kromozom anomalisi saptanmıştır. Kohleadaki 41DTH’ler normaldir, nöral fonksiyon bozukluğusöz konusudur. rında sağlıklı çalışmamaktadır. Cortical ERA (CERA) Objektif işitme testleri Beyin sapının üst düzeyindeki işitsel yolaktan - Timpanogram ve akustik reekslerkaynaklanan orta ve yavaş potansiyelleri ölçer.CERA’e N1-P2 yanıtı, yavaş vertex yanıtı (SVR) ve - OAEAuditory Cortical Response (ACR) adları daverilmektedir. Teknik olarak ABR’a çok yakındır. - ABRYöntemin en büyük dezavantajı uyku ve sedas-yondan etkilenmesidir (Tablo 3.2). - ASSRTablo 3.2: ABR ve CERA özellikleri - ECoG ABR Cortical ERA Otoakustik EmisyonlarHasta yaşı Tüm yaşlar Erişkin ve >8 yaş çocuklar Dış tüylü hücrelerin ürettiği titreşim kohlea- dan kaynaklanan bir uyaran gibi davranırHastanın Gevşemiş, gözler Oturur pozisyon, okuma (kohlear eko) ve DKY’na yerleştirilen bir mikro-durumu fon tarafından tesbit edilirler. Bunlara otoakustik kapalı, yatar veya video izleme emisyon (OAE) denmektedir. pozisyonda durumunda Kohleaya hiç bir sesli uyaran vermeden elde edilen OAE'a spontan OAE (sOAE), klik ya da safFrekans 1000-8000 Hz; 250-8000 Hz ses sinyal ile sesli uyaran verilerse elde edilenaralığı 500 Hz yanıtı OAE'a evoked OAE (eOAE) denir. Bunlar almak güçtür DTH’lerin ses dalgası ile oluşan hareketinden kaynaklanır ve üç tipi vardır:Eşik ±10dBdoğruluğu Klik uyaranda - Transient eOAE (TeOAE), Standart ERA ±10dB sistemi - Stimulus Frekans OAE (SFOAE), Frekans spesifik saf seste - Distortion Product OAE (DPOAE), 2 - 4 kHz’te 10-15dB; alçak Normal popülasyonda sOAE’lar %50 oranın- frekanslarda da saptandığından klinikte sıklıkla eOAE’lar daha kötü kullanılmaktadır. Spontan OAE kadınlarda erkek- lere oranla daha fazla görülür ve 40 dB'den fazlaGerekli Standart ERA kohlear işitme kaybı olan hastalarda görülmez.ekipman sistemi Transient eOAE, işitmesi 30-35 dB’den daha Audiotory Steady-State Response(ASSR) iyi olanlarda genellikle alınmaktadır ve klinikte daha çok kohlear fonksiyonlar için tarama testi Temel olarak EEG dalgaları ve işitsel uyarılar olarak kullanılmaktadır. Temiz ve kuru kulaklarıarasındaki bağlantıya dayanarak ölçüm yapan olan infantlarda spesifitesi %95 olmakla birliktebir sistemdir. Kayıtlar kohlear nukleus, SOC ve ana dezavantajı yüksek frekanslardaki eşikler-inferior kollikulus’tan (ABR’daki III. ve V. dalga- deki kesinlik azlığıdır. Pratik ölçümü sayesindelarla aynı bölgelerden) alınır. tarama testi olarak kullanılır. Kullanılan stimulus amplitüdü veya frekansı Stimulus Frekans OAE, sürekli saf ses sinyalbir oranla modüle edilen sinüzoidal dalgalı ile ortaya çıkar. Ölçüm TEOAE kadar pratiksürekli bir sestir. Sistem modülasyon frekansının değildir.ne kadar algılandığını hesaplar. Algılanma duru-munda EEG kayıtlarında anlamlı değişiklikler Distortion Product OAE, iki frekansta stimu-olur ve “o frekansta ve şiddette işitme vardır” lus verilmesiyle alınır ve işitme eşiğinin saptan-denir. masında daha üstündür. f1(alçak frekans) ve f2 (yüksek frekans) olarak iki saf ses uyaran eş Hızlı, frekans spesifik, yüksek şiddette uyaran zamanlı olarak olarak uygulanır ve gelen enverebilme avantajları vardır. ASSR ile ileri ve çok güçlü emisyon cevabı 2f1-f2 denklemi ile eldeileri derecede işitme kayıplarının ayrımı ABR’a edilen frekansta gerçekleşir.göre daha kolaydır. Bununla birlikte işitsel nöro-patilerde ve nöral senkronizasyon bozuklukla- İşitme eşikleri 50 dB’den iyi ise DPOAE genellikle alınmaktadır ve ana avantajı 6000
42 Doefer - Steward: Hastanın konuşmayı alma eşiğinde kelimeler okunurken 10-15 Hz’in üstü seviyeleri kapsayabilmesidir. dB'den başlayarak bilateral gürültü verilir. Hasta kelimeleri tekrar edebildikçe gürültü seviyesi OAE’un klinik kullanımı; arttırılır. Hastanın gürültüye bağlı olarak kelime- leri tekrar edemediği seviye belirlenir. Fonksiyo- - İşitme taraması (Yenidoğan, süt çocuğu nel işitme kayıplarında bu seviye gerçekten ve çocuklarda, erişkinler) işitme kaybı olan kişilere göre çok daha erken gerçekleşir. - Kohlea monitörizasyonunda (ototoksik ilaçlar, akustik travma, dejeneratif durum- Düşük Seviyeli Konuşmayı Ayırdetme Tes- lar, tinnitus) ti: Hastada ölçülen işitme eşiğinin 5, 10 ve 20 dB üstünde konuşmayı ayırdetme bakılır. Gerçekten 32. gestasyon haftasında DTH’ler matürasyon- işitme kaybı olan kişilerde 20 dB için konuşmayı larını tamamlamışlardır ve OAE cevabına ayırdetme %75’in altında, daha düşük seviyeler hazırdırlar. için de %50'nin altında saptanır. Hasta simulas- yon yapıyorsa bu skorlar daha iyi olacaktır. Fonksiyonel İşitme Kaybı Testleri Bekesy İnen-Çıkan Açıklık Değerlendir- Organik bir patoloji olmaksızın işitme kaybı mesi: Hastaya önce alçaktan yükseğe doğru, yakınmasına fonksiyonel işitme kaybı denir. Bu sonra da yüksekten alçağa doğru ses verilerek genellikle simülasyon amacıyla olmaktadır. eşik belirlenir. Fonksiyonel işitme kaybında hasta Çeşitli testlerle bu durum saptanabilir: her iki durumda aynı eşiği belirleyemez ve eşik arasında 15dB'den fazla fark oluşur. Odyometri: Unilateral işitme kaybı beyan eden hastanın hasta kulağına maskesiz olarak 50 Atlayan Hikaye Testi: Hastaya daha önce - 60 dB'in üstünde ses verildiğinde normalde bilme imkananın olmadığı bir hikaye bir süre karşı kulakta duyması gerekir. Ancak simülasyon sağlam kulağa, bir süre de hasta kulağa anlatılır. durumunda hasta sesi duymadığını beyan eder. Hastadan öyküyü anlatması istenir. Hangi kısım- ları anlattığına göre hastanın işitme kaybının Bir diğer yöntem tekrar edilen odyometri- fonksiyel olup olmadığı hakkında fikir yürütülür. lerde iki test arasında 5 dB'den fazla fark olma- sıdır. Fonksiyonel işitme kaybını düşündürür. Evet-Hayır Testi: Hastadan sesi işittiğinde Çünkü simülasyon yapan kişinin her iki teste \"evet\", işitmediğinde ise \"hayır\" demesi istenir. aynı seviyede cevap vermesi zordur. Ayrıca Ses verildiğinde “hayır” diyorsa aslında işitiyor odyometride kemik yolu eşiklerinin, hava yolu demektir. eşikleri altına düşmesi de simülasyon lehinedir. Bekesy Odyometrisi: Stenger Testi: Sağlam kulağa eşiğin 5 dB üstünde, işitme kaybı olduğu beyan edilen Stapes Reeks Eşikleri: kulağa eşiğin 5 dB altında stimulus verilir. Bu durumda hastada gerçekten işitme kaybı varsa Auditory Brain - Stem Rosponse: sesi sağlam kulağında duyduğunu söyleyecektir. Ancak her iki kulakta sağlam ise hasta sesi aslın- PEDİATRİK ODYOLOJİ da işitme kaybı olduğunu iddia ettiği kulakta duyacağı için, sesi duymadığını beyan edecektir. Dil gelişimi için ilk 6 ay kritiktir. Bu nedenle işitme kaybı mevcut ise ilk 3 ay içinde tanınma- Lombard Test: Gürültülü ortamda kişinin lıdır. daha yüksek sesle konuşması prensibine daya- nır. Hasta bir metni okurken iki kulağada gürültü Muayene Şartlarında Subjektif İşitme Tara- verilir. Hasta sağır değilse (taklit yapıyorsa) ması gürültünün şiddeti arttıkça hastanın sesini yük- selttiği gözlenir. Gürültü aniden kesilirse reeks 0 – 28 Gün (Yenidoğan): Auropalpebral olarak hastanın ses düzeyinde ani bir azalma reeks (seslere göz kırparak yanıt verme), Morro görülür. reeksi (seslere irkilerek yanıt verme) Azzi Testi: Hastanın okuduğu bir metin tey- 1 Ay: Morro reeksi, besleniyorsa durma be kaydedilir ve hasta yine aynı metni okurken 0.1 - 0.2 ms’lik bir gecikme ile hastanın kulağına 3 – 4 Ay: Ses kaynağına doğru basını çevirme verilir. Normal işiten kişi duraklama, bekleme, ses düzeyini yükseltme gibi hatalar yapar. 4 – 7 Ay: Ses kaynağına tam olarak döner. Altı aylık bir bebek dili analiz etmeye başlar.
7 -13 Ay: Ses kaynağının yönünü ve yerini 43bulma ve kontakt lens uygulama zorunluluğu nedeni 21- 24 Ay: Sözlü uyarana kısa cümle ile yanıt, ile çok fazla kullanılmamaktadır.tepki verme ENG ile vestibüler sistemin vestibülooküler VESTİBÜLER BOZUKLUKLARIN reeks (VOR) ile ilgili olan kısmı değerlendiri- DEĞERLENDİRİLMESİ lebilir. Denge sağlanmasında önemli rol oyna- yan diğer bir yol olan vestibülospinal trakt Elektronistagmografi (ENG) hakkında ENG ile bilgi edinilmez. Ayrıca vesti- büler end organın ısı değişiklikleri ile uyarılması Vestibüler sistem VOR ile başın pozisyon ve sadece horizontal SSK ve vestibüler sinirinhareketlerini monitorize ederek retinal görün- superior dalı hakkında bilgi verirken, superior vetülerin stabilizasyonunu sağlar. Göz hareketleri posterior SSK’lar, vestibüler sinirin inferior dalısırasında kornea pozitif, retina negatif elektrik ve utrikül ile sakkül fonksiyonları ENG ileyükü taşır (korneoretinal potansiyeller). ENG ile değerlendirilemez. Test sırasında göz kırpma dabu korneoretinal potansiyeller ölçülür ve kayde- problemdir.dilir (elektrookülografi). ENG’de görsel ve kalorikuyaranlarla oluşan göz hareketlerinin kayde- ENG ile hastalıklara spesifik tanı konamazdilerek VOR yollarının fonksiyonel açıdan ince- ancak vestibüler sistemde organik bir patolojilenmesi amaçlanır. olup olmadığı, vestibülooküler yollardaki pato- lojinin santral veya periferik karakterde olduğu Bu patonsiyelleri kaydetmek için her iki gö- saptanabilir. Ayrıca tekrarlayan ENG'ler ile ves-zün dış kantuslarının lateraline, bir gözün üstüne tibüler sistemin monitörizasyonu yapılabilir.ve altına, referans olarakta orta hatta alınayüzeyel elektrot yerleştirilir. Bu elekrotların tespit Vestibüler sistemde, vestibüler end organ veettiği potansiyeller amplifiye edilerek kaydedilir. vestibüler sinir periferik vestibüler sistem olarak kabul edilir. Vestibüler nükleuslar ve beyin sapı- ENG kayıtları için bölgeye elektrot uygu- korteks bağlantıları da santral vestibüler sistemilanması dışında kullanılan diğer yöntemler: oluşturur. - İnfrared videografi (Video ENG) ENG’de test sırası - Direkt infrared okulografi 1. Okulomotor testler - Skleral bobinlerdir. 2. Dinamik ve statik pozisyonel testler Video ENG (VNG)‘de göz hareketleri kızılötesi 3. Kalorik testkameralarla monitorize edilebilmektedir. Sinü-zoidal takip, düz bakış ve sakkad testleri için Dinamik ve statik pozisyonel tesler ve kalorikhedef nokta oluşturan okulomotor bir modülle test periferik sistemi, okulomotor test santralsağlanmaktadır. Elektrod kullanılmaması nede- sinir sistemini sorgular.niyle artefakt oluşmaması, sık kalibrasyon gerek-tirmemesi, vertikal göz hareketlerinin daha Test yapılırken görme kusurları düzeltilmişdoğru olarak kaydedilebilmesi, torsiyonel göz olmalıdır ve gözlük lense tercih edilir.hareketleri gözlenebilmesi ve konjuge olmayangöz hareketleri daha kolay tanımlanabilmesi gibi Okulomotor testleravantajları mevcuttur. Maliyetinin yüksek olmasıve test sırasında özel gözlük takma zorunluluğu - Sakkaddezavantajlarıdır. - Optokinetik Direkt infrared okulografi kızılötesi ışınlarıngöz yüzeyinden yansımasına dayanır. Gözleri - Pursuittest sırasında sürekli açık kalmasını gerekliliğiiçin çok tercih edilmemektedir. Sakkad Testi Skleral bobinler manyetik alanda hareket Hızlı göz hareketlerinden ve hedef noktanıneden bobinin voltaj değişikliği oluşturması fovea üzerine yeniden fiksasyonundan sorumluprensibine dayanır. Bu testle göz hareketleri 3 sakkadik göz hareketlerini değerlendirir. Okülerboyutlu (vertikal, horizontal, torsiyonel) olarak dismetri testi adı da verilir. Işık barı üzerinde 2-3çözümlenebilir. Hastaların adaptasyon güçlüğü saniyelik aralarla sağa sola (horizontal sakkad) ve yukarı aşağı (vertikal sakkad) yönde noktalar merkez ve merkezden 10, 20, 300 uzaklıkta yanar ve bu sırada ENG kaydı yapılır (Şekil 3.7). Latans, hız ve doğruluk ölçülür. İstemli sakkadik hareketler frontal lob ve korteks tarafından
44 ve alta bakarken korneoretinal potansiyeller kaydedilir (Şekil 3.8, 3.9). Bakış açısı 40 dereceye sağlanır. İstemsiz horizontal sakkadik hareketler ulaştığında normal kişilerde de nistagmus oluşa- pontin paramedian retiküler formasyon yolu ile bileceği için (end point nistagmus) 30 derecenin oluşur. üzerine çıkılmamalıdır. Gaze testinde oluşan nistagmusun nedeni iki taraf VOR’teki denge- Şekil 3.7: Sakkad testi sizliktir. Gaze testi sırasında nistagmusun yöne göre değişip değişmediği, horizontal veya verti- Hasta refiksasasyon yaparken hedefi aşma- kal olduğu, göz kapatmayla kaybolup kaybol- sına hipermetrik sakkad, hedefe ulaşamamasına madığına dikkat edilmelidir. hipometrik sakkad denir. Oküler dismetri genel- likle santral sinir sistemi patolojisinde (serebel- Şekil 3.8: Vertikal gaze tesrti lopontin köşe lezyonları, serebellum veya beyin sapı lezyonları) görülür. Ancak bazı kişilerde hiç Şekil 3.9: Harizontal gaze testi bir patoloji olmadan da hipermetrik ya da hipo- metrik sakkad görülebilir. Hasta sağa bakarken sağa çakan, sola bakar- ken sola çakan nistagmus varsa yöne göre deği- Dikensi ileri odaklanmalar görülmesi oküler şen nistagmus denir. Beyin sapı ve serebellum utter olarak tanımlanır. Hasta hedef noktaya hastalıklarında sıklıkla gözlenir. Ancak özellikle defalarca ileri odaklanma yapar. Bu da santral yaşlı kişilerde fazla laterale bakmakla oluşan sinir sistemi patolojisine işaret eder. end-point nistagmus ve hastanın difenilhi- dantoin ve barbitürat gibi santral sinir sistemini Sakkadın hızı periferik vestibüler hastalık- etkileyen ilaçların da bu tip nistagmusa neden larda değişmez. Azalmış hız letarjik veya seda- olabileceği akılda tutulmalıdır. tize hastalar, metabolik hastalıklar, santral sinir sistemini etkileyen ilaç kullanımı, serebellar hastalıklar, Myastenia Graves hastalığı, bazal ganglionu tutan hastalıklar, internükleer oftal- mopleji, uykusuzluk durumlarında görülebilir. MLF lezyonlarında internükleer oftalmoplji görülebilir. Etyolojide MS (gençlerde sık), iskemi (yaşlılarda sık) ve beyin sapı gliomu (çocuklarda sık) olabilir. Anormal hızlı sakkad kalibrasyon hatasını, asimetrik hız ise oküler kas ve sinirlere ait lezyonları işaret eder. Vertikal sakkadik hareket anında gözlerin istemsiz olarak horizontal planda bir yöne doğru çekilmesine pulsion denir. PİCA ve SCA infark- tında görülür. Sakkad hareketlerinin keskin bir şekilde son- lanmak yerine yumuşak bir hareketle sonlan- masına glissade denir. Serebellar lezyonlarda olur. Gaze Testi (Bakış testi) Vestibüler stimülasyon olmaksızın nistagmus varlığını araştırır. Hastanın orta hatta, orta hattın 20-30 derece sağ ve soluna, 20-30 derece üste
Hangi yöne bakılırsa bakılsın nistagmusun 45yönü aynı ise yöne göre değişmeyen nistag-mus denir. Bu tip nistagmus periferik vestibüler - Hızlı fazın yönüne doğru bakışta artışhastalıklarda görülür ve genellikle sağlam kula- göstermesidir.ğa doğrudur. Gözlerin kapatılması nistagmusuarttırır. Nistagmusta santral patoloji düşündüren bulgular: Nistagmus aynı yöne bakışta bile 2- 6 daki-kada bir yön değiştiriyorsa periodik alternating - Vertikal nistagmusun varlığı,nistagmus adı verilir. Serebellum, beyin sapıveya servikomedüller bileşke hastalıklarında - Yön değiştiren tarzda olması,görülür. - Fiksasyonla baskılanmamasıdır. Karşıya bakışta nistagmus yok iken sağ vesola bakışta yavaş faz hız farklılığı olan nistag- Alexander kuralı: Hasta hızlı faz yönünemus burn nistagmus adını alır. Serebellar pato- doğru baktığında nistagmus şiddeti artar. Terslojilerde olur. yöne baktığında ise nistagmus şiddeti azalır ya da kaybolur. Bu durum genellikle periferik vesti- Gaze testi ile elde edilen rotatuar nistagmus büler hastalıklarda görülmekle birlikte santralgenellikle beyin sapı, özellikle vestibüler nükleus bozukluklarda da görülebilir.lezyonlarında olur. Bununla birlikte periferikvestibüler rahatsızlıkların çok erken döneminde Flourens kanunu: Dix-Hallpike da oluşanhorizontal nistagmusun rotatuar komponenti nistagmusun yönü (göz küresinin yönü) nistag-olabilir. musu yaratan SSK’ın yönüne paralel olacak ve nistagmus yavaş fazı endolenf akımı yönünde Vertikal nistagmus hemen her zaman sant- olacaktır.ral sinir sistemi probleminin göstergesidir. Aşağıçakan nistagmus servikomedüller bileşke veya Ewald kanunu: Üç Ewald kanunu tanımlan-serebellum hastalıklarında görülürken yukarı mıştır:çakan nistagmus ise beyin sapı ve serebellumhastalıklarını akla getirir. - Baş ve göz hareketleri hemen daima sti- müle edilen SSKın planında ve endolenf Oküler kontrol: akımının yönünde (ampullopedal) olur. - Horizontal sakkadlar – VI. sinir – Parapon- - Lateral SSK için ampullopedal akım, tin retiküler formasyon ampullofugal akıma göre daha siddetli yanıt oluşturur. - Vertikal sakkadlar – III. ve IV. sinir – MLF’de rostral interstisyal nukleus - Vertikal kanallar için etkili akım ampullo- fugal akımdır. Hayatın ilk yıllarında fizyolojik olarak dagörülebilen “pandüler (her iki fazı eşit hızda) Frenzel gözlüğü: +20 dioptrilik binokülernistagmus” sıklıkla oküler rahatsızlıklarda gö- lenstir.rülmektedir. Konjenital nistagmus pandülerkarakterlidir. Albinizm ve MS’de de pandüler nis- Oküler Takip (pursuit) Testi:tagmus görülebilir. Hastadan ışıklı bar üzerinde hareket eden Square wave jerk nistagmus gözleri hedef- ışığı izlemesi istenir (Şekil 3.10). Sakkadlarınten uzaklaştıran uygunsuz sakkadik göz hareket- devreye girmemesi için ışık hareket hızınınleridir. Serebral serebellar hastalıklar, şaşılık ve saniyede 60-70 dereceden fazla olmamasınörotik kişilikte gözlenebilir. gerekmektedir. Ayrıca frekansın da saniyede 1- 1.5 olması gerekmektedir. Bu nedenle sinüsoidal Nistagmusta periferal patoloji düşündüren tracking testi de denir. Bu hızların üzerindebulgular: sakkadlar devreye girer ve takip bozulur. Bu test hastanın yaşı, mental durumu ve MSS depresan - Horizontal veya horizontal rotatuar ve stimülatörleri tarafından etkilenir. nistagmusun varlığı, Horizontal ve vertikal pursuit bakılabilir. - Vizüel fiksasyonla suprese olması, Pursuit testinde iki parametre önemlidir. Bunlar sakkadların varlığı ve pursuit kazancıdır. Pursuit - Yön değişikliğinin olmaması, kazancı takip hızının LED ışığının hızına bölün- mesi ile hesaplanır. Bu oran düşük hızlarda 1’e yakındır. Bu oranın >0.8 olması normal olarak
46 Optokinetik nistagmus kortikal (aktif ) veya subkortikal (pasif ) patolojilerde ortaya çıkabilir. değerlendirilir. 0.2 – 0.8 arası değerler dikkat Beyin sapını tutan lezyonlarda bilateral optoki- eksikliği, ilaç kullanımı, 0.2’den daha düşük netik nistagmus yanıtları baskılanır. değerler ise santral sinir sistemi lezyonunu destekler. Statik pozisyonel Test: Başın değişik pozisyonlarında (oturur, supin, baş sağa ya da sola çevrilmiş, masadadan sarkı- tılmış) vestibüler nistagmusun oluşumu ve ya nistagmustaki değişiklik değerlendirilir (Şekil 3.12). Bu pozisyonlarda gözler kapalı olarak 30’ar saniye ENG kaydı yapılır. Vizüel supresyonu önlemek için Frenzel gözlükleri kullanılabilir. Şekil 3.10: Oküler takip testi Şekil 3.12: Pozisyonel test (statik) Hastalar cismi gözleriyle düzenli olarak takip Oturur pozisyonda kaydedilen nistagmusaedememesine bağlı olarak cismi yakalamak için spontan nistagmus denir. Spontan nistagmu-zorunlu hızlı göz hareketleri (atlamalar) yaparlar. sun yönü başın pozisyonu ile değişiyorsaBuna sakkadik pursuit adı verilmektedir. Bu spontan pozisyonel nistagmustan söz edilir.durum serebellar hastalıkların habercisi olarak Nistagmus sadece başın pozisyon değişikliklerideğerlendirilir. Sakkadik pursuit; sonucunda ortaya çıkıyorsa ve oturur durumda kayboluyorsa salt pozisyonel nistagmus adını - Ciddi serebellar bozukluk, alır. Başın pozisyonu değişse bile nistagmus yönü değişmiyorsa sabit yönlü pozisyonel - Antikonvulzanlar, nistagmus, başın yönü değişince nistagmus yönü değişiyorsa yön değiştiren pozisyonel - Sedatier, nistagmus adı verilmektedir. - Parkinson, Alzheimer hastaığında görüle- Pozisyonel nistagmuslar lezyon lokalizas- bilir. yonu hakkında bilgi vermez, ancak statik pozis- yonel nistagmusların santral patolojilerden çok Nadiren akut periferik vestibüler sistem has- periferik vestibüler lezyonlarda görüldüğü kabultalıklarında da bu testte geçici bir patoloji görü- edilir.lebilir. Dinamik pozisyonel Test (Dix-Hallpike ma- Optokinetik Test: nevrası): Optokinetik sistem yavaş fazlı baş hareket- Benign paroksismal pozisyonel vertigolerinde görüntüyü foveaya düşürmede görev (BPPV) tanısında kullanılan bir testtir. Başınyapar. Işıklı bar üzerinde vertikal veya horizontal değişik pozisyonlarında kayıt yapılır (Şekil 3.13).olarak seri şekilde ışık akışı olur (Şekil 3.11).Optokinetik sistem bozukluklarında asimetrik,düşük amplitüdlü ve/veya dalga formu bakımın-dan zayıf bir nistagmus oluşur.Şekil 3.11: Optokinetik test Dix-Hallpike manevrasında BPPV için kriter- ler: - Subjektif vertigo şikayeti,
- Test pozisyonunun verilmesiyle nistag- 47 musun başlaması arasında 0.5-8 sn ara- sında bir latent periyodun olması, ması nistagmusu azaltır. Buna fiksasyon supres- yonu denir. Buna göre optik fiksasyon indeksi- Nistagmusun yorulma göstermesi ve gözler açıkken olan nistagmus şiddetinin, gözler geçici olması (Tablo 3.3), kapalıyken olan nistagmus şiddetine oranı şeklinde hesaplanır. Fiksasyon supresyonunda- Hasta oturtulduğunda nistagmusun yön yetersizlik olması hemen her zaman santral has- değiştirmesi, talıklarda görülür. Normalde ve periferik vesti- büler bozukluklarda genelde %50’nin altında- Test tekrarlandığında bulguların belirgin- iken santral sinir sistemi bozukluklarında (özel- sizleşmesidir. likle serebellum) bu değer %200’lere çıkabilir. Ayrıca barbitürat gibi sedatierin kullanılması da fiksasyon supresyonunda yetersizliğe neden olabilir. İrrigasyonla oluşan nistagmusların latens süreleri, devam etme süreleri ve maksimum hızları değerlendirilir.Şekil 3.13: Pozisyonel test (dinamik)Tablo 3.3: Periferik ve Santral nistagmus özellikleriPozisyonel Periferik SantralnistagmusLatens 5-15 sn Yok Şekil 3.14: Kalorik testSüre Yaklaşık 50 >1 dk saniyede yok olur Oluşan bu kalorik cevabın sonuçları derlene-Yorulma Yok rek Jongkee’s formülü ile kanal parazisi ve yönVertigo Tekrarla kaybolur Genelde yok üstünlüğü olarak hesaplanır (Şekil 3.14). Genelde varNistagmus Baş Kanal parezisi için:yönü Bir yöne hareketleriyle değişir Sağ sıcak+ sağ soğuk / toplam süre x 100 = %X Horizontal kanal dışındaki BPPV’lerde oluşannistagmus rotatuar tiptedir ve rotatuar kompo- Sol sıcak + sol soğuk / toplam süre x 100 =nent klasik elektrod sistemleriyle gözlenemez. %YBu yüzden Frenzel gözlükleri veya VNG ekipma-nı kullanılabilir. % X ile % Y arasında %20'den fazla fark varsa nistagmus süresi az olan tarafta kanal parezisi Bitermal Kalorik Test: olduğundan bahsedilir. Hasta horizontal SSK’ın yere dik açıda olacağı Yön üstünlüğü için:başın 300 eksiyon durumunda yatırılır. Kulaklara300 (soğuk) ve 440 (sıcak) su irrigasyonu yapılır. Sağ sıcak + sol soğuk / toplam süre x 100 =Verilen su 30 saniye içinde yaklaşık 250 ml %Thacminde olmalıdır. Kalorik stimülasyon ile eldeedilen nistagmus genellikle irrigasyondan 20 sn Sol sıcak + sağ soğuk / toplam süre x 100 =sonra başlayıp 40 sn sonra maksimum yoğun- %Zluğa ulaşır ve yaklaşık 3 dakika içinde de sonla-nır. Her irrigasyondan sonra hasta 5 dakika % T ile % Z arasında % 30’dan fazla farkdinlendirilmelidir. Kalorik test sırasında ayrıca olması durumunda nistagmus sürelerinin dahahastanın gözlerini açarak sabit bir noktaya bak-
48 - Tip 2 sonuç: Nistagmus çıkar – Bir taraf vestibüler sistem fonksiyonunun zayıı- uzun olduğu tarafta yön üstünlüğünden bahse- ğını gösterir. dilir. - Tip 3 sonuç: Hem soğuk hem sıcak ile Kalorik test anormallikleri (unilateral veya aynı tarafa çakan nistagmusun olması bilateral zayıık) periferik vestibüler lezyonları durumudur – Yön hakimiyetini gösterir. gösterirken, yön üstünlüğü nonspesifik bir bulgudur ve lokalizasyona dair bir bilgi vermez. - Tip 4 sonuç: Sıcak ya da soğuk yanıttan Periferik veya santral patolojilerde yön üstün- birine karşı vestibüler yanıt oluşmaz – lüğü saptanabilir. Non spesifik bir sonuçtur ve herhangi bir olasılığı göstermez. Kalorik testte bakılan bir diğer nokta da fiksasyon testidir. ENG’nin spesifitesi %54, sensitivitesi %80 olarak bildirilmiştir. Tek taraı parezi - Meniere Vestibüler reekslerde serebellumun - Vestibüler nörit etkisi - Labirentit - Migren - Floccular lezyon - AN - Köşe tümörü o Smooth pursuit bozulur Kalorik test sonrası; o Horizontal gaze evoked nistagmus - Gözler fikse edilmeden 5 sn kayıt (V1) bozulur - Gözler fikse iken 10 sn kayıt (V2) - Gözler fiske edilmeden 5 sn daha kayıt o Down beat nistagmus olur (V3) yapılır o Rebound nistagmus olur Görsel fiksasyon indeksi = 2V2/V1+V3 o VOR amplitüdünde artma ya da azal- Görsel fiksasyon indeksi <%50 normaldir, malar olabilir >%50 olması santral patolojiyi düşündürür. - Nodulus lezyonu Bilateral parezi - Ototoksisite o Vestibüler cevap süresi uzar - Vestibülo-oküler reeksi bozan santral o Tekrarlayan uyarılara habitüasyon lezyonlar ortadan kalkar Hiperaktif kalorik yanıt (nistagmus ampitü- o Periodik alterning nistagmus oluşur dünün çok yüksek olması) serebral - serebellar patolojilerde, posterior fossa, orta hat lezyonları, o Horizontal jerk nistagmus oluşur kafa travmaları, subdural hematom gibi santral (nistagmus yönü 1-2 dk da bir değişir) sinir sistemi hastalıklarında izlenebilir. - Diğer lezyonlar Kalorik inversiyon: Nistagmusun beklenenin aksi yönde olmasıdır ve beyin sapı lezyonlarında o Sakkadik dismetri görülür. o Square wave jerk nistagmus olablir Simultane bitermal binaural kalorik test o Defektif konverjens Aynı anda iki kulağa da su verilerek yapılmak- tadır. o Diverjens nistagmuıs olablir - Tip 1 sonuç: Yanıt yoktur, vertigo ve o Laterale bakışta hiperdeviasyon (skew nistagmus oluşmaz – Her iki taraf vesti- deviasyon) olabilir büler fonksiyon eşit değerdedir. ROTASYON TESTİ Vestibüler sistem ısı yerine başın döndü- rülmesiyle uyarılmaktadır. Yani vestibüler sistem daha doğal bir biçimde uyarılmış olur. Her iki labirent aynı anda uyarılır ve bu durum iki kulağı birbiriyle karşılaştırma olanağını ortadan kaldırır. Bu yüzden rotasyon testi taraf bilgisi vermekten ziyade labirentten gelen bilgilerin beyinde entegrasyonu değerlendirilir. Karanlık bir ortamda her iki horizontal SSK’ın yere paralel duruma gelmesi için başı 300 öne
eğilen hasta bilgisayarla kontrol edilen bir 49sandalyeye oturtulur. Sandalyenin dönme hızıve süresi ayarlanabilmektedir. Sandalye yavaşça verilmektedir. Sandalye sistemi ile iste-hızlanır, istenen seviyeye gelir ve yavaşlayarak nen hız ve sürede ayarlanabilir.durur. Bu sırada oluşan ve hızlı fazı hareket - Vestibüler supresan kullanımından etki-yönüne doğru olan nistagmus kaydedilir. lenmez. - Vestibüler sistemin değişik frekanslarda En sık kullanılan test frekansları 0.01 - 0.2 Hz, (0.01 – 0.02 – 0.04 - … - 0.64 Hz) testmaksimum hız ise 500/sn’dir. edilebilmesi imkanı sağlar. ENG’de (kalo- rik testte) ise vestibüler sistem <0.01 Hz 20 saniyede 10 dönme yapan ve aniden frekansta test edilmektedir.durdurulan test sonucu oluşan nistagmuslarısüresi ölçüldüğünde normal karşılanabilecek POSTÜROGRAFİsüreler: Vücut sallanmalarını (sway) ölçümleyen bir testtir ve her 3 sistemi (vestibüler, görsel, - Horizontal nistagmus: 25-40 saniye, proprioseptif ) de değerlendirir. Bağımsız hareket eden bir platform üzerinde vücut ağırlık - Rotatuar nistagmus: 15-20 saniye, dağılımı ölçülerek ağırlık merkezi saptanır. Göz- ler açık ve kapalı iken platformun değişen pozi- - Vertikal nistagmus: 6-8 saniyedir. sonlarında vücut ağırlık merkezinin değişimi hesaplanır. Test değerlendirilirken faz, kazanç ve simet- İki grup test yapılır (Şekil 3.15):riye bakılır. - Hareket koordinasyon testleri (Move- Faz, rotasyon sandalyesinin dönme hızıyla ment Coordination Test – MCT): Hastanınnistagmusun yavaş fazının hızı arasında birbirine ayağının altındaki platform kaydırılır ve1800 zıt yönde bir ilişki olmalıdır. Düşük frekans- ayağın platforma yaptığı basınçlar analizlarda hızlar birbirine yakınken sandalyenin hızı edilir. EMG kaydı da yapılmaktadır. Ayak-arttıkça bu uyum bozulur ve faz uyumu azalır. ların ve vücudun postural reeksleriniGerek perferik gerekse santral vestibüler sistem latens ve amplitüd olarak değerlendirir.bozukluklarında bu fark abartılı şekilde ortayaçıkar. Şekil 3.15: Postürografi test bataryası Kazanç, maksimum göz hızıyla, maksimum - Sensöriel organizasyon testleri (Sensorysandalye hızı arasındaki orandır ve normalde 1 Organisation Test – SOT): Her biri 20 snolması beklenir. Kazanç ototoksisite, beyin sapı süren 6 adet testten oluşur. İlk 3 testteproblemleri gibi durumlarda düşer. Serebellar platform sabitken son 3 testte platformdejenerasyon (nistagmus üzerine serebellar hareketlidir.inhibisyon azaldığı için) ve Hareket hastalığı gibi o Hasta dik gözler açık, görsel çevredurumlarda da artar. sabit ve platform da sabittir. o Birinci test + gözler kapanır. Görsel Simetri, sağa ve sola dönme sırasında oluşan sistem elimine edilir.nistagmusun yavaş faz hızları arasındaki ilişkidir.Simetrinin bir taraf lehine olması kalorik testtekiyön üstünlüğü ile eşdeğerdir ve lezyon lokalizeedici değeri yoktur. Bu farkın meydana gelmesisıklıkla bir tarafa doğru spontan nistagmusuveya pozisyonel nistagmusu olan olgulardaortaya çıkar. Rotasyon testinin kalorik teste üstünlükleri: - Kalorik testle görülen vertigo ve bulantı rotasyon testi ile oluşmamakta ve daha iyi tolere edilebilir bir testtir. - Kalorik testin aksine DKY’nun uzunluğu, çapı, mastoid pnomotizasyonu, test suyunun sıcaklığı, işlemi yapanın tecrü- besi gibi faktörlerden etkilenmez. - Rotasyon testinde daha doğal bir uyaran
50 Periferik vestibüler lezyonlarda bariz şekilde hasta tarafa düşme gözlenirken, santral lezyon- o Platform sabitken görsel çevre öne larda ise bulgular düzensizdir. Tabes dorsalis gibi doğru eğilerek görme alanı bozulmuş arka kordon patolojilerinde de bu test pozitif olur. Böylece proprioseptif ve vesti- olur. Periferik vestibüler patolojilerde düşme büler sistemlere yüklenilir. gözler kapatıldığında sıklıkla olurken santral patolojilerde sık görülmez. Diğer 3 testte sayılan 3 set platform hareketli iken yapılır. Unterberger Testi Postürografide yanılma payı çok düşüktür. Hastadan gözleri kapalı olarak yerinde Normal kalorik yanıt sonuçlarında bile denge sayması istenir. Elli adımlık bir adımlamada sorunlarını saptayabilir. 450’den fazla dönüş patolojiktir ve tek taraı bir vestibüler bozukluğun göstergesidir. Merkezi VEMP lezyonlarda bu dönmede belirli bir düzen yoktur. Sakkülün sese utrikül ve SSK’lardan dahahassas olmasına dayanan bir testtir. Sinyal sonu- Görsel veri Ǿ Ǿcu aynı taraf SKM kasta inhibitör potansiyeloluşur. Bu yanıt bilateral sağırlığı olanlarda Proprioseptif veri Ǿ Unterbergeralınırken, vestibüler fonksiyon kaybında alınmaz.Hasta oturur vaziyette 100 dB’lik 5 Hz sıklıkta klik Vestibüler veri +sesi uyaran olarak kullanılır. İnferior vestibülersinir, vestibüler çekirdekler, vestibülospinal yol Babinski – Weil testi (Yürüyüş Testi)ile SKM kasında oluşan aksiyon potansiyelleriyüzeyel elektrodlar ile p13 ve takip eden n23 Hastadan düz bir hat üzerinde yürümesi vedalgaları şeklinde kaydedilir. Bu dalgaların laten- bir noktadan sonra geri dönmesi istenir. Periferiksileri ve amplitüdleri (interpeak amplitüd) sapta- vestibüler patolojilerde hasta hep lezyonnır. Normalde P13 için latans 13.5±1, n23 için tarafına sapacağı için yürüdüğü hat yıldızlatans 22±1.5’tir. benzeri bir şekil alır. İnferior vestibüler sinir lezyonunda yanıt Past - pointing Testi (İşaret testi)alınmaz. Sensörinöral işitme kaybında potansi-yeller korunurken İTİK’te cevaplar azalır. Uzamış Bu testte hasta oturup gözleri kapalı vaziyet-latans değerleri retrokohlear patoloji için anlam- te kollarını öne doğru uzatır. Muayene edenlıdır. Meniere hastalığında amplitüdlerde düşme kişide karşısına oturur ve parmak uçlarını hasta-ve reekste alınamama görülür. nınkine dokunmayacak şekilde yaklaştırır. Hasta kollarını vertikal planda 450 yukarı ve aşağı POLİKLİNİKTE UYGULANABİLECEK doğru hareket ettirerek sonra yine hekimin TESTLER parmaklarına yakın olarak durdurmaya çalışır. Bunu önce gözler açık sonra kapalı olarak Romberg Testi tekrarlar. Tek taraı periferik vestibüler hastalık- larda gözler kapalı iken kollarda lezyon tarafına Hasta ayakları bitişik ve kolları sarkık olarak kayma görülür. Santral patolojilerde ise lezyonayaktadır. Gözlerini kapattığında sallanmaya tarafındaki kolda dışa doğru sapma görülür.başlaması veya bir tarafa kayması testin pozitifolduğunu gösterir. Parmak - burun Testi Görsel veri Ǿ Bu testteki bozukluk serebellar hastalıklarda ortaya çıkar. Proprioseptif veri + Romberg Fistül Testi Vestibüler veri + Testin pozitif olması bir fistülün varlığınıGörsel veri Ǿ Ǿ Keskinleştirilmiş göstermekle beraber, labirentinde halen fonksi-Proprioseptif veri Ǿ Romberg yon gösterdiğini belirtirir.Vestibüler veri + Kobrak Testi Poliklinikte uygulanabilecek bir kalorik testtir. Hasta oturur pozisyonda iken horizontal SSK’ı vertikal plana getirmek için baş 600 ekstan-
siyona getirilir. Soğuk su zarın arka - üst kadra- 51nına sıkılarak nistagmusun yönü, latent süresi vedevam etme süresi değerlendirilir. Kaynaklar Kısa Notlar Akyıldız N., İşitme ve Denge organlarının anatomik fizyolojik değerlendirilmesi. Kulak Hastalıkları ve • Tek frekanstaki sese saf ses (pure tone) Mikrocerrahisi. Bilimsel Tıp Yayıevi. 1998, p. 129- denir ve sesin bu biçimi doğada nadi- 198. ren oluşur. Bu tip sese en iyi örnek diapozon sesidir. Birden fazla frekans- Ardıç F. Vertigo. Nobel Tıp Kitapevi. 2005 taki sese kompleks ses denir. Komp- leks ses nonperiodik bir şekilde ASHA Joint Committee On Infant Hearing. Year 2000 gerçekleşirse gürültü denir. Gürültü, Position Statement: Principles and Guidelines eğer spektrumdaki tüm frekansları for Early Hearing Detection and Intervention içeriyorsa beyaz gürültü, ortanın alt ve Programs. Available at: http://professional.asha.org. üstündeki frekanslar filtre edilmişse dar bant gürültü adı verilir. Bakr MS, Saleh EM. Electronystagmography: how helpful is it? J Laryngol Otol 2000;114:178-83. • Bir kulakta total ya da ağır sensörinö- ral işitme kaybı varsa KY’nun karşı Brackmann DE, Don M, Selters W. Electric Response kulaktan duyulması ve HY’nun da Audiometry. In: Essential Otolaryngology, 8th ed, olmaması (ağır sensörinöral işitme Lee KJ (ed) Mc Graw-Hill Companies, 2003, p. 65- kaybı nedeniyle) sonucu rinne (–) 88. olarak saptanır. Bu duruma patolojik rinne (–) denir ve özellikle 512 cps’de Brookler KH. Fundamentals of electronystagmography. gözlenir. ENT journal 2000;79:14-15 • İki frekans arasındaki fark >25 dB ise Brugge JF. Neurophysiology of the Central Auditory and ara frekansa bakılmalıdır. Ara frekans- Vestibular Systems. In: Otolaryngology, 3rd ed, lar 750-1500-3000 Hz’dir. Paparella, MM, Shumrick, DA, Gluckman, JL, Meyerhoff, WL (Eds), WB Saunders, Philadelphia • Rekruitman, bir sesin hasta kohlea 1991, p. 281–301. tarafından sağlıklı kohleaya kıyasla daha şiddetli olarak algılanmasıdır. Burkert RF, Don M. Auditory Brainstem Response. In: Auditory Evoked Potantials, Burkert RF, Don M, • İşitme eşiği 50-55dB’in altında ise Eggermond JJ. (eds); Lippincott Williams & Wilkins, reeks eşikleri normaldir. İşitme Philedelphia, 2007, p. 229-254. eşikleri 55- 80dB arasında ise reeks eşikleri de yükselir. 80dB’den fazla Buyuklu F, Tarhan E, Ozluoglu L. Vestibuler functions in işitme kaybında ise akustik reeks motron sıckness susceptible individuals. Eur Arch genellikle alınmaz. Otorhinolaryngol. 2009; 266:1365-1371 • ENG ile vestibüler sistemin vestibü- Ceryan K, Şerbetçioğlu B. Baş dönmesi olan hastada looküler reeks (VOR) ile ilgili olan öykü, muayene ve tanı. Kulak Burun Boğaz kısmı değerlendirilebilir. Hastalıkları ve Baş ve Boyun Cerrahisi. 2. Baskı, Çelik O (ed) Asta Tıp Kitabevi, 2007. pp.36-63 • Rotasyon testinde vestibüler sistem daha doğal bir biçimde uyarılmış olur. Cunningham M, Cox EO. Hearing assessment in infants Her iki labirent aynı anda uyarılır ve bu and children: recommendations beyond neonatal durum iki kulağı birbiriyle karşılaş- screening. Pediatrics. 2003;111:436-440. tırma olanağını ortadan kaldırır. Bu yüzden rotasyon testi taraf bilgisi Çakır N. İşitme Fizyolojisi. Otorinolaringoloji Baş Boyun vermekten ziyade labirentten gelen Cerrahisi. Güneş kitabevi. 1999: 12-14. bilgilerin beyinde entegrasyonu de- ğerlendirilir. Çakır N. Vestibüler Sistem Fizyolojisi. Otorinolaringoloji Baş Boyun Cerrahisi. Güneş kitabevi. 1999: 14-17. Çelik O, Şerbetçioğlu B. Otoloji ve nörootolojide köykü, muayene ve değerlendirme. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş ve Boyun Cerrahisi. 2. Baskı, Çelik O (ed). Asya Tıp Kitabevi, 2007, p. 1-36 Ferraro JA. Electrocochleography: a review of recording approaches, clinical applications, and new findings in adults and children. J Am Acad Audiol. 2010;21:145-52. Review Ganança MM, Caovilla HH, Ganança FF. Electronystag- mography versus videonystagmography. Braz J Otorhinolaryngol. 2010;76:399-403 Ge X, Shea J. Transtympanic electrocochleography: a 10 year experience. Otology and Neurotology. 2002;23: 799-805.
52 Auditory Brainstem Response Signal Am J App Sci. 2009;6:1669-1674, Genç GA, Belgin E. Temel Odyoloji. KBB Hastalıkları BBC. Koç C (ed) Güneş kitabevi. 2004, p. 73- 89. Schmidt RJ, Sataloff RT, Newman J, Spiegel JR, Myers DL. The sensitivity of auditory brainstem response Gibson WP. A comparison of two methods of using testing for the diagnosis of acoustic neuromas. transtympanic electrocochleography for the Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2001;127:19-22. diagnosis of Meniere's disease: click summating potential/action potential ratio measurements and Schoonhoven R, Response from cochlea. In: Auditory tone burst summating potential measurements. Evoked Potantials, Burkert RF, Don M, Eggermond Acta Otolaryngol Suppl. 2009;560:38-42. JJ. (eds); Lippincott Williams & Wilkins, Philedelphia, 2007, p. 180-197. Gordon ML, Cohen NL. Efficacy of auditory brainstem response as a screening test for small acoustic Stach BA, Diagnosing Auditory Processing Disorders in neuromas. Am J Otol. 1995;16:136-139. Adults. In: Audiology: Diagnosis. Roeser RJ, Valente M, Dunn HH. (eds). 2nd edition. Thieme, NY, 2007 Kileny PR, Zwolan TA. Diagnostic Audiology. p. 356-380. In: Cummings CW, ed. Cummings Otolaryngology- Head and Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia: Speech Audiometry. In: Essentials of Audiology. Gelfant Mosby Elsevier; 2010, p. 1887-1903. SA (ed). 3rd ed. Thieme, NY, 2009, p. 239-274 Lieu JE, Champion G. Prediction of auditory brainstem Tascioglu B. Brief review of vestibular system anatomy reex screening referrals in high-risk infants. and its higher order projections. Neuroanatomy. Laryngoscope. 2006;116:261-267. 2005;4:24–27. Munaro G, Silveira AF, Rossi AG, Korbes D, Finkler AD. Van der Stappen A, Wuyts FL, Van de Heyning PH. Results of brainstem evoked response in patients Computerized electronystagmography: Normative with vestibular complaints. Braz J Otorhinolaryn- data revisited. Acta Otolaryngol 2000; 120:724-730 gol. 2010;76:384-891. Yılmaz İ. (Çeviri ed.). Odyolojinin Temelleri. Akis Kitabevi, Peck JE, Lee KJ, Audiology In: Essential Otolaryngology, Nisan 2010, İstanbul. 8th ed, Lee, KJ (ed) Mc Graw-Hill Companies, 2003. p. 25-65. Zappia JJ, O'Connor CA, Wiet RJ, Dinces EA. Rethinking the use of auditory brainstem response in acoustic Robinett M, Glattke T. Otoacoustic emissions; Clinical neuroma screening. Laryngoscope. 1997;107: Applications. New York: Theime. 1997. 1388-1392. Rushaidin M.M., Salleh H, Swee TT, Najeb J.M, Arooj A. Wave V Detection Using Instantaneous Energy of
534 / TEMPORAL KEMİK LEZYONLARI VE TÜMÖRLERİ TEMPORAL KEMİK LEZYONLARI Keratosis Obturans Dış kulak yolu Bu durum sıklıkla sinüzit veya bronşiektazi öyküsü olan hastalarda görülmektedir. Dış kulak Benign Tümörler yolu kolesteatomu hastalarının aksine bu hastalar genellikle daha gençtir (<40 yaş) ve Eksositozlar osteomlardan daha sık görülür kanalı total olarak tıkar. Kemik destruksiyonuve timpanomastoid ve timpanoskuamöz sütür- yapmaktan ziyade DKY’nu ilerleyici şekildehatlarında kanalın medial kısmından kaynaklan- genişletir. BT’de kemik korteksinin sağlammaya yatkındırlar. Eksositozlar sıklıkla bilateral, olduğu görülür.geniş tabanlıdır ve hastada sıklıkla soğuk suyamaruziyet öyküsü vardır. Osteomlar ise genelde Ortak kulak ve Mastoidtek taraı, saplıdırlar ve soğuk su maruziyetiöyküsü yoktur. Kolesteatom Malign Tümörler Kolesteatom primer veya kazanılmış olarak sınıanabilir: Skuamöz hücreli karsinom (SCC) veya bazalhücreli karsinom (BCC) genelde aurikulada - Konjenital (primer) lezyon daha nadirdir.gelişir ve DKY’na ilerler. Mukoepidermoid Tüm kolesteatomları %2’sidir. Temporalkarsinom veya adenoid kistik karsinom da aynı kemiğin herhangi bir yerinde gelişebilir-şekilde DKY’nu parotis yönünden invaze edebiir. ler. Dış kulak yolu primer tümörü çok nadir - Kazanılmış (sekonder) kolesteatomlarolmakla birlikte serüminöz adenom, serüminöz Eustacii tüpü disfonksiyonu, rekürrenadenokarsinom, pleomorfik adenom, adenoid otitis media, travma veya geçirilmişkistik karsinom ve mukoepidermoid karsinom cerrahiye bağlı aberran epitel kalıntıların-olguları bildirilmiştir. dan gelişirler. Çoğu kazanılmış koleste- atom Prussak poşu içinde gelişmektedir. Malign Otitis Externa Paragangliomlar Nekrotizan eksternal otit ve kafa tabanıosteomyeliti de denmektedir. Sorumlu organiz- Paragangliomlar veya glomus tümörlerima genelde P. aeruginoza olmakla birlikte Arnold ve Jacobson sinirleri bölgelerindekiS. epidermidis’de saptanmaktadır. Radyolojik nöroendokrin dokulardan kaynaklanır. İnce kesitolarak genelde BT uygulanmaktadır. Tedavi BT glomus timpanikum ve glomus jugulare’ninsonuçlarının takibi güçtür. Bu amaçla BT, MRG, ayrımında faydalıdır. Anjiografi geniş tümörlerinTeknesyum-99 ve Galyum-67 taramaları yapıl- kanlanmasını değerlendirmek ve embolizasyonmaktadır. Son zamanlarda İndium-111 WBC ve için gerekebilir. Kanlanmayı sıklıkla asendingSPECT taramaları tedaviye yanıtı değerlen- faringeal arter sağlar ancak posterior aurikulardirmede kulanılmaktadır. veya oksipital arterlerde tutulabilir. Kolesteatom Labirent Dış kula yolu posterior duvarında anulus Labirentitlateralinde görülmeye meyillidir. Bu yerleşimnedeni ile fasial sinir tutulumu değerlendirmesi Hastalığın olası nedenleri:açısından BT önerilmektedir. - Bakteriyel, - Viral, - Otoimmun, - Travmatik.
54 kitlesi olmasına rağmen, menenjiom CPA’dan veya orta fossadan kaynaklanmış olabilir. Bu Viral etyoloji en sık görülendir ve vertigo, bölge tümörlerinin çoğu petröz kemik posterior sensörinöral işitme kaybı, tinnitus ve bulan- kısmından köken alır ve medial kenarı boyunca tı/kusma yapabilir. Membranöz labirent tutlumu ilerler. Bu lezyonlar nadiren İAK’a girdiği için MRG ile kontrast sonrası T1 kesitlerde göste- tanıda çok büyümüş olabilir. Vestibüler schwan- rilebilir. Pre-kontrast kesitlerde tutulum olmama- nomun aksine menenjiomlar vasküler tümör- lıdır, eğer varsa travma sonrası labirentin lerdir. Menenjiomlar homojen kitleler değillerdir kanamayı düşündürür. ve santral silinme gösterirler. %25 kadar olguda kalsifikasyon gözlenir. Bir diğer önemli bulgu Labirentitis Ossifikans “dural kuyruk”tur. Bu kitlenin dura boyunca olan yapışıklığı nedeni ile %50-72 olguda gözlenir ve Bakteriyel nedenler ön plandadır. BT’de major tanısal özellik olarak kabul edilir. normalde sıvı ile dolu olan membranöz labi- rentte kemik opasifikasyonu görülür. Epidermoid Otoskleroz Üçüncü en sık CPA kitlesidir. Diğer CPA tümörlerinin çoğundan farklı olarak epider- İnternal Akustik Kanal ve Serebellopontin moidler fasial güçsüzlük, fasial paralizi ve fasial Köşe spazm ile ilişkilidir. Petröz kemikte erozyona neden olabilirler, “dumbbell” görünümü ile orta Vestibüler Schwannom fossaya yayılabilirler veya orta hattı geçerek karşı tarafa yapılabilir. Schwann hücreleri Scarpa ganglion bölge- sinde çok fazla sayıdadır ve tümörler sıklıkla bu Araknoid kistten ayrımı güç olduğundan bölgededir. Sinirin kohlear kısmı nadiren tutulur. MRG tercih edilmesi gereken görüntüleme Bununla birlikte tümör bu sinirden kaynak- yöntemidir. T1 görüntüler BOS’a yakın çok landığında glial-Schwann hücre geçişinin modi- düşük yoğunluk gösterir. T2 görüntüler ise yine olus distalinde oluşması nedeni ile lezyon BOS’a yakın çok parlak kitle görünümü verir. Bu kohlea içine ilerleyebilir. bulgular araknoid kistte de görülmektedir. Constructive interference steady state (CISS) Bilateral hastalık veya erken yaşta görülen gibi özel MRG yöntemleri ya da difüzyon ağırlıklı hastalık durumunda nörofibromatozis akla görüntüler ayırım için gereklidir. CISS MRG’de gelmelidir. Büyüme oranları sıklıkla yılda 0.2 – 2 epidermoid orta yoğunlukta iken araknoid kist mm’dir. Uzun süre stabil kalabildikleri gibi bazı hipointenstir. Bu ayrım şarttır çünkü araknoid tümörlerin büyüme hızı 10 mm/yıl’a ulaşabilir. kist medikal olarak tedavi edilebilir. Lezyonun yerleşimi genellikle porus akusti- Nöroma kusa santralizedir ve genellikle intrakanaliküler komponenti bulunur. Direkt serebellopontin Vestibüler schwannom CPA tümörlerinin köşe (CPA)’de de yerleşebilir. %90 kadarını oluştururken diğer kranial sinir- lerin nöromaları sadece %2’sini oluşturmaktadır. Diğer taraa karşılaştırıldığında porus akustikustaki 2 mm’lik genişleme Vestibüler Trigeminal schwannomalar sıklıkla orta schwannom için iyi bir belirteçtir. fossadan kaynaklanır ve CPA’ya ilerler. Fasial schwannomalarda akustik nöromalara klinik Vestibüler schwannomda olası BT bulguları: olarak benzerlik gösterdiklerinden akılda bulun- durulmalıdır. 9, 10, ve 11. kranial sinirlerin - Porusa santralize kitle, nöromaları izole sinir defisitleri yapabilecekleri gibi juguler forameni tutarak “jugular foramen - Akut açılanma, sendromu”na neden olabilir. - İAK tutulumu, Petröz Apeks - Kitlede homojen görünüm (uniform Kolesterol Granülom dansite), Petröz apeksin en sık primer lezyonudur. - Kalsifikasyon ve özellikle büyük lezyon- Hastaların sıklıkla rekürren pürülan otitis media larda santral nekroz nadiren görülebilir. öyküsü vardır. Apeksteki hücrelerin enamas- Menenjiom Menenjiom ikinci en sık primer CPA lezyonu- dur. Bu tümörler kranial sinir foramenleri ve dural venöz sinüsler yakınlarında bol bulunan araknoid villi’lerin cap hücrelerinden kaynak- lanır. Vestibüler schwannom sıklıkla primer CPA
yonu kolesterol birikimlerine neden olur ve bu 55da yabancı cisim reaksiyonuna yol açar. Bureaksiyon hassas damarlanmaya ve kanamalarla Hemanjioperisitomyeni yabancı cisim reaksiyonlarına yol açar. Bulezyonların MRG’de karakteristik görünümleri Lipomvardır: Fibroosseöz lezyonlar - Hem T1 hem de T2 görüntülerde hiperin- tens görünüm verir. Koristom Kolesteatom o Malign Petröz apeks kolesteatomları konjenital SCC(epidermoid olarak da bilinir) veya mastoiddekihastalığın ilerlemesi olarak görülebilir. BCC Petrözit Adenokarsinom Akut petrözit petröz apeks hücrelerinin bir Asinik hücreli karsinomenfeksiyonudur. Perilabirentin hava hücreleriyoluyla mastoid hastalığın yayılımı sonucu Adenoid kistik karsinomoluşsa da nadiren hematojen yolla da olabilir.Guiseppi Gradenigo 1907’de otit (akıntılı veya Melanomakıntısız), retroorbital ağrı ve lateral rektusparalizi ile seyreden Gradenigo Sendromunu Osteosarkomtanımlamıştır. Ağrı trigeminal sinirin petrözitebağlı olarak Meckel çukuru bölgesinde ena- Kondrosarkommasyonuna bağlıdır. Enamasyon Abducenssinirini Dorello kanalına girdiği yerde tutarsa Rabdomiyosarkomnöropatiye neden olabilir. Malign nöroma Diğer lezyonlar Malign paraganglioma Sarkom - Metastatik Tümörler Kondrosarkom petroklival bölgede gelişe- o Memebilir. Rabdomyosarkom çocukluk çağı hastalığı- o Böbrekdır ve hızlı klinik seyir gösterir. o Akciğer o Prostat Metastaz o Multipl Myelom o Lenfoma Meme, akciğer, prostat ve melanomlar o Lösemisıklıkla temporal kemiğe metastaz yaparlar. - Komşuluk Yoluyla Yayılım o Sinir sistemi orijinli TEMPORAL KEMİK TÜMÖRLERİ Menenjiom Temporal kemik melignensileri uzun güneşmaruziyeti nedeni ile sıklıkla pinna ve konkanın Gliomlateral kısmından kaynaklanmaktadır. Nörofibrom - Primer Tümörler o Parotis Bezi o Benign o Dış kulak Osteom o Nazofarenks Nörofibrom Paragangliom Temporal kemik ve serebellopontin köşenin Adenom en sık görülen tümörü schwannom (nörilem- Schwannom mom, nörom)dur. Tüm intrakranial tümörleri Kordom yaklaşık % 6’sı, temporal kemik ve çevresinin Eozinofilik granülom tümörlerinin de % 91’i schwannomdur. Sinir kılıfını oluşturan schwann hücrelerinden kay- naklanırlar. Schwannomlar genellikle İAK içinde, serebellopontin köşede veya juguler foramende karşımıza çıkmaktadır (Şekil 4.1). Bununla birlikte bazen orta kulakta da karşımıza çıkabilirler. İç kulak tarafında sıklıkla 8. sinir kaynaklı, orta kulak kısmında ise 7. sinir kaynaklıdırlar.
56 Hemanjiom orta kulakta sıklıkla genikulat ganglion, fasial sinir proksimal segmenti ve Şekil 4.1: Sağ serebellopontin köşede vestibüler İAK’da görülmektedir. schwanmom Glomus tümörleri: Glomus jugulare tümör- Fasial sinir schwannomunda en sık klinik leri temporal kemiğin juguler foramen bölge- gidiş yavaş progresyon gösteren paralizi duru- sinden kaynaklanan nadir, yavaş büyüyen, mu olmakla birlikte sınırlı seğirme veya hemi- hipervasküler bir tümörüdür. Bunlar karotid fasial spazm şeklinde hiperfonksiyon ile de cisim, vagus ve timpanik pleksustan da kaynak- kendini gösterebilir. Reküren fasial paralizi lanabilen paragangliom ailesindendirler. atakları görülebilir. Fasial sinir ilginç şekilde kompresyona dirençlidir ve hastalar normal Bu tümörler orta kulağın en sık, temporal fasial fonksiyon ile prezente olabilirler. Fasial kemiğin de ikinci en sık (vestibüler schwan- paralizi kliniğinin ortaya çıkması için sinir nomdan sonra) görülen benign tümörüdür. lierinin %50’sinden fazlasının dejenere olması Temporal kemikte Arnold siniri, juguler bulbus gerekmektedir. Ayrıca iletim tipi işitme kaybı, adventisyası veya Jacobson siniri bölgesinde sensörinöral işitme kaybı, tinnitus, vertigo ve yerleşmiş nöroendokrin dokulardan (paragang- otoreye neden olabilir. lia) gelişmektedir. Paraganglia kapiller ve preka- piller kalibresinde damarlardan oluşan bir ağ Fasial schwannomda belirli bir yaş aralığı içindeki epiteloid (ana) hücrelerden meydana yoktur, infantlarda dahi bildirilmiştir. gelen küçük (<1.5 mm) kitlelerdir. Paraganglia parankimi iki ana hücre tipi içerir. Tip 1 hücreler Tanıda yüksek rezolüsyonlu BT ve MRG kulla- daha çoktur ve yuvarlak şekillidir. Tip 2 hücreler nılır. ise küçük ve irregüler yapıdadır. Bu yapının fonksiyonunun kan pH ve CO2 seviyesinin Tedavi cerrahidir. Sinirin transvers veya verti- regülasyonu olduğu düşünülmektedir. kal parçada sınırlı tümörler takip edilebilirse de sıklıkla büyüme erozyon nedeni ile eksizyon Çoğunlukla sporadik olmakla birlikte otozo- gereklidir. Genellikle transmastoid yaklaşım bu mal dominant kalıtımla familyal özellikte de olgularda yeterlidir ancak labirentin segment, olabilirler. Herediter paragangliomalardan so- İAK veya genikulat ganglion tutulumu orta rumlu gen 11q23 lokalizasyonludur. fossa yaklaşımını gerektirir. Kohlear fonksiyon- ların kaybedildiği olgularda translabrentin yak- Glomus tümörlerinin insidansı yaklaşık laşım kullanılabilir. Sıklıkla tümör çıkarılmasını 1/1.300.000 olarak bildirilmiştir. Kadın erkek takiben sinirin interpozisyon grefti (Bkz. Fasial oranı 3-6/1’dir. Özellikle kadınlarda sol tarafta Paralizi Reanimasyon Teknikleri) ile tamiri gere- yerleşim sık bildirilmektedir. Çoğunlukla 40-70 kirse de bazen sinir fonksiyonları korunarak yaşlar arasında görülmekle birlikte 6 aylık ve 86 eksizyon mümkün olabilir. yaşında olgular bildirilmiştir. Sporadik olgularda %3-10, familayal olgular- da %25-50 oranında multisentrik tümör görüle- bilir. Glomus tümörlerinin metastatik formu olgu- ların yaklaşık %4’ünde görülmektedir. Tip 2 hücre oranında azalma ve tip 1 hücrelerde s-100 ve glial fibriler asidik protein için daha kötü boyanma görülmesi artan tümör grade’i ile korele bulunmuştur. Metastatik bir lezyonun multisentrik lezyondan ayrımı lokalizasyonu ile yapılabilir. Metastazlar akciğer, lenf nodu, karaciğer, vertebra, kaburgalar ve dalaktadırlar. Tümörün malignensi muhtemelen p53 ve p16INK4A mutasyonları ile ilişkilidir. Kapsüllü, yavaş büyüyen, oldukça vasküler ve lokal invaziv tümörlerdir. Bu tümörler temporal kemik içine hava hücreleri, vasküler lümenler,
kafa tabanındaki foramenler ve Eustachii tüpü 57gibi direncin en az olduğu yerlerden ilerleyebilir. Bu iki klasifikasyon sisteminde de intrakranial Ana kanlanma kaynağı ECA’in asendan yayılım ayrıntılandırılmamıştır.faringeal dalı ve İCA’in petröz kısmından gelendallardır. Çok büyük glomus tümörleri ECA’in Görüntülemede ince kesit BT yayılım vediğer dalları, vertebral arter ve tiroservikal kemik destruksiyonu açısından bilgi sağlar.turunkustan dallar alabilir. Gadolinium-dietilenetriamin panteasetik asit (DTPA) MR tümör sınırlarını belirlemede en iyi Hastalarda pulsatil tinnitus, iletim tipi işitme görüntüleme yöntemidir. Glomus tümörler T1kaybı, otore, otoraji ve/veya iç kulak tutulumu ile ve T2 ağırlıklı görüntülerde hızlı kan akımınasensörinöral işitme kaybı ve vertigo olabilir. bağlı karakteristik olarak mikst intensite (tuz-Yaklaşık %4 kadar olgu fonksiyoneldir ve feosi- biber görünümü) gösterirler. Bu iki görüntülemetokroma kliniğini taklit eden katekolamin, nore- modalitesinin kombinasyonu sıkça tercih edil-pinefrin veya dopamin üretirler. Feositokroma, mektedir (Şekil 4.2).paratiroid adenom ve tiroid karsinomu ileglomus jugulare tümörü birlikteliği bildirilmiştir. Şekil 4.2: Sağda yerleşmiş glomus tümörü Juguler bulbus ile İAK, posterior SSK, orta İnternal karotid arteri tutan geniş tümörlerdekulak, fasial sinir, İCA, İJV, 9, 10, 11 ve 12. kranial preoperatif karotid anjiografi ile balon oklüzyonsinirlerle yakın komşuluktadır ve bu yapılara ait denenmesi önerilmektedir. Ayrıca geniş intrak-semptomlar da görülebilir. En sık tutulan kranial ranial tutulum gösteren tümörlerde vertebralsinir fasial sinirdir. anjiografi de posterior sirkülasyondan arteriel beslenmenin değerlendirilmesi açısından öneril- Otoskopide timpanik membran arkasında mektedir.kırmızı-mavi pulsatil kitle görünümü vardır.Pnömatik otoskopide DKY'na pozitif basınç veril- Tümörün endokrin aktivitesi için 24 saatlikdiğinde kitle ve zarda solma gözlenir (Brown idrardaki vanilmandelik asit (VMA) miktarı ölçü-belirtisi). Bu bulgu olguların %30-50’sinde pozi- lür.tiftir. Altıncı ve yadinci dekatta tanı alan bazı Jenkins-Fisch klasifikasyon sisteminde tümör olgular sadece görüntüleme ile izlenebilir veboyutu ve petröz anatomi ile ilişkisine daya- cerrahi müdahale gerektirmeyebilir.narak 4 tip lezyon söz konusudur: Bazı olgularda medikal tedavi gerekebilir. - Tip A: Tümör orta kulak boşluğunda Alfa ve beta blokerler katekolamin salan tümör- sınırlıdır. lerde kullanılabilir. Bunlar ciddi kan basıncı değişimleri ve aritmilerden korunmak için genel- - Tip B: Tümör timpanomastoid bölgede likle embolizasyon ve/veya cerrahi işlemden sınırlıdır. 2-3 hafta öncesinde kullanılmaya başlanır. Pul- - Tip C: Tümör infralabirentin komponenti tutmuştur ve petröz apekse ilerlemiştir. - Tip D: Tümör intrakranial olarak yayıl- mıştır. o Tip D1: < 2 cm tümör o Tip D2 > 2 cm tümör Jackson-Glasscock klasifikasyonunda da 4 alttip oluşturulmuştur: - Tip I: tümör juguler bulbus, orta kulak ve mastoidi tutmuştur. - Tip II: Tümör İAK altında ilerlemiş. - Tip III: tümör petröz apekse ilerlemiş ve intrakranial tutulum yapmış olabilir. - Tip IV: Tümör petröz apeks ötesine geçmiş, klivus ve infrazigomatik fossa tutulmuş ve intrakranial yayılım yapmış olabilir.
58 Sıklıkla iletim tipi işitme kaybı yapar. Bu tümörler tipik olarak tek taraı olmakla birlikte bilateral moner metastazların tedavisinde etoposid olgular da bildirilmiştir. Tedavi cerrahidir. . (VP-16) ve sisplatin başarı ile kullanılmaktadır. Son zamanlarda somatostatin analoğu (octreo- Menenjiomlar araknoid villusların etrafında- tid) somatostatin reseptörü taşıyan tümörlerin ki araknoid hücrelerden kaynaklanırlar. Araknoid büyümesinin kontrolünde kullanılmaktadır. villuslar dural sinüslerde ve kafa tabanındaki foraminalar çevresinde bulunurlar. Menenjiom Cerrahi yaklaşım tümörün lokalizasyonu ve primer intrakranial tümörlerin %18’ini oluştur- büyüklüğüne göre planlanır. Fisch tip A tümörler maktadır. Bu tümörlerin ekstrakranial yerleşimi transmeatal veya perimeatal yaklaşımlarla yaklaşık %2’dir. tedavi edilebilir. Tip B tümörler genişletilmiş posterior timpanotomi gerektirir. Tip C tümörler Skuamöz Hücreli Karsinom: Orta kulak ve standart kombine transmastoid-infratemporal temporal kemikte nadir görülmesine rağmen bu veya transtemporal-infratemporal yaklaşımla bölgenin en sık görülen malign tümörüdür. Dış radikal rezeksiyon (İCA bağlanması da eklene- kulak yolu SCC posterior yönde yumuşak bilir) gerektirir. Büyük tip D tümörler otolojik ve dokuyu da geçerek postauriküler sulkustan nörocerrahi yaklaşım kombinasyonunu gerek- temporal kemik korteksine ve mastoid hücrelere tirir. Kafa tabanı rezeksiyonu ile infratemporal yayılabilir. Medial ilerleme ile de orta kulak yaklaşım kombinasyonu kullanılır. tutulabilir. Tümör orta kulağa girdiğinde çok sağlam bir bariyer olan otik kapsül ile karşılaşır. Tümörün parsiyel rezeksiyonu postop radyo- Oval ve yuvarlak pencereler, Eustachii tüpü ve terapi gerektirir. nörovasküler yapılar tümörün yayılımını kolay- laştıran yapılardır. Orta kulakta superior yönde Tedavide radyasyon tedavisi klasik fraksiyone ilerleme ile orta fosssa, mediale ilerleme ile İAK radyasyon tedavisi (4000-5000 cGy) ve stereo- ve posterior fossa tutulumu meydana gelir. Tanı taksik radyocerrahi (gamma knife) şeklinde anında sıklıkla DKY ve orta kulak birlikte tutul- yapılabilir. Her ikisi ile de uzun dönem tümör muş olduğundan primer olarak nereden kaynak- büyümesi ve fonksiyonel tümörlerde kateko- landığı ayırt edilemeyebilir. amin salınımının azalması açısından başarılı sonuçlar alındığı bildirilmiştir. Genellikle ileri yaşlarda ortaya çıkar. Uzun süren kronik orta kulak enfeksiyonlarının predis- Radyasyon tedavisi semptomatik (büyük) pozan faktör olduğu kabul edilir. ve/veya büyüyen tümörü olan yaşlı ve düşkün hastalar için tek tedavi yöntemidir. Nodal metastaz erken olgularda nadirdir ancak ileri olgularda % 10-20 görülebilir. Auri- Radyasyon tedavisi alan hastalarda mortalite kula ve DKY lenfatik drenajı periparotid ve %6.2, cerrahi tedavi alanlarda ise %2.5 olarak parotid lenf nodlarına drene olur. Drenaj aynı bildirilmiştir. Tedavi sonrası 20 yıllık yaşam süresi zamanda mastoid üzerindeki juguler sisteme de %94, semptomsuz yaşam süresi %77 olarak olur. Medial DKY ve orta kulak lenfatik drenajı bildirilmiştir. ise retrofaringeal nodlara veya derin juguler nodlara olmaktadır. İç kulak lenfatiği ise kesin Nörofibrom schwannoma göre daha az olarak bilinmemektedir. görülmektedir, Hastalarda sıklıkla kronik otalji, otore, kana- Adenomlar histolojik olarak saf epiteliod ma ve işitme azlığı semptomlar görülmektedir. (adenoma) ile saf nöroendokrin (karsinoid) arası yelpazede olabilirler. Kapsülsüzdürler ve solid, Tanıda BT, MR, anjiografi ve balon oklüzyon glandüler veya trabeküler yapıda olabilirler. Xenon testi kullanılan yöntemlerdir. Adenomda hücreler papiller özellik göstermez- ler, bu özellik papiller adenokarsinomlarda Temporal kemik kanserleri için genel kabul (endolenfatik kese tümörü olarak da bilinir) görmüş bir evreleme sistemi yoktur. Pittsburgh görülen bir durumdur. Üniversitesi tarafından DKY kanseri için yapılmış olan bir evreleme sistemi yaygın kabul görmek- Koristom normalde olmaması gereken bir tedir (Tablo 4.1 – 4). anatomik bölgede görülen normal histolojiye sahip kitlelere denmektedir. Sıklıkla tükürük bezi kitleleri olarak bildirilmelerine rağmen nöral ve sebasöz koristomalar da bildirilmiştir. Temporal kemikte koristomlar çok nadirdir. Kemik zincir ve fasial sinir problemlerine neden olabilir.
59 Tablo 4.1: Temporal kemik SCC’da T evrelemesi Tablo 4.4: Temporal kemik SCC’da EvrelemeT Evre T N M Evre 0 M0TX Primer tümör değerlendirilememiş Evre 1 TİS N0 M0 Evre 2 T1T0 Primer tümör belirtisi yok Evre 3 N0 M0 T2 M0TİS Karsinoma insitu Evre 4 N0M0T1 Tümör kemik invazyonu veya yumuşak doku T3 M0 T1-3 N0 M0 tutulumu belirtisi olmaksızın DKY’da sınırlı N1 M0 T4 M1T2 Tümör DKY’da sınırlı (tam kat değil) bir kemik T4 N0 tutulumu yapmış veya sınırlı (<0.5cm) yumuşak T1-4 N1 doku tutulumu yapmış T1-4 N2-3 N1-3T3 Tümör sınırlı (<0.5cm) yumuşak doku tutulumu ile birlikte kemik DKY’nu tam kat tutmuştur veya Hirsch and Chang cerrahi yaklaşımın endi- tümör orta kulak, mastoid veya her ikisini de kasyonlarını ve detaylarını tanımlamışlardır tutmuştur. (Şekil 4.3).T4 Tümör kohlea, petröz apeks, orta kulak medial duvarı, karotid kanal veya juguler forameni erode etmiştir veya aşırı (>0.5cm) yumuşak doku tutulumu yapmıştır veya fasial paralizi yapmıştır.Tablo 4.2: Temporal kemik SCC’da N evrelemesiN Şekil 4.3: A: Sleeve rezeksiyon B: Lateral temporalNx Regional lenf nodu değerlendirilememiş kemik rezeksiyonu C: Subtotal temporal kemikN0 Regional lenf nodu metastazı yokN1 Tek ipsilateral lenf nodu, boyutu 3 cm’den küçük rezeksiyonu D: Total temporal kemik rezeksiyonuN2a Tek ipsilateral nod, boyutu 3-6 cmN2b Multiple ipsilateral nodlar, boyutu 6 cm’den küçük Klasik lateral temporal kemik rezeksiyonundaN2c Bilateral veya kontralateral nodlar, hepsi 6 cm’den DKY, timpanik membran, malleus ve inkus alınır. Sınırlar medialde orta kulak ve stapes, posteri- küçük orda mastoid kavite, superiorda epitimpanumN3 Nodların büyüklüğü 6cm’den büyük ve zigoma kökü, anteriorda TME kapsülü ve inferiorda infratemporal fosadır. Otik kapsül ve Tablo 4.3: Temporal kemik SCC’da M evrelemesi fasial sinir korunur. Lateral temporal kemik rezeksiyonu T1 ve T2 tümörler için uygundur. M Modifiye lateral temporal kemik rezeksiyonundaMX Uzak metastazı değerlendirilememiş DKY alınır ve etkilenmemiş olan timpanik M0 Uzak metastazı yok membran bırakılır. Bu modifikasyon DKY’nuM1 Uzak metastazı var tutmayan konkal orijinli kanserlerde endikedir. Subtotal temporal kemik rezeksiyonu invaz- yon timpanik membran medialine uzanıyorsa veya mastoid tutulu (T3) ise endikedir. Spesi-
60 Kaynaklar mende lateral temporal kemik rezeksiyonuna ek Abadir WF, Pease WS. Salivary gland choristoma of the olarak otik kapsül ve orta kulak medial duvarı yer middle ear. J Laryngol Otol. 1978;92:247-252. alır. Rezeksiyon sınırlar posteriorda sigmoid sinus ve posterior fossa durası, superiorda orta Alaani A, Chavda SV, Irving RM. The crucial role of fossa durası, anteriorda İCA, inferiorda jugular imaging in determining the approach to glomus bulbus ve medialde petröz apekstir. Hastalığın tympanicum tumours. Eur Arch Otorhinolaryngol. yaygınlığına göre mandibula kondili, fasial sinir, 2009;266:827-831. dura, sigmoid sinüs ve infratemporal fossa içeriği spesimene dahil edilir. Al-Mefty O, Teixeira A. Complex tumors of the glomus jugulare: criteria, treatment, and outcome. J Total temporal kemik rezeksiyonu T4 tümör- Neurosurg. 2002;97:1356-1366. ler için uygundur. Bu yaklaşımda ciddi morbidite söz konusudur ve sürvide anlamlı artış olmaz. Bu Bakhos D, Lescanne E, Fetissof F, Robier A, Morinière S. prosedürde subtotal temporal kemik rezeksiyo- Neuro-endocrine adenoma of the middle ear: a nuna ek olarak petröz apeks alınmaktadır. case study. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2007;264: İnternal karotid arter izole edlilip mobilize edilir 1525-1528. ve korunur veya rezeke edilir. Tümörün genişli- ğine bağlı olarak sigmoid sinüs, juguler ven, Berns S, Pearl G. Middle ear adenoma. Arch Pathol Lab karotid arter, dura ve kranial sinirler rezeke edilir. Med. 2006;130:1067-1069. Temporal kemik rezeksiyonlarında genel Biswas D, Marnane CN, Mal RK, Baldwin DL. The olarak yeterli anterior marjin için parotis rezeksi- presenting features of middle ear facial nerve yonu da yapılmaktadır. sheath tumors: a clinical review. Am J Otolaryngol. 2008;29:58-62. Lezyonun tam eksizyonu çok zor olduğun- dan özellikle T3-4 olgularda postoperatif Chan KC, Wu CM, Huang SF. Carcinoid tumor of the radyoterapi önerilmektedir. T2 lezyonlara da middle ear: a case report. Am J Otolaryngol. önerenler vardır. Eklenen radyoterapinin sürvi 2005;26:57-59. üzerine olumlu etkisi olduğu gösterilmiştir. Temporal kemik ve boyuna 5000-6000 cGy Coles MC. Glomus jugulare tumor presentation and dozda ışın verilmelidir. Kemoterapi öneren management: a case study. J Neurosci Nurs. yazarlar da vardır. Prognoz çok kötüdür. 2004;36:221-223. Adenokarsinom orta kulakta çok nadiren Çakır N. Orta Kulak ve Temporal Kemik Tümörleri. görülebilir. Otorinolaringoloji Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevi. 1999: 94-96. Sarkom olarak orta kulakta rabdomyosar- kom, fibrosarkom, osteojenik sarkom veya Dogru S, Wilkinson EP, Robinson RA, Smith RJ. Middle ear liposarkom görülebilir. adenoma with neuroendocrine differentiation (MEA-ND) in the pediatric population. Int J Pediatr Kısa Notlar Otorhinolaryngol. 2009;73:895-898. • Bilateral vestibüler schwannom veya Durvasula VS, De R, Baguley DM, Moffat DA. Laser veya erken yaşta görülen hastalık excision of glomus tympanicum tumours: durumunda nörofibromatozis akla long-term results. Eur Arch Otorhinolaryngol. gelmelidir. 2005; 262:325-327. • Kolesterol granülom petröz apeksin Eby TL, Fisch U, Makek MS. Facial nerve management in en sık primer lezyonudur. temporal bone hemangiomas. Am J Otol. 1992;13: 223-232. • Temporal kemik ve serebellopontin köşenin en sık görülen tümörü sch- Enoz M, Suoglu Y. Salivary gland choristoma of the wannom (nörilemmom, nörom) dur. middle ear. Laryngoscope. 2006;116:1033-1034. • Epidermoid üçüncü en sık CPA kitle- Eustacchio S, Trummer M, Unger F, Schröttner O, Sutter sidir. Diğer CPA tümörlerinin çoğun- B, Pendl G. The role of Gamma Knife radiosurgery dan farklı olarak epidermoidler fasial in the management of glomus jugular tumours. güçsüzlük, fasial paralizi ve fasial Acta Neurochir Suppl. 2002;84:91-97. spazm ile ilişkilidir. Forest JA 3rd, Jackson CG, McGrew BM. Long-term control of surgically treated glomus tympanicum tumors. Otol Neurotol. 2001;22:232-236. George M, Ikonomidis C, Pusztaszeri M, Monnier P. Primary meningioma of the middle ear: case report. J Laryngol Otol. 2010;124:572-574. Guran S, Tali ET. p53 and p16INK4A mutations during the progression of glomus tumor. Pathol Oncol Res. 1999;5:41-45.
Hirsch BE, Chang CYJ. Carcinoma of the temporal bone. 61 In: Myers EN, ed. Operative Otolaryngology Head and Neck Surgery. Philadelphia, Pa: WB Saunders; glomus jugulare tumor: treatment strategy and 1997. p.1434-1458. perioperative management]. No Shinkei Geka. 2008;36:1029-1034.Holden PK, Linthicum FH Jr. Glomus jugulare tumor. Otol Neurotol. 2005;26:312-313. Mori E, Kojima H, Wada K, Moriyama H. Middle ear adenoma diagnosed by recurrent facial paralysis.Hsueh PJ, Chen WY, Chiang YC, et al. Capillary Auris Nasus Larynx. 2009;36:75-78. hemangioma of the middle ear. Otolaryngol Head Neck Surg. 2007;136:666-667. Muller M, Zammit-Maempel I, Hill J, Wilkins B. An unusual middle-ear mass. J Laryngol Otol. 2010;124:108-Jackson CG. Glomus tympanicum and glomus jugulare 110.. tumors. Otolaryngol Clin North Am. 2001;34:941- 970. Nakagawa T, Kumamoto Y, Natori Y, et al. Squamous cell carcinoma of the external auditory canal andKim CW, Han DH, Kim CH, et al. Primary middle ear middle ear: an operation combined with schwannoma. Am J Otolaryngol. 2007;28:342-346. preoperative chemoradiotherapy and a free surgical margin. Otol Neurotol. 2006;27:242-248.Kojima H, Yaguchi Y, Moriyama H. Middle ear heman- giona: a case report. Auris Nasus Larynx. 2008; Ozluoglu L, Jenkins HA. İntralabyrintine schwannoma. 35:255-259. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1994; 120:1404- 1406.Kouzaki H, Fukui J, Shimizu T. Management of a catec- holamine-secreting tympanicum glomus tumour: Panda NK, Rao SS, Karuppiah S, et al. Epithelioid case report. J Laryngol Otol. Dec 2008;122:1377- hemangioendothelioma of middle ear masquera- 1380. ding as glomus tumor. Am J Otolaryngol. 2007;28: 69-71.Kunst H, Lavieille JP, Marres H. Squamous cell carcinoma of the temporal bone: results and management. Pemberton LS, Swindell R, Sykes AJ. Radical radiotherapy Otol Neurotol. 2008;29:549-552. alone for glomus jugulare and tympanicum tumours. Oncol Rep. 2005;14:1631-1633.Kunt T. Dış ve orta Kulak Neoplazmları. Kulak Burun Bogaz Hastaliklari ve Baş Boyun Cerrahisi, Çelik O Ramsey MJ, Nadol JB, Pilch BZ, McKenna MJ. Carcinoid ed. 2. Baskı. Asya Tıp Kitabevi, 2007. p. 303-312. tumor of the middle ear: clinical features, recur- rences, and metastases. Laryngoscope. 2005;115:Lassaletta L, Patron M, Oloriz J, Pérez R, Gavilán J. 1660-1666. Avoiding misdiagnosis in ceruminous gland tumours. Auris Nasus Larynx. 2003;30:287-290. Saliba I, Evrard AS. Middle ear glandular neoplasms: adenoma, carcinoma or adenoma with neuroen-Lee DK, Kim JH, Cho YS, Chung WH, Hong SH. Salivary docrine differentiation: a case series. Cases J. gland choristoma of the middle ear in an infant: a 2009;2:6508. case report. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006;70:167-170. Sanna M, Jain Y, De Donato G, Rohit, Lauda L, Taibah A. Management of jugular paragangliomas: theLim LH, Goh YH, Chan YM, Chong VF, Low WK. Gruppo Otologico experience. Otol Neurotol. Malignancy of the temporal bone and external 2004;25:797-804. auditory canal. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;122:882-886. Semaan MT, Megerian CA. Current assessment and management of glomus tumors. Curr OpinMaintz D, Stupp C, Krueger K, Wustrow J, Lackner K. MRI Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;16:420-426. and CT of adenomatous tumours of the middle ear. Neuroradiology. 2001;43:58-61. Sharma MS, Gupta A, Kale SS, Agrawal D, Mahapatra AK, Sharma BS. Gamma knife radiosurgery for glomusManolidis S, Pappas D Jr, Von Doersten P, Jackson CG, jugulare tumors: Therapeutic advantages of Glasscock ME 3rd. Temporal bone and lateral skull minimalism in the skull base. Neurol India. base malignancy: experience and results with 81 2008;56:57-61. patients. Am J Otol. 1998;19:S1-15. Thompson LD, Bouffard JP, Sandberg GD, Mena H.Moffat DA, Wagstaff SA, Hardy DG. The outcome of Primary ear and temporal bone meningiomas: a radical surgery and postoperative radiotherapy for clinicopathologic study of 36 cases with a review squamous carcinoma of the temporal bone. of the literature. Mod Pathol. 2003;16:236-245. Laryngoscope. 2005;115:341-347. Toros SZ, Egeli E, Kiliçarslan Y, Gümrükçü G, Gökçeer T,Moody SA, Hirsch BE, Myers EN. Squamous cell Noseri H. Salivary gland choristoma of the middle carcinoma of the external auditory canal: an ear in a child with situs inversus totalis. Auris Nasus evaluation of a staging system. Am J Otol. Larynx. 2010;37:365-368. 2000;21:582-588. Torske KR, Thompson LD. Adenoma versus carcinoidMotegi H, Terasaka S, Yamaguchi S, Kobayashi H, Asaoka tumor of the middle ear: a study of 48 cases and K, Iwasaki Y. [A case of catecholamine-secreting review of the literature. Mod Pathol. 2002;15:543- 555.
62 Yazici D, Cetik F. An infrequent mass of the middle ear: salivary gland choristoma. Arch Otolaryngol Head Willen SN, Einstein DB, Maciunas RJ, Megerian CA. Neck Surg. 2006;132:1260-1262. Treatment of glomus jugulare tumors in patients with advanced age: planned limited surgical Zhang B, Tu G, Xu G, Tang P, Hu Y. Squamous cell resection followed by staged gamma knife carcinoma of temporal bone: reported on 33 radiosurgery: a preliminary report. Otol Neurotol. patients. Head Neck. 1999;21:461-466. 2005;26:1229-1234.
635 / TEMPORAL KEMİK RADYOLOJİSİ KONVANSİYONEL RADYOGRAFİLER Stenver's pozisyonu Mastoid pnömatizasyonu ve kohlear implant Hasta yüzüstü yatar durumdadır ve yüzüelektrotlarını değerlendirmek için kullanılar. En hafif eksiyondayken baş karşı tarafa 450 döndü-sık kullanılan pozisyonlar şu şekildedir. rülür. Işın 14o kaudalden verilir. Bu açı ile tüm petröz kemik değerlendirilebilir. Schüller Pozisyonu - Petroz apeks, Hastanın başı sagittal planda filme paralelhale getirilir. Işın 300 kraniokaudal açı ile verilir. - Arkuat eminens, - Mastaoid havalanmanın durumu (yaygın- - İnternal akustik kanal, lık, trabekülasyon), - Semisirküler kanallar, - Sigmoid sinüs anterior plate'i (En iyi şekil- de bu grafide izlenir.), - Mastoid aerasyon bu pozisyonla değer- lendirilebilir. - Sinodural açı, - Epitimpanumda malleus ve inkusun bir Submentovertikal Pozisyon kısmı, Hastaya hiperekstansiyon yaptırılarak orbito- - Arkuat Eminens, meatal hat filme parelel duruma getirilir. Işın iki - Petröz kemiğin medial kısmı bu grafide angulus mandibula arasından filme dik olacak şekilde verilir. değerlendirilebilir. - Dış kulak yolu, Law Pozisyonu - Kavum timpani, Işın Schüller pozisyonuna olduğu gibi 300değil 150 olarak verilir. Bu nedenle epitimpanum - Malleus ve inkus,ve antrum bölgesi arkuat eminens tarafındanörtülür ve Law pozisyonunda görülemez. - Mastoid aerasyon, Transorbital Pozisyon - İnternai akustik kanal, Orbitomeatal hat masaya dik olacak şekilde - Petroz apeks,baş eksiyonda iken ışın çekim yapılan taraforbitaya dik olarak santralize edilir. Bu grafide - Kafa tabanındaki foramenler bu grafide değerlendirilebilir. - İnternal akustik kanal, - Semisirküler kanallar BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ - Vestibül iyi bir şekilde değerlendirilebilir. Orbitomeatal hatta paralel ve dik 1-3 mm’lik Towne Pozisyonu kesitler alınır. Yüksek rezolüsyonlu temporal kemik BT’de kesitler 0.5 mm’dir. Ayrıca 20o Ön - arka projeksiyonda ışın 300 kraniokau- koronal kesit oval pencere, stapes ve fasyaldalden verilir. Hem mastoid kemik hem de sinirin timpanik segmenti, sagital kesitler fasyalpetröz kemik aynı filmde incelenebilir. sinirin vertikal segmenti ve vestibüler akua- dukt’un değerlendirilmesi amacıyla alınabilir. - Petroz apeks, - İnternal akustik kanal, Kortikal kemiğin anatomik detaylarını, hava - Arkuat eminens, boşluklarını, kemikçikleri ve ligamanları en iyi - Mastoid aerasyon bu grafide görülebilir. gösteren yöntemdir. Vasküler anomali, tümör veya serebral apse düşünüyorsa kontrast madde kullanılır. Bununla birlikte radyasyon maruziyeti, iyotlu kontrast madde gerekebilmesi ve yumu-
64 Temporal kemik tomografisi kesitlerinde tanınan yapılar örnek kesitlerde (Şekil 5.1-7) şak doku rezolüsyonunun düşük olması dez- aşağıda gösterilmiştir: avantajlarıdır. Şekil 5.1: Temporal kemik tomografisi aksiyel Koronal ve sagital planda reformat imajlarla kesitlerde superior SSK’ın (oklar) görünümü kemikçikleri ve iç kulak yapılarını üç boyutlu olarak görüntülemek mümkündür. O’Reilly ve arkadaşları BT’nin KOM’da orta kulak ve mastoid kavitedeki kitleleri ve yaygın- lıklarını saptamadaki sensitivitesini %100 olarak bildirmişlerdir. Ancak nörit ve vestibülit gibi enamatuar durumlar, küçük çaplı tümörler (özellikle intrakanaliküler), kemik yapı içinde kalan dokunun ayrımı, kranial sinirlerin görüntü- lenmesi ve beyin sapının görüntülenmesi gibi durumlarda BT yetersiz kalmaktadır. Orta ve iç kulak yapılarının en iyi şekilde görülebildiği kesitler tabloda listelenmiştir. Tablo 5.1: Bazı orta ve iç kulak yapılarının en iyişekilde görülebildiği kesitlerPrussak poşu Aksiyel Koronal Her ikisi Şekil 5.2: Temporal kemik tomografisi aksiyelAttik X kesitlerde common crus (soldaki ok), posterior SSKSkutum (sağdaki ok) ve internal akustik kanal (İAK) görülmekte X X Şekil 5.3 Temporal kemik tomografisi aksiyel kesitlerde vestibül, akuaduktus vestibüli, horizontal SSK veAntrum X posterior SSK görülmekteTensor timpani kası X Şekil 5.4: Temporal kemik tomografisi aksiyel kesitteSigmoid sinüs X kohlea (ok) apikal ve orta dönüşü görülmekteTegmen timpani XFossa inkudis XYuvarlak pencereFasial reses X XPiramidal eminens XSinüs timpani XStapes footplate XStapes suprastriktürü XİInkus uzun kolu XMalleus başı Xİnkudostapedial eklem XLateral SSK XFasial sinirLabirintin segment XTimpanik segment XMastoid segment XPontikulus XSubikulum X
Şekil 5.5: Temporal kemik tomografisi aksiyel 65 kesitte İAK ve fasial sinir labirenter segment (ok) MANYETİK REZONANS GÖRÜNTÜLEME görülmekte (MRG)Şekil 5.6: Temporal kemik tomografisi aksiyel kesitte Manyetik rezonans görüntüleri radyofrekans fasial sinir timpanik segment (ok) görülmekte dalgaları ve yüksek manyetik alan ile vücuttaki hidrojen veya protonların etkileşimi sonucu elde edilir. İyonizan radyasyon verilmemesi, kemik artefaktı olmaması, yüksek yumuşak doku diskriminasyonu ve multiplanar çekim olanağı avantajlarıdır. Kranial sinir anatomisini en iyi gös- teren yöntemdir ve beyin ve beyin sapı da MRG ile değerlendirilebilir. Standart olarak 3 mm’lik kesitler alınmaktadır ancak 1mm’lik ince kesitler almak mümkündür. Durağan sıvılar (BOS, endolenf, perilenf ) en iyi MR ile görüntülenebilmektedir. Kortikal kemik ve havalı boşluklar için rezolüsyon düşük oldu- ğundan MRG’de normal mastoid, orta kulak, dış kulak yolu siyah olarak izlenir. MR görüntüleri dokudaki hidrojen içeriğine spesifik olarak relaksasyon zamanına göre T1 ve T2 ağırlıklı görüntüler olmak üzere ikiye ayrılır. Bazı yapıların T1 ve T2 ağırlıklı görüntülerdeki sinyal özellikeri tabloda verilmiştir. Tablo 5.2: Bazı yapıların T1 ve T2 ağırlıklı MR kesitlerindeki sinyal özellikeri Hava T1 T2 Kemik Düşük Düşük Kartı laj Düşük Düşük İç kulak sıvıları Düşük Düşük BOS Düşük Yüksek Yağ dokusu Düşük Yüksek Lenf o id Doku Yüksek Düşük Kas Orta Orta Orta DüşükŞekil 5.7: Temporal kemik tomografisi aksiyel kesitte T2 ağırlıklı görüntülerde İç kulak sıvıları malleus başı ve inkus gövdesi (ok) görülmekte. yüksek sinyal verdikleri için, iç kulağın değerlen- dirmesinde T2 ağırlıklı görüntüler daha faydalı-Fasial sinir timpanik segment ile olan yakın koşuluğa dır. dikkat ediniz. İç kulak MR incelemesinde görülen yapılar- dan bazıları (Şekil 5.8-10) aşağıda örneklen- dirilmiştir:
66 Ne Zaman İlk Tercih MRG Olmalı? Şekil 5.8: İç kulak MR T2 ağırlıklı kesitte superior SSK Nöral-Retrokohlear patolojiler (ok) görülmekte - İAK - serebellopontin köşe patolojileri, Şekil 5.9: İç kulak MR T2 ağırlıklı kesitte horizontal (üstte) ve posterior (altta) SSK’lar (ok) görülmekte - Beyin sapı – talamus – temporal lob patolojileri vs.), - Membranöz labirint patolojilerinde (Labirintit, intralabirintin schwannoma, intralabirintin kanama, Meniere Hastalığı, perilenfatik fistül vb.), - Sıvı-yumuşak doku ayrımı, - Postoperatif yumuşak doku değişiklik- lerinin değerlendirilmesi. BT ve MRG Hangi Durumlarda Beraber Kullanılmalı? - Konjenital anomalilerde, - Travma durumunda kırık ile birlikte olabi- lecek intralabirintin kanama tespitinde, - Vasküler ve yumuşak doku kitlelerinde kemik yapılarla ilişkinin ortaya konması için. ANJİOGRAFİ Manyetik rezonans görüntüleme ve BT gelişi- mi ile anjiografinin temporal kemik patoloji- lerinin tanısında kullanımı çok sınırlıdır. En sık olarak glomus tümörlerinin (Şekil 5.11) preoperatif embolizasyonunda kullanılır. Ayrıca İCA’nın temporal kemik içindeki anomalilerinin belirlenmesi açısından karotis anjiografiside uygulanabilir.Şekil 5.10: İç kulak MR T2 ağırlıklı kesitte kohlea, Şekil 5.11: Glomus tümörlü bir hastanın vestibül ve 8. sinir kompleksi (ok) görülmekte preoperatif T2 ağırlıklı İAK MR (küçük resim) görüntüsü ve embolizasyon öncesi anjiografik (büyük resim) görünümü
Anjiografi MRG ile kombine edilebilir. Juguler 67ven açıklığını göstermek için MR anjiografiyapılabilir. Bu teknikte tromboz ile dıştan bası Kaynaklaryapan patolojiler ayırtedilebilir. Akyıldız N. Kulak Hastalıkları ve Mikrocerrahisi. Bilimsel Kısa Notlar Tıp Yayıevi. 1998 • Kontrastlı veya kontrastsız temporal Bailey BJ. Head and Neck Surgery – Otolaryngology. kemik BT incelemesi kemik erozyonu Lippencott. New York. 2001. veya ve komşu yumuşak doku ena- masyonu hakkında bilgi verir. Brackmann SA. Otologic Surgery. W.B. Saunders Compant, New York. 2001. • Kolesteatomun MR’da karakteristik özellikleri vardır. Lezyon T1 ağırlıklı Chee N.W.C, Tan T.Y. The value of preoperative high kesitlerde izointens veya hipointens resolution CT scans in cholesteatoma surgery. iken T2 ağırlıklı kesitlerde orta dere- Singapore Med J 2001;42:155-159. cede intensite verir. Kontrast verildi- ğinde tutulum olmaz. Çakır N. Temporal kemik radyolojisi. Otorinolaringoloji Baş Boyun Cerrahisi. Güneş kitabevi. 1999, p. 42-45. • T2 ağırlıklı MR kesitleri akustik nöroma görüntülenmesi için seçilecek en iyi Fisch M. Microsurgery of the Skull Base. Georg Thieme. yöntemdir. Newyork, NY. 1988. • Superior SSK dehissansı tanısı yüksek Gloria-Cruz TI, Schachern PA, Paparella MM, Adams GL, rezolüsyonlu BT ile yapılır. Fulton SE. Metastases to Temporal Bones from Primary Nonsystemic Malignant Neoplasms. Archs • Yüksek rezolüsyonlu BT sensörinöral Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126:209-214. işitme kayıplı pediatrik hastalarda kohleovestibüler anomalileri, İAK ano- Ichijo H, Hosakawa M, Shinkaswa H. The relationship malilerini ve geniş vestibüler akua- between mastoid pneumatization and the position duktusu göstermede en iyi yöntemdir of the sigmoid sinus. Eur Arch Otorhinolaryngol. 1996,253.421-424. • Petröz apeks ve serebellopontin köşe lezyonlarının tanısı BT ve MRG karak- O’Reilly B.J, Cheverton I, Wylie C, Butler P, Satanathan N, teristiklerine göre konabilir. Morrison G.A, Kenyon G.S. The value of CT scaning in chronic suppurative otitis media. J Laryngol Otol. • Yüksek rezolüsyonlu T2 ağırlıklı MR 1991;105:990-994. görüntülmesi kohlear implantasyon hastalarının preoperatif değerlendir- O’Really. Routine preoperative imaging in chronic ear mesi için seçilecek yöntemdir. Kohlear surgery.Am J Otol. 1998;19:527-538. morfoloji ve 8. sinir kompleksi hakkın- da ayrıntılı bilgi verir. McElveen D. Petroclival Tumors. Otolaryngology Clinics of North America. 2001;34:1219-1230. Mendenhall WM, Friedman WA, Amdur RJ, Antonelli PJ. Management of Acoustic Neuroma. Am J Otolaryngol 2004;25:38-47. Myers ED Operative Otolaryngology. Head and Neck Surgery. Saunders Company. Philadelphia, PA. 1997. Som C. Head and Neck Imaging. Mosby. St. Louis, MO. 2003. Swartz J.D. Middle Ear and Mastoid. In: İmaging of the temporal bone. Swartz JD, Loevner LA eds. 4th Edition. New York. Thieme 2008. p. 58-247. Valvassori GE, İmaging of the temporal bone. In: Glasscock & Shambough Surgery of the Ear. Glasscock ME, Gulya JA eds. 5th edition, BC Decker Inc., Ontario, 2003, p. 227-262.
696 / TEMPORAL KEMİK TRAVMALARI Künt kafa travmalarında yaklaşık %30 oranın- segmentte) görülmektedir. Fasial paralizi direktda kafatası kırığı söz konusudur. Kafa tası kırık- sinir kesisinden ziyade ödemden dolayı geliştiğilarının da %14 – 22’sinde temporal kemik kırığı için sıklıkla geç başlangıçlıdır.görülmektedir. Vestibüler tutulum ve sensörinöral işitme Kafa tabanı fraktürleri erişkinlerde pediatrik kaybı transvers kırıklara göre daha nadirdir.gruba göre 10 kat daha fazla görülmektedir. Kafa Oluşumu vestibülün veya kohleanın direkttabanı fraktürü bulguları hemotimpanum, mas- travmasından ziyade konküzyonuna bağlıdır.toid ekimoz (Battle işareti) ve periorbital ekimoz-dur (rakun göz). Hastalarda görülebilen 3 ana bulgu: Temporal kemik travması; - Bilinç kaybı - Künt, - Otoraji - Penetran, - İletim tipi işitme kaybıdır. - Blast ve Orta kulak yapıları etkilendiğinde iletim tipi işitme kaybı veya mikst tip işitme kaybı görü- - Barotravma nedenli olabilir. lebilir. Cerrahi müdahale gerektiren kemikçik patolojileri nadiren görülebilmektedir. En sık Temporal kemik fraktürleri petröz kemiğin görülen kemikçik zincir hasarı Inkudostapedialuzun eksenine göre Iongitudinal, transvers eklem dislokasyonudur (%82). Bu durumdave mikst olarak 3 alt başlıkta incelenebilir (Tablo iletim tipi işitme kaybı, timpanogramda aşırı6.1). Yapılan çalışmalarda kırıkların büyük ço- amplitüd artışı ve stapes reeksi alınamamasığunluğunun (%60 – 90) mikst (oblik) tip olduğu söz konusudur. İkinci en sık görülen kemikçiksaptanmıştır. zincir hasarı inkus dislokasyonudur (%57). Üçüncü en sık görülen ise stapedial ark fraktürüdür (%30). Diğer bir sınıama da otik kapsülü etkileyen Bu durumda iletim tipi kayıp, timpanogramda aşırıve otik kapsülü etkilemeyen şeklinde yapılmak- amplitüd artışına rağmen sağlam kulaktan kont-tadır. Ancak daha sıklıkla ilk bahsedilen sınıama ralateral reeksin alınabilmesi söz konusudur.kullanılmaktadır (Tablo 6.2). Ayrıca stapes footplate dislokasyonu, malleus fraktürü, malleus dislokasyonu gibi kemikçik zincir Longitudinal Fraktürler hasarları da oluşabilir. Yapılan görüntülemede labirentte hava görülmesi footplate dislokas- Temporal kemik fraktürlerinin %70-80'ni yonunun göstergesi olabilir.longitidunaldir ve sıklıkla lateral yönden gelentravmalar sonucunda oluşmaktadır. Direkt ola- İnkudostapedial eklem dislokasyonunda ke-rak lateralden gelen travma gücü en az direnç mikçikler yerine oturtulabilir veya bu yapılamı-gösteren bölgeden (petroskuamöz sütür hattı) yorsa inkus replasman protezi kullanılabilir.ilerler. Bu yol genellikle kafa tabanının büyük Stapedial ark fraktürlerinde ise stapes supras-foramenlerinide içermektedir. Dış kulak yolu, triktürü çıkarılarak protez veya kemik grefti iletimpanik membran, orta kulak çatısı ve petröz iletim sağlanır. Bu cerrahi müdahaleler travma-apeks anterior kısmı sıklıkla tutulur. Petröz nın akut etkileri geçtikten sonra yapılmalıdır.kemikte labirentin kapsülün önünde karotiskanalı boyunca foramen spinozuma uzanır. Temporal kemik fraktürü olmasa dahi kohleaLongitudinal fraktürlerde DKY laserasyonu daha ve labirentin konküzyonu nedeni ile de işitmesık görülmektedir. Transvers fraktürlerde ise kaybı gelişebilir.hemotimpanum daha sıktır. Temporal kemik fraktüründe hangi tip olursa Yaklaşık %15-20 olguda fasial sinir tutulumu olsun BOS kaçağı (%17) gelişebilir. Timpanik(genikulat ganglion yakınında veya horizontal
70 Tamirde çok tabakalı tamirin (bone wax ve kas, fasya, yağ gibi iki ek materyal) tek tabakalı membran veya DKY laserasyonları longitidunal tamirden daha başarılı sonuç verdiği bildiril- fraktülerde sık görüldüğü için bu olgurda BOS miştir. Cerrahi sırasında karşılaşılan ensefalo- kulaktan gelebilir. Ancak transvers fraktürlerde seller de tedavi edilmelidir. Herniye olmuş, saplı timpanik membran tipik olarak intakt oldu- ve fonksiyonsuz doku ampute edilir. ğundan BOS orta kulak ve mastoid sistemi doldurup Eustachii tüpü ile rinoreye neden Tüm medikal tedavi ve cerrahi tamirlere olabilir. rağmen sebat eden BOS kaçağı durumunda DKY’nun kapatılması, Eustachii tüpü ve mastoid Gelen sıvının beta-2 transferrin açısından test kavitenin obliterasyonu işlemi endikedir. edilmesi BOS için spesifik ve sensitiftir. Çok az miktardaki BOS’dan çalışılabilir. Ancak beta-2 Menenjit gelişme riski kaçağı 7 günden kısa transferrin’in perilenf ve aköz humorda da sürenlerde %5-11, kaçağı 7 günden uzun süren- bulunması spesifiteyi düşürmektedir. lerde %33-54 olarak saptanmıştır. Yeni bir teknoloji olan “electronic nose” ile Transvers Fraktürler 0.1 – 0.2 ml gibi çok küçük miktarlardaki örnek- ten dahi çok hızlı bir şekilde çalışma yapılabil- Temporal fraktürlerin yaklaşık % 20'si trans- mektedir. verstir ve anteror veya posterior yönden gelen travma sonucu gelişirler. Fraktür petröz kemiğin BOS tanısı için ayrıca: eksenine dik olarak ilerlediği için otik kapsül ve İAK sıklıkla tutulur. Fasial paralizi de olguların - Sıvıda glikoz seviyesi ölçümü: BOS seru- yaklaşık %50’sinde mevcuttur. ma göre düşük potasyum, protein ve glikoz seviyesine sahiptir. Kohlear ve vestibüler yapıların etkilenmesi ile sensörinöral işitme kaybı ve vestibüler disfonk- - Sıvının gazlı bezde halo bırakması, siyon genellikle vardır. İşitme kaybı kalıcıdır ve şiddetli derecede olabilir. Nistagmus varlığı - İntratekal orasan madde enjeksiyo- vestibüler fonksiyonlar hakkında bilgi sağlar. nunu takiben bu maddenin burundan Perilenf fistülü uktuan dengesizlik/baş dön- gözlenmesi yöntemlerinden de faydala- mesi atakları ve buna eşlik edebilen işitme kaybı nılabilir. ile kendini gösterebilir. Tulio fenomeni de gözlenebilir. Perilenf fistülü yaklaşık %40 ihti- Kaçağı olan hastalarda yatak istirahati, dışkı malle spontan düzelebileceği için ilk olarak yumuşatıcı tedavi ve gerekirse lumber dranaj konservatif olarak tedavi edilmeye çalışılır. 10-14 tedavisi uygulanır. Proaktik antibiyoterapi günlük takibe rağmen ilerleyici işitme kaybı ve önerenler vardır ancak temporal kemik travma- sürekli vertigoya neden olan olgularda cerrahi sında antibiyotik kullanımının menenjit gelişimi- gündeme gelir. En sık fistül gelişen bölgeler oval ne bir etkisinin olmadığını bildiren çalışmalar ve yuvarlak pencere bölgeleridir. olduğu gibi proaktik antibiyotik tedavisi almayanlarda pnömokok ve H.inuenza menen- Aquaduktus vestibüli kırık hattında ise yıllar jitlerinin anlamlı şekilde daha fazla geliştiğini sonra sekonder gecikmiş endolenfatik hidrops bildiren çalışmalarda vardır. Kulak kontaminas- tablosu gelişebilir. yonu önlemek amacı ile steril pamuk ile kapatılmalıdır ancak dış kulak yolu tıkanma- Temporal kemik travması sonrası vertigo malıdır. Antimikrobial kulak damlaları gerekli nedenleri: değildir ve kullanımı hekimi BOS kaçağının sonlanıp sonlanmadığı konusunda yanıltabilir. - Labirent destruksiyonu Bu önlemlerle genellikle serebrospinal sıvı - Labirent konküzyonu kaçağı 7-14 gün içinde iyileşir. Ancak uygun izlemle 14 gün içinde düzelmeyen olgularda - Perilenf fistülü cerrahi müdahale gündeme gelir. Kaçağın yerini tespit için yüksek rezolüsyonlu BT veya BT- - BPPV sisternografi yapılması tartışmalıdır. Mastoidek- tomi yaklaşımı tamir için yeterli olabileceği gibi - Gecikmiş endolenfatik hidrops olarak geniş defektlerde yetersiz kalabilir. Bu tip sayılabilir. olgularda orta fossa yaklaşımı tek başına veya transmastoid yaklaşımla kombine şekilde uygu- lanır.
71 Labirent konküzyonu otik kapsülün veya Fasial paralizi tedavisi paralizinin oluş zama-intralabirentin membranların kırılıp yırtılmadığı nına ve şiddetine göre planlanır. Fasial paralizililabirent hasarlarını ifade eder. Vestibüler semp- hastalarda prognozu belirlemek amacıyla elek-tomlar sıklıkla hafif vertigo, görsel konfüzyon, trofizyolojik testler yapılır (Bkz. Fasial Sinir Parali-bulantı ve kusmadan ibarettir. Bu semptomlar zileri).kısa sürelidir ve günler – haftalar içinde azalır.Aktif semptomların olduğu dönemde muaye- Travmatik inkomplet fasial paralizi olan has-nede lezyon tarafına vuran nistagmus görülebi- tanın konservatif tedavisinde fikir birliği sağlan-lir, takiben karşı tarafa vuran nistagmus görülür. mıştır. Yapılan bir çalışmadaVestibüler testlerden kalorik testte yanıt azal-ması, rotasyon testinde anormal kazanç ve faz - Nasıl progresyon gösterirse göstersingörülebilir. travma sonrası normal fasial fonksiyon- larının var olduğu dökümente edilmiş Benign pozisyonel vertigo da künt kafa hastalar, travmasının sık rastlanan bir sekelidir. - Komplet paraliziye ilerlemeyen inkomp- Bazen kafa travmasını takiben işitme kaybı let paralizi, ve tinnitus bildirilmektedir. İşitme kaybının paterni gürültüye bağlı işitme kaybı pater- Elektronörografi (ENoG)’de %95’ten daha az nine benzer karakterdedir. dejenerasyon olan hastalarda cerrahi müdaha- lenin gerekli olmadığı bildirilmiştir. Bu vestibüler ve işitsel şikayetler genelikle geçicidir. Ancak bu semptomları kalıcı oldu- Fasial sinir hasarı ğu ve zamanla kötüleştiği de bildirilmiştir. Akut başlangıç Geç Başlangıç Fasial paralizi sıklıkla travmadan hemen son- (başlangıçta normal)ra ortaya çıkar. Fasial sinir hasarına yaklaşımdaçeşitli algoritmalar yapılmıştır. Bilinci kapalı has- Başvuruda Başvurudatada fasial sinir fonksiyonları değerlendirilirken: komplet paralizi İnkomplet paralizi - Solunum sırasında burun kanatlarında ve Progresyon yanakta görülen asimetrik hareketler, Seri ENoG Komplet İnkomplet - Ağrılı uyarına yüzde asimetrik yanıt izle- nerek fikir edinilebilir. Dejenerasyon Dejenerasyon 14 günü geçmiş >%95 <%95 Birçok paralizi derecelendirmesi sistemitanımlanmıştır (Yanagihara, Peitersen, Sunnyb- (14 gün içinderook) ancak sıklıkla kullanılan House – Brack-mann derecelendirme sistemidir (Tablo 6.3) Cerrahi İzle (Fasial eksplorasyon) Tablo 6.3: House – Brackmann derecelendirmesistemi Şekil 6.1: Fasial sinir hasarı durumunda tedavi yaklaşımı algoritması Grade Karakteristik Bunula birlikte travmatik komplet paralizi I Normal fasial fonksiyon tedavisi tartışmalarla doludur. Genel olarak travmatik fasial paraliziden sonraki 6. günde II İstirahatte asimetri yoktur, hafif sinkinezi ve yapılan ENoG’de >%90 dejenerasyon ve NET’de hafif güçsüzlük vardır. >3,5 mA fark olması fasial sinirin eksploras- yonunu gerektirir (Şekil 6.1). Chang ve Cass eğer III Göz kapanması tamdır, ciddi sinkinezi vardır, dekompresyon planlanıyorsa travmadan sonraki belirgin güçsüzlük vardır ve hafif alın hareketi 14 günlük period içinde yapılması gerektiğini vardır. İstirahatte asimetri yoktur. bildirmiştir. Tartışmalara rağmen cerrahi için 3 ana yol izlenebilir: IV Göz kapanması tam değildir, istirahatte asimetri yoktur, alın hareketi yoktur. V İstirahatte asimetri vardır VI Hiç hareket yoktur.
72 kesilmişse interpozisyon sinir greftleri kullanıl- malıdır (Bkz. Fasial sinir paralizileri). Sinir intakt - Travmadan hemen sonra olan ve 1 hafta- olarak bulunursa epinörium dekomprese edilir. da iyileşme belirtisi göstermeyen ve elektrik yanıt vermeyen fasial paralizi, Temporal kemik longitidunal kırıklarında fasial sinir sıklıkla Genikulat bölgede, transvers - Travmadan hemen sonra olan ve tomog- kırıklarında ise sıklıkla timpanik segmentte rafide ciddi temporal kemik hasarı ile etkilenmektedir. birlikte olan fasial paralizi, Fasial sinirin genikulat proksimalinde olan - Travmadan hemen sonra hızla ilerleyip hasarına işitmenin durumuna göre birkaç yolla ENoG’de >%90 dejenerasyon gösteren yaklaşılabilir. Hastanın kullanılabilir işitmesi olgular yüksek olasılıkla cerrahiye aday- yoksa transmastoid-translabirentin yaklaşım dır. seçilebilir. İşitmesi iyi olan hastalarda transmas- toid-supralabirentin veya orta fossa yaklaşımı Fasial sinir eksplorasyonu kararı alındıktan düşünülmelidir. İnternal akustik kanalda fasial sonra sinir hasarının olası yeri ve işitmenin sinir bir kılıa sarılı olmadığı için sinir duradan durumu uygun cerrahi yaklaşımı belirlemede iki serbestleştirilmeye çalışılmamalıdır. Kılıfı olmadı- kilit noktadır. ğı için sinirin kafa içindeki kısmı dikilmez, doku yapıştırıcıları kullanılır. Fasial sinirin genikulat distalinde olan hasa- rına transmastoid prosedürle yaklaşılabilir. Sini- rin %50’sinden azını kapsayan parsiyel kesiler onlay sinir greftleri ile onarılabilir. Daha fazlasıTablo 6.1: Temporal kemik fraktürü tiplerine göre semptom ve bulgularFraktür Longitidunal Transversİnsidans %20Mekanizma %80 Anterior – posterior yönlü travmaBOS otore BazenTimpanik membran perforasyonu Lateral yönlü travmaFasial sinir hasarı Nadirİşitme kaybı Sık %50 (ciddi, genellikle kalıcıHemotimpanum Sık ve başlangıçta mevcut)Nistagmus Evet (ciddi sensörinöral veya mikst) %20 (sıklıkla geçicidir veOtoraji geç başlangıçlıdır) Mümkün (otoraji ile birlikte değil)Vertigo Evet (iletim tipi ve birlikte Evet (şiddetli [üçüncü derece], olan iç kulak konküzyonuna spontan, hızlı komponent karşı balı ek yüksek frekans kulağa, uzun sürer, kompansasyon sensörinöral işitme kaybı) periyodu öncesi ya da sonrasında pozisyonel nistagmus görülebilir.) Sık (otoraji eşlik edebilir) Nadir Evet (yoğun) Evet (genelde spontan, daha az şiddetli [birinci veya ikinci derece] veya pozisyonel, nistagmus görülmeyebilirde) Sık Evet (daha az yoğun)
73Tablo 6.2: Otik kapsülün etkilenmesine göre sınıamaFraktür Otik kapsülü etkilemeyen Otik kapsülü etkileyenİnsidansMekanizma %95 %5Fraktür hattı Temporal vea parietal travma Oksipital travmaYol Otik kapsülün anterolateralinden Otik kapsül içindenBOS kaçağı • Temporal kemik skuamöz kısmı • Foramen magnum, petröz piramit ve otik kapsülİşitme kaybı • DKY posterosuperior duvarı ve timpanik membran sıklıkla etkileniştir • Juguler foramen, internal akustikKemikçik zincir etkilenmesi kanal ve foramen lacerumFasial paralizi • Mastoid hücreler ve orta kulak • Timpanik membran ve DKY sıklıkla etkilenmemiştir. Orta kranial fossa (mastoid tegmen, Arka kranial fossa (orta kulak, tegmen tympani, orta kulak, DKY Eustachii tüpü) veya Eustachii tüpü) Evet (iletim tipi ve birlikte olan iç Evet (ciddi sensörinöral veya mikst) kulak konküzyonuna bağlı ek yüksek frekans sensörinöral işitme kaybı) Sık Nadir Bazen Sık Kısa Notlar Kaynaklar• Temporal kemik fraktürleri petröz kemiğin Alvi A, Bereliani A. Acute intracranial complications of uzun eksenine göre Iongitudinal, transvers temporal bone trauma. Otolaryngol Head Neck ve mikst olarak 3 alt başlıkta incelenebilir. Surg. 1998;119(6:609-613. Diğer bir sınıama da otik kapsülü etkileyen ve otik kapsülü etkilemeyen şeklinde yapıl- Arriaga Moises A. Traumatic Facial Paralysis. In: Gates maktadır. George A. Current Therapy in Otolaryngology- Head and Neck Surgery. 6th Ed. Mosby;• Temporal kemik fraktüründe hangi tip olursa 1998:121-125. olsun BOS kaçağı (%17) gelişebilir. Brodie HA. Management of Temporal Bone Trauma. In:• Perilenf fistülü uktuan dengesizlik/baş Bailey Byron J. & Johnson Jonas T. Head & Neck dönmesi atakları ve buna eşlik edebilen Surgery-Otolaryngology. Vol. 2. 4th edition. işitme kaybı ile kendini gösterebilir. LWW; 2006:125:2848-2866.• Labirent konküzyonu otik kapsülün veya Brodie, HA, Thompson TC. Management of Complica- intralabirentin membranların kırılıp yırtılma- tions from 820 Temporal Bone Fractures. Am J dığı labirent hasarlarını ifade eder. Otol. 1997;18:188-197.• ENoG’de %95’ten daha az dejenerasyon olan Brodie HA, Prophylactic Antibiotic for Posttraumatic CSF hastalarda cerrahi müdahalenin gerekli Fistulas. Arch Otol Head Neck Surg. 1997;123: olmadığı bildirilmiştir. 749-752. Çakır N. Orta Kulak ye Temporal Kemik Travmaları. Otorinolaringoloji Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevi. 1999: 90-94. Chang CY, Cass SP. Management of Facial Nerve Injury Due to Temporal Bone Trauma. Am J Otol. 1999;20:96-114. Clark JM, Shockley WW. Management and Reanimation of the Paralyzed Face. In: Papel Ira D. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. 2nd Ed. Thieme; 2002:660-685.
74 fractures: outcomes after late decompression surgery. Acta Otolaryngol. 2001;121:652-655. Çakır N. Otoskleroz. Otorinolaringoloji Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevi, 1999. p. 85-90. Resnick DK, Subach BR, Marion DW. The significance of carotid canal involvement in basilar cranial Darrouzet V, Duclos JY, Liguoro D, Truilhe Y, De Bonfils C, fracture. Neurosurgery. 1997;40:1177-1781. Bebear JP. Management of facial paralysis resulting from temporal bone fractures: Our Sarac S, Cengel S, Sennaroglu L. Pneumolabyrinth experience in 115 cases. Otolaryngol Head Neck following traumatic luxation of the stapes into Surg 2001;125:77-84. the vestibule. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006;70:159-161. Diaz R, Brodie HA. Middle Ear and Temporal Bone Trauma. In: Cummings CW, Haughey BH, Thomas Görür K. Temporal kemik travmaları. In: Koç C ed. KBB JR, Harker LA, Flint PW. Otolaryngology-Head Hastalıkları ve BBC, Güneş Kitabevi, 2004. p. 235- and Neck Surgery. 4th ed. Elsevier Mosby; 243. 2005:139:2057-2079 Savva A, Taylor M, Beatty C. Management of Cerebros- Farrior JB, Lee KJ. Noninfectious disease of the ear. In : pinal Fluid Leaks involving the Temporal Bone: Lee KJ ed. Essential Otolaryngology Head & Neck Report on 92 Patients. Laryngoscope. 2003; Surgery 8th ed. McGraw-Hill Medical Publishing, 113(1):50-56. USA 2003 ;24 :512-535 Schindler JS, Niparko JK. Imaging quiz case 1. Transverse Johnson F., Semaan M. T., Megerian C. A. Temporal Bone temporal bone fractures (left) with subsequent Fracture: Evaluation and Management in the progressive SNHL, consistent with sympathetic Modern Era. Otolaryngol Clin N Am. 2008;41:597- cochleolabyrinthitis. Arch Otolaryngol Head 618. Neck Surg. 1998;124):814-818. Jones RM, Rothman MI, Gray WC, Zoarski GH, Mattox DE. Schuknecht B, Graetz K. Radiologic assessment of Temporal lobe injury in temporal bone fractures. maxillofacial, mandibular, and skull base trauma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;126:131- Eur Radiol 2005;15:560-568. 135. Spetzler RF, Wilson CB. Management of recurrent CSF Kahn JB, Stewart MG, Diaz-Marchan PJ. Acute temporal rhinorrhea of the middle and posterior fossa. J bone trauma: utility of high-resolution compu- Neurosurg. 1998;49:393-397. ted tomography. Am J Otol. 2000;21:743-752. Stone JA, Castillo M, Neelon B, Mukherji SK. Evaluation of Lee D, Honrado C, Har-El G, Goldsmith A. Pediatric CSF leaks: high-resolution CT compared with temporal bone fractures. Laryngoscope. 1998; contrast-enhanced CT and radionuclide cister- 108(6):816-821 nography. Am J Neuroradiol 1999;20:706-712. Meriot P, Veillon F, Garcia JF, Nonent M, Jezequel J, Thaler ER, Bruney FC, Kennedy DW, Hanson CW. Use of Bourjat P, et al. CT appearances of ossicular an Electronic Nose to Distinguish Cerebrospinal injuries. Radiographics. 1997;17:1445-1454. Fluid from Serum. Arch Otolaryngol. 2000;126 71-74. Nosan DK, Benecke JE Jr, Murr AH. Current perspective on temporal bone trauma. Otolaryngol Head Yanagihara N, Murakami S, Nishihara S. Temporal bone Neck Surg 1997;117:67-71. fractures inducing facial nerve paralysis: a new classification and its clinical significance. Ear Ort S, Beus K. Pediatric temporal bone fractures in a rural Nose Throat J 1997;76:79-80. population. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;131:433-437. Yeakley JW. Temporal bone fractures. Curr Probl Diagn Radiol 1999;28:65-98. Quaranta A, Campobasso G, Piazza F, Quaranta N, Salonna I. Facial nerve paralysis in temporal bone
757 / AURİKULA VE DIŞ KULAK YOLU HASTALIKLARI Dış kulak yolu fonksiyonları: prezente olabilir. %75’i tek taraıdır. Bileteral veya familyal (OD) olabilir. Sık enfekte oluyorsa - Dış kulak yolu akustik özellikleri ile 3-4 sinüs traktının tamamen çıkarılması gerekir. KHz’ler arasında rezonatör görevi yapar ve bu frekanslardaki seslerin orta kulağa güçlenerek geçişini sağlar. - Dış kulak yolunun işitsel olmayan fonksi- yonları ise orta kulağın travmadan korun- ması lie ilgilidir. \"S\" şeklindeki yapısı, girişindeki \"tragi\" adı verilen kıllar ve serümenin yapışkan özelliği bu etkiyi sağlar.Serümen hidrofobik, asidik, lizozim içerenbir salgıdır. KONJENİTAL ANOMALİLER Şekil 7.1: Kepçe kulak deformitesinde kepçenin kafa tası ile yaptığı açının 300’den fazla olması ile oluşan AURİKULA altıncı gestasyonel haftada 1. ve2. brankial arklardan gelişmeye başlar. Konka ve aksiyel plan görünüm.DKY ise 1. brankial yarıktan şekillenir. Mikrotiada aurikula gelişiminde yetersizlik Aurikulanın konjenital anomalileri sıklıkla vardır. Şekil olarak tam gelişememiş olan auri-orta kulak anomalileri ile bazende iç kulak kula normal pozisyonundan önde ve aşağıdadır.anomalileri ile de birlikte olabilir. Tek taraı ya da bilateral olabilir. Dış kulak yolu ve orta kulak anomalileri ile birliktelik sıktır. İç Aksesuar aurikula tragusun önünde küçük kulak anomalileri de eşlik edebilir.bir kıkırdak içeren cilt parçası bulunmasıdır.İçerisinde kıkırdak mevcut ise aksesuar aurikula, Tedavi planlanırken;mevcut değil ise cilt katlantısı (skin tag) adıverilir. Embriyonik doku artıklarından oluşur. - Anomalinin şiddeti,Aurikulanın diğer kısımları normaldir ve kozme- - İşitmenin durumu,tik sorun yaratmıyorsa tedavi gerektirmez. - Bilateral ya da unilateral oluşu göz önüneTedavi cerrahi eksizyondur. alınmalıdır. Prutruding Ear (Kepçe kulak) kulak kepçesi-nin kafa ile yaptığı açının 300’den fazla olmasıdurumudur (Şekil 7.1). Sıklıkla aileseldir veotozomal dominant (OD) geçer. Antiheliksyoktur. Psikolojik nedenlerle çocuk okula başla-madan önce (5 – 6 yaşlarında) otoplasti ile düzel-tilmelidir. Preaurikuler Sinüs helikoksların birleşmebozukluğu sonucu oluşur. Skuamoz epitellekaplı sinüs veya fistül şeklinde olabilir. Helikskıvrımının önünde küçük çukurluk olarak
76 yapılmaktadır. İlk seansta kostal greftten oluş- turulan çatı bölgeye gömülür, ikinci seansta İç kulak anomalisinin eşlik ettiği durumda lobül oluşturulur. Üçüncü seansta postauriküler cerrahi sadece kozmetik amaçlıdır. sulkus yapılır. Dördüncü seansta DKY açılır ve tragus oluşturulur. Daha sonraki aşamalarda Aurikula anomalilerinde sınıama neoaurikulanın posterosuperiora repozisyonu En sık kullanılan Marks sınıamasıdır. gibi son modifikasyonlar yapılır. Grade 1 – Tüm kısımlar tanınabilir. Grade 2 – Bazı kısımlar tanınamaz. Brent tekniği 4 aşamalıdır. Birinci aşamada Grade 3 – Çok küçük bir aurikula kalıntısı kostadan aurikula hazırlanır. İkinci aşamada vardır. lobül yapılır, üçüncüde kulak kaldırılır, son Grade 4 – Anotia aşamada tragus yapılır. Tanzer tekniğine göre Aurikula rekonstruksiyonu DKY atrezisinden daha az aşamada sonlanır. önce yapılır. Uygun yaş 5 yaş civarıdır. Aurikula bu yaşta erişkin boyutuna yakındır. Ayrıca Nagata tekniği ise 2 aşamalıdır. İlk aşamada rekonstruksiyonda kullanılan kostal kıkırdak çatı, lobül ve tragus yapılır. İkinci aşamada kulak nadiren bu yaşlardan önce yeterli matürasyona kaldırılır. ulaşabilir. Rekonstruksiyonda ölçüler ve oranlar kritik Cerrahi komplikasyonları; önem taşır (Şekil 7.2): - Aurikulanın vertikal yüksekliği kabaca kaş - Kostal kıkırdak verici sahasına ait pnömo- toraks ve atelektazi gelişimi, seviyesinde lateral orbital rim – heliks kökü mesafesine eşittir. - Daha geç olarak göğüs kafesi ön duvarın- - Aurikula genişliği ise yaklaşık olarak da çökme ve skar dokusu gelişimi yüksekliğin %55’i kadardır. (Bundan kısmen korunmak için perikon- - Helikal rim kafa tasından 20 – 300 açılan- driumun intakt bırakılması önerilmekte- ma yapar ki bu açı 1 – 2.5 cm’ye denk dir), gelir. - Aırikulanın vertikal aksı geriye doğru 15 - Oluşturulan kıkırdak çatının ep nekrozu - 200 açılanma yapar. ile atılımı veya kıkırdak çatının emilimidir. Şekil 7.2: Aurikula rekonstruksiyonunda ölçüler ve Alloplastik rekonstruksiyon oranlar Silastik çatı kullanımı yüksek greft atılımı Mikrotia için çeşitli metotlar tanımlanmıştır. nedeni ile artık tercih edilmemektedir. Son Tanzer metodu ile 4 – 5 seansta rekonstruksiyon zamanlarda poröz polietilen (MedPore®) greft kullanımı popularize olmaya başlamıştır. Protez ile rekonstruksiyon Titanium sabitleyici ile kemik dokuya direkt olarak bağlanan kemik ile bütünleşen protez- lerin kullanımı 1995’te FDA tarafından onaylan- mıştır. Protez kullanımı: - Otojen greftleme başarısızlığı, - Ciddi yumuşak doku hipoplazisi, - Düşük veya elverişsiz saç çizgisi, - Erişkinlerdeki total veya subtotal aurikula kayıplarında tercih edilebilir. DIŞ KULAK YOLU birinci brankial yarıktan gelişir. Ektodermal kökenli olan 1. brankial yarığın ventral kısmı dejenere olurken dorsal kısmından DKY oluşmaktadır. Ventral kısım dejenere olmaz ise 1. brankial yarık anomalileri oluşmaktadır. Timpanik membran, kemikçikler ve otik kapsül doğumda erişkin boyutlarında olmasına
karşın DKY erişkin boyutlarına yaklaşık 9 yaşında 77ulaşmaktadır. Mastoid pnömatizasyon kızlarda10, erkeklerde ise 15 yaşlarında gelişimini pencere agenezi ve stapes fiksasyonu eşliktamamlar. edebilir. Timpanik membran doğumda hemen Grade 2: Orta derece malformasyon [Klasikhemen horizontal bir pozisyondadır ve DKY’da mikrotia] – Dış kulak yolu yok, orta kulak küçükdüzdür. DKY kemik kanalı 3-4 yaşlarında kemik- ve içeriği deformedir.leşmeye başlar ve 9 yaşında DKY karakteristik “S”şeklini alır. Bu aşamada timpanik membran da Grade 3: Ciddi malformasyon – Dış kulak yoluhorizontal düzlemle 450’’lik açılanma yapar. yok, orta kulak önemli derecede kayıp, iç kulak anomalileri eşlik edebilir. Lobül vardır. Birinci brankial yarık anomalileri nadirdir. İkitipi vardır: Schuknecht sınıaması - Tip 1: DKY’na paralel seyirli trakt vardır ve Tip A: Meatal atrezidir. DKY’na açılabilir. - Dış kulak yolu hafif stenozedir ve - Tip 2: Mandibula köşesinden, parotis kulak zarı vardır. içinden seyreden trakt vardır ve DKY kemik – kıkırdak birleşim noktasına gider. - Kemikçikler normal/hafif deforme- dir. Konjenital aural atrezi - Fasiyal sinir anomalisi yoktur. İnsidansı canlı doğumlarda 1/10.000 –20.000’dir. Erkeklerde 2 kat daha sık görülmek- Tip B: Parsiyel atrezidir.tedir ve sıklıkla sporadiktrir. % 4.9 - 10.3 oranındaaileseldir. İzole aural atrezilerde genetik geçiş - Aurikula deformedir ve tragusnadir iken, diğer malformasyonların eşlik ettiği olmayabilir.aural atrezilerde genetik geçiş sıktır. - Dış kulak yolu ileri derecede dar veya Tek taraı görülmesi 3-4 kat daha sıktır. Sağ kapalıdır.kulakta ve erkeklerde daha sık görülmektedir.Genelikle orta kulak anomalileri ile birlikte - Malleus inkus deformiktir, füzyongörülür. İç kulak genellikle normaldir. olabilir. Stapes normal ve mastoid pnömatizasyonu iyidir. Sendromik birliktelik: - Fasial sinir seyrinde anomali olabilir. - Treacher Collins Sendromu, Tip C: Total atrezidir. - Goldenhar Sendromu, - Aurikula malforme, DKY gelişmemiş- - Brankio – oto – renal Sendrom, tir. - Hemifasial mikrozomiler (OMENS), - Malleus inkus deforme füzyonedir. - Crouzon Sendromu’nda görülür. - Stapes normal, mastoid sklerozedir. Hastanın hikayesinde mikrotia yapabilen: - Fasial kanalın seyrinde anomali vardır. - Talidomid, - Orta kulak pnömatizasyonu iyidir. - İzotretinoin, Tip D: Hipopnömatik total atrezidir. - Vinkristin, - Malformasyon ileri derecede olup - Kolşisin ve malleus inkus deformedir ve füzyon - Kadmium gibi teratojenler sorgulanma- vardır. lıdır. - Stapes hipoplaziktir. Altmann sınıaması - Fasial sinir seyri ve iç kulak anomalileri vardır. Grade 1: Hafif malformasyon – Dış kulak yoluve orta kulak normal/hipoplastiktir. Oval Jahrsdoerfer bilgisayarlı tomografi bulgula- rına göre bir puanlama sistemi ile hastaları sınıamış (Tablo 7.1), cerrahi başarısını öngör- meyi hedeemiştir. Unilateral atrezi olguları için 8’in üzeri, bilateral atrezi olguları için 5’in üzeri skorları ameliyat endikasyonu olarak belirle- mişlerdir.
78 İki taraı atrezide işitmesi iyi olan kulağa Tablo 7.1: Jahrsdoerfer dercelendirme sistemi mümkün olduğunca erken 5 (4 – 6 yaş) yaşla- rında ameliyat planlanmalıdır ve bu dönemeParametre Puan kadar işitme cihazı verilmelidir. Kemik yoluStapes var 2 işitme cihazları verilebileceği gibi BAHA (bone-Oval pencere açık 1 anchored hearing device) uygulaması da yapıla-Orta kulak boşluğu 1 bilir. Tek taraı atrezi ise 5-12 yaşlarında hattaFasial sinir normal 1 daha ileri yaşlarda ameliyat edilebilir. AmeliyatMalleus-inkus kompleksi var 1 olmak istemeyen hastalara kulak protezi ileMastoid iyi havalanmış 1 kombine BAHA uygulaması bir alternatiftir.Inkus-stapes bağlantısı 1Yuvarlak pencere normal 1 Cerrahi yaklaşımlar - Anterior yaklaşım: Landmarklar L.Dış kulak görünümü 1 temporalis ve TME’dir. Orta fossa durasıSkorlama bitişiğinde ilerlenir ve kemikçik sistem epitimpanumda aranır. Atretik plak ke-10 – Mükemmel aday mikçikler etrafından temizlenir. Aural9 – Çok iyi aday atrezi olgularında %25-30 oranında fasial8 – İyi aday sinir seyir anomalisi bildirilmiştir. Mastoidi7 – Kötü adayı dar olan olgularda ikinci dirseğin açısı 1206 – Uçta aday dereceden çok daha dar olabilir (Şekil5 – Çok kötü aday 7.3). Orta fossaya komşu çalışmak ve fossa inkudis’e yaklaşmamak fasial siniri koru-Cerrahiye iyi aday: ma altına alacaktır. Bu teknikte mastoid hücreler açılmamalıdır. Oluşturulan yeni- Mastoid ve orta kulak boyutları en azın- DKY normalin 1.5 katı olmalıdır. dan normalin 2/3’ü kadar olmalı - Transmastoid yaklaşım pek kullanılma- maktadır.- Deformik olsalar bile üç kemikçiğin de bulunduğu hastalar Şekil 7.3: Aural atrezi olgularında görülebilen fasial sinir seyir anomalisi. Sinirin İkinci dirsek açısı- Bilgisayarlı tomografide oval ve yuvarlak 120 dereceden çok daha dar olabilir. pencereleri görülmeli, fasial sinir traseleri TME: Temporomandibüler eklem değerlendirilmeli Cerrahi Komplikasyonları- Kemik yolu eşiğinin 45 dB’den kötü olma- - Timpanik membran lateralizasyonu malı ve SD iyi olmalıdır. o Nitröz oksit greftleme işleminden 30- Minimal kriter ossiküler kitlenin varlığı ve dakika önce kesilmelidir, orta kulak hacminin en azından normalin yarısı kadar olmasıdır. o Greft malleusa sabitlenmelidir. - StenozAmeliyat kontrendikasyonları: o Geniş cilt grefti kullanmalı,- İleri derecede sensörinöral işitme kaybı oluşu, o Merocel wick kullanmalıdır. - Sensörinöral işitme kaybı- Karşı kulakta ileri derecede sensörinöral işitme kaybı oluşu, o Turlarken dikkat edilmelidir,- Timpan boşluğunun tomografik olarak görülememesi,- İleri derecede zeka geriliği ve diğer ağır konjenital anomalilerin bulunmasıdır.
o Lazer kullanılabilir. 79 - Fasial sinir hasarı Baudet tekniğinde ampute aurikula poste- rior yüzeyi dezepitelize edilir, pinna ön yüz o Intraoperatif monitör kullanılmalıdır. cildine damarların ulaşımı için kıkırdağa delikler açılır, postauriküler cilt ebi kaldırılır ve anterior Aurikula Defektlerinin Rekonstruksiyon- pinna cildi buraya sütüre edilir. Anterior cilt ise ları postauriküler ebe dikilir. İkinci aşamada kulak eleve edilir ve postauriküler bölgeye yarı kat cilt Dış kulağın malign lezyonları, baş - boyun greftlemesi yapılır.deri tümörlerinin yaklaşık %6’sını oluşturur.Aurikula rekonstruksiyonunda defektin lokali- Cilt greftlerizasyonu, derinliği ve boyutu gibi faktörlerdikkate alınarak uygun rekonstruksiyon tekniği Cilt geftlerinin 3 ana tipi vardır:seçilmelidir. - Tam kat (full-thickness) cilt greftleri Konka çukuru ve helikal kök defektleri: (FTSG),Konkal çukur cilt defektleri cilt greftleri ileonarılabilir. Eğer lateral cilt ve kıkırdak defekti - Yarı kat (split-thickness) cilt greftlerivarsa retroaurikuler ada transpozisyon ebi (STSG),kullanılabilir. Bu teknik aynı zamanda konkanıntam kat defektlerinde de kullanılabilir. Helikal - Kompozit cilt greftleri.kök defektleri ise helikal ilerletme ebi ileonarılabilir. FTSG’ler tüm epidermis ve dermisi (az miktarda cilt altı dokusu ile veya değil) Aurikula üst 1/3 defektleri: Bu tip defekt- içerir. STSG’ler ise tüm epidermis ilelerin onarım seçenekleri primer kapama, tam kat değişen miktarlarda dermis içerirler vecilt greftleri, helikal ilerletme epleri, retroau- kalınlıklarına göre sınıanırlar. Kompozitrikuler ve preaurikuler tüp epler, temporo- greftler 2 veya daha fazla germ tabakasıparietal fasya ve yarı kat cilt greftleri ile kombine (cilt ve kıkırdak) taşır.otojen kıkırdak çatıdır. FTSG’lerin hazırlanması ve alıcı sahaya Aurikula orta 1/3 defektleri: Küçük defekt- yerleştirilmesi nispeten daha kolaydır.ler kama veya yıldız şeklinde rezeksiyon ile Ancak bunlar nekroz gelişimine STSG’ler-primer kapatılabilir. Daha geniş defektler helikal den daha yatkındır. Bununla birliktekondrokutanöz ilerletme epleri ile onarılır. FTSG’ler STSG’lerden daha az kontrakteDaha geniş defektler iki aşamalı retroaurikuler olurlar.tam kat cilt grefti ve otojen kıkırdak ile hazırla-nan retroaurikuler kompozit greftle onarılabilir. DIŞ KULAK ENFLAMATUAR HASTALIKLARI Aurikula alt 1/3 defektleri: Lobülün yarısı- Kıkırdak DKY’daki kıl folikülleri, sebase vena kadar kısmı rezeke edilerek minimal deformi- apokrin glandlar apopilosebase üniti oluştururteyle primer kapatılabilir. Lobül aynı zamanda ve serumen salınımında rol alır.ilerletme epleri için doku da sağlar. Defekt alt1/3 aurikulanın tümünü tuttuğunda rekonstruk- Dış kulak yolu koruyucu faktörleri:siyonu zordur ve otojen kıkırdak greftli çokaşamalı rekonstruksiyon gerekir. - Epitel migrasyonu ile kendi kendini temizleme mekanizması, Geniş aurikula defektleri: 1/3’ten dahageniş aurikula defektlerinin rekonstruksiyonu - Serumen, lizozim ve kanalın bakteri/zordur. Otojen kıkırdak greftler, cilt greftleri ve funguslar için toksik olan asidik (6.5)temporoparietal fasya ebi gerektirir. pH'sı, Mladick tekniğinde ilk aşamada ampute - Kanal cildinin kemik duvara sıkıca tutun-aurikula dezepitelize edilir, kıkırdak anatomik muş olması,olarak uygun şekilde retroauriküler cebe tekraryerleştirilir. İkinci aşamada kıkırdak eleve edilir - Cilt ve cilt altı dokunun zengin lenf ve kanve postauriküler bölgeye yarı kat cilt greftlemesi damarları,yapılır. - Serümenin hidrofobik olması nedeni ile su tutmamasıdır. Zardaki parabazal hücrelerin epitel migras- yonundan sorumlu olduğu düşünülmektedir.
80 dokunma ile ağrı olmaz. Etken S. aerus, diğer Stafilokoklar ve Streptokoklardır. Tüm bu koruyucu mekanizmaları bozan her- hangi bir durum eksternal otit tablosuna neden Apse formasyonu gelişmiş ise drenaj olabilmektedir. yapılmalıdır. Aksi halde topikal (Klindamisin, Mupirosin) ve oral (Sefalosporinler) antibiyotik, Akut Diffüz Eksternal Otit (Swimmer’s sıcak pansuman ve analjezik kullanılır. Ear): Ana patojen (yaklaşık %40) gram (-) bir bakteri olan Psödomonas aeruginosa'dır. Kronik Eksternal Otit: Dış kulak yolunda 3 Diğer etkenler sıklık sırasına göre S. aureus, aydan daha uzun devam eden düşük seviyeli difteroidler, diğer gram negatier, S. epidermidis, enfeksiyon ve ciltte kalınlaşma ile seyreden diğer stafilokoklar, enterokoklar ve strepto- klinik tablodur. Tipik olarak kaşıntı, irritasyon ve koklardır. Funguslar (Aspergillus, Kandida) daha tıkanıklık vardır. Ağrı ön planda değildir. nadir etkenlerdir. Tanı klinik olarak konur ancak, Muayenede cildin kuru, kalın ve serümenden gram boyama ve kültür özellikle fungal enfek- yoksun olduğu görülür. Ciltteki kalınlaşma siyondan şüpheleniliyorsa genellikle yardım- lümenin daralmasına sebep olabilir (Kronik cıdır. Klinik tabloda sistemik toksisite veya kemik stenozan eksternal otit). tutulumu bulguları varsa temporal kemik BT çekilmesi uygundur. Etyolojisi kesin olarak bilinmemektedir. Kül- türde sıklıkla normal ora üremektedir. Multifak- Akut diffüz eksternal otit agresif tedavi töriyel (enfeksiyon / hipersensitivite / serümen edilmesi gereken bir durumdur. İyi tedavi azlığı) etyoloji olduğu düşünülmektedir. Enfeksi- edilmezse; yon ajanı olarak P. aeruginosa, Stafilokoklar ve funguslar suçlanmıştır. Topikal damlalara ve - Nekrotizan eksternal otit, kulak kalıplarına karşı hipersensitivite de suçlan- maktadır. - Fronkül ve Tedavide amaç cildi sağlıklı ve serümen üretir - Kronik eksternal otit gelişebilir. duruma getirmektir. Steroidli ve antibiyotikli kremler, gentian moru ile boyama, subepitelyal Kulağa su girişi önlenir, asidik pH oluşturmak steroid enjeksiyonu, kanalplasti teknikleri yapıla- için çeşitli ajanlar (asetik asit, propilen glikol, bilir. %3 Alüminyum asetat) kullanılabilir. Antibiyotikli damlalar tedavinin ana ilacıdır ve %87 – 97 başa- Kondrit ve perikondrit: Etyolojide travma rı bildirilmiştir. Literatür incelemeleri %0.3 siprof- veya var olan enfeksiyonun yayılması vardır. loksasin / %0.1 deksametazon kulak damlasının Etken sıklıkla Pseudomonas’tır. Ağrı, kızarıklık ve ekternal otit tedavisinde etkin olduğu ve içeri- şişlik olur. Aurikula hiperemiktir ve konturları ğindeki steroidin tedavi başarısını arttırdığını bozulmuştur. Tedavide oral (kinolonlar) ve göstermektedir. Hafif fungal enfeksiyonlar topkal antibiyotikler kullanılır. Aurikuladaki genellikle asetik asit solüsyonu ile tedavi edile- ödemin giderilmesi için Burrow solüsyonu bilirken ciddi olgular %1 klotrimazol gibi topikal (%4 alüminyum subasetat) ile ıslatılmış ince kat antifungal gerektirebilir. pamuk ile aurikula örtülür. Kontrol edilemeyen durumlarda kıkırdağın debridmanı gerekebilir. Yine de damlalardaki ilaç sensitivitesi ve perfore zar durumunda potansiyel ototoksisite Rekürren veya bilateral auriküler şişlikler riski göz önünde bulundurulmalıdır. Eksternal romatolojik inceleme gerektirir. otitite FDA’ın perfore kulakta onay verdiği tek damla Ooksasin’dir. Relapsing perikondrit: Ataklar halinde kıkırdak yapıların progressif enamasyonu söz Eksternal otitte oral antibiyotiklerin otik konusudur. Kıkırdakta atrofiye yol açan topikal antibiyotiklerle kombinasyonunun teda- otoimmun bir hastalıktır. Tip 2 kollajene karşı vi başarısı oranları üzerine iyileştirici bir etkisi otoantikorlar vardır. olmadığı bildirilmiştir. Hastalar genellikle 35-45 yaş arasındaki Akut Lokalize Eksternal Otit (Fronkül): bayanlardır. Tanı genellikle klinik olarak konur ve Apo-pilo-sebase ünitin tıkanması sonucu oluşur. biyopsi genellikle gerekmez. Sıklıkla travma ile inokülasyon ve tıkanıklık sonucunda gelişir. Kemik kısım kıl içermediği için Tedavisinde kortikosteroid, dapson ve burada görülmez. Bölgesel lenfadenit olabilir. metotreksat etkilidir. Diffüz eksternal otitin aksine Iobülün altına
Gut: Artrit, hiperürisemi ve nonartiküler 81dokuda ürat kristallerinin birikmesiyle karakteri-zedir. Sodyum biürat kristalleri heliks ve Tanı klinik olarak konulur. Ödem, ağrı, akıntı,antihelikste subperikondrial olarak birikebilir. Bu periaural lenfadenopati ve trismus görülebilir.birikimlere tofüs denir. Hastalık kafa tabanında ilerledikçe 5, 6, 7, 9,10, 11, 12. kranial sinirler tutulabilir. En sık tutulan Otomikoz: Eksternal otite benzer olarak DKY kranial sinir fasial sinirdir.savunma sistemlerinin bozulması sonucu oluşur.En sık etken A. niger (%80-90) ve A. fumiga- Son bir araştırma MR ve kemik SPECT’in kafatus’tur. Sık görülen Candida türleri ise C. albicans tabanındaki osteomyeliti saptamada en sensitifve C. parapsilosis’tir. yöntemler olduğunu göstermiştir. MR yumuşak dokuyu SPECT ise kemiği en iyi şekilde göster- - A. niger --- siyah miçel mektedir. - A. fumigatus --- kahverengi miçel Şüpheli olgularda tanı için Tc99m ve Ga67 sintigrafisi kullanılabilir. Tc 99m sintigrafisi ile - C. albicans --- beyaz miçel yapar. kemik dokuda artan osteoblastik aktivite saptanır. Ga67- sitrat daha çok tedavinin izlenme- Hastanın diğer vücut bölgelerinde mantar sinde faydalı bilgi sağlar. Sintigrafide periosteitenfeksiyonu varsa tedavi edilmelidir. DKY ve osteite bağlı olarak timpanik kemik ve kafatemizlendikten sonra ortamı asidifiye eden tabanında artmış tutulum gözlenir. In 111 lökositajanlar (Asetik asit, M-cresyl asetat, Castellani sintigrafisi de Ga 67- sitrat gibi bölgesel enamatuarsolüsyonu) kullanılabilir. Antimikotik kulak yanıtı gösterir ve tedavi başarısını değerlen-damlaları veya spreyler de verilebilir. Özellikle dirmede kullanılabilecek yöntemdir.persistan ve rekürren olgularda itrakonazol gibisistemik antifungaller kullanılabilir. Sintigrafi veya BT’nin negatif sonuç vermesi hastalığın erken dönemini ekarte ettirmez. Castellani Solüsyonu: Tedavinin izlenilmesinde sintigrafi yanı sıra sedimentasyon da kullanılabilir. - Bazik fuksin 0.3 gr, İleri olguların tedavisinde uzun süreli paren- - Asit borik 1.0 gr, teral antibiyotikler kullanılır; aminoglikozidler (tobramisin gibi) ve antipsödomonal -laktam - Fenol 4.5 gr, antibiyotikler (piperasilin, tikarsilin ya da sefta- zidim) kullanılabilir. Bazı otörler erken dönem - Rezorsin 1O gr, hastalarda uorokinolonları (siprooksasin ya da ooksasin) da önermektedir. Antibiyotikler - Aseton 5 cc, toplamda 6 hafta verilmelidir. - Alkol 10 cc, Tedavinin etkinliğini arttırmak için hiperg- lisemi ve immunsupresyon düzeltilmelidir. - Distile su (100 cc'ye tamamlayacak kadar) ile elde edilmektedir. Bu hastalıkta cerrahinin rolünü tam olarak ortaya koyan bir çalışma yoktur. Debridman Malign Eksternal Otit: Kafa tabanı osteom- nekrotik dokunun uzaklaştırılması için gereklidir.yeliti ya da nekrotizan eksternal otit olarak da Yeterli cerrahi debridman hem enfeksiyonunadlandırılır. Genellikle yaşlı, diabetik, immun- hem de diabetin kontrolünde etkilidir.süprese (myeloid malignite, farmakolojik veyaHIV/AIDS) hastalarda görülür. Hastalık sıklıkla bir Hiperbarik oksijen tedavisi seçeneği antibi-eksternal otit olarak başlar, selülit, kondrit, osteit yotiklere dirençli olgularda değişken başarıve sonunda osteomyelit tablosuna ilerler. sonuçları ile bildirilmiştir. Sık olarak izole edilen etken yüksek antibiy- Tedaviye cevabın en erken belirtisi ağrınıntik dirençli P. aeruginosa’dır. S. aureus da etken azalmasıdır.olabilir. Aspergillus türleri de bildirilmiştir. Malign eksternal otit mortalitesi %23 – 37 DKY kemik - kıkırdak birleşim yerinde kemik- olarak bildirilmiştir. Sade ve arkadaşları fasialteki osteitin sonucu granülasyon dokusu görülür sinir paralizi varlığında mortaliteyi %60 olarak(patognomonik bulgu). Çocuklarda hastalık bildirmiştir. Diğer kranial siniri paralizileri dedaha hızlı seyreder ve sıklıkla psödomonal varsa mortalite %80’lere varmaktadır.bakteriyemi ile prezente olmaktadır. Erişkinlerinaksine timpanik membran ve orta kulak sıklıklatutulmuştur.
82 damlalar, süperenfeksiyondan korunmak için sistemik antibiyotikler ve analjezikler kullanıl- DKY impetigosu: Epidermis hastalığıdır. Et- maktadır. Bülün patlatılması ağrıyı azaltmaktadır. ken S. aureus ve S. pyogenes’tir. Tedavide antibi- yotikli pomadlar ve oral antibiyotikler kullanılır. Granüler Mirenjit: Timpanik membran üze- rinde tüm zarı örtecek kadar fazla miktarda da Erizipel: İmpetigonun aksine daha derin olabilen granülasyon dokusu vardır. Hastalarda dokuları tutar. Streptokoklar etkendir. Hemen kaşıntı, ağrı ve otore vardır. Etyolojide travma oral antibiyotiğe başlanmalıdır. veya idiopatik enamatuar hastalıklar suçlan- maktadır. Herpes Zoster Oticus (Ramsay Hunt Send- romu): Genikulat ganglionda sessiz olarak kalan Malignitelerden ayırıcı tanısı yapılmalıdır. herpes zoster virüsünün latent enfeksiyonudur. Topikal antibiyotikler, topikal ve oral steroidlere rağmen değişiklik olmazsa fungal enfeksiyon Ramsay Hunt Sendromu kliniğinde; akla gelmelidir. Bu durumda ketokanazol tozu sürülmesi uygundur. Koterizasyon ve gümüş - Kulak ağrısı (ilk semtptom), nitrat veya formaldehit uygulaması da uygula- - Fasial sinir tutulumu vardır. nabilir. - İşitme kaybı ve vertigo eşlik edebilir. - DKY da herpetik veziküler döküntüler (En Nonenfeksiyöz eksternal otit nedenleri fazla konka ve kanalın yüzeyel kısmında) - Sistemik hastalıklar vardır. o Atopik dermatit Tanı için viral kültür ya da immunorasan çalışma yapılabilir. o Psöriazis Tedavide antibiyotikli ve steroidli damlalarla o Sistemik lupus eritematozus lokal kulak bakımı ve erken dönemde antiher- petik ajanlar (valasiklovir 1000 mg günde üç kez - Seboreik dermatit 1 hafta boyunca) önerilir. Eğer fasial paralizi ve/veya SNİK var ise steroidler eklenmelidir. - Lokal Hastalıklar Postherpetik nöralji ciddi sorun olabilmek- o Kontakt dermatit tedir. Oral steroid primer olarak postherpetik nöralji insidasını azaltmak için de kullanılmak- o Neomisin hipersensitivitesi tadır. Psöriazis: Cildin idiopatik kronik enama- Genikulat herpes zoster = Herpes zoster tuar bir hastalığıdır. Bu hastalık toplumda %2 – otikus 5 görülür ve olguların yaklaşık %18’inde DKY tutulmaktadır. Hastalık tipik olarak adölesan Gasserian herpes zoster = Herpes zoster çağda başlar. DKY epitelinde hiperkeratoz, fasialis parakeratoz, hiperplazi belirgindir. Mikroapseler vardır. Plakların çıkarılması Auspitz belirtisi Servikal herpes zoster = Herpes zoster denen kanamalara neden olur. oksipitokollaris Ataklar enfeksiyon, travma ve stres ile tetik- Bülloz Mirenjit (Hemorajik Eksternal Otit): lenebildiği gibi bazı ilaçlarla (NSAID, beta blo- Timpanik membran lateral yüzü ve DKY'nun kerler, lityum, antimalaryaller) da tetiklenebilir. medial kısımlarının enfeksiyonudur. Sıklıkla ÜSYE ile beraberdir ve kış aylarında görülür. Topikal kortikosteroidler ve nemlendiriciler Etken kesin olarak bilinmemekle birlikte virüsler tedavide kullanılır. ana patojen olarak suçlanmaktadır. M. Pnomo- nia bazı olgularda saptanmıştır. Şiddetli ağrı Atopik Dermatit: İmmun aracılı kronik, vardır. Muayenede membranın yüzeyinde içi sıvı kaşıntılı ve egzematöz bir cilt hastalığıdır. Genel- ile dolu kırmızı büller görülür. likle DKY girişi ve konkayı tutan kızarıklık, kaşıntı, şişlik ve kabuklanma ile kendini gösterir. Yaşlı Hastalık sıklıkla her iki kulağı da tutar. Bazı bayanlarda daha sık rastlanır. olgularda orta kulak efüzyonu (%30 – 40 olguda) gelişebilir ve önemli bir durum reversibl sensö- Atopik cilt lezyonları yüksek seviyelerde Th2 rinöral işitme kaybı (%60 – 65 olguda) görülebil- lenfositleri ve bunların saldığı IL-4, IL-5 ve IL-10 mesidir. Tedavi topikal antibiyotikli ve steroidli gibi mediatörleri içerir.
Dönem dönem düzelip tekrar alevlenmelerle 83seyreder. Hastalık kronikleşirse deride kalın-laşma ve kanalda stenoz yapabilir. Yara kenarları temizlenir. Isırık insan ısırığı değilse ve üzerinden 5 saatten az zaman geçmiş Topikal kortikosteroidler tedavinin ana ilacı- ise yara primer olarak kapatılabilir, insan ısırığıdır. Antihistaminikler de kullanılabilir. Nemlen- ise ve üzerinden 5 saatten fazla geçmişse sekon-diriciler ve hafif sabunlar allerjenlerin temasını der iyileşmeye bırakılması veya yoğun antibiyo-azaltmak için önerilir. Sekonder enfeksyonlar terapiyi takiben geç kapama daha uyguneklenirse (S. aureus, HSV, Molluskum konta- olacaktır.giosum) hastalık komplike olabilir. Bakteriyelsüperinfeksiyonlar topikal ve sistemik antibiyo- Travmatik Zar Perforasyonu: Perforasyon-tikleri gerektirebilir. Eğer enfeksiyondan şüphe- lar tipik olarak başlangıçta lineer şekildedir, 72leniliyorsa antibiyotikli pomatlarda kullanılır. saat sonra sirküler şekil alır. Perforasyon kenarları düzensiz ve hemorajik görünümdedir. Olgularda Hastalığın kronik bir otomikoz olduğunu orta ve iç kulak etkilenebileceğinden odyo-savunanlar da vardır. metrik inceleme yapılmalı ve gerekirse temporal BT çekilmelidir. DIŞ KULAK TRAVMALARI Perforasyon sıklıkla spontan iyileşir. Perforas- Auriküler hematom: Kıkırdak beslenmesi yon ne kadar küçükse spontan iyileşme şansı operikondrium yoluyla olduğundan kıkırdakla kadar yüksektir. Kulağa su kaçırılmamalıdır. Olasıperikondrium arasında biriken hematom tedavi enfeksiyonu önlemek için oral antibiyotik veedilmediğinde kıkırdak beslenmesi bozulur ve dekonjestan başlanmalıdır. Akut dönemde per-nekroz gelişebilir. Nekroz gelişirse kıkırdak kaybı forasyonun üzerine kağıt konması ve ortalamasonucu “karnabahar kulak (caulifiower ear)” 3 ayda düzelmezse miringoplasti teknikleri ilegelişir. onarım diğer tedavi yöntemleridir. Küçük (<5 mm) kronik perforasyonlarda da desepiteli- Aurikula laserasyonları: Yara kenarları zasyonu takiben kağıt uygulaması ile kapatmatemizlenir ve cilt ve perikonrium ayrı ayrı dikilir. denenebilir.Aurikula kanlanması iyi olduğundan iyileşmegenellikle sorunsuzdur. Aurikula Yanığı: Yüz yanığı olanlarını % 90'ında aurikula da yanmıştır ve yanığın şidde- Heliks bölgesindeki 2 cm’den küçük kayıplar tiyle bağlantılı olmayarak süpüratif kondritprimer olarak kapatılabilir. Total veya subtotal gelişimi görülmektedir. Bu nedenle hastalarakayıplarda ise reanostomozla başarı şansı yük- proaktik antibiyotik başlanmalıdır.sektir. Eğer olay ile reanastomoz arasında zamangeçmişse intravasküler koagülasyon ve enfek- - 1. derece yanıkta solukluk, hipoestezi,siyon açısından dextran, heparin ve antibiyotik aurikulada hiperemi, şişme, ağrı,verilmelidir. - 2. derece yanıkta bül oluşumu, Kopan kulak kısmı heparinli ringer laktatiçinde ya da povidon-iyot emdirilmiş gazlarla - 3. derece yanıta nekrotik demarkasyonsarılı şekilde taşınmalıdır. gelişmektedir. Reanastomoz yapılan olgularda dolaşım Birinci derece yanıklar ağrı medikasyonu veblokajını önlemek için sülük uygulaması (saldığı konservatif olarak tedavi edilirler. 2. ve 3. dereceHirudin adlı madde trombosit agregasyonunu yanıklar gümüş sulfadiazin ya da gümüş nitratönler) yapılabilir. uygulanmalıdır. Isırıklar: Isırığı yapanın insan mı hayvan mı Aurikula Donmaları: Isı -100C’nin altınaolduğunun ve geçen sürenin bilinmesi gerekir. düştüğünde duyusal sinir iletimi bloke olmak-İnsan ısırıkları çok geniş ora nedeni ile hayvan tadır. İlk cevap vazokonstruksiyondur ve ekstra-ısırıklarından daha tehlikelidir. Yüz bölgesi selüler sıvıda buz oluşumu görülür. Bu olayısırıkları yüksek vaskülarite nedeniyle diğer ekstraselüler sıvının geri kalan kısmında hiper-vücut bölgeler ısırıklarından daha çabuk iyileşir. tonisite ve intraselüler dehidratasyona sebepTetanoz profilaksisi ve profilaktik antibiyotik olur. Bu bölgenin erimesi ile ekstravaze olantedavisi başlanmalıdır. Kuduz şüphesi sorgulan- sıvıya bağlı subkutan dokuda ödem ve bülmalıdır. oluşumu görülür. Tedavide; - 38 – 420C nemli, pamuklu sargı bezi ile ısıtılma,
84 kolesteatomu ile karışabilir (Tablo 7.2). Tıkacın çıkarıİması ve enamatuar sürecin tedavisi gere- - Enfeksiyon durumunda %0.5’lik gümüş kir. nitrat, Tablo 7.2: Keratozis obturans ve DKY koleste- - 1. derecede donmada steroidli pomadlar, otomu farklılıkları - 2.- 3. derecede donmalarda %10 dextran Keratozis obturans DKY kolesteatomu ve pentoksifilin uygulaması yapılır, Sebep DKY’da hasar - Karla ovma ve radyan ısı uygulaması Sebep epital migrasyon bozukluğu kontrendikedir. Bilateral Unilateral BENİGN TÜMÖRLER Dış kulak yolunu doldurur Arka altta Osteom (en sık) Eksositoz Dış kulak yolu kolesteatomu: Genellikle Keratozis obturans unilateraldir. Tedavide kemiğin debriadmanı, Winkler hastalığı kanalplasti ya da timpanomastoidektomi gere- Hemanjiom kir. Kistler Keloid Kondrodermatitis helicis (Winkler hastalı- Keratoakantom ğı): Heliks, antheliks ya da tragusta yerleşen Lenfanjiom nodüler, ağrılı kronik enamatuar lezyonlardır. Kondrom Etyoloji bilinmemektedir ancak kronik travma ve Fibrom soğuk suçlanmaktadır. Klinik olarak tanı konmuş Keratoz ise lezyona steroid enjeksiyonu faydalıdır. Lipom Papillom Hemanjiom: Kulakta seyrektir. Sıklıkla vücu- Miksom dun diğer bölgelerinde de hemanjiom vardır. Pleomorfik adenom Miyom Kistler: Sebase kist, epidermoid kist (Şekil Seruminöz bez neoplazmları 7.4), enamatuar kistler, preauriküler kist, bran- kial kist gibi kistler aurikula çevresinde görülebil- Osteom ve Eksositoz: Eksositoz dış kulak mektedir. yolunun en sık rastlanan tümörüdür. Etyolojide soğuk su ile uzun süreli ve sık maruziyet veya Şekil 7.4: Postauriküler yerleşimli epidermoid kist kronik travma suçlanmaktadır. Genellikle multipl ve bilateraldir. Çocukluk çağında seyrektir ve erkeklerde daha sıktır. Osteom, tek ve genellikle unilateraldir. İşitme kaybı ve tıkanıklık hissi yapıyorsa cerrahi tedavi gerekebilir. Osteom için 3 klinik evre tanımlanmıştır: - Evre 1: Timpanik membran otoskopide rahat değerlendirilebiliyor, semptom yok - Evre 2: Semptom var, - Evre 3: Semptom var ve cerrahi gerekiyor. Keratosis obturans: Sıklıkla bileteraldir. Bronşektazi ve kronik sinüzitle birlikte olabilir. Etyoloji bilinmemekle beraber epitelin yanlış migrasyonu suçlamaktadır. Kulak bölgesine uygulanan RT sonrası keratozis obturans oluşa- bilir. Kemik erozyonu yoktur. Dış kulak yolu
Psödokistlerde gerçek cidar yoktur. Genellik- 85 le aurikulada travma sonrası oluşmaktadırlar. aurikuladadır. SCC daha çok DKY ve üst yüz BT ve MRG tanı ve preopertif planlamada bölgesinden kaynaklanmakta, BCC ise daha çokkullanışlıdır. Tedavi dikkatli diseksiyonla tüm kist aurikula ve orta yüz bölgesinden kaynaklan-duvarının eksizyonudur. maktadır. Güneşe maruziyet SCC’da BCC’a nazaran daha fazla etkendir. Keratoz: En sık görülen premalign lezyonsenil keratozdur. Güneşe fazla maruz kalan Bazal Hücreli Karsinom: Tüm BCC larınyaşlılarda görülmektedir. 5-FU merhemler teda- %65’i baş boyundadır. Radyasyon ve ultraviole-vide kullanılabilir. nin yanı sıra arsenik maruziyetinin de BCC oluşumunda rol aldığı saptanmıştır. Keloid: Kollajenazda bir defekt sonucu geliş-tiği düşünülmektedir ve rekürens sıktır. Cerrahi, BCC varyantlarıcerrahi ve düşük doz RT, cerrahi ve steroid - Nodüler tip (ensık)enjeksiyonu, CO2 lazer ile eksizyon tedavi seçe- - Slerozan (Morfeiform) (en agresif )nekleridir. Eksizyon sonrası baskılı pansuman - Pigmenteönerenler vardır. - Süperfisyal - Fibroepitelyoma Keratoakantom: Daha çok 40 – 50 yaşların-da erkeklerde ve güneşe maruz kalanlarda “H zone”daki (embriyolojik birleşme hattı)görülür. Hızlı ilerleyen bir klinik tablo ile BCC’lar daha agresif seyir göstermektedir (Şekilseyretmesi nedeni ile SCC ile karışabilir. Lezyon 7.5).spontan olarak geriler ve skar bırakarak iyileşir.Tedavisi cerrahi eksizyondur. Seruminöz gland tümörleri: Dış kulak yo-lundaki glandların benign tümörüne seruminalgland adenomu (seruminoma) denir. Kanalınobstrüksiyonuna bağlı olarak işitme kaybı veeksternal otit ile prezente olabilir. Malign deje-nerasyon bildirilmiştir. Tedavi cerrahi eksizyon-dur. MALİGN TÜMÖRLER Şekil 7.5: Yüzde embriyolojik birleşme hattı (H zone) taralı alan ile gösterilmiştir. Baş boyunda görülen maligniteler: Metastaz çok nadirdir ve histolojik tip ile - Bazal hücreli karsinom (BCC) (%60), metastaz arasında ilişki saptanamamıştır. Kıkır- - Skuamöz hücreli karsinom (SCC) (%30), dak veya kemiğe lokal invazyon gösterebilir. - Diğer (%10) olarak sınıanmaktadır. Aurikulada SCC’dan daha seyrek olarak görü- Etyoloji lür. Ağrısız, yavaş büyüyen, kenarları iyi sınırlan- mış ülsere lezyon olarak kendini gösterir. Derin - UV B potansiyel karsinojenik UV tipidir. invazyonun daha sık görülmesi nedeniyle auri- - Güneş ışığı dışında bazı virüslerde SCC ile kulada yerleşen BCC diğer bölgelerdekilere göre daha agresiftir. ilişkilendirilmiştir. - Yaşlılarda 3–4 benzpiren’in cilt kanseri Bazal hücreli karsinomun ülsere lezyonuna \"Rodent ülseri\" denir. oluşumunda rolü vardır. - Travma sonrası gelişen yanık ve skar Tedavi cerrahi eksizyondur ve prognoz çok iyidir. 1 cm’den küçük tümörlerde 4-8 mm alanlarında, emniyet marjı gerekirken, >3 cm tümörlerde, - Radyasyon öyküsü olanlarda, invaziv tiplerde ve rekürren tümörlerde 1-2 - İmmunsupresierde cilt kanseri riski cm’lik emniyet marjı gerekmektedir. yükselmiştir. Skuamöz hücreli karsinom ve BCC’ların %85-90’ı baş boyunda, bunların %12 kadarı da
86 Aurikula SCC’da servikal LN metastazı %5 – 15 görülmektedir ve metastaz prognozu kötü- Radyoterapi, geniş, agresif ve rekürren leştirir. Lokal nüks sıktır (%80). tümörlerde kullanılır. Erken evrede cerrahi sınır 4-6 mm, ileri Mohs kemo-cerrahisi de BCC için idealdir. evrede ise cerrahi sınır 1-2 cm olmalıdır. Kıkırdak Teknik özellikle 2 cm’den büyük rekürren olgular ve postaurikuler sulkus tutulumu olan büyük veya agresif histolojiye sahip olgular için kulla- lezyonlarda aurikula ve dış kulak yolunun tam nışlıdır. 1213 auriküler ve 871 cilt BCC olgulık bir eksizyonu gerekebilir. seride Mohs tekniği ile 5 yıllık kür oranları sırasıyla %97.1 ve %92.3 olarak bildirilmiştir. Bu Yüksek risk grubu hastalar metotda lezyon çinko klorid ile fikse edilir. Seri halde materyal alınıp frozen kesit ile incelenir. - Rekürren olgular, Tümör dokusu tamamen temizlenene kadar - >2cm çaplı, >6mm derinliği olan materyal alınıp incelenir. lezyonlar, - Kötü diferansiyasyon, - İmmunsüprese kişiler, - Kulak ya da dudak yerleşim, - Perinöral invazyon, - Radyasyon ya da travma bölgesinde gelişen vakalardır. N0 boyunda boyun diseksiyonu gerekmez. Evreleme için fikir birliği yoktur. AJCC cildin non-melanom kanserlerinin evrelemesi olarak aşağıdaki evreleme sistemini kullanmaktadır (Tablo 7.3-6). Şekil7.6: Aurikulada SCC yerleşiminin dağılımı Tablo 7.3: Non-melanom cilt kanserlerinin T evrelemesi Skuamöz Hücreli Karsinom: Aurikula kuta-nöz malignitelerinin yaklaşık yarısı SCC’dır. T TümörEtyolojide güneş ışığı başroldedir. Radyasyon, TX Primer tümör değerlendirilememişkronik travma ve soğuk hasarı da suçlanmak- T0 Primer tümör belirtisi yoktadır. Şekilde SCC’un aurikula dağılım sıklığı TİS Karsinoma insitugörülmektedir (Şekil 7.6). Erkeklerde helikste, T1 Tümörün en büyük çapı 2 cm’den küçükkadınlarda ise konka ve DKY’da yerleşmeye T2 Tümörün en büyük çapı 2 - 5 cm arasıeğilimden bahsedilmektedir. Güneş görmeyen T3 Tümörün en büyük çapı 5 cm’den büyükbölgelerde gelişen SCC daha agresif seyir T4 Tümör ekstradermal yapıları tutmuş (kemik,gösterir. Travma, yanık ve skar bölgelerindegelişen SCC’a “Marjolin ülseri” de denir. kıkırdak, kas) SCC alt tipleri: Tablo 7.4: Non-melanom cilt kanserlerinin N evrelemesi - Adenoskuamöz tip (en sık) - Bowenoid tip N - Spindle hücreli (nadir) Nx Bölgesel lenf nodu değerlendirilememiş - Desmoplastik N0 Bölgesel lenf nodu metastazı yok - Verrüköz tip N1 Bölgesel lenf nodu metastazı var
Tablo 7.5: Non-melanom cilt kanserlerinin M 87evrelemesi Tedavi özetiMMX Uzak metastazı değerlendirilememiş - Kıkırdak kanal tutulu => Sleeve rezeksi-M0 Uzak metastazı yok yonM1 Uzak metastazı var - Kemik kanal tutulu => Lateral temporal Tablo 7.6: Non-melanom cilt kanserlerinin evrele- kemik rezeksiyonu (stapese kadar)me sistemi - Orta kulak tutulu => Subtotal temporalEvre T N M M0 kemik rezeksiyon + RTEvre 0 TİS N0 M0Evre 1 T1 N0 M0 - Petroz apeks, dura, karotis tutulu =>Evre 2 T2-T3 N0 M0 Total temporal kemik rezeksiyonu + RTEvre 3 T4 N0 M0Evre 3 T1-4 N1 M1 Dış kulak SCC’de evreye ve diferansiasyonaEvre 4 T1-4 N1-3 göre değişmekle birlikte 5 yıllık yaşam %75 – 92’tir. Dış kulak yolunun SCC’u daha seyrektir vegüneş ya da UV ışınları sorumlu değildir. Hasta- Dış Kulak Melanomu: Malign melanomlarınların yaklaşık yarısında kronik eksternal otit ya %25 – 30’u baş boyundadır ve yanak ve saçlıda kronik otitis media anamnezi vardır. Bu deride sıktır. Saçlı deri yerleşimli lezyonlar dahanedenle kanıtlanmamış olsa da eksternal otit agresiftir. Aurikula yerleşimi tüm melanomlarınpredispozan faktör olarak görülmektedir. %1’ini oluşturur ve diğer bölgelere göre daha iyi prognozludur. Sıklıkla heliks tutulur. Melanom Hastalarda otore (%61), otalji (%51), kitle DKY’nda aurikuladan daha nadir görülmektedir.(%37), işitme kaybı (%29), fasial paralizi (%16) vevertigo (%15) olası semptomlardır. Lezyon herhangi bir nevüsten ya da bir melanositten kaynaklanabilir. Etyolojide güneş Dış kulak yolu SCC’da servikal metastaz oranı ışığı en önemli faktördür. Hastalık 6. dekatta pik%30’lardadır. yapar. Tedavi cerrahidir ve rezeksiyonun genişliği Tedavi lezyonun yaygınlığına göre belirlenir.hastalığın yayılımına bağlıdır (Şekil 4.3). Lokalize yüzeysel lezyonlar kama eksizyonla eksize edilebilirken geniş invaziv lezyonlarda - Çok küçük DKY SCC’da lokal rezeksiyon aurikulanın total eksizyonu, temporal kemik (+) küretaj yeterlidir. rezeksiyonları, parotidektomi ve boyun diseksi- yonu gerekebilir. - Daha büyük lezyonlarda Sleeve rezek- siyon (kıkırdak DKY çıkarılır) yapılmalıdır. Melanomun alt tipleri - Osseöz kanal tutulmuşsa DKY, zar, malle- - Yüzeyel yayılan (en sık) us ve inkus çıkarılır (lateral temporal - Nodüler (en agresif ) kemik rezeksiyonu) - Lentigo maligna - Akral lentiginöz - Eğer tümör iyice ilerlemişse ve orta kulak - Desmoplastik boşluğu tutulmuşsa subtotal temporal kemik rezeksiyonu yapılır (sadece petröz Melanomda en önemli prognostik paramet- kemik medial 1/3 ü ve karotis bırakılır). re tümör kalınlığıdır. Histolojik derinliğe göre evreleme sistemi (Clark) (Tablo 7.7, Şekil 7.7): RT tek başına kullanılmaz cerrahiye ek olarakverilir.
88 nadiren rastlanmaktadır. Kadınlarda daha sık Tablo 7.7: Clark evreleme sistemi görülmektedir ve prognoz kötüdür.Evre Tanım Adenoid kistik karsinom: Lokal nüks, peri-Evre 1 nöral invazyon ve uzak metastaz sıktır. Kadın-Evre 2 Sadece Epidermis tutulu (in situ) larda daha sık görülür. Tedavi cerrahidir. Radyoterapinin yeri tartışmalıdır. Papiller dermisi tutmuş ancak papiller- retiküler dermis geçişi salim Seruminöz adenom: Benign, ağrısız, yavaş büyüyen kitlelerdir.Evre 3 Papiller-retiküler dermis geçişi tutulmuş ancak retiküler dermis salim Seruminöz adenokarsinom: Seruminöz adenoma benzer ancak yüksek mitoz ve selülerEvre 4 Retiküler dermiste atipi içerir. İnvazyon ve metastaz yapar.Evre 5 Cilt altı tutulmuş Metastatik tümörler: Temporal kemiğe en Kesin invazyon derinliğine göre evreleme sık meme, akciğer, prostat ve böbrekten metas-sistemi (Breslow) (Tablo 7.8, Şekil 7.7): taz gelir. Metastazlar genellikle petröz parçaya olmaktadır.Tablo 7.8: Breslow evreleme sistemi Edinsel DKY stenozu nedenleriEvre TanımEvre 1 < 0.75 mm - Kronik eksternal otit - CerrahiEvre 2 0.76 – 1.5 mm - TravmaEvre 3 1.51 – 4.0 mm - OsteomEvre 4 > 4.0 mm - Perikondrit - İdiopatik Şekil 7.7: Clark ve Breslow evreleme sistemlerinin Kısa Notlar şematize edilmiş hali • Tüm enfeksiyonların tedavisinde ilk Cerrahi sınır erken evrede 1-2 cm, ileri evrede aşama DKY’nun dikkatli temizliğidir.3 cm olmalıdır. • Çoğu eksternal otit topikal medikas- Rabdomiyosarkom: Çocukluk çağında en yonlarla tedavi edilmektedir.sık görülen aural tümördür. Kulak, rabdomiyo-sarkomun baş-boyunda, orbita ve nasofarinks- • Kulak kanalı cildi sınırlarını aşan enfek-ten sonra en sık görüldüğü üçüncü bölgedir. siyonlarda kültür sonucuna göre siste- mik antibiyotik tedavisi gerekir. Kistik adenoid epitelyom (Brooke tümö-rü): Kıl foliküllerinden gelişir. Aurikula ve DKY’da • Auriküler kıkırdak enfeksiyonları ciddi kozmetik deformiteye neden olabilir ve agresif medikal tedavi ve sıklıkla da cerrahi debridman gerektirir. • Kulak kanalının viral enfeksiyonları her- pes zoster otikus ve büllöz mirinjittir. Her ikisi de SNİK yapabilir. • Keratozis obturans ve DKY kolestea- tomu etyolojisi açık değildir ve nadiren agresif cerrahi debridman gerektirir.
Kaynaklar 89Adams D, Ramsey ML. Grafts in dermatologic surgery: Jahrsdoerfer RA. Surgery for Congenital Aural Atresia. In: review and update on full- and split-thickness Glasscock & Shambough Surgery of the Ear. skin grafts, free cartilage grafts, and composite Glasscock ME, Gulya JA eds. 5th edition, BC grafts. Dermatol Surg 2005;31:1055-1067. Decker Inc., Ontario, 2003. p.389-399.Aguilar E F. Ear reconstruction. Clin Plastic Surg. 2004; Kroon DF, Strasnick B. Diseases of the Auricle, External 31:87–91. Auditor Canal and tympanic Membran. In: Glasscock & Shambough Surgery of the Ear.Akyıldız N. Kulak Hastalıkları ve Mikrocerrahisi. Bilimsel Glasscock ME, Gulya JA eds. 5th edition, BC Tıp Yayıevi. 1998. Decker Inc., Ontario, 2003. p.345-368.Alam M, Goldberg LH. Two-lobed advancement ap for Lalvani KA. Diseases of the External Ear, External & cutaneous helical rim defects. Dermatol Surg Middle Ear. Chapter 47. Current Diagnosis & 2003;29:1044-1049. Treatment in Otolaryngology—Head & Neck SurgeryBaşarer N. Kulağın major doğumsal malformasyonları. Kulak Burun Bogaz Hastaliklari ve Baş Boyun Larrabee WF, Sherris DA. Principles of facial recons- Cerrahisi, Çelik O ed. 2. Baskı. Asya Tıp Kitabevi, truction. Philadelphia: Lippincott–Raven publis- 2007. p.105-119. hers; 1995.Beahm EK, Walton RL: Auricular reconstruction for Leibovitch I, Huilgol SC, Selva D, Richards S, Paver R. Basal microtia: part I. anatomy, embryology, and cell carcinoma treated with Mohs surgery in clinical evaluation. Plast Reconstr Surg 2002; Australia I. Experience over 10 years. J Am Acad 109:2473-2482. Dermatol. 2005;53:445–451.Butler, CE. Extended retroauricular advancement ap Ong YK, Chee G. Infections of the external ear. Ann Acad reconstruction of a full-thickness auricular Med Singapore. 2005;34:330-334. defect including posteromedial and retroauri- cular skin. Ann Plast SurgI 2002;49:317-321. Osguthorpe JD, Nielsen DR. Otitis externa: Review and clinical update. Am Fam Physician. 2006;74:Buyuklu F, Hizal E. Porstauricular epidermoid cyst. 1510-1516. Otolaryngology–Head and Neck Surgery 2010; 142:288-289. Ozturk S, Sengezer M, Zor F. Reconstruction of acquired partial auricular defects by porous polyethyleneBüyüklü F., Çaylaklı F., Çakmak Ö. Aurikula Malignite- implant and superficial temporoparietal fascia lerinde Rekonstrüksiyon. KBB ve BBC Dergisi. ap in adult patients. Plast Reconstr Surg 2006;14:39–42. 2006;118:1349-1357.Cassisi NJ. Neoplasms of the auricle. In: Cummings CW, Quatela V, Cheney ML. Reconstruction of the auricle. In: ed. Otolaryngology, Head and Neck Surgery. Baker RS, Swanson NA, ed. Local aps in facial Philedelphia, PA: Elsevier Mosby; 1998. p.2965– reconstruction. Mosby; 1995. p.443–480. 2971. Reddy LV, Zide MF. Reconstruction of skin cancer defectsÇakır N. Dış Kulak Hastalıkları. Otorinolaringoloji Baş of the auricle. J Oral Maxillofac Surg. 2004;62: Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevi. 1999. p.49-58. 1457–1471.Dagregorio G, Darsonval V. Peninsular conchal axial ap Redondo P, Lloret P, Sierra A, Gil P. Aggressive tumors of to reconstruct the upper or middle third of the the concha: treatment with postauricular island auricle. Dermatol Surg 2005;31:350-355. pedicle ap. J Cutan Med Surg. 2003;7:339–343.Ellabban, MG, Maamoun MI, Elsharkawi M. The bi-pedicle Roland PS, Stroman DW. Microbiology of acute otitis post-auricular tube ap for reconstruction of externa. Laryngoscope. 2002;112:1166-1177. partial ear defects. Br J Plast Surg 2003;56:593- 598. Roland PS, Belcher BP, Bettis R, Makabale RL, Conroy PJ, Wall GM, Dupre S, Potts S, Hogg G, Weber K;Guss J, Ruckenstein MJ. Infections of the external ear. Cipro HC Study Group. A single topical agent is In: Cummings CW, ed. Cummings clinically equivalent to the combination of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 5th ed. topical and oral antibiotic treatment for otitis Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010, p. 1944- externa. Am J Otolaryngol. 2008;29:255-261. 1949. Rosenfeld RM, Brown L, Cannon CR, Dolor RJ, Ganiats TG,Hendi A, Brodland DG. Split-thickness skin graft in Hannley M, Kokemueller P, Marcy SM, Roland PS, nonhelical ear reconstruction. Dermatol Surg Shiffman RN, Stinnett SS, Witsell DL. Clinical 2006;32:1171-1173. practice guideline: acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;134:S4-23.Jahrsdoerfer RA, Lambert PR. Facial nerve injury in congenital aural atresia surgery. Am J Otol Shaikh–Naidu N, Hoffman LA, Jacobs M, Becker DS. 1998;19:283-287. Correction of full–thickness defects of the auricular scapha following Mohs surgery. Plast Reconstr Surg. 2004;113:1073–1075.
90 sion for the topical treatment of ear infections: a review of the literature. Pediatr Infect Dis J. Shonka DC, Jahrsdoerfer RA, Kesser BW. The Jahrsdoerfer 2009;28:141-144. Grading Scale in Surgery for Congenital Aural Atresia. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. Walton RL, Beahm EK. Auricular reconstruction for 2008;134:873-877. microtia: part II. Surgical techniques. Plast Reconstr Surg 2002:110:234-251. Steffen A, Katzbach R, Klaiber S. A comparison of ear reattachment methods: a review of 25 years Zim SA. Microtia reconstruction: an update. Current since Pennington. Plast Reconstr Surg 2006;118: Opinion in Otolaryngology & Hand and Neck 1358-1364. Surgery 2003:11:275-281. Wall GM, Stroman DW, Roland PS, Dohar J. Ciprooxacin 0.3%/dexamethasone 0.1% sterile otic suspen-
Search
Read the Text Version
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
- 10
- 11
- 12
- 13
- 14
- 15
- 16
- 17
- 18
- 19
- 20
- 21
- 22
- 23
- 24
- 25
- 26
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- 32
- 33
- 34
- 35
- 36
- 37
- 38
- 39
- 40
- 41
- 42
- 43
- 44
- 45
- 46
- 47
- 48
- 49
- 50
- 51
- 52
- 53
- 54
- 55
- 56
- 57
- 58
- 59
- 60
- 61
- 62
- 63
- 64
- 65
- 66
- 67
- 68
- 69
- 70
- 71
- 72
- 73
- 74
- 75
- 76
- 77
- 78
- 79
- 80
- 81
- 82
- 83
- 84
- 85
- 86
- 87
- 88
- 89
- 90
- 91
- 92
- 93
- 94
- 95
- 96
- 97
- 98
- 99
- 100
- 101
- 102
- 103
- 104
- 105
- 106
- 107
- 108
- 109
- 110
- 111
- 112
- 113
- 114
- 115
- 116
- 117
- 118
- 119
- 120
- 121
- 122
- 123
- 124
- 125
- 126
- 127
- 128
- 129
- 130
- 131
- 132
- 133
- 134
- 135
- 136
- 137
- 138
- 139
- 140
- 141
- 142
- 143
- 144
- 145
- 146
- 147
- 148
- 149
- 150
- 151
- 152
- 153
- 154
- 155
- 156
- 157
- 158
- 159
- 160
- 161
- 162
- 163
- 164
- 165
- 166
- 167
- 168
- 169
- 170
- 171
- 172
- 173
- 174
- 175
- 176
- 177
- 178
- 179
- 180
- 181
- 182
- 183
- 184
- 185
- 186
- 187
- 188
- 189
- 190
- 191
- 192
- 193
- 194
- 195
- 196
- 197
- 198
- 199
- 200
- 201
- 202
- 203
- 204
- 205
- 206
- 207
- 208
- 209
- 210
- 211
- 212
- 213
- 214
- 215
- 216
- 217
- 218
- 219
- 220
- 221
- 222
- 223
- 224
- 225
- 226
- 227
- 228
- 229
- 230
- 231
- 232
- 233
- 234
- 235
- 236
- 237
- 238
- 239
- 240
- 241
- 242
- 243
- 244
- 245
- 246
- 247
- 248
- 249
- 250
- 251
- 252
- 253
- 254
- 255
- 256
- 257
- 258
- 259
- 260
- 261
- 262
- 263
- 264
- 265
- 266
- 267
- 268
- 269
- 270
- 271
- 272
- 273
- 274
- 275
- 276
- 277
- 278
- 279
- 280
- 281
- 282
- 283
- 284
- 285
- 286
- 287
- 288
- 289
- 290
- 291
- 292
- 293
- 294
- 295
- 296
- 297
- 298
- 299
