Энциклопедия клинического питания кошек. Часть 2

повышенного давления в легочной артерии). Диагностировать раннюю стадию HCM можно с помощью 2 - Кардиомиопатии кошектканевого допплеровского исследования (см. илл. 11), которое в ряде случаев обеспечивает выявлениедиастолических и систоло-диастолических нарушении функций миокарда задолго до того, как удается Сердцедиагностировать париетальную гипертрофию сердца посредством обычного ультразвукового скани-рования (Chetboul et al., 2005; Chetboul et al., 2006 a, b). Этот диагностический метод оказывается особеннополезным при обследовании животных, предназначенных для племенного разведения, а также приподозрениях на гипертрофию стенки миокарда.В настоящее время появилась возможность применять ДНК-тестирование для выявления у кошек поро-ды мэйн-кун мутаций гена, кодирующего MYBPC3. Этот тест позволяет дифференцировать животных,гомозиготных по данному гену, от гетерозиготных или гомозиготных по его мутации. Однако уста-новление у животного какого-либо из перечисленных выше генетических статусов не позволяет с высо-кой степенью вероятности прогнозировать развитие заболевания миокарда. Данные, собранные болеечем за два года (неопубликованная информация UCA) в результате полного клинического обследования,ультразвукового и тканевого допплеровского сканирований кошек породы мэйн-кун (более 100 живот-ных), показали, что часть животных, гетерозиготных по гену, кодирующему MYBPC3, может оставатьсяклинически здоровыми на протяжении многих лет, демонстрируя отсутствие симптоматики. И наобо-рот, в редких случаях у кошек, отнесенных на основании генетического тестирования к нормальным(гомозиготным по гену MYBPC3), при ультразвуковом и/или тканевом допплеровском сканированиивыявляют признаки HCM. Это свидетельствует о том, что данная патология обусловлена не одной лишьмутацией упомянутого выше гена (по крайней мере, у кошек породы мэйн-кун). Наиболее практичнымподходом в такой ситуации следует считать одновременное применение (если у владельца животногоесть на это средства) ДНК-тестирования в сочетании с ультразвуковым сканированием.> Прогнозирование исхода болезни и принципы ее леченияГитертрофическая кардиомиопатия — тяжелое заболевание, которому могут сопутствовать такиеопасные осложнения, как застойная сердечная недостаточность (в 46% случаев), артериальная тром-боэмболия (в 16,5% случаев) и сердечная аритмия, угрожающая внезапным летальным исходом (Rushet al., 2002). В ходе ретроспективного исследования, которое провели Раш с соавторами (Rush et al.,2002) на 260 кошках с HCM, медиана времени выживания для животных, проживших более 24 часов,составила 709 дней (продолжительность жизни варьировалась в широких пределах — от 2 до 4418дней). Выживаемость у животных, у которых отсутствовала симптоматика HCM, была выше (медиа-на — 1129 дней), чем у клинически больных кошек. Как следствие, продолжительность жизни паци-ентов с тромбоэмболией составляла в среднем 184 дня. Тяжесть осложнения HCM тромбоэмболиейу кошек, выявленная и в других исследованиях, в том числе в проведенном Смитом с соавторами(Smith et al., 2003), отразилась на выживаемости животных: она в среднем составила 117 дней, а присопутствующей сердечной недостаточности — всего 77 дней.Лечение гипертрофической кардиомиопатии основано на применении различных классов лекарст-венных препаратов (см. табл. 3): ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, ингиби-торов кальция, относящихся к группе бензотиазепинов, и бета-блокаторов. Кошек с сопутствующейзастойной сердечной недостаточностью целесообразно лечить ингибиторами ангиотензин-кон-вертирующего фермента. Об этом свидетельствуют результаты работы, которую Фокс с соавторамипровели одновременно в нескольких ветеринарных центрах с целью объективной оценки эффек-тивности лечения хронической сердечной недостаточности у кошек (Fox, 2003). Однако необходи-мы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять терапевтическую эффективность каждого из этихклассов лекарственных препаратов для лечения гипертрофической кардиомиопатии у кошек. Кардиомиопатия, вызванная дефицитом тауринаДо конца 1980-х годов в различных популяциях кошек чаще диагностировали не HCM, а дилята-ционную кардиомиопатию (Fox, 1999). Расширение наших знаний о потребностях кошек в таури-не привело к тому, что инцидентность DCM у них значительно снизилась.Таурин был открыт в 1827 году при исследовании состава желчи крупного рогатого скота (Bos tau-rus), от чего он и получил свое название (taurus в переводе с латинского означает «бык»). Таурин отно-сится к числу серосодержащих аминокислот. Его химическая формула: (H+3 N - CH2 - CH2 - SO-3)Молекула таурина не образует пептидных связей, что делает невозможным образование из этой ами-нокислоты белков. В свободной форме таурин обнаруживают преимущественно в поперечно-поло-сатой мускулатуре (в том числе в миокарде), центральной нервной системе, сетчатке глаз и печени 335

2 - Кардиомиопатии кошек Таблица 3. Категории лекарственных препаратов, которые используют для лечения гипертрофической кардиомиопатии у кошек Лекарственный Свойства Доза, метод применения препарат Ингибиторы - Уменьшают сердечные пред- и постнагрузку, что спо- - Беназеприл (кошкам с хронической болезнью почек одновременно ангиотензин- собствует снижению тяжести симптомов сердечной назначают амилодипин): по 0,5 мг/кг массы тела, 1 раз в день конвертирующего недостаточности перорально (препарат выпускается в комплексе с вкусовыми фермента добавками) (эналаприл, - Оказывают антиишемическое действие, проявляющее- беназеприл, ся снижением постнагрузки (и, как следствие, также - Имидаприл (это единственный ACEI, производимый в жидкой рамиприл, напряжения миокарда во время систолы) и расшире- форме): по 0,5 мг/кг массы тела, 1 раз в день перорально (вливая имидаприл) нием коронарных сосудов непосредственно в ротовую полость или, что предпочтительнее, добавляя в корм). Сообщалось об отсутствии побочных эффектов - Оказывают антигипертоническое действие и снижают при длительном применении этого препарата интенсивность ремоделирования - Эналаприл: по 0,5 мг/кг массы тела, 1 или 2 раза в день перорально - Рамиприл: по 0,125 мг/кг массы тела (до 0,25 мг/кг массы тела) 1 раз в день перорально Блокаторы - Непосредственно улучшают диастолическую функцию Дилтиазем: кальциевых - Проявляют умеренное хронотропное (< 0) действие, - форма с кратковременным действием: по 1,75-2,5 мг/кг массы каналов из группы бензотиазепинов оказывают положительный эффект при нарушениях тела 3 раза в день или по 7,5 мг на кошку в день 3 раза в день (дилтиазем) диастолы и ишемии перорально - форма с пролонгированным действием: по 5-10 мг/кг/день 1 раз в день перорально Бета-блокаторы - Оказывают непрямое благоприятное действие при нару- - Пропранолол: по 0,1-1 мг/кг массы тела 2 или 3 раза в день или (атенолол, про- шениях диастолы и ишемии в основном вследствие по 2,5-5 мг на кошку в день 2-3 раза в день перорально (начиная с пранолол) повышения времени заполнения кровью желудочков и маленьких доз) коронарных сосудов (хронотропный эффект < 0) - Атенолол: по 0,2-1 мг/кг массы тела 1 или 2 раза в день или по - Их применение показано при HCM, сопровождающей- 6,25-12, мг на кошку в день 1 или 2 раза в день перорально ся выраженными тахиаритмией или систолическим (начиная с небольших доз) субаортальным градиентом - Пропранолол не рекомендуется применять в случаях сердечной недостаточности, так как он блокирует бета2-рецепторы Применение перечисленных в таблице лекарственных средств в различных странах может быть ограничено условиями их лицен- зирования. ACEI — ингибитор ангиотензин-ковертирующего ферментаСердце Потребность в получении таурина с кормом — (Zelikovic et al., 1989). В миокарде он выполняет функции защиты мембран и регуляции сокращений уникальная особенность метаболизма кошек. мышечных волокон. Поэтому недостаточное потребление кошками таурина может стать причиной Причем на уровень этой потребности оказывает нарушений функционального состояния миокарда, что в свою очередь приводит к развитию тако- влияние влажность рациона (Backus et al., го осложнения, как застойная сердечная недостаточность (Pion et al., 1992 a, b). 2002). Оценка интенсивности ферментативных > Генетическая предрасположенность процессов, происходящих в кишечнике, Таурин первоначально синтезируется в печени из серосодержащих аминокислот — метионина и по концентрации водорода в выдыхаемом цистеина (см. илл. 12) под действием ряда ферментов, в том числе цистеиндиоксигеназы и декарбок- кошками воздухе показала, что влажные корма силазы. В организме кошек биосинтез таурина из его предшественников недостаточен для потребно- способствуют размножению бактерий, входя- стей в этой аминокислоте, поскольку у животных данного вида активность печеночных ферментов щих в состав кишечной микрофлоры, что вле- очень низка (особенно по сравнению с собаками). Поэтому кошки должны потреблять таурин в доста- чет потребление ею большего количества тау- точном количестве с кормом. рина по сравнению с тем, которое потребляет Потери таурина организмом кошки в процессе метаболизма весьма значительны. Кошки, как и собаки, микрофлора кишечника животных, получаю- используют для конъюгации желчных кислот только таурин, в то время, как человек и крыса — также и щих только сухие корма (Morris et al., 1994; глицин (Morris et al., 1987). Таким образом, у кошек значительная часть неконъюгированного таурина Backus et al., 1994; Kim et al., 1996 a, b). Потери не попадает в гепато-энтеральную систему циркуляции и теряется с фекалиями (см. илл. 13). таурина определяются уровнем содержания Почему кошка утратила способность к синтезу некоторых необходимых ей питательных веществ, в том белка в рационе, а также температурным режи- числе таурина? Таурин относится к числу аминокислот, которые содержатся в тканях животных в боль- мом приготовления корма. Этим объясняется шом количестве. Поэтому живущая в естественных условиях кошка не может испытывать в нем дефи- необходимость включения в состав влажных цита. В таких условиях неоправданны затраты энергии на образование таурина в ее организме. Как след- кормов большего количества таурина (1,7 г/кг ствие, у кошки развились альтернативные варианты метаболизма, основанные на дезаминировании и DMB), чем в сухие корма (1 г/кг DMB). десульфировании цистеина, что помогает ей получать энергию при катаболизме серосодержащих ами- нокислот, а не таурина. 336

Илл. 12. Схема синтеза таурина в печени из серосодержащих аминокислот 2 - Кардиомиопатии кошек (по материалам Morris, 2002) Метионин Цистеиндесульфгидраза Цистеин Цистеиндиоксигеназа Пируват + H2S NH3 Цистеинаминотрансфераза Сульфоновая кислота ␣-кетоглутарат Декарбоксилаза Активность ферментов GLU сульфоновой кислоты цистеиндиоксигеназы и декарбоксилазы Бета-меркаптопируват Гипотаурин цистеинсульфоновой кислоты у кошек низка, что Бета-меркаптопируват суль- в значительной степени фотрансфераза ограничивает синтез таурина. Цистеин метаболизируется Пируват + H2S Таурин до пирувата, который служит энергетическим субстратом.> Патофизиологические Илл. 13. Гепатоэнтеральная циркуляция таурина осложнения дефицита таурина Хенодезоксихолиевая кислотаЕсли содержание таурина в корме, получаемом кошкой, Холестерин Тауринстановится недостаточным, то концентрация этой ами-нокислоты в тканях постепенно снижается в течение Холиевая кислотанескольких месяцев: в первую очередь в плазме крови, Желчныйзатем в цельной крови, вслед за этим в мышечной ткани протоки, наконец, в сетчатке и нервной ткани (Pacioretty et al.,2001). Сердце Желчный пузырьУстановлено, что дефицит таурина является основной Печеньпричиной DCM у кошек (Pion et al., 1987). Если эту пато-логию диагностировать своевременно, то она поддается Двенадцатиперстная Портальнаякоррекции введением таурина в рацион. У кошек с дефи- кишка венацитом таурина развиваются паталогоанатомическиепоражения, однако в сердце обнаружить гистологическиеизменения тканей, как правило, не удается. Патофизио-логические механизмы, посредством которых дефицит Таурин + Холат Таурохолаттаурина влияет на функциональное состояние сердца,остаются недостаточно изученными. Таурин влияет на Подвздошная кишка Дезоксихолатдвижение ионов кальция и натрия в миокарде, играя, Ободочная кишкатаким образом, важную роль в регулировании систоли-ческой и диастолической функций миокарда (Novotny etal., 1991). Взаимодействие таурина с кальцием (характеризующееся спонтанным высвобождением каль-ция из ретикулума и повышением чувствительности миофиламентов к кальцию) обеспечивает егоположительное инотропное действие.> ДиагностикаО патогенетической роли дефицита таурина при DCM кошек известно уже более двадцати лет (Pionet al., 1987). Клиническая картина данной патологии у разных кошек вариабельна. Эксперименталь-но вызванная недостаточность таурина часто сопровождается сопутствующей необратимой дегене-рацией центральной части сетчатки глаз (см. илл. 14): ее патологические изменения развиваются на 337

2 - Кардиомиопатии кошек протяжении шести месяцев и приводят к полной слепоте менее чем за два года. Одновременно в тече- ние 2-4 лет также развивается DCM различной тяжести. В этот период не у всех кошек, получающих © Paul Pion рацион с пониженным содержанием таурина, проявляются клинические признаки данной патологии, и не всегда удается диагностировать их с помощью ультразвукового сканирования. Илл. 14. Центральная Дефицит таурина негативно отражается также на репродуктивной функции (снижает плодовитость дегенерация сетчатки глаза у как самцов, так и самок, индуцирует резорбцию плодов, аборты и нарушения развития новорож- кошки при дефиците таурина денных котят), а также замедляет рост животных. Когда на фоне дефицита таурина развивается DCM, владельцы обычно замечают, что у их питомцев внезапно появилась одышка (в результате развития застойной сердечной недостаточности). Эхо- кардиография показывает уменьшение и укорочение волн (см. илл. 15), а также увеличение диа- метра левого желудочка сердца во время систолы. Позднее на фоне дилятации левого желудочка, которая проявляется как во время систолы, так и во время диастолы, происходит утончение стенки сердца. На поздних стадиях развития болезни отмечают дилятацию всех четырех камер органа. У здоровых кошек концентрация таурина в плазме крови превышает 50 нмоль/мл (Pacioretty et al., 2001), однако данный показатель отражает лишь уровень поступления таурина в организм живот- ного с кормом накануне проведения исследования. На содержание таурина в плазме крови влияет длительность голодания, поэтому данный показатель не дает представления о величине запасов тау- рина в организме. У кошек с системной тромбоэмболией он может быть чрезвычайно высоким. Поскольку лейкоциты и тромбоциты содержат таурин в большом количестве, то в результате гемо- лиза и плохого отделения фракции клеток от плазмы крови результаты анализа на концентрацию таурина в ней могут быть завышены. Для постановки окончательного диагноза дефицита таурина необходимо определить его концент- рацию в цельной крови, так как данный показатель корректнее отражает содержание этой амино- кислоты в миокарде и скелетной мускулатуре. У здоровых кошек ее концентрация в цельной крови должна быть выше 250 нмоль/мл (Pacioretty et al., 2001). Если у животного содержание таурина в цель- ной крови ниже, это служит основанием для постановки диагноза его дефицита. © P. Pion > Лечение Помимо перевода заболевшей кошки на рацион с адекватным количеством таурина, обычно реко-Сердце Илл. 15. Эхокардиография, проведенная мендуется дополнительно давать эту аминокислоту перорально по 250 мг два раза в день (Fre- кошке, у которой дефицит таурина eman, 2000). Если такими мерами удается с самого начала обеспечить контроль сердечной недо- сочетается с дилятационной статочности, то прогноз исхода болезни благоприятный: клиническое состояние пациентов кардиомиопатией, до (снимок слева) нормализуется в течение одной или двух недель. Это сопровождается повышением концентрации и после (снимок справа) обогащения таурина в плазме крови до нормального физиологического уровня. Рентгенографическое и эхо- ее рациона таурином. кардиографическое исследования подтверждают улучшение состояния пациента, по крайней Анализ эхокардиограммы этого пациента мере, через 3-6 недель после начала применения таурина. Даже в тех случаях, когда клиническое показал снижение фракции укорочения, состояние кошек быстро улучшается, необходимо введение в рацион дополнительного таурина а также наличие дилятации полостей левой на протяжении нескольких месяцев. половины сердца (снимок слева). Если дефицит таурина ассоциируется с DCM, использование таурина оказывается неэффективным. Эти изменения стали исчезать после Причины этого пока остаются неизвестными. Тем не менее, и для таких резистентных к лечению включения в рацион животного кошек рекомендуется продолжать давать таурин по 250 мг два раза в день (Freeman, 2000). дополнительного количества таурина (снимок справа) > Профилактика ESD: диаметр левого желудочка в конце До 1987 года содержание таурина в готовых кормах в целом не соответствовало потребностям кошек систолы в этой аминокислоте и не поддерживало ее физиологически нормальный уровень в плазме крови и EDD: диаметр левого желудочка в конце в цельной крови. В дальнейшем, когда стала понятнее роль таурина в патогенезе DCM, производи- диастолы тели готовых кормов начали вводить в корма больше таурина, что привело к снижению инцидент- ности DCM у кошек (Pion et al., 1992a, b). Для поддержания концентрации таурина в плазме крови и в цельной крови на уровне физиологи- ческой нормы в сухих кормах должно содержаться не менее 1 г таурина/кг DMB, а во влажных кор- мах — по меньшей мере 1,7 г/кг DMB (NRC, 2006). Повышение содержания таурина в рационе без- опасно и, как показали исследования, не может негативно влиять на здоровье кошек даже в тех случаях, когда содержание этой аминокислоты превышает 10 г/кг DMB рациона с калорийностью приблизительно 4500 ккал/кг (NRC, 2006). 338

3. Рекомендации по лечебному 3 - Рекомендации по лечебному питанию при кардиопатиях у кошек питанию при кардиопатиях у кошекВ литературе по ветеринарии очень мало информации о специфических потребностях в пита-тельных веществах кошек с болезнями сердца. Тем не менее, можно дать несколько общих реко-мендаций, экстраполируя опыт диетотерапии болезней сердца у животных других видов и учиты-вая особенности обмена веществ у кошек. Соизмерение энергетической емкости рациона с упитанностью кошекКардиопатиям подвержены кошки, имеющие различную упитанность. Поддержание ее на опти-мальном уровне является одной из основных задач диетотерапии пациентов с кардиопатиями.> КахексияПри кардиопатиях значительное снижение массы тела и мышечной массы у кошек отмечают реже,чем у собак (Freeman, 2000). «Сердечная кахексия» обычно не проявляется у них до тех пор, пока сер-дечная недостаточность не достигнет уровня, при котором начинается быстрая атрофия мышц. Мио-кард не защищен от общего белкового катаболизма. Кроме того, на фоне снижения общего имму-нитета и развития генерализованной слабости «сердечная кахексия» может также способствоватьпрогрессированию сердечной недостаточности.«Сердечная кахексия» с этиологической точки зрения носит мультифакторный характер — в ее пато-генезе принимают участие анорексия, повышение энергетических потребностей организма кошки,метаболические нарушения, ухудшение кровоснабжения тканей, а также осложнения почечной недо-статочности, которые могут иметь по отношению к сердечно-сосудистым болезням первичный иливторичный характер (см. илл. 16).Стимулировать аппетит у кошек при кахексии можно несколькими способами: давать им болеевкусный корм (ниже приведены рекомендации по оптимизации содержания белка и натрия в кор-ме), кормить животных чаще и небольшими порциями, подогревать влажные корма. Чтобы умень-шить объем рациона, потребляемый кошкой при каждом кормлении, следует повышать его кало-рийность (это достигается, к примеру, увеличением количества в нем жира или уменьшениемсодержания клетчатки).> Избыточная масса тела СердцеОколо 35% кошек, которых приносят в ветеринарные клиники, имеет избыточую массу тела (Lundet al., 2006). У животных всех видов ожирение ведет к повышению риска развития сердечно-сосу-дистых заболеваний. Кошкам, страдающим ожирением, желательно ограничить потребление энер-гии, чтобы добиться снижения массы тела. Такая мера особенно важна, если животное ведет мало-подвижный образ жизни или утратило способность переносить физические нагрузки.Исследования, проведенные на грызунах, показали, что ограничение потребления энергии на про- © Valérie Chetboulтяжении длительного времени способствует снижению оксидативного стресса и защищает оттяжелых дегенеративных заболеваний, в том числе кардиомиопатий (Kemi et al., 2000; Guo et al., Илл. 16. Кахексия у кошки, страдающей2002). Насколько нам известно, такие исследования на кошках никогда не проводились. хронической болезнью почек и системной артериальной Обеспечение кошек белком и аминокислотами гипертонией (систолическое давление для устранения кахексии и повышения аппетита крови равно 170 мм рт. ст.). Имеется целый ряд причин, по которымЖивотным при сердечной недостаточности длительное время рекомендовались корма с ограни- кошки с заболеваниями сердцаченным содержанием белка, чтобы предотвратить ухудшение функционального состояния почек, отказываются от корма (общая слабость,так как болезни почек и сердца часто связаны (McClellan et al., 2004; Nicolle et al., 2007). В настоя- связанная с болезнью, лекарственныещее время признана полная несостоятельность такого подхода (см. главу 7). Кошки по своей при- препараты, вызывающие тошноту и т. п.).роде — настоящие хищники, поэтому их организм нуждается в потреблении большого количества Нередко специальные лечебные рационыбелка. Адаптировать их метаболизм к пониженному его потреблению невозможно. Такое с ограниченным содержанием определенныхограничение просто приводит к повышению риска развития «сердечной кахексии» и неперено- компонентов (например, пониженнымсимости физических нагрузок. Поэтому рацион кошек должен соответствовать хотя бы их мини- содержанием белка и/или натрия) кажутсямальным потребностям в белках (60-70 г белка/1000 ккал) (Freeman, 2002). кошкам невкусными 339

3 - Рекомендации по лечебному питанию при кардиопатиях у кошек Илл. 17. Схема образования > Обогащение рациона таурином окиси азота в организме кошек Выше уже обсуждался вопрос о необходимом уровне потребления кошками таурина для обеспече- ния нормального функционального состояния сердца и других органов. NO-синтаза Специально проведенные исследования показали, что обогащение рациона этой аминокислотой Аргинин + O2 Окись азота + способствует повышению ее концентрации в миокарде как у здоровых, так и у страдающих сердеч- Кислород цитрулин ной недостаточностью кошек (Fox & Sturman, 1992). Принимая во внимание протективные свойства Азот таурина и его позитивное инотропное влияние на функциональное состояние сердца, можно счи-Сердце Углерод тать, что обогащение им рациона показано при всех формах кардиопатий. Средний рекомендуемый Водород уровень его включения в рацион кошек составляет 625 мг/1000 ккал (Freeman, 2002). Данную реакцию катализирует Существует взаимосвязь между потреблением кошками таурина и калия. Таурин замедляет потерю фермент NO-синтаза. Он встречается клетками калия, в то время как калий предотвращает утрату таурина миокардом. Поэтому обогаще- в трех формах: ние рациона этой аминокислотой (до уровня свыше 625 мг/1000 ккал) может быть весьма полезным Эндотелиальная NO-синтаза: для кошек с дефицитом калия (такое нередко случается, например, при функциональной недоста- Эндотелиальная NO-синтаза точности почек) (Dow et al., 1992). обеспечивает поддержание нормального > Содержание аргинина в рационе тонуса кровеносных сосудов. В отличие от животных других видов, кошки неспособны синтезировать аргинин. Следовательно, Нейрональная NO-синтаза: необходимо обеспечить присутствие этой аминокислоты в рационе. Кроме того, высокие потреб- Эндотелиальная и нейрональная ности кошек в белке диктуют необходимость в значительном содержании аргинина в их рационе, NO-синтазы выполняют важные поскольку эта аминокислота принимает активное участие в цикле мочевины, обеспечивающем функции, но синтезируются детоксикацию аммиака. в организме кошек в очень низком В процессе метаболизма из аргинина образуется окись азота (NO) (см. илл. 7). Образованная в эндо- количестве. телии кровеносных сосудов NO действует на них как миорелаксант. Таким образом, она играет свою Индуцируемая NO-синтаза: роль в регуляции кровяного давления. Установлено, что дополнительное включение аргинина в Образование этой формы NO-синтазы рацион людей и грызунов ведет к усиленному образованию NO (Lerman et al., 1998). индуцирует большое количество медиаторов воспалительной реакции, Окись азота также проявляет антитромботическое действие (Moncada et al., 1991). В одной из работ в том числе цитокины, опухолевый сообщалось о том, что у кошек с DCM, сопровождающейся тромбоэмболией, понижена концентра- некротический фактор (TNF) ция аргинина в крови по сравнению со здоровыми животными и с кошками, у которых кардиомио- и интерлейкин-I (IL-I), а также патия имела неосложненный характер (McMichael et al., 2000). Таким образом, при осложненном тече- свободные радикалы. нии кардиомиопатий обогащение рациона кошек аргинином может давать положительный эффект (однако верность этой гипотезы еще требует подтверждения). В соответствии с рекомендациями NRC, уровень потребления здоровыми кошками аргинина не должен быть ниже 1,93 г/1000 ккал. Опти- мальный уровень содержания этой аминокислоты в рационе кошек, страдающих болезнями сердца, еще предстоит установить. Положительное влияние длинноцепочечных жирных кислот Омега-3 (EPA/DHA) Состав жиров, входящих в состав рациона (особенно соотношение ненасыщенных Омега-6 и Оме- га-3 жирных кислот), влияет на текучесть клеточных мембран, а также на факторы, регулирующие гемодинамику. Было проведено большое количество исследований для установления потенциаль- ной роли, которую играют жирные кислоты Омега-3 при сердечно-сосудистых патологиях. Обна- ружилось, что у людей и собак заболевания сердца (независимо от их этиологии) сопровождают- ся снижением концентрации в плазме крови эйкозапентаеновой кислоты (eicosapentaenoic acid — EPA; 20:5␻-3) и докозагексаеновой кислоты (docosahexaenoic acid — DHA; 22:6n-6). На кошках ана- логичных исследований было проведено мало, хотя изучение влияния жирных кислот Омега-3 на течение заболеваний сердца у этих животных заслуживает определенного внимания. В льняном масло содержится в большом количестве альфа-линолевая кислота, которая является пред- шественником EPA и DHA. Однако способность кошек метаболизировать альфа-линолевую кислоту в EPA/DHA весьма ограничена (см. илл. 18). Только в рыбьем жире содержится много этих кислот. Жир, полученный из печени трески, нельзя использовать для регулярного добавления в рацион кошек, так как в нем содержится очень много витаминов А и D. Обычные корма не обеспечивают клеточные мембраны длинноцепочечными жирными кислотами Омега-3 в достаточном количестве, но эту проблему легко удается решить добавлением в рацион кошек рыбьего жира. Например, при получении кошками DHA и EPA соответственно в количестве 180 и 117 мг на кошку в день на протяжении четырех недель, концентрация EPA в фосфолипидной фракции возрастает на 70%, в то время, как относительное количество DHA в этой фракции уве- 340

личивается в 3,4 раза (Filburn & Grifin, 2005). Обогаще- Илл 18.Схема метаболизма длинноцепочечных жирных 3 - Рекомендации по лечебному питанию при кардиопатиях у кошекние рациона кошек EPA и DHA способствует пероксида- кислот Омега-3 и Омега-6ции клеточных мембран свободными радикалами (Mey-dani et al., 1991), однако такой нежелательный побочный Жирные кислоты Омега–6 Жирные кислоты Омега-3эффект можно свести к минимуму, повышая содержаниев рационе витамина Е.> Антитромботическое действие Линолевая кислота Альфа-линоленовая кислота C18:2 (n-6) C18:3 (␻-3)Как известно, длинноцепочечные жирные кислоты Омега- Деcатураза ⌬6 Деcатураза ⌬6 + Элонгаза3 проявляют антитромботическую активность. Они могут Гамма-линоленовая кислота Эйкозатетраеновая кислотабыть очень полезны кошкам, поскольку тромбоциты C18:3 (n-6) C20:4 (␻-3)животных этого вида легко активируются (Welles et al.,1994). Повышение содержания в рационе жирных кислот Элонгаза Деcатураза ⌬5Омега-3 (1,03 г/кг по сравнению с 0,07 г/кг в контрольных Дигомо-гамма-линоленовая Эйкозапентаеновая кислота (EPA)кормах) при одновременном снижении содержания жир- кислота C20:3 (n-6) C20:5 (␻-3)ных кислот Омега-6 (1,20 г/кг по сравнению с 1,34 г/кг вконтрольных кормах) привело к уменьшению агрегации и Деcатураза ⌬5 Деcатураза ⌬6 + Элонгазастепени активирования тромбоцитов у здоровых кошек к Арахидоновая кислота Докозагексаеновая кислота (DHA)112-му дню исследования (Saker et al., 1998). Проявляется C20:4 (n-6) C22:6 (␻-3)ли такой же положительный эффект у кошек с кардио-миопатией, еще предстоит выяснить. Если кошки не получают с рационом достаточного количества жирных кислот, то они подвержены повышенному риску возникновения> Противовоспалительное действие дефицита полиненасыщенных жирных кислот С20 из-за низкойПовышение относительного количества длинноцепо- активности деcатуразы ∆6.чечных жирных кислот Омега-3 в общем количествежирных кислот рациона снижает у крыс общий уровеньобразования из арахидоновой кислоты эйкозаноидов 2-й и 4-й серий, которые проявляют проти-вовоспалительное действие (Broughton & Wade, 2001). С другой стороны, у животных, получающихтакой рацион, стимулируется образование противовоспалительных лейкотриенов (LT) 5-й серии.У людей с сердечной недостаточностью длинноцепочечные жирные кислоты Омега-3 снижаютинтенсивность образования противовоспалительных цитокинов, TNF␣ и IL-I (Levine et al., 1990). Этицитокины ответственны за развитие у кошек «сердечной кахексии», поскольку они повышаютпотребности миокарда в энергии и усиливают катаболизм мышечной ткани (Mahoney & Tisdale,1988). Более того, регулируя образование протеосом, EPA ингибирует снижение мышечной массы(Whitehouse et al., 2001).Обогащение рациона EPA (27 мг/кг массы тела/день) и DHA (18 мг/кг массы тела/день) снижает у Сердцесобак с заболеваниями сердца интенсивность образования воспалительных цитокинов и, как след-ствие, предотвращает прогрессирование «сердечной кахексии» (Freeman et al., 1998). Насколько намизвестно, подобная информация в отношении кошек с сердечными заболеваниями отсутствует.> Антиаритмическое действиеВ ряде исследований, проведенных на грызунах и собаках, было установлено, что EPA и DHA спо-собствуют лечению сердечных аритмий (Kang & Leaf, 1996; Charnock, 2000; Smith et al., 2007). Такойэффект определяется способностью длинноцепочечных жирных кислот Омега-3 регулировать миг-рацию ионов натрия и кальция в миоцитах (Gerbi et al., 1997).Сердечная аритмия является одним из первых клинических гипертрофической кардиомиопатии укошек. Основываясь на наблюдениях за животными других видов, можно рекомендовать примене-ние EPA и DHA кошкам на ранних стадиях развития кардиопатий. Однако, насколько нам известно,на данный момент информация на эту тему отсутствует.> Регулирование функционального состояния эндотелия кровеносных сосудовEPA и DHA принимают участие в регулировании функционального состояния эндотелия кровеносныхсосудов, что, по-видимому, обусловлено их влиянием на процесс образования окиси азота (Kristensen etal., 2001). Дополнительное включение этих кислот в рацион людей индуцирует расширение кровенос-ных сосудов (Kenny et al., 1992). Применение их в очень высоких дозах (выше 3 г/день) может даже при-вести к значительному снижению кровяного давления у пациентов, страдающих гипертонией (Kris-Etherton et al., 2002). Для оценки влияния EPA и DHA на сосудистую систему кошек необходимопроведение специальных исследований. 341

3 - Рекомендации по лечебному питанию при кардиопатиях у кошек > Омега-3 жирные кислоты, их соотношение, уровень абсолютного потребления и дозировкаСердце До сих пор не прекращаются споры о том, что обусловливает положительный эффект жирных кис- лот Омега-3: их доза или величина соотношения с жирными кислотами Омега-6 (NRC, 2006). Резуль- таты ряда экспериментов свидетельствуют, что общая доза жирных кислот Омега-3 имеет большое значение, однако следует стремиться к максимально низкому соотношению содержания жирных кислот Омега-6 и Омега-3, чтобы противовоспалительное действие кислот Омега-3 было более выра- женным (Grimm et al., 2002). Данные результатов исследований, проведенных на людях, позволяют вполне обоснованно рекомендовать повышение содержания жирных кислот Омега-3 в рационе здо- ровых кошек в три раза по сравнению с существующей нормой, то есть до 0,06 г/день, что соответ- ствует 0,10-0,35 г/1000 ккал (Freeman, 2002). Контроль минерального баланса организма > Натрий и хлор Пациентам, страдающим сердечными заболеваниями, обычно рекомендуется рацион с низким содер- жанием натрия. Однако наблюдения за собаками показали, что такое ограничение не приносит поль- зы, особенно на ранних стадиях сердечных заболеваний. Более того, рацион с низким содержанием натрия способствует активированию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в то время как основная задача терапии болезней сердца состоит в достижении противоположного эффекта — инги- бирования этой системы. Ограничение потребление натрия (вплоть до 0,5 г/1000 ккал) оправдано только при застойной сердечной недостаточности. Изучение влияния натрия на состояние пациентов с болезнями сердца проводили с использовани- ем поваренной соли (NaCl) в качестве натрий-содержащего компонента рациона. Поэтому невоз- можно точно определить, какой именно из элементов, входящих в состав хлорида натрия, индуци- ровал наблюдавшиеся в этих исследованиях эффекты. В ряде исследований, проведенных на крысах, установили, что хлор также может оказывать влияние на активность ренина плазмы крови (Kotchen et al., 1980). Таким образом, современные знания по данному вопросу позволяют лишь рекомендо- вать поддерживать концентрацию хлора в рационе кошек с сердечно-сосудистыми болезнями на умеренном уровне. > Калий Калий — внутриклеточный электролит, концентрацию которого в плазме крови животных при про- ведении им медикаментозного лечения болезней сердца необходимо контролировать (хотя следует отметить, что содержание калия в плазме крови не отражает его запасов в организме). Гипокалиемия может возникать на фоне лечения диуретиками (например, фуросемидом) и в случае хронической болезни почек. Клинически она проявляется такими симптомами, как мышечная слабость и тахи- кардия (Linder, 1991). Гипокалиемия также усиливает потенциально возможное токсическое действие алкалоидов наперстянки. Как упоминалось ранее, между уровнями потребления таурина и калия суще- ствует взаимосвязь. Поэтому есть основания рекомендовать их дополнительное включение в рацион кошек с кардиопатией, индуцированной гипокалиемией. Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ACEI) довольно часто применяют для лече- ния кардиопатий людей и животных. Теоретически эта группа лекарственных препаратов способ- ствует развитию гиперкалиемии в результате стимуляции реабсорбции калия в почках (Lefebvre et al., 2007). На практике ветеринарные врачи снижают тяжесть гиперкалиемии, назначая своим пациен- там фуросемид (Lefebvre et al., 2007). У собак чрезмерно интенсивное применение ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента не влечет за собой развитие гиперкалиемии (Pouchelon et al., 2004). Содержание калия в рационе, предназначенном для кошек с болезнями сердца должно быть таким же, как и в поддерживающих рационах для здоровых взрослых животных (1,5-2 г/1000 ккал), даже если им проводится лечение ингибиторами ангиотензин-конвертирующего фермента. > Магний Магний является кофактором нескольких сотен ферментативных реакций, обеспечивающих мета- болизм углеводов и липидов. Активность миокарда зависит от того, насколько сбалансировано соот- ношение магния и кальция. Таким образом, магний играет важную роль в обеспечении нормальной работы сердца, а его дефицит в организме влечет за собой развитие кардиопатий у животных раз- личных видов (Rush et al., 2000; Gottlieb et al., 1990). Применение диуретиков может способствовать потерям магния с мочой, что создает опасность значи- тельного снижения содержания магния в организме, которое чревато развитием сердечных аритмий 342

и снижением сердечного выброса. Концентрация магния в плазме крови служит индикатором запасов Таблица 4. Витамины 3 - Рекомендации по лечебному питанию при кардиопатиях у кошекэтого элемента в организме. Гипомагниемию у животных регистрируют очень редко (Freeman, 2000). группы ВИсследования, проведенные на кошках, помещенных в ветеринарные клиники для лечения болезнейсердца, не выявили значительных изменений содержания магния в их организме (Toll et al., 2002). Обо- Наименование Обозначениегащение магнием рациона кошек, страдающих HCM, не привело к улучшению их клинического состоя-ния (Freeman et al., 1997). Таким образом, нет объективных оснований, чтобы рекомендовать повы- Тиамин B1шение содержания магния в рационе кошек, страдающих болезнями сердца, выше того уровня, Рибофлавин B2который обычно содержится в стандартном рационе для здоровых животных (0,12-0,25 г/1000 ккал). Пантотеновая кислота B5 Пиридоксин B6> Баланс фосфора и кальция B8Вследствие того, что у кошек болезни сердца часто связаны с заболеваниями почек (McClellan et al., 2004; Биотин B9Nicolle et al., 2007), содержание фосфора в рационе животных с патологиями сердца следует ограничить, Фолиевая кислота B12чтобы свести к минимуму опасность развития вторичного гиперпаратиреоидизма (см. главу 7). PP Кобаламин Корректировка дефицита питательных веществ Ниацин Ch Холин> Витамины группы ВПотребность кошек в витаминах группы В очень высока (Burger, 1993). Недостаток водорастворимых Сердцевитаминов (см. табл. 4) у пациентов с болезнями сердца возникает в результате анорексии и повыше-ния их потери с мочой в результате применения диуретиков (Rieck et al., 1999). Илл. 19. Молекула карнитинаКонцентрация витаминов В6 и В12 в плазме крови у кошек при HCM гораздо ниже, чем у здоровых N+животных (McMichael et al., 2000). Выявлена корреляция между концентрацией в плазме крови вита-минов В6, В12 и фолиевой кислоты, с одной стороны, и размерами левого предсердия, с другой. Одна- O-ко роль, которую играют эти витамины в развитии HCM (первичной или вторичной), еще предстоитвыяснить. L-карнитин был открыт в 1905 году. Он синтезируется из лизина и метионинаСудя по наблюдениям, кошки с заболеваниями сердца имеют большую потребность в витаминах в присутствии витамина Сгруппы В, чем здоровые животные. Поэтому содержание этих витаминов в их рационе должно быть и пиридоксина (витамина В6).в 2-3 раза выше по сравнению со стандартными кормами для здоровых взрослых животных. L-карнитин является четвертичным аммонийным соединением,> L-карнитин действующим как водорастворимыйL-карнитин относится к группе четвертичных аммонийных соединений. Он синтезируется в пече- витамин. Карнитин можетни из лизина и метионина (см. илл. 19). L-карнитин присутствует во всех поперечно-полосатых синтезироваться в D и L формах,мышцах, но в миокарде содержится до 95% всех его запасов организма. Его основная функция но только последняя подходит длясостоит в транспортировке длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии, где они окисляют- кошек, страдающих болезнями сердца.ся, продуцируя необходимую клеткам энергию.Установлено, что у людей и у собак таких пород, как боксер, доберман и кокер-спаниель, DCM развива-ется на фоне недостаточности L-карнитина (Brevetti et al., 1991; Helton et al., 2000; Keen et al., 1991).Высказывалось предположение относительно возможной связи HCM с нарушениями метаболизмалипидов. Поэтому следует иметь в виду, что L-карнитин предотвращает накопление жирных кислот вмиокарде (Lango et al., 2001). Включение в рацион повышенного количества L-карнитина (3-4 г/день)при одновременном значительном снижении концентрации в последнем длинноцепочечных жирныхкислот в значительной степени улучшает клиническое состояние людей с гипертрофической кардио-миопатией (Bautista et al., 1990). Применимо ли это для кошек, еще предстоит выяснить. Усиление антиоксидантных защитных механизмовРоль антиоксидантов в профилактике и лечении болезней сердца у людей интенсивно изучается. Сво-бодные радикалы являются побочными продуктами метаболизма кислорода. Организм защищаетсяот них, образуя эндогенные антиоксиданты. Нарушение баланса между оксидантами и антиоксидан-тами (оксидативный стресс) приводит к риску развития заболеваний сердца (см. илл. 20). Анти-оксиданты могут также поступать в организм с пищей. Основными антиоксидантами являются фер-менты (супероксиддисмутаза и ее кофактор — медь, каталаза, а также глутатионпероксидаза и еекофактор — селен) и вещества, способные связывать свободные радикалы (витамины Е и С, глютатион,таурин, каротиноидные пигменты). Сейчас исследования сосредоточены также и на других классахантиоксидантов, в частности на полифенолах. В настоящее время имеется достаточно информациио ряде антиоксидантов. Важно помнить, что при использовании антиоксидантов в комплексе они дей-ствуют синергично. Различные антиоксиданты локализуются в разных частях клеток (мембранах,внутриклеточных органеллах и ядре). 343

3 - Рекомендации по лечебному питанию при кардиопатиях у кошек Илл. 20. Природа оксидативного стресса > Витамин E Антиоксидантное действие витамина Е (альфа-токоферола) Эндогенные и экзогенные антиокисданты: изучалось на протяжении многих лет. Наблюдения за пациентами - ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, с заболеваниями сердечно-сосудистой системы показали, насколь- ко полезен этот витамин, особенно благодаря его двум особым глутатионпероксидаза) эффектам: - вещества, связывающие оксиданты - эндотелиальному фактору релаксации NO (Plotnick et al., 1997); - снижению адгезии и агрегации тромбоцитов (Mower & Steiner, (витамины С и Е, глутатион и бета-каротин) 1982; Calzada et al., 1997). Это действие витамина Е особенно Реактогенные выражено у людей с отложением липидов на внутренней поверх- ности стенок кровеносных сосудов (такую патологию называют формы кислорода атеромой). Оксидативный стресс возникает при нарушении баланса между образующимися свободными радикалами Нарушение баланса между образованием оксидантов и содержа- и антиоксидантной защитой. нием в организме антиоксидантов выявили у собак с DCM, сопро- вождающейся сердечной недостаточностью (Freeman et al., 1999). По мере развития кардиомиопатии у животных прогрессирующе возрастало образование оксидантов (в качестве маркера перокси- дации липидов в этой работе пользовались малондиальдегидом) на фоне низкого содержания витамина Е (Freeman et al., 1999). Эти наблюдения подтвердили гипотезу о том, что оксидативный стресс играет важную патогенетическую роль при DCM. Сходные результаты получили при исследовании, проведенном недавно на собаках, у которых сердечная недостаточность развилась как вто- ричный патологический процесс на фоне дегенеративного пора- жения клапанов сердца или DCM. В результате исследований, проведенных на людях и собаках, можно предполагать, что обогащение рациона витамином Е не оказывает каких-либо негативных последствий для здоровья кошек, стра- дающих болезнями сердца. Такой подход может быть весьма полезным, хотя он требует подтвер- ждения, так как на этих животных исследования еще не проводились. Оптимальный уровень обога- щения рациона кошек витамином Е зависит от содержания в нем ненасыщенных жирных кислот.Сердце > Витамин C Витамин С относится к группе водорастворимых витаминов. Известно, что помимо предотвращения окисления липопротеинов низкой плотности, он ускоряет регенерацию витамина Е. Исследования, проведенные на людях, показали, что однократное применение этого витамина в дозе 2000 мг или в дозе по 500 мг/день на протяжении четырех недель способствует расширению кровеносных сосу- дов у пациентов с коронарной болезнью сердца (Kugiyama et al., 1998). Однако конкретные данные в отношении пользы применения витамина С для кошек отсутствуют, кроме того, их организм, в отличие от человеческого, способен синтезировать этот витамин. > Медь У кошек, генетически предрасположенных к HCM, при потреблении большего количества насыщенных жирных кислот по сравнению с ненасыщенными жирными кислотами Омега-3 (2 : 1) ускоряется разви- тие поражений сердца, вызванных недостатком меди (Jalily et al., 1995). Это позволяет предположить, что медь участвует в патогенезе HCM, однако нет никаких рекомендаций для изменения ее обычного содер- жания в кормах, предназначенных для кошек (12,5-7 мг/1000 ккал). Более того, не следует забывать, что при избыточном потреблении медь может действовать как прооксидант. > Кофермент Q10 (CoQ10) Кофермент Q10, также известный под названием убиквинон, является антиоксидантом, который лока- лизуется в митохондриях. Он обеспечивает нейтрализацию побочных продуктов, образующихся в процессе переноса электронов при выработке энергии в митоходриях (Rosenfeldt et al., 2002). В ряде исследований, проведенных на людях, был показан положительный эффект убиквинона при болез- нях сердечно-сосудистой системы. > Флавоноиды Флавоноиды — вещества, относящиеся к группе экстрагированных полифенолов растительного про- исхождения. Массовые обследования людей показали, что существует обратная зависимость между потреблением фруктов и овощей, богатых флавоноидами, и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (Steinmetz & Potter, 1996). 344

Очень большое количество исследований сердечно-сосудистых патологий, проведенных in vivo и Заключениеin vitro, показало пользу потребления различных источников флавоноидов: черного и зеленого чая(Duffy et al., 2001 a, b; Geleijnse et al., 2002), виноградного сока (Keevil et al., 2000) и красного вина Сердце(Rimm et al., 1996; Rein et al., 2000a).Флавоноиды проявляют ряд полезных действий. Помимо антиоксидантной активности им присущиантитромботические (Rein et al., 2000b) и сосудорасширяющие свойства — последние обусловленыусилением образования окиси азота эндотелиальными клетками кровеносных сосудов (Karim et al.,2000). Оказывают ли флавоноиды благоприятное воздействие на здоровье кошек, страдающих сер-дечно-сосудистыми болезнями, еще предстоит определить.> СеленСелен является незаменимым микроэлементом. Он входит в состав глутатионпероксидазы — фер-мента, проявляющего антиоксидантные свойства, и действует синергично с витамином Е. Уровеньсодержания селена в рационе необходимо тщательно контролировать, поскольку минимальный имаксимальный допустимые уровни его потребления очень близки. Адекватное потребление селенатесно связано с обеспечением потребности животных в глутамате, цистеине и глицине — эти трикомпонента необходимы для синтеза глутатиона.> ТауринПомимо инотропного, таурин проявляет также антиоксидантное действие, которое защищает мем-браны клеток миокарда.ЗаключениеОсновная цель лечебного питания при сердечно-сосудистых заболеваниях кошек — предотвраще-ние развития кахексии, которая может способствовать прогрессированию болезней. Этого можнодостичь разными способами: стимулируя потребление большего количества корма, увеличивая коли-чество белка в рационе, повышая содержание в нем жирных кислот Омега-3.Необходимость в обогащении рациона таурином возникает при DCM (особенно если эта патоло-гия вызвана его дефицитом), а также при гипокалиемии.Корма с пониженным содержанием натрия можно давать кошкам только после проявления у нихклинических признаков сердечной недостаточности. Если животные будут получать их на раннихстадиях заболеваний сердечно-сосудистой системы, то ограничения в натрии могут вызвать неже-лательные побочные эффекты, такие как стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.К сожалению, отсутствует информация о том, насколько полезны длинноцепочечные жирные кис-лоты Омега-3 кошкам с заболеваниями сердца. Их антитромбоцитарное и антиаритмическое дей-ствие, которое отмечено в исследованиях, проведенных на животных других видов, могло бы бытьвесьма полезным для кошек. То же самое можно сказать и об антиоксидантах. 345

Часто задаваемые вопросы Часто задаваемые вопросы о лечебном питании при сердечно-сосудистых заболеваниях кошек ВОПРОС ОТВЕТ У моей кошки компенсированная Обычно кошкам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, рекомендуется давать кор- гипертрофическая кардиомиопа- ма с низким содержанием натрия. Однако, как показали недавно проведенные исследования, тия. Следует ли ей давать корм с такой тип кормления подходит лишь для кошек с некомпенсированными формами заболеваний низким содержанием натрия? сердца. Слишком низкое содержание натрия в рационе стимулирует ренин-ангиотензин-аль- достероновую систему (RAAS), что может негативно отразиться на функциональном состоянии сердца и почек. У моей кошки некомпенсированная Ограничение потребления натрия (вплоть до 0,5 г/1000 ккал) оправданно в тех случаях, когда гипертрофическая кардиомиопа- заболевание сердца достигает стадии, на которой проявляется HCM. тия. Ранее у нее был отек легких. Применение коротко- и среднецепочечных жирных кислот предотвращает возникновение сер- Должен ли ее рацион содержать дечной гипертрофии. Полезно ли это для кошек, еще предстоит выяснить. меньше натрия по сравнению с кор- мами, которые дают кошкам при компенсированной гипертрофиче- ской кардиомиопатии? У моей кошки системная артериаль- В таких случаях следует избегать потребления кошками большого количества натрия (свыше ная гипертония. Следует ли давать 2 г/1000 ккал). Однако клинические испытания не подтвердили гипотезу о том, что корма с ей корм с низким содержанием нат- низким содержанием натрия способствуют нормализации артериального давления крови. рия? Значительное ограничение потребления натрия кошками, страдающими гипертонией, не реко- мендуется, поскольку это стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (RAAS), которая является регулятором кровяного давления и усиливает гипокалиемию, повышая поте- ри калия с мочой.Сердце У моей кошки системная артери- Рацион кошек с хронической болезнью почек должен содержать натрий в пониженном коли- альная гипертония, которая раз- честве (0,5-1 г/1000 ккал) (см. главу 7). У кошек при данной патологии отчетливо проявляет- вилась как вторичный патологи- ся повышение артериального кровяного давления, которое невозможно понизить одной лишь ческий процесс на фоне диетотерапией (для этого требуется медикаментозное лечение). хронической болезни почек. Сле- К числу питательных веществ, которые могут помочь нормализовать артериальное кровяное дует ли давать ей корм, предназна- давление у кошек, относятся: ченный для кошек с хронической - аргинин — предшественник окиси азота (NO•), который принимает участие в регуляции кро- болезнью почек, или необходимы вяного давления; какие-либо дополнительные меры - жирные кислоты Омега-3, EPA и DHA —их потребление в очень больших количествах (свыше диетотерапии? 3 г/день) вызывает у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями расширение кровеносных сосудов и снижает артериальное кровяное давление. Пока нет подтверждений тому, что жир- ные кислоты Омега-3 оказывают и на кошек такое же действие. У моей кошки декомпенсированная Кошкам с хронической болезнью почек рекомендуются корма с содержанием натрия прибли- гипертрофическая кардиомиопатия зительно 0,5 г/1000 ккал. Уменьшение содержания фосфора в рационе замедляет прогрессиро- и хроническая болезнь почек. вание болезней почек. Кроме того, корма, специально изготавливаемые для кошек с хрониче- Какой тип корма лучше всего под- ской болезнью почек, обогащают жирными кислотами Омега-3, которые также полезны и при ходит для нее? кардиопатиях. Моя кошка страдает ожирением и В такой ситуации приоритет следует отдать медикаментозному лечению, а состав рациона дол- гипертрофической кардиомиопати- жен быть таким, чтобы поддерживать работу сердца. Поэтому желательно ограничить потребле- ей. Какой рацион ей рекомендуется? ние животным энергии, так как ожирение повышает риск развития сердечно-сосудистых болез- ней. В ряде исследований, проведенных на грызунах, было установлено, что такие ограничения способствуют снижению оксидативного стресса и защищают от ряда дегенеративных болезней, особенно кардиомиопатий. Подобных исследований на кошках не проводилось. 346

ВОПРОС ОТВЕТ Часто задаваемые вопросыВ каких случаях вероятной причи- С конца 1980-х годов у кошек редко диагностируют дефицит таурина, поскольку его включаютной дилятационной кардиомиопа- в состав практически всех готовых кормов. Однако недостаток этой аминокислоты возможен втии может оказаться недостаточ- тех случаях, когда владельцы самостоятельно готовят корма для своих питомцев. Особенно частоность таурина? это бывает при низком качестве рациона или вегетарианском типе кормления. Определение концентрации таурина в крови (в норме она должна превышать 250 нмоль/мл) помогает поста- вить окончательный диагноз. Если дегенерация сетчатки носит необратимый характер, это дает основание предполагать, что кошка на протяжении длительного периода (нескольких месяцев) получала рацион с недостаточным количеством таурина. Однако это не служит критерием недо- статочного количества таурина в рационе, который животное получало накануне проведения исследования.Следует ли кошкам с болезнями Гипокалиемия может возникать на фоне применения диуретиков (например, фуросемида). Еесердца включать в рацион дополни- также диагностируют приблизительно у 20% кошек с хронической болезнью почек. Она повы-тельное количество калия? шает риск развития гипертонии (см. главу 7). Кроме того, гипокалиемия усиливает токсичность дигоксина. У кошек с болезнями сердца рекомендуется устранять гипокалиемию, включая в рацион дополнительное количество калия. Включать в рацион добавки калия вовсе необязательно при отсутствии гипокалиемии. В про- цессе лечения ингибиторами ангиотензин-конвертирующего фермента, который стимулирует реабсорбцию калия почками, содержание этого микроэлемента в рационе кошек должно быть таким, как и в обычном (1,5-2 г/1000 ккал). Сердце 347

Литература ЛИТЕРАТУРАСердце Backus RC, Morris JG, Rogers QR. Microbial Calzada C, Bruckdorfer KR, Rice-Evans CA. Duffy SJ, Vita JA, Holbrook M, et al. Effect degradation of taurine in fecal cultures of cats given The influence of antioxidant nutrients on platelet of acute and chronic tea consumption on platelet commercial and purified diets. J Nutr 1994; 124: function in healthy volunteers. Atheroscl 1997; aggregation in patients with coronary artery disease. 2540S-2545S. 128: 97-105. Art Throm Vasc Biol 2001b 21: 1084-1092. Backus RC, Puryear LM, Crouse BA, et al. Breath Charnock JS. Gamma linolenic acid provides Elliott J, Barber PJ, Syme HM, et al. Feline hydrogen concentrations of cats given additional protection against ventricular fibrillation in hypertension: clinical findings and response commercial canned and extruded diets indicate aged rats fed linoleic acid rich diets. Prostaglandins to antihypertensive treatment in 30 cases. J Small gastrointestinal microbial activity vary with diet type. Leukot Essent Fatty Acids 2000; 62: 129-134. Anim Pract 2001; 42: 122-129. J Nutr 2002; 132: 1763S-1766S. Charron S, Lambert R, Eliopoulos V, et al. A loss Feldman EC, Nelson RW. Feline hyperthyroidism Bautista J, Rafel E, Martinez A, et al. Familial of genome buffering capacity of Dahl salt-sensitive (thyrotoxicosis). In: Feldman EC, Nelson RW, hypertrophic cardiomyopathy and muscle carnitine model to modulate blood pressure as a cause eds. Canine and Feline Endocrinology and deficiency. Muscle Nerve 1990; 13: 192-194. of hypertension. Hum Mol Genet 2005; 14: Reproduction. Philadelphia, WB Saunders Co, 3877-3884. 1996, 118-166. Binns SH, Sisson DD, Buoscio DA, et al. Doppler ultrasonographic, oscillometric sphygmomanometric, Chetboul V, Lefebvre HP, Pinhas C, et al. Filburn CR, Griffin D. Effects of supplementation and photoplethysmographic techniques for Spontaneous feline hypertension: clinical and with a docosahexaenoic acid-enriched salmon oil noninvasive blood pressure measurement in echocardiographic abnormalities, and survival rate. on total plasma and plasma phospholipids fatty acid anesthetized cats. J Vet Intern Med 1995; 9: J Vet Intern Med 2003; 17: 89-95. composition in the cat. Intern J Appl Res Vet Med 405-414. 2005; 3: 116-123. Chetboul V, Blot S, Carlos Sampedrano C, et al. Brevetti G, Angelini C, Rosa M, et al. Muscle Tissue Doppler imaging for detection of radial and Fox PR. Feline cardiomyopathies. In: Fox PR, carnitine deficiency in patients with severe peripheral longitudinal myocardial dysfunction in a family of Sisson D, Moïse NS, eds. Textbook of canine vascular disease. Circulation 1991; 84: cats affected by dystrophin-deficient hypertrophic and feline cardiology. Philadelphia, WB Saunders 1490-1495. muscular dystrophy. J Vet Intern Med 2006a; Co, 1999, 621-678. 20: 640-647. Brown SA. Pathophysiology of systemic Fox PR, Maron BJ, Basso C, et al. Spontaneously hypertension. In: Ettinger S ed. Textbook Chetboul V, Carlos Sampedrano C, et al. occurring arrhythmogenic right ventricular of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia, Two-dimensional color tissue Doppler imaging cardiomyopathy in the domestic cat: A new animal 6th ed. Elsevier 2006: 472-476. detects myocardial dysfunction before occurrence model similar to the human disease. Circulation of hypertrophy in a young Maine Coon cat. 2000; 102: 1863-1870. Brown S, Atkins C, Bagley R, et al. ACVIM Vet Radiol Ultrasound 2006b; 47: 295-300. consensus statement. Guidelines for the Fox PR. The Multicenter Feline Chronic Failure identification, evaluation, and management Cowgill LD, Sergev G, Bandt C, et al. Effects of Study. Proceedings of the 21st Annual ACVIM of systemic hypertension in dogs and cats. dietary salt intake on body fluid volume and renal Forum, Charlotte, USA, June 2003. J Vet Intern Med 2007; 2: 542-58. function in healthy cats. J Vet Intern Med 2007; 21: 600 (abst 104). Fox PR. Endomyocardial fibrosis and restrictive Brown CA, Munday JS, Mathur S, et al. cardiomyopathy: pathologic and clinical features. Hypertensive encephalopathy in cats with reduced Cowley AW Jr, Skelton MM, Papanek PE, et al. J Vet Cardiol 2004; 6: 25-31. renal function. Vet Pathol 2005; 42: 642-649. Hypertension induced by high salt intake in absence of volume retention in reduced renal mass rats. Fox PR. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical and Broughton KS, Wade JW. Total fat and (n-3):(n-6) Am J Physiol 1994; 267(5 Pt 2): H1707-712. pathologic correlates. J Vet Cardiol 2003; 5: 39-45. fat ratios influence eicosanoid production in mice. J Nutr 2001; 132: 88-94. Devois C, Biourge V, Morice G, et al. Influence Fox PR, Sturman JA. Myocardial taurine of various amount of dietary NaCl on urinary Na, concentrations in cats with cardiac disease and Buranakarl C, Mathur S, Brown SA. Effects Ca oxalate concentrations and excretions in adult in healthy cats fed taurine modified diets. of dietary sodium chloride intake on renal function cats. Congress of the ECVIM, Neuchatel, Suisse, Am J Vet Res 1992; 53: 237-241. and blood pressure in cats with normal and reduced September 2000. renal function. Am J Vet Res 2004; 65: 620-627. Freeman LM. Personal communication to Waltham Dow SW, Fettman MJ, Smith KR, et al. Taurine Centre For Pet Nutrition, 2002. Burger I. The Waltham book of companion animal depletion and cardiovascular disease in adult cats fed nutrition. Pergamon Press, Oxford; 1993. a potassium depleted acidified diet. Am J Vet Res Freeman LM. Nutritional modulation of cardiac 1992; 53: 402-405. disease. Waltham Focus 2000; 10: 19-24. Carlos Sampedrano C, Chetboul V, Gouni V, et al. Systolic and diastolic myocardial dysfunction in cats Duffy SJ, Keaney JF, Holbrook M, et al. Short and Freeman LM, Brown DJ, Rush JE. Assessment with hypertrophic cardiomyopathy or systemic long term black tea consumption reverses endothelial of degree of oxidative stress and antioxidant hypertension. J Vet Intern Med 2006; 20: dysfunction in patients with coronary artery disease. concentrations in dogs with idiopathic dilated 1106-1115. Circulation 2001a; 104: 151-156. cardiomyopathy. J Am Vet Med Assoc 1999; 215: 644-646. 348

ЛитератураFreeman LM, Rush JE, Kehayias JJ et al. Hajri T, Ibrahimi A, Coburn CT, et al. Defective Kelly DP, Strauss AW. Inherited cardiomyopathies. СердцеNutritional alterations and the effect of fish oil fatty acid uptake in the spontaneously hypertensive N Engl J Med 1994; 330: 913-919.supplementation in dogs with heart failure. rat is a primary determinant of altered glucoseJ Vet Intern Med 1998; 12: 440-448. metabolism, hyperinsulinemia and myocardial Kemi M, Keenan KP, McCoy C, et al. The relative hypertrophy. J Biol Chem 2001; 276: protective effects of moderate dietary restrictionFreeman LM, Brown DJ, Smith FW, et al. 23661-23666. versus dietary modification on spontaneousMagnesium status and the effect of magnesium cardiomyopathy in male Sprague-Dawley rats.supplementation in feline hypertrophic Helton E, Darragh R, Francis P, et al. Metabolic Toxicol Pathol 2000; 28: 285-296.cardiomyopathy. Can J Vet Res 1997; 61: aspects of myocardial disease and a role for227-231. L-carnitine in the treatment of childhood Kenny D, Warltier DC, Pleuss JA, et al. Effect cardiomyopathy. Pediatrics 2000; 105: 1260-1270. of omega-3 fatty acids on the vascular responseGeleijnse JM, Launer LJ, vander Kulp DA, et al. to angiotensin in normotensive men. Am J CardiolInverse association of tea and flavonoid intakes with Henik RA, Snyder PS, Volk LM. Treatment 1992; 70: 1347-1352.incident of myocardial infarction: the Rotterdam of systemic hypertension in cats with amlodipineStudy. Am J Clin Nutr 2002; 75: 880-886. besylate. J Am Anim Hosp Assoc 1997; 33: Kim SW, Rogers QR, Morris JG. Maillard reaction 226-234. products in purified diets induce taurine depletionGerbi A, Barbey O, Raccah D, et al. Alteration in cats which is reversed by antibiotics. J Nutrof Na, K-ATPase isoenzymes in diabetic Hirooka K, Yasumura Y, Ishida Y, et al. 1996a; 126: 195-201.cardiomyopathy: effect of dietary supplementation Improvement in cardiac function and free fatty acidwith fish oil (n-3 fatty acids) in rats. Diabetologia metabolism in a case of dilated cardiomyopathy with Kim SW, Rogers QR, Morris JG. Dietary antibiotics1997; 40: 496-505. CD36 deficiency. Jpn Circ J 2000; 64: 731-735. decrease taurine loss in cats fed a canned heat-processed diet. J Nutr 1996b; 126: 509-515.Gottlieb SS, Baruch L, Kukin ML. Prognostic Jalili T, Medeiros DM, Wildman REC. Aspectsimportance of the serum magnesium concentration of cardiomyopathy are exacerbated by elevated Kirk CA, Jewell DE, Lowry SR. Effects of sodiumin patients with congestive heart failure. J Am Coll dietary fat in copper restricted rats. J Nutr 1995; chloride on selected parameters in cats. Vet TherCardiol 1990; 16: 827-831. 126: 807-816. 2007; 7: 333-346.Gouni V, Chetboul V, Pouchelon JL, et al. Jensen J, Henik RA, Brownfield M, et al. Plasma Kobayashi DL, Peterson ME, Graves TK, et al.Prevalence of azotemia in 305 cats with acquired renin activity and angiotensin I and aldosterone Hypertension in cats with chronic renal failure orheart diseases: a retrospective study (2001-2005). concentrations in cats with hypertension associated hyperthyroidism. J Vet Intern Med 1990; 4: 58-62.Congress of the ECVIM, Amsterdam, with chronic renal disease. Am J Vet Res 1997;the Netherlands, September 2006. 58: 535-540. Kotchen TA, Krzyzaniak KE, Anderson JE, et al. Inhibition of renin secretion by HCl is related to chlo-Greco DS, Lees GE, Dzendzel G, et al. Effects Jepson RE, Elliott J, Brodbelt D, et al. Effect of ride in both dog and rat. Am J Physiol 1980; 239:of dietary sodium intake on blood pressure control of systolic blood pressure on survival in cats F44-F49.measurements in partially nephrectomized dogs. with systemic hypertension. J Vet Intern Med 2007;Am J Vet Res 1994; 55: 160-165. 21: 402-409. Krieger JE, Liard JF, Cowley AW Jr. Hemodynamics, fluid volume, and hormonalGrimm H, Mayer K, Mayser P, et al. Regulatory Jepson RE, Hartley V, Mendl M, et al. Comparison responses to chronic high-salt intake in dogs.potential of n-3 fatty acids in immunological and of CAT Doppler and oscillometric Memoprint Am J Physiol 1990; 259(6 Pt 2): H1629-1636.inflammatory processes. Br J Nutr 2002; 87: machines for non-invasive blood pressureS59-S67. measurement in conscious cats. J Feline Med Surg Kris-Etherton PM, Etherton TD, Carlson J, 2005; 7: 147-152. Gardner C Recent discoveries in inclusive food-basedGuo Z, Mitchell-Raymundo F, Yang H, et al. approaches and dietary patterns for reduction in riskDietary restriction reduces atherosclerosis and Kang JX, Leaf A. Antiarrhythmic effects for cardiovascular disease. Curr Opin Lipidol 2002;oxidative stress in the aorta of apolipoprotein of polyunsaturated fatty acids. Recent studies. 13: 397-407E-deficient mice. Mech Ageing Dev 2002; Circulation 1996; 94: 1774-1780.123: 1121-1131. Kristensen SD, Iverson AMB, Schmidt EB. n-3 Karim M, McCormick K, Kappagoda CT. Effects polyunsaturated fatty acids and coronary thrombosis.Guyton AC, Hall JE. Vascular distensibility, of cocoa extracts on endothelium dependent Lipids 2001; 36: S79-82.and functions of the arterial and venous systems. In: relaxation. J Nutr 2000; 130: 2105S-2109S.Guyton AC, ed. Textbook of Medical Physiology. Kugiyama K, Motoyama T, Hirashima O, et al.9th ed. Philadelphia, WB Saunders Co, 1996, Keen BW, Panciera DP, Atkins CE, et al. Vitamin C attenuates abnormal vasomotor reactivity171-181. Myocardial L-carnitine deficiency in a family of dogs in spasm coronary arteries in patients with coronary with dilated cardiomyopathy. J Am Vet Med Assoc spastic angina. J Am Coll Cardiol, 1998; 32:Häggström J. Hypertrophic cardiomyopathy in cats: it 1991; 198: 647-650. 103-109.used to be so simple!. J Feline Med Surg 2003; 5:139-141. Keevil JG, Osman HE, Reed JD, et al. Grape juice, but not orange or grapefruit juice inhibits human platelet aggregation. J Nutr 2000; 130: 53-56. 349

ЛитератураСердце Lango R, Smoleski RT, Narkiewicz M, et al. McMichael M, Freeman L, Selhub J, et al. National Research Council of the National Influence of L-carnitine and its derivatives on Plasma homocysteine, B vitamins, and amino acid Academies. Nutrient requirements of dogs and cats. myocardial metabolism and function in ischemic heart concentrations in cats with cardiomyopathy and The National Academies Press, Washington, D.C., disease and during cardiopulmonary bypass. arterial thromboembolism. J Vet Intern Med. 2000; 2006. Cardiovasc Res 2001; 51: 21-29. 14: 507-512. Nelson L, Reidesel E, Ware WA, et al. Laste NJ, Harpster NK. A retrospective study of 100 Maggio F, DeFrancesco TC, Atkins CE, et al. Echocardiographic and radiographic changes cases of feline distal aortic thromboembolism: 1977- Ocular lesions associated with systemic hypertension associated with systemic hypertension in cats. 1993. J Am Anim Hosp Assoc 1995; 31: 492- in cats: 69 cases (1985-1998). J Am Vet Med J Vet Intern Med 2002; 16: 418-425. 500. Assoc 2000; 217: 695-702. Nicolle AP, Chetboul V, Allerheiligen T, et al. Lefebvre HP, Brown SA, Chetboul V, et al. Meurs KM, Sanchez X, David RM, et al. Azotemia and glomerular filtration rate in dogs with Angiotensin-converting enzyme inhibitors in A cardiac myosin binding protein C mutation chronic valvular disease. J Vet Intern Med 2007; veterinary medicine. Curr Pharm Des 2007; 13: in the Maine Coon cat with familial hypertrophic 21: 943-949. 1347-1361. cardiomyopathy. Human Molecular Genetic 2005; 14: 3587-3593. Novotny MJ, Hogan PM, Paley DM, et al. Systolic Lerman A, Burnett JC, Higano ST. Long term and diastolic dysfunction of the left ventricle induced arginine supplementation improves small vessel Meurs KM, Norgard MM, Ederer MM, et al. by dietary taurine deficiency in cats. Am J Physiol coronary endothelial function in humans. A substitution mutation in the myosin binding 1991; 26: H121-H127. Circulation 1998; 97: 2123-2128. protein C gene in ragdoll hypertrophic cardiomyopathy. Genomics 2007; 90: 261-264. Okamoto F, Tanaka T, Sohmiya K, et al. CD36 Levine B, Kalman J, Mayer L, et al. Elevated abnormality and impaired myocardial long chain fatty circulating levels of tumour necrosis factor in severe Meydani SN, Endres S, Woods MM. Oral (n-3) acid uptake in patients with hypertrophic chronic heart failure. N Engl J Med 1990; 323: fatty acid supplementation suppresses cytokine cardiomyopathy. Jpn Circ J 1998; 62: 499-504. 236-241. production and lymphocyte proliferation. J Nutr 1991; 121: 547-555. Pacioretty L, Hickman MA, Morris JG, et al. Linder MC. Nutritional Biochemistry and Kinetics of taurine depletion and repletion in plasma, Metabolism. Elsevier, London. 2nd Ed: 1991. Mishina M, Watanabe T, Fujii K, et al. serum, whole blood and skeletal muscle in cats. Non-invasive blood pressure measurements in cats: Amino Acids 2001; 21: 417-427. Luckschander N, Iben C, Hosgood G, et al. Dietary clinical significance of hypertension associated with NaCl does not affect blood pressure in healthy cats. chronic renal failure. J Vet Med Sci 1998; 60: Pedersen KM, Pedersen HD, Häggström J, et al. J Vet Intern Med 2004; 18: 463-467. 805-808. Increased mean arterial pressure and aldosterone- to-renin ratio in Persian cats with polycystic kidney Luft FC, Rankin LI, Bloch R, et al. Cardiovascular Moncada S, Palmer RM, Higgs EA. Nitric oxide: disease. J Vet Intern Med 2003; 17: 21-27. and humoral responses to extremes of sodium intake physiology, pathophysiology, and pharmacology. in normal black and white men. Circulation 1979; Pharmacol Rev 1991; 43: 109-142. Pion PD, Kittleson MD, Rogers QR et al. 60: 697-706. Myocardial failure in cats associated with low plasma Morris JG. Nutrition Research Reviews 2002, taurine: a reversible cardiomyopathy. Science 1987; Luft FC, Weinberger MH. Heterogeneous responses 15,153-168. 237: 764-768. to changes in dietary salt intake: the salt-sensitivity paradigm. Am J Clin Nutr 1997; 65: 612S-617S. Morris JG, Rogers QR. Comparative aspects Pion PD, Kittleson MD, Thomas WP, et al. of the nutrition and metabolism of dogs and cats. Clinical findings in cats with dilated cardiomyopathy Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, et al. In: Waltham Symposium #7 “Nutrition of the Dog and relationship of findings to taurine deficiency. Prevalence and risk factors for obesity in adult dogs and Cat” Edited I.H. Burger and J.P.W. Rivers. J Am Vet Med Assoc 1992 a; 201: 267-274. from private US veterinary practices. Intern J Appl Cambridge University Press; 1987: 35-66. Res Vet Med 2006; 4: 177-186. Pion PD, Kittleson MD, Thomas WP, et al. Morris JG, Rogers QR, Kim SW, et al. Dietary Response of cats with dilated cardiomyopathy to Mahoney SM, Tisdale MJ. Induction of weight loss taurine requirement of cats is determined taurine supplementation. J Am Vet Med Assoc and metabolic alterations by human recombinant by microbial degradation of taurine in the gut. 1992 b; 201: 275-284. tumour necrosis factor. Br J Cancer 1988; 58: Adv Exp Med Biol 1994; 359: 59-70. 345-349. Plotnick GD, Corretti MC, Vogel RA. Effect Mower R, Steiner M. Synthetic byproducts of of antioxidant vitamins on the transient impairment McClellan WM, Langston RD, Presley R. Medicare tocopherol oxidation as inhibitors of platelet function. of endothelial dependent brachial artery vasoactivity patients with cardiovascular disease have a high Prostaglandins 1982; 24: 137-147. following a single high fat meal. J Am Med Assoc prevalence of chronic kidney disease and a high rate of 1997; 278: 1682-1686. progression to end-stage renal disease. J Am Soc Nakata T, Nakahara N, Sohimiya K, et al. Nephrol 2004; 15: 1912-1919. Scintigraphic evidence for a specific long chain fatty Pouchelon JL, King JN, Martignoni L, et al. acid transporting system deficit and the genetic Long-term tolerability of benazepril in dogs with background in a patient with hypertrophic congestive heart failure. J Vet Cardiol 2004; 6: cardiomyopathy. Jpn Circ J 1999; 63: 319-322. 7-13. 350

Rein D, Lotito S, Holt RR, et al. Epicatechin Smith CE, Freeman LM, Rush JE, et al. Omega-3 Weinberger MH, Miller JZ, Luft FC, et al. Литератураin human plasma: In vivo determination and effect fatty acids in Boxer dogs with arrhythmogenic right Definitions and characteristics of sodium sensitivityof chocolate consumption on plasma oxidation status. ventricular cardiomyopathy. J Vet Intern Med and blood pressure resistance. Hypertension 1986;J Nutr 2000a; 130: 2109S-2115S. 2007; 21: 265-273. 8: II127-134.Rein D, Paglieroni TG, Pearson DA, et al. Cocoa Snyder PS, Cooke KL. Management of Welles EG, Boudreaux MK, Crager CS, et al.and wine polyphenols modulate platelet activation and hypertension. In: Ettinger S ed. Textbook of Platelet function and antithrombin, plasminogen andfunction. J Nutr 2000b; 130: 2120S-2126S. Veterinary Internal Medicine. 6th ed. Elsevier fibrinolytic activities in cats with heart disease. copyright 2006, 477-479. Am J Vet Res 1994; 55: 619-627.Rieck J, Halkin H, Almog S, et al. Urinary lossof thiamine is increased by low doses of furosemide Snyder PS, Sadek D, Jones GL. Effect of amlodipine Whitehouse AS, Smith HJ, Drake JL, et al.in healthy volunteers. J Lab Clin Med, 1999; 134: on echocardiographic variables in cats with systemic Mechanism of attenuation of skeletal muscle protein238-243. hypertension. J Vet Intern Med 2001; 15: 52-56. catabolism in cancer cachexia by eicosapentanoic acid. Cancer Res 2001; 61: 3604-3609.Rimm EB, Katan MB, Ascherio A, et al. Relation Steinmetz KA, Potter JD. Vegetables, fruit andbetween intake of flavonoids and risk for coronary cancer prevention: a review. J Am Diet Assoc Xu H, Laflamme DP, Riboul C, et al. High sodiumheart disease in male health professionals. Ann 1996; 96: 1027-1039. has no adverse effects on blood pressure or renalIntern Med 1996; 125: 384-389. function in healthy cats. J Vet Intern Med 2007; Stepien RL. Blood pressure measurement: 21: 600 (abst 105).Rosenfeldt FL, Pepe S, Linnane A, et al. Coenzyme equipment, methodology and clinicalQ10 protects the aging heart against stress: studies recommendations. Proceedings of the 22nd ACVIM Yu HC, Burrell LM, Black MJ, et al. Salt inducesin rats, human tissues, and patients. Ann N Y Acad forum, Minneapolis, MN, USA, 2004. myocardial and renal fibrosis in normotensiveSci 2002; 959: 355-359. and hypertensive rats. Circulation 1998; 98: Stiles J, Polzin DJ, Bistner SI. The prevalence 2621-2628.Rush JE, Freeman LM, Brown DJ et al. Clinical, of retinopathy in cats with systemic hypertensionechocardiographic, and neurohumoral effects and chronic renal failure or hyperthyroidism. Zelikovic I, Chesney RW. Taurine in biologyof a sodium-restricted diet in dogs with heart failure. J Am Anim Hosp Assoc 1994; 30: 564-572. and nutrition. In: Friedman M, ed. AbsorptionJ Vet Intern Med 2000; 14: 513-520. and utilization of amino-acids, vol I. Boca Raton, Syme HM, Barber PJ, Markwell PJ, et al. FL: CRC Press Inc, 1989: 199-228.Rush JE, Freeman LM, Fenollosa NK, et al. Prevalence of systolic hypertension in cats withPopulation and survival characteristics of cats chronic renal failure at initial evaluation. Zhao X, White R, Van Huysse J, et al. Cardiacwith hypertrophic cardiomyopathy: 260 cases J Am Vet Med Assoc 2002; 220: 1799-1804. hypertrophy and cardiac renin-angiotensin system(1990-1999). J Am Vet Med Assoc 2002; in Dahl rats on high salt intake. J Hypertens 2000;220: 202-207. Taugner F, Baatz G, Nobiling R. The 18: 1319-1326. renin-angiotensin system in cats with chronic renalSaker KE, Eddy AL, Thatcher CD, et al. failure. J Comp Pathol 1996; 115: 239-252.Manipulation of dietary (n-6) and (n-3) fatty acidsalters platelet function in cats. J Nutr 1998; 128: Tissier R, Perrot S, Enriquez B. Amlodipine:2645S-2647S. One of the main antihypertensive drugs in veterinary therapeutics. J Vet Cardiol 2005; 7:Samson J, Rogers K, Wood JL. Blood pressure 53-58.assessment in healthy cats and cats with hypertensiveretinopathy. Am J Vet Res 2004; 65: 245-252. Toll J, Erb H, Birnbaum N, et al. Prevalence and incidence of serum magnesium abnormalitiesSennello KA, Schulman RL, Prosek R, et al. Systolic in hospitalized cats. J Vet Intern Med 2002; 16:blood pressure in cats with diabetes mellitus. J Am 217-221.Vet Med Assoc 2003; 223: 198-201. Watanabe K, Toba K, Ogawa Y, et al. HypertrophicSiegel AK, Planert M, Rademacher S, et al. Genetic cardiomyopathy with type I CD36 deficiency.loci contribute to the progression of vascular and Jpn Circ J 1998; 62: 541-542.cardiac hypertrophy in salt-sensitive spontaneoushypertension. Arterioscler Thromb Vasc Biol Weinberger MH, Fineberg NS, Fineberg SE, et al.2003; 23: 1211-1217. Salt sensitivity, pulse pressure, and death in normal and hypertensive humans. Hypertension 2001;Smith SA, Tobias AH, Jacob KA, et al. Arterial 37: 429-432.thromboembolism in cats: acute crisis in 127 cases(1992-2001) and long-term management with Weinberger MH. Salt sensitivity of blood pressurelow-dose aspirin in 24 cases. J Vet Intern Med in humans. Hypertension 1996; 27: 481-90.2003; 17: 73-83. 351

Royal Canin: полезная информация ТауринСердце © J.-P. Lenfant/RC/Норвежская лесная кошкаУ кошек недостаток таурина в течение нескольких месяцев приводит к дегенерации центральной части сетчатки.Таурин — серосодержащая аминокисло- Основные функции таурина в организме млекопитающихта (H2N – CH2 – CH2 – SO3H).Его обнаруживают во многих тканях (по Huxtable, 1987)животного происхождения, но в расте-ниях он отсутствует. Около 75% таурина Органы Основные функциинаходится в свободной форме впоперечнополосатой мускулатуре (Dillon, Печень Синтез желчных кислот1991). Глаза Целостность сетчаткиФизиологическаяроль таурина Сердце - Инотропное действие - Антиаритмическое действиеПри конъюгировании с холевой кислотой - Целостность клеток миокардатаурин ускоряет синтез желчных кислот впечени. Эта его функция изучена лучше Нервная система - Развитие и целостность нервных тканейостальных. Таурин также действует как осмо- Половые органы - Противосудорожное действиерегулятор, оказывая влияние на движениеионов кальция из межклеточной жидкости в - Обеспечение подвижности сперматозоидовклетки и обратно (Schaffer & Kramer, 1980). - Регулирование внутриутробного развития плодовЭто позволяет понять механизмы влияния тау-рина на агрегацию тромбоцитов, реактив- Мышцы Стабилизация мембран миоцитовность нейронов и функциональное состояние Другиемиокарда (Freeman, 1998). - Коагуляционные механизмы - Иммунные реакцииСведения об основных функциях, которые - Регулирование концентрации холестерина в кровитаурин выполняет в организме млекопитаю- - Купирование глюкозурии - Регулирование глюкогенеза - Антиоксидантная активность352

Royal Canin: полезная информациящих, приведены в таблице. слишком мало таурина вследствие пони- глаз кошек на 16-25% по сравнению с уров- женной ферментативной активности нем ее содержания при адекватном кормле-Последствия дефицита декарбоксилазы цистеин сульфиновой нии (Pasantes-Morales et al., 1986). Такое сни-таурина у кошек кислоты — фермента, который необходим жение концентрации таурина в сетчатке ведет для конвертирования цистеина в таурин. к нарушению целостности зрительных рецеп-Накопленные к 1975 году результаты мно- Его активность у кошек в несколько сотен торов и глубжележащих структур сосудистойгочисленных исследований подтвердили, раз ниже, чем у собак; оболочки глаз (tapetum lucidum). Если нечто таурин является для кошек незамени- - большое количество таурина теряется в про- удается быстро восстановить запасы тауринамой аминокислотой. Недостаток этой ами- цессе энтерального цикла желчных кислот. в тканях животного, то зрительные рецепто-нокислоты связан у кошек со многими ры атрофируются, что постепенно приводит кзаболеваниями: Включение таурина в состав сухих кормов и необратимой слепоте. Темпы ее развития не консервов в количестве 0,10% и 0,17% (в зависят от интенсивности воздействия свето-- слепотой и дегенерацией сетчатки (Hayes et пересчете на сухое вещество) позволяет вых волн на сетчатку. al., 1975); предупреждать возникновение дефицита этой аминокислоты у кошек (NRC, 2006). Влияние дефицита таурина- нарушениями репродукции и замедлением Необходимость включения таурина в сухие на репродуктивные функции кошек роста (Sturman et al., 1986); корма и консервы в неодинаковом количе- и рост котят стве обусловлена тем, что кишечная микро-- дилятационной кардиомиопатией (Pion et флора интенсивнее утилизирует его, если Было проведено несколько исследований по al., 1987); животные потребляют влажные корма. оценке влияния уровня потребления кошка- ми таурина на их репродуктивные функции.- неврологическими нарушениями (Sturman Влияние дефицита таурина на зрение В результате одного из них потребление кош- et al., 1985) кой на протяжении 6 месяцев до вязки корма Кошкам для сохранения нормального функ- с очень низким содержанием таурина при-- деформацией скелета (Sturman et al., 1985); ционального состояния сетчатки необходимо вело к рождению котят с нарушением коор-- чрезмерной агрегацией тромбоцитов (Hayes потреблять таурин в достаточном количестве динации движений и неврологической et al., 1975); (Hayes et al., 1975). Полное отсутствие симптоматикой (Sturman et al., 1986).- снижением иммунитета (Schuller-Levis et al., потребления таурина с кормом на протяже- нии 25 недель приводит к снижению кон- 1988). центрации этой аминокислоты в сетчаткеРяд факторов позволяет понятьпричины незаменимости тауринадля кошек:- у этого вида животных синтезируется© Y. Lanceau/RC/Котята британской короткошерстной породы СердцеДефицит таурина влияет на репродуктивную функцию кошек и может быть причиной различных патологий у котят. 353

Royal Canin: полезная информация Котята, родившиеся от матерей, получавших болезни могут быть устранены, если рацион сканирования 22 кошек (59%). Срок жизни с кормом достаточное количество таурина, животных своевременно (пока патологиче- животных этой группы превысил 240 дней. росли значительно быстрее (приблизительно ский процесс не принял необратимый харак- Их клиническое состояние оставалось ста- на 0,2%) (Sturman et al., 1992). тер) начинают обогащать таурином. бильным даже после полного прекращения Рекомендуемая доза составляет 250 мг тау- лекарственной терапии (за исключением Высокий уровень содержания таурина (1%) рина на одно животное 2 раза в день (перо- добавления таурина в корм). не оказал нежелательных побочных воздей- рально). Такая аминокислотная добавка в ствий на репродуктивные качества кошек и 65% случаев обеспечивает наступление Заключение здоровье котят, родившихся во время экспе- ремиссии болезни в течение 2-4 месяцев римента (Sturmann et al., 1992). (Pion et al., 1987). Дилятационная кардиомиопатия, вызванная недостаточным потреблением таурина, Влияние обогащения В эксперименте, проведенном Пион с соавто- наглядно демонстрирует, как сбалансирован- таурином рациона кошек рами (Pion et al., 1992), получение 37 кош- ное питание отражается на функциональном с кардиомиопатией, ками рациона, обогащеного таурином, при- состоянии сердца. DCM у кошек в настоящее вызванной дефицитом этой вело к следующим результатам: время встречается редко, благодаря включе- аминокислоты нию таурина в состав готовых кормов. - ранняя смерть (в течение первых 30 дней DCM, вызванная дефицитом таурина, про- после начала диетотерапии) была зареги- является нарушениями сократимости мио- стрирована у 14 кошек (38%); карда (см. выше). Клинические признаки - значительно улучшились клиническое состояние и результаты ультразвуковогоСердце ЛИТЕРАТУРА Dillon JC - La taurine. Cah Nutr Diét 1991; Pasantes-Morales H, Domínguez L, Sturman JA, Gargano AD, Messing JM, 26: 6. Campomanes MA, et al. Retinal degeneration et al. Feline maternal taurine deficiency: induced by taurine deficiency in light-deprived effect on mother and offspring. J Nutr 1986; Freeman LM. Interventional nutrition for cats. Exp Eye Res 1986; 43: 55-60. 116: 655-667. cardiac disease. Clin Tech Small Anim Pract 1998; 13: 232-237. Pion PD, Kittleson MD, Rogers QR, et al. Sturman JA, Messing JM. High dietary Myocardial failure in cats associated with low taurine effects on feline taurine concentrations Hayes KC, Carey RE, Schmidt SY. Retinal plasma taurine: a reversible cardiomyopathy. and reproductive performance. J Nutr 1992; degeneration associated with taurine deficiency Science 1987; 237: 764-768. 122: 82-88. in the cat. Science 1975; 88: 949-951. Pion PD, Kittleson MD, Thomas WP, Sturman JA, Mortez RC, French JH, Hayes KC, Pronczuk A, Addesa AE, et al. Clinical findings in cats with dilated et al. Taurine deficiency in the developing cat: et al. Taurine modulates platelet aggregation cardiomyopathy and relationship of findings persistence of the cerebellar external granule in cats and humans. Am J Clin Nutr 1989; to taurine deficiency. J Am Vet Med Assoc cell layer. J Neurosci Res 1985; 13: 49:1211-1216. 1992; 201: 267-274. 405-416. Huxtable RJ - From heart to hypothesis: Schuller-Lewis GB, Sturman JA. Immunologic a mechanism for the calcium modulatory consequences of taurine deficiency in cats. actions of taurine. Advances in Exp. FASEB 1988; J2: A 1617. Medicine and Biology 1987; 217: 371-387. 354

Royal Canin: полезная информация Сердце 355

Ротовая полость

Николя Жирар,DMVЭрик Серве, Питание и состояние органов ротовойинженер-исследователь, полости у кошекменеджер Исследова-тельского центра RoyalCanin (Эмарг, Франция)1. Пищевое поведение кошек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .359 Ротовая полость2. Наиболее распространенные болезни органов ротовой полости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3623. Профилактика болезней ротовой полости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .371Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375Ошибочные представления о болезнях ротовой полости у кошек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .376Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .377Royal Canin: полезная информация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379 Аббревиатуры, использованные в этой главеC — клыкиFORL — одонтокластические резорбтивные поражения зубов кошекI — резцыM — молярыРM — премолярыPRN — компоненты рациона, способствующие устранению зубного налета 357

Ротовая полость Питание и состояние органов ротовой полости у кошек Николя Жирар, доктор ветеринарных наук Николя Жирар окончил Национальную ветеринарную школу в Альфорте (Франция) в 1987 году. На протяжении почти две- надцати лет он работал практикующим ветеринарным врачом и лечил мелких домашних животных. В настоящее время Николя работает на юго-западе Франции, специализируясь в области ветеринарной стоматологии и отоларингологии. Николя является консультантом по проблемам болезней зубов мелких домашних животных в Национальной ветеринарной школе в Альфорте. Он принимает участие в деятельности Научного комитета по изучению болезней зубов животных и спра- вочного отдела исследовательской группы (CEROS), которые входят в состав Французской ассоциации ветеринарных прак- тикующих врачей (AFVAC). Николя также является членом Европейского ветеринарного общества дантистов (EVDS). Эрик Серве, инженер-исследователь, менеджер Исследовательского центра Royal Canin (Эмарг, Франция) Эрик Серве получил диплом инженера в сфере разработки состава и технологий изготовления кормов в ENITIAA (Нант, Франция). В 1999-2001 гг. он занимался исследовательской работой в этой области. Затем в течение года он работал в американском филиале копании Royal Canin, занимаясь разработкой способов придания готовым кормам стабильно высо- ких вкусовых качеств. Начиная с 2002 года и по настоящее время Эрик выполняет обязанности инженера-исследователя в Центре исследований и развития компании Royal Canin (Эмарг, Франция). Основная область его исследований — гигиена ротовой полости, артрология и борьба с ожирением собак и кошек. З убы выполняют ряд важных функций (захватывание и измельчение корма, самозащита и др.), поэтому их здоровье существенно сказывается на общем состоянии животного. Есть несколько работ, в которых рассматривается распространенность заболеваний органов ротовой полости у кошек. В основном имеющиеся данные о кошках экстраполированы из исследований, проведенных на собаках, однако эти патологии у кошек имеют ряд специфических особенностей, которые необходимо учитывать ветеринарным специалистам. Периодонтальные заболевания у кошек встречаются часто, но ветеринарные врачи обычно уделяют их лечению недостаточно внимания. Современные достижения в области ветеринарной стоматологии предоставили новые возможности для оценки и диагностики периодонтальных заболеваний, а также их профилактики. Специалисты ветеринарных центров должны владеть такой информацией, знакомить с ней владельцев мелких домашних животных, чтобы направить совместные усилия на купирование боли и борьбу с инфекцией. 358

1. Пищевое поведение кошек 1 - Пищевое поведение кошекАнатомические и патологические особенностиДомашняя кошка является истинным Илл. 1. Зубной ряд взрослой кошки (вид сбоку)плотоядным, поэтому ее ротоваяполость вооружена тем же набором Четыре наиболее крупныхзубов, который имеется у диких пред- режущих зуба находятсяставителей семейства кошачьих (Feli- на верхней (PM4) и нижнейdae) (см. илл. 1). Она обладает (M1) челюстях — ихчетырьмя типами зубов: резцами (I), называют «волчьими».клыками (С), премолярами (РМ) имолярами (М), однако в отличие отсобак и других плотоядных у кошекнет зубов, предназначенных для пере-жевывания пищи (см. илл. 1 и 2).Роль зубов кошки в пищевом поведении Зубная формула взрослойсостоит в захвате и разрывании добычи кошки (для каждойна части. При этом каждому типу зубов половины челюстей):отводится особая функция: I 3/3, PM 3/2, M 1/1.- резцы предназначены для откусыва- ния и разрезания; У взрослой кошки- клыки предназначены для прокалыва- ния и захвата добычи; 30 постоянных зубов.- премоляры служат для транспорти- ровки пищи и ее измельчения.Кошка способна широко открыватьпасть, что облегчает захват добычи.Затем пища измельчается и заглатыва-ется (Wigs & Lobprise, 1977).Подвижность челюстей ограничена в сагиттальной плоскости (это не позволяет совершать кошке жева- Илл. 2. Сомкнутые челюсти кошкительные движения челюстями в поперечном направлении). Столь развитая специализация челюстей и (вид спереди)височно-нижнечелюстных суставов гарантируют высокую эффективность усилий, которые затрачивают-ся при захвате дичи и разрывании ее на части (Orsini & Hennet, 1992). Клыки домашней кошки при сдав-ливании создают давление в 23 кг, а волчьи зубы — в 28 кг (Buckland, 1975). Целостность челюстей обес-печивают мощные латеральные связки, которые прикрывает мускулатура челюстей. В процессе дробленияпищи, как правило, происходит ее вращение в ротовой полости, и тем самым увеличивается эффектив-ность ее измельчения. Фиброзное сращение соединяет левую и правую ветви нижней челюсти. Его эла-стичность обеспечивает при необходимости возможность совершения ветвями челюстей отдельных дви-жений (Harvey & Emily, 1993). Различные способы, которыми кошка пользуется Ротовая полость для захватывания пищиРацион диких кошек, живущих в естественных условиях, состоит преимущественно из мелких гры-зунов, кроликов, птиц и небольших ящериц. Поймав добычу, кошка постепенно измельчает ее, про-глатывая небольшими порциями.Хотя в процессе одомашнивания поведение кошки претерпело значительные изменения, тем не Когда ротовая полость кошки закрыта,менее, у нее всегда есть возможность вернуться к дикому образу жизни, поскольку у нее сохраняется резцы нижней челюсти находятсяохотничий инстинкт, который не связан с пищевым инстинктом. Кошкам удается поймать всего непосредственно позади резцов верхнейлишь 13% попадающейся им дичи (Kays & DeWan, 2004). Исследования показали, что даже те кош- челюсти, а нижние клыки — междуки, которых хорошо кормят, оказавшись вне дома, начинают охотиться и поедают пойманную дичь. соответствующими верхними клыкамиРазумеется, относительное количество таких трофеев в их общем рационе гораздо меньше, чем у и третьим резцом верхней челюсти.кошек, для которых улица — естественная среда обитания (66 г по сравнению с 294 г ежедневно)(Liberg, 1984). .Поедаемость готовых кормов детально изучают на стадии их разработки, чтобы максимальноповысить качество. Кошкам дают крокеты сухого корма различной формы, размера, текстуры иплотности. При этом оценивают их реакцию на данный корм. Применение видеотехники (см.илл. 3) позволяет получить более точную характеристику поведения, которое кошки различных 359

1 - Пищевое поведение кошек Илл. 4. Различные способы захвата корма кошкой «Надъязычный» «Подъязычный» Захват губами «Сгребающий» захват захват Первый контакт с захват Первый контакт с Первый контакт с крокетой сухого корма Первый контакт с крокетой сухого корма крокетой сухого корма кошка осуществляет крокетой сухого корма кошка осуществляет кошка осуществляет губами кошка осуществляет верхней стороной нижней стороной резцами языка языка © Royal Canin пород проявляют во время еды. В первую очередь обращают внимание на то, как животное захва- тывает крокеты корма. Установили, что кошки пользуются четырьмя основными способами: Илл. 3. Видеоанализ способа, - «надъязычным» захватом (верхней стороной языка); которым кошки персидской - «подъязычным» захватом (нижней стороной языка); породы пользуются при - захватом губами (с помощью губ и челюстей); захвате пищи. - «сгребающим» захватом (с помощью резцов). Анализ проведен совместно Способ захвата пищи кошками разных пород неодинаков. Тем не менее, следует отметить, что кош- специалистами Royal Canin, Ecole ки в определенной степени приспосабливаются к изменению присущего им от природы способа захвата корма и его разгрызания в зависимости от формы и размера крокет (неопубликованные дан- Nationale des Arts et Métiers d’Angers ные, полученные специалистами Royal Canin в 2002 году). Наблюдения за кошками брахицефалических пород (например, персидской) наглядно продемон- (ENSAM) и Ecole des Mines d’Ales стрировали, что таким животным трудно есть сухой корм, крокеты которого имеют округлую форму (EMA) и стандартные размеры, особенно при захвате его резцами. Кошки персидской породы в 80% случа- ев пользуются языком, чтобы захватить крокеты стандартного размера (60% животных захватывают их нижней его стороной (см. илл. 5), а 20% — верхней). Приблизительно в 20% случаев персидские кошки используют для захвата корма губы. «Сгребающий» способ захвата корма кошками этой поро- ды не наблюдался. - Кошки с долихоцефалическим типом строения черепа (например, сиамская) при захвате корма чаще пользуются резцами (см. илл. 6). Наблюдения показали, что они «сгребают» крокеты в 30% Илл. 5. Сравнительная оценка зубного прикуса у кошек брахицефалической (персидской) и мезоцефалической породРотовая полость «Подъязычный» способ (по материалам Исследовательскго центра Royal Canin, 2002) захвата пищи Персидская кошка Европейская кошка Верхняя челюсть Верхняя челюсть 2,75 см 3,45 см 2,95 см 3,50 см 2,50 см 2,89 см 2,60 см 3,12 см © Royal Canin Нижняя челюсть Верхняя челюсть На слепках челюстей видно, что у кошки персидской породы зубы обеих челюстей ближе сдвинуты друг к другу, чем у кошки с мезоцефалическим типом строения черепа. Поэтому кошки персидской породы пользуются специфичным — «подъязычным» способом захвата корма. 360

случаев, причем такой способ более эффективен, когда миска заполнена сухим кормом до самых Source: Centre de Recherche Royal Canin, 2002 краев. По мере того, как миска пустеет, животные начинают захватывать крокеты «подъязычным» способом. Этим способом кошки сиамской породы пользуются в 70% случаев. 1 - Пищевое поведение кошек- Кошки с мезоцефалическим типом строения черепа в начале приема корма почти в равной мере пользуются верхней стороной языка и губами при захвате крокет сухого корма (в 57% и 42% слу- чаев соответственно) (см. илл. 7). Однако в процессе еды они обычно начинают отдавать пред- почтение первому способу (в 83% случаев языком и в 17% случаев губами). То же самое происхо- дит, если крокеты имеют маленькие размеры.Значительное влияние на способ захвата корма оказывают анатомические особенности черепа,челюстей и зубов, а также аспекты пищевого поведения, присущие кошкам различных пород. Послетого, как крокета корма оказывается в ротовой полости, кошки персидской породы разжевывают еетолько в 10% случаев, в то время как кошки пород сиамской и мэйн-кун — в 90% (неопубликован-ные данные Royal Canin, 2002). Пищевой ритм домашней кошкиДомашние кошки привыкли принимать корм порциями в течение суток. Частота приема крокет раз-личных типов сухих кормов и средняя продолжительность их поедания кошками разных породнеодинакова (неопубликованные данные Royal Canin, 2002).При свободном доступе к корму кошка в течение суток может в среднем принимать его до 12 раз и Илл. 6. Способ захвата корма,больше. Каждый сеанс приема корма длится около двух минут, за которые животное обычно съеда- которым обычно пользуютсяет около 6 граммов пищи. Таким образом, в среднем в течение суток кошке понадобится в общей кошки сиамской породы.сложности 20 минут, чтобы съесть 50-60 граммов крокет сухого корма (см. табл. 1). В течение ночи Анализ результатов 4800 сеансов наблюденийкошки съедают около 30% своего суточного рациона. В это время в течение каждого приема корма за поведением кошек сиамской породы вокошка ест дольше и съедает большее его количество. Исследования по количественной оценке прие- время еды показал, что они пользуютсяма корма кошками показали, что существует тесная положительная корреляция ритма питания с резцами для захвата крокет сухого кормапородными особенностями этого вида животных (см. илл. 8). только в 30% случаев. Эти кошки во время едыНа процесс приема пищи значительно влияют биометрические параметры лицевой части черепа и очень широко раскрывают челюстиверхней челюсти кошек. При наблюдении за приемом корма животными с различными формамичерепа отмечают значительные различия в ритме питания, способе захвата корма и его количестве,съедаемом за один прием. Кошки с трудом перестраиваются на непривычный способ движениячелюстями (см. выше), поэтому для привыкания к новому корму им приходится модифицироватьестественную последовательность захвата и поглощения корма.Таблица 1. Индексы потребления кошками сухого корма, к которому они имеют свободный доступ(по данным наблюдений специалистов Royal Сanin (2006 год) за 16 кошками, которые имели свободный доступ к одному из четырех видов сухих кормов)Параметры Корм 1 Корм 2 Корм 3 Корм 4 В среднем Source: Centre de Recherche Royal Canin, 2002 8,4 10,0 10,1 9,5Количество «сеансов» приема корма 9,5 6,7 5,6 5,3 6,1 Ротовая полостьв течение 24 часов 6,7 53,1 53,7 52,8 54,2 57,1Количество корма, съедаемого заодин прием, гОбщее количество корма, съедаемогов течение 24 часов, гСредняя длительность одного сеанса 1’48’’ 2’16’’ 2’16’’ 2’09’’ 2’07’’ Илл 7. Способ захвата корма,приема корма, мин, сек 16’39’’ 18’35’’ 22’28’’ 21’46’’ 19’53’’ которым обычно пользуются кошки породы мэйн-кун.Общее время, затрачиваемое на 4,1 3,3 2,9 2,7 3,2 Анализ результатов 7200 сеансов наблюденийприем корма в течение 24 часов, за поведением кошек породы мэйн-кун во времямин, сек еды показал, что они пользуются губами и нижней стороной языка для захвата крокетСкорость потребления корма, г/мин сухого корма приблизительно в равной мере 361

2 - Наиболее распространенные болезни органов ротовой полостиИлл. 8. Влияние породных особенностей на среднюю 2. Наиболее Средняя продолжительность приема продолжительность приема кошками сухого корма распространенные корма, секунды болезни органов ротовой полости Распространенность болезней органов ротовой полости у домашних и диких кошек Особенности питания как диких, так и домашних кошек определяются условиями среды обитания. Поэтому гото- вые корма нередко считаются фактором, усугубляющим развитие болезней органов ротовой полости. Исследова- ния этих болезней в популяции кошек, ведущих дикий образ жизни, позволяют изучить возможную связь между определенным типом питания и болезнями органов рото- Бенгальская Европейская Мэйн-кун Персидская Бирманская Сиамская вой полости. порода порода (9 кошек) порода порода порода (7 кошек) (30 кошек) (8 кошек) (6 кошек) (8 кошек) Когда кошкам давали стандартный сухой корм, они на протяжении В 1949 году на остров Марион в Индийском океане привез- суток принимались за еду приблизительно 12 раз. Средняя ли четырех кошек, и они стали родоначальниками быстро продолжительность каждого приема корма кошками всех пород, растущей популяции. Эти животные питались преимуще- за которыми вели наблюдение, составила 2 минуты. У кошек ственно морскими птицами (в 96% случаев), с содержимым персидской породы она составила 3 мин 27 сек, что приблизительно желудка которых им нередко попадала в ротовую полость вдвое дольше, чем у кошек других пород (1 мин 49 сек) морская галька. Постмортальные исследования черепов 300 (неопубликованные данные Royal Canin, 2005). кошек предоставили обширную информацию о состоянии здоровья ротовой полости у животных этой популяции. Несмотря на то, что средний возраст кошек, чьи черепа исследовались, был всего 2-3 года, у 48% из них диагности- ровали периодонтальные заболевания в средней и тяжелой формах. Учитывая, что еще у 14,8% найден- ных на острове черепов отсутствовали зубы (возможно, в результате этих заболеваний), широту рас- пространения периодонтальных заболеваний в данной популяции следует оценивать в 62,6%. Частота обнаружения травм зубов и их одонтокластических резорбтивных поражений (FORL) также была вели- ка: статистический анализ показал связь этих патологических нарушений с заболеваниями периодон- та. Однако лишь у 9% кошек обнаружился зубной камень, причем обычно он поражал волчьи зубы. Весьма специфический состав рациона этой популяции кошек, без сомнения, объясняет высокую частоту обнаружения у молодых животных периодонтальных поражений и низкую инцидентность образования зубного камня. Когда кошки рвут на части трупы морских птиц, острые обломки костей могут травмировать их десны, что способствует развитию более тяжелых форм воспаления перио- донтальных тканей (Vestraete et al., 1996).Ротовая полость Австралийские ученые провели исследование органов ротовой полости у 29 диких и 20 домашних кошек с помощью клинического осмотра и рентгенографии (Clarke and Cameron, 1998). Они уста- новили, что распространенность заболеваний периодонта не слишком отличалась у животных, кото- рые получали готовые корма, и у тех, которые самостоятельно добывали пищу охотой на мелкую дичь. Следовательно, питание охотничьими трофеями ни в коей мере не защищало диких кошек от развития болезней ротовой полости. Ветеринарное обследование 15 226 домашних кошек (Lund et al., 1998) показало, что у этих животных заболевания ротовой полости по инцидентности превосходили все остальные диагностированные болезни. Зубной камень обнаружили у 24% кошек, а у 13% — гингивит различной степени тяжести. Более детально распространение болезней органов ротовой полости у кошек изучают ветеринарные врачи, специализирующиеся в области стоматологии. По их данным, такие болезни очень часто встречаются у животных этого вида. Так, в одной из публикаций сообщалось, что при обследовании 753 кошек у 73% из них диагностировали гингивит, у 67% — зубной камень, у 28% — отсутствие зубов, у 25% — FORL, у 19% — тяжелый периодонтит, у 12% — стоматит и у 11% обнаружили сломанные зубы (Verhaerte & Van Wetter, 2004). Заболевания периодонта регистрируют приблизительно у 32% кошек, которых приносят на прием в специализированные ветеринарные стоматологические клиники. Сообщалось, что при обследо- вании 152 кошек гингивит и сломанные зубы выявили в 59%, одонтокластические резорбтивные 362

поражения зубов — в 57%, сломанные зубы — в 23% и стоматит — в 2,6% случаев. Частота образова- 2 - Наиболее распространенные болезни органов ротовой полостиния зубного камня была оценена в 90% (Crossley, 1991).При постмортальном патоморфологическом и клиническом обследовании 81 кошки, смерть кото-рых не была связана с болезнями органов ротовой полости, отметили высокую инцидентность забо-леваний периодонта. У 52% кошек в возрасте старше четырех лет диагностировали воспалениепериодонтальных тканей различной степени тяжести. Более чем у 40% животных в возрасте старшедевяти лет такие поражения носили тяжелый характер. Менее чем у 3% животных в возрасте старше15 лет имелись и другие поражения органов ротовой полости, связанные с заболеваниями перио-донта (Gender et al., 1995).Подводя итог этих исследований, можно сделать заключение, что не следует игнорировать высокуюраспространенность заболеваний периодонта у кошек. Инцидентность данной патологии в популя-циях домашних и диких кошек существенно не различается. Следовательно, болезни органов рото-вой полости характерны не только для домашних кошек и не обязательно связаны с потреблениемготовых кормов.К сожалению, подобную информацию постоянно недооценивают. Однако она проясняет, почемувысокая распространенность воспалений ротовой полости является у кошек частой причинойинфекционных заболеваний. Клиническое значение этого факта гораздо серьезней, чем кажется напервый взгляд. Особенно наглядным его подтверждением служат дикие кошки, чье здоровье непо-средственно связано с межвидовым соперничеством и борьбой за выживание. Животные с болез-нями ротовой полости справляются с этим гораздо хуже, чем здоровые. Что касается домашнихкошек, то боль, которую они испытывают при заболеваниях органов ротовой полости, как правило,учитывают не в полной мере. После ее купирования у кошек значительно изменяется поведение.Некоторые владельцы, описывая состояние своих питомцев после их излечения, говорят, что они«словно родились заново». Заболевания периодонта У диких кошек воспалительные заболевания органов ротовойЗаболевания периодонта у кошек встречаются наиболее часто. Они проявляются воспалением перио- полости могут угрожать ихдонта и сопровождаются образованием зубного налета. Название «заболевания периодонта» объ- здоровью и даже выживанию.единяет воспалительные процессы различных парадонтальных тканей с различными клинически-ми характеристиками (хроническими и острыми, локальными и генерализованными). Приобследовании кошек приходится сталкиваться с разными стадиями развития заболеваний перио-донта — от легкой начальной формы до средней по тяжести и даже тяжелой. На патогенетическиемеханизмы заболеваний периодонта значительное влияние оказывают факторы, механически замед-ляющие процесс формирования зубного налета, а такжеподавляющие местную иммунную защиту.Инцидентность заболеваний периодонта у клинически Ротовая полостьздоровых кошек далеко не всегда замечают. Владельцычасто не догадываются о хронической зубной боли, кото-рую испытывают их питомцы, и о хроническом воспали-тельном процессе, который может влиять на здоровьепочек, легких и сердца (что с течением времени становит-ся все более очевидным для ветеринарных специалистов).Заболевания периодонта — патология, которая наиболеечасто регистрируется у кошек: на основании результатовпроведенных исследований ее инцидентность оцениваютв 30-70%.> Описание периодонта © Yves Lanceau/Royal Canin/Бенгальская кошка и его функцииПериодонт — ткань, обеспечивающая фиксацию корнейзубов в лунках челюстных костей. Она соединяет зубы скостной основой нижней челюсти и слизистой оболочкойротовой полости. Развитие периодонта начинается смомента прорезывания зубов и заканчивается, когда онивыпадают. Периодонтальные ткани обеспечивают целост-ность зубов и эффективно защищают анатомические струк-туры, которые они покрывают, от воздействия различныхповреждающих факторов. 363

2 - Наиболее распространенные болезни органов ротовой полости Илл. 9. Строение периодонта 1. Челюсть 2. Периодонтальная связка 3. Десна 4. Десневая бороздка 5. Цемент (покрывает корень зуба) 6. Дентин 7. Пульпа 8. Эмаль (покрывает коронку зуба)Ротовая полость Основными компонентами периодонта являются десны, периодонтальные связки, зубной цемент и альвеолярная кость (см. илл. 9). © N. Girard Альвеолярная кость — это дифференцированная структура нижнечелюстной кости. Она отвеча- ет за фиксацию корней зубов в зубных альвеолах. Периодонтальная связка состоит из коллагеновых волокон, которые соединяют поверхность кор- ня зубов (цемент) с альвеолярной костью. Подобно гидравлическому ударному амортизатору, перио- донтальная связка гасит давление, воздействующее на альвеолярную кость при захватывании пищи и разрывании ее на части. Эти специализированные волокна улучшают устойчивость к давлению подлежащей костной ткани, и в них возникает болевое раздражение, когда их резистентность дости- гает верхнего предела. Цемент покрывает корни зубов. Он имеет такую же структуру, как и костная ткань, но в нем отсут- ствуют лакуны и каналы. Десны покрывают подлежащую альвеолярную кость и плотно прилегают к основанию коронки зубов. Они состоят из чешуйчатого кератинизированного эпителия, который отличается от неплот- ной, васкуляризированной и некератинизированной слизистой оболочки. Каждая десна образована двумя частями: - свободной частью, которая находится на уровне коронки зуба. Она защищает пространство (десневую бороздку), окружающее коронку зуба. В норме глубина десневых бороздок у кошек не превышает 0,5 мм. Именно десневая бороздка является наиболее уязвимым местом соединения десны с зубом. Это замкнутое пространство окружено тканями со всех сторон, что способству- ет накоплению в нем зубного налета и разнообразного пищевого дебриса. Благодаря своей гистологической структуре, ткани, формирующие десневую бороздку, весьма подвержены вос- палительным процессам, что служит пусковым механизмом развития заболеваний периодонта. Поэтому следует сосредоточить особое внимание на лечении заболеваний периодонта и их профилактике; - частью десны, прилегающей к зубу и альвеолярной кости, — важнейшим барьером на пути рас- пространения бактерий. Стык десен выступает над основанием коронки зуба и усиливает эту защит- ную функцию. Ротовая полость кошек никогда не бывает стерильной. Об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что ежедневно из нее со слюной выделяется большое количество (до 100 миллионов) бактерий. Поэто- му у животных всегда можно обнаружить в слизистой оболочке ротовой полости очаги воспаления различной степени тяжести. Таким образом, понятие «нормальный» периодонт весьма относитель- ное, и им пользуются исключительно в клинических целях. Критерием оценки состояния периодонта кошек служит отсутствие видимых признаков воспаления и сохранение глубины десневых бороздок на уровне менее 0,5 мм. Здоровая десна. 364

> Патогенез заболеваний периодонта © N. GirardНалет образуется на всей поверхности зубов в результате ихконтакта со слюной. Из-за особенностей анатомической струк- 2 - Наиболее распространенные болезни органов ротовой полоституры тканей, которые наиболее предрасположены к форми-рованию зубного налета, его обнаруживают только на корон-ках зубов, на стыке десен и в месте контакта соседних зубов.Прикрепляться к поверхности эмали и размножаться на ней Илл. 10. Супрагингивальныйбактерии, по сути, не способны. Постепенная колонизация зубной налет.ими поверхности зубов формирует основу, необходимую В результате агрегациидля их соединения в агрегаты и размножения, без чего невоз-можно появление зубного налета. Таким образом, процесс бактериальных клеток в течениеего образования происходит в несколько этапов:- физическое прикрепление органической пленки к поверх- суток на зубах формируется околоности зубов;- вторичная колонизация биопленки специфическими бак- 90% биомассы, являющейся основойтериями;- размножение бактерий в биопленке. зубного налета. Для егоПрикрепление бактерий к поверхности зубов возможно только после образования на них органи-ческой пленки (т. н. «приобретенной»). В ее формировании принимают участие компоненты слю- обнаружения зубы и десныны (гликопротеин, полипептиды, углеводы). После образования этой биопленки в течение несколь-ких часов ее начинают колонизировать специфические бактерии (Streptococcus sanguis, Actinomyces окрашивают эозиномviscosus). Постепенно происходит насыщение ими пленочного матрикса (концентрация бактерийдостигает более 6 миллионов/мм2). Конгломерат колонизированной бактериями биопленки и пред- (прижизненный метод окраски)ставляет собой зубной налет (см. илл. 10). Его колонизируют новые слои бактерий, что в итоге при-водит к образованию 90% биомассы зубного налета в течение 24 часов.Первоначально в состав зубного налета входят аэробные грамположительные бактерии. В результатеинтенсивного размножения их популяция быстро возрастает. Данный процесс естественным обра-зом ведет к снижению концентрации кислорода в прилегающем к области формирования зубногоналета пространстве с 12-14% во вдыхаемом воздухе до 1-2% в основании десневой бороздки. Воз-никают новые условия для среды, окружающей зубы, в которых происходит накопление различныхсубстратов (остатков корма, продуктов распада бактерий и эпителиальных клеток). Они обеспечи-вают рост и размножение анаэробной бактериальной микрофлоры.По мере прогрессирования воспалительного процесса относительное количество грамотрицатель-ных бактерий (Porphyromobas sp., Prevotella sp., Peptostreptococcus sp.), фузобактерий и спирилл воз-растает. Патогенетическая роль этих агрессивных бактерий весьма велика благодаря их способно-сти образовывать большое количество различных ферментов и токсинов. Кроме того, продуктыраспада микроорганизмов также усиливают воспалительную реакцию (Haake et al., 2002).Итак, можно констатировать, что зубной налет — это биопленка, образующаяся на поверхности зубов. Ротовая полостьОн состоит из сообщества бактерий различных видов, погруженных в экстрацеллюлярный полимер-ный матрикс, который спонтанно образуется в ротовой полости кошек из продуктов нормальныхфизиологических процессов, происходящих в ней, и продуктов жизнедеятельности самих бактерий(March, 2004). В процессе развития воспаления периодонта происходит изменение его состава.Поскольку на течение заболеваний периодонта большое влияние оказывают факторы местного имму-нитета, то их следует считать также и факторами, определяющими состав зубного налета.Зубной камень — это минерализованные зубные отложения, образующиеся в результате ката- © N. Girardлитического действия ферментов бактерий. Он может аккумулироваться как над деснами, таки под ними (см. илл. 11). Зубной камень не содержит патогенных бактерий, но его пористая Илл. 11. Отложения зубного камняструктура способствует регулярному отложению новых слоев зубного налета. Поэтому хотя он у кошки.и не вызывает воспаления периодонта, но, тем не менее, является фактором, способствующим Отложение зубного камня на всехего развитию. верхнечелюстных РМ4 обусловленоОбразование зубного камня в десневых бороздках ведет к развитию воспаления стыков десен (см. образованием десневых карманов и оголениемилл. 12). Если своевременно и качественно удалять зубной налет, то такие поражения быстро исче- области бифуркации корней этих зубовзают. При отсутствии лечения толщина слоя зубного налета прогрессирующе увеличивается, чтосопровождается усилением воспалительной реакции. В такой ситуации в ротовой полости кошкисоздаются условия, благоприятные для популяции анаэробных микроорганизмов, в которойнеуклонно возрастает относительное количество грамотрицательных бактерий. В результате гин-гивит может перейти в хроническую форму или в периодонтит. 365

2 - Наиболее распространенные болезни органов ротовой полости Илл. 12. Генерализованная Прогрессирование воспалительного процесса в деснах закономерно ведет к повреждению поверх- © N. Girard форма гингивита. ностных структур зубов. Зубной налет распространяется на корни зубов. Эпителиальная выстилка дна Интенсивный отек десен зубной десневых желобов смещается в апикальном направлении. По мере угасания в ней воспалительного процесса и заживления поражений формируется периодонтальный карман. Если заболевание перио- аркады от клыков до волчьих донта принимает хронический необратимый характер, значит, у животного развился периодонтит (см. илл. 13). В таких случаях основная цель лечения сводится к приостановке дальнейшего про- зубов; спонтанно возникшее грессирования патологического процесса. Основной причиной его развития является нарушение рав- новесия между микрофлорой, входящей в состав зубного налета, и иммунитетом животного. кровоизлияние в области РМ3 > Описание заболеваний периодонта у кошек Прежде всего следует заметить, что публикаций по заболеваниям периодонта у кошек довольноРотовая полость мало — по крайней мере, значительно меньше, чем об этих болезнях у собак. Мы также обрати- ли внимание, что при описании заболеваний периодонта у кошек авторы обычно не учитывают особенностей организма этих животных, пользуясь данными, полученными при обследованиях собак и людей. - Клинические рентгенологические и гистологические исследования помогли составить общее пред- ставление о развитии заболеваний периодонта у 15 кошек (Reichart et al., 1984). Была отмечена утра- та прикрепления соединительнотканных элементов к 25% премоляров и коренных зубов (особен- но такие изменения были выражены на щечной поверхности зубов). Степень тяжести воспаления десен 56% премоляров и коренных зубов и 25% клыков и резцов со стороны щек варьировалась от средней до тяжелой. Рентгенографический анализ выявил значительную резорбцию альвеолярной кости у 77% премоляров и коренных зубов. Утрату костной ткани также отметили на щечной поверхности 82% и на внутренней поверхности 75% резцов и клыков. В целом перечисленные выше патологические изменения (гингивит, резорбция альвеолярной кости и воспалительные одонто- кластические резорбтивные поражения) в большей степени проявлялись на премолярах и корен- ных зубах. Однако, принимая во внимание высокую инцидентность поражений клыков и резцов, а также боль- шую частоту потери кошками резцов, можно прийти к заключению, что у животных данного вида эти зубы проявляют особую чувствительность к заболеваниям периодонта (Reichart et al., 1984). С помощью рентгенографического исследования ветеринарным стоматологам Калифорнийского университета в Дэвисе (США) удалось установить форму периодонтита у 69% обследованных кошек. Результаты этого исследования подтвердили, что у кошек резорбция альвеолярной кости очень часто (у 38% животных) носит генерализованный характер и распространяется в горизонтальной плос- кости. Высота альвеолярной кости остается нормальной приблизительно в 28% случаев (Lommer & Verstraete, 2001). Осмотр и рентгенологические исследования органов ротовой полости у 109 клинически здоровых кошек, которых кормили сухим кормом, подтвердили эти результаты. Умеренный или тяжелый гин- гивит у этих животных в 13% случаев сочетался с кровоизлияниями, возникавшими во время зонди- рования периодонтальных тканей. Средний уровень отслоения периодонтальных тканей от зубов составил 0,49 мм (с = 1,28), причем в области клыков данный патологический процесс был наиболее выражен: для верхних клыков этот показатель был равен 1,2 мм, а для нижних — 0,8 мм. Снижение сте- пени прикрепления периодонта к зубам, равное или превышавшее 2 мм, наблюдали при обследова- нии десен со стороны щек в 3,4%, на дистальной поверхности — в 3%, на медиальной поверхности — в 2,3% и на лингвальной поверхности — в 2,2% случаев. Рецессию десен (см. илл. 15) отметили в 10% Илл. 13. Тяжелый местный периодонтит в области верхнего левого PM4 © N. Girard © N. Girard © N. Girard 13 А. Тяжелое воспаление медиальной 13 В. Значительное отступление десен 13 С. Тяжелый альвеолит и щечной поверхностей десны на медиальной и небной поверхностях 366

Илл. 14. Генерализованная горизонтальная резорбция альвеолярной 2 - Наиболее распространенные болезни органов ротовой полостикости в области правого волчьего зуба у кошки, страдающей болезнью периодонта © N. Girard © N. GirardТяжелый периодонтит. Тяжелая генерализованная горизонтальная резорбция альвеолярной кости.случаев. Чаще всего у кошек отсутствовали верхние премоляры и резцы (21,1 и 11, 4% соответствен- © N. Girardно). Оголение бифуркации корней (см. илл. 16) отметили у 18% зубов с несколькими корнями, что всреднем было эквивалентно двум зубам у каждой кошки. Рентгенографический анализ выявил высо-кую инцидентность резорбции альвеолярной кости, которая, впрочем, была на верхней и нижнейчелюстях неодинаковой — в первом случае ей подвергся 21%, а во втором — 42% зубов. Горизонталь-ную и/или вертикальную резорбцию альвеолярных костей зарегистрировали в 52 и 14% зубов ниж-ней челюсти соответственно. Воспалительный процесс играл большую роль в резорбции альвеоляр-ной кости в области премоляров и коренных зубов — о чем свидетельствует сочетание воспаления ирезорбции костной ткани в 66,5% этих зубов (Girard et al., 2008).Для периодонтальных заболеваний кошек характерны редкое образование периодонтальных карма- Илл. 15. Интенсивная рецессия деснынов (см. илл. 17), интенсивный лизис костной ткани в горизонтальной плоскости, частое образова- в области клыка у кошки.ние десневых карманов и оголение места бифуркации корней зубов на ранних стадиях патологиче- Рецессия десны и значительная резорбцияского процесса. альвеолярной кости в области верхних> Предрасполагающие факторыНа развитие заболеваний периодонта влияет множество факторов: и нижних клыков- интенсивное отложение зубного налета в месте контакта зубов с деснами (отсутствие гигиены рото- вой полости, потребление кошкой корма с низким содержанием клетчатки); Ротовая полость- возможно, недостаточность местного иммунитета и наличие у кошки системных болезней, таких, например, как сахарный диабет, недостаточность щитовидной железы, печени и почек;- наследственность, предрасполагающая к деформации черепа, неправильному прикусу, травмам зубов (этот фактор не доказан, но часто упоминается).Илл. 16. Оголение места бифуркации корней верхних PM3 у кошки © N. Girard © N. GirardНепрекращающееся кровотечение, Резорбция альвеолярной костивозникшее при зондировании периодонта в вертикальном направлении.в области бифуркации корней. 367

2 - Наиболее распространенные болезни органов ротовой полостиИлл. 17. Периодонтальные карманы у кошки © N. Girard © N. GirardПериодонтальный карманВведение в периодонт зонда.Определение глубины Интенсивная резорбция © N. Girardи тяжелый гингивит.периодонтального кармана: альвеолярной кости в © N. Girard13 мм.горизонтальном направлении. Резорбция тканей зуба > Определение Резорбция тканей зуба — это поражения, которые сопровождаются прогрессирующей утратой ткани зуба (см. илл. 18). У кошек часто возникают одонтокластические резорбтивные процессы, проходящие с уча- стием многоядерных одонтокластических клеток (одонтокластов) (Gautier et al., 2001). Они могут пора- жать различные части зуба, и их диагностика, как правило, затруднительна. Резорбцию тканей зуба часто выявляют у собак и людей, у которых она чаще всего обусловлена воспалением периодонта и механиче- скими воздействиями на периодонтальные связки (такое нередко случается при лечении и травмах зубов). > Распространенность У различных кошек (особенно у домашних) была отмечена высокая частота проявления FORL. Этот показатель, по данным исследований, зависел от особенностей обследованных популяций кошек (клинически здоровых, имеющих общие или специфические стоматологические проблемы) и/или от диагностических методов (клиническое обследование ± рентгенологическое исследование) и варьировался от 28 до 67% (Coles, 1990; van Messum et al., 1992). В двух работах сообщалось о кли- ническом и рентгенологическом обследованиях клинически здоровых кошек, в результате которых в среднем было обнаружено 30% проявления FORL (Ingham et al., 2002a; Girard et al., 2008). > Патогенез У кошек FORL носят, как правило, поверхностный характер. Резорбированные участки зубов посте- пенно заполняются вновь сформированными цементом или костной тканью. Резорбтивные про-Ротовая полость Илл. 18. Одонтокластические резорбтивные поражения зубов кошки Одонтокластические резорбтивные поражения зубов обычно начинают развиваться у кошек в цементе корней, а затем распространяются на дентин и/или коронку зубов. Альвеолярная кость и прилегающая периодонтальная связка также подвергаются местным резорбтивным изменениям. Стенки каналов зубов поражаются только на поздних стадиях патологического процесса — обнаружение их деформации свидетельствует о распространении резорбтивного процесса на внутренние структуры зубов. 368

цессы обычно начинаются в цементе корней, с которого распространяются на дентин и/или корон- 2 - Наиболее распространенные болезни органов ротовой полостику зубов. Альвеолярная кость и прилегающие периодонтальные связки также вовлекаются в патоло-гический процесс. Ротовая полостьСтенки каналов зубов поражаются только на поздних стадиях патологического процесса — обнару-жение их деформации свидетельствует о распространении резорбтивного процесса на внутренниеструктуры зубов. Пульпа зубов у кошек воспаляется редко, обычно это происходит на поздних ста-диях заболевания, когда интенсивно проявляются дегенеративные изменения. Эмаль коронки зубовтакже может резорбироваться с течением времени, но чаще всего в ней образуются трещины вслед-ствие разрушения внутренних структур зуба. Клинически это проявляется образованием в зубе поло-стей (Okauda & Harvey, 1992).FORL обычно развиваются на щечной поверхности коронки зубов. В 69% случаев этот патологиче-ский процесс сопровождается воспалением, а в 30% случаев структура пораженных зубов со време-нем восстанавливается (Reichart et al., 1984).> Этиология одонтокластических резорбтивных поражений зубовFORL могут возникать в результате действия одной или нескольких причин. У людей данная пато-логия может проявляться следующим образом:- ассоциироваться с хроническим воспалительным процессом, распространяющимся со стороны кист, доброкачественных и злокачественных опухолей;- возникать как осложнение травм зубов (механических, в том числе повреждений другими зубами вследствие неправильного прикуса) или их смещением в процессе исправления неправильного прикуса.Различные проявления воспалительной резорбции зубов классифицируют в зависимости от того,сопровождаются ли они воспалением. Поверхностные одонтокластические резорбционные пора-жения и изменения, возникающие в результате их восстановления, а также дентоальвеолярный анки-лоз считаются последствиями травм зубов и относятся к невоспалительным процессам. С другой сто-роны, апикальные FORL и перикорневой периодонтит относят к группе воспалительных процессов(корневой воспалительной резорбции зубов), поскольку они возникают в результате травм пульпызубов. FORL шейки зубов часто путают с корневой воспалительной резорбцией. Их также считаютвоспалительными процессами в связи с тем, что они сопровождаются воспалительным поврежде-нием прилегающего к зубам эпителия — такое часто случается, например, при заболеваниях перио-донта (Andreasen, 1985; Trope et al., 2002).Точной информации об этиологии FORL пока нет, и данный вопрос остается предметом дискуссий иисследований специалистов. При проведении ряда гистологических (Gorrel & Larsson, 2002; Roux et al.,2002), рентгенологических (DuPoint & DeBowes, 2002) и клинических исследований (Girard et al., 2008)были сделаны наблюдения, указывающие, что в патогенезе FORL важную роль играют такие факторы,как механическое сдавливание и хроническое воспаление. Существуют гипотезы о том, что любое влия-ние на метаболизм кальция в организме способно индуцировать резорбцию зубов. К примеру, Рейтерс соавторами (Reiter et al., 2005) выдвинули предположение, что высокое содержание витамина D в кор-ме способствует развитию данной патологии. Однако с этим согласны не все специалисты. Вопрос отом, имеет ли значение наличие у кошек специфических гистологических структур зубов (вазоденти-на, остеодентина), остается открытым, поскольку специальные исследования не проводились.В настоящее время ветеринарным врачам рекомендовано классифицировать одонтокластическиерезорбтивные поражения зубов животных на основании следующих критериев.- Первый тип FORL: наличие на рентгеновских снимках хорошо различимого пространства перио- донтальной связки (lamina dura) и отсутствие изменений рентгеновской плотности пораженных и нормальных корней зубов (см. илл. 19).- Второй тип FORL: отсутствие на рентгеновских снимках видимого пространства, которое обыч- но занимает периодонтальная связка (lamina dura), и различий в рентгеновской плотности пора- женных корней зубов и прилегающей альвеолярной кости (реструктуризация кости, см. илл. 20).Изучение локализации FORL с помощью рентгенологического исследования показало наличие суще-ственных различий между кошками разных популяций (Girard et al., 2008). У обычных кошек,содержавшихся частными владельцами, первый тип FORL чаще всего выявляли в волчьих зубах, а вто-рой тип — в PM3. У чистопородных кошек из питомников второй тип FORL чаще обнаруживали врезцах, а первый тип данной патологии — в волчьих зубах. Таким образом, рентгенологическоеисследование свидетельствует о том, что одонтокластические резорбтивные поражения возникаютне во всех, а лишь в определенных зубах, причем от того, какой поражен зуб, зависит и тип разви- 369

2 - Наиболее распространенные болезни органов ротовой полостиИлл. 19. Первый тип FORL нижнего коренного зуба М1 у кошки © N. Girard © N. Girard Тяжелое воспаление дистальной Рентгенографическое исследование ротовой части десны. полости кошки с первым типом одонтокластических резорбтивных поражений зубов. вающихся в нем изменений. Это подтверждает предположение, что резорбция зубов у кошек может происходить по разным причинам. Наблюдения специалистов кафедры стоматологии Калифорнийского университета в Дэвисе (США) выявили статистически значимую зависимость между вероятностью развития FORL и наличием мест- ной утраты альвеолярной кости в вертикальной плоскости (Lommer & Vestraete, 2001). Высокая инцидентность одонтокластических резорбтивных поражений зубов у популяции одичав- ших кошек на острове Марион (см. выше), которые питаются исключительно морскими птицами, говорит о несостоятельности убеждений некоторых авторов в том, что готовые корма способствуют развитию болезней зубов у кошек. Скорее всего, это следствие воспалительных патологий, таких, как заболевания периодонта и стоматит (Verstraete et al., 1996). Тщательный статистический анализ выявил наличие связи инцидентности FORL с 14 клиническими и рентгенологическими критериями периодонтальных заболеваний у кошек (Girard et al., 2008). В целом, распространение FORL в наибольшей степени коррелирует с шестью из упомянутых выше параметров периодонтальных заболеваний, а также с возрастным фактором. Первый и второй типы FORL проявляются как два самостоятельных и независящих друг от друга патологических процесса. Первый тип данной патологии демонстрирует статистически значимую связь с восемью критерия- ми периодонтальных заболеваний, что указывает на его тесную взаимосвязь с заболеваниями перио- донта. Инцидентность второго типа FORL проявляет корреляцию только с двумя подобными пара- метрами, поэтому, по всей видимости, он протекает независимо от периодонтальных заболеваний или их взаимосвязь невелика.Ротовая полость Илл. 20. Второй тип FORL левого PM3 нижней челюсти кошки © N. Girard © N. Girard Начальный этап развития гингивита. Второй тип FORL. 370

Возраст кошек оказывает значительное влияние на их предрасположенность ко второму типу FORL. 3 - Профилактика болезней ротовой полостиВсе имеющиеся в настоящее время наблюдения говорят о том, что первый тип FORL слабо корре-лирует с возрастным фактором. Ротовая полость СтоматитГоворя о стоматите кошек, обычно подразумевают все болезни органов ротовой полости, характери-зующиеся выраженным воспалением ее слизистой оболочки (см. илл. 21). Частота этих заболеванийу кошек довольно низкая (2,6% по данным Grossley, 1991; 12% по данным Verhaert & Van Wetter, 2004),хотя следует отметить, что по этому вопросу существует мало статистических данных. Результатыобследований большого количества людей показали, что инцидентность агрессивных форм перио-донтальных воспалительных заболеваний варьируется от 5 до 15%, причем данный показатель во мно-гом зависит от этнической принадлежности пациентов (Wolf et al., 2005).Анализ результатов обследований 109 кошек с болезнями зубов показал, что в 5,5% случаев у них былстоматит (у 3,7% животных воспаление слизистой оболочки щек, у 1,8% кошек — стоматит, пора-жающий каудальную часть ротовой полости) и в 12,8% случаев — агрессивный периодонтит (Girardet al., 2008). Все эти агрессивные воспалительные процессы диагностировали только у чистопород-ных кошек, но у помесных кошек, принадлежащих частным владельцам, они не отмечались. Насколь-ко породные особенности кошек способствуют развитию стоматита, еще предстоит выяснить.Лечение стоматитов нередко оказывается сложной задачей. При стоматите боль может быть настоль-ко значительной, что животные теряют аппетит. Затруднения, связанные с проведением корректноголечения стоматитов, связаны с тем, что их этиология во многих случаях остается неясной.Эффективность терапии стоматитов у кошек во многом определяется тем, насколько точно былиустановлены причины болезни. Без этого невозможен выбор оптимальной схемы лечения. Недав-но проведенные исследования подтвердили этиологическую роль калицивируса кошек в патогенезестоматитов, поражающих каудальную часть ротовой полости (Addie et al., 2003). Постановке точ-ного диагноза способствует тщательное клиническое обследование пациента. Лишь в немногихопубликованных исследованиях авторы пользуются соответствующей терминологией при описа-нии примененных ими методов и средств лечения, дополнительных диагностических анализов,изменений, выявленных при гистологическом и иммуногистологическом исследованиях, названийвирусов (калицивирус кошек, герпесвирус кошек, вирус иммунодефицитакошек, вирус лейкемии кошек) и вызываемых ими заболеваний. Это свиде-тельствует об отсутствии у многих ветеринарных специалистов достаточ-ной информации по этим вопросам, без чего невозможно эффективнобороться со стоматитами у животных данного вида. ЗаключениеУ кошек известны различные заболевания ротовой полости. В большинстве слу-чаев они сопровождаются воспалительной реакцией. Широта распространенияпериодонтальных заболеваний у кошек практически такая же, как и у другихвидов животных. Однако у них возможны относительно агрессивные формытаких патологий: стоматит, сопровождающийся распространением воспаленияна обширные участки слизистой оболочки ротовой полости, и одонтокласти-ческие резорбтивные поражения зубов. Поэтому следует внимательно отно-ситься к постановке клинического диагноза в случаях хронического перио-донтита. Ослабление местного иммунитета часто относят к ключевымфакторам, способствующим развитию агрессивных форм воспалительных про-цессов в ротовой полости.3. Профилактика болезней © N. Girard ротовой полости Илл. 21. Характерные для стоматита поражения ротовойОбычно терапию воспалений периодонтальных тканей проводят в три этапа: полости кошки- принятие мер, обеспечивающих гигиену ротовой полости;- устранение или контроль факторов риска: сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, вирусной лейкемии и иммунодефицита кошек;- удаление зубного налета и зубного камня, в том числе с обнаженных корней зубов и из-под десен. 371

3 - Профилактика болезней ротовой полости Илл. 22. Иллюстрация Успех такого лечения определяется не только тщательностью его проведения, но и поддержанием в эффективности чистки зубов дальнейшем достигнутого состояния зубов и органов ротовой полости пациента. Необходимо у кошек помочь владельцу соблюдать гигиену ротовой полости его питомца, оценивая эффективность выпол- нения данных рекомендаций каждые шесть месяцев (Houder & Greiner, 2003). © N. Girard Наиболее распространенные последствия заболеваний органов ротовой полости © N. Girard Устранение воспаления периодонтальных тканей — одна из основных целей лечения и долгосрочного © N. Girard Случай агрессивного язвенно- поддержания качества жизни кошек на высоком уровне. Воспалительные заболевания органов рото- пролиферативного периодонтита вой полости у этих животных сопровождаются, как правило, болевой реакцией и развитием инфек-Ротовая полость у восьмимесячной кошки породы ционного процесса. Длительные наблюдения за собаками с воспалительными периодонтальными сфинкс (фотография и заболеваниями выявили статистически значимую связь между наличием таких патологий и развити- © N. Girard рентгеновский снимок). ем заболеваний почек, печени, митрального и трехстворчатого клапанов сердца (DeBowes et al., 1996; Повторное обследование кошки Pavlica & Petelin, 2003). Результаты этих исследований указывали на распространение с кровью про- через восемнадцать месяцев после дуктов воспаления при периодонтальных заболеваниях (цитокинов, интерлейкинов IL-1, IL-6, IL-8, тка- хирургического лечения зубов. невого некротического фактора альфа) (Pavlica, 2002). Распространение патогенных бактерий тем же В течение этого периода путем вполне возможно, но пока не доказано (Tou et al., 2005; Boutoille & Gauthier, 2006). животному три раза проводили В настоящее время недостаточно информации о том, какие периодонтальные заболевания влияют (под общим наркозом) на общее состояние здоровья кошек. Однако патогенез этой группы заболеваний у собак и кошек профессиональную очистку зубов имеет очень много общих черт, что дает возможность интерполировать на кошек данные, получен- от зубного налета и зубного ные на собаках. Небольшая продолжительность жизни (4-5 лет) одичавших кошек, которые обитают камня, а также два раза в день на острове Марион, позволяет предполагать, что негативную роль в этом играют также периодон- чистили зубы. тальные заболевания, которые могут мешать животному конкурировать в группе, снижая его шансы на выживание (Verstraete et al., 1996). Контроль образования зубного камня Основная проблема устранения воспаления периодонтальных тканей — разрушение биопленки, которая ответственна за формирование зубного налета (Barbieri, 2000). Зубной налет может обра- зовываться очень быстро — в течение 48 часов (Perry & Schmidt, 2004), поэтому необходимо еже- дневно предпринимать меры, препятствующие его появлению. Размножаясь, патогенные бактерии образуют многочисленную популяцию, погруженную в гли- копротеиновый матрикс, заполняющий зубные лакуны и каналы. В таких местах бактерии стано- вятся неуязвимыми для факторов иммунитета хозяина и многих лекарственных препаратов. Одна- ко должным образом направленное на поверхность зубов механическое воздействие может разрушить целостность зубного налета и зубного камня. У собак при недостатке таких механиче- ских воздействий образование зубного налета сопровождается развитием воспаления десен, кото- рое становится клинически явным в течение 7-21 дней (Tromp et al., 1986a). Ежедневная обработ- ка ротовой полости и чистка зубов животных обеспечивают устранение гингивита, что подтверждает обратимый характер данной патологии (Trump et al., 1986b). Зубной налет исключительно отрицательно воздействует на состояние зубов, хотя бытует мнение, что он защищает зубы от пересыхания и колонизации патогенными видами экзогенных бактерий. Поэтому наиболее актуальная задача — это предотвращение образования зубного налета настоль- ко, насколько возможно, но при этом не следует рассчитывать, что удастся полностью избавить от него животное. Чистка зубов Чистка зубов, пожалуй, основной способ профилактики и лечения воспаления десен и периодон- тальных заболеваний (Brandtzaeg, 1964) (см. илл. 22). Наблюдение за кошками в течение одной недели показало, что чистка зубов один раз в день или два раза в неделю обеспечивает снижение частоты образования зубного камня на 95% (Richardson, 1965). Эксперимент, длившийся один год (Ingham et al., 2002b), напротив, дал основания считать, что чист- ка зубов у кошек — дело неблагодарное и неэффективное. Во-первых, при проведении данной про- цедуры довольно часто возникают технические трудности, особенно если ее проводить ежедневно. Кроме того, в этом опыте было замечено, что чистка зубов способствовала снижению частоты вос- паления десен только со стороны щек, но в целом она не давала статистически значимого снижения инцидентности гингивита. 372

Недавно завершилось еще одно исследование, в ходе которого на протяжении шести месяцев 88 вла- © Laboratoire Royal Caninдельцев вели наблюдение за своими питомцами, сравнивая эффективность чистки зубов с приме-нением специального сухого корма. В конце эксперимента подвели итоги — эффективность чистки 3 - Профилактика болезней ротовой полостиу кошек зубов не превышала 40% (Theyse, 2003). Механическая очистка зубов пищейПроизводители сухих кормов для кошек интенсивно изучают их пищевое поведение. Форма, раз-меры и текстура крокет корма регулярно проверяются и адаптируются к различным анатомическимтипам морды и челюстей кошек разных пород, чтобы обеспечить им во время еды нормальнуюфизиологическую активность зубной системы. Особенно тщательно производители изучают текс-туру крокет готовых кормов, стремясь к тому, чтобы она обеспечивала контроль образования зубногоналета (см. илл. 23).> Влияние текстуры крокет готового корма Илл. 23. ОпределениеТекстура крокет (особенно ее волоконные характеристики) — это наиболее важное физическое устойчивости крокет сухогосвойство готового корма, способствующее снижению отложений зубного налета. Результаты мно- корма к сдавливанию.гочисленных исследований, проведенных на собаках, выявили негативное влияние влажных кор- Текстурометр — это прибор длямов — такой тип кормления способствует развитию периодонтальных заболеваний (Egelberg, 1965;Harvey et al., 1996). измерения сопротивленияХотя на кошках таких экспериментов было проведено очень мало, но они убедительно выявили крокеты силе давления, которуюосновные закономерности влияния текстуры кормов на процесс образования зубного налета:- выращивание котят на влажных кормах способствует образованию у них зубного камня, гингиви- оказывают на нее челюсти и зубы та, выпадению зубов и появлению неприятного запаха изо рта (Studer & Stapley, 1973);- двухнедельные наблюдения за двумя группами кошек, получавших влажный и сухой корм, показа- кошки. Сменные насадки ли, что последний значительно снижал частоту образования зубного налета (Boyce, 1973);- добавление в рацион тигров клетчатки два раза в неделю способствовало снижению частоты обра- позволяют смоделировать зования зубного налета и ассоциированного с ним воспаления периодонтальных тканей (Haberst- имитацию формы и размеров roh, 1984);- ежедневное потребление 15 кошками жевательных палочек в дополнение к сухому корму значи- зубов животных различных пород тельно снизило частоту образования зубного налета (на 20%) и зубного камня (на 39%) на пре- молярах, коренных зубах и клыках. О том, что получение животными жевательных палочек и возрастов каким-либо образом повлияло на интенсивность или частоту воспаления десен, не сообщалось. Вероятно, это обусловлено отсутствием статистически значимого влияния данного фактора (Gor- Ротовая полость rel et al., 1998);- в аналогичном эксперименте, проведенном на 24 кошках, которым вместе с сухим кормом давали один раз в день на протяжении четырех недель лакомства, предназначенные для жевания, отмети- ли значительное снижение (на 64%) частоты образования зубного налета по сравнению с кошка- ми контрольной группы, которых кормили одним лишь сухим кормом. Статистически значимые различия отметили также в частоте образования зубного камня и величине «десневого индекса» — у кошек, получавших лакомства, эти показатели были соответственно на 15 и 11% ниже (Ingham et al., 2002a).> Влияние размеров и формы крокет сухого кормаВлияние формы и текстуры крокет корма на состояние зубов у кошек изучали одновременно в экс-перименте, по условиям проведения которого кошки имели свободный доступ к нескольким кормам.Значительное (на 41%) снижение интенсивности отложения зубного налета отметили у животных,которые питались крупными крокетами, имевшими четырехугольную форму и более высокий (на25%) индекс углубления зубов при жевании по сравнению с сухим кормом, крокеты которого былималенькими и треугольными (см. илл. 24). Такое снижение интенсивности образования зубногоналета можно объяснить большим механическим воздействием крупных крокет корма на зубы. Еслитекстура крокет сухого корма позволяет зубам животного проникать в них на большую глубину,прежде чем они раскрошатся, то продолжительность процесса жевания увеличивается, что положи-тельно влияет на чистку зубов (Servet et al., 2003). Значение состава кормаКорм может также содержать определенные ингредиенты, которые способны воздействовать назубной налет и зубной камень. Тем самым их пережевывание во время еды облегчает профилак-тику периодонтальных заболеваний. 373

3 - Профилактика болезней ротовой полости Илл. 24. Влияние эргономичности и текстуры крокет сухого > Польза полифосфатных солей корма на эффективность механической очистки зубов Хорошо известно (подтверждено клинической прак- (единица измерения – ньютон; измерения проводились в Исследовательском центре тикой), что некоторые полифосфатные соли (см. Royal Canin в 2002 году) илл. 25) являются эффективным средством профи- лактики образования зубного камня. Катионы каль- ция (Са2+), присутствующие в слюне кошек, ответ- Ньютоны ственны за минерализацию зубного налета и его Котенок трансформацию в зубной камень. Если полифосфа- ты, способные связывать различные катионы (в том Слабые челюсти, молочные зубы: числе Са2+ и Mg2+), попадают в ротовую полость, они маленькие и ломкие нейтрализуют ионы кальция слюны, ограничивая их крокеты корма Очень ломкие Ломкие Слегка ломкие Жесткие Очень жесткие включение в состав матрикса зубного камня. Связан- (сила 15/20) ный ими кальций высвобождается в пищеваритель- Взрослая кошка Ньютоны ном тракте и может быть адсорбирован через стен- Сильные челюсти, ку кишечника, если организм испытывает в нем здоровые зубы: Очень ломкие Ломкие Слегка ломкие Жесткие Очень жесткие потребность. У кошек, получавших крокеты сухого твердые ломкие корма, покрытые хелатором кальция, наблюдали крокеты корма Ньютоны значительное (на 32%) снижение аккумуляции каль- (сила 55/65) ция в зубном налете по сравнению с кошками конт- рольной группы, которых кормили тем же сухим Старая кошка кормом, но без полифосфатных солей (Servet et al., 2003; 2006) (см. илл. 26). Челюсти менее > Полезные свойства масел сильные, зубы более чувствительные: Очень ломкие Ломкие Слегка ломкие Жесткие Очень жесткие Стоматологи интенсивно изучают в долгосрочных мягкие и ломкие экспериментах влияние некоторых масел (тимо- крокеты корма лового, эвкалиптового, ментолового, метил-сали- (сила 25/30) цилатного) на состояние зубов людей. Отмечено Благодаря специально подобранной структуре крокеты сухого корма значительное снижение интенсивности образова- обеспечивают более глубокое проникновение в них зубов во время еды. Это ния зубного налета (на 25%) и инцидентности обеспечивает большую эффективность механической очистки поверхности зубов. ассоциированного с ним воспаления десен (на 25- 35%) у людей, которые регулярно полоскали рото- вую полость и зубы растворами, содержащими такие масла (Perry & Schmidt, 2002). Данный эффект масел стал предпосылкой для их включения в готовые корма для кошек. Однако Илл 25. Действие пока нет опубликованных работ, в которых приводились бы данные об особой пользе полифосфатных солей натрия таких кормов. на кальций слюныРотовая полость При отсутствии в корме полифосфата натрия > Другие компоненты кормов, способные активно Кальций препятствовать образованию остается зубного налета в слюне в доступной Проводимые в настоящее время исследования в области обеспечения здоровья органов форме ротовой полости у животных сосредоточены на поиске новых активных компонентов, спо- собных препятствовать образованию зубного камня. Корм с полифосфатом натрия Испытания на кошках ингредиентов, входящих в состав косметических препаратов для людей (пищевых компонентов, устраняющих зубной налет (PRN)), показали, что они могут Кальций оказывать такой же эффект и на зубы кошек. Включение этих ингредиентов в состав одно- связан го из вариантов сухого корма с целью улучшения механических свойств за счет оптимиза- ции структуры крокет привело к значительному снижению интенсивности отложения зуб- Ионы кальция, связанные веществами- ного налета у животных (Server et al., 2006). Спустя месяц после получения кошками хелаторами, становятся неспособными экспериментального корма было отмечено уменьшение на 12% (см. илл. 27) интенсивно- принимать участие в образовании сти образования зубного камня на всех обследованных зубах (клыках, премолярах Р2 и Р4 зубного камня. верхней челюсти, премолярах Р3 и Р4, а также коренных зубах М1 нижней челюсти). Более тщательное обследование зубов вдоль линии десен показало, что интенсивность образова- ния налета на всех зубах снизилась в среднем на 22% (см. илл. 28). Если исключить из ана- лиза верхнечелюстные премоляры Р3 и Р4, а также нижнечелюстные коренные зубы М1, то этот показатель будет еще выше — 36%. Это свидетельствует об эффективном профилакти- ческом действии корма со специальной добавкой на образование зубного налета и зубно- го камня. Кроме того, результаты данного эксперимента показали, что такие корма могут предупреждать образование зубного налета и зубного камня даже на наиболее уязвимых 374

зубах кошек — верхнечелюстных премолярах Р3 и Р4, а Илл. 26. СнижениеИндекс интенсивности образованияИлл. 27. Снижение интен-также нижнечелюстном коренном зубе М1. интенсивностизубного камня Уоррика и Горреласивности формированияВероятно, в дальнейшем будут продолжены разработ- инздуебксноиМгноотденианслфеиитвцаниоЛрсотогвиаанонабнриыаБйзоойвсаанияки и испытания новых компонентов рациона кошек, с формирования зубного зубного налетапомощью которых удастся не только ингибировать камня Заключениепроцессы агрегации бактериальных клеток в зубном (по материалам Royal Canin, 2005)налете, но и воздействовать на его физическое взаи- (по материалам Royal Canin, 2005)модействие с зубами, обеспечивая отслоение такихобразований. 5,0 4,4 -32% 12Комбинирование размеров, текстуры и состава крокет 4,5 3,0 10 10,1 -12% 8,9сухого корма уже сейчас позволило значительно сни- 4,0зить интенсивность образования зубного налета и зуб- 3,5 Корм 8ного камня у кошек (приблизительно на 30 и 50% соот- 3,0 с полифосфатамиветственно). У кошек весьма своеобразный механизм 2,5 6пережевывания пищи, который предусматривает наи- 2,0более сильное ее сдавливание волчьими зубами. 1,5 4Поэтому корма, предназначенные для профилактики 1,0образования зубного налета и зубного камня, в наи- 0,5 2большей степени действуют именно на волчьи зубы. 0,0Включение в состав сухих кормов специальных доба- 0 Кормвок, препятствующих образованию зубного налета, Корм Корм без с полифосфатамиспособствует распространению такого положитель- без полифосфатовного эффекта и на ростральную часть зубной аркады полифосфатов(клыки и резцы). Индекс, характеризующий общий Индекс, характеризующий общий уровень формирования зубного уровень отложения зубного камня до и после двухмесячного налета до и после месячного потребления кошками сухого потребления кошками сухого корма, обогащенного корма, обогащенного специальной полифосфатами. добавкой PRN.Заключение Илл. 28. Снижение интенсивностиОбычно частоту развития у кошек воспалительных процессов в ротовой полости весьма недооце-нивают. Клиническое значение этой группы заболеваний гораздо больше, чем считалось прежде. На формирования зубногосамом деле это инфекционные болезни номер один у кошек. В отличие от распространенного мне- налетания, периодонтальные заболевания у собак и кошек значительно различаются и даже проявляютсяпо-разному. Исследования, проведенные в последнее время, показали, что воспаление периодон- (по материалам Royal Canin, 2005)тальной ткани у кошек оказывает выраженное вторичное воздействие на другие системы органов ина организм в целом. Такие наблюдения позволяют по-новому взглянуть на пользу профилактики Модифицированный индекс12заболеваний ротовой полости и зубов. Ее цель — не просто устранить неприятный запах изо рта интенсивности образования зубногоживотных, но также улучшить состояние их здоровья и увеличить продолжительность жизни. 10 налета Логана и БойсаАдекватное лечение устраняет хроническую зубную боль и инфекции, связанные с заболеваниями орга- 8нов ротовой полости. Владельцев обычно поражает эффект, наступающий вследствие правильного ухо- Ротовая полостьда за ротовой полостью их питомцев. Зубная боль очень изменяет поведение кошек. После лечения они 6 5,0 -22% 3,9становятся более активными, лучше едят, их общее самочувствие значительно улучшается. 4Особое внимание следует уделять профилактике образования зубного налета. Сейчас общепри- 2знанно, что специально разработанные корма могут способствовать поддержанию гигиены ротовойполости у мелких домашних животных. Особенно полезны они для кошек, если учитывать, что им 0довольно трудно ежедневно чистить зубы, и они обычно не проявляют особого интереса к предме-там, которые можно жевать. Несомненно, эффективность такого подхода будет совершенствовать- Корм без Кормся посредством разработки новых форм и текстуры крокет и поиска новых средств удаления зуб- полифосфатов с полифосфатаминого налета. Индекс, характеризующий общий уровень отложения налета на зубах и деснах до и после месячного потребления кошками сухого корма, обогащенного специальной добавкой PRN. 375

Ошибочные представления о болезнях ротовой полости у кошек Ошибочные представления о болезнях ротовой полости у кошек УТВЕРЖДЕНИЕ ОТВЕТ Кошки не испытывают зубной Наблюдая за повседневным поведением кошек, очень трудно определить, испытывают ли они боли. боль. Уход за зубами обычно ведет к улучшению их общего состояния. Любые поражения рото- вой полости (периодонтит, резорбцию зубов, стоматит) следует всегда считать патологически- ми процессами, потенциально способными сопровождаться болью. У кошек часто развивается кариес У кошек НИКОГДА не бывает кариеса. Предполагают, что отсутствие кариеса у животных этого зубов. вида обусловлено несколькими факторами, в том числе конической формой зубов, особенно- стями рациона и составом образующегося на зубах налета. Регулярное снятие зубного налета Зубной камень сам по себе не вызывает воспаления периодонтальных тканей, но он формиру- и зубного камня предотвращает ется непрерывно, изо дня в день, что сопровождается скоплением в нем большого количества развитие периодонтальных забо- бактерий. Поэтому удаление зубного камня позволяет добиться одновременно нескольких поло- леваний у кошек. жительных результатов. Однако данная процедура не может предотвратить повторного образо- вания зубного налета. Чтобы предупреждать развитие хронического периодонтита, следует соче- тать регулярное снятие зубного налета и зубного камня с другими мерами гигиены. Регулярное применение К сожалению, это не так. Бактерии, находящиеся в слое зубного налета, защищены его матрик- антибиотиков помогает снизить сом, что делает их популяцию менее уязвимой для антимикробных препаратов. В лучшем слу- интенсивность образования чае антибиотики эффективно воздействуют лишь на отдельные виды микроорганизмов. Кроме зубного налета. того, их регулярное применение способствует появлению новых штаммов бактерий, у которых развивается резистентность к ним. За зубами кошек следует начинать Профилактика заболеваний ротовой полости всегда проще и эффективнее, если они рано диаг- следить, когда они стареют. ностированы. У большинства кошек, которые еще не достигли трехлетнего возраста, уже имеют- ся поражения зубов, нуждающиеся в лечении. Поэтому осмотр ротовой полости и зубов должен быть обязательной частью обследования кошек перед проведением им очередных вакцинаций.Ротовая полость Кошкам совершенно невозможно Действительно, для многих кошек и их владельцев эта процедура бывает трудно осуществимой, чистить зубы. но все же возможной. Настойчивость и целеустремленность обычно дают удивительные резуль- таты при осуществлении профилактики заболеваний зубов и ротовой полости. Потребление кошками крокет Чтобы препятствовать образованию зубного налета, кошек следует кормить только специально сухого корма обеспечивает про- предназначенными для этого крокетами сухого корма. Их форма, размер и текстура должны филактику развития хроническо- обеспечивать максимальное механическое воздействие на поверхность зубов. Это способству- го периодонтита. ет очистке их поверхности и замедляет отложение зубного налета, а также формирование зуб- ного камня. В настоящее время стало ясно, что такое механическое очищение целесообразно сочетать с действием дополнительных компонентов кормов, способных разрушать микрофло- ру ротовой полости 376

ЛИТЕРАТУРА ЛитератураAddie DD, Radford A, Yam PS, et al. Cessation of Gengler W, Dubielzig R, Ramer J. Physical Kays RW, DeWan AA. Ecological impactfeline calicivirus shedding coincident with resolution of examination and radiographic analysis to detect of inside/outside house cats around a suburban, natu-chronic gingivostomatitis in a cat. J Small Anim dental and mandibular bone resorption in cats: re preserve. Animal Conservation 2004; 7: 273-Pract 2003; 44: 172-176. a study of 81 cases from necropsy. J Vet Dent. 283. 1995; 12: 97-100.Andreasen JO. External root resorption: its Liberg O. Food habits and prey impact by feral andimplication in dental traumatology, paedodontics, Girard N, Servet E, Biourge V, et al. Feline Dental house-based domestic cats in a rural area in Southernperiodontics, orthodontics and endodontics. Resorptions in a colony of 109 cats. J Vet Dent Sweden. J Mamm 1984; 65: 424-432.Int Endodon J 1985; 18: 109-118. 2008; in press. Lommer M, Verstraete FJ. Prevalence of resorptiveBarbieri B. Biofilm et maladies parodontales. Girard N, et coll. Periodontal status in a colony lesions and periapical radiographic lucencies in cats:Inf Dent 2000; 40: 3451-3457. of 100 cats. J Vet Dent 2008: in press. 265 cases (1995-1998). J Am Vet Med Assoc 2000; 217: 1866-1869.Boutoille F, Dorizon A, Navarro A, et al. Gorrel C, Larsson A. Feline odontoclastic resorptive Ротовая полостьEchocardiographic alterations and periodontal disease lesions: unveiling the early lesion. J Small Anim Lommer MJ, Verstraete FJ. Radiographic patternin dogs: a clinical study. In Proceedings:15th Pract 2002; 43: 482-488. of periodontitis in cats: 147 cases (1998-1999).European Congress of Veterinary Dentistry 2006, J Am Vet Med Assoc 2001; 218: 230-234.Cambridge (UK): 63-65. Gorrel C, Inskeep G, Inskeep T. Benefit of a dental hygiene chew on the periodontal health of cats. J Vet Lund EM, Bohacek LK, Dahlke JL, et al. PrevalenceBoyce EN. Feline experimental models for control Dent 1998; 15: 135-138. and risk factors for odontoclasticof periodontal disease. Vet Clin North Am Small resorptive lesions in cats. J Am Vet Assoc 1998;Anim Pract 1992; 22: 1309-1321. Haake SA, Newman NG, Nisengard RJ, et al. 212: 392-395. Periodontal microbiology. In: Caranza’sBrandtzaeg P. The significance of oral hygiene in the Clinical periodontology. 9th ed. Newman Takei Marsh PD. Dental plaque as a microbial biofilm.prevention of dental diseases. Odont T 1964; 72: Carranza: Saunders 2002. Caries Res 2004; 38: 204-211.460. Haberstroh LI, Ullrey DE, Sikarski JG, et al. J Zoo Orsini P, Hennet P. Anatomy of the mouth and teethBuckland-Wright JC. Structure and function of cat Anim Med 1984; 15: 142. of the cat. Vet Clin North Am Small Anim Practskull bones in relation to the transmission of biting 1992; 22: 1265-1277.forces. PhD thesis, university of London, 1975. Harvey C, Emily PP. Function, formation, and anatomy of oral structures in carnivores. In: Small Okuda A, Harvey C. Ethiopathogenesis of felineClarke DE, Cameron A. Relationship between diet, animal dentistry. St Louis: Mosby, 1993. dental resorptive lesions. Vet Clin North Am Smalldental calculus and periodontal disease in domestic Anim Pract 1992; 22: 1385-1404.and feral cats in Australia. Aust Vet 1998; 76: 690- Harvey CE, Orsini P, McLahan C, et al. Mapping693. of the radiographic central point of feline dental Pavlica Z. Periodontal disease and its systemic effects resorptive lesions. J Vet Dent 2004; 21: 15-21. in the risk population for dogs. Clinical andColes S. The prevalence of buccal cervical root nutritional management of senior dogs and cats. In:resorptions in Australian cats. J Vet Dent 1990; 7: Harvey C, Shofer FS, Laster L. Correlation of diet, Proceedings. 28th World Small Animal Veterinary14-16. other chewing activities and periodontal disease in Association Congress 2002: 19-24. North American client owned-dog. J Vet DentCrossley DA. Survey of feline problems encountered 1996; 13: 101-105. Pavlica Z, Petelin M. Systemic effects on chronicallyin a small animal practice in New England. Brit Vet infected wound in oral cavity of dogs. In:Dent Ass J, 1991; 2: 3-6. Houle MA, Grenier D. Maladies parodontales: Proceedings. 12th Congress of European Veterinary connaissances actuelles. Current concepts in Dental Society (EVDS) 2003: 29-32.DeBowes LJ, Mosier D, Logan E, et al. Association periodontal diseases. In: Médecine et maladiesof periodontal disease and histologic lesions in infectieuses. Elsevier ed, 2003; 33: 331-340. Perry DA, Schmidt MO. Phase 1 Periodontalmultiple organs from 45 dogs. J Vet Dent 1996; 13: therapy. In: Caranza’s Clinical periodontology.57-60. Ingham KE, Gorrel C, Blackburn JM, et al. 9th ed. Newman Takei Carranza: Saunders 2002. Prevalence of odontoclastic resorptive lesionsDuPont GA, DeBowes LJ. Comparison of in a population of clinically healthy cats. Reichart PA, Durr UM, Triadan H, et al.periodontitis and root replacement in cat teeth with J Small Anim Pract 2001; 42: 439-443. Periodontal disease in the domestic cat: aresorptive lesions. J Vet Dent 2002; 19: 71-75. histopathologic study. J Periodontal Res 1984; 19: Ingham KE, Gorrel C, Bierer BS. Effect of a dental 67-75.Egelberg J. Local effect of diet on plaque formation chew on dental substrates and gingivitis in cats. J Vetand development of gingivitis in dogs. I. Effect of Dent 2002 (a); 19; 201-204. Reiter AM, Lewis JR, Okuda A. Update on the etio-hard and soft diets. Odont Revy 1965; 16:31-41. logy of tooth resorption in domestic cats. Vet Clin Ingham KE, Gorrel C, Blackburn JM, et al. The Small Anim 2005; 35: 913-942.Gauthier O, Boudigues S, Pilet P, et al. Scanning effect of tooth brushing on periodontal disease in cats.electron microscopic description of cellular activity J Nutr 2002 (b); 132:1740S-1741S. Richardson RL. Effect of administering antibiotics,and mineral changes in feline odontoclastic resorptive removing the major salivary glands, and toothlesions. J Vet Dent 2001; 18: 171-176. brushing on dental calculi formation in the cat. Arch Oral Biol 1965; 10: 245-253. 377

Литература Roux P, Berger M, Stoffel M, et al. Observations Tou AP, Adin DB, Castelman WL. Mitral valve Verhaert L, Van Wetter C. Survey of oral disease of the periodontal ligament and cementum in cats endocarditis after prophylaxis in a dog. J Vet Intern in cats in Flanders. Vlaams Diergeneeskundig with dental resorptive lesions. J Vet Dent 2005; Med 2005; 19: 268-270. Tijdschrift 2004; 73: 331-341. 22: 74-85. Tromp JAH, Jansen J, Pilot T. Gingival health and Verstraete FJM, van Aarde RJ, Nieuwoudt BA, Servet E, Hendricks W, Clarke D. Kibbles can be frequency of the tooth brushing in the beagle dog et al. The dental pathology of feral cats on Marion a useful means in the prevention of feline periodontal model. J Clin Periodontol 1986 (a);13: 164-168. Island, part 2: Periodontitis, external odontoclastic disease. Waltham Focus 2003; 13: 32-35. resorption lesions and mandibular thickening. J Tromp JAH, van Rijn LJ, Jansen J. Experimental Comp Path 1996; 115: 283-297. Servet E, Hendriks W, Clarke D. Dietary gingivitis and frequency of tooth brushing in the beagle intervention can improve oral health in cats. dog model. J Clin Periodontol 1986 (b); 13:190- Wiggs RB, Lobprise HB. Oral anatomy and J Vet Dent 2008 (in press). 194. physiology. In: Veterinary Dentistry, principles and practice. Blackwell Publishing, Lippincott-Raven, Studer E, Stapley B. The role of dry food in Trope M, Chivian N, Sigurdsson A. Traumatic 1997: 55-86. maintaining healthy teeth and gums in the cat. Vet injury. In: Cohen S, Burns RC, eds. Pathways of the Med Small Anim Clin 1973; 68: 1124-1126. pulp. 8th ed. St Louis: Mosby, 2002; 623-632. Wolf H, Rateitschak EM, Rateitschak KH, et al. Periodontology. In: Rateitschak EM, et al. Color Theyse LFH. Hill’s prescription diet feline t/d: results Van Messum R, Harvey CE, Hennet P. Feline Atlas of Dental Medicine. 3rd ed: Thieme Medical of a field study, in Proceedings. Hill’s oral dental resorptive lesions, prevalence patterns. Vet Publishers, 2005; 95-98. symposium (19th-21st March 2003): 60-63. Clin N Amer.1992; 1405-1416.Ротовая полость 378

Royal Canin: полезная информацияВоздействие различных компонентов рациона на состояние органов ротовой полости (по материалам Servet E., Hendriks W., Clarke D., Biourge V., Исследовательского центра Royal Сanin (Эмарг, Франция), Университета Масси (Новая Зеландия))Введение животных в каждой. Они получали соответ- налета определяли у животных регулярно ствующий рацион и свежую воду, к которым (с интервалом в семь дней). Через 28 днейБыло установлено, что у кошек, получающих имели неограниченный доступ. рассчитали индексы образования зубногорацион, состоящий из сухих и твердых ком- Рацион налета по методу Логана и Бойса и зубногопонентов, в меньшей степени аккумулируется На протяжении всего эксперимента кошки камня с помощью индекса Уоррика и Горреланалет на зубах и не так интенсивно обра- получали только экструдированные сухие (Warrick & Gorrell, 1995). Интенсивностьзуются зубные камни, как у животных, кото- корма. Никаких дополнительных подкор- образования зубного налета повторно опре-рым дают консервы или другие мягкие кор- мок, средств контроля образования зубного деляли через 56 дней после начала экспери-ма. Это обусловлено абразивным эффектом налета и зубного камня, жевательных мента (см. табл. 2). Оценку отложения зуб-сухого корма, благодаря которому он может лакомств или игрушек им не давали. ного налета у всех кошек проводил один и тотво время еды соскабливать или счищать Сравнивали три разных режима питания: же специалист, которому не предоставляласьотложения с поверхности зубов. Форма кро- - рацион А: крокеты сухого корма треуголь- информация о том, какие кошки получаликет играет важную роль в эффективности их тот или иной рацион (слепой метод оценки).очищающего действия (что весьма полезно, ной формы, не содержащие никаких ком- Интенсивность отложения зубного налетакогда владелец животного не может регуляр- понентов, предназначенных для контроля определяли на верхней челюсти на клыках,но чистить ему зубы). Ранее проведенные образования зубного налета и зубного кам- премолярах РМ3 и РМ4, а на нижней челю-исследования (Servet et al., 2003) показали, ня (контрольный рацион); сти — на клыках, премолярах РМ3 и РМ4, ачто для чистки зубов кошек более эффектив- - рацион В: крокеты сухого корма четырех- также М1.ны крокеты сухого корма, имеющие четырех- угольной формы, содержащие компонен-угольную, а не треугольную форму. ты, предназначенные для контроля образо- Таблица 1.Целью проведенного нами эксперимента вания зубного налета и зубного камня (в том Схема экспериментабыло определить, являются ли хелатные числе SPP и PRN);полифосфаты (полифосфат натрия — SPP) - рацион С: крокеты сухого корма треуголь- 28-й деньособым пищевым компонентом, устраняю- ной формы, содержащие компоненты,щим зубной налет (PNR), и насколько предназначенные для контроля образова- Период, предшествующийэффективней большие размеры крокет сухо- ния зубного налета и зубного камня (в томго корма могут обеспечить это. Полифосфат числе SPP и PRN). началу экспериментанатрия способен захватывать ионы кальция, Все эти корма имели состав, полностью удов-образуя с ними растворимые комплексы. летворяющий потребности взрослых кошек в 7-й день Снятие зубного налета иИоны кальция, содержащиеся в большом питательных веществах и энергии в соответ- зубного камняколичестве в слюне кошек, служат фактором, ствии с нормами Американской ассоциации Оценка интенсивностикоторый способствует минерализации зуб- по контролю пищевой продукции (AAFCO). образования зубного налетаного налета, в результате чего тот превраща- Схема эксперимента Разделение кошек на группыется в зубной камень. Больший размер и Все кошки перед началом эксперимента вчетырехугольная форма крокет сухого корма течение 14 дней получали рацион А (см. Перевод животных на разныетребуют дополнительных усилий при их за- табл. 1). После этого всем животным под рационыхвате, раскусывании и жевании, что, в свою анестезией сняли зубной налет и зубныеочередь, влияет на устранение зубного нале- камни (под- и наддесенные). Таким обра- 0-й день оОиСбнцзряуетбанизнкеооавзгиаоуннбктинаеяомнгзсноуиябнвнанологесоттаиналета Ротовая полостьта и зубного камня. зом, каждая кошка к началу проведения экс- перимента представляла собой «модель с Оценка интенсивностиМатериалы и методы чистыми зубами». У всех кошек, получавших 7-й день образования зубного рацион А, перед началом опыта и в после-Животные дующие семь дней определили индекс отло- налетаВ эксперименте участвовали 30 здоровых жения зубного налета по методу, предложен-домашних кошек. Критериями, которыми ному Логаном и Бойсом (Logan & Boyce, 28-й день Оценка интенсивностипользовались при отборе животных, было 1994). Затем животных рандомизированно образования зубногоналичие у животных всех зубов, нормально- разделили на группы в соответствии с их налета и зубного камняго прикуса, зубного налета при отсутствии полом и интенсивностью образования зуб-воспаления десен. Отобранных по этим при- ного налета. Индекс образования зубного Оценка интенсивностизнакам кошек содержали группами по 10 образования зубного 56-й день налета 379

Royal Canin: полезная информацияТаблица 2. Критерии оценки интенсивности образования 28,1% соответственно). Кроме того, интен- зубного камня сивность отложения зубного налета под деснами на 7-й день эксперимента (см.Поверхность, 0 — отсутствие на зубах видимого зубного камня илл. 2) была значительно более низкой упокрытая зуб- 1 — зубной камень покрывает менее 24% щечной поверхности зубов кошек, питавшихся рационом В, по сравне-ным камнем 2 — зубной камень покрывает 25-49% щечной поверхности зубов нию с животными, получавшими рационы А 3 — зубной камень покрывает 50-74% щечной поверхности зубов и С (на 27,3 и 30,5% соответственно). 4 — зубной камень покрывает более 75% щечной поверхности зубов Влияние рациона В ассоциировалось с более низкой интенсивностью отложенияТолщина зуб- Н (небольшая) = 1 (для расчетов) зубного налета на 28-й день экспериментаного камня С (средняя) = 2 (для расчетов) по сравнению с рационами А и С (на 30,3 и З (значительная) = 3 (для расчетов) 30,1% соответственно) (см. илл. 3). Кроме того, в этот период получение кошкамиТяжесть воспаления десен определяли мето- Полученные результаты выражали как сред- рациона В (см. илл. 4) ассоциировалось содом Лоу и Силнесса (Loe and Silness). С этой ние величины ± стандартные отклонения. снижением интенсивности отложения зуб-целью обследовали десны следующих зубов: Для оценки статистической значимости раз- ного налета под деснами по сравнению сна верхней челюсти — резцы I3, клыки, пре- личий полученных данных пользовались рационами А и С (на 31,7 и 29,2% соответ-моляры РМ3 и РМ4, коренные зубы М1; на методом повторных измерений ANOVA и F- ственно).нижней челюсти — клыки, премоляры РМ3 и тестом. Если F-уровни и Р-уровни различий Оценка интенсивности формирования зуб-РМ4, коренные зубы М1 и М4. были ниже 0,05, то они считались статисти- ного камня, проведенная на 28-й день экс-Анализ результатов эксперимента чески значимыми. Для статистической перимента (см. илл. 5), показала, что у обработки данных пользовались процеду- животных, получавших рацион А, этот про- рой общего линейного моделирования в цесс шел значительно медленнее, чем у компьютерной программе Statgraphics V5. кошек, которых содержали на рационах В и С (на 47,4 и 23,8% соответственно). КромеРезультаты оценки интенсивности образо- Результаты того, отметили значительное снижение (навания зубного налета и зубного камня выра- 30,9%) интенсивности образования зубногожали суммарно для каждой кошки, а также Интенсивность образования зубного налета камня у кошек, получавших рацион С, порассчитывали средний уровень их образо- на 7-й день эксперимента (см. илл. 1) была сравнению с животными, которые получаливания на каждом из зубов, о которых гово- значительно меньшей у кошек, получавших рацион А. Проведенная на 56-й день экспе-рится в «Схеме эксперимента». рацион В, по сравнению с животными, римента балльная оценка интенсивности получавшими рационы А и С (на 28,3 и образования зубного камня (см. илл. 6) у кошек, получавших рацион В, была значи- Илл. 1. Балльная оценка Илл. 2. Балльная оценка Илл. 3. Балльная оценкаинтенсивности образования интенсивности образования интенсивности образования зубного налета под деснами зубного налета у кошек у кошек на 7-й день эксперимента зубного налета у кошек на 7-й день эксперимента на 28-й день эксперимента11,8 11,8Ротовая полость 7,1 7,4 12,0 12,0 8,5 5,9 8,4 Индекс Логана и Бойса Индекс Логана и Бойса Индекс Логана и Бойса Рацион А Рацион В Рацион С Рацион А Рацион В Рацион С Рацион А Рацион В Рацион С380

Royal Canin: полезная информациятельно более низкой, чем у животных, кото- зования зубного камня по сравнению с конт- ма и размеры крокет (Servet et al., 2003).рые получали рационы А и С (на 44,6 и рольным рационом (А). Однако рацион С не Было установлено, что крокеты сухого корма18,9% соответственно). В тот же период оказывал выраженного влияния на образо- четырехугольной формы лучше очищаютвремени балльная оценка интенсивности вание зубного налета. Данные о том, что зубной налет, чем треугольные (Servet et al.,образования зубного камня у кошек, полу- полифосфат натрия оказывает существенное 2003). Специально разработанная формачавших рацион С, была значительно более ингибирующее влияние только на формиро- крокет способствовала более интенсивномунизкой (на 31,7%), чем у кошек, содержав- вание зубного камня, подтверждают резуль- механическому воздействию на поверхностьшихся на рационе А. таты других исследований (Stookey, 1995; зубов за счет усиления трения при их раз- Johnson & Cox, 2002). грызании и жевании, а также более глубо-Комментарии Полифосфат натрия, покрывающий наружную кого проникновения в них зубов кошки. поверхность крокет сухого корма, высвобож- Эффективное предотвращение отложенияРезультаты этого исследования показали, что дается в ротовой полости кошек во время еды. зубного налета объяснялось совместнымможно значительно снизить интенсивность При этом происходит хелатирование кальция, воздействием включенных в состав сухогоотложения зубного налета и зубного камня у что делает невозможным минерализацию корма специальных компонентов, способ-кошек, если кормить их специальным сухим зубного налета и, тем самым, образование ствующих его устранению, и определеннойкормом, крокеты которого имеют четырех- зубного камня. Получаемый животным ком- текстуры, формы и размера крокет, усили-угольную форму, покрыты полифосфатом плекс полифосфата кальция нестабилен и в вавших механическое воздействие, анало-натрия и содержат особые компоненты, кислой среде содержимого желудка быстро гичное чистке зубов.ингибирующие образование зубного налета. трансформируется в ортофосфаты, которыеВ условиях проведенного эксперимента уро- служат источником фосфора. Заключениевень снижения отложения на зубах налета Более крупные, четырехугольные крокеты,составил приблизительно 30%, а формиро- покрытые полифосфатом натрия (рацион В), Кормление кошек специальным сухим кор-вания зубного камня — около 45%. эффективней препятствуют формированию мом, крокеты которого имеют большие раз-Применение рациона С (крокеты этого сухо- зубного камня, чем треугольные (рацион С). меры и четырехугольную форму, покрытыго корма были покрыты полифосфатом нат- Ранее проводившиеся исследования пока- полифосфатом натрия и содержат специ-рия, но не содержали PRN) обеспечило зали, что основными параметрами сухого альный компонент PRN, снижает интенсив-значительное снижение интенсивности обра- корма, усиливающими этот профилактиче- ность образования зубного налета и зубного ский эффект, являются текстура, состав, фор- камня у кошек на 30 и 45% соответственно. Илл. 4. Балльная оценка Илл. 5. Балльная оценка Илл. 6. Балльная оценкаинтенсивности образования интенсивности образования интенсивности образованиязубного налета под деснами зубного камня у кошек зубного налета у кошек у кошек на 28-й день на 28-й день эксперимента на 56-й день эксперимента эксперимента 3,8 4,4 7,0 6,8 2,6 3,0 4,8 2,0 2,5Индекс Логана и Бойса Индекс Уоррика и Горрела Индекс Уоррика и Горрела Ротовая полостьРацион А Рацион В Рацион С Рацион А Рацион В Рацион С Рацион А Рацион В Рацион С 381

Royal Canin: полезная информация © Yves Lanceau/Royal Canin/Британская короткошерстная кошка У 70% кошек старше 3 лет имеются поражения ротовой полости (Harvey, 2004). Ключевые принципы Следует помнить: Периодонтальные заболевания у кошек Форма для регистрации результатов осмотра зубов Состояние зубов оказывает значительное Верхняя Дата Возраст Комментарии влияние на общее состояние здоровья кошек. челюсть Поэтому важно регулярно обследовать их зубы во время визитов к ветеринарному врачу. Нижняя О: отсутствие зуба челюсть X: удаленный зуб Периодонтальные заболевания — самая рас- В: сломанный зуб пространенная группа болезней кошек: они Стадия 1 GR: зуб с оголенными корнями поражают приблизительно 70% животных FORL: одонтокластическая резорбция достигших возраста 20-27 мес. Тяжесть Зубной М: выпадение зуба периодонтальных заболеваний у кошек варь- налетРотовая полость ируется в широких пределах (Ingham et al., Стадия 2 Стадия 3 2002). Они развиваются в три стадии: Десна Зубной - первая стадия: отложение зубного налета, Альвеолярная кость камень представляющего собой колонизирован- ную бактериями органическую пленку, кото- Гингивит рая включает полисахариды слюны и глико- протеины; Остеолизис Разрушение - вторая стадия: развитие гингивита и мине- периодонтальных связок рализация зубного налета, приводящая к формированию зубного камня. Аэробные бактерии вытесняются анаэробными, в про- цессе метаболизма которых образуются летучие серосодержащие компоненты — они придают выдыхаемому животным воз- духу неприятный запах; - третья стадия: разрушение периодонталь- ных связок (периодонтит). Бактерии про- никают к основанию корней зубов и атакуют альвеолярную кость, в которую те погруже- ны. Рецессия десен и остеолизис способ- ствуют выпадению зубов. 382

Royal Canin: полезная информация Действие кормовЧистка зубов — наилучший способ профи- Роль бактериальной Химическое действиелактики периодонтальных заболеваний. Если микрофлорывладелец не в состоянии регулярно ее про- Полифосфаты натрия хелатируют кальций,водить (часто этому мешает сопротивление Некоторые питательные вещества способны содержащийся в слюне. Тем самым они спо-кошки), корм может оказаться полезным предотвращать отложение зубного налета собствуют ограничению образования зубно-средством профилактики заболеваний зубов посредством ингибирования адгезивных го налета.и пародонта. Это обеспечивают механиче- свойств бактерий и снижения интенсивностиское и химическое воздействия корма. Такой образования летучих серосодержащих Заключениеспособ дает ожидаемый эффект, если живот- веществ, ответственных за развитие галитоза.ное кормят только одним специальным кор- Применение в качестве основного рационамом. Хотя на кошках не проводились специальные сухих кормов, имеющих специальный состав эксперименты, однако в ряде работ описаны и выпускающихся в форме крокет опреде-Механическое действие средства, которые устраняли у животных ленного размера и текстуры, позволило в неприятный запаха изо рта. Такой способ- настоящее время в значительной степениСухой корм может оказывать легкое абра- ностью в частности обладают цинковые соли снизить интенсивность отложения зубногозивное действие на зубы при определенном органических кислот (например, цитрат и налета у кошек.способе его пережевывания перед проглаты- сульфат цинка), кроме того, они проявляютванием. В результате механического воздей- выраженное бактериостатическое действиествия корма разрушается бактериальная био- (Weesner, 2003; Waller, 1997).пленка, входящая в состав зубного налета.Важно давать кошке целые, а не разломан- Некоторые масла также могут использовать-ные или измельченные крокеты, поскольку ся в качестве бактериостатических или бакте-их форма и размеры во многом определяют рицидных средств. Например, эвкалиптовоеэффективность очищающего действия на масло значительно снижает интенсивностьзубы. образования серосодержащих жирных кис- лот (Pan et al., 2000). И, наконец, некоторыеДля каждой кошки необходимо подбирать бактерии проявляют высокую чувствитель-сухой корм с определенными текстурой, ность к полифенолам чая (Isogai et al., 1995),формой и размером крокет, ориентируясь на антиоксидантные свойства которого давновозраст и размеры животного. Основная известны.цель состоит в том, чтобы добиться макси-мального проникновения зубов в крокеты, .прежде чем они раскрошатся — только тогдабудет достигнут эффект «чистки» зубов.Во время пережевывания корма у кошки © Yves Lanceau/RC/Мэйн-кунобразуется слюна, которая обладает бакте-рицидной активностью. Ротовая полостьЛитератураHarvey CE. The oral cavity. In: Chandler Isogai E, Isogai H, Kimura K, et al. Effect Servet E, Hendriks W, Clarke D, et al.EA, Gaskell CJ, Gaskell RM; Feline of Japanese green tea extract on canine Dietary intervention can improve oral healthmedicine and therapeutics 2004; Blackwell periodontal diseases. Microbial Ecology in cats. J Vet Dent 2008 (in press).Publishing & BSAVA: 379-395. in Health & Diseases 1995; 8: 57-61. Waler SM. The effect of some metal ionsIngham KE, Gorrel C, Blackburn JM, et al. Pan P, Barnett ML, Coelho J, et al. on volatile sulphur-containing compoundsThe effect of tooth brushing on periodontal Determination of the in situ bactericidal originating from the oral cavity. Actadisease in cats. J Nutr 2002; 132: activity of an essential oil mouth rinse using Ondontol Scand 1997; 55: 261-4.1740S-1741S. a vital stain method. J Clin Periodontol 2000; 27: 256-261. Weesner BW Jr. Curing Halitosis: the sweet smell of success. J Tenn Dent Assoc 2003; 83: 20. 383

Опухоли