Bagian 2. Manifestasi Utama Penyakit

224 BAGIAN DUA MANIFESTASI UTAMA PENYAKITT A B E L 35-1 Perbedaan antara kematian, henti jantung dan T A B E L 35-2 Henti jantung dan mati jantung mendadakkolaps kardiovaskuler I SEBAB-SEBAB ANATOMIK .Istilah Definisi Penentu atauMati Penghentian semua pengecualian A Penyakit jantung koroner / Kelainan arteri koronariaHenti Jantung Penghentian mendadak Tidak ada fungsi a Lesi aterosklerosis yang kronik (cardiac arrest) fungsi pemompaan biologik yang b Lesi akut (aktif) jantung yang mungkin ireversibel ( p l a k y a n g m e n i m b u l k a n fisura, a g r e g a s i t r o m b o s i t , t r o m b o s i sKolaps kardio- masih reversibel bila akut) vaskuler dilakukan intervensi Dapat pulih spontan; c Anomali anatomi arteri koronaria yang segera, tetapi kecenderungan ke- 2 Infark miokard akan menimbulkan berhasilan interven- a Yang mengalami kesembuhan kematian jika tidak si berhubungan d n g b Yang akut dilakukan intervensi mekanisme terjadi- n y a arrest d a n B Hipertrofi miokard Kehilangan aliran darah kondisi klinis / Sekunder efektif yang mendadak pasien 2 Kardiomiopati hipertrofik akibat faktor-faktor a Obstruktif jantung dan/atau vas- Istilah nonspesifik b Nonobstruktif kuler perifer yang juga yang mencakup dapat pulih spontan henti jantung C Kardiomiopati yang mengalami dilatasi atau infiltratif (misalnya sinkop va- serta pelbagai D Miokarditis sodepresor) atau y g konsekuensinya E Penyakit jantung valvuler pulih hanya dengan dan kejadian- F Abnormalitas elektrofisiologik, struktural intervensi (misalnya kejadian yang henti jantung) secara khas dapat / Anomali lintasan pada sindroma Wolff-Parkinson-White pulih spontan. 2 Penyakit pada sistem hantaransakit terminal d a nkematian. N a m u n , karena intervensi yang II F A K T O R - F A K T O R K O N T R I B U S I Y A N G B E R S I F A Tdilakukan dikomunitas, korban m u n g k i n tetap hidup secara biologik FUNGSIONALselama beberapa hari atau minggu setelah serangan henti jantungyang telah menyebabkan kerusakan sistem saraf pusat yang A Iskemia sepintas dan reperfusiireversibel. Kebingungan mengenai istilah dapat dihindari dengan / Hilangnya substrat energimengikuti secara tegas definisi kematian, henti jantung, dan kolaps 2 Terbentuknya zat-zat penimbul cedera (misalnya, radikalkardiovaskuler, seperti yang ditayangkan dalam Tabel 35-1. Mati superoksida)merupakan peristiwa yang ireversibel dan absolut secara biologis, 3 Terganggunya sifat-sifat elektris membrana (misalnya, saluran,hukum maupun harfiah. Kematian dapat diperlambat pada orang yang pompa, reseptor)selamat dari henti jantung, tetapi \"hidup setelah henti jantung\"merupakan hal yang kontradiktif Akhir-akhir inidefinisi mafi jantung B Keadaan curah jantung yang rendahm e n d a d a k y a n g b i s a d i t e r i m a a d a l a h mati alami a k i b a t s e b a b - s e b a b / Gagal jantungl<ardiak y a n g d i d a h u l u i o l e h k e h i l a n g a n k e s a d a r a n s e c a r a riba-tiba a Kronikd a l a m w a k t u 1 jam s e t e l a h t i m b u l n y a g e j a l a a k u t , p a d a s e s e o r a n g b Dekompensasi akuty a n g m u n g k i n s u d a h d i k e t a h u i a d a n y a riwayat penyakit jantung t e t a p i 2 Syoksaat s e r t a cara m e n i n g g a l n y a tidak diperkirakan. B i l a k e m a t i a nbiologik korban henfijantung diperiambat karena intervensi, kejadian C Abnormalitas metabolik sistemikp a t o f i s i o l o g i k y a n g r e l e v a n t e t a p h e n f i j a n t u n g m e n d a d a k d a n fidak 1 Gangguan keseimbangan elektrolit (misalnya, hipokalemia)diharapkan yang menyebabkan kemarian, walau diperlambat dengan 2 Hipoksemia, asidosismetode artifisial. Karenanya, istilah yang digunakan harusmerefleksikan bahwa peristiwa indeks adalah henti jantung dan bahwa D Gangguan neurofisiologikkematian adalah konsekuensinya yang teriambat. / Fluktuasi autonom sentral, neural, humoral 2 Fungsi reseptorETIOLOGI, KEJADIANYANG MENDAHULUI DAN 3 Sindromaa Q T yang panjang, kongenitalEPIDEMIOLOGI KLINIS E Respons toksikPenelitian epidemiologi yang ekstensif telah mengidentifikasikan / Efek obat proaritmikpopulasi dengan risiko tinggi untuk mengalami mati jantung 2 Zat-zat toksik terhadap jantung (misalnya, intoksikasi digitalis,mendadak. Selain itu, data patologik yang besar memberikan kokain)i n f o r m a s i p a d a kelainan struktur y a n g m e n d a s a r i k o r b a n M J M , d a nu j i fisiologik/klinis t e l a h m u l a i m e n g i d e n f i f i k a s i k e l o m p o k faktor 7 5 t a h u n . D i s a m p i n g i t u , p e n i n g k a t a n u s i a m e r u p a k a n f a k t o r risikofungsional transien y a n g d a p a t m e n g k o n v e r s i k e l a i n a n s t r u k t u r a lp r i m e r y a n g b e r l a n g s u n g l a m a d a r i k e a d a a n s t a b i l k e k e a d a a n tidak m a f i jantung m e n d a d a k y a n g s a n g a t k u a t . H a l i n i m e n g i k u t i proporsistabil (Tabel 35-2). Informasi ini berkembang k e arah pengertianpenyebab danmekanisme M J M . p e n y e b a b jantung d i a n t a r a s e m u a m a f i alami m e n d a d a k y a n g K e l a i n a n j a n t u n g m e r u p a k a n p e n y e b a b m a t i alami m e n d a d a k y a n g meningkat secara dramatis dengan bertambahnya usia. Dari usia 1paling sering ditemukan. Setelah insidensi puncak awal matimendadak antara lahir d a n usia 6 bulan (sindroma kemafian bayi s a m p a i 1 3 , h a n y a s a t u d a r i l i m a m a t i alami m e n d a d a k y a n gmendadak), insidensi mati mendadak turun secara drastis d a nkemudian meningkat k epuncak kedua pada usia antara 4 5 sampai disebabkan penyebab jantung. Antara usia 14dan 2 1 , proporsi meningkat sampai 3 0 persen, d a nkemudian sampai 88 persen pada usia pertengahan d a nlebih tua. Laki-laki d a nperempuan m e m p u n y a i kerentanan yang sangat berbeda terhadap M J M , dan perbedaan gender (jenis kelamin) ini menurun dengan bertambahnya usia. Rasio laki-laki/perempuan seluruhnya sekitar 4; 1, tetapi pada kelompok usia 4 5sampai 6 4 tahun, kelebihan M J M laki-laki mendekari 7; 1. Kelebihan ini turun sampai sekitar 2; 1 pada kelompok usia 6 5sampai 7 4tahun. Perbedaan risiko u n t u k M J M s e r u p a d e n g a n risiko u n t u k m a n i f e s t a s i l a i n d a r i p e n y a k i t jantung koroner pada laki-laki dan perempuan. Dan perbedaan pada manifestasi penyakit jantung koroner lain mendekari usia dekade k e t u j u h d a n k e d e l a p a n k e h i d u p a n , risiko k e l e b i h a n M J M m e n y e m p i t . W a l a u p u n i n s i d e n s i p a d a p e r e m p u a n l e b i h r e n d a h , f a k t o r risiko koroner klasik tetap berperan pada subgrup yang lebih kecil secara proporsional dari perempuan-perokok sigaret, diabetes, hiper- lipidemia, hipertensi. Faktor herediter m e n i n g k a t k a n risiko M J M , t e t a p i s e b a g i a n b e s a r dalam cara yang nonspesifik; Faktor-faktor ini menggambarkan ekspresi predisposisi herediter terhadap penyakit jantung koroner

BAB 3 5 KOLAPS KARDIOVASKULER, HENTI JANTUNG CCARD/ACAflflEST; DAN MATI MENDADAK 225 Kecuaii untuk beberapa sindroma spesifik, seperti hiperlipo- DEFINISI KLINIS BENTUK KOLAPS KARDIOVAS- proteinemia genetik (Bab 344) dan sindroma interval Q T panjang KULER D e f i n i s i i s t i l a h - i s t i l a h y a n g t e r s u s u n d a l a m T a b e l 3 5 - 1 k o n g e n i t a l ( B a b 1 9 8 ) , t i d a k t e r d a p a t f a k t o r r i s i k o h e r e d i t e r spesifik untuk M J M . Tingkat stres hidup yang lebih tinggi, tingkat pendidikan m e m p u n y a i a p l i k a s i k l i n i s p e n t i n g . Kolaps kardiovaskuler yang lebih rendah, isolasi sosial, perubahan gaya hidup setelah infark miokard, merokok, konsumsi alkohol, obesitas d a ntidak adanya merupakan istilah u m u m yang mengandung konotasi hilangnya aliran l a t i h a n y a n g t e r a t u r , s e m u a n y a dianggap m e n i n g k a t k a n r i s i k o M J M . Di antara perempuan, mereka yang tidak menikah danmereka yang darah efektif akibat disfungsi jantung dan/atau pembuluh darah mempunyai anak sedikit atau mempunyai perbedaan pendidikan yang lebih tinggi dengan pasangannya tampak berada pada risiko yang perifer akut. Kolaps kardiovaskuler dapat disebabkan oleh sinkop lebih tinggi. vasodepresor (sinkop vasovagal, hipotensi postural dengan sinkop, Kategori utama sebab anatomik/struktural danfaktor fungsional yang turut menimbulkan sindroma mati jantung mendadak disajikan sinkop neurokardiogenik—lihat Bab 17), bradikardia berat transien, dalam Tabel 35-2. D i seluruh dunia, khususnya pada kawasan dengan kultur barat, penyakit jantung koroner aterosklerosis merupakan atau henti jantung. Henti jantung dapat dibedakan dengan bentuk abnormalitas struktural yang paling sering ditemukan sehubungan dengan mati jantung mendadak. Hampir 8 0persen dari seluruh mati kolaps kardiovaskuler transien dalam hal biasanya memerlukanjantung mendadak di A m e r i k a Serikat disebabkan oleh akibat aterosklerosis koroner. Kardiomiopati (yang dilatasi danhipertrofik intervensi untuk mencapai resusitasi. Sebaliknya, sinkop vaso- secara koiektif, B a b 205) menyebabkan 10-15 persen berikutnya dari kasus mati jantung mendadak, dan seluruh etiologi yang beraneka depresor d a n banyak peristiwa sinkop bradiaritmia priiner bersifat ragam sisanya menyebabkan 5 - 1 0 persen saja dari kejadian ini. Peran relatif dari berbagai faktor yang meningkatkan timbulnya henti transien, d a npasien akan menjadi sadar kembali secara spontan.jantung tidak dikuantitasi begitu juga dengan dasar struktural. Iskemia transien pada jantung yang mengalami hipertrofi atau berparut Mekanisme elektrik yang paling sering ditemukan untuk henti sebeiumnya, gangguan elektrolit d a ncairan d a n hemodinamik, fluktuasi pada aktivitas sistem saraf autonomik, d a n perubahan jantung yang sejati adalah fibrilasi ventrikel yang menjadi penyebabelektrofisiologik transien disebabkan oleh obat-obatan atau kimiawilain (seperti proaritmia) semuanya dianggap sebagai mekanisme yang 65 hingga 8 0 persen dari kasus-kasus henti jantung. Keadaanbertanggung jawab terhadap transisi dari stabilitas elektrofisiologikmenjadi ketidakstabilan elektrofisiologik. Selain itu, reperfusi bradiaritmia persisten yang berat, asistole d a ndisosiasi elektro-spontan miokard iskemik, disebabkan oleh perubahan vasomotorpada pembuluh darah koroner dan/atau trombolisis spontan, dapat mekanis (terdapat aktivitas elektris yang terorganisir tetapi tanpamenyebabkan ketidakstabilan elektrofisiologiktransien dan aritmia. respons mekanis) menyebabkan 2 0 hingga 3 0 persen lainnya. PATOLOGI D a t a - d a t a d a r i h a s i l a u t o p s i k o r b a n m a t i j a n t u n gmendadak sejajar dengan hasil pengamatan klinis terhadap prevalensi Takikardia ventrikel yang persisten dengan disertai hipotensipenyakit jantung koroner sebagai faktor etiologi struktural yangutama. Lebih dari 8 0 persen mati jantung mendadak memiliki merupakan penyebab yang lebih jarang ditemukan. Keadaan curahgambaran patologik penyakit jantung koroner, d a ngambaran i n imencakup ruptura plak aterosklerotik dan/atau trombus koroner. jantung rendah yang akut dengan awitan yang cepat, juga dapatA b n o r m a l i t a s arteri koronaria y a f i g p a l i n g k o n s i s t e n a d a l a haterosklerosis koroner kronik d a nluas. Tujuh puluh lima persen ditemukan secara klinis sebagai henti jantung. Penyebabnyakorban mati jantung mendadak m e m p u n y a i d u aatau lebih pembuluhdarah utama yang mengalami stenosis > 7 5persen. D isamping itu, mencakup emboli paru masif yang akut, perdarahan internal akibatdalam salah satu penelitian ditemukan plak aterosklerosis yangmenimbulkan fisura, agregasi platelet dan/atau trombosis akut pada ruptura aneurisma aorta, reaksi anafilaksis yang berat, ruptura jantung95 diantara 100 orang yang diteliti menunjukkan kelainan patologipadajantung setelah mati jantung mendadak. Kebanyakan perubahan setelah infark miokard d a n aritmia fatal yang tidak terduga akibatakut ini menumpangi lesi kronik yang telah ada. N a m u n , hanya44 persen korban M J M yang mempunyai lebih dari 5 0 persen gangguan elektrolit.penyempitan lumen karena trombi koroner yang baru terjadi,meningkatkan i s umengenai interaksi antara penghancuran lesi KARAKTERISTIKA KLINIS PADA HENTI J A N T U N Gnonkritis yang menyertai, pembentukan trombus lokal d a n lisisspontan, dan spasme koroner akut dengan iskemia dalam memulai PRODROMA, AWITAN (ONSET), ARREST, KEMATIANperistiwa terminal. Penelifian jangka-panjang pada populasi baik yang tidak diseleksi K e l a i n a n p a t o l o g i pada miokardium p a d a m a t i j a n t u n g m e n d a d a k m a u p u n y a n g b e r i s i k o finggi m e n u n j u k k a n b a h w a m a t i j a n t u n gmencerminkan penyakit janmng koroner yang ekstensif yang biasanya mendadak dapat didahului dengan gejala angina, dispnea, palpitasi,mendahului kejadian yang fatal tersebut. Sebanyak 7 0 hingga keluhan mudah letih d a nkeluhan nonspesifik lainnya selama75 persen laki-laki yang mati mendadak pernah mengalami infark b e b e r a p a h a r i , m i n g g u a t a u b u l a n . N a m u n d e m i k i a n , s e m u a keluhanmiokard sebeiumnya d a n 2 0hingga 3 0 persen baru saja menderita prodromal i n i u m u m n y a m e r u p a k a n p e t u n j u k u n t u k m e r a m a l k a ninfark miokard akut. Insidensi hipertrofi ventrikel kiri ( L V ) yang sefiap kejadian jantung yang penfing. K e l u h a n tersebut tidak spesifiktinggi adabersama dengan M I yang terjadi sebeiumnya. Data klinis, untuk meramalkan kemafian jantung mendadak. Pada satu penelifian,epidemiologik, daneksperimental mendukung bahwa hipertrofi L V hampir 5 0 persen korban M J M datang k e dokter dalarn sebulansendiri merupakan predisposisi M J M , d a nmungkin timbulnya sebelum kematian, tetapi keluhannya tampaknya tidak berhubunganbersama dengan M I sebeiumnya merupakan risiko tambahan. dengan jantung. D iantara pasien henfi jantung yang terjadi d i luar rumah sakit yang bertahan hidup, 2 8persen melaporkan adanya gejala awal yang baru berupa m e m b u r u k n y a angina pektoris atau dispnea sebelum serangan henti jantung. Gejala prodromal berguna untuk m e n g i d e n f i f i k a s i p a s i e n y a n g b e r a d a p a d a risiko t e r j a d i n y a k a r d i o - v a s k u l e r , t e t a p i fidak u n t u k m e n g i d e n t i f i k a s i s u b g r u p k o r b a n M J M . Awitan (onset) peristiwa terminal, y a n g b e r l a n j u t m e n j a d i h e n t i jantung, didefinisikan sebagai perubahan akut status kardiovaskuler yang mendahului henfi jantung sampai 1 j a m . Bila gejala awitan terjadi mendadak atau segera, m a k a probabilitas bahwa henfi berasal dari jantung dan dikaitkan dengan penyakit arteri koronaria yang mendasari adalah >95 persen. Hasil rekaman elektrokardiografik yang kontinyu u m u m n y a memperlihatkan perubahan pada aktivitas elektrik jantung dalam waktu beberapa menit atau j a m sebelum kejadian. Pada keadaan i n iterdapat kecenderungan peningkatan frekuensi denyut jantung d a nkontraksi prematur ventrikel dengan derajat lanjut. Hampir semua henti jantung yang terjadi melalui mekanisme fibrilasi ventrikel ( V F ) akan dimulai dengan timbulnya takikardia ventrikel ( V T ) yang persisten atau nonpersisten, yang kemudian berlanjut menjadi fibrilasi ventrikel. Pada klasifikasi klinis yang diajukan oleh Hinkle dan Thaler, kehilangan sirkulasi efektif yang tidak diharapkan d a n terjadi