Энциклопедия клинического питания кошек. Часть 2

Дорин ДиетотерапияХьюстон, при заболеваниях нижнего отделаDVM, DVSc, мочевыводящейдипл. ACVIM системы кошекДенизЭллиотт,BVSc (дипломс отличием), PhD,дипл. ACVIM,дипл. ACVN1. Распространенность . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287 Мочевыводящая2. Этиология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287 система3. Патофизиология . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2894. Диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2905. Специфические болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312Часто задаваемые вопросы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314Royal Canin: полезная информация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 Аббревиатуры, использованные в этой главеDMB — в пересчете на сухое веществоFIC — идиопатический (или интерстициальный) цистит кошекFLUTD — заболевания нижнего отдела мочевыводящей системы кошекGAG — глюкозаминогликанGFR — уровень клубочковой фильтрацииIRIS — Международное общество изучения болезней почекRSS — уровень относительного перенасыщения 285

Мочевыводящая Диетотерапия при заболеваниях система нижнего отдела мочевыводящей системы кошек Дорин Хьюстон, доктор ветеринарных наук, DVSc, обладательница диплома ACVIM Д-р Хьюстон в 1980 г. окончила Ветеринарный колледж Онтарио (Канада), четыре года занималась частной практикой в Тандер-Бей (Онтарио), а затем возвратилась в тот же колледж, чтобы продолжить образование (она окончила интернатуру, резидентуру и получила степень DVSc в области внутренних болезней животных). В 1991 г. она получила диплом Американской коллегии ветеринарной медицины внутренних болезней (ACVIM) и вошла в ее состав. В 1990 г. Дорин поступила на работу в Западный колледж ветеринарной медицины при Университете провинции Саскатчеван, где в 1995 г. ей было присвоено звание профессора. Дорин имеет целый ряд наград за педагогическую деятельность. В июле 1996 г. она оставила научные занятия и присоединилась к группе исследователей, занимающихся разработкой лечебных кормов для животных в Гульфе (Онтарио). В настоящее время она является директором отдела клинических испытаний лечебных кормов компании Royal Canin в Канаде. Д-р Хьюстон — автор ряда публикаций, книг и учебных пособий. Дениз Эллиотт, бакалавр ветеринарных наук (диплом с отличием), доктор естественных наук, обладательница дипломов ACVIM и ACVN Дениз Эллиотт получила диплом ветеринарного врача в Мельбурнском университете, который окончила с отличием в 1991 году. Пройдя последипломный курс обучения по лечению мелких домашних животных в интернатуре Университета Пенсильвании, она окончила резидентуру по внутренним болезням мелких домашних животных в Калифорнийском университете в Дэвисе и стала научным сотрудником в области лечения почечных заболеваний и гемодиализа, а затем окончила резидентуру по лечебному питанию мелких домашних животных. В 1996 году Дениз стала обладательницей диплома Американской коллегии ветеринарной медицины внутренних болезней, а в 2001 году — Американской коллегии ветеринарной диетологии. В 2001 году она защитила в Калифорнийском университе в Дэвисе диссертацию по мультичастотному биоимпендансному анализу у здоровых собак и кошек и получила степень доктора естественных наук. В настоящее время Дениз является директором отдела научных связей Royal Canin в США. З аболевания нижнего отдела мочевыводящей системы кошек (feline lower urinary tract disease — FLUTD) — это обширная группа болезней, имеющих разную этиологию, но проявляющихся сходными клиническими нарушениями, в том числе гематурией (выявляемой макроскопически и микроскопически), дизурией, странгурией, поллакиурией, нарушениями поведения при мочеиспускании (периурией или опорожнением мочевого пузыря в не предназначенном для этого месте), а также частичной или полной непроходимостью мочеиспускательного канала (Kinger et al., 1991; Osborne et al., 1996a). 286

Илл. 1. Заболевания нижнего отдела Илл. 2. Заболевания нижнего отдела 1 - Распространенность мочевыводящей системы кошек мочевыводящей системы, диагностируемые(не связанные с обструкцией мочевого тракта) у кошек в Европе (по материалам Buffington et al., 1997) (по материалам Gerber et al., 2005) 64% Идиопатический цистит 57% Идиопатический цистит 15% Мочекаменная болезнь 22% Мочекаменная болезнь 11% Нарушения анатомической структуры органов мочевой системы 10% Образование мочевых цилиндров 9% Нарушения поведения 8% Инфекции мочевыводящих путей 2% Новообразования 3% Неизвестные 0,9% Инфекции мочевыводящих путей Илл. 3. Частота возникновения1. Распространенность заболеваний нижнего отдела мочевыводящей системы у кошек«Инцидентность», «широта распространения» и «относительный уровень забо-леваемости» — с помощью этих терминов можно охарактеризовать частоту, с (самцов и самок) в СШАкоторой проявляются те или иные заболевания.- Под инцидентностью заболеваний нижнего отдела мочевыводящей системы (по материалам Osborne et al., 2000) подразумевают число новых случаев такой патологии, регистрируемое в дан- ной популяции кошек за определенный период времени (чаще всего за год). Самцы Термином «инцидентность» широко пользуются в эпизоотологии, поскольку Самки данный показатель наиболее точно отражает риск возникновения болезни. 90 Уровень инцидентности заболеваний нижнего отдела мочевыводящей систе- 80 мы кошек в США составляет приблизительно 0,85% (Lawler et al., 1985). В Вели- кобритании уровень инцидентности этой группы заболеваний кошек колеб- 70Относительная частота (%) лется от 0,34 до 0,64% (Fennell, 1975; Walker et al., 1977; Willeberg, 1984). 60 Мочевыводящая- Под широтой распространения заболеваний нижнего отдела мочевыводя- система щей системы подразумевают общее количество случаев данной патологии, 50 зарегистрированное в данной популяции кошек за определенный период вре- 40 мени. По широте распространения заболеваний, в отличие от их инцидент- ности, нельзя судить о риске их возникновения. 30- Под относительным уровнем заболеваемости подразумевают соотноше- 20 ние количества случаев заболеваний нижнего отдела мочевыводящей систе- мы и всех случаев болезней различной этиологии, зарегистрированных у 10 кошек в ветеринарных клинике или госпитале за определенный период вре- мени. В Северной Америке данный показатель составляет 1,5-8% (Bartges, 0 1997; Lund et al., 1999; Lekcharoensuk et al., 2001a). Идиопатический Мочекаменная Инфекции Сочетание цистит болезнь мочевыводящих мочекаменной путей (ИМП) болезни с ИМП2. ЭтиологияПо всему миру идиопатический цистит является наиболее частой причиной заболеваний нижнегоотдела мочевыводящей системы кошек, как самцов, так и самок (Kruger et al., 1991; Buffington et al.,1997; Osborne et al., 2000; Lekcharoensuk et al., 2001a; Gerber et al., 2005) (см. илл. 1, 2 и 3).Второй по значимости причиной заболеваний FLUTD у кошек является мочекаменная болезнь. Моче-вые камни (уролиты) могут формироваться в любой части мочевой системы, но у кошек наиболеечасто — в мочевом пузыре (Cannon et al., 2007). В большинстве случаев мочевые камни, образовавшие-ся в мочевом пузыре, состоят из аммонийно-магниевого фосфата (струвита) или оксалата кальция.Мочевые камни, формирующиеся в почках, как правило, состоят из оксалата кальция (Lulich et al., 1994).Широта распространения среди кошек мочекаменной болезни, вызванной струвитными и оксалатно-кальциевыми уролитами, в последние 20 лет значительно изменилась (см. табл. 1). Анализ информа-ции, предоставленной двумя наиболее крупными лабораториями США, показал, что до конца 1980-хгодов струвитные уролиты находили у кошек гораздо чаще, чем оксалатно-кальциевые (Cannon et al., 287

2 - Этиология Таблица 1. Изменения частоты обнаружения струвитных и оксалатно-кальциевых уролитов у кошек в США за последние два десятилетия (по материалам Osborne et al., 1986; 1992a; 1995a,b; 2000; Forrester, 2006; Cannon et al., 2007) Годы 1984 1986 1989 1990 1993 1995 1997-98 2001 2002 2003 2004 2005 Струвиты (%) 88-90 85 70-80 65 54 50 42 34 40 42,5 44.9 48 Оксалаты (%) 2,4 3 10,6 19 27 37 46 55 50 47,4 44,3 41 Ураты (%) 2 5,6+ 6,3+ 6,80+ 5,60+ 4,60+Мочевыводящая В 1980-х и в начале 1990-х годов преобладали струвиты. система Оксалатно-кальциевые мочевые камни чаще всего обнаруживались в конце 1990-х и начале 2000-х годов. С 2005 года вновь стали преобладать струвиты. (Включены данные за 1984 — 1986 годы) 2007). В период с 1984 по 1995 год частота обнаружения последних в Центре по исследованию уроли- тов при Университете Миннесоты выросла приблизительно с 2 до 40% (Osborne et al., 1996b). В середи- не 1990-х годов инцидентость струвитной мочекаменной болезни у кошек в Северной Америке и дру- гих частях мира начала снижаться, и данная форма утратила свое доминирующее положение. При этом на первое место вышел оксалатно-кальциевый уролитиаз (Lekcharoensuk et al., 2001a; Cannon et al., 2007; Forrester, 2006; Houston et al., 2003; 2006; Gerber et al., 2005). Однако начиная с 2002 г. струвитные моче- вые камни вновь начали обнаруживаться чаще и стали в США «уролитами номер один» (см. илл. 4). Основываясь на анализе состава мочевых камней, обнаруженных в 2005 г. в Центре исследования уро- литов при Университете Миннесоты у 9221 кошки, можно констатировать, что самыми распространен- ными типами уролитов были в тот период струвитные (48%), оксалатные (41%) и пуриновые (4,6%) кам- ни (Forrester et al., 2006). В Канаде в 2005 г. у кошек выявили одинаковое количество струвитных и оксалатных уролитов (Houston et al., 2006). В Гонконге, Италии и Великобритании в 1998-2000 гг. стру- витные камни обнаруживали у кошек значительно чаще других типов уролитов, а оксалатно-кальцие- вые мочевые камни занимали второе место (Stevenson, 2001). В Нидерландах в тот же период у кошек чаще всего обнаруживали оксалатно-кальциевые мочевые камни, а струвитные уролиты по частоте регистрации занимали второе место (Stevenson, 2001). Значительно реже сообщалось об обнаружении у кошек мочевых камней, образованных аммонийным уратом, цистином, силикатом, ксантином, фос- фатом кальция, пирофосфатом и кровью. У самцов непроходимость мочевого тракта, приводящая к развитию FLUTD, чаще всего бывает связана с моче- выми цилиндрами, вторая по частоте причина — идиопатический цистит (см. илл. 5) (Kruger et al., 1991). Значительно реже FLUTD у кошек обоего пола вызывают нарушения анатомической структуры органов моче- вой системы, опухоли, инфекции мочевого тракта и неврологические болезни (Kruger et al., 1991). У кошек старше десятилетнего возраста идиопатический цистит встречается редко, а инфекции мочевого тракта Илл. 4. Изменение широты Илл. 5. Процентное соотношение Илл. 6. Патологии, вызвавшие распространения факторов, вызвавших проявление клинических признаков FLUTD у кошек мочекаменной болезни кошек непроходимость мочевыводящего в 2001-2005 годах тракта у 51 кота, страдавшего старше 10-летнего возраста FLUTD (в США) (оксалатно-кальциевые (по материалам Bartges, 1997) и струвитные уролиты) (по материалам Osborne et al., 2000) Широта распространения, % 46% Инфекции 7% Травмы (по материалам Forrester, 2006) 59% Мочевые цилиндры мочевого тракта 5% Идиопатический Оксалатные уролиты 29% Идиопатический цистит 27% Мочевые камни цистит Струвитные уролиты 10% Мочевые камни 7% Мочевые 5% Недержание мочи 2% Уролиты в сочетании с инфекциями цилиндры 3% Опухоли 60 мочевого тракта 50 40 30 20 10 0 2001 2002 2003 2004 2005 Годы 288

являются основной причиной FLUTD. Второе место после инфекций занимает мочекаменная болезнь (см. © Yves Lanceau/Royal Canin/Сингапураилл. 6) (Bartges, 1997). Бактериальный цистит, как правило, выявляют у кошек моложе одного года и старыхживотных, а также у кошек, подвергающихся воздействию ряда предрасполагающих факторов (последствия 3 - Патофизиологияпаховой уретростомии, сахарный диабет, хронические болезни почек и т. д.).3. Патофизиология Владельцы кошек с идиопатическим циститом гораздо чаще Идиопатический цистит кошек сталкиваются с агрессивностью, нервозностью и пугливостью своихИдиопатический (или интерстициальный) цистит кошек (feline idiopathic cystitis — FIC) — неинфекцион- питомцев, чем хозяева кошек,ное воспалительное психоэндокринное расстройство, в патогенезе которого принимают участие цент- страдающих другими болезнями, илиральная нервная система и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая часть эндокринной системы владельцы здоровых животных.(см. илл. 7). Предполагается, что при пониженном уровне глюкозаминогликанов (GAG) ухудшаются Это подтверждает гипотезу о том,барьерные функции эпителия, выстилающего мочевыводящую систему, что влечет за собой проникно- что идиопатический циститвение в ее стенку ионов кальция и калия, вызывающих воспалительный процесс (Buffington et al., 1994; развивается у кошек вследствие1999a; Buffington & Pacak, 2001; 2002; 2004; Westropp et al., 2002; 2003; Pereira et al., 2004). Кроме того, стресса (Biffington et al., 2006a, b).ионы могут стимулировать сенсорные рецепторы (C-волокна), локализующиеся в подслизистом слое(их раздражение поступает в спинной и головной мозг как болевые импульсы). Стресс-факторы способ-ны индуцировать проявление клинических признаков, характерных для заболеваний нижнего отделамочевыводящей системы, посредством активирования эфферентной части симпатической нервнойсистемы, стимулирующей дорсальные корешковые ганглии. Последние реагируют на такое воздействиеиндукцией высвобождения в периферических тканях нейропептидов и медиаторов, ответственных заразвитие воспалительной реакции и возникновение чувства боли (Buffington et al., 1994; 1999a; Buffing-ton & Pacak, 2001; Westropp et al., 2002; 2003; Pereira et al., 2004).Кошки могут рождаться с предрасположенностью к идиопатическому циститу. Если такие животныепопадают в соответствующую «провоцирующую» стрессовую ситуацию, то у них могут проявиться кли-нические признаки заболевания нижнего отдела мочевыводящей системы. FIC — хроническое, мягкопротекающее и спонтанно прекращающееся заболевание. Для него характерны частые рецидивы нафоне возникновения стрессовых ситуаций. У пораженных им кошек в ряде случаев отмечали уменьше-ние размеров надпочечников (Westropp et al., 2003). Мочевые цилиндры Мочевыводящая системаМочевые цилиндры — это преципитаты, не имеющие определенной структуры. Обычно они форми-руются из отслоившихся тканевых элементов, крови и воспалительных клеток, а также большого коли-чества матриксной субстанции. Кристаллические компоненты в мочевых цилиндрах присутствуютне всегда. В тех случаях, когда их все же обнаруживают в минеральных компонентах, они чаще всего обра-зованы струвитом. Мочевые цилиндры и уролиты имеют не только физические различия — предпола-гается, что они возникают по разным причинам. Однако истинная этиология образования в мочевыво-дящих путях мочевых матриксно-кристаллических цилиндров остается пока неизвестной.Высказывалось предположение, что основой для мочевых цилиндров является мукопротеин Тамма-Хорс-фалла, однако эта гипотеза документально не подтверждена. Ее сторонники считают, что интенсивноеобразование этого матриксного компонента в мочевых путях служит одним из защитных механизмов Илл. 7. Схема, отражающая предполагаемые патофизиологическиеизменения у кошек при идиопатическом/интерстициальном цистите (по материалам Buffington et al., 1999a) GAG Сенсорный импульс Стресс ДорсальныйGAG мочевого корешковыйпузыря ганглийГистаминСубстанция Р Чувствительный нейрон Эфферентная часть симпатической нейронной цепи 289

4 - Диагностика (Kruger et al., 1991; Osborne et al., 1992b; 1996c; 1996d; Houston et al., 2003; Forrester, 2006). Мочевые цилинд- ры обнаруживают значительно чаще у самцов, чем у самок: их мочеиспускательный канал уже, и моче- вые цилиндры могут вызывать его частичную или полную обструкцию. Идиопатический цистит кошек относят к числу факторов, способствующих образованию мочевых цилиндров. Мочевые камни Мочевые камни (уролиты) образуются в мочевом тракте из плохо растворимых кристаллоидов. Обнаруживаемые под микроскопом мочевые камни называют кристаллами, а видимые невооружен- ным глазом — уролитами. Мочевые кристаллы образуются в моче при перенасыщении ее определенными неорганическими соединениями. По мере усиления перенасыщения эти соединения начинают преципитировать. Обра- зование мочевых камней начинается с формирования их кристаллического ядра. Эта фаза зависит от степени перенасыщения мочи кристаллоидами, из которых формируются уролиты, и, следовательно, от интенсивности их секреции почками, рН и температуры мочи, наличия или отсутствия в ней раз- личных ингибирующих факторов (например, цитратов и пирофосфатов) и индукторов кристаллиза- ции (например, мертвых клеток, клеточного дебриса, белка, бактерий и других кристаллоидов). Будет ли продолжаться дальнейший рост кристаллов, зависит от возможности ядра уролита оставаться в мочевом тракте, длительности перенасыщения мочи и физической ультраструктуры кристаллов. На интенсивность роста уролитов также оказывает влияние целый ряд факторов: их минеральный состав, наличие в мочевом тракте инфекционных агентов и т. д. (Osborne et al., 1996a, b; 2000).Мочевыводящая 4. Диагностика система Анамнез и клинические признаки © Andrew Moore (CVUC) Независимо от этиологии, FLUTD клинически проявляются гематурией (выявляемой макроскопически Илл. 8. Мочевой цилиндр, обнаруженный и микроскопически), дизурией, странгурией, поллакиурией, нарушениями поведения при мочеиспуска- у кошки. нии (периурией или опорожнением мочевого пузыря в не предназначенном для этого месте), а также Конец этого мочевого цилиндра, имевшего частичной или полной непроходимостью мочеиспускательного канала (Kinger et al., 1991; Osborne et al., соломенный цвет, выступал из отверстия 1996a). В такой ситуации самцы часто вылизывают головку полового члена. Животные начинают про- мочеиспускательного канала. Чаще всего у водить в туалете больше времени, безуспешно пытаясь совершить акт мочеиспускания либо часто выде- кошек с мочевыми цилиндрами в моче ляя мочу небольшими порциями. Беспокойное поведение и интенсивное вылизывание нижней части обнаруживают струвитные кристаллы живота могут служить признаками испытываемого кошками дискомфорта. Непроходимость мочеиспускательного канала может возникать неожиданно или постепенно, прогрес- сируя в течение нескольких недель. Полная непроходимость мочеиспускательного канала проявляется угнетением, анорексией, сонливостью, обезвоживанием, гипотермией и рвотой. В тяжелых случаях может произойти разрыв мочевого пузыря, после чего временно прекращаются боли, а затем быстро развива- ется перитонит и наступает смерть. Клиническое обследование Полное клиническое обследование необходимо проводить каждой кошке при подозрении на наличие забо- леваний нижнего отдела мочевыводящей системы. Особое внимание следует уделять гидратационному ста- тусу организма пациента, состоянию его мочевого пузыря и наружного отверстия мочеиспускательного канала. Мочевой пузырь пальпируют, чтобы определить его форму, размеры (степень растяжения мочой), контуры, толщину стенки, наличие в ней или в просвете органа уплотнений (опухолей, мочевых камней, сгу- стков крови) или крепитирующих масс. Большинство уролитов не удается обнаружить абдоминальной пальпацией (Osborne et al., 2000). Пальпация нередко вызывает у животных болевую реакцию, которая может проявляться вокализацией, сопротивлением проведению дальнейшего обследования, безрезультатными попытками совершения мочеиспускания или выделением из мочеиспускательного канала нескольких капель кровянистой мочи. Половой член, препуций или вульву следует тщательно обследовать, чтобы исключить наличие анатомических дефектов терминальной части мочеиспускательного канала и присут- ствия в нем крови, слизи, кристаллов минеральных веществ. При обструкции мочеиспускательного канала мочевой пузырь у кошек растянутый, отечный и болезнен- ный. У самцов может изменяться цвет головки полового члена вследствие воспаления и травм, причиной которых служит частое вылизывание или обструкция терминальной части мочеиспускательного канала мочевым цилиндром (см. илл. 8). Необходимо оценить жидкостный, электролитный (в первую очередь это касается концентрации калия в плазме крови) и кислотно-основной статус пациента, прежде чем выбрать подходящую схему лечения (см. раздел ниже). 290

Лабораторные исследования © Waltham Centre for Pet NutritionПри обследовании кошек, у которых отсутствуют признаки обструкции мочеиспускательного кана- 4 - Диагностикала, в первую очередь необходимо провести анализ мочи, включающий микроскопирование осадка,бактериологическое исследование и применение визуальных методов диагностики для обследования Илл. 9. Струвитные кристаллыбрюшной полости. Можно сделать общий анализ крови; однако почти во всех случаях заболеваний в мочеFLUTD цитологический состав крови у кошек остается нормальным. Если клиническое состояниеживотного значительно ухудшилось или у него появились признаки обструкции мочеиспускательно- © Waltham Centre for Pet Nutritionго канала, проводят биохимический анализ крови. У кошек при уратной форме мочекаменной болез-ни концентрация азота мочевины в сыворотке крови снижается, если имеется порто-системный ана-стомоз или печеночная недостаточность. У некоторых кошек при оксалатно-кальциевоймочекаменной болезни возникает гиперкальциемия.Мочу кошки для анализов может собрать сам владелец с помощью специального наполнителя. Это мож-но сделать также в ветеринарной клинике (при мочеиспускании животного или посредством катетери-зации или цистоцентеза). К упомянутым манипуляциям следует прибегать лишь в случаях отсутствияспонтанного мочеиспускания, так как это сопряжено с риском таких осложнений, как травматизациямочеиспускательного канала и возникновение кровотечений. Кроме того, в редких случаях, при инфек-ции мочевого тракта, такие процедуры могут привести к ретроградному распространению патогенныхмикроорганизмов из мочевого пузыря в почки, в результате чего, в свою очередь, возникает пиелонефрит.Метод сбора мочи отражается на результатах ее анализов и их интерпретации. Предпочтительнее Илл. 10. Оксалатно-кальциевыеисследовать мочу, полученную цистоцентезом, поскольку такой способ предотвращает контамина- кристаллы в мочецию взятой пробы содержимым мочеиспускательного канала. Такая процедура минимально инва-зивна, кошки хорошо ее переносят. Безопасность цистоцентеза определяется тем, какие меры пред-осторожности предпринимаются для предотвращения ятрогенных травм мочевого тракта и егоинфицирования в процессе данной операции. Основные противопоказания для проведения цисто-центеза: недостаточное количество мочи в мочевом пузыре, активное сопротивление животного, непозволяющее зафиксировать его в нужном положении, а также нарушения свертываемости крови иболезни, сопровождающиеся кровотечениями. Цистоцентез не следует проводить, если не удалосьпальпацией через брюшную стенку обнаружить мочевой пузырь.Цель проведения катетеризации мочевого тракта: © Waltham Centre for Pet Nutrition• диагностическая: для сбора мочи для анализов, обнаружения в мочеиспускательном канале уролитов, Мочевыводящая опухолей и других причин непроходимости, в том числе сдавливания уретры окружающими тканями; система• лечебная: для устранения непроходимости мочеиспускательного канала и облегчения проведения опе- раций на мочевом пузыре, уретре и прилежащих органах.Следует регистрировать, в какое время суток была получена проба мочи для исследований. Кроме того, Илл. 11. Аммонийно-уратныенеобходимо выяснить у владельца, когда животное принимало корм в последний раз перед взятием про- кристаллы в мочебы мочи и испытывало ли оно стресс во время поездки в ветеринарную клинику. Пробы мочи, взятые вутренние часы до кормления, как правило, имеют более кислый рН. Данный показатель может быть © Waltham Centre for Pet Nutritionболее высоким, если моча собрана в первые 2-6 часов после кормления. Если моча имеет рН выше 6,5,то в ней ускоряется образование струвитных кристаллов. Если животное перенесло стресс во времятранспортировки в ветеринарную клинику, это также может стать причиной повышения рН до уровня6,5 и более и кристаллизации струвита (Buffington & Chew, 1996a).Пробы мочи следует брать в стерильные контейнеры. Если планируется проведение бактериологическо- Илл. 12. Цистиновые кристаллыго исследования, то часть полученной пробы мочи сразу же замораживают в герметичном стерильном в мочеконтейнере. Для анализа осадка мочи ее замораживать не следует — пробу хранят до начала проведе-ния исследования при комнатной температуре в темном месте. Такой анализ проводят со свежей мочой,то есть в течение первых 15-60 минут после ее взятия, иначе может начаться спонтанная кристаллиза-ция струвита и оксалата кальция (Albasan et al., 2003). Необходимо определить физические и химиче-ские свойства мочи, а также характер ее осадка. При заболеваниях FLUTD могут выявиться следующиенарушения состава и свойств мочи: наличие в ней крови (гематурия), белка (протеинурия), гноя (пиу-рия) и кристаллов струвита (кристаллурия), аморфных фосфатов, уратов, оксалата кальция, цистина иксантина (см. илл. 9-12).Возможность обнаружения и идентификации кристаллов в моче зависит от ее рН, температуры испецифической плотности. Однако важно отметить, что наличие в моче кристаллов струвита илиоксалата кальция не всегда следует считать признаком заболевания. Небольшое количество кристал-лов, обнаруженных в высоко концентрированной моче, не столь значительно, чем аналогичноеколичество кристаллов, присутствующее в менее концентрированной моче (Laboto, 2000). На нали-чие кристаллов необходимо исследовать абсолютно свежую мочу, поскольку при ее длительном хра-нении и охлаждении перед проведением анализов усиливается процесс кристаллизации неоргани- 291

4 - Диагностика Таблица 2. Информация, необходимая для интерпретации факта обнаружения кристаллов в моче кошек © Dr Brian Crabbe, Port Elgin, Ontario, Canada • Анализ на наличие кристаллов следует проводить только со свежевзятыми пробами мочиМочевыводящая Илл. 13. Рентгенографическое • Кристаллы, обнаруженные в длительно хранившейся или подвергавшейся охлаждению моче могут быть система исследование кота с мочекаменной болезнью, артефактами. Перед исследованием такие пробы мочи нужно некоторое время выдержать при © Gagemount Animal Hospital, проведенное в боковой комнатной температуре Hamilton, Ontario, Canada. проекции. • Кристаллы струвита и/или оксалата кальция могут присутствовать в моче здоровых кошек, особенно На снимке видны многочисленные если моча имеет высокую концентрацию. Признаком патологии служит большое количество кристаллов мелкие рентгеноконтрастные и образование ими конгломератов уролиты в уретре кота, • Наличие кристаллов в моче является подтверждением того, что она способна поддерживать процесс у которого проявляются образования кристаллов клинические признаки обструкции • У кошек при мочекаменной болезни кристаллы в моче могут отсутствовать мочеиспускательного канала • В моче могут присутствовать кристаллы, отличающиеся по составу от уролитов, имеющихся у этого же Илл. 14. Рентгенографическое животного исследование двухлетней • Обнаружение у кошек кристаллов цистина (цистинурии) свидетельствует о том, что животные кошки с идиопатическим предрасположены к образованию цистиновых уролитов (интерстициальным) циститом, проведенное ческих компонентов (так называемый феномен «кристаллизации in vitro») (см. табл. 2). Обнаруже- в боковой проекции. ние кристаллов в пробах длительно хранившейся мочи можно считать признаком мочекаменной Обратите внимание: стенка болезни лишь только после того, как такие же кристаллы обнаружатся в свежей, повторно взятой мочевого пузыря утолщена пробе мочи пациента (Albason et al., 2003). и утратила способность При наличии у кошки инфекций мочевого тракта окончательный диагноз подтверждается количе- к растяжению ственным бактериальным анализом мочи. Его проводят с пробами мочи, полученными посредством цистоцентеза: это позволяет избежать ятрогенной бактериальной контаминации исследуемого мате- риала. Высевы на питательные среды делают в течение 30 минут после взятия мочи у животного. Если это невозможно, то полученную пробу мочи надо заморозить. После того, как из мочи будет выде- лен и идентифицирован микроорганизм, оценивают его чувствительность к антимикробным препа- ратам. Полученные результаты используют при выборе средств антимикробной терапии. Визуальные методы диагностики При подозрении на наличие у кошек заболеваний нижнего отдела мочевыводящей системы поль- зуются следующими методами визуальной диагностики: обзорной рентгенографией, ультразвуковым исследованием, контрастной рентгенографией (экскреторной урографией, цистографией, уретро- графией), компьютерной томографией и магнитно-резонансным исследованием (Samii, 2003). • Обзорное рентгенографическое исследование проводят для оценки размеров, формы, положения и рентгеноконтрастности мочевого камня. Важно обследовать мочевой тракт на всем его протяже- нии, начиная от исходящих из почек мочеточников, чтобы выявить все имеющиеся у пациента нарушения анатомической структуры этой системы органов (см. илл. 13). В некоторых случаях перед проведением рентгенографического исследования может понадобиться очистительная клизма, чтобы обеспечить адекватное обследование мочевыводящего тракта. У кошек с FIC моче- вой пузырь может иметь утолщенные стенки, утратившие способность к растяжению (см. илл. 14).© Compliments CA Buffington © Dr. Anne Sylvestre, Guelph, Ontario and DJ Chew, Columbus, Ohio © Dr. Anne Sylvestre, Guelph, Ontario Илл. 15. Эндоскопия мочевого пузыря Илл. 16А. Многочисленные Илл. 16В. Удаление уролитов из кошки с заболеванием нижнего отдела оксалатно-кальциевые уролиты мочевого пузыря хирургическим мочевыводящей системы. Внешний вид в мочевом пузыре. путем. слизистой оболочки органа. Обратите внимание, что для Мочевой пузырь кошки был полностью Эндоскопия показала наличие изменений удаления всех уролитов, часть из вскрыт и слизистая оболочка (кровоизлияний) в слизистой оболочке которых находилась в складках вывернута наизнанку, чтобы мочевого пузыря, характерных для слизистой оболочки мочевого пузыря, убедиться в том, что все мочевые идиопатического/интерстициального стенку этого органа пришлось камни удалены. Послеоперационное цистита разрезать по всей длине рентгенографическое обследование подтвердило факт отсутствия 292 уролитов в мочевом пузыре

• Ультразвуковое исследование позволяет выявлять изменения, локализующиеся в просвете мочево- 4 - Диагностика го тракта, которые остаются нераспознанными при проведении обзорной рентгенографии. На ультрасонограммах можно обнаружить измененные участки мочевой системы, оценить степень их © Compliments CA Buffington and DJ Chew, Columbus, Ohio поражения, а также получить информацию о вовлеченных в патологический процесс тканях (то есть определить, какой характер имеют поражения — плотный или кистозный). Мочевыводящая система• Контрастная цистография нашла применение для определения локализации мочевого пузыря, выявления в нем разрывов, дивертикулов и фистул.• Двойную контрастную цистографию применяют для оценки состояния поверхности слизистой обо- лочки мочевого пузыря и его содержимого. Чтобы получить достоверные результаты при проведении этого теста, достаточно небольшого объема (1-2 мл) позитивной контрастной среды. Поскольку к моменту проведения исследования мочевой пузырь может быть заполнен рентгеноконтрастными мас- сами, важно предварительно тщательно пропальпировать его, чтобы оценить степень растяжения органа и избежать его переполнения. Мочевой пузырь во время этой диагностической процедуры дол- жен быть заполнен негативной контрастной средой. При этом используется также небольшое коли- чество позитивной (так называемой «обкладочной») контрастной среды, которая должна покрывать всю поверхность слизистой оболочки органа. Мочевые камни, проницаемые для рентгеновских лучей, выглядят как дефекты заливки позитивной контрастной среды. Сгустки крови идентифицируют обыч- но как имеющие неправильную форму дефекты, локализующиеся по краю ее заливки или непосред- ственно прилегающие к слизистой оболочке мочевого пузыря. Обнаружение небольших изменений контуров слизистой оболочки облегчает диагностику как цистита, так и опухолей, но это может быть и артефактом, связанным с неполным заполнением мочевого пузыря смесью контрастных жидкостей. Уретрографию используют для обследования мочеиспускательного канала. Эндоскопия мочевой системы Илл. 17. Гистологический препарат слизистой оболочки мочевого пузыряВ настоящее время стало возможным проведение обследования уретры и мочевого пузыря с помо-щью гибких фиброоптических эндоскопов (у самцов) или медицинского педиатрического цистоско- кошки, страдавшей FLUTD.па (у самок) (Chew et al., 1996; McCarthy, 1996). На поверхности слизистой оболочки мочевого пузы- Отек и эрозии подслизистой оболочкиря кошек c FIC при растяжении мочевого пузыря под давлением 80 см водяного столба становятся стенки мочевого пузыря характернызаметными характерные пятна — это кровоизлияния, локализующиеся в подслизистом слое стенки для идиопатического/органа (Chew et al., 1996; Buffington et al., 1999a) (см. илл. 15). интерстициального цистита кошек Хирургический методХирургическим методом можно пользоваться в диагностических целях — таким способом получаютбиоптаты стенки органа или извлекают из него уролиты для дальнейших исследований. При хирурги-ческом методе стенку мочевого пузыря разрезают на всем протяжении (см. илл. 16). Поскольку укошек часто образуется большое количество мелких уролитов, бывает трудно полностью удалить ихиз мочевого пузыря. В любом случае после такой процедуры проводят рентгенологическое обследо-вание, чтобы убедиться, что удалось извлечь все мочевые камни (Lulich et al., 1993a). При цистотомиидалеко не всегда (особенно при оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни) удается извлечь измочевого пузыря все камни. Лулих с соавторами (Lulich et al., 1993a) сообщали, что приблизительно в20% случаев оксалатно-кальциевые уролиты удалялись из мочевого пузыря кошек не полностью. Патологогистологическое исследованиеПри гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки мочевого пузыря кошек c FIC вэпителиальной выстилке и мышечном слое часто не обнаруживают морфологических изменений, в товремя как подслизистый слой отечен и проходящие по нему кровеносные сосуды расширены.Инфильтративные процессы при данной патологии носят легкий или умеренный характер (см. илл.17). У некоторых кошек в инфильтратах повышается относительное количество тучных клеток. Обна-руживаются также эрозии, изъязвления и фиброз стенки мочевого пузыря. Анализ состава мочевых камней Илл. 18. Схема строения мочевого камня.Уролиты можно обнаружить в моче различными способами: пропусканием мочи через обычный сачок для Количественный анализ позволяетаквариумов, промыванием мочеиспускательного канала водой под давлением, аспирацией в мочевой кате- точно определить минеральный составтер, посредством цистоскопии или хирургического метода (Lulich et al., 1992, 1993b; Osborne et al., 2000). каждого из четырех слоев, из которыхОбнаруженные уролиты необходимо поместить в чистый сухой контейнер. Во многих случаях невозмож- обычно состоят уролиты: ядрано идентифицировать мочевые камни по их внешнему виду. Все обнаруженные уролиты следует подверг- (центральной части), камня (основнойнуть количественному анализу, который проводят специализированные лаборатории, чтобы определить массы уролита), оболочки (наружногоминеральный состав каждого слоя конкрементов. Обычно таких слоев четыре (см. илл. 18). слоя) и поверхностного слоя (отходящих от поверхности выростов илиВ лабораториях применяют четыре метода количественного анализа мочевых камней: поляризацион- шероховатой части)ную световую микроскопию, инфракрасную спектроскопию, сканирующую электронную микроскопию 293

и рентгеновскую дифракцию. Точное определение типа или типов минеральных веществ, присутствую- щих в уролите, особенно важно для выбора оптимальных схем лечения и профилактики рецидивов мочекаменной болезни. Прогнозирование типа уролитов Эффективность лечения мочекаменной болезни и профилактики ее рецидивов зависит от знания минерального состава уролитов, образующихся у пациентов. В идеале необходимо извлечь у живот- ного мочевой камень и провести анализ его состава. Однако существует целый ряд факторов, на Таблица 3. Возраст, пол, порода и другие потенциальные факторы риска развития мочекаменной болезни у кошек Тип уролитов Породы Возраст Пол ДругиеМочевыводящая Струвитный - США: ориентальная короткошерстная, - Стерильная форма мочекаменной - Самки заболевают несколько чаще, - Избыточная масса тела/ пони- система рэгдолл, шартрез, ориентальная болезни: от 3 мес. до 22 лет; в чем самцы (Ling et al., 1990; Osborne женная двигательная активность Оксалатно- короткошерстная, домашняя короткошерстная, среднем 7,2 ± 3,5 года (Osborne et al., 2000; Houston et al., 2004, кальциевый гималайская (Lekcharoensuk et al., 2000; et al., 2000) 2006) - Пониженное потребление воды Уратный 2001a); гималайская, персидская (Сannon et - Мочекаменная болезнь, (Osborne et al., 1995) al., 2007), домашняя короткошерстная, индуцированная инфекцией: в - Самцы младше 2 лет заболевают домашняя длинношерстная (Ling et al., 2007); любом возрасте (Osborne et al., чаще, чем самки младше 2 лет - Щелочная реакция (рН) мочи отсутствие породной предрасположенности 1995a) (Ling et al., 1990) (Osborne et al., 1995) (Osborne et al., 1995a; 1995b; 2000) - В среднем у самок 5 лет, а у самцов — ранее 2 лет (Ling et al., - Самцы заболевают несколько чаще, - Постоянное содержание в доме - Канада: домашняя короткошерстная, домашняя 1990). чем самки (Lekcharoensuk et al., (Kirk et al., 1995) длинношерстная, домашняя среднешерстная, - 1-2 года (Thumachai et al., 1996) 2000) гималайская, персидская (Houston et al., 2004; - 6,8 ± 3,7 лет (Stevenson, 2001) - Избыточная масса тела/ пони- 2006) - 7 лет; от трех месяцев до 22 лет - Частота заболевания самцов и самок женная двигательная активность (Osborne et al., 2000) одинакова (Stevenson, 2001) - Великобритания: домашняя короткошерстная, - Стареющие кошки подвергаются - Пониженное потребление воды персидская (Stevenson, 2001) наибольшему риску заболевания - Самцы заболевают несколько чаще, - Постоянное содержание в доме в 10-15-летнем возрасте чем самки (Ling et al., 1990; - США: гималайская, персидская (Kirk et al., (Thumachai et al., 1996) Thumachai et al., 1996; Lekcharoensuk (Kirk et al., 1995) 1995; Cannon et al., 2007), гималайская, пер- - Два пика роста заболеваемости et al., 2000; 2001a; Houston et al., - Гиперкальциемия (Osborne et al., сидская, американская короткошерстная, ори- зарегистрировали в 5- и 12-лет- 2004, 2006; Cannon et al., 2007) ентальная короткошерстная, гавана, шотланд- нем возрасте (Kirk et al., 1995) 1996; McClain et al., 1995; Savary ская вислоухая, экзотическая короткошерстная - 7-10 лет (Lekcharoensuk et al., - Частота заболевания самцов и самок et al., 2000; Midkiff et al., 2000) (Lekcharoensuk et al., 2000; 2001a); бурманская, 2000). одинакова (Stevenson, 2001) - Пониженное потребление воды персидская и гималайская (Thumachai et al., - 6,8 ± 3,5 лет (Stevenson, 2001) - Порто-системный анастомоз 1996; Osborne et al., 1995b; 1996b; Kirk et al., - Частота заболевания самцов и самок - Инфекции мочевой системы 1995) одинакова (Osborne et al., 2000; (Hoututler et al., 2005) 1995b; Wesyropp et al., 2006) - Канада: гималайская, персидская (Houston et al., 2004; 2006) - Самцы заболевают несколько чаще, чем самки (Ling et al., 1990; Houston - Великобритания: домашняя короткошерстная, et al., 2004, 2007) персидская (Stevenson, 2001) - США: отсутствует (Osborne et al., 2000; Ling & - 5-8 лет (с 5 месяцев до 15 лет) Sorenson, 1995) (Osborne et al., 1996b) - 4,4 ± 2 года (Stevenson, 2001) - Канада: сиамская и египетская мау (Houston et al., 2006) Цистиновый - США: отсутствует (Osborne et al., 2000) - старше 3,6 лет (с 4 месяцев - Частота заболевания самцов и самок - Пониженное потребление воды - Канада: отсутствует (Houston et al., 2004; до 12 лет) (Osborne et al., 2000) одинакова (Osborne et al., 2000) - Постоянное содержание в доме 2006) - Самцы заболевают несколько чаще, (Kirk et al., 1995) чем самки (Osborne et al., 2000) - Врожденные нарушения метабо- лизма (Dibartola et al., 1991; Osborne et al., 1992a) Ксантиновый - США: отсутствует (Osborne et al., 2000) - 2,8 ± 2,3 года (с четырех месяцев - Влияние пола не проявляется - Врожденные нарушения метабо- до 10 лет) (Osborne et al., 2000) (Osborne et al., 1992а) лизма (White et al., 1997; Osborne et al., 1992) Силикатный - США: отсутствует (Osborne et al., 2000) ? - Влияние пола не проявляется - Пониженное потребление воды (Osborne et al., 2000) - Предрасположенность проявляется у самцов? (Houston, 2006) Фосфатно- - США: отсутствует (Osborne et al., 2000) - 8 ± 5 лет (с пяти месяцев - Самки заболевают несколько чаще, чем - Пониженное потребление воды кальциевый - Канада: отсутствует (Houston et al., 2004; до 19 лет) (Osborne et al., 2000) самцы (Osborne et al., 2000) - Первичный гиперпаратиреоидизм (брушит) 2006) - 7,1 ± 3,6 года (Stevenson, 2001) - Самцы заболевают несколько чаще, (Osborne et al., 1995; 1996b) чем самки (Houston et al., 2006) Пирофосфатный - Канада: отсутствует (Houston et al., 2006) - Влияние пола не проявляется - Европа: персидская? (Frank et al., 2002) (Houston et al., 2006) Образованные - США: отсутствует (Westropp et al., 2006) кровью 294

основании которых можно предсказать состав образующихся у кошек мочевых камней: возраст и пол 5 - Специфические болезни(см. табл. 3), история первичных заболеваний, на фоне которых стали формироваться уролиты, дан-ные об их рентгеноконтрастности и параметры мочи (рН, специфическая плотность, кристаллурия,см. табл. 4). Важно помнить, что в моче кошек при мочекаменной болезни присутствие кристалловнеобязательно и что в ней могут находиться кристаллы, которые имеют не такой состав, как уроли-ты (Buffington & Chew, 1996b).5. Специфические болезни Идиопатический цистит кошекПостановка предварительного диагноза идиопатического цистита (FIC) основана на данных анам-неза о наличии у кошки хронических нарушений мочеиспускания (дизурии, гематурии, поллакиу-рии, совершения акта мочеиспускания в не предназначенном для этого месте), отрицательныхрезультатах бактериологического исследования мочи и визуальных методов диагностики, а такжеобнаружении при цистоскопии петехиальных кровоизлияний в подслизистом слое стенки мочево-го пузыря. Кроме того, у кошек при FIC отмечают повышенную проницаемость стенки мочевогопузыря, пониженную концентрацию глюкозаминогликанов в моче, усиленное кровенаполнение сли-зистой оболочки органа, его эрозии, изъязвления, отек, фиброз и неврогенное воспаление (Buffing-ton et al., 1994; 1996b; 1999a; Buffington & Chew, 1999b; Buffington & Pacak, 2001; Buffington, 2002;20004; Westropp et al., 2002; 2003; Pereira et al., 2004).> РаспространенностьПроявляется тенденция заболевания идиопатическим циститом кошек среднего возраста (до 10 лет),у которых отсутствуют другие проблемы со здоровьем. Поражаются как самки, так и самцы, причеммногие предрасположенные к этому заболеванию животные получают только сухой корм (Buffing-ton et al., 1997; Jones et al., 1997; Markwell et al., 1998; Buffington, 2002). У большого количества живот-ных значительно повышена относительная плотность мочи.> ЛечениеОснова лечения идиопатического цистита — это установление и устранение воздействующих на боль-ную кошку стрессовых факторов. Потенциальными источниками стресса для кошек, страдающих идио-патическим циститом (как и для здоровых животных), являются смена Мочевыводящаяпогоды, недостаток двигательной активности, неудобное расположение систематуалета, тип его наполнителя, рацион, распорядок рабочего дня владельца,появление в доме новых людей и/или животных. Можно сгладить воздей- Таблица 4. Рентгеноконтрастность уролитов и рН мочиствие стрессовых факторов на кошку, обеспечив ей возможность находить- кошек, у которых их обнаружилися на возвышенном месте, размещая в квартире приспособления для (по материалам Osborne et al., 2000; Frank et al., 2002; Westropp et al., 2006)лазанья и игрушки, которые можно преследовать и ловить, что позволяет Тип уролитов Рентгеноконтрастность Среда мочи (рН)животному проявить свои инстинкты (www.indoorcat.org/:The Indoor Cat Ini-tiative 2006; Buffington et al., 1994; 1999b; 2006 a, b; Buffington, 2002; Came-ron et al., 2004). Струвитный От ++ до ++++ > 6,5Рацион играет важную роль в патофизиологии и при лечении интер- Оксалатно-кальциевый ++++ Вариабельнаястициального цистита. Внезапные и частые его изменения нередко Фосфатно-кальциевый ++++приводят к рецидивам заболевания. Таким образом, целесообразно по Щелочная или ней-возможности воздержаться от изменения рациона кошек, проявляю- тральная (при апатитнойщих повышенную предрасположенность к FIC (Buffington et al., 1994; форме мочекаменной1996b; 2006 a, b; Jones et al., 1997). болезни)Считается, что снижение концентрации мочи оказывает положительное Уратно-аммониевый От 0 до ++ Кислая или нейтральнаявоздействие на кошек, страдающих идиопатическим циститом, так как это Цистин От + до ++ Кислая или нейтральнаяуменьшает раздражающее действие компонентов мочи на слизистую обо- Ксантиновый От 0 до ++ Кислая или нейтральнаялочку мочевого пузыря. В одном из исследований было установлено, что Силикатный От ++ до ++++ Кислая или нейтральнаяу 59% кошек, получавших только сухой корм, возник идиопатический Пирофосфатный От ++ до ++++ Неизвестнацистит. Среди остальной популяции кошек частота развития этого забо- Камни, образованныелевания была значительно ниже — 19% (Buffington et al., 1997). В другом свернувшейся кровью От 0 до ++ Неизвестнанерандомизированном исследовании на протяжении одного года велинаблюдение за 46 кошками с идиопатическим циститом. Их кормиливлажным кормом, специально разработанным для улучшения состояниянижнего отдела мочевыводящей системы. Контрольная группа животныхполучала сухой корм. Влажный корм значительно улучшил клиническоесостояние кошек, находившихся под наблюдением. Через год частота 295

5 - Специфические болезни Илл. 19. Частота возникновения рецидивов идиопатического рецидивов болезни в группе кошек, получавших влажный Кумулятивный % цистита у кошек, получавших влажный и сухой корма корм, была значительно ниже (11% от 18 животных), чем у животных, получавших сухой корм (39% от 28 животных) рецидивов (по материалам Markwell et al., 1999a) Сухой корм (Markwell et al., 1999a) (см. илл. 19). У кошек, получавших Влажный корм влажный корм, относительная плотность мочи была значи- тельно более низкой (в среднем 1,032-1,041), чем у животных, которым давали сухой корм (1,051-1,052). Давать кошкам, страдающим FIC, рацион с очень низким рН не рекомендуется, поскольку значительное снижение рН мочи может повышать уровень раздражения нервных рецепторов, локализующихся в мочевом пузыре, что создает у животных ощущение боли (Chew & Buffington, 2003). В предшествующие 1-2 3-4 5-6 7-12 В некоторых случаях может возникать необходимость в 12 месяцев проведении дополнительного лечения. Если кошка чувству- Время (месяцы) ет себя комфортно в своей среде обитания, она трется мор- дой о предметы, оставляя на них феромоны (выделения лицевых желез). Применение синтетическо- го аналога этих феромонов нередко помогает избавить кошку от нарушений поведения, связанных с беспокойством (Chew et al., 1998; Mills & Mills, 2001; Gunn-Moore & Cameron, 2004). Хотя на протя- жении целого ряда лет предлагалось довольно большое количество дополнительных методов лече- ния идиопатического цистита у кошек, эффективность ни одного из них, за исключением диетоте- рапии, не была документально подтверждена результатами клинических испытаний. Эти методы в основном направлены на снижение норадренэргической стимуляции мочевого пузыря и на норма- лизацию реагирования кошек, предрасположенных к идиопатическому циститу, на действие стресс- факторов (Buffington et al., 1999а; 2006a, b; Buffington, 2004). Предлагалась также медикаментозная терапия, в частности амитриптилином и пентозан полисульфатами — GAG или их заменителями (Chew et al., 1998; Buffington et al., 1999a; 2006a,b; Buffington & Chew, 1999b; Buffington, 2002; Kraiger et al., 2003; Kruger et al., 2003; Gunn-Moore & Shenoy, 2004; Mealey et al., 2004).Мочевыводящая Клинические признаки идиопатического цистита спонтанно исчезают почти у 85% кошек, незави- система симо от методов терапии. Однако у 40-50% этих животных в последующие 12 месяцев происходит рецидивирование болезни, причем у некоторых животных частота рецидивов весьма высока (Mark- well et al., 1998; 1999a; Kruger, 2003). Мочевые цилиндры Устранение непроходимости мочевого тракта и восстановление тока мочи — задачи, которые совершен- но необходимо решить при обструкции мочевыводящего тракта мочевыми цилиндрами. Кроме того, пациентам с непроходимостью мочевого тракта и постренальной азотемией нужно восстановить баланс жидкостей и электролитов, а также кислотно-основное равновесие организма. Существует целый ряд превосходных руководств по оказанию неотложной помощи кошкам, у которых возникла непроходи- мость мочевой системы (Osborne et al., 2000; Westropp et al., 2005). Мочевые камни > Универсальный фактор риска: относительное перенасыщение Перенасыщение мочи — непосредственная причина образования кристаллов в мочевом тракте. Более 40 лет назад в медицине начали проводить исследования, направленные на изучение изменений свойств мочи, ассоциированных с образованием уролитов, с целью научиться прогнозировать возникновение мочекаменной болезни. Итогом такой работы стало появление научно-исследовательского метода опре- деления уровня относительного перенасыщения мочи (relative supersaturation — RSS). Его впервые внед- рил в медицину доктор У.Дж. Робертсон в 1960-х годах (Nordin & Robertson, 1966). Уровень относитель- ного перенасыщения мочи определяет ее кристаллизационный потенциал. Этот метод стал золотым стандартом оценки состояния мочи людей с подозрением на мочекаменную болезнь (Pack et al., 1977). Возможность оценивать кристаллизационный потенциал мочи оказалась очень полезной для клини- цистов и научных работников: это облегчало выбор рациональной схемы лечения пациентов с моче- каменной болезнью. В конце 1990-х годов доктор У. Дж. Робертсон совместно со специалистами Научно-исследовательского Центра питания домашних животных Waltham (WCPN) начал проводить исследования возможности применения данного метода при анализе мочи собак и кошек. С тех пор появилось большое количество ветеринарной литературы по методике определения относительно- го перенасыщения мочи у мелких домашних животных и интерпретации полученных результатов (Smith et al., 1998; Markwell et al., 1999b; Robertson et al., 2002). 296

Чтобы определить свойства мочи на основании RSS, необходимо брать Илл. 20. Относительное перенасыщение мочи 5 - Специфические болезнипробы мочи у пациента на протяжении 2-5 дней. В полученных пробахопределяют концентрацию 10 растворенных веществ (кальция, магния, ОксалаСтткраулвьицтия Лечение/профил акти1к,а0 ПрофилактикПаовышенный рискнатрия, калия, аммиака, фосфатов, цитратов, сульфатов, оксалатов и 12мочевой кислоты), а также рН (Robertson et al., 2002). На основанииполученных данных рассчитывают количество потенциально возмож- 1,0 Метастабильное2,5 Опасностьных соединений перечисленных выше ионов и коэффициенты актив- насыщениености образующихся при этом солей. Эти коэффициенты служат инди-каторами возможности образования различных типов уролитов. Ненасыщение ПеренасыщениеАктивные продукты, которые могут образовываться в тестируемых про-бах мочи, делят по термодинамической растворимости их кристаллов ОкСстарлуавтиктальцияи по индуцируемым ими изменениям уровня RSS. (Термодинамическаярастворимость соединений, образуемых в моче, — это такое их состоя-ние, при котором сформированные из них уролиты остаются стабиль-ными, то есть не растут и не растворяются.)Уровень относительного перенасыщения мочи, создаваемого каж- Перенасыщение мочидым типом кристаллов, специфичен. На основании данного показа- Образование ядер уролитов происходиттеля различают три состояния насыщения мочи: недонасыщение, в результате:метастабильное насыщение и перенасыщение. Каждое из них имеет - спонтанной кристаллизации;особое значение для оценки риска образования уролитов в мочевой - быстрого роста кристаллов и их агрегации;системе пациента (см. илл. 20). Чем выше RSS мочи, тем выше риск - невозможности растворения образовавшихся кристалловобразования кристаллов, а при низком RSS мочи опасность образо- Зона метастабильного насыщения мочивания уролитов становится менее значимой (Robertson et al., 2002). Возможен рост формирующихся кристаллов Может происходить гетерогенное образование ядер уролитов Растворение кристаллов невозможно Стабильное недонасыщение мочи (RSS<1)Если при анализе мочи животного установили, что уровень относитель- Отсутствие кристаллизацииного перенасыщения ниже единицы, то это означает, что моча ненасы- Имеющиеся в моче уролиты/кристаллы могут растворятьсященна, и кристаллы в ней образовываться не будут. В столь сложных сре-дах, как моча, RSS может повышаться выше единицы при отсутствииспонтанной кристаллизации (Markwell et al., 1999b). Причиной такого феномена служат электрическиеполя (ионная сила), создаваемые многочисленными ионами, находящимися в растворе с ингибиторамикристаллизации. Оба фактора препятствуют формированию кристаллов свободными фракциями ионов(например, кальция и щавелевой кислоты). Такой уровень перенасыщения называют метастабильнымперенасыщением. При метастабильном перенасыщении раствора кристаллы (в приведенном примере —оксалатно-кальциевые) не могут находиться в свободном состоянии, а образуют ядра уролитов. В зоне Мочевыводящаяметастатического перенасыщения мочи кристаллы, а следовательно, и уролиты, растворяться не будут. системаПри более высоком уровне содержания неорганических веществ в моче происходит их спонтаннаякристаллизация в течение часов и даже минут. Это состояние обозначают как лабильную зону пере-насыщения. Границу между зонами метастабильного и лабильного перенасыщения называют зонойобразования компонентов уролитов. Исследования кинетики преципитации компонентов мочипоказали, что для формирования струвитных уролитов уровень RSS мочи должен быть равен 2,5, адля образования оксалатно-кальциевых мочевых камней — 12 (см. табл. 5 и 6).Таблица 5. Оценка риска образования струвитных Таблица 6. Оценка риска образования оксалатно- уролитов на основании уровня RSS кальциевых уролитов на основании уровня RSS Уровень RSS, Характеристика мочи, Риск образования струвит- Уровень RSS, Характеристика мочи, Риск образованияобеспечиваемый образующейся при ных уролитов обеспечиваемый образующейся при оксалатно-кальциевых кормлении данным кормлении данным данным рационом данным рационом уролитов рационом рационом Ниже 1 Ненасыщенная • Новые струвитные уролиты Ниже 1 Ненасыщенная • Новые оксалатно-кальциевыеОт 1 до 2,5 Метастабильная не образуются уролиты не образуются Выше 2,5 Перенасыщенная • Имеющиеся струвитные уро- • Имеющиеся оксалатно- литы растворяются кальциевые уролиты не растут • Новые струвитные уролиты От 1 до 12 Метастабильная • Новые оксалатно-кальциевые не образуются уролиты не образуются • Имеющиеся струвитные уро- • Имеющиеся оксалатно- литы не растворяются и кальциевые уролиты могут могут расти расти • Новые струвитные уролиты Выше 12 Перенасыщенная • Новые оксалатно-кальциевые могут образовываться уролиты могут образовываться • Имеющиеся струвитные уро- • Имеющиеся оксалатно- литы растут кальциевые уролиты растут 297

5 - Специфические болезни Таблица 7. Методы стимуляции потребления Таблица 8. Потребление кошками воды кошками воды значительно возрастает, если их кормят три, Повышайте уровень потребления воды, увеличивая в рационе а не один раз в день животного количество консервированного или предназначенного для стимуляции диуреза сухого корма. Было (по материалам Kirschvink et al., 2005) установлено, что соль значительно повышает потребление воды и интенсивность образования мочи (Hawthjrne & Markwell, 2004). У Суточное Потребление Потребление здоровых кошек соль не вызывает повышения артериального потребление натрия воды давления крови или болезней почек (Devois et al., 2000a; Buranakarl et энергии (ккал/кг (мг/кг массы (мл/день) al., 2004; Luckschander et al., 2004; Cowgill et al., 2007) массы тела) тела) Иногда полезно кормить животное часто, но небольшими порциями. Было высказано предположение, что если поддерживать 1 кормление 71 103 72 ±10 стабильный уровень потребления энергии, то частое кормление 2 кормления 71 103 89 ± 4 небольшими порциями стимулирует повышение потребления кошками 3 кормления 71 103 95 ± 6 воды (Kirchvink et al., 2005) Обеспечьте животному доступ к воде в любое время. Кошки ведут Таблица 9. Плохо перевариваемый корм ночной образ жизни, поэтому предпочитают пить в период способствует повышенным потерям воды проявления наибольшей активности Миска для воды должна быть широкой. У кошек весьма с фекалиями чувствительные вибриссы. Поэтому многие из них предпочитают пить из широких мисок, края которых они не задевают кончиками усов. По этой (данные Центра питания домашних животных Waltham) же причине миску всегда следует наполнять водой до краев Давайте животным воду разных типов: фильтрованную, Корм А Корм В дистиллированную, бутылочную, теплую проточную, холодную проточную Не подслащивайте воду: у кошек нет вкусовых рецепторов, Перевариваемость 79,5% 50,6% распознающих сладкое (дефективный ген Tas 1) (Li et al., 2006) Уровень потери воды с фекалиями 89 г 330 г (в расчете на 1000 ккал)Мочевыводящая Добавление в воду отдушек (например, кубиков льда с запахом > Универсальные подходы к лечению система тунца или соком моллюска) может способствовать большему ее потреблению кошкой. Ряд фирм выпускает различные ароматические Стимуляция диуреза добавки для питьевой воды, чтобы стимулировать ее потребление Некоторые кошки предпочитают проточную воду (можно даже Самый простой способ снижения перенасыщения мочи (и наиболее лег- специально устроить питьевой фонтанчик для своего питомца) кий и эффективный способ лечения всех форм FLUTD) заключается в Важно держать миску с водой на значительном расстоянии от повышении объема мочи и стимулировании диуреза. Имеются веские кошачьего туалета. Она всегда должна быть чистой (у кошек очень основания считать снижение объема мочи и повышение ее концентра- острое обоняние, и их может отпугнуть даже слабый запах) ции основными факторами, предрасполагающими к развитию мочевых Некоторые кошки предпочитают стеклянные миски, другие — камней. Большой объем мочи в значительной степени снижает риск керамические или металлические образования уролитов посредством стимуляции более частого соверше- Обычно кошки не любят делить свою миску с другими животными ния животным актов мочеиспускания, что способствует удалению из (особенно с собаками) мочевого тракта образовавшихся кристаллов, протеинсодержащего материала и клеточного дебриса. Кроме того, разбавление мочи и уско- рение ее тока, как известно, оказывают благоприятное воздействие на кошек с мочекаменной болезнью и мочевыми пробками. Для стимуляции диуреза следует обеспечить потребление животным большего количества воды (см. табл. 7). При проведении одного из исследований кошки получали два идентичных рациона, отличавшихся лишь содержанием влаги. Животные, рацион которых содержал меньше влаги, пили реже, и у них образовывалось меньше мочи (Burger et al., 1980). Усилить интенсив- ность водного обмена можно, предоставляя кошкам рацион, имеющий 70-85%-ную влажность (консер- вированный корм), увеличивая частоту кормлений в течение дня, повышая содержание в рационе нат- рия или просто добавляя воду в корм (Duman et al., 1999). На уровень потребления воды кошкой значительное влияние оказывает число кормлений в течение суток. Киршвинк с соавторами (Kirschwink et al., 2005) сообщали, что потребление воды кошками воз- растает с 72 до 95 мл/день при переходе с одноразового кормления на трехразовое (см. табл. 8). Перевариваемость рациона влияет на абсолютное количество воды, необходимой для разбавления мочи. При потреблении кормов с пониженной перевариваемостью увеличиваются потери воды с фекалиями (см. табл. 9). Чем больше выделяется воды с фекалиями, тем меньше ее абсорбируется в пищеваритель- ном тракте и, соответственно, выделяется с мочой. При этом моча становится более концентрирован- ной, что повышает риск образования мочевых камней. Таким образом, кошкам с FLUTD следует давать высокоперевариваемый рацион, чтобы свести к минимуму потери воды с фекалиями. 298

Илл. 21. Влияние содержания натрия в рационе Илл. 22. Влияние содержания натрия 5 - Специфические болезнина средний уровень потребления кошками воды в рационе на средний уровень относительной и объем мочи, выделяемой в течение суток плотности мочи в течение суток (по материалам Hawthorne & Markwell, 2004) (по материалам Hawthorne & Markwell, 2004) Натрий < 1,75 г/1000 ккал Относительная плотность мочи Натрий < 1,75 г/1000 ккал Натрий: 2,75-4 г/1000 ккал Натрий: 2,75-4 г/1000 ккал 160 1.056 1.054Мл/день 140 1.052 120 100 Объем выделяемой мочи 1.05 1.048 80 1.046 60 1.044 40 1.042 20 1.04 0 Потребление воды Содержание натрия в кормах ниже 1,75 г/1000 ккал или в пределах от 2,75 до 4,0 г/1000 ккал.Содержание натрия в кормах ниже 1,75 г/1000 ккал Увеличение концентрации натрия в рационе велоили в пределах от 2,75 до 4,0 г/1000 ккал. Увеличение к статистически значимому (p = 0,003) снижениюконцентрации натрия в рационе вело к статистически относительной плотности мочи.значимому (p < 0,001) повышению потребления водыи выделению мочи в большем объеме.Для увеличения потребления кошками воды и разбавления мочи повы- Илл. 23. Влияние содержания натрияшают содержание натрия в рационе. Эффективность влияния повышен- в корме на средний уровень RSS мочи кошекного содержания натрия в рационе на повышение объема мочи кошекбыла отчетливо продемонстрирована в исследовании, проведенном Бьюр- оксалатом кальцияжем с соавторами (Biourge et al., 2001). Здоровым кошкам давали 1,1 грам-ма хлорида натрия на 1000 ккал корма. Средний объем выделяемой ими в (по материалам Hawthorne & Markwell, 2004)течение суток мочи составил 11 ± 5 мл/кг. Этот объем значительно возрос(до 20 ± 7 мл/кг/сутки), когда животные стали получать рацион, содержав- Натрий < 1,75 г/1000 ккалший 2,5 г хлорида натрия на 1000 ккал. Натрий: 2,75-4 г/1000 ккал 3.5 Уровень RSS оксалатом кальция 3Влияние содержания натрия в рационе на 2.5 Мочевыводящаяинтенсивность выделения кальция с мочой 2 системаИсторически сложилось неоднозначное отношение к стимулированию 1.5жажды и диуреза посредством повышения содержания хлорида натрия врационе, поскольку такая мера могла повлиять на выделение кальция с 1мочой, стать причиной повышения артериального давления крови, а так- 0.5же способствовать возникновению болезней почек (Osborne et al., 2000). 0Однако результаты недавно проведенных на кошках исследований опро-вергли эту теорию и подтвердили, что применение рационов с умерен-ным содержанием натрия помогает поддерживать мочевой тракт у живот- Содержание натрия в кормах ниже 1,75 г/1000 ккалных данного вида в здоровом состоянии. или в пределах от 2,75 до 4,0 г/1000 ккал. Увеличение концентрации натрия в корме вело к статистически значимому (p = 0,04) снижению RSS мочи оксалатомВ исследовании, проведенном Девуа с соавторами (Devois et al., 2000a, b), кальция.потребление натрия в количестве, эквивалентном 1,04% сухого вещества кор-ма, в течение 24 часов приводило к повышению выделения кальция с мочой,а также к увеличению общего объема мочи. Однако, как только объем выде-ляющейся мочи возрастал до 100%, потребление животными рациона с таким содержанием натрия вызы-вало выделение с мочой кальция в той же, а оксалата в меньшей концентрациях по сравнению с рацио-ном, в котором содержалось 0,30-0,39% натрия (в пересчете на сухое вещество). Вследствие значительноговлияния натрия на объем мочи повышение потребления хлорида натрия с кормом не привело к увеличе-нию уровня относительного насыщения мочи оксалатом кальция. Поэтому не возрос и риск образова-ния оксалатно-кальциевых уролитов. Результаты данного эксперимента подтверждаются данными, полу-ченными при изучении распространения заболеваний нижнего отдела мочевыводящей системы у кошек,которые показали, что рационы с содержанием поваренной соли в пределах 1,43-3,70 г/1000 ккал сни-жают риск образования оксалатно-кальциевых уролитов по сравнению с рационами, содержащими сольв концентрации 0,48-0,77 г/1000 ккал (Lekcharoensuk et al., 2001b).Хоторн и Марквелл (Hawthorne & Markwell, 2004) провели оценку влияния содержания натрия в 23промышленных кормах на потребление воды пятьюдесятью пятью клинически здоровыми кошка-ми и на состав выделяемой ими мочи. У животных, которым давали корма с высоким содержаниемнатрия, значительно повысились потребление воды и объем выделяемой мочи (см. илл. 21), а так- 299

5 - Специфические болезни Илл. 24. Cодержание натрия в рационе Илл. 25. Взаимосвязь содержания натрия RSS мочи струвитомэффективно снижает RSS мочи здоровых кошек в рационе с RSS мочи оксалатом кальция (CaOx) струвитом (Biourge, 2007) (Исследовательский центр Royal Canin, 2005; данные, собранные за 2 года) Содержание нат- Содержание нат- Сухой корм рия ниже 0,5% рия выше 0,5% Влажный корм Сухой корм Влажный корм RSS мочи оксалатом кальция Образуемые в моче активные (кристаллические) продукты 10 Растворимые 8 компоненты мочи 8 7 0,0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0 6 5 Содержание натрия в рационе (в % DMB) 4 Повышенное содержание натрия в рационе весьма 3 эффективно снижает RSS мочи здоровых кошек оксалатом 2 кальция. 1 0 0,0 0,5 1,0 1,5 Содержание натрия в рационе (в % DMB) Данные наблюдений за семью кошками, которые получали 125 различных кормов. Каждая точка соответствует отдельному рациону и индивидуальному животному.Мочевыводящая же намного снизились ее относительная плотность (см. илл 22) и RSS мочи оксалатом кальция (см. система илл. 23) по сравнению с кошками, которым давали корма с низким содержанием натрия. Концент- рация кальция в моче кошек, получавших корма с умеренным и низким содержанием натрия, была приблизительно одинаковой. Результаты этого исследования показали, что при содержании натрия в рационе на уровне 4 г/1000 ккал не происходит повышения концентрации кальция в моче кошек, однако повышаются интенсивность обмена воды и объем выделяемой мочи по сравнению с кошка- ми, рацион которых содержит 1,75 г/1000 ккал натрия. Цу с соавторами (Zu et al., 2006) изучали влияние содержания натрия в рационе девяти здоровых кошек на обмен воды в их организме, объем выделяемой мочи, ее относительную плотность, содержание в ней неорганических веществ, RSS и содержание оксалата кальция и струвита. Увеличение концентрации нат- рия в рационе с 0,4 до 1,2% (DMB) приводило к значительному повышению объема мочи, но не стиму- лировало усиления выделения кальция с мочой у клинически здоровых кошек. Влияние содержание натрия в рационе на RSS мочи При изучении влияния рациона на кристаллизационный потенциал мочи кошкам давали специальные рационы и рассчитывали уровни относительного перенасыщения мочи (Markwell et al., 1999b; Robertson, 2002). Эти исследования подтвердили, что повышение потребления клинически здоровыми кошками нат- рия индуцирует значительное снижение RSS мочи струвитом и оксалатом кальция (см. илл. 24-25) (Tournier et al., 2006a; Xu et al., 2006). Турнье с соавторами (Tournier et al., 2006a) провели оценку 11 гото- вых кормов, содержание натрия в которых варьировалось от 0,44 до 1,56% (DMB). Было установлено нали- чие статистически значимой линейной корреляции между содержанием в рационе натрия и RSS мочи оксалатом кальция: повышение потребления натрия значительно снижало уровень относительного пере- насыщения мочи оксалатом кальция посредством увеличения объема образуемой мочи, концентрация которой соответственно снижалась. Потребление корма с повышенной влажностью также приводило к снижению RSS оксалатом кальция мочи кошек, страдавших мочекаменной болезнью (Lulich et al, 2004). Влияние содержания натрия в рационе на артериальное давление крови и функциональное состояние почек Наблюдение за клинически здоровыми кошками, которые получали на протяжении длительного вре- мени рацион с повышенным содержанием натрия (1,75-3,25 г/1000 ккал), дало противоречивые результаты относительно влияния такого типа питания на артериальное давление крови (медики, проводившие аналогичные исследования на людях, столкнулись с похожей ситуацией). Оказалось, что при содержании хлорида натрия в корме на уровне, который стимулирует диурез, у клинически 300

Илл. 26. Влияние содержания хлорида натрия Илл. 27. Растворимость и рH 5 - Специфические болезни в рационе на систолическое артериальное (личное сообщение доктора У. Дж. Робертсона)давление крови у здоровых взрослых кошек Высокая (по материалам Luckschander et al., 2004)Среднее артериальное давление Рацион Растворимость крови, мм рт. ст. с высоким содержанием Низкая 5 6 7 натрия: 0,91% (DMB) рН мочи Контрольный рацион: 0,43% Струвит натрия (DMB) Урат аммония Оксалат кальция Фосфат кальция Цистин 1-й период 2-й периодЭтот перекрестный эксперимент провели на 10 европейских рН мочи оказывает выраженное влияние на растворениекошках (4 самцах и 6 самках в возрасте 2,6 ± 0,5 года с массой ряда кристаллов и уролитов. Кристаллы струвитатела 4,5 ± 0,89 кг). На протяжении 14 дней им давали чувствительны к изменению рН. Закисление мочи ведет кконтрольный рацион с содержанием 0,46% натрия (DMB). повышению их растворимости, в результате чегоЗатем животных перевели на корм, содержавший 1,02% хлорида уменьшается риск развития струвитной мочекаменнойнатрия (DMB). Повышение уровня потребления натрия не болезни. Оксалат кальция менее чувствителен к рН мочи.привело к изменению систолического артериального давления.здоровых и находящихся на ранних стадиях болезней почек кошек, а также у животных с экспери- Мочевыводящаяментальными моделями почечной недостаточности не происходит заметного изменения артериаль- системаного давления крови (Buranakart et al., 2004; Luckschander et al., 2004; Cowgill et al., 2007). Более того,на основании результатов массовых обследований кошек пришли к заключению, что потреблениеэтими животными натрия в повышенном количестве (наряду с другими веществами) снижает веро-ятность развития хронической почечной недостаточности (Hughes et al., 2002).Получение молодыми клинически здоровыми кошками рациона с высоким содержанием натрия(1,02% вместо 0,46% в пересчете на сухое вещество) на протяжении короткого периода времени (14дней) привело к следующим последствиям. Животные стали потреблять гораздо больше воды, аотносительная плотность мочи у них понизилась без повышения артериального систолического дав-ления крови (см. илл. 26). Давление оставалось у всех 10 кошек в пределах нормального физиоло-гического уровня на протяжении всего периода наблюдений (Luckschander et al., 2004). Результатыданного исследования позволяют предположить, что рацион с умеренным количеством соли повы-шает у молодых здоровых кошек потребление воды и вызывает диурез без повышения систолическо-го артериального давления крови.Буранакарл с соавторами (Buranakarl et al., 2004) изучали влияние потребления рациона с повышен-ным содержанием соли на артериальное давление крови кошек с азотемией, интенсивность которойсоответствовала стадиям II и III хронической почечной недостаточности (по классификации IRIS).Уровень потребления соли не оказывал влияния на артериальное давление крови. Более того, наи-меньший уровень потребления соли ассоциировался с низким уровнем клубочковой фильтрации(GFR) и калиурезом, неадекватным гипокалиемии, а также с активированием ренин-ангиотензин-аль-достероновой системы. Результаты этого исследования указывают на то, что кошки, страдающиеболезнями почек, так же, как и здоровые животные, не проявляют чувствительности к повышенно-му содержанию соли в рационе. Корректировка рН мочиКорректировка рН мочи посредством модификации состава рациона или применения медикамен-тозных средств эффективна при некоторых (но не всех) формах мочекаменной болезни (см. илл.27). Закисление мочи заметно повышает растворимость струвитов и бывает вполне достаточноймерой для растворения этого типа уролитов (Stevenson et al., 2000; Smith et al., 2001). Защелачиваниемочи, напротив, важно для повышения растворимости метаболических уролитов, в том числе неко-торых уратных и цистиновых мочевых камней. Повышать рН мочи более чем до уровня 7,5 не реко- 301

5 - Специфические болезни мендуется, поскольку это может вызвать развитие фосфатно-кальциевых уролитов. Оксалатно-каль- циевые уролиты образуются в моче при любом рН, и, насколько известно, не существует эффектив- ных медикаментозных средств, способных обеспечить их растворение. Вопросы влияния рН мочи на риск образования в ней кристаллов, а также эффективность данного мето- да для лечения и профилактики каждого типа мочекаменной болезни у кошек будут обсуждаться ниже. > Струвиты Факторы риска Струвитные уролиты, образованные фосфатом магния-аммония гексагидратом (MgNH4PO4 х 6H2O), у кошек, в отличие от собак, стерильны (Buffington et al., 1997; Lekcharoensuk et al., 2000; 2001a; Can- non et al., 2007). Струвитные уролиты образуются, когда моча становится перенасыщенной магнием, аммиаком и фосфатом, а ее рН повышается более чем до уровня 6,5. Растворимость кристаллов стру- вита увеличивается при рН мочи ниже уровня 6,5, а при уровне 6,3 струвиты вообще перестают кри- сталлизоваться. Однако значение рН мочи уменьшается, если животные получают рацион, способ- ствующий усиленному диурезу и снижению концентрации мочи (влажные корма) (см. илл. 28). В одном из исследований методом случай-контроль сообщалось, что получение кошками рациона, содержащего большие количества магния, фосфора, каль- ция, хлора и клетчатки, умеренные количества белка и мало жира, было связано с повышенным риском образования Илл. 28. Связь рН мочи с RSS мочи струвитами струвитных уролитов (Lekcharoensuk et al., 2000в). (Исследовательский центр Royal Canin, 2005; данные, собранные за 2 года) Сухой корм Магний Влажный корм Рацион, содержащий 0,15-1,0% магния (в пересчете на сухое вещество) способствовал образованию у кошек струвитныхМочевыводящая мочевых камней (Lekcharoensuk et al., 2000в). Однако степень система влияния магния зависела от формы его соединений и от pH мочи (Tarttelin, 1987; Buffinngton et al., 1990; Reed et al., 2000a). RSS мочи Баффиннгтон с соавторами (Buffinngton et al., 1990) опублико- 5 5,5 6 6,5 7 7,5 8 вали данные о том, что у кошек, получавших корм с 0,5% магния в форме MgCl2, струвитные уролиты в моче не образовывались, pH тогда как рацион с 0,5% магния в форме MgO способствовал их образованию (см. табл. 10). Выявленные различия в образова- Данные наблюдений за семью кошками, получавшими 125 различных нии струвитных мочевых камней у кошек этих групп были кормов. Каждая точка соответствует отдельному рациону и обусловлены тем, что оксид магния вызывал защелачивание индивидуальному животному. Установлено, что чем сильнее мочи, в то время как хлорид магния, напротив, закислял мочу, защелоченность мочи, тем выше риск образования струвитов. предотвращая тем самым кристаллизацию струвитов. Таблица 10. Риск образования струвитных уролитов Фосфор зависит от уровня рН мочи и типа соединений магния, При рационе с высоким содержанием фосфора (3,17-4,70 г/ 1000 ккал) у кошек почти в четыре раза возрастала инцидент- присутствующих в ней ность развития струвитной мочекаменной болезни по сравне- нию с животными, которые получали корм, в котором кон- (по материалам Buffington et al., 1990) центрация фосфора составляла 0,85-1,76 г/1000 ккал (Lekcharoensuk et al., 2000b). Высокий уровень потребления Основной Рацион Рацион фосфора сопровождается более интенсивным его выделени- с 0,5% магния ем с мочой и, как следствие, индуцирует ее перенасыщение рацион с 0,05 % с 0,5% магния в форме MgO магнием, аммиаком и фосфатами (Finco et al., 1989). магния в форме MgCl2 7,9 ± 0,3 Лечение pH 7,2 ± 0,3 5,8 ± 0,1 49,1 ± 14,4 Купирование инфекций мочевой системы Довольно часто для лечения кошек, страдающих струвитной Концентрация 7,3 ± 2,8 53,1 ± 16,3 мочекаменной болезнью, требуется комбинировать диетоте- магния (ммоль) рапию с применением антимикробных препаратов (см. ниже). Выбор средств антимикробной терапии зависит от Концентрация 4,7 ± 1,5 15,5 ± 8,2 8,1 ± 3,6 результатов бактериологического исследования и определе- кальция (ммоль) ния чувствительности к антибиотикам выделенных изолятов 0,7 87,1 возбудителей. Антибиотикотерапию продолжают проводить RSS мочи струвитом 24,7 12,8 8,6 в течение одного месяца после того, как рентгенографиче- ское исследование подтвердит факт растворения уролитов, RSS мочи оксалатом 41,3 кальция 302

© D. Houston © D. Houston 5 - Специфические болезниИлл. 29А. Рентгенографическое исследование брюшной Илл. 29В. Рентгенографическое исследование брюшнойполости кошки в боковой проекции. полости кошки в боковой проекции, проведенное черезСтрелкой показан крупный одиночный уролит четыре недели после перевода животного на рацион, предназначенный для растворения струвитных уролитов. Ранее обнаруженный уролит (см. илл. 29А) полностью растворилсяпоскольку живые бактерии могут сохраняться внутри мочевых камней, и к тому же не во всех случаяхудается обнаружить уролиты с помощью рентгеновского исследования (мочевые камни могут иметьочень маленькие размеры или быть рентгенопрозрачными). Лечебные диеты, способствующие растворению струвитных уролитов © Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, CanadaМожно добиться растворения мочевых камней, образованных струвитом, с помощью диетотерапии.С этой целью применяют рацион, который обеспечивает увеличение объема выделяемой мочи и сни- Мочевыводящаяжение ее рН до уровня 6,3 и менее (Osborne 1990a; Houston et al., 2004). Такой рацион позволяет конт- системаролировать потребление животными магния и обеспечивает поддержание RSS мочи ниже единицы(зона ненасыщения). Он должен содержать натрий в таком количестве, чтобы животные потребля-ли больше воды и у них образовывалась неконцентрированная моча. Стерильные струвитные уро-литы не требуют проведения дополнительной антимикробной терапии.В 1990 году была подтверждена эффективность специально разработанных для кошек консервов, кото- Илл. 30. Четыре струвитныхрые содержали ограниченное количество магния. Этот корм индуцировал закисление мочи и тем уролита, извлеченные изсамым обеспечивал растворение струвитных уролитов (Osborne et al., 1990a). Не так давно об анало- мочевого пузыря кошки.гичном действии консервированного и сухого корма с ограниченным содержанием магния сообщи- Мочевые камни имеют типичнуюли Хьюстон с соавторами (Houston et al., 2004). Эти корма они испытали на 30 кошках со струвитноймочекаменной болезнью. Перевод животных на испытуемые корма привел к снижению рН мочи, RSS для струвитных уролитовкоторой был меньше единицы, что необходимо для растворения данного типа уролитов. Действитель-но, струвитные мочевые камни растворились у кошек, получавших лечебные консервы, в течение 26 приплюснутую округлую илидней, а у животных, которым давали лечебный сухой корм, — в течение 34 дней (см. илл. 29).Диетотерапию мочекаменной болезни, обеспечивающую растворение уролитов, рекомендуется про- дисковидную формуводить длительно, не менее одного месяца с момента, когда рентгенографическое обследованиепациентов на наличие уролитов даст отрицательный результат. Если мочевые камни не растворяют-ся, причиной могут быть ошибки, допущенные при определении минеральной структуры уролитов,или их сложный состав. Профилактика рецидивов мочекаменной болезни © Andrew Moore, CVUC,Как сообщали Албасан с соавторами (Albasan et al., 2006), частота рецидивов струвитной мочекамен- Guelph, Ontario, Canadaной болезни у кошек составляет 2,7% при средней продолжительности ремиссий в 20 месяцев. Поэто-му кошкам после растворения или механического удаления уролитов рекомендуются специальные Илл. 31. Коллекция струвитныхрационы. Такой тип профилактического рациона должен поддерживать RSS мочи в зонах ненасыще- уролитов, извлеченныхния или метастабильного насыщения, понижать рН мочи до уровня 6,5 и менее, содержать много вла- из мочевой системы кошек.ги (консервы или другие влажные корма) и способствовать усилению диуреза (благодаря повышен- Эти мочевые камни оченьному содержанию хлорида натрия). разнообразны по внешнему виду Медикаментозная терапияПри использовании специальных рационов, обеспечивающих снижение рН мочи, нет необходимо-сти в применении препаратов, закисляющих мочу (хлорида аммония, DL-метионина). 303

5 - Специфические болезни Мониторинг состояния пациентов Эффективность терапии необходимо контролировать с помощью регулярных анализов мочи (опре-Мочевыводящая деления ее рН, относительной плотности, исследования осадка). Эти анализы следует проводить каж- система дые две недели, затем каждые четыре, а затем — каждые три-шесть месяцев. Не у всех кошек с уро- литами в моче присутствуют кристаллы. Поэтому животным, которых лечат от мочекаменной © Andrew Moore, CVUC, Guelph, болезни, необходимо рентгенографическое обследование каждые три-шесть месяцев, чтобы отсле- Ontario, Canada живать начальные признаки рецидива. Илл. 32. Оксалатно-кальциевые > Оксалат кальция (см. илл. 32) уролиты кошек Факторы риска 304 Средний возраст, в котором у большинства кошек диагностируют мочекаменную болезнь, составляет 7,8 года (но она может проявиться и у животных в возрасте от 2 до 18 лет). Риск образования окса- латно-кальциевых уролитов увеличивается у животных более старшего возраста. В одной из публи- каций сообщалось, что у кошек проявляется бимодальная пиковая инцидентность мочекаменной болезни в 5 -и 12-летнем возрасте. Наибольшему риску образования оксалатно-кальциевых уроли- тов подвергаются кошки в 7-10-летнем возрасте. Смит с соавторами (Smith et al., 1998) сообщают, что стареющие кошки, средний возраст которых составляет 10,6 ± 1,3 года, вырабатывают мочу с гораз- до более низким уровнем относительного перенасыщения струвитом (0,72 ± 0,58, а не 4,98 ± 4,03) и значительно более высоким уровнем относительного перенасыщения оксалатом кальция (3,45 ± 1,62, а не 0,91 ± 0,87) по сравнению с более молодыми (4,1 ± 1,0 год) животными. У стареющих кошек образуется моча со значительно более низким рН по сравнению с молодыми животными (6,1 ± 0,2 и 6,4 ± 0,2 соответственно). Снижением рН мочи у стареющих кошек можно отчасти объяснить уве- личение риска образования оксалатно-кальциевых уролитов с возрастом (Smith et al., 1998). Генетические и половые различия, пониженная двигательная активность, ожирение и факторы внеш- ней среды могут способствовать образованию у кошек оксалатно-кальциевых уролитов (Lekcharoen- suk et al., 2001b). Чаще всего этот тип мочекаменной болезни поражает самцов (55%) — у самок окса- латно-кальциевые мочевые камни обнаруживаются приблизительно в 1,5 раза реже. У кошек бурманской, гималайской и персидской пород отмечается предрасположенность к образованию оксалатно-кальциевых уролитов, что позволяет предполагать существование генетических факторов, способствующих развитию такого типа мочекаменной болезни. Сообщалось также о том, что содер- жание кошек исключительно в помещении является дополнительным фактором риска развития окса- латно-кальциевой мочекаменной болезни (Kirk et al., 1995; Jones et al., 1997; Gerber et al., 2005). У людей гипероксалатурия возникает как следствие по меньшей мере двух типов наследственных нару- шений обмена веществ, каждый из которых приводит к повышенному образованию солей щавелевой кислоты. У таких пациентов часто возникают рецидивы оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни (Williams & Wilson, 1990). Есть сведения о врожденной первичной гипероксалатурии (L-глицериновой ацидурии), вызванной у кошек дефицитом печеночной D-глицератдегидрогеназы (фермента, прини- мающего участие в образовании предшественников щавелевой кислоты). Однако это метаболическое заболевание клинически проявлялось не образованием оксалатно-кальциевых мочевых камней, а мышечной слабостью и острой почечной недостаточностью (McKerrell et al., 1998; De Lorenzi et al., 2005). Причины повышения инцидентности оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни у кошек в период с 1984 по 2002 год остаются неясными, хотя в это время широко применялись специальные корма со зна- чительным ограничением содержания магния, обеспечивающие закисление мочи и, таким образом, пред- упреждающие образование струвитных уролитов (Kirk et al., 1995; McClain et al., 1995; Thumachai et al., 1996; Osborne et al., 1996c; Lekcharoensuk et al., 2000; 2001 a, b). Однако лишь у немногих кошек, получав- ших такие корма, возникали гиперкальциемия, метаболический ацидоз и оксалатно-кальциевая мочека- менная болезнь. Возможно, существовали еще какие-то предрасполагающие факторы (например, гипер- абсорбция в желудочно-кишечном тракте или усиленная экскреция почками кальция и/или оксалата). Ацидоз Лекаренсук с соавторами (Lekcharoensuk et al., 2000) сообщали о том, что у кошек, получавших рацион, который был предназначен для поддержания рН мочи в пределах от 5,99 до 6,15, частота образования оксалатно-кальциевых мочевых камней возросла приблизительно в три раза. Персистентная ацидурия может быть обусловлена легким метаболическим ацидозом, который способствует высвобождению из костной ткани карбонатов и фосфора, расходуемых организмом для нейтрализации ионов водорода (см. илл. 33). Одновременная мобилизация кальция в сочетании с ингибированием его реабсорбции в почечных канальцах ведут к более интенсивному выделению кальция с мочой. Повышение концент- рации кальция в моче регистрировали у клинически здоровых кошек, получавших рацион с добавка- ми, предназначенными для уменьшения рН (Fettman et al., 1992). Когда кошкам прекратили давать закисляющие корма или добавки, у пяти кошек с гиперкальциемией и оксалатно-кальциевой формой

Илл. 33. Влияние метаболического ацидоза на выделение кальция с мочой 5 - Специфические болезни HCO3- Na+ Почечные канальцы обес- печивают выделение из H+ организма кислот H2CO3 H2O Na+ OH- +CO2 3HCO3-В условиях Ca(HCO3)2 CO2 + H2Oметаболического CaHPO4 HPO4-2 + H+ A-кетоглютаратацидоза происходитстимуляция Ca2+ H2PO4- 3Na+высвобождения из Моча Na-Kкостной ткани Na+ Глютамин АТФ-азафосфата кальция и Просвет канальца 2K+карбоната, которые NH4+попадают в кровь, гдевыполняют буферные Клетка проксимального Перитубулярный капиллярфункции. Избыток почечного канальцакальция выделяется смочой, что повышаетриск образованияоксалатно-кальциевыхуролитов.мочекаменной болезни нормализовалась концентрация кальция в сыво-ротке крови (McClain et al., 1999).В одном из исследований, проведенных на кошках, добавление в консер- Илл. 34. Влияние рН мочи на уровни ее RSSвы средств, способствующих закислению мочи, вызвало небольшое, но ста- оксалатом кальция и струвитомтистически значимое повышение уровня относительного перенасыщениямочи оксалатом кальция. Однако максимальные значения данного показа- (по материалам Stevenson et al., 2000)теля оставались гораздо более низкими, чем необходимо для образованияактивных продуктов, из которых формируются оксалатно-кальциевые уро- pHлиты (Stevenson et al., 2000). Кроме того, это исследование показало нали- RSS мочи струвитомчие потенциальной возможности создания рационов, значительно пони- RSS мочи оксалатом кальцияжающих рН мочи (в среднем до уровня 5,8), которые предотвращают 7,5 14 * 12 7 * 10 рН мочикристаллизацию в моче кошек как струвита, так и оксалата кальция (см. RSS6,58илл. 34). При сравнении рН мочи и уровня ее RSS оксалатом кальция укошек, получавших различные экспериментальные и промышленные кор- Мочевыводящая система66ма, установили, что рН мочи нельзя считать надежным индикатором высо- 5,5 * 4кого уровня ее RSS оксалатом кальция (см. илл. 35) (Tournier et al., 2006b). 2 Кальций 5 0Гиперкальциурию постоянно выявляли у всех десяти кошек с оксалатно-кальциевыми уролитами (Lulich et al., 2004). Повышение абсорбции кальция Контрольный Контрольный Контрольныйв кишечнике может происходить вследствие избытка этого макроэлемента рацион рацион + NH4Cl рацион + NHСO3в корме, чрезмерного потребления витамина D или наличия у кошек гипо- *p < 0,05фосфатемии. Более интенсивное его выделение с мочой может быть вызва- Среднее значение ± стандартное отклонение рН мочи, RSS мочино пониженным уровнем реабсорбции в почечных канальцах (например, оксалатом кальция и струвитом у 6 кошек, которые получалипри лечении животного фуросемидом или кортикостероидными препара- только контрольный рацион (С), контрольный рацион с хлори-тами) либо повышенной мобилизацией кальция из депо организма (это дом аммония и контрольный рацион с гидрокарбонатом натрия.чаще всего происходит при ацидозе, гиперпаратиреоидизме, избыточном Уровень рН мочи у них не оказывал статистически значимогополучении витамина D) (Ling et al., 1990; Osborne, 1995a; 1996b; 2000). влияния как на RSS мочи оксалатом кальция (рацион с NH4Cl), так и на RSS мочи струвитом (рацион с NaHCO3). Однако даже в тех случаях, когда происходило повышение RSS мочи CaOx, он все же оставался слишком низким, чтобы могли образоватьсяБелок активные продукты, принимающие участие в формировании уролитов.Получение людьми рациона, содержащего большое количество белковживотного происхождения, сопровождается развитием ацидоза, усиленнойэкскрецией почками кальция и оксалата, а также снижением концентрациив моче лимонной кислоты (Holmes et al., 2001; Borghi et al., 2002; Pietrov & Karellas, 2006). Потреблениебелков животного происхождения как здоровыми, так и страдающими оксалатно-кальциевой мочека-менной болезнью кошками ведет к повышению потребления воды, увеличению объема мочи и интен- 305

5 - Специфические болезни Илл. 35. Уровень рН мочи — слабый индикатор риска сивности выделения фосфора с мочой на фоне отсут- RSS мочи оксалатом кальцияобразования оксалатно-кальциевых уролитов у кошек ствия изменения в ней концентрации кальция (Funaba et al., 1996; Lekcharoensuk et al., 2001; Lulich et al., 2004). Данные изучения 125 различных кормов (по Tournier et al., 2006b) Инцидентность оксалатно-кальциевой мочекаменной Сухой корм болезни у кошек, получающих корм с высоким содержа- Влажный корм нием белка (105-138 г/1000 ккал), почти наполовину выше, чем у кошек, получающих корм с низким содержа- Компоненты, из которых образуются уролиты нием белка (52-80 г/1000 ккал) (Lekcharoensuk et al., 2001b). По результатам исследований типа «случай-конт- роль» было установлено, что у кошек, которые получали корм с низким содержанием влаги и белка, возникал повышенный риск развития оксалатно-кальциевой моче- каменной болезни (Lekcharoensuk et al., 2001b). Отмечено также влияние типа белка в рационе кошек на концентра- цию оксалата в их моче (Zentek & Schultz, 2004). Растворимые компоненты Потребление воды Снижение объема циркулирующей крови и повышение концентрации мочи создают риск перенасыщения последней кальцием и оксалатом. У кошек, получающих корма с высоким содержанием влаги, вероятность обра- зования оксалатно-кальциевых уролитов снижается при- близительно на одну треть по сравнению с кошками, потребляющими корма с низким содержанием влаги. 5 5,5 6 6,5 7 7,5 8 8,5 Оксалаты рН мочи У людей при высоком содержании оксалатов в рационе (например, при включении в него брокколи, шпината, Низкий уровень RSS мочи оксалатом Каждая точка соответствует одному ревеня, орехов, клубники) повышается их выделение с кальция, несмотря на низкий рН животному мочой и, соответственно, возрастает риск формирова- ния мочевых камней. Такие продукты не следует использовать для кормления животных (Lulich et al., 1994; Holmes et al., 2001).Мочевыводящая система Витамин С Результаты оценки последствий потребления людьми витамина С в чрезмерном количестве при низком содержании в рационе витамина В6 хотя и носят противоречивый характер, однако свидетельствуют о том, что это способствует образованию оксалатно-кальциевых уролитов (Hyghes et al., 1981; Mitwalli, 1989; Curhan et al., 1999). Витамин С метаболизируется с образованием щавелевой кислоты, которая выделяется с мочой. Влияние обогащения рациона витамином С изучали на 48 взрослых помесных аме- риканских короткошерстных кошках (Yu et al., 2005). Животным давали контрольный полнорационный сбалансированный сухой корм на протяжении двух недель, а затем в течение четырех недель — один из четырех рационов, в которых содержалось 40, 78, 106 и 193 мг/кг витамина С соответственно. Добав- ление в рацион витамина С вплоть до 193 мг/кг не оказывало заметного влияния на концентрацию окса- латов в моче здоровых кошек. Витамин B6 Витамин В6 усиливает процесс трансаминирования глиоксилата, который является предшественни- ком щавелевой кислоты, в результате чего образуется глицин. Поэтому дефицит пиридоксина ведет к повышению уровня эндогенного образования и интенсивности выделения с мочой оксалатов. Экспериментально индуцированная у кошек недостаточность витамина В6 сопровождалась повы- шением концентрации оксалата в моче и развитием у котят нефрокальциноза (Bai et al., 1989). Однако пока еще не сообщалось о развитии такого синдрома у кошек в естественных условиях. Обо- гащение рациона витамином В6 не ведет к снижению уровня выделения щавелевой кислоты с мочой по сравнению с рационом, в котором этот витамин содержится в адекватном количестве (Wriggles- worth et al., 1999). Поэтому маловероятно, что включение этого витамина в дополнительном коли- честве в рацион кошек с оксалатно-кальциевой мочекаменной болезнью приведет к уменьшению выделения с мочой щавелевой кислоты. Цитрат Высказывалось предположение, что дефицит цитрата мочевины повышает риск образования у людей оксалатно-кальциевых уролитов в результате увеличения количества ионов кальция, способных свя- зываться с оксалатом (Allie-Handulary & Rodgers, 2005; Pietrow & Karellas, 2006). Дефицит образова- 306

ния в организме цитрата может быть врожденным нарушением обмена веществ или возникать как 5 - Специфические болезнивторичный патологический процесс на фоне ацидоза, при котором усиливается утилизация цитра-та в почечных канальцах. Если кошки потребляют рацион с таким содержанием предшественниковлимонной кислоты, что у них возникает гипоцитратурия, то может возрасти риск развития оксалат-но-кальциевой мочекаменной болезни. Это обусловлено тем, что цитрат ингибирует формированиеэтого типа уролитов (Lekcharoensuk et al., 2001b). МагнийСообщалось о том, что магний выполняет роль ингибитора образования оксалатно-кальциевых уро-литов у животных других видов (Johansson et al., 1980). Потребление рациона с низким содержани-ем магния (0,09-0,18 г/1000 ккал) связывалось с повышением риска образования у кошек оксалатно-кальциевых уролитов по сравнению с кошками, которые получали рацион, содержащий магний вумеренном количестве (0,19-0,35 г/1000 ккал) (Lekcharoensuk et al., 2001b). С другой стороны, при-водились данные о том, что рационы с высоким содержанием магния (0,36 г/1000 ккал) увеличиваютриск развития оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни (Lekcharoensuk et al., 2001b). Магнийспособствует увеличению потерь кальция с мочой, повышая концентрацию в крови ионизирован-ного кальция и подавляя секрецию паратиреоидного гормона. ФосфатГипофосфатемия может повышать риск развития оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни у кошек.Вероятность образования оксалатно-кальциевых уролитов у кошек в пять раз выше при содержании врационе фосфора 0,85-1,76 г/1000 ккал по сравнению с кормами, в которых содержание фосфора рав-но 1,77-3,16 г/1000 ккал (Lekcharoensuk et al., 2001b). Гипофосфатемия ведет к тому, что 1-альфа-гидрокси-лаза почек активирует витамин D3, трансформируя его в кальцитриол, который усиливает абсорбциюкальция в пищеварительном тракте и его выделение с мочой. Кроме того, предполагается, что пирофос-фат мочевины ингибирует образование оксалатно-кальциевых мочевых камней (Osborne et al., 1995b; Reedet al., 2000b, c). И наоборот, корма с высоким содержанием фосфора (более 3,17 г/1000 ккал) повышаютриск образования оксалатно-кальциевых уролитов по сравнению с кормами, содержащими фосфор в уме-ренном количестве (1,77-3,16 г/1000 ккал) (Lekcharoensuk et al., 2001b). Натрий МочевыводящаяВ течение длительного времени предполагалось, что повышенное потребление хлорида натрия усили- системавает выделение кальция с мочой у людей. Подобные наблюдения были сделаны и в отношении кошек.Установление связи между уровнем потребления натрия и выделением кальция с мочой привело к пред- © Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, Canadaположению, что корма с высокой концентрацией натрия могут способствовать образованию у кошекоксалатно-кальциевых уролитов. На основании этого для кошек с FLUTD стали рекомендовать специ-альные рационы с пониженным содержанием натрия. Однако, хотя потребление натрия в большихколичествах способствует более интенсивному выделению кальция с мочой, концентрация кальция вней не повышается, так как одновременно увеличивается объем мочи и значительно снижается уровеньотносительного перенасыщения ее оксалатом кальция (см. выше раздел «Влияние содержания натрияв рационе на интенсивность выделения кальция с мочой»). Более того, недавно проведенные массовыеобследования кошек показали, что получение ими кормов с повышенным содержанием натрия умень-шает риск образования оксалатно-кальциевых уролитов (Lekcharoensuk et al., 2001b). КалийУстановлено, что корма с низким содержанием калия способствуют повышению риска развития оксалат-но-кальциевой мочекаменной болезни (Lekcharoensuk et al., 2001b). Обогащенный калием рацион можетоказывать протективный эффект, предупреждая образование оксалатно-калиевых уролитов посредствомкорректировки выделения кальция с мочой. Это верно также и для людей (Lemann et al, 1991). Лечение и профилактика рецидивов Коллекция оксалатно-кальциевых уролитов, удаленных из мочевого трактаОксалатно-кальциевые уролиты не поддаются медикаментозному лечению. Поэтому мочевые кам- кошек и очень разнообразных по виду.ни, обнаруженные в мочевом пузыре, необходимо удалять механически — вымывая их из мочевого В большинстве случаев уролиты,тракта водой при повышенном давлении или хирургическим путем. После освобождения от уроли- образованные дегидратом оксалата кальция,тов необходимо предпринять меры, предотвращающие рецидивы их образования, так как риск это- имеют характерный вид (камень в правомго достаточно высок. углу нижнего ряда). У уролитов, образованных моногидратом оксалатаСообщалось о том, что рецидивы оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни регистрируют у кальция, форма обычно округлая10,9% кошек в течение 20 месяцев после удаления уролитов из мочевого тракта. Частота рецидивов (камень в левом углу нижнего ряда).у самцов в 1,8 раза выше, чем у самок (Albasan et al., 2006). Таким образом, необходим специальныйподход для снижения риска рецидивов оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни после удале-ния у кошек мочевых камней. 307

5 - Специфические болезни Устранение факторов риска для образования уролитов Если у кошки выявили гиперкалиемию, то необходимо провести ее всестороннее обследование, что-Мочевыводящая бы установить первичные причины болезни и устранить их. Однако во многих случаях причины система гиперкалиемии так и остаются неизвестными. © Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, Canada Если концентрация кальция у кошки сохраняется в пределах нормального физиологического уров- ня, то нужно определить факторы риска развития мочекаменной болезни и обеспечить их контроль. Коллекция оксалатно-кальциевых Следует избегать сухих кормов, которые не предназначены для снижения рН мочи, а также лекарст- уролитов кошек. венных препаратов, усиливающих выделение кальция из организма с мочой (закислители мочи, Оксалатно-кальциевые камни, похожие фуросемид и другие). Нельзя давать таким кошкам лакомства или кормовые добавки, содержащие на речную гальку, при проведении кальций, витамин D или витамин С в повышенном количестве, так как они способствуют усилению рентгенологического исследования легко выделения с мочой кальция и/или оксалатов (Osborne et al., 1995a). перепутать с силикатными уролитами. Изменения в рационе 308 Кристаллизация оксалата кальция, первый этап образования уролитов, не происходит до тех пор, пока моча не перенасыщается этими кристаллоидами (оксалатом и кальцием). Следовательно, рацион обеспечивающий поддержание мочи в метастабильном или ненасыщенном оксалатом каль- ция состоянии, помогает предотвратить рецидивы оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. Рацион должен обеспечивать значение RSS существенно ниже 12 (в идеале — менее 5). Необходимо обеспечивать большее потребление кошками воды — это основной фактор лечения и профилакти- ки оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни (см. выше: раздел «Стимуляция диуреза»). Кальций и оксалат Исследования ясно показали, что на достижение уровня относительного перенасыщения мочи окса- латом кальция во многом влияет содержание кальция и оксалата в рационе (Smith et al., 1998; Mark- well et al., 1998a; 1999a, b; Stevenson et al., 2000). Следует избегать рационов с избыточным содержа- нием кальция и оксалата. Однако в кормах, предназначенных для профилактики данного типа мочекаменной болезни, содержание этих компонентов не должно быть слишком ограничено. Сни- жение потребления хотя бы одного из них может стать причиной повышения абсорбции других химических соединений, способных формировать уролиты. В одном из исследований, проведенном на десяти кошках, снижение потребления кальция не привело к повышению концентрации в моче щавелевой кислоты (Lulich et al., 2004), но в других работах (Lekcharoensuk et al., 2001b) сообщалось о снижении риска развития оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни при получении кошками рациона, содержащего кальций в умеренном количестве. Фосфор, магний, калий Не следует ограничивать содержание фосфора в рационе кошек, как, впрочем, и включать его в корм дополнительно (Lekcharoensuk et al., 2001b). Значительное ограничение содержания фосфора в рационе корма может усилить выделение кальция с мочой, с чем связан риск образования уролитов. Не рекомендуется использовать также корма с низким содержанием белка, предназначенные для кошек с болезнями почек, так как в них содержится слишком мало фосфора (значительно меньше, чем в других кормах). Ограничение содержания магния в рационе, так же, как и обогащение им корма, сопряжены с повы- шенным риском развития оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни, поэтому следует избегать и того, и другого (Osborne et al., 1995a; Lekcharoensuk et al., 2001b). Уровень рН мочи Недавно нами были завершены исследования, которые показали, что рН мочи кошек нельзя считать благоприятным прогностическим показателем ее перенасыщения оксалатом кальция (см. илл. 35). И, хотя метаболический ацидоз сопровождается понижением концентрации кальция в моче (Kirk et al., 1995; McClain et al., 1995; Thumachai et al., 1996; Lekcharoensuk et al., 2000; 2001), можно составить рацион для кошек таким образом, чтобы рН мочи поддерживался на уровне 5,8-6,2, обеспечивая тем самым низкий (ниже 5) RSS мочи оксалатом кальция. Это позволяет предупреждать образование кри- сталлов струвита и оксалата кальция. Медикаментозное лечение и мониторинг В некоторых случаях персистентной оксалатно-кальциевой кристаллурии или рецидивирующей формы этого типа мочекаменной болезни рекомендуется прибегать к вспомогательному медикамен- тозному лечению. С этой целью можно применять цитрат калия, тиазидовые диуретики и витамин В6. Цитрат калия широко используют для профилактики рецидивов оксалатно-кальциевой мочека- менной болезни у людей, поскольку эта соль, реагируя с кальцием, образует растворимые соедине-

ния (Pietrow & Karellas, 2006). Пероральное применение цитрата калия повышает рН мочи, что может 5 - Специфические болезнибыть полезным, если рН мочи пациента очень низкий и возрастает риск развития гипоцитратурии(Osborne et al., 1995b; Lekcharoensuk et al., 2001b).Гидрохлоротиазидовые диуретики применяют для лечения людей при оксалатно-кальциевой мочекамен-ной болезни. Установлено, что гидрохлоротиазид снижает у здоровых взрослых кошек уровень RSS мочиоксалатом кальция (Hezel et al., 2006). Однако при применении этого препарата повышается интенсив-ность выделения с мочой калия, натрия, магния, фосфора и хлора, что при длительном курсе леченияможет привести к дефициту этих элементов в организме животных. Специальные исследования эффек-тивности гидрохлоротиазида при оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни и безопасности его при-менения для кошек не проводились. Поэтому для их лечения этот препарат пока рекомендовать нельзя.Эффективность лечения мочекаменной болезни следует контролировать посредством анализов мочипациентов (определения рН, относительной плотности и исследования осадка), которые целесооб-разно проводить вначале с интервалом в две, затем в четыре недели, а в последующий период — каж-дые три-шесть месяцев. Поскольку далеко не у всех кошек, страдающих оксалатно-кальциевой моче-каменной болезнью, выделяются с мочой кристаллы оксалата кальция, рентгенографическоеобследование пациентов необходимо проводить каждые три-шесть месяцев. Это дает возможностьсвоевременно диагностировать рецидивы мочекаменной болезни. Обнаружение уролитов на стадии,когда они еще достаточно малы в размерах, позволяет удалить их посредством промывания мочево-го тракта кошек водой под давлением. Подходы к лечению при локализации мочевых камней Мочевыводящая в почках и мочеточниках системаДанные литературы относительно наиболее эффективного способа лечения кошек с уролитами, лока-лизующимися в почках и мочеточниках, противоречивы. Кайлз с соавторами (Kyles et al., 2005) сообщи-ли о том, что у 92% кошек с уролитами в мочеточниках при первичном обследовании выявляют азо-темию. В 67% случаев в мочеточнике обнаруживают несколько уролитов, а у 63% кошек с такойпатологией камни локализуются в обоих мочеточниках. Нефрэктомию (удаление почки) применяютпри данной патологии редко из-за высокой вероятности образования уролитов одновременно в обо-их мочеточниках, повышения тяжести почечной недостаточности, сопутствующей такой форме моче-каменной болезни, и высокой инцидентности рецидивов последней. Удаление мочевых камней изпочек хирургическим путем (нефрэктомией) влечет за собой неизбежную потерю нефронов. Поэто-му такой метод лечения не рекомендуется использовать до тех пор, пока не станет очевидным, чтонаходящиеся в почке уролиты действительно вызывают у животного тяжелое заболевание. Показани-ем для рассечения мочеточника с целью удаления из него уролитов является прогрессирующее разви-тие водянки почечной лоханки. Операцию проводят только в случае, если имеются неоспоримые дока-зательства того, что мочевые камни локализуются в мочеточнике. После проведения такой операцииу кошек могут возникать такие осложнения, как скопление мочи в брюшной полости и стриктура моче-точника. Альтернативой хирургическому лечению является консервативная терапия. Паллиативныйспособ лечения в 30% случаев обеспечивает смещение уролита из мочеточника в мочевой пузырь (Kyleset al., 2005). Литотрипсию широко применяют для лечения людей, однако в ветеринарии этот подходпока не стал рутинным методом удаления камней из почек и мочеточников.> Фосфатно-кальциевые уролиты © Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, CanadaУстановление и устранение условий, которые способствуют образованию фосфатно-кальциевых уроли-тов, является первым и наиболее важным этапом профилактики этого типа мочекаменной болезни. Кош-ку необходимо обследовать на наличие первичного паратиреоидизма, гиперкальциемии, высокой кон-центрации кальция и/или фосфата в моче, а также щелочной реакции мочи (рН > 7,5). Анализ данныханамнеза может предоставить информацию о том, проводилась ли прежде диетотерапия другого типамочекаменной болезни и применяли ли с этой целью средства, защелачивающие мочу. Если не удалосьдиагностировать у пациента первичное заболевание, на фоне которого развилась фосфатно-кальциеваямочекаменная болезнь, то прибегают к той же стратегии лечения, которой пользуются при оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни. Однако следует принять необходимые меры предосторожности дляпредотвращения чрезмерного повышения рН мочи, что нередко бывает при получении кошкой специ-альных кормов, предназначенных для лечения оксалатно-кальциевой мочекаменной болезни.> Уратные уролиты (см. илл. 36) Илл. 36. Уратные мочевые камни Факторы рискаТретьим наиболее часто встречающимся у кошек типом мочевых камней являются уратные. Они состо-ят из мочевой кислоты и одноосновной аммонийной соли мочевой кислоты (аммонийного урата).Частота обнаружения у кошек уратных уролитов ниже, чем струвитных и оксалатно-кальциевых, — 309

5 - Специфические болезни менее 6% (Osborne et al., 2000; Houston et al., 2004; 2006). За последние два десятилетия этот показатель существенно не изменился. В Канаде 10 из 321 (3,1%) случаев уратной мочекаменной болезни регистри-Мочевыводящая руют у кошек сиамской породы, а 9 из 321 (2,8%) — у египетских мау (Houston et al., 2006). система Уратные уролиты могут образовываться у кошек с порто-системным анастомозом и при различных фор- мах тяжело протекающей дисфункции печени. Возможно, это обусловлено снижением уровня конвер- © Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, Canada сии аммония в мочевину, что ведет к гипераммониемии. Уратные уролиты у кошек с порто-системным анастомозом обычно содержат струвит. Уратные уролиты встречаются также в следующих случаях: Илл. 37. Снимок, сделанный при проведе- • при инфекциях мочевого тракта, сопровождающихся повышением концентрации аммиака в моче; нии сканирующей электронной микро- • при метаболическом ацидозе и сильно защелоченной моче; скопии цистинового уролита кошки • при получении кошками корма, богатого пуринами, — например, приготовленного из печени или 310 других внутренних органов (Osborne et al., 1992a; Ling 1995; Ling & Sorenson, 1995). В большинстве случаев патогенез данного типа мочекаменной болезни остается неизвестным (Cannon et al., 2007). Лечение Теоретически, уратный тип мочекаменной болезни поддается коррекции при помощи лечебного питания. Однако нет опубликованных данных клинических испытаний об эффективности специ- альных рационов при лечении этого заболевания у кошек. Стратегия кормления кошек, у которых диагностировали уратную мочекаменную болезнь, должна быть направлена на снижение содержания пуринов в рационе. Как и при других типах мочекамен- ной болезни следует стимулировать потребление больными животными большого количества воды, а также повышать влажность корма (для этого используют готовые влажные корма или добавляют в рацион воду и натрий). Такой подход способствует снижению концентрации мочи и ее насыщения соединениями, из которых образуются уролиты (в том числе и уратом). Защелачивание мочи В щелочной моче содержится мало ионизированного аммиака, поэтому повышение рН мочи считается эффективным способом снижения риска образования аммонийно-уратных мочевых камней. Корма с низким содержанием белка, приготовленные на растительной основе, индуцируют защелачивание мочи, но для усиления такого эффекта может требоваться добавление к ним цитрата калия. Его дозировку под- бирают для каждого пациента индивидуально, ориентируясь по результатам определения рН мочи, кото- рый должен поддерживаться на уровне 6,8-7,2. Следует избегать повышения данного показателя выше 7,5, так как в сильно защелоченной моче могут создаваться благоприятные условия для кристаллизации фос- фата кальция. Если кошка получает корм, приготовленный на растительной основе, то он должен быть сбалансирован по всем питательным веществам и отвечать индивидуальным потребностям животного. Ингибиторы ксантиноксидазы Аллопуринол — ингибитор ксантиноксидазы, фермента, ответственного за каталитическое превра- щение ксантина и гипоксантина в мочевую кислоту. Его применяют для лечения животных других видов, чтобы усилить выделение уратов с мочой. Хотя в одной из публикаций сообщалось, что алло- пуринол кошкам вводили перорально в дозе 9 мг/кг массы в день (Plumb, 2002), его эффективность и потенциальная токсичность для них невыяснены. Следовательно, этот препарат пока нельзя реко- мендовать для лечения кошек. Мониторинг В процессе растворения уролитов необходимо следить за изменением их размеров. Для этого прово- дят обзорное и двойное контрастное рентгенографическое исследование, а также ультразвуковое ска- нирование каждые 4-6 недель. После полного растворения уролитов рекомендуется подтвердить этот факт с помощью ультразвукового исследования или двойной контрастной цистографии. В дальнейшем целесообразно повторять такие обследования по меньшей мере каждые два месяца в течение года, поскольку риск рецидивов образования цистиновых мочевых камней крайне высок. Эффективность лечения также подтверждают посредством анализов мочи (определения ее рН, относительной плотно- сти, исследования осадка), которые проводят с интервалом 3-6 месяцев. > Цистиновые уролиты (см. илл. 37) Факторы риска Цистиновые уролиты образуются у кошек при цистинурии, возникающей как врожденное нарушение реабсорбции цистина и других аминокислот (орнитина, лизина, аргинина) в проксимальных каналь- цах почек (DiBartola et al., 1991; Osborne et al., 1992a; Ling, 1995; Osborne et al., 1996). Половой или пород- ной предрасположенности кошек к данной патологии установить не удалось, тем не менее, сиамскую породу считают наиболее подверженной ей (DiBartola er al, 1991; Osborne et al., 2000; Cannon, 2007). В большинстве случаев цистиновые уролиты обнаруживают у стареющих кошек (Kruger et al., 1991).

Лечение © Andrew MooreМедикаментозное лечение, направленное на растворение цистиновых уролитов у кошек, пока еще 5 - Специфические болезнине разработано (Osborne et al., 2000). Мелкие цистиновые уролиты можно извлечь из мочевого трак-та, промывая его водой под высоким давлением (Lulich et al., 1993b). Крупные мочевые камни при-ходится удалять хирургическим путем (посредством цистотомии).Если предпринимается попытка растворить цистиновые уролиты, то все усилия следует направитьна снижение концентрации цистина в моче и повышение его растворимости. Такой цели обычнодостигают, снижая содержание в рационе метионина и цистина при одновременном применениипрепаратов, содержащих тиол. Тиолсодержащие препараты Илл. 38. Ксантиновые мочевыеЭти лекарственные препараты взаимодействуют с цистином, обмениваясь тиолдисульфидными камни (расстояние междурадикалами. В результате такого взаимодействия в моче образуется комплекс, который отличается рисками шкалы 0,1 мм).от цистина большей растворимостью. N-2-меркаптопропионил-глицин (2-MPG) рекомендуется Мелкие ксантиновые уролиты,давать кошкам в дозе 12-20 мк/кг массы тела с интервалом в 12 часов (Osborne et al., 2000). извлеченные из мочевой системы Защелачивание мочиРастворимость цистина зависит от рН-среды, в щелочной моче она повышается. Повысить рН мочи можно девятимесячной помесной кошки.с помощью рациона, содержащего цитрат калия, или пероральным введением животным этого препарата. У них бледная окраска, что Мониторинг нехарактерно для данного типаВ процессе растворения мочевых камней необходимо следить за изменением их размеров. Для этогокошкам регулярно проводят обзорное и двойное контрастное рентгенографическое исследование, а так- камней: обычно ксантиновыеже ультразвуковое сканирование с интервалом в 4-6 недель. После полного растворения уролитов реко-мендуется подтвердить этот факт с помощью ультразвукового исследования или двойной контрастной уролиты бывают зелеными илицистографии. В дальнейшем целесообразно повторять такие обследования по меньшей мере каждыедва месяца в течение года, поскольку риск рецидивов образования цистиновых мочевых камней край- желтымине высок. Эффективность лечения также подтверждают посредством анализов мочи (определения ее рН,относительной плотности, исследования осадка), которые проводят с интервалом в 2-3 месяца.> Ксантиновые уролиты (см. илл. 38) © Compliments of JL Westropp, Davis, California.Ксантиновые мочевые камни встречаются у кошек довольно редко. Их образование может быть свя-зано с врожденным нарушением метаболизма пуринов, или они формируются в результате перо- Мочевыводящаярального получения кошками аллопуринола. В большинстве случаев у животных, пораженных этим систематипом мочекаменной болезни, не выявляют факторов, способствующих ее возникновению. Выра-женной половой, возрастной и породной предрасположенности кошек к образованию этого типауролитов не отмечают (Osborne et al., 1992a; 1999b; White et al., 1997).Стратегия диетотерапии при ксантиновой мочекаменной болезни должна быть направлена на сни-жение содержания пуринов в рационе. Как и при других типах мочекаменной болезни предприни-мают меры, способствующие большему потреблению кошками воды, и дают им влажные корма (вкачестве альтернативы, как упоминалось выше, в рацион можно добавлять воду и натрий: это спо-собствует снижению концентрации мочи и предотвращает ее перенасыщение ксантином). Лечениеуратной мочекаменной болезни аллопуринолом следует немедленно прекратить, поскольку этотпрепарат способствует образованию ксантиновых уролитов.> Силикатные уролиты (см. илл. 39) Илл. 39. Силикатный мочевойСиликатные уролиты встречаются у кошек редко. Основываясь на ограниченных данных литерату- каменьры по этому вопросу, можно говорить об отсутствии у кошек породной предрасположенности ксиликатному типу мочекаменной болезни. Канадские ветеринарные врачи чаще регистрируют этупатологию у котов, чем у кошек (Houston et al., 2006). В патогенезе этого заболевания, по крайнеймере у собак, важную роль может играть потребление кормов с абсорбируемой формой силикатов,что влечет за собой усиленное ее выделение с мочой. Вероятно, существует определенная взаимо-связь инцидентности данного типа мочекаменной болезни у кошек с применением кормов на рас-тительной основе (большого количества клетчатки или отрубей). Следует стимулировать потребле-ние больными кошками большого количества воды для разбавления мочи.> Другие уролитыСообщалось об обнаружении пирофосфатно-калий-магниевых мочевых камней у четырех кошек пер-сидской породы (Frank et al.; 2002). В Канадском ветеринарном центре по исследованию уролитов был 311

Заключение проведен анализ 15 уролитов этого типа. Две трети из них были обнаружены у самцов. В 66,7% случа- ев пирофосфатно-калий-магниевые мочевые камни извлекли у домашних короткошерстных кошек. Их © Compliments of JL Westropp, Davis, California. также обнаружили у одного самца и одной самки гималайской породы, одного самца и одной самки персидской породы, одного самца породы мэйн-кун. Кроме того, при анализе еще девяти мочевых кам-Мочевыводящая Илл. 40. Коллекция уролитов, ней установили, что у восьми из них ядро состояло из оксалата кальция, у одного — из струвита, а система образованных плотными камень и оболочка — из пирофосфата. Причины образования пирофосфатных мочевых камней пол- сгустками крови и извлеченных ностью не изучены, но предполагается, что эти конкременты начинают формироваться при кратко- © Andrew Moore, CVUC, Guelph, Ontario, Canada из мочевого пузыря кошки временном или продолжительном снижении активности одного из ферментов. В результате создает- ся перенасыщение мочи пирофосфатом, которое ведет к его кристаллизации (Frank et al., 2002). Илл. 41. Комплексный уролит, Как показало масштабное исследование популяции кошек Северной Америки, встречались лишь еди- удаленный из мочевого тракта ничные случаи уролитиаза, вызванного плотными сгустками крови (см. илл. 40) (Westropp et al., 2006). кошки. Его ядро состояло из кис- Этиология данного типа мочекаменной болезни остается неизвестной. Такие уролиты обычно не лого урата аммония, а оболочка — содержат минеральных компонентов и в большинстве случаев являются рентгенопрозрачными. из струвита Поскольку неизвестно, что именно вызывает и поддерживает формирование пирофосфатно-калий- магниевых и образованных высохшей кровью уролитов, для лечения таких типов мочекаменной 312 болезни можно рекомендовать только неспецифическую диетотерапию. Основываясь на опыте, мож- но рекомендовать перевести кошку на высокоперевариваемый рацион с низким содержанием клет- чатки, включающий источник высококачественного белка. Следует стимулировать потребление животными воды, чтобы снизить концентрацию мочи. > Комплексные уролиты Комплексные уролиты состоят из ядра, образованного одним типом минерала, и камня, или оболоч- ки, сформированных другим типом минерала (см. илл. 41). Они образуются в случаях, когда внача- ле действуют факторы, способствующие кристаллизации одного минерала, а затем возникают усло- вия, при которых происходит кристаллизация другого минерала. Некоторые типы минералов могут также функционировать как ядро, на котором происходит дальнейшее отложение других неоргани- ческих веществ. Все типы уролитов способствуют развитию инфекций мочевой системы, которые, в свою очередь, ускоряют преципитацию струвита (Osborne et al., 2000). Возможность образования комплексных уролитов диктует необходимость проведения количественно- го лабораторного анализа, и лишь на основании его результатов можно выбрать рациональные схе- мы диетотерапии и медикаментозного лечения. Стратегия диетотерапии состоит в устранении факто- ров, способствующих образованию ядер комплексных мочевых камней. Поскольку при всех типах мочекаменной болезни потребление воды оказывает благоприятный эффект, разбавляя мочу, — реко- мендуется давать больным кошкам влажный корм или добавлять в него воду и натрий: это помогает снизить насыщение мочи компонентами, из которых образуются уролиты. Заключение Стимуляция потребления кошками воды способствует увеличению объема образуемой мочи, а уси- ление диуреза, в свою очередь, обеспечивает лечебный эффект при всех клинических проявлениях заболеваний нижнего отдела мочевыводящей системы. У кошек при идиопатическом/интерстициальном цистите образование менее концентрированной мочи уменьшает интенсивность раздражения слизистой оболочки мочевого тракта. При наличии мочевых цилиндров образование менее концентрированной мочи в большем объеме оказывает бла- гоприятное воздействие, так как в моче снижается содержание протеинсодержащих компонентов и клеточного дебриса. При мочекаменной болезни такие изменения мочи предотвращают ее перена- сыщение неорганическими кристаллоидами, из которых могут образовываться уролиты. Кроме того, увеличение объема мочи может ускорить выведение из мочевого тракта образовавшихся в нем кри- сталлов, что снижает опасность их роста и образования уролитов. Изменение рациона является одним из основных элементов лечения мочекаменной болезни у кошек, неза- висимо от типа данной патологии. Особенности диетотерапии, рекомендуемой при определенных типах мочекаменной болезни, зависят от минерального состава уролитов. При струвитной мочекаменной болез- ни главная цель диетотерапии — контроль потребления кошками магния и снижение рН мочи, что пред- отвращает перенасыщение ее струвитом. При оксалатно-кальциевом типе мочекаменной болезни основ- ное внимание уделяют потреблению животными кальция и предшественников щавелевой кислоты, стремясь поддерживать концентрацию кальция и оксалатов в моче на метастабильном уровне. Корректи- ровка рН мочи при оксалатно-кальциевом типе мочекаменной болезни неэффективна. При обнаружении у кошек метаболических уролитов (цистиновых, ксантиновых, уратных) рекомендуется уменьшать содер- жание белка в рационе и поддерживать показатель рН мочи нейтральным или щелочным.

Часто задаваемые вопросы Часто задаваемые вопросыо диетотерапии заболеванийдистальной части мочевого тракта кошекВОПРОС ОТВЕТУ кошки гематурия. Она совершает У клинически здоровых кошек инцидентность инфекций мочевого тракта очень низка (ниже 1%),акт мочеиспускания в и применять антибиотики не рекомендуется. Идиопатический цистит и мочекаменная болезнь раз-неположенных местах. Бактерий в виваются у них гораздо чаще, чем инфекции мочевого тракта. Поэтому в данном случае целесо-моче не обнаружили. Нужно ли образно провести рентгенографическое исследование. Самые распространенные уролиты, обра-начинать лечение антибиотиками зующиеся в мочевом тракте кошек — струвитные и оксалатно-кальциевые мочевые камни. Оба этии проверить, даст ли оно типа уролитов рентгеноконтрастны, что позволяет обнаружить их с помощью рентгенографии.положительный результат, или же Однако уратные и цистиновые уролиты обычно рентгенопрозрачны. Поэтому для их обнаруже-вначале следует провести ния исследование проводят с применением рентгеноконтрастных сред. С той же целью используютрентгенографическое и другие ультразвуковое сканирование.диагностические исследования?Если при проведении В некоторых регионах мира у кошек чаще образуются струвитные мочевые камни, а в других пре- Мочевыводящаярентгенографического валируют оксалатно-кальциевые. Следовательно, на основании одного только рентгенографическо- системаисследования у кошки обнаружили го исследования нельзя определить тип мочевого камня. Для этого необходим лабораторный ана-в мочевом тракте камень, то как лиз. Уролиты можно обнаружить в моче с помощью обычного аквариумного сачка, катетеризацией,выяснить, струвитный это уролит вымыванием струей воды под давлением, проведением цистоскопии или цистостомии. Определе-или оксалатно-кальциевый? ние рН мочи и анализ ее осадка не всегда позволяют определить тип мочекаменной болезни, так как в ряде случаев в ней происходит кристаллизация неорганических веществ, отличных от имеюще- гося у этого животного уролита. Если в мочевом тракте животного обнаружены струвитные уроли- ты, то следует попытаться растворить их. Если такие попытки окажутся неэффективными в течение шести недель, то, возможно, мочевые камни состоят из различных неорганических веществ. В таких случаях обычно прибегают к хирургическому вмешательству.Какие почечные камни чаще всего У кошек приблизительно 70% мочевых камней, образующихся в почках, состоят из оксалата каль-встречаются у кошек — струвитные ция. Оксалатно-кальциевые нефролиты обнаруживаются приблизительно у 50% кошек, страдаю-или оксалатно-кальциевые? щих болезнями почек. Следовательно, целесообразно проведение абдоминального рентгеногра- фического обследования всем кошкам с этими заболеваниями. Важно определить, имеются ли у животного нефролиты, и обеспечить контроль возможной обструкции, связанной с утратой почкой своих функций.Каким должно быть лечение кошек Если нефролиты вызвали полную обструкцию или прогрессирующую утрату функции почек, тос нефролитами и уролитами? следует удалить их хирургическим путем. Но поскольку нефротомия сопряжена с повреждени- ем значительного количества нефронов, к хирургическому лечению не рекомендуется прибе- гать до тех пор, пока не будет доказано, что уролиты действительно стали причиной тяжелого клинического заболевания. Если этого не удалось доказать, то осуществляют мониторинг клини- ческого состояния пациента, чтобы своевременно обнаружить прогрессирование болезни или возникновение непроходимости мочевыводящих путей. Во многих случаях уролиты, образовав- шиеся в мочеточниках, мигрируют в мочевой пузырь — для подтверждения таких смещений мочевых камней регулярно проводят рентгенографическое исследование.Как часто следует проводить Поскольку при мочекаменной болезни очень часто возникают рецидивы, рекомендуется прово-повторное обследование кошки дить обследование кошек с интервалом в 3-6 месяцев. Если у животных образуются метаболиче-после извлечения уролита? Какие ские уролиты (уратные или цистиновые), применяют контрастное рентгенографическоедиагностические исследования исследование или ультразвуковое сканирование, поскольку такие мочевые камни рентгенопро-рекомендуются для контроля зрачны. Уровень рН мочи и ее относительную плотность следует определять каждые три меся-состояния животного? ца, чтобы убедиться в эффективности диетотерапии и соблюдении владельцем животного реко- мендаций врача. 313

Литература ЛИТЕРАТУРАМочевыводящая Albasan H, Lulich JP, Osborne CA, et al. Effects of Buffington CA, Chew DJ, Woodworth BE. Feline Chew DG, Buffington CA. Diagnosis and система storage time and temperature on pH, specific gravity, interstitial cystitis. J Am Vet Med Assoc 1999a; management of idiopathic cystitis/interstitial cystitis in and crystal formation in urine samples from dogs and 215: 682-687. cats. Proceedings of the North American Veterinary cats. J Am Vet Med Assoc 2003; 222: 176-179. Conference, Orlando, Florida; 2003: 556-560. Buffington CA, Chew DJ. Diet therapy in cats with Albasan H, Osborne CA, Lulich JP, et al. Urolith lower urinary tract disorders. Vet Med 1999b; 94: Cowgill LD, Sergev G, Bandt C, et al. Effects of recurrence in cats. J Vet Intern Med 2006; 20: 626-630. dietary salt intake on body fluid volume and renal 786-787. function in healthy cats. J Vet Intern Med 2007; Buffington CA, Pacak K. Increased plasma 21: 600 Allie-Hamdulay S, Rodgers AL. Prophylactic and norepinephrine concentration in cats with interstitial therapeutic properties of a sodium citrate preparation cystitis. J Urol 2001; 165: 2051-2054. Curham GC, Willett WC, Speizer FE, et al. Intake in the management of calcium oxalate urolithiasis: of vitamins B6 and C and the risk of kidney stones in randomized, placebo-controlled trial. Urol Res Buffington CA. External and internal influences on women. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 840-845. 2005; 33: 116-124. disease risk in cats. J Am Vet Med Assoc 2002; 220: 994-1002. De Lorenzi D, Bernardini M, Pumarola M. Primary Bai SC, Sampson DA, Morris JG, et al. hyperoxaluria (L-glyceric aciduria) in a cat. J Feline Vitamin B-6 requirement of growing kittens. Buffington CA. Comorbidity of interstitial cystitis Med Surg 2005; 7: 357-361. J Nutr 1989; 119: 1020-27 with other unexplained clinical conditions. J Urology 2004; 172: 1242-1248. Devois C, Biourge V, Morice G, et al. Influence of Bartges JW. Lower urinary tract disease in geriatric various amounts of dietary NaCl on urinary Na, Ca, cats. Proceedings of the 15th American College of Buffington CA, Westropp JL, Chew DJ, et al. Risk and oxalate concentrations and excretions in adult Veterinary Internal Medicine Forum, Lake Buena factors associated with clinical signs of lower urinary cats. Proceedings of the 10th Congress of the Vista, Florida, 1997: 322-324. tract disease in indoor-housed cats. J Am Vet Med European Society of Veterinary Internal Medicine, Assoc 2006a; 228: 722-725. Neuchâtel, Suisse; 2000a: 85. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones Buffington CAT, Westropp JL, Chew DJ, et al. Devois C, V Biourge, Morice G, et al. Struvite and in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002; Clinical evaluation of multimodal environmental oxalate activity product ratios and crystalluria in cats 346: 77-84. modification (MEMO) in the management of cats fed acidifying diets. Urolithiasis, Cape Town; with idiopathic cystitis. J Feline Med Surg 2006b; 8: 2000b: 821-823. Biourge V. Urine dilution: a key factor in the 261-268. prevention of struvite and calcium oxalate uroliths. DiBartola SP, Chew DJ, Horton ML, et al. Veterinary Focus 2007; 17: 41-44. Buranakarl C, Mathur S, Brown SA. Effects of Cystinuria in a cat. J Am Vet Med Assoc 1991; dietary sodium chloride intake on renal function and 198: 102-104. Biourge V, Devois C, Morice G, et al. Dietary NaCl blood pressure in cats with normal and reduced renal significantly increases urine volume but does not function. Am J Vet Res 2004; 65: 620-627. Dumon H, Nguyen P, Martin L, et al. Influence of increase urinary calcium oxalate supersaturation in wet vs. dry food on cat urinary pH: preliminary stu- healthy cats. J Vet Intern Med 2001; 15: 866. Burger I, Anderson RS, Holme DW. Nutritional fac- dy. J Vet Intern Med 1999; 13: 726. tors affecting water balance in dog and cat. In: Buffington CA, Rogers QR, Morris JG. Effect of Anderson RS (ed) Nutrition of the Cat and Dog. Fennell C. Some demographic characteristics of diet on struvite activity product in feline urine. Am J Oxford. Pergamon Press, 1980: 145-156. the domestic cat population in Great Britain with par- Vet Res 1990; 151: 2025-2030. ticular reference to feeding habits and the Cameron ME, Casey RA, Bradshaw JW, et al. incidence of the Feline Urological Syndrome. J Small Buffington CA, Chew DJ, DiBartola SP. Lower A study of environmental and behavioural factors Anim Pract 1975; 16: 775-783. urinary tract disease in cats: Is diet still a cause? that may be associated with feline idiopathic cystitis. J Am Vet Med Assoc 1994; 205: 1524-1527. J Small Anim Pract 2004; 45: 144-147. Fettman MJ, Coble JM, Hamar DW, et al. Effect of dietary phosphoric acid supplementation on acid-base Buffington CA, Chew DJ. Intermittent alkaline uri- Cannon AB, Westropp JL, Ruby AL, et al. balance and mineral and bone metabolism in adult ne in a cat fed an acidifying diet. J Am Vet Med Evaluation of trends in urolith composition in cats: cats. Am J Vet Res 1992; 53: 2125-2135. Assoc 1996a; 209: 103-104. 5,230 cases (1985-2004). J Am Vet Med Assoc 2007; 231: 570-576. Finco DR, Barsanti JA, Brown SA. Influence of die- Buffington CA, Blaisdell JL, Binns SP. Decreased tary source of phosphorus on fecal and urinary excre- urine glycosaminoglycan excretion in cats with Chew DJ, Buffington T, Kendall MS, et al. tion of phosphorus and other minerals by male cats. interstitial cystitis. J Urol 1996b; 155: 1801-1804. Urethroscopy, cystoscopy, and biopsy of the feline Am J Vet Res 1989; 50: 263-266. lower urinary tract. Vet Clin North Am 1996; Buffington CA, Chew DJ, Kendall MS, et al. 26: 441-462. Forrester SD. Evidence-based nutritional Clinical evaluation of cats with nonobstructive lower management of feline lower urinary tract disease. urinary tract diseases. J Am Vet Med Assoc 1997; Chew DJ, Buffington CA, Kendall MS. Proceedings of the 24th American College of 210: 46-50. Amitriptyline treatment for severe recurrent Veterinary Internal Medicine Forum, Louisville, idiopathic cystitis in cats. J Am Vet Med Assoc Kentucky, 2006: 510-512. 1998; 213: 1282-1286. 314

ЛитератураFrank A, Norrestam R, Sjodin A. A new urolith Hughes C, Dutton S, Stewart-Truswell A. High Lekcharoensuk C, Osborne CA, Lulich JP, et al. Мочевыводящаяin four cats and a dog: composition and crystal intakes of ascorbic acid and urinary oxalate. Human Epidemiologic study of risk factors for lower urinary системаstructure. J Biol Inorg Chem 2002; 7: 437-444. Nutrition 1981; 35: 274-280. tract diseases in cats. J Am Vet Med Assoc 2001a; 218: 1429-1435.Funaba M, Hashimoto M, Yamanaka C, et al. Hughes KL, Slater MR, Geller S, et al. Diet and life-Effects of high-protein diet on mineral metabolism style variable as risk factors for chronic renal Lekcharoensuk C, Osborne CA, Lulich JP, et al.and struvite activity product in clinically normal cats. failure in cats. Prev Vet Med 2002; 10: 1-15. Association between dietary factors and calciumAm J Vet Res 1996; 57: 1726-1732. oxalate and magnesium ammonium phosphate Johansson G, Backman U, Danielson BG, et al. urolithiasis in cats. J Am Vet Med Assoc 2001b;Gerber B, Boretti FS, Kley S, et al. Evaluation Biochemical and clinical effects of the prophylactic 219: 1228-1237.of clinical signs and causes of lower urinary tract treatment of renal calcium stones with magnesiumdisease in European cats. J Small Anim Pract hydroxide. J Urol 1980: 124: 770-774. Lemann J Jr, Pleuss JA, Gray RW, et al. Potassium2005; 46: 571-577. administration increases and potassium deprivation Jones BR, Sanson RL, Morris RS. Elucidating the reduces urinary calcium excretion in healthy adults.Gunn-Moore DA, Cameron ME. A pilot study risk factors of feline lower urinary tract disease. NZ Kidney Int 1991; 39: 973-983.using feline facial pheromone for the management of Vet J 1997; 45: 100-108.feline idiopathic cystitis. J Feline Med Surg 2004; 6: Li X, Li W, Wang H, et al. Cats lack a sweet taste133-138. Kirk CA, Ling GV, Franti CE, et al. Evaluation receptor. J Nutr 2006; 136; 1932S-1934S. of factors associated with development of calciumGunn-Moore DA, Shenoy CM. Oral glucosamine oxalate urolithiasis in cats. J Am Vet Med Assoc Ling GV, Franti CE, Ruby AL, et al. Epizootiologicand the management of feline idiopathic cystitis. 1995; 207: 1429-1434. evaluation and quantitative analysis of urinaryJ Feline Med and Surg 2004; 6: 219-225. calculi from 150 cats. J Am Vet Med Assoc 1990; Kirschvink N, Lhoest E, Leemans J, et al. Effects of 196: 1459-1462.Hawthorne AJ, Markwell PJ. Dietary sodium feeding frequency on water intake in cats. J Vetpromotes increased water intake and urine volume in Intern Med 2005; 19: 476. Ling GV, Sorenson JL. CVT Update: Managementcats. J Nutr 2004; 134: 2128S-2129S. and prevention of urate urolithiasis. In: Bonagura Kraiger M, Fink-Gremmels J, Nickel RF. JD, Kirk RW (eds). Kirk’s Current VeterinaryHezel A, Bartges J, Kirk C, et al. Influence of The short term clinical efficacy of amitriptyline in the Therapy XII Small Animal Practice. Philadelphia:hydrochlorothiazide on urinary calcium oxalate management of idiopathic feline lower urinary tract WB Saunders Co, 1995: 985-989.relative supersaturation in healthy adult cats. disease: a controlled clinical study. J Feline MedJ Vet Intern Med 2006: 20: 741. Surg 2003; 5: 191-196. Ling GV. Lower Urinary Tract Diseases of Dogs and Cats. Diagnosis, medical management, prevention.Holmes RP, Goodman HO, Assimos DG. Kruger JM, Osborne CA, Goyal SM, et al. Clinical St. Louis: Mosby, 1995: 143-177.Contribution of dietary oxalate to urinary oxalate evaluation of cats with lower urinary tract disease.excretion. Kidney Int 2001; 59: 270-276. J Am Vet Med Assoc 1991; 199: 211-216. Luckschander N, Iben C, Hosgood G, et al. Dietary NaCl does affect blood pressure in healthy cats. J VetHostutler RA, Chew DJ, DiBartola SP. Recent Kruger JM, Conway TS, Kaneene JB, et al. Intern Med 2004; 18: 463-467.concepts in feline lower urinary tract disease. Vet Randomized controlled trial of the efficacy ofClin North Am Small Anim Pract 2005; 35: short-term amitriptyline administration for treatment Lulich JP, Osborne CA. Catheter assisted retrieval of147-170. of acute, nonobstructive, idiopathic lower urinary urocystoliths from dogs and cats. J Am Vet Med tract disease in cats. J Am Vet Med Assoc 2003; Assoc 1992; 201: 111-113.Houston DM, Moore AE, Favrin MG, et al. Feline 222: 749-758.urethral plugs and bladder uroliths: a review of 5484 Lulich JP, Osborne CA, Polzin DJ, et al. Incompletesubmissions 1998-2003. Can Vet J 2003; 44: Kyles AE, Hardie EM, Wooden BG, et al. removal of canine and feline urocystoliths by974-977. Management and outcome of cats with ureteral cystotomy. Proceedings of the 11th American College calculi: 153 cases (1984-2002). J Am Vet Med of Veterinary Internal Medicine Forum, Washington,Houston DM, Rinkardt NE, Hilton J. Evaluation of Assoc 2005; 226: 937-944. DC, 1993a: 397.the efficacy of a commercial diet in the dissolution offeline struvite bladder uroliths. Vet Therap 2004; 5: Laboto MA. Managing urolithiasis in cats. Vet Med Lulich JP, Osborne CA, Carlson M, et al.187-201. 2001; 96: 708-718. Nonsurgical removal of urocystoliths in dogs and cats by voiding urohydropropulsion. J Am Vet MedHouston DM, Moore AE, Favrin MG, et al. Data Lawler DF, Sjolin DW, Collins JE. Incidence rates of Assoc 1993b; 203: 660-663.on file, Canadian Veterinary Urolith Centre, feline lower urinary tract disease in the United States.University of Guelph, Lab Services, Guelph, Feline Pract 1985; 15: 13-16. Lulich JP, Osborne CA, Felice L. Calcium oxalateOntario, Canada; 2006. urolithiasis: cause, detection and control. In: August Lekcharoensuk C, Lulich JP, Osborne CA, et al. JR (ed). Consultations in Feline Internal Medicine.http://www.indoor/www.indoorcat.org/: The Indoor Association between patient-related factors and risk Philadelphia: WB Saunders, 1994: 343-349.Cat Initiative 2006. of calcium oxalate and magnesium ammonium phosphate urolithiasis in cats. J Am Vet Med Assoc 2000; 217: 520-525. 315

ЛитератураМочевыводящая Lulich JP, Osborne CA, Lekcharoensuk C, et al. Nordin BEC, Robertson WG. Calcium phosphate Pak CYC, Hayashi Y, Finlayson B, et al. Estimation система Effects of diet on urine composition of cats with and oxalate ion-products in normal and stone of the state of saturation of brushite and calcium oxa- calcium oxalate urolithiasis. J Am Anim Hosp forming urines. Br Med J 1966; 1: 450-453. late in urine: A comparison of three methods. J Lab Assoc 2004; 40: 185-191. Clin Med 1977; 89: 891-901. Osborne CA, Kruger JM, Polzin DJ, et al. Medical Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, et al. Health dissolution and prevention of feline struvite uroliths. Pereira DA, Aguiar JAK, Hagiwara MK, et al. status and population characteristics of dogs and cats In: Kirk RW (ed). Current Veterinary Therapy IX. Changes in cat urinary glycosaminoglycans with age examined at private veterinary practices in the United Philadelphia: WB Saunders 1986: 1188-1195. and in feline urologic syndrome. Biochimica et States. J Am Vet Med Assoc 1999; 214: 1336- Biophysica Acta 2004; 1672: 1-11. 1341. Osborne CA, Lulich JP, Kruger JM, et al. Medical dissolution of feline struvite urocystoliths. J Am Vet Pietrow PK, Karellas ME. Medical management Markwell PJ, Buffington CT, Smith BH. The effect Med Assoc 1990a; 196: 1053-1063. of common urinary calculi. Am Family Physician of diet on lower urinary tract disease in cats. J Nutr 2006; 74: 86-94. 1998; 128: 2753S-2757S. Osborne CA, Lulich JP, Bartges JW, et al. Feline metabolic uroliths: risk factor management. Plumb DC. Veterinary Drug Handbook, 4th ed. Markwell PJ, Buffington CA, Chew DJ, et al. In: Kirk RW, Bonagura JD (eds). Current Ames, Iowa, Iowa State University Press, 2002. Clinical evaluation of commercially available Veterinary Therapy XI. Philadelphia: acidification diets in the management of idiopathic WB Saunders, 1992a: 905-909. Reed CF, Markwell PJ, Jones CA, et al. The effects cystitis in cats. J Am Vet Med Assoc 1999a; 214: of oral magnesium salt administration on urinary 361-365. Osborne CA, Kruger JM, Lulich JP, et al. Feline calcium oxalate crystallization and agglomeration matrix-crystalline urethral plugs: a unifying in cats. J Vet Intern Med 2000a; 14: 383. Markwell PJ, Smith BHE, McCarthy K. hypothesis of causes. J Small Anim Pract 1992b; A non-invasive method for assessing the effect of 33: 172-177. Reed CF, Markwell PJ, Jones CA, et al. In vitro diet on urinary calcium oxalate and struvite pyrophosphate supplementation in cat urine, supersaturation in the cat. Animal Technology Osborne CA, Kruger JM, Lulich JP, et al. Feline and its effect on calcium oxalate formation and 1999b; 50: 61-67. lower urinary tract diseases. In: Ettinger SJ, Feldman agglomeration. J Vet Intern Med 2000b; 14: 384. EC (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine McCarthy TC. Cystoscopy and biopsy of the feline 4th ed. Philadelphia: WB Saunders 1995a: 1805- Reed CF, Markwell PJ, Jones CA, et al. Oral lower urinary tract. Vet Clin North Am 1996; 26: 1832. orthophosphate salt administration and its effect 463-482. on feline urinary calcium oxalate formation and Osborne CA, Kruger JM, Lulich JP, et al. Disorders agglomeration. J Vet Intern Med 2000c; 14: 351. McClain HM, Barsanti JA, Bartges JW. of the feline lower urinary tract. In: Osborne CA Hypercalcemia and calcium oxalate urolithiasis and Finco DR (eds). Canine and Feline Nephrology Robertson WG, Jones JS, Heaton MA, et al. in cats: a report of 5 cases. J Am Anim Hosp Assoc and Urology. Baltimore: Williams and Wilkins Predicting the crystallization potential of urine 1999; 35: 297-301. 1995b; 625-680. from cats and dogs with respect to calcium oxalate and magnesium ammonium phosphate (struvite). McKerrell RE, Blakemore WF, Heath MF, et al. Osborne CA Kruger JM, Lulich JP. Feline lower J Nutr 2002; 132: 1637S-1641S Primary oxaluria (L-glyceric aciduria) in the cat: urinary tract disorders. Definition of terms and a newly recognized inherited disease. Vet Rec concepts. Vet Clin North Am Small Anim Pract Samii VF. Urinary Tract Imaging. Proceedings of the 1989; 125: 31-34. 1996a; 26: 169-179. 27th Waltham/OSU Symposium 2003; 15-17. Mealey KL, Peck KE, Bennett BS, et al. Systemic Osborne CA, Lulich JP, Thumchai R et al. Feline Savary KC, Price GS, Vaden SL. Hypercalcemia in absorption of amitriptyline and buspirone after oral Urolithiasis. Vet Clin North Am Small Anim cats: a retrospective study of 71 cases (1991-1997). and transdermal administration to healthy cats. Pract 1996b; 10: 217-232. J Vet Intern Med 2000; 14: 184-189. J Vet Intern Med 2004; 18: 43-46. Osborne C, Polzin D, Kruger JM, et al. Relationship Smith BH, Stevenson AE, Markwell PJ. Urinary Midkiff AM, Chew DJ, Randolph JF, et al. of nutritional factors to the cause, relative supersaturations of calcium oxalate and Idiopathic hypercalcemia in cats. J Vet Intern Med dissolution and prevention of feline uroliths and struvite in cats are influenced by diet. J Nutr 1998; 2000; 14: 619-626. urethral plugs. Vet Clin North Am Small Anim 128: 2763S-2764S. Pract 1996c; 10: 561-581. Mills DS, Mills CB. Evaluation of a novel method Smith BHE, Moodie S, Markwell PJ. Longterm for delivering a synthetic analogue of feline facial phe- Osborne CA, Lulich JP, Kruger JM, et al. Feline feeding of an acidifying diet to cats. J Vet Intern romone to control urine spraying by cats. urethral plugs-etiology and pathophysiology. Vet Clin Med 2001; 15: 305. Vet Rec 2001; 149: 197-199. North Am Small Anim Pract 1996d; 26: 233- 253. Stevenson AE, Wrigglesworth DJ, Markwell PJ. Mitwalli A. Control of hyperoxaluria with large doses Urine pH and urinary relative supersaturation in of pyridoxine in patients with kidney stones. Annals Osborne CA, Kruger JM, Lulich JP, et al. Feline healthy adult cats. Urolithiasis 2000: 818-820. of Saudi Medicine 1989; 541-546. Lower Urinary Tract Diseases. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine 5th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000: 1710-1747. 316

ЛитератураStevenson AE. The incidence of urolithiasis in cats Walker AD, Weaver AD, Anderson RS, et al. Willeberg P. Epidemiology of naturally occurringand dogs and the influence of diet in the formation An epidemiological survey of the feline urological feline urologic syndrome. Vet Clin North Amand prevention of recurrence. PhD thesis, Institute syndrome. J Small Anim Pract 1977; 18: 1984; 14: 455-469.of Urology and Nephrology, University College 283-301.London, 2001. Williams AW, Wilson DM. Dietary intake, Westropp JL, Buffington CA. In vivo models of absorption, metabolism and excretion of oxalate.Tarttelin MF. Feline struvite urolithiasis: Factors interstitial cystitis. J Urol 2002; 167: 694-702. Seminars in Nephrology 1990; 10: 2-8.affecting urine pH may be more important thanmagnesium levels in food. Vet Rec 1987; 121: Westropp JL, Welk KA, Buffington CA. Small Wrigglesworth DJ, Stevenson AE, Smith BHE, et227-230. adrenal glands in cats with feline interstitial cystitis. al. Effect of pyridoxine hydrochloride on feline urine J Urology 2003; 170: 2494-2497. pH and urinary relative supersaturation of calciumThumachai R, Lulich JP, Osborne CA, et al. oxalate. Proc 42nd British Small Animal VeterinaryEpizootiologic evaluation of urolithiasis in cats: Westropp JL, Buffington CA, Chew DJ. Feline Assoc Conference 1999; 324.3948 cases (1982-1992). J Am Vet Med Assoc Lower Urinary Tract Disorders. In: Ettinger SJ,1996; 208: 547-551. Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Yu S, Gross K. Moderate dietary vitamin C Medicine 6th ed. St. Louis, Missouri: Elsevier supplement does not affect urinary oxalateTournier C, Aladenise S, Vialle S, et al. The effect Saunders, 2005: 1828-1850. concentration in cats. Proceedings of theof dietary sodium on urine composition and calcium American Academy of Veterinary Nutritionoxalate relative supersaturation in healthy cats. Westropp JL, Ruby AL, Bailiff NL, et al. Dried 2005; 7.Proceedings of the 10th ESVCN Congress 2006a; solidified blood calculi in the urinary tract of cats.189. J Vet Intern Med 2006; 30: 828-834. Zentek J, Schultz A. Urinary composition of cats is affected by the source of dietary protein. JTournier C, Aladenise S, Vialle S, et al. The effect White RN, Tick NT, White HL. Naturally Nutrition 2004; 134: 2162-2165S.of urinary pH on calcium oxalate relative occurring xanthine urolithiasis in a domesticsupersaturation in healthy cats. Proceedings of shorthair cat. J Small Animal Pract 1997; Zu H, Laflamme DP, Bartges JW, et al. Effect ofthe 10th ESVCN Congress 2006b; 190. 38: 299-301. dietary sodium on urine characteristics in healthy adult cats. J Vet Intern Med 2006: 20: 103. Мочевыводящая система 317

Royal Canin: полезная информация НатрийМочевыводящая После ионов кальция и калия больше всего в Если необходимо • В одном ммоле хлорида натрия содержит- система организме млекопитающих содержится ионов определить содержание ся 23 мг ионов натрия и 35,45 мг ионов натрия. В количественном отношении ионы соли в различных кормах, хлора. натрия занимают в организме млекопитаю- важно точно измерять его щих третье место вслед за ионами кальция и • Таким образом, для перевода моль в мг калия. На их долю приходится около 0,13% Авторы публикаций, касающихся влияния натрия пользуются коэффициентом 23. массы тела. Внеклеточные запасы натрия натрия на физиологические процессы в орга- локализованы в скелете (43%), тканевой жид- низме, не всегда пользуются единой систе- Пример 1: кости (29%) и плазме крови (12%). мой выражения его концентрации. Перед Остальное количество натрия находится пре- тем, как интерпретировать результаты таких 10 ммоль натрия эквивалентны: имущественно в клетках. работ, необходимо определить, в каких еди- 23 х 10 = 230 мг натрия. ницах в них выражена концентрация натрия: Натрий принимает участие в выполнение ряда Пример 2: важных функций клеток: - в мг или в ммоль в расчете на 1 кг массы тела животного; 10 мг натрия эквивалентны: • поддерживает баланс осмотического давле- 10 : 23 = 0,43 ммоль натрия. ния между клетками и межклеточной жид- - в мг или в ммоль в расчете на 1 кг корма; костью, регулируя тем самым объем ткане- - в % сухого вещества корма. Не следует путать вой жидкости. Играя важную роль в водном содержание в рационе обмене, натрий оказывает влияние на чув- Таким образом, прежде чем сравнивать натрия и хлорида натрия ство жажды и мочеиспускание; результаты различных исследований, необходимо принять во внимание, какие • В одном моле хлорида натрия содержится • поддерживает кислотно-основное равнове- единицы измерения в них использовались. 39,3% ионов натрия и около 60,7% ионов сие; Кроме того, в некоторых работах приводится хлора. количество не натрия, а хлорида натрия, • Таким образом, для перевода концентра- • участвует в передаче нервных импульсов. которое входит в состав рациона животных. ции хлорида натрия в концентрацию натрия пользуются коэффициентом 0,393. Поэтому очень важно, чтобы животные полу- Расчет соотношения чали с кормом необходимое количество нат- мг и ммоль натрия Пример: рия. Постоянный уровень его содержания в организме поддерживается посредством • Молекулярная масса хлорида натрия равна 1% натрия, содержащийся в корме, выделения избыточного количества почками и 58,45 г/моль. соответствует: кишечником. • В одном моле хлорида натрия содержится 1 : 0,393 < 2,54% хлорида натрия. 23 г ионов натрия и 35,45 г ионов хлора. Если источником натрия служит другое его соединение, расчеты проводят тем же спо- собом, учитывая процентное содержание натрия в использованном источнике его: - Карбонат натрия содержит 37% натрия; - Бикарбонат натрия содержит 27% натрия; - Фосфат натрия содержит 16% натрия. © C. Hermeline/Diffomédia Кошки не потеют, поэтому у них не происходит потери воды и натрия, связанной с потоотделением, даже при значительной затрате сил или при повышенной температуре. 318

Royal Canin: полезная информация Кинетика растворения in vitro струвитных уролитов кошек зависит от уровняотносительного перенасыщения мочи струвитом Tournier C., Malandain E., Abouhafs S., Aladenise S., Venet C., Ecochard C., Sergheraert R., Biourge V. Исследовательский центр Royal Canin (Эмарг, Франция)Введение Илл. 1. Оценка вероятности образования струвитных уролитов на основании данных о насыщении мочиДля оценки потенциальной возможностикристаллов формироваться или растворять- струвитомся в моче пользуются определением их RSS(см. илл. 1). Этот метод впервые использова- Зона перенасыщения мочили для кошек Робертсон с соавторами Спонтанное образование кристаллов(Robertson et al., 2002). Цель проведенногонами исследования состояла в оценке потен- Накопление струвита в мочециальной возможности применения данно-го метода для прогнозирования кинетики Зона метастабильного насыщения мочирастворения in vitro струвитных (аммонийно-магниево-фосфатных) уролитов. Наличие в моче растворимого струвита Зона ненасыщения мочиМатериал и методы Растворение кристаллов Насыщение мочи струвитомЖивотные и их рационы МочевыводящаяНа протяжении двух недель семи кошкам системапороды шартрез (четырем кастрированным Параметры Отбор струвитных камнейсамцам и трем самкам в возрасте 6,0 ± 2,8 и для проведения исследованияс массой тела 5,9 ± 1,3 кг) давали три гото- В сборных пробах мочи (пулах), взятых на и подготовка проб мочи кошеквых корма (A, B, C). Состав кормов В и С был протяжении семи дней от каждой группыспециально подобран для того, чтобы кошек, получавших одинаковый рацион, Струвитные уролиты разделили на три груп-добиться с их помощью растворения стру- определяли объем мочи, ее рН, относитель- пы по форме и массе (их средняя массавитных мочевых камней (они обеспечивали ную плотность и концентрацию 10 кристал- составляла 0,201 ± 0,010 г). Сборные про-понижение рН мочи и RSS). лоидов (кальция, магния, натрия, калия, бы мочи, взятые в течение семи дней от аммония, фосфата, цитрата, сульфата, окса- групп кошек, получавших одинаковый лата и мочевой кислоты) (см. табл. 1). рацион, разлили по флаконам в соответ- ствии с объемом мочи, выделенной каж- На основании полученных данных рассчи- дым животным в течение суток. Флаконы с тывали RSS мочи струвитом с помощью мочой хранили при температуре минус 20 °С компьютерной программы SUPERSATTM до тех пор, пока их не использовали для (Robertson et al., 2002). проведения исследования.Таблица 1. Свойства мочи кошек, получавших три различных кормаСредний суточный объем мочи, мл на кошку Корм А Корм В Корм СрН мочи 65,0 92,7 118,2Относительная плотность мочи 7,34 6,27 6,18Уровень RSS струвитом 1060 1048 1046 7,30 0,45 0,19 319

Royal Canin: полезная информация Процедура растворения активность кошек (см. илл. 2В). Затем Илл. 3. Изменение внешнего струвитных уролитов in vitro мочу профильтровали, чтобы опреде- вида струвитных камней лить наличие в ней уролитов (см. илл. в ходе исследования Перед началом исследования мочу во 2С). Собранные мочевые камни слегка флаконах разморозили. Во флакон с подсушили на фильтровальной бумаге Корм А Корм В Корм С каждой из сборных проб мочи поме- (см. илл 2D) и взвесили (см. илл. 2Е). стили по одному типу струвитных уро- После этого разморозили мочу в сле- День 0 литов (см. илл. 2A). Затем флаконы поместили на теплую (38 °С) водяную дующей партии флаконов и повторили баню на 24 часа. Периодически, на протяжении 9 часов, их встряхивали, всю вышеописанную процедуру до чтобы смоделировать двигательную полного растворения мочевых камней (см. илл. 3). День 2 Илл. 2. Схема исследования по растворению День 4 in vitro струвитных камней День 6 День 8Мочевыводящая День 10 система 2A День 12 День 14 День 16 2B 2C День 18 День 20 День 22 2D 2E День 24 320

Royal Canin: полезная информацияОбсуждение и заключение Илл. 4. Кинетика растворения струвитных уролитов в моче кошек, получавших разные кормаПри проведении исследования с насыщен-ной струвитом мочой (от кошек, получавших Прогрессирующее уменьшение массы струвитов, %корм А), которая имела уровень RSS струви-том, равный 7,3, наблюдали лишь незначи- Мочевыводящаятельное растворение уролитов в течение системавсего периода исследования (см. илл. 4) —возможно, в результате трения во времявстряхивания.При RSS мочи ниже единицы (зона ненасы-щения) наблюдалось значительное раство-рение уролитов (см. илл. 4). Чем ниже былуровень RSS мочи, тем интенсивнее про-исходило растворение помещенных в нееструвитных уролитов (см. табл. 2). Такимобразом, полученные результаты свидетель-ствуют, что RSS мочи является хорошиминдикатором, позволяющим прогнозиро-вать растворение струвитных камней. Срок, дни Рацион А Рацион В Рацион СТаблица 2. Скорость растворения струвитных уролитов в моче кошек, получавших разные кормаRSS мочи струвитом Рацион А Рацион В Рацион С 7,30 0,45 0,19Число дней, понадобившихся для полного рас- - 23 17творения уролитовСкорость растворения, мг/день 0,01 8,52 11,59ЛИТЕРАТУРАRobertson WG, Jones JS, Heaton MA, et al.Predicting the crystallisation potential of urinefrom cats and dogs with respect to calcium oxa-late and magnesium ammonium phosphate(struvite). J Nutr 2002; 132: 1637s-1641s. 321

Сердце

Валери Шетбуль,DVM, дипл. ECVIM-CAПриобретенные(в области кардиологии) заболеванияВинсентБьюрж, сердечно-сосудистойDVM, PhD, дипл. ACVNиECVCN системы кошек: роль питанияВведение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .325 Сердце1. Системная гипертония кошек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3252. Кардиомиопатии кошек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3323. Рекомендации по лечебному питанию при кардиопатиях у кошек . . . . . . . . . . . . . . . . . .339Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .345Часто задаваемые вопросы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .346Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .348Royal Canin: полезная информация . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .352Аббревиатуры, использованные в этой главеACEI — ингибиторы ангиотензин-конвертирую- HCM — гипертрофическая кардиомиопатия RCM — облитерирующая кардиомиопатиящего фермента HR — частота сердечных сокращений SH — системная гипертонияBP — кровяное давление NRC — Национальный исследовательский совет TPR — общая периферическая резистентностьDCM — дилятационная кардиомиопатия RAAS — ренин-ангиотензин-альдостероноваяDMB — в пересчете на сухое вещество система 323

Сердце Приобретенные заболевания сердечно-сосудистой системы кошек: роль питания Валери Шетбуль, доктор ветеринарных наук, обладательница диплома ECVIM-CA (в области кардиологии) Диплом ветеринарного специалиста профессор Валери Шетбуль получила в Национальной ветеринарной школе в Альфорте (Франция) в 1984 году. В течение последующих лет она прошла курсы обучения в Европе и США, получила дип- ломы и проводила научные исследования в своей излюбленной области — кардиологии. В 1986 году совместно с профес- сором Пушелоном Валери Шетбуль открыла первую в мире эхокардиографическую клинику для домашних плотоядных. Об успехах профессора Шетбуль в этой области наглядно свидетельствует то, что она стала организатором кафедры кардиоло- гии при Национальной ветеринарной школе в Альфорте и первого Французского электрокардиографического центра (2000 г.), а также ее активное сотрудничество с Сердечно-сосудистым хирургическим исследовательским центром в Париже (2002 г.). Исследования Валери Шетбуль в области патологий сердечно-сосудистой системы оказались очень полезными при создании Национального института здоровья и медицинских исследований в студенческом городке Национальной ветеринарной школы в Альфорте (2005 г.), который является подразделением Университета Париж XII и занимается научными исследованиями в области кардиологии. Она опубликовала много статей в научных реферируемых журналах, имеющих обширную международную аудиторию, и является автором ряда монографий, в том числе «Атласа цветной допплеровской эхографии собак и кошек», за который в 2002 году была удостоена награды Ветеринарной Академии Франции. Валери Шетбуль была главным редактором «Журнала ветеринарной кардиологии» (2002—2006) и в настоящее время остается его редактором. Она неоднократно делала доклады на международных ветеринарных и меди- цинских конференциях. Профессор Шетбуль отмечена в 2001 году почетной наградой Американской коллегии ветеринар- ной медицины внутренних болезней. Винсент Бьюрж, доктор ветеринарных наук, доктор естественных наук, обладатель дипломов ACVN и ECVCN Винсент Бьюрж окончил ветеринарный факультет Льежского университета (Бельгия) в 1985 году. Более двух лет он выполнял обязанности ассистента на кафедре диетологии, после чего работал сначала в Ветеринарном госпитале Пенсильванского университета (Филадельфия, США), а затем приступил к написанию диссертации с целью получения степени доктора есте- ственных наук (PhD) в области клинического питания в Ветеринарном учебном госпитале Калифорнийского университета (Дэвис, США). В 1993 году Винсент получил в Калифорнийском университете степень PhD по диетотерапии и получил дип- лом Американской коллегии ветеринарной диетологии (ACVN). В 1994 году его пригласили в Исследовательский центр Royal Canin (Эмарг, Франция) в качестве руководителя отдела научной коммуникации, а затем он возглавил программу исследований в области диетологии. В настоящее время Винсент — руководитель отдела здорового питания Исследовательского центра Royal Canin. Он опубликовал более 30 статей, регулярно готовит научные публикации и выступает с лекциями на международных ветеринарных и диетологических конференциях. Он также является обладателем диплома Европейской коллегии ветеринарной сравнительной диетологии (ECVCN). П итание играет одну из основных ролей в этиологии и терапии сердечно-сосудистых заболеваний кошек. Так же, как у людей и собак, у кошек контроль потребления натрия позволяет регулировать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Специфическая особенность животных этого вида — их потребность в наличии таурина в составе рациона. В отличие от собак, для кошек эта аминокислота является незаменимой. Синтез желчных кислот у кошек зависит только от уровня содержания таурина в рационе. Это обусловлено тем, что у них очень низкая активность печеночных ферментов, ответственных за синтез таурина из серосодержащих аминокислот (метионина и цистеина). 324

Введение 1 - Системная гипертония кошекПриобретенные сердечно-сосудистые болезни кошек фактически являются следствием системнойгипертонии или кардиомиопатии (в том числе, возникающие из-за дефицита таурина). В данной гла-ве будет детально рассмотрено каждое из этих заболеваний Мы также приводим обзор данных пораспространенности, этиологическим факторам, патофизиологии и диагностике болезней сердеч-но-сосудистой системы кошек. Особое внимание уделяется характеристике возможных подходов кдиетотерапии сердечно-сосудистых болезней, а также патогенетическому и терапевтическому влия-нию рациона на рассматриваемые патологии. Поскольку кардиомиопатии (особенно ее гипертро-фические формы) — это чаще всего регистрируемые у кошек заболевания сердца, то вполне обосно-ванно начать эту главу с рассмотрения проблемы системной гипертонии, ввиду ключевой роликоличества потребляемого натрия как одного из основных элементов патогенеза сердечно-сосу-дистых заболеваний. Дополнительные аспекты лечебного питания при кардиопатиях у кошек будутрассмотрены в третьем разделе этой главы.1. Системная гипертония кошекПод системной гипертонией (systemic hypertension — SH) подразумевают хроническое повышение систо-лического или диастолического кровяного давления (blood pressure — BP). В настоящее время это доста-точно изученный клинический феномен домашних плотоядных — особенно часто его регистрируют укошек в возрасте старше десяти лет (Chetbout et al., 2003; Brown, 2006; Brown et al., 2007). Обычно диагноз«системная гипертония» ставится, когда систолическое и диастолическое давление крови у кошек, находя-щихся в спокойном состоянии, достигает уровней 160 и 100 мм рт. ст. соответственно (Stepien, 2004; Brownet al., 2007). Этиология и патогенезКровяное давление — это сила, с которой кровь давит на стенки артерий (Guyton & Hall, 1996). Еговеличина зависит от частоты сердечных сокращений (heart rate — HR) и общей периферической рези-стентности (total peripheral resistance — TPR). BP = HR x TPRПовышение кровяного давления может приводить к учащению HR (вследствие роста инотропизма иобъема циркулирующей крови) или увеличению TPR (при сужении кровеносных сосудов, нарушенииих структуры или возникновении повышенной вязкости крови). Таким образом, предпосылки повы-шения кровяного давления довольно многообразны.В отличие от людей, у которых обычно развивается пер- Сердцевичная системная гипертония (systemic hypertension — SH),у кошек она обычно возникает как осложнение других Илл. 1. Этиология системной артериальнойзаболеваний (см. илл. 1), чаще всего сопровождающихся гипертонии у кошекнарушениями функционального состояния почек и эндо-кринной системы (гипертиреоидизм) (Kobayashi et al., Хроническая болезнь Гипертиреоидизм1990; Syme et al., 2002; Chetboull et al., 2003). Первичная SH почеку кошек возникает редко. Однако после того как измерениекровяного давления у мелких домашних животных стало Системная артериальная гипертониярутинной процедурой в ветеринарной практике, выясни-лось, что у стареющих кошек данная проблема встречает- Сахарный диабет Первичная гипертонияся гораздо чаще, чем у молодых животных. В настоящий Лекарственныемомент трудно привести точные данные, но можно пред- препаратыполагать, что SH поражает 18-20% популяции кошек (Elliottet al., 2001; Maggio et al., 2000). Так же, как и у людей, у кошекс возрастом проявляется тенденция к повышению кровя-ного давления (Samson et al., 2004).Основной причиной повышения кровяного давления у Ожирение Патологии надпочечниковкошек (см. илл. 1) является хроническая болезнь почек(ХБП). Исследования показали, что кровяное давление • Гиперадренокортицизмповышено у 20-60% кошек, страдающих болезнями почек • Феохромоцитома(Kobayashi et al., 1990; Stiles et al., 1994). В настоящее вре-мя известно большое количество патогенетических меха- • Опухоли надпочечников, продуцирующиенизмов, связывающих болезни почек и системную гипер- альдостерон 325

1 - Системная гипертония кошек тонию с изменением степени задержки в организме натрия и воды и с гиперактивностью ренин- ангиотензин-альдостероновой системы, о чем свидетельствуют:Сердце - гормональные нарушения (активность ренина в плазме крови, альдостеронемия, соотношение кон- центрации в плазме крови альдостерона и ренина); - результаты гистологического и иммуногистохимического исследований почек больных животных (Taugner et al., 1996; Jensen et al., 1997; Mishina et al., 1998; Pedersen et al., 2003). Как показывают результаты исследований, системная гипертония у кошек часто возникает как осложне- ние гипертиреоидизма в тех случаях, когда больное животное не лечили или лечение оказалось неэффек- тивным. Согласно опубликованным данным (Kobayashi et al., 1990; Stiles et al., 1994) от 20 до 90% кошек с гипертиреоидизмом страдают SH. Реальное распространение патологической SH у кошек, по-видимому, несколько ниже, так как этот вид животных весьма чувствителен к воздействию стресс-факторов. SH у кошек с гипертиреоидизмом в большинстве случаев принимает умеренный и обратимый характер, если своевременно проводится лечение вызвавшей ее эндокринопатии. SH, возникающая при гипертиреои- дизме, — мультифакторное заболевание (Feldman & Nelson, 1997). Наиболее важную роль играют повы- шение частоты сердечных сокращений, вызванное гормонами щитовидной железы, прямое или опосре- дованное (с помощью рецепторов, ассоциированных с аденилатциклазой) инотропное и хронотропное действие, чрезмерная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обусловленная стимуля- цией бета-юкста-гломерулярных рецепторов, которые усиливают процесс синтеза ренина. К числу других причин SH у кошек относятся сахарный диабет и, реже, ожирение, гиперадренокорти- цизм, феохромоцитома, гиперальдостеронемия, побочные действия таких препаратов, как глюкокор- тикоиды, фенилпропаноламин, эритропоэтин и циклоспорин А (Maggio et al., 2000; Chetboul, 2003; Senello et al., 2003; Brown, 2006; Brown et al., 2007). Предрасполагающим фактором (Brown, 2006) раз- вития SH может быть чрезмерно быстрое внутривенное вливание раствора хлорида натрия (такое нередко случается при лечении хронической почечной недостаточности), в результате чего ускоряется переход субклинической формы системной гипертонии в клиническую или резко возрастает давление крови, которое первоначально находилось в пределах верхней границы физиологической нормы. Роль натрия > Грызуны Хорошо известно, что чрезмерно большое потребление натрия (Na) животными некоторых видов является непосредственной причиной развития SH или, по крайней мере, фактором, предраспола- гающим к ее развитию. Рацион с повышенным содержанием соли, применяющийся на протяжении длительного времени (8 недель), ведет к повышению кровяного давления не только у крыс с гипер- тонией, но также у крыс линии Wistar-Kyoto, кровяное давление которых перед началом эксперимен- та находилось в пределах физиологической нормы. Повышенным считается содержание натрия 8% в пересчете на сухое вещество (dry matter base — DMB). Для сравнения: в промышленных кормах для кошек, которые выпускаются в настоящее время, содержание натрия не превышает 2%. Изменения, выявленные у подопытных крыс, ассоциировались с развитием интерстициальных фиброзных пора- жений почек (поражались как клубочки, так и канальцы) и артерий левой части сердца (Yu et al., 1998). Эти изменения происходили параллельно с усилением экспрессии в тканях гена, кодирующего транс- формирующий фактор роста бета-1 (TGF␤1). Более того, на мышах с почечной недостаточностью, возникшей в результате утраты части нефронов, было установлено, что чрезмерное потребление нат- рия сопровождается повышением системного кровяного давления (Cowley et al., 1994). К генетическим моделям SH относятся крысы линии Dahl, проявляющие повышенную чувствительность к соли. У этих животных при получении корма с повышенным содержанием хлорида натрия (2-8%) SH развивается в сочетании с чрезвычайно интенсивными фиброзными и гипертрофическими пораже- ниями артерий и миокарда левой части сердца (Zhao et al., 2000; Siegel et al., 2003; Charron et al., 2005). > Люди Было установлено, что чрезмерное потребление поваренной соли также может оказывать нега- тивное воздействие на здоровье людей, и в том числе становиться непосредственной причиной повышения кровяного давления (хотя различные индивидуумы по-разному реагируют на это) (Weinberger et al., 1986; 1996; 2001). Увеличение содержания хлорида натрия в рационе людей с повышенной чувствительностью к соли (она проявляется менее чем у одной четверти населения) (Weinberger et al., 1986; 1996) с 230 мг (10 ммоль)/сутки до 34,5 г (1500 ммоль)/сутки на протя- жении 15 дней привело к повышению кровяного давления, которое в ряде случаев повышалось на 30% выше нормы (Luft et al., 1979; Weinberger et al., 1996; 2001). Такую патологически высокую чувствительность к соли считают фактором, повышающим смертность людей независимо от базо- 326

вого уровня их кровяного давления (Weinberger et al., 2001). И наоборот, при ряде болезней, 1 - Системная гипертония кошексопровождающихся гипертонией, ограничение потребления поваренной соли нередко помога-ет снизить кровяное давление так же, как и специальные лекарственные препараты (Weinbergeret al., 1986; Luft & Weinberger, 1997). Однако следует иметь в виду, что степень влияния потребле-ния хлорида натрия на кровяное давление у разных людей весьма вариабельна, что зависит отцелого ряда факторов — генетических и возрастных особенностей, уровня потребления другихэлектролитов и даже сопутствующего медикаментозного лечения различными препаратами(Weinberger et al., 1986; Luft & Weinberger et al., 1997). Генетическая предрасположенность к повы-шенной чувствительности людей к поваренной соли играет, по всей видимости, наиболее важнуюроль, о чем свидетельствуют результаты обследования африканцев, живущих в Америке, и паци-ентов с неинсулинозависимой формой сахарного диабета.> Здоровые кошкиНаблюдений относительно влияния потребления натрия на развитие SH у кошек гораздо мень-ше по сравнению с опубликованными данными в отношении людей и крыс. Насколько известноавторам этой главы, нет документально подтвержденных доказательств повышенной чувстви-тельности кошек к хлориду натрия. При обследовании было выявлено, что у кошек с нормаль-ным кровяным давлением, которые получали натрий в большем количестве, чем обычно, уве-личивались потребление воды и объем вырабатываемой мочи (Devois et al., 2000; Luckschanderet al., 2004). Так, у десяти молодых кошек (средний возраст 2,5 года) рацион с умеренным содер-жанием хлорида натрия (1,02% натрия и 2,02% хлора DMB), который они получали на протяже-нии двух недель, не вызывал изменений величины систолического давления крови, определяв-шееся допплеровским методом: этот показатель оставался в пределах физиологической нормы,как и у кошек, которым давали контрольный рацион с обычным содержанием соли (0,46% нат-рия и 1,33% хлора DMB). В том же эксперименте рацион с повышенным содержанием натрияиндуцировал у кошек статистически значимое повышение (по сравнению с животными, которымдавали контрольный рацион) только уровня потребления воды (на 50%) и осмомоляльностимочи, связанной со снижением ее относительной плотности.Чтобы сделать окончательный вывод о влиянии натрия на кровяное давление кошек, необходимопровести эксперименты по изучению результатов потребления ими повышенного количества пова-ренной соли на протяжении длительного времени. Пока такие данные еще не получены, Нацио-нальный исследовательский совет (NRC) рекомендовал на основании уже имеющейся информациисчитать безопасным потребление здоровыми кошками до 1,5% натрия в пересчете на сухое веще-ство сухого корма с калорийностью 4000 ккал/кг (NRC 2006). Такой уровень потребления натрияэквивалентен 3,75 г Na/1000 ккал.> Кошки с нарушением функции почек СердцеШестью различными исследованиями, проведенными на собаках и кош-ках (здоровых и с азотемией, по тяжести соответствующей III стадиихронической болезни почек), установлено, что умеренное потреблениенатрия (до 3,2 г Na/1000 ккал МЭ) не влияет на уровень кровяного дав-ления (Creco et al., 1994; Buranakart et al., 2004; Luckschander et al., 2004;Kirk et al., 2007). Патофизиологические осложнения © Royal CaninБольшая часть осложнений системной гипертонии возникает, когда В соответствии с имеющейся информацией, на кровяное давлениекровяное давление начинает превышать уровень в 180 мм рт. ст. (Brown, здоровых кошек и кошек, страдающих хронической болезнью2006), особенно при его резком повышении (на 300 мм рт. ст и более за почек умеренной тяжести, не влияет уровень потребленияпериод менее 48 часов). натрия, поскольку при его повышении животные начинают потреблять больше воды, и моча у них вырабатывается- Почки — это один из главных органов-мишеней для повышенного в большем объеме. кровяного давления (Brown, 2006). При отсутствии лечения системная гипертония может привести к развитию нефроангиосклеротических 327 поражений, которые сами по себе способны усиливать первично воз- никшую по другим причинам гипертонию.- Сердце (особенно его левый желудочек) — еще один важнейший орган- мишень для системной гипертонии. При эхокардиографическом иссле- довании, проведенном специалистами Тулузской национальной ветери- нарной школы на 58 кошках с гипертонией (Chetboul et al., 2003), у 85% животных выявились отклонения от нормы. В 59% случаев обнаружилась

1 - Системная гипертония кошек концентрическая гипертрофия стенки левого желудочка сердца (см. илл. 2 и 3 А); у части кошек это изменение носило симметричный характер, а у остальных оно было несимметричным. Корреляция © Unité d’Anatomie-Pathologique, ENVA между степенью париетальной гипертрофии и кровяным давлением, а также возрастом обследованных животных отсутствовала. Эксцентрическая гипертрофия и гипертрофия сердечной перегородки обна- © Valérie Chetboul Илл. 2. Пример выраженной ружились в области сердца, прилегающей к нижней стенке аорты (см. илл. 3В и 3С) у меньшего коли- симметричной концентриче- чества животных, однако по инцидентности обе формы изменений были одинаковыми (13% каждая). ской гипертрофии левого желу- Дилятация левого предсердия ассоциировалась с ремоделированием левого желудочка сердца менее дочка кошки с почечной недо- чем в одной трети случаев (28%). Было также установлено, что у кошек SH сопровождается изменени- статочностью и системной ем проксимальной части аорты (дилятацией, неравномерностью контуров) (Nelson et al., 2002). артериальной гипертонией Илл. 4. Неожиданная слепота у - Поражения глаз часто встречаются у животных с гипертонией (Maggio et al., 2000; Chetboul et al., кошки, вызванная гипертониче- 2003; Samson et al., 2004). Их обнаруживают у 50% кошек с гипертонией, а также у 80% кошек, у кото- ской ретинопатией рых повышенное кровяное давление ассоциируется с почечной недостаточностью. В таких случаях изменяются преимущественно сосуды глазного дна — эта патология называется гипертоническимСердце ретинитом (см. илл. 4). Он проявляется нарушениями хода кровеносных сосудов сетчатки, их рас- ширением, локальными или диффузными преретинальными и ретинальными кровоизлияниями, частичным или генерализованным отслоением сетчатки, что при отсутствии своевременного лече- ния может стать причиной необратимой слепоты. SH может также привести к развитию у кошек гифемы, переднего увеита (вследствие патологического состояния реснитчатых тел) и даже глау- комы (вызванной обструкцией радужно-роговичного угла). - Резкое и значительное повышение кровяного давления в ряде случаев приводит к развитию пора- жений головного мозга (отека или кровоизлияний) — этот синдром называют «гипертониче- ской энцефалопатией» (Brown et al., 2005; Brown, 2006). Гипертоническая энцефалопатия про- является целым рядом клинических изменений — от простых нарушений поведения (повышенной нервозности, беспокойства, неудержимой вокализации), атаксии и дезориентации в пространстве до более тяжелых симптомов, в том числе апатии (см. илл. 5), судорог и комы. По причинам, которые пока еще остаются невыясненными, гипертоническая энцефалопатия поражает кошек чаще, чем собак. Диагностика > Первый этап диагностики: постановка предварительного диагноза У ветеринарных врачей должно возникать подозрение на SH, если у кошки есть патология, которая может быть ее причиной (прежде всего хроническая болезнь почек и гипертиреоидизм). Другими основаниями для постановки такого предварительного диагноза обычно служат: а) наличие у кошки одного или нескольких клинических или функциональных нарушений, кото- рыми может сопровождаться SH (см. табл. 1); Илл. 3. Три основных типа ремоделирования левого желудочка сердца, ассоциированного с системной артериальной гипертонией у кошек RV RV RV 2D-эхокардиографический снимок, IVS IVS IVS правый грудинный проток, сделан LV в конце диастолы. Короткая ось LV LV Ao соответствует трансвентрикулярной проекции (3А и 3В), а длинная ось — 5-камерному срезу. © Valérie Chetboul LA Симметричная париетальная концентрическая (илл. 3А) LVFW LVFW LVFW и эксцентрическая (илл. 3В) гипертрофия сердца у животных с 3А – Концентрическая 3В – Эксцентрическая 3C – Локализованная очень суженным и нормальным гипертрофия гипертрофия гипертрофия диаметрами желудочка соответственно. Обратите внимание LVFW: свободная стенка левого желу- LV: левый желудочек сердца на большой деформированный дочка сердца Ао: аорта участок сердечной перегородки IVS: межжелудочковая перегородка LA: левое предсердие в области, прилегающей RV: правый желудочек сердца к вентральной части аорты (показан стрелкой на илл. 3С). 328

б) выявление увеличения левой половины сердца или ремоделирования левого желудочка при про- 1 - Системная гипертония кошек ведении рентгенографического исследования или ультразвукового сканирования соответственно. Системную гипертонию также можно выявить с помощью обычного измерения кровяного давления. Основанием для этого служит установление повышения кровяного давления даже при отсутствии соответствующих анамнестических данных и клинических признаков SH, а также при отрицатель- ных результатах рентгенографического и ультразвукового исследования. Однако интерпретировать факт повышения кровяного давления у кошек следует с большой осторожностью (лучше всего в такой ситуации провести повторное его измерение, даже если у животного отсутствуют клинические признаки SH и сопутствующие биохимические изменения крови). > Второй этап диагностики: подтверждение диагноза посредством измерения кровяного давления В настоящее время многие исследователи рекомендуют использовать для измерения кровяного давления у кошек допплеровский метод (см. илл. 6 и 7), поскольку он позволяет получить результаты в короткие сроки и проводить его значительно проще, чем осциллометрию (Jepson et al., 2005). Кроме того, имеется тесная корреляция между показаниями допплеровского метода и прямой катетеризацией, которую счи- тают золотым стандартом измерения кровяного давления (Binns et al., 1995). Единственным недостатком данного метода является возникновение в отдельных случаях трудностей при определении уровня диа- столического кровяного давления. Однако опытные ветеринарные специалисты легко справляются с © Valérie Chetboul такими сложностями. Следует придерживаться нескольких основных правил, чтобы показания доппле- ровского метода были максимально точными и воспроизводимыми, а также чтобы снизить беспокойство животных, которое само по себе может вызвать гипертонию (так называемый «эффект белого халата»), поскольку перевозбуждение кошек очень часто является причиной ошибочного диагноза. Илл. 5. Истощение и апатия у кош- ки, страдающей систолической артериальной гипертонией (систо- > Третий этап диагностики: определение причины лическое артериальное давление = После того, как у кошки выявили SH, ветеринарный врач должен провести ряд анализов крови (на 290 мм рт. ст.) содержание мочевины, креатинина и тироксина), чтобы подтвердить или исключить у животного такие первичные причины повышения кровяного давления, как хрониче- ская почечная недостаточность и гипертиреоидизм. Если будут Таблица 1. Сравнительная оценка частоты проявления клинических признаков у 58 кошек с гипертонией и 113 кошек с нормальным кровяным давлением. У всех этих животных AB первоначально подозревали наличие системной артериальной гипертонии C (Chetboul et al, 2003)© Valérie Chetboul Клинические признаки Кошки Кошки с нормальным с гипертонией кровяным давлением (58 животных) Сердце (113 кошек) D Сердечные шумы 62% 72% Илл. 6. Аппаратура, применяемая для измерения кровяного давления допплеровским методом. 6А: допплеровский аппа- Полиурия-полидипсия 53%* 29% рат; 6B: манометр; 6С: манжета; 6D: датчик (8-10 Мгц) Поражения сетчатки 48%** 3% (отслоение, кровоизлияния) 45% 71% Илл. 7. Измерение кровяного давления 16%** 0% у кошки с помощью допплеровского метода Анорексия — повышенная утомляемость Ритм галопа Рвота 15% 16% Неврологические нарушения 13% 13% 12% 17% Одышка — кашель © Valérie Chetboul Снижение массы тела 12% 14% 7А: Наложение манжеты 7В: Нагнетание в манжету Другие 1% 17% на корень хвоста, предва- воздуха после определения рительно обработанного пульсации стенок кровенос- Наиболее специфичными (но не патогномоничными) симптомами SH у специальным гелем ного сосуда. Кошка лежит на обследованных кошек были поражения сетчатки,** галопирующий ритм груди (измерение давления сердечных сокращений** и полиурия-полидипсия*. Только эти три клиниче- проводится на уровне сердца) ских нарушения с большей статистически значимой частотой проявля- лись у животных с SH по сравнению с кошками, у которых кровяное давле- ние оставалось нормальным (**: p < 0,001; *: р < 0,01). 329

1 - Системная гипертония кошек Правила измерения кровяного давления у кошек (Stepien et al., 2004; Snyder et al., 2006; Brown et al., ACVIM consensus statement, 2007) 1) Эти рекомендации помогают ограничить случаи повышения кро- 2) Эти правила помогают повысить точность измерений кровяно- вяного давления вследствие «эффекта белого халата» и ошибоч- го давления. ного диагностирования патологической гипертонии. • В ветеринарной клинике или в бригаде неотложной ветеринарной • Измеряйте давление крови у кошек в отдельной комнате в спокойной помощи измерять кровяное давление у животных всегда должен один обстановке и в присутствии владельца животного. и тот же технический персонал. Эти специалисты должны быть обуче- • Прежде чем измерять кровяное давление, дайте кошке полностью успо- ны методам измерения кровяного давления и иметь достаточный опыт в применении соответствующей аппаратуры. коиться и дождитесь стабилизации у нее частоты сердечных сокращений. • Температура в комнате, где кошке измеряют кровяное давление, не • Не учитывайте первые показания прибора для измерения кровяного дав- должна быть слишком низкой, иначе у нее могут сузиться перифери- ления. Проведите подряд 3-5 измерений по возможности с интервалом ческие кровеносные сосуды, что мешает измерять кровяное давление в 30-60 секунд, чтобы определить средний показатель. и дает завышенные показания. • При наличии соответствующих анамнестических данных или клини- • Следует пользоваться подходящей по размером манжетой (если она ческих признаков системной гипертонии не сомневайтесь в необхо- слишком мала, то показания обычно бывают завышенными, а если димости проведения повторного измерения кровяного давления не слишком велика — то заниженными). позднее 48 часов или через 15-30 дней в ситуациях, которые не тре- • Чтобы быть уверенным в стандартности подхода и условий, при кото- буют срочного принятия мер (к примеру, если получены трудно интер- рых измеряли кровяное давление, необходимо каждый раз регистри- претируемые результаты из-за того, что кошка находилась в состоянии ровать величину его среднего уровня, данные о специалисте, который стресса и ее кровяное давление оказалось выше максимально допу- осуществлял измерения, месте их проведения и количестве сделанных стимого уровня: систолическое — выше160 мм рт. ст., а диастоличе- измерений. ское — выше 100 мм рт. ст.). Таблица 2. Препараты, которые рекомендуется использовать для снижения кровяного давления у кошек при системной гипертонии Классы лекарственных препаратов Действующее начало Дозировка Диуретики Ингибиторы кальциевых каналов Гидрохлоротиазид 2-6 мг/кг массы тела/день перорально, два раза в день Ингибиторы ангиотензин-конвертирующе- Амлодипин: высоко эффективен для 0,625-1,25 мг/день (или 0,18-0,3 мг/кг массы тела перораль- го фермента кошек но один раз в день) Беназеприл 0,25-0,5 мг/кг массы тела/день перорально один раз в день Эналаприл 0,25-0,5 мг/кг массы тела/день перорально один раз в день Имидаприл 0,5 мг/кг массы тела/день перорально один раз в день Рамиприл 0,125 мг/кг массы тела/день (до 0,25 мг/кг массы тела) перо- рально один раз в деньСердце Бета-блокаторы Пропанолол 0,1-1 мг/кг массы тела/день перорально два раза в день или Атенолол 2,5-5 мг перорально 2-3 раза в день или 6,25-12,5 мг/кг мас- сы тела/день перорально 1-2 раза в день Другие Спиронолактон 1-2 мг/кг массы тела/день (информации о практическом при- менении кошкам очень мало) В настоящее время из числа препаратов, применяемых для снижения кровяного давления у кошек, лучшим считают амлодипин. Применение кошкам перечисленных в таблице гипотензивных лекарственных средств может быть ограничено соответствую- щими лицензиями, действующими на территории определенных стран. получены результаты, свидетельствующие об отсутствии изменений этих биохимических показаний, то необходимо провести полное клиническое обследование пациента, прежде чем поставить диагноз первичной SH. Это обследование должно включать общий и расширенный биохимический анализы крови, исследование мочи, а также ультразвуковое сканирование брюшной полости, позволяющее исключить наличие опухолей надпочечников. Целесообразно также определить соотношение содер- жания в моче белка и креатинина, так как протеинурия является неблагоприятным прогностическим признаком (Jepson et al., 2007). Медикаментозное лечение Лекарственные препараты, которые чаще всего используют для снижения кровяного давления у кошек, пере- числены в табл. 2. Препаратом выбора для кошек с SH считают амлодипин бесилат. Имеются многочислен- ные документальные подтверждения, что при проведении лечения этим препаратом кровяное давление у животных многих видов нормализуется без дополнительного лечения другими средствами (Henik et al., 1997; Elliott et al., 2001; Snyder et al., 2001; Tissier et al., 2005). Амлодипин является ингибитором кальциевых каналов 330

пролонгированного действия. Поскольку его действие проявляется длительно (в отличие от нифедипина), 1 - Системная гипертония кошекриск развития осложнений (тахикардии, измождения, недомогания) от внезапного снижения у животных кро-вяного давления ниже нормального физиологического уровня сведен к минимуму. Однако и амлодипин можетоказывать ряд нежелательных побочных действий, связанных с его влиянием на инотропизм и проведениенервных импульсов. Амлодипин не рекомендуется применять кошкам с печеночной недостаточностью.Устранение первичного заболевания, вызвавшего развитие SH, если его удалось диагностировать, следует счи-тать приоритетным направлением лечения. У кошек с гипертиреоидизмом кровяное давление удается нор-мализовать посредством восстановления эутиреоидизма — в таких случаях отпадает необходимость в при-менении препаратов, предназначенных для снижения кровяного давления (Snyder & Cooke, 2006).В экстренных ситуациях (при внезапной утрате зрения или тяжелой тахиаритмии) часто требуется быстроснизить величину кровяного давления с помощью амлодипина (ингибитора кальция) или бета-блокаторов(пропанолола, атенолола), преимущество которых перед другими гипотензивными средствами заключаетсяв непосредственном действии гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему (см. табл. 2). Оптимизация содержания натрия в рационеОсновываясь на результатах моделирования избыточного потребления натрия животными и намедицинской информации по данному вопросу (см. выше) многие специалисты признают, что регу-лируя потребление натрия, можно в значительной степени понизить кровяное давление у кошек.Хотя известно, насколько опасно значительное (1,3% DMB и больше) и резкое повышение потреб-ления натрия кошками с SH (Snyder & Cooke, 2006), но специальных исследований, которые моглибы подтвердить положительное влияние ограничения содержания натрия в рационе на кровяноедавление и продолжительность жизни кошек, не проводилось.В отличие от предвзятого мнения, слишком низкий уровень потребления натрия кошками, как показали Сердцеисследования, которые провели Буранакарт с соавторами (Buranakart et al., 2004), может быть скореевредным. В этом исследовании в течение одной недели каждой из трех групп три варианта сухого кор-ма, который отличался только содержанием натрия: 0,34%, 0,65% и 1,27%, что эквивалентно 0,5 г, 1,4 г и2,8 г на 1000 ккал, соответственно. Одна из групп кошек была контрольной (семь клинически здоровыхживотных), две другие — опытными (по семь кошек в каждой). Контрольную группу сравнивали с опыт-ными, в которых кошкам перед началом исследования наложили лигатуру на ветви почечной артерии,чтобы индуцировать инфаркт почек, а также удалили одну из почек (первая группа) или провели дву-стороннюю нефрэктомию (вторая группа). У кошек обеих опытных групп возникла почечная недоста-точность; несмотря на лечение амлодипином (перорально в дозе 0,25 мг/кг массы тела с интервалом в24 часа) системное, систолическое, диастолическое и среднее кровяное давление (измеренное посред-ством радиотелеметрии) оказалось у них более высоким, чем у кошек контрольной группы. У животных,которым удалили одну почку, гипертония была более тяжелой, чем у кошек, подвергнутых двустороннейнефрэктомии. Однако уровень потребления натрия ни в одной из групп кошек не оказывал существен-ного влияния на частоту сердечных сокращений, интенсивность колебаний кровяного давления (у кошекс почечной недостаточностью ее оценивали по задержке проявления барорефлекса) и величину систем-ного кровяного давления (систолического, диастолического и среднего). Другими словами (и в отличиеот результатов исследований (Cowley et al., 1994), проведенных на крысах), рацион с высоким содержа-нием натрия (2,8 г Na/1000 ккал) не вызывал повышения кровяного давления у здоровых (контрольнаягруппа) и страдавших почечной недостаточностью (опытные группы) кошек. Аналогичные наблюдениябыли получены и в экспериментах, проведенных на собаках (Krieger et al., 1990; Greco et al., 1994). Болеетого, корм с наиболее низким содержанием натрия не вызывал снижения системного кровяного давле-ния у кошек как контрольной, так и опытных групп. Таким образом, установили, что корма с низкимсодержанием натрия не предотвращают развития системной гипертонии у кошек с болезнями почек.В этом же исследовании (Buranakart et al., 2004) было отмечено, что наименьший уровень потреб- © Malikления натрия (0,5 г/1000 ккал) также вызывал:- значительное снижение уровня клубочковой фильтрации у контрольных кошек по сравнению с живот- У этой кошки типичное нарушение походки, обусловленное общей мышечной слабостью. ными этой же группы, получавших другие два варианта сухого корма. Аналогичную тенденцию отме- Животное держит голову и шею низко тили в опытной группе кошек, у которых предварительно была проведена двусторонняя нефрэктомия; опущенными. Такие нарушения возникают- активирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (RAAS) у кошек с почечной недо- при тяжелой гипокалиемии вследствие статочностью, причем этот эффект сильнее проявился у тех животных опытной группы, которым хронической болезни почек или других была проведена двустороння нефрэктомия, чем у кошек второй опытной группы, у которых была причин. удалена только одна почка. Это активирование проявлялось альдостеронемией и повышением соотношения содержания в сыворотке крови альдостерона и ренина. Такой рацион также инду- цировал повышение концентрации аргинина-вазопрессина в плазме крови кошек опытной груп- пы, у которых была удалена одна почка;- возникновение гипокалиемии у здоровых животных и в еще большей степени у кошек с почечной недостаточностью. Гипокалиемия в таких случаях ассоциировалась с усилением выделения калия 331

2 - Кардиомиопатии кошек Илл. 8. Пример гипертрофической с мочой (особенно у кошек, которым была проведена двусторон- кардиомиопатии у кошки няя нефрэктомия), что было во многом обусловлено гиперальдо- © Unité d’Anatomie-Pathologique, ENVA стерониемией, представляющей опасность для здоровья кошек IVS (из-за риска развития гипокалиемийной нефропатии и прогрес- сирующего поражения почек). Данные этого эксперимента показали, что не следует рекомендо- LV вать значительное ограничение потребления натрия кошками, если у них диагностировали гипертонию или хроническую болезнь почек и склонность к гипертонии. Чрезмерное ограниче- ние его содержания в рационе сопряжено с риском стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что негативно сказывается на величине кровяного давления. Кроме того, такие изменения влекут за собой снижение уровня клубочковой фильт- LVFW рации и способствуют возникновению гипокалиемии вследствие 8А: Выраженная системная 8В: Концентрическую усиления выделения калия с мочой. Эти же рекомендации приме- концентрическая гипертрофию левого желудочка нимы и к клинически здоровым кошкам. гипертрофия левого сердца первоначально В заключение отметим, что низкокалорийный рацион не способ- желудочка сердца, сходная с диагностировали у кошки с ствует снижению кровяного давления у кошек, страдающих той, которая показана на помощью эхокардиографичес- гипертонией (Snyder & Cooke, 2006), хотя специальных исследо- илл. 3А кого исследования (2D, правая ваний по данному вопросу не проводилось. парастернальная проекция; снимок сделан в конце диастолы; показана трансвентикулярная 2. Кардиомиопатии кошек короткая ось изображения) LVFW: свободная стенка левого желудочка К кардиомиопатиям относят все заболевания миокарда, которые не LV: полость левого желудочка являются вторичными по отношению к болезням других отделов сердечно-сосудистой системы (патологиям клапанного аппарата сердца, изменениям перикарда и проводящей системы сердца). Кар- диомиопатии считают первичными, если их причина остается неизвестной или недостаточно точно идентифицирована. Заболевания миокарда относят к вторичным, если установлена их этиология (гормональная, токсическая, инфекционная, онкологическая или нару- шения питания). Значение кардиомиопатий кошек можно оценить по тому факту, что на их долю у этих животных приходится свыше 90% приобретенных заболеваний сердца, причем кардиомиопатии диагностируют приблизительно у 10% умерших кошек (Fox, 1999).Сердце Классификация и основная характеристика © Paul Pion Кардиомиопатии — это довольно разнообразная группа заболеваний, которые можно классифи- цировать по различным критериям. Наиболее часто используемая ветеринарными специалиста- Илл. 9. Пример дилятационной ми классификация кардиомиопатий основана на учете морфологических и функциональных кардиомиопатии, развившейся у кошки характеристик, а также особенностей поражения сердца. В соответствии с такой классификаци- на фоне дефицита таурина ей все известные кардиомиопатии делят на четыре группы: гипертрофические, дилятационные, облитерирующие и неклассифицируемые (их также называют «промежуточными»). - Гипертрофическая форма кардиомиопатий (hypertrophic cardiomyopathies — HCM) (см. илл. 8) характеризуется гипертрофией миокарда, причем чаще всего и в наибольшей степени поражаются сво- бодная стенка левого желудочка и/или межжелудочковая перегородка. Гипертрофия миокарда может быть симметричной или ассиметричной, или же она локализуется в области, прилегающей к нижней части аорты, у основания или верхушки сердца — такие ее варианты называют «сегментарными» (Fox, 2003; Häggström, 2003). К числу HCM относятся первичные формы; некоторые из них, как стало извест- но, имеют генетическую природу. Подробнее мы рассмотрим их ниже. У кошек также встречаются вто- ричные НСМ; особенно к ним предрасположены животные с гипертиреоидизмом, системной гипер- тонией (см. раздел 1), акромегалией, миокардитом и инфильтрационными опухолями сердца (в первую очередь лимфомой). - Дилятационная форма кардиомиопатий (dilated cardiomyopathies — DCM) встречается значи- тельно реже по сравнению с гипертрофической. Она бывает первичной или вторичной. Вторичные дилятационные кардиомиопатии вызывают две причины: миокардит, развившийся из-за кардиоток- сического действия адриамицина (в настоящее время его применяют для лечения кошек крайне ред- ко) и дефицит таурина. Кардиомиопатия, вызванная последней причиной (см. илл. 9), в настоящее время встречается у кошек тоже довольно редко, поскольку таурин добавляют практически во все гото- вые корма. Эта форма кардиомиопатий более детально будет обсуждаться ниже (Pion et al., 1992 a, b). Дилятационные кардиомиопатии характеризуются снижением инотропизма одного только левого 332

желудочка или одновременно обоих желудочков сердца. У кошек описана также дилятационная кар- 2 - Кардиомиопатии кошекдиомиопатия, сопровождающаяся поражением только правой половины сердца (Fox et al., 2000).- Облитерирующая форма кардиомиопатий (restricted cardiomyopathies — RCM) с различными фенотипическими проявлениями характеризуется диастолической дисфункцией миокарда, вызван- ной фиброзом эндокарда или, что встречается еще чаще, эндомиокардиофиброзом. Этиология опи- санных случаев RCM остается неизвестной (Fox, 2004). Фиброз миокарда может иметь рубцовую природу и возникать как вторичный патологический процесс при иммунных заболеваниях, вирус- ных инфекциях и воспалениях.- Промежуточная форма кардиомиопатий (intermediate cardiomyopathies) объединяет все слу- чаи патологии миокарда, которые нельзя отнести к остальным трем формам кардиомиопатий (дилятационной, гипертрофической и облитерирующей). К этой категории кардиомиопатий так- же относятся первичные заболевания, ассоциированные с гипертрофией или дилятацией, а также с различными типами инфильтративных процессов (например, минерализации миокарда при гипервитаминозе D или гиперпаратиреоидизме).В одном из исследований (Gount et al., 2006) изучали приобретенные сердечно-сосудистые болезни Кошки породы мэйн-кун(первичные кардиомиопатии, SH и заболевания, сопровождавшиеся поражением клапанного аппара- предрасположены к первичнойта сердца), которые диагностировали у кошек с помощью эхографического допплеровского метода в гипертрофическойКардиологическом центре Национальной ветеринарной школы в Альфорте (UCA) в период с 2001 по кардиомиопатии.2005 год. Первичную HCM признали наиболее распространенной: в ходе этого исследования ее диаг-ностировали у 197 из 305 кошек (65%), что составляет более 85% всех первичных кардиомиопатий. Вто- Сердцерой по распространению среди кошек оказалась облитерирующая форма кардиомиопатий, а за ней впорядке убывания инцидентности можно расположить дилятационную форму и неклассифициро-ванные кардиомиопатии: частота их регистрации среди кошек составляла соответственно 9%, 2%, 1,3%. Современные знания о гипертрофической кардиомиопатии> Генетическая предрасположенностьИзвестно о наличии генетической предрасположенности к HCM у кошек, особенно пород мэйн-кун,американская короткошерстная и персидская. С другой стороны, HCM крайне редко регистрируют укошек сиамской, бурманской и абиссинской пород (Kittleson et al., 1998). Совсем недавно в США уста-новили врожденную форму болезни в питомнике кошек породы мэйн-кун (Meyrs et al., 2005). У забо-левших животных выявили мутационное изменение гена, кодирующего миозин-связывающий белокС (MYBPC3), и определили, что эта мутация является доминантной аутосомальной и передается изпоколения в поколение с вариабельной степенью наследования. Другую мутацию того же гена недав-но идентифицировали у кошек породы рэгдолл (Meurs et al., 2007).Пол кошек также относится к факторам, влияющим на предрасположенность к HCM. В подавляющембольшинстве случаев (в некоторых исследованиях с частотностью до 90%) данную патологию серд-ца диагностируют у котов. Возраст, напротив, не оказывает столь значительного влияния на инци-дентность этого заболевания: оно поражает животных в возрасте от трех месяцев до 17 лет (в сред-нем от 4 до 7 лет (Fox, 2000).> Патофизиологические осложнения © Y. Lanceau/RC/Мэйн-кунПри характерной для HCM гипертрофии левого миокарда происходит в основном изменение функ-ции миокарда во время диастолы, которое проявляется, по крайней мере первоначально, в самомначале диастолы (на стадии расслабления или активной фазе, требующей затраты энергии) и на вто-рой — конечной фазе диастолы (фазе наполнения). Вследствие гипертрофии миокарда и (особен-но) фиброзных поражений, которые часто возникают при HCM, эластичность миокарда понижает-ся, что индуцирует изменение конечной фазы диастолы. Кроме того, из-за нарушения коронарногокровообращения и ишемии миокарда, ассоциированной с относительным снижением соотношениямасс коронарных сосудов и миокарда, также происходит нарушение фазы расслабления.Дисфункция миокарда, проявляющаяся во время диастолы, в итоге приводит к дилятации левого пред-сердия вследствие затрудненного опорожнения предсердия во время диастолы, влекущего за собойразвитие недостаточности левого предсердия и общей сердечной недостаточности на терминальнойстадии патологического процесса. Дилятация левого предсердия часто усиливается слоистостью мит-рального клапана кошек, которая индуцирует митральный систолический отток крови. Последний, всвою очередь, усугубляется в результате нарушений динамики, сопровождающихся обструктивнойгипертрофией (края клапана смещаются во время систолы в просвет левого желудочка). 333

2 - Кардиомиопатии кошек Недавно завершившиеся исследования, которые проводили с применением современной аппарату- ры для ультразвукового сканирования (тканевой допплеровской визуализации), показали, что систо- лическая дисфункция сердца, ассоциированная с диастолической дисфункцией, встречается у кошек в более раннем возрасте, чем считалось прежде. Это может быть обусловлено ранним развитием застойной сердечной недостаточности (Carlos Sampedrano et al., 2006; Chetbouk et al., 2006 a, b). Артериальная тромбоэмболия, представляющая собой частичную или полную закупорку артерии сгустком крови, сформированным в дистальных частях сердечно-сосудистой системы, является еще одним потенциально возможным осложнением HCM. Анализ результатов ретроспективного исследования 100 случаев артериальной тромбоэмболии кошек показал, что наиболее частой при- чиной данного осложнения является HCM (Laste & Harpster, 1995). Первичные тромбы чаще все- го образуются в левом предсердии (особенно в состоянии дилятации), иногда в левом желудочке и значительно реже в правой половине сердца в период, предшествующий их расширению (Laste & Harpster, 1995; Smith et al., 2003). В подавляющем большинстве случаев (в среднем в 90%) тром- бы завершают свой путь миграции по сердечно-сосудистой системе в месте ветвления аорты, что влечет за собой ишемическую нейропатию обеих тазовых конечностей. У некоторых животных наблюдают эмболию других сосудов (плечевые, церебральные, мезентериальные, легочные и почеч- ные артерии). Врожденная сердечная недостаточность и сердечная аритмия (Smith et al., 2003) часто сопровождаются возникновением артериальной тромбоэмболии (каждая болезнь — более чем в 40% случаев). Метаболизм жирных кислот Жирные кислоты служат основным источником энергии сердца. Нарушения их метаболизма неред- © Valérie Chetboul ко влекут за собой кардиопатии, в том числе ряд форм гипертрофической кардиомиопатии человека (Kelly & Strauss, 1994). При дилятационной кардиомиопатии у людей зарегистрировали дефицит CD 36 — этот фактор выполняет функции транспортера жирных кислот, которые, как уже говорилось выше, обеспечивают энергией миокард (Okamoto et al., 1998; Watanabe et al., 1998; Nakata et al., 1999; Hirooka et al., 2000). Илл. 10. Аускультация (в данном случае кошки породы мэйн-кун) является фундаментальной частью клинического Получение крысами при SH, которая сочетается с резистентностью к инсулину и дислипидемией, обследования животных на наличие коротко- и среднецепочечных жирных кислот в количестве 21,5 г на 100 г рациона обеспечивает вос- сердечно-сосудистых заболеваний становление нормогликемии и снижает риск развития гиперинсулинемии и гипертрофии сердца (Hajri et al., 2001). Такие наблюдения позволяют предположить, что недостаточное обеспечение клеток миокарда энергией может способствовать развитию HCM. Илл. 11. Эхокардиографический скрининг, использованный на начальном этапе диагностики гипертрофической Для подтверждения роли коротко- и среднецепочечных жир- кардиомиопатии у кошки породы мэйн-кун ных кислот в патогенезе HCM у кошек необходимы дополни- (Chetboul et al, 2006b) тельные исследования.Сердце 11A 11B > Диагностика LV Первый этап диагностики HCM состоит в тщательном клиниче- 5,0 ском обследовании пациента, в ходе которого особое внимание уделяют аускультациии: она лучше, чем какой-либо другой Скорость, см/сек 0,0 метод диагностики, позволяет выявлять изменения работы серд- ца (см. илл. 10): тахиаритмию, шумы, возникающие у верхушки RV IVS -5,0 сердца во время систолы и обычно хорошо прослушиваемые в LV LVFW -10 области грудины, сердечные шумы, возникающие в основании левой половины сердца при подклапанной обструкции аорты, а 1,0 1,1 1,2 также ритм галопа. Однако отсутствие сердечных шумов не исключает возможности наличия у обследуемой кошки гипер- Время (сек) трофической кардиомиопатии — такое сочетание патологиче- ских нарушений встречается приблизительно у 40% больных На обычном эхокардиографическом изображении, особенно сделанном кошек (Rush et al., 2002). Почти у половины кошек с HCM имеется в режиме М (илл. 11А), не удается обнаружить какие-либо нарушения. застойная сердечная недостаточность (отек легких и плевраль- Тканевое допплеровское сканирование (илл. 11B), проведенное в режиме 2D, ный выпот), асцит или, что бывает реже, кашель. Болезнь изред- позволяет выявить в таких случаях основные нарушения диастолы, ка (менее чем в 5% случаев) сопровождается внезапными обмо- проявляющиеся инверсией волн Е и А (в норме E/A >1) при наличии роками (Rush et al., 2002). выраженного постсистолического сокращения. Спустя 1 год у кошки выявили гипертрофию левой стенки желудочка и межжелудочковой перегородки. Эхокардиографическое исследование предоставляет подтвер- LVFW: свободная стенка левого желудочка ждение наличия у животного гипертрофии миокарда (дающее IVS: межжелудочковая перегородка точное представление о тяжести патологии и ее локализации), RV: полость правого желудочка таких осложнений, как дилятация левого предсердия, а также LV: полость левого желудочка нарушений гемодинамики (подклапанной обструкции аорты, 334