Şekil 25.1: Sağ kulak için Epley manevrası sırasın- 241da otokonyaların pozisyonları BPPV’de nistagmuslar: Dix Hallipke testinde gözlenenler: - Sağ posterior kanal – Sağa yukarı çakan - Latent periyod (3 – 10 sn): Dense mater- torsiyonel yalin kanalın aşağısına gelinceye kadar geçen süreyle açıklanır, - Sağ anterior kanal – Sağa aşağı çakan -/+ torsiyon - Vertikal yukarı çakan ve torsiyonel nistag- mus: Posterior SSK pozisyonu ile açıkla- - Lateral kanal – Horizontal nır, Horizontal kanal BPPV için yapılan testte - Oturunca nistagmusun tekrarlaması hangi tarafın etkilendiği hızlı faz yönü ve nistag- (reverse faz): materyalin retrograd hare- musun şiddeti ile belirlenir. Sıklıkla hızlı faz yönü ketiyle açıklanır, değişkendir. Sağa çevrilince sağa, sola çevrilince sola olur (geotropik). Geotropik cevap kanalo- - Nistagmusta yorulma: Materyalin kanal litiazisi, ageotropik cevap kupulolitiazisi gösterir. içinde dispersiyon olması ile açıklanır, Tedavi Tekrarlayan Dix-Hallpike manevraları ile nis-tagmus ve vertigoda azalma görülmesi küme- Tedavi seçenekleri:leşmiş partiküllerin tekrarlayan haraketlerlebirbirinden ayrılması ile açıklanabilir. - Vestibüler supresan kullanımı, - Kanalit repozisyon manevraları, Elektronistagmografide: - Cerrahidir. - Torsiyonel göz hareketler direkt olarak Vestibüler süpresanlar genelde vertigoyu gösterilemez, nistagmusun ortaya kesmez ancak bir miktar rahatlama sağlayabilir. çıkış zamanı hakkında bilgi verir. Benign paroksismal pozisyonel vertigo teda- - Partiküller nedeni ile ağırlaşan en- visinde tanımlanmış çeşitli manevralar vardır: dolenf azalmış vestibüler yanıta ne- den olabilir. - Epley - Posterior/Anterior Kanal - Semont Serbestleştirici – Posterior Kanal - Semont Serbestleştirici A - Anterior Kanal - Gans- Posterior Kanal - Barbekü Roll - Horizontal Kanal - Appiani - Horizontal Kanal - Casani - Horizontal Kanal - Nutti/Vannuchi - Horizontal Kanal Posterior kanal BPPV için: - Epley, - Semont, - Brandt-Daroff manevraları daha sıklıkla kullanılmaktadır. Anterior kanal BPPV de tedavi - Hiperekstansiyon Dix Hallpike manevra- sıdır. Epley manevrası ile kanalit debrisleri kupu- ladan ya da SSK’dan vestibüle kaydırılır. Epley manevrasının başarı oranı %95 olarak bildiril- miştir. Bilateral ve/veya birden çok SSK tutulumun- da tedavi; - Tedaviye daha semptomatik taraf veya SSK’dan başlanmalıdır. - Başlangıç tarafı tamamen düzelmeden
242 diğer taraf veya SSK’ların tedavisine Şekil 25.2: Serbestleştirici manevra başlanmamalıdır. - Lateral veya anterior SSK’a migrasyon kontrol edilmelidir. Manevra Komplikasyonları: - Tıbbi problemlerin artması: Vibrasyon retina dekolmanı ve perilenf fistülünde kontrendikedir. - Bulantı/kusma: Bazen manevra öncesi premedikasyon gerektirecek kadar yo- ğun olabilir. - Başarısızlık: Nadir de olsa %3-15 vakada başarısızlık bildirilmiştir. - Vertigonun kötüleşmesi: Manevra sonrası vertigo kötüleştiğinde, o Kanal sıkışması: Ters kanalit repozis- yon manevrası önerilmektedir. o Karşı kulakta BPPV oluşması o Ters migrasyon o Başka kanala kaçış nedeni ile olabilir. Mastoid bölge üzerine küçük vibratör Şekil 25.3: Brandt-Daroff egzersizi kullanarak ve daha iyi sonuç aldığını bildiren otörler vardır ancak anlamlı fark bildirilmemiştir. Cerrahi tedavi manevra başarısızlığı duru- Manevra sonrası hastlara 1-2 gün boyunca başı munda gündeme gelir. Seçenekler: yüksek yatmalarını önerenler bulunmaktadır ancak bunun da anlamlı bir fayda sağladığı - Singüler nörektomi, gösterilmemiştir. - Vestibüler nörektomi, - Posterior SSK oklüzyonu, Diğer manevralar: - Labirentektomi, - Transtimpanik aminoglikozid uygulama- - Serbestleştirme (liberatory) manevra (Şekil 25.2) sıdır. - Semont manevrası: Kupulolitiazis için Labirentektomi BPPV'de başka bir sebeple etkilidir. Baş karşı yöne çevrilir ve önce olan işitme kaybı varsa yapılır. Bununla birlikte hasta tarafa sonra baş pozisyonu değiş- BPPV’nin sıklıkla posterior SSK’da sınırlı bir meden tam karşı tarafa yatırılır. hastalık olduğu düşünüldüğünde labirentek- tomi ve vestibüler nörektomi çok ekstrem - Brandt-Daroff manevrası (Şekil 25.3): durumlar dışında önerilmez. Hastanın sürekli uyarılarak santral kom- pansasyon gelişimi prensibine dayanır. Singüler nörektomi Gacek tarafından tanım- Evde yardımsız yapılabilir. %98 başarı lanmıştır ve posterior SSK denerve edilir. Teknik oranı bildirilmiştir. olarak zor bir cerrahidir: Bu manevralar spesifik baş ve vücut hare- - Singüler sinir posterior SSK’ın ampulla- ketleri ile posterior SSK’daki partiküllerin supe- sının posteroinferiorunda yerleşmiştir. rior kanalla olan ortak bacak yoluyla utriküle migrasyonunu sağlayamayı amaçlar. Semont - Transkanal çalışılır. manevrası kupulolitiazis vakalarına daha uygun- dur, primer olarak posterior SSK’ın kupulasına yapışan otokonyaların ayrılmasında etkili oldu- ğu düşünülmektedir.
- Singüler sinirin orta bölümü yuvarlak 243 pencere nişinin posteroinferiorundadır. Sinir bu bölgede bulunup kesilir. TD, Fuller DC, Judge JO, Mann NR, Rosenfeld RM, Schuring LT, Steiner RW, Whitney SL, Haidari J. - Yuvarlak pencere inferioru turlanarak Clinical practice guideline: benign paroxysmal singüler kanala ulaşılır. İşlem sırasında positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg ampulla ve vestibül risk altındadır. 2008;139:S47-581. - İşlemin başarısı %90 olarak bildirilmiştir. Bradley DW, Parnes S, Laura O: Particulate matter in the posterior semicicular canal. Laryngoscope 1997; - Postop %5 ciddi, %20 hafif derecede 107:90-94. sensörinöral işitme kaybı olabilir. Boniver R. Benign paroxysmal positional vertigo: an - Bu prosedür Dix Halllpike manevrasında overview. Int Tinnitus J. 2008;14:159-167. nistagmus bulguları tipik değilse kont- rendikedir. Burak Erdamar, Yusufhan Süoglu. Vertigolu hastaya yaklasõm. Kulak Burun Bogaz Ihtisas Dergisi Posterior SSK oklüzyonu 2000;10:222-236. - Transmastoid yaklaşılır. Cohen H.S, Jerabeck J. Efficacy of treatments for posterior canal benign paroxysmal positional - Lateral SSK ile orta fossa durası arasında vertigo. Laryngoscope 1999;109:584-90 posterior SSK bulunur. Posterior SSK tanı- nır ve membranöz kanala zarar vermeden Çakır N. Meniere hastalığı ve diğer periferik vestibüler pik ile üzeri açılır. Perilenf nazikçe emilir hastalıklar. Otorinolaringoloji Baş Boyun Cerra- ve kanal tıkanır. hisi. Güneş Kitabevi, 1999. p.105-113. - %20 sensörinnöral işitme kaybı riski var- Dal J, Ozluoglu LN, Ergin NT. The canalith repositioning dır. maneuver in patients with benign positional vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2000;257: - Bu prosedür için %95 başarı oranı bildiril- 133-136. miştir. Dornhoffer JL, Colvin GB. Benign paroxysmal positional Bu iki işlem sonrasında semptomları nüks vertigo (bppv), idiopatic versus posttraumatic.eden hastalar vestibüler nörektomiye adaydırlar. Acta Otolaryngol 1999;119:745-749. Prognoz Erdamar B, Süoglu Y, Katırcıoglu S, Sunay T, Karatay MC. Partikül yeniden Manevra : Benign paroksismal Kanalit repozisyon manevrası sonrası prog- pozisyonel vertigoda egzersiz tedavisi. Kulaknoz genellikle iyidir. Spontan remisyon 6 hafta Burun Bogaz Ihtisas Derg 1998:5:178-181.içinde gerçeklemesine rağmen bazı vakalar hiçdüzelmeyebilir. Tedavi edilse bile rekürrens oranı Erdamar B, Süoglu, Sirin M, Karatay MC, Katırcıoğlu S,%10-25 olarak bildirilmektedir. Güven M. Horizontal semisirküler kanala ait paroksismal pozisyonel vertigonun tedavisi. Kaynaklar Kulak Burun Bogaz Klinikleri 1999;1:81-84.Arbag H, Özer B, Keles B ve ark. Benign paroksismal Haynes DS, Resser JR, Labadie RF, Girasole CR, Kovach BJ, pozisyonel vertigo tedavisinde kullanõlan Scheker LE, Walker DC. Treatment of benign Semont ve Epley manevralarının karşılaştırılması. positional vertigo using the Semont maneuver: KBB-Forum 2003;2:44-49. efficiency in patients pressenting without nistagmus. Laryngoscope 2002;112:796-801.Ardıç F. Vertigo. Nobel Tıp Kitapevi. 2005 İkiz AÖ. Vertigonun cerrahi dışı tedavisi. In: Koç C ed. KBBBath AP, Walsh RM. Therapotic Efficiancy of the Epley Hastalıkları ve BBC, Güneş Kitabevi, 2004. p.357- Canalith repositioning maneuver. Am J Otol 366. 2000;21:92-97. İseri M, Keskin G, Akdeniz Ö, Özkarakas H, Kutluay P.Baloh RW, Honrubia V. Benign paroxysmal vertigo, In: Benign paroksismal pozisyonel vertigoda modi- Clinical Neurophysiology of The Vestibuler fiye Epley manevrasõ. Kulak Burun Bogaz Ihtisas System. Editor: F. A. Davis Co, Philedelphia, 1990. Derg 1999;9:50-54. p.205-213. Katsarkas A. Benign paroxysmal vertigo (BPPV), idiopaticBaloh R.W. differentiating between peripheral and versus posttraumatic. Acta Otolaryngol 1999; central causes of vertigo. Otolaryngol Head Neck 119:745-749. Surg 1998;119:55-559. Lempert T, Wilck K A. Positional maneuver for treatmentBhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, Barrs D, Bronston of horizontal canal benign positional vertigo. LJ, Cass S, Chalian AA, Desmond AL, Earll JM, Fife Laryngoscope 1996;106:476-478. Li JC, Li CJ, Epley J, Weinberg L. Cost-effective management of benign positional vertigo using canalith repositioning. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122:334-339.
244 Prokopakis EP, Chimona T, Tsagournisakis M, Christo- doulou P, Hirsch BE, Lachanas VA, Helidonis ES, Li JC, Epley J. The 360-degree maneuver for treatment of Plaitakis A, Velegrakis GA. Benign paroxysmal benign positional vertigo. Otol Neurotol 2006; positional vertigo: 10-year experience in treating 27:71-77. 592 patients with canalith repositioning procedure. Laryngoscope 2005;115:1667-1671. Minor BL, Nedzelski J, Schessel DA, Benjamin TC. Peripheral Vestibular Disorders. In: Cummings Radtke A, Neuhauser H, von Brevern M, Lempert T. A CW, ed. Cummings Otolaryngology-Head and modified Epley's procedure for self-treatment of Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia: Mosby benign paroxysmal positional vertigo. Neuro- Elsevier; 2010, p. 2328-2345. logy 1999;53:1358-1360. Nunez RA, Cass SP, Furman JM. Short and long term Robert W Baloh: Vertigo and Dizziness. Lancet 1998; outcome of canalith repositioning for benign 352:1841-1846. paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122:647-652. Roberts RA, Gans RE, DeBoodt JL, Lister JJ. Treatment of benign paroxysmal positional vertigo: necessity Nuti D, Agus G, Barbileri MT, Passali D. The management of postmaneuver patient restrictions. J Am Acad of horizontal canal paroxysmal positional Audiol 2005;16:357-366. vertigo. Acta Ootlaryngol 1998;118:455-460. Schessel DA, Minor LB, Nedzelski J. Meniere’s disease and Oghalai JS, Manolidis S, Barth JL, Stewart MG, Jenkins other peripheral vestibular disorders. In: HA. Unrecognized benign paroxysmal positional Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, vertigo in elderly patients. Otolaryngol Head Krause CJ, Richardson MA, Schuller DE(eds); Neck Surg 2000;122:630-634. Otolaryngology Head And Neck Surgery (3th ed), Mosby,1998. p.2686-2691. O’ Reilly RC, Elford B, Slater R. Effectiveness of the particle repositioning maneuver in subtypes of benign Ünal M, Görür K, Özcan C. Benign paroksismal pozisyonel paroxysmal positional vertigo. Larngoscope vertigo tedavisinde modifiye Epley manevrasõ 2000;110:1385-1388. ile elde edilen sonuçlar. Otoskop 2000;1:113-119. Özlüoğlu L. Periferik vertigo nedenleri. In: Koç C ed. KBB Vannucchi P, Gannoni B, Pagninin P. Treatment of Hastalıkları ve BBC, Güneş kitabevi, 2004. p.335- horizontal semicircular canal benign paroksys- 345. mal positional vertigo. J Vestibuler Res 1997;7:1- 6. Özturan O, Çokkesen Y, Saydam L, Kızılay A, Solmaz F. Benign paroxysmal pozisyonel vertigo ve kanalit Wolf JS, Boyev KP, Manokey BJ, Mattox DE. Success of the repozisyon prosedürü. Kulak Burun Bogaz Ihtisas modified Epley maneuver in treating benign Derg 1998;5:16-21. paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope 1999;109:900-902. Pollack L, Davies RA, Luxon LL. Effectiveness of the particle repositioning maneuver in benign paroxysmal positional vertigo with and without additional vestibular pathology. Otol Neurotol 2002;23:79-83.
24526 / VESTİBÜLER NÖRİT Benign paroksismal pozisyonel vertigo ve Tanı klinik olarak konmaktadır. Kohlear fonk-Meniere hastalığından sonra vertigoya yol açan siyonlar bu hastalıkta etkilenmez. Vestibüleren sık üçüncü hastalıktır. Periferik vestibüler fonksiyonlar dışında herhangi bir nörolojiksistem fonksiyonlarının ani ve uzun süreli defîsit de yoktur.kaybına bağlı olarak vertigo, bulantı ve kusmaile karakterize klinik tablo olarak tanımlanabilir. Spontan, yönü değişmeyen horizontalKlasik bir enamatuar durum söz konusu nistagmus en önemli klinik bulgudur:olmadığından nörologlar vestibüler nöropatiolarak da tanımlar. - Hızlı fazı sağlam kulağa vurur, Vestibüler nörinit daha çok superior vesti- - Nistagmus pozisyonel olabilir ve sadecebüler siniri tutar. İnferior vestibüler sinir genelde sağlıklı kulağa doğru bakışta veya Dixkorunmuştur. Hallpike manevrasında ortaya çıkabilir, Etyolojisi ve mekanizma tam olarak bilinme- - Hastalar nistagmuslarını (vertigolarını)mektedir: vizüel fiksasyonla suprese edebilirler. - Bazı nörotropik virüsler suçlanmıştır. Hastalar etkilenen kulak tarafına düşmeye Çoğu vakada latent Herpes enfeksiyonu- meyillidir. Bu romberg testi ile de saptanabilir. nun vestibüler ganglionlarda reaktive Etkilenen tarafta kalorik yanıt azalmıştır veya olduğu düşünülmektedir. Vestibüler nörit alınamaz. Head shaking testte anormal sonuç geçirmiş olan kişilerin otopsilerinde saptanır. Aslında bu test periferik vestibüler periferik reseptör organda etkilenme patolojiler için sensitif olmakla birlikte çok olmaksızın vestibüler sinirde dejeneras- spesifik değildir. yon saptanmıştır. Tanıda kuvvetle vestibüler nörinit düşünülen - Bazı vakalarda Borellia enfeksiyonu ve serebrovasküler hastalık risk faktörleri olma- suçlanmıştır. yan hastada görüntüleme yöntemi uygulaması gerekli değildir. Ancak yaşlı hastalarda görüntü- - Vestibüler yapıların akut lokalize iskemi- leme yapılmasını önerenler vardır. Bir çalışmada sinin önemli bir neden olabileceği vestibüler nörit kliniği ile başvuran yaşlı has- düşünülmektedir, talarda %10 oranında serebellar enfarkt saptan- dığı bildirilmiştir. - Özellikle genç grupta etyolojide ÜSYE olabileceği düşünülmektedir. Çalışma- Ayırıcı tanı: larda oranı değişmekle birlikte (%23-100) ortalama %40 hastada hastalığın ortaya - Meniere hastalığı çıkışından bir süre önce bir ÜSYE anamnezi alınabilir. Saptanamayan nö- - Benign Pozisyonel Vertigo rotropik virüslerin de olabileceği düşü- nülmektedir. - Akustik Nörinom İki vestibüler end organdan birinin afferent - Wallenberg sendromuinputları kesilir ve bunun sonucunda santral sinirsistemine giden vestibüler inputlardaki denge- Akut evre tedavisi semptomatik tedavidirsizlik vertigoya neden olur. (Bkz Vertigo ve Tedavisi). Dizziness şikayeti ile acile başvuranlar Vertigo günler içinde şiddetini kaybeder.arasında insidansı labirentit ile birlikte %5.6 Başlangıçtan 1-3 gün sonra vestibüler egzesizlerolarak bildirilmiştir. Hastalar genellikle orta yaş başlanır. Santral sinir sistemi kompansasyonu daerişkinlerdir ve ortalama yaş 41’dir. 1-7 gün içinde gerşekleşmektedir. Hastalar genellikle birkaç hafta içinde tam olarak düze- lirler. Vestibüler nörit tedavisinde ayrıca steroid
246 Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute ve antiviral tedavi üzerine çalışmalar vardır. vestibular syndrome: three-step bedside oculo- Çalışmaların çoğunda steroid tedavisinin daha motor examination more sensitive than early MRI kısa sürede iyileşme sağladığı ve uzun dönemde diffusion-weighted imaging. Stroke 2009;40: vestibüler fonksiyonları olumlu yönde etkilediği 3504-3510. sonucuna varılmıştır. Steroid tedavisiyle birlikte ya da tek başına antiviral tedavinin etkinliğini Lee H, Sohn SI, Cho YW, Lee SR, Ahn BH, Park BR, et al. değerlendiren bir çalışmada antiviral tedavi ile Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: karşılaştırıldığında tek başına steroid kullanı- frequency and vascular topographical patterns. mının uzun dönem sonuçlarının daha iyi olduğu Neurology 2006;67:1178-1183. gösterilmiştir. Mandalà M, Nuti D, Broman AT, Zee DS. Effectiveness of Azınlık hasta grubunda hızlı baş hareketleri careful bedside examination in assessment, ile artan vertigo atakları yıllarca devam edebil- diagnosis, and prognosis of vestibular neuritis. mektedir. Nadiren vestibüler nörektomi gere- Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;134:164- kebilir. 169. Vakaların küçük bir kısmında akut dönem Minor BL, Nedzelski J, Schessel DA, Benjamin TC. sonrası benign paroksismal pozisyonel vertigo Peripheral Vestibular Disorders. In: Cummings oluşabilir. CW, ed. Cummings Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia: Mosby Kaynaklar Elsevier; 2010, p. 2328-2345. Akyıldız N. Kulak Hastalıklarıve Mikrocerrahisi. 1st edition Newman-Toker DE, Hsieh YH, Camargo CA Jr, Pelletier AJ, Cilt II. Ankara, Bilimsel Tıp Yayınevi, 1998. Butchy GT, Edlow JA. Spectrum of dizziness visits to US emergency departments: cross-sectional Ardıç F. Vertigo. Nobel Tıp Kitapevi. 2005 analysis from a nationally representative sample. Mayo Clin Proc 2008;83(7):765-775. Ariyasu L, Byl FM, Sprague MS, Adour KK. The beneficial effect of methylprednisolone in acute vestibular Newman-Toker DE, Kattah JC, Alvernia JE, Wang DZ. vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg Normal head impulse test differentiates acute 1990;116:700-703. cerebellar strokes from vestibular neuritis. Neurology 2008;70:2378-2385. Baloh RW. Vestibular Neuritis. N Eng J Med 2003;348: 1027-1032. Özlüoğlu L. Periferik vertigo nedenleri. In: Koç C ed. KBB Hastalıkları ve BBC, Güneş kitabevi, 2004. p.335- Bayındır T, Kalcıoğlu MT. Periferik Vertigo. İnönü 345. Üniversitesi Tıp Fak Derg. 2010;7:155-163. Philpot SJ, Archer JS. Herpes encephalitis preceded by Çakır N. Meniere hastalığı ve diğer periferik vestibüler ipsilateral vestibular neuronitis. J Clin Neurosci hastalıklar. Otorinolaringoloji Baş Boyun 2005;12:958-959. Cerrahisi. Güneş Kitabevi, 1999. p.105-113. Robertson D and Ireland D. Evaluation and treatment of El-Kashlan HK, Telian SA. Diagnosis and initiating uncompensated unilateral vestibular disease. treatment for peripheral system disorders: Otolaryngol Clin N Am 1997;30:745-756. imbalance and dizziness with normal hearing. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:563-578. Savitz SI, Caplan LR, Edlow JA. Pitfalls in the diagnosis of cerebellar infarction. Acad Emerg Med 2007;14: Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl 63-68. J Med 1998;339:680-685. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D, Maag KP, Huppert D, Strupp M, Theil D, Glaser M, Brandt T. Low Dieterich M. Methylprednisolone, valacyclovir, or recurrence rate of vestibular neuritis: a long-term the combination for vestibular neuritis. N Engl J follow-up. Neurology 2006;67:1870-1871. Med 2004;351:354-361.
24727 / LABİRENTİTLER Labirentit, iç kulağın enamatuar hastalığıdır. - CoxackieKlinik olarak işitsel veya denge sistemi ile ilgilisemptomlar değişik derecelerde oluşmaktadır. - RSVTek kulağı veya her iki kulağı tutabilir. Otojenkaynaklı labirentit sıklıkla unilateral, meningo- Konjenital veya edinsel şekilde ortaya çıka-jenik labirentit sıklıkla bilateral sensörinöral bilir. CMV ve kızamıkçık daha çok konjenital viralişitme kaybı yapar. Meningojenik süpüratif labirentite yol açarken, kabakulak, kızamık velabirentit sıklıkla <2 yaş çocukları etkiler. Otoje- varisella zoster virüsleri edinsel viral labirentitenik labirentit ise tüm yaşlarda görülebilir. yol açar. Enfektif ve nonenfektif nedenlerle labirentit Konjenital CMV enfeksiyonu en sık görülengelişebilir (Tablo 27.1): konjenital enfeksiyondur. Tüm doğumların % 0.5-2'sinde görülür ve enfeksiyon açısından Tablo 27.1: Labirentit nedenleri annenin immunize olması anlam ifade etmez. Hastalık %90 ihtimalle sessiz bir şekilde geçiri- Enfektif lirken, %1-5 hastada sitomegalik inklüzyon hastalığı gelişir. Labirent yanında karaciğer, Viral dalak, beyin (intraserebral kalsifikasyonlar) ve gözde hasar oluşur. Sensörinöral işitme kaybı Bakteriel vakaların yaklaşık yarısında görülmektedir. Hastalığı sessiz geçiren hastaların da yaklaşık Fungal %5-10 kadarında hafif orta şiddette işitme kaybı olabilir. İşitme kaybı yüksek tonlarda daha Protozoal fazladır. Rubella sadece immünize olmayan annelerin çocuklarında hastalık yapmasına Sifilitik rağmen, CMV, anneleri immünize olan çocuklarda da hastalık yapabilir. Nonenfektif Tedavide kullanılan antivirallerin işitme kaybı Toksik üzerine etkisi açık değildir. Otoimmun Konjenital kızamıkçık enfeksiyonu sıklıkla ilk trimestrde geçirilen enfeksiyon sonucu Labirent oval ve yuvarlak pencereler yoluyla bebeğe geçiş ile oluşur. Aşılama sonucuorta kulakla, İAK ve kohlear akuaduktus yoluyla insidansı çok düşmüştür. Hasta CMV enfeksiyo-santral sinir sistemi ile ilişkilidir. Enfeksiyöz nundaki gibi sessiz şekilde hastalığı atlatabilir.etkenler bu yollarla veya konjenital/ edinsel Semptomatik vakaların yarısında labirentkemik labirent defektleri vasıtasıyla labirente tutulumu olur. Hastalığı sessiz atlatan grupta daulaşabilirler. CMV enfeksiyonundan biraz daha fazla olarak %10-20 oranında işitme kaybı gelişmektedir. Viral labirentit etkenleri: İşitme kaybı sıklıkla bilateral, asimetrik ve - CMV şiddetlidir. Labirent tutumlu dışında kardiyak, - VZV göz (katarakt) ve nörolojik tutulum da - Kabakulak olmaktadır. Ayrıca trombositopenik purpura, - Kızamık hepatosplenomegali de görülebilir. - Kızamıkçık - İnuenza Hamilelikten 3 ay öncesinde ve hamilelikte - Parainuenza aşı yapılmamalıdır. Aşılanmamış bir anneye hamilelik sırasında kızamıkçık aşısı yapılırsa
248 olduğu immünolojik reaksiyonların labirent hasarına ve endolenfatik hidropsa yol açması da bebeğe enfeksiyon geçebilir. Ancak bu durumda mümkündür. sağırlık gelişme ihtimali daha azdır. Hamile iken enfekte hastalar ile temas eden anneye hiperim- Ayrıca viral labirentit ile vestibüler nörit münglobulin verilebilir. Ancak bu viremiden başlangıç bulguları da çok benzediği için sıklıkla önce yapılmalıdır. İlk 2 trimesterde viremi sapta- karışır. Farklı olarak viral labirentitte klinik nan hastalarda hamileliği sonlandırmak gereke- tabloya işitme kaybı eşlik eder. bilir. Perinatal lebirent enfeksiyonu Kızamıkçıkta işitme kaybının medikal tedavisi yoktur. İşitme rehabilite edilmelidir. - TORCHES (Toxo – Rubella – CMV – HSV – Sifiliz) Kabakulak enfeksiyonu geçiren hastalarda 5/10.000 ihtimalle labirent tutulur. İşitme kaybı Postnatal labirent enfeksiyonu genellikle parotitin ilk haftasının sonunda ortaya çıkar, şiddetlidir ve %80 tek taraıdır. Ancak - Kızamık bazen parotit olmadan da sağırlık gelişebilir. - Kabakulak Yüksek frekanslar daha fazla tutulur. Kabakulak - Sifiliz virüsü bazen ani işitme kaybı ile de prezente - Herpes zoster olabilir. Bakteriyel labirentit etkenleri: Tedavi için antiviral ajanlar ve steroidler kullanılsa da işitme kaybı üzerine etkinliği kesin - Pnömokok değildir. - H. inuenza - N. meningitidis Kızamık geçiren hastalarda labirent tutulu- - M. catharalis mu aşılama uygulamaları ile çok azalmıştır. - Stafilokoklar Labirent tutulumu vakaların 1/1000’inde görü- - Proteuslar lür. Sensörinöral işitme kaybı bilateraldir ve - E. coli simetrik ya da asimetrik olabilir. Yüksek - M. tuberculosis frekansları daha fazla tutar. . Bakteriyel labirentit daha ziyade perilenfatik Bu hastalıkta da antiviral ajanların ve steroid- boşluğu, viral labirentit ise endolenfatik boşluğu lerin işitme kaybı üzerine etkisi kesin değildir. tutmaya meyillidir. İşitme rehabilite edilmelidir. Süpüratif labirentit destrüktif bir süreç Varisella Zoster enfeksiyonunda işitme olduğundan labirentitis ossifikans sonucu kaybı genellikle iletim tipidir ve otitis media'ya total işitme kaybı nedenidir. bağlıdır. Ayrıca fasial paralizi, DKY'de veziküller, ağrı ve işitme kaybı görülür. Sensörinöral işitme Orta kulak veya mastoid hücrelerdeki bakte- kaybı %10 vakada ortaya çıkar. İşitme kaybı, riyel enfeksiyon labirente sıklıkla horizontal yüksek frekanslarda daha fazladır ve şiddetli kanaldaki dehissans yoluyla yayılmaktadır. Bu olabilir. Vertigo vakaların çoğunda görülür. açıklık sıklıkla kolesteatom sonucu gelişmek- tedir. Meningojenik labirentit çocukluk çağının Tanı daha çok klinik muayene ile konur. yaygın işitme kaybı sebeplerinden biridir ve Tedavide asiklovir ve steroidler kullanılabilir kayıp sıklıkla bilateraldir. Çocuklarda menenjit ancak işitme kaybı tedaviye çok az cevap verir. sonrası işitme kaybı gelişme riski %10-20 olarak bildirilmiştir. İşitme kaybına ilerleyen menen- Viral labirentitin tipik örneği Ramsay Hunt jitlerde etken sıklıkla: sendromudur. Herpes virüs ailesinden olan varisella zoster virüs suçiçeği etkenidir. Bu - Pnömokoklar (%31), virüsün yıllar sonra aktivasyonuyla ortaya - N. meningitis (%10) ve çıkan bu sendromda (Herpes Zoster Otikus) - H. inuenza (%6)’dır. labirent tutulumu olabilir, %6 oranında kalıcı sensörinöral işitme kaybı görülebilir. Viral labirentit tablosu rekürrens gösterebilmesi nedeniyle Meniere hastalığı ile karışabilir. Viral labirentitin gecikmiş endolenfatik hidrops ve Meniere hastalığına neden olabileceği de belirtilmektedir. Genellikle viral ajanların sebep
En sık orta kulak ve iç kulak tutulumu yapan 249mantarlar: - Altta yatan patoloji varsa giderilemsi - Kriptokok, - Mukormikoz, o Parasentez - Aspergillozis - Kandidia türleridir. o Tüp tatbiki Kriptokoklardan en sık kriptokokus neofor- o Mastoidektomi vs.mans etkendir. Otolojik tutulum genelliklemeningeal hastalığa sekonder gelişir. Tanı BOS Vertiginöz yakınmalar genelde birkaç hafta-incelemesi ile konur ve tedavide amfoterisin B da iyileşir. İşitme kaybı viral labirentitte birkullanılır. oranda iyileşirken, süpüratif labirentitte kalıcıdır. Labirentitis ossifikans pürülan labirentitin Labirentit klinikopatolojik olarak 3 başlıktaiyileşme döneminin son aşamasına verilen addır. toplanabilir:Bakteriyel enfeksiyonlar iyileşirken membranözlabirentte fibroblast proliferasyonu başlar ve - Sınırlı labirentitbunu yeni kemik oluşumu takip eder. Önceperilenfatik boşluk fibroosseöz doku ile dolar, - Diffüz seröz labirentitdaha sonra ise endolenfatik boşlukta patolojikdeğişiklikler başlar. - Diffüz süpüratif labirentit Klinik: Genellikle lateral SSK’ın kolesteatom nedeni ile erozyonu sonucu fistül gelişmesine bağlı Olası semptomlar: oluşan tablo sınırlı labirentittir. Labirentin sade- ce bir kısmı etkilenmiştir. Kemik labirent açılmış - Vertigo, ancak membranöz labirent etkilenmemiştir. - İşitme kaybı, Fistül testi pozitif sonuç verebilir, DKY’na pozitif - Aural dolgunluk, basınç verildiğinde (ampullopedal akım ile) - Tinnitus, verilen kulağa, negatif basınç verildiğinde - Otore, (ampullofugal akım ile) karşı kulağa vuran - Otalji, nistagmus oluşur. Lateral SSK fistüllerinde - Bulantı, kusma, horizontal nistagmus olur. Ancak fistül testi - Ateş, yaparken superior SSK fistülünde rotatuar, - Fasial paralizi, posterior SSK fistülünde de vertikal nistagmus - ÜSYE, olabileceği akılda tutulmalıdır. Labirent fonksi- - Vizüel değişikliklerdir. yonlarının tamamen kaybolduğu vakalarda fistül testi negatif sonuç verecektir. Hastalarda Hasta kulağa vuran spontan nistagmus Tulio fenomeni de görülebilir.sıklıkla vardır. Diffüz seröz labirentit sınırlı labirentitin Labirentit için spesifik bir tanı testi yoktur. genişlemesi ile gelişir. Kolesteatom dışındaTanı klinik olarak konur. BOS ya da orta kulaktan AOM'da pencereler vasıtasıyla toksik ürünlerinkültür yapılabilir. MRG’de kontrastlı T1 kesitlerde labirente geçişi ile veya meningojenik yolla dakohlea, vestibül ve SSK’larda opaklaşma labi- oluşabilir. Klinik tablo sınırlı labirentitten daharentit tanısı için spesifiktir. BT ile de kronik gürültülüdür. Oluşan işitme kaybı sıklıklalabirentit ya da labirentitis ossifikans tanınabilir. geçicidir. Genel tedavi yaklaşımı: Labirentte pürülan materyal bulunmasıyla karakterize tablo diffüz süpüratif labirentittir. - İstirahat, sedasyon, hidrasyon Otitis media, subdural apse ya da menenjite sekonder gelişebilir. - Antiviral ajanlar Süpüratif labirentit evreleri; - Kültüre uygun antibiyotik - Steroid (tartışmalı) - Akut evre: Bakteriel invazyon gerçekleşir ve lökosit artar, - Kronik evre – Granülasyon dokusu gelişir, - İyileşme: Ossifikasyon oluşur (Labirentitis ossifikans). Labirentitte klinik evreler: - Akut evre: ilk 2 hafta
250 - Kronik evre: 4-6 hafta - Labirentin arter tıkanıklığı, - Kompansasyon: Aylar sürer. - Temporal kemik travması, Süpüratif labirentitte klinik çok daha gürül- - Otoimmün iç kulak hastalığı, tülüdür. Diffüz seröz labirentitte işitme kaybı genellikle 7-10 gün içinde düzelmesine rağmen - Otoskleroz süpüratif labirentitte total ve kalıcıdır. Labirentitis ossifikansta etyolojiden bağımsız Viral labirentit düşünülüyorsa başlangıç olarak en fazla etkilenen yer skala timpani bazal tedavisi yatak istirahati ve hidrasyonun sağlan- turn kısmıdır. En yaygın tutulum ise menenjite masıdır. Vestibüler semptomlar için benzodia- sekonder gelişen vakalarda görülmektedir. zepinler oldukça faydalıdır. Antiemetikler ve steroidler de kullanılabilir. Antiviral tedavinin Pnömokok enfeksiyonları yüksek labirenttis etkinliği gösterilememiştir. Vestibüler nöritte ossifikans gelişme riskine sahiptir. Bunun nedeni steroid kullanımı antiviral kullanımından daha olarak bakteri hücre duvarının özel antijenik etkin bulunmuştur ve bu tedavi labirentit içinde yapısı ve komplement aktivasyonu (hücre duva- geçerli olabilir. rındaki teikolik asit ile) yolağı sorumlu tutulmak- tadır. Ayrıca kullanılan bakteriosidik dozların Antiviral ilaçlar herpes zoster otikus vakala- bakteri hücre duvarı komponentlerini aşırı mik- rında viral bulaşma süresini kısaltmak amacıyla tarda ortaya çıkarması da olası nedenlerdendir. kullanılırlar ve erken dönemde kullanıldıklarında işitsel ve vestibüler hasarı önlemede etkin Otojenik ve meningojenik süpüratif labi- olabilirler. rentitte sekelden korunmak için ilk seçilecek antibiyotik diğerlerine göre daha yüksek peri- Bakteriyel labirentit için antibiyoterapi kültü- lenf ve BOS konsantrasyonlarına ulaşabilmesi re göre planlanmalıdır. Diğer tedavi semptoma- nedeni ile seftazidim olabilir. Steroidlerin tiktir. Viral veya bakteriyel labirentit için altta kullanımı ile işitme kaybı gelişiminin azaldığını yatan sebep saptanabiliyorsa bu nedene spesifik gösteren insan ve hayvan çalışmaları mevcuttur. tedavi de (AOM, kolesteatom vs.) planlanmalıdır. Labirentitis ossifikansın klinik önemi bu Labirentitlerde ek tedavi olarak antioksidan vakaların kohlear implantasyon adayı olmaları tedavi ve kohlear mikroperfüzyon tedavisinin ile artmıştır. Ossifikasyonun oluşması işitmenin faydalı olabileceği bildirilmiştir. geri dönmeyeceğinin göstergesidir ve kohlear implantasyon önemli bir tedavi alternatifidir. Cerrahi tedavi AOM’ya sekonder gelişen labi- rentitte miringotomi ve efüzyonun drenajıdır. Kaynaklar Ventilasyon tüpü de takılabilir. Mastoidit veya kolesteatoma bağlı labirentit düşünülüyorsa Aminpour S, Tinling SP, Brodie HA. Role of tumor necrosis mastoidektomi planlanır. factor-alpha in sensorineural hearing loss after bacterial meningitis. Otol Neurotol 2005;26:602- Prognoz değişkendir. Akut semptomlar 609. birkaç gün veya haftalar içinde düzelir ancak işitme kaybı iyileşmesi değişkendir: Barkdull GC, Vu C, Keithley EM, Harris JP. Cochlear microperfusion: experimental evaluation of a - Süpüratif labirentit hemen her zaman potential new therapy for severe hearing loss kalıcı şiddetli işitme kaybı ile sonuçlanır. caused by inammation. Otol Neurotol 2005; Viral labirentite bağlı işitme kaybı ise 26:19-26. düzelebilir. Battaglia A, Burchette R, Cueva R. Combination therapy - Menejit geçiren çocuklarda kalıcı işitme (intratympanic dexamethasone + high-dose kaybı gelişme riski %10-20’dir. prednisone taper) for the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Otol Neurotol - Herpes zoster otikus vakalarında ise kalıcı 2008;29:453-460. işitme kaybı gelişme riski yaklaşık %6’dır. Brodie HA, Thompson TC, Vassilian L, Lee BN. Induction Labirentitis ossifikans etyolojisi: of labyrinthitis ossificans after pneumococcal meningitis: an animal model. Otolaryngol Head - Bakteriyel menenjite sekonder gelişen Neck Surg 1998;118:15-21. süpüratif labirentit, (en sık) Bovo R, Ciorba A, Martini A. The diagnosis of autoim- - AOM’ya sekonder süpüratif labirentit mune inner ear disease: evidence and critical pitfalls. Eur Arch Otorhinolaryngol 2009; 266:37- 40.
Chen MC, Harris JP, Keithley EM. Immunohistochemical 251 analysis of proliferating cells in a sterile labyrint- hitis animal model. Laryngoscope 1998;108:651- Maire R, van Melle G. Diagnostic value of vestibulo-ocular 656. reex parameters in the detection and charac- terization of labyrinthine lesions. Otol NeurotolÇakır N. Labirentitler. Otorinolaringoloji Baş Boyun 2006;27:535-541. Cerrahisi. Güneş Kitabevi, 1999. p.113-115. Nabili V, Brodie HA, Neverov NI, Tinling SP. ChronologyDeSautel MG, Brodie HA. Effects of depletion of of labyrinthitis ossificans induced by Strepto- complement in the development of labyrinthitis coccus pneumoniae meningitis. Laryngoscope ossificans. Laryngoscope 1999;109:1674-1678. 1999;109:931-935.Ge NN, Brodie SA, Tinling SP, Brodie HA. The effects of Özlüoğlu L. Periferik vertigo nedenleri. In: Koç C ed. KBB superoxide dismutase in gerbils with bacterial Hastalıkları ve BBC, Güneş Kitabevi, 2004. p.335- meningitis. Otolaryngol Head Neck Surg 345. 2004;131:563-572. Plontke SK, Löwenheim H, Mertens J, Engel C, Meisner C,Gulya AJ. Infections of the labyrinth. In: Bailey BJ, Weidner A, Zimmermann R, Preyer S, Koitschev Johnson JT, Pillsbury HC, Tardy ME, Kohut RI, eds. A, Zenner HP. Randomized, double blind, Head and Neck Surgery-Otolaryngology. Vol 2. placebo controlled trial on the safety and Philadelphia, Pa: JB Lippincott; 1993. p.1769- efficacy of continuous intratympanic dexamet- 1781. hasone delivered via a round window catheter for severe to profound sudden idiopathicGüneri A. Labirentitler. In: Koç C ed. KBB Hastalıkları ve sensorineural hearing loss after failureofsys- BBC, Güneş Kitabevi, 2004. p.301-305. temictherapy. Laryngoscope 2009; 119:359-369.Hato N, Kisaki H, Honda N, Gyo K, Murakami S, Yana- Schraff SA, Schleiss MR, Brown DK, Meinzen-Derr J, Choi gihara N. Ramsay Hunt syndrome in children. KY, Greinwald JH, Choo DI. Macrophage inam- Ann Neurol 2000;48:254-256. matory proteins in cytomegalovirus-related inner ear injury. Otolaryngol Head Neck SurgHartnick CJ, Kim HH, Chute PM, Parisier SC. Preventing 2007;137:612-618. labyrinthitis ossificans: the role of steroids. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001;127:180-183. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D, Maag KP, Dieterich M, Bense S, Theil D, Jahn K, Brandt T.Jang CH, Park SY, Wang PC. A case of tympanogenic Methylprednisolone, valacyclovir, or the combi- labyrinthitis complicated by acute otitis media. nation for vestibular neuritis. N Engl J Med Yonsei Med J 2005;46:161-165. 2004;351:354-361.Klein M, Koedel U, Pfister HW, Kastenbauer S. Meningitis- Tinling SP, Colton J, Brodie HA. Location and timing of associated hearing loss: protection by adjunctive initial osteoid deposition in postmeningitic antioxidant therapy. Ann Neurol 2003;54:451- labyrinthitis ossificans determined by multiple 458. uorescent labels. Laryngoscope 2004;114:675- 680.Kuhweide R, Van de Steene V, Vlaminck S, Casselman JW. Ramsay Hunt syndrome: pathophysiology of Woolley AL, Kirk KA, Neumann AM Jr, McWilliams SM, cochleovestibular symptoms. J Laryngol Otol Murray J, Freind D. Risk factors for hearing loss 2002;116:844-848. from meningitis in children: the Children's Hospital experience. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;125:509-514.
25328 / PERİLENF FİSTÜLÜ Perilenfatik boşluğun orta kulak veya mas- mikrofissürler, Hyrtl fissürü,toid kavite ile normalde olmayan bir bağlantısıolması durumudur. Dış etmenlerle (implosiv) - Fasial kanaldaki dehissanslar,veya iç etmenlerle (eksplosiv) oluşabilir. İmplosivgüçler orta kulak basıncının artması: - Mondini displazisi, - Barotravma - Down sendromu, - Valsalva - Burnu kapatarak sümkürme, hapşırma - Geniş kohlear akuaduktus, Eksplosiv güçler ise BOS basıncının artarak - Geniş vestibüler akuaduktus sayılabilir.fistül oluşturmasıdır: Akkiz fistüller ise travma (direkt, indirekt) - Burnu kapatarak sümkürme, hapşırma, sonucu veya kemik nekrozu yapan hastalıklar sonucu gelişebilir. Stapes cerrahileri fistül gelişi- - Valsalva minin en önemli travmatik nedenidir. Fistül kafa travması, barotravma ya da kulak cerrahisi - Yük kaldırma geçirmiş hastalarda mutlaka akla gelmelidir. - Künt batın travmaları Cerrahi eksplorasyondan önce tanınması için belli kriterlerin olmaması, hatta cerrahi sırasında Potansiyel fistül oluşum yerleri: bile fistülü belirlemenin zor olması tanı koymayı önemli ölçüde güçleştirir. - Oval ve yuvarlak pencereler Perilenf fistülü için spesifik sayılabilecek - Kohlear akuaduktus semptom ya da bulgu yoktur, kohlear ve vesti- büler semptomlar oluşur. Rekürren menenjit - İAK olan hastalarda akla gelmelidir. Sensörinöral işitme kaybı uktuan, ilerleyici veya ani işitme - SSK’lardır. kaybı şeklinde olabilir. Aural dolgunluk ve gürül- tü tarzında tinnitus olabilir. Vestibüler semp- Perilenf fistülü genellikle oval pencere tomlar vertigo, dengesizlik, hareket intoleransı,rüptürü sonucu olur. Çünkü oval pencere basınç bulantı, kusma şeklindedir. Bazen vestibülerdeğişikliklerine daha çok maruz kalır ve yuvarlak semptomlar, bazen de kohlear semptomlar önpencereyi örten zar daha kalındır. Yuvarlak plandadır. Vestibüler semptomlar Menierepencere membranından rüptür oluşturabilecek ataklarına benzerlik gösterir. Hennebert ve Tulioperilenf basıncı 220-400 mmH2O olarak saptan- fenomenleri pozitiik gösterebilir.mıştır. Tanı için kullanılabilecek testler odyolojik Endolenf ve perilenf basınçları vestibüler test, ECoG ve fistül testidir:akuaduktus (endolenfatik kese) ve kohlearakuaduktus tarafından dengelenir. Vestibüler - Odyogramda sadece yüksek frekansları,akuaduktus serebellum durasına yaslanmıştır, sadece düşük frekansları veya tümutrikülen ayrılıp posterior SSK medialinden frekansları tutan kayıp saptanabilir. İşitmeposterior fossaya ulaşır. Kohlear akuaduktus ise eşikleri uktuasyon gösterebilir.skala timpani ve İAK fundusu arasında yeralmaktadır. - Hasta Trandelenburg pozisyonunda 30 dakika tutulduktan sonra işitme eşikleri Perilenf fistülü konjenital (%20) ve akkiz ve konuşmayı ayırdetme skorlarında(%80) olabilir. Olası konjenital nedenler arasın- düzelme fistül lehinedir (Fraser testi).da: - ECoG'da geniş sumasyon potansiyelleri - Otik kapsüldeki ve stapes tabanındaki görülür. Ancak bu bulgu perilenf fistülü (fistula ante fenestram) çeşitli defektler,
254 zasyonu yapılmalıdır. 10-14 gün içinde vestibü- ler semptomların devam ederse veya işitme için spesifik ve sensitif değildir. Yaklaşık kaybının giderek kötüleşirse cerrahi müdahele %50 hastada ECoG’de SP/AP >0.4’tür. gündeme gelir. - ENG’de etkilenen tarafta cevap azalması Perilenf fistülünün kesin tanı ve tedavisi görülebilir. cerrahi eksplorasyon ve fistülün greftlenmesidir. Cerrahi zamanlaması üzerine fikir birliği yoktur. - Fistül testinde (Hennebert işareti) pnö- Erken cerrahi eksplorasyonu savunan cerrahlar matik otoskop ile DKY’na pozitif ve vardır. Kimilerine göre de fistüle inanan cerrahlar negatif basınç uygulanır. Pozitif sonuç daha çok fistül yakalamaktadır. dengesizlik, vertigo hissi ile başlayan nistagmus (pozitif basınçla hasta kulağa Cerrahi eksplorasyon lokal veya genel anes- vuran) görülmesidir. Bu test ENG veya tezi ile yapılabilir. Lokal anestezi ile operasyon postürografi eşliğinde de yapılabilir. Fistül hem kanamayı azaltır hem de valsalva manev- testi ancak %30-50 hastada pozitiftir. rası yaptırarak fistül yerinin görülmesi imkanını sağlar. Fistül yeri aranırken öncelikle fissula ante Vestibüler provokasyon testleri fenestram bölgesi araştırılmalı, bölge dikkatle gözlenmelidir. Ayrıca yuvarlak pencere poste- - Head shaking testi: retina dekolmanı rioru da gözden geçirilmelidir. ve KİBAS’ta kontrendikedir Oval ve yuvarlak pencere bölgesi desepite- - Valsalva lize edilerek greftleme yapılır. Kaçak saptanmasa dahi bu greftleme proaktik olarak yapılır. - Fistül testi Greftleme için adipöz doku kullanılmış ancak rekürren fistül gelişimi çok yüksek bulunmuştur. Perilenf saptama yöntemleri: Günümüzde daha çok fasya ve perikondrium kullanılmaktadır. Fibrin yapıştırıcı kullanmayı - İntratekal veya intravenöz orasan mad- önerenler de vardır. Bazıları ise aktif bir kaçak de kullanımı (artık terk edilmiştir) görmedikçe greftleme önermemektedirler. - Alınan sıvıda serbest aminoasitlerin sap- Vestibüler semptomlarda cerrahi tamir son- tanmasıda (Silverstein’in hızlı test kağıdı rası % 49-100 oranında, işitme kaybında ise ile veya Western-blot yöntemi ile beta-2 % 24-49 arasında düzelme olduğu bildirilmiştir. transferrin) perilenf sıvısını, orta kulak Alçak frekans kaybı ve at tip kayıplarda cerra- sekresyonlarından ayırmada kullanılmak- hiye yanıt yüksek frekans kayıplı hastalardan tadır. Beta-2 transferrin perilenfte ve daha iyidir. Cerrahi girişim 2 haftadan geç yapı- BOS’ta bulunur. Sıvının toplanması sıra- lırsa kalıcı işitme kaybı olasılığı artmaktadır. sında BOS ile olası kontaminasyon beta-2 transferrinin güvenilirliğini azaltır. Kaynaklar Ayrıca aköz humorda da bulunmaktadır. Çalışmalarda pozitiiği %86 olarak bildi- Akyıldız N. Kulak Hastalıkları ve Mikrocerrahisi 1. Baskı, rilmiştir. Ankara, Bilimsel Tıp Kitabevi, 1998. - Bir diğer perilenf markeri apolipoprotein Bruzzone MG, Grisoli M, De Simone T, Regna-Gladin C. D’dir (apo D). Neuroradiological features of vertigo. Neurol Sci 2004;25:S20-23. - Ayrıca cochlin-tomoprotein de perilenf için spesifik marker olarak öne çıkmak- Buchman CA, Luxford WM, Hirsch BE, et al. Beta-2 tadır. transferrin assay in the identification of perilymph. Am J Otol 1999;20:174-178. Görüntüleme yöntemi olarak tüm hastalar- dan gadolinyumlu MR istenmeli ve vestibüler Çakır N. Meniere hastalığı ve diğer periferik vestibüler schwannom gibi köşe olası lezyonları dışlan- hastalıklar. Otorinolaringoloji Baş Boyun Cerra- malıdır. Özelikle çocuk hastalarda temporal BT iç hisi. Güneş Kitabevi, 1999. p.105-113. kulak anomalileri hakkında faydalı bilgiler verebilir. DeJong AL. Congenital perilymphatic fistula. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124:1279- Perilenf fistülü düşünülen hastanın tedavisi 1281. yatak istirahati ile başlar. Baş 300 yükseltilir, ıkınma, sümkürme, ağır kaldırmanın önlenmesi, Fitzgerald DC, Getson P, Brasseux CO. Perilymphatic gerekirse laksatif verilmesi gibi önlemler alınır. İşitme ve vestibüler fonksiyonların moniteri-
fistula: a Washington, DC, experience. Ann Otol 255 Rhinol Laryngol 1997;106:830-837. Minor LB. Labyrinthine fistulae: pathobiology andFriedland DR, Wackym PA. A critical appraisal of spon- management. Curr Opin Otolaryngol Head Neck taneous perilymphatic fistulas of the inner ear. Surg 2003;11:340-346. Am J Otol 1999;20:261-276. Minor BL, Nedzelski J, Schessel DA, Benjamin TC.Ikezono T, Shindo S, Sekiguchi S, Hanprasertpong C, Li L, Peripheral Vestibular Disorders. In: Cummings Pawankar R, et al. Cochlin-Tomoprotein: A Novel CW, ed. Cummings Otolaryngology-Head and Perilymph-Specific Protein and a Potential Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia: Mosby Marker for the Diagnosis of Perilymphatic Fistula. Elsevier; 2010, p. 2328-2345. Audiol Neurootol 2009;14:338-344. Perilenf fistülleri. Türk ORL klinikleri. 2003;2:9-74.Jones R. Current status of perilymphatic fistula. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124:1281- Özlüoğlu L. Periferik vertigo nedenleri. In: Koç C ed. KBB 1282. Hastalıkları ve BBC, Güneş Kitabevi, 2004. p.335- 345.Klokker M, Vesterhauge S. Perilymphatic fistula in cabin attendants: an incapacitating consequence of Weber PC, Bluestone CD, Perez B. Outcome of hearing ying with common cold. Aviat Space Environ and vertigo after surgery for congenital perilym- Med 2005;76:66-68. phatic fistula in children. Am J Otolaryngol 2003; 24:138-142..Meyerhoff WL, Marple BF. Perilymphatic fistula. Otolar- yngol Clin North Am 1994;27:411-426.
25729 / SUPERİOR SEMİSİRKÜLER KANAL DEHİSSANSI Superior SSK dehissansı vertigo nedenleri - Diapozon testlerinde:arasında yerini almıştır. Bu hastalık ses ve/veya o Negatif Rinnebasınç ile ortaya çıkan vertigo ile seyreder. Aksi- o Hasta kulağa lateralize Weberyel ve koronal BT kesitlerinde superior SSK o Distal bölgelere yerleştirilen diapozo-üzerindeki kemikte açıklık gösterilebilir. nu dahi duyabilme görülür. Temporal kemik çalışmasında insidansı %0.5 Vestibüler bulgular değişkenlik gösterir.olarak bildirilmiştir. Kemik kalınlığının <0.1mm Frenzel gözlüğü, VNG, tragal kompresyon veyaolması ise %1.4 olarak saptanmıştır. Bu hastaların pnömatik otoskopi ile DKY’na basınç uygula-%23’ünde semptomlar başlamadan önce öykü- ması superior SSK düzleminde nistagmusa vede yüksek sese maruziyet, ağır kaldırma veya dengesizlik hissine neden olacaktır.kafa travmasının ilk atağı tetiklediği saptanmış-tır. Tanıda kullanılan testler: Etyoloji - Odyometri - Ses ve basınç ile alının okulografi - Konjenital - VEMP: Eşiklerde azalma olur. - Laser Doppler Vibrometri: Velosite art- - Gelişimsel mıştır. - Travma - Yüksek rezolüsyonlu BT - Artmış intrakranial basınç Vestibular Evoked Miyojenik Potansiyeller Patofizyoloji - Artmış eşik o Orta kulak patolojileri veya kemikçik Normal şartlarda ses dalgası stapes tabanın- zincir patolojileridan (oval pencere) iç kulağa girer, kohleayıdolanır ve yuvarlak pencereden çıkış yapar. - Azalmış eşikSuperior SSK dehissansında üçüncü pencereye o Perilenf fistülübağlı olarak artmış bir komplians ve endolenfin o Superior SSK dehissansıanormal hareketi söz konusudur. Laser Doppler Vibrometri Bu hastalıkta Ewald’ın birinci kuralı uyarıncasuperior SSK uyarımı sonucu gözlerde vertikal- - Artmış velositetorsiyonel nistagmus oluşur. Torsiyonel kompo- o Kemikçik devamsızlığınent sağ kulak için saat yönünün tersine, sol o Superior SSK dehissansıkulak için saat yönündedir. - Azalmış velosite Klinik ve Tanı o Otoskleroz o Kemikçik zincir fiksasyonu Superior SSK dehissansı tanısı klinik ile konur. o EOMTulio fenomeni ve osilopsi gibi semptomlarvarlığında akla gelmelidir. Bir diğer sık bulgu ise Sesli uyarana vertigo ya da anormal vestibu-otofonidir. İletilen dalganın akustik enerjisindeki lar his (Tulio fenomeni) yanıtı:azalma nedeni le iletim tipi işitme kaybı görülür.Kemik iletimi artmıştır. Weber etkilenen kulağa - Sifilizlateralize, rinne negatiftir. - Perilenf fistülü - Meniere hastalığı Odyolojik bulgular özetlenirse: - Kemik iletiminde artmış hassasiyet - Otofoni
258 a temporal bone survey. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg 2000;126:137- 147. - Lyme hastalığı Gacek R. Anatomy of the Central Vestibular System. In: - Kolesteotomada görülebilir. Neurotology. Philadelphia, Mosby, 2005. Dış kulak yolunda basınç arttırılması ile ver- Hillman TA, Kertesz TR, Hadley K, Shelton C. Reversible tigo ya da anormal vestibular his yanıtı (Henne- peripheral vestibulopathy: the treatment of bert işareti): superior canal dehiscence. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:431-436. - Sifiliz - Perilenf fistülü Hirvonen TP, Carey JP, Liang CJ, Minor LB. Superior canal - Kolesteotomada görülebilir. dehiscence. Mechanisms of pressure sensitivity in a chinchilla model. Arch Otolaryngol Head Medikal ve Cerrahi Yaklaşımlar Neck Surg 2001;127:1331-1336. Hastanın semptomlarının şiddeti yepılacak Limb CJ, Carey JP, Srireddy S, Minor LB. Auditory function tedaviyi şekillendirir. Kanal dehissansı insidental in patients with surgically treated superior olarak saptanan hastalar semptomlar gelişene semicircular canal dehischence. Otol Neurotol kadar izlenebilir. Hafif semptomları olan hastalar 2006;27:969-980. şikayetlere neden olan stimuluslardan koruna- rak tedavi edilebilir. Daha çok basınç ile ilişkili Mikulec AA, McKenna MJ, Ramsey MJ, Rosowski JJ, semptomları başlayan hastalara ventilasyon Hermann BS, Rauch SD, Curtin HD, Merchant SN. tüpü tatbiki önerilebilir. Kesin cerrahi tedavi Superior semicircular canal dehiscence presen- dehissansın tıkanmasıdır. ting as conductive hearing loss without vertigo. Otol Neurotol 2004;25:121-129. Dehissans genelde superior SSK’ın medial yüzünde superior petrosal sinus ile temas halin- Minor LB, Solomon D, Zinreich JS, Zee DS. Sound- and/or dedir. Daha seyrek olarak orta kulak boşluğuna pressure induced vertigo due to bone dehis- bakar. Cerrahi transmastoid veya orta fossa cence of the superior semicircular canal. Arch yaklaşımı ile yapılabilir. Arkuat eminens üzerin- Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124:249-258. deki dura elevasyonu sırasında membranöz labirentin hasarlanmamasına dikkat edilmelidir. Minor LB. Superior canal dehiscence syndrome. Am J Dehissans fasya ve kemik tozu ile veya kortikal Otol 2000;21:9-19. kemik veya tamamen kemik macun ile tıkanır. Alternatf bir yöntem olan kanal resurfacing Minor LB. Clinical manifestations of superior semicircular metodunda rekürrens ihtimali daha fazladır. canal dehiscence. Laryngoscope 2005;115:1717- 1727. Kaynaklar Minor LB, Nedzelski J, Schessel DA, Benjamin TC. Bailey B, Johnson J, Newlands S. ed. Head and Neck Peripheral Vestibular Disorders. In: Cummings Surgery – Otolaryngology. 4th Edition. Lippin- CW, ed. Cummings Otolaryngology-Head and cott Williams and Wilkins, 2006. Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010, p. 2328-2345. Banerjee A, Whyte A, Atlas MD. Superior canal dehis- cence: a review of a new condition. Clinical Ostrowski VB, Byskosh A, Hain TC. Tulio phenomenon Otolaryngology 2005;30:9-15. with dehiscence of the superior semicircular canal. Otol Neurotol 2001;22:61-65. Belden CJ, Weg N, Minor LB, Zinreich SJ. CT evaluation of bone dehiscence of the superior sermicircular Pfammatter A, Darrouzet V, Gärtner M, Somers T, Van canal as a cause of sound and/or pressure- Dinther J, Trabalzini F, Ayache D, Linder T. A induced vertigo. Radiology 2003;226:337-434. Superior Semicircular Canal Dehiscence Synd- rome Multicenter Study: Is There an Association Branstetter BF, Harrigal C, Escott EJ, Hirsch BE. Superior Between Size and Symptoms? Otol Neurotol semicircular canal dehiscence: oblique refor- 2010;31:447-454. matted CT images for diagnosis. Radiology 2006;238:938-942. Rosowski JJ, Songer JE, Nakajima HH, Brinsko KM, Merchant SN. Clinical, experimental, and theo- Brantberg K, Bergenius J, Mendel L, Witt H, Tribukatt A, retical investigations of the effect of superior Ygge J. Symptoms, findings and treatment in semicircular canal dehiscence on hearing patients with dehiscence of the superior semi- mechanisms. Otol Neurotol 2004;25:323-332. circular canal. Act Otolaryngol 2001;121:68-75. Songer JE, Rosowski JJ. The effect of superior canal Carey JP, Minor LB, Nager GT. () Dehisence or thinning of dehiscence on cochlear potential in response to bone overlying the superior semicircular canal in air-conducted stimuli in chinchilla. Hear Res 2005;210:53-62. Williamson RA, Vrabec JT, Coker NJ, Sandlin M. Coronal computed tomography prevalence of superior semicircular canal dehiscence. Otolayngol Head Neck Surg 2003;129:481-489.
25930 / SANTRAL VESTİBÜLER HASTALIKLAREtyoloji - Posttravmatik dizziness - Toksik- Vasküler (en sık) o Migren o Alkol o Serebrovasküler olaylar (SVO) o Cu, Hg, talyum o Vasküler loop sendromu o İlaçlar o Vertebro baziller yetmezlik (VBY) Periferik ve santral orijin semptomları:- Neoplastik o Vestibüler Schwannom - Periferik (Labirentin/8. sinir) o Diğer o Ani, hatırlanan başlangıç o Gerçek vertigo- Multiple Skleroz (MS) o Tekrarlayan spontan ataklar (<24 saat)- Epilepsi o Baş hareketleri vertigoyu tetikler- Motion sickness o İşitsel semptomlar sık- Herediter ataksiler- Psikofizyolojik - Santral vestibüler veya nonvestibüler- Serebral hipoperfüzyon semptomlar- Nörodejeneratif bozukluklar o Vertigoda ani başlangıç, başta boşluk hissi, dengesizlik olabilir o Parkinson o Yavaş başlayan dengesizlik o Hidrosefali o Tipik olmayan semptomlarTablo 30.1: Periferik ve santral vertigoda nistagmus özellikleriNistagmus Periferik SantralPatolojinin lokalizasyonu Labirent veya vestibüler sinir Beyinsapı veya serebellumSıklık Nisbeten sık Nisbeten seyrekMekanizma Periferik vestibüler tonus asimetrisi Santral okülomotor tonusdaFazları dengenin bozulmasıGözlerin bilateral ve konjuge Önce yavaş, sonra hızlı fazlı (iki yöne Düzensiz veya eşit hızda olabilirhareketi doğru, fakat hızı eşit değil) Diskonjuge veya unilateral nistagmus olabilirGörsel fiksasyonun Hemen her zaman vardırsüpresyonu ileNiteliği Nistagmus ortaya çıkar veya Nistagmus azalabilir, değişmeyebilir şiddeti artarYön değişkenliği Genelde horizontal/horizonto- Saf rotatuar, saf vertikal veya saf horizontalHızlı fazın yönü rotatuar niteliği değişmezHızlı fazın yönüne bakılınca Yoktur Olabilir Etkilenmeyen tarafa doğrudur Yön değişebilirYukarıya vuran nistagmus Amplitüd ve frekans artar, ters Amplitüd ve frekans artar, ters yöneAşağıya vuran nistagmus yöne bakılınca azalır bakılınca nistagmusun yönü değişebiir Rastlanmaz Rastlanabilir Rastlanmaz Rastlanabilir
260 Migren o Yavaş subjektif vertigo (süreklilik arze- Migren periyodik baş ağrısı ile karakterize bir debiir) hastalık olsa da hastalar sıklıkla dizziness, vertigo gibi semptomları da sıklıkla yaşarlar. Periferik ve santral vestibüler lezyon bulgu- ları (Tablo 30.1, 30.2): Kadınların yaklaşık olarak %25’ini, erkeklerin %15’ini, çocukların da %5’ini etkileyen bir hasta- - Periferik (Labirentin/8. sinir) lıktır. o Yönü sabit, horizontal komponenti baskın olan nistagmus Migren patogenezi; o Head trust (Taş bebek manevrası) veya ENG testinde anormal vestibu- - Ağrı santral bir mekanizma ile başlar, looküler reeks, - Genetik yatkınlık (özelikle auralı migren o Fiksasyon kaldırılınca oluşan veya artan nistagmus için), o Hızlı faz yönüne bakışla şiddetlenen - Oksipital kortekste Mg eksikliği, nistagmus (Alexander kuralı) - Nöronal hipereksitabilite, o Head shake testi ile şiddetlenen - Kalsiyum kanallarında bozukluk, nistagmus - Migren ataklarının sonunda seratonin o Pursuit ve sakkad testleri normaldir, düzeylerinde yükselme olması suçlanan - Santral vestibüler veya nonvestibüler faktörlerdir. bulgular o Yön değiştiren nistagmus Migren baş ağrıları rekürren karakterlidir, bulantı ve ışık, ses hassasiyeti ile birliktelik o Nistagmus fiksasyonla genellikle artar, gösterir, semptomsuz dönemlerle seyreder. Hastalarda sıklıkla aile öyküsü vardır. o Nistagmus sıklıkla saf vertikal veya saf torsiyoneldir, Migren ve diğer baş ağrısı nedenlerinin tanısı ve sınıandırması tartışmalı bir konu o Head shake testi ile vertikal nistag- olmuştur. Son olarak Headache Classifcation mus, Committee of the International Headache Society tarafından migren başlıca iki gruba o Pursuit ve/veya sakkad testlerinde ayrılmıştır: anormal sonuç - Aurasız migren (yaygın migren, vakaların Tablo 30.2. Periferik ve santral nistagmus farkları %90’ı)Özellik Periferik Santral - Auralı migren (klasik migren, vakalarınLatens %10’u) Vardır Yoktur (2-10 sn kadar) (Provokasyondan Aurasız migren için tanı kriterleri: hemen sonra belirir)Devamlı / Yoktur A. En az 5 adet B, C ve D kriterlerini karşılayanyorulmayan Vardır atakpozisyonelnistagmus B. Tedavi edilmediğinde 4 – 72 saat süren baş ağrısıYorulma Vardır Yoktur (20-40sn sonra C. Aşağıdaki özelliklerden en az ikisini içeren kaybolur) baş ağrısı;Adaptasyon 45-50sn içinde 50sn’den sonra da - Tek taraı yerleşim, kaybolur sürebilir - Pulsatil özellik, - Orta – şiddetli ağrı,Nistagmusun Hızlı faz alttaki Yönü değişkendir - Fiziksel aktivite ile artış,yönü kulağa doğrudur D. Baş ağrısı sırasında bulantı, kusma veya fotofobi, E. Diğer hastalıkların ekartasyonu
Auralı migren tanı kriterleri: 261 A. En az 2 adet B, C ve D kriterlerini karşılayan restezi, bilinç değişiklikleri gibi semptomların 2atak veya daha fazlası zonklayıcı oksipital baş ağrısını izleyerek bir aradadır. A. Auditiva interna spazmı B. Tamamen geri dönüşlü vizüel, duyusal olduğu düşünülmektedir.veya apatik motor güçsüzlük olmaksızın oluşanaura semptomları, Migrenöz enfarkt da auralı migrenin seyrek rastlanan bir varyantıdır. Baş ağrısı ile nörolojik C. Aşağıdakilerden en az ikisi: bulgular vardır. En sık üçüncü kranyal siniri tutan paralizi görülür (oftalmoplejik migren). Geçici - Tek taraı duyusal semptomlar, hemipareziler de oluşabilir (hemiplejik migren). - En az bir semptom için 5 dakikadan uzun Bu plejiler genellikle baş ağrısını takiben görülür ve bir süre sonra düzelir. Periferik sinirlerin sürede dereceli olarak gelişme ve iskemisine bağlı olduğu düşünülmektedir. - Her semptom için 5 – 60 dakika süre. Benign paroksismal vertigo çocukluk çağının D. Aura sonrası semptomsuz bir dönemden en sık görülen epizodik vertigo sebebidir.(60 dakikadan az) sonra baş ağrısı oluşması, Çocukluk dönemi benign paroksismal vertigo- sunda kısa sporadik dengesizlik, anksiyete ve E. Diğer hastalıkların ekartasyonu nistagmus veya kusma atakları olur. Nörolojik muayene ve EEG bulguları normaldir. Patofiz- Auralı migrende; yolojide migren, vazospazm ve sonrasında utrikül etkilenmesi suçlanmaktadır. - Ağrı 5 – 20 dakikada gelişir ve 4 – 72 saat sürer, Migrende baş ağrısı ekstrakranial ve ile dural arterlerdeki dilatasyona bağlıdır. Aura genellikle - %25’inde vertigo vardır, 15 – 30 dakika sürer ve vazodilatasyondan - %50 hastada motion sickness vardır, önceki bir vazokonstrüksiyona bağlı olduğu - %20’sinde işitsel sorunlar olur. düşünülmektedir. Migren ile ilişkili vertigo olan çeşitli sendrom- Migrenöz vertigoda değişik vertigo atağılar tanımlanmıştır. Bunlardan en iyi bilinenleri süreleri bildirilmiştir:çocukluk çağının benign paroksismal vertigosuve erişkenlerde benign rekürren vertigodur. Bazı - Saniyeler süren (%7)yazarlar migren ile Meniere hastalığını da ilişki-lendirmektedirler. Meniere hastalarında migren - Dakikalar – 2 saat arası süren (%31)prevalansı yüksek olarak saptanmıştır. Ayrıcamigrenli olgularda BPPV normal popülasyona - 2-6 saat süren (%5)göre 3 kat daha fazla saptanmıştır. - 6-24 saat süren (%8) Migrenlilerde motion sickness daha sık görül- mektedir. - 4 saatten uzun süren (%49) Migreni olan hastaların gerilim tipi baş ağrısı Tablo 30.3. Migrenöz vertigo ve Meniere hastalığı olanlara göre daha fazla vertigo yaşadığı özellikleri gösterilmiştir. Semptom Migrenöz vertigo Meniere Hastalaığı Migrenöz vertigonun ortaya çıkış şekillerideğişkendir (Tablo 30.3). Gerçek vertigo, pozis- Vertigo >24 saat olabilir <24 saatyonel vertigo, sürekli dengesizlik, hareket intole-ransı ve/veya başta boşluk hissi şeklinde olabilir. SNİK Çok nadir, Hemen her zamanSemptomların oluşması ile baş ağrısı arasında görüldüğünde progressiftir. Çokbir ilişki kurulamamıştır. sıklıkla alçak sıklıkla tek taraıdır, frekanstadır, bilateral de olabilir, Baziller migren (Bickerstaff sendromu) auralı çok nadiren uktuasyon sıktır.migrenin önemli bir varyantıdır. Bu sendromda progressiftir.vertigo, tinnitus, işitme kaybı, ataksi, dizartri, Baziller migrendevizüel semptomlar, diplopi, bilateral parezi/pa- uktuan olabilir. Tinnitus Tek taraı veya Tek taraı veya bilateral olabilir. bilateral olabilir. Fonofobi Sık görülür Görülmez
262 Ateroskleroz vertebro-baziller yetersizliğin (VBY) en sık nedenidir. Bu durum yaş, Migren nöbetlerinin yılda birkaç atağı geç- hipertansiyon, DM, sigara ve dislipidemi gibi mediği durumlar genellikle tedavi gerektirmez. kardiyovasküler risk faktörleri olan hasta Tedavinin üç ana amacı vardır: grubunda VBY’i daha sık görülür kılar. VBY ayrıca: - Başlamak üzere olan atağı durdurmak (atak tedavisi), - Fibromusküler displazi, - Atağı geçiştirmek (atak tedavisi) - Rotasyonel oklüzyon (vertabral arterin - Atağı önlemektir (proaksi). lateral eksiyonda C1-C2 seviyesinde oklüzyonu), Atak Tedavisi - Semptomları giderilir ve rekürrensleri de - Vertebral arter diseksiyonu, azaltır. - Vertebro-bazilar anevrizma, - Analjezikler - Baziller arter dolikoektazisi nedeni ile de o Tylenol, opioid, NSAID oluşabilir. - Vazokonstrüktörler Seyrek olarak subklavian ve inominate o Kafein arterde, vertebral arterin çıkış yerinin hemen o Sempatomimetikler proksimalinde olarak oklüzyon ve stenoz olursa o SSRI üst ekstremiteye giden kan akımı baziller arterden aşağı doğru olabilir. Bu duruma • Selektif - Triptanlar subklavian çalma sendromu denir. Bu send- • Nonselektif – Ergotlar romda üst ekstremitelerin egzersizi sırasında - Antiemetikler vertebro-baziller yetersizlik bulguları ortaya o Metoklopramid çıkar. - Sedatier VBY semptomları: Proaksi - Ayda 3-4 ataktan fazla ise planlanır. - Vertigo (genellikle 7 – 8 dakika sürer) - Sıklığı %40-60 azaltır. - Beta blokerler - Nistagmus - Kalsiyum kanal blokeri - Ataksi (lezyon tarafına düşer) o Nifedipin o Verapamil - Ağrı ve ısı algısında kontralateral defekt - Antidepresan o Amitriptilin, - İpsilateral vücutta hissizlik - Metiserjid, - Valproik asit, - İpsilateral tat kaybı - Serotonin antogonistleri o Siproheptadin - Görme alanı defektleri - Yaşam tarzı değişiklikleri - Biofeedback - Diplopi Vertebro-baziller Yetersizlik - Hallusinasyonlar Posterior inferior serebellar arter (PICA) Vertigonun başlangıcı değişkendir ancak vertebral arterin, AICA ve superior genellikle bir kaç dakika içinde düzelir. Sıklıkla serebellar arter (SCA) baziller arterin dalıdır. bulantı kusma ile beraberdir. Genellikle PICA Labirentin arter, %80 AİCA’den, %19 etkilendiği için işitme kaybı görülmez ancak baziller arterden, %1 PİCA’den kaynaklanır. nadiren AICA’de yetersizlik olursa işitme kaybı olabilir. Tanıda primer araç görüntüleme yöntemidir. Manyetik rezonans anjiografi ve doppler USG kullanılan başlıca yöntemlerdir. Vertebrobaziller yetersizlik tedavisinde kardi- yovasküler risk faktörleri ortadan kaldırılmalıdır. Aterosklerotik hastalıkta antikoagülan tedavi ve/veya endarterektomi gibi bir cerrahi tedavi gündeme gelebilir.
Lateral Medüller Sendrom – LMS (WaIIen- 263berg Sendromu) hastalık ile karışabilir. Ataksi ve paretik nistag- Vertebral arter (%80) veya PİCA (%20) tıka- mus gibi serebellar bulgular ayırıcı tanı içinnıklığına bağlı dorsolateral medullada infarkt önemlidir. Tanı MRG ile kesinleştirilir.mevcuttur. Bulguları: Vasküler Loop Sendromu - Vertigo, nistagmus (vestibüler nükleus tutulumuna bağlı), Bu sendrom %80 AICA, %17 aksesuar AİCA’nın veya %3 PİCA’nın akustik kanal içine - Baş ağrısı, doğru dirsek yapması sonucu oluşabilir. 8. sinire bası yaparak vertigo, hareket intoleransı ve - Vertikal diplopi, bazen işitme kaybına neden olabilir. Normal şartlar altında vasküler pulsasyonun hiçbir - İpsilateral Horner sendromu, semptoma yol açmaması gerekir. Sinirdeki ödem veya vestibüler nörite bağlı damarın sinire - Osilopsi, yapışması semptomları ortaya çıkarır. Genelde hareket intoleransı şeklinde olan başdönmesi - Yüzde ipsilateral ağrı ve ısı duyusunun atakları olur. Araba sürme ya da süpermarkette kaybı (beşinci kranyal sinirin nükleer alışveriş yapma durumlarında artar (Süpermar- tutulumuna bağlı), ket sendromu). Tanı klinik ve görüntüleme yön- temleri ile (MRG) ile konur. Tedavide vestibüler - 6 ve 7. kranial sinir paralizileri, sinirin dirseğin medialinde olarak kesilmesi semptomları ortadan kaldırır. - Farenks ve larenks kaslarında ipsilateral paralizi (9 ve 10. kranyal sinirlerin nükleus Multipl skleroz ambigusta tutulumuna bağlı), Multipl Skleroz (MS) santral sinir sisteminin - Karşı beden yarısında ağrı ve ısı duyusu- enamatuar demyelinizan bir hastalığadır. nun kaybı (çapraz yapan spinotalamik MRG’deki gelişmeler neticesinde tanısı oldukça lierin tutulumuna bağlı), kolaylaşmıştır. Hastalık - Ataksi, dismetri, disdiadokokinezi (sere- - Primer progressif: atak yoktur, direkt bellar tutuluma bağlı), ilerler, - Disfazi, - Hafieyen kötüleşen: en sık görülen tiptir, - Disfonidir. - Kötüleşerek ilerleyen ve İşitme kaybı görülmez. - Sekonder ilerleyici: akut ataklar vardır, Lateral Ponto-medüllür Sendrom – LPMS gibi değişik formlara sahiptir: AİCA tıkanıklığına bağlı olarak dorsolateral MS kompleks ve heterojen bir hastalıktır vepontomedüller bölgede ve serebellum infero- hastalığın başlama mekanizması ve geniş kliniklateral bölgesinde infarkt mevcuttur. çeşitliliği henüz yeterince aydınlatılamamıştır. Genel olarak otoimmun süreç suçlanmaktadır. Bulguları: Bayanları erkeklerden daha fazla (1.6-2/1) etkiler ancak bu farlılığın nedeni bilinmemektedir. Bu - Vertigo, nistagmus (vestibüler nükleus farklılığın 15 yaştan önce ve 50 yaştan sonra 3/1 tutulumuna bağlı), olması hastalık sürecinde hormonal komponenti akla getirmektedir. Erkeklerde ise primer prog- - İpsilateral AİK, tinnitus, ressif klinik alt tip daha sık görülmektedir. Klinik tipten bağımsız olarak bayanlarda relapslar daha - Fasial nükleus veya sinir tutulumuna sık görülür. MS her yaşta görülebilmesine rağ- bağlı fasial paralizi, men en sık 18-50 yaş arası popülasyonu etkile- mektedir. Genellikle 3 veya 4. dekatta başlar. - Serebellum tutulum bulguları, Klinik bulguları: - Yüzde ipsilateral ağrı ve ısı duyusu kaybı (Trigeminal sinir nükleusu tutulumuna - Vizüel problemler, diplopi, bağlı) - Vertigo - Kontralateral beden yarısında ağrı ve ısı duyusunun kaybı (Çapraz yapan spinota- - Serebellar bulgular lamik lierin tutulumuna bağlı) Serebellar İnfarkt Bu durumda ilk bulgular şiddetli vertigo,kusma ve ataksidir. Beyin sapı nörolojik defisitbulguları olmadığı için periferik vestibüler
264 o Dengesizlik durum bu sendromda bir aydan daha fazla sürmektedir. Tedavide vestibüler sedatier o Ataksi kullanılır. o Monoton konuşma Kısa Notlar o Sakkadik dismetri • Migren, dizzines ve diğer vestibüler semptomlarla başvuran hastalarda sık o Tremor etyolojik bozukluk olması ile önem kazanmıştır. o Lhermitte işareti: Boynun eksiyonu ile ekstremitelerde elektrik şoku ben- • Migren ile ilişkili (migrenöz) vertigo zeri his olması tedavisinde hastanın hayat tarzını ayarlamasının önemini anlaması Denge testlerinde internükleer oftalmopleji gereklidir. bulguları saptanabilir. • Migrenöz vertigo tedavisinde beta Medikal tedavide steroidler, interferon, sik- blokerler, antidepresanlar ve SSRI’ler losporin, azatioprin, metotreksat veya diğer veya antikonvulzanlar kullanılmaktadır. immünomodülatörlerin kullanımı söz konusu- dur. • Meniere hastalığı ve BPPV sıklıkla migren ile birliktelik gösterir. Epilepsi fokal ve generalize şeklinde iki baş- lıkta incelenmektedir. Şüphelenilen hastalardan • Yaşlı popülasyonda vasküler bozuk- uyku EEG’si de yapılmalıdır. Uyanıklık EEG’si luklar vertigonun sık bir nedenidir. normal olanların %30-60’ında uyku EEG’sinde anormallikler saptanmaktadır. • Çeşitli neoplazmlar vertigo ile pre- zente olabilir; vestibüler schwannom Motion sickness en sık vertigo ile prezente olabilen tümördür. Hastalığın temelinde algısal çelişki yatmak- tadır. Özellikle kişi hareketi izleyemiyorsa vizüel- Kaynaklar vestibüler bir çatışma ortaya çıkar. Sersemlik, yorgunluk, solukluk, soğuk terleme, hipersa- Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, livasyon, bulantı ve kusma gibi semptomlar olur. Furlan A, Grubb RL, Higashida RT, Jauch EC, Hastalarda migren öyküsüne sık olaraka rastlan- Kidwell C, Lyden PD, Morgenstern LB, Qureshi AI, maktadır. Rosenwasser RH, Scott PA, Wijdicks EF. Guide- lines for the early management of adults with Çift taraı vestibüler ablasyonu olanlarda ischemic stroke: a guideline from the American motion sickness görülmemesi vestibüler siste- Heart Association/American Stroke Association min kaynak olduğunun en iyi göstergesidir. Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Görsel sinyaller ise motion sickness için şart Cardiovascular Radiology and Intervention değildir çünkü körleri de taşıt tutmaktadır. Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes Uzun süreli harekete maruz kalmak hastalığı in Research Interdisciplinary Working Groups: iyileştirir. Algı çatışmasını azaltmak için seyahat the American Academy of Neurology affirms the sırasında baş hareketleri minimize edilmelidir. value of this guideline as an educational tool for Ayrıca kapalı kabinde seyahat yerine güvertede neurologists. Stroke 2007;38:1655-1711. durma ve ufuğa bakma, arabada arka koltukta oturma yerine ön koltukta oturma ve kitap vb American Academy of Otolaryngology-Head and Neck okumama gibi önlemler alınabilir. Medikal Foundation. Committee on Hearing and Equilib- tedavide antihistaminikler, antikolinerjikler, SSRI rium guidelines for the diagnosis and evaluation kullanılabilir. Antikolinerjiklerden skopolamin of therapy in Menière's disease. American özellikle uzun süreli gemi seyahatlerinde TTS Academy of Otolaryngology-Head and Neck olarak mastoid bölgeye seyahatten 4 saat önce Foundation, Inc. Otolaryngol Head Neck Surg uygulanabilir. 1995;113:181-185. Mal de Debarqument sendromu uzun süreli Ardıç F. Vertigo. Nobel Tıp Kitapevi. 2005 deniz, tren, hava, ve araba yolculuğu sonrasında görülen ve seyahat esnasında semptom olmaz- Becker KJ, Purcell LL, Hacke W. Vertebrobasilar throm- ken seyahat sonrasında oluşan sallanma hissi bosis: diagnosis, management, and the use of olmasıdır. Normalde 48 saat kadar sürebilen bu intra- arterial thrombolytics. Crit Care Med 1996;24:1729-742.
Brantberg K, Trees N, Baloh RW. Migraine-associated 265 vertigo. Acta Otolaryngol 2005;125:276-279. management of migraine-related dizziness andBrandt T, von Kummer R, Muller-Kuppers M. Throm- vertigo. Laryngoscope 1998;108:1-28. bolytic therapy of acute basilar artery occlusion. Variables affecting recanalization and outcome. Giovannoni G, Comi G, Cook S, Rammohan K, Stroke 1996;27:875-881. Rieckmann P, Soelberg Sørensen P, et al. A placebo-controlled trial of oral cladribine forBrown MG, Kirby S, Skedgel C, Fisk JD, Murray TJ, Bhan relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med V. How effective are disease-modifying drugs in 2010;362:416-426. delaying progression in relapsing-onset MS?. Neurology 2007;69:1498-1507. Goodman AD, Brown TR, Krupp LB, Schapiro RT, Schwid SR, Cohen R, et al. Sustained-release oral fampri-Cass SP, Furman JM, Ankerstjerne K, Balaban C, Yetiser S, dine in multiple sclerosis: a randomised, double- Aydogan B. Migraine-related vestibulopathy. blind, controlled trial. Lancet. 2009;373:732-738. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997;106:182-189. Kappos L, Polman CH, Freedman MS, Edan G, HartungCelebisoy N, Gokcay F, Sirin H, Biçak N. Migrainous HP, Miller DH. Treatment with interferon beta-1b vertigo: clinical, oculographic and posturograp- delays conversion to clinically definite and hic findings. Cephalalgia 2008;28:72-77. McDonald MS in patients with clinically isolated syndromes. Neurology 2006;67:12421249.Coull BM, Williams LB, Goldstein LS. Anticoagulants and antiplatelet agents in acute ischemic stroke. Lempert T, Neuhauser H. Migrainous vertigo. Neurol Clin Report of the Joint Stroke Guideline Develop- 2005;23:715-730. ment Committee of the American Academy of Neurology and the American Stroke Association Montalban X, Sastre-Garriga J, Filippi M, Khaleeli Z, Téllez (a Division of the American Heart Association). N, Vellinga MM, Tur C, Brochet B, Barkhof F, Neurology 2002;59:13-22. Rovaris M, Miller DH, Polman CH, Rovira A, Thompson AJ. Primary progressive multipleCrane BT, Eggers SZ, Zee DS, Baloh RW. Central Vesti- sclerosis diagnostic criteria: a reappraisal. Mult bular Disorders. In: Cummings CW, ed. Cum- Scler. 2009;15:1459-1465. mings Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010, p. Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M, Arnold G, 2346-2358. Lempert T. The interrelations of migraine, verti- go, and migrainous vertigo. Neurology 2001;Crevits L, Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a 56:436-441. distinctive entity. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107:82-87. Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodriguez M, Weinshen- ker BG. Multiple sclerosis. N Engl J Med 2000;Çakır N. Santral VestibaIer Hastaliklar. Otorinolaringoloji 343:938-952. Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevi, 1999. p.115- 118. Piechowski-Jozwiak B, Bogousslavsky J. Basilar occlusive disease: the descent of the feared foe?. ArchDelaney KA. Bedside diagnosis of vertigo: value of the Neurol 2004;61:471-472. history and neurological examination. Acad Emerg Med 2003;10(12):1388-1395. Reploeg MD, Goebel JA. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management opti-Flossmann E, Rothwell PM. Prognosis of vertebrobasilar ons. Otol Neurotol 2002;23:364-371. transient ischaemic attack and minor stroke. Brain 2003;126:1940-1954.Johnson GD. Medical Sauvaget E, Kici S, Petelle B. Vertebrobasilar occlusive disorders presenting as sudden sensorineural hearing loss. Laryngoscope 2004;114:327-332
26931 / KAFA TABANI, LEZYONLARI ve CERRAHİ YAKLAŞIMLAR Anatomi ICA için önemli landmark olan anterior klinoid procesi oluşturur. Beş adet kemik (etmoid, sfenoid, oksipital,frontal, parietal) kafa tabanını oluşturmaktadır. Şekil 31.1: Ön ve orta kafa tabanı superiordan bakışKafa tabanı anterior, middle (orta) ve posterior Orta Kafa Tabanı(arka) olarak 3 bölgeye ayrılabilir. Orta kafa Orta Kafa Tabanı (OKT) sfenoid kemiğin bü-tabanı da Petro-oksipital fissür ile santral velateral komponentlere ayırır. yük kanadı (ala major), korpusu ile temporal kemiğin petroz ve skuamöz parçaları tarafından Anterior kafa tabanı oluşturulur (Şekil 31.1). Ön sınırı sfenoid kemik büyük kanadı tarafından oluşturulur. Arka sınır Anterior kafa tabanı (ÖKT) frontal, etmoid ve klivustur. Lateral sınır da sfenoid korpustansfenoid kemikler tarafından oluşturulur ve ön laterale doğru ilerleyip temporal kemik skuamözsınırı frontal sinüs posterior duvarıdır (Şekil 31.1). kısmı ve parietal kemik ile eklem yapan sfenoidArka sınırı ise klinoid çıkıntılar ve sfenoid sinüs büyük kanadı tarafından oluşturulur. Sfenoidtavanını oluşturan planum sfenoidale oluşmak- büyük kanadı orta kafa tabanının anteriortadır. Sfenoid ala minörü arka kenarı da arka sınır kısmını oluşturmaktadır. Petröz kemik ön yüzüolarak düşünülebilir. de orta kafa tabanının posterior kısmını oluştur- maktadır. Frontal kemikte supraorbital foramenlerbulunmaktadır ve supraorbital damar ve sinirleri Sfenoid korpusu orta kafa tabanının santraliçermektedir. Bazen foramen değil de çentik kısmını oluşturmaktadır ve sella turcica bu böl-şeklinde olabilir. gede anterior ve posterior klinoid procesler ara- sındadır. Etmoid kemik tabanın santral kısmını oluştu-rur ve anterior fossanın en derin yeridir. Bubölgenin merkezi kribriform plate adını alır veolfaktör lierin geçişi buradan olur. Bu bölgelateral kısmının anterior ve posteriorundaetmoid arterler bulunmaktadır. Kribriform platelaterale doğru gidildikçe fovea etmeoidalis adınıalır ve burası etmoid kavitenin çatısıdır. Krib-riform plate fovea etmoidalisten >1 cm dahaalçak olabilmektedir ve çok daha ince bir kemikyapıdır. Ön kafa tabanına yapılacak transet-moidal bir yaklaşımda bu ilişki çok önemlidir.Kribriform plate ortasında yukarıya doğru olançıkıntı krista galli adını alır ve buraya falx serebritutunmaktadır. Foramen çekum frontal krest ile krista galliarasında yerleşir ve nazal kaviteyi drene edenvenlerle superior sagittal sinüsün ilişki bölgesidir(Şekil 31.1). Optik kiazma veya kiazmatik sulkus ortahatta hafifçe posteriorda yerleşmiştir. Medialdesfenoid küçük kanadı (ala minör), optik sinir ve
270 - III – VI. sinirler - Kavernöz sinüs Orta kafa tabanında foramenler bulunmak- - Oftalmik arter tadır: - Pterigoid kanal ve sinir Orta kafa tabanı infratemporal fossa, kavum - Fissura orbitalis superior: Sfenoid timpani, mastoid antrum ve kondiller fossanın kemiğin ala majör ve minörü arasında tavanını oluşturur. kalan açıklıktır. Orbita ile OKT arasında bir Orta kafa tabanı lateral (sfenoid) ve temporal bağlantı oluşturur. Buradan okülomotor olarak iki kısımda incelenebilir. Lateral kısım sinir (3), troklear sinir (4), trigeminal sinir altında infratemporal fossa yer amaktadır. Tem- oftalmik dalı (5[1]) ve abducens siniri (6) poral kısım ise parafaringeal boşluğun çatısını geçmektedir. Ayrıca superior oftalmik ven oluşturur. ve arteria meningea media’nın orbital dalı Lateral kısımda f. spinozum, f. ovale, f. rotun- da buradan geçmektedir. Trigeminal sinir dum bulunmaktadır. 5(1) ve 5(2) dalları saf duyusal dallardır. Şekil 31.2: Kafa tabanı inferior bakış - Foramen rotundum sfenoid kemik ala majöründe sfenoid sinüs lateral duvarına İnfratemporal fossa, önde maksiller sinüs yakın yerleşir. OKT'nı pterigopalatin posterior yüzü, arkada stiloid proçes ve parotis fossaya bağlar. Buradan trigeminal sinirin bezinin derin lobu, medialde sfenoid kemiğin maksiller dalı (5[2]) geçmektedir. pterygoid proçesi ve fissura pterigomaksillaris Iateralde ramus mandibula tarafından sınırlanır. - Foramen ovale sfenoid kemiğin ala Tabanını, sfenoid kemiğin ala majörü ve orifici- majöründedir ve OKT ile infratemporal um zigomaticum yapar. Bu fossanın altta bulu- fossa arasında geçiş oluşturur. Buradan nan tepesi boyun boşluklarıyla devam eder. trigeminal sinirin mandibüler dalı (5[3]), aksesuar meningeal arter, LSPS ve İnfratemporal fossada: pterigoid pleksus emisser venleri geçer. - M.temporalis alt kısmı, - M.pterigoideus lateral – medialis, - Foramen spinozum foramen ovalenin - N.mandibularis, hemen arkasındadır. Bu delikten IMA’in dalı olan, arteria meningea media ve fasial sinirin meningeal dalları geçer (Şekil 31.1, 31,2). - Karotid kanal petröz apekste sfenoid ve oksipital kemiklerin eklemleşmesi ile oluşur. Kafa tabanı alt yüzünde foramen lacerum olarak devam eder. Bu delikten GSPS geçer (Şekil 31.2). - Optik kanal: Orbita apeksi ile OKT arasın- dadır. Bu kanaldan optik sinir ile ICA’in oftalmik arter dalı geçer. Orta kafa tabanında yer alan önemli yapılar temporal lob, hipofiz bezi, trigeminal (gasserian) ganglion, GSPS, ICA intrakranial kısmı ve kaver- nöz sinüstür. Orta fossada dura klinoid proces- lere, petröz ve sfenoid köprüye ve foramenlere kuvvetli bir şekilde yapışıktır. Orta hatta dura diafragma sellayı oluşturur ve hipofiz bezini sarar. Kavernöz sinüsler ise sella turcica ve sfenoid korpusunun her iki tarafında yer almak- tadır. Sfenoide komşu yapılar - Optik sinir - Karotid arter - Hipofiz bezi - Dura
271 - Otik ganglion, Kafa tabanı hastalıkları - Korda timpani, - Konjenital - Travmatik - N. aurikulotemporalis, - Enfeksiyöz - Neoplastik - Sempatik sinir lieri bulunur. Kafa tabanı lezyonları İCA temporal kemik içinde önce vertikalseyreder, daha sonra dirsek yapar ve horizontal - Gelişimsel kitlelerseyreder. Horizontal seyri Eustachii tüpünün o Epidermoid kist (kolesteatom)hemen medialindedir. o Nazal dermoid kist o Nazal gliom Arka Kafa Tabanı o Sefalosel o Araknoid kist Arka kafa tabanı (AKT) primer olarak oksipital o Ratke poşu kistikemiği içerir, sfenoid ve temporal kemiklerkatkıda bulunur. Oksipital kemik bazal kısmı, - Enamatuar kitlelersfenoid posterior kısmı AKT posterior kısmını o Sinonazal mukoselleroluşturur (Şekil 31.2). Bu iki yapı orta hatta o Osteomiyelitklivusu oluşturur, buraya pons oturur. Petröz o Fungal enfeksiyonlar (miçetom)kemik posterior yüzü ve oksipital kemik lateral o Tuberküloz granülomkısmı AKT lateral duvarını oluşturur. Arka sınırda o Dev hücreli granülomprotuberentia occipitalis interna ve sulcus sinüs o Eozinofilik granülomtransversi bulunur. o Sarkoidoz o Kolesterol granülom Bu bölgede en büyük foramen foramenmagnum'dur. Foramen magnumun her iki ya- - Vasküler anomalilernında 12. sinirin geçtiği foramen bulunmak- o Vasküler malformasyonlartadır. Buradan ayrıca asendan faringeal arterin o Anevrizmameningeal dalı ve hipoglossal venöz pleksusgeçer. - Neoplazmlar o Epitelyal Foramen jugulare oksipital kemik ile petröz • Benign mikst tümörkemikte bulunan incisura jugularislerin birleş- • Tükrük bezi adenomumesi ile oluşur. Sigmoid sinüs ve juguler bulbus • Sinonazal papillomforamene düzgün olan posterior kısmından • Hipofiz adenomu(pars venosa), 9, 10 ve 11 kranial sinirler kaba • Granüler hücreli tümörolan ön kısımdan (pars nervosa) foramene • Kraniofarinjiomgiriş yapar. Asendan faringal arterin posterior o Fibro-osseöz tümörlermeningeal dalı da bu foramenden geçebilir. • Fibröz diplaziJuguler tüber-kül kafa tabanına alttan • Ossifying fibromabakıldığında juguler foramenin medial kısmında • Dev hücreli tümörkalır ve hipoglossal foramen için bir landmarktır. o Mezenkimal • Kordom Bir diğer yapı İAK’dır. 7 ve 8. sinir, N. inter- • Kondrommedius ve AICA’in labirentin dalları İAK içine • Menenjiomgirerek bir fundustan temporal kemik içine • Hemanjiomilerler. Fundus horizontal kret ve Bill’s bar ile 3 • Osteomkompartmana ayrılır. Pterigopalatin fossa Sınırları: - Önde maksiler sinüs arka duvarı - Arkada sfenoid kemik pterigoid plate - Lateralde pterigomaksiller fissür (infra- temporal fosaya) - Medialde pterigoid kemiktir.
272 - Rabdomiyosarkoma, - Osteojenik sarkoma gibi. • Osteoblastom • Osteoid osteom Orta kafa tabanı tümörleri • Fibrom • Sarkom Tümörlerden en çok orta kafa tabanı etkilen- o Nörojenik mektedir ve özellikle burun ve sinüs kaynaklı • Nörom tümörlerdir. • Nörofibrom • Schwannom Bu bölge tümörleri sıklıkla benigndir: • Olfaktör nöroblastom - Osteom, fibroosseöz lezyonlar, • Paragangliom (glomus tümörleri) - Juvenil angiofibrom, o Vasküler - İnverted papillom, • Hemanjiom - Hipofiz adenomları, • Lenfanjiom - Kraniofarinjioma, • Juvenil nazofaringeal angiofib- - Kavernöz sinüs menenjiomu, - Temporal kemik tümörleri (schwannom, rom o Metastaz glomus vs), - Kolesteatom, Spesifik Tümör Yerleşimleri - Enkondrom gibi. Malign tümörler ise: Kafa tabanı tümörleri sıklıkla görüldükleri - Kondrosarkom, yerlere göre tanımlanabilir. Tümör yerleşimi - Osteojenik sarkom, sıklıkla bulgu ve semptomları da belirlemektedir. - SCC, Kafa tabanının ön, orta ve arka olarak ayrılması - Estezionöroblastom, cerraha hangi cerrahi yaklaşımı seçeceği konu- - Rabdomiyosarkom olabilmektedir. sunda yardımcıdır. Kafa tabanı cerrahisinde tümörün ne kadarlık emniyet marjı ile çıkarıla- Arka kafa tabanı tümörleri cağı kesin olarak ortaya konmamıştır. Benign tümörler: Ön kafa tabanı tümörleri - Foramen magnum, klivus ve serebellopo- Malign veya benign olabilir. Benign tümörler: ntin köşe menenjiomları, - Epidermoid, - Osteom (en sık), - Dermoid, - Fibroosseöz lezyonlar (Fibröz displazi, - Kondrom, - Kordoma olabilir. ossifying fibroma), - Osteoblastom (osteosarkoma dönüşüm Serebellopontin köşe lezyonları - Akustik nörinom (%90), bildirilmiştir), - Menenjiom (%3), - Juvenil anjiofibrom, - Konjenital kolesteatom – epidermoid - Osseöz hemanjiom, - Menenjiom (orta yaş kadınlarda sık), (%2.5), - Adenom, - Fasial sinir schwannomu (%1), - İnverted papillom, - Araknoid kist. - Kondrom, - Nörofibromdur. Petröz apeks lezyonları - Kolesterol granülomu (en sık): Hava hüc- Malign tümörler sıklıkla nazal kavite ve paranazal sinüs kaynaklıdır: relerinin tıkanıklığı – hemoraji – yabancı cisim reaksiyonu – progressif granülom - Estezionöroblastom, formasyonu süreci söz konusudur. - Lenfoma, - Nazofarenks kanseri - Orbital gliom,
- Konjenital kolesteatom 273 - Asimetrik petröz apeks pnömatizasyonu - Menenjiom BT’de beyin dokusuna göre izointens veya hafif hiperintens görünür. - Mukosel, mukus retansiyon kisti Kitle genellikle düzgündür, bezen lobüle olabilir ve kalsifikasyon sıklıkla görülür. - Dev hücreli tümör Kontrast tutulumu güçlü ve homojendir, kenarlar keskindir ve tümörün dural - Hemanjiom tabanı genellikle görülebilir. Alttaki kemikte hiperostozis genellikle görül- İntraaksiyel tümörler mektedir. T1 ve T2 ağırlıklı MRG kesitlerde tümör izointens (%65) veya hipointens - Hemanjioblastom (%35) olarak görülür. Homojen gadoli- nium tutulumu vardır ve dural kuyruk - Medulloblastom sıklıkla görülür. Kistler, kanama ve santral nekroz gibi atipik radyolojik bulgular - Beyin sapı gliomu (çocukta sık) yaklaşık %15 oranında görülebilir. Malign menenjiomlar sıklıkla kemik destruk- İnfratemporal fossa tümörleri siyonu, nekroz, irregüler tutulum ve aşırı ödem gösterir. Nadiren MRG’de direkt - Fibrosarkom, beyin invazyonu izlenebilir. Anjiografide genellikle hipervasküler yapı gösterir ve - Rabdomiyosarkom, eksternal karotis dalları ile beslenir. - Malign schwannom, - Hemanjioperisitom en iyi gadolinium- MRG ile tanınabilir. - Maksiler sinüs karsinomu olabilir. Tedavi Görüntüleme yöntemleri Medikal, radyasyon tedavisi, cerrahi tedavi Kemik yapıları BT, yumuşak dokuları ise MRG veya bunların kombinasyonu şeklinde planlan-en iyi şekilde değerlendirir. Gerekli durumlarda maktadır. Doku tanısı medikal veya radyasyonanjiografi de yardımcıdır. Manyetik rezonans tedavisi öncesi gereklidir. Kemoterapi de primeranjiografi de damarsal yapıları değerlendirmede veya ek tedavi olarak kullanılabilir.kullanılmaktadır. Kafa tabanı cerrahisi için kontrendikas- - Osteom tanısı radyografik görünüm yonlar temelinde (homojen, iyi sınırlı densite) yapılmaktadır. En sensitif test BT’dir. - Optik kiazma tutulumu - Bilateral İCA tutulumu - Kondrom en iyi şekilde BT ile tanınır. - Aşırı intrakranial tutulum Keskin kenarlı etraf kemik dokuyu dest- - Uzak metastaz rukte eden litik lezyonlar olarak görü- - Genel durum bozukluğu nürler. Noktasal kalsifikasyon içermesi ile metastaz ve kordomadan ayrımı yapılır. Dura, prevertebral fasya ve İCA tümör invaz- yonuna oldukça dirençlidir. - Hemanjiom radyografide trabekülasyon gösteren yuvarlak radyolusen alanlar Tümör agresif yapıda ise ve nüks riski yüksek şeklinde kendini gösterir. BT’de hipodens ise hemen rekonstruksiyon yapılmaz. Minimal alan olarak görülür. Kan akımı MR ile rekonstruksiyon yapılır ve açık bölgelere cilt gösterilebilir. grefti konur. Protez uygulanır. Nüks olasılığı az ise, tam rezeksiyon yapılmışsa, yaşam kalitesi - Dermoid ve epidermoid tümörler radyo- çok düşecekse, İCA açıktaysa rezeksiyon sonrası grafilerde yuvarlak veya oval keskin hemen rekonstruksiyon yapılır. sklerotik kenarlı litik lezyonlar şeklinde görünür. BT’de tüm 3 kemik tabakasını da Anterior Kafa Tabanı Prosedürleri tutan hipodens alan olarak izlenir. MRG’de T1 kesitlerde düşük intensite, T2 Anterior kafa tabanı prosedürleri, saf ekstrak- kesitlerde yüksek intensite gösterir. ranyal olanlar ve kombine ekstrakranial – - Paragangliom için en iyi görüntüleme MR ve MRG anjiografidir. - Metastazlar çok küçük dahi olsalar MRG ile saptanabilir. - Vestibüler schwannom: (Bkz. Vestibüler schwannom)
274 Anterior kraniofasial rezeksiyon orbitozigo- matik kraniotomi veya bifrontal kraniotomi ile intrakranial yaklaşımlar olmak üzere iki kısımda yapılabilir. Kraniotomi işlemi ile transfasial bir incelenir (Tablo 31.1). yaklaşım kombine edilir. Bu transfasial yaklaşım, lateral rinotomi ya da midfasial deglovingTablo 31.1: Anterior kafa tabanı yaklaşımları olabilir.Ekstrakranial Lateral rinotomi ile eksternal Kraniofasial rezeksiyon sonrası kaideye Kombine etmoidektomi subgaleal perikranial ep yatırılır. Yüzdeki açık yerlere de split thickness greft serilir. Frontal sinüsotomi İntranasal etmoidektomi Anterior kraniofasial rezeksiyonun kompli- Anterior kraniofasial rezeksiyon kasyonları: Geniş subfrontal yaklaşım Transfrontal sinüs yaklaşım - Anosmi, Osteoplastik frontal sinüs ameliyatı - BOS kaçağı,Kullanılan insizyonlar değişkendir: - Lokal enfeksiyon,- Lateral rinotomi, - Kemik ebin enfeksiyonu,- Midfasyal degloving,- Koronal saç, - Menenjit,- Kaş insizyonları kullanılabilir. - Epidural enfeksiyon, Lateral rinotomi insizyonu alına doğru uzatı-larak transfrontal sinüs yaklaşımıyla kombine - Beyin apsesi veedilebilir. - Pnömosefali şeklindedir. Lateral rinotomi ile; - Etmoid sünüsler, Subfrontal yaklaşım klivus gibi daha arkada - Nazal kavite, yereşen lezyonlara ulaşım için kullanılır. - Sfenoid sinüs, Kraniotomi ebi daha geniştir. - Maksiler sinüse ulaşılabilir. Kraniofasial rezeksiyon ile; Orta Kafa Tabanı Prosedürleri - Nazal kavite, - Etmoid sinüs, Orta kafa tabanı prosedürleri genel olarak - Orbital bölgede özellikle duraya yakın lateral kısım prosedürleri ve medial kısım prosedürleri şeklinde iki grupta incelenir lezyonlar çıkarılabilir. (Tablo 31.2). Transfrontal sinüs yaklaşımı; - Area cribrosa, Temporal yaklaşımların çoğu ile arka kafa - Fovea etmoidalisteki sınırlı lezyonlar için tabanına da ulaşılabilir. uygyndur. Postauriküler İnfratemporal yaklaşımlar Geniş subfrontal yaklaşım; Fisch tarafından tanımlanmıştır ve 3 tiptir: - Area cribrosa, - Fovea etmoidalis, Tip A – Glomus için çok iyi - Orbita üst duvarı, - Sfenoid ve kanatlarına yaklaşımda kulla- - Kolesteatom ve menenjiomlarda uygu- lanır, nılabilir. - Sigmoid sinüs ve fossa condylaris Osteoplastik frontal sinüs ameliyatı; arasında petroz apeks ve infralabirentin bölgeye ulaşmayı sağlar. - Frontal sinüs osteomu, hücre açılması gibi işlemler için uygundur. - Radikal mastoidektomi, - Fasial sinir anterior transpozisyonu (reru- ting), - DKY ve zar alınır, - Sigmoid sinus eksizyonu, - Servikal diseksiyon (juguler bulbus ve internal karotis eksplore edilir.
Tablo 31.2: Orta kafa tabanı yaklaşımları 275Lateral kısma Anterior Transantral Her üç tipte de boyuna uzanan C şeklinde(sfenoid) yaklaşım uzun bir postauriküler insizyon yapılır. DKY kıkır-yaklaşımlar Lefort I dak kısmını da içeren ep öne doğru kaldırılır. osteotomi Midfasial Tip A'da fasial kanal, genikulat gangliondan degloving stilomastoid foramene kadar açılarak fasial sinir turla epitimpanumda açılan oluğa yerleştirilir. Superior Preauriküler Daha sonra sigmoid sinüs, mastoid emissary yaklaşım infratemporal venin altında olarak bağlanır. Stiloid proçes kırı- lır. Parotis bezi diseke edildikten sonra man- Lateral Preauriküler dibula ramusu öne doğru sublukse edilir. Daha yaklaşım infra – sub sonra juguler bulbusta sınırlı ya da intrakranial temporal yaklaşım yayılım gösteren tümör çıkarılır ve oluşan defekt, abdominal yağ dokusu ile doldurulup cilt kapa- Stilomandibüler tılır. diseksiyon Tip B'de fasial sinir transpozisyonu genellikle Mandibüler gerekmez. osteotomi Tip C'de nazofarenkse girmek için lateral ve Fasial translokasyon medial pterygoid proçes çıkarılır ve bukkofarin- geal mukoza ile nazofaringeal mukozaya insiz- Posterior İnfratemporal C yon yapılarak nazofarenkse girilir. yaklaşım Preauriküler infratemporal yaklaşımlarda iseTemporal kısma Translabirentin izlenen prosedürler aynıdır ancak DKY korun-yaklaşımlar maktadır. Retrolabirentin İnfratemporal fossa yaklaşımları komplikas- yonları: Retrosigmoid Orta fossa - Hemoraji, Geniş orta fossa - Menenjit, - BOS kaçağı, İnfralabientin - Yara enfeksiyonu, - Serebral ödem, Temporal kemik - İşitme kaybı, rezeksiyonu - Fasial paralizi şeklinde olabilir. Retrosigmoid Arka Kafa Tabanı Prosedürleri transtentorial Arka kafa tabanına yaklaşım teknikleri genel- Transsigmoid likle internal akustik kanal ve serebellopontin köşeye ulaşmak amacıyla yapılır (Tablo 31.3). Transkohlear Tablo 31.3: Arka kafa tabanı yaklaşımları Tip B – Klivus kordoma için iyi Translabirentin - Petroz apeks ve klivusa ulaşmayı sağlar, - Fasial sinir anterior transpozisyonu, Retrosigmoid - Zigoma kesilir, - Temporal adele eleve edilir, Suboksipital - Mandibula ekarte edilir, Orta fossa Tip C – Tip B’nin anterior ekstansiyonuşeklinde Retrolabirentin - Pterigoid rezeke edilir, Transkohlear - Nazofarenks, pterigopalatin fossa ve Transotik kavernöz sinüse ulaşılır.
276 Tablo 31.4: Santral kafa tabanı yaklaşımları Serebellopontin köşeye 1 cm'den daha fazla Transsfenoidal yaklaşım yayılan tümörlerde orta fossa yaklaşımı kontren- dikedir. Lefort I osteotomi Transkohlear yaklaşım translabirentin yakla- Transmandibüler yaklaşım şımın daha geniş şeklidir ve petroz apeks ve klivusa da ulaşılabilir. Subfrontal yaklaşım Transotik yaklaşımın transkohlear yaklaşım- İnfratemporal B – C yaklaşımları dan farkı DKY'nun kapatılması ve DKY arka kısmının çıkarılmasıdır. Ayrıca fasial sinir skeleto- Fasial translokasyon nize edilir ancak fasial kanal içinden çıkarılmaz. Sıklıkla serebellopontin köşenin altta foramen Preauriküler infratemporal yaklaşımlar jugulareye ya da önde klivusa uzanan lezyon- larında uygulanır. Kaynaklar Başlıca arka kafa kaidesi cerrahi yaklaşımları Chisholm EJ, Mendoza N, Nourei R, Grant WE. Fused CT özetlenirse: and angiography image guided surgery for endoscopic skull base procedures: how we do it. Translabirentin yaklaşım Clin Otolaryngol 2008;33:625-628. - > 2 cm tümörlerin çıkarılması, Çakır N. Kafa Tabanı Cerrahisi. Otorinolaringoloji Baş - Tümörün yeri önemli değil, Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevi. 1999. p.141- - Geniş direkt yaklaşım sağlar, 151. - Minimal serebellar ekartasyon gerekir, - Fasial sinir iyi korunur (%99). Donald PJ. History of skull base surgery. In: Donald PJ, ed. Surgery of the Skull Base. Philadelphia, Retrosigmoid (suboksipital) yaklaşım; Pa:. Lippincott-Raven,1998. p.3-14. - Köşe tümörleri için iyi, Durden DD, Williams DW 3rd. Radiology of skull base - Fundusun ötesindeki tümörlerde kont- neoplasms. Otolaryngol Clin North Am 2001;34: 1043-1064. rendikedir, - Fasial sinir %60 korunur, Gandour-Edwards GL, Kapadia SB, Barnes L. Pathology - İşitme %17-65 korunur, of skull base tumors. In: Donald PJ, ed. Surgery - Postoperatif başağrısı yapar, of the Skull Base. Philadelphia, Pa. Lippincott- Raven, 1998. p.31-51. Orta kranial fossa yaklaşımı, Janfaza P, Nadol JB. Scalp, cranium, and brain. In: Janfaza - >1 cm köşe tutulumlarında uygun değil P. Surgical Anatomy of the Head and Neck. - Fasial sinir koruması %92, Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, - Kanal içi tutulumlarda ideal, 2001. p.49-74. - Superior petrosal sinüs engel teşkil ede- Janfaza P. Surgical anatomy of the cranial base. In: bilir, Janfaza P. Surgical Anatomy of the Head and - İşitmenin korunması %60 (kohlear kan Neck. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. p.481-505. akımı bozulur), - 65 yaş üzeri kullanılmaz (dural yapışıklık). Karasu A, Cansever T, Batay F, Sabanci PA, Al-Mefty O. The microsurgical anatomy of the hypoglossal canal. Retrolabirentin yaklaşım; Surg Radiol Anat 2009;31:363-367 - Biyopsi ya da marsupiyalizasyon için Kondziolka D, Lunsford LD, Flickinger JC. Comparison of ideal, management options for patients with acoustic neuromas. Neurosurg Focus 2003;14:e1. - Görüş kötü, sınırlı işlemler için iyi, - İşitme ve fasial korunur, Kryzanski JT, Annino DJ, Gopal H, Heilman CB. Low complication rates of cranial and craniofacial Santral Kafa Tabanı Prosedürleri (Tablo approaches to midline anterior skull base 31.4) lesions. Skull Base 2008;18:229-241. Kryzanski JT, Annino DJ Jr, Heilman CB. Complication avoidance in the treatment of malignant tumors of the skull base. Neurosurg Focus 2002;12:e11. Liu JK, Gottfried ON, Couldwell WT. Surgical manage- ment of posterior petrous meningiomas. Neuro- surg Focus 2003;14:e7.
Lyons BM. Surgical anatomy of the skull base. In: Donald 277 PJ, ed. Surgery of the Skull Base. Philadelphia, Pa:. Lippincott-Raven, 1998. p.15-30. 12(5):e6.Rosenberg AE, Nielsen GP, Keel SB, et al. Chondrosarcoma of the base of the skull: aMafee MF. Base of the Skull. In: Mafee MF ed. Imaging of clinicopathologic study of 200 cases with emp- the Head and Neck. 2nd ed. Theime Medical, hasis on its distinction from chordoma. Am J 2005. p.295-306. Surg Pathol 1999;23:1370-1378.McGrew BM, Jackson CG, Redtfeldt RA. Lateral skull base Pollock BE. Stereotactic radiosurgery for intracranial malignancies. Neurosurg Focus 2002;12:e8. meningiomas: indications and results. Neuro- surg Focus 2003;14:e4.Nuss DW, O'Malley BW. Surgery of the anterior and middle Cranial Base. In: Cummings CW. Ramina R, Mattei TA, Sória MG, da Silva EB Jr, Leal AG, Cumming's Otolaryngology Head and Neck Neto MC, et al. Surgical management of trige- Surgery. 4th ed. St Louis, Mo: Elsevier Mosby, minal schwannomas. Neurosurg Focus 2008; 2005. p.3760-3775. 25:E6.O'Malley BW Jr, Grady MS, Gabel BC, Cohen MA, Heuer Soames RW. Skeletal system. In: Williams PL. Gray's Atlas GG, Pisapia J, et al. Comparison of endoscopic of Anatomy. 1995. p.547-612. and microscopic removal of pituitary adenomas: single-surgeon experience and the learning Schwartz TH, Rhiew R, Isaacson SR, Orazi A, Bruce JN. curve. Neurosurg Focus 2008;25:E10. Association between intracranial plasmacytoma and multiple myeloma: clinicopathological out-Origitano TC, Petruzzelli GJ, Vandevender D, Emami B. come study. Neurosurgery 2001;49:1039-1044. Management of malignant tumors of the ante- rior and anterolateral skull base. Neurosurg Uyar Y. Kafa tabanı tümörleri ve cerrahisi. In: Koç C ed. Focus 2002;12:e7. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. p.279-301.Palme CE, Irish JC, Gullane PJ, Katz MR, Devins GM, Bachar G. Quality of life analysis in patients with Van Havenbergh T, Carvalho G, Tatagiba M, Plets C, Samii anterior skull base neoplasms. Head Neck M. Natural history of petroclival meningiomas. 2009;31:1326-1334. Neurosurgery 2003;52:55-62.Pieper DR, LaRouere M, Jackson IT. Operative mana- Wanebo JE, Bristol RE, Porter RR, Coons SW, Spetzler RF. gement of skull base malignancies: choosing the Management of cranial base chondrosarcomas. appropriate approach. Neurosurg Focus 2002; Neurosurgery 2006;58:249-255. Witt TC. Stereotactic radiosurgery for pituitary tumors. Neurosurg Focus 2003;14:e10.
27932 / VESTİBÜLER SCHWANNOM ve DİĞER KÖŞE LEZYONLARI Serebellopontin köşe birçok kranial sinir cisimcikleri) iken Antoni B bölgeleri gevşektir.orijini komşuluğunda posterior fossada lokalize S100 boyanma pozitiftir.küçük bir bölgedir. Sınırları: İnsidansı MRG çalışmalarında 2/10.000 olarak - Medialde beyin sapı, saptanırken klinik insidansı 1/100.000’dir. Post- - Lateralde petröz kemik, menopozal dönem kadınlarda sık rastlanmak- - Superiorda orta serebellar pedinkül, tadır. Ayrıca kadın vakaların schwannomları - İnferiorda alt kranial sinirlerin araknoid erkeklerden daha büyük ve daha vasküler olma eğilimindedir. Gebelerde hızlı gelişip ilerleyici dokuları, özellik gösterdiği bildirilmiştir. 16 yaşından kü- - Posteriorda serebellar tonsil, çüklerde görülürse Nörofibromatozis tip 2 akla - Anteriorda klivus şeklindedir. gelmelidir. Bölgenin üst duvarına yakın olarak 5. kranial Şekil 32.1: İnternal akustik kanal içinde yerleşmişsinir de yer almaktadır. vestibüler schwannom Bu bölgede: Etyoloji Vestibüler schwannom: - 7 – 12. kranial sinirler, - Sporadik (%95) – Hemen hepsi unilate- - Sayılan kranial sinirlerin araknoid doku- raldir. ları, - Ailevi (%5) – Nörofibromatozis hastalığı- - BOS, - Kan damarları (AICA gibi) bulunmaktadır. nın bir parçasıdır. Nörofibromatozis: Serebellopontin köşe lezyonları: - Tip 1 (Periferik tip) – Von Recklinghousen - Vestibüler schwannom (%80-90), hastalığı da denir. İnsidansı 40/100.000’- - Menenjiom, dir. Sıklıkla tek taraı schwannom görülür. - Epidermoid, - Tip 2 (Santral tip) – Otozomal dominant - Araknoid kist, geçişlidir ve penetransı yüksektir. İnsidan- - Non-vestibüler schwannomlar, sı 2-3/100.000’dir. - Vasküler anomaliler, Nörofibromatozis tip 1’de vestibüler schwa- - Lipom, nnom nadiren görülürken, Nörofibromatozis tip - Melanoma, 2 hastalarının %96’sında vestibüler schwannom - Dermoid şeklinde sıralanabilir. vardır ve sıklıkla bilateraldir. Vestibüler Schwannom 8. sinir kılıfından(schwann hücreleri) kaynaklanan benign birtümördür. Tüm intrakranial tümörlerin %6’sını,serebellopontin tümörlerin de %80-90’ını oluş-turmaktadır (Şekil 32.1). En sık kaynaklandığıbölge Obersteiner Redlich Zonu olarak adlan-dırılmaktadır. Histolojik olarak Antoni A ve antoni B bölge-leri içermektedir. Antoni A yoğun (Verocay
280 - Grup C (>%50 SD skoru ve > 50 dB saf ses eşiği) ve Grup D (< 50% SD skoru) kulla- Nörofibromatozis tip 2 de iki klinik form nılamaz işitmeli olarak sınıanmaktadır tanımlanmıştır: (AAO-HNS 1995). - Gardner Frozier formu – benign klinik Vestibüler schwannomda işitme kaybı ile tümör boyutu ve kohlear sinir tutulumu arasın- - Wishart formu – hızlı klinik da ilişki kurulamamıştır. Vakalarda işitme kaybından sorumlu olarak iki mekanizma Nörofibromatozis tip 1’de 17. kromozomda, suçlanmaktadır: tip 2’de ise 22. kromozomda “merlin” proteinini sentezleyen genin mutasyonu söz konusudur. - İntranöral mikrosirkülasyon bozukluğu ile Bu gen bir tümör süpresör gendir ve mutasyonla kohlear sinirin bloğu, fonksiyonu bozulmaktadır. - Kohlear duyusal hücrelerdeki biyokimya- Embriyonik olarak vestibüler hücreler kohle- sal değişiklikler. ar hücrelerden daha önce gelişmeye başlamak- tadır ve daha önce beyin sapına ulaştığından Bası ile yüksek frekans işitme kaybı, biyo- glial hücreler bu parça üzerinde daha fazla göç kimyasal değişiklerle de alçak frekans işitme ederler. Bu nedenle vestibüler parçada schwann kaybı açıklanmaktadır. hücreleri daha yoğun yerleşmiştir. Dolayısı ile vestibüler schwannom gelişme şansı daha Ses iletiminin kohlear sinirin merkezindeki fazladır. Çalışmalarda vestibüler schwannomun lierle, konuşmayı ayırd etmenin ise superior ve inferior vestibler sinirden eşit oranda sinirin periferindeki lierle taşındığı geliştiği gösterilmiştir. düşünülmektedir. Schwann hücreleri Skarpa ganglion bölge- Vestibüler fonksiyon bozukluğu kendini sinde çok sayıda olduğunda tümör bu bölge vertigodan ziyade dengesizlik ile gösterir. yakınında sık olarak görülür. Diğer serebello- Kohlear fonksiyonlara benzer olarak vestibüler pontin kitlelerinin aksine neden vestibüler yollar da 3 yolla etkilenmektedir: schwannomda hemen herzaman intrakanalikü- ler komponentin olduğunun sebebi budur. - Labirent kan akımının bozulması, Vestibüler schwannom nadiren temporal kemik içinde gelişebilir ve intralabirentin schwannoma - İç kulak sıvılarının bileşiminde değişiklik, denir, literatürde 34 vaka bildirilmiştir. - Aksonların bası ile gerilmesi ya da hasar- Klinik lanması. Kohlear sinir lierine bası ile sensörinöral Vestibüler schwannom vakalarının işitme kaybına neden olabilir. Bu en sık semp- perilenflerinde yüksek oranda protein tomdur ve vakaların yaklaşık %85’inde görülür. saptanmıştır. Vestibüler schwanom vakalarında %26’lara varabilen oranda AİK olabilir. Bunun nedeninin Yapılan metaanalizde hastaların %50-60 labirentin artere bası olduğu düşünülmektedir. kadarında tanıda baş ağrısı olduğu saptanmıştır. Ani işitme kaybı vakalarının da % 1-2’sinin Tümörün büyümesiyle değişik nörolojik semp- vestibüler schwannom ile ilgili olduğu bildiril- tomlar da ortaya çıkar. Fasial sinir paralizi, spazmı miştir. gelişebilir. Fasial sinir sensöriel lierine bası sonucu DKY arka duvar duyusunun azalması Tinnitus ikinci en sık semptomdur. Vakaların görülebliir (Hitselberger belirtisi). Beşinci sinirin yaklaşık %60’ında bildirilmiştir. Sensörinöral tutulmasına bağlı olarak yüzde his bozukluğu işitme kaybına sekonder gelişebilir. Azalmış SD görülebilir. Büyük tümörlerde 9 – 12. kranial skorları da diğer odyolojik bulgudur. sinirler de tutulabilir Vestibüler schwannom vakalarında %5 ora- Vestibüler schwannon boyutlarına gore nında normal işitme olabilir. Hastalar işitme sınıanabilir (Jackler’in sistemi): durumlarına göre: - İntrakanaliküler, - Grup A (>%70 SD skoru ve < 30 dB saf ses eşiği) ya da Grup B (>%50 SD skoru ve < - Küçük (< 10 mm), 50 dB saf ses eşiği) kullanılabilir işitmeli, - Orta (11-25 mm),
- Büyük (25-40 mm), 281 - Çok büyük (> 40 mm). mamaktadır. Alınan vakalarda da reeks decay testi pozitiftir. Vestibüler schwannomda tümör büyüme-sinde intrakanaliküler, sisternal, kompresif ve SISI, Tone Decay ve Bekesy odyometrisi gibihidrosefalik olmak üzere 4 büyüme fazı tanım- eşik üstü testlerde retrokohlear patolojiyi düşün-lanmıştır (Tablo 32.1, Şekil 32.2). dürecek bulgular olabilse de bu testlerin sensi- tivite ve spesifiteleri düşüktür.Büyüme hızına göre sınıandığında: Çalışmalarda ABR sensitivitesi >2 cm tümör-- 0.2 mm/yıl --- yavaş, lerde %96-100 olarak bildirilmiştir. Bu sensitivite- 2 mm/yıl --- orta, >1 cm tümörlerde %67-76’lara düşmektedir.- 10 mm/yıl --- hızlı büyümedir. Bununla birlikte 2 cm’den büyük tümörlerde dahi interaural latens farkları (IAD) vakalarınÇalışmalarda vestibüler schwannomların; yaklaşık yarısında normal sınırlardadır. Bu kısıt- lamaların önüne geçebilmek için stacked ABR- %50’sinin büyüme gösterdiği, adı verilen yani tanısal yöntemler denenmek-- %40-50’sinin aynı boyutta kaldığı, tedir.- %10’dan az bir kısmının küçülme göster- Şekil 32.2: Vestibüler schwannomda tümörün büyüme diği saptanmıştır. evreleri Tablo 32.1: Vestibüler schwannomda klinik Vestibüler schwannom vakalarında olası ABRevreler anormallikleri:İntrakanaliküler İşitme kaybı - I-V interpeak latansında uzama (>4.4(<2cm) msn), Vertigo - V. dalga İAD >0.3 msn, - I-V interpeak İAD >0.2 - 0.3 msn,Sisternal (2-2.5 cm) İşitme kaybı - V/I amplitüd oranı <1, - Hiç dalga elde edilememesidir. Vertigo azalır, dengesizlik artar Otoakustik emisyonlar ve vestibüler fonksi-Beyin sapı basısı Trigeminal sinir bası bulguları yon testlerinin düşük spesifite ve sensitiviteleri Ataksi başlar nedeni ile tanısal değeri azdır. Trigeminal sinir bası bulguları Gadoliniumlu MRG halen tanısal görüntül- mede altın standarttır (Şekil 4.1). Tümör 1 mmHidrosefalik evre Oksipital baş ağrısı Trigeminal semptomların artması Yaygın baş ağrısıTerminal evre KİBAS Görme kaybı Alt kranial sinir tutulumları Ölümİntralabirentin schwannomlar Menierekliniğini taklit edebilir. Tanı Odyometride daha çok yüksek frekanslarıtutan, SD skorları düşük bir eğri görülebilir.Vakaların yaklaşık %90’ında stapes reeksi alına-
282 Sinsisyal, transsisyonel ve fibröz tiplerde rekürrens oranı düşükken angioblastik ve sarko- kadar küçükken dahi saptayabilir ve vestibüler matöz tipler daha agresiftir. schwannom ile diğer lezyonların ayırıcı tanısın- da rolü büyüktür. MRG’ye giremeyecek hasta- Epidermoid (Konjenital kolesteatom) genel- larda kontrastlı BT uygulanır ancak <1.5 cm’lik likle benign klinik izler ve yavaş büyürler ancak tümörler saptanamayabilir. kapsül kısmından SCC gelişimi bildirilmiştir. Diğer serebellopontin köşe tümörlerinden farklı Ancak MRG’nin sensitivitesi çok yüksek olarak epidermoidlerde fasial güçsüzlük, paralizi olmakla birlikte spesifitesi düşüktür. İAK’daki ve spazm sıktır. tutulum Ramsay Hunt, vestibüler nörinit, AV malformasyon ya da araknoidite bağlı da BT'de kontrast tutmayan hipodens düzensiz olabilmektedir. Özellikle 6 mm’den küçük kenarlı alan olarak görülürler. Menenjiomlar gibi tutulumlarda bu sayılan nedenlerde akılda İAK’a santralize değildirler. MRG’de T1 kesitlerde tutulmalıdır. nonhomojen hipointens, T2 kesitlerde ise homojen ve izo veya hiperintens görünümdedir. Özel bir yöntem olan FSE (Fast Spin Eko) Bu bulgular araknoid kist ile aynıdır. Construc- MRG’de kontrast madde verilmez, daha kısa tive interference steady state (CISS) gibi özel sürede (10 dk) çekim yapılabilmektedir ve MRG protokolleri veya difüzyon MRG ayrım için >4mm lezyonlarda sensitivite ve spesivitesi gereklidir. CISS MRG’de epidermoid orta inten- %100 olarak bildirilmektedir. site gösterirken epidermoid hipointenstir. Tümör 6-12 ayda bir MRG ile kontrol edilip Araknoid kist ince duvarlı BOS içeren bir büyüyüp büyümediğine bakılır. Tümör inaktif ise kisttir. Konjenital olduğu düşünülmektedir. yılda bir kontrol edilir. Ancak yaşam beklentisi Tedavide sıklıkla retrolabirentin yolla cerrahi 45-50 yıl olan hastalarda takip zor bir karardır. drenaj uygulanmaktadır. Diüretikler semptoma- >65 yaşta takip ilk seçenektir ve belkide tek tik rahatlama yapabilir. seçenek olmalıdır. Glomus, hemanjiom ve hemangioblastom Ayırıcı Tanı gibi vasküler tümörler serebellopontin köşede görülebilir. Vestibüler schwannom ayırıcı tanısı diğer olası köşe lezyonları ile yapılmalıdır. Tedavi Menenjiom İAK’a yakın olarak gelişirse oluş- Cerrahi tedavi, sterotaksik radyasyon tedavisi turduğu semptomlar açısından akustik nöroma- veya yakın izlem olarak 3 tedavi seçeneği vadır. dan ayrılmayabilir. Ancak menenjiom genellikle Seçilecek yöntem yaş, medikal durum, tümör posterior fossada, İAK’a uzak olarak kaynaklanır, boyutu ve yeri, işitmenin durumu ve hastanın İAK’a girmesi nadiren görülmektedir ve 8. sinir- tercihi gibi birçok faktöre bağlıdır. den önce diğer kranial sinirlerde patoloji oluştu- rur. Menenjiom temporal kemiği invaze etmeye - Küçük tümörlü yaşlı (>65 yaş) hastalarda çok meyillidir. seri MRG’ler ile izlem seçilebilir, Vestibüler schwannom aksine menenjiomlar - Büyüyen tümörü olan yaşlı hastada vasküler tümörlerdir. Bu tümörler santral silinme, sterotaksik radyoasyon tedavisi (gamma kalsifikasyon gibi heterojen görünüm göstere- knife) daha uygun olabilir, bilmektedir. Diğer bir önemli ayıraç dural kuyruktur. Dura boyunca olan bu incelme - Büyük (2.5-3 cm) tümörlü genç hastalarda %50-72 izlenir ve major tanısal özellik olarak ve küçük tümörlü işitmesi iyi olanlarda kabul edilir. BT’de menenjiomun dansitesi cerrahi seçilebilir, vestibüler schwannoma nazaran daha yüksektir. Üzerine oturduğu kemikte hiperosteozis bulun- - Tek işiten kulakta da gözlem veya stero- ması da menenjiomda sıktır. taksik radyoasyon tedavisi seçilmelidir. Menenjiom histolojik tipleri: Güncel yaklaşımda 65 yaş üzeri hastalarda ve yaşı ne olursa olsun durağan tümörlerde - Sinsisyal ameliyat önerilmemektedir. - Transizyonel Sterotaksik radyasyon tedavisinin avantajları: - Fibröz - Kısa yatış süresi, - Angioblastik - Sarkomatöz
- Düşük fiyat, 283 - Tedavi sonrası düşük morbidite ve mor- - Orta fossa yaklaşımı işitmeyi bozmadan talitedir. İAK’ın lateral 1/3’ünün ortaya konabildiği tek prosedürdür. Ekstradural bir yaklaşım Sterotaksik radyasyon tedavisinin dezavan- olması diğer bir avantajıdır. İşitme vetajları: fasial sinir fonksiyonları korunarak küçük akustik tümörler çıkarılabilir. Postoperatif - Düzenli izlem ve sık tarama gerektirir geçici fasial parezi diğer yaklaşımlara (sonunda ulaşılan fiyat cerrahiyi geçer), göre daha fazla olsa da uzun dönem fasial sinir fonksiyonları açısından diğer prose- - Tümörü elimine etmez, tümör büyüme- dürlerden farkı yoktur. Yaşlı hastalarda sini kontrol edemeyebilir ve kurtarma dura yırtılması riski artmıştır. Teknik olarak cerrahisi gerektirebilir ve bu hastalarda daha zordur ve temporal kas zedelenmesi kurtarma cerrahisi zordur, ile postoperatif trismus görülebilir. - Trigeminal sinir hasarı insidansı yüksektir, İşitmesi iyi olan küçük intrakanaliküler ya da ekstrakanaliküler uzanımı <1cm olan tümörler- - Sekonder malignensiler için uzun dönem de orta fossa yaklaşımı tercih edilebilir. insidans bilinmemektedir, sterotaksik radyasyona bağlı olarak 30 yıl içinde en - Translabirentin yaklaşım tümörün lateral iyi ihtimalle 1/1000 hastada sekonder beyin sapı yüzü için en iyi ulaşımı sağlar. malignensi çıkabileceği öngörülmektedir. Serebellum retraksiyonu neredeyse hiç gerekmemektedir. Fundus ve İAK lateral - Denge bozukluklarına neden olabilir, ucu tamamen görülebilir. Fasial sinirin ortaya konması bu yaklaşımla tüm vaka- - Tümörün reaktive olup olmadığı bilinme- larda mümkündür. Fasial sinir iyi korunur mektedir, ancak hasarlanması durumunda bu yak- laşım onarıma izin vermektedir. İşitmenin - Tümördeki durma veya gerilemenin ortadan kalkması önemli dezavantajdır. sterotaksik radyasyon tedavisine mi bağlı Serebellopontin köşe inferior kısmı retro- olduğu, yoksa hastalığın doğal seyri midir sigmoid yaklaşım kadar iyi görülemez. bilinmemektedir, Ayrıca porus akustikusun önünde kalan temporal kemik kısımları da iyi görüle- - Bazı belirsiz noktalar vardır, memektedir. İşitme kaybı olan vakalarda tümörün büyüklüğüne bakılmaksızın o Yaşam beklentisi >40 yıl olan hastalara translabirentin yaklaşım seçilir. yapılmalı mı? Translabirentin yaklaşımla ulaşılamayacak o İntrakanaliküler tümörlere yapılmalı kadar posterior uzanım gösteren büyük tümör- mı? lerde kombine retrosigmoid translabirentin yaklaşım uygulanabilir. o Beyin sapına temas eden tümörlere yapılmalı mı? 2.5 cm’den küçük tümörlerde işitme korunabilir. İntrakanaliküler tümörde Vestibüler schwannom tedavisinde başlıca 3 koruma şansı %65 iken 2.5 cm üzeritip cerrahi prosedür kullanılmaktadır: tümörlerde bu oran %20’dir. - Retrosigmoid (Suboksipital) yaklaşım Tümörün fasial sinir ya da beyin sapı avantajı işitmeyi koruyurak büyük tümör- yakınlığı nedeniyle hepsi çıkarılmayabilir lerin de çıkarılabilmesine olanak verme- (subtotal rezeksiyon). sidir. Posterior fossaya en iyi ve geniş görüşü sağlar. Suboksipital yaklaşımla Komplikasyonlar; İAK’ın lateral ucu görülemediğinden tümörün tamamı çıkarılamayabilir. Ayrıca - AICA hasarı, serebellum retraksiyonu veya eksizyonu gerektirebilir ve bu durum postoperatif - Labirentin arter hasarı, ödem, hemoraji ya da hematoma neden olabilir. Retrosigmoid yaklaşımda artmış - Serebellar hasar, BOS kaçağı, hava embolisi riski, posto- peratif yoğun baş ağrısı ve yüksek tümör rekürrensi bildirilmiştir. İşitmenin iyi olduğu büyük tümörlü vakalarda seçile- bilir.
284 Kartush JM. Intra-operative monitoring in acoustic neuroma surgery. Neurol Res 1998;20:593-596. - Fasial sinir hasarı, - BOS kaçağı, Kondziolka D, Lunsford LD, McLaughlin MR, Flickinger JC. - Menenjit, Long-term outcomes after radiosurgery for - Şiddetli baş ağrısıdır. acoustic neuromas. N Engl J Med 1998;339:1426- 133. Kaynaklar Lanman TH, Brackmann DE, Hitselberger WE, Subin B. Bance M, Ramsden RT. Management of neurofib- Report of 190 consecutive cases of large acoustic romatosis type 2. Ear Nose Throat J 1999;78:91- tumors (vestibular schwannoma) removed via the 94. translabyrinthine approach. J Neurosurg 1999;90: 617-623. Brackmann DE, Fisher LM, Hansen M, Halim A, Slattery WH. The effect of famciclovir on delayed facial Lin D, Hegarty JL, Fischbein NJ, Jackler RK. The paralysis after acoustic tumor resection. prevalence of \"incidental\" acoustic neuroma. Arch Laryngoscope 2008;118(9):1617-1620. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;131:241-244. Chopra R, Kondziolka D, Niranjan A, Lunsford LD, Magliulo G, Zardo F. Facial nerve function after Flickinger JC. Long-term follow-up of acoustic cerebellopontine angle surgery and prognostic schwannoma radiosurgery with marginal tumor value of intraoperative facial nerve monitoring: a doses of 12 to 13 Gy. Int J Radiat Oncol Biol Phys critical evaluation. Am J Otolaryngol 1998;19:102- 2007;68:845-851. 106. Combs SE, Thilmann C, Debus J, Schulz-Ertner D. Long- Moffat DA, da Cruz MJ, Baguley DM, Beynon GJ, Hardy term outcome of stereotactic radiosurgery (SRS) DG. Hearing preservation in solitary vestibular in patients with acoustic neuromas. Int J Radiat schwannoma surgery using the retrosigmoid Oncol Biol Phys 2006;64:1341-1347. approach. Otolaryngol Head Neck Surg 1999;121:781-788. Çakır N. Akustik Nöroma ve Diger Serebellopontin Köşe Tümörleri. Otorinolaringoloji Baş Boyun Cerrahisi. Pitts LH, Jackler RK. Treatment of acoustic neuromas Güneş Kitabevi, 1999. p.134-138. [editorial; comment]. N Engl J Med 1998;339: 1471-1473. Friedman RA, Brackmann DE, Mills D. Auditory-nerve integrity after middle-fossa acoustic-tumor Rauch SD, Xu WZ, Nadol JB Jr. High jugular bulb: removal. Otolaryngol Head Neck Surg implications for posterior fossa neurotologic and 1998;119:588-592. cranial base surgery. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993;102:100-107. Fucci MJ, Buchman CA, Brackmann DE, Berliner KI. Acoustic tumor growth: implications for Roland PS, Eston D. Stereotactic radiosurgery of acoustic treatment choices. Am J Otol 1999;20:495-409. tumors. Otolaryngol Clin North Am 2002;35: 343- 355. Hansen MR, Clark JJ, Gantz BJ, et al. Effects of ErbB2 signaling on the response of vestibular Roland PS, Gilmore J. Intracochlear schwannoma. schwannoma cells to gamma-irradiation. Otolaryngol Head Neck Surg 1998;119:681-684. Laryngoscope 2008;118: 1023-1230. Rosenberg SI. Natural history of acoustic neuromas. Glasscock ME 3rd, Pappas DG Jr, Manolidis S, Von Laryngoscope 2000;110:497-508. Doersten PG, Jackson CG, Storper IS. Management of acoustic neuroma in the elderly Slattery WH 3rd, Brackmann DE, Hitselberger W. Hearing population. Am J Otol 1997;18:236-241. preservation in neurofibromatosis type 2. Am J Otol 1998;19:638-643. House JW, Kutz JW Jr. Bone-anchored hearing aids: incidence and management of postoperative Slattery WH 3rd, Brackmann DE, Hitselberger W. Middle complications. Otol Neurotol 2007;28:213-217. fossa approach for hearing preservation with acoustic neuromas. Am J Otol 1997;18:596-601. Isaacson B, Telian SA, El-Kashlan HK. Facial nerve outcomes in middle cranial fossa vs Snyder WE, Pritz MB, Smith RR. Suboccipital resection of translabyrinthine approaches. Otolaryngol Head a medial acoustic neuroma with hearing Neck Surg 2005;133:906-910. preservation. Surg Neurol 1999;51:548-593. Isaacson B, Kileny PR, El-Kashlan HK. Prediction of long- Tos M, Stangerup SE, Caye-Thomasen P, Cayé-Thomasen term facial nerve outcomes with intraoperative P, Tos T, Thomsen J. What is the real incidence of nerve monitoring. Otol Neurotol 2005;26:270- vestibular schwannoma?. Arch Otolaryngol Head 273. Neck Surg 2004;130:216-220.
İNDEKS 285A BABLB 33 Babinski – Weil testi 50Adenoid 117,118,124,145 BAHA 78,207Adenoid kistik karsinom 53,55,88,106 Bafe etkisi 21Adenoidektomi 13,122,123,127,146 Barotravma 69, 168,100t,199,201, 202,203,253Adenokarsinom 55,58,60,88 Bazal hücreli karsinom 53,85,86Adenom 53,55,57,58,84,85,88,271,272 Bazal hücre 18,135Adeziv otitis media 4,127,131,132 Baziller arter 18,99,262Aditus ad antrum 9,135AIDS 80,99t,120,125,165 membran 17,22,23,38,59195,208Akkiz işitme kaybı 162,166 migren 169,261,261tAksesuar aurikula 75,168 Bechterew nukleusu 27Aksiyon potansiyelleri 23,38,50,104,227 Bekesy inen – çıkan açıklık 42Aksonometesis 94 Békésy odyometrisi 34,42,281Akustik admittans 35 Bell paralizisi 100,102,104,105,106,107,108, Bening proksismal pozisyonei vertigo (BPPV) impedans 21,35,37,227 kazanç 205 46,47,61,203,219,220,233,239,241,242 reeks 22,24,34,35,37,41,126,170,181,201,210 Beyaz gürültü 31 travma 17,42,176,192,199,201,202,224,226 Beyin apsesi 123t, 153,154,157Akut otitis media(AOM) 120 Bezold absesi 92,123t,151,153 klinik 120 Bi-CROS 207 komplikasyon 123 Bilateral fasial paralizi 106,107,108 mikrobiyoloji 120 Bill’s bar 6,271 risk faktörleri 119 Bitermal kalorik test 43,47,48,49 sınıama 119 Blast travma 201 tedavi 121 Blefarospazm 111Albinizm 45,161,164 Boettcher hücreleri 16Albrigh sendromu 94 Bonnier testi 31Albuminositolojik dissosiyasyon 107 BOS kacağı 70,73t,73,115,210,219,220,274,275,283,284Alexander aplazisi 161,162 Brown belirtisi 57Alexander kuralı 45,259Alport sendromu 162,164t,166 CAlternobarik vertigo 203Altmann sınıaması 77 Canal wal-down teknikler 136,137t,143Aminoglikozid 133,134,179,180,242 Canal waIl-up teknikler 136,137t,138,143Ampulla 12,13,17,25,26,180,221,232,243 Candida 81Ampullofugal 26,28,45,249 Carhart centigi 188Ampullopedal 26,28,45,249 Carhart teknigi 34Anterior İnferior Serebellar Arter (AİCA) Chondrodermatitls hellcis 91 Claudius hücreleri 16 99,108,220,262,263,271,279,283 Cogan sendromu 109,197t,198,215,224,226Anatomi Korti organı Cortical Electric Response Audiometry (CERA) 38,41 aurikula 7 Kortilenf dış kulak 7 Kraniofasial disositoz 167 iç kulak 13,208 Crista ampullaris 17 orta kulak 8 CROSS 206Antidromik potansiyeller 102 Crouzon hastalığı 165t,167Akuaduktus kohlea 19,224,253 Kupulolithiasis 239,241,242 vestibüli 19,64,224,226Araknoid kist 271,272,279,282 ÇArka kafa tabanı 271,275Arnold siniri 6,12,13,53,56 Çocuklarda fasial paralizi 106Atelektatik otitis media 132Atopik dermatit 82 DAtrezi aurikula 77,78,189 Dar bant gürültü 31,33,51 dış kulak yolu 76,78,167,207 Desibel 31Auditory Brain -stem Response (ABR) Deiters hücreleri 16 Deiters nukleusu 27 38,39,40,41,126,168,169,179,182,209,227,281 Dermoid kist 271,272,273,279Audiotory Steady-State Response(ASSR) 41 Diapozon testieri 31,32,51,133,186AuropalpebraI reeks 42 Digastrik apse 123t
286 F kas 4,95t,98,109,110,210 Fabry hastalığı 162,166,167 sırt 5 Fasial reses 9,64t,135,136,137 Dinamik pozisyonel test 43,46 Fallop kanalı 5,97,98,106,135 Dinamik ranj 206 Familyal progressif işitme kaybı 166 Diploakuzi 225 Fasial paralizi 37,54,60,82,95,100 Dış tüylü hücreler (DTH) 16,17,19,24,29,38,41, baş-boyun tümörlerine bağlı 56,87,106 173,180,181,208 bilateral 92,107 Dix-Hallpike testi 45,46,240,241,245 cerrahi 108 Doefer-Stewart testi 42 çocuklarda 106 Down sendromu 124,164,253 familyal 103 Duktus kohlearis idiopatik 102 rekürren 94,101,107 3,12,15,16,17,18,94,152,162,165,188,208,247,253 travmatik 69,70,71,72,73,105 endolenfatikus 4,15,17,162,223,224 Fasial rerouting 109 perilenfatikus 15,17,18 sinir testleri 101 reuniens 17 transtokasyon 275t,276t semisirkülaris 15,17 hypoglossal anostomoz 108t,110 utrikülosakkülaris 17 spinal aksesuar anastomoz 110 Fibronektin 16,147 E Fibröz displazi 94,272 Fiksasyon supresyonu 47 Edward sendromu 164 Fissura orbitalis superior 270 Efüzyonlu otitis media (EOM) 36,40,119 Fissürlü dil 107 Fistül testi 50,123,226,249,253,254 klinik 125 Fissula anterofenestram 110,185,186,254 komplikasyonlar 127,128 Floating footplate 191,208 risk faktörleri 124 Flourens kanunu 45 tanı 126 Fonksiyonel işitme kaybı testleri 42 tedavi 126 Foramen çekum 269 Eksositoz 53,84 jugulare 271,276 Eksploratif timpanotomi 218,219 lacerum 73,96,270 Eksternal otit 87 magnum 73t,271,272 akut diffüz 80 ovale 270 akut lokalize 80 rotundum 270 hemorajik 82 spinozum 69,270 kronik 80,88,144 stilomastoideum 4,5,6,95t,98,99,102,108,152,275 malign 81,144 Fossa infratemporalis 8,59,50,270,271 Ekstradural abse 153 otika 3 Elektrik Response Audiometry (ERA) 38 pterigopalatina 270,271,275 Elektrokohleografi (ECoG) 38,39,41,182,209,227,253 subarcuata 15,17,19 Elektromiyografi (EMG) 40,102,103,104,106 Fraser testi 258 Elektronistagmografi (ENG) Frenzel gözlüğü 45,46,47,240,257 manevrası 118 29,43,44,46,48,49,51,227,228,241,233,254,259 FTA-Abs 166,227 Elektronörografi (ENoG) 71,72,73,102,103,104,105 Endaural insizyon 138 G Endolenf 45,65,160,202,219,223, Endolenfatik hidrops 70,216,219 Ganglion geniculi gecikmiş 70,233 5,6,11,12,19,56,69,82,95,96,97,100,103,104,106,1 sekonder 221 08,133,152,275 Endoienfatik kese cerrahisi 219,225,231 oticum 97 Eozinofilik granülom 93,271 pterigopalatina 13,97 Epitimpanik reses 8,10 sfenopalatin 96 Epidermoid 54,55,84,271,272,279,282 spirale 15,162,208,209 Epidural apse 123t,151,154,274 statoakustik 208 Eşik yükselmesi stellate 176,199 geçici 201 submandibulare 96 kalıcı 201 trigeminale (gasserian) 97,270 Eustachii tüpü vestibulare (skarpa) 26,220,280 anatomi 8,10,11,12,105,116 disfonksiyonu 22,36,92,117 Gardner sendromu 280 embriyoloji 3,115 Ewald kanunu 45,257
Gaze testi 44,45 287Gele testi 32Geniş vestibüler akuaduktus 160,161,162,164,253 KGerlach bademciği 12 Karbojen 199,202,203 halkası 10 Kas transferleri 108t,119Gliserol testi 219,227,230 Kateterizasyon 117,118Glomus tümörü 53,56,57,66,100t, 272,274,282 Kavernöz sinüs 6,270,272,275Gradenigo sendromu 55,152 Keloid 84,85Granüler hucreli tümör 271 KelosteatomGranüler mirenjit 82Greisinger belirtisi 153 19,53,55,84,100,101,123t,127,128,131,132,133,1Guillain-Barre sendromu 107 34,136,137,138,139,143,144,145,146,147,148,15 2,154,155,190,193,199248,249,250,251,272,274H akkiz 53,135,168 dış kulak yolu 53,84,84tHand Schuller Christian hastalığı 93 konjenital 53,272,273,282Heerfordt sendromu 107 teoriler 135,136Hemanjiom 56,84,106,271,272,273,282 Kepce kulak 75Hemanjioperisitom 55,273 Keratoakontom 84,85,89Hemifasial spazm 56,100,101t,111 Keratozis obturans 84 Klippel-Feil sendromu 162,165,167 mikrozomi 77,101t,168 Kobrak testi 50Hemotipmanum 69,73t,127,203,229 Koelesan mastoidit 123t,151,152,153Henle spini 4,19 Kohlear implantasyonHennebert belirtisi 166,188,226,253,254,257 63,67,147,148,176,188,193,198,207,208,209,210,Hensen hücreleri 16 211,212,232,250Heschl girusu 24,24t,25,209 Koklear mikrofonik 23,38Herpes zoster otikus 82,89,100,100t,104,108,248,250 Koklear nukleus 24,29,35,39,41,168,174,208Hipotimpanik reses 8 Komplians 35,36,126,187,227,257Histiositozis X 93,133 Konuşma odyometrisi 31,35Hitzelberger belirtisi 280 Korda timpaniHIV 81,197t,198,280 5,9,10,12,95,96,97,98,99,100,116,146,210,271Horner sendromu 263 Korneoretinol potansiyeller 43,44House-Brackman evrelemesi 101 Korti organı 15,16,17,23,24,29,162,195,201,202,208Hughson-Westlake metodu 33 Kortilenf 16,18Hunter sendromu 40,162,164t,166,167 Korti tüneli 16Hurler sendromu 162,166 Körner septumu 4Hutchinson triadı 166 Kraniofasial rezeksiyon 274 Kronik otitis media (KOM) 87,119,131İ mikrobiyoloji 132 sınıama 132İç tüylü hücreler (İTH) 16,208 tanı 133İmpedans 21,22,35,37,187,210,227 tedavi 147 denkleştirme 21 Lİnkudostapedial eklem 69,146İnkus Labirentit 48,53,54,123t,123,131,151,152,166,168,192,210, 11,21,59,63,64t,65,69,77,78t,87,98,124,126,131,1 226,228,233,245,247,248,249,250 32,135,141,146,147,190,191,192,208,210İnferior kollikulus 24,25,41,168,209 Labirentektomi 216,219,220,221,230,231,232İnteraural fark 21,24,40,206,281 Lateral sinüs trombozu 151,153İnternükleer oftalmopleji 44,264 Lazer doppler interferometre 35İşitme cihazları 78,94,137,175,205,206,207 Lazer doppler vibrometri 145İşitme kayıpları Lermoyez sendromu 225,226 akkiz 162 Lewis-Bing testi 32 konjenital 161 MJ MacEwen üçgeni 12,19Jacobson siniri 12,53,97 Makula 14,17,19,26,180,226Jahrsdoerfer dercelendirme sistemi 77,78 Malign melanom 87Jerger sınıaması 36 Malign eksternal otit 81,144Jervell-Lange-Nilsen sendromu 161,162,164 MalleusJongkee’s formülü 47 3,8,9,10,11,21,59,63,65,69,77,78,87,116,132,141, 146,188,189,190,191,192,220
288 trigeminus 5,55,94,101,152,263,270,281t,283 utricularis 17 Mastoid obliterasyon 148,210 vagus 6,7,10,56,98 Mastoidektomi vestibularis 40,43,50 Nistagmus 239 11,70,105,106,124,137,154,210,231,249,250 ageotropik 241 komplet 143,152 burn 45 kortikal 147,219 endpoint 44 modiliye radikal 136,138,143 geotropik 240,241 radikal 136,137t,143,147,274 horizontal jerk 48 Mastoidit irritatif 28,275 pandüler 45 94,100t,107,120,123,124,131,140,142,147,151,15 periodik alternating 45 2,154,250 pozisyonel 239,240,241,243 Meckel kıkırdağı 3 spontan 46,49,218,228,230,249 Medial longitudinal fasikül (MLF) 24,28,44,45 square wave jerk nistagmus 45,48 Medial vestibulospinal traktus 29 yöne göre değişen 245 Melkerson-Rosenthal sendromu 106,107 yöne göre değişmeyen 45 Menenjit Nörofibrom 55,58,272 70,107,120,123t,123,151,153,154,155,163,168,19 Nörofibromatozis 2,197,209,210,211,220,226,233,248,249,250,253, 274,275,284 40,54,60,110,160,162,167,208,209,279 Meniere hastalığı Nöropraksi 9,99 38,43,48,50,66,133,161,166,168,169,203,216,217, Nörotmezis 99,100 218,223,224,225,226,227,228,228,231,232,233,2 Nuel boşlukları 16 45,248,253,257,261,281 Meniette cihazı 230 O-Ö Menenjiom 54,55,58,100t,106,271,272,273,274,279,282 Oorf anastomozu 26 Metz 33,34 Orta kulak risk indeksi (MERI) 142 Mezotimpanum 8,131,135,136,138,146 Osteom 53,55,84,88,271,272,273,274 Michel deformitesi 163,209 Osteomyelit 53,81,131,271 Migren Otalji 12,13,59,87,105,127,202,249 48,169,197t,215,216,217,226,228,240,259,260,26 Otoakustik emission (OAE) 41,42,173,174,182,188 1,262,264 Otomikoz 81,83 Mikrotia 75,76,77 Otitik hidrosefali 154 MiringopIasti 83,141,145,146 Östaki Bkz. Eustachii Miringotomi 106,122,124,127,128,154,250 MLB 33 P Möbius sendromu 100t,106,107,162,165t,168 Mondini aplazisi 161,162,163,164,199,226,228,253 Past pointing test 50 Multifrekans timpanometri 36 Petröz apeks Mu!tiple skleroz 168,197t,228 4,54,55,57,59,60,67,69,93,134,136,138,152,153,2 N 70,272,273 Petrözit 55,152 Nervus ampullaris anterior 17,26 Pillar hücreler 16 ampullaris lateralis 26 Piramidal eminens 5,9,11,19,64,95 ampullaris posterior 26 Pontikulus 8,9,64 canalis pterigoideus 96,270 Politzer üçgeni 10 facialis PORP 141 3,5,6,7,8,37,40,53,54,56,57,58,59,64,65,69,71,72,7 Post herpetik nöralji 82 7,78,79,81,92,93,95,96,97,98,106,107,108,109,16 Postauriküler apse 153 7,189,190,191,210,211,219,220,270,272,274,275, Postürografi 29,50,254 276,283,284 Preauriküler kist 84 glossofaringeus 10,12,13 Presbiakuzi 162,168,195 hipoglossus 108,110,271 Prussak poşu 8,11,53,135 intermedius 6,95,96,97,98,104,271 kohlearis 24,40,92,208,209,232,280 R abducens 55,270 oftalmikus 27 Rabdomiyosarkom 55,66,88,272,273 optikus 269,270 Ramsay-Hunt sendromu 82,104,105,282 petrosus superficialis major Reeks decay 37,38,281 5,6,95,96,97,99,100,101,270 Refsum hastalığı 162,165t,167 petrosus superficialis minor 12,97 Reichert kıkırdağı 3,95 sakkülaris 17 stapedius 11,98,102
Reissner membranı 15,22,23,162,223,225 289Rekruitman 33,34,35,51,169,170,195,225,226Relapsing perikondrit 80,91,169,197 TRetikulospinal traktus 27Richards-Rundle sendromu 162,164t,167 Tegmen timpani 9,11,12,64t,73t,135,136Rinne testi 32,189,257 Timpanometri 35,117,126,187,199Roll-over 34,35 Timpanoplasti 132,135,141,144,145,146Romberg testi 50,180,233,245 TimpanosklerozRosenmüller fossa 115Rotasyon testleri 48,49,51,71 123,127,131,132,133,144,147,151,188,189 Tobey Ayer testi 154S Tone Decay testi 34,281 Tos sınıaması 132Sade sınıaması 132 Towne pozisyonu 63Sakkül Toynbee manevrası 117 Trautmann üçgeni 6,147,224 13,15,17,26,28,50,162,165,180,208,215,216,218,2 Tulio fenomeni 70,166,188,249,253,257,258 19,223,224,228 Tumarkin krizi 226Saf ses 21,31Sarkoidoz 92,107,133,198,271 U-ÜSkala timpani 12,13,15,17,22,23,208,210,253 media 15,16,17,22,23 Umbo 8,9,10,189 vestibuli 13,16,22,23 Unterberger testi 50Skarpa ganglionu 26,220,280 Usher sendromu 40,161,162,163Scheibe aplazisi 161,162 UtrikülSchirmer test 101Schuknecht sınıaması 77 13,14,15,17,19,25,26,28,50,162,180,215,216,221,Schwalbe nukleusu 26 223,226,239,242,253,261Schüller pozisyonu 63Schwabach testi 32 V-WSchwannom 54,55,56,60,61,100,106,111,167,168,198,226,264, Valsalva manevrası 117,132,189,219,253,254 272,273,277,279,280,282,282 Varicella zoster virus 82,104,247,248Schwartze bulgusu 186,187,193 Vasküler loop sendromu 215,259,263Seddon sınıaması 99 VDRL 166Semisirküler kanallar 13,26,28 Vertebrobaziller yetmezlik (VBY) lateral (horizontal) 5,43,47,48,98,138,147,210,232,240,249 197t,216,240,259,262,263 posterior 5,12,57,218,219,240,242,243,249,253 Vestibüler nörektomi 105,218,220,221,231,232,242,243 superior 5,6,64,188,189,192,220,228,240,257,258 Vestibüler nörit 48,215t,240,263Serümen 36,75,79,80,91 Vestibüler nukleuslar 27,215,216Seruminoma 85 Vestibülooküler reeks 27,28,43,51,259SISI test 34 Vidian sinir 96,97Sifiliz Voit anastomozu 26 40,92,93,107,160,165,166,188,197,198,216,224,2 Von TröItsch poşları 10,11,135 28,248,258 Weber testi 32,186Sigmoid sinüs trombozu 153,154 Waardenburg sendromu 161,162,163Singuler nörektomi 220,231,242 Winkler hastalığı 84,91Sinkinezi 71t,99,100,110,111Sinodural açı 4,63Sinüs timpani 9,135,136Stapedotomi 190Stapedektomi 94,142,188,189,190,191,192,199,218,231,240Stellate ganglion blokajı 176,199Stenger testi 42Stenvers pozisyonu 63Stria vascularis 15,16,17,180,181,193,195,196,223,229Subikulum 9,64Suboksipital yaklaşım 275t,276,283Sumasyon potansiyelleri 23,38,253Sunderland sınıaması 99Superior olivar kompleks (SOC) 19,24,206
Search
Read the Text Version
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
- 10
- 11
- 12
- 13
- 14
- 15
- 16
- 17
- 18
- 19
- 20
- 21
- 22
- 23
- 24
- 25
- 26
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- 32
- 33
- 34
- 35
- 36
- 37
- 38
- 39
- 40
- 41
- 42
- 43
- 44
- 45
- 46
- 47
- 48
- 49
- 50
- 51
- 52
- 53
- 54
- 55
- 56
- 57
- 58
- 59
- 60
- 61
- 62
- 63
- 64
- 65
- 66
- 67
- 68
- 69
- 70
- 71
- 72
- 73
- 74
- 75
- 76
- 77
- 78
- 79
- 80
- 81
- 82
- 83
- 84
- 85
- 86
- 87
- 88
- 89
- 90
- 91
- 92
- 93
- 94
- 95
- 96
- 97
- 98
- 99
- 100
- 101
- 102
- 103
- 104
- 105
- 106
- 107
- 108
- 109
- 110
- 111
- 112
- 113
- 114
- 115
- 116
- 117
- 118
- 119
- 120
- 121
- 122
- 123
- 124
- 125
- 126
- 127
- 128
- 129
- 130
- 131
- 132
- 133
- 134
- 135
- 136
- 137
- 138
- 139
- 140
- 141
- 142
- 143
- 144
- 145
- 146
- 147
- 148
- 149
- 150
- 151
- 152
- 153
- 154
- 155
- 156
- 157
- 158
- 159
- 160
- 161
- 162
- 163
- 164
- 165
- 166
- 167
- 168
- 169
- 170
- 171
- 172
- 173
- 174
- 175
- 176
- 177
- 178
- 179
- 180
- 181
- 182
- 183
- 184
- 185
- 186
- 187
- 188
- 189
- 190
- 191
- 192
- 193
- 194
- 195
- 196
- 197
- 198
- 199
- 200
- 201
- 202
- 203
- 204
- 205
- 206
- 207
- 208
- 209
- 210
- 211
- 212
- 213
- 214
- 215
- 216
- 217
- 218
- 219
- 220
- 221
- 222
- 223
- 224
- 225
- 226
- 227
- 228
- 229
- 230
- 231
- 232
- 233
- 234
- 235
- 236
- 237
- 238
- 239
- 240
- 241
- 242
- 243
- 244
- 245
- 246
- 247
- 248
- 249
- 250
- 251
- 252
- 253
- 254
- 255
- 256
- 257
- 258
- 259
- 260
- 261
- 262
- 263
- 264
- 265
- 266
- 267
- 268
- 269
- 270
- 271
- 272
- 273
- 274
- 275
- 276
- 277
- 278
- 279
- 280
- 281
- 282
- 283
- 284
- 285
- 286
- 287
- 288
- 289
- 290
- 291
- 292
- 293
- 294
- 295
- 296
- 297
- 298
- 299
