Kardiyoloji

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14 Normal uyarı Ektopik uyarı Kurulmuş re-entriYavaş ileti Tek yönlü ileti bloğuŞekil 14.3Re-entri mekanizması ve ilişkili durumlar. (a) Normal bir uyarı, ileti hızları farklı olan iki ileti yoluna sahipolan bir devreye girmekte. (b) Kritik zamanda gelen bir ektopik uyarı devreye giriyor, hızlı olan yolu refrakterdönemde yakalamakta (tek yönlü ileti bloku oluşmakta) ve dolayısı ile yavaş olan ileti yolundan aşağıyadoğru iletilmekte. (c) Yavaş ileti yolundaki uyarı, refrakter dönem sona erdikten sonra retrograd iletilerekhızlı ileti yoluna girer, daha sonra tekrar yavaş ileti yoluna girer, dolayısı ile re-entri devresini tamamlar.Supraventriküler taşikardilerin AV düğümden veya bir aksesuar yoldan iletilen pek çokformu ve monomorfik ventriküler taşikardi için temel mekanizma re-entridir. Re-entri arit-mileri için üç koşul bulunmaktadır:1. İki ayrı ileti yolu (birinde yavaş ileti ile)2. Tek yönlü blok3. Kritik zamanda gelen ektopik uyarıANTİ-ARİTMİK İLAÇLARAnti-aritmik ilaçların Vaughan Williams sınıflandırması ilaçların fizyolojik etkilerinebağlıdır ve klinik pratikte en sık kabul gören sınıflandırmadır (Tablo 14.1).Aritmilerin büyük bir bölümü mevcut anti-aritmik ilaçlar tarafından kontrol edilebilmekte-dir. Fakat mevcut klinik çalışmalar, bu ilaçların pro-aritmik riskinin, ilacın sağladığı yararaağır bastığını göstermektedir. Bunun bir örneği, Kardiyak Aritmi Supresyonu Çalışması’nda(CAST) post-miyokard infarktüsü dönemde ventrikül ektopilerin baskılanması içinflekainid kullanımıdır. Flekainid kolunda gözlenen yüksek mortalite nedeni ile, flekainidartık koroner arter hastalığında ve bozulmuş sol ventrikül fonksiyonu olan hastalardakontrendikedir.TEMEL ELEKTROFİZYOLOJİK ÇALIŞMA 181Amaçlar • Aritmi mekanizmasının ortaya konulması • Prognozun tanımlanması ve ani ölüm riskinin sınıflandırılması • Tedavinin yönlendirilmesi

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Tablo 14.1 Anti-aritmik ilaç etkisinin Vaughan Williams sınıflaması Sınıf Etki İlaç I Sodyum kanal blokajı IA: Disopiramid, kinidin, prokainamid, IB: Lidokain, Meksiletin, Tokainid II Beta blokaj IC: Flekainid, propafenon III Potasyum kanal blokajı Beta blokerler Amiodaron* IV Kalsiyum kanal blokajı Sotalol* * Diğer sınıfların özelliklerini gösterir Dofetilid/azimilid Kalsiyum kanal blokerleri Elektrofizyolojik çalışma (EFÇ) endikasyonları genel olarak üç kategoriye ayrılır: taşikardiler, bradikardiler ve senkop. Elektrofizyolojik çalışma Hastalar üzerindeki çalışmalar lokal anestezi ve sedasyon kullanılarak yapılmıştır. Yalıtılmış kateterler (2-24 adet elektrod içeren), venöz yol ile (genellikle subklaviyan ve femoral venler kullanılarak), kalbe kadar ilerletilir. Standart bir çalışmada 4 adet kateter kullanılır: Yüksek sağ atriyum, his dalı, koroner sinüs (sol atriyal ve ventriküler aktivasyonun incelenmesine izin verir), ve sağ ventrikül apeksi. (Şek. 14.4).182 Şekil 14.4 Bir elektrofizyolojik incelemeden alınan görüntü. Yüksek sağ atriyumda (YSA), His demetinde (His), sağ ventrikül apeksinde (SaVA), ve koroner sinüste (KS) kateter mevcut.

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14 AV düğüm ve SA düğüm fonksiyonları atriyal ve ventriküler pacing ile görülebilir. Bu sırada erken atımlar üretilir. Pre-eksitasyon ve gizli retrograd VA (ventrikülden atriyuma) iletim görülebilir. Taşikardiyi indüklemek için bazı girişimler yapılır. Atriyumda, taşikardiyi indüklemek için, önce bir ile dört arasında ekstra-uyarı üretecek şekilde pil uyarısı verilir, daha sonra artan frekansta pil uyarısı yapılır ve en sonunda “patlayıcı” pil uyarısı verilir. Ventrikül aritmi- lerini indüklemek için ise, üç ekstra-uyarıma kadar frekansı artırılan pil uyarımı progresif olarak sağ ventrikül apeksinde ve çıkış yolunda yapılır. Aritmi indüksiyonunu hızlandırmak için izoprenalin enjeksiyonları yapılabilir. Taşikardi indüklemesini izleyen dönemde, daha ileri pil uyarımı manevralarına ve sonlan- ma şekillerine verilen yanıt test edilir.RADYOFREKANS ABLASYON Yüksek enerjili direkt akım (DA) şoklarının kullanıldığı ilk kateter ablasyon tekniklerinin yerini artık radyofrekans ablasyon tekniği almıştır. Esnek kateterler kullanılarak uygulandığı zaman, lokal ısı enerjisi kullanılarak elektriksel olarak aktif olan küçük doku alanlarının inaktive edilmesi için ideal bir teknik olarak benimsenmiştir. Ventrikül fibrilasyonu haricinde tüm aritmiler RF ablasyon ile tedavi edilebilir.Radyofrekans ablasyon teknikleri Sol kalpten kaynaklanan aritmiler için retrograd trans-aortik yaklaşım veya trans-septal yaklaşım kullanılabilir. RF enerjisinin verileceği yerin anatomik olarak saptanması için lokal elektrogram görüntüsü ile floroskopik görüntünün kombinasyonu kullanılır. Genellikle, bir re-entran devrenin veya bir otomatik odağın olduğu kritik bölgeye enerji 55-65° C hedef sıcaklığında 30 saniye boyunca verilir. Tüm AV düğüm modifikasyonunda ve aksesuar yol taşikardisi kaynaklı hastalıklarda başarı oranı %95’i geçmektedir.RF ablasyonun komplikasyonları • Tam kalp bloku (AV düğüm modifikasyonunda %1) • Kalp tamponadı (%1’den daha az) • Tromboembolik olaylar (sol taraf işlemleri için %1’den daha az)BRADİKARDİLER Bradikardisi olan hastalar semptomsuz olabilir. Fakat presenkop veya senkop ile de başvurabilir. Pil implantasyonu tedavisi için değerlendirmede hasta öyküsü, fizik muayene ve istirahatte alınan 12 derivasyonlu EKG temel alınır. Bazı hastalarda ambulatuar monitörizasyon gerekebilir. 183

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Bradikardiler şu bölgelerdeki bozukluklar nedeni ile meydana gelebilir: • Sinüs düğümü fonksiyonu • Atriyoventriküler iletim • İntraventriküler iletim SİNÜS DÜĞÜMÜ DİSFONKSİYONU Kalp pili implantasyonlarının yaklaşık %50 kadarı sinüs düğümü disfonksiyonu nedeni ile yapılmaktadır. Bu disfonksiyon, otomatisite bozukluğu, ileti bozukluğu veya her ikisi nedeni ile de ortaya çıkmış olabilir. En sık nedenler arasında şunlar vardır: İdiyopatik dejenerasyon ve akut koroner sendromlar (miyokard infarktüslerinin %30 kadarında). Klinik yansımaları çok değişik olabilen kompleks bir sendromdur. Bunlar: • Uygunsuz sinüs bradikardisi • Kronotropik yetersizlik – bu da yorgunluk ve egzersize toleransın az olmasına yol açabilir. • Sinüs duraklamaları/çıkış blokları/arrestler – 3 saniyeye kadar olan sinüs duraklamaları, eğer semptoma neden olmuyorsa tedavi gerektirmez. • Taşikardi-bradikardi sendromu – sinüs düğümü disfonksiyonunun en sık gözlenen semptomatik nedenidir. Sinüs düğümü disfonksiyonu ile ilişkili olabilecek mortalite altta yatan ve bu duruma neden olan patolojik süreç ile ilgilidir, örn. koroner arter hastalığı. Prognozu, atriyoven- triküler düğüm disfonksiyonuna göre daha iyidir. Sinüs düğümü disfonksiyonuna bağlı olan semptomlar kalp pili uygulaması ile gerilese de, mortaliteyi azalttığını gösteren kanıtlar yetersizdir. ATRİYOVENTRİKÜLER İLETİ BOZUKLUKLARI Bunlar genellikle birinci, ikinci ve üçüncü derece atriyoventriküler bloklar olmak üzere üç sınıfa ayrılırlar. En olası neden idyopatik fibrozdur. İnferiyor (%14) ve anterior (%2) miyokard infarktüsleri seyrek olmayarak atriyoventriküler ileti bloğuna yol açar. Aynı zamanda birçok ilaç etkisi, metabolik bozukluk ve infiltratif hastalık da sorumlu olabilir. Birinci derece atriyoventriküler blok Bu, erişkinlerde, PR aralığının 200 ms’nin üzerinde olması olarak tanımlanır. Özelleşmiş ileti sistemindeki ileti bloğu atriyum ile infra-his düzeyi arasındaki herhangi bir kesimde mevcut olabilir. Kalp pili implantasyonu gerekli değildir. İkinci derece atriyoventriküler blok Tip 1 (Wenckebach) ve tip 2 (Mobitz tip II) olmak üzere ikiye ayrılır, ancak daha yüksek dereceli atriyoventriküler blok da ortaya çıkabilir ve 2:1 iletim görülmesine yol açabilir. Tip 1’de, atriyoventriküler blok sıklıkla AV düğüm düzeyinde gözlenirken, Tip 2’de ise blok184 sıklıkla his demeti düzeyinde veya bunun daha alt kesimlerindedir.

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14Üçüncü derece atriyoventriküler blok Bu, atriyal ve ventriküler aktivitenin tam ayrışması ile karakterizedir.İNTRAVENTRİKÜLER İLETİ BOZUKLUKLARIBu bozukluk dal demetlerinde, fasiküllerde, ve Purkinje sisteminde olabilir. Dolayısı ile, buseviyedeki ileti bloku şunlarla sonuçlanabilir:• Sağ veya sol dal bloku• Sol ön veya arka hemiblok• İntraventriküler ileti defektiBifasiküler blok, sol dal bloku veya sağ dal blokuna eşlik eden bir sol ön veya arka fasikülbloku olduğu anlamına gelmektedir. EFÇ’da HV (his-ventrikül) aralığının ölçümü kalanfasiküldeki ileti süresini temsil etmektedir ve bu süre uzadığında, tam kalp blokunailerleme riskinin yüksek olduğu anlamına gelir.. Örneğin, belirgin olarak uzamış bir HVaralığı (100 msn’den daha fazla) 2 yıl içerisinde %25 oranında tam kalp bloku oluşturmariski taşımaktadır.BRADİKARDİ TEDAVİSİ Geriye döndürülebilir ise, altta yatan nedeni tedavi etmek önem taşımaktadır. Bu nedenler iskemi, ilaçlar, metabolik bozukluklar olabilir. Atropin geçici bir çözüm olabilir ve vagotonik durumlar ile miyokard infarktüsü sonrası oluşan bloklarda etkilidir. Geçici ve kalıcı kalp pili implantasyonu da kullanılabilir. (aşağıya bakınız).KALP PİLLERİGEÇİCİ TRANSVENÖZ KALP PİLİ İMPLANTASYONU ENDİKASYONLARIAkut inferior miyokard infarktüsü • Geniş QRS kompleksi eşliğinde Tip 1 veya 2 ikinci derece AV blok • Tam kalp bloku • Değişken sağ ve sol dal blokuAkut anterior miyokard infarktüsü• Tüm ikinci derece kalp blokları• Tam kalp bloku• Trifasiküler blok (sol eksen sapması, sağ dal bloku ve birinci derece AV blok)• Değişken sağ dal bloku ve sol dal blokuHemodinamiyi bozan bradikardi 185 Geriye döndürülebilir sistemik bozukluklar tedavi edilirken ya da kalıcı kalp pili implantasyonuna kadar köprü tedavisi olarak geçici kalp pili uygulaması yapılabilir.

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Ventriküler taşikardi Yüksek bazal hızda geçici kalp pili uygulaması uzun QT sendromu gibi bradikardiye bağlı polimorfik ventrikül aritmilerinin tedavisinde kullanışlıdır. Yüksek hızlı pil uygulaması monomorfik ventriküler taşikardini sonlandırmada kullanılabilir. Genel anestezi için geçici kalp pili uygulaması Daha önce senkop veya presenkop olup olmadığını göz önünde bulundurmak oldukça önemlidir. Semptomsuz birinci derece AV blok veya bifasiküler bloku olan hastalarda perioperatif dönemde tam AV blok oluşma insidansı düşüktür, bu nedenle bunlarda geçici transvenöz kalp pili uygulaması genellikle gerekmez. KALICI KALP PİLİ İMPLANTASYONU Kalp pili teknolojisi ve endikasyonları, ilk implantasyonun yapıldığı 1958 yılından bu yana hızlı bir şekilde gelişim göstermiştir. Mevcut kalp pili sistemlerinin programlanabilir birçok özelliği mevcuttur. Bunlar arasında hız adaptasyonu, histerezis, mod değiştirilmesi, ve atriyal fibrilasyonun önlenmesi için algoritmalar bulunmaktadır. Kalp yetersizliği ve dal bloku olan hastalarda kalp pili uygulaması ile resenkronizasyon tedavisinin yararlı olduğuna dair birçok klinik kanıt mevcuttur. Devam eden klinik çalışmalarda çok bölgeli ve yüksek hızlı pil uygulamasının atriyal fibrilasyonlu hastalarda olası yararları incelenmektedir. Kalp pili sistemi Bir uyarı üretici jeneratörün içinde lityum-iyot yapılı bir batarya vardır ve ek olarak zamanlamayı, çıktıyı ve duyarlılık parametrelerini kontrol eden devreler bulunur. Pasif fiksasyon lead’lerinin, endokard trabekülasyonları arasında lead uçlarını birbirine bağlayan dişli mekanizması mevcuttur. Aktif fiksasyon leadleri vidalama mekanizmasına sahiptir. Aktif fiksasyon leadl’eri şu durumların varlığına göre seçilebilir: • Atriyal apendiksin eksize edildiği post-operatif hastalar • Ventrikülleri dilate olan hastalar • Konvansiyonel pozisyonlar ile uygunsuz eşik değeri saptanması Birçok lead’in uç kısmında lead implantasyonundan sonraki akut inflamatuvar yanıtı ve pil eşiğindeki artışı azaltmak için steroid kaplı üniteler mevcuttur (çıkış bloku). Konvansiyonel iki boşluklu pil sisteminde, ventriküler lead ucu sağ ventrikül apeksine, atriyal lead ise sağ atriyal apendikse yerleştirilir. Jeneratör genellikle günlük faaliyetlere engel teşkil etmemesi için hastanın günlük aktivitelerini yaptığı tarafın karşı tarafındaki prepektoral cebe yerleştirilir. PİL KODLAMASI Orijinal üç harfli kodlama artık ilerleyen teknoloji ile birlikte 5 harfliye kadar uzatılmıştır. Kuzey Amerika Pacing ve Elektrofizyoloji Cemiyeti (NASPE) ve İngiltere Pacing ve186 Elektrofizyoloji Grubu (BPEG) tarafından geliştirilmiştir. (Tablo 14.2).

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14Kalıcı kalp pili implantasyonu endikasyonları Bu kılavuzlar Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC) ve Amerikan Kalp Akademisi (AHA) tarafından yeniden düzenlenmiştir. (Tablo 14.3).Tablo 14.2 NASPE/BPEG jenerik pil kodlarıPozisyon I II III IV VKategori Uyarılan Algılanan Algılamaya Programlanabilme Anti-aritmik Çember Boşluk yanıt Fonksiyon O (yok) O (yok) O (yok) O (yok) P (Tekli programlanma) O (yok) A (atriyum) A (atriyum) T (tetiklenmiş) M (çoklu programlanma) P (Pacing) V (ventrikül) V (ventrikül) I (inhibisyon) C (iletişim) S (Şok) D (dual) D (dual) D (Dual) R (hız ayarlaması) D (Dual) S (single) S (single)Tablo 14.3 Kalıcı kalp pili implantasyonu endikasyonları (AHA/ACC kılavuzlarından modifiye edilmiştir)Edinsel AV blok Sınıf I Bradikardi nedeniyle gözlenen semptomlar eşliğinde üçüncü derece AV blok, Sınıf II >3sn asistol, <40 /dak hızında kaçış ritmi. Semptomlu ikinci derece kalp bloku Sınıf III Semptomsuz, üçüncü derece AV blok veya Tip II ikinci derece AV blok. Semptomsuz, Tip 1 ikinci derece AV blok veya infra-his bloku.Kronik bifasiküler ve trifasiküler Sınıf I Semptomsuz, 1. derece AV blok.Blok Çözülmesi beklenen AV blok, örn. ilaç toksisitesi düşünülüyorsa. Aralıklı üçüncü derece AV blok Sınıf II Tip II ikinci derece AV blok AV bloğa bağlı olduğu kanıtlanamayan senkop, örn. VT.Miyokard infarktüsü akut fazı Sınıf III İnfra-his blokun rastlantısal olarak saptanması. Sınıf I Semptomsuz, birinci derede AV blok mevcut veya yok. Dirençli üçüncü derece AV blok. Sınıf II Dal bloku veya semptomları ile birlikte dirençli ikinci derece AV blok Dal blokuna eşlik eden geçici ikinci veya üçüncü derece AV blok.Sinüs düğümü disfonksiyonu Sınıf III Dirençli ikinci derece AV blok, nodal seviyede. Sınıf I Geçici AV blok, dal bloku yok. Dirençli 1. derece AV blok. Sınıf II Dokümente bradikardi, semptomlu. Sınıf III Semptomlara rağmen kronotropik yetersizlik. Semptom var, hızı <40 olan bradikardi var, ancak birbiri ile ilişkili değil.Karotis sinüs sendromu ve Sınıf 1 Semptomsuz bradikardi.nöroadrenerjik senkop Sınıf II Bradikardi ile ilişkili olmayan semptomlar. Zorunlu olmayan ilaç tedavisine bağlı semptomlar. Sınıf III Karotis uyarılması nedeni ile oluşan senkop, >3 sn’lik asistol ile birlikte. Kardiyoinhibitör yanıt ile birlikte olan senkop, ancak net bileşenleri belli değil. Eğik masa (tilt)testinde kardiyoinhibitör senkop ortaya çıkıyorsa. Ciddi semptomlarla birlikte olmayan kardiyoinhibitör yanıt. 187

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Sınıf 1 endikasyonlar gerekli ve uygulanabilir olarak kabul edilmiştir. Sınıf 2 endikasyonlar genel olarak kabul edilebilirdir, ancak fikir ayrılıkları mevcuttur. Sınıf 3 endilasyonlar kalp pili uygulamasının önerilmediği durumlardır. Hıza duyarlı kalp pili Sinüs düğümü fonksiyonlarını taklit etmeye çalışan fizyolojik kalp pili uygulamasıdır. Metabolik gereksinime ve egzersiz kapasitesine göre pil hızı artar. En sık kullanılan duyarlılık parametreleri şunlardır: • Hareket sensörleri – fiziksel aktivite ile vücuttaki titreşimler. • Fizyolojik sensörler – örn. dakika ventilasyonu, toraks empedansındaki değişiklikler. • QT aralığı – egzersiz ile kısalır. Pil modu seçimi Spesifik hasta gruplarına göre optimal pil modunun ne olması gerektiği konusunda tartışmalar devam etmektedir. Hıza duyarlı kalp pili (VVIR) uygulamasının sabit hızlı (VVI) pil uygulamasına göre üstünlüğü yaşam kalitesini ve egzersiz performansını artırması yönünden iyi tanımlanmıştır. Fizyolojik pacing ile (AAIR ve DDDR) ventriküler pacing’in (VVIR) karşılaştırıldığı birçok klinik çalışmada ise iki grup arasında yaşam kalitesi, inme insidansı, veya mortalite açısından anlamlı fark gözlenmemiştir. Şekil 14.5’te DDDR pili olan bir hastaya ait EKG görülmektedir. Şekil 14.5 Normal dual boşluk pile ait 12 derivasyonlu elektrokardiyogram görülmektedir. Kalp pili implantasyonunun komplikasyonları İşlem ile ilişkili • Pil cebi hematomu (%1’den azında cerrahi olarak çıkartılması gereklidir).188

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14Şekil 14.6Kalıcı kalp pili implantasyonu sonrasında oluşan geniş bir pnömototaksı gösteren göğüs filmi.• Pnömotoraks (Şek. 14.6). Hasta semptomsuz ve pnömotoraks küçük ise konservatif yaklaşılmalıdır. Pnömotoraks semptomlarda kötüleşme ile birlikte daha büyük ise (%20’nin üzerinde) göğüs dreni ile tedavi edilmelidir (%1’den az).• Kardiyak perforasyon. Sağ ventrikül duvarının, pil lead’inin implantasyonu sırasında perfore olması nadir değildir. Genel olarak büyük klinik sorunlar yaratmaz. Fakat, implantasyon sonrasında hastada hipotansiyon ve göğüs ağrısı ortaya çıkarsa, kalp tamponadından şüphelenilmelidir (yaklaşık %0.1).• Diyafragmatik uyarı. Sol ventrikül (SV) ve sağ ventrikül (SaV) pil lead’lerinin apikal implantasyonu sırasında sol frenik sinir irritasyonu sonrasında diyafram uyarılması olabilir. Bu durum, pil implantasyonu sırasında diyaframların görüntülenmesi ile önlenebilir.• Lead’in yer değiştirmesi, veya yerinden çıkması. Pil kontrolü sırasında “sense” ve yakalama fonksiyonunda yetersizlik ile doğrulanır. Bu durum her zaman göğüs fil- minde görülemeyebilir. (Ventrikül leadlerinin %1’den daha azında ve atriyal leadlerde biraz daha fazla görülür).• Pil cebi infeksiyonu. (%1’den daha az). Bu çok ciddi bir komplikasyondur, infektif endokardite neden olabilir. Tek semptom cep bölgesinde hassasiyet veya şişme olabilir. Pilin dışarı ile irtibatına neden olabilecek herhangi bir cep erozyonu veya püy oluşumu tüm sistemin infeksiyonu anlamını taşır. Bu durumda hem pilin hem de leadlerin çıkartılması zorunludur.Kalp pili sisteminin malfonksiyonu 189 Pacemaker sendromu: Bu durum genellikle tek boşluklu ventriküler pil sistemi ile ilişkili olarak, kapalı triküspid veya mitral kapağa karşı atriyumun kasılması nedeni ile ortaya çıkar. Hastalarda dispne, senkop, şişkinlik ve halsizlik yakınmaları olur. Bu durumda yapılması gereken kalp pili sisteminin dual boşluk pil sistemi ile değiştirilmesidir.

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Kalp pili aracılı taşikardi Ventrikül yoluyla hızlı atriyal ileti, retrograd VA ileti veya miyopotansiyellere sekonder olarak atriyal lead’in olması gerekenden daha fazla “sense” olması gibi uygunsuz pil programlanmaları nedeni ile birçok taşikardi tipi oluşabilir. Kalp pilleri ve çevre Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) güçlü manyetik alanlar yeni veya değişen tork kuvvetlerine ve kalp pili malfonksiyonuna neden olabilir. Kalp pili inhibe olabilir veya programı sıfırlanabilir. Genel olarak kalp pili olan hastalarda MRG kontrendikedir. DA kardiyoversiyon Defibrilasyon pedleri pil jeneratöründen olabildiğince uzağa yerleştir- ilmelidir. Yoksa pil durabilir veya programı değişebilir. Prosedürden sonra pil fonksiyonu mutlaka kontrol edilmelidir. Diyatermi Eğer pil jeneratörü bölgesinin üzerine uygulanmayacaksa, bipolar diyatermi güvenle kullanılabilir. Prosedürden sonra pil fonksiyonu mutlaka kontrol edilmelidir. Mobil telefonlar Kalp pili ile etkileşime girebilir ve pil programlanmasını bozabilir. Kullanıcıların telefonlarını pillerinin bulunduğu yerin aksi tarafında kullanmaları tavsiye edilir. Araç kullanımı Pil kontrolları tatmin edici ise, kalp pili implantasyonundan 1 hafta sonra hastaların araba kullanmalarına izin verilir. Araç Kullanımı Lisans Verme Kurumu (AKLVK) bu konuda bilgilendirilmelidir, buna göre ehliyette her 3 yılda bir yenilemeye gidilmelidir. Kalp pili için izlem Pil implantasyonundan 4 hafta sonra pilin ilk kontrolü yapılır. Daha sonra her 6 ay – 12 ayda bir kontroller yapılır. Bataryasının bitmesine yakın pil kontrolü sıklığı arttırılmalıdır. SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARDİLER Supraventriküler aritmilerin geniş bir aritmi mekanizması yelpazesi vardır. Basitçe mekanizma açısından üç kategoriye ayrılabilir: 1. AV düğüm re-entran taşikardiler 2. Aksesuar yol aracılı taşikardiler a. Wolf Parkinson White b. Gizli aksesuar yol 3. ‘Atriyal’ taşikardiler a. Atriyal fibrilasyon ve flatter b. Ektopik atriyal taşikardi c. Sinüs düğümü re-entrisi ATRİYOVENTRİKÜLER RE-ENTRAN TAŞİKARDİ Klinik özellikler Bu mekanizma, paroksismal dar kompleksli taşikardinin en yaygın gözlenen nedenidir190 (Vakaların %80 kadarında). Altta yatan bileşenler doğumdan itibaren vardır. Özellikle genç

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14 kadınlar daha fazla etkilenmektedir. Palpitasyon ve anksiyete sık gözlenen başvuru şikayetleridir. Eşlik eden yapısal kalp hastalığı olmadıkça bu durum yaşamı tehdit etmez.Fizyopatoloji Re-entri devresi AV düğümü çevreleyen atriyal dokuyu içerir. Taşikardiyi iki yol ile yönlendirir: 1. Yavaş ileti yolu – ileti hızı yavaştır, refrakter periyodu kısadır. 2. Hızlı ileti yolu - ileti hızı yüksektir, refrakter periyodu uzundur. Kritik zamanda gelen ekstra-uyarı bir yolda antegrad ileti diğer yolda retrograd iletiye neden olacak şekilde gelirse taşikardiyi tetikler. Tipik atriyoventriküler düğüm re-entran taşikardisinde (AVRNT) (%90), antegrad yolak yavaş yol olup retrograd yolak hızlıdır. (Şek. 14.7). Yüzey EKG’sinde, retrograd P dalgaları QRS kompleksinin içerisinde gizli durumda olduklarından genellikle görülmezler (Şek. 14.8).Tedavi AV düğüm iletisini etkileyen sınıf 1 ajanlar, beta blokerler ve kalsiyum antagonistleri semptomların iyileşmesine yardımcı olabilir. Artık sık semptomları olan hastalar kateter ablasyonuna alınabilmektedir. Başarı oranları %95’e yaklaşmaktadır. AV düğüme yakınlığı nedeniyle diğer ablasyon işlemlerine göre AV blok oluşma riski daha yüksektir (%1).Hızlı yol ablasyon Sıkı atriyoventrikülerbölgeleri düğüm SaA His demeti Triküspid halkası SaVKoroner sinüsostiyumu Yavaş yol ablasyon bölgeleriŞekil 14.7Atriyoventriküler nodal re-entran taşikardi (AVRNT) diyagramı şekilde görülmektedir. Anatomik olarak yavaş ve hızlıileti yolları öne çıkartılmıştır. 191

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Şekil 14.8 Atriyoventriküler nodal re-entran taşikardiyi (AVRNT) gösteren 12 derivasyonlu EKG kaydı görülmektedir. Bu EKG’de retrograd P dalgaları görülmemektedir. AKSESUAR YOL ARACILI TAŞİKARDİ Klinik özellikler Dar kompleks taşikardilerin ikinci en sık gözlenen nedenidir. Aksesuar yollar doğuştan itibaren mevcut olsa da, erişkin döneme kadar semptomlar ortaya çıkmayabilir. Genellikle istirahatteki EKG normaldir. Bu da aksesuar yolun sadece retrograd iletisi olduğunu gösterir (gizli aksesuar yol). Eğer EKG’de pre-eksitasyon mevcutsa (kısa PR aralığı delta dalgası) (şek. 14.9), aksesuar yol antegrad yönde de ileti yapar (Wolf Parkinson White sendromu). Fizyopatoloji Aksesuar yollar, AV oluğu transvers geçen kas demetleridir, dolayısı ile atriyal ve ventriküler miyokardı birbirine bağlar. Mitral veya triküspid halkaların üzerinde herhangi bir yerde ortaya çıkabilir. Wolf Parkinson White sendromunda, EKG görüntüsüne bakarak aksesuar yolun nerede olduğu hakkında fikir edinilebilir. Vakaların %10 kadarında birden çok aksesuar yan yol mevcut olabilir, bu özellikle de Ebstein anomalisinde yaygın şekilde gözlenmektedir. Vakaların %90 kadarında, re-entri devresinin antegrad iletisi AV düğüm içerisinde olur, retrograd ileti ise aksesuar yoldan olur (ortodromik taşikardi). (Şek.14.10). Geniş kompleks morfolojiye sahip olan antidromik taşikardi için ise bunun tersi geçerlidir. Tedavi EKG’de pre-eksitasyon bulgularının yokluğunda, atriyoventriküler taşikardisi olan hastalar AV düğüm re-entrisi olan hastalar gibi tedavi edilebilir. Wolf Parkinson White sendromun-192 da, aksesuar yoldaki iletiyi yavaşlattıklarından dolayı sınıf I ve sınıf III ilaçlar tercih edilir.

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14Şekil 14.9Wolf Parkinson White sendromundaki pre-eksitasyonu gösteren 12 derivasyonlu elektrokardiyogram.Pre-eksitasyonu gösteren delta dalgaları ve kısa PR aralığına dikkat ediniz.Şekil 14.10Aksesuar yoldan iletilen atriyoventriküler re-entran taşikardiyi (AVRT) gösteren 12 derivasyonluelektrokardiyogram görülmektedir. Taşikardi sırasında retrograd iletilen P dalgaları açık şekilde görülebilir.Wolf Parkinson White sendromunda atriyal fibrilasyon meydana geldiğinde, digoksin, betablokerler, diltiyazem gibi AV düğümü yavaşlatan ilaçlar kontrendikedir. Bu ajanlarınkullanılması aksesuar yolun anterograd kolundan olan geçişin tercih edilmesine yatkınlığıarttırıp hızlı bir ventriküler yanıta neden olabilir. bunun sonucunda da ventrikülerfibrilasyon oluşabilir.Semptomlu hastalarda tercih edilen tedavi kateter ablasyonudur. (Şek. 14.11). Başarı 193oranları AV düğüm re-entran taşikardideki ile benzerdir.

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Şekil 14.11 Wolf Parkinson White sendromunda aksesuar yolun radyofrekans ablasyonu (kağıt hızı 100mm/sn). (a) Ablasyon öncesi – elektrogramda koroner sinüs (ks) ‘ teki aktivasyon örneklerine dikkat ediniz. Aksesuar yol sol lateral bölgede lokalize olduğundan, AV aralık distal (D) elektrokardiyogramlarda, proksimal (P) elektrokardiyogramlara göre daha kısadır. YSA: Yüksek sağ atriyum, SaVA: Sağ ventrikül apeksi. EKTOPİK ATRİYAL TAŞİKARDİ EKG’de normal olmayan ve/veya çoklu morfolojiye sahip olan P dalgaları eşliğinde dar kompleks taşikardi görülür. Mekanizması, bozulmuş otomatisitedir. İlaç tedavisine yanıtı iyi değildir. Kalp hızı kontrolünde verapamil yararlı olabilir. Seçilmiş vakalarda ileri haritalama yöntemlerinin kullanıldığı kateter ablasyonu iyi bir seçenek olabilir. ATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon (AF) dünya genelinde en sık görülen sürekli aritmidir. Framingham çalışmasından elde edilen veriler prevalansının yaşla arttığını, genel popülasyonda prevalansı %0.5 civarında iken 80 yaşın üzerindeki hastalarda %10’a kadar çıktığını göstermiştir. Yaşam194 kalitesi üzerine belirgin etkisi mevcuttur. Kalp yetersizliği ve inme ile de ilişkilidir.

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14ABLASYON DŞekil 14.11 (devam)Wolf Parkinson White sendromunda aksesuar ileti yolunun radyofrekans ablasyonu. (Kağıt hızı 100mm/sn).(b) Ablasyon sonrası –ileti artık atriyoventriküler düğümden olduğundan, koroner sinüs aktivasyon örneğitamamen farklıdır.SINIFLANDIRMA• Paroksismal – tedavi gerektirmeden, spontan olarak sinüs ritmine döner.• Dirençli – sinüs ritmine dönmek için farmakolojik veya elektriksel tedavi gerektirir.• Kalıcı – tedaviye rağmen sinüs ritmine dönmez.FİZYOPATOLOJİAtriyal fibrilasyon ile ilişkili olabilen birçok durum mevcuttur. Fakat en sık nedenler 195arasında hipertansiyon, kalp kapak hastalığı, iskemik kalp hastalığı ve kalp yetersizliği yeralmaktadır. Artık, paroksismal atriyal fibrilasyonun alt gruplarından birinin tetiklenmişaktiviteyle ilişkili olduğu bilinmektedir. Bu, sıklıkla, pulmoner ven ostiyumu civarındanveya diğer intrakardiyak yapılardan kaynaklanan ektopik fokal atriyal aktivite nedeniylegözlenmektedir. Bundan sonra, AF atriyumlar içerisinde çoklu dalgacıkların sürdürülmesiile oluşturulan bir re-entri mekanizması sayesinde devam eder. Atriyumların elektriksel veyapısal yeniden biçimlenmesi meydana gelir, bu da daha fazla AF’ye zemin hazırlar vedevamlılığına yol açar (AF, AF’ye neden olur).

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER TEDAVİ Atriyal fibrilasyonda antikoagülasyon (bakınız Bölüm 26). Özellikle sol atriyum apendiksinde olmak üzere intra-atriyal trombüs oluşumu embolik inme ile sonuçlanabilir. Yıllık olarak inme riski %4 olarak hesaplanmıştır ancak bu rakam eşlik eden durumlara bağlıdır. En yüksek risk grubundaki hastalar mitral kapak hastalığı olanlar, protez kalp kapakları olanlar, iskemik inme geçirmiş olan hastalar olup bunlar warfarin tedavisinin mutlaka endike olduğu hastalardır. Şu gruplarda da warfarin kullanımı göz önünde tutulmalıdır: (hedef INR 2-3 arasında tutularak): • Hipertansiyon • Yaş > 75 • SV fonksiyon bozukluğu • Diyabetes mellitus Eğer hasta 65 yaşın altında ise, yukarıdaki risk faktörleri yoksa, kalp yapısal olarak normalse, düşük riskli olarak değerlendirilir. Bu hastalar sadece aspirin ile tedavi edilebilir. Paroksismal AF’de inme riski, aynı risk faktörleri hastada mevcutsa, aynen kalıcı AF’de olduğu gibidir. Ritm kontrolü Yeni başlangıçlı AF’li veya semptomlu AF hastalarında, sinüs ritmini geri getirmek ve muhafaza etmek arzu edilir. Sinüs ritmini geri getirme ve muhafaza etme olasılığı şu hasta gruplarında daha düşüktür: • Uzun süreli (1 yıldan daha fazla). • Sol atriyum geniş ise (4.5 cm’den fazla) • SV disfonksiyonu olanlar • Yaşlı hastalar Eksternal DA kardiyoversiyon ile başarı oranı yaklaşık %80 kadardır. Başlangıçtaki başarı oranı doğrudan atriyal fibrilasyonun süresine bağlıdır. Başarılı kardiyoversiyon uygulanmış olan hastaların sadece %50 kadarı 12 ay boyunca sinüs ritminde kalır. Kardiyoversiyon öncesinde AF 48 saatten daha uzun süredir devam ediyorsa, 3 hafta boyunca warfarin ile (INR 2-3 arasında tutulacak şekilde) antikoagülasyon yapılmalıdır. Kardiyoversiyon son- rasında atriyal sersemleme gözlenmektedir ve hastaların %10 kadarında tromboembolizm oluşabilmektedir. Dolayısı ile kardiyoversiyon sonrasında antikoagülasyon 4 hafta daha devam ettirilmelidir. Sol atriyum apendiksinde trombüs görülmesi durumunda hastalara kardiyoversiyon yapılamayacağı için transözofajiyal ekokardiyografiden yararlanılabilir. Burada eğer sol atriyum apendiksinde trombüs saptanırsa kardiyoversiyon ertelenir. Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda sınıf 1C anti-aritmik ilaçlar olan flekainid ve propafenon AF’nin medikal kardiyoversiyonu açısından etkili ve güvenli ilaçlardır. Amiodaron kardiyoversiyona ek olarak sinüs ritminin sağlanıp korunmasında196 kullanışlıdır. Diğer birçok ilaç sadece kalp hızı kontrolü için kullanılmaktadır.

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14Yakın zamanda, RF ablasyon tekniği paroksismal AF’si olan hastalarda başarılı olmuştur.İleri haritalama teknikleri fokal ablasyonun daha iyi hedeflenmesi için erken atriyalaktivitenin daha iyi lokalize edilmesine imkan sağlar. Pulmoner ven izolasyon teknikleri ilepulmoner venlere ampirik olarak ablasyon uygulanır, aritmik odaktan çıkan uyarınınatriyuma yayılması böylece engellenir ve AF’nin başlaması önlenmiş olur. (Şek. 14.12).Uzun dönemli başarı oranı %70 civarındadır.Şekil 14.12Ablasyona kılavuzluk etmek için kullanılan basket kateteri kullanımı ile pulmoner ven izolasyonu. Basketkateteri floroskopide görülmektedir. Sol üst pulmoner vene bir ablasyon kateteri yerleştirilmiştir. İşlemsırasında aynı zamanda koroner sinüse bir pace kateteri yerleştirilmiştir, böylece gereksinim anındadevreye sokulabilir.Hız kontrolüÖzellikle egzersiz sırasında, AF’de tek başına kullanıldığı zaman digoksin kalp hızının kontroledilmesinde sıklıkla yetersiz kalmaktadır. Bir beta bloker veya verapamilin kombinasyonuşeklinde yapılan bir tedavi hız kontrolünde daha etkili olup semptomatik olarak da hastayıdaha fazla rahatlatmaktadır. Kalp yetersizliğinde, digoksin ile birlikte bisoprolol veyakarvedilol kombinasyonu gereklidir. Dirençli vakalarda tedaviye amiodaron eklenebilir.Kateter ablasyonu ile tam AV nodal ablasyon çoklu ilaç tedavisine yanıt vermeyen ciddisemptomları olan hastalarda tercih edilir. (Şek. 14.13). Bu hastalarda hız kontrolüsağlamanın ve yaşam kalitesini düzeltmenin en etkili yoludur. Fakat bu durumda uzundönemde kalıcı kalp pili implantasyonu gereksinimi olabilir ve %2 oranında da ani ölümriski mevcuttur.Elektriksel cihaz tedavisiAF için uygulanan cihaz temelli tedavi, özelleşmiş kalp pili cihazlarının kullanımını,implante edilebilen atriyal defibrilatörleri içerir. AF için geliştirilmiş kalp pili uygulamalarıAF’nin önlenmesi açısından sadece seçilmiş hastalarda yararlıdır. 197

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER ABLASYON ABLASYON Şekil 14.13 Atriyal fibrilasyonu olan bir hastada atriyoventriküler tam blokun indüklenmesi. (a) Ablasyon öncesi – his elektrogramını gösteren her ventriküler elektrogram öncesi ablasyon kateterindeki defleksiyona dikkat ediniz. (b) Radyofrekans enerjisinin verilmesi sırasında tam kalp bloku indüklenmiş olup hastanın kalp pili devreye sokulmuştur.198

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14 Atriyal defibrilatörler semptomlarda azalma, hastane başvurularında düşüş ve yaşam kalitesinde artış sağlar, ancak bunlarla ilgili deneyim sınırlıdır.ATRİYAL FLATTER Atriyal flatter intra-atriyal makro re-entran taşikardilerdir. Flatter hızı 250-350 arasında değişebilmektedir. Atriyal flatter değişik morfolojilere sahip olabilir.SINIFLANDIRMA • Tipik atriyal flatter - saat dönüşünün aksi yönünde (yaygın flatter, %90). - saat dönüşü yönünde • Atipik atriyal flatter • Cerrahi skar ile ilişkili olan atriyal flatter (insizyonel taşikardi).FİZYOPATOLOJİ Tipik atriyal flatter yüzey EKG’sinde bazal çizgide klasik testere dişi görünümüne sahiptir. (Şek. 14.14). Keskin anatomi re-entran devrenin sonucudur. Uyarı kaudal-kraniyal yönde hareket eder, yukarıya doğru inter-atriyal septuma doğru gelir, daha sonra aşağıya saatin aksi yönünde sağ serbest duvara yönelir. Triküspid kapak halkası ve inferior vena kava arasındaki kas boynunun dar çıkıntısı (kavo-triküspid istmus) devrenin yavaş ileti bölgesini sağlar. (Şek. 14.15).Şekil 14.14Tipik saatin aksi yönündeki atriyal flatter (sık atriyal flatter) 12 derivasyonlu EKG’de inferior derivasyonlardanegatif flatter dalgalarının varlığı ile tanımlanmaktadır. 199

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Sağ atriyum Sol atriyum Superior vena Mitral kava anulus Krista terminalis İnferior vena kava Koroner sinüs Triküspid annulusu Kavo-triküspid istmusŞekil 14.15Tipik atriyal flutter devresi. Devrenin anatomik ayrıntıları ve uyarının yönü gösterilmiştir. Kavo-triküspidistmus (sarı olarak belirtilmiş) kateter ablasyonu bölgesidir.TEDAVİKavo-triküspid istmus boyunca ablasyon atriyal flatteri durdurur (Şek 14.16). Başarı oranı%95’in üzerindedir. Bu yüzden, kateter ablasyonu atriyal flatter için tercih edilen tedavihaline gelmektedir. VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ VE FİBRİLASYON Ani kardiyak ölüm ventriküler taşiaritmiler nedeniyle en yaygın gözlenen olaylardandır. Ventriküler taşikardi (VT) ventrikülden ortaya çıkan 100 bpm’den daha yüksek hızda üç veya daha fazla taşikardi vurusu olarak tanımlanmıştır (Şek 14.17). Sürekli olmayan VT, 30 saniyeden kısa süreli VT anlamına gelmektedir. Sürekli VT, ölümle sonuçlanan ventriküler fibrilasyona (VF) dönüşüm gösterebilir. Monomorfik VT, genellikle skarlanmış miyokard çevresinde re-entri mekanizması eşliğinde gözlenen organize bir taşikardidir. Polimorfik VT, tetiklenmiş aktivite nedeniyle dezorga-200 nizedir ve muhtemelen re-entri mekanizmalar sayesinde sürekliliğini korur. Torsade de

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14Şekil 14.16Atriyal flatter ablasyonu. Normal iletiden kavo-triküspid istmus boyunca ileti blokuna geçiş, sağ atriyumuyarılma sıralamasının değişmesi ile sağ atriyal elektrogramlarda kendini göstermektedir. (Koronersinüsten kalp pili uyarımı sırasında gözlenmektedir). İlk iki atım istmustan olan iletiyi göstermektedir.Distal sağ atriyal elektrogramlarda aktivasyon görülmektedir. İkinci ikili atım aynı elektrogramlardagözlenen ve istmus yerine sağ atriyumun kalan kesimleri ile ilişkili olan uzun gecikmeyi göstermekte.KS: Koroner sinüs, D: Distal, P: Proksimal, ABL: Ablasyon kateter, RA: Sağ atriyum.pointes bir tür polimorfik VT tipidir. EKG’de bazal çizginin karakteristik ‘’dans eden’’özelliğine sahiptir.SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARDİDEN AYIRT EDİLMESİ 201 Çeşitli karışıklığa sahip olan birçok kriter mevcuttur. Fakat bunlar klinik olarak pratik değildir. VT’nin en önemli özellikleri arasında şunlar vardır: • A-V dissosiyasyon. Farklı hızlarda görülebilir bağımsız atriyal ve ventriküler aktivite • Yakalayan vurular. Aralıklı AV düğüm iletisi nedeniyle geniş kompleks QRS taşikar- disinin içerisinde arada bir gözlenen normal QRS kompleksleri • Füzyon vuruları. Simultane atriyal ve ventriküler aktiviteye bağlı olarak görülen taşikardi sırasında aralıklı bozuk şekilli QRS kompleksleri • Aşırı QRS eksen sapması: -90 – 180 derece arası.

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Şekil 14.17 Monomorfik ventriküler taşikardini gösteren 12 derivasyonlu EKG. Geniş komplekslere, anormal eksene ve sağ dal bloku morfolojisine dikkat ediniz. TETKİKLER Başlangıçta amaç iskemik kalp hastalığı veya kardiyomiyopati gibi atta yatan hastalık temelinin saptanmasıdır. Ekokardiyografi ve ventrikülografi ile SV fonksiyonlarının değerlendirilmesi risk sınıflaması için şarttır. Ablasyona uygun olabilecek olan mekaniz- maların ortaya çıkarılmasını sağlamak ve prognostik bilgi elde etmek için elektrofizyolojik çalışmalar ile VT’yi indüklemek için girişimler yapılabilmektedir (Şek. 14.18). TEDAVİ Farmakolojik tedavi Bu hastalarda ilaç tedavisi ani kardiyak ölümün önlenmesinde anlamlı yarar sağlamamak- tadır. Fakat, anti-aritmik ilaçlar hastanın semptomlarını azaltabilir, ayrıca yapısal olarak normal olan bir kalpte VT için etkilidirler. Amiodaron muhtemelen en güvenilir ajandır. Torsade de pointes’e yol açma riski çok düşüktür. Arrestten sonraki dönemde intravenöz lidokain klinik kanıtlara dayalı herhangi bir verisi olmadığından artık ikinci seçenek ajan haline gelmiştir. Torsade de pointes’de önce buna yol açan ajan kesilmelidir. İntravenöz magnezyum ve potasyum başlanmalıdır. Refrakter vakalarda taşikardinin durdurulmasında en etkili yöntem geçici kalp pili implantasyonu yapılıp yüksek hızlı kalp pili uygulamasıdır. QT uzamasına ait belirgin bir neden bulunamaz ise beta bloker verilebilir. Cihaz tedavisi202 İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatörler için ilişkili bölüme bakınız. (aşağıda).

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14Şekil 14.18Elektrofizyolojik çalışma sırasında indüklenen ventriküler taşikardi. Sekiz adet pace vurusu mevcut.Bunlardan sonra iki adet ekstra uyarı gelir ve ventrikül taşikarisini indüklenirRadyofrekans ablasyon tedavisiRe-entriye bağlı monomorfik VT ablasyon ile tedavi edilebilir. İskemik nedenle oluşanVT’de başarı oranları %50 ile 70 arasında değişmektedir. Sıklıkla aynı hastada çokmorfolojili VT bulunur, bunlardan bazıları hemodinamik olarak tolere edilemez, bu dabazen ablasyonu daha zor hale getirir. Fakat, semptomları azaltmak için RF ablasyon yönte-mi adjuvan tedavi olarak yararlıdır, Ayrıca implante edilebilen kardiyoverter defibrilatörü(İKD) olan hastalarda da gereksinim duyulan ortalama şok sayısını azaltır.YAPISAL OLARAK NORMAL OLAN KALPTE VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ Yapısal olarak normal olan bir kalpte VT’nin birçok formu nispeten daha ‘benign’ sonuçlara sahiptir. Taşikardi sırasında spesifik EKG görünümleri mevcuttur ve birçoğu kateter ile ablasyon tedavisine uygundur.Sağ ventrikül çıkış yolu taşikardisiEKG: İnferior eksen ile birlikte sol dal bloku örneğiGenellikle beta blokerler etkilidir. 203

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER İdiyopatik sol ventriküler taşikardi (fasiküler taşikardi) EKG: Superior eksen ile birlikte sağ dal bloku örneği. Bu durum posteroapikal septumdan kaynaklanan tetiklenme mekanizması sonucu oluşur. Hem beta blokerlere hem verapamile iyi yanıt verir. Dal demeti re-entri taşikardi EKG: Superior eksen ile birlikte sol dal bloku örneği. Bu durum idiyopatik kardiyomiyopatide sık gözlenir. Sağ dal demetinin ablasyonu ile tedavi edilir. ANİ KARDİYAK ÖLÜM Ani kardiyak ölüm majör bir halk sağlığı sorunudur. Tüm kardiyak nedenli ölümlerin %50’sinin nedenidir. Bunlarında çoğunluğu (%80) koroner arter hastalığı nedenlidir. Hastane dışı resüsitasyon oranları çok düşüktür, birçok şehirde %1-3 arasında değişmekte- dir. Birçok çalışma, risk faktörlerinin önceden belirlenmesi ile ani kardiyak ölümden primer korunma konusuna odaklanmıştır . Bu bölümde, genetik bozukluklar ile ilişkili olan ani ölüm sendromları tartışılacaktır. HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ (Bakınız Bölüm 13) Kardiyak sarkomerik proteinler ile ilişkili kalıtsal bir hastalık olup asimetrik SV hipertrofisine ve disfonksiyonuna yol açar. Ani ölüm ile ilişkili risk faktörleri şunlardır: • önceden geçirilmiş kardiyak arrest • ani kardiyak ölüme ait aile öyküsü • senkop • ciddi SV hipertrofisi (>3cm). • dökümante süreksiz VT. • kardiyak troponin T mutasyonu. Bu hasta alt grubunda, ani ölümün önlenmesi için İKD implantasyonu ciddi şekilde düşünülmelidir. UZUN QT SENDROMU Bu ailesel hastalık EKG’de QT uzaması ve (Şek. 14.19) spesifik kardiyak iyon kanalı mutasyonları nedeni ile ortaya çıkan polimorfik VT ile karakterizedir. Risk sınıflaması için kabul edilebilir bir test yoktur. Mevcut tedavi seçenekleri arasında beta blokerler, sempatik denervasyon ve kardiyak pil implantasyonu yer alır. Kardiyak arrest sonrasında hayatta kalan hastalarda İKD implantasyonu önerilir fakat, endikasyonlar diğer yüksek riskli204 hastaları kapsayacak şekilde de genişletilebilir.

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14 Şekil 14.19 12 Derivasyonlu EKG’de QT aralığının uzun olduğu görülmektedir.BRUGADA SENDROMU Bu otozomal dominant kalıtımlı hastalık anormal kardiyak repolarizasyonla sonuçlanan sodyum kanalı genlerindeki mutasyonlar nedeni ile meydana gelmektedir. V1-3 arasındaki derivasyonlarda geçici ST yükselmesi ve parsiyel sağ dal bloku görülür.. Risk sınıflamasında EFÇ yararlı değildir. Şu durumlarda İKD tavsiye edilir: • Ani kardiyak ölüme ait aile öyküsü • Senkop • İndüklenebilir ventrikül aritmileriARİTMOJENİK SAĞ VENTRİKÜL DİSPLAZİSİ (Bkz. Bl. 13) Bu hastalık miyokardın fibröz-yağ dokusu ile yer değiştirmesi ile karakterize bir kardiy- omiyopatidir. Esas olarak sağ ventrikül tutulumu ile kendini gösterir fakat sol ventriküle kadar da ilerleyebilmektedir. EKG’deki karakteristik özellikleri arasında Epsilon dalgaları ile birlikte V1-V3’te negatif T dalgaları bulunmaktadır. Yapılması gereken araştırmalar arasında kalp kateterizasyonu, ekokardiyografi ve manyetik rezonans görüntüleme yer alır. Bu hastalarda ani ölümün önlenmesinde sadece İKD etkilidir.İMPLANTE EDİLEBİLEN KARDİYOVERTÖRDEFİBRİLATÖRLER (İKD)İnsanlarda Mirowski tarafından uygulanan ilk İKD implantasyonunun üzerinden 20 yıldanfazla süre geçmiştir. Ani ölümün önlenmesinde İKD primer ve sekonder korunmada kabuledilen bir tedavi olmuştur. İmplantasyon işlemi son on yıla nazaran çok daha fazlabasitleşmiştir. Eskiden bu işlemde torakotomi yapılır ve epikardiyal yamalar konulurken,yeni uygulanan işlemler eskisinden çok farklı olmasa da endokardiyal kalıcı kalp pili 205

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Şekil 14.20 Çift boşluğa implante edilen kardiyoverter defibrilatör göğüs filminde görülüyor. yerleştirilmesi işlemi yapılmaktadır. (Şe. 14.20). İKD cihazı ventrikül aritmilerinin meydana gelmesini önlememekle birlikte, anti-taşikardi pacing ve şok verme fonksiyonu ile bu taşikardilerin sonlandırılmasında etkilidir (Şek. 14.21). İKD’lerin, seçilmiş hasta gruplarında mortaliteyi azalttığı hakkında yaygın ve kuvvetli kanıtlar mevcuttur. Ani kardiyak ölümün önlenmesinde İKD kullanımı ile ilişkili yapılan majör klinik çalışmaların özeti aşağıda sunulmuştur. SEKONDER KORUNMA ÇALIŞMALARI “İmplante edilebilen defibrilatörlere karşı antiaritmikler” çalışması Çalışmaya daha önce miyokard infarktüsü öyküsü olup tolere edilemeyen VT – VF’si olan (senkop – kardiyak arrest) ve SV ejeksiyon fraksiyonu 40 veya altında olan hastalar dahil edilmiştir. 1000’den fazla hasta İKD veya ilaç tedavisi (amiodaron veya sotalol) grubuna randomize edilmiştir. İKD lehine anlamlı mortalite yararı görülmüştür (İKD grubunda hastaların %75’i, anti-aritmik ilaç grubunda %64’i hayatta kalmıştır). Kardiyak Arrest Hamburg Çalışması (CASH), ve Kanada İmplante Edilebilen Defibrilatör Çalışması ise İKD ile ilaç tedavisi arasında (CIDS) benzer mortalite yararı gösteren prospek- tif randomize çalışmalardır. PRİMER KORUNMA ÇALIŞMALARI Çok Merkezli Otomatik Defibrilatör İmplantasyonu Çalışması (MADIT) Daha önce miyokard infarktüsü geçiren, ejeksiyon fraksiyonu %35’in altında olan, spontan olarak veya indüklenmeyle ortaya çıkarılabilen sürekli VT’si olan hastalar çalışmaya alınmıştır. İki yüz hasta İKD veya konvansiyonel ilaç tedavisine randomize edilmiştir.206 Sonuç olarak İKD ile toplam mortalitenin %54 azaldığı gösterilmiştir.

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14Şekil 14.21Anti-taşikardi pacing’in gösterildiği şekil. VT’den daha kısa süreli aralıklarla uygulanan başarılı pacing ileventriküler taşikardinin sonlanışı görülüyor.Çok Merkezli Süreksiz Taşikardi Çalışması (MUSTT) ile ilgili sonuçlar MADIT çalışmasınınsonuçları ile benzer olup, İKD tedavi kolunda anlamlı mortalite yararı görülmüştür.Çok Merkezli Otomatik Defibrilatör İmplantasyonu Çalışması IIBu çalışmaya da daha önce miyokard infarktüsü geçiren ayrıca ejeksiyon fraksiyonu%30’un altında olan hasta grubu dahil edilmiştir. İKD veya konvansiyonel ilaç tedavisiuygulanmak üzere 1200’ün üzerinde hasta randomize edilmiştir. Bu çalışmada da İKD ilemortalite azalmış fakat bu kez %30 oranındadır.MADIT II çalışmasının sonuçları özellikle anlamlıdır. Bu çalışma ile, ilk defa, İKD uygulan-ması planlanan hastalara, EFÇ’ya gerek kalmadan, bir risk sınıflaması yapılmıştır (ejeksiyonfraksiyonu). Genel popülasyondaki ani kardiyak ölümleri azaltma bakımından etkisi dahaanlamlı olabilir.İMLPANTE EDİLEBİLEN KARDİYOVERTÖR DEFİBRİLATÖR ENDİKASYONLARIİKD implantasyon endikasyonları kılavuzları Amerikan Kalp Derneği ve Avrupa 207Kardiyoloji Derneği tarafından yayınlanmaktadır. Mevcut veriler ışığında halen İKDimplantasyonu için endikasyonlar şunlardır:

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER • Akut miyokard infarktüsü olmaksızın (<48 saat) VT veya VF nedeni ile oluşan ani ölüm ya da senkop sonrası hayatta kalan hastalar. • Geöirilmiş miyokard infarktüsü öyküsü olup SV fonksiyonu bozulmuş olan (<%30), ve indüklenebilen VT veya VF’si olan hastalar. • Bozulmuş sol ventrikül fonksiyonları (EF<%40) ile birlikte senkop ve indüklenebilen VT veya VF’si olan hastalar. • Bozulmuş sol ventrikül fonksiyonları eşliğinde (EF<%40) süreksiz VT veya indük- lenebilen VT veya VF. POTANSİYEL TEHLİKELER VE CİHAZLARIN SEÇİMİ İKD implantasyonu sırasında karşılaşılan problemler ve muhtemel komplikasyonlar kalıcı kalp pili implantasyonundakilerle aynıdır. Ek olarak, İKD’ye ait spesifik komplikasyonlar da mevcuttur. Bu problemler yönünden mutlaka bir eletrofizyolog ile görüşülmelidir. Uygunsuz şoklar Bunlar atriyal fibrilasyon gibi supraventriküler taşikardilere bağlı olabilir. Saptama algoritmaları taşikardinin başlangıç örneklerini ve morfolojik değişikliklerini kullanır. Dikkatlice programlanma yapılırsa, uygunsuz şoklar engellenmiş olur. Elektriksel fırtına Bu bilinen, ancak tam olarak anlaşılamamış bir fenomen olup hızlı başlangıçlı sık ve tekrarlayan VT-VF görülür. VT’nin geriye döndürülebilir tetikleyici nedeni düzeltilmelidir. Anti-aritmik medikasyon düzenlenmesine gereksinim duyulabilir ve İKD'nin tekrar programlanması gerekebilir. İlaç tedavisi ile etkileşim İKD hastalarında, şokların sayısını azaltmak için anti-aritmik ilaç tedavisinin eş zamanlı kullanımı gerekli olabilir. Fakat amioadaron defibrilasyon eşik değerini yükseltebilmekte- dir. Bu ilaçlar başlandıktan bir süre sonra, tedavinin yeterli güvenlik aralığında devam ettiğinden emin olmak için aletin eşik değerinin tekrar kontrol edilmesi gerekir İngiltere’de araç kullanımı sınırlamaları Herhangi bir hastada İKD implantasyonu yapıldıktan sonra o kişi kalıcı ehliyet bakımından sınıf II ehliyet grubuna girer. Eğer ilk 6 ay İKD şok vermemişse Grup I sürücüleri İKD implantından 6 ay sonra araç kullanmaya devam edebilirler. KARDİYAK RESENKRONİZASYON TEDAVİSİ Kalp yetersizliği olan birçok hasta, uygun diüretik, ACE inhibitörü, beta bloker ve spirono- lakton tedavisine rağmen semptomatik olmaya devam etmektedir. Yaklaşık %30-50 hastada,208 SDB gibi intraventriküler ileti bozukluğu mevcuttur. Bu da zaten disfonksiyonel olan sol

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14 ventrikülün kontraksiyon senkronizasyonunun bozulmasına neden olur. Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (KRT) sırasında biventriküler kalp pili uygulaması, eş zamanlı sol ve sağ kalp pacing ile yapılır. Bu tedavide konvansiyonel yöntemdeki sağ ventrikül lead’ine ek olarak, sol ventriküle, pil lead’i koroner sinüs yolu ile sol lateral kardiyak vene geçilerek yerleştirilir. (Şek. 14.22 a, b). İleriye dönük randomize çalışmalar KRT tedavisi ile morbiditede düzelme olduğunu göstermiştir ama mortalite ile ilişkili veriler halen beklenmektedir. KRT endikasyonu olan birçok hasta aynı zamanda ani kardiyak ölüm açısından yüksek risk taşımaktadır. Hem KRT hem de İKD cihazlarının özelliklerini kombine eden bir grup cihaz mevcuttur.SENKOP Senkop bilincin serebral kan akımının azalmasına bağlı olarak ani ve geçici kaybı ve daha sonra spontan olarak geri kazanılması olarak tanımlanır. Akut medikal başvuruların %6’sı ve rastgele başvuruların %3’ünü oluşturur. Senkopun kardiyovasküler nedenleri şöyle sınıflandırılabilir: • Nörokardiyojenik (vazovagal) • Karotis sinüs senkopu • Postüral hipotansiyonŞekil 14.22 209(a ve b) Göğüs filmleri (frontal ve lateral). Resenkronizasyon için implante edilebilen kardiyoverterdefibrilatör cihazı görülüyor. Sol ventrikül lead’i sol posterolateral marginal vene implante edilmiş.

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER • Duruma bağlı senkop: İdrar yapma, öksürük. • Kardiyak aritmiler: Sinüs düğümü hastalığı, yüksek derecede AV ileti bloku, ventrikül taşikardileri. • Yapısal kalp hastalıkları: Aort darlığı, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati, mitral darlığı, ciddi kardiyak iskemi, pulmoner hipertansiyon/emboli. Ayrıntılı öykünün alınması ve fizik muayene şarttır. Klinik değerlendirme sırasında postural hipotansiyonun ve karotis sinüs masajı ile karotis sinüs hipersensitivitesinin değerlendirilmesi önemlidir. Vakaların %5 kadarında 12 derivasyonlu EKG’de tanının konulması mümkündür. Belirgin yapısal kalp hastalığının dışlanmasında ekokardiyografi yardımcı olur. Bununla birlikte, semptomlar hasta izlenirken veya günlük ortaya çıkmadıkça 24-saatlik ambulatuvar EKG’nin tanısal değeri düşüktür. Diğer yapılması gereken tetkikler arasında eğik (tilt)masa testi, EFÇ ve implante edilebilen olay kaydedici ile yapılan değerlendirmeler yer alır. Genellikle 3 sn’lik bir duraklama (ambulatuvar monitörizasyon ile veya karotis sinüs masajı sonrası) anlamlı kabul edilir ve kalp pili implantasyonu gerekir. EĞİK MASA TESTİ Baş yukarı eğik (tilt) masa testinde, masa açısı 70 derecedir. Vazovagal senkop düşünülen durumlarda halen tercih edilen tetkik yöntemidir. (Şek. 14.23). Maalesef, bu testi yapanların %15-25’inde sonuçlar tekrarlanabilir değildir ve buda testi tedavinin etkinliğini öngörme konusunda daha az kullanışlı hale getirir. Eğik masa testine verilen hemodinamik yanıtlar aşağıdaki gibi sınıflandırılmıştır: Tip 1: Miks • 3 sn’den uzun asistoli olmadıkça, kalp hızı 40’tan fazla olursa • Kalp hızından önce kan basıncı düşerse Tip 2A: Kardiyoinhibitör • 3 sn’den daha uzun asistoli oluyor ve kalp hızı 40’ın altına düşüyorsa. • Kalp hızından önce kan basıncı düşerse210 Şekil 14.23 Eğik (tilt) masa testi sırasında meydana gelen belirgin kardiyoinhibitör yanıt şekilde görülmekte. Ani oluşan bradikardi asistol ve senkopa neden olmaktadır.

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14Tip 2B: Kardiyoinhibitör • Asistoli oluşması (3 sn’den fazla duraklama) veya kalp hızının 40’ın altına düşmesi • Kan basıncının kalp hızından sonra düşmesiTip 3: Saf vazodepresör • Kalp hızı %10’dan fazla düşmez • Kan basıncı senkopa neden olacak şekilde düşerELEKTROFİZYOLOJİK ÇALIŞMA Elektrofizyolojik çalışma (EFÇ) iskemik kalp hastalığı ve kardiyomiyopati gibi ventrikül aritmileri olduğundan şüphelenilen hastalarda yararlıdır. Sinüs düğümü disfonksiyonu ve AV düğüm ileti bozukluklarını saptamada daha az duyarlıdır. EFÇ testi, pozitif olan hasta- larda negatif olan hastalara göre mortalite daha yüksektir. Fakat negatif olan bir EFÇ yine de güvenilir değildir, çünkü hala mortalite ile anlamlı derecede ilişkilidir (2 yıl içerisinde yaklaşık olarak %7).İMPLANTE EDİLEBİLEN HALKA KAYDEDİCİSİ Bir implante edilebilen olay kaydedici (İHK) iki adet “sense” elektrodu olan küçük bir cihaz olup tek derivasyonlu EKG kaydetme özelliğine sahiptir. İmplantasyonu infraklavikülar pre-pektoral bölgeye yapılır. Cihazın manuel aktivasyonu ile 40 dakika öncesine kadar olan olayların bile kaydedilmesine izin verir. Yeni cihazlar ani oluşan bradikardiler veya taşikardiler ile kendi kendine aktive olabilmektedir. (Şek. 14.24). Pil ömrü 14-18 ay arasında değiştiğinden sık olmayan senkop atakları olan hastalarda tanı değeri düşüktürŞekil 14.24 211Bir implante edilebilen “olay” kaydedicisinden alınan elektrokardiyograma ait görüntü. Semptom başladığısırada cihaz hasta tarafından aktive edilmiştir (A). Belirgin ve anlamlı olan uzun bir duraklama kaydedilmişolup daha sonra bunu sinüs ritmi izlemiştir.

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Daha ayrıntılı bilgi212

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14KENDİNİ-DEĞERLENDİRME Sorular 1. 48 yaşında erkek hasta yaklaşık 4 saatlik göğüs ağrısı ile acil servise başvurmuştur. Öncesinde sağlıklı olup kontrol altında olan hipertansiyonu mevcut hastanın hemodi- namisi stabildir. Ağrısı diamorfine yanıt veriyor. EKG’de 2:1 kalp bloku eşliğinde akut inferior miyokard infarktüsü görülüyor. a. Bradikardiyi nasıl tedavi edersiniz? b. Hastaya doğrudan tromboliz uygular mıydınız? Ani olarak tam kalp blokuna giriyor, kan basıncı çok zayıf ve zor alınıyor, bilinci kapanıyor. c. Nasıl tedavi edersiniz? Başvurudan 7 gün sonra hasta hala tam kalp blokunda. d. Tedavide başka ne yapardınız? 2. 35 yaşında erkek hasta, 5 yıldır aralıklarla çarpıntı yakınması var. Acil servise 18 ay önce alkol kullanımı sonrasında oluşan senkop ile başvurduğu öğreniliyor. Pratisyen hekimi tarafından, aralıklı çarpıntılarının ileri tetkiki amacı ile size yönlendiriyor. Fizik muayenesi normal. 12 Derivasyonlu EKG’si şekil 14.25’te görüldüğü gibi. a. EKG tanısı nedir? b. “Riski” ve uzun dönem prognozu açısından hastaya öneriniz ne olurdu? c. Tedavisinde önereceğiniz ilaçlar ne olurdu?Şekil 14.25 213

14 ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER Yanıtlar 1. a. Hasta semptomsuz ve hemodinamisi de stabil olduğundan, önce dikkatlice ritm takibi yapılmalıdır. Eğer bozulan atriyoventriküler iletiye ait kanıt (genişleyen QRS kom- pleksleri veya yüksek derecede blok) bulunursa geçici kalp pili implantasyonu düşünülmelidir. b. Hastada 2:1 kalp bloku nedeniyle trombolitik geciktirilmemelidir.. Trombolitik sonrası büyük ihtimalle ritmi düzelecektir. Eğer bir anterior miyokard infarktüsü geçiriyor olsa idi, tedavi yaklaşımı farklı olabilirdi. Yine de, o durumda da tromboli- tik geciktirilmeyecekti, ancak geçici kalp pili implantasyonu için gereken eşik daha düşük olacaktı. Her hasta kendi hastalığına ve kliniğine göre değerlendirilmelidir. Örneğin, semptomsuz geçici 2:1 kalp bloku olan bir anterior infarktüs hastasının geçici pil gereksinimi olmaz, fakat eğer gerekirse düşük eşikli yerleştirilir. Anterior MIİ’de tam kalp blokunun prognozu çok daha kötüdür çünkü bu durum geniş bir infarktüs alanı ile ilişkili olup bu hastalarda kardiyojenik şok riski de daha yüksektir. c. Geçici kalp pili telinin ilerletilmesine kadar 1 mg’lık bir atropin bolusu kalp hızını geçici olarak düzeltebilir. Bu durumda, hasta geçici pil teli için hazırlanmaktayken eksternal pacing düşünülmelidir. Bilinci yerine geldikten sonra hastaya sedasyon amacı ile intravenöz benzodiyazepin uygulanabilir. Eğer eksternal kalp pili uygula- ma olanağı yoksa, adrenalin infüzyonu uygun olabilir. Fakat intravenöz izoprenalin kullanılmamalıdır. 2. a. EKG’de kısa PR aralığı ve delta dalgaları ile pre-eksitasyon görülmektedir. Dolayısı ile bu hastada WPW sendromu vardır. b. Senkop atağı muhtemelen alkol kullanımına bağlı oluşan, aksesuar yoldan anterograd olarak aşağıya doğru iletimli atriyal fibrilasyon atağı nedeni ile ortaya çıktı WPW sendromu olan hastalarda taşikardi sıklığı yaşla artar,20-39 yaş grubunda %10’dan 60 yaşın üzerinde %36’ya çıkar. Bu taşikardilerin de %30 kadarı atriyal fibrilasyondur. Yolun anterograd özellikleri bilinmediğinden, hastanın taşıdığı riski doğrudan bilmek mümkün değildir, örneğin atriyal fibrilasyon sırasında yan yolun hızı doğrudan ventriküle iletip iletmeyeceğini bilemeyiz. Fakat, daha önce bir senkop atağı olduğundan hasta yüksek risk sınıfına girer. Dolayısı ile, daha ileri araştırma için bu hastaya elektrofizyolojik çalışma yapılması ve gerekirse ablasyon uygulan- ması gerekir. c. Atriyoventriküler düğümün ileti zamanını ve refrakterliğini uzatan verapamil, propranolol ve digoksin gibi ilaçların bu hastalarda kullanımından kaçınılmalıdır. Yan yolun refrakterliğini uzatan sınıf 1A ve 1C ilaçlar tercih edilmelidir. Hem atriy- oventriküler düğümün hem de yan yolun refrakterliğini artıran amiodaron ve sotalol da kullanılabilir. Bu hasta yan yol ablasyonu için yönlendirildi. Pre-eksitasyonun sonlandığı nokta şekil 14.26’da gösterilmiştir.214

ELEKTROFİZYOLOJİ VE ARİTMİLER 14ABLASYON DŞekil 14.26Atriyal pil uygulaması ile meydana gelen ilk iki vuru pre-eksitasyon vurusudur. Görüntünün üst kesimindekiyüzey elektrokardiyogramına dikkat ediniz. Ek olarak, koroner sinüs elektrogramlarından elde edilenaktivasyon örneği de sağ taraflı bir yan yolun varlığını işaret etmektedir. Son iki vuru atriyoventrikülerdüğümden anterograd olarak iletilen sinüs vurusudur. 215

Hipertansiyon 15 J. R. Wright ve P. A. Kalra GİRİŞ Hipertansiyon çok yaygındır ve kardiyovasküler hastalık oluşumu bakımından majör bir risk faktörü olduğundan, Batı Dünyasında morbidite ve mortalitenin önde gelen nedenidir.1 Bu bölümde hipertansiyonun tanımı ve temel epidemiyolojisi gözden geçirilecek, esansiyel ve sekonder hipertansiyon fizyopatolojisi ve bunlara yönelik uygun tetkikler hakkında bilgi verilecek, gebelik ile ilişkili hipertansiyon ve hipertansif aciller gibi özel gruplar da dahil edilmek üzere tedavi uygulamaları tartışılacaktır. HİPERTANSİYONUN TANIMI Hipertansiyonun bugünkü tanımı iki temel kanıta dayanılarak yapılmaktadır. İlk olarak, epidemiyolojik çalışmalarda genel popülasyonda farklı sistolik ve diyastolik kan basıncının etkileri araştırılarak kardiyovasküler olaylara yol açma bakımından kan basıncı alt grupları ilişkilendirilmiştir. MRFIT çalışması buna bir örnektir.2 Bu çalışmaya daha önce bilinen kalp hastalığı olmayan 350,000 erkek dahil edilmiştir, bu hastalar ortalama 11 yıl boyunca izlen- miştir. Tablo 15.1’de kan basıncı değerleri ile orantılı olarak artan iskemik kalp hastalığı ve inme morbidite ve mortalite oranları görülmektedir. Optimal kan basıncı değerleri olan Tablo 15.1 MRFIT çalışmasında bazal kan basıncı ve göreceli mortalite riski Kan basıncı sınıfı Yüzde İKH mortalitesinin İnme mortalitesinin göreceli riski göreceli riski 1.00 Optimal 18.2% 1.00 1.73 2.14 Normal 24.5% 1.31 3.58 6.90 Yüksek normal 22.2% 1.61 9.66 19.19 Evre 1 hipertansiyon 25.9% 2.33 Evre 2 hipertansiyon 7.1% 3.20 Evre 3 hipertansiyon 1.7% 4.64 Evre 4 hipertansiyon 0.4% 6.88216

15HİPERTANSİYONhastalar ile karşılaştırıldığında kan basıncı >180/110 olan hastalar 4.6 kat daha yüksekiskemik kalp hastalığı (İKH) riski ve yaklaşık olarak 10 kat daha fazla inme mortalitesiriskine sahiptir. (Şek. 15.1).Hipertansiyon tedavi girişimlerinin de dahil edildiği klinik çalışma verileri aynı zamandakardiyovasküler sonuçlar ile de bağlantılı olabilecek hedef veya sınır kan basıncı değerleriaçısından da bilgi vermektedir. Hipertansiyonun Optimal Tedavisi (HOT) çalışmasındadiyastolik hipertansiyonu olan yaklaşık 19,000 hasta, diyastolik kan basıncı bakımından üçgruptan birine (<90, <85, <80 mmHg) randomize edilmiştir.3 Kan basıncı ortalaması endüşük olduğu grupta yer alan hastalarda kardiyovasküler olayların en az orandagörüldüğü saptanmıştır.Hem sistolik hem de diyastolik hipertansiyonun artmış kardiyovasküler morbidite vemortalite ile ilişkili olduğu artık kabul edilmektedir ve kan basıncı ile ilişkili tanımlamalaraçısından fikir birliğine varılmıştır. Bunlar Tablo 15.2’de gösterilmiştir.4 Buradaki bilgilerABD Ulusal Birleşik Komitesi (Joint National Committee (JNC))4 tarafından belirlenmiştir.Buna göre kan basıncını optimal (<120/80), normal (<130/85) ve yüksek-normalinardından, Evre 1 – hafif hipertansiyon (>140/90 mmHg)’dan Evre 3 (>180/110 mmHg)’ekadar sınıflandırıyoruz. JNC tarafından aynı zamanda Evre 4 hipertansiyon (artmış faz) datanımlanmıştır. Bu sınıflama, morbidite ve mortalite ile ilgili prognostik öneme göreyapılmıştır.Tablo 15.2 Hipertansiyonun JNC sınıflamasıKan basıncı kategorisi Sistolik KB (mmHg) Diyastolik KB (mmHg)Optimal <120 <80Normal <130 <85Yüksek normal 130-139 85-89Evre 1 hipertansiyon 140-159 90-99Evre 2 hipertansiyon 160-179 100-109Evre 3 hipertansiyon >180 >110HİPERTANSİYON TANISI Tanının konulması için iki ayrı başvuruda kan basıncının iki veya daha fazla kez yüksek olarak saptanması gerekir. Sfigmomanometre ile kan basıncının doğru olarak ölçülebilmesi için hastanın kol çevresine uygun bir manşonun kullanılması gerekir. Bu sırada Korotkoff seslerinin (IV ve V) doğru değerlendildiğinden emin olunmalıdır. Kan bacıncının belirgin bir diürnal değişimi vardır. Gün içindeki değişimler hem emosyonel durum hem de fiziksel aktiviteden etkilenmektedir. Gece boyunca sempatik sinir sistemi (SSS) aktivitesinin azalmasına bağlı olarak kan basıncı yaklaşık %20 oranında düşer. Bu gece düşüşünün olmaması sol ventrikül hipertrofisi (SVH) ile ilişkili bulunmuştur.. Bu değişkenliğin ışığında doğru hipertansiyon tanısı için bazan evde kan basıncı izlemi veya 24 saatlik ambulatuvar kan basıncı ölçümünü (AKBÖ) gerekebilir. Bahsedilen son tetkik hekime geniş 217

15 HİPERTANSİYON ve kapsamlı bilgi sağlayabilir. Fakat bu tetkikin donanımı pahalıdır ve bu nedenle AKBÖ beyaz önlük hipertansiyonu şüphesi olan hastalarda, noktürnal değişkenliğin saptanmasında ve klinik çalışmalar sırasında olduğu gibi seçilmiş hastalarda yapılmalıdır.EPİDEMİYOLOJİ VE ETYOLOJİK SINIFLAMA İngiltere popülasyonunun en az %13’ü ve genetik yatkınlık nedeni ile ABD popülasy- onunun yaklaşık %25’i hipertansiyondan etkilenmektedir. Tablo 15.3’te İngiltere’de yapılan ve 12,000’den fazla erişkin (>16 yaş) hastanın dahil edildiği bir çalışmanın verileri görülmektedir. Bu çalışmada, sınır değeri >160/95 mmHg olarak tutulmuş olmasına rağmen, hipertansiyon prevalansı %19.5 olarak saptanmıştır.5 Prevalans yaşla artmaktadır ve, kadınlarda biraz daha yüksektir. Hipertansif hastaların %90 kadarında hipertansiyon esansiyeldir (primer). Geriye kalan %10’da sekonder hipertansiyon vardır, (Kutu 15.1), ve en sık olarak renal parankim hastalığı (%3), renal arter hastalığı (%2), primer hiperaldosteronizm (%2 – en sık olarak bilateral adrenal hiperplaziye bağlı), ve ilaçlara (%2) bağlıdır. Daha nadir gözlenen nedenler arasında diğer endokrin nedenler (örn. feokromasitoma, Cushing hastalığı) bulunmaktadır ve hastaların %1’den daha az kısmında aort koarktasyonu vardır. Gebelik, sekonder hiper- tansiyonun nadir ve geçici nedenlerinden birisidir.Tablo 15.3 İngiltere erişkin popülasyonunda hipertansiyon prevalansı (hipertansiyon, kan basıncının>160/95 mmHg olması olarak tanımlanmıştır. Tüm yaşlar Yaş (yıl) 45-54 55-64 65-74 >75Erkekler 18.6% 17.2% 34.9% 52.4% 51.8%Kadınlar 20.2% 14.2% 33.9% 57.0% 66.5% Kutu 15.1 Sekonder hipertansiyonun majör nedenleri Endokrin – primer aldosteronizm, Cushing sendromu, feokromasitoma, hipertiroidi, hiperparatiroidi, akromegali, karsinoid Renal – renal parankimal hastalık (her tip), renovasküler hastalık Aort koarktasyonu Gebelik İlaçlar – Oral kontraseptif ilaçlar, mineralokortikoidler, glukokortikoidler, non steroid anti-inflamatuarlar, sempatomimetikler (özellikle grip ilaçları), eritropoetin, siklosporin, monoamin oksidaz inhibitörleri, alkol ve keyif verici maddeler Nörojenik hipertansiyon – artmış SSS aktivitesi, azalmış parasempatik sinir sistemi aktivitesi, artmış renin seviyeleri Nörolojik hipertansiyon – artmış intrakraniyal basınç, spinal kolon yaralanması İntravasküler volüm yüklenmesi218

15HİPERTANSİYONHİPERTANSİYONUN PATOGENEZİESANSİYEL (PRİMER) HİPERTANSİYON Esansiyel hipertansiyonda genetik faktörlerin önemli olduğu düşünülmektedir. Bu nedenle aile öyküsü sıklıkla vardır. SSS ve renin-anjiyotensin sistemi (RAS) aktivasyonu, patogenezde önemli rol oynar. Fakat kan basıncının uzun dönemli yüksekliğinde böbrekler tarafından sodyum tutulumunun çok önemli olduğu düşünülmektedir (bu da SSS, RAS vb tarafından etkilenir). Hipertansiyon eğilimi olan hastalarda çevresel faktörler de buna katkıda bulunabilir. Bunlar Kutu 15.2’de gösterilmiştir.Sempatik sinir sistemi (SSS) Hipertansiyona yatkın olan bazı hasta gruplarında SSS aktivitesinin arttığı görülmüştür. Bunların başlıcaları Afrika kökenli Amerikalılar, obezitesi ve/veya insülin direnci olan hastalar ve fazla alkol kullanan kişilerdir. Periferik damar direncinin artması, kalp hızının yükselmesi ve adrenal medulladan noradrenalin deşarjı nedeni ile kan basıncı yükselir. İntra-renal vazokonstriksiyonun da görülür ve bunun sonucunda renal perfüzyon azalır ve RAS stimülasyonu artar.Renin-anjiyotensin sistemi (RAS) RAS stimülasyonu sonrasında anjiyotensin II salımı (Şek. 15.2) proksimal tübül hücrelerine etki ederek renal sodyum tutulumunu arttırır. Anjiyotensin II aynı zamanda sistemik kan damarları üzerine de doğrudan vazokonstriktif etkileri vardır. Aldosteron aracılığıyla distal ve toplayıcı tübüllerden sodyum geri emilimi olur. Hipertansif hastaların en fazla %20’sinde mutlak renin aktivitesinin arttığı gösterilmiş olsa da, diğer çok sayıda esansiyel hipertansiyon hastasında renin düzeyi toplam vücut sodyum düzeyine göre orantısız derecede artmış olabilir.6Renal sodyum tutulumu Kan basıncının tuz alımı ile orantılı olarak arttığı ile ilgili kanıtlar vardır. Çok fazla sodyum tüketimi (örn. >4 g veya 180 mmol /gün) olan, Kuzey Japonya ve Güneydoğu ABD gibi popülasyonlarda hipertansiyon prevalansı yüksektir. Kutu 15.2 Esansiyel hipertansiyon için majör epidemiyolojik risk faktörleri 219Genetik / ailesel ilişkiArtan yaşErkek cinsiyetAfrika-Amerika kökeniİnsülin direnciObeziteAşırı alkol kullanımıAşırı emosyonel stres

15 HİPERTANSİYON p<0.001 Diyastolik Sistolik İnme mortalitesine ait göreceli risk Sistolik ve diyastolik KB’na ait ondalık değerler. (<112/71 - ≥151/98 mmHg) Şekil 15.1 Çoklu Risk Faktörü Girişim Çalışması (MRFIT) verilerine dayanılarak inmenin göreceli mortalite riski. ↓ KB, Kan volümü, plazma Na Anjiyotensinojen Renin Anjiyotensin I Anjiyotensin II Vazokonstriksiyon ACE220 ↑ Aldosteron Şekil 15.2 Renin – anjiyotensin sistemi

15HİPERTANSİYON Bunun tersine, tuz alımı en az düzeyde olan Alaska Eskimoları ve Amazon Yerlileri gibi popülasyonlarda hipertansiyon ile hemen hemen hiç karşılaşılmamaktadırEsansiyel hipertansiyonun patogenezi için birleştirici hipotez Gerçek patogenez hiç şüphesiz çok karmaşıktır ve daha önce bahsedilmiş olan faktörlerin her birisini belli bir dereceye kadar içermektedir. Bu hipotezde, bahsedilen faktörlerin birbiri ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Genetik faktörler SSS hiperaktivitesini tetikleyici nedenleri ortaya çıkarır, ve bunun ardından RAS stimülasyonu ve kan basıncında yükselme görülür. Başlangıçta bu artış renal otoregülatuar mekanizmalar ile kompanse edilebilir. Bunu sağlayan afferent arteriyoler vazokonstriksiyon ve tübülo-interstisyel geri besleme mekanizmasıdır. Fakat glomerüler iskemi ve intra-renal arteriyoskleroz zamanla renal hasara ve bu nedenle sodyum ekskresyonunda kalıcı bozukluğa yol açar.7RENAL NEDENLİ HİPERTANSİYONUN PATOGENEZİ Kronik renal hastalıkların çoğunda progresif nefron kaybına ve yapısal değişikliklere neden olan birçok fiziksel ve hormonal faktör mevcuttur. RAS stimülasyonu ile artmış olan renin salınımı, muhtemelen tüm hastalıklarda vardır. Sodyum atılımında azalma, genellikle, glomerüler filtrasyon hızında (GFR) düşüşe bağlıdır ve gereiye kalan nefronlardaki hiperfiltrasyon sodyum geri emilimini arttırarak sodyum tutulumuna daha da arttırır. Net olarak, bazı belirli renal hastalıklarda, bu mekanizmaların bir veya daha fazlası daha baskın olarak rol oynayabilir. (örn. renal arter darlığı olan bazı hastalarda yoğun RAS aktivasyonu).HİPERTANSİYONDA HEDEF ORGAN HASARIKARDİYOVASKÜLER HASTALIK Daha önce de belirtildiği gibi, hipertansiyon kardiyovasküler hastalıklar için majör bir risk faktörüdür, özellikle koroner arter hastalığı, inme (Şek. 15.3), ve periferik damar hastalığı, SVH uzun süreli hipertansiyona genellikle eşlik eder; ani ölüm riski artmıştır, fakat SVH (Şek. 15.4) optimal kan basıncı kontrolünden sonra, zamanla gerileyebilir.Şekil 15.3 Şekil 15.4 221Hipertansiyonun sonuçları: Hipertansiyonun sonuçları:Serebral hemoraji Sol ventrikül hipertrofisi.

15 HİPERTANSİYON RENAL HASTALIK Böbreklerin hipertansiyonda hasar görme riski çok yüksektir; daha önce tartışıldığı gibi, çeşitli renal mekanizmalar hipertansiyon patogenezinde rol oynamaktadır, ve bu nedenle hipertansif renal hasar, hipertansiyonu daha da kötüleştirebilir. Renal hasarın ilk göstergesi mikroalbüminüridir (albümin ekskresyonu 20-200 mg/gün). İlerleyen hasar ile birlikte dirençli proteinüri (örn. >0.5 g/gün) ve bunun da ardından renal fonksiyon bozukluğu oluşabilir. Hipertansif renal hasar, ABD’de diyabetten sonra, son dönem böbrek yetersizliğinin (SDBY) en sık rastanan nedenidir. Şekil 15.5’te hipertansiyon derecesinin artmasıyla SDBY göreceli riskinin de progresif olarak arttığı görülmektedir. Evre 3 hipertansiyonu olan hastalarda diyal- iz gereksinimi, kan basıncı optimal veya normal olan hastalara kıyasla 12 kat daha fazladır. RETİNOPATİ Gözler hipertansif hasar yönünden önemli “hedef organlardır” (Şek. 15.6). Çoğu hastada orta derecede değişikliklerin gözlenmesine (örn. arteriyo-venöz çaprazlaşma – Evre 2 retinopati) karşın, bazı hastalarda ciddi retinal iskemi ve hemorajiye bağlı olarak körlük riski vardır. HİPERTANSİF HASTANIN TETKİKLERİ Hipertansif hastada yapılacak tetkiklerin iki temel amacı vardır: 1. Sekonder nedenlerin araştırılması 2. Hedef organ hasarının değerlendirilmesi Yaşa göre düzenlenmiş göreceli risk Optimal Normal Yüksek Evre I Evre II Evre III Evre IV (optimal değil) normal222 Şekil 15.5 Artan kan basıncı ile son dönem böbrek yetersizliği göreceli riskinde artış.

15HİPERTANSİYONŞekil 15.6Hipertansiyonun sonuçları: hipertansif retinopati.Ek olarak, AKBÖ hipertansiyon tanısının doğrulanması için ve bazen de tedavininetkinliğinin değerlendirilmesi için kullanılabilir.Klinik muayene, hipertansiyonun bazı hedef organ etkilerinin (örn. retinopati, SVH).değerlendirilmesinde önemlidir Bazı sekonder hipertansiyon vakalarında, klinik muayenealtta yatan etyoloji (örn. aort koarktasyonunda radiyo-femoral gecikme, Cushing sendro-munun klasik görünümü, renal arter darlığı olan hastalarda femoral, renal veya epigastriküfürümlerin duyulması gibi) açısından önemli kanıtlar sağlar. Bununla beraber, kanbasıncı kontrolünün zor olduğu tüm hipertansiyon vakalarında ve genç hastalarda (<50yaş, hipertansiyona ait aile öyküsü yoksa) aşağıdaki temel araştırmaların yapılması şarttır:• Biyokimya profili (nadir hiperparatiroidi vakaları için kalsiyumun da istenmesi dahil, fakat özellikle potasyum ve renal fonksiyon).• Proteinüri için spot idrar tetkiki. Eğer saptanırsa, proteinürinin derecesini belirlemek için 24 saatlik idrarda proteinüriye bakılır ve kreatinin klirensi ölçülür. Üriner spot idrar tetkiki her vizitte yapılmalıdır.• Göğüs filmi• Elektrokardiyogram (EKG) ve ekokardiyogram (SVH ve kardiyak fonksiyon açısından). Eğer SVH saptanırsa, izlem ekokardiyografi tetkikleri önerilir (2 yılda bir).• Renal ultrason.Diğer spesifik tetkikler bazı seçilmiş hastalarda endike olabilir. Şunlar gibi:• Aldosteron: renin oranı• 24 saatlik üriner katekolamin ekskresyonu• Renal anjiyografiRenal anjiyografi için uygun hastaların seçiminde, renovasküler hastalık (RVH) için klinik 223şüphe şu durumlarda oluşur: arteriyel üfürümler, ultrasonda her iki böbrek arasında >1.5cm boyut farkı olması, eşlik eden vasküler hastalığa ait kanıt bulunması. Eğer bir hastadabu üç parametreden hiçbiri bulunmuyorsa, o zaman RVH olasılığı çok azdır (ağır renalarter darlığı için negatif öngördürücü değer %100).8

15 HİPERTANSİYONHİPERTANSİYON TEDAVİSİ Hipertansiyon tedavisinde amaç Tablo 15.4’te gösterilen hedef kan basıncı değerlerine ulaşmaktır (Britanya Hipertansiyon Derneği’nin önerilerine dayanılarak).9 Birçok hasta için yaşam tarzının düzenlenmesi ile birlikte farmakolojik tedavi gerekmektedir. Hastalarda kan basıncının düşürülmesi genel olarak kardiyak riski azaltmanın bir parçası olarak düşünülmelidir, ve ek olarak sigaranın tamamen bırakılması önerisi ve kolesterol düzeylerinin hedef değerlere düşürülmesi de risk azaltılmasında önemlidir. Hastaların ilaç tedavisine uyumu ve düzenli izlemi temel öneme sahiptir ve artık birçok hipertansiyon merkezinde hasta eğitimini ve tümüyle hipertansiyon tedavisini iyileştirmek için uzman hemşireler görev yapmaktadır.YAŞAM TARZININ DÜZENLEMESİ Kan basıncını düşürmenin bir parçası olarak önerilen birçok yaşam tarzı değişiklikleri arasında gerçekçi hedeflere ulaşmayı amaçlayan, kademeli zayıflama programları en yararlı yöntem olarak kalmıştır.10 Hastaya göre seçilen egzersiz uygulamaları genel olarak uygun olsa da küçük bir hasta grubunda egzersiz sırasında tehlikeli kan basıncı yükselmesi riski vardır. Orta derecede alkol tüketiminin kardiyoprotektif olduğu bilinmektedir, fakat bu etki cinsiyete ve ırka göre değişebilir. Alkol sempatik sinir sistemini aktive eder ve bu nedenle fazla kullanılması önlenmeye çalışılmalıdır. Tuza duyarlı hipertansiyonu olan hastalarda tuz kısıtlaması yararlı olabilir, fakat genel hipertansif popülasyonda bu tür bir diyet kısıtlaması tartışmalıdır. Yaşam tarzı değişikliklerinin önemi olmasına rağmen, hastaların çoğunda yalnızca bu yöntemle optimal kan basıncı hedeflerine ulaşmak mümkün değildir ve bu nedenle çoğunlukla ek olarak farmakolojik tedavi de gerekmektedir.FARMAKOLOJİK TEDAVİ Hipertansiyonun tedavisi için mevcut tedavi ajanları ile ilgili tartışmalar bu bölümün amacı dışındadır. Bununla beraber, en sık kullanılan anti-hipertansif ajanların etki mekanizmaları Tablo 15.5’te gösterilmiştir. İlaç tedavisine ait önemli ipuçları aşağıda anlatılmıştır: • Belirli bir hastada hipertansiyonun altta yatan muhtemel fizyopatolojisinin anlaşılması kontrol sağlamak için en uygun ilacın (örn. diüretikler, ACE inhibitörleri veya anjiy- otensin II reseptör blokerleri sodyum retansiyonu olan hastalarda, beta blokerler ve santral etkili ajanlar SSS aktivitesinin yüksek olduğu hastalarda daha uygun olabilir) seçilmesini sağlar. Tablo 15.4: Önerilen kan basıncı hedefleri <140/85 mmHg <130/80 mmHg Genel popülasyon <125/75 mmHg Komplike olmayan diyabet <125/75 mmHg Proteinürisi olan hastalar (>1g/gün) Renal bozukluğu olan hastalar224

15HİPERTANSİYONTablo 15.5: Majör antihipertansif ilaç sınıflarının etki mekanizmalarıİlaç sınıfı Etki mekanizmasıBeta blokerler (β1 ve β2), örn. propranolol Azalmış kalp hızı, kalp debisi ve santral sempatik çıkış Vasküler düz kas relaksasyonuKalsiyum kanal antagonistleri, örn. amlodipin Vasküler düz kas relaksasyonuAnjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) Anjiyotensin I’in anjiyotensin II’ye dönüşümünün inhibisyonuinhibitörleri, örn. lisinoprilAnjiyotensin reseptör blokerleri, örn. losartan Anjiyotensin II reseptörlerinin blokajıKıvrım diüretikleri, örn. furosemid Henle kıvrımında azalmış sodyum, potasyum ve klor emilimiTiyazid diüretikleri, örn. metolazon Distal tübülde azalmış sodyum emilimiPotasyum tutucu diüretikler, örn. spironolakton Toplayıcı duktusta azalmış sodyum emilimiα1- blokerler, örn. doksazosin Vasküler düz kasta relaksasyona neden olan post-sinaptik blokajα2 agonistler, örn. metil-dopa Santral sempatik çıkışı azaltırİmidazol agonistleri, örn. moksonidin Santral etkili vazodilatör • UK Prospektif Diyabet Çalışması (UKPDS) gibi çalışmalardan elde edilen veriler hastaların çoğunda hedef kan basıncı düzeylerine ulaşılmak için çeşitli anti-hipertansif ilaçların kombinasyon şeklinde kullanılması gerektiğini göstermiştir.11 • Özel hasta gruplarında spesifik ilaç sınıfları daha etkilidir (Tablo 15.6).CERRAHİ VE GİRİŞİMSEL TEDAVİLER Endokrin hipertansiyonun nadir şekillerinde (Cushing hastalığı, akromegali, feokromasito- ma) kan basıncı kontrolünü sağlamak veya hipertansiyonu tedavi etmek için cerrahi tedavi gerekebilir. Renovasküler hipertansiyonda transluminal anjiyoplasti ile renal revaskülariza- syonun (stent kullanarak ya da kullanmayarak) (Şek. 15.7) yapılması kan basıncı kon- trolünü iyileştirebilir). Anjiyoplasti sonrasında fibromüsküler hastalığı olanların %80’inde renal arter ateromu olanların %65’inde kan basıncında anlamlı düzelme beklenebilir.12HİPERTANSİYONUN ÖZEL TİPLERİBEYAZ ÖNLÜK HİPERTANSİYONU Hipertansif kan basıncı ölçümleri olan hastaların yaklaşık olarak %20 kadarında bu fenomen söz konusu olabilir. Hastalar genellikle klinikte kan basıncı yükselen, fakat 24 saatlik ambulatuvar kan basıncı ölçümleri normal olan, zayıf, genç kadınlardır. Birçok kişi 225

15 HİPERTANSİYON Tablo 15.6: Farklı anti-hipertansif ilaç gruplarının hasta gruplarında spesifik yararları Hasta grubu İlaç sınıfı Neden Komplikasyonsuz Mevcut öneriler için Şek. 15.9'a Standart tedavi bakınız Yaşlılar Tiyazid diüretikler İlk basamak tedavide önerilir Afrikalı Amerikalılar İlk basamak - tiyazid diüretikler veya Genetik faktörler ve tuz duyarlılığı kalsiyum kanal blokerleri nedeni ile bu ilaçlar ACE inhibitörlerine göre daha etkilidir İskemik kalp hastalığı Beta blokerler, ACE inhibitörleri, İKH, Mİ sonrası ve SVH durumunda, ve/veya sol ventrikül anjiyotensin II reseptör blokerleri ve beta blokerler ve ACE inhibitörleri hipertrofisi (SVH) kıvrım diüretikleri yararlıdır. SVH durumunda aynı zaman- da kıvrım diüretikleri de önerilir. Son çalışmalar SVH olan hastalarda anjiy- otensin II reseptör blokerlerinin yararlı olduğunu göstermiştir. Diyabetikler ACE inhibitörleri, anjiyotensin II ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II resep- reseptör blokerleri, dihidropiridin tör blokerlerinin anti-proteinürik etkileri olmayan kalsiyum kanal blokerleri ve vardır. Bu nedenle diyabetik nefropati alfa-1 blokerler oluşumunu geciktirirler. Diyabetik olmayan mikroal- ACE inhibitörleri, anjiyotensin II ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II resep- tör blokerlerinin anti-proteinürik etkileri büminürili hastalar reseptör blokerleri vardır Hiperlipidemi ACE inhibitörleri, kalsiyum kanal Lipid profili düzeltilmelidir blokerleri, alfa blokerler, düşük doz diüretikler Benin prostat hieprtrofisi Alfa-1 blokerler Mesanedeki sempatik tonus Hiperaldosteronizm Spironolakton azaltılmalıdır Potasyum tutucu diüretikler Renal yetersizlik ACE inhibitörleri, anjiyotensin II Anti-proteinürik etki renal yetersizliğin reseptör blokerleri ilerlemesi nedeni ile gecikebilir ACE, anjiyotensin dönüştürücü enzim; Mİ, miyokard infarktüsü; SVH, sol ventrikül hipertrofisi226 Şekil 15.7 Sekonder hipertansiyon: Aterosklerotik renal arter darlığı. Anjiyoplasti ve stent uygulaması öncesi (solda) ve sonrası (sağda) görülmektedir.

15HİPERTANSİYON tarafından az önemi olan bir durum olarak düşünülmesine rağmen, beyaz önlük hipertansiyonu, artmış olan SV kütlesi ve SV diyastolik disfonksiyonu ile ilişkilidir. Bu hastaların düzenli izlenmesi çok önemlidir ve bu sırada hedef organ hasarı yönünden tetkiklere özellikle dikkat etmek gerekir.İZOLE SİSTOLİK HİPERTANSİYON Bu durum, sistolik kan basıncının >140 mmHg olması ancak diyastolik kan basıncının ise <90 mmHg olması ile karakterizedir. İzole sistolik hipertansiyon (İSH) insidansı yaşla birlikte artar ve bu durum miyokard infarktüsü riskini ve özellikle de inme riskini arttırır.13 Agresif kan basıncı düşürücü tedavi uygulanmalıdır; özellikle etkili olan ajanlar kalsiyum kanal blokerleri, alfa blokerler ve anjiyotensin II blokerleridir.GEBELİKTE HİPERTANSİYON Gebelik sırasında kan basıncının >140/90 mmHg olması veya başlangıç (ya da ilk trimestr) ölçümlerine kıyasla sistolik kan basıncının %25 ve/veya diyastolik kan basıncının %15 oranında yükselmesi olarak tanımlanır. Hipertansiyon gebeliklerin yaklaşık olarak %10’unu etkilemektedir. Şöyle sınıflandırılabilir: • Kronik hipertansiyon – gebeliğin ilk 20 haftasında oluşur (genellikle önceden mevcuttur) • Gestasyonel hipertansiyon – Gebeliğin 20. haftasından sonra ortaya çıkar, maternal organ disfonksiyonuna ait herhangi bir bulgu yoktur (gebelikle ilişkili hipertansiyon vakalarının %43’ü) • Pre-eklampsi – Gebeliğin 20. haftasından sonra ortaya çıkar, maternal organ disfonksiy- onu bulguları vardır (gebelik ile ilişkili hipertansiyon vakalarının %34’ü). Hipertansiyon sıklıkla ödem ve proteinüri ile birlikte oluşur, fakat komplike vakalarda diğer birçok renal (ve diğer organ) bozukluklar ortaya çıkabilir. Pre-eklampsi tedavisi şöyledir: Pre-eklamptik süreci tetikleyen ve başlatan majör faktörün plasental iskemi olduğu düşünüldüğünden plasentanın çıkarılması gerekir. Tedavi yöntemine kadın doğum uzmanları ile birlikte karar verilmesi önemlidir. Gebelik hipertansiyonunda ilaç tedavisi, gebelikte güvenli olduğu ve ne fetusa ne de anneye zararının olmadığı kanıtlanan az sayıdaki antihipertansif ilaca dayanır. Bunların. arasında ilk basamak ilaçlar olarak metil-dopa ve labetolol, ikinci basamak ilaçlar olarak hidralazin, nifedipin ve prazosin yer almaktadır. Kan basıncının yavaş yavaş düşürülmesi gerekir. Bu nedenle de kan basıncı düzeyi yaşamı tehdit edici derecede olmadıkça, ilaçlar oral yoldan verilmelidir. Gebelik ile ilişkili hipertansiyonu olan vakaların tümünde doğumdan sonra sıkı izlem esastır; kan basıncı düzeyleri çoğunlukla doğumdan sonraki 3 ay içerisinde normale döner. Dirençli post-partum hipertansiyonu olan hastalarda altta yatan nedenler yönünden yoğun araştırmaların yapılması endikedir.HİPERTANSİF KRİZ Diyastolik kan basıncının >130 mmHg olmasına ensefalopati, SV yetersizliği ya da kararsız anginanın eşlik etmesi şeklinde tanımlanır. 227

15 HİPERTANSİYON Şekil 15.8 Hipertansiyonun sonuçları: renal arteriyollerde fibrinoid nekroz. Hipertansif kriz sıklıkla “malign” veya “akselere” hipertansiyon ile karıştırılmaktadır, fakat ikinci durum diyastolik kan basıncının >120 mmHg olması ile birlikte Evre III veya IV hipertansif retinopatinin varlığı şeklinde tanımlanır. Her iki klinik senaryo da kan basıncının acilen düşürülmesini gerektiriyorsa da malign hipertansiyon retina ve böbrekte ciddi arteriyoler hasar ile birliktedir. Renal biyopside fibrinoid nekroz ile beraber proliferatif arteriyolopati bulgusu karakteristiktir (Şek. 15.8). Hipertansif krizlerde, hasta hastanede, ve genellikle iv ajanlarla tedavi edilmelidir. Tedavinin amacı kan basıncının yavaş yavaş düşürülmesidir (örn. saatte 10 mmHg’dan daha fazla değil). Kan basıncında ani düşüşten kaçınma nedeni vital organlarda (böbrek, beyin ve kalp) kan akımını kontrol eden otoregulatuvar mekanizmaların fazla çalışmasına bağlı olarak akut böbrek yetersizliği, inme, miyokard infarktüsü ve ani ölüm riskinin ortaya çıkmasını önlemektir.14 Hipertansif krizin tedavisinde sıklıkla kullanılan intravenöz ajanlar, adrenerjik bloker olan labetolol ve vazodilatör olan sodyum nitroprusid’dir. Daha önceleri hipertansif kriz sırasında kan basıncının hızlı düşürülmesi amacı ile kullanılan sublingual nifedipin ani ölüm riski nedeniyle artık kullanılmamaktadır. Kaynaklar228

15HİPERTANSİYON 229

15 HİPERTANSİYON KENDİNİ-DEĞERLENDİRME Sorular 1. 42 yaşında erkek hasta. İşyerinde uygulanmakta olan rutin fizik muayene sırasında kan basıncının 170/96 mmHg olduğu saptanıyor. Bu hastanın uygun tedavisi ne olmalıdır? 2. 22 yaşında bayan, 39 haftalık gebe, KB 180/115 mmHg bulunuyor. Gebeliğin 36. haftasından beri spot idrar tetkikinde proteinüri ve alt ekstremite ödemi var. Uygun tedavi yöntemi nedir? 3. 18 yaşında erkek, acil servise kan basıncı 230/140 mmHg ile başvuruyor. Uygun kan basıncı tedavisi nedir? 4. Fazla kilolu (VKİ 35), 78 yaşındaki bayan, üst solunum yolu enfeksiyonu nedeni ile pratisyen hekime başvuruyor. Rutin fizik muayenede KB’nın 170/100 mmHg olduğu saptanıyor. Tedavisi hakkında size danışılıyor. Yanıtlar 1. Öncelikle, bu ölçümün izole bir yükseklik mi olduğu, yoksa hipertansiyonu mu yansıttığı değerlendirilmelidir. Bu yaştaki bir hastada, tedavi yaşam boyu sürebileceğinden ve sigorta ya da ipotek gibi durumlarda önemli olabileceğinden tanıyı doğrulamak için ölçümlerin tekrarı gerekir. Hipertansiyon tanısının doğrulan- masında 24 saatlik AKBÖ yararlı olabilir. Dikkatli bir aile öyküsü alınmalı ve ayrıntılı fizik muayene yapılmalıdır. Bu yaş grubunda, fizik bulgular olmasa bile altta yatan neden yönünden tetkikler uygundur. Kan testleri üre, elektrolitler, kalsiyum, paratiroid hormon düzeyi, tiroid fonksiyon testleri olmalıdır. Yirmi dört saatlik idrarın toplanması proteinüri, kreatinin klirensi, katekolaminler için yapılmalıdır. Göğüs filmi, elek- trokardiyogram ve renal ultrason da yapılmalıdır. Herhangibir altta yatan neden sap- tandığı taktirde ilgili uzman bölüme sevk edilmelidir. Eğer kontrendikasyon yoksa, bir beta bloker veya bir ACE inhibitörü veya AII Reseptör blokeri ilk basamak tedavisi olmalı, kan basıncını <140/85 mmHg’ya getirmek için gerekirse bir kalsiyum kanal blokeri ya da diüretik eklenmelidir. İlaç kullanımına ek olarak, zayıflamak, egzersiz ve sigaranın bırakılması gibi yaşam tarzı değişikliklerine de dikkat etmek.gerekir. Britanya Hipertansiyon Derneği’nin (BHD) bu konudaki ABCD önerileri için Şekil 15.9’a bakınız. 2. Tanı pre-eklampsidir. Burada esas olan tedavi doğumdur. Plasentanın çıkarılması ile pre-eklampsiye yol açan faktörler gerileyecektir. Doğum sonrası dönemde de hastanın eklampsi riski altında olduğunu unutmamak ve doğumdan sonra da hastayı yakından izlemek gerekir. Kan basıncı kontrolü, hamilelikte güvenli olduğu gösterilen ajanlardan biri ile yapılmalıdır. Bunların arasında ilk basamakta oral olarak verilebilen metil dopa ve labetolol yer alır. Bu hastanın izlenmesi şarttır. Post-partum dönemde hipertansiyon 3 aydan daha uzun bir süre devam ederse, altta yatan nedeni saptamak için daha ileri tetkikler gerekir, fakat pre-eklamptik hastaların sadece %2’sinde renal bozukluk vardır. Çubuk ile saptanan proteinüri 12 ayda kaybolmalıdır. Bir yıldan daha uzun süre devam eden proteinüri dirençli olarak tanımlanıp ileri renal araştırmaları gerektirir. Gestasyonun 28. haftasından sonra saptanan hastaların yalnızca %5’inde, gestasyonun 28. haftasından önce başvuran hastaların ise %25’inde pre-eklampsi tekrar eder.230