec la dose (relation dose-effet) et diminue à l'arrêt du traitement sans se normaliser complètement. Ceci a conduit l'ANSM à publier, fin 2018, des recommandations sur l'utilisation de l'acétate de cyproté- rone, parmi lesquelles : • respect strict des conditions de libellé de l'AMM pour la prescription, avec utilisation des doses les plus faibles et pour une durée la plus courte possible ; • réalisation d'une IRM cérébrale avant la mise en place du traitement, avec réévaluation régulière sous traitement (à 5 ans puis tous les 2 ans) ; • contre-indication formelle du traitement (et arrêt de celui-ci) en cas de méningiome ; • mise en place d'un formulaire annuel d'accord de soins, indispensable pour toute délivrance en pharma- cie, signé par le patient et le prescripteur. IV. Indications et sélection des utilisatrices En l'absence de contre-indication absolue aux œstroprogestatifs, de lésion gynécologique et/ou de troubles des règles qui nécessitent une exploration diagnostique préalable, si le choix de la patiente est une contraception hormonale, il est recommandé d'utiliser une pilule œstro- progestative (< 40 μg d'éthinyl-œstradiol) avec un progestatif de deuxième génération. On choisira en premier lieu une pilule monophasique et remboursée par la Sécurité sociale (par exemple : Minidril® ou Optidril® dosées à 30 μg d'éthinyl-œstradiol ; ou Lovavulo® ou Optilova® dosées à 20 μg d'éthinyl-œstradiol). Le choix de la contraception chez une femme à risque vasculaire doit être plus précisément discuté (cf. infra). Après l'âge de 35 ans et surtout après 40 ans, compte tenu du risque plus important de cer- taines pathologies (notamment thromboembolique et mammaire), le type de contraception doit être réévalué en fonction du terrain de chaque femme.

Item 35 – UE 2 Contraception 1 Connaissances V. Efficacité des différents moyens contraceptifs 9 hormonaux A. Indice de Pearl L'efficacité d'une méthode contraceptive est évaluée par l'indice de Pearl, qui représente le taux de grossesse pour 100 couples exposés à un mode de contraception sur une durée de 12 mois. Un indice de Pearl à 1 % indique la survenue d'une grossesse parmi les 100 couples exposés à ce type de contraception sur la période d'1 an. Il n'y a pas de différence notable d'efficacité contraceptive entre les différents œstroproges- tatifs. On estime que l'indice de Pearl le plus faible est obtenu pour l'implant puis pour le DIU et les combinaisons œstroprogestatives, entre 0,2 et 0,6 %. Cet indice augmente en revanche très largement en utilisation courante, avec un taux de 2 % pour le DIU et de 6 à 7 % pour les combinaisons œstroprogestatives. B. Interactions médicamenteuses Certains médicaments inducteurs enzymatiques (rifampicine, médicaments anticomitiaux, barbituriques, antiviraux, etc.) réduisent l'efficacité des contraceptifs oraux œstroprogestatifs, en particulier faiblement dosés, et des microprogestatifs, en accélérant leur dégradation et en diminuant leur pouvoir contraceptif. Certaines plantes vendues en tisanes par exemple, comme le millepertuis, sont également des inducteurs enzymatiques. C. Cas particulier de l'adolescente Malgré des campagnes d'information, on note une sous-utilisation ou une mauvaise utilisa- tion de la contraception orale chez les adolescentes. Un travail de prévention sur ce sujet, avec en particulier une information sur la contraception d'urgence (cf. infra), est indispen- sable afin de réduire le nombre d'interruptions volontaires de grossesse. Le DIU n'est plus une contre-indication chez la nullipare, tant que l'indication est correctement posée et la surveillance régulière. Enfin, il faut toujours penser à la prévention des infections sexuelle- ment transmissibles (IST), en insistant systématiquement sur l'intérêt du préservatif, qui reste le seul mode de prévention. Rappelons que depuis la loi de 1975, toute adolescente mineure peut obtenir une consultation anonyme et gratuite de contraception ainsi que la délivrance gratuite de la pilule dans un centre de planification familiale. La loi du 4 juillet 2001 autorise tous les médecins à prescrire une contraception hormonale à une mineure sans le consentement des titulaires de l'autorité parentale (art. L. 5134). L'examen gynécologique ne sera réalisé que si la jeune fille le souhaite. VI. Tolérance des contraceptifs oraux A. Œstroprogestatifs 1. Effets secondaires mineurs Dans la plupart des cas, la pilule œstroprogestative est bien tolérée. Cependant, compte tenu de la grande variabilité du métabolisme en fonction de chaque individu, certains effets

Connaissances s­econdaires, tels que des nausées, des vomissements, des jambes lourdes, des mastodynies, une acné, un hirsutisme et des migraines sont parfois observés. En revanche, on ne retrouve pas de prise de poids significative sous pilule. 2. Tolérance métabolique Une augmentation des triglycérides, une altération possible du métabolisme glucidique et des modifications variables du cholestérol, en fonction du progestatif utilisé et de la dose d'éthinyl- œstradiol, justifient la surveillance métabolique. 3. Hémostase Les œstroprogestatifs activent la coagulation mais augmentent la fibrinolyse. Le risque de thrombose semble surtout lié à un terrain prédisposant qu'il faudra dépister (thrombophilie) par l'interrogatoire, en cherchant des antécédents personnels et familiaux d'accident veineux thromboembolique. Au moindre doute, une consultation auprès d'un spé- cialiste de l'hémostase s'impose. D'un point de vue épidémiologique, la survenue d'un accident veineux thromboembolique est supérieure lorsque le progestatif utilisé est de troisième génération (désogestrel et gestodène) ou contient d'autres progestatifs (drospirénone ou acétate de cyprotérone), ce qui explique pourquoi ce sont les pilules de seconde génération recommandées en première intention. Cependant, le risque absolu reste très faible : il passe de 1 pour 10 000 par an chez les non- utilisatrices à 3 à 4 pour 10 000 femmes par an chez les utilisatrices de pilule œstroprogestative de deuxième génération, et 6 à 8 pour 10 000 femmes par an lorsque la pilule est de troi- sième génération (désogestrel ou gestodène) ou contient de la drospirénone ou de l'acétate 10 de cyprotérone. Ce surrisque concerne également les anneaux vaginaux œstroprogestatifs et les patchs contraceptifs. 4. Tolérance vasculaire Les contraceptifs oraux œstroprogestatifs produisent chez certaines femmes une faible aug- mentation de la pression artérielle, justifiant sa surveillance régulière. Une association entre l'utilisation de la contraception orale et la survenue d'accidents vasculaires coronariens ou cérébraux a été notée, mais ce risque est faible et tient essentiellement à un taba- gisme associé qui multiplie le risque par 11 et surtout à la présence d'une hypertension artérielle. Le risque artériel sous pilule œstroprogestative est 10 fois plus faible que le risque veineux. 5. Risque carcinologique a. Cancer de l'ovaire Le risque de cancer de l'ovaire est diminué de 50 % chez les femmes utilisant une contracep- tion orale par rapport aux femmes n'en utilisant pas. b. Cancer de l'endomètre Le risque diminue de 50 % avec les pilules combinées. c. Cancer du sein Certaines études semblent indiquer l'association à une très faible augmentation du risque de cancer du sein. Il s'agit surtout de formes localisées, facilement dépistées, possiblement des biais de dépistage (plus de femmes sous contraception orale ayant un examen gynécologique de dépistage).

Item 35 – UE 2 Contraception 1 Connaissances B. Microprogestatifs 11 Ils ont une moins bonne tolérance gynécologique que les œstroprogestatifs. Le principal inconvénient est la survenue de troubles des règles  : spotting, irrégularités menstruelles ou aménorrhée. Ils peuvent augmenter légèrement l'acné ou l'hirsutisme. Un risque de grossesse extra-utérine semble également associé à l'utilisation de microproges- tatifs ; il faut donc savoir y penser, ce d'autant que le diagnostic est difficile du fait des troubles des règles. Ils n'ont en revanche pas d'effet secondaire métabolique. Ils peuvent être prescrits chez les femmes à risque vasculaire. VII. Surveillance de la contraception Les patientes utilisant des contraceptifs hormonaux sont impliquées dans cette surveillance et doivent être informées : • des événements pouvant diminuer l'efficacité de leur contraception : traitement concomi- tant ou autres inducteurs enzymatiques, oubli, épisode de vomissements ou de diarrhée ; • de la conduite à tenir (oubli de pilule) ; • des signes évoquant une complication des œstroprogestatifs et de la nécessité de consulter rapidement, notamment  : céphalée, déficit sensitivomoteur, douleur et/ou œdème d'un membre inférieur, dyspnée, douleur thoracique ; • des circonstances pouvant augmenter le risque de survenue des complications vasculaires, notamment : tabagisme, surpoids, chirurgie, alitement, voyage en avion prolongé, et pré- vention par hydratation et mobilisation régulière, etc. On rappelle également que les patientes ayant bénéficié d'une chirurgie bariatrique induisant une malabsorption (bypass gastrique) ne peuvent pas utiliser de contraception orale. Le site suivant peut être consulté pour obtenir des documents d'information à destination des patientes : http://www.choisirsacontraception.fr/moyens-de-contraception/la-pilule/ La surveillance, qu'elle soit clinique ou paraclinique, d'une contraception œstroprogestative fait l'objet de recommandations (HAS, juillet 2013). Ce n'est pas le cas des autres types de contraception pour lesquelles la surveillance est principalement clinique avec une fréquence adaptée au cas par cas. A. Examen clinique La réalisation d'un frottis cervico-utérin n'est pas utile avant le 25e anniversaire en absence de symptômes, et l'examen gynécologique n'est pas systématique chez les femmes très jeunes asymptomatiques. En revanche, l'examen clinique comporte au minimum et obligatoirement une mesure de la pression artérielle et est ensuite répété tous les 3 mois pendant les 6 premiers mois, puis tous les 6 mois, et avant tout renouvellement. Il s'assure de la bonne tolérance clinique de la contraception orale (examen des seins, prise de la pression artérielle et vérification de la stabilité du poids) par la recherche des signes d'hyper- ou hypoœstrogénie (hyperœstrogénie : tension mammaire ; hypoœstrogénie : sécheresse vagi- nale) ou d'hyperandrogénie (acné…). Lorsque la tolérance est médiocre, un changement de type de pilule, mieux adapté, est indiqué.

Connaissances B. Surveillance biologique 1. Patiente sans antécédent vasculaire et/ou métabolique Dans les cas d'absence d'antécédent personnel ou familial métabolique, de maladie throm- boembolique ou de tabagisme, et si l'examen clinique est normal, on réalisera simplement un dosage de cholestérol total, des triglycérides et de la glycémie à jeun, 3 à 6 mois après le début de la prise de la pilule œstroprogestative, puis tous les 5 ans si ce bilan est nor- mal et en l'absence de fait nouveau. Le bilan biologique préthérapeutique n'est donc pas systématique. 2. Facteurs de risque Lorsque les femmes présentent des facteurs de risque de dyslipidémie ou de diabète, on pra- tiquera le dosage du cholestérol total, des triglycérides et de la glycémie à jeun, avant la prescription de la contraception œstroprogestative, en faisant un contrôle 3 à 6 mois après le début, puis tous les 5 ans si ce bilan est normal et en l'absence de fait nouveau. C. Surveillance gynécologique Il faut rechercher des métrorragies et des spottings, pouvant apparaître plus particulièrement dans les premiers mois d'utilisation. Elles cèdent généralement spontanément dans les 6 pre- miers mois, notamment par la régularisation de la prise de pilule si celle-ci était mal prise, et il 12 n'y a pas lieu, dans ces conditions, d'interrompre le traitement. Si les saignements persistent ou apparaissent après utilisation prolongée, la recherche d'une cause organique s'impose (notamment infection mais aussi lésion endométriale). L'utilisation d'une contraception orale ne modifie pas le rythme de réalisation des frottis si aucune anomalie ne justifie leur réalisation plus précocement. Le frottis cervico-utérin est réa- lisé à partir du 25e anniversaire et jusqu'à 64 ans. Deux frottis sont réalisés à 1 an d'intervalle puis tous les 3 ans en cas de normalité. VIII. Contraception hormonale chez les femmes à risque A. Femmes diabétiques La contraception de la femme diabétique pose le problème du risque métabolique et vas- culaire, mais une contraception efficace est indispensable car les grossesses doivent être impé- rativement planifiées (cf. chapitre 20, Item 252 – Diabète gestationnel). 1. Contraception non hormonale Le recours à une contraception non hormonale doit être envisagé chez une femme diabétique avec micro- ou macroangiopathie, ou après 20 ans d'évolution d'un diabète de type 1, ou s'il existe des facteurs de risque cardiovasculaire associés. Le dispositif intra-utérin est la méthode de choix, sauf s'il existe des antécédents infectieux pelviens ou de grossesse extra-utérine.

Item 35 – UE 2 Contraception 1 Connaissances 2. Contraception hormonale 13 a. Œstroprogestatifs Les restrictions formelles à la contraception œstroprogestative chez la diabétique restent : • le tabagisme, et cela quel que soit l'âge ; • le mauvais équilibre du diabète ; • l'hypertension artérielle associée ; • le surpoids ; • le diabète compliqué, quelle que soit la complication. b. Progestatifs En cas de contre-indications, on aura recours aux microprogestatifs ; mais leur emploi est par- fois limité par leur moins bonne tolérance gynécologique et par l'absence de sécurité contra- ceptive en cas d'oubli (sauf en cas d'utilisation d'un implant). B. Femmes avec dyslipidémie La pilule œstroprogestative a peu d'effet chez les patientes normolipidémiques, mais elle peut augmenter de façon très significative les lipides chez la femme dyslipidémique. La pilule peut être prescrite jusqu'à 3  g/l de cholestérolémie totale à condition qu'il n'y ait pas d'autres facteurs de risque vasculaire (tabac), que la femme ait moins de 35 ans et qu'il y ait prescription suivie d'une diététique adaptée (pauvre en graisses saturées). Un taux de LDL supérieur à 2 g/l est en revanche une contre-indication. La pilule ne doit pas être prescrite en cas d'hypertriglycéridémie supérieure à 2 g/l. La contre-indication est formelle si des facteurs de risque surajoutés se cumulent (tabac, par exemple, ou âge > 35 ans). C. Femmes à risque de thrombose veineuse 1. Facteurs prédisposants Certaines anomalies de l'hémostase, associées à un risque de thrombose veineuse, sont bien connues. Il s'agit soit d'anomalies génétiques (déficit en antithrombine, en protéine  C ou protéine S, mutation du facteur V Leiden, mutation du gène de la prothrombine…), soit d'ano- malies acquises telles que les anticorps anticoagulants circulants de type lupique. En dehors de ces anomalies, les antécédents personnels et l'existence d'antécédents fami- liaux de thrombose veineuse représentent également un facteur de risque ainsi que certaines circonstances favorisantes telles que l'obésité, un acte chirurgical (justifiant l'interruption des œstroprogestatifs au moins 1 mois avant) ou l'immobilisation prolongée (alitement, fracture, etc.). 2. Dépistage des femmes à risque Un interrogatoire orienté doit permettre de sélectionner les patientes dites à risque, en fonc- tion de leurs antécédents personnels et/ou familiaux (tableau 1.1, ANSM, février 2014). Le type de thrombose, notamment son intensité, les récidives, l'âge de survenue (avant ou après 45 ans), la recherche d'un facteur favorisant, l'existence de fausses couches à répétition et les antécédents familiaux de thrombose avant 45  ans conduisent à la recherche d'une pathologie thrombophilique prédisposante. Les examens hématologiques suivants doivent

Connaissances Tableau 1.1. Dépistage de sujets à risque vasculaire (ANSM, février 2014). Si vous cochez l'une des cases de cette section, ne prescrivez pas de contraceptifs hormonaux combinés ◻ La patiente a-t-elle des antécédents personnels ou un événement actuel de thrombose, par exemple une thrombose veineuse profonde, une embolie pulmonaire, un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral, un accident ischémique transitoire, un angor ? ◻ La patiente a-t-elle un trouble personnel connu de la coagulation ? ◻ La patiente a-t-elle des antécédents de migraine avec aura ? ◻ La patiente a-t-elle un diabète avec complications vasculaires ? ◻ La patiente a-t-elle une pression artérielle très élevée, par exemple une pression systolique ≥ 160 mm Hg ou une pression diastolique ≥ 100 mm Hg ? ◻ La patiente a-t-elle une hyperlipidémie importante ? ◻ La patiente a-t-elle une intervention chirurgicale majeure ou une période d'immobilisation prolongée est-elle prévue ? Si tel est le cas, suspendre l'utilisation et conseiller une méthode de contraception non hormonale au moins pendant les 4 semaines précédant l'intervention ou l'immobilisation et les 2 semaines suivant le retour à une mobilité complète. Si vous cochez l'une des cases de cette section, vérifiez avec la patiente la pertinence de l'utilisation d'un contraceptif hormonal combiné ◻ La patiente présente-t-elle un IMC supérieur à 30 kg/m2 ? ◻ La patiente a-t-elle plus de 35 ans ? ◻ La patiente fume-t-elle ? Si la patiente fume et est âgée de plus de 35 ans, il est impératif de lui conseiller vivement d'arrêter de fumer ou d'utiliser une méthode de contraception non hormonale. 14 ◻ La patiente présente-t-elle une pression artérielle élevée, par exemple une pression systolique entre 140 et 159 mm Hg ou une pression diastolique entre 90 et 99 mm Hg ? ◻ La patiente a-t-elle un parent proche ayant présenté un événement thromboembolique à un âge relativement jeune (par exemple avant l'âge de 50 ans) ? ◻ La patiente ou quelqu'un de sa famille proche présente-t-il une lipidémie élevée ? ◻ La patiente a-t-elle des migraines ? ◻ La patiente présente-t-elle un trouble cardiovasculaire tel que fibrillation auriculaire, arythmie, coronaropathie ou valvulopathie ? ◻ La patiente est-elle diabétique ? ◻ La patiente a-t-elle accouché au cours des semaines précédentes ? ◻ La patiente est-elle sur le point de faire un long voyage aérien (plus de 4 heures) ou effectue-t-elle des trajets quotidiens de plus de 4 heures ? ◻ La patiente présente-t-elle toute autre maladie susceptible d'accroître le risque de thrombose (par exemple : cancer, lupus érythémateux disséminé, drépanocytose, maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, syndrome hémolytique et urémique) ? ◻ La patiente utilise-t-elle tout autre médicament susceptible d'accroître le risque de thrombose (par exemple : corticoïdes, neuroleptiques, antipsychotiques, antidépresseurs, chimiothérapie, etc.) ? La présence de plus d'un facteur de risque peut remettre en cause la pertinence de l'utilisation d'une contraception œstroprogestative. Il faut garder en mémoire que les facteurs de risque de chaque patiente peuvent évoluer avec le temps. Il est important d'utiliser ce document à chaque consultation. (Source : ANSM, 2014.) alors être demandés chez les femmes à risque avant la mise sous pilule œstroprogestative (HAS, juillet 2013) : • temps de Quick, temps de céphaline activée, qui permettront la détection d'un anticoagu- lant circulant ;

Item 35 – UE 2 Contraception 1 Connaissances • dosage de l'antithrombine, dosage de la protéine C, dosage de la protéine S, test de résis- 15 tance à la protéine C activée ; • recherche d'une mutation du facteur V (Leiden) et d'une mutation du facteur II (prothrombine). Chez les femmes qui ont un antécédent familial documenté d'anomalie de l'hémo­ stase, cette anomalie sera recherchée systématiquement avant la prescription de la pilule œstroprogestative. 3. Prescription En cas d'antécédent thromboembolique ou d'anomalie de l'hémostase, les œstrogènes sont contre-indiqués et le recours à un micro- ou à un macroprogestatif pourra être envisagé après avis d'un spécialiste de l'hémostase. D. Femmes hypertendues L'utilisation de contraceptifs oraux s'accompagne d'une élévation modérée de la pression artérielle. Moins de 5 % des utilisatrices de contraception orale présentent une hypertension artérielle sous œstroprogestatifs. L'hypertension artérielle est une contre-indication aux œstroprogestatifs. IX. Contraception d'urgence La contraception d'urgence est définie comme l'utilisation, après un rapport sexuel non pro- tégé, d'une méthode pour empêcher une grossesse éventuelle. Il existe trois possibilités : deux contraceptions d'urgence hormonales (lévonorgestrel et ulipristal acétate) ou la possibilité de pose d'un dispositif intra-utérin. La contraception d'urgence s'utilise en l'absence de contraception, en cas d'oubli de contra- ception orale ou d'un incident de préservatif, mais son efficacité dépend de la précocité de son utilisation. La contraception d'urgence ne doit pas représenter une contraception régulière et doit obligatoirement conduire à l'instauration d'une contraception fiable et adaptée. La contraception d'urgence hormonale s'utilise de la façon suivante : • soit une prise unique de lévonorgestrel, 1 cp. à 1,5 mg, dès que possible après le rapport sexuel non protégé et au plus tard 72 heures après, et ce à n'importe quelle période du cycle ; • soit une prise unique d'ulipristal acétate, 1 cp. à 30 mg, dès que possible après le rapport sexuel non protégé et au plus tard 120 heures après, et ce à n'importe quelle période du cycle. Après utilisation de la contraception d'urgence, il est recommandé d'utiliser un moyen contra- ceptif local au minimum 7 jours, voire jusqu'au retour des règles suivantes. Il n'existe aucune contre-indication au lévonorgestrel, qui peut être obtenu en pharmacie sans ordonnance conformément à la directive européenne du 31 mars 1992. Il est délivré gratuite- ment sans ordonnance pour les femmes mineures en pharmacie, dans les centres de planning familial et au lycée par les pharmaciens et les infirmières scolaires. L'ulipristal acétate a une efficacité légèrement supérieure mais surtout nettement prolongée par rapport au lévonorgestrel. En revanche, son prix est plus élevé que le lévonorgestrel. Il est délivré en pharmacie sans ou avec ordonnance (remboursé à 65 % dans ce cas), ou dans les centres de planning familial.

Points Connaissances clés • En dépit d'un vaste choix de contraceptifs, environ 200 000 interruptions de grossesse ont lieu en France chaque année. Il est donc nécessaire d'adapter la contraception à chaque femme et d'éduquer les couples. • La contraception d'urgence est utile mais ne doit pas se substituer à une contraception au long cours. • La recherche d'antécédents de phlébites et d'embolie pulmonaire et la mesure de la pression artérielle sont nécessaires avant toute prescription d'œstroprogestatifs. • Quelle que soit la voie d'administration des œstroprogestatifs, les contre-indications sont les mêmes. • Les progestatifs sont utilisés seuls en cas de contre-indication des œstroprogestatifs . Pour en savoir plus Contraceptifs oraux œstroprogestatifs : préférez les « pilules » de 1re ou 2e génération. HAS, novembre 2012. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012-12/contraceptis_oraux_3_g_fiche_ bum.pdf Contraception : prescriptions et conseils aux femmes. HAS, juillet 2013. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2015-02/1e_maj_contraception_ prescription-conseil-femmes-060215.pdf 16 Document d'aide à la prescription des contraceptifs hormonaux combinés. ANSM, février 2014. https:// ansm.sante.fr/content/download/58859/758589/version/1/file/DHPC_140212_COC_AidePrescription.pdf Contraception d'urgence. Fiche Mémo. HAS, juillet 2015. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2013-04/fiche-contraception-urgence.pdf Acétate de cyprotérone (Androcur® et génériques) et risque de méningiome : recommandations de l'ANSM pour la prise en charge des patients. Octobre 2018. https://ansm.sante.fr/content/download/150621/1981011/version/1/file/DHPC-181008-Androcur.pdf

Connaissances Pour en savoir plus sante.fr/content/download/58859/758589/version/1/ file/DHPC_140212_COC_AidePrescription.pdf Contraceptifs oraux œstroprogestatifs    : préférez les Contraception d'urgence. Fiche Mémo. HAS, juillet 2015. « pilules » de 1re ou 2e génération. HAS, novembre 2012. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/applica- http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/ tion/pdf/2013-04/fiche-contraception-urgence.pdf pdf/2012-12/contraceptis_oraux_3_g_fiche_bum.pdf Acétate de cyprotérone (Androcur® et génériques) et risque de méningiome : recommandations de l'ANSM pour Contraception  : prescriptions et conseils aux femmes. la prise en charge des patients. Octobre 2018 https : HAS, juillet 2013. http://www.has-sante.fr/portail/ //ansm.sante.fr/content/download/150621/1981011/ upload/docs/application/pdf/2015-02/1e_maj_contra- version/1/file/DHPC-181008-Androcur.pdf ception_prescription-conseil-femmes-060215.pdf Document d'aide à la prescription des contraceptifs hor- monaux combinés. ANSM, février 2014. https://ansm. 16.e1

2CHAPITRE Connaissances Item 37 – UE 2 Stérilité du couple : conduite de la première consultation I. Généralités, définitions, prévalences II. Interrogatoire III. Examen clinique IV. Examens complémentaires orientés V. Étiologie de l'infertilité du couple VI. Conclusion Objectifs pédagogiques Argumenter la démarche médicale et les examens complémentaires de première intention nécessaires au diagnostic et à la recherche étiologique. Hiérarchisation des connaissances 17 Id. et rang Rubrique Intitulé 37-A1 A Définition 37-A2 A Définition Connaître la définition de la fertilité, fécondité, fécondabilité d'un couple 37-B1 B Épidémiologie, prévalence 37-A3 A Diagnostic positif Connaître la définition d'un couple infertile 37-A4 A Diagnostic positif Connaître la fertilité et fécondité dans la population générale 37-A5 A Étiologie Connaître les éléments de l'interrogatoire et de l'examen clinique chez la femme 37-A6 A Examens complémentaires Connaître les éléments de l'interrogatoire et de l'examen clinique 37-B2 B Examens complémentaires chez l'homme 37-A7 A Examens complémentaires 37-A8 A Étiologie Connaître l'orientation diagnostique en fonction du contexte et des 37-A9 A Étiologie manifestations associées Connaître le bilan de première intention d'une infertilité féminine et/ ou masculine Savoir interpréter un spermogramme normal Connaître les anomalies du spermogramme Connaître les principales causes d'infertilité chez la femme Connaître les principales causes d'infertilité chez l'homme I. Généralités, définitions, prévalences On considère un couple comme infertile en l'absence de grossesse après un an de rapports sexuels non protégés. Dans la population générale, 70 % des grossesses souhaitées sont obtenues après 6 mois et 90 % après un an. En France, un couple sur sept (14 %) consulte pour désir d'enfants. Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques © 2019, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Connaissances Le terme de stérilité ne peut être employé que si la situation d'infertilité est définitive (méno- pause, castration bilatérale, etc.). La fertilité d'un couple dépend de la fécondité de l'un et de l'autre partenaire : l'évaluation en parallèle des deux membres du couple est obligatoire (+++). La fécondabilité de la femme se définit par la probabilité de grossesse en fonction des moments du cycle. Elle est au mieux de 25 % par cycle d'exposition. La fécondité est la capacité à se reproduire. Dans un couple infertile, l'infécondité est d'origine féminine dans un tiers des cas, masculine dans un tiers des cas ; elle est partagée dans le dernier tiers (+++). L'exploration d'un couple infertile doit donc être menée parallèlement chez les deux parte- naires (figure 2.1), même en cas de cause évidente chez l'un des deux partenaires. II. Interrogatoire A. Pour le couple L'interrogatoire porte sur : • la durée de vie commune, avec/sans contraception ; • La fréquence des rapports sexuels, leur programmation en préovulatoire ou non ; • la revue des antécédents médicaux et des traitements antérieurs ou en cours ainsi que des explorations préalablement réalisées. B. Chez la femme 1. Âge au moment de la consultation 18 L'âge est un élément capital du pronostic (+++) : la fécondité se détériore après 35 ans, la fécondité maximale étant observée à 28 ans. Elle est très faible après 40 ans. On interrogera sur l'âge de la puberté et des premières règles, le caractère régulier des cycles menstruels (25 à 35 jours, 28 ± 2 jours) ou irrégulier en l'absence de tout traitement. 2. Ancienneté de l'infertilité L'ancienneté de l'infertilité sera recherchée ainsi que son caractère primaire ou secondaire, c'est- à-dire la notion d'une grossesse antérieure ou non, avec le même ou un autre partenaire, y compris la recherche de fausses couches spontanées : interruption de grossesses préalablement documentées par un dosage d'hCG (gonadotrophine chorionique humaine) ou une échographie. On recherchera également des IVG anciennes (+++). Échographie endovaginale pelvienne Imprégnation androgénique Volume testiculaire Dosage Test aux progestatifs en cas progestérone à J21 d'aménorrhée Spermogramme +++ FSH et testostérone FSH, LH, Prolactine, estradiol à J3 du cycle Hystérosalpingographie Fig. 2.1. Conduite à tenir lors de la première consultation. (Source : CEEDMM, 2019.)