91 8 / SİSTEMİK HASTALIKLARDA OTOLOJİK TUTULUMLAR DIŞ KULAK Histolojik incelemede tipik olarak iğne şeklinde monosodyum ürat kristalleri görülür. Tedavide Kontakt dermatit analjezikler, kolşisin, ürikozürikler (probenesid), allopurinol (ksantin oksidaz inhibitörü) kullanı- Sistemik alerji ile birlikte kulakta kaşıntı, labilir.kızarıklık ve kabuklanma olmaktadır. Topikalantibiyotikler (neomisin, kinolonlar), takılardaki Okronozisnikel ve krom, saç boya maddeleri ve şampu-anlar nedeni ile oluşabilir. Tedavide sorumlu Bir metabolizma bozukluğu olan Alkapto-neden uzaklaştırılır ve topkal steroidler kullanılır. nürinin bir formudur. Homogentisik asidi fuma-Ciddi reaksiyonlarda sistemik steroidler de rik aside çeviren Homogentisik asit oksidazverilebilir. enziminin eksikliğinde görülür. Kulak kıkırdak- larında mavi maküler görünüm olur. Serümen Relapsing polikondrit sıklıkla siyahtır. Kıkırdak kaybına kadar ilerleyebilen rekürren Chondrodermatitis Helicisağrı, kızarıklık ve şişliklerle karakterizedir (Tablo8.1). Winkler hastalığı da denir. Kollajen dejene- rasyonu nedeni ile gelişen heliks superior Tablo 8.1: Kontakt dermatit ve relapsing peri- riminde sık karşılaşılan ve karsinom ile karışabi-kondrit etyoloji ve lezyon özellikleri len bir hastalıktır. Küçük (2-4 mm), nodüler, hassas, kronik enamatuar lezyonlar heliks,Hastalık Etyoloji Lezyon antiheliks, konka ve tragusta görülebilir. Hasta- larda sıklıkla travma ve akut soğuk maruziyetiKontakt dermatit Gecikmiş tip Eritematöz, ödemli, öyküsü vardır. Tanı eksizyonla konur. Lezyon aşırı duyarlılık kaşıntılı içine triamsinolon (20-40mg/ml) enjeksiyonuRelapsing Akut: yuvarlak, solid cilt yapılabilir. polikondrit Kıkırdak matriksi kabarıklıkları, içi sıvı ve tip 2 kollajene dolu lezyonlar, Diabetes mellitus karşı otoimmun eksudasyon ve reaksiyon kabuklanma görülebilir. Mikroanjiopati nedeni ile nekrozlar görüle- Kronik: ciltte kalınlaşma, bilir. fissür de olabilir. Hiperpigmentasyon Hipotiroidizm Tüm vücuttaki Kuru, kalın ciltli pinna ve DKY cildi, akrome- artiküler ve nonartiküler galik büyük pinna görülebilir. yapılardaki kıkırdaklarda hasar, kulakta selülit, Hiperlipidemi eritem, ağrı, şişlik ve Ksantom ve heliks üzerinde sarı plaklar renk değişikliği görülebilir. Gut Wegener Granülomatozu Purin metabolizmasında rol alan hipoksantin Etyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikeguanin fosforibozil transferaz enziminde defekt otoimmunite üzerinde durulmaktadır. Nekroti-söz konusudur. Heliks ve antihelikste nodüler zan granülomatöz vaskülitle karakterize birtofüs ve depozitlerle karakterizedir. Üzerlerinde hastalıktır. Baş boyunda en çok burun tutulumuülserasyon da görülebilir. Romatik nodüllerle görülmekle birlikte kulak, larinks ve oral kavitedekarışabilir. Hastalarda hiperürisemi (>7mg/dl), de tutulum olabilir.sedimentasyon yüksekliği ve lökositoz vardır.
92 lür, orta kulakta granülasyon dokusu, timpanik membranda perforasyon ve Otolojik tutulumu olan hastalarda (%25-40) KOM görülmektedir. Fasial paralizi de dış kulak tutulumu olguların yaklaşık %15- tabloya eklenebilir. 20’sinde görülmektedir. Dış kulakta perikondrit benzeri tutulum görülebilmektedir. - Tutulum sadece steroid ve sitotoksik ajanlara yanıt veren bir tablodur. Tanının desteklenmesi ve hastalık takibinin yapılması açısından en değerli laboratuar bulgu- - Sonuçta granülasyon dokusu ve timpanik su serum ANCA (AntiNeutrophil Cytoplasmic- skara bağlı iletim tipi işitme kaybı gelişir. Antibodies) seviyesidir. Bu antikorlar nötrofil ve Sensörinöral işitme kaybı daha nadirdir. monositlere karşı reaksiyona giren IgG antikor- Nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte larıdır. Wegener granülomatozu için ANCA’nın kohlear sinirin granülom ile sıkışması, sensitivite ve spesifitesi oldukça yüksektir. immun-kompleks birikimi ve kohlear damarların vaskülit ile tutulması suçlan- Kesin tanı biyopsi ile konur. Ayırıcı tanıda maktadır. İlginç olarak bu kayıp steroid ve poliarteritis nodoza ve tüberküloz vardır. Poliar- sitotoksik ajanlarla geri dönebilir. teritis nodoza'da granülom formasyonu, tüber- külozda da vaskülit yoktur. Vertigo veya dengesizlik için: Tedavide steroidler ve sitotoksik ajanlar - İç kulak vestibüler kısmın vaskülitik tutu- kullanılmaktadır. lumu, ORTA KULAK - VIII. sinir vestibüler kısmının granüloma- töz nöriti, Tüberküloz - İmmun-komplekslerin vestibüler birikimi, Baş boyunda en nadir tutulum yeri kulaktır. Patojen orta kulağa hematojen, lenfatik veya - Hastalık ile santral serebral veya serebel- tuba Eustachii yolu ile gelebilir. lar tutulum suçlanmaktadır. Erken dönemde timpanik membranda mul- Sarkoidoz tipl küçük perforasyonlar ve pürülan akıntı gelişir. Küçük perforasyonlar hızla birleşerek İdiopatik, granülomatöz, enamatuar bir total perforasyon gelişir. Boyunda ağrısız lenfa- hastalıktır. Olguların %10-15’inde baş boyun denopati mevcuttur. İleri olgularda ağrısız tutulumu görülmektedir. Sıklıkla 3 – 4. dekatta Bezold apsesi gelişebilir. Kranial sinir defisitleri ve kadınlarda daha çok görülen bu hastalık (özellikle fasial) gelişebilir. zencilerde beyazlara göre 10 kat fazla ortaya çıkar. Baş boyunda en sık parotis bezi, fasial sinir, Tedavide antitüberküloz ilaçlar kullanılır. nazal kavite ve larinksi tutulur. Nekrotik dokuların debridmanı gereklidir. Sarkoidozda nörootolojik tutulum nadirdir. Wegener Granülomatozu En sık görülen otolojik bulgu fasial paralizidir (Bkz. Fasial sinir hastalıkları). Efüzyonlu OM Otoimmun etyoloji üzerinde durulmaktadır. ve/veya kohlear vaskülite sekonder sensörinöral 40’lı yaşlarda ve erkeklerde 2 kat daha sık işitme kaybı gelişebilir. Sensörinöral işitme kaybı görülmektedir. Wegener granülomatozu’nda başlangıçta geri dönebilse de ilerleyen hasta- otolojik tutulum yaklaşık %25-40 olguda lıkta kalıcı özelliktedir. görülmektedir. Bu olguların da %40-70’inde OM gelişmektedir: Olguların %60-90’ında serum Angiotensin Converting Enzyme (ACE) seviyelerinde yüksel- - Otitis media hastalığın tek menifestas- me görülür. Ayrıca hiperkalsemi, sedimentas- yonu olabilir. yonda yükselme, hipergamaglobülinemi de bir kısım olguda bulunabilir. - En sık görülen kulak tutulumu formu otitis mediadir. En sık da tuba Eustachiii Tedavide steroidler kulanılmaktadır ve sıklık- disfonksiyonuna sekonder EOM görül- la bilateral görülen fasial paralizi bu tedaviyle mektedir ve yaklaşık %30 hastada tüp düzelmektedir. tatbiki gerekir. Sifiliz - Hastalık primer olarak orta kulağı tuttu- ğunda ki bu durum otolojik tutulumu Konjenital ve edinsel sifilizde orta kulak olan hastaların yaklaşık %10’unda görü- latent formda ve tersiyer evrede etkilenebil-
mektedir. Geç latent formda kemikçikler ve 93mastoidte lökositik infiltrasyon ile tutulumgerçekleşebilir. Tersiyer evre lezyonu olan gom Metastazlarile de DKY ve orta kulak tutulumu görülebilir.Tablo tüberkülozu taklit edebilir. Sıklık sırasına göre meme, akciğer, böbrek, mide ve larenks karsinomları temporal kemiğe İç kulak tutulumu orta kulak tutulumu olma- hematojen yolla metastaz yapabilir. Lezyonlardan da gerçekleşebilir. genellikle osteolitiktir ancak meme ve prostat orijinli metastazlar osteoblastik olabilir. Herhan- (Bkz. Sensörinöral işitme kayıpları) gi bir bölge tutulabilse de petröz apeks ve İAK daha yatkındır. Otik kapsül neoplastik invazyona Lyme hastalığı daha dirençlidir. Etken B. burgdorferi’dir ve insanlara İxodes Poliarteritis Nodozatürü kenelerden geçer. Bilinen primer rezervuarbeyaz ayaklı fare ve beyaz kıçlı geyiktir. Klinik Küçük ve orta boy arterlerin sistemik nekro-evreler sifilize benzer. İlk evre lokalize enfeksiyon tizan vasküliti ile karakterize bir hastalıktır.evresidir ve kene ısırığı ve tipik cilt lezyonundan Otolojik tutulum nadirdir.3-33 gün sonra ortaya çıkar. İkinci evre (yaygınenfeksiyon) haftalar sonra görülür. Sistemik viral İşitme kaybı genellikle iç kulak tutulumunahastalığı taklit eder. Üçüncü evre geç enfeksiyon bağlı olmasına rağmen orta kulak tutulumu iledönemidir ve yıllar sonra görülür. Spiroketler de gerçekleşebilir. Tedavide steriodler kullanılır.tetrasiklinlere oldukça hassastır. Diğer efektifantibiyotikler ise ampisillin, amoksisillin, eritro- Romatoid artritmisin, seftriakson ve imipenemdir. (Bkz. FasialSinir ve Hastalıkları) En sık el ve ayaklardaki küçük eklemler tutulur. Otolojik tutulumu nadirdir. Aurikula ve Sistemik Lupus Eritematozus DKY'nda kutanöz ve subkutanöz nodüllere neden olabilir. Kemikçikler arasındaki eklem- Etyolojide otoimmünite vardır. Kulak tutu- lerde artrit ile iletim tipi işitme kaybı ve iç kulaklumu sıklıkla iç kulak ile ilgilidir. İlerleyici sensö- tutulumu ile sensörinöral işitme kaybı yapabilir.rinöral işitme kaybı veya AİK yapabilir. Ortakulakta nekrotizan vaskülite sekonder KOM Histiositosis Xgelişimine neden olabilir. Tedavide steroidlerkullanılmaktadır. Bir retiküloendotelyal sistem benign bozuk- luğudur ve histiositlerin proliferasyonu söz Multipl Myeloma konusudur. Eozinofilik granülom, Hand - Schüller - Christian hastalığı ve Letterer - Siwe Hastalık B lenfositlerden türeyen plazma hastalığı benzer histolojik özellikleri nedeni ilehücrelerinden kaynaklanan bir malignitedir. bu başlık altında toplanmıştır ancak şiddet,Hafif erkek hakimiyeti vardır ve ortalama başlan- prognoz ve tedavileri farklılık arzeder:gıç yaşı 60’tır. Hastalık en sık iskelet bulguları(ağrı, kırıklar, kemik iliği yetmezliği) ile kendini - Unifokal eozinofilik granülom; çocuk vegöstermektedir. Temporal kemik sıklıkla tutul- genç erişkinlerde görülür ve erkeklerdemaktadır ve radyografilerde yuvarlak litik lez- daha sıktır. Kaburga, mandibula, kafatasıyonlar görülür. ve temporal kemikte soliter osteolitik lezyonlar şeklinde görülür. Prognoz çok Kan ve idrarda anormal monoklonal protein iyidir ve spontan regresyon görülebilir.(M proteini) görülmesi karakteristiktir. Lokal küretaj ve düşük doz (600cGy) radyasyon küratiftir. Lösemi - Multifokal eozinofilik granülom (Hand - Lösemilerde sıklıkla orta kulak havalı boşluk- Schüller - Christian Hastalığı); 5 yaşları, submukozal bölge, timpanik membranı ve altında görülür ve sınırlı iskelet dışı (cilt,petröz apekseteki kemik iliği tutulmaktadır. organ, lenf nodu) tutulumu görülür.Klinik olarak orta kulak efüzyonu, akut veya Tedavide kemoterapötikler kullanılır.kronik süpüratif otitis media, timpanik memb-randa kalınlaşma, iletim tipi veya sensörinöral - Letterer - Siwe Hastalığı; 3 yaşın altındakiişitme kaybı, vertigo, fasial paralizi, aurikula ve çocuklarda görülür ve multi organDKY’nda döküntülere neden olabilir. tutulumlu disemine hastalık mevcuttur. Tedavide kemoterapötikler kullanılır.
94 sendromunun bir parçası olarak ortaya çıkabilir. Monostotik ve poliostotik olmak üzere iki formu Paget Hastalığı (Osteitis Deformans) vardır. Temporal kemiğin herhangi bir yeri tutulabilir. Sıklıkla DKY’nda ilerleyici daralma ve Osteoblastik ve litik olaylarla seyreden kro- iletim tipi işitme kaybı olur. Radyolojik olarak nik, bazen ilerleyici ve etyolojisi tam olarak bilin- buzlu cam görüntüsü tipiktir. Tanı histolojik meyen genetik bir hastalıktır. Genellikle aksiyel olarak konur. iskelet etkilenmektedir. 40 yaş üstünde %3, 80 yaş üstünde %11 oranında ortaya çıkabilir. Kulak AİDS tutulumu daha çok iletim tipi işitme kaybı şeklin- dedir. Stapes reeksi otoskleroz ve osteogenesis Yüksek dereceli ekstraselüler bakteriler olan imperfektanın aksine genellikle alınır. Sensö- H. inuenza, S. pnomonia ve S. pyogenes ile olan rinöral işitme kaybı da yapabilir. Sensörinöral enfeksiyonlar sık görülür. işitme kaybı ise otik kapsül dejenerasyonuna, duktus kohleariste atrofiye bağlı olabilir. AİDS'in otolojik bulguları: Radyolojik olarak sadece petroz apekste - Rekürren AOM, demineralizasyondan, tüm petröz kemiği tutan demineralizasyona kadar değişen bulgular - EOM, saptanabilir. - Büllöz mirenjit, Kalsitonin ve disodyum etidronat ile yapılan medikal tedavinin işitme kaybı üzerine etkisi - Mastoidit, tartışmalıdır. Orta kulak rekonstrüktif cerrahisi genellikle iyi sonuçlar vermez. - DKY Kaposi sarkomu, Osteopetrosis (Albers-Schönberg - Dış ve orta kulakta fırsatçı ajanların hastalaığı) enfeksiyonları şeklinde olabilir. Kranial sinirler geçtikleri foraminalarda sıkış- İç kulak tutulumu ile sensörinöral işitme ması sonucu optik atrofi, trigeminal hipoestezi, kaybı, vertigo ve tinnitus görülebilir. rekürren fasial paralizi ve sensörinöral işitme kaybı gibi bulgular ortaya çıkabilir. Mukopolisakkaridozlar Radyolojik incelemede mastoid pnömatizas- Orta kulak ve iç kulak tutulumu yapabilirler. yon yoktur ve stapes fetal formunu sürdür- (Bkz. İşitme kayıpları) mektedir. Rekürren fasial paralizi için fasial dekompresyon yapılabilir. Kaynaklar Osteogenesis İmperfekta (van der Cadoni G, Prelajade D, Campobasso E. Wegener's Hoeve-deKleyn sendromu) granulomatosis: a challenging disease for otorhi- nolaryngologists. Acta Otolaryngol 2005;125:1105- Genetik geçişli bir hastalıktır ve kollajen 1110. sentezinde bozukluk söz konusudur. En ağır formunda in utero fraktürler görülürken akkiz Çakır N. Sistemik Hastaliklann Otolojik Tutulumlar. formu, işitme kaybı, multipl fraktür ve mavi Otorinolaringoloji Baş Boyun Cerrahisi. Güneş sklera ile karakterizedir. Kitabevi, 1999. p.130-134. Tip 1 en hafif formdur ve OD geçer. Mavi Gubbels SP, Barkhuizen A, Hwang PH. Head and neck sklera ve nondeplase fraktürler olur. İşitme kaybı manifestations of Wegener's granulomatosis. Oto- %50 olguda görülür. Tip 2 en şiddetli formdur. laryngol Clin North Am 2003;36:685-705. Tip 4 tip 1’e benzer ve işitme kaybı daha sık görülür. Langford CA, Hoffman GS. Rare diseases.3: Wegener's granulomatosis. Thorax 1999;54:629-637. İşitme kaybı iletim tipi veya sensörinöral tip olabilir. Olguların %20'sinde vestibüler semp- McDonald TJ. Manifestations of Systemic Disease in the tomlar da olabilir. Tedavi, stapedektomi ya da External Ear. In: Cummings CW, Haughey BH, işitme cihazıdır. Thomas JR. Otolaryngology - Head and Neck Surgery. St. Louis, MO: Mosby Year Book Inc; Fibröz Displaz 1993;162:2901-2905. Fibröz displazi, etyolojisi bilinmeyen, kronik, Nadol JB, Merhant SN. Systemic Disease Manifestations yavaş ilerleyen bir kemik hastalığıdır. Albright in the Middle Ear and Temporal Bone. In: Cummings CW, Haughey BH, Thomas JR, et al. Otolaryngology - Head and Neck Surgery. St. Louis, MO: Mosby Year Book Inc; 1993;163:2907-2919.
95 9 / FASİAL SİNİR ve PARALİZİLERİ Embriyoloji fasial paralizi klinik tanısında alın hareketlerinin korunması önemli bir bulgudur. Pons lezyonu Fasial sinir 2. brankial arkın siniridir (Tablo olan fasial paralizi hastalarında da alın hareket-9.1). Gestasyonun üçüncü haftasında VII ve VIII. leri korunmuş olabilir. Doğru tanıya ayrıntılıkranial sinirler primordiumdan ayrılarak geliş- nörolojik muayene ile ulaşılabilir.meye başlar. Dördüncü haftada korda timpaniana daldan ayrılır. Beşinci haftada ise genikulat Tablo 9.2: Fasial sinir anatomisiganglion, nervus intermedius ve greater super-fisyal petrozal sinir (GSPS) görünür hale gelir. Segment Lokalizasyon Uzunluk (mm)İntrauterin 8. ayda tüm dallar ve anastomozlar Supranükleer -tamamlanır. Serebral korteks ile ponstaki Tablo 9.1: İkinci brankial ark [Reichert kıkırdağı] nukleuslar arasıyapıları Beyin sapı Fasial sinir motor -Sinir Arter Kas İskelet (nükleer) nukleusu, 13-15 Traktus solitarius’unFasial sinir Stapedial Mimik Manubrium Meatal superior salivator kasları mallei segment nukleus’u Buksinator İnkus uzun Beyin sapı ile kolu İAK arası Stapes Digastrik (taban Labirentin İAK fundusu ile 3-4 arka karnı hariç) segment fasial hiatus arası 8-11 Stilohyoid Fasial kanal Timpanik Genikulat ganglion kas segment ile piramidal Stiloid eminens arası Stapedius proces kası Mastoid Piramidal eminens 10-14 Stilohyoid segment ile stilomastoid 15-20 ligament foramen arası Hyoid küçük Ekstratemporal Stilomastoid boynuzu segment foramen ile pes anserinus arası Anatomi Emosyonel fasial hareketlerin kaynağı tala- mus ve globus pallidustur. Supranükleer lezyon- Fasial sinir yaklaşık olarak 10.000 nöron içerir larda emosyonel fasial hareketler ve reekslerve bunların 7000’i myelinli motor nöron, 3000’i devam eder. Nükleer ve infranükleer lezyonlardaise somatosensöriel, sekretomotor lierdir ve ise istemli ve istemsiz tüm fasial hareketlernervus intermediusu içerir. yitirilir. Fasial sinirin seyri ve santral bağlantıları Fasial sinir nukleusları ayrıca diğer beyin sapıkabaca 6 segmente ayrılabilir (Tablo 9.2). nukleuslarından da afferent uyarılar alır. Trigemi- nal sinirden gelen uyarılarla korneal reeks gibi Supranükleer segmentte yüzün üst kısmının trigeminofasial reeksler, akustik sinirden gelenlieri her iki taraftaki nükleusa, alt kısmının lieri uyarılarla stapes reeksi meydana gelir.ise sadece ipsilateral nükleusa ilerler. Santral
96 - Submandibülar, sublingual ve lakrimal glandların preganglionik parasempatetik Fasial motor nukleus ponsun alt 1/3’ünde lierini taşır. dördüncü ventrikül altında olarak yerleşmiştir. Motor nükleustan çıkan lier beyin sapından Lakrimal, nazal, palatal ve submandibüler çıkmadan 6. sinirin nükleusunun etrafından glandların parasempatik lieri superior salivator dolanmaktadır (Şekil 9.1). nukleustan kaynaklanır. Lakrimal glanda lier vidian sinirin de bir komponenti olan greater superfisyal petrozal sinir (GSPS) ile taşınır. GSPS foramen lacerumdan geçer Derin Petrosal sinir (DPS) ile birleşir ve Vidian (pterigoid) sinir oluşur (Şekil 9,2). Vidian sinir; - burun salgısı - yumuşak damak salgısı - göz yaşı lierini taşır. Genikulat ganglion sensitif lierin ganglio- nudur. Motor lier genikulat gangliona uğra- mazlar. Sensitif ve parasempatik lier n. intermedius içindedir. Parasempatik lier (Şekil 9.2) - Lakrimo – Muko – Nazal glandlar o 1. çekirdek – nukleus salivatorius (pons) o 2. çekirdek – Sfenopalatin ganglion - Submandibuler –Sublingual glandlar o 1.çekirdek – nukleus salivatorius (pons) o 2.çekirdek – submandibüler ganglion Parasempatik İnervasyon Superior salivator nukleus Şekil 9.1: Fasial sinir nukleusu ve supranükleer GSPS MSPS Korda timpani bilateral inervasyon Sfenopalatin DPS Timpanik N. lingualis Fasial sinir serebellopontin köşe ve internal ganglion plaeksus altındaakustik kanalda VIII. sinir ve n. intermedius(Wrisberg siniri) ile birlikte seyreder. Lakrimal Otik Submandibüler Nazal ve ganglion ganglion Nervus intermedius: Platin bezler N. aurikulotemporalis - Dilin 2/3 ön kısmının tat duyusunu alan içinde Submandibuler korda timpani ile gelen afferent tat ve sublingual lierini, Otik ganglion bezler - Yumuşak damaktan palatin ve greater petrozal sinirlerle gelen tat lierini, Şekil 9.2: Fasial sinir parasempatik inerveasyonu
Duyusal lier (Şekil 9.3) 97- DKY arka duvarı ve timpanik membran - Greater superfisyal petrozal sinir (GSPS), posterioru, DKY girişi, konka, tragusun bir - Lesser petrozal sinir (LPS), kısmı - Eksternal petrosal sinir (EPS). o 1. çekirdek – genikulat ganglion o Oradan girus postsantralis’e gider- Dilin ipsilateral tat duyusu o 1. çekirdek – genikulat ganglion o 2. çekirdek nukleua solitarius (pons) o Oradan kortekse gider Duyusal İnervasyonViseral SomatikDil ön 1/3 tat DKY girişi - DKY ve Şekil 9.4: Labirentin segmentten hemen sonra ilk cisimcikleri timpanik membran dirsek ve genikulat ganglion Korda posterioru Greater superfisyal petrozal sinir genikulat timpani ganglion üst kısmından çıkar ve lakrimal glanda Girus post sentralis sekretomotor lier taşır. Sinir petröz kemikten Genikulat greater petrozal foramen vasıtasıyla çıkar ve orta ganglion fossaysa girer. Gasserian ganglionun (trigeminal ganglion) derininde olarak seyreder foramenN. intermedius laserumdan pterygoid kanala girer. Burada DPS ile birleşerek vidian siniri oluşturur. BuTractus Solitarius sinirin aksonları pterigopalatin ganglionda sinaps yapar, buradan çıkan postganglionik Superior parasempatik lier maksiller sinir (V2) içinde salivator nukleus lakrimal glanda ve nazal ve oral kavite mukus glandlarına gider (Şekil 9.5). Şekil 9.3: Fasial sinir duyusal inerveasyonu IX. sinir inferior timpanik kanalikulustan Labirentin segment orta fossa altında seyre- geçen Jacobson siniri (timpanik sinir) dalını verirder ve fallop kanalının en dar (0.68 mm çap) ve ve bu karotikotimpanik sinirle birleşerek lesserkısa bölümüdür (Tablo 9.2). Bu nedenle inama- petrozal sinir oluşturulur. Bu sinir otik ganglionatuar değişiklikler bu bölgede sinirin sıkışmasına gider. Lesser petrozal sinir (minör süperfisyaldaha fazla neden olmaktadır. Ayrıca labirentin petrozal sinir - MSPS) parotise sekretuar liersegment fasial sinirin anostomoz arteri olmayan taşır. Timpanik pleksusa parasempatik lier detek parçasıdır. Labirentin segment olarak taşımaktadır (Şekil 9.5).adlandırılmasının nedeni hemen kohleanınarkasında yerleşmiş olması ve superior SSK ile Eksternal petrozal sinir bazen görümeyen biryakın komşuluk göstermesidir. daldır ve tam olarak bilinmese de middle menin- geal artere sempatik lier taşıdığı düşünülmek- Labirentin segmentten hemen sonra fasial tedir.sinir ilk dirseğini yapar ve bu sırada genikulatganglion oluşur (Şekil 9.4). Genikulat ganglionn. intermedius ve fasial sinirin tek bir gövdehaline gelmesi ile oluşur. Ek olarak dil 2/3 önkısmından korda timpani ile genikulat ganglionakatılır. Genikulat gangliondan 3 sinir dalı ayrılır:
98 Korda timpani n. intermediusun terminal dalıdır. Orta kulakta inkus ve manibrium mallei Kohleariform çıkıntı fasial siniri timpanik arasında laterale doğru seyreder. Orta kulağı segmentte bulmak için önemli bir landmarktır. kateder ve petrotimpanik fissürden (Huguier Timpanik segmentte fallop kanalı çok incedir ve kanalı) orta kulağı terk eder ve lingual sinire postmortem çalışmalarda oval pencere civarın- katılır. Korda timpani submandibüler ve subkin- da dehissans görülmesi oranı %25-55 olarak gual glandlara preganglionik sekretomotor lier bildirilmiştir. taşır. Ayrıca dil 2/3 ön kısmı tat duyusu ve DKY posterior duvarı ağrı, ısı ve dokunma duyusunu Mastoid kavitede fasial siniri bulmak için alır. önemli landmarklar: Fasial sinir fallop kanalını stilomastoid - Lateral SSK, foramenden terk eder. Sinir digastrik ve - Fossa inkudis, stilohyoid kaslar arasından ilerleyerek parotise - Digastrik ridge girer. Bu bölgede fasial sinir için birçok landmark - Retrofasial hava hücreleri belirlenmiştir: - Fasial kanal etrafındaki kan damarları - Korda timpani - Mastoid tip ve mandibula köşesi arasına - Oval pencere çizilen hat boyun diseksiyonu için güvenli - Kohleiform çıkıntıdır. üst sınırdır, Şekil 9.5: Fasial sinirin sağladığı motor, duyusal ve - Frontal dal kabaca lobül yapışma parasempatik inervasyonlar noktasından aynı taraf kaşın 1.5 cm üst ve laterali noktasına çizilen hat üzerindedir. Fasial sinir ikinci dirseği mastoid segmentin Bu hat Pitanguy, Peterson, Larrabee ve başladığını işaret eder ve lateral SSK’ın inferola- Makielski tarafından tanımlanmıştır. teralinde, piramidal çıkıntının da posterolate- ralindedir. Mastoid segment fasial sinirin en - Timpanomastoid sütür hattı: Stilomas- uzun intratemporal segmentidir. Kulak cerrahisi toid foramenin 6 – 8 mm lateralindedir. sırasında en sık hasarlanan segmenttir ve sıklıkla piramidal dönüş bölgesinde hasarlanır. Mastoid - Tragal pointer kıkırdak: Sinirin ana segmentte 3 dalı vardır: gövdesi bu kıkırdak çıkıntının 10 mm inferiomedialindedir. - Nervus stapedius, - Korda timpani siniri, - Digastrik kas posterior karnı, - Vagus’un auriküler dalı (n. stapedius’un - Stiloid proces: Ana gövdenin hemen ayrılmasından hemen sonra fasial sinire derinindedir. katılır ve DKY posterioru ağrı duyusunu alan lieri taşır). Sinir stilomastoid foramenden çıktıktan sonra ana dallara ayrılmadan önce küçük dalcıklar verir: - Posterior auriküler sinir: Postauriküler kasa motor inervasyon sağlar. - Stilohyoid kasa motor sinir dalı, - Digastrik kas posterior karnına motor sinir verir. Parotis bezi içinde sinir iki ana dala ayrılır. Bunlar temporofasial ve servikofasial dallardır. Bunlar da 5 dal verir: - Temporal (frontal), - Zigomatik, - Bukkal, - Marjinal mandibuler, - Servikal.
Damarlar 99 Yüzün kortikal alanı middle serebral arterin Periferik sinir hasarı klasifikasyonu SeddonRolandik dalı ile baslenir. Ponsta ise fasial (1943) ve Sunderland (1951) tarafından yapılmış-nukleuslar kanlanmasını AICA’den sağlar. AICA tır.baziller arterin bir dalıdır ve fasial sinir ile İAK’agirer. Daha sonraki kanlanma: Seddon’un klasifikasyonunda nöropraksi, aksonotmezis ve nörotmezis olarak 3 başlık - Anterior Inferior Serebellar Arter (AICA)’den vardır. Sunderland bunu genişleterek 5 dereceli labirentin dalı: İAK içindeki kısım, sinir hasarı klasifikasyonunu tanımlamıştır: - Middle meningeal arterin superfisyal - Birinci derecede (nöropraksi) sinirde petrozal dalı: Labirentin segment, lokalize iletim bloğu söz konusudur. Lezyonun proksimal ve distalinde elektrik - Posterior auriküler arter: Stilomastoid uyarıma yanıt vardır, aksonal devamlılık foramen distali, mastoid ve timpanik korunmuştur, Wallerian dejenerasyonu segmentler, şeklindedir. olmaz ve yaklaşık 3 hafta süren iyileşme hemen her zaman tamdır. Diğer kısımları besleyen arterlerin çeşitlianostomozları olmasına rağmen labirentin - İkinci derece hasar aksonotmezis ilesegment sadece petrozal dal tarafından beslenir, örtüşür. Daha ciddi travma veya komp-anastomoz yoktur. Bu nedenle labirentin resyon söz konusudur. Akson hasarlan-segment ödem sonucunda kolaylıkla iskemiye mıştır. Lezyonun distalinde ve proksi-girer, aynı nedenle middle meningeal arterin malinde aksonal dejenerasyon görülür.bağlanması veya trombozu da fasial paraliziye Proksimaldeki dejenerasyon en azındanyol açabilir. ilk gelen Ranvier boğumuna kadardır. Lezyonun düzelmesiyle fonksiyonlar Fasial sinir seyrek olarak bazı anomaliler hemen tamamen geri döner ancak birincigösterebilir. Bu anomaliler daha çok minör derece hasara göre daha uzun süre (3anomalilerdir. En sık görülen anomali kemik hafta – 2 ay) geçer. Endonörium sağlamduvar açıklığıdır. Bu genellikle timpanik kaldığı için her akson kendi end-organınasegmentte görülür. Fakat genikulat ganglion gider (1mm/gün hızında) ve sinkinezicivarında ve mastoid segmentte de olabilir. oluşmaz.Fasial sinirin majör anomalileri daha çok DKYatrezisi ile birliktedir. Wallerian dejenerasyonu başladığında 2-3 gün boyunca lezyonun distal kısmında ileti Sinir hasarı fizyolojisi sağlanabilir. Dejenerasyon %50 oluncaya kadar fasial fonksiyonlar normal olarak Diğer miyelinli lierde olduğu gibi fasial sağlanabilir.sinire ait nöronların aksonları da schwannhücreleri ile sarılmıştır. Schwann hücreleri akson - Üçüncü derece hasar endonörotmeziseüzerinde 1 mikron aralıklarla yerleşir ve miyelin karşılık gelir. Endonörium ve akson hasar-kılıfı oluşturur. İki schwann hücresi arasındaki lıdır ama perinörium intakttır. Wallerianboşluğa Ranvier boğumu adı verilir. Aksondaki dejenerasyonu oluşur. Aksonlar rejenereileti, bir Ranvier boğumundan diğerine atlayarak olur ancak skar dokusu ile bloke degerçekleşmektedir. olabilir. Bu kısmi reinervasyon ile sonuç- lanır. Sinkinezi ile sonuçlanan lierde Epinörium hatalı yönelimler de oluşabilir. Fonksiyon- ların geri dönüşü 2-4 ay kadar zaman alır. Perinörium Otonomik sinkinezi olan timsah gözyaşı Endonörium korda timpani ile GSPS’in çapraz rejeneras- yonu sonrası oluşmaktadır. Diğer bir deyişleŞekil 9.6: Periferik sinir kesitinde kılıar gösterilmiştir genikulat ganglion düzeyindeki bir lezyon iyileşirken korda timpani içinde subman- dibüler beze ilerlemesi gereken sinir lierinin GSPS’in kılıfı içine girmesi sonucu bu otonomik sinkinezi durumu gelişir.
100 Sinkinezi kitlesel kas hareketidir. Hasar bölge- sindeki lierin çaprazlaşarak inerve etmeleri - Dördüncü derece hasar perinörotme- gereken kaslardan farklı kaslara ait kılıf içine zise denk gelir. Sadece epinörium girmesi sonucu oluşmaktadır. intakttır. Perinörium, endonörium ve ak- son hasarlıdır. Wallerian dejenerasyon Hemifasial spazm hasar bölgesindeki spontan oluşur. Aberran rejenerasyon, sinkinezi ve elektriksel aktivasyonların komşu sağlam inkomplet rejenerasyon ihtimali daha lieride uyarmasıyla tüm yüz yarısında fazladır. İyileşme çok zayıftır ve cerrahi istemsiz hareketler oluşmasıdır. müdahaleye gereksinim söz konusudur. Yine hatalı rejenerasyon sonucunda yüz - Beşinci derece hasarda (nörotmezis) hareketleri sırasında stapes tendonunun kasıla- nöral devamlılık kalmamıştır. Sinir tamiri rak kulakta dolgunluk ve tinnitus yaratması şarttır. Sinir ucunda nöroma gelişme mümkündür. ihtimali de söz konusudur (Şekil 9.6, 9,7). Bell paralizi ve Herpes zoster otikus durum- 2. derece larında sinir hasarı ikinci dereceyi genellikle geçmemektedir. Ancak, AOM, KOM, koleste- 3. derece atom, tümör ve travmanın neden olduğu fasial paralizilerde üçüncü derece veya daha ileri 4. derece hasara ilerleme sıklıkla görülmektedir. 1. derece Fasial sinir fonksiyonlarının değerlendirilmesi sırasında 3. kranial sinirin inerve ettiği m. levatör 5. derece palpebra superioris'e bağlı üst göz kapağı hare- ketleri dikkate alınmalıdır. Şekil 9.7: Sunderland’in fasial sinir hasarı klasifikasyonu Etyoloji Tablo 9.3: Fasial paralizi etyolojisi Periferik fasial paralizinin >%50’si idiopatiktir. İkinci sırada travmatik, üçüncü sırada enfeksiyöz nedenler gelmektedir (Tablo 9.3).İdiopatik Enfeksiyöz Travmatik NeoplastikBell’s palsi Forseps kullanımı KolesteatomMS Eksternal otit Cerrahi MenenjiomTemporal arterit Eksternal Gliom MastoiditWegener Barotravma Schwannom Kızamık GlomusDoğumsalMyotonik distrofi KabakulakMöbius sendromuOsteopetrozis Parotit KawasakiHemifasial mikrozomiler Herpers zoster otikus EMN AIDS Poliomyelit Lyme Lepra/Tbc Coxackie İnuenza Nörolojik Metabolik Sefalik tetanoz Psödotümör serebri HT Millard- Gubler sendromu DM Hipotiroidi Hamilelik
Klinik 101 Öncelikle paralizinin santral mi periferik mi, Bell fenomeni (göz kapama sırasında gözani mi yoksa yavaş gelişen karakterde mi olduğu, kürelerinin yukarı ve dışa dönmesi) periferiksüresi, ilerleme oranı sorgulanmalıdır. Komplet fasial paralizi göstergesidir.veya inkomplet olduğu belirlenmelidir. Dahaönce geçirip geçirmediği, aile öyküsü, eşlik eden Tüm hastalara odyolojik tetkik yapılmalıdır.semptomlar (işitme-denge-görsel), eşlik eden Radyolojik değerlendirme:medikal problemler (DM, hamilelik, otoimmunhastalıklar, neoplazi), travma öyküsü, geçirilmiş - Rekürren fasial paralizi hastalarında,cerrahi öyküsü de sogulanmalıdır. - Nörolojik semptomların eşlik etmesi, Yüzün istemli hareketleri değerlendirilmelive fasial paralizi evrelendirilmelidir. Bu amaçla - Köşe lezyonundan şüphelenilmesi,sıklıkla House-Brackmann evreleme sistemikullanılmaktadır (Tablo 9.4). (Bkz. Temporal - Eşlik eden otolojik semptomlar (AOM,Kemik Travmaları) KOM, kolesteatom), Tablo 9.4: Fasial paralizi hastalarında House- - Travma öyküsü,Brackmann evreleme sistemi - Yavaş gelişen fasial paralizi,Evre KarakteristiklerI Normal - 1 ay sonra dahi iyileşme bulgusu yoksa Normal fasial hareketler, sinkinezi yapılmalıdır. yok Gadoliniumlu MRG veya BT şüphelenilenII Hafif Genel etyolojik duruma göre planlanmalıdır.disfonksiyon Yakından gözlem ile hafif güçsüzlük Hafif sinkinezi olabilir. Tanı Hareket Alın – İyi fonksiyon Topografik testler spesifik fasial sinir dalları- Göz – Minimal efor ile tam kapanma nın fonksiyonlarını test eder. Çok sık kullanıl- Ağız – Hafif asimetri mamaktadır çünkü kesin anatomik sonuçlar vermez ve fonksiyonların düzelme potansiyeliniIII Orta Genel öngörmede başarızıdır.disfonksiyon Belirgin ama şiddetli olmayan sinkinezi, kontraktür Schirmer testi GSPS fonksiyonlarını test veya hemifasial spazm eder. Her iki alt konjuktival fornikse 1x5 cm’lik İstirahatte normal simetri ve tonus kağıt şerit yerleştirilir ve 5 dakika gözler kapatılır. Hareket Refleks lakrimasyona neden olmaması için Alın – Hafif/orta hareket korneaya dokunmamasına dikkat edilir. 5 dakika Göz – Maksimum efor ile tam sonra her iki şeritin ıslaklık dereceleri karşılaş- kapanma tırılır. Bir taraf uzunluk her iki gözden elde edilen Ağız – maksimum efor ile hafif uzunluğun %25’inden az ise veya her iki göz asimetri uzunluk toplamı 25 mm’den az ise anormal olarak değerlendirilir.IV Orta – ağır Geneldisfonksiyon Aşikar güçsüzlük Diğer bir topografik test tükrük akım testi- Hareket dir. Korda timpani fonksiyonunu test eder. Her Alın – hareket yok iki tarafta Wharton duktusuna kateter konur ve Göz –Tam kapanamıyor tükrük sekresyonu stimüle edilir. Tutulan tarafta Ağız – maksimum efor ile belirgin %25'ten daha fazla azalma anlamlı olarak kabul asimetri edilir. Ayrıca tükrük akımı arttıkça pH’sı artar prensibinden hareketle pH>6.4 ise prognoz iyi,V Ağır Genel <6,2 ise prognoz kötü çıkarımı yapılabileceğidisfonksiyon İstirahat asimetrisi var öne sürülmüştür. Hareket Alın – hareket yok Elektrogustometri de topografik bir testtir. Göz –Tam kapanamıyor Korda timpani fonksiyonu değerlendirilir ve Ağız – hafif hareket var kalitatif bir testtir. Bu testte dil elektrikle uyarılır ve metalik bir tat oluşması beklenir. Dilin ikiVI Total paralizi Hareket yok tarafı karşılaştırılır. Değişik konsantrasyonları kullanılarak semikantitatif hale getirilebilir. Sub- jektif bir test olduğu için ve trigeminal sinirden de etkilendiği için pek kullanılmamaktadır.
102 dilebilen fibrilasyon denen spontan hareketler gerçekşir. EMG'de bu fıbrilasyon potansiyel- Akustik reeks n. stapedius fonksiyonunu lerinin görülmesi denervasyonu gösterir. Sinir değerlendirmektedir. Karşı kulağın ipsilateral fonksiyonları geri dönmeden 6-8 hafta önce reeksi alınırken, kontralateral reeks alına- polifazik reinervasyon potansiyelleri alınabilir. mazsa n. stapediusun proksimalinde paralizi Bu potansiyellerin sinir iyileşmesinin en erken olduğunu gösterir. bulgusu olduğu düşünülmektedir. Elektrodiagnostik testler prognoz belirleme NET, MST ve ENoG ilk 3-4 gün ve 15-20 ve tedavi seçiminde fayda sağlarlar. Sinir Eksita- günden sonra kullanılamamasına rağmen bilite Testi (NET) normal tarafta kas kontrak- EMG bu evrede kullanılabilir. siyonuna yol açan minimal uyarının paralizi olan taraa karşılaştırılmasına dayanır. Stimüle edici Travmatik paralizilerde motor ünit potansi- elektrot stilomastoid foramen üzerindeki cilde, yellerinin saptanması (ön boynuz hücresi, diğer elektrot ön kola konur. Her iki tarafta periferik sinir ve kas lifi motor üniteyi oluşturur) kasılma oluşturan eşik değerler karşılaştırılır. İki kesiyi ekarte ettiririr. tarafın eşik değeri arasında 3,5 mA'dan fazla fark olması anlamlı kabul edilir ve kötü prognozun EMG'de ilk 3-4 gün içinde motor ünit potan- habercisidir. NET'in dezavantajları subjektif bir siyellerinin kaybı kötü prognoz belirtisidir. test olması ve bilateral paralizilerde kullanılma- Bunun tersi olarak 7. günden sonra halen motor masıdır. ünit potansiyellerinin bulunması tam dejeneras- yon olmayacağını destekler. Diğer bir test Maksimum Stimulasyon Testtir (MST). NET'e benzer ancak minimal değil Antidromik Potansiyel testi sinirin uyarıldı- maksimal stimulasyon verilir. Amaç intakt olan ğı noktadan hem kas lifine doğru (ortodromik), tüm aksonların stimüle edilmesidir. Her iki taraf hem de sinir hücresine doğru (antidromik) ileti karşılaştırılmak dejenere aksonların oranı eşit, olması prensibine dayanır. Fasial sinir dejeneras- hafif azalmış, belirgin azalmış ve tamamen yok yonunun bu teknikle 48-72 saatten önce sapta- olmuş şeklinde belirtilir. Son iki derece kötü nabileceği düşünülmektedir. prognozu gösterir. Bu testte subjektiftir ancak NET'e göre prognoz ve tedavi için daha iyi bir Manyetik Stimülasyon testi fasial sinirdeki rehberdir. lezyonun proksimalini manyetik bir alan oluştu- rarak uyarmayı amaçlar. Kasa yerleştirilen yüzey Elektronörografi (ENoG) bir diğer elektrodi- elektrotlarıyla kayıt yapmaya çalışılır. Antidromik agnostik testtir. MST ile aynı prensibe dayanır potansiyeller gibi 48-72 saatten önce dejene- ancak kontraksiyonlar gözle değil genellikle rasyonun saptanabileceği savunulmaktadır . nazolabial sulkusa yerleştirilen bipolar elekt- notla kaydedilir. Böylece kantitatif bir test haline Topografik testlerle prognoz tayin etmede: gelir ve en güvenilir elektrodiagnostik testtir. Stimulus stilomastoid foramen bölgesine verilir. - Tükrük salgısında azalma Kaydedilen cevabın amplitüdünün karşı taraa karşılaştırılmasıyla yüzde üzerinden değerlendir- - Tat duyusunda azalma me yapılır. %90 dejenerasyonun üzerinde cerrahi dekompresyon gerekliliğine inanılmak- - Göz yaşında azalma tadır. Üç haftalık süre içinde %90’ın altındaki bir hasarda %80 – 100 ihtimalle spontan iyileşme - Stapes reeksinde kayıp olmasının olması beklenir. Travmatik olgularda paralizinin anlamlı olabileceği öne sürülmüştür. başlangıcından sonraki 6 gün içinde, Bell paralizilerinde ise 2 hafta içinde %90 üzerinde Bununla birlikte sadece stapes reeksi dejenerasyon görülmesinin cerrahi eksploras- pozitifliği durumunda prognoz daha iyi yon gerektirdiği düşünülmektedir. olacaktır, bunun dışındaki topografik testlerin anlamlılığı prognoz açısından Elektromiyografi (EMG) kasın kendisini test önemsizdir sonucuna ulaşan çalışmalar eder. Iğne elektrod kasa yerleştirilerek spontan vardır. ve istemli hareketler esnasında kayıt alınır. Normalde istemli hareketler 500-1500 mV’luk İdiopatik Fasial (Bell) Paraiizi bifazik veya trifazik potansiyellere neden olmak- tadır. Alt motor nöron hasarında bu nöronun Bell paralizi diğer sebeplerin ekarte edilmesi inerve ettiği kaslarda 10-21 gün boyunca kayde- ile konan bir tanı olmasına rağmen akut fasial paralizinin en sık nedenidir. Olguların yaklaşık
%60’tan fazlası Bell paralizidir. İnsidansı 30/ 103100.000 olarak bildirilmektedir. Hastalık heryaşta görülmesine rağmen 15 yaştan önce ve 60 Paralizinin komplet veya inkomplet olmasıyaştan sonra nadiren görüldüğü bildirilmiştir. iyileşmeyi etkilemektedir. İnkomplet paralizininOrtalama yaş 40-44 yaşları arasıdır. sekelsiz iyileşme oranı % 95-100 civarındadır. Komplet paralizi oluşmuşsa tam iyileşme şansı Normalde erkek ve kadın cinslerde görül- yaklaşık %75’tir.mede sıklık farklılığı yoktur ancak hamilelerde3.3 kat daha sık görülmektedir. Diabeti olan Prognozu kötü etkileyen faktörler:hastalarda Bell paralizi gelişme riskinin 4-5 katarttığı bildirilmiştir. Yüzün sağ ve sol tarafı - Komplet paralizi,arasında insidans farkı yoktur. Olguların%1’inden daha az (%0.3) bir kısmı bilateraldir. - Diabetes mellitus,Ball paralizi %10 oranında rekürren, %8 oranındada familyal olabilir. Rekürren paraliziler %36 aynı - Hipertansiyon,tarafta, %64 karşı tarafta görülmektedir.Polinöropati tablosu ile 9, 10 ve 5. sinirler de - Lakrimasyon azlığı,etkilenebilir. - 60 yaşın üstünde olma ve Bell paralizi idiopatik olarak tanımlansa daviral etyolojiyi düşündüren kanıtlar artmaktadır. - Kulak ağrısı olmasıdır.Murakami ve arkadaşları çalışmalarında cerrahidekompresyona giden hastaların perinöral Bell paralizide tedavi seçenekleri izlem,sıvılarında HSV-1 DNA fragmanlarına rastlamış- medikal tedavi, cerrahi tedaviden fasial reani-lardır. Diğer bir çalışmada ise ölmeden 6 gün masyona kadar değişen yelpazededir. Oralönce Bell paralizi olan bir hastanın temporal steroid ve antiviral tedavi çok geniş şekildekemik incelemesinde HSV-1 DNA’sına rastlan- araştırılmış ancak rejim ve doz üzerinde bir fikirmıştır. Bu iki bağımsız kanıt viral enamatuar birliğine varılamamıştır. Steoid tedavisininsüreci desteklemektedir. Ayrıca hastaların bir plaseboya üstün olmadığını destekleyen çalış-kısmında yakın zamanda soğuğa maruz kalma malar olduğu gibi aksini bildiren çalışmalar daöyküsü alınmaktadır. Viral etyoloji yanı sıra vardır. Ramsey metaanalizinde total prednizongenetik, vasküler, metabolik ve otoimmun dozunun en az 400 mg olması gerektiğini veetyolojiler de savunulmaktadır. tedavinin ilk bir hafta içinde başlanması gerek- tiğini belirtmiştir. Ayrıca steroidlerin kulak ağrısı Bell paralizide lezyon sıklıkla sinirin İAK kısmı olan olgularda ağrı üzerine de etkin olduğuile labirentin segment birleşim (meatal kısım) bildirilmiştir. Steroid dozu sıklıkla 1 mg/kgyerindeki ödemdir. Burası fallop kanalının en dar dozunda başlanır ve kademeli olarak azaltılır.yeridir. Gadoliniumlu MRG’de de bu labirentin Steroid tedavisine antiviral eklenmesinin dahasegmentte tutulum gözlenir. Ödem arttıkça sinir iyi fonksiyonel sonuçlar sağladığını savunanlarsıkışır ve değişen derecelerde paralizi oluşur. Bell da vardır. Bununla birlikte bu birlikteliğin birparalizide en ağır olarak üçüncü derece dejene- avantaj sağlamadığnı bildiren çalışmalar darasyon gelişir ve endonörium kaybı ile aksonlar- yapılmıştır. Verilen tedaviden bağımsız olarakda hatalı yönelim olabilir. medikal tedavinin ilk 3 gün içinde başlanma- sının daha iyi sonuçlar verdiği gösterilmiştir. Bell’s paralizide intraoperatif EMG çalışmalarıhastaların %94’ünde sinirdeki ileti bloğunun Diabetik hastalara steriod tedavisi vermedengenikulat ganglionun proksimalinde olduğunu rheomakrodeks ve takip önerenler vardır. Yinegöstermiştir. diabetik hastalarda ENoG sonuçları değerlen- dirilirken dikkat edilmesi gereken bir nokta karşı Neden labirentin segment? tarafta da sinir fonksiyonlarının bozuk olabile- ceğidir. - Çapı en dar (0,68mm) olan segmenttir, Bell paraliziside yüksek spontan iyileşme - Bu segmentte sinir kanalı tama yakın oranları nedeni ile inkomplet paralizili hastalar doldurmaktadır, medikal tedavi verilerek ya da verilmeden 2-3 hafta boyunca izlenebilir. Düzelmeyen olgularda - Bu segmenti labirentin arter besler, progresyon yoksa tedavi gerektirmeden 6 ay anastomozu yoktur ve iskemiye çok içinde yeterli düzelmenin olacağı düşünülebilir. duyarlıdır. Ancak 6 ay içerisinde inkompet paralizi düzelme belirtileri göstermiyorsa görüntüleme yöntem- leri ile Bell paralizi dışındaki etyolojiler araştırıl- malıdır.
104 Komplet paralizili hastalarda ilk 3 hafta içeri- Gantz paralizi başlangıcından 2 hafta sonra sinde başlayan düzelme iyi prognozun belirti- ENoG’da %90’ın üzerinde hasar varsa ve EMG’de sidir. ENoG 3 veya 4. günden itibaren başlayarak aksiyon potansiyeli alınamıyorsa cerrahi dekom- gün aşırı yapılmalıdır. ENoG'da %90’dan daha az presyon gerekliliğini savunmaktadır. Dekom- dejenerasyon büyük olasılıkla yeterli düzelme- presyona inanmayan grup Bell paralizinin bir nin olacağına işarettir (Şekil 9.8). viral demyelinizasyon olduğunu, kanal içindeki basınç artışı ve sıkışmanın primer neden olmaya- Hastalara B vitamini, yüzün sıcak tutulması, bileceğini savunmaktadır. Cerrahi dekompres- masaj yapılması ve sakız çiğneme gibi önerileri yon konusu tartışmalı olsa da: yapanlar da vardır. - Yaş, Göz bakımı fasial paralizide önem taşıyan bir diğer tedavidir. Keratit riskine karşı suni göz yaşı - ENoG’daki son dejenerasyon miktarı, ve merhemler önerilmelidir. Lens kullanmaması, tozdan koruma önerilmelidir. Fasial paralizi - Ne kadar süre geçtiği, süreci uzun sürecekse üst göz kapağına altın ağırlık implantasyonu düşünülmelidir. - Kas fonksiyonlarının ne zaman geri dönmeye başladığı gibi faktörler sonuç ve cerrahinin başarısı hakkında öngörü sağlamaktadır. Fasial paralizi Tam Tam olmayan Vezikül var Vezikül yok Post travmatik İlerleme Steroid ve Steroid başla, Paralizi zamanı Yok Var antiviral antiviral başla verilebilir >21 gün >21 gün İzlem (steroid, ENoG BT’de fallop ENoG antiviral kanalında verilebilir) >%95 hasar <%95 hasar destruksiyon Paraliziye gidişi izle İyileşme var İyileşme yok Dekompresyon Steroid Yok Var düşün devam BT İyileşme yok İyileşme İzlem Cerrahi MRG düşün BT MRG Şekil 9.8: Fasial paralizi tedavi algoritması Herpes Zoster Otikus (Ramsay - Hunt Varisella zoster virüs 2 farklı klinik tabloya Sendromu) neden olmaktadır. Primer enfeksiyonu varisella veya suçiçeği olarak bilinen yaygın bir dökün- Ramsay Hunt sendromu varisella zoster tülü pediatrik hastalıktır. Yaygın aşılama ile virüs (VZV) enfeksiyonuna bağlı akut periferik bu hastalığın görülme sıklığı azalmıştır. Suçiçeği fasial nöropati ile birlikte DKY ve aurikulada geçirildikten sonra VZV dorsal kök ganglion- eritematöz döküntüler olması durumudur. Kulak larında ve kranial sinir ganglionlarında latent çevresinde şiddetli ağrı, daha ağır tutulumda kalır. Bu virüslerin reaktivasyonu herpes zoster sensörinöral işitme kaybı ve baş dönmesi olur. olarak bilinen lokalize veziküler döküntülere Bu sendrom genikulat nöralji veya nervus neden olmaktadır. Ramsay Hunt sendromu pato- intermedius nöraljisi olarak da adlandırılmak- fizyolojik mekanizmasında VII. sinirin ganglionu tadır.
olan genikulat ganglionun VZV enfeksiyonu 105yatmaktadır. Travmatik Fasial Paralizi Fasial paralizi olgularının yaklaşık %15-20’siRamsay Hunt sendromudur. Klinik olarak Bell En önemli nedenleri temporal kemik frak-paralizi tanısı alan hastaların yaklaşık %20’sinin türü, penetran yaralanmalar ve iatrojenik yara-Ramsay Hunt sendromu olduğu bildirilmiştir. lanmalardır. Klasik Ramsay Hunt sendromunda: Mastoidektomi sırasında fasial sinirin ikinci dirsek ve üst vertikal segment kısımları en sık - Kulak veya ağızda veziküler döküntüler etkilenir. (olguların %80’inde), Fasial sinir için yüksek riskli olan - Döküntülerle birlikte fasial paralizi/parezi, ameliyatlar: - Vertigo ve ipsilateral işitme kaybı, - Konjenital orta kulak ameliyatları, - Akustik tümör, - Tinnitus, - Revizyon mastoidektomi, - DKY egzostoz eksizyonu, - Otalji, - Vestibüler nörektomidir. - Baş ağrısı, Travmadan hemen sonra oluşan ve komplet paraliziler, sinirin tamamen koptuğunu düşün- - Dizartri, dürür ve prognoz kötüdür. Hastanın durumu izin verir vermez cerrahi müdaheleyi gerektirir. Geç - Ataksi, fasial paralizinin sebebi genellikle ödem veya hematomdur ve prognoz daha iyidir. - Ateş, Travmatik fasial paralizilerde cerrahi yaklaşım - Servikal adenopati görülmektedir. zamanlaması üzerinde tam bir fikir birliği oluş- mamıştır. Cerrahi zamanlamasına karar verirken: Kokleovestibüler tutulum yaklaşık %10olguda görülür. Sensörinöral işitme kaybı - Paralizinin başlama zamanı,şiddetli olabilir ve genellikle geri dönüşüzdür. - Komplet - inkomplet oluşu, - Elektrofizyolojik testler, Fasial sinir dışında 8, 5, 9 ve 10. kranial sinirler, - Odyometrik testler,C2, C3 ve C4 arka kökleri de tutulabilir. - Topografik testler ve - BT bulguları yardımcıdır. Veziküller genellikle fasial paralizi ile eşzamanlı olarak ortaya çıkar. Ancak veziküllerin Tam dejenerasyondan sonra fasial fonksiyon-fasial paraliziden önce ortaya çıkışının prognozu ların geri dönmesi genellikle 3-4 ay alır. Eğer 4 ayiyi yönde etkilediği öne sürülmüştür. sonra görülen olgularda fasial sinir fonksiyon- larında hiç bir düzelme yoksa bu bir cerrahi eks- Ramsay - Hunt Sendromunda fasial paralizi, plorasyon endikasyondur. (Bkz Temporal KemikBell paralizisine göre daha şiddetli ve prognozu Travmaları)daha zayıftır. Komplet düzelme oranı %50’dendaha azdır. Kulak cerrahisinden hemen sonra ortaya çıkan fasial sinir paralizi durumunda eğer sinire Bell paraliziden farklı olarak NET, MST ve hasar verilmediği biliniyorsa kullanılan lokalENoG ilk 2-3 hafta içinde normal bulunabilir. anesteziğe veya yerleştirilen tamponların fasial sinire bası yapması düşünülmelidir. Lokal anes- Bell paralizide %10 rekürrens görülebilme- teziklerin etki süresi (2-4 saat) geçtikten sonrasine rağmen Ramsay Hunt sendromunda paralizi devam ediyorsa hasta eksplore edilme-rekürrens nadirdir. Nadiren bilateral olgular da lidir.bildirilmiştir. Travmatik fasial paralizide eksplorasyon Tedavi Bell paralizi gibidir. Steroidlerle anti- kriterleri:viral ajanın (iv asiklovir) kombinasyonunun tekbaşına steroid verilmesine bir üstünlüğü olma- - Ani başlangıçlı fasial fonksiyon kaybı,dığı ortaya konmuştur. Ancak her iki tedavinin - 5. günde ENoG’da >%90 dejenerasyon,verilmesininde gerekli olduğunu savunan yayın-lar da vardır. Asiklovirin önerilen dozu oral yolla5x200 – 400 mg, iv verildiğinde ise 3x5 mg/kg’dır. Cerrahi tedavinin yeri yoktur.
106 Çocuklardaki inkomplet paralizilerin fazla olduğunu ve yüksek oranda spontan iyileşme - BT’de fallop kanalını tutan bariz fraktür görüldüğünü bildirenler olduğu gibi, bazıları da hattı, önemli miktarda çocuğun fasial paralizi sonrası tam düzelmediğini bildirmektedir. - >14. günde EMG’de fibrilasyon potansi- yellerinin görülmesidir. Konjenital fasial paralizi Neoplazilere Bağlı Fasial Paralizi Canlı doğumların %0.23’ünde konjenital fasial paralizi bulunmaktadır. Konjenital gelişim- Fasial paralizilerin yaklaşık % 5'i tümörlere sel bir nedene bağlı olabileceği gibi doğum bağlıdır. travmasına da bağlı gelişebilir. Doğum travma- larının %90’ı forseps kullanımına bağlıdır. - Yavaş gelişen fasial paralizi Konjenital fasial paralizi tüm pediatrik fasial - 4-6 ay sonra dahi rejenerasyon bulgu- paralizi vakalarının %8-14’ünü oluşturur. sunun olmaması, İnsidansı 1000 canlı doğumda 0.8 – 2.1 olarak bildirilmiştir. - Ek nörolojik defisit bulunması, Möbius sendromu gelişimsel konjenital bir - Aynı tarafta ısrarlı rekürren paralizi, hastalıktır ve sıklıkğı 1/50.000’dir. Hastalarda genellikle bilateral fasial paralizi ile birlikte - Eş zamanlı boyunda kitle olması unilateral veya bilateral 6. kranial sinir paralizi mevcuttur. Diğer kranial sinirler (özellikle 12) de fasial paralizinin neoplastik nedenlere bağlı etkilenebilir. Pektoralis major kası anormallikleri olabileceğini düşüdürür. ile ekstremite deformiteleri de eşlik edebilir (Poland sendromu). İntratemporal fasial sinir tümörlerinin büyük çoğunluğu schwannomlar ve hemanjiomlardır. Möbius sendromu ile misoprostol, kokain ve Schwannomlar daha sık görülmektedir. Bu ergotamin kullanımı da ilişkili bulunmuştur. tümörler multiple fasial sinir segmentini tutma- ya meyillidir. Genikulat ganglionun en sık tutu- Goldenhaar sendromunda da (Talidomid lan kısım olduğunu bildiren çalışmalar vardır. embriyopatisi) fasial paralizi görülebilmektedir. Vestibüler schwannomların aksine fasial sch- wannomlarda genetik lokus saptanamamıştır. CHARGE sendromu colobomata, heart disease, atresia of choanae, retarded growth, Temporal kemik hemanjiomları çok nadirdir genital hypoplasia ve ear anomalies kompo- ve görüldüklerinde sıklıkla genikulat ganglion nentlerinin bileşimidir. Bu sendromda multiple bölgesindedir. İAK içinde de bildirilmiştir. Bu kranial sinir tutulumu görülebilir. En az bir bölgelerdeki zengin damar ağ yatkınlık yaratıyor kranial sinir tutulumu %75, 2 veya daha fazla olabilir. sinir tutulumu %58 olguda görülmektedir. Tutulan kranial sinir %60 ihtimalle 8. kranial Diğer olası tümörler nöromalar, menenji- sinirdir. %43 fasial sinir, %30 da 9 ve 10. sinir omlar, orta kulak SCC ve malign schwannom- tutulumları görülebilmektedir. lardır. Metastazlar da fasial siniri tutarak paralizi nedeni olabilir. Sıklık sırasına göre: Fasial paralizi yapabilen teratojenler Talido- mid ve misoprostoldür. - İntrakanaliküler segment, Melkerson - Rosenthal Sendromu - Mastoid segment, Genellikle ikinci dekadda görülen nadir bir - Timpanik segment, sendromdur ve - Labirentin segment tutulabilir. - Rekürren orofasial ödem, Fasial schwannom sıklıkla primer eksizyon ve - Rekürren fasial paralizi, sinir greftlemesi ile tedavi edilir. - Lingua plikata (fissürlü dil) tradı söz Ekstratempotal kısımda fasial sinir paralizinin konusudur. en sık nedeni tümörler, parotisin adenoid kistik karsinomu ve mukoepidermoid karsinomudur. Çocuklarda Fasial Paralizi Çocuklarda AOM sırasında fasial paralizi görülebilmektedir. AOM sonucu oluşan fasial paraliziler genellikle antibiyotik uygulaması ve parasentez ile düzelmektedir. İyileşme olmazsa mastoidektomi yapılmalıdır.
Etyolojisi bilinmemektedir. Biyopsilerde non- 107kazeifiye nekroz görüldüğünden sarkoidoz var-yantı olduğunu savunanlar vardır. Orofasial Bell paralizinin bilateral olma olasılığı % 0.3ödem tüm olgularda vardır ve enfeksiyon, ma- olarak bildirilmiştir.lignite veya bağ doku hastalıkları ile açıkla-namaz. Genellikle dudaklar ve bukkal mukoza Guillain - Barre sendromu viral bir enfeksi-tutulur ancak gingiva, damak ve dil de tutu- yonu takiben sıklıkla alt ekstremiteleri tutanlabilir. Rekürrensler nedeni ile dudaklar fissürlü, progresif asendan paralizi ile yukarı doğrukırmızı-kahverengi renk alabilir. ilerleyen bir hastalıktır. En sık tutulan kranial sinirler 9 ve 10. kranial sinirlerdir, fasial sinir Fasial paralizi %50-90 olguda ve lingua üçüncü sıradadır. Fasial sinir hastaların yaklaşıkplikata olguların yaklaşık yarısında görülür. Triad yarısında bilateral etkilenmektedir. Tanı klinikancak %25 hastada bir aradadır. Fasial paralizi bulgulara ve BOS’ta artmış protein düzeyinebilateral olabilir. Paralizi genellikle ödemin fazla rağmen normal kalan hücre sayısı izlenmesiolduğu tarafta görülür. (albuminositolojik disosiasyon) ile konur. Solu- num kasları tutulursa ölüm gerçekleşebilir ancak Rekürren fasial paralizi, rekürren orofasial bu tutulum olmazsa sıklıkla 6 ay içinde düzelir.ödem, çeliitis, fissürlü dil dörtlüsünden ikisininbulunması tanı koydurur. Sarkoidoz etyolojisi bilinmeyen bir granülo- matöz hastalıktır. Sarkoidozda parotis tutulursa Fasial paralizi epizodları sık ve şiddetli ise fasial paraliziye neden olabilir. Heerfordtfasial sinir dekompresyonu önerilebilir. Bu bu Sendromu (Üveoparotid hastalık) sarkoidozdahastalarda proaktik dekompresyon yapanlar hastaların %4’ünde görülür ve parotid glandolsa da henüz rutine girmiş değildir. büyümesi, iridosiklit, üveit ve fasial paralizi birlikteliği durumudur. Sarkoidoza bağlı olarak Bilateral Fasial Paralizi ortaya çıkan üveit, parotiste kitle ve fasial paralizi triadına denir. Tedavide steroidler kullanılmak- Olguların yaklaşık %0.3 – 2’si bilateral seyre- tadır.der. Lyme hastalığında da bilateral fasial paralizi Bilateral simultane fasial paralizi yapabilen görülebilir. Etken kenelerle bulaşan Borrelianedenler: burdgorferi’dir. Sifilizde olduğu gibi Lyme hasta- lığında da klinik devreler mevcuttur. Hastalık - Guillain-Barre sendromu (en sık) ateş, myalji, halsizlik ile başlar, lenfadenopati, döküntü (eritema chronicum migrans) ilk - Lyme hastalığı devredeki bulgulardır. İkinci devre haftalar sonra ortaya çıkar ve menenjit, periferal nöropatiler - Sarkoidoz gibi nörolojik tutulum bulguları görülür. Üçüncü devrede kronik artrit, nörolojik defisitler ve - MS mental bozukluklar oluşur. Hastaların yaklaşık %5’inde fasial paralizi izlenmekte ve unilateral - Lösemi veya bilateral olabilmektedir. Paralizilerin ancak %25’ bilateraldir. Tedavide seftriakson kullanıl- - Travma maktadır. - Bell paralizi Rekürren fasial paralizi - Kuduz /polio / inuenza aşısına bağlı - Neoplazi bulber paralizi - Bell paralizi - EMN - Melkerson Rosenthal sendromu - CMV Wegener granülomatozu - Akut porfiri - Rekürren AOM - Möbius sendromu - Mastoidit - Botulizm - Fasial paralizi yapabilir - Arsenik toksisitesi - İzoniazid toksisitesi - Hipotiroidizm - Myastenia graves - Bilateral AOM / KOM - Charhot-Marie-Tooth sendromu
108 FASİAL PARALİZİLERDE CERRAHİ Fasial sinirin eksplorasyonu ve dekompres- yonu için çeşitli yaklaşımlar tanımlanmıştır: TEDAVİ YÖNTEMLERİ - Retrolabirentin ve retrosigmoid yaklaşım- Fasial paralizinin nedenine, hasarın tipine ve lar: Fasial sinirin beyin sapından İAK’a lokalizasyonuna göre fasial sinir fonksiyonlarının kadar olan kısmı ortaya konabilir. İşitme restorasyonu için çok sayıda reanimasyon tek- fonksiyonları korunur. Tümör eksizyonu nikleri kullanılmaktadır (Tablo 9.5). Bu metodlar ve beyin sapına yakın olarak sinir greft- genel olarak: lemesi için orta fossa yaklaşımı ile kombine edilebilir. Gerektiğinde AICA ve - Fasial sinir dekompresyonu, PICA’e müdahele edilebilir. - Fasial sinir tamiri ve greftleme, - Orta fossa yaklaşımı ile sinirin internal akustik kanaldan timpanik segmente - Kranial sinir kullanma, kadar olan kısmı dekomprese edilebilir. İşitme fonksiyonları korunur. Diğer yakla- - Muskulofasial transpozisyonlar ya da şımlarla kombine edilebilir. Bell paralizi, transplantasyonlar, Herpes Zoster Otikus ve temporal kemik fraktürlerinde en sık kullanılan yaklaşım - Statik asma, orta fossa yaklaşımıdır. - Göz prosedürleri - Transmastoid yaklaşım ile genikulat gangliondan stilomastoid foramene - Selektif myektomiler olarak 6 başlıkta kadar kısım eksplore edilebilir. Labirentin gruplanır. segmente ulaşılamaz. Diğer yaklaşımlarla kombine edilebilir. Bir diğer sınıamada ise teknikler dinamik ve statik rekonstruksiyon olmak üzere 2 grupta - Translabirentin yaklaşım fonksiyonel koh- incelenmektedir (Tablo 9.5). lear ve vestibüler fonksiyonların olmadığı olgularda uygundur. En büyük avantajı Tablo 9.6: Fasial reanimasyon teknikleri tüm sinirin eksplore edilebilmesidir. Dinamik Statik Direkt fasial sinir rekonstruksiyonu ve greft- leme devamlılığı bozulan sinirin en etkin tamir Sinir greftleme Fasial asma yöntemidir (Tablo 9.5). Prosedürün temel ilkeleri teknikleri fasial sinir distal ve proksimal uçlarının tanın- Ritidektomi ması, araya giren dokuların (skar, tümör) Primer anastomoz çıkarılması ve fasial sinirin devamlılığının sağlan- Oküler masıdır. Bu prosedür en iyi şekilde primer ablatif Kablo greft rehabilitasyon operasyon sırasında uygulanmasına rağmen ilk Hipoglossal – 30 gün içinde de yapılabilir. En iyi sonuçlar end- fasial sinir anastomozu Tarsorafi to-end sinir anastomozu ile elde edilmektedir; Cross-fasial ancak nöral uzunluk azlığı ve intrakranial/tem- Kas transferleri Üst kapak altın poral segmentlere cerrahi ulaşım zorluğu gibi Temporal ağırlık implantları faktörler direkt anastomozu kısıtlayabilmektedir. Masseter Mikrovasküler Kantoplasti Uc-uca anostomozdan önce sinir uçlarından serbest kas transferi birkaç milimetre kesilerek tazelenmesi uygun olacaktır. Epinöral tamir sıklıkla 8–0 ya da daha Tedavi yaklaşımı planlanırken fasial parali- ince monofilaman dikişlerle yapılmaktadır. zinin nedeni (travma, iatrojenik, idiopatik, Perinörial veya fasiküler anostomozun epinörial tümöral, konjenital), derecesi, hasarın anostomoza üstünlüğü gösterilmemiştir. seviyesi, süresi, fonksiyonel kayıplar, hastanın yaşı ve genel sağlık durumu da göz önünde Fasial sinirin anastomoz için uygunluğu, bulundurulmalıdır. kesilme, kurşun yaralanması ya da tümör invaz- yonu gibi değişik durumlarda farklılık göstere- cektir ve bunun cerrah tarafından dikkate alınmalıdır.
109Tablo 9.5: Fasial reanimasyon teknikleri ve endikasyonlarıGrup Prosedür EndikasyonFasial sinir tamiriKranial sinir kullanımı End-to-end Distal ve proksimal segment elverişli ise idealMuskulofasyal transpozisyon İnterpozisyon olarak 30 gün içindeya da transplantasyon Çift kabloStatik asma Proksimal segment elverişli değil ise ideal olarak 12-7 crossover, 30 gün – 1 yıl arasındaGöz prosedürleri 12-7 jump 7-7 cross-face Grup 1 ve 2 ile kombine edilerek sonuçlar iyileştirilirSelektif myektomiler Paralize alt dudak Temporal kas Masseter kası Distal sinir ve kas elverişli değilse ya da Digastrik asma gelişimsel (doğum) palsi durumunda Serbest kas Gülüş simetrisini iyileştirme, nazal alayı (Nörovasküler lateralize ederek hava yolunu iyileştirme Anastomoz) Grup 1–3 prosedürlerini destekleme amaçlı Palmaris longus Fasia lata Üst kapak lagoftalmusu Alt kapak ektropionu, epifora Gore-Tex Alt kapağın elevasyonu Yüz germe/Alın germe Kaş kaldırma Spazmı azaltma Blefaroplasti Semptomatik epifora Altın implant Epifora, diğer tüm yollar başarısız ise Bick Metodu Kuru göz Alt kapağa kıkırdak Kuru göz Kuru göz, diğer tüm yollar başarısız ise Orbikülaris kası rezeksiyonu Boyun spazmı Lakrimal punktal rezeksiyon Çene çizgilerinde asimetri Dakriyosistorinostomi Normal tarafa, dişler görünecek şekilde alt dudak aşağı çekilir Derin nazolabial hipertonisite Lakrimal punktal tıkaçlar Kulak atımı, spastik gürültü Punktal koterizasyon Fasial sinir ana gövdesinin tanınmasında Stenon transpozisyonu temel işaret noktaları: Platisma - Digastrik kas arka karnı, Mental kas - SKM kasın ön kenarı ve - Conley’in “pointer” olarak adlandırdığı Depresör labii kası kulak kanalı kıkırdağının çıkıntısıdır. Zigomatikus majör/minör Aurikülanın retrakte edilmesiyle fasial sinir “pointer”in birkaç milimetre derininde, stiloid Stapes kası proces lateralinde ve SKM kası ön kenarıyla digastrik kas arka karnı üst kenarının kesişme Tamir sahasında skar oluşumunu azaltmak ve noktasının hemen üstünde seyretmektedir.anastomotik sahanın ilerisinde sinir rejeneras- Posterior auriküler arterin oldukça kalın bir dalı,yonunun daha iyi olmasını sağlamak amacıyla fasial sinirin hemen lateralindedir ve “songergin olmayan bir anastomoz yapılması önem- uyarıcı” olarak hizmet eder.lidir. Gerginliği azaltmak için rerouting yapıla-bilir. Fasial sinir onarımında: - Ortaya konulan ve patolojik dokulardan temizlenen distal ve proksimal sinir uçlarının gerginlik olmaksızın birleştiril- mesi - Her iki ucun yüzeylerinin eşlenmesi olmak üzere iki temel cerrahi prensip mevcuttur.
110 hastalarda görülen sinkinezi veya kitle hareketi zamanla azalma eğilimindedir. Anastomoz Sinir grefti için en sık greater auriküler sinir tarafında dil hareketlerindeki bozulma tekniğin kullanılır. Bu sinir greftinin en önemli avantajı dezavantajıdır. fasial sinir boyutlarına uygun olması ve otolojik saha içinde olmasıdır (Tablo 9.7). Potansiyel bilateral ve/veya multiple kranial sinir tutulumu olan hastalarda ve hipoglossal Oluşan fasial sinir defekti uç uca anastomoza sinirin tam kesisine bağlı dil problemlerini izin vermiyorsa, en efektif olarak araya sinir yaşamak istemeyen hastalarda 12 – 7 jump greft interpozisyon grefti konarak tamir edilir. Greft alternatif yöntemdir. Hipoglossal sinir ile fasial gergin olmayan bir anastomoz sağlayacak uzun- sinir arasındaki iletimin sağlanması amacıyla lukta olmalıdır. araya sinir grefti (jump greft) yerleştirilir (Şekil 9.9). Başarılı fonksiyonel sonuçlarının yanında dil Kranial sinir kullanma yöntemleri fasial sinir fonksiyonları da korunur. proksimal ucunun kullanılamadığı kalıcı fasial paralizi olgularında ideal olarak hasardan sonraki 30 gün ile 2 yıl içinde uygulanmaktadır. Tablo 9.7: Fasial reanimasyonda kullanılan sinirgrefti kaynakları ve elde edilebilecek greft uzunluklarıSinir Uzunluk (cm) Donör sahaGreater auriküler 7–10 Üst boyun(C2,3) 10–15 Alt boyunSupraklaviküler(C3,4)Medial kutanöz 10–15 Üst kolLateral kutanöz 15–20 UylukBacak safenöz 25–40 Medial diz Şekil 9.9: 12-7 jump greftSural kutanöz > 40 Medial ayak Fasial sinir cross-face anastomoz tekniğinde bileği hasarlı taraftaki fasial sinir lieri sinir greftleri kullanılarak normal taraftaki lierle bağlantı- Ekstrakranial fasial sinir lierinde ve yüz landırılır.kaslarının reanimasyon kapasitesinde yetersizlikbulunan gelişimsel fasial paralizililer, masif Muskulofasyal transpozisyonlar ya darezeksiyon nedeniyle12. siniri kesilen olgular transplantasyonlar bölgesel kas transferleri ağızve nörofibromatozis Tip 2 gibi bilateral ya da çevresinde efektif reanimasyon sağlar. Bumultiple kranial sinir tutulumu olan vakalar, amaçla kullanılabilen 3 bölgesel kas vardır:kranial sinir kullanma tekniklerine aday olmama-lıdırlar. Hastaların çoğu istemli yüz hareketlerini - temporal kas (Şekil 9.10),ve istirahatta simetriyi sağlayabilmektedir.Birçok kranial sinir kullanma tekniği tarif edil- - masseter kası vemiştir (Tablo 9.5, 9.6): - digastrik kas. - 12-7 crossover, Gracilis, latissimus dorsi, pektoralis minör, - 12-7 jump greft, serratus anterior, adduktör magnus ve rektus abdominis kasları ise nörovaskülarize serbest - 7-7 cross-face greft ve kas transferi için kullanılabilir. - 11-7 crossover teknikler Statik asma teknikleri asıcı mekanizma oluşturarak fasial simetrinin sağlanmasını he- Tüm bu prosedürlerden 12-7 crossover deer ancak paralize bölgenin istemli ya datekniği en güvenilir kalıcı sonuçlar vermesi emosyonel hareketlere katılımını sağlamazlarnedeniyle altın standarttır. Bu teknik çok iyi (Tablo 9.5, 9.6).istirahat tonusu ve ağız çevresinde iyi istemlihareket sağlamasıyla çok avantajlıdır. Gözkapanması biraz yetersiz kalmaktadır. Tüm
111 Blefarospazm Orbikülaris oküli ve yüzün üst kısım kasla- rının istemsiz olarak kasılmasıdır. Etyolojisi tam olarak aydınlatılmamıştır. Tedavide Botulinum A toksininin injeksiyonu yapılmaktadır. Bu teknikle olguların %90'ında düzelme görülmüştür. Şekil 9.10: Temporal kas ile yapılan transpozisyon Kaynaklar cerrahisi aşamaları Adamson PA, Dahiya R. The aging forehead. In: Bailey BJ, FASİAL FARALİZİLERDEN SONRA ORTAYA Johnson JT eds. Head and Neck Surgery – ÇIKAN SEKELLER Otolaryngology. 4th ed. St Louis: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p.2663–2685. Sinkinezi Aizawa H, Ohtani F, Furuta Y, et al. Variable patterns of Normalde senkron kasılmayan kasların varicella-zoster virus reactivation in Ramsay Huntanormal senkronizasyonudur. Hafif formlarında syndrome. J Med Virol 2004;74:355-360.çenede ince seğirme veya tutulan taraftagözlerini hafif kısma şeklinde olabilir. En ileri Basut O. Fasial sinir hastalıkları. In: Koç C ed. KBB Has-formunda yüzün aynı tarafındaki tüm kaslar kitle talıkları ve BBC, Güneş Kitabevi, 2004. p.255-269.halinde kasılır. Brodie HA, Thompson TC. Management of complications Hemifasial Spazm from 820 temporal bone fractures. Am J Otol 1997;18:188-197. Yüzün bir tarafındaki kasların istemsiz olarakkasılmasıdır. Genellikle ağız veya göz çevresinde Buyuklu F, Cakmak O. Reanımatıon technıques of thebaşlar ancak tüm yüze ve platismaya yayılabilir. paralyzed face. Türkiye Klinikleri J ENT SpecialEn sık sebebi posterior fossada damarların Topics 2008;1:45-58.yaptığı basıdır. En sık kullanılan tedavi şekliretrolabirentin yaklaşımla vasküler dekompres- Chang CY, Cass SP. Management of facial nerve injuryyondur. due to temporal bone trauma. Am J Otol 1999;20: 96-114. Timsah Gözyaşları Chung JW, Ahn JH, Kim JH, Nam SY, Kim CJ, Lee KS. Facial Rejenerasyon sırasında tükrük bezlerine nerve schwannomas: different manifestations andgitmesi gereken parasempatik lierin lakrimal outcomes. Surg Neurol 2004;62:245-252.glanda gitmesi sonucu oluşur. Hasta yemekyerken lakrimasyon oluşur. Coker NJ, Vrabec JT. Acute Paralysis of the Facial Nerve. In Bailey, BJ ed. Head and Neck Surgery- Otolaryngology. Philadelphia: Lippincott, 2001. Conley J, May M. Perspectives in facial reanimation. In M. May and B. Schaitkin (Eds.), The Facial Nerve. 2nd ed. New York: Theime, 2000. p.. Çakır N. Fasial Sinir Paralizileri. Otorinolaringoloji Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevi. 1999. p.118-130. Dahiya R, Keller JD, Litofsky NS, Bankey PE, Bonassar LJ, Megerian CA. Temporal bone fractures: otic capsule sparing versus otic capsule violating clinical and radiographic considerations. J Trauma 1999;47:1079-1083. Darrouzet V, Duclos JY, Liguoro D, Truilhe Y, De Bonfils C, Bebear JP. Management of facial paralysis resulting from temporal bone fractures: Our experience in 115 cases. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;125: 77-84. Draf W. Surgical rehabilitation of the paralyzed face. In: Tardy ME, Kastenbauer ER, Naumann HH eds. Head and Neck Surgery. 2nd ed. New York: Thieme; 199.p.831-884. Duval M, Daniel SJ. Facial nerve palsy in neonates secondary to forceps use. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2009;135:634-636.
112 May M. Eye reanimation techniques. In May M, Schaitkin B eds. The Facial Nerve. 2nd ed. New York: Theime, Falcioni M, Russo A, Taibah A, Sanna M. Facial nerve 2000. p.677–775. tumors. Otol Neurotol 2003;24:942-947. May M. Regional reanimation: nose and mouth. In May Freidman RA. The surgical management of bell’s palsy: a M, Schaitkin B eds. The Facial Nerve. 2nd ed. New review. Am J Otol 2000;21:139-144. York: Theime, 2000. 775–797. Furuta Y, Aizawa H, Ohtani F, Sawa H, Fukuda S. Varicella- Naganawa S, Nakashima T. Cutting edge of inner ear MRI. zoster virus DNA level and facial paralysis in Acta Otolaryngol Suppl 2009;(560):15-21. Ramsay Hunt syndrome. Ann Otol Rhinol Laryngol 2004;113:700-705. Nosan DK, Benecke JE Jr, Murr AH. Current perspective on temporal bone trauma. Otolaryngol Head Neck Isaacson B, Telian SA, McKeever PE, Arts HA. Heman- Surg 1997;117:67-71. giomas of the geniculate ganglion. Otol Neurotol 2005;26:796-802. Quaranta A, Campobasso G, Piazza F, Quaranta N, Salonna I. Facial nerve paralysis in temporal bone Jabor MA, Amedee RG, Gianoli GJ. Primary meningioma fractures: outcomes after late decompression of the fallopian canal. South Med J 2000;93:717- surgery. Acta Otolaryngol 2001;121:652-655. 720. Pastuszak AL, Schuler L, Speck-Martins CE, Coelho KE, Liu R, Fagan P. Facial nerve schwannoma: surgical Cordello SM, Vargas F, Brunoni D, Schwarz IV, excision versus conservative management. Ann Larrandaburu M, Safattle H, Meloni VF, Koren G. Otol Rhinol Laryngol 2001;110:1025-1029. Use of misoprostol during pregnancy and Möbius' syndrome in infants. N Engl J Med. 1998;338:1881- Massa, Noah, MD, and Brian Westerberg, MD. “Facial 1885. Nerve, Intratemporal Bone Trauma.” eMedicine from WebMD. [Online] Available: Pitkaranta A, Piiparinen H, Mannonen L, Vesaluoma M, Vaheri A. Detection of human herpesvirus 6 and http://emedicine.medscape.com/article/846226- varicella-zoster virus in tear uid of patients with overview 2006. Bell's palsy by PCR. J Clin Microbiol 2000;38:2753- 2755. Mattox DE. Clinical Disorders of the Facial Nerve. In: Cummings CW, ed. Cummings Otolaryngology- Pulec JL. Total facial nerve decompression: technique to Head and Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia: avoid complications. Ear Nose Throat J 1996;75: Mosby Elsevier; 2010, p. 2391-2402. 410-415. Mavrikakis I. Facial nerve palsy: anatomy, etiology, Roche PH, Lari N, Thomassin JM, Regis J. Facial nerve. J evaluation, and management. Orbit. 2008;27:466- Neurosurg 2006;104:175-176. 474. Sarrazin JL, Marsot-Dupuch K, Chayas A. Pathology of the May M, Schaitkin B. Anatomy for the clinician. In: May cerebellopontine angle. J Radiol 2006;87:1765- M,Schaitkin B ed. The Facial Nerve. 2nd ed. New 1782. York: Thieme Medical Pub, 2000. p.19-56. Shindo M Facial reanimation with microneurovascular May M, Schaitkin BM. Tumors involving the facial nerve. free aps. Facial Plast Surg 2000;16:357–359. In: May M,Schaitkin B ed. The Facial Nerve. 2nd ed. New York, NY: Thieme Medical Pub, 2000. p.393- Sweeny, Kelly, MD. “Facial Nerve Paralysis.” Dr. Quinn’s 408. Online Textbook of Otolaryngology. [Online] Available: May M, Schaitkin BM, Shapiro A. Facial nerve disorders in newborns and children. In: May M,Schaitkin B ed. http://www.utmb.edu/otoref/grnds/face961.htm The Facial Nerve. 2nd ed. New York, NY: Thieme, 1996. Tanyeri Y, Ünal R. Periferik fazial paraliziler. 2000. p.339-365. Kulak Burun Bogaz Hastaliklari ve Baş Boyun Cerrahisi, Çelik O ed. 2. Baskı. Asya Tıp Kitabevi, May M. Nerve Repair. In May M,Schaitkin B ed. The Facial 2007. p.283-291. Nerve. 2nd ed. New York: Theime, 2000. p.571–611. Tate JR, Tollefson TT Advances in facial reanimation. Curr May M. Nerve substitution techniques: XII-VII hook-up, Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2006;14:242– XII-VII jump graft, and cross-face graft. In May 248. M,Schaitkin B ed. The Facial Nerve. 2nd ed. New York: Theime, 2000. p.611–635. Ulug T, Arif Ulubil S. Management of facial paralysis in temporal bone fractures: a prospective study May M. Muscle transposition techniques: Temporalis, analyzing 11 operated fractures. Am J Otolaryngol masseter and digastric. In May M,Schaitkin B ed. 2005;26:230-238. The Facial Nerve. 2nd ed. New York: Theime; 2000.p.635–667. Wackym PA, Rhee JS. Facial Paralysis. In: Snow JB, Ballenger JJ eds. Ballenger’s Otorhinolaryngology May M. Free muscle transfers for facial paralysis. In May Head and Neck Surgery. 16th ed. Hamilton, M, Schaitkin B eds. The Facial Nerve. 2nd ed. New Ontario: BC Decker Inc 2003. p.489–520. York: Theime; 2000.p.667–77.
11510 / TUBA EUSTACHİİ ve HASTALIKLARI Embriyoloji Posteromedial kısım kıkırdak yapıda iken anterolateral kısım fibröz dokudan oluşmaktadır Tuba Eustachii lümeni 1. brankial kesenin (Şekil 10.1). Kıkırdak kısım medial sonu nazofa-laterale doğru genişlemesi ile gelişmeye başlar. renks mukozası altında kabarıklık yapar (torusTubotimpanik sulkus endoderm tabakası 1. ve 2. tubarius). Bu kabarıklığın hemen arkasındakibrankial ark mezodermi arasından tubotimpanik çukurluk Rosenmüller fossa olarak adlandırılır.resesi oluşturmak üzere invagine olur. Proksimal Burası nazofaringeal karsinomun sıklıkla kaynak-kısım Tuba Eustachii’yi geliştirmek üzere landığı bölgedir.daralır. Bu süreç gestasyonun ilk 10 haftasındagerçekleşir. Şekil 10.1: Tuba Eustachii ve tensor timpani kası anatomik yapı ve yerleşimi Tüpün osseöz kısımları temporal kemikpetröz ve skuamöz kısımları ve sfenoid kemik Kıkırdak tuba Eustachii sfenoid büyük kanatbüyük kanadı tarafından oluşturulur. ve temporal kemik petröz parçası arasındaki olukta kafa tabanına yapışmaktadır. İzleyen haftalarda tüpün kıkırdak ve kaslarımezodermden gelişir. Erişkin boyunun yaklaşık yarısı boyda olan infant tuba Eustachii daha horizontal yerleşim- Kıkırdak kısımda en az iki farklı kondrifikas- lidir ve kemik – kıkırdak kanal açılanması dahayon merkezi vardır. Yarık damaklı hastalarda azdır. Ayrıca kemik kısım boyu daha uzun ve çapısıklıkla lateral lamina gelişiminde problem daha geniştir.olmaktadır. Tuba Eustachii lümeninin histolojisi tüp Anatomi ve Fizyoloji fonksiyonları için hayati önem taşır. Kemik kanal alçak kubidal silialı orta kulak mukozası ile Tuba Eustachii uzunluğu 3-4 cm (ort. 36mm) örtülüdür. Mukozal geçiş bölgesi sonrasındakadardır. İnfantlarda uzunluk yaklaşık 18 mm’dir. psödostratifiye, silyalı, kolumnar respiratuarErişkinde lateral 1/3 (12 mm) kemik kısım ve sistem epiteli başlar. Yani nazofaringealmedial 2/3 kıkırdak kısımdan oluşur. Kemik kısım kısmı respiratuar epitel ile döşelidir. Silyalıtemporal kemik skuamöz ve petröz kısımları hücrelerin ve goblet hücrelerinin yoğunluğuiçinde seyreder. İsthmus kemik kanalın en dar distal ve inferiora doğru artmaktadır. Yani silyalıyeridir. Kemik kısım - Lateral ve inferiorunda temporomandi- büler eklem, - Superiorunda orta fossa durası, - Medialinde de İCA vardır. Karotid arter bu segmentte çok ince birkemik ile örtülüdür (Şekil 10.1). Bu ince kemiğin%2 oranında dehissans göstermesi ve %22.2oranında da aşırı ince olması mümkündür. Kavum timpani ön duvarındaki ağzı 3x5 mm,nazofrinkse açılan ağzı ise vertikal olarak 7-8mm, horizontal olarak 4 – 5 mm çapındadır.Kemik kısım sürekli açık iken kıkırdak kısımistirahatta kapalıdır, yutkunma, esneme ve güçlüsümkürme durumlarında açılır.
116 rafesinde sonlanır. Tensor veli palatini kası Eustachii tüpünü otik ganglion, mandibuler sinir hücrelerin yoğunluğu nazofarenkse doğru artar ve dalları, korda timpani ve middle meningeal ve alt duvarda üst duvara nazaran daha yoğun arterden ayırır. yerleşmişlerdir. Bu durum tüpün alt kısmının daha çok mukosilier klirens, üst kısmının ise Tensor veli palatini kasının izometrik olarak daha çok basınç eşitleme ve gaz değişimi ile ilgili kasılan 3 yapışma noktası olduğu söylenir; olmasını açıklamaktadır. - Pterigoid hamulus, Tuba Eustachii inferolateral tarafında tüpün kapanmasında ve nazofaringeal sekresyonların - Ostmann fat pad, retrograd olarak orta kulağa kaçışını önlemede önemli rolü olan yağ yastığı Ostmann fat pad - Medial pterigoid kas adını alır. Bu yağ yastığının tüpün posterolateral yarısına etkiyen pozisyonu tüpün kapalı kalma- Tüpün nazofarenks ağzınının açılmasında en sına yardım eden bir faktördür. fazla rolü bu kas oynamaktadır. Tüpün açılabilmesi için dilatör kasların intra- Levator veli palatini kasının Eustachii kıkırdak lüminal yüzey gerilim kuvvetlerini yenmesi kısmının alt yüzü ve petröz kemik alt yüzü olarak gerekmektedir. Surfaktant protein B Eustachii 2 kaynağı vardır. Kas yumuşak damağa giderek tüpü yüzey epitelindeki sekretuar granüllerde sonlanır. tespit edilmiştir. Deneysel olarak surfaktant maddesinin tüpün açılma basıncını düşürdüğü Tensor veli palatini tuba Eustachii’yi açan ana gösterilmiştir. Eustachii tüpü yüzey gerilimi 58 kastır. Levator veli palatini ise tuba Eustachii’yi mN/m iken seröz ve mukoid otitis mediada direkt açmaz, tüpü döndürerek tensor kas artmaktadır. Tubal yüzey gerilimi ayrıca tubal tarafından açılmasını kolaylaştırır. sekresyonların miktar ve kompozisyonlarından da etkilenmektedir ki bu sekresyonlar otonom Tensor timpani kası middle meningeal sistem kontrolündedir. arterin dalı olan superior timpanik arter ile beslenir. Kasın tendonu malleus kolu medialine Tüp açıklığı supin pozisyondan aşikar biçim- yapışmaktadır. de kapanma lehine etkilenmektedir. Supin pozisyon ile pterigoid venöz pleksusta dolgun- Salpingofaringeus kası tüpün nazofaringeal luk ve tüpün lateral duvarında lümene doğru sonlanmasına tutunarak başlar, aşağıda palato- bir protrüzyon oluşur. Bu durum patulous tuba faringeus kası ile kesişir. Tüpün açılmasına Eustachii hastalarında tanısal bir özelliktir, yardım eden diğer bir kastır. bu hastalarda semptomlar supin pozisyonda azalmaktadır. Peritubal venöz yapıların önemi Kanlanma hemodiyaliz hastalarında da gösterilmiştir. Bu hastalarda medial lamina ve Ostmann fat pad Aksesuar meningeal arterin tubal dalı ve ossifikasyonu ile Eustachii disfonksiyonu ve İCA’in karotikotimpanik dalı Eustachii tüpünün ekstraluminal hidrostatik basıncın hemodiyaliz kemik kısmını besler. İnternal maksiler arterin ile azalmasına bağlı patulous durumunun deep auricular arter ve faringeal arter dalları, oluştuğu bildirilmiştir. ascending faringeal arter ve ascending palatin arter kıkırdak kısmı beslemektedir. Venöz drenaj Kaslar arterlere paralel seyreder ve pterigoid pleksus’a olur. Lenfatikler retrofaringeal nodlara olur. Tüpün açılıp kapanmasında rol oynarlar. Bu kaslar ve sinirleri: İnervasyon - Tensor veli palatini / 5, Maksiller sinir (V2) nazofarenks ağzını, mandibuler sinir (V3) kıkırdak kısım ve timpanik - Tensor timpani / 5, pleksus (9’dan) kemik kısmı inerve eder. - Levatör veli palatini / faringeal pleksus, Tuba Eustachii'nin 3 ana fonksiyonu vardır. - Salpingofaringeus / faringeal pleksustur. - Ventilasyon (tüpün üst kısmı), Tensor veli palatini kası skafoid fossa kemik - Temizleme (tüpün alt kısmı), duvarına ve kıkırdak tuba Eustachii üst duvarını yapan kıvrık kıkırdak parçaya tutunarak başlar. - Koruma (hem üst hem alt kısm). Aşağı doğru ilerleyen kas tendonu pterigoid hamulus civarında mediale dönerek orta hat Mastoid hava hücreleri orta kulağın hava rezervuarıdır. Orta kulaktan 24 saatte yaklaşık 1ml hava absorbe edilmektedir. Normalde tuba
Eustachii sık sık açılır ve orta kulak basıncını + 50 117ile – 50 mm H2O aralığında tutar. o Ekstralumanal (hipertrofik adenoid, nazo- Orta kulak tuba Eustachii’nin mukosilier faringeal neoplazm) savunma sistemi yanı sıra lokal immunolojik savunma sistemi ile de korunmaktadır. o İntraluminal (orta kulak patolojisi, ödemli mukoza, polip) Orta kulaktan sekresyonların ve yabancımateryalin drenajı Eustachii tüpü ve orta kulak - Mikstmukozasının mukosilier sistemi ve Eustachiitüpünün yüzey gerilimi ve muskuler temizleme Fonksiyonel obstrüksiyon m. tensor velisistemi ile olmaktadır. palatini fonksiyonlarının yetersiz oluşuna (yarık damak deformitesine bağlı) olabilir. Mekanik Tüp lümenindeki mukus daha yüzeyel kalın obstrüksiyon intrensek (kronik inamasyon veyajel tabakası ve altında ince sol fazından oluş- polipoid dokulara, allerjiye bağlı enamatuarmaktadır. Silyalar sol faz içinde hareket ödem) veya ekstrensek (adenoid hipertrofi,ederler ve jel fazını hareket ettirirler. Surfaktant nazofarenks tümörü) sebeplerle gelişebilir.jel fazının sol fazı üzerindeki hareketinikolaylaştırmaktadır. Musinler yüksek moleküler MUAYENE YÖNTEMLERİağırlıklı glikoproteinlerdir ve muköz sekresyon-ların büyük kısmını oluşturmaktadır. Epitelyal Eustachii tüpü fonsiyon testlerini klinik yararıyüzeyleri nemlendirir ve bakteri ve virüsleri halen kısıtlıdır. Testlerin hiçbiri timpanoplastiyakalar. hastalarında tubal fonksiyonu veya tüp tatbiki hastalarında otitis media gelişme riskini sapta- Musin genleri – özellikle MUC5AC – otitis yamamaktadır.mediada artmış olarak saptanmıştır. Perisilier sıvıseröz epitelyal hücreler tarafından salınmaktadır Pnömatik Otoskopi (Siegalizasyon)ve akuaporin adı verilen membran proteinlerisuyun hücre membranından geçişini kolaylaş- Nazofarengoskopitırmaktadır. Timpanometri Nazofarenksin normal orası ve lokal immu-nolojik mekanizmaları bakteriyel patojenlerden Görüntülemekorunmaya yardımcıdır. Nazofaringeal immunsistemden gelen sekretuar IgA ve muhtemelen Kateterizasyon: Eğimli metal bir kanül ileanne sütünden gelen antijen spesifik IgA pato- yapılır. Körleme, nazofaringoskop eşliğinde vejenlerin nazofaringeal kolonizasyonunu azalt- transoral (900 endoskop ile) olarak yapılabilir.maktadır. Sağlıklı bir bireyde kommensalmikroorganizmaların (viridan streptokoklar) Bu işlem lokal anestezi ile sondanın kıvrıkpatojen mikroorgamizmalara oranı 5/1’den ucu burun deliğinden nasofarinkse değecekfazladır ve bu da patojenlerin çoğalmasını baskı- şekilde sokulup, daha sonra hafifçe gerilamaktadır. çekilerek laterale çevirmek suretiyle yapılır. Verilen havanın orta kulağa geçerken oluştur- TUBA EUSTACHİİ DİSFONKSİYONU duğu gürültü oskülte edilir. Tubal kateterizas- yonun travma, orta kulağa enfeksiyon geçişi, Eustachii tüpünün uzun süreli disfonksiyonu atrofik kulak zarının rüptürü gibi komplikas-KOM, EOM ve orta kulak atelektazisinde etyo- yonları vardır.lojik faktör olarak görünmektedir. Cerrahi müda-hale tüp disfonksiyonunun sekellerini tedavi Valsalva Manevrası: Ağız ve burun kapalıeder ancak disfonksiyonun kendisini düzelte- iken ıkınma ile nazofaringeal basınç arttırılır vemez. nazofarenksten orta kulağa hava geçişi olur ve bunun otoskopide zarın laterale hareketi ya da Bluestone’a göre tuba Eustachii 3 sebeple timpanometri de pozitif basınç görülmesi ma-tıkanabilir: nevrasıdır. - Fonksiyonel (tüp aktif olarak açılamaz) Toynbee Manevrası: Burun kapalı iken yutkunulduğunda orta kulaktan nasofarenkse - Mekanik hava geçişi ve bunun otoskopide zarın mediale hareketi ya da timpanometri de negatif basınç görülmesi manevrasıdır. Frenzel manevrası: Ağız, burun ve glottis kapalı iken nefes almaya çalışma hareketidir.
118 Kaynaklar Politzer Testi: Bir burun deliğinden politzer Akyıldız N. Kulak Hastalıkları ve Mikrocerrahisi. Bilimsel balonu sokulup diğer burun deliği parmak ile Tıp Yayıevi. 1998. tıkanır. Hastaya içinde “K” harfi olan kelimeler söyletilerek damağın yukarı kaldırılması ve Alper CM, Tabari R, Seroky JT, Doyle WJ. Magnetic nazofarenkste kapalı bir hava sütunu oluşması resonance imaging of the development of otitis sağlanır. Böylece tuba ağzı açılarak orta kulağa media with effusion caused by functional hava geçişi sağlanır ve çıkan ses duyulur. obstruction of the eustachian tube. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1997;106:422-421. Sono-tubometri ile aktif tubal açılma ölçülebilir. Mikrofon DKY’da iken nostrilden Al-Saab F, Manoukian JJ, Al-Sabah B, et al. Linking sürekli bir ses verilir ve geçen ses basıncı ölçülür. laryngopharyngeal reux to otitis media with Ses düzeyleri hastanın yutkunması sırasında effusion: pepsinogen study of adenoid tissue and ölçülür ve ses düzyindeki 5 dB veya daha fazla middle ear uid. J Otolaryngol Head Neck Surg. artışlar tubal açılmayı işaret eder. 2008;37: 565-571. Kısa Notlar Bluestone CD, Klein JO. Otitis Media in Infants and Children. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 1988. • Eustachii tüpünün basınç eşitleme, mukosilier temizlik ve orta kulak Bluestone CD, ed. Eustachian Tube: Structure, Function, koruması fonksiyonları vardır. Role in Otitis Media. Hamilton, ON: BC Decker; 2005. • Eustachii tüpünün primer açıcı kası tensor veli palatini kasıdır. Bunne M, Magnuson B, Falk B, Hellström S. Eustachian tube function varies over time in children with • Büyüme ve gelişme ile Eustachii secretory otitis media. Acta Otolaryngol. 2000; tüpünde oluşan değişiklikler uzunluk 120:716-723. ve çapta artma, tubal açıda artma, tubal kıkırdak kompozisyonunda Çakır N. Tuba Eustachii Hastalıkları. Otorinolaringoloji Baş değişiklikler ve tubal açılmada artan Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevi. 1999, p. 59-63. etkinliktir. Kobayashi K, Yamanaka N, Kataura A, Ohtani S, Saito T, • Tubal fonksiyon viral ve bakteriyel Akino T. Presence of an 80 kilodalton protein, enfeksiyonlar, adenoid hastalığı, cross-reacted with monoclonal antibodies to kraniofasial anomaliler, neoplazm, pulmonary surfactant protein A, in the human genetik predispozisyon, sinonazal middle ear. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1992;101: hastalık ve gastroösefagial reü ile 491-495. olumsuz etkilenir. Geçerli tubal fonksiyon testlerinin sınırlı prognostik Aslan A., Kulak Anatomisi. In. Koç C ed. KBB Hastalıkları değeri vardır. ve BBC, Güneş Kitabevi;2004. p. 45-63. Poe DS, Abou-Halawa A, Abdel-Razek O. Analysis of the dysfunctional eustachian tube by video endos- copy. Otol Neurotol. 2001;22: 590-595. Seibert JW, Danner CJ. Eustachian tube function and the middle ear. Otolaryngologic clinics of North America. December 2006; 39:1221-1235. Takasaki K, Sando I, Balaban CD, Miura M. Functional anatomy of the tensor veli palatini muscle and Ostmann's fatty tissue. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2002; 111:1045-1049.
11911 / AKUT OTİTİS MEDİA, EFÜZYONLU OTİTİS MEDİA Otitis media (OM) orta kulak boşluğu, masto- - Çevresel faktörler:id hava hücreleri ve östaki borusundan oluşan o Üst solunum yolu enfeksiyonları,orta kulak sisteminin enamatuar sürecini o Mevsim,tanımlamaktadır. o Yuva, o Kardeş varlığı, Çeşitli kaynaklarda değişik otitis media o Pasif sigara içimi,sınıamaları mevcuttur (Tablo 11.1,11.2). o Biberon ile beslenme, o Anne-sütü ile beslenmeme,Tablo 11.1: Otitis Media Sınıandırması o Odun alevi maruziyeti, o Sosyo-ekonomik durum.Akut OM Kronik OMSüpüratif Süpüratif Bu faktörlerin bir çoğu iç içe girmiş durum-Nonsüpüratif dadır (Şekil 11.1).Rekürren Tubotimpanik Attikoantral Nonsüpüratif Efüzyonlu OMTablo 11.2: Otitis media süreye göre tanımlamaAkut otitis media <3 hafta Şekil 11.1: Otitis media etyopatogenezinde risk faktörlerinin birlikteliğiSubakut otitis media 3 hafta – 3ayKronik otitis media İlk pik 6 ay – 13 ay, ikinci pik ise okula başla-Kronik efüzyonlu >3 ay yınca olur. Altı yaşından sonra insidans giderekotitis media azalmaktadır. Akut otitis media sonrası ortaya çıkan ve İlk OM atağının 12 aylıktan, özellikle 6 aylık- 3 aydan fazla süre tan önce geçirilmesi rekürren OM ve kronik devam eden kulak efüzyonlu otitis media (EOM) gelişmesi açısın- efüzyonu durumu dan önemli bir olumsuz gösterge olarak belirtilmiştir.Otitis Media risk faktörleri: İlk 2 yaşta K=E iken, >5 yaşta erkeklerde daha- Hastaya ait faktörler: fazladır. o Yaş (<2 yaş), o Cins (erkek olmak), Aksine çalışmalar var olmakla birlikte otitis o Irk, media erkeklerde daha sık görülmektedir. o Alerji, o İmmunite durumu, Efüzyonunun allerjik çocuklarda daha uzun o Matürite, o Kraniyofasial anomali, o Genetik yatkınlık.
120 altında oluşu, alerjinin mevsimi ile korelasyon görülmemesi, hastalarda orta kulak sıvılarında süre kaldığını gösteren çalışmalar daha çok eozinofil görülmemesi, rekürren OM ve allerjinin İskandinav ülkelerinden yayınlanmıştır. birlikte olduğu vakalarda allerji tedavisine rağmen OM rekürrensinde azalma olmaması İmmun yetmezliklerde OM'nın çok daha sık allerjinin rolünün olmadığını düşündürmektedir. ortaya çıktığı aşikardır. Yurdumuzda sık olma- makla birlikte AIDS'Ii bebeklerin %50'sinde ilk Prematürlerde ve doğumdan sonra entübas- bulgunun OM atakları olduğu akılda tutulma- yon gereken bebeklerde EOM ve AOM görülme lıdır. riski daha fazladır. Akut otitis media (AOM), orta kulak mukoza- Viral AOM – bakteriel AOM ayrımı için CRP sının enamasyonu ve orta kulak boşluğuna bakılmış ve bu ayrım için CRP bakılmasının nötrofillerin, serum ve enamatuar mediatör- anlamlı olduğu bildirilmiştir. lerin transudasyonu olarak tanımlanabilir. Beraberinde ateş, ağrı, halsizlik gibi sistemik Mikrobiyoloji bulgular da vardır. Patogenezde viral enfeksiyonlar önemli rol Epidemiyoloji oynasa da vakaların büyük çoğunluğu bakteriyel kolonizasyonla gelişir ve bu nedenle AOM genel Tuba Eustachii’nin açılmasında rol oynayan olarak bakteriyel bir enfeksiyon olarak kabul elastin lier erişkinde fazla iken çocuklarda daha edilmektedir. Bluestone 2807 kulakta etkenleri az miktardadır. Elastin lierin bu azlığı tubayı S. pneumoniae (%35), H. inuenzae (%23) ve M. çocuklarda daha yumuşak ve kapanmaya yatkın catarrhalis (%14), diğer (%16) olarak bildirmiştir. hale getirir. Daha az sıklıkla A grubu streptokoklar (%3), S. aureus (%1) ve P. aeruginosa (%1) gibi organiz- 3 yaşına kadar çocukların; maların da izole edildiğini bildirmiştir. - 2/3’ü en az 1 kez, Diğer taraftan mikrobiyolojik tüm çalışma- larda önemli bir miktar kültür (-) sonuç vermiştir. - 1/3’ü >3 kez AOM geçirmektedir. Bluestone’nun 2807 vakalık çalışmasında da %16 vakada üreme olmadığı bildirilmiştir. %90 çocuk 7 yaşa kadar en az 1 kez AOM geçirmektedir. H. inuenza pediatrik yaş grubunda sıktır ve menenjit insidansı yüksek, mastoidit insidan- Fizyopatoloji sı düşük bir mikroorganizmadır. Akut otitis medialı hastalarda orta kulak Gelişen kültür teknikleri ile AOM’da virüs sıvısında saptanan bakterilerin %97’sinin nazofa- izolasyonu oranları %20’lere varmaktadır. Sıklıkla renkste de bulunduğu görülmüştür. Nazofa- izole edilen virüsler respiratuar sinsityal virüs renksten bakterilerin orta kulağa geçişi tuba (RSV), inuenza virüs, adenovirüs, parainuenza Eustachii aracılığı ile olmaktadır. Sıklıkla viral virüs ve rinovirüslerdir. ÜSYE sonrası Eustachii tüpü konjesyonu ile tubal fonksiyonların bozulması gerçekleşir. Nazofa- En sık saptanan pnömokok suşları 19, 23, 6, renkste kolonize olan patojenler orta kulak 14, 3’tür. boşluğuna geçer ve çoğalırlar. Klinik Çocuklarda Eustachii tüpünün kısa ve daha yatay oluşu bu geçişi kolaylaştırmaktadır. Kulak ağrısı (%92), ateş (%20-50 vakada olmayabilir), huzursuzluk, otore, işitme kaybı Anne sütü alma süresi ile AOM’ya yakalanma genel klinik belirtilerdir. sıklığı arasında ters korelasyon saptanmıştır. Hiperemi evresi: Zarda hiperemi vardır Sigara hem mukozal klirensi, hem de Eustac- ancak zar üzerindeki landmarklar bozulmamıştır. hii tüpü fonksiyonlarını ve klirensini bozar. Eksüdasyon evresi: Mukozanın hiperemi- Alerjinin AOM’daki rolü tartışmalıdır. Otitis sini, genişleyen kapiller damarlardan serum, medialı hastalarda aynı zamanda alerjik rinit ve fibrin, eritrosit ve polimorf nüveli lökositlerin astma saptanması, hastaların ebeveynlerinde sızması izler. Eksüda içindeki toksik maddelere allerji saptanması, bazı hastaların serum ve orta bağlı olarak ateş ve ağrı artar. kulak efüzyonlarında IgE’nin yüksek bulunması ve orta kulakta mast hücrelerine rastlanması alerjinin rolünü desteklemektedir. Ancak rastge- le seçilmiş OM olgularında allerjinin %25’in
İnfantlarda ishal, kusma, meningismus 121bulguları olabilir. American Academy of Pediatrics ve Ameri- Otoskopide hiperemik, kalınlaşmış, bombe can Academy of Family Physicians guideline’ınabir zar görülür. Anatomik landmarklar ve ışık göre şiddetli olmayan otitis media vakalarındaüçgeni kaybolmuştur. amoksisilin (90 mg/kg/gün, iki doz halinde) halen ilk sırada tercih edilecek antibiyotiktir. Süpürasyon evresi: Timpanik membranın Şiddetli vakalarda ise amoksisilin (90 mg/kg/perfore olarak, orta kulaktaki sıvının drene gün, iki doz halinde) ve klavulonik asit (6.4olduğu dönemdir. Akıntı sıklıkla 72 saat içinde mg/kg/gün, iki doz halinde) önerilmektedir. Bukesilir. Otoskopide mukopürülan bir akıntı guideline’a göre sefalosporinler sadece penisilinbaşlangıçta pulsatil olabilir. alerjisi olan hastalarda ilk tercih olarak kullanıla- bilirler. Sefalosporinlere de alerjisi olan hastalar- Vakaların çoğunluğu hiperemi, eksudasyon da makrolidler seçilebilir.veya sürpürasyon evrelerinden sonra iyileşir. %1-5 vaka koelesan evreye ilerleyebilir. Tedaviye uyumsuz hastalarda tek doz intramusküler Seftriakson’un aynı etkinlikle Koelesans (erime) evresi: Drenajı bloke olan kullanılabileceğini savunanlar vardır.pürülan mayi kemik septalarda dekalsifikasyonve erimeye neden olur. Bu şekilde granülasyon - AOM ile sepsis,dokusu, pürülan mayi ve hipertrofık mukoza ilekaplı geniş boşluklar oluşur. - AOM ile tedaviye yanıtsızlık, Uzamış pürülan akıntı, ateş ve lökositoz - AOM ile komplikasyon,saptanır. - AOM ile yenidoğan durumlarında kültür Komplikasyon evresi: Enfeksiyonun timpa- alınmalıdır.nomastoid boşluğun dışına taşmasıdır. AOM’da klinik iyileşme tedavinin başlama- Tedavi sından sonra 48 – 72 saat içinde semptomların düzelmesidir. Bu olmazsa tedavi başarısızdır American Academy of Pediatrics ve Ameri- denebilir.can Academy of Family Physicians 2004’teyayınladığı AOM guideline’ında seçilmiş vakalar- Relaps: Başlangıç tedaviye yanıt olmasıda antibiyotiksiz izle – gör yaklaşımı yapılabile- ancak tedavi bitiminden sonra ilk 4 gündeceğini bildirmiştir. hastalığın tekrar başlamasıdır. Akut otitis mediada tedavi vermeme veya Rekürrens: Tedavi bitiminden 5 – 14 güngeciktirme kriterleri: sonra hastalığın tekrar oluşmasıdır. - 2 yaşından büyük hasta, Antibiyotik kullanımının şart olduğunu savunanlar olduğu gibi AOM’da antibiyotik - Normal immunite, verilmemesinin komplikasyonu arttırmadığını bildiren çalışmalar vardır. Yapılan son meta- - İntakt timpanik membran, analizde 30 yayın derlenmiş ve AOM’nın %81 oranında tedavisiz tamamen düzeldiği, - Son OM epidozu üzerinden en az 3 – 6 ay antibiyotik kulanımı ile de %95 tam tedavi geçmiş olması, sağlandığı saptanmıştır. - Anlayışlı hasta, Bir metaanalizde de antibiyotik verilmesinin; - Takip için güven veren hasta olarak - İlk 24 saat içinde ağrıya bir etkisinin belirlenmiştir. olmadığı, Spontan iyileşme oranları: - 24 saatten uzun süren ağrısı olanlarda ağrıyı azalttığı, - M. catharralis için %75, - Karşı kulakta AOM’ı %40 azalttığı, - H. inuenze için %50, - Rekürrense etkisinin olmadığı, - S. pnomonia için %10 olarak bildirilmiştir. - 30. gündeki efüzyon üzerine etkisinin Akut otitis mediada antibiyotik genellikle olmadığı saptanmıştır.ampirik olarak başlanır, kültür ve antibiyogramagerek duyulmaz. Antibiyotik kullanım süresi en Bir çalışmada ikinci seçenek antibiyotiklerleaz 10 gün olmalıdır.
122 Rekürren Akut Otitis Media 2-3 haftalık tedavi ile EOM rezolüsyonunda %15 Altı 6 ay içinde 3 veya daha fazla ya da bir daha fazla iyileşme olduğu saptanmıştır. yılda 4 veya daha fazla AOM geçiren çocuklar rekürren AOM olarak kabul edilirler. Son atak ile Oral dekonjestanlar (Psödoefedrin) Eustachii yeni atak arası 6 ayı geçmemelidir. tüpü disfonksiyonu tedavisinde kullanılmaktadır ve üst solunum yolu enfeksiyonunun neden Ataklar arasında orta kulak tamamen normal olduğu peritubal ödemin giderilmesinde yar- veya EOM tablosunda olabilir. dımcıdırlar. Oksimetazolin gibi topikal dekonjes- tanlar da aynı amaçla kullanılabilirler. Özellikle Rekürren AOM'lı çocuklarda alerjik rinit hastalarında nazal steroidler de benzer etkileri nedeni ile kullanılmaktadır. - Yarık damak, Dekonjestan – antihistamin tedavilerini - Paranasal sinüs enfeksiyonları, içeren bir meta-analizde bu ajanların AOM tedavisinde erken kür, semptom rezolüsyonu - İmmun bozukluklar, veya cerrahi veya komplikasyondan korunmada bir faydalarının olmadığı ortaya konmuştur. - Nasofarinks patolojileri, Benzer şekilde antibiyotik tedavisine ek olarak verilen steroid tedavisinin de klinik sonuca bir - Aile öyküsü, faydasının olmadığı bildirilmiştir. - Kreş, AOM’da eşlik eden viral ÜSYE varlığında aspirin kullanımının Reye sendromu’na yol - Sigara maruziyeti, açma durumu dikkate alınmalıdır. - Silier diskinezi, Asetaminofen emilimi etkileneceğinden dolayı gıdalarla alınmamalıdır. Günlük maksi- - Alerji araştırılmalıdır. mum dozu 2,6 g’dır. Rekürren AOM'lı çocuklarda etken patojenler İbuprofen de gıdalarla alınmamalıdır. AOM ile aynıdır ve ataklar aynı şekilde tedavi edilir. Naproksen 14 yaş altına verilmemelidir. Gıdalardan etkilenmez. Atakların önlenmesi için: Diklofenak da gıdalardan etkilenmez. - Kemoproaksi, Yeterli medikal tedaviye rağmen düzelmeyen - Ventilasyon tüpü takılması, ve semptomların devam ettiği vakalarda para- sentez yapılması düşünülebilir. Komplikasyon - Adenoidektomi (tonsillektomili ve ya gelişmiş olan vakalarda da gecikmeden parasen- tonsillektomisiz), tez yapılmalıdır. Bu işlem genellikle timpanik membran arka - alt kadranından yapılır. Parasen- - Aşı tedavisi, tezle gelen sekresyondan kültür ve antibiyog- ram yapılmalıdır. AOM’de antibiyoterapisiz - Ig verilmesi uygulanabilir. miringotominin hiçbir etkinliğinin olmadığı bildirilmiştir. Çalışmalar parasentezin hastalığın Antibiyotik profilaksisi için en sık 20 mg/kg gidişatına ve sonrasında da EOM gelişimine dozunda 3 – 6 ay süre İle verilen amoksisilin etkisi olmadığını göstermiştir. kullanılmaktadır. Ancak sulfosoksazol veya ampisilin de kulanılabilir. Antibiyotik profilaksisi Parasentez endikasyonları: sırasında AOM atağı geçirirse bir başka antibiyo- tiğe geçilmelidir. Ancak bu durum sık oluyorsa - AOM komplikasyonu, cerrahi müdahale gereklidir. Çalışmalar genellik- - AOM’da tedaviye yanıt olmaması, le hastalıktan korunmada antibiyotik proaksi- - İmmunite sorunları, sinin etkin olduğunu gösterse de, bu yöntem - Şiddetli ağrıdır. rekürren AOM hastası çocukların tedavisi için potansiyel olarak artan dirençli organizmalardan dolayı önerilmemektedir. Parasentez ve timpanostomi tüpü takılması tedaviye cevap vermeyen olgularda başarılı olmaktadır. Adenoidektomi rekürren AOM’lı çocuklarda az bir miktarda fayda sağlamaktadır ve hava yolu tıkanıklığına yol açmıyorsa ilk sıra prosedür olarak önerilmemektedir. Adenoidektomiye ek
olarak tonsillektomi sadece adenoidektomiye ek 123bir avantaj getirmemektedir. - Seröz labirentit – spontan vertigo (+) Otitis mediadan korunmada Pnomokok menenjit tablosu vardır.(PCV7), stafilokok, H. İnuenza ve viral aşılarkullanılmaktadır. - Pürülan labirentit – kalıcı iç kulak harabi- yeti vardır. Ig immun sistemi bozuk çocuklarda uygula-nabilir. 6 ay – 2 yaş arasında fizyolojik hipoga- Otitik hidrosefalimaglobulinemi olur ve bu dönemi ağır geçirençocuklara da Ig’ler verilebilir [Venoglobulin I HR]. - Genellikle lateral sinüs trombozuna se-3 yaşından sonra Ig verilmesi gereksizdir. konder gelişir. Altı yaşından önce 6 ya da daha fazla atak En sık intrakranial komplikasyonlar menenjit veya 18 ayda 3 veya daha fazla OM atak ve beyin apsesidir. geçirme durumunda OM’ya yatkınlıktan bahsedilir. Tablo 11.2: Otitis Media Komplikasyonları Nekrotizan Akut Otitis Media İntratemporal Orta kulak Timpanik membran atelektazisi/ Sıklıkla infant ve küçük çocuklarda dökün- perforasyonutülü veya diğer ateşli hastalıklarda görülen vedoku nekrozuyla karakterize orta kulak enfeksi- Timpanosklerozyonudur. Hastanın genel durumu bozuk vepatojen virülansı yüksektir. Kemikçik hasarı Fasial Paralizi Akut otitis mediada görülen perforasyonküçük ve stabil olmasına rağmen nekrotizan Mastoid Sistem Koelesan mastoiditAOM'da genellikle böbrek şeklinde büyüktür. Buform en sık beta hemolitik streptokok enfeksi- Petrozityonlarında görülür. Kolesteatom Parenteral antibiyotiklerle durum kontrolaltına alınır ve daha sonrasında cerrahi temizlik İç Kulak Azalmış havalanmave rekonstruksiyon planlanır. Seröz labirentit AOM Komplikasyonları (Tablo 11.2) Ekstratemporal İntrakranial Süpüratif labirentit Epidural apse Enfesiyonun yayılımı; Subdural apse - Kemik erozyonu ile, Beyin apsesi - Doğuştan olan ya da dehissanslarla (en Menenjit Lateral sinüs sık oval penceredeki dehissanslar), tromboebiti - Venöz tromboebit ile olabilir. Otitik hidrosefalus Mastoidit Ekstrakranial Postauriküler - H. inuenza enfeksiyonlarında nadiren subperiosteal apse gelişir. Bezold apsesi - En sık intratemporal komplikasyondur. Digastrik apse - Sigmoid sinüsün üzerindeki kortikal Zigomatik apse kemiğin erimesi spesifik bulgudur. Timpanoskleroz Fasial paralizi Etyolojisi kesin olarak aydınlatılmamakla - Çocuklarda AOM’nın ilk belirtisi olabilir. birlikte zarda ve/veya timpanik boşlukta submukozal hyalinize kollajen birikmesidir. - Sıklığı 5/100000’dir. Sadece zarda görüldüğünde miringoskleroz adı verilir. Timpanoskleroz sıklıkla rekürren AOM ve Labirentit EOM gibi enamatuar süreçler sonrası veya ventilasyon tüpü tatbiki gibi travmatik nedenler - Sınırlı labirentit – fistül testi ile vertigo sonrası görülebilir. Histolojik olarak timpanik vardır.
124 ayrıca, adenoid dokunun mikrop rezervuarı olduğunu belirtmişlerdir. membranın submukozal tabakasının fibroblastik invazyonu, kollajen lierinin bir kütle şeklinde Efüzyonlu OM ile ilgili yapılan son çalışma- kalınlaşması ve füzyonu ile intraselüler ve larda orta kulak mukozasında sekretuar ekstraselüler boşlukta kalsifikasyonlar görülür. hücrelerin hiperplastik olduğu görülmüştür (orta kulakta Goblet hücreleri artmıştır). Tos ve Nöral enamasyon, ödem ve bası ile kemik Pederson orta kulakta Goblet hücrelerinin kanal içerisinde değişik derecelerde sıkışma ve artışıyla paralel olarak Eustachii tüpünde de takiben fasial paralizi görülebilir. Parezi durumu Goblet hücrelerinde artış saptamışlardır. görülen AOM’lı olgularda miringotomi, drenaj ve kültür – antibiyogram gereklidir. Radyolojik Adenoid dokusundaki mast hücrelerinden incelemede koalesan mastoidit veya eroziv bir histamin salınımı EOM sürecini etkilemektedir. patoloji yok ise mastoidektomi endike değildir. Ayrıca adenoid dokuda T lenfosit oluşumu ve bunların dolaşıma geçerek orta kulağa ekstra- Efüzyonlu Otitis Media vaze olmalarının da etyopatogenezde rol oynadığı düşünülmektedir. Efüzyonlu otitis media (EOM), akut enfeksi- yon bulgularının bulunmadığı ancak orta kulak Erişkinlerde oluşan tek taraı EOM'nın nazo- boşluğunda sıvı birikimiyle tanımlanan orta faringeal bir tümörün ilk habercisi olabileceği kulağın enamatuar yanıtıdır. unutulmamalıdır. EOM’nın AOM ile KOM arası geçiş süreci Son yıllarda laringofaringeal reü EOM etyo- olduğu kabul edilmektedir. lojisinde suçlanmaktadır. Al-Saab ve arkadaşları orta kulak efüzyonlarının %84’ünde yüksek Epidemiyoloji konsantrasyonlarda pepsinojen varlığını göster- miştir. Gelişmiş ülkelerde çocuklarda en sık işitme kaybı nedenidir ve 2 ile 5 yaşlarında pik yapar. EOM risk faktörleri; Orta ve kuzey Avrupa’da EOM insidansı yüksek iken Amerikan yerlileri ve Eskimolarda EOM çok - Sık AOM, düşük oranda görülmektedir. Ülkemizde ülke - Viral enfeksiyonlar, çapında EOM prevalansını gösteren çalışma - Adenoid hipertrofi, yoktur. Ankara’da yapılmış taramalarda EOM - Uygunsuz antibiyotik kullanımı, prevalansı %11 – 18 arasında saptanmıştır. - Doğumsal problemler, İlk AOM atağı ne kadar küçük yaşta geçirilirse o Prematürite, EOM ve KOM gelişme ihtimali o kadar artmak- tadır. o Kraniofasial anomaliler, EOM etyolojisi o Down sendromu, - Yaş o Annenin A kan grubu olması, - Cins - Anne sütü o İmmotil silia sendromu, - Kreş / ana okulu - Sigara dumanı - Anne sütü alamama, - Kraniofasial anomaliler - Adenoid hipertrofi - Yaş, - Surfaktan yetmezliği - GÖR / LFR - Cins, Sade ve Luntz, adenoidin kitle etkisini öne - Çevresel faktörler, çıkaran hidrops ex vacuo teorisini çürütmüş- lerdir. Bu teoriden ziyade Eustachii tüpündeki o Kalabalık aile, tıkanıklığın orta kulak pCO2 seviyesini yüksel- terek mukozada metaplaziye neden olduğu ve o Sigara, salgı bezlerinin artışı ile efüzyonun geliştiği o Kötü hijyen, - Nazal patolojiler, - Genetik faktörler, - RT, - Mastoid pnömatizasyon, Viral enfeksiyonlar mukosilier transportu bozar, surfaktan yapımını etkiler ve tubal fonksi- yonları bozar.
Efüzyonlu OM’nın AIDS'Ii bebeklerde en sık 125görülen patoloji olduğu ve bu bebeklerin%50'sinde ilk bulgunun EOM olabileceği de Klinikakılda bulundurulmalıdır. Efüzyonlu OM’da tubal fonksiyon bozukluğu Musin bir glikoproteindir, ve musin normalde neredeyse değişmez bulgudur. Akut otitis mediaüretilmektedir. Ancak fazla üretilirse sıvıların sonucu tuba Eustachii'nin temizleme mekaniz-vizkozitesi artar. Yapılan çalışmalarda efüzyonun ması yeterince düzelmezse EOM gelişebilir.vizkozitesi musin ve IL-8 ile ilişkili bulunmuştur.IL-8 lenfositler için spesifik bir kemotaktik Eustachii tüpündeki tıkanıklık sonrası ortamaddedir ve efüzyonda IL-8 ve IL-6 miktarları kulak havasındaki oksijen absorbe oluncayüksek bulunmuştur. intratimpanik basınç düşer. Negatif basınç kavite içine serum transüdasyonuna ve mukoperi- EOM’deki efüzyon seröz ya da mukoid osteumda ödeme neden olur. Patoloji uzarsaolabilir. Son çalışmalar TNF-alfa’nın mukoid epitel proliferasyonu ve Goblet hücrelerindeEOM’da çok önemli olduğunu göstermiştir. Orta artış görülür. Biriken sıvının kıvamı giderek artarkulaktaki TNF-alfa miktarı ile EOM persistansı ve mukoid hal alır (Şekil 11.2).arasında anlamlı ilişki saptanmıştır. Efüzyonlu OM tamamen asemptomatik Endotoksin gram (–) bakterilerden salınır ve olabilir ve rutin odyolojik muayenede saptana-deneysel EOM oluşturmak için kullanılır. Eğer bilir. En sık semptomu işitme azlığıdır. KonuşmaEOM’da etken gram (–) bakterilerse antibiyotik gelişiminde gecikme veya davranış problemle-verilse dahi endotoksin halen orta kulakta kalır. rine yol açabilir. Bir diğer sık semptom da kulaktaKronik EOM’da sorumlunun bu endotoksin tıkanıklık hissidir. Daha nadiren kulak ağrısı,olduğuna inanılmaktadır. Endotoksin ödeme, tinnitus ve denge bozuklukları görülebilir.vazodilatasyona, mukosilier aktivitenin azalma-sına ve orta kulak epitelinde hiperproliferatif EOM’da erişkinlerde %50, çocuklarda %80değişiliklere yol açar. oranında eşlik eden rinosinüzit mevcuttur. PAF, IL–1–2, LTC4, PGE2 gibi diğer sitokin- Normalde AOM sonrası efüzyon 2 ay kadarlerde EOM’da yüksek bulunmuştur. Ayrıca ICAM, devam edebilir. Efüzyonun %35’ı 2 haftada,VCAM’de EOM’da etkili rol oynar. Efüzyonda %50’si 1 ayda, %80’i ise 3 ayda emilmektedir.lizozim de yüksek bulunmuştur. AOM’dan sonra >3 ay sıvı birikiminin sebat EOM’da efüzyonda IgG ve IgA da yüksektir. etmesi = Kronik EOMBu enfeksiyonun rolünü destekleyen bir bulgu-dur. IgA/IgG oranı 1/6 iken EOM kronikleştikçe [Akut Evre] (Subakut Evre)IgA oranı artmaktadır. Submukozal Mukozal metaplazi Alerjik hastalarda alerji medikasyon ile tedavi genişlemiş ve ile goblet hücreleriolurken EOM eşlik edenlerde EOM tedavi geçirgenliği artmışolmamaktadır. Bu durum EOM etyolojisinde damarlardan sıvı artaralerjinin rolünü kısıtlamaktadır. ekstravazasyon EOM'da orta kulak sıvısının steril olmadığı Submukozal PNL ve MNLgösterilmiştir. Efüzyonda %70 oranında üreme birikimisaptanmıştır: (Kronik Evre) İYİLEŞME - <2 yaşta pozitif kültür oranları daha yüksektir. Lenfositlerden salınan enamatuar mediatörler - <2 yaşta H. İnuenza ve Pnomokok sık fibrozis ve granülasyon üremektedir. dokusuna neden olur - >2 yaşta ise kültürlerde anaeroblara daha sık rastlanmaktadır. Şekil 11.2: Efüzyonlu OM’da klinikopatolojik seyir. PNL: Polinükleer lenfosit MNL: Mononükleer lenfosit - EOM’da virüsler de üretilmiştir. Gelecekte belki de tedavi protokolüne antiviraller de katılacaktır.
126 hastalarında 1 yılda %20 spontan iyileşme olduğu gözlenmiştir. Bu oran 10 yılda %95’e Tanı çıkmaktadır. Kronik negatif basınç ile oluşan retraksiyon Ortalama işitme seviyesi 20 dB’in altında olan derecesine bağlı olarak inkus veya inkudos- çocuklarda izle – gör yaklaşımı önerilmektedir. tapedial eklem zarın arkasında fark edilebilir, sıvı İşitmesi iyi kulakta 40 dB’den daha kötü çocuk- seviyesi veya hava kabarcıkları görülebilir. larda ise cerrahi tedavi öne çıkmaktadır. İşitmesi 21 – 39 dB arası olan çocuklarda ise tedavi Pnömatik otoskopla zarın hareketleri kısıtlı efüzyonun süresine, semptomların şiddetine veya kaybolmuş olarak bulunur. Tanıda pnöma- göre planlanmaktadır. Risk altında olmayan tik otoskopinin sensitivitesi %90, spesifitesi %80 çocuklarda 3 veya 6 aylık aralıklarla muayene olarak bildirilmiştir. önerilmektedir. Risk grubundan cerrahi ön plana çıkmaktadır. Timpanometride dış kulağa değişen basınç uygulanırken 226 Hz sesin kulak zarında oluştur- Medikal tedavi tartışmalıdır ve pratikte geniş duğu titreşimin amplitüdü (komplians) ölçül- varyasyonlar vardır. Medikal tedavide antibiyo- mektedir. Aslında bu değer bebekler için uygun tikler, steroidler, dekonjestantlar ve antihista- değildir, 226 Hz’de reeks alınamayabilir. Küçük minikler kullanılmaktadır. çocuklarda yüksek frekans timpanometri daha doğru sonuçlar verecektir. Reeks olmadığını Meta-analiz sonuçları antibiyotik kullanımı- söyleyebilmek için 600 Hz ya da 1000 Hz’de nın rezolüsyon oranında sadece %14’lük artışa timpanometri kullanılıp akustik reeks bakılma- yol açtığını göstermiştir. Antibiyotik ile baskıla- lıdır. ma ve profilaktik antibiyotik kullanımı EOM’da endike değildir ve çoklu antibiyotik kullanımı Efüzyonlu OM’da Tip B veya Tip C eğri fayda sağlamamaktadır. Çalışmalar sonucunda (Şekil 3.2) saptanır. Tip C timpanometride -250 kısa dönem etkilerinin olmasına rağmen uzun DaPa’dan daha düşük değerlerde orta kulakta dönemde etkilerinin olmaması, spontan kür efüzyon bulunma ihtimali artar. oranları ve gereksiz kullanım kaygıları nedeni ile EOM tedavisinde antibiyotikler önerilmemek- Efüzyonlu OM’da timpanometrinin sensitivi- tedir. tesi %90’larda iken spesifitesi daha düşüktür. Efüzyonlu OM’da antibiyotik kullanımını Akustik reektometri minyatür bir sonar tercih eden ekol 15-30 gün antibiyotik kullanı- dedektörüdür. Timpanometride hacim ve basınç mını tabiken efüzyon çözüldüğü takdirde 3 ay değerleri bakılırken, bu tetkikte uzunluk, yansı- proaktik dozda antibiyotik kullanımını öner- ma ve tepe açısı parametrelerine bakılmaktadır. mektedir. Efüzyonlu OM için spesifitesi yüksek sensitivitesi düşüktür. Teorik olarak steroidler EOM tedavisinde etkin olmalıdır: - 1,8 -7 kHz frekans üretip zara gönderir ve yansımaları kaydeder. - Araşidonik asit yapımını ve fosfolipaz A2 yapımını inhibe ederek antienfamatuar - Normal zar sesi az yansıtır (<4). özellik göstermesi ve sonuçta nötrofil membranında fosforilasyonu inhibe - Tepe açısı <75 derece olması patolojiktir. ederek araşidonik aside dönüşümü engeller ve lökotrien gibi mediatörlerin - Sensitivite %92, spesifite %94 oluşumu azalır, Efüzyonlu otitis mediada ABR - Trans epitelyal sodyum transportunu arttırarak orta kulaktan sıvının uzaklaştırıl- I. dalganın ortaya çıkması geciktiği için tüm masını desteklemesi, dalgaların latansı gecikir. Ancak interpeak latanslar normaldir. - MUC5AC genini baskılayarak musin yapımını azaltması etkileri vardır. Tedavi Klinik çalışmalarda sistemik steroidler Efüzyonlu OM gözlem, antibiyotik veya plaseboya göre EOM iyileşmesinde avantaj ventilasyon tüpü takibi modaliteleri ile tedavi sağlamıştır ama tedavi sonrası yüksek rekürrens edilebilir. Bu değişik yaklaşımların uzun vadede oranları nedeniyle tedavide steroid kullanımı birbirlerine üstünlüklerini gösteren bilimsel veri yoktur. İşitme problemine neden olmayan vakalarda ilk tercih izlemdir. Uzun dönem takiplerde EOM
önerilmemektedir. Ek olarak EOM'da cerrahi 127öncesi veya sonrasında topikal nazal steroidkullanımının hastalığın kontrolünde olumlu - Rezolüsyonu olmayan hemotimpanumsonuç verdiği belirtilen çalışmalar olduğu gibi - Patulous Tuba Eustachiiaksini savunanlar da vardır. Kronik EOM sonrası adeziv otit gelişme Eustachii tüpü disfonksiyonunda otoinsuf- ihtimali %10-40 olarak bildirilmiştir. Ventilasyonlasyon Politzer tarafından popülarize edilmiştir tüpü tatbiki adeziv otit gelişimini geri çevirme-ve kullanımını öneren çalışmalar vardır. mekle birlikte süreci durdurabilir.Efüzyonlu OM'da otoinsuasyon yöntemlerininfaydasız olduğu hatta uzun vadede zararlı Tüp komplikasyonları:olduğunu öne sürenler bulunmaktadır. - Otore (en sık) EOM'da antihistaminik ve dekonjestanlar sık - Perforasyonkullanılmakla birlikte çalışmalarda etkinlikleri - Kolesteatomispatlanmamıştır. Özellikle antihistaminiklerin - Kemikçik hasarıEOM tedavisinde yeri olmadığı bildirilmektedir. - Juguler bulbus veya karotis hasarı - Sensörinöral işitme kaybı Laringofaringeal reünün kontrolü de - TimpanosklerozEustachii tüpü disfonksiyonunda reü nedeni ile - Polip veya granülasyon gelişimiperitubal ödem olan hastalarda etkilidir. - Tüpün atılması veya tıkanması Tüm bu tedavilere dirençli vakalarda venti- Ventilasyon tüpü takılan çocukların yaklaşıklasyon tüpü tatbiki gündeme gelir. %30'unun en az bir kez, % 5'inin ise uzun süreli otoresi olduğu bildirilmektedir. Otorenin en sık Efüzyonlu OM’da cerrahi seçenekler venti- sebebi kulağa su kaçması veya yeni bir EOMlasyon tüpü tatbiki ve adenoidektomidir. Mirin- atağıdır.gotomi ve efüzyonun aspirasyonu ventilasyontüpü takılmaksızın yapıldığında kısa süreli fayda - <3 yaşta otorede H.inuenza ve Pnomo-sağlar ve önerilmemektedir. koklar, EOM’da cerrahi endikasyonları: - >3 yaşta ise P.aeruginosa ve S.aureus, en sık mikroorganizmalar olarak karşımıza - Timpanik membranda retraksiyon çıkmaktadır. - > 40dB işitme kaybı (tartışmalı) - Ek sensörinöral işitme kaybı Yapılan çalışmalarda - Konuşma gecikmesidir. - Efüzyonun pürülan olması, Parasentez endikasyonları: - İşlemin kanlı olması ve - Küçük yaş erken otore ile ilişkili bulun- - Çok şiddetli otalji - Ağır hastalık tablosu muştur. - Toksik görünüm - Antimikrobiyal tedaviye cevapsızlık Ventilasyon tüpünün atılması; - Antimikrobiyal tedavi alan çocukta - Yabancı cisim reaksiyonu, gelişmiş AOM - Küçük yaş, - Supuratif komplikasyon gelişme - İnce zar, - Hatalı teknik ile ilişkilidir. potansiyeli - Yenidoğan Ventilasyon tüpü sonrası kalıcı perforasyon - İmmün yetmezlik oranı % 1-3 civarlarındadır. Ventilasyon tüpü endikasyonları: Shepart (6-10 ay) ve Paparella I tüpler kısa süreli (12-14 ay) tüplerdir. T tüp ve Paparella II - Kronik EOM uzun süre (16-18 ay) kalan tüpler olduklarından - Rekürren AOM kalıcı perforasyon riski daha yüksektir. - Timpanik membran atelektazileri Tüp 3 yıldan daha uzun kalırsa kalıcı perfo- rasyon riski çok yükselmektedir. Tüpü 3 yıldan daha uzun süre kalanlarda %40, 3 yıldan daha az
128 • Otitis media tedavisinde antihistamin ilaçlar ve steroidler etkisizdir. kalanlarda %19 oranında timpanik membran perforasyonu bildirilimiştir. • Persistan orta kulak efüzyonunda ve rekürren otitis media ataklarını azalt- Kalıcı perforasyon için risk faktörleri: mada tüp tatbiki etkili bir yöntemdir. - 5 yaşın altı hasta, Kaynaklar - Rekürren OM endikasyonu, - Goode T-tüp ve Paparella II tüp kullanıl- Ağırdır B. Akut otitis media. In: Koç C ed. KBB Hastalıkları ve BBC, Güneş Kitabevi, 2004, p. 173-197. ması, - Tekrarlayan tüp tatbiki, Akyıldız N. Kulak Hastalıkları ve Mikrocerrahisi. Ankara. - Sık post-op otore olarak belirtilmiştir. Bilimsel Tıp Yayınevi,1998. Tüp tatbikini takiben kolesteatom gelişimi Black S, Shinefield H, Fireman B, Lewis E, Ray P, Hansen %1,1 görülmektedir. JR, Elvin L, Ensor KM, Hackell J, Siber G, Malinoski F, Madore D, Chang I, Kohberger R, Watson W, - Küçük yaş, Austrian R, Edwards K. Efficacy, safety and - T tüp takılması, immunogenicity of heptavalent pneumococcal - Postoperatif otore olması, conjugate vaccine in children. Northern Califor- - Tekrarlayan tüp tatbikleri, nia Kaiser Permanente Vaccine Study Center - >12 ay kalan tüp kolesteatom gelişme Group. Pediatr Infect Dis J. 2000;19:187-195. riskini arttıran faktörlerdir. Block SL, Hedrick J, Harrison CJ, Tyler R, Smith A, Findlay R, Keegan E. Community-wide vaccination with Lazer miringotomi ventilasyon tüpüne alter- the heptavalent pneumococcal conjugate natif bir yöntemdir. Açılan delik miringotomiye significantly alters the microbiology of acute göre daha uzun kalmaktadır. otitis media. Pediatr Infect Dis J. 2004;23:829-833. Efüzyonlu OM'lı çocukların adenoid doku- Bluestone CD. Epidemiology and pathogenesis of sunda silyalı epitel yerini daha çok stratifiye yassı chronic suppurative otitis media: implications for epitele bırakır ve retiküler epitel invajinasyonları prevention and treatment. Int J Pediatr daha derin olma meylindedirler. Adenoidek- Otorhinolaryngol. 1998;42:207-223. tominin AOM ve EOM tedavisindeki etkinliği tam olarak açıklanamamıştır. Adenoidektomi ile Bluestone CD, Klein JO. Otitis Media in Infants and burun tıkanıklığı giderilir, Eustachii tüpü fonksi- Children. 4th ed. Hamilton, Ont: BC Decker; yonları iyileşir ve adenoidin potansiyel bakteri 2007:103. rezervuarı rolü elimine edilmiş olur. Buckman CA, Levine JD, Balkany TJ. İnfections of the Eae. Çalışmalarda adenoidektomi eklenen prose- In. Lee KJ, ed. Essential Otolarygology Head & dürlerde daha fazla iyileşme saptanmıştır. Neck Surgery. 8th ed. p. 462-512. Bununla birlikte adenoidektomiye tonsillektomi eklenmesinin faydası gösterilememiştir. Butler CC, Van Der Voort JH. Oral or topical nasal steroids for hearing loss associated with otitis media with Kısa Notlar effusion in children. Cochrane Database Syst Rev. 2002;4:CD001935. • Otitis media insidansı 6 – 11 ayda maksimumdur. Yaşla birlikte insidans Casey JR, Pichichero ME. Changes in frequency and azalmaktadır. pathogens causing acute otitis media in 1995- 2003. Pediatr Infect Dis J. 2004;23:824-828. • Otitis media risk faktörleri kişisel ve çevresel olarak iki başlığa ayrılabilir. Casselbrant ML, Mandel EM. Acute Otitis Media and Otitis Media with Effusion. In: Cummings CW, ed. • Aşılar ve risk faktörlerinin azaltılması Cummings Otolaryngology-Head and Neck yoluyla korunma yoluna gidilmelidir. Surgery. 5th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010, p. 2761-2777. • 2 yaşından büyük şiddetli olmayan akut otitis media vakalarında hemen Conrad DA. Should acute otitis media ever be treated antibiyotik tedavisi vermek yerine with antibiotics? Pediatr Ann. 1998;27:66-74. izlem tercih edilebilir. Çelik O. Akut otitis media. Kulak Burun Bogaz Hastaliklari ve Baş Boyun Cerrahisi, Çelik O ed. 2. Baskı. Asya Tıp kitabevi, 2007, p. 154-172.
Daly KA, Giebink GS. Clinical epidemiology of otitis 129 media. Pediatr Infect Dis J. 2000;19:531-536. Niemelä M, Pihakari O, Pokka T, Uhari M. Pacifier as a riskDoyle WJ, Alper CM, Buchman CA, Moody SA, Skoner DP, factor for acute otitis media: A randomized, Cohen S. Illness and otological changes during controlled trial of parental counseling. Pediatrics. upper respiratory virus infection. Laryngoscope. 2000;106:483-488. 1999;109:324-328. Pelton SI. Otitis media: re-evaluation of diagnosis andFlynn CA, Griffin G, Tudiver F. Decongestants and treatment in the era of antimicrobial resistance, antihistamines for acute otitis media in children pneumococcal conjugate vaccine, and evolving (Cochrane Review). The Cochrane Library. Issue morbidity. Pediatr Clin North Am. 2005;52:711- 3, 2001. Oxford Update Software. 728Ghaffar F, Barton T, Lozano J, et al. Effect of the 7-valent Pelton SI, Loughlin AM, Marchant CD. Seven valent pneumococcal conFjugate vaccine on nasop- pneumococcal conjugate vaccine immunization haryngeal colonization by Streptococcus in two Boston communities: changes in pneumoniae in the first 2 years of life. Clin Infect serotypes and antimicrobial susceptibility Dis. 2004;39:930-938. among Streptococcus pneumoniae isolates. Pediatr Infect Dis J. 2004;23:1015-1022.Haddad J Jr, Saiman L, San Gabriel P, Chin NX, Whittier S, Deeter RG, Takoudes TG, Keller JL, Della-Latta P. Pichichero ME. A review of evidence supporting the Nonsusceptible Streptococcus pneumoniae in American Academy of Pediatrics recommen- children with chronic otitis media with effusion dation for prescribing cephalosporin antibiotics and recurrent otitis media undergoing ventila- for penicillin-allergicpatients. Pediatrics. 2005; ting tube placement. Pediatr Infect Dis J. 2000; 115:1048-1057. 19:432-437. Pichichero ME, Reiner SA, Brook I, et al. Controversies inHandler SD, Magardino TM. Otitis Media with Effusion. the medical management of persistent and In; Canalis RF. Lambert PR, eds. The Ear recurrent acute otitis media. Recommendations Comprehensive Otology. Chapter 23, Lippincot of a clinical advisory committee. Ann Otol Rhinol Williams & wilkins. Philedelphia/ USA. 2000, Laryngol Suppl. 2000;183:1-12. p. 383- 396. Rovers MM, Straatman H, Ingels K, van der Wilt GJ, vanHealy GB. Otitis media and middle ear effusions. In: den Broek P, Zielhuis GA. The effect of ventilation Ballanger JJ, Snow JB, eds. Otorhinolaryngology tubes on language development in infants with Head and Neck Surgery. London: Williams & otitis media with effusion: A randomized trial. Wilkins 1996, p. 1003- 1009. Pediatrics. 2000;106:E42.Heikkinen T. Role of viruses in the pathogenesis of acute Shaw CB, Obermyer N, Wetmore SJ, Spirou GA, Farr RW. otitis media. Pediatr Infect Dis J. 2000;19:S17-522. Incidence of adenovirus and respiratory syncytial virus in chronic otitis media with effusion usingHeslop A, Ovesen T. Severe acute middle ear infections: the polymerase chain reaction. Otolaryngol microbiology and treatment. Int J Pediatr Head Neck Surg. 1995;113:234-241. Otorhinolaryngol. 2006;70:1811-1816. Sütbeyaz Y. Sekretuar otitis media. In: Koç C ed. KBBHızalan MI. Efüzyonlu otitis media. Kulak Burun Bogaz Hastalıkları ve BBC, Güneş Kitabevi;2004. p. 153- Hastaliklari ve Baş Boyun Cerrahisi, Çelik O ed. 2. 173. Baskı. Asya Tıp kitabevi, 2007, p. 127-154. Taşdemir Ö. İstanbul Kartal bölgesinde ilkokul çağıKubba H, Pearson JP, Birchall JP. The etiology of otitis çocuklarındaki Efüzyonlu otitis media prevalansı media with effusion: a review. Clin Otolaryngol ve etyopatolojik inceleme. Uzmanlık tezi Sağlık Allied Sci. 2000;25:181. bakanlığı Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma hastanesi II.Kulak Burun Boğaz kliniği.Meek RB 3rd, McGrew BM, Cuff CF, Berrebi AS, Spirou GA, İstanbul, 2005 Wetmore SJ. Immunologic and histologic observations in reovirus-induced otitis media in Zielhuis GA, Gerritsen AA, Gorissen WH, Dekker LJ, the mouse. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1999;108: Rovers MM, van der Wilt GJ, Ingels K. Hearing 31-38. deficits at school age; the predictive value of otitis media in infants. Int J Pediatr Otorhino-MRC Multi-centre Otitis Media Study Group. Risk factors laryngol. 1998;44:227-234. for persistence of bilateral otitis media with effusion. Clin Otolaryngol Allied Sci. 2001;26:147- 156.
13112 / KRONİK OTİTİS MEDİA Çoğu vakada AOM ve EOM spontan olarak Kronik OM gelişiminde rol oynayan faktörler:veya medikal tedaviyi takiben iyileşmektedir.Efüzyonlu OM’lı çocukların ne kadarının sonuçta - Eustachii tüpünün tam veya parsiyelkomplikasyona maruz kaldığı bilinmemektedir. obstruksiyonu,Otitis media sekeli 2 kategoride incelenebilir: - Burun, paranazal sinüs, nazofarenksin - Lokalize olayın direkt destruksiyonu, kronik ya da rekürren enfeksiyonları, - İşitsel hasar - Mastoid hücrelerin herediter olarak yeter- siz pnömatizasyonu, Otitis media: - Timpanik membranın persistan perforas- - Akut veya kronik perforasyon, yonu, - Akut mastoidit, - AOM nin yetersiz tedavisi, - Allerji, debilite, düşük sosyo-ekonomik - Orta kulak atelektazisi, yapı veya direnç düşüklüğü gibi bireysel - Adeziv OM, faktörlerdir. - Timpanoskleroz, Kronik EOM öyküsü olan hastaların normal kişilere göre azalmış pnömatizasyon ile birlikte - Ossiküler erozyon veya fiksasyon, daha sklerotik mastoid hücrelerinin olduğu gözlenmiştir. Bu gözlemi açıklamak için 2 teori - Petröz apisit, üretilmiştir; - Kolesteatom, - Genetik teoriye göre mastoid pnömati- zasyonu kötü olan bireyler AOM, EOM ve - Kronik mastoidit, sonuçta da KOM’ya daha sık maruz kalmaktadırlar. - Labirentit, - Çevresel teoride ÜSYE, sigara maruziyeti, - Fasial paralizi, hava kirliliği gibi faktörlerin mastoid pnö- matizasyonu bozarak EOM ve sonuçta - İntrakranial enfeksiyon ile komplike KOM’ya neden olduğu savunulmaktadır. olabilir. Erken dönemde görülen patoloji mukozal Kronik OM sonrası kolesteatom gelişimi ödem ve kalınlaşma iken ileri dönemde polip veolmaksızın SNİK gelişimi söz konusu olabilir. Aynı granülasyon dokusu oluşabilir. İyileşme döne-şekilde çocukluk çağı OM nedeni ile oluşan minde timpanosklerotik değişiklikler görülür.işitsel hasar indirekt olarak lisan ve konuşmagecikmesine neden olabilir. Perforasyonun yeri önem arz eder. Pars tensa bölümündeki santral perforasyonlar Kronik OM tanımı için kronik bir perforasyon genellikle komplikasyon açısından tehlike-var olması gerekmekle birlikte kolesteatom sizdir. Ancak marjinal perforasyonlar ve attiköncüsü retraksiyon paketleri, atelektazi gösteren perforasyonları kolesteatom gelişiminezar ve timpanoskleroz gibi Eustachii tüpü zemin hazırlamaktadır.disfonksiyonu ve EOM sekeli olarak gelişebilenpatolojiler de bir perforasyon olmasa bile kronik Kronik OM’da besleyici mukozal damarlar-OM başlığı altında değerlendirilebilir. daki trombotik duruma sekonder olarak en sık inkusun uzun kolu nekroza uğrar. Bu nekroz Kronik OM gelişimi her zaman AOM osteomiyelitten ziyade tromboz ve subepitelyalzemininde olmamaktadır. Tos kolesteatomlu vekolesteatomsuz KOM’ların EOM sonucundageliştiğini bildirmiştir. Yapılan çalışmalarda daAOM ile KOM arasında ilişki kurulamamış ancakEOM ile KOM arasında ilişki kurulmuştur.
132 Retraksiyon cebi Sade sınıaması - Evre 1: Medialdeki yapılara teması olma- dokudaki osteolitik enzimlere ve kollajenazlara bağlı gelişir. yan hafif retraksiyon - Evre 2: İnkusa temas var Kronik OM’da oluşan patolojik değişiklikler; - Evre 3: Orta kulağa temas var - Evre 4: Adeziv otitis media - Kalıcı mukozal değişiklikler: Sebebi Evre 1-2 retraksiyon ceplerinde valsalva veya MNL’lerin salgıladıkları substratlar nedeni ventilasyon tüpü tatbiki faydalı olabilir. Daha ileri ile olan doku harabiyeti ve nekrozdur. vakalarda timpanoplasti teknikleri gerekir. Sınıandırma - Granülasyon dokusu, fibrozis, yapışıklık- Kronik OM genellikle iki başlıkta incelenir: lar, orta kulak ve mastoidte obliterasyon - Attikoantral (Şekil 12.1) gelişimi o Pars aksida cebi, sıklıkla koleste- - Kemik yıkımı: Osteoklastlar saldıkları atomlu, enzimlerle yaparlar. Şekil 12.1: Attikoantral cepleşme ile KOM gelişimi - Kolesteatomun yaptığı kemik yıkımı: - Tubotimpanik (Şekil 12.2) Osteolitik aktiviteyi arttıran enzimler ve o Pars tensa perforasyonu, sıklıkla koles- bası nekrozu ile gerçekleşmektedir. teatomsuz. - Timpanoskleroz: Subepitelyal hyalen Şekil 12.2: Tubotimpanik cepleşme ile KOM gelişimi birikimidir. Mikrobiyoloji Atelektatik otitis media, esas olarak - P. aeriginosa Eustachii tüpünün uzun süreli disfonksiyonu - S. aureus sonucu gelişir. Tüm kronik EOM vakalarında - P. mirabilis atelektazi gelişmemektedir, çoğu EOM hasta- - E. coli sında retraksiyon sınırlıdır, bilateral EOM olan vakalarda %1.5, tüp takılan EOM vakalarında ise %2 oranında atelektazi geliştiği bildirilmiştir. Atelektazi durumunda orta kulak boşluğu parsiyel veya total olarak oblitere olmuştur ancak timpanik membran orta kulak medial duvarına yapışmamıştır, orta kulak mukozal döşeme intaktır. Buna karşın adeziv otitis media durumunda orta kulak boşluğu tamamen obliteredir, timpanik membran kemikçiklere ve promontoryuma yapışmıştır ve mukozal yüzeyler ayırt edilemez. Timpanik membrandaki retraksiyon inkus uzun kolunda ve stapes suprastriktüründe erozyona neden olabilir. Kolesteatom da gelişebilir. Atelektazide ventilasyon tüpü ile düzelme sağlanabilir ancak adeziv tablo gerçekleşmiş ise timpanoplasti teknikleri gereklidir. Retraksiyonun en ileri evresi kolesteatomun başlangıç evresidir. Retraksiyon gözlenen vakalarda %1 kolesteatom saptanmıştır. Retraksiyon cebi Tos sınıaması - Evre 1: Pars aksidada hafif retraksiyon, malleusa değmez - Evre 2: Malleus boynuna temas halinde retraksiyon cebi - Evre 3: Evre 2’ye ilaveten attikte minimal kemik erozyonu - Evre 4: Yaygın retraksiyon ve kemik erozyonu
Psödomonas normalde orada yoktur. 133Çünkü normal mukozaya tutunamaz. Kronikenfeksiyonda psödomonas defektif mukozaya Diapozon testlerinde:yapışıp enzimler salar. Proteaz doku nekrozuyaparken elastaz hemoraji yapmaktadır. - 256 (-), 512 (+), 1024 (+) ise 20-30dB kayıp, Kronik OM’da ilk olarak kolesteatom olup - 256 (-), 512 (-), 1024 (+) ise 30-45dB kayıp, olmadığının ayrımı yapılmalıdır. Eğer kulak- - 256 (-), 512 (-), 1024 (-) ise 45-60dB kayıp taki granülasyon dokusu tedaviye yanıt vermiyorsa Wegener granulomatozu, miko- var demektir. bakteriyel enfeksiyon, histiositozis X ve sarkoidozis gibi kronik granülomatöz hasta- Ağrı KOM’da mutad değildir. Ağrı görülmesi lıklar akla gelmelidir. komplikasyon gelişimi, malign otitis media veya malign tümör olasılığını akla getirir. Semptomlar Vertigo genellikle kolesteatomlu KOM’da Kulak akıntısı kolesteatom varlığında fenol labirentin erozyonu nedeni ile görülmektedir.ve yağ asitleri nedeni ile kötü kokuludur. Ayrıca Kolesteatom olgularında %10 vakada vertigoosteit varlığı da kötü koku nedenidir. görülebilir. Kronik OM'da işitme kaybı genellikle iletim Fasial paralizi de genelde kolesteatomlutipidir. Enfeksiyona bağlı çeşitli toksinlerin iç KOM’da görülür. Yüzde 1 vakada görülebilir.kulağa geçişine bağlı olarak sensörinöral işitme Kolesteatomlu KOM vakalarında görülen fasialkaybı da eklenebilir. İşitme kaybının derecesi paralizi acil cerrahi müdahale gerektirir. Paralizihastalığın şiddeti ile korele bulunmuştur. enfeksiyona bağlı olarak akut veya kolesteato- mun büyümesine bağlı yavaşça gelişebilir. - Hava – kemik yolu aralığı <30 dB ise -- perforasyon Kronik OM’da fasial sinirin en sık tutulduğu bölge genikulat ganglion bölgesidir. - Hava – kemik yolu aralığı >30 dB ise -- eşlik eden kemikçik hasarı vardır. Fizik muayenede: İletim mekanizma bozuklukları (Austin - Otore varlığı, miktarı, kıvamı ve kokusu,sınıflaması): - Timpanik membran perforasyonunun - Kemikçik zincirin sağlam iken timpanik yeri ve büyüklüğü, membranda küçük bir perforasyon varsa - Timpanik membran kalıntısının hava-kemik aralığı 15-20 dB civarında bir iletim tipi bir işitme kaybı, durumu, - Zarın geri kalan kısmının durumu, - Timpanik membranda perforasyon ile - Retraksiyon cebi varlığı, derecesi, kemikçik zincirde de hasar varsa 30-50 dB - Orta kulak mukozasının durumu, (ortalama 38dB), - Polip, granülasyon dokusu veya timpa- - Timpanik membranda total perforasyon noskleroz varlığı, ile kemikçik zincirde de hasar varsa - Kolesteatom varlığı, yaklaşık 50 dB (faz farkı bozulur) - Kemikçiklerin durumu değerlendiril- - Kemikçik zincir hasarlı iken timpanik melidir. membran intakt ise 55-60 dB, Kronik OM tedavisinde amaç; - Kemikçik zincir hasarlı iken timpanik membran intakt ve yuvarlak pencere - Enfeksiyonu elemine etmek, oblitere ise 55-60 dB civarında iletim tipi - Enfeksiyonun tekrarını önlemek, işitme kaybı görülür. - Normal orta kulak fonksiyonlarını sağla- Timpanik membran posterior kısımda yerle- maktır. şen perforasyonlar kemikçik zincir salim olsa dahi >30 dB kayba neden olablir. Topikal antibiyotikler sistemik antibiyotik- lerden daha etkindir. Aminoglikozid damlaların ototoksisitesi hayvan çalışmalarında gösterilmiş ve gentamisinin Meniere hastalığında vestibüler ablasyonda kullanımının iyi şekilde dökümante edilmiş olmasına rağmen KOM’da topikal ami- noglikozidlere bağlı sensörinöral işitme kaybı
134 Konjenital kolesteatom kriterleri (Levenson ve arkadaşları, 1989): nadiren bildirilmektedir. Bu durum göreli olarak orta kulağa ulaşan ilaç dozunun düşük konsant- - İntakt, normal timpanik membran rasyonlarda olması ve yuvarlak pencereden direkt ilaç absorbsiyonunu önleyen orta kulak - İntakt timpanik membran arkasında mukozası ödemi nedeni ile açıklanabilir. Topikal beyaz kitle olması, ooksasin preparatları ototoksik potansiyel taşımadan kullanılabilen aminoglikoziddir. - Geçirilmiş travma ya da kulak cerrahisi olmamalı, Kinolon grubu antibiyotikler artropati potan- siyelleri nedeni ile çocuklarda sistemik olarak - Otore ve zar perforasyonu öyküsü olma- kullanılamamaktadır. malıdır. Epidermozis epitel dokunun timpanik Konjenital kolesteatomun kabul edilmiş bir membran alt yüzüne dönüp ilerlemesidir. nedeni bulunamamıştır. Geçerli teoriler: Kolesteatom yassı hücreli epitelin orta kulak - İmplantasyon, kompartmanlarına ilerlemesi ve orta kulak ve etrafındaki yapılara zarar vererek sürekli büyü- - İnvaginasyon ya da invazyon, mesidir. - Metaplazi, Keratinize skuamöz epitel tabakasının deskuame olmuş debrislerinden (başlıca keratin) - Epitelyal kalıntı teorileridir. oluşmaktadır. Cruveilhier ilk olarak aural koles- teatomu göstermiş, temporal kemikte “inci En fazla kabul gören teori epitelyal kalıntı tümör” olarak tanımlamıştır. Kolesteatom terimi teorisidir. Vakaların çoğunluğu zarın anterosu- alman fizyolojist Müller tarafından 1838’de kulla- perior kısmının arkasında beyaz kitle olarak nılmıştır. Aslında kolesteatomda kolesterol içerik görülür. Ancak zarın içinde ve petröz apekstede olmadığı için hatalı bir adlandırmadır; koleste- yerleşebilir. atom içinde beyaz – sarı kreatin kümeler bulun- maktadır ve dış görünüm olarak kolesterol Konjenital koleseatomun ortalama görülme kristallerini andırır. yaşı 4-5’tir. Erkek/Kadın oranı ise 3/1 olarak belirtilmiştir. Kolesteatom kronik Eustachii disfonksiyonu olanlarda daha sıktır ve kolesteatomlu Son çalışmalarda 2 evreleme sistemi öne kulaklarda karşı kulağın da tutulumu sürülmüştür. İlki Potsic ve arkadaşlarının 4 aşa- %10-17’dir. malı sistemidir: Kolesteatom ortaya çıkış şekline göre 2 ana - Evre 1: Kemikçik veya mastoid tutulumu grupta incelenir: olmadan tek kadran tutulumu, - Konjenital (primer) - Evre 2: Kemikçik veya mastoid tutulumu - Akkiz olmadan multiple kadran tutulumu, o Primer - Evre 3: Kemikçik tutlumu var ancak mastoid tutulumu yok, o Sekonder - Evre 4: Mastoid tutulumu var. Konjenital kolesteatom: Temporal kemik içerisinde intakt zar arkasında embriyonik epitel- Potsic ve arkadaşlarının tecrübelerine göre yal doku artıklarından gelişir. vakaların %40’ı evre 1, %14’ü evre 2, %23’ü evre 3 ve %23’ü evre 4’tür. Rezidüel hastalık ile evre Konjenital kolesteatom; ve işitme seviyesi arasında anlamlı ilişki sapta- mışlardır. - Petröz apex (%40) – (en sık), - Orta kulak, Nelson ve arkadaşları 3 kategorili bir evre- - Pregenikulat bölge, leme sistemi öne sürmüştür: - İAK’da gelişebilir. - Tip 1: İnkus ve stapes erozyonu olmadan mezotimpanum tutulumu, - Tip 2: Kemikçik tutulumu ile mezotim- panum ya da attik tutulumu ancak mastoid tutulumu yok, - Tip 3: Mastoid tutulumu olan mezotim- panum tutulumu,
Nelson ve arkadaşlarının tecrübesine göre 135vakaların %15’i tip 1, %59’u tip 2 ve %26’sı tip3’tür. Rekürrens klinik evre ile uyumlu bulun- skuamöz epitel implantasyonu olduğunu savu-muştur. nur. Akkiz kolesteatom zar defektleri nedeniyle Sudhoff ve Tos invajinasyon ve bazal hücreolan kolesteatomdur. hiperplazisi teorilerini kombine ederek retraksi- yon cebi kolesteatomlarını açıklamaya çalışmış- Primer Akkiz Kolesteatom: Pars aksidada lardır.retraksiyon paketleri oluşması sonucu gelişenakkiz kolesteatomdur. Akkiz kolesteatomun en fazla görüldüğü yer- ler sırasıyla; Sekonder Akkiz Kolesteatom: Timpanikmembrandaki bir perforasyondan orta kulağa - Posterior epitimpanum,keratinize epitel girmesi sonucu oluşur. - Posterior mezotimpanum ve Kolesteatom gelişimi ile ilgili olarak değişikteoriler öne sürülmüştür. - Anterior epitimpanumdur. Akkiz kolesteatom için teoriler: Posterior epitimpanumda kolesteatomun en sık oluştuğu bölge Prussak poşudur. Prussak - Epitelyal migrasyon teorisi (perforasyon- poşundaki kolesteatom en fazla posterior dan), epitimpanuma doğru inkus gövdesinin latera- linde superior inkudal boşluğa yayılarak aditus- - Timpanik membran invajinasyon teorisi tan mastoid bölgeye geçer. İkinci en sık yayılım (retraksiyon cebi kolesteatomu), yönü arkaya doğrudur. Aşağı doğru yayılım sıklıkla von Troeltsch'ün posterior boşluğuna - Bazal hücre hiperplazisi teorisi (timpanik membran ile posterior malleolar fold arası) geçer. Bu yönde yayılımla kolesteatom - Skuamöz metaplazi teorisidir. stapes, yuvarlak pencere, sinüs timpani ve fasial reses bölgesine yayılabilir. Anterior malleoler İnvajinasyon teorisine göre Eustachü tüpü fold ile timpanik membran arasındaki boşluk isetıkanıklığına bağlı olarak fibröz tabakası daha von Troeltsch'un anterior boşluğu adını alır.ince olduğundan pars aksidada retraksiyoncebi gelişir. Bu retraksiyon cebi derinleştikçe Kolesteatomun genişlemesi ile kemik eroz-deskuame keratinin temizlenmesi mümkün yonları (kemikçikler, otik kapsül, fallop kanalı,olmaz ve birikir. tegmen timpani, tegmen mastoideum) oluşa- bilir. Kemikçik erozyonu sıklıkla inkusta olur ve Bazal hücre hiperplazisin teorisinde pars iletim tipi işitme kaybına yol açar. Otik kapsülaksidanın dış kısmındaki epitelyal hücreler erozyonu sıklıkla lateral SSK’da nadiren de kohle-enfeksiyon sonucu subepitelyal tabakaya doğru ada olur. Labirentin fistül kolesteatom vakala-ilerler ve attikte kolesteatoma neden olur. Bu rında %10 oranında bildirilmiştir ve SNİK veteori ile intakt zar arkasında kolesteatom oluşu- vertigo ile kendini gösterir. Fasial sinir paralizimu da açıklanır. enfeksiyona bağlı olarak akut veya koleste- atomun büyümesine bağlı olarak yavaşça gelişe- Epitelyal invazyon teorisinde zarın dış kıs- bilir. Tegmen timpani veya tegmen mastoideummındaki keratinize skuamöz epitel, zardaki per- erozyonu ile beyin hernisi veya BOS kaçağıforasyondan orta kulağa göç eder. Normalde bir oluşabilir.yüzeyde göç eden epitelyal hücreler, farklı birepitelyal yüzeyle temas ettiğinde bu göç durur. Kolesteatomda kemik erozyonu:Buna kontakt inhibisyon mekanizması denir.Ancak KOM'da orta kulak mukozası hasarlı oldu- - PGE2 salınır ve osteoklastlar aktive olur veğu için kontakt inhibisyon gerçekleşmez ve kemik yıkımı artar,keratinize skuamöz epitel orta kulağa geçerekkolesteatom oluşturabilir. - Osteoklastlar kemik rezorbsiyonu yapar, asit fosfataz, kollajenaz, asit proteaz ile Metaplazi teorisinde kronik ve rekürren en- enzimatik yıkım yapar,feksiyonlar sonucunda orta kulak epitelinin ke-ratinize skuamöz epitele metaplazisi ssvunulur. - Açığa çıkan nötral kollajenaz osteoklastik rezorbsiyonu aktive ederek kısır döngü İmplantasyon teorisinde ventilasyon tüpü oluşturur.takılması, timpanoplasti gibi ameliyatlar sırasın-da ya da travma nedeniyle orta kulağa keratinize
136 Bazı cerrahlar ise rutin olarak görüntüleme istememekte: Kolesteatom dokusundan salınan ve osteoklastları aktive eden mediatörler: - Revizyon cerrahi, - PGE2 - Labirentin fistül şüphesi, - TNF-alfa - Petröz apeks hastalığı gibi özel durum- - İnterlökinler - Sitokinler larda görüntüleme yapmaktadır. - Growth faktörler Neoplazi veya ensefalosel şüphesinde MR Kolesteatomda tekrarlayan enfeksiyonlar faydalı olabilir. görülebilir ve mikrobiyolojisi AOM ve EOM’dan farklıdır. Anaerob bakteriler daha sıktır. En sık Kolesteatomda cerrahi sınıama: aerobik bakteri P. aeriginosa, en sık anaerob bakteri Bakteroides türleridir. - Attik kolesteatomu - Sinüs kolesteatomu Mezotimpanum posterioruna uzanan ve - Pars tensa retraksiyon kolesteatomu sıklıkla direkt olarak görülemeyen iki boşluk: şeklindedir. - Fasial reses ve - Sinüs timpani’dir. Kolesteatom tedavisi cerrahidir ve cerrahi- Bu iki boşluk, cerrahi sonrası en sık persistans deki amaç: bölgeleridir (Şekil 12.3,1.11). - Kolesteatomun total eradikasyonu ile Şekil 12.3. Sinüs timpaninin kolesteatom ile tutulum güvenli ve kuru bir kulak elde etmek, dereceleri (Ayrıca bkz. Şekil 1.11) FR: Fasial reses ST: Sinus timpani - İşitmenin korunması veya restorasyonu, - Kulağın normal anatomik görüntüsünün Çoğu cerrah preoperatif BT ile cerrahi plan yapmayı tercih etmektedir. BT’de: korunmasıdır. - Alçak tegmen varlığı, Kolesteatom cerrahisinde kullanılan başlıca - Tegmen erozyonu, cerrahi teknikler: - Fasial sinir dehissansı, - Anterior yerleşimli sigmoid sinus, - Canal wall down (CWD) prosedür (Açık - Labirentin erozyon, teknik), - Ossiküler erozyon, - Petröz apeks tutulumu belirlenebilir. - Canal wall up (CWU) prosedür (Kapalı teknik), - Transkanal anterior attikotomi, - Bondy modifiye radikal mastoidektomi- dir. Canal wall down prosedür Klasik CWD ameliyatı orta kulak boşluğunun korunduğu modifiye radikal mastoidektomidir. Radikal mastoidektomi orta kulak boşluğunun ortadan kaldırıldığı ve Eustachii tüpünün tıkan- dığı CWD operasyonudur. Meatoplasti yapılmalıdır ve mastoid kavite- nin iyi havalanmasına ve kolay görülmesine izin vermelidir. Bu yaklaşımın endikasyonları: - Tek işiten kulak olması, - Posterior DKY duvarında ciddi erozyon, - Labirentin fistül şüphesi, - CWU prosedürü sonrası rekürren koles- teatoma vakası,
137 - Kötü Eustachii tüpü fonksiyonu, - Eustachii tüpünün iyi çalıştığı düşünülen hastalardır. - Sklerotik mastoid kavitedir. Tek işiten kulakta, labirentin fistül düşünülen CWD prosedürün avantajı rezidüel hastalığın durumlarda, uzun süreli hasta kulaklarda, kötükolay tespiti, rekürrensin az olması ve fasial Eustachii tüpü fonksiyonu olan hastalarda buresesin ortaya konmasıdır (Tablo 12.1). prosedür yerine CWD prosedür seçilmelidir. Ana dezavantaj ise ömür boyu mastoid CWD prosedürlerle karşılaştırıldığında CWUkavitede problem olabilmesidir. Kulağı kuru prosedürlerin avantajları:tutmak temel amaç olacaktır. - Daha hızlı iyileşme, İyi pnömatize olmamış mastoidde ve prosi- - Kolay kulak bakımı,dan sigmoid sinüs varlığında açık teknik daha - Kulağı kuru tutma zorunluluğu olmaması,uygun olacaktır. Ayrıca hasta yaşlı ise, Eustachii - Işitme cihazı gerektiğinde daha rahatiyi çalışmıyorsa ve tüm kolesteatomun temiz-lediğinden emin değilsek de açık teknik uygun kulllanım sağlamasıdır.olacaktır. Dezavantajları olarak: Havalanması az olan mastoidde fasial sırtınindirilmesi yeterli olurken, çok iyi havalanan - Teknik zorluğa bağlı uzun ameliyat süresi,mastoidde korteksi sigmoid sinüs seviyesine - Rezidüel hastalığın daha zor saptanmasıindirmek gereklidir. Böylece kavite boyutlarıküçülecektir. (Tablo 12.2), - Rekürren hastalığa bağlı retraksiyon cep- Canal wall up prosedür leri, Bu tip prosedürler mastoidektomi sırasında - İkinci bakı (second look) gerekme olasılığıkemik DKY posterior duvarının korunduğuprosedürlerdir. Rezidüel kolesteatoma açısından sayılabilir (Tablo 12.1).sıklıkla işlemden 6-18 ay sonra ikinci bakı (se-cond look) gerektirir. Kapalı teknik uygulaması için: Ameliyatın genişliği cerrahın becerisine ve - Uygun anatomi,hastalığın yaygınlığına göre şekillendirilir. - Yeterli Eustachii tüpü fonksiyonu, - Kolesteatomun tamamen, temizlendi- Bu yaklaşımın endikasyonları: ğinden emin olunması gerekir. - Geniş pnömatize mastoid olan ve iyi havalanan orta kulağı olan hastalar, İkinci bakı çocuk ve gençlerde 1 yıl, erişkin- lerde duruma göre 1-2 yıl sonra yapılır.Tablo 12.1: Cerrahi prosedürlerin avantaj ve dezavantajlarıProsedür Avantaj DezavantajCanal wall up mastoidektomi Otore riski çok düşük Rezidüel/ rekürren hastalık riskiAttikotomi Timpanik membran fizyolojik Fasial recesse tam hakim pozisyonundadır olunamaz Orta kulakta yeterli boşluk İkinci bakı ameliyatı sıklıkla Mastoid kavite problemi yok gerekir Otore riski az Rekürren hastalık riskiModifiye radikal mastoidektomi Rekürren hastalık riski düşük Otore riski fazla(canal wall down) Fasial recesse tam hakimiyet Orta kulak sığ ve rekonstruksiyonu zorRadikal mastoidektomi Rekürren hastalıklriski düşük Mastoid kavite problemi(canal wall down) Fasial recesse tam hakimiyet Aurikula pozisyonu değişimi Otore riski fazla ve kötü işitme Mastoid kavite problemi Aurikula pozisyonu değişimi
138 Tablo 12.2: Canal wall up (CWU) ve canal wall down (CWD) prosedürlerin rezidü ve rekürrens İkinci bakının avantajı çıkarılması güç yerdeki oranları ya da görülemeyen epitelin bekleme süresinde (1 – 2 yıl) inci tanesi haline gelip kolayca çıkarıla- Prosedür Rezidü Rekürrens bilmesidir. CWU mastoidektomi %11-27 %5-13 CWD mastoidektomi %2-10 %2-10 Transkanal Anterior Attikotomi Başarısız mastoid kavitede: Sadace orta kulak, kemikçik zincir veya epitimpanumu tutan sınırlı kolesteatomlarda - DKY girişi yeterli genişlikte mi? endikedir. Kolesteatomun boyutları bilinmiyorsa - Epitelizasyon yeterli mi? bu prosedür ile başlanıp gidişata göre CWU veya - Fasial sırt yüksekliği nasıl? CWD prosedürlerle kombine edilebilir. - Mastoid kavite kendini temizleyebiliyor Endaural insizyonla timpanomeatal ep mu? eleve edilir. Skutum alınır ve kolesteatomun - Kavitede kör noktalar ya da kolesteatom sınırları belirlenmeye çalışılır. Kolsteatom çıkarıl- dıktan sonra lateral attik duvarı kemik ya da var mı? Sorularına yanıt aranmalıdır. kıkırdak ile rekonstrukte edilir ancak yine de Eustachii fonksiyonları kötü olan hastalarda bu Cerrahi sırasında dura yırtılır ve beyin prola- bölgede retraksiyon cebi ve rekürren hastalık be olursa yerine yerleştirmeye uğraşılmamalıdır, gelişimi görülebilir. rezeke edilmelidir. Bondy Modifiye Radikal Mastoidektomi Petröz apeks havalı hücreleri: Kolesteatomun spesifik bazı tutulumları için - Subarkuat, kullanışlı bir yoldur. Bu prosedür orta kulağı tutmayan ve kemikçiklerin lateralinde kalan attik - Retrolabirentin, ve mastoid kolesteatomlarında kullanılabilir. - Supralabirentin, Küçük kavite oluşması bakımından tercihen mastoid kevitesi gelişimi kötü olan hastalar - Retrofasial, seçilmelidir. Eustachii tüpü fonksiyonları yeterli, timpanik membran pars tensası intakt ve havalı - İnfralabirentin hücreler yoluyla koleste- bir orta kulak boşluğu olması gerekir. atom tarafından tutulabilir. Greftlemede kıkırdak ya da perikondrium Petröz apeks kolesteatomaları sıklıkla stan- kullanımının dezavantajları olabilir: dart otolojik yaklaşımlarla yeterince temizlene- mez ve orta fossa kraniotomi gibi nöroşirürjik - Perikondrium fasya kadar iyi şekilde zar yollar gerektirir. bakiyesi ile yapışmaz, dikkatli koymak gerekir. Kolesteatomun primer cerrahi tedavisi son- rasında yüksek (yaklaşık %40) rekürrens ve - Kalın yapısı nedeniyle zar arkasını göster- rezidüel hastalık insidansları bildirilmiştir. Birçok mez. geniş vaka serisinde 10 yıllık takiplerde rekür- rens %15-25 arasında bildirilmiştir ve sorunlar - Ekstra insizyon gerekir. pediatrik grupta daha sıktır. - İkinci ameliyatta sert kıkırdak timpano- İletim tipi işitme kaybı kolesteatomun yaygın meatal ebin kaldırılmasını güçleştirir. (%30) komplikasyonudur. İnkus uzun kolu ve/ - Palizat teknikte yassı epitel kıkırdak parça- veya stapes superstrüktürünün erozyonu 50dB’e varan iletim tipi kayıp yapabilir. Sensörinöral ların arasından orta kulağa ilerleyebilir. işitme kaybı laribent tutulumunun göstergesi olabilir. Rezidü kolesteatom: Kolesteatomda yaklaşık %10 vakada labiren- - Epitimpanum (özellikle anteriorda) (EN tin fistül görülebilir ve sıklıkla lateral SSK’da SIK) erozyon nedeniyle olmaktadır. Labirentin fistülü olan vakalarda %50 ihtimalle fasial kanal da - Mezotimpanum - Hipotimpanum, mastoid (NADİR) - Rezidü kolesteatomda en zor vakalar perilabirentin yerleşimlilerdir.
açıktır. Bu bölge yanında kohlea bazali de risk 139altındadır. Tek işiten kulak ise kolesteatom mat-riksi fistül üzerinde bırakılmalıdır. Ayrıca vestibül Gantz BJ, Wilkinson EP, Hansen MR. Canal wallya da kohlea üzerindeki çok geniş fistüllerde de reconstruction tympanomastoidectomy withişitme normal olsa da matriks bölge üzerinde mastoid obliteration. Laryngoscope. 2005;bırakılabilir. Diğer durumlarda matriks çıkarılır ve 115:1734-1740.fistül bölgesi kemik veya fasya ile kapatılır. Kos MI, Castrillon R, Montandon P, Guyot JP. Anatomic Sigmoid sinüs yaralanmalarında postop and functional long-term results of canal wall-trombüs ve otitik hidrosefali gelişme riski artar. down mastoidectomy. Ann Otol Rhinol Laryngol 2004;113:872-876. Beyin apselerinde güncel yaklaşım sterotak- sik iğne biyopsisidir. Lalvani KA. Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery, 2e. Tek işiten kulakta kolesteatom cerrahisi External & Middle Ear. Chapter 48, Otitis Mediayaparken: Lalvani KA. Current Diagnosis & Treatment in - Oluşmuş kulak kavitesi laterale doğru Otolaryngology—Head & Neck Surgery, 2e. temizlenmelidir. External & Middle Ear. Chapter 49, Choleste- atoma - İnkudostapedial eklem erkenden ayrılma- lıdır. Lancaster JL. Topical aminoglycosides in the manage- ment of active mucosal chronic suppurative - Stapese dokunmaktan kaçınılmalıdır otitis media. J Laryngol Otol 1999;113:10-12. - İşitmeyi rekonstrukte ederken en güvenli Liang J, Michaels L, Wright A. Immunohistochemical yol seçilmeli fanteziden kaçınılmalıdır. characterization of the epidermoid formation in the middle ear. Laryngoscope 2003; 113:1007– Kaynaklar 1014.Akyıldız N. Kulak Hastalıkları ve Mikrocerrahisi. Ankara. McElveen JT Jr, Chung AT. Reversible canal wall down Bilimsel Tıp Yayınevi, 1998. mastoidectomy for acquired cholesteatomas: preliminary results. Laryngoscope 2003;113:Albino AP, Kimmelman CP, Parisier SC. Cholesteatoma: a 1027–1033. molecular and cellular puzzle. Am J Otol 1998;19:7-19. McGrew BM, Jackson CG, Glasscock ME. Impact of mastoidectomy on simple tympanic membranBailey BJ. Head and Neck Surgery – Otolaryngology 3rd perforation repair. Laryngoscope 2004; 114: Edition. 2001, p. 1787-1797. 506–511.Bluestone CD. Epidemiology and pathogenesis of Nelson M, Roger G, Koltai PJ, Garabedian EN, Triglia JM, chronic suppurative otitis media: implications Roman S, Castellon RJ, Hammel JP. Congenital for prevention and treatment. Int J Pediatr cholesteatoma: classification, management, and Otorhinolaryngol 1998;42:207-223. outcomes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002;128:810-814.Chang C, Chen M. Canal-wall-down tympanoplasty with mastoidectomy for advances cholesteatoma. J Özbilen S. Kronik süpüratif otitis media. Kulak Burun Otolaryngol 2000;29:270–273. Bogaz Hastaliklari ve Baş Boyun Cerrahisi, Çelik O ed. 2. Baskı. Asya Tıp kitabevi, 2007, p. 172-Choi JY, Cho KN, Yoo KH, Shin JH, Yoon JH. Retinoic acid 206. depletion induces keratinizing squamous differentiation in human middle ear epithelial Potsic WP, Samadi DS, Marsh RR, Wetmore RF. A staging cell cultures. Acta Otolaryngol 2003;123:466– system for congenital cholesteatoma. Arch 470. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;128: 1009– 1012.Darrouzet V, Duclos JY, Portmann D, Bebear JP. Congenital middle ear cholesteatomas in Selesnick SH, Lynn-Macrae AG. The incidence of facial children: our experience in 34 cases. nerve dehisence at surgery for cholesteatoma. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;126:34–39. Otol Neurotol 2001;22:129–132.Godinho RA, Kamil SH, Lubianca JN, Keogh IJ, Eavey RD. Shohet JA, de Jong AL. The management of pediatric Pediatric cholesteatoma: canal wall window cholesteatoma. Otolaryngology Clinics of North alternative to canal wall down mastoidectomy. America. 2002;35:841–851. Otol Neurotol 2005;26:466-471. Sudhoff H, Tos M. Pathogenesis of attic cholesteatoma: clinical and immunohistochemical support for combination of retraction theory and proliferation theory. Am J Otol 2000; 21:786-789 Sudhoff HH, Chole RA. Chronic otitis Media, Mastoiditis, and Petrositis. In: Cummings CW, ed. Cummings Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010, p. 1963-1978.
140 Tos M. A new pathogenesis of mesotympanic choles- teatoma. Laryngoscope 2000;110: 1890–1897. Syms MJ, Luxford WM. Management of cholesteatoma: status of the canal wall. Laryngoscope. 2003. Turgut S. Kronik otit ve komplikasyonları. In: Koç C ed. 113: 443-448. KBB Hastalıkları ve BBC, Güneş kitabevi, 2004, p. 197-213. Thakkar KH, Djalilian HR, Mafee MF. Congenital cholesteatoma Isolated to the mastoid. Otol Neurotol 2006;27:282–283.
Search
Read the Text Version
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
- 10
- 11
- 12
- 13
- 14
- 15
- 16
- 17
- 18
- 19
- 20
- 21
- 22
- 23
- 24
- 25
- 26
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- 32
- 33
- 34
- 35
- 36
- 37
- 38
- 39
- 40
- 41
- 42
- 43
- 44
- 45
- 46
- 47
- 48
- 49
- 50
- 51
- 52
- 53
- 54
- 55
- 56
- 57
- 58
- 59
- 60
- 61
- 62
- 63
- 64
- 65
- 66
- 67
- 68
- 69
- 70
- 71
- 72
- 73
- 74
- 75
- 76
- 77
- 78
- 79
- 80
- 81
- 82
- 83
- 84
- 85
- 86
- 87
- 88
- 89
- 90
- 91
- 92
- 93
- 94
- 95
- 96
- 97
- 98
- 99
- 100
- 101
- 102
- 103
- 104
- 105
- 106
- 107
- 108
- 109
- 110
- 111
- 112
- 113
- 114
- 115
- 116
- 117
- 118
- 119
- 120
- 121
- 122
- 123
- 124
- 125
- 126
- 127
- 128
- 129
- 130
- 131
- 132
- 133
- 134
- 135
- 136
- 137
- 138
- 139
- 140
- 141
- 142
- 143
- 144
- 145
- 146
- 147
- 148
- 149
- 150
- 151
- 152
- 153
- 154
- 155
- 156
- 157
- 158
- 159
- 160
- 161
- 162
- 163
- 164
- 165
- 166
- 167
- 168
- 169
- 170
- 171
- 172
- 173
- 174
- 175
- 176
- 177
- 178
- 179
- 180
- 181
- 182
- 183
- 184
- 185
- 186
- 187
- 188
- 189
- 190
- 191
- 192
- 193
- 194
- 195
- 196
- 197
- 198
- 199
- 200
- 201
- 202
- 203
- 204
- 205
- 206
- 207
- 208
- 209
- 210
- 211
- 212
- 213
- 214
- 215
- 216
- 217
- 218
- 219
- 220
- 221
- 222
- 223
- 224
- 225
- 226
- 227
- 228
- 229
- 230
- 231
- 232
- 233
- 234
- 235
- 236
- 237
- 238
- 239
- 240
- 241
- 242
- 243
- 244
- 245
- 246
- 247
- 248
- 249
- 250
- 251
- 252
- 253
- 254
- 255
- 256
- 257
- 258
- 259
- 260
- 261
- 262
- 263
- 264
- 265
- 266
- 267
- 268
- 269
- 270
- 271
- 272
- 273
- 274
- 275
- 276
- 277
- 278
- 279
- 280
- 281
- 282
- 283
- 284
- 285
- 286
- 287
- 288
- 289
- 290
- 291
- 292
- 293
- 294
- 295
- 296
- 297
- 298
- 299
