Guías Básicas de Atención Médica Prehospitalaria

También debe contarse con medicación específica para el procedimiento de transporte debe realizarse con el Pro- tratar reacciones adversas o secundarias producidas por el tocolo definido para tal fin. uso de este tipo de medicación. DESCRIPCIÓN DETALLADA Es necesario incluir en la dotación los medicamentos co- rrespondientes para la atención de este tipo de urgencias, La agitación psicomotora es un estado de gran tensión, con al igual que contar con personal entrenado y con experien- intensas manifestaciones motoras (inquietud) y emociona- cia en manejo farmacológico y psicoterapéutico en urgen- les (ansiedad, irritabilidad, tristeza o euforia) que pertur- cias. Si es posible, se debe contar con un especialista en ban gravemente el comportamiento del individuo. De una psiquiatría experto en estas intervenciones. manera más amplia, puede definirse como un síndrome cu- yos signos y síntomas incluyen el comportamiento verbal Es de resaltar que, independiente del equipo de salud que o motor excesivo. atienda esta emergencia, lo más importante es acompañar los procedimientos prehospitalarios con una actitud hu- Puede fácilmente progresar hacia agresividad verbal o mana y empática, no solo hacia el paciente, sino también física y violencia. Esta última se define técnicamente hacia sus acompañantes. como agresión física heterodirigida, o sea hacia otras personas, animales u objetos. La clave de la intervención Es fundamental tener claro que si la condicion de agitación oportuna del equipo de atención prehospitalaria que en- lo amerita, se debe buscar el apoyo de instituciones como frenta a un paciente con agitación psicomotora está en la Policía Nacional o el Cuerpo de Bomberos de la ciudad prevenir la progresión de la agitación a la agresividad y o municipio. de ésta a la violencia. Idealmente, el equipo debe contar con un médico psiquia- Posibles etiologías tra con experiencia en abordaje psicoterapéutico, farma- cológico y mecánico de pacientes agitados; así mismo, se Es muy importante tener en cuenta que la agitación psico- requiere que el profesional conozca las normas, decretos y motriz no es una patología en sí, sino un signo asociado a leyes tipificadas en el Código Nacional de Policía en cuan- diversas patologías de diferente etiología, entre las cuales to al tema de acceso a viviendas o sitios donde se encuen- se deben contemplar reacciones fisiológicas al consumo o tran estos pacientes, inimputabilidad, etc. Todo el personal abstinencia de sustancias psicoactivas, compromiso del es- asistencial del equipo de salud debe estar entrenado en tado médico general o exacerbación de patología de orden procedimientos de inmovilización mecánica y aplicación psiquiátrico. Por esto, la intervención prehospitalaria no de medicación. Quienes conforman este equipo de asis- busca realizar un diagnóstico profundo y específico sino tencia prehospitalaria deben actuar siempre con amplio uno sindromático que permita enfocar oportunamente el sentido del respeto humano y con profesionalismo, lo cual estudio e intervenciones subsecuentes, siempre teniendo en garantiza una adecuada y sana contención, sin que se so- cuenta que la intervención terapéutica temprana es un fac- meta al paciente y su familia a procedimientos innecesarios tor determinante del pronóstico para trastornos psiquiátri- que pueden ser vivenciados como agresiones injustificadas. cos como la esquizofrenia. La mayoría de pacientes que presentan episodios de agita- Uso de sustancias: La agitación psicomotriz puede presen- ción psicomotriz requieren el traslado a unidades de aten- tarse dentro del contexto del consumo activo (abuso o de- ción de urgencias tanto a hospitales con médicos generales pendencia), intoxicación secundaria o formando parte del como a unidades de salud mental. Por tanto, el vehículo síndrome de abstinencia por suspensión súbita y prolonga- elegido para el transporte debe contar con toda dotación y da del consumo de la sustancia adictiva. 599 Guías Clínicas

La intoxicación con etanol lleva a la desinhibición del Enfermedad psiquiátrica: Uno de los signos más frecuentes comportamiento, incluyendo conducta sexual inapropia- por los que se solicita el apoyo de los equipos asistenciales da, agresividad, labilidad del humor, juicio alterado y fun- prehospitalarios, por parte de familiares o de la comuni- cionamiento social u ocupacional alterado, que sumado a dad de pacientes con trastorno mental, es la agitación psi- las características de personalidad del sujeto podría con- comotriz acompañada de comportamientos violentos. fluir en agitación psicomotriz de intensidad variable. La esquizofrenia y otros trastornos psicóticos se caracte- La suspensión o reducción abrupta del consumo de alcohol rizan por la presencia de actividad delirante persecutoria en personas que han desarrollado tolerancia puede llevar- en la que el paciente experimenta una permanentemente les en pocos días a un Síndrome de Abstinencia Alcohólica, sensación de ser perseguido y amenazado. Esta situación caracterizado por hiperreactividad autonómica (taquicar- puede conducirlo a identificar erróneamente a algunas per- dia, hipertermia, aumento de la tensión arterial, diaforesis sonas como sujetos peligrosos para la seguridad propia, lo y otros síntomas), temblor progresivamente generalizado cual le lleva a comportamientos agresivos contra ellas. de alta frecuencia, insomnio, ansiedad e irritabilidad. En casos severos el paciente presenta desorientación, acti- Otra situación en la cual los pacientes psicóticos se tornan vidad alucinatoria, ilusiones táctiles y crisis convulsivas, agresivos es aquella en la cual se presentan alucinaciones configurándose así un delirium tremens. auditivas de comando, en las cuales se les ordenan gol- pear, asesinar o lesionar a algún miembro de la familia u Tanto la intoxicación como la abstinencia de sustancias otra persona. La exaltación afectiva, la impulsividad y la psicoactivas, del tipo de la cocaína (bazuco, perica) y los irritabilidad que se presentan durante los episodios manía- inhalantes (pegante, thinner) generan reacciones de intensa cos del trastorno afectivo bipolar, y más cuando se asocian agitación psicomotriz, motivo de asistencia prehospitala- a ideas delirantes megalomaníacas (de grandeza), pueden ria. En menor medida, también los relacionados con can- suscitar comportamientos peligrosos para el paciente o nabinoides (marihuana) y opioides. para la comunidad cercana a él. Condición médica general: La agitación psicomotora se- Los estados de intensa ansiedad propios de los flashbacks cundaria a condición médica general se presenta clínica- del trastorno por estrés postraumático, en los que la perso- mente como un delirium (síndrome confusional agudo, na afectada vuelve a experimentar situaciones traumáticas encefalopatía), es decir, un cuadro de inicio abrupto, con (participación en combates, episodios de violencia sexual, alteraciones fluctuantes en el nivel de conciencia, desorien- entre otros) pueden llevar a agitación psicomotora. tación y otras alteraciones cognoscitivas (en memoria, atención, cálculo, lenguaje, entre otras) y comportamenta- También puede haber agitación psicomotora durante las les (agitación, conductas erráticas, incoherencia). crisis de pánico (trastorno de pánico, también conocido como ansiedad paroxística recurrente o síndrome de hi- Las condiciones médicas generales explican cerca del 30% de perventilación), en las que la ansiedad subjetiva y objetiva los episodios de agitación psicomotriz atendidos por los equi- (taquicardia, hiperventilación, diaforesis, parestesias, sen- pos de atención prehospitalaria. Entre las que generan con ma- sación de opresión torácica, temblor) inicia de manera sú- yor frecuencia estados de agitación psicomotora están las crisis bita y sin ningún evento desencadenante evidente. convulsivas, lesiones traumáticas, infecciosas y neoplásicas del Sistema Nervioso Central, efectos colaterales o tóxicos de algu- Con frecuencia, los pacientes con demencia (vascular, de nos fármacos (sobre todo los que tienen efectos anticolinérgi- Alzheimer, asociada a la enfermedad de Parkinson) o retar- cos como la amitriptilina o el biperideno), trastornos metabóli- do mental, presentan episodios de agitación psicomotora o cos, hipoxémicos e hidroelectrolíticos, entre otros. agresividad, como resultado de su impulsividad, desinhibi- Urgencia Psiquiátrica 606000

ción social y la incapacidad para prever consecuencias de junto al paciente durante toda la intervención y, si el sus actos que les da su déficit cognoscitivo. médico sale de la habitación (por ejemplo para orga- nizar un eventual procedimiento de inmovilización Ante situaciones de estrés, personas en extremo impulsivas con otras personas), asumirá el rol de entrevistador. o agresivas (con probable trastorno de personalidad), o los Además su participación como co-terapeuta o entrevis- niños con trastornos disociales (trastorno oposicionista- tador principal (en casos especiales) es invaluable. El desafiante, trastorno de conducta, que les predisponen a conductor permanecer á vigilando el vehículo pero co- hacer pataletas severas) pueden reaccionar con episodios laborará con cualquier procedimiento necesario y será de agitación psicomotora. el encargado de las comunicaciones por radio que sean pertinentes. MANEJO DE LA AGITACIÓN PSICOMOTORA Establecimiento de comunicación con el paciente: Es- Acercamiento al sitio de la urgencia: Es deseable que haya tablecer comunicación verbal en forma clara, calmada una solicitud por parte de la familia o de las autoridades y repetitiva, identificarse ante el paciente, explicarle la competentes, para acceder al lugar donde se encuentra un labor del equipo terapéutico y buscar de parte de él paciente en estado de agitación psicomotora. La ambulan- cooperación. Preguntarle qué está sucediendo y orien- cia o vehículo de desplazamiento deberá ubicarse cerca del tar la situación de manera que no se haga daño ni dañe domicilio, más no bajo ventanas o balcones por el riesgo a otros con su comportamiento. Debe usarse lenguaje de caída de objetos; debe estacionarse en posición de salida preverbal no agresivo, permitirle expresar sus necesi- y nunca dentro de calles ciegas. dades o deseos, hacerle sentir apoyado y no enfrenta- do, ofrecerle agua o algo de comer en envase plástico Si el paciente está armado debe solicitarse apoyo a la Poli- puede ayudar. cía; el equipo terapéutico ingresará al lugar sólo cuando el paciente se encuentre desarmado. Algunas recomendaciones importantes para facilitar un lenguaje preverbal tranquilizador ante un paciente agitado Recolección de la información: Con miras a formular hi- son no dar la espalda al paciente, mantener las manos a la pótesis diagnósticas antes del contacto con la situación ur- vista del paciente, usar un tono de voz tranquilo y evitar gente y de preparar la intervención terapéutica pertinente, movimientos bruscos. se obtendrán datos de los familiares del paciente. Esta in- formación debe ser recolectada de manera rápida, precisa Definir si hay inminencia de agresividad. Para ello deben y oportuna. Se sugiere tener en cuenta el listado de pregun- tenerse en cuenta los siguientes predictores de agresividad tas descritas en los Anexos 1 y 2. en el paciente: Preparación del lugar: Retirar objetos potencialmente le- • Acción violenta reciente (predictor más confiable). sivos (armas, sillas, atriles, pisapapeles). Retirar otros pa- • Alucinaciones que ordenan agredir o alucinaciones visuales. cientes, familiares o al público. Evitar sobreestimulación • Lenguaje preverbal agresivo. del paciente. Apagar la televisión, radio u otros aparatos • Aumento de la tensión muscular. ruidosos, o luces muy brillantes. Evitar curiosos. Solicitar • Postura tensa hacia delante, lenguaje altisonante o soez. el apoyo de más personas (necesarias en caso de que llegue • Deambular sin propósito. a utilizarse la inmovilización mecánica). • Puños cerrados. • Mirada directa fija. En lo posible, los integrantes del equipo terapéutico man- • Afecto irritable. tendrán contacto visual entre sí; el enfermero permanecerá • Porte de un arma o elemento contundente. 601601 Guías Clínicas

Contención terapéutica: En el caso de que no haya inminen- sonas o a objetos. No debe insistirse en razonar con al pa- cia de agresividad puede intentarse la contención terapéuti- ciente si hay inminencia de agresividad. Una vez se imparte ca, consistente en un diálogo enfocado a la tranquilización la orden de inmovilización, esta deberá ejecutarse, y no dar y autocontrol en el paciente, realizado idealmente por per- lugar a dudas. Tampoco puede reversarse la orden debido sonal capacitado o profesional en el área. Muchos pacientes a que esto crearía confusión en el equipo y en el paciente agitados, especialmente aquellos con enfermedad mental, y los familiares. dirigen sus agresiones de manera exclusiva contra sus fa- miliares, motivados por situaciones vivenciales; al abordar Sedación: La sedación por vía enteral o parenteral debe adecuadamente estas situaciones pueden lograrse una con- acompañar siempre a la inmovilización mecánica. Los tención verbal evitando progresión a la violencia. medicamentos recomendados para sedación del paciente agitado son el Haloperidol, el Midazolam o una combina- La intervención psicoterapéutica en pacientes agitados ción de ambos (Ver Tablas 1 y 2). Estos medicamentos se debe partir del auténtico interés del terapeuta de conocer aplican en dosis periódicas cada 20 minutos hasta lograr y comprender las motivaciones de los comportamientos niveles adecuados de sedación. agresivos. Para ello es importante expresar al paciente que el motivo de la presencia del equipo corresponde a la Descartar etiología médica general: Este es un paso preocupación que generan los cambios comportamentales muy importante pues la etiología del cuadro clínico que está presentando, la intención genuina del equipo es puede tratarse de una urgencia vital, y debe sospechar- prestarle ayuda y que para ello necesitan su colaboración. se sobre todo si hay alteraciones en la esfera cognitiva, Se le garantizará que no se van a adelantar acciones que le como desorientación (tener en cuenta que primero se dañen o le lesionen y que es importante que hable de los afecta la orientación en el tiempo, luego en espacio y cambios y situaciones relacionadas con éstos. por último en persona). Se deben indagar las caracte- rísticas del inicio del cuadro: Si el paciente prefiere, se hace entrevista a solas (el paciente con el psiquiatra y el auxiliar de enfermería); para ello se • Abrupto: sospechar condición médica general. debe asegurar la escena con las precauciones ya descritas. • Gradual: sospechar trastorno psiquiátrico. Igualmente, la intervención debe confrontar al paciente con • Antecedentes de episodios similares previos, incluyendo sus actitudes de agresividad y con la necesidad de recibir ayuda, siendo referido a citas ambulatorias por psicología o diagnósticos y tratamientos recibidos. psiquiatría, a la comisaría de familia (en casos de violencia • Examen físico, mental y neurológico completos: si el intrafamiliar o maltrato) o trasladado a una unidad de ur- gencias (generales o de salud mental según sea el caso). La estado del paciente no lo permite se diferirán durante el actitud del terapeuta debe ser de comprensión y contención, menor tiempo posible. buscando generar alianza con el paciente, pero a la vez debe ser firme en términos de mostrar al intervenido que quien Traslado: Definir si el paciente amerita traslado a un tiene el control de la situación es el equipo de asistencia y hospital (servicio de urgencias o unidad psiquiátrica de que es posible negociar algunas cosas. agudos) o si es apto para manejo en el domicilio (mane- jo posible de la sintomatología, respaldo socio-familiar Inmovilización mecánica: En caso de que el paciente pre- suficiente, colaboración de él mismo con el tratamiento) sente hallazgos compatibles con inminencia de agresividad, con seguimiento ambulatorio. Todos los pacientes que debe realizarse la inmovilización mecánica, la cual es un han presentado un episodio de agitación que amerita in- procedimiento físico-mecánico que limita los movimientos movilización mecánica o que presenten condición médica de una persona para evitar daño a sí mismo, a otras per- general como causa del cuadro deben ser trasladados a un servicio de urgencias que cuente idealmente con apoyo de psiquiatría. Urgencia Psiquiátrica 606202

Registro: Todos los procedimientos deben quedar debida- para evitar que se haga daño o que haga daño, pues se en- mente registrados y justificados en la historia clínica con cuentra fuera de control. Se debe informar que es transitorio fecha y hora tanto en órdenes médicas y notas de evolución y que se trasladará a un hospital para ser evaluado (si es en como en hojas de enfermería. un servicio clínico, que será trasladado a su cama mientras se evalúa y recupera su autocontrol). INMOVILIZACIÓN MECÁNICA A continuación se aplica el medicamento escogido por el mé- El tema de la inmovilización mecánica ha sido controvertido dico del equipo para sedación y se colocan los inmovilizado- debido a la subjetividad en los criterios empleados para su res. Empieza a colocarlos quien aplicó la sedación, mientras implementación en el pasado, más aún ante la carencia que los demás integrantes del equipo continúan sosteniendo la ex- se enfrentaba en tales épocas de otras intervenciones efectivas tremidad respectiva. Finalmente el paciente debe quedar con para tratamiento de los trastornos que con mayor frecuencia sus extremidades en posición anatómica y con la cabecera li- llevan a los pacientes a agitarse o a tornarse agresivos. geramente levantada para prevenir broncoaspiración. Actualmente, se quiere unificar criterios de intervención que Debe retirarse cualquier elemento que pueda herir al pa- garanticen la protección de la salud y demás derechos del ciente, como aretes, gafas, chapas, entre otros. Durante el paciente. Para efectuar el procedimiento se necesita mínimo tiempo que continúe inmovilizado el paciente, debe veri- de cuatro personas. Si con el personal del equipo terapéutico ficarse por lo menos cada 20 minutos ciertos elementos: no se completa el número mínimo de personas necesarias, se puede recurrir al personal de vigilancia, policía o familiares • Colocación y estado de los inmovilizadotes y áreas del paciente, previa instrucción. Deben usarse guantes y las de contacto. demás medidas de bioseguridad pertinentes. • Signos vitales tras aplicación de medicamentos. Cada uno de los integrantes del equipo sujetar a una extre- • Perfusión, sensibilidad y movilidad distales. midad; de ser posible, una quinta persona se encargará de la cabeza. Como puntos de apoyo deben usarse los codos y Una vez el paciente se encuentre sedado se traslada a la cami- muñecas para miembros superiores, rodilla y cuello del pie lla para posterior movilización al interior de la ambulancia, para los inferiores. Cada integrante del equipo debe encar- lugar en el que se mantendrá y donde optimizará la inmovili- garse de sujetar la extremidad que le corresponda; el inten- zación haciendo los ajustes necesarios a los inmovilizadores. to por sujetar varias extremidades al tiempo o de aplicar inyecciones mientras se sujeta una, conduce con frecuencia Nunca de debe ingresar a la ambulancia a un paciente aten- a agresiones por parte del paciente. dido por agitación psicomotriz que no se encuentre adecua- damente sedado e inmovilizado, pues esto aumenta el riesgo Luego el paciente se colocará en el suelo, en decúbito su- de lesiones al paciente o al equipo de asistencia. Durante pino, con las extremidades en extensión (durante todo el el transporte, el paciente debe continuar inmovilizado y es- procedimiento el paciente debe permanecer en posición tar bajo la supervisión permanente del médico psiquiatra, anatómica) controlando la cabeza para evitar que se golpee. al igual que el continuo monitoreo de los signos vitales. Es Los integrantes del equipo terapéutico no deben mostrar- de gran importancia tener en cuenta el riesgo de compli- se agresivos ni responder a los posibles insultos o provoca- caciones secundarias a la sedación, entre ellas la depresión ciones del paciente. No se deben subir las rodillas sobre las respiratoria, por lo que se debe garantizar la permeabilidad extremidades, el tórax u otra parte del organismo. Mientras de la vía respiratoria. De igual forma, es importante vigilar se sujeta al paciente, debe explicárseles claramente, a éste y la perfusión de las extremidades, ya que inmovilizaciones a sus familiares, que se trata de un procedimiento necesario incorrectamente hechas pueden generar hipoperfusión, ne- crosis o síndromes compartimentales entre otras. 603603 Guías Clínicas

Para la entrega del paciente en el servicio de urgencias al Nunca se deben asumir conductas heroicas, pues éstas que sea transportado se debe dejar muy clara la impresión ponen en riesgo al equipo y pueden complicar aún más diagnóstica con la sospecha de posibles etiologías del epi- una situación de por sí compleja. sodio de agitación psicomotriz, la información que hasta • Accidentes durante los procesos de inmovilización y se- el momento se ha recolectado y los procedimientos que se dación: agresiones contra los miembros del equipo de han seguido con especial énfasis en las dosis, vías y horas asistencia prehospitalaria por parte del paciente o lesio- de administración de la sedación. nes provocadas al paciente durante la inmovilización y sedación se presentan cuando el procedimiento se lleva En el servicio de urgencias los pacientes siempre deben ser a cabo con poco rigor técnico, cuando no se cuentan ubicados en cama con barandas e inmovilizados. Nunca con los elementos requeridos (número de personas, in- ubicar a los pacientes en camilla con ruedas, pues el riesgo movilizadores, medicación) o cuando no se cumple con de accidentes por permanencia de la agitación es muy ele- el protocolo de inmovilización y sedación. vado. De igual forma se debe tener en cuenta que mantener • El uso de benzodiacepinas puede producir alteraciones al paciente dignamente inmovilizado, hasta que el efecto clínicamente significativas de la respiración, especial- de la sedación sea superado y el paciente sea nuevamente mente en pacientes con enfermedad pulmonar obstruc- valorado por personal médico, no sólo garantiza la seguri- tiva crónica y apnea del sueño, ya que la reducción de la dad del paciente y de los equipos asistenciales de los servi- respuesta respiratoria central a los niveles de CO2 eleva- cios de urgencias, sino que favorecen mejores condiciones dos puede llegar a ser mortal. Otros efectos secundarios, en el manejo de los pacientes y evita someterlos a procesos si bien poco frecuentes, son la hipotensión, las discrasias de por sí difíciles, tanto física como afectivamente, para sanguíneas, la ictericia y las reacciones alérgicas. ellos y para sus familias. Idealmente, la inmovilización no • En los raros casos de depresión respiratoria secundaria debe durar más del tiempo necesario para permitir que el al uso de benzodiacepinas, se debe administrar el so- paciente se tranquilice. porte ventilatorio adecuado, pudiendo llegar a ser ne- cesaria la intubación orotraqueal del paciente, al igual COMPLICACIONES que la administración por vía intravenosa de 0.1 mg de Flumazenil. Se repiten las dosis cada 6 minutos hasta Dentro de las situaciones frecuentes y las complicaciones llegar a 3 mg en 0.5 a 3 horas. A menudo se necesitan que se pueden presentar durante la asistencia prehospitala- dosis adicionales a medida que el Flumazenil desapare- ria a un paciente que se encuentre en agitación psicomotriz ce y vuelve la sedación. se pueden mencionar: • La aplicación parenteral de benzodiacepinas conlleva riesgo de hipotensión en frecuencias que van entre el 2 • Inaccesibilidad del lugar en donde se encuentra el pa- y el 20%; este riesgo aumenta con la dosis y velocidad ciente, cuando éste se encierra o se encuentra ubicado de la aplicación; en pacientes con enfermedad respira- en azoteas, balcones o lugares altos. Es necesario ade- toria o intoxicados con depresores del sistema nervioso lantar un trabajo conjunto con la Policía Nacional, los también es significativo el riesgo de depresión respira- cuerpos de Bomberos (sean oficiales o voluntarios) y toria, por lo cual es preferible usar haloperidol en ellos. demás Cuerpos de Socorro. • Dentro de los efectos secundarios de los neurolépticos típicos de amplia utilización durante los procedimientos • Cuando los pacientes se encuentran armados, encerra- de sedación (Haloperidol) están los extrapiramidales, ta- dos con elementos explosivos o tóxicos, tienen rehenes les como las reacciones distónicas, el parkinsonismo y o están ejecutando una actividad delictiva. En primera la acatisia. Es importante tener en cuenta que se pueden instancia debe darse la intervención de la fuerza públi- llegar a presentar tras una sola dosis del antipsicótico, ca. El equipo de asistencia prehospitalaria sólo debe en- por lo que es necesario registrar la vía, dosis y hora de trar a apoyar una vez se haya controlado la situación. Urgencia Psiquiátrica 606404

administración. Menos frecuente, pero de mayor grave- Guías Clínicas dad, es el síndrome neuroléptico maligno, el cual puede ser mortal entre el 20 a 30% de los casos. Sus signos pri- marios son la hipertermia, el aumento del tono muscular y la inestabilidad autonómica (cambios en la presión ar- terial y en la frecuencia cardíaca, disrritmias, diaforesis, palidez y sialorrea). En los paraclínicos se encuentra au- mento desmesurado de la CPK total y el paciente puede llegar a falla renal aguda por mioglobinuria. Se estima que un 0.1% de los pacientes expuestos a antipsicóticos desarrollan este síndrome. Es importante poner bajo co- nocimiento de la institución receptora la administración de cualquier tipo de medicación. • La aplicación incorrecta de los inmovilizadores puede llevar a la isquemia, necrosis distal o neuropraxia en las extremidades del paciente. Ante este riesgo debe implementarse la revisión periódica y frecuente (por lo menos cada 20 minutos) de los pulsos distales, llenado capilar, movilidad y sensibilidad distal. • Las inmovilizaciones mecánicas prolongadas o realiza- das en forma no técnica generan riesgo de úlceras por presión; de allí la necesidad de evaluar periódicamente el estado del paciente y de la inmovilización con miras a que la duración de la restricción sea la mínima necesaria. Es importante anotar que los medicamentos a ser utili- zados en el manejo de estos pacientes deben ser de uso estricto por parte del personal médico; en caso de contar con tripulaciones con personal especializado (psiquiatras) estos podrán asesorar el uso y dosis de los medicamentos para ser utilizados por los médicos generales de otros mó- viles o del personal tecnólogo en atención prehospitalaria. También los Médicos Reguladores de Urgencias podrán asesorar al personal de las móviles en cuanto a los medica- mentos y dosis a ser utilizados. 605605

ANEXO 1 ATENCIÓN PREHOSPITALARIA AL PACIENTE EN ESTADO DE AGITACIÓN PSICOMOTORA Preguntas que permiten identificar al paciente, definir el abor- daje y establecer el nivel de riesgo para el equipo asistencial: Paciente agitado – ¿Cuál es el nombre del paciente? Recepción de información – ¿Cuántos años tiene? Aproximación al sitio de la urgencia – ¿Se encuentra agresivo? – ¿Es el primer episodio? Evaluación inicial – ¿Ha golpeado a alguna persona? – ¿Ha roto objetos? Inminencia de agresividad No – ¿Ha recibido asistencia durante los episodios previos de Sí Contención terapéutica agitación? ¿Si es así qué actitud tomó frente al equipo Inmovilización mecánica y sedación de asistencia? – ¿Se encuentra armado? ¿Está bajo efecto de alguna sus- Traslado a servisio de urgencias tancia, incluido el alcohol? Ampliar anamnesis exámen físico No – ¿Se encuentra encerrado o está en un lugar al que se pueda tener acceso? Condición médica general ANEXO 2 Tratamiento especifico para la Trastorno psiquiátrico condición médica general Preguntas que ayudan a establecer la posible etiología del No episodio de agitación psicomotriz: Sí Resolución del caso en domicilio Remisión a psiquiatría – ¿Desde cuándo se encuentra agitado? Figura 1 Flujograma de atención prehospitalaria al – ¿Este es el primer episodio de agitación o ya ha presen- paciente en estado de agitación psicomotora tado episodios previos? – ¿Los cambios de comportamiento iniciaron en forma progresiva a lo largo de varios días o fue abrupto? – ¿Sufrió algún trauma o golpe en la cabeza, previo al inicio de la agitación? – ¿Identifican alguna causa o situación desen-cadenante del episodio de agitación? – ¿Sufre de enfermedades como diabetes, hipertensión arterial, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de la tiroides, enfermedades mentales? – ¿Actualmente está tomando alguna medicación? – ¿Consume alguna sustancia como alcohol, cocaína, marihuana, pegante? Urgencia Psiquiátrica 606606

Tabla 1 Medicamentos recomendados en manejo de pacientes con agitación psicomotora MEDICAMENTO PRESENTACIÓN / DOSIFICACIÓN / RECOMENDACIONES / PRECAUCIONES ADMINISTRACIÓN Se recomienda sobre todo cuando se trate de paciente con sospecha ANTIPSICOTICOS de condición médica general, intoxicación o pacientes añosos. Cerca del 10% de los pacientes puede presentar distonías agudas Haloperidol Ampolla 5mg manejables con la aplicación de biperideno (akinetón) una ampolla IM Se aplican vía IM (se recomienda) o IV Hay riesgo infrecuente de arritmias en pacientes cardiópatas y de Dosis 5 a 30 mg en titulación síndrome neuroléptico maligno (menor del 1%) Ziprasidona Ampollas 20 mg No presentan efectos sobre tono muscular (parkinsonismo, distonías), lo Se aplican vía IM cual mejora el bienestar del paciente y su posterior adherencia al Dosis 20 a 40 mg tratamiento Benzodiacepinas Tabletas 2mg (no disponible en forma parental) Se recomienda disminuir al 50% en los pacientes ancianos Dosis habitual entre 4 y 12 mg Se suministran cada 30 min hasta lograr niveles adecuados de Lorazepam Ampolla 5 y 15mg sedación Vía IM o IV lenta sin diluir Midazolam Tabletas 2mg Se aplica vía IM preferiblemente cada 15 min Ampollas 1mg IM Riesgo de hipotensión y de depresión respiratoria cuando se combina con otros depresores del sistema nervioso central o se aplica en Clonazepam Ampolla 5mg + ampolla 5mg IM pacientes con enfermedad respiratoria COMBINACIONES Se recomienda para el caso de pacientes epilépticos Precauciones similares al anterior Haloperidol + Midazolam Esta combinación muestra inicio más rápido del efecto con la ventaja adicional de generar menos efectos secundarios y por consiguiente mejorando la posterior adherencia al tratamiento 607607 Guías Clínicas

Tabla 2 Recomendaciones farmacológicas en el manejo del paciente agitado, según etiologías posibles DIAGNOSTICO PRESUNTIVO PRIMERA LÍNEA OTRAS OPCIONES INTOXICACIÓN EXÓGENA Benzodiazepinas (Vigilar patrón Alcohol etílico Haloperodiol respiratorio) Haloperodiol Estimulantes 7 cocaína Benzodiazepinas Haloperodiol (Basuco, perica) Benzodiazepinas Haloperodiol Atipsicóticos atípicos Alucinógenos cannabinoides Atipsicóticos atípicos Benzodiazepinas, Haloperodiol, Benzodiazepinas + Haloperodiol Anticolinérgicos (delirium) Benzodiazepinas, Benzodiazepinas + Haloperodiol Haloperodiol Antipsicóticos atípicos Benzodiazepinas TRASTORNO PSIQUIÁTRICO Estabilización de la condición médica general OTRAS OPCIONES Esquizofrenia Antipsicóticos atípicos Trastorno bipolar (episodio Haloperodiol maniaco o depresivo) Haloperodiol Trastorno de ansiedad Haloperodiol Condición médica general Síndrome de abstinencia alcohólica Benzodiazepinas (idealmente lorazepam) CONDICIÓN MÉDICA GENERAL PRIMERA LÍNEA EPOC Haloperodiol Arritmia o defecto de conducción Benzodiazepinas Demencia Antipsicóticos atípicos Retardo mental Antipsicóticos atípicos Síndrome convulsivo Benzodiazepinas Diabetes mellitus Antipsicóticos atípicos (excepto olanzapina) Amenorrea (posible embarazo) Haloperodiol Urgencia Psiquiátrica 606808

Anexo 1 Complementaria. Medicamentos utilizados para manejo de paciente con agitación psicomotora NOMBRE PRESENTACIÓN VÍA DOSIS ADVERTENCIAS Y CONTRAINDICACIONES Haloperidol Amp 5mg/cm3 IM 5-15 mgs Distonía aguda, espasmos musculares, acatisia, sialorrea, hipotensión postural Levomepromazina Gota 1gota/mgs Oral 15-50gotas Somnolencia, hipotensión postural, convulsiones, rigidez muscular, temblor fino Olanzapina Amp. 10 mgs IM 10mg Sedación, ganancia de peso, contraindicado en paciente diabético Risperidona Tab 0.5,1,2, 3mgs Oral Hasta 6 mgs Distonía aguda, temblor fino, sialorrea, hipotensión postural Lorazepam Tab. 1, 2mg Oral Hasta 8 mgs Somnolencia, letargia, astenia, fallas de memoria reciente Pueden causar dependencia Midazolam Amp 5 mgs/ cm3 IM Hasta 15 mgs Somnolencia, astenia, letargia, fallas de memoria Amp 15mg /3cm3 Riesgo de depresión respiratoria Alprazolam Clonazepam Tab 0.5 mgs Oral Hasta 3 mgs Uso exclusivo en pacientes con trastorno de Pánico. Somnolencia, hipotensión Amp 1mg/cm3 IM Hasta Uso: agitación inicial del episodio maniaco. Somnolencia, fallas de 3mg/día memoria, hipotensión postural *Nota: Se utilizaron las presentaciones de los medicamentos disponibles en Colombia 609609 Guías Clínicas

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Enfermedad por Altura Luis A. Camargo, TAPH INTRODUCCIÓN Técnico en Emergencias Medicas; La enfermedad por altura es una definición amplia que se utiliza para agrupar alteraciones Especialista en Medicina funcionales asociadas con la hipoxia hipobárica (baja concentración de oxígeno que se de Áreas Silvestre, presenta a medida que se asciende en un terreno inclinado). Fundación OPEPA Bogotá. La definición incluye patologías como la enfermedad aguda de montaña (EAM), el edema cerebral por altura (ECA) y el edema pulmonar de altura (EPA). En algunas áreas andinas Andrés M. Rubiano el término utilizado para describir éstos síntomas es “Soroche”. Escobar, MD Neurocirujano; En términos médicos, la altura se define como una elevación mayor a 1.500 mts (4.920 Coordinador UCI Urgen- pies) y se divide en 4 grupos específicos: cias, Hospital Universitario de Neiva; a. Elevación intermedia (1.500 . 2.500 mts) Facultad de Salud, Univer- b. Elevación alta (2.500 . 3.500 mts) sidad Surcolombiana; c. Elevación muy alta (3.500 . 5.800 mts) Presidente Asociación d. Elevación extrema (> 5.800 mts) Colombiana de Atención Prehospitalaria. La máxima altura en la superficie terrestre está registrada en el monte Everest (8.850 mts / 29.030 pies). Julio Bermúdez, MD A nivel mundial, muchos habitantes de territorios con menos de 1.500 mts de elevación, Médico Cirujano, realizan ascensos con propósitos deportivos, comerciales, laborales, entre otros. Esto lleva Especialista en en Medici- a exponerse a la altura y a presentar los síntomas de la enfermedad. La mayoría de po- na de Áreas Silvestre, bladores autóctonos de las alturas conocen muy bien la sintomatología y los peligros que Fundación OPEPA puede representar la aparición de éstos durante un ascenso. Bogotá. En general, la hipoxia hipobárica es el resultado de la caída de la presión barométrica al ascender desde el nivel del mar. En este nivel, la presión normal es de 760 Torr. En la troposfera (capa más baja de la atmósfera) que va de los 0 mts a los 12.000 mts (38.000 pies), la presión barométrica puede descender incluso hasta los 150 Torr a medida que se gana altura. La concentración de oxígeno en la atmósfera varía al igual que la presión parcial de oxígeno (Tabla 1). Es importante tener en cuenta que por encima de los 3.500 mts los sistemas de baja presión y las tormentas pueden desencadenar cambios en la presión barométrica, si- mulando condiciones de elevaciones extremas aun en elevaciones muy altas. El grado final de hipoxemia celular y tisular depende de factores adicionales propios del individuo, como la función pulmonar, la afinidad de la hemoglobina con sus variacio- nes y las enfermedades o condiciones preexistentes. El individuo puede “adaptarse” a la altura dentro de un proceso denominado “aclimatación”; esto se da en condiciones cercanas a los 6.000 mts de altura (elevación más alta poblada por humanos). Por enci- ma de esta altura, las posibilidades de compensación del cuerpo son mínimas y la acli- matación sólo puede ser transitoria. Si un ser humano persiste mucho tiempo expuesto

a elevaciones mayores de 6.000 mts puede fallecer por alta montaña se caracteriza por la presencia de un cuadro hipoxia hipobárica. neurológico que se manifiesta días después de los síntomas anteriores. Los criterios para su diagnóstico incluyen: Las definiciones de cada una de las patologías que confor- man la enfermedad por altura son las siguientes: Alteración de la esfera mental (desorientación, confu- sión, alucinaciones) con progresión a la alteración de Enfermedad aguda de montaña (EAM): también conocida conciencia (somnolencia, estupor y coma). Además, puede como mal de montaña, se presenta en las primeras 6 a 12 horas presentarse ataxia caracterizada por alteración de la de un ascenso por encima de los 2.500 mts. La incidencia puede coordinación. La incidencia es realmente baja, entre un estar entre 15 . 50% en los primeros 2 días, disminuyendo a un 0,5 y un 2%, en los días posteriores a ascensos mayo- 10 . 20% luego de 24 a 48 horas de aclimatación. Esta sintoma- res de 3.500 mts. Puede manifestarse tan tardíamente tología resuelve espontáneamente en las primeras 48 horas. Se como 5 a 7 días después de iniciados los síntomas de considera leve si la sintomatología mejora antes de 12 horas o la enfermedad de alta montaña. Este cuadro debe ser moderada si persiste por más de 12 horas. Para su diagnóstico reconocido rápidamente, ya que pasarlo por alto puede deben cumplirse uno o más de los siguientes criterios: desencadenar progresión de los síntomas con focaliza- ción y muerte por hernia cerebral. a. Cefalea b. Anorexia, náusea o vómito Edema pulmonar por altura (EPA) o síndrome pulmonar c. Fatiga o debilidad de la enfermedad de altura: se define de esta forma la d. Vértigo o mareo alteración pulmonar progresiva de la enfermedad de alta e. Insomnio montaña. Para su diagnóstico deben presentarse por lo menos dos síntomas acompañados de dos signos de la (Criterios del Consenso de Lake Louis). siguiente lista: Estos síntomas deben presentarse en ausencia de cualquier otra patología, especialmente ansiedad; se producen generalmente A. Síntomas por cambios vasculares cerebrales reflejos por la hipoxia. – Disnea de reposo – Tos Edema cerebral por altura (ECA) o síndrome cerebral de la – Debilidad o adinamia enfermedad por altura: esta progresión de la enfermedad de – Congestión u opresión torácica Tabla 1 Relación entre las diferentes presiones de acuerdo con la altura ganada ALTITUD METROS ALTITUD PIES PRESIÓN BAROMÉ- PRESIÓN PARCIAL FRACCIÓN INSPIRA- SATURACIÓN TRICA mm/Hg DE O2 mm/Hg DA DE O2 kPa (%) ARTERIAL DE 0 0 760 159 OXÍGENO SaO2 (%) 1000 3280 674 142 21 3000 9840 526 111 18.9 100 5000 16400 405 85 14.7 8000 26240 267 56 11.3 90 6.2 80 70 <70 615 Guías Clínicas

B. Signos d. Oxímetro de pulso – Estertores o roncus e. Termómetro digital – Cianosis central f. Oxígeno portátil – Taquipnea g. Equipo de vía aérea y ventilación – Taquicardia h. Equipo de acceso endovenoso y líquidos endovenosos i. Medicamentos de reanimación avanzada Es muy importante reconocerlo a tiempo, ya que una presen- j. Analgésicos comunes y antieméticos tación simple de adinamia con tos húmeda, puede pasarse por k. Medicación específica para enfermedad por altura: alto y manifestarse horas o días después con una franca difi- cultad respiratoria y muerte por asfixia. Su incidencia es del – Acetazolamida (tab 250mg) 2 . 4% en los 3.500 mts y puede llegar al 15% después de los – Metoclopramida (tab y amp 10mg) 5.000 mts. Es la principal causa de mortalidad en escaladores – Dimenhidrinato (tab 25mg) aficionados con poca experiencia y también en profesionales – Dexametasona (amp 4mg) por encima de los 3.000 mts. Se presenta generalmente en las – Nifedipino (tab 10mg) primeras 72 horas posteriores al ascenso. – Albuterol (Solución para inhalación) RECURSOS NECESARIOS DESCRIPCIÓN DETALLADA Para un adecuado manejo de esta patología, es necesaria El factor fundamental para el tratamiento de este tipo de una apropiada capacidad de diagnóstico, que sólo se logra patología es la aclimatación. Este sencillo proceso busca con entrenamiento y con un recurso técnico mínimo que minimizar la hipoxia y mantener una adecuada función permita realizar un adecuado soporte de vida en condicio- cerebro-cardiopulmonar a pesar de la caída en las presio- nes difíciles. En la mayoría de zonas turísticas a gran altura, nes parciales de oxígeno. Los cortos ascensos, no mayores existen grupos entrenados que junto a equipos de rescate a 500m después de alcanzar los 2.500 mts son recomen- en montaña logran un adecuado descenso y manejo de los dados. En éstas alturas 1 ó 2 noches permiten aclimatarse pacientes; este puede ser realizado también por personal téc- antes de iniciar un nuevo ascenso. De esta forma el orga- nico entrenado para medicina en áreas silvestres. nismo realiza los ajustes necesarios para adaptar la circu- lación pulmonar, sistémica y cerebral. Este proceso varía En áreas con amplios recursos se debe contar con un medio de individuo a individuo, pero generalmente después de aéreo de transporte para realizar evacuaciones urgentes 48 horas se puede realizar un nuevo ascenso de 500 mts. con descensos rápidos de más de 1.000 mts. Si este recur- Es importante tener en cuenta que patologías preexistentes so no está disponible, la evacuación debe realizarse por como angina, enfermedad pulmonar obstructiva crónica medios terrestres, incluyendo camillaje manual o en áreas (EPOC), neumonía, fibrosis quística, entre otras, pueden de rescate vertical con ángulos críticos cercanos a los 90 agravarse con la altura. grados. Es importante que el personal que integra estos grupos tenga una adecuada preparación física, incluyendo En las edades extremas, los infantes aclimatados por debajo al personal médico. de 1.500 mts pueden desarrollar hipertensión pulmonar en grandes alturas y los ancianos pueden presentar una sinto- El equipo básico de manejo de enfermedad de altura debe incluir: matología más tardía y grave. La aclimatación igualmente puede demorarse un poco más en pacientes ancianos. a. Camillas de rescate (tipo Skedco o Miller) Una vez se presentan los síntomas iniciales, el mejor tratamien- b. Mantas térmicas y aluminizadas to es el descenso. Este proceso disminuye los factores desen- c. Equipo de monitoreo de signos vitales (PA, FC, FR) cadenantes: altura e hipoxia. Estos descensos generalmente Enfermedad por Altura 616616

deben ser de 500 mts (1.640 pies) para síntomas leves (me- miento puede realizarse con nifedipina 10mg vía oral dosis nores de 12 horas) o de 1.000 mts (3.281 pies) para sínto- única, seguido de 30mg vía oral 12-24 horas en la presen- mas moderados (> 12 horas). tación de liberación lenta. En ausencia de edema cerebral por altura, se puede realizar manejo coadyuvante con B2 TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE inhalados como el albuterol cada 12 horas. ALTA MONTAÑA Los equipos de oxígeno hiperbáricos portátiles pueden El tratamiento de la enfermedad de alta montaña debe rea- servir para autoevacuación si hay disponibilidad de éstos, lizarse por etapas, teniendo en cuenta el contexto general especialmente en los casos moderados manejando niveles del evento. Grupos con tareas definidas en altura, con di- entre 2 y 15 PSI. ficultad para el descenso pueden realizar profilaxis previa con autorización y vigilancia médica (grupos de rescate, COMPLICACIONES guardaparques o deportistas profesionales). Las complicaciones se pueden presentar generalmente por El tratamiento inicial de los síntomas se realiza con el des- no reconocer la patología a tiempo; si no hay posibilidad censo; si éste no es posible o los síntomas no desaparecen, de descenso oportuno anticiparse a la progresión de los el uso de acetazolamida entre 125 y 250 mg vía oral cada síntomas y vigilar de cerca al paciente. Cualquier altera- 12 horas está recomendado. La profilaxis se realiza con esta ción debe ser tenida en cuenta como manifestación de en- misma dosis 1 ó 2 días previos al ascenso. La dosis pediátri- fermedad por altura antes que cualquier otra posibilidad ca va de 2,5 a 5 mg/Kg vía oral cada 12 horas. Si el paciente diagnóstica. En caso de presentarse edema pulmonar por no tolera la vía oral por emesis o no hay mejoría, se puede altura, siempre debe existir el recurso de manejo avanza- recurrir al uso de dexametasona 4 mg intravenosa o intra- do de la vía aérea. muscular cada 6 horas y el uso de oxígeno suplementario a 1-2 litros/minuto puede apoyar el manejo. La dosis pediátri- ca de la dexametasona es de 0,1mg/Kg cada 4 horas. El tratamiento del edema cerebral por altura (ECA) se inicia con el descenso mayor de 1.000 mts o incluso la evacua- ción a una altura inferior a 1.500 mts. La saturación arterial de oxígeno (SaO2) debe mantenerse siempre por encima de 90% y la dexametasona debe darse en dosis de carga de 8 mg/intravenosa o intramuscular seguida de un manteni- miento de 4 mg/ intravenosa o intramuscular cada 6 horas. El uso de oxígeno es fundamental en los pacientes con ede- ma pulmonar por altura (EPA), deben mantenerse flujos entre 4 a 6 litros/minuto y luego disminuir a 2 litros/mi- nuto para no agotar las reservas, tratando de mantener la SaO2 > 90%. El descenso debe ser mayor de 1.000 mts o si no hay mejoría, se debe evacuar el paciente a una altu- ra inferior a los 1.500 mts. El uso de dexametasona sólo está indicado si hay presencia de edema cerebral por altura concomitantemente. En esta patología específica, el trata- 617617 Guías Clínicas

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Intoxicaciones Ubier Eduardo Gómez, MD INTRODUCCIÓN Especialista en Toxicología Clínica. Anteriormente, los servicios de asistencia prehospitalaria (APH) atendían solamente emer- gencias tales como accidentes de tránsito, emergencias clínicas y partos. Con la evolución del sistema, otras situaciones menos frecuentes pasaron a necesitar atención prehospitala- ria más adecuada. Entre estas se incluye la atención del paciente intoxicado. Antes de ingresar al lugar donde se produjo el accidente, los profesionales calificados de- ben saber evaluar los peligros y tomar las debidas precauciones para eliminarlos. De una forma sistemática, antes de atender a una víctima los equipos de socorro deben evaluar la situación según tres etapas distintas y bien definidas: a. Cuál es la situación: En esta etapa se identifica qué es lo que exactamente está suce- diendo y cuáles son los detalles que presenta el escenario. Es probable que un soco- rrista con poca experiencia centre su acción en las víctimas y descuide la evaluación adecuada del entorno como un todo. b. Cómo puede evolucionar la situación: En esta etapa se busca prever las posibilida- des evolución de la situación. Un análisis inadecuado en el punto anterior puede inducir a un error fatal. c. Qué recursos se deben organizar o solicitar: Este análisis permite completar una prime- ra etapa fundamental antes de iniciar el tratamiento de las víctimas. Inicialmente, las víctimas se deben llevar a un lugar seguro. Los socorristas deben estar preparados contra la contaminación; la seguridad siempre deberá ser la primera regla a seguir; las técnicas de descontaminación de las víctimas y de los auxiliadores pueden ser necesarias. El paciente intoxicado puede presentar una morbilidad potencialmente fatal, la cual podría manifestarse por depresión respiratoria, convulsiones, hipotensión, arritmias cardíacas y depresión neurosensorial, situación que debe ser identificada por el personal de atención prehospitalaria para apoyar rápidamente la vía aérea, la oxigenación, la ventilación y la perfusión. En toxicología, para realizar el manejo del paciente, se debe hacer un acercamiento diag- nóstico sindromático (toxidrome) y sospechar el posible agente causal que orientará a conocer la gravedad de la situación. Posteriormente, se encaminará hacia las medidas que impidan la absorción del tóxico y que favorezcan su eliminación y, de estar indicado, la utilización del tratamiento con el antídoto específico. La mayoría de las intoxicaciones requerirá un manejo sintomático, pero hay algunas en las cua- les, de no ser utilizado el antídoto, el éxito final en la recuperación del paciente se verá afectado.

En nuestro país es muy difícil conocer la epidemiología de • Sonda nasogástrica: 32-40 french adultos, 24-32 niños las intoxicaciones, ya que los sistemas de información son (al menos 1 de cada diámetro). deficientes o inexistentes. De acuerdo con reportes reali- zados por SIVIGILA en 1998 y la Dirección de Salud de • Embudo Antioquia, las edades de mayor riesgo para intoxicación • Jarra volumétrica de 1 litro en Colombia son los menores de 12 años y los adolescentes • Jeringa 50cc entre 15 y 20 años. • Solución salina al 0.9%, bolsa por 500 cc # 10 • Carbón activado, bolsas 30 gr # 3 Entre diciembre de 1997 y enero de 1998 a los servi- • Botiquín de reanimación toxicológica y antídotos (Tabla 1). cios de urgencias de la cuidad de Medellín llegaron • Elementos de bioseguridad: guantes, gafas de pro- 65 pacientes con intento suicida, 51% de ellos con tóxicos, y uno fue fatal. Según datos de la Dirección tección, bata. Seccional de Antioquia entre 1999 y 2001, la incidencia de intoxicaciones fue así: Tabla 1 Botiquín de reanimación toxicológica y antí-dotos • Intoxicación alimentaria (52,8%) Adrenalina Atropina amp Acido folínico Aguardiente • Intoxicación por mercurio (17,5%) amp 1mg #10 1mg #30 tab 1mg (30%) 250cc • Organofosforados (12,4%) Diazepam amp • Intoxicaciones por otros plaguicidas incluyendo pire- Bicarbonato de DAD 10% bolsa 10mg #5 Flumazenil sodio amp 500cc #2 amp 0.5mg/ troides (8.7%) 10 meq / Kit cianuro #1 5ml #2 • Otros: medicamentos, animales ponzoñosos y alcohol. 10cc #10 Gluconato de calcio amp Sulfato de N-acetil Durante el 2003 se notificaron al SIVIGILA 2.495 intoxi- -- 10% #7 magnesio amp cisteína sobres caciones por sustancias químicas, 24% más con relación 20% #2 600mg #20 al 2002. El mayor número de casos se presentó en Na- Naloxona amp Suero riño, con 398. La mayoría de intoxicaciones fueron atri- 0.4mg #10 antiofídico Tiamína amp buidas a intoxicaciones por plaguicidas; por esta sustancia fco #9 100mg #2 se presentaron 2.124 casos para una incidencia de 61 por 100.000 habitantes. DESCRIPCIÓN DETALLADA RECURSOS NECESARIOS Cuando se trata de un paciente intoxicado se debe hacer un acercamiento diagnóstico sobre la severidad del cua- Con la presente guía se pretende proporcionar los elemen- dro, sospechar el posible agente causal y realizar un mane- tos necesarios para el manejo del paciente intoxicado en jo adecuado inicial, ya que este es un punto clave para la el área prehospitalaria, basados en la utilización de una buena evolución del paciente. historia clínica toxicológica, la que servirá para realizar un diagnóstico sindromático. Siempre se deben realizar los pasos de evaluación de todo paciente críticamente enfermo, ABCDE: manejo de la vía Para el tratamiento de un solo paciente intoxicado se requiere: aérea, ventilación adecuada, control circulatorio, evalua- ción neurológica y exposición del paciente, para realizar • Ambulancia medicalizada, la cual debe estar dotada de posteriormente un diagnóstico sindromático (Síndrome oxígeno, equipo de intubación, desfibrilador, equipo de Tóxico) y adoptar las medidas encaminadas a prevenir la venopunción, dextrometer. absorción y favorecer la eliminación del tóxico, además de la utilización de antídotos (sólo si está indicado). 621 Guías Clínicas

Siempre sospechar intoxicación si el paciente presenta: Es importante conocer y anotar en la historia la sustancia in- volucrada, su presentación, la cantidad, el tiempo transcurrido • Historia clínica y examen físico no concordantes. desde el momento de la exposición y la consulta, la vía de in- • Antecedente de contacto previo con un tóxico. toxicación (oral, dérmica, inhalatoria, parenteral, mucosa), los • Cuadro clínico de aparición súbita y de causa no clara. tratamientos previos a la consulta hospitalaria (inducción del • Alteración de la conciencia de causa desconocida. vómito, administración de aceite u otras sustancias), la cau- • Cuadro gastrointestinal súbito y masivo. sa de la intoxicación (suicida, accidental, delincuencial, etc.), • Falla orgánica multisistémica de origen desconocido. indagar antecedentes de intentos suicidas, farmacodependen- • Síndrome convulsivo. cia, alergias, patologías prexistentes y antecedentes familiares • Aliento sospechoso. y laborales. Una vez que se ha realizado la estabilización he- • Miosis puntiforme o cambios en la visión. modinámica, un interrogatorio adecuado y se han consignado • Quemaduras en boca o piel. las características de las pupilas, piel, peristaltismo y estado de conciencia y se ha interpretado el electrocardiograma, se puede Aparte de las consideraciones clínicas que acercan al diag- proceder al diagnóstico del toxidrome del paciente. Una vez se nóstico toxicológico es importante resaltar que hay intoxi- ha realizado la estabilización hemodinámica, se debe hacer un caciones potencialmente muy graves que pueden cursar al interrogatorio adecuado y un examen físico completo y rápido inicio con sintomatología leve o ser asintomáticas. Las más basado en los siguientes puntos: comunes son: fluoracetato de sodio, hierro en fase II, ace- taminofén, paraquat, anticoagulantes, accidente elapídico, 1.Frecuencia cardíaca: > 100 lpm (taquicardia), < 60 lpm metanol, hipoglicemiantes orales, ergotamina, metotrexate (bradicardia) y medicamentos “retard”, entre otros. 2.Tensión arterial: > 140/90 (hipertensión arterial), < Una anamnesis correcta diagnostica el 90% de las intoxi- 90/60 (hipotensión arterial) caciones. La sintomatología clínica puede servir para rati- ficar el diagnóstico, pero es sobre todo útil para valorar la 3.Frecuencia respiratoria: > 24 (taquipnea), < 16 ( bradipnea) gravedad; sólo ocasionalmente se precisan exploraciones 4.Temperatura: > 38 (hipertermia), < 35 hipotermia complementarias para establecer el diagnóstico. 5.Pupilas: descripción de diámetro pupilar en milímetros 6.Peristaltismo: aumentado o disminuido 7.Piel: roja o pálida. Tabla 2 Toxidromes SÍNDROME FC PA FR T PIEL PUPILA PERIST SUDOR EKG EST.MENTAL Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↑ Sedante ↓ ↓ ↓ ↓ Pálida ↓ ↑ Taquicardia Agitación Opioides ↓ ↓ ↓ ↓ Pálida ↓↑ ↓ ↓ ↓ Arritmias Depresión ↑ ↓ Pálida ↑ ↓ ↑ FWT Depresión ↑ ↑ Rubor ↓ ↑ ↑ Rubor ↑ ↑ Arriy.vent. ↓ Colinérgico ↓ ↓ ↑ Bradicardia Depresión QTc Anti-coliner ↑ ↑ ↓ Taquicardia Agitación Seronotonner ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Qtc Intoxicaciones 626222

8.Sudoración: piel sudorosa o seca • Disminuir la absorción. 9.Estado mental: agitado o deprimido (somnoliento) • Administración de antídoto (sólo si está indicado). 10.Electrocardiograma (si tiene disponible) Valoración de las funciones vitales y medidas de soporte De acuerdo con los datos anteriores se puede ubicar a los pacientes en alguno de los toxidromes o síndromes tóxicos (Tablas 2 y 3). Las medidas de reanimación aplicables al intoxicado agudo grave son básicamente las mismas que se aplican Tabla 3 Agentes causales de intoxicaciones según toxidromes a cualquier enfermo crítico. No obstante, hay algunas di- ferencias especialmente en la composición del botiquín SÍNDROME AGENTES CAUSALES de reanimación (adrenalina, bicarbonato, atropina, etc.) Adrenérgico ampliándolo con los denominados antídotos reanimado- Cocaína, anfetaminas, alcaloides res cuya aplicación puede revertir algunas de las funciones del Ergot, adrenalina vitales críticamente comprometidas (Tabla 1). Sedantes Alcohol, benzodiacepinas, Se procederá a evaluar: barbitúricos y Etanol Opioides Permeabilidad de la vía aérea, función ventilatoria y Colinérgico Morfina, heroína y similares oxigenación Anti-coliner Organofosforados carbamatos Ver guía de atención prehospitalaria de la vía aérea y de reanimación cardiopulmonar. Escopolamina, atropina, antihistamínicos, ATD, FETZ Serotonner ISRS, IMAO, ATD, litio, triptanes La protección de la vía aérea es de mucha importancia ya que muchos tóxicos causan depresión del impulso respira- Idealmente el personal de atención prehospitalaria debería torio, hipoperfusión del Sistema Nervioso Central o efec- contar con el Kit de pruebas rápidas, que permita hacer una tos tóxicos directos sobre el sistema pulmonar. confirmación de la sospecha clínica e iniciar el tratamien- to específico adecuado. Actualmente se consiguen pruebas Dos casos especiales de obstrucción de la vía aérea son rápidas para cocaína, marihuana, opioides, etanol, anfeta- la causticación faringo-laríngea grave (hidróxido de so- minas, salicilatos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, dio) y el aumento de secreciones producido por organo- paraquat, organofosforados y cianuro entre, otras. fosforados o carbamatos. Todo deberá ser consignado en el formato de historia clínica La hipoventilación es provocada por cualquier tóxico, habi- toxicológica e iniciar el manejo respectivo (Anexo 13). tualmente un fármaco hipnosedante, capaz de deprimir el Sistema Nervioso Central y consecuentemente el centro respi- Aunque la mayoría de intoxicaciones agudas son de carácter ratorio. Si el intoxicado lleva horas de evolución, esta hipo- leve (80%), todas requieren de una valoración inicial rápida ventilación también puede obedecera una broncoaspiración, para dar el tratamiento adecuado. Frente a una intoxicación impactación de mucosidad bronquial o edema pulmonar tóxi- aguda, el médico en medio prehospitalario debe actuar de co. En cualquier caso este evento (alteración de la frecuencia acuerdo con el siguiente orden de prioridad: respiratoria, volumen corriente disminuido) produce diversos grados de hipoxemia. Si la hipoxemia por hipoventilación es • Valoración de las funciones vitales y aplicación de las severa precisará oxigenoterapia con soporte ventilatorio (intu- medidas de soporte y reanimación. bación-ventilación o con dispositivo bolsa .válvula- máscara). 623623 Guías Clínicas

Algunos tóxicos, aunque no producen hipoxemia por hi- co que aún no ha sido absorbido. Según la vía de adminis- poventilación, provocan hipoxia tisular por bloqueo del tración se recomiendan algunas medidas: transporte hemoglobínico de oxígeno (por ejemplo la in- toxicación por monóxido de carbono y metahemoglobine- Vía inhalatoria: se debe retirar al paciente de la fuente de in- mias) o por bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial toxicación (ya que cuando se separa al paciente del ambiente (intoxicación por cianuro). En estos casos, aparte de las tóxico cesa la absorción), garantizar una vía aérea permeable medidas de soporte al estado de coma, la oxigenoterapia y administrar oxígeno. Recordar el riesgo de autointoxica- (en especial en la intoxicación por CO) actúa como un ver- ción por parte de la persona que retira al paciente de la at- dadero antídoto reanimador compitiendo y desplazando al mósfera tóxica (cloro, monóxido de carbono, gas grizú), por CO de su unión con la hemoglobina. lo que son necesarios los implementos de bioseguridad. Evaluación y soporte del estado Hemodinámico Vía dérmica: hay tóxicos que por su alta liposolubilidad son absorbidos por la vía transcutánea (insecticidas, disolventes). Debe evaluarse la presión arterial, la frecuencia cardíaca y En estos casos se debe despojar al paciente de toda la ropa y los trastornos del ritmo. de inmediato lavar exhaustivamente la piel con agua y jabón (protegiéndose con guantes la persona que ayuda a la descon- La hipertensión arterial como manifestación de algunas taminación) principalmente uñas, zona retroauricular, cuero intoxicaciones (inhibidores de mono- amino-oxidasa, sim- cabelludo, área periumbilical, etc. y posteriormente abrigar. paticomiméticos) no requiere tratamiento. Ante una crisis Si el producto no es absorbible por vía cutánea pero es cáus- hipertensiva con o sin encefalopatía debe actuarse según el tico, debe procederse de la misma forma. protocolo habitual de esta emergencia. Vía oftálmica: algunas toxinas pueden producir efectos La hipotensión arterial es el signo guía de la inestabilidad locales o absorberse y producir efectos sistémicos. Las es- hemodinámica en intoxicaciones graves; es multicausal: la tructuras más vulnerables al daño por exposición química pueden producir los hipnosedantes, antidepresivos cíclicos, son la conjuntiva y la córnea. Estos casos se deben manejar narcóticos, quinidínicos, digoxina, betabloqueantes, cal- como una urgencia oftalmológica y requieren inmediata cioantagonistas, cloroquina o paraquat y su fisiopatología descontaminación con agua, lactato de Ringer o solución es multifactorial. La hipotensión moderada (sistólica igual o salina isotónica. Si la sustancia es un ácido fuerte el lavado superior a 80 mm de Hg), sin signos de hipoperfusión tisular, debe durar treinta minutos y si es una base fuerte (cal y se resuelve con medidas simples como ligero Trendelemburg, cemento) por lo menos dos horas. A la mayor brevedad corrección de la hipoxia y reposición de la volemia con líqui- posible debe ser evaluado en el servicio de urgencias por dos endovenosos. Esta reposición debe ser cautelosa en el ám- el oftalmólogo. bito prehospitalario, debiendo valorarse la función cardiaca (por el tóxico implicado o por patología previa). Vía gastrointestinal: Constituye la puerta de entrada de la mayoría de las intoxicaciones. El personal prehospitalario El paro cardíaco de origen toxicológico precisar á reani- no debe administrar nada por boca al paciente intoxicado, mación cardio-cerebro-pulmonar por un tiempo mayor al a menos que lo recomiende el centro de control de intoxi- habitual, hasta 2 horas. caciones o el centro médico; ésta conducta disminuirá la probabilidad de broncoaspiración si se deteriora el senso- Disminución o cese de la absorción del Tóxico rio. La administración de líquidos por vía oral con fines de dilución no es beneficiosa en la mayoría de las intoxicacio- Se refiere a las medidas generales y utilización de sustan- nes. No hay evidencia que la descontaminación gastrointes- cias encaminadas a retardar la absorción y eliminar el tóxi- tinal modifique el pronóstico del paciente, definido como Intoxicaciones 626424

morbilidad, mortalidad, costo o duración de la hospitaliza- • Hay un intervalo de 6 o más horas en caso de ingesta de ción, (Krenzelok E, 1997a). Hasta no contar con estudios antidepresivos tricíclicos u otros anticolinérgicos, narcóti- bien diseñados que la contraindiquen, la descontaminación cos, salicilatos, fármacos de liberación retardada, fármacos gastrointestinal sigue siendo recomendable. que acostumbran a formar bezoares o conglomerados en la cavidad gástrica, presencia de alimentos en estómago y Hay varias opciones terapéuticas para disminuir su absorción: finalmente ingesta simultánea de hidróxido de aluminio. Vaciamiento gástrico: efectividad depende de varios facto- La inducción del vómito está absolutamente contraindicada: res como el tiempo de evolución entre la ingesta del tóxico y la consulta, liposolubilidad de la sustancia, presencia de • En niños menores de 6 meses. otras sustancias en el estómago y características farmaco- • Pacientes en coma, convulsivos u obnubilados, con re- lógicas, entre otras. Es el método clásico para intentar res- catar el tóxico que aún permanezca en la cavidad gástrica. flejo faríngeo defensivo ausente. En el ámbito prehospitalario y de acuerdo con la literatura • Ingesta de cáusticos. mundial, la inducción del vómito es la técnica más asequible • Ingesta de disolventes o hidrocarburos (gasolina, etc.) para tal fin. a excepción de ingesta muy copiosas (2 mg/kg.) o si se La provocación del vómito durante la primera asistencia trata de disolventes vehiculizantes de otras sustancias del intoxicado, hecha bajo unas indicaciones precisas, po- de alta toxicidad. dría ser muy útil acortando el intervalo entre ingesta del • Coingesta de un objeto cortante. tóxico y el vómito, aumentando así la cantidad de tóxico • Ingesta de tóxicos claramente convulsivantes (isonia- extraído. cida, estricnina). • Shock. • Diátesis hemorrágica severa. Se puede realizar mediante las siguientes medidas: Hay contraindicaciones relativas cuando: Inducción del vómito: Poco utilizado hoy en día por ser un • La intoxicación se da por tóxicos potencialmente con- método molesto para el paciente; la consulta generalmente vulsivantes (antidepresivos triclíclicos, cocaína, teofilina es tardía; puede aumentar riesgo de broncoaspiración en y otros simpaticomiméticos). pacientes con compromiso del estado de conciencia y en la intoxicación por hidrocarburos aumenta el riesgo de neu- • Haber ingerido tóxicos de absorción rápida capaces de monitis química. disminuir el nivel de conciencia precozmente. • Se presenta gestación avanzada. La estimulación mecánica de la faringe presenta dos incon- Lavado gástrico: Si bien el personal de urgencias le atribu- venientes: el primero es que no siempre provoca el vómi- ye al lavado gástrico un papel protagónico en el manejo to, y el segundo que el retorno gástrico que se consigue es del paciente intoxicado y, en consecuencia, su práctica es poco productivo. Puede utilizarse ante situaciones sin otro generalizada, no hay evidencia convincente de que éste me- método alternativo. jore el pronóstico clínico. Por el contrario, si no se realiza con la técnica adecuada, puede ocasionar morbilidad sig- La inducción del vómito está indicada cuando: nificativa, incluida una mayor incidencia de bradicardia, broncoaspiración (Vale, 1997), hipoxia (Thompson et al, • El paciente está consciente y la sustancia o la cantidad 1987) neumotórax a tensión, empiema que contiene car- ingerida es tóxica. bón (Justiniani, 1985) y perforación esofágica (Askenasi et al, 1984) y gastrointestinal (Mariani, 1993). • El intervalo ingesta-asistencia es inferior a 3 horas. 625625 Guías Clínicas

La técnica adecuada consiste entonces en colocar al paciente Carbón activado: El carbón activado está constituido por en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelemburg un polvo finísimo muy poroso, formado por una verda- y con 15° de inclinación cefálica. Esta posición disminuye el dera red de caras o superficies internas cuya área de ab- paso del contenido gástrico al duodeno y reduce el riesgo de sorción equivale a casi 1.000 m2 por gramo de carbón; broncoaspiración. Se debe utilizar una sonda gruesa (32 a ni el carbón común, ni el pan quemado, ni las tabletas de 40 French en adultos y 24 a 32 French en niños) o idealmen- carbón, tienen utilidad adsortiva. te una sonda de Foucher para ser colocada preferentemente por vía orogástrica o en su defecto nasogástrica. Aparte del vaciado gástrico (emesis) la administración de carbón activado constituye una alternativa para cesar o Se debe confirmar su posición gástrica y fijarla adecuada- disminuir la adsorción del tóxico. Actúa no como neutra- mente para que no sea retirada por el paciente o durante lizante, sino como adsorbente de la mayoría de sustancias los procedimientos. Si las sondas de lavado se introducen tóxicas, pudiéndose considerar como un adsorbente eficaz, demasiado pueden distender el estómago hasta límites con inocuo y económico. la pelvis (Scalzo, 1992). En adultos el lavado se puede rea- lizar con solución salina, agua bicarbonatada o agua; en Dosis de carbón: 1gr/kg disuelto en solución salina o agua. los niños se debe hacer con solución salina o agua bicar- Para calcular el volumen de la solución a emplear como sol- bonatada, evitando el agua sola pues induce a alteraciones vente, se debe multiplicar por 4 los gramos totales de carbón hidroelectrolíticas. En intoxicaciones por barbitúricos e in- así: volumen = peso del paciente x 4 (el resultado equivale a hibidores de colinesterasas, tanto en adultos como en niños los mililitros en los cuales se mezcla el carbón activado). De se debe realizar lavado con agua bicarbonatada al 3% (30 esta forma se obtiene una solución al 25% la cual se podrá gramos de bicarbonato de sodio en 1 litro de agua); no así pasar por sonda orogástrica o nasogástrica. en los casos de intoxicaciones con salicilatos o hierro en los que se debe emplear exclusivamente solución salina. El intervalo entre la ingestión del tóxico y el tiempo de con- sulta es el factor más determinante de la eficacia ya que la La dosis a utilizar en cada lavado es de 100 a 150 ml en posibilidad de absorción va decreciendo a partir de la pri- adultos y 10 a 15 ml/kg en niños y se debe repetir hasta que mera hora posterior a la ingesta tóxica. Si se puede adminis- el agua salga clara, sin residuos y sin olor, con mínimo 10 trar inmediatamente (dentro de los primeros treinta minu- litros en los adultos y 3 litros en los niños. tos) después de la exposición en ese contexto, se disminuirá eficazmente la cantidad de sustancia absorbida. Administración de adsorbente En 1997 especialistas en toxicología clínica revisaron 115 Administración de adsorbente estudios controlados aleatorios sobre el carbón activado llevados a cabo en voluntarios, encontrándose que su ad- Adsorbente Ejem. de Tóxico ministración en la primera media hora de la intoxicación Carbón activado Medicamentos disminuye la biosiponibilidad del tóxico en un 69.1% y Tierra de fuller Paraquat si se suministra en la primera hora de la intoxicación se disminuye a 34.4% (Chyka, 1997). Después de una hora Cualquier sustancia que sea capaz de captar tóxicos en el trac- de transcurrida la intoxicación no hay datos suficientes to gastrointestinal es considerada como adsorbente. Varias han que permitan recomendar o desaconsejar su uso, aunque sido propuestos en el manejo del paciente intoxicado, que ac- es probablemente útil en el caso de ingestión de sustancias túan por medio de uniones no covalentes con la sustancia: en presentación .retard. o con circulación enterohepáti- ca, como los anticonvulsivantes, digitálicos, antidepresi- vos, AINEs, teofilina, antiarrítmicos, dapsona, salicilatos, Intoxicaciones 626626

metotrexate, ciclosporina y propoxifeno. En estos casos es En el medio se utiliza el Manitol al 20% 1 gr/Kg de peso recomendable utilizar el carbón activado en dosis repeti- (5 cc/Kg) por sonda orogástrica o nasogástrica. No se debe das, cada 4 a 6 horas, durante 24 horas, teniendo la pre- suministrar una dosis adicional de carbón si no se ha pre- caución de garantizar una buena catarsis para no propiciar sentado previamente la catarsis. Si en las siguientes 6 ho- un cuadro de obstrucción intestinal. ras no se ha presentado la exoneración, se debe repetir el catártico. El uso del carbón está contraindicado cuando la vía aé- rea no está protegida en pacientes inconscientes, cuando Las contraindicaciones para su uso son pocas: pacientes el tracto gastrointestinal no se encuentra anatómicamen- con íleo paralítico o alteraciones hidroelectrolíticas graves te indemne, en pacientes con íleo u obstrucción intestinal, y se debe tener precaución en pacientes con inestabilidad intoxicados por hidrocarburos (por el riesgo de neumo- cardiovascular, falla renal e hipotensión. nitis química) y en pacientes intoxicados por corrosivos, ya que dificulta la correcta evaluación del compromiso Ingesta de cáusticos durante la endoscopia. Si la sustancia tóxica retarda la motilidad gastrointestinal, el carbón activado puede pro- Cuando se presenta una ingesta de cáusticos (sustancia vocar complicaciones, como regurgitación y aspiración. ácida o básica capaz de producir un efecto corrosivo más o menos intenso sobre el tubo digestivo), no se debe tra- Hay muy pocos tóxicos que no son absorbidos por el tar de adoptar medidas para disminuir una absorción (que carbón activado como son: el metanol, etanol, el ácido no se produce) sino que se debe paliar el efecto corrosivo. bórico, cianuro, hierro, etilenglicol, litio, metrotexate y Por tanto, hay que valorar (etapa prioritaria de soporte- derivados del petróleo. reanimación) los tres síntomas críticos que pueden apare- cer tras una ingesta de elevada causticidad: estado de la vía Simultáneamente al carbón, hay que administrar un catár- aérea con presencia de disfonía o estridor (edema y necro- tico (manitol 20%) para evitar la constipación que provo- sis glótica), perforación esofágica o gástrica (mediastinitis ca el carbón. Además de la constipación, el vómito consti- o abdomen agudo) y estado hemodinámico (hipotensión o tuye otro efecto indeseable del carbón que ocasionalmente shock). Esto condiciona un traslado medicalizado urgente puede limitar su eficacia. al hospital. Dentro de los efectos adversos del carbón activado se La gran mayoría de ingestas cáusticas no necesitan medi- encuentra la constipación (siempre se debe coadminis- das de soporte reanimación o cirugía inmediata. Ante tales trar catártico), distensión gástrica y el bezoar intestinal casos, la asistencia urgente prehospitalaria se basará en los con obstrucción. siguientes puntos: Catárticos • Determinar la sustancia ingerida. • No neutralizar un ácido con un álcali o viceversa, por- Se deben administrar sólo en caso en que el transporte tar- de más de 40 minutos (se administran treinta minutos des- que produce una reacción exotérmica que lesiona más pués del carbón activado), buscando eliminar el complejo los tejidos. carbón-toxico, acelerando el tránsito intestinal para que de • No intentar maniobras de vaciado gástrico. esta manera sea evacuado rápidamente con las deposicio- • Si hay vómito, tratarlo sintomáticamente. nes. Se deben usar catárticos salinos u osmóticos y nunca • Diluir el cáustico administrando agua o leche, 150 cc emplear catárticos oleosos, pues éstos aumentan la absor- lo más precozmente posible. Es probable que esta me- ción de muchas sustancias. dida sea poco efectiva ya que la lesión corrosiva se es- tablece en menos de un minuto tras la ingesta cáustica. 627627 Guías Clínicas

Por otra parte, es conveniente no administrar mucha La precocidad en su utilización continúa siendo un factor agua ni ingerirla muy rápidamente para no estimular condicionante de eficacia. De ahí el interés del empleo de el vómito. éstos en asistencia prehospitalaria. El botiquín toxicológi- • Siempre hacer el traslado hospitalario, aunque no existan co agrupa, aparte de los antídotos, a todas aquellas sus- lesiones bucales o faríngeas ni otra clase de síntomas. tancias de utilidad en el tratamiento toxicológico. Se se- • Aplicar antídotos ñalarán indicaciones de cada uno de los componentes del botiquín en toxicología prehospitalaria y su dosificación TABLA 4 Utilización de antídoto según intoxicación exclusivamente en esta etapa asistencial. ANTÍDOTO INTOXICACIÓN Atropina: 1 mg intravenoso, directo y rápido; se repetirá Atropina Organofosforados y carbamatos a los 5 – 10 minutos, incluso varias veces según respuesta. Ácido folínico Metanol y etilenglicol Está indicada en bradicardia severa (<60) con o sin hipo- Etanol Metanol, etilenglicol y fluoracetato tensión en el curso de sobredosis de organofosforados o de sodio carbamatos. Parasimpaticolítico, antagonista competitivo Flumazenil Benzodiacepinas de la acetilcolina en los receptores muscarínicos. Mejora Naxolona Opiáceos los síntomas muscarínicos de la intoxicación por organo- Nitrito de sodio y amilo Cianuro fosforados y carbamatos como miosis, visión borrosa, su- Piridoxina Isoniazida y etilenglicol doración, hipersecreción bronquial, bradicardia (o taqui- Tiosulfato de sodio Cianuro cardia), aumento del peristaltismo y la diarrea. Aumenta y mejora el automatismo cardíaco, la conducción auriculo- ventricular en intoxicaciones por calcio antagonistas, be- tabloqueadores, digital, entre otros. La dosis es de 2 – 5 mg intravenoso, directos y rápidos en adultos; en niños de 0.02 mg/kg administrados de igual manera; se ajusta la dosis según respuesta clínica cada 5 minutos. ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS Bicarbonato de sodio: Solo se debe usar si hay ensancha- miento del QRS superior a 100 mseg en intoxicación por Los antídotos poseen la acción más específica, más eficaz antidepresivos tricíclicos, a dosis de 1 mEq/kg intravenoso, y, algunas veces, la más rápida, entre todas las sustancias directo, rápido y sin diluir. A nivel prehospitalario indi- o métodos con utilidad terapéutica en toxicología clínica. carlo con rigor y con control debido a que la sobrecarga Como ya se ha mencionado una parte de ellos, los antí- sodico-hídrica podría inducir un edema pulmonar si el ino- dotos reanimadores, tienen un papel preponderante en la tropismo cardíaco está disminuido por el tóxico. reanimación de algunas intoxicaciones, formando parte del botiquín de reanimación toxicológica. (Tabla 1). No Naloxona: La recuperación del cuadro clínico provocado obstante, su uso no debe suplir las técnicas de soporte vital por una sobredosis de opiáceos (coma, paro respiratorio) sino complementarlas. tras la administración de naloxona a dosis adecuadas (0.4- 2.0 mg/dosis adulto) establece el diagnóstico de intoxi- En conjunto, la indicación para el uso de antídotos se hace cación opiácea. Si se llega a dosis de 10 mg, sin obtener de acuerdo con los siguientes principios: especificidad de respuesta, se descarta la intoxicación por opioides. La úni- acción frente a un tóxico, estado clínico o analítica toxi- ca excepción a esta regla es que una anoxia prolongada cológica y valoración del riesgo-beneficio ya que algunos haya provocado lesiones cerebrales severas lógicamente no poseen toxicidad intrínseca. reversibles con naloxona. Se debe saber también que hay Intoxicaciones 626828

opiáceos resistentes a la naloxona (propoxifeno, metado- disuelven 50 cc de etanol al 96% en 450cc de DAD al 10% na) que pueden precisar dosis mayores. No se debe admi- y se pasa una dosis de carga de 8 cc/kg en 1 hora y luego nistrar en caso de sospecha de cocaína y simpaticomiméti- un sostenimiento de 1 cc/kg/h por 5 días para intoxicación cos en general. En caso de no disponer de naloxona podrá por fluoracetato de sodio, metanol, etilenglicol, isopropanol usarse aminofilina bolo de 4-6 mg/kg intravenosa. o hasta que la determinación sérica de éstos alcoholes sea negativa. Indicado ante cualquier intoxicación por metanol Sulfato de magnesio: Al 20% dosis de 4gr intravenoso = o etilenglicol, antes del traslado hospitalario. 2 ampollas, en caso de taquicardia ventricular polimorfa. Soluciones glucosadas: Su aporte actuará reponiendo la Flumazenil: Dosis de hasta cuatro bolos de 0,25 mg en in- concentración fisiológica de glucosa, disminuida por sus- tervalos de un minuto para un adulto; revierte de manera tancias hipoglicemiantes, básicamente insulina o antidia- específica el coma causado por cualquier benzodiacepina béticos orales en sobredosis. Rara vez, la hipoglicemia es una vez confirmando el diagnóstico y excluido, median- consecuencia de una intoxicación etílica aguda, excepto en te electrocardiograma, la intoxicación por antidepresivos niños. En asistencia primaria está indicada 50-100 cc de tricíclicos o cocaína. La ausencia de respuesta descarta a una solución al 50% intravenosa, o en su defecto DAD la benzodiacepina como responsable principal del coma. 10% siempre que se sospeche una hipoglicemia de origen tóxico (dextrostix, sudor, confusión, Babinsky). No tiene Adrenalina: Indicada en el shock anafiláctico tras picadura contraindicaciones. de abeja, avispa o abejorro. Excepcionalmente por picadu- ras de otros animales. La dosis es de 0,5 cc de una solución Nitrito de amilo y nitrito de sodio: Oxidan la hemoglobina al 1/1.000, subcutánea, que se repetirá según el efecto pro- a metahemoglobina, aumentando la captación de cianuro ducido. libre para formar cianometahemoglobina y su posterior destoxificación a tiocianatos; se utilizan por ende en la in- Diazepam: Indicado como anticonvulsivante en intoxica- toxicación por cianuro. El nitrito de amilo es inhalado y ciones que cursen con crisis generalizada (a excepción del produce un 3% de metahemoglobinemia por ampolla in- cuadro convulsivo por una sobredosis de isoniacida cuyo halada. El nitrito de sodio se suministra en dosis de 300 mg antídoto es específicamente la piridoxina). La administra- intravenoso para adultos y 0,33 ml/kg (6 mg/kg) para niños; ción del diazepam debe ser endovenosa muy lenta (10-20 produce un 7% de metahemoglobinemiapor dosis. En caso mg) y nunca intramuscular. de no contar con acceso venoso se debe duplicar la dosis de nitrito de amilo inhalado y omitir el nitrito de sodio. Etanol: Sustrato competitivo de la enzima alcohol deshidro- genasa, que evita la formación de metabolitos tóxicos en las Para lograr el tratamiento ideal se debe alcanzar una meta- intoxicaciones por metanol, etilenglicol e isopropranolol. hemoglobinemia del 20%. Si el paciente no responde en 20 Además, es un donador de hidrogeniones que ingresan a la minutos, se debe repetir la mitad de la dosis inicial. cadena respiratoria impidiendo la toxicidad por fluorace- tato de sodio. Por vía oral la dosis de carga es de 3cc/kg de Tiosulfato de sodio: Donador de grupos sulfhídrilo que etanol al 29% (aguardiente) para pasar en 1 hora, seguido promueve la conversión de cianuro a tiocianatos; se uti- por una dosis de mantenimiento de 1cc/ kg/h por 5 días o liza después de la aplicación de nitritos en la intoxicación hasta que el metanol en sangre sea negativo. por cianuro. Dosis de 12.5 gr para los adultos y 1.65 ml/ kg para los niños intravenoso. Si el paciente no responde En la intoxicación por fluoracetato de sodio se da la mis- en 20 minutos, se debe repetir la dosis inicial. En caso de ma dosis por un día en pacientes asintomáticos y durante carecerse de Tisulfato de sodio considerar N-acetilcisteína 36 horas en pacientes sintomáticos. Por vía intravenosa se parenteral 150 mg/kg para pasar en media hora. 629629 Guías Clínicas

N-Acetilcisteína (Fluimucil® al 20%): es el antídoto es- posición para disminuir la absorción de las sustancias in- pecífico en la intoxicación por acetaminofén. Su uso es geridas; además que puede reducir el riesgo de aspiración. generalmente hospitalario. Anivel prehospitalario puede No debe retrasarse el transporte del paciente; la prioridad es iniciarse su administración oral ante una sobredosis de realizar estabilización y transportar de inmediato. acetaminofén superior a 6 g en un adulto ó 150 mg/Kg en un niño si el tiempo transcurrido desde la ingesta o el COMPLICACIONES tiempo calculado de llegada a un hospital es de 8 horas o superior. La dosis a suministrar es de 140 mg/kg vía oral, Las complicaciones que se pueden presentar cuando se como dosis de carga se continuará 20 mg/kg vía oral c/4h produce una intoxicación son: la encefalopatía hipóxica, hasta completar 17 dosis. broncoaspiración, edema agudo de pulmón, arritmias, per- foración esofágica y obstrucción intestinal. Gluconato de calcio: Su indicación en asistencia toxicoló- gica prehospitalaria se da cuando se presenta hipocalcemia Además, cuando hay un uso inadecuado del antídoto se clínica (Trousseau, Chvostek, convulsiones, intervalo QTc puede presentar: prolongado) provocada por algunas intoxicaciones como bloqueadores de canales de calcio y rara vez etilenglicol • Adrenalina: isquemia coronaria presente en los anticongelantes usados en los radiadores de • Alcohol etílico: acidosis metabólica, hipoglicemia coche y los oxalatos (son un componente de los quita-man- chas de óxido). La dosis a suministrar debe ser de 10-30 y rabdomiolisis. cc de gluconato cálcico al 10%; no es aconsejable repetirse • Atropina: convulsiones, agitación, retención uri- la dosis en asistencia primaria pues se requiere control de calcio y electrocardiograma. naria. • Bicarbonato de sodio: edema pulmonar, acidosis Tiamina: Se debe suministrar en dosis de 100 mg intrave- nosa cada 8 horas; debe emplearse complementariamen- paradójica, hipenatremia. te después de la administración de glucosa hipertónica • Diazepam: Depresión respiratoria. como prevención del síndrome de Wernicke, especial- • DAD 10%: edema cerebral. mente en pacientes desnutridos o alcohólicos crónicos. • Flumazenil: convulsiones. En atención toxicológica primaria, la tiamina tiene una • Gluconato de calcio: hipercalcemia y arrit- indicación adicional: administrada en la intoxicación por etilenglicol promueve el metabolismo del ácido glioxílico mias. (tóxico intermedio del etilenglicol) a un producto atóxi- • Suero antiofídico: reacción anafiláctica. co. Es una acción similar a la que ejerce la piridoxina • Sulfato de magnesio: depresión respiratoria, oligu- en la intoxicación por isonizida. Se administra una única dosis ante la simple sospecha de ingesta de etilenglicol, ria, hiporreflexia. previa al traslado hospitalario. • Naloxona: edema agudo de pulmón. Teniendo en cuenta que las intoxicaciones por ciertas sus- tancias requieren de un manejo particular se adiciona a esta guía unos anexos de tratamiento de las intoxicaciones más frecuentes en el medio. TRANSPORTE Si los pacientes intoxicados presentan una respiración es- pontánea eficaz durante el traslado prehospitalario, quizás sea prudente colocarlos en decúbito lateral izquierdo, en po- sición de recuperación. Algunos autores recomiendan esta Intoxicaciones 636030

ANEXO 1. INTOXICACIÓN POR FOSFORA- 3. Bañar con agua tibia y jabón y cambiar las ropas, pro- DOS ORGÁNICOS Y CARBAMATOS tegiendo con guantes las manos de quien lo hace. Los fosforados orgánicos son productos altamente tóxicos 4. Canalizar vena con catéter y aplicar líquidos veno- y de amplia utilización en agricultura y ganadería. Debido sos a necesidad. a su liposolubilidad se absorben a través del contacto cutá- neo, inhalación o ingestión. 5. Administrar carbón activado 1 gr/Kg de peso. Para cal- cular el volumen de agua a emplear como solvente, se Vías de absorción debe multiplicar por 4 los gramos totales de carbón. Este procedimiento permite obtener una suspensión al • Oral 25% que se debe pasar por la sonda orogástrica. Pro- • Dérmica ducir catarsis con manitol al 20%, 1 gr/Kg (5 cc/Kg. vía • Inhalatoria oral) en dosis única. Alternativamente puede emplearse leche de magnesia cuya presentación comercial contie- Mecanismo de acción ne 8.5 gr. de sulfato de magnesio por cada 100 cc de la suspensión. Si al cabo de 4 horas el paciente no ha Inhibición irreversible de las colinesterasas sanguíneas que presentado la deposición, se debe suspender la adminis- llevan al aumento de la acetilcolina circulante y excesiva tración del carbón y repetir el catártico. estimulación de los receptores muscarínicos, nicotínicos y del sistema nervioso central. La acetilcolina actúa a nivel 6. Suministrar atropina, iniciando con un bolo intrave- de las fibras preganglionares simpáticas y parasimpáticas y noso directo de 0.25 mg ó 0.05 miligramos / kilogra- postganglionares parasimpáticas. mo evaluando la respuesta cada 5 minutos y ajustan- do la dosis hasta obtener los signos de atropinización Los niños pueden presentar signos y síntomas diferentes a (piel caliente y rubicunda, ausencia de secreciones y los del adulto como convulsiones, depresión del Sistema taquicardia). La obtención de midriasis no debe ser Nervioso Central, hipotonía y disnea. Los signos muscarí- el objetivo de la atropinización ya que su aparición nicos clásicos pueden no presentarse en ellos. es inconstante. Paraclínicos 7. En caso de convulsiones utilizar diazepam a dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg, repitiéndolo cada 5 minutos si es ne- El electrocardiograma. Puede mostrar bradicardia o taqui- cesario. En caso de convulsiones persistentes se debe cardia sinusal, retraso en la conducción auriculoventricu- considerar la utilización de difenilhidantoina 15 a 20 lar o intraventricular, ritmo idioventricular, extrasístoles miligramos por kilogramo, disueltos exclusivamente en ventriculares polimorfas, taquicardia ventricular, fibrila- solución salina, intravenoso sin exceder una rata de ad- ción ventricular, cambios en el segmento ST, prolongación ministración de 0.5 a 1.5 mg/kg/minuto. del QRS y de los intervalos PR y QT, que antecede a la aparición de arritmias potencialmente fatales como la ta- 8. Se debe vigilar estrictamente la frecuencia respiratoria, quicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes). la conservación de la fuerza en extremidades, muscula- tura cervical y del reflejo tusígeno. La alteración de pa- Tratamiento res craneales, el aumento de la frecuencia respiratoria y la debilidad muscular asociada a dificultad para toser, 1. Aspirar secreciones mientras se logra la atropinización. constituyen la sintomatología inicial del denominado 2. Oxigenar. Síndrome Intermedio o Falla Respiratoria Aguda in- ducida por organofosforados, que requiere manejo en tercer nivel para ventilación mecánica. 9. En el caso de documentarse puntas torcidas (torsade de pointes), administrar sulfato de magnesio, IV, directo, una a dos ampollas al 20%. 631631 Guías Clínicas

Tabla 5 SINTOMATOLOGÍA ANEXO 2. INTOXICACIÓN POR ACETAMI- NOFÉN MUSCARÍNICA NICOTÍNICA SISTEMA NERVIOSO Mecanismo de acción CENTRAL Mitosis Fasciculaciones Agitación Es un derivado para-aminofenol que por acción de la ci- Salivación Taquicardia Retardo en respuesta tocromo P450 E1 produce un metabolito tóxico celular a estímulos llamado N-acetilbenzoquinoneina, que normalmente se Cianosis Hipertensión Confusión conjuga con el glutatión en las células hepáticas para ser Delirio eliminado por vía renal. Cuando se agotan las reservas del Diaforesis Hipotonía Ataxia glutatión dicho metabolito queda libre y es capaz de pro- Convulsiones ducir toxicidad hepática. Broncorrea Midriasis Dosis tóxica Broncoespasmo Mialgias Dificultad respiratoria Calambres Coma 140 mg/kg, y la dosis letal está en el rango de 150-250 mg/kg. Depresión respiratoria Bradicardia -- -- Manifestaciones clínicas -- Dolor abdominal -- -- En las primeras 12-24 horas se presentan síntomas gas- -- trointestinales caracterizados por náusea, vómito y epi- Tenesmo -- -- gastralgia. Posteriormente el paciente puede transitoria- -- mente sentirse mejor; no obstante durante este periodo las Vómito -- pruebas de función hepática ya se encuentran alteradas. Transcurridos 3 a 5 días se presenta necrosis hepática, fre- Diarrea -- cuentemente fatal y que se manifiesta por dolor en el hi- pocondrio derecho. Si el paciente sobrevive, a la semana Hipotensión -- post-intoxicación se inicia la recuperación de la función hepática sin secuelas. Incontinencia urinaria -- Tratamiento 1. Hacer lavado gástrico con SSN por personal experto. 2. Suministrar N-Acetil cisteina (kv imucil al 20%) dosis de carga de 140 mg/Kg vía oral. Intoxicaciones 636232

ANEXO 3. INTOXICACIÓN POR CORROSIVOS 7. Si el paciente deglute, dar antiácidos o sucralfate. Sumi- nistrar analgesia con meperidina. Una gran variedad de sustancias pueden inducir lesiones cáusticas. Para efectos prácticos, los ácidos comprometen 8. Hidratación parenteral. principalmente el estómago, donde inducen necrosis de 9. En caso de intoxicación inhalatoria, suministrar oxíge- coagulación, y las bases el esófago, produciendo necrosis de licuefacción. no humidificado hasta que mejore la sintomatología. Si se requiere una FIO2 alta para mantener la PO2 por ÁCIDOS encima de 60, se debe considerar la posibilidad de ven- tilación mecánica. Si hay broncoespasmo se debe reali- zar nebulización con B2 agonistas. Lo más frecuente en el medio es la ingestión de ácido clorhí- ÁLCALIS drico (muriático), sulfúrico, nítrico y acético concentrados. La intoxicación más frecuente en el medio es por hipoclo- Mecanismo de acción rito de sodio (blanqueadores de ropa) y, menos frecuente- mente, por hidróxido de sodio (soda cáustica) o de potasio Necrosis de coagulación. (limpia hornos). Actualmente existen en el mercado pro- ductos limpiadores que contienen amoníaco y soda cáusti- Manifestaciones clínicas ca utilizados para hornos, parrillas y pisos. Los corrosivos alcalinos pueden producir quemaduras de la orofaringe, Se presenta quemadura de mucosa, piel y cualquier tejido en vía aérea superior, esófago y ocasionalmente estómago. La contacto con el ácido. La ingestión produce sialorrea, odinofa- ausencia de quemaduras visibles orales no excluye la pre- gia, disfagia, hematemesis, dolor abdominal, sed y shock. La sencia de dichas lesiones. muerte puede sobrevenir por shock o broncoaspiración. Mecanismo de acción La mezcla de ácido muriático (clorhídrico) y blanqueador (hipoclorito) con fines de limpieza, genera reacción exotér- Necrosis de licuefacción y formación de proteinatos y jabones. mica con vapores y toxicidad inhalatoria manifestada por tos, disnea, dolor pleurítico, edema pulmonar, hipoxemia, Manifestaciones clínicas brocoespasmo, pneumonitis o traqueobronquitis. El electro- cardiograma puede ser compatible con isquemia miocárdica. Sialorrea, odinofagia, disfagia, estridor laríngeo, vómito, he- matemesis. El aspecto de las mucosas orales es inicialmente Tratamiento blanquecino, luego oscuro, edematoso y ulcerado. La muer- te puede sobrevenir por shock o broncoaspiración. Toda 1. Administrar 15 ml/kg de agua o leche por vía oral para quemadura por álcalis es grave y produce más secuelas que diluir el ácido. la producida por ácidos (estenosis de esófago, fístulas tra- queoesofágicas, aortoesofágicas y carcinoma de esófago). 2. Se contraindica la emesis, la realización de lavado gástri- co, la administración de carbón activado y de catártico. Tratamiento 3. Lavar con abundante agua las superficies comprometi- 1. Diluir el ácido con agua o leche por vía oral. das (piel, ojos, mucosas). 2. Se contraindica la emesis, la realización de lavado 4. Si hay exposición ocular lavar con abundante agua o gástrico, la administración de carbón activado y solución salina de catártico. 5. Vigilar la aparición de tos o disfonía (edema glótico). 6. Suministrar oxígeno a necesidad. 633633 Guías Clínicas

3. Lavar las superficies comprometidas (piel, ojos, muco- ANEXO 4. INTOXICACIÓN POR FENOTIA- sas con abundante agua). En caso de contaminación ZINAS ocular, continuar el lavado ocular con un goteo de so- lución salina, durante todo el transporte. La toxicidad en niños es debida al empleo de derivados fenotiazinicos como antieméticos (metoclopramida, meto- 4. Vigilar la aparición de tos o disfonía (edema glótico) pimazina y bromopridealizaprida). por la posibilidad de insuficiencia respiratoria aguda. Vías de absorción 5. Suministrar oxígeno a necesidad. 6. Si el paciente deglute, dar antiácidos o sucralfate. Tracto gastrointestinal y parenteral. 7. Hidratación parenteral Mecanismos de acción Depresión del Sistema Nervioso Central, el efecto anticoli- nérgico produce taquicardia, y el bloqueo alfa-adrenérgico causa hipotensión ortostática. Manifestaciones clínicas Hipo o hipertermia, miosis, piel seca, hipotensión, arrit- mias (generalmente taquicardia ventricular que puede lle- var a Torsades de pointes), depresión respiratoria, pérdida de los reflejos laríngeos con posible broncoaspiración, de- presión del sistema nervioso, agitación, signos extrapira- midales, crisis oculógiras, tendencia al opistótonos, hipe- rreflexia osteotendinosa y convulsiones. Dosis tóxica a. Variable según la droga y la susceptibilidad individual. b. Reacciones alérgicas, ictericia coléstasica o hepatocelu- lar, priapismo, retención urinaria, agranulocitosis, eosi- nofilia, fotosensibilidad y dermatitis de contacto. Tratamiento 1. Hacer lavado gástrico exhaustivo por sonda nasogástrica. 2. No inducir emesis (difícil lograrla por el efecto antiemé- tico y riesgo alto de broncoaspiración). 3. Controlar estrictamente los signos vitales. 4. Suministrar carbón activado 1 gr/Kg en solución al 25% por la sonda nasogástrica, en dosis repetidas cada 6 horas. 5. Suministrar líquidos parenterales (Hartman o solución salina). Intoxicaciones 636434

6. En caso de extrapiramidalismo emplear difenhidramina ANEXO 5. INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS (Benadryl®) 2 mg/kg intramuscular o intravenoso sin Y SUS DERIVADOS pasar de una ampolla (50 mg). Otra alternativa es el empleo de biperideno (Akineton®) 0.04 mg/ kg/dosis Los opiáceos son un grupo de compuestos naturales (he- intramuscular, cada 30 minutos hasta obtener respuesta roína, morfina, codeína e hidrocodona) y sintéticos (fen- (máximo de 4 dosis). tanilo, butorfanol, meperidina, codeína, hidromorfona, nalbufine y metadona) derivados del opio. El tramadol 7. En caso de prolongación del intervalo QRS, administrar (Tramal ®) es un analgésico no relacionado químicamente bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/ kg intravenoso lento en con los opiáceos pero actúa en los receptores opiáceos. bolo. Repetir el bolo si continúan las manifestaciones cardiotóxicas, bajo estricta supervisión médica. Manifestaciones clínicas SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO Los niños pueden mostrar una sensibilidad extrema a los opiáceos. La tríada clásica se acompaña de miosis, depre- Sospechar síndrome neuroléptico maligno en caso de apa- sión respiratoria y del nivel de conciencia. Puede presen- rición de rigidez, hipertermia, diaforesis, confusión, acido- tarse además, hipotonía, hipotensión, hipo o hipertermia, sis láctica y rabdomiolisis. Es un síndrome muy raro pero náuseas, vómito, disminución del peristaltismo, distensión de mal pronóstico. abdominal, shock y edema pulmonar no cardiogénico. Manifestaciones clínicas Vía de absorción Es producido por la ingestión de fenotiazinas. Se presen- Tracto gastrointestinal ta con compromiso de conciencia progresivo que puede llegar hasta el coma, signos extrapiramidales, rigidez, Tratamiento fiebre, sudoración, taquicardia, hipotensión o hiperten- sión (disautonomía). 1. No inducir el vómito por el riesgo de producir bron- coaspiración o convulsiones. Fisiopatología 2. Intubar y suministrar oxígeno. Efecto antidopaminérgico en el sistema nervioso central. 3. Suministrar carbón activado 1 gr/Kg en solución al Diagnóstico diferencial 25% por sonda. 4. En caso de convulsiones administrar diazepam (0.2 a • Hipertermia maligna • Encefalitis 0.5 mg/kg). Si las convulsiones son incontrolables o re- • Tétanos curren, considerar el uso de fenitoína. • Intoxicación por estricnina 5. Si hay hipotensión, administrar líquidos intravenosos; si no responde se debe suministrar dopamina (2 a 5 El tratamiento prehospitalario se realiza con una benzo- mcg/kg/min). diacepina (midazolam) en dosis única mientras el paciente 6. Si se presenta edema pulmonar se requiere de ventila- recibe tratamiento hospitalario. ción mecánica y PEEP. 7. Suministrar líquidos parenterales. 8. Administrar Narcan (Naloxona®). Está indicada en intoxicación opioide aguda, manifestada por coma, de- presión respiratoria o hipotensión que no responda al tratamiento. Administrar 0,4-2 mg intravenoso directo; 635635 Guías Clínicas

si existe mejoría, repetir cada 2 a 3 minutos hasta lo- ANEXO 6. INTOXICACIÓN POR HIERRO grar el estado deseado. En neonatos se recomienda una dosis inicial de 10 a 30 mcg/kg intravenoso. La Dosis tóxicas naloxona no es efectiva oralmente pero puede ser admi- nistrada subcutánea, intramuscular, intravenosa o en- • Menos de 20 mg/kg de hierro elemental: toxicidad leve. dotraqueal. Luego de la administración intravenosa, el • De 20 a 60 mg/kg de hierro elemental: toxicidad moderada. antagonismo opioide ocurre de 1-2 minutos y persiste • Más de 60 mg/kg de hierro elemental: toxicidad grave. aproximadamente de 1 hora. Para calcular el contenido de hierro elemental de una determinada presentación Farmacéutica, se divide la cantidad total de hierro del producto por 5 si es sulfato; por ejemplo, en la presentación de sulfato ferroso 325 mg se divide por 5 y se obtiene como resultado 65 mg de hierro elemental. Esta intoxicación es una de las más frecuentes en el medio y cursa con 5 fases clínicas. Estadío I: De 30 minutos a seis horas después de la inges- tión, manifestada por síntomas gastrointestinales, náuseas, vómito, diarrea sanguinolenta, dolor abdominal (dado por efectos corrosivos locales). El vómito es el indicador más sensible de ingestiones severas. Estadío II: 6 a 24 horas post-ingesta, es llamada la fase latente o quiescente ya que el paciente permanece asintomático. Estadío III: 12 a 48 horas después de la ingestión y se caracteriza por una falla multiorgánica manifestada por recurrencia de he- morragia gastrointestinal, hematemesis, melenas y en ocasiones perforación de víscera hueca, shock circulatorio con taquicar- dia, taquipnea, hipotensión y cianosis, disfunción pulmonar con síndrome de dificultad respiratoria o pulmón de shock, acidosis metabólica y coagulopatía. La muerte es común en esta fase. Estadío IV: se presenta de 2 a 4 días posteriores a la ingesta y se manifiesta por hepatotoxicidad. Estadío V: en éste son evidentes las secuelas dadas por es- tenosis esofágica o síndrome pilórico. Tratamiento 1. No usar carbón activado, ya que éste no absorbe el hie- rro e impide la evaluación endoscópica. 2. Suministrar líquidos parenterales para corregir la acidosis. Intoxicaciones 636636

ANEXO 7. INTOXICACIÓN POR METANOL Tratamiento (ALCOHOL METÍLICO) 1. No administrar carbón activado ya que no impide de El metanol o alcohol metílico se obtiene como subpro- manera significativa la absorción de alcoholes; se ex- ducto de la obtención industrial de polímeros. Es un ceptúa la ingestión de thinner para impedir la absor- contaminante de los licores de fabricación artesanal e ción de sustancias coingestadas. ingrediente de cierto tipo de solventes industriales, prin- cipalmente los thinneres que pueden llegar a contener 2. Administrar ácido folínico ya que favorece la con- hasta un 30% de metanol (300 mg/ml). El metanol es versión de ácido fórmico a CO2 y agua, en dosis de un producto altamente tóxico capaz de producir acidosis 1 mg/Kg vía oral. metabólica, ceguera y muerte. 3. Oclusión ocular bilateral. Vía de absorción 4. El tratamiento específico es el ETANOL el cual está di- rigido a evitar una degradación del metanol hacia sus metabolitos tóxicos. La intoxicación puede ocurrir por ingestión, inhalación y La enzima alcohol deshidrogenasa tiene una afinidad vein- por aplicación directa sobre la piel. te veces mayor por el etanol que por el metanol, meca- nismo que impide la degradación del metanol hacia sus Mecanismo de acción metabolitos tóxicos. El etanol puede aplicarse por vía in- travenosa o se puede dar por vía oral. La concentración de El metanol se metaboliza en el hígado a formalde- etanol en sangre debe mantenerse en 100mg%. hído y luego a ácido fórmico, que produce acidosis metabólica. El suministro por vía oral se inicia con 3 cc/kg de etanol al 30% (aguardiente). Continuar con 0.3cc/kg por hora Manifestaciones clínicas de etanol al 30%. El metanol puede tener un periodo de latencia de hasta 72 horas post-ingesta, si ha habido ingestión concomitante de alcohol. La intoxicación aguda causa: confusión, ataxia, cefalea, malestar general, náuseas, vómito, dolor abdomi- nal y cambios visuales con visión borrosa progresiva. La acidemia, las convulsiones, la bradicardia y el coma son signos de mal pronóstico. Las secuelas más comunes son la neuropatía óptica, la ceguera, infartos de ganglios basales, parkinsonismo, encefalopatía tóxica y polineuropatía. En el examen del paciente es esencial la fundoscopia que puede mostrar pa- piledema, hiperemia del disco óptico o de la retina. La ausencia de estos hallazgos en el fondo de ojo no excluye el diagnóstico. En los niños es frecuente la hipoglicemia por lo que se de- ben realizar dextrometer frecuentes. 637637 Guías Clínicas

ANEXO 8. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ANEXO 9. INTOXICACIÓN POR FLUORA- ETÍLICO CETATO DE SODIO Mecanismo de acción A pesar de que es un rodenticida prohibido en el país debido a su alta toxicidad, aún continúa expendiéndo- El etanol es depresor del sistema nervioso por acción en los se ilegalmente en algunas tiendas y farmacias. El nom- canales de cloro del GABA e hipoglicemiante, ya que es un bre que se le ha dado es “Matarratas Guayaquil”, en las potente inhibidor de la glucogenólisis a nivel hepático. presentaciones líquido o sólido (granulado). Sin embar- go, en algunas regiones del país se puede conseguir una Vía de absorción presentación en sobres con peletizado, que corresponde a un superanticoagulante debidamente registrado y que no Presenta buena absorción por vía dérmica («fricciones de debe confundirse con el matarratas guayaquil a base de alcohol»), gastrointestinal e inhalatoria. fluoracetato de sodio. Tratamiento Vía de absorción 1. Si el paciente está inconsciente intubar. Tracto gastrointestinal o inhalatoria. 2. Colocar al paciente en trendelemburg y decúbito Mecanismo de acción lateral izquierdo. 3. Realizar lavado gástrico con solución salina, espe- El fluoracetato se combina con acetil CoA para formar fluoracetil CoA. Este compuesto se une al oxalocetato for- cialmente si no han transcurrido 60 minutos luego mando fluorocitrato el cual inhibe indirectamente el ciclo de la ingesta. de Krebs causando depleción energética y muerte. El inicio 4. Suministrar oxígeno. de la sintomatología es abrupto pudiéndose presentar en 5. La administración de glucosa debe estar precedida de la un periodo variable entre 30 minutos y 20 horas. administración de tiamina 100 mg intravenosa lenta o intramuscular cada 6 horas, si no se dispone de tiami- Dosis letal na, colocar SSN o lactato rieager. 6. Realizar dextrometer y si el nivel de glicemia es inferior a 60 La dosis letal es de 5 mg por kilo de peso. mg%, administrar 5 ml /kg de DAD al 10% (0,5 gr/kg). Manifestaciones clínicas 7. Manejar las convulsiones con diazepam 0,2-0,5 mg/kg y repetir cada 5 minutos si es necesario. Se presenta sialorrea, náuseas, vómito, diarrea, hipoten- sión, acidosis metabólica, falla renal, agitación, confusión, convulsiones, coma, depresión respiratoria, edema pulmo- nar y arritmias cardíacas. Ocasionalmente se pueden ob- servar contracciones musculares involuntarias de predomi- nio facial y espasmo carpopedal. En el electrocardiograma se puede encontrar prolonga- ción del intervalo QT c, cambios en el segmento ST-T y anormalidades de la onda T, taquicardia ventricular y fibrilación. Intoxicaciones 636838

Tratamiento ANEXO 10. INTOXICACIÓN POR HIDRO- CARBUROS 1. Suministrar oxígeno. 2. No se recomienda la inducción del vómito por el riesgo La ingestión de destilados del petróleo como el kerosene y la gasolina con baja viscosidad y alta volatilidad, presen- de convulsiones. tan mayor riesgo de producir neumonía química, neuma- 3. Administrar carbón activado 1 gr/kg de peso. Para cal- tocele, hipoxia y alteración pulmonar crónica, con pobre absorción gastrointestinal y no causan importante toxici- cular el volumen de agua a emplear como solvente, se dad sistémica. Mientras que los hidrocarburos aromáticos debe multiplicar por 4 los gramos totales de carbón. y halogenados, producen depresión del Sistema Nervioso Este procedimiento permite obtener una suspensión al Central, depresión respiratoria, arritmias, alteraciones gas- 25% que se debe pasar por la sonda orogástrica. trointestinales, convulsiones y coma. 4. Suministrar etanol de la misma forma que para la in- toxicación con metanol. Para la vía oral, iniciar con 3 cc/ La inhalación de algunos hidrocarburos puede causar kg de etanol al 30% (aguardiente en jugo de naranja) y muerte súbita, encefalopatía, nefrotoxicidad, hepatotoxi- continuar con 0.3cc/kg por hora de etanol al 30%. cidad, alteraciones ácido-básicas y rabdomiolisis. 5. Manejar las convulsiones con diazepam 0,2-0,5 mg/kg y repetir cada 5 minutos si es necesario. Vías de absorción 6. Realizar electrocardiograma cada 4-6 horas. • Ingestión • Inhalación • Cutánea Mecanismos de acción • Irritativo tracto gastrointestinal, dérmico y ocular. • Químico: neumonitis intersticial, principalmente aque- llos con baja viscosidad como gasolina, kerosene, pe- tróleo, entre otros. • Depresor del Sistema Nervioso Central. Dosis tóxica • Aspiración directa 2.5 cc pueden producir neumo- nitis química. • Ingestión: variable. Manifestaciones clínicas Si existió aspiración pulmonar se presenta tos, síndrome de dificultad respiratoria, cianosis, vómito, taquipnea, roncus y crépitos diseminados, disminución del murmullo vesicu- lar y edema pulmonar. 639639 Guías Clínicas

En ingestiones causa náuseas y vómito, ocasionalmente ANEXO 11. INTOXICACIÓN POR ANTIDE- con gastroenteritis hemorrágica. Algunos compuestos PRESIVOS TRICÍCLICOS pueden ser absorbidos y producir toxicidad sistémica y manifestarse con confusión, ataxia, letargia, cefalea, que Los más conocidos son la amitriptilina (Tryptanol®), la pueden evolucionar hasta coma, convulsiones, compro- butriptilina (Evadyne®) y la imipramina (Tofranil®). La miso hepático, renal y arritmias cardíacas por sensibili- dosis tóxica afecta principalmente el Sistema Nervioso zación miocárdica como el alcanfor, fenol, compuestos Central y cardiovascular. Tienen efecto anticolinérgico, halogenados o aromáticos. inhiben la recaptación de catecolaminas, tienen efecto blo- queador alfa 1-adrenérgico periférico e inhibidor de cana- El contacto ocular o dérmico produce irritación local, que- les de sodio en el miocardio. maduras o daño corneal. Dosis tóxica Tratamiento De 10-20 mg/kg de peso. 1. Suministrar oxígeno y asistencia ventilatoria si es necesario. Dosis letal 30-40 mg/Kg de peso. 2. No inducir el vómito. 3. No realizar lavado gástrico por el riesgo de neumo- Manifestaciones clínicas nitis química. Los síntomas usualmente inician 30 a 40 minutos de la inges- 4. No administrar carbón activado. tión, pero pueden ser más tardíos debido a que el efecto antico- 5. Manejar convulsiones son diazepam 0,2-0,5 mg/kg y linérgico a nivel gastrointestinal retrasa la absorción. Se presenta estado de conciencia variable, desde agitación, delirio y depre- repetir cada 5 minutos si es necesario. sión, que puede llegar hasta el coma. Así mismo, hipertensión o hipotensión (siendo esta última más grave) taquicardia, hiperter- mia, midriasis, mucosas secas, arritmias cardíacas de predomi- nio ventricular, disminución del peristaltismo, retención urinaria y convulsiones por disminución del umbral convulsivo. El electrocardiograma presenta onda S>3mm en la derivación DI (desviando el eje hacia la derecha), onda R>3mm en avR, QRS mayor de 100 milisegundos, relación R/S en avR > 0.7. También se puede encontrar taquicardia sinusal, prolongación del interva- lo PR, aplanamiento o inversión de la onda T, prolongación del segmento QTc. Si en las primeras 6 horas no hay cambios elec- trocardiográficos disminuye el riesgo. Si hay cambios en el EKG inicial, vigilar estrechamente al paciente con monitoreo cardíaco continúo y repetir el EKG cada 4 horas. Tratamiento 1. Realizar ABC. 2. Hacer monitoreo cardíaco si hay cambios electro- cardiográficos. Intoxicaciones 646040

3. No se recomienda inducción del vómito por riesgo de ANEXO 12. INTOXICACIÓN POR PARAQUAT convulsiones y broncoaspiración. Cáustico severo, herbicida no selectivo, de contacto, actúa 4. En este caso en particular suministrar el catártico antes sobre las hojas de las plantas verdes. Los nombres comer- del carbón activado debido a que la disminución del pe- ciales más utilizados en Colombia son: Gramoxoneâ, Gra- ristaltismo puede propiciar una obstrucción intestinal. mafinâ, Gramuronâ, Pillarxonâ y Proxoneâ , entre otros. Suministrar manitol vía oral, según las dosis indicadas; si en las siguientes 4 horas el paciente no ha exonerado, Vía de absorción se debe repetir una dosis adicional de catártico. La absorción se da por vía oral y dérmica. El pico plasmá- 5. Si el paciente está consciente: realizar lavado gástrico tico se presenta a las 2 horas postingesta. La vida media es con SSN por personal experto, preferiblemente con car- de 5 días. bón activado. Manifestaciones clínicas 6. En caso de agitación, sedar con benzodiazepinas, no aplicar antipsicóticos como el haloperidol por el ries- Las manifestaciones clínicas son de tres tipos y en forma go de aumentar toxicidad cardíaca y disminuir el um- aislada o simultánea: bral convulsivo. Gastrointestinal: consumo de 10ml o menos al 20%, 20 7. Si el QRS es mayor de 100 milisegundos o hay hipoten- mg/kg, asintomático o sólo efectos en el tracto gastrointes- sión refractaria a líquidos, se debe administrar bicar- tinal como diarrea, ulceraciones en mucosa oral, vómito, bonato de sodio 1 mEq/kg intravenoso directo lento y dolor orofaríngeo, retroesternal, epigástrico, disfagia, sia- repetir si es necesario hasta que mejoren las arritmias lorrea, hemorragia digestiva. sin pasar de una dosis de 4 mEq/ kg (4 cc/kg). Fase hepatorrenal: 10- 20 ml al 20% o 20-40 mg/ 8. Si el QTc está prolongado por encima de 500 milise- kg. Usualmente el paciente muere a los 5 días o a gundos, administrar sulfato de magnesio 4 gramos (20 la semana. Se caracteriza por ulceraciones esofági- ml de solución al 20%) diluidos en 100cc de solución cas o gástricas, necrosis tubular renal aguda, daño salina al 0.9% para pasar en 30 minutos. Repetir cada hepático, daño en el miocardio y en el sistema mús- 6 horas hasta que el QTc este normal. culo esquelético. 9. No administrar fisostigmina ni flumazenil ya que pue- den desencadenar convulsiones. 10.No utilizar antiarrítmicos del grupo I, tales como lido- caína y fenitoína ya que tienden a agravar la toxicidad. Pulmonar: ingesta de más de 20 ml al 20% o más 40 mg/ Kg. La lesión pulmonar que se caracteriza por dos fases: la primera en la que hay pérdida de células alveolares tipo I y II, pérdida del surfactante, infiltrado de célu- las inflamatorias y hemorragia y la segunda donde hay proliferación de fibroblastos y depósito de colágeno en intersticio y espacio alveolar. Ingesta masiva: cuando hay ingesta de más de 55 mg/ Kg donde ocurre la muerte en menos de 24 horas por falla multisistémica, shock o destrucción del tracto gas- trointestinal. 641641 Guías Clínicas

Tratamiento Se le ofrece al paciente que ingiera por vía oral una dilu- ción de solución salina de 200 ml más un frasco de Tierra de Fuller (60 g), 1-2 g/Kg al 15 % cada 4 horas. Si no hay disponibilidad de tierra de fuller se puede utilizar carbón activado a 1-2 g/Kg al 25 %. Intoxicaciones 646242

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Piola JC. Rosario, tratamiento general del pa- 12. Zoppellari R, Brunaldi V, Righini F, Mantovani, ciente intoxicado. Servicio de Toxicología del Sa- Avato FM, Zatelli R. Evaluation of the effective- natorio de Niños. ness of hemoperfusion in Paraquat poisoning: a Clinical case. 2. OPS, MINSAL, RITA 2001, protocolos de aten- ción para el paciente intoxicado. 13. Cassaret L, Doull J. Toxicology: the basic science of poisons. 4th ed. New York: Macmillan Publishing 3. Mejía Martínez J, Vega Rivera F. Atención pre- Co.; 1991 hospitalaria: un servicio de atención al daño en po- blación universitaria adolescente. Servicio Médico de 14. Córdoba D. Toxicología. 3a ed. Medellín: Impresio- Caminos y Puentes Federales de Ingresos y Servicios Co- nes Vieco Hijas; 1998. nexos. (CAPUFE) y el Departamento de Cirugía y Cirugía del Trauma. Hospital Central Guillermo Barroso Corichi, 15. Ellenhorn M. Medical Toxicology Diagnosis and de la Cruz Roja Mexicana. México, Distrito Federal. Treatment of Human Poisoning. 2nd ed. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland; 1997. 4. Bus JS, Cagen SZ, Olgaar MD, Gibson J. A me- chanism of Paraquat toxicity in mice rats. Toxicol. 16. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Appl. Pharmacol 1976; 35:505-513. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 3rd ed. Apple- ton-Century-Crofts, Norwalk, CT, 1986. 5. Córdoba D. Toxicología. 4a ed. Medellín: Manual Moderno; 2001. Pp 156-173. 17. Gómez U, et al. Guía de Toxicología Clínica. Uni- versidad de Antioquia. 2000. 6. Gisbert Calabuig JA. Medicina legal y toxicolo- gía. 4a ed. Barcelona: Salvat, 1991. 18. Goodman & Gilman A. Las bases farmacológicas de la Terapéutica. 7a ed. Editorial Médica panameri- 7. Gisbert Calabuig JA. Medicina Legal y Toxicolo- cana. Buenos Aires, Argentina, 1990. gía, 5a ed. Barcelona: Masson; 1998. 19. Haddad LM, Winchester JF. Clinical Manage- 8. Goldfrank LR, et al. Toxicologic Emergencies. 7th ed. ment of Poisonings and Drug Overdose. Philadel- Stanford, Connecticut: Appleton & Lange; 2002. phia: WB Saunders Company; 1983. 9. Foth H. Critical Rewiews in Toxicology. Role of the 20. McCarron MM, SchulzeBW, Walberg CB et al: lung in accumulation and metabolism of xenobiotic Shortacting barbiturate overdosage. JAMA 1982; compounds - Implications for chemically induced 248:55-61. toxicity. Crit rev Toxicol 1995; 25(2):165-205. 21. Olson K., Anderson I et al: Poisoning & Drug 10. Bismuth C. Drug Safety (4) Paraquat poisoning an overdose: Enhaced alimination. Appleton & Lange, overview of the current status. 1990. 243-251. Norwalk, Connecticut, 1994. 11. Suntres ZE. Role of antioxidants in paraquat toxi- 22. Peterson RG, Peterson LN. Cleansing the blood: he- modialysis, peritoneal dialysis, exchange transfusion, city. Toxicology 2002; 180:65-77. 643643 Guías Clínicas

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Anafilaxia Yury Forlán Bustos INTRODUCCIÓN Martínez, MD Especialista en Medicina La anafilaxia es una reacción sistémica de hipersensibilidad que se desarrolla rápidamente de Emergencias; y que puede llegar a ser severa y hasta producir la muerte. Su aparición se asocia, en la Jefe Dpto. Medicina mayoría de los casos, a cambios en las mucosas y la piel. Puede comprometer la vía aérea, de Emergencias, la ventilación y la circulación. Ciertos grupos de personas presentan mayor riesgo de de- Universidad del Rosario. sarrollar una reacción anafiláctica, como es el caso de los pacientes asmáticos. Sandy Marcela Pinzón El riesgo que una persona tiene de sufrir una reacción anafiláctica a lo largo de su vida va Vargas del 1 al 3 %. La tasa de ocurrencia anual está entre 21 y 30 por cada 100.000 personas al Residente de Medicina año, con una tasa de fatalidad del 0,65%. Hasta en el 65% de los casos es posible identi- de Emergencias, ficar el agente alergénico. Universidad Javeriana. Este tipo de reacciones puede ser causada por cualquier tipo de sustancia, incluyendo los medicamentos. En los casos fatales, el tiempo entre la exposición al alérgeno y el paro cardiaco estuvo entre 10 y 35 minutos. El personal de atención prehospitalaria debe tener definido su protocolo de manejo para pacientes con reacciones anafilácticas, ya que estas pueden presentarse incluso como con- secuencia de las intervenciones que se realizan a pacientes atendidos por otras patologías. El tratamiento de elección es la adrenalina intramuscular, que debe administrarse pre- cozmente. Muchos de los pacientes que se presentan a los servicios de urgencias con un episodio de reacción anafiláctica aguda no reciben el tratamiento adecuado, ni de manera oportuna, por que no se sospecha de este cuadro o por que este no es diferenciado de otras patologías que poseen algunas características similares. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Se considera que la anafilaxia es altamente probable cuando se cumple uno de los siguien- tes tres criterios: 1. Inicio agudo de una enfermedad (minutos a horas) con compromiso de piel, mucosas o ambas (urticaria generalizada, picazón o enrojecimiento, edema de labios – lengua – úvula) y al menos uno de los siguientes síntomas: b. Compromiso respiratorio: disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor, flujo pico espiratorio (Peak Expiratory Flow, PEF) disminuido, hipoxemia). c. Disminución de la presión o síntomas asociados de disfunción orgánica, como hi- potonía, colapso o síncope. 2. Dos o más de los siguientes síntomas, que ocurren rápidamente (de minutos a horas) después de la exposición a un alérgeno probable: c. Compromiso de piel y mucosas (urticaria generalizada, picazón, edema de labios - lengua - úvula).

d. Compromiso respiratorio: disnea, sibilancias, bron- produce una respuesta sobre los basófilos y mastocitos. És- coespasmo, estridor, disminución del PEF, hipoxemia. tos liberan sustancian inflamatorias tales como histamina, leucotrienos y otros mediadores. e. Hipotensión o sintomatología asociada (hipotonía, colapso, síncope o incontinencia). La histamina constituye uno de los principales mediado- res liberados; actúa a través de los receptores H1 y H2, f. Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor ab- produciendo aumento de la permeabilidad vascular, vaso- dominal tipo cólico, emesis). dilatación y contracción de las musculaturas lisas bron- quial, intestinal y uterina, lo cual explica gran parte de 3. Reducción de la tensión arterial después (minutos a ho- las manifestaciones clínicas (como rash, sibilancias, urti- ras) de la exposición a un alérgeno conocido para el caria, diarrea, hipotensión). paciente: d. Bebés y niños: presión arterial sistólica baja (para la La fisiopatología de la reacciones anafilactoides por me- edad) o una disminución mayor al 30% de la pre- dios de contraste se producen por una desgranulación mas- sión arterial sistólica. tocitaria directa, aparentemente sin mediación inmune. e. Adultos: presión arterial sistólica menor de 90 mmHg Otras reacciones secundarias al uso de aspirina y AINE se o diminución del 30% de presión sistólica basal. encuentran mediadas por anormalidades del metabolismo del ácido araquidónico. Aunque la mayor parte de los pacientes cursan con sín- tomas cutáneos, hasta un 20% de las presentaciones son atípicas, sin síntomas cutáneos o sólo con hipotensión. FACTORES DE RIESGO PARA ANAFILAXIA Tabla 1 Causas generales de reacciones anafilácticas SEVERA O FATAL y anafilactoides Los factores que incrementan el riesgo de anafilaxia ANAFILÁCTICAS ANAFILACTOIDES severa o fatal son: asma, enfermedades respiratorias Medicamentos (antibióticos) Transfusiones crónicas, enfermedades cardiovasculares, mastocitosis Picaduras de insectos AINE, aspirina y enfermedades atópicas severas. También son factores Alimentos Frio, calor medicamentos como los betabloqueadores, inhibidores Látex Ejercicio de la angiotensina (IECA), antiinflamatorios no este- Corticosteroides Luz solar roideos (AINE), agentes quimioterapéuticos y medios Anestésicos locales Opiáceos de contraste. El ejercicio físico, la ingesta de etanol, la Vacunas, sueros heterólogos fiebre, el estrés, algunas emociones y el estado premens- trual en las mujeres también pueden desencadenar res- puestas anafilácticas. La prevalencia de cada uno de los factores de riesgo varía en Respuesta bifásica función de la edad; los alimentos son la causa más importante en infantes y los fármacos, la más frecuente en adultos. Entre el 1 y el 20% de los pacientes puede presentar un segundo episodio de anafilaxia, más frecuente en las FISIOPATOLOGÍA primeras 8 horas de la reacción inicial, pero que puede aparecer incluso hasta 72 después. Ningún paciente con La reacción anafiláctica se produce al liberarse en el to- reacción anafiláctica, aunque responda bien al manejo rrente sanguíneo el antígeno que reacciona con la IgE y 647 Guías Clínicas

prehospitalario, debe dejar de ser transportado a obser- Tabla 3 Diagnósticos diferenciales vación hospitalaria. SINTOMATOLOGÍA Urticaria/Angioedema Síndromes neurológicos Las manifestaciones clínicas de las reacciones anafilácticas Urticaria idiopática Epilepsia presentan gran variabilidad y, en general, pueden ser poco Déficit de C1 inhibidor hereditario Accidente cerebrovascular específicas. El compromiso de al menos dos sistemas au- o adquirido menta la sospecha y da pautas para iniciar el manejo. Angioedema por IECA Otras causas de shock Tabla 2 Signos y síntomas en reacciones anafilácticas Enfermedades que estimulan Séptico, cardiogénico, hemorrágico edema de la vía respiratoria alta SISTEMAS SIGNOS Y SÍNTOMAS Distrés respiratorio agudo Piel y mucosas Reacciones distónicas por Vía aérea y respiratoria Prurito, eritema, ronchas, bulas, metoclopramida, proclorperazina Asma hormigueo, calor, edema o antihistamínicos Embolismo pulmonar agudo Cardiovasculares periorbitario, inyección conjuntivas, Reflujo esofágico agudo Crisis de pánico inflamación conjuntivas, lagrimeo Globo histérico Sindromes que cursan con Laringoespasmo Congestión nasal, rinorrea, eritema o “flushing” Disfunción de cuerdas vocales disnea, disfonía, estridor laríngeo, sialorrea, edema (lengua, labios, Carcinoide Miscelánea supraglótico, glótico), tos, Post-menopáusico sibilancias, cianosis, uso de Inducido por alcohol Reacciones vasovagales músculos accesorios Carcimona medular de tiroides Escombroidosis VIPomas Síndrome del restaurante chino Taquicardia, hipotensión, Sindrome del hombre rojo Sulfitos síncope, lipotimia, dolor torácico, Enfermedad del suero palpitaciones, arrítmicas, TRATAMIENTO Feocromocitoma cambios electrocardiográficos Síndrome de hiperpermeabilidad capilar generalizado Gastrointestinales Disfagia dolor abdominal, diarrea, La anafilaxia es una emergencia médica que requiere una Neurológico nauseas, emesis prontaevaluaciónymanejo.Sedeberetirarinmediatamenteal paciente del factor desencadenante y realizar una rápida Diagnósticos diferenciales Agitación, ansiedad, depresión del evaluación del estado circulatorio, respiratorio y neuro- estado de conciencia, convulsiones, lógico, para establecer medidas de soporte y reanimación cefalea, visión borrosa inmediatas. La aplicación de epinefrina por vía intramus- cular en la cara anterolateral del muslo es la medida farma- cológica inicial a elegir. Algunas de las enfermedades o eventos que pueden pa- En caso de paro cardiorespiratorio, el tratamiento está ba- recerse a un reacción anafiláctica son: crisis asmática, sado en el soporte vital básico y avanzado. Según la opi- síncope, crisis de ansiedad o pánico, urticaria aguda nión de expertos se debe considerar el uso de volúmenes de generalizada, cuerpo extraño en vía aérea, infarto agu- cristaloides mas altos (hasta 8 litros) y dosis crecientes de do de miocardio, tromboembolismo pulmonar, convul- adrenalina (1 a 3 mg bolo, 3 a 5 mg bolo, 4 a 10 mcg/min sión y shock. en infusión) y asegurar rápidamente la vía aérea. Anafilaxia 646848