Kardiyoloji

PULMONER HİPERTANSİYON 19KLİNİK TABLOSemptomların başlangıcı genellikle sinsidir ve tanı konulana kadar yıllar geçebilir. Hastadaşu semptomlardan herhangi biri oluşabilir:• Nefes darlığı• Presenkop veya senkop• Göğüs ağrısı• Palpitasyon• Hemoptizi• Ani ölümPulmoner hipertansiyon hastalarında fizik bulgular genellikle başvuru sırasındailerlemiştir. Bunların arasında aşağıdakiler vardır:• Siyanoz• Artmış juguler ven basıncı• Sağ ventriküler yüklenme• İkinci kalp sesinin pulmoner bileşeninde sertleşme ve şiddetinde artma• Triküspid yetersizliği ve/veya pulmoner yetersizliğe ait üfürümler• Hepatomegali• Assit• Periferik ödemPULMONER HİPERTANSİYON İÇİN TARAMAPulmoner hipertansiyonda semptomların başlangıcı sinsidir ve başvuru sırasında hastalıkgenellikle artık ilerlemiştir. Pulmoner hipertansiyondan şüphelenilen hastalar gecikmedenuzman merkezlere yönlendirilmelidir. Bu aşamadan sonra tanı doğrulanır ve tedavibaşlanabilir. Bu erken evrede tanının doğrulanması ile tedavinin en yararlı olabileceğidönemde başarı sağlanmış olunur. Şu popülasyona dahil olan kişiler taranmalıdır: 1) AiledePPH olduğu bilinen kişiler. 2) HIV pozitif olan hastalar. 3) Bağ dokusu hastalığı olanlar. 4)Karaciğer hastalığı veya portal hipertansiyonu olan kişiler. 5) İştah baskılayıcı ilaç kullanmahikayesi olanlar. 6) İntravenöz ilaç bağımlılığı olan kişiler.Taramaya, önce kapsamlı anamnez ve fizik muayene ile başlanmalıdır. Başlangıç tetkiklerielektrokardiyogram, göğüs radyografisi (Kutu 19.3) ve solunum fonksiyon testleriolmalıdır. Pulmoner hipertansiyonu olmasından süphelenilen hastaların transtorasikekokaryografisi çekilmelidir. Eğer bu başlangıç tetkiklerinde pulmoner hipertansiyon tanısıkonulursa veya düşünülürse, hasta bir uzman merkeze yönlendirilmelidir.Pulmoner hipertansiyon tanısının konulmasında kalp kateterizasyonu altın standart olarakyerini korumaktadır. Kalp kateterizasyonu sırasında, tam hemodinamik ölçüm yapılmalı veeş zamanlı olarak akut vazodilatör yanıt da değerlendirilmelidir. Tanının tam olarakdoğrulanması amacı ile ek birçok tetkikin yapılması ve böylece tanının desteklenmesi,ayrıca sekonder nedenlerin de dışlanması gereklidir. (Kutu 19.3). 281

19 PULMONER HİPERTANSİYON Şekil 19.3 PAH olan bir hastaya ait göğüs filmi. Ana pulmoner arterde belirgin ve anlamlı bir genişleme dikkati çekiyor. Aynı zamanda bilateral pulmoner damarlar genişlemiş. Periferik parankimal vaskülarite azalmış. Kutu 19.3 Pulmoner hipertansiyon tanısı için tetkikler Elektrokardiyogram Göğüs filmi Solunum fonksiyon testleri Ekokardiyografi Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi Yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (BT) Kontrastlı helikal BT Pulmoner anjiyografi 6-dakikalık yürüyüş testi veya seviyesi artan mekik testi Noktürnal oksijen satürasyonu Vazodilatör çalışmalı kalp kateterizasyonu Kan tetkikleri • Hematoloji - Tam kan sayımı - Eritrosit sedimantasyon hızı - Pıhtılaşma paneli - Trombofili taraması - Anormal hemoglobin • Biyokimya - Üre ve elektrolit, glukoz, lipidler - Karaciğer fonksiyon testleri - Serum ACE - Tiroid fonksiyonu282

PULMONER HİPERTANSİYON 19Kutu 19.3 (Devam) pulmoner hipertansiyon tanısı için yapılması gereken tetkikler• İdrar DsDNA antikor - Beta HCG ANCA Romatoid faktör• Otoimmün - Anti-nükleer faktör EBV, CMV, H. Simplex - Anti-sentromer Toxoplazma, aspergillus - Anti SCL 70, RNP, Sm, La, Ro, Jo-1 Şistozomiyazis, fileria• Tümör işaretleri (marker) - HCG, AFP, CA-125• Mikrobiyoloji/viroloji - Hepatit B, C statüsü - VDRL/TPHA - HIVTEDAVİMEDİKAL TEDAVİPAH olan hastalarda tedavinin temel taşı vazodilatör tedavidir. Bu tedavinin amacıpulmoner arter basıncını düşürmek ve dolayısıyla sağ ventrikül ard yükünü azaltmaktır.Ancak, vazodilatör tedavi hastaya belli oranda bir risk de getirebilir ve pulmoner venözhipertansiyonu olan hastalarda kesinlikle kullanılmamalıdır. Akut vazodilatör testi ile uzundönemde oral vazodilatör tedaviden yarar görecek olan hastalar belirlenebilir. Dolayısı ile,kalp kateterizasyonu uygulanan tüm hastalara sağ kalp kateterizasyonu sırasında mutlakakısa etkili vazodilatör ajanlar ile (örneğin inhale nitrik oksit, nebulize veya intravenözepoprostenol veya intravenöz adenozin) vazodilatör testi yapılmalıdır. Sağ kalp kateteriza-syonu sırasında sözü geçen ajanların dozu yavaş yavaş artırılır, hemodinamik ölçümleriönce bazal olarak yapılır, daha sonra her doz artışı ile birlikte tekrarlanır. Pozitif yanıt, kalpdebisinde bir düşüş gözlenmeksizin ortalama pulmoner arter basıncında ve pulmonervasküler dirençte %20’den fazla azalmanın olması olarak tanımlanır.Akut vazodilatör testine yanıt veren hastalar ve kardiyak indeksi >2.1 L/dk/m2 olanlar,ve/veya miks venöz oksijen satürasyonu >%63 olanlar, ve/veya sağ atriyum basıncı<10mmHg olanlara nifedipin veya amlodipin gibi bir vazodilatör nitelikli kalsiyum kanalblokeri başlanmalıdır. Kalsiyum kanal blokerleri hasta hospitalize iken başlanmalıdır.Oksijen satürasyonu, kan basıncı, egzersiz toleransı yakından izlenerek doz semptomlaragöre titre edilmelidir. Yanıt vermeyen hastalar ve kardiyak indeksi <2.1 L/dk/m2’olanlar ve/veya miks venöz oksijen satürasyonu <%63 olanlara intravenöz epoprostenolbaşlanmalıdır. (Şek. 19.4). Çalışmalarda uzun dönemli intravenöz epoprostenol tedavisigören hastaların egzersiz toleransının, hemodinamik özelliklerinin iyileştiği ve sağkalımsürelerinin uzadığı saptanmıştır. İntravenöz epoprostenol tedavisi genellikle Hickman yoluile ve tek kullanımlık infüzyon pompası ile uygulanır. Eğer infüzyon ani olarak kesilirse, bupulmoner arter basıncında ani artışa (rebound) ve ölüme neden olabilir. 283

19 PULMONER HİPERTANSİYON Sınıf III/IV Warfarin ± Diüretikler Digoksin, Oksijen Vazodilatörlü kalp kateterizasyonuPozitif yanıt Negatif yanıtKİ > 2.1 I/dk/m2 Kİ > 2.1 I/dk/m2Miks venöz satürasyon > 63% Miks venöz satürasyon > 63%± RAP < 10 mmHg ± RAP < 10 mmHg Kalsiyum kanal blokeri Klinik kötüleşme IV epoprostenol (veya bosentan/sildenafil) ± Transplantasyon için yönlendirinŞekil 19.4Primer pulmoner hipertansiyonun tedavisi. Kİ, kardiyak indeks. SAB, sağ atriyum basıncı. İntravenöz epoprostenol uygulamasının en önemli ve başlıca dezavantajı pompa dis- fonksiyonu ve kateter infeksiyonu oluşma riskidir. Nebulize epoprostenol selektif pul- moner vazodilatör gibi etki eder ve pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda pulmoner vasküler direnci düşürdüğü gösterilmiştir. Sistemik vasküler dirence etkisi çok azdır. İnhale nitrik oksit de selektif pulmoner vazodilatör gibi etki eder. Pulmoner arter basıncının hastane içerisinde akut olarak düşürülmesinde sık olarak kullanılan ajandır. Pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda warfarin tedavisinin sağ kalımı uzattığı gösteril- miştir. PAH’da tromboza yatkınlık mevcuttur. Bunun nedeni sağ ventrikül yetersizliğidir. Ayrıca pulmoner vasküler ağaçta trombotik lezyonların varlığı gösterilmiştir. PAH için mevcut olan diğer tedaviler arasında oksijen, diüretikler ve digoksin yer alır. Bu hastalarda en sonuncusunun sağ ventrikül fonksiyonlarını iyileştirdiği gösterilmiştir. Diğer medikal tedavileri kullanırken semptomatik olan hastalarda tedaviye eklenebilir. Yeni tedaviler Pulmoner hipertansiyonda daha yeni tedaviler geliştirilmiştir. Bunların arasında intra- venöz ve nebulize iloprost (prostasiklinin daha stabil bir analoğu olmakla birlikte yarı ömrü daha uzundur), beraprost (oral bir prostasiklin analoğu), oral bosentan (endotelin284 antagonisti) ve oral sildenafil (bir cGMP spesifik fosfodiesteraz tip 5 inhibitörü) yer alır.

PULMONER HİPERTANSİYON 19CERRAHİ TEDAVİ Pulmoner hipertansiyonu olan hastaların tedavisinde değişik seçenekler mevcuttur. Bunlardan bir tanesi sağdan sola şant oluşturulup böylece sağ ventrikülün dekompresyonunun sağlandığı atriyal septostomidir. Özellikle senkopu olan hastaların tedavisinde yararlıdır. Tromboembolik pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda tromboendarterektominin yararlı olduğu gösterilmiştir. Medikal tedaviye rağmen klinik kötüleşme gözlenen hastalar kalp ve akciğer transplantasyonuna gereksinim duyabilir. Bir yıllık sağkalım oranı %65-70 arasında değişmektedir. Fakat akciğer transplantasyonu yapılan hastaların uzun dönemli izleminde karşılaşılan en önemli sorun obliteratif bronşiolit olmaya devam etmektedir.TARTIŞMA VE İLERİYE YÖNELİK ÖNERİLER PAH olan hastalar spesifik olmayan semptomlar ve bulgularla başvurmaktadır. Tanı da dolayısıyla genel olarak hastalığın son evrelerine doğru veya son evrelerinde iken konulmaktadır. Böyle hastalar küçük ve genel olarak ihmal edilen bir grubu oluşturmaktadır. Bunlar için daha özelleşmiş araştırmalar ve tedavi yöntemlerinin uygulanması gerekmektedir. Hekimlerin tanı ve tedavilerinde pulmoner hipertansiyon zor bir klinik durum olmaya devam etmektedir. Son yıllarda birçok etyolojik durum ve mekanizma gündeme gelmekte ve bu bağlamda yeni tedavi seçenekleri sunulmaktadır. Bu açıdan durumun tedavisinin daha düzgün yapılabilmesine olanak sağlamak için daha net araştırmalara gereksinim vardır. Editörün notu: Bu alandaki hızla ilerleyen yeni gelişmeler Avrupa Kardiyoloji Derneği tarafından 2004 yılında hazırlanan pulmoner arter hipertansiyonu yeni kılavuzlarına da yansımıştır. Galié N ve ark.Daha ayrıntılı bilgi 285

19 PULMONER HİPERTANSİYON286

PULMONER HİPERTANSİYON 19KENDİNİ-DEĞERLENDİRMESorular36 Yaşında obez kadın hasta 8 aydır mevcut olup giderek artan nefes darlığı yakınması ilebaşvuruyor. Son bir ayda 2 defa presenkopal atak geçirdiği öğreniliyor. Pratisyen hekimtarafından bir elektrokardiyografi (EKG) çekilip burada sağ eksen sapması ve sağ ventrikülhipertrofisi saptanıyor. Göğüs filminde ise dilate proksimal pulmoner arterler ve periferiksilinme görülüyor.a. Muhtemel tanı nedir?b. Öyküye dayanarak neler söylenebilir?c. Başka hangi tetkikler yapılmalıdır?d. Bu hastayı nasıl tedavi edersiniz?e. Transplantasyondan başka hangi tedavi seçenekleri bu hastaya sunulabilir ve eğer opere olursa uzun dönemli prognozu nasıldır?f. İki çocuğu var ve bunlar için primer pulmoner hipertansiyon (PPH) açısından herhangi bir tarama testi var mıdır?Yanıtlar 287a. Muhtemel tanı pulmoner hipertansiyondur. Hastanın nefes darlığı mevcuttur. EKG’de sağ ventrikül hipertrofisi bulguları ve göğüs filminde dilate pulmoner arterler görülmektedir.b. Bu hasta obez bir kadın olduğundan mutlaka iştah baskılayıcı ilaç kullanım öyküsü sorgulanmalıdır. İştah azaltıcıların pulmoner hipertansiyon ile yakından ilişkili olduğu bilinmektedir. Avrupa’da yapılan ve 95 PPH hastasının incelendiği bir çalışmada bir iştah baskılayıcı olan fenfluramin ile PPH oluşumu arasındaki ilişkinin oldukça net olduğu gösterilmiştir. Toplam 3 ay boyunca uygulanan deksfenfluramin ile göreceli pulmoner hipertansiyon riski yaklaşık 30 olarak hesaplanmış olup bu değer aminorex ile olanla benzer idi.c. Pulmoner hipertansiyon konusunda uzman olan bir merkeze hızlı bir şekilde yönlendirmek gerekir. Sağ ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesi ve pulmoner arter basıncının hesaplanması için ekokardiyografi yapılmalıdır. Aynı zamanda, pulmoner hipertansiyona ait sekonder nedenlerin saptanması açısından birçok görüntüleme yöntemi ve kan tetkiklerinin yapılması gerekecektir. (Kutu 19.3). Kesin tanının konulabilmesi için kalp kateterizasyonu uygulanır. Kısa etkili bir vazodilatörlerün kullanıldığı geriye döndürülebilir çalışmaların sağ kalp kateterizasyonu sırasında yapılması gerekir.d. Tedaviye warfarin ve diüretik de eklenmelidir. Eğer hastanın oksijen satürasyonu <90% ise, oksijen tedavisi gerekir. Eğer vazodilatör tedaviye yanıt varsa ve kardiyak indeks >2.1 L/dk/m2 ise amlodipin veya nifedipin gibi vazodilatör ajanlar tedaviye eklenmelidir. Yanıt vermeyen hastalarda Hickman yolu ile intravenöz prostaglandinler verilmelidir. Alternatif olarak, intravenöz yol infeksiyonunun önlenmesi için subkütan yolla treprostinil uygulanabilir. Oral bosentanın hemodinamiyi, egzersiz kapasitesini ve fonksiyonel kapasiteyi New York Kalp Derneği (NYHA) sınıf II ve III olan hastalarda düzelttiği saptanmıştır. Hatta böyle hastalarda ilk tedavi seçeneği olarak başlanabilir.e. Bu hastaya ya kalp-akciğer, çift akciğer, veya tekli akciğer transplantasyonu donör varlığında ve merkezin tecrübesine bağlı olarak önerilebilir. Genel olarak 1 yıllık

19 PULMONER HİPERTANSİYON sağkalım oranı %60 civarındadır. Bu oran 5 yıl sonunda %40, ve 10 yıl sonunda %30 kadardır. Transplant hastalarında pulmoner hipertansiyonun tekrarlama gösterdiğine dair herhangi bir bulgu veya veri yoktur. Fakat bu hastalarda mortalitenin temel nedeni obliteratif bronşiyolittir. f. PPH’nin ailesel formunda, başlangıç yaşı değişkendir. Penetrans inkomplettir. Buna göre PPH olan aile bireylerinin geni kalıtabilir, fakat sonraki aile fertlerinde hastalık ortaya çıkabilir ya da çıkmayabilir. PPH’ya ait gen kromozom 2q31-32’de lokalizedir. Bu gen BMPR2 mütasyonları ile ilişkilidir. Hastalara şu açıklanmalıdır ki BMPR2 mutasyonları için tarama testleri mevcut olsa da, sadece genin kodladığı hastalığa ait proteindeki mutasyonların progresyon gösterdiği hastalarda hastalık oluşacaktır. Daha ileri araştırmalar yapılana kadar hastaya çocuklarının PPH’ya ait erken semptom ve bulgular açısından izlenmesi gerektiği, (EKG, göğüs filmi, ve eko gibi) anlatılmalı, bunların genetik tetkiklerden daha önemli olduğu vurgulanmalıdır.288

Perikard hastalıkları 20L. Blows ve S. RedwoodGİRİŞ Perikardiyum birçok hastalık sürecinden etkilenmektedir. Akut inflamasyon, kronik inflamasyon, perikard efüzyonu ve konstriksiyonu değişik fizyolojik ve patolojik etkilerle birçok şekilde kendini gösterebilir, fakat etyolojileri benzerdir. Hastanın başvuru semptom ve bulguları, inflamasyonun göreceli derecesi ve evresine, perikardiyal sıvının oluşturduğu kompresyonun derecesine ve kalınlaşmış perikardın kalp fonksiyonları üzerindeki konstriktif etkisine bağlıdır. Bu bölümün amacı akut ve kronik perikardit, perikardiyal konstriksiyon ve perikardiyal efüzyon üzerinde odaklanarak perikard hastalıklarının etyolojisini, tanısını, klinik tablo- sunu ve tedavisini gözden geçirmektir.AKUT PERİKARDİT Bu durum, perikardın inflamasyonu sonucunda ortaya çıkar. İngiltere’de en sık rastlanan nedenleri arasında epidemi halinde ortaya çıkabilen Coxsackie virüsü infeksiyonu ve geçirilmiş miyokard infarktüsüdür. (Kutu 20.1’e bakınız).KLİNİK TABLOBu durumun önde gelen klinik özelliği göğüs ağrısı olmasına rağmen, belirgin veanlamlı bir efüzyon oluşursa, meydana gelebilecek hemodinamik etkiler nedeni ile kalptamponadına ait ek semptomlar ve bulgular ortaya çıkabilir.Semptomlar perikard inflamasyonunun doğrudan bir sonucu olarak ortaya çıkar. Eğerdiyafragmatik yüzey etkilenmişse sol omuza yayılabilen keskin göğüs ağrısı belirgindir.Ağrı tipik olarak soluk alma ile artarken aynı zamanda hareket edildiğinde veya yatarpozisyona geçmekle şiddetlenir, oturur pozisyona geçip öne eğilince ise azalır. Nadirolarak, ağrı kendisini sadece epigastrik bölgede gösterebilir.Eşlik eden klinik özellikler nedene bağlı olarak değişkenlik gösterecektir. Sistemik bulgulararasında ateş, öksürük, artralji, döküntü veya kaşıntı bulunabilir ve bunlar altta yatanetyolojik nedeni yansıtabilir. Komplike olmamış akut perikarditin klinik bulguları ve 289

20 PERİKARD HASTALIKLARI Kutu 20.1 Akut perikardit nedenleri İdiyopatik İnfeksiyonlar Viral, örn. Coxsackie, Ebstein-Barr virüsü (EBV) Bakteriyel Fungal Parazitik İmünolojik Tekrarlayan perikardit İnfarktüs sonrası (Dressler sendromu) Post-kardiyotomi sendromu Romatizmal ateş Still hastalığı Romatoid artrit Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) Bağ dokusu hastalıkları Poliarteritis nodoza/Churg Strauss sendromu semptomları çok belirgin olmayabilir, ancak perikard frotmanı tanısaldır. Efüzyon oluştuğunda bu geçici olabilir.Bu ses nefesin tutulduğunda da devam eder ve sol alt sternum kenarında, öne eğilmekle ve soluk alma ile en iyi duyulur. TETKİKLER Bu konudaki tetkikler öncelikle tanıyı koymaya yöneliktir ve daha sonra etyolojinin belirlenmesine yönelik çalışmalar yapılır. Altta yatan nedenin saptanması ve araştırılması zor ve sonuçsuz olabilir. Bununla birlikte, başlangıç tetkikleri arasında şunlar vardır: • Tam kan sayımı • İnflamatuvar işaretler (marker): eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) ve C-Reaktif protein (CRP) gibi • Miyokard nekrozu işaretleri– Kreatin-kinaz MB izomeri (CKMB), troponin • Üre ve elektrolitler • Kan kültürleri ve viral titreler (hem akut dönemde hem de iyileşme döneminde) • Anti-streptolizin-O (ASO) titreleri ve boğaz kültürleri • Otoantikor profili ve kompleman seviyeleri • Paul Bunnel taraması • Soğuk aglütininler • Elektrokardiyogram (EKG) – bu tetkik ile akut perikardite ait kanıtlar saptanabilir. Başlangıçta ST elevasyonu vardır. Genellikle konkavdır, birden fazla arter alanında, yaygın olarak görülür (Şek. 20.1). İlerleyen evrelerde ST depresyonu ve T negatifliği290 oluşabilir ve muhtemel miyokard tutulumu gösterir.

20PERİKARD HASTALIKLARIŞekil 20.1Akut perikarditteki elektrokardiyogram yaygın, konkav ST elevasyonunu gösteriyor.EKG bulgularının ayırıcı tanıları arasında erken repolarizasyon (özellikle genç ve erkekhastalarda), akut erken evre anterior miyokard infarktüsü ve akut miyokardit yer alır,dolayısıyla öykünün iyi alınması çok önemlidir.TEDAVİ Komplike olmayan akut perikarditte tedaviye genel olarak non-steroid anti-inflamatuvar ilaçlar (NSAİİ) ile başlanır (örn. aspirin, naproksen ya da indometasin) ve yatak istirahati önerilir. Ciddi, tekrarlayan perikardit varsa veya bir bağ dokusu hastalığı eşlik ediyorsa, sistemik kortikosteroid tedavisi yararlı olabilir. Bu yarar dramatik olabilir, fakat idame tedavisi tekrarları önlememektedir. Tekrarlayan hastalık için, seçilecek ilaç kolşisindir, akut atakta NSAİİ ile birlikte verilmelidir.PERİKARDİTİN ÖZEL TİPLERİBakteriyel Septisemi veya pnömoni sonrasında pürülan perikardit oluşabilir. Bu vakaların üçte ikisinden stafilokoklar ve Hemofilus İnfluenza sorumludur. Tedavisi antibiyotikler ve cerrahi drenajdır. Bununla birlikte, prognozu kötüdür ve özellikle stafilokok enfeksiyonu sıklıkla ölümcüldür.TüberkülozGöçmen popülasyonlarda ve HIV pozitif popülasyonlarda tüberküloz artan oranlarda 291görülmeye başlanmıştır ve perikarditin atipik veya dirençli formlarının sonucu olabilir. Busüpüratif olmayan türdeki perikardit, özellikle akşamkları belirginleşen, kronik olarakdüşük derecede ateş yükselmeleri halsizlik ve kilo kaybı ile kendisini gösterir. Eşlik edenperikard efüzyonunun aspirasyonu tanı koymak için genellikle gereklidir. Efüzyon sıklıkla

20 PERİKARD HASTALIKLARI serözdür, ancak hemorajik de olabilir. Tüberkülin testi ikaz edici olabileceğinden kullanılabilir, akut perikarditte negatif olabilir. Tedavisi uzun dönemli anti-tüberküloz kemoterapidir. Üremik Bu durum genellikle semptomsuzdur. Üreminin son dönemlerinde meydana gelir ve diyaliz için bir endikasyondur. Dressler sendromu Bu sendrom miyokard infarktüsü ve post-perikardiyotomiden sonraki 2 hafta ile 1 yıl içinde meydana gelebilir. Miyokard hücrelerine karşı antikor oluşumu söz konusudur. Perikard frotmanı, perikardit tipinde göğüs ağrısı ve ateş infarktüs sonrası dönemde, hastaların %20’sinde oluşmaktadır. KONSTRİKTİF PERİKARDİT Herhangi bir nedene bağlı akut perikarditin ardından perikardın fazla miktarda kalınlaşması, fibröze olması ve kalsifikasyonu ile konstriktif perikardit oluşabilir. Kalp katı bir kabuk içerisinde kapalı kalır, ve uygun şekilde dolamaz. Altta yatan nedenden birkaç hafta sonra oluşabildiği gibi sonraki 30 yıl içerisinde herhangi bir zamanda da ortaya çıkabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER Konstriktif perikardit ile ilişkili olan sistemik özellikler yavaş şekilde oluşabilir ve tanı genellikle gözden kaçar. Sağ taraf bulguları ön plandadır, assit, ödem (sıklıkla hafif düzeydedir) ve hepatomegali oluşur. Hastaların %30’unda atriyal fibrilasyon görülür. Juguler venöz basınç (JVB) artmıştır, ancak pulmoner venöz basınç artışı buna eşlik etmemektedir. Dalga morfolojisinde perikard tamponadındakinin tersine “y” inişi dik ve keskindir. Bunun nedeni konstriktif perikarditte ventikülün hızlı erken doluşudur ve, buna Friedrich bulgusu denir (Şek. 20.2). Ayrıca, bozulmuş ventrikül dolumuna ait bulgular da vardır: • Kussmaul bulgusu- İnspirasyon ile juguler ven basıncı paradoksal olarak yükselir. Bu durum, kalp tamponadı, sağ ventrikül infarktüsü, restriktif kardiyomiyopati ve triküspid darlığı gibi, sağ atriyum basıncını artıran birçok klinik durumda olabilir. (Şek. 20.3). • Pulsus paradoksus- Sistolik arter basıncının inspiryum ile 10 mmHg’dan daha fazla düşmesi olarak tanımlanır. Bu klinik bulgunun insidansı değişkendir ve farklı serilerde %16 ile %25 arasında değişmektedir. Bu bulgu sadece kontriksiyona özgü değildir. Aynı zamanda kalp tamponadı, ciddi astım, ciddi bronşit gibi durumlarda da mevcut olabilir. • Perikardiyal vuru (knock)- Konstriksiyonun karakteristik bulgusudur ve ventrikül292 dolumunun aniden kesilmesine bağlıdır. Erken diyastolde duyulur, abartılı olarak ortaya çıkmış erken bir üçüncü kalp sesi olduğu düşünülmektedir.

20PERİKARD HASTALIKLARIŞekil 20.2Konstriksiyonda, sol atriyum basınç trasesi. belirgin “y” inişini gösteriyorŞekil 20.3Kussmaul bulgusu. Sağ atriyum basıncının inspirasyon ile artmasıÇömelme ile, venöz dönüş ve periferik dirençte artma nedeniyle daha belirgin halegelebilir. Ancak bu bulgunun, vakaların %40’tan daha azında mevcut olduğudüşünülmektedir.Birçok durum konstriksiyonu taklit edebilir. Bunlar, kronik perikard efüzyonu, restriktifkardiyomiyopati, dilate kardiyomiyopati, pulmoner hipertansiyon ile birlikte mitral darlığıve triküspid yetersizliği, hem sağ hem de sol ventrikülü tutan hipertrofik kardiyomiyopative iskemik konjestif kalp yetersizliğidir.KONSTRİKSİYON FİZYOPATOLOJİKonstriktif fizyopatoloji ile uyumlu bulgular geç diyastolik dolumun bozulması ileilişkilidir. Ayrıca kalınlaşmış olan perikard intra-kardiyak ve intra-torasik basınç ile ilişkiliventrikül dolum şekillerininin oluşumunu bozar.Normal kişilerde, inspirasyon intra-torasik basıncı azaltarak pulmoner arter tıkalı konum 293basıncını düşürür. Bununla beraber azalmış intra-torasik basınç perikarda da iletilir ve

20 PERİKARD HASTALIKLARI intra-perikardiyal ve intra-kardiyak basınçlar da azalır. Böylece kalp siklusu boyunca dolum gradiyentleri devam ettirilir. Konstriktif perikarditte inspiryum sırasında pulmoner arter tıkalı konum basıncı düşer, fakat hem intra-perikardiyal hem de intra-kardiyak basınçlar yüksek kalır ve sol ventrikülün dolum gradiyenti azalır. Buna ek olarak, sabit kalan intra-kardiyak volüm her iki ventrikülün birbirinden bağımsız olarak dolamayacağı anlamına gelir. Sağ ventrikülün dolumu sol tarafın dolumunu bozar ve kalp debisinin azalmasına yol açar. TETKİKLER Klinik bulgular genellikle silik olduğundan tanı sıklıkla gecikir ve hastaya siroz veya malign hastalık gibi yanlış tanılar konabilir. Doğru tanı için klinik bulguların, göğüs filminin, transtorasik ekokardiyografinin (TTE) ve sağ ve sol kalp kateterizasyonunun değerlendirilmesi gerekir. Göğüs filmi Göğüs filminde perikard kalsifikasyonu görülebilir. (Şekil. 20.4). Lateral göğüs filmi atriyoventriküler oluk, perikardın anterior sağ ventriküler bölümü ile diyafragmatik yüzeylerindeki kalsifikasyonun görülmesinde yarar sağlayabilir. Transtorasik ekokardiyografi Ekokardiyografiyi ile konstriksiyonun tanısının konulması ayrıntılı değerlendirmeyi gerektirir. Burada transvalvüler Doppler ölçümleri, transvalvüler akım hızları, hepatik294 Şekil 20.4 Floroskopik incelemede konstriktif perikardite ait perikard kalsifikasyonu

20PERİKARD HASTALIKLARIKutu 20.2 Konstriksiyonun ekokardiyografik tanısı2 BoyutluKalınlaşmış perikardGenişlemiş atriyumlar ile birlikte normal boyutlardaki ventriküllerİnspiryum sırasında hem atriyal hem de ventriküler septumun sola doğru bombeleşmesi (‘septal sıçrama’)Dilate inferior vena kava ile birlikte inpiryumdaki değişikliğin olmaması (%50)M-modKalınlaşmış perikardParadoksal septal hareketVentrikül septumunun erken diyastolde anormal hareketiSol ventrikül arka duvarının hızlı erken ve düzleşmiş diyastolik hareketiPulmoner kapağın diyastolik erken açılımıAort kapağının mid-sistolik kapanmasıMitral kapağın psödo-sistolik anterior hareketiİnspiryum sırasında pulmoner venin, artmış “a” dalgası derinliğiDopplerMitral E akım hızında inspiryum sırasında aşırı (>%25 ) azalmaİnspiryum sırasında izovolümetrik relaksasyon zamanında aşırı artışEkspiryum sırasında triküspid akım hızında aşırı azalmaHepatik ven akımının atriyal ve sistolik tersleşmesinde normal inspiratuvar azalmaHepatik ven akımının atriyal ve sistolik tersleşmesinde belirgin ekspiratuvar azalmaven akımı, ve aynı örneklerin respirasyon sırasındaki değişimleri görülebilir. Tanı ile uyum-lu olan bulgular 20.2 numaralı kutuda özetlenmiştir.Kalp kateterizasyonuHem tanıyı doğrulamak hem de restriktif kardiyomiyopatiyi dışlamak için genellikle sağ vesol kalp kateterizasyonu gerekir. Bu sırada eş zamanlı olarak sağ ventrikül, sağ atriyum, solatriyum ve sol ventrikül ölçümlerinin yapılması gerekmektedir. Sol atriyum basıncınındoğrudan trans-septal ponksiyon ile ölçülüp kaydedilmesi, tanısal doğruluğu arttırır. Buyöntem eş zamanlı basınç kayıtları sağlar, basınç düşüşünün etkilerini önler ve pulmonerarter tıkalı konum basıncı kriter olarak kullanıldığında ölçümleri etkileyebilen kronikakciğer hastalığının etkilerini en aza indirir.Yaygın olarak meydana gelen konstriksiyon olayı diyastolik basınçlarda yükselmeye vedört boşluktaki basınçların eşitlenmesine neden olur. Sol ventrikülün erken diyastolikdolumu bozulmamıştır, bundan dolayı sağ atriyum basınç traselerinde hızlı “y” inişigörülür. Bununla birlikte, kompliyansını kaybetmiş olan perikard geç diyastoldeintra-ventriküler dolumu sınırladığı için dolum ani olarak kesilir. Bu, klasik dip ve platogörünümündeki diyastolik ventriküler dalga şeklini oluşturur (Şekil 20.5).Hemodinamik etkilerin değerlendirilmesi tek başına konstriksiyon ile restriksiyonun ayrımıiçin yeterli olmayabilir ve ikisinin birbirinden ayırt edilmesi için solunum sırasındakibasınç değişiklikleri gerekebilir (Tablo 20.1). Konstriksiyonda görülen intra-torasik ileintra-kardiyak basınçlar arasındaki uyumsuzluk inspiryum sırasında sol ventrikül dolumgradiyentinde düşüşe yol açar ve restriksiyonda bu görülmez.Konstriksiyonda görülen ventrikül dolumundaki bağımlılık inspiryum sırasında sağ 295ventrikül basıncında artışa ve eş zamanlı olarak sol ventrikül basıncında düşüşe yol açar.

20 PERİKARD HASTALIKLARI Sol Ventrikül Sol AtriyumEKGŞekil 20.5Konstriktif perikarditte eş zamanlı olarak alınan sol atriyum ve sol ventrikül basınç ölçümleri dip ve platodalga şekillerini ve diyastolik basınçlarının eşitlendiğini gösteriyor.Tablo 20.1 Kalp kateterizasyonunda konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomiyopatinin karakteristiközellikleri Konstriksiyon Restriksiyon Sağ atriyum basıncında respiratuvar değişim Yok Var Respirasyon ile sağ ve sol ventrikül basınçları arasında uyumsuzluk Var Yok Sağ atriyum basınç trasesinde hızlı ve belirgin “y” inişi Var Olabilir Ventriküler diyastolik basınç traselerinde dip ve plato dalga şekli Var Var Sağ ventrikül sistolik basıncı <55 mmHg >55 mmHg Sağ ventrikül diyastol sonu basıncının, sistolik basıncın en az üçte Var Yok biri kadar olması296

20PERİKARD HASTALIKLARI Basınç trasesinde respiratuvar değişiklikleri analiz ederken inspirasyon sonrasındaki ilk vuru kullanılmalıdır, böylece eşlik etmesi muhtemel olan akciğer hastalığına ait karışıklıklar en aza indirmiş olur. Eğer hasta atriyal fibrilasyonda ise veya düzensiz bir ritme sahip ise, kalp hızının basınç ölçümleri üzerindeki etkisini ortadan kaldırmak için sabit hızda geçici kalp pili uygulanabilir. Düşük dolum basınçları konstriksiyonu maskeleyebilir ve eğer sol ventrikül diyastol sonu basıncı (SVDSB) 15 mmHg’nın altında ise 500 ml intravenöz sıvı verilmelidir. Buna benzer şekilde çok yüksek dolum basınçları respiratuvar basınç değişikliklerini maskeleyebilir ve bu durumda diürez gerekebilir. Restriksiyonun histolojik özelliklerinin incelenmesi için bazen endomiyokardiyal biyopsi gerekebilir.TEDAVİ Konstriksiyonu olan hastaların tedavisinde diüretikler bir ölçüde geçici yarar sağlayabilir, ancak seçiecek tedavi perikardektomidir. Negatif ktronotropik ajanlardan kaçınılmalıdır, çünkü kalp debisinin devamı için taşikardi genellikle gereklidir. Prognoz cerrahi uygulan- madığı taktirde kötü, perikardın soyulması (stripping) ile oldukça iyidir. Ancak cerrahinin kendisinin de taşıdığı belirli bir risk vardır, çünkü yoğun olarak yapışıklık gösteren dokunun çıkartılması sırasında güçlükler vardır.PERİKARD EFÜZYONUPerikarditin hemen hemen tüm nedenleri perikard efüzyonunun ortaya çıkmasına da yolaçabilir. Efüzyonun hemodinamik etkileri intra-perikardiyal basınç artışını yansıtmaktadır.Yüksek intra-perikardiyal basınç sağ kalbin dolumunu bozar ve sonucunda kompansatuvarolarak inter-ventriküler septumun sol ventrikül tarafına doğru hareketi sol ventrikülvolümünü kısıtlanmaya başlar ve bu da sol ventrikül atım volümünü azaltır. Kalptamponadına yol açma olasılığı olan durumlar tablo 20.2’de özetlenmiştir. Oligürisi,düşük debili durumu, inotroplara yanıt vermeyen venöz basınç artışı olan tüm hastalardatamponad tanısı düşünülmelidir.Tablo 20.2 Kalp tamponadı nedenleri KronikAkut Kollajen vasküler hastalık Dressler SendromuMiyokard infarktüsünde ventrikül serbest duvarının rüptürü Viral, bakteriyel ya da tüberküloz perikarditiPerikard alanına aort disseksiyonu Şilöz efüzyonKalp cerrahisi sonrasıGöğüs travmasıTrans-septal ponksiyonÜremiMalign hastalıkAkut perikardit 297

20 PERİKARD HASTALIKLARI KLİNİK ÖZELLİKLER Kalp tamponadı Beck tarafından klinik özellikler dayanan bir triad olrak tanımlanmıştır: 1. Düşük arteriyal kan basıncı 2. Yüksek ven basıncı 3. Apeks vurusunun olmaması. Bununla birlikte, ekokardiyografi göstermiştir ki belirgin kalp tamponadı olmayan hastalarda bile, diyastolik dolum bozukluğuna ait kanıtlar mevcut olabilmektedir. Dolayısı ile, ile perikard efüzyonuna ait semptomlar ve bulgular “ya hep ya hiç fenomeni”nden ziyade bir süreç halinde oluşmaktadır. Sıvının birikme hızına ve perikardın kompliyans özelliklerine de bağlı olarak az miktardaki sıvılar kalp tamponadına neden olabilir. Fazla miktarda efüzyonu olan hastalar semptomsuz olabilir ya da ölümü önlemek için acil drenaja gerek duyabilir. Dolayısı ile kalp tamponadı, esas olarak ekokardiyografinin desteklediği klinik bir tanıdır. SEMPTOMLAR Altta yatan nedene ait semptom ve bulgular mevcut olabilir. Hastalar lokal kompresyona bağlı olarak nefes darlığı, öksürük, ses kısıklığı ve hıçkırık gibi yakınmalar tanımlayabilir- ler. Künt, santral göğüs ağrısı, yüzde şişme, abdominal ya da ayak bileğinde şişkinlik yakınmaları olabilir.. BULGULAR • Nabız- Hasta genel olarak taşikardiktir ve atriyal aritmiler sıktır. • Kan basıncı- Genellikle düşüktür. Pulsus paradoksus mevcut olabilir. • JVB- Yükselmiş olup aynı zamanda dik ve keskin bir “x” inişi mevcuttur, klasik olarak “y” inişi yoktur. Kussmaul bulgusu mevcut olabilir. (Şekil 20.3). • Apeks vurusu- Tipik olarak elle hissedilemez. • Kalp sesleri-Genellikle sessizdir, frotman mevcut olabilir. Efüzyonun miktarı arttıkça frotman genellikle kaybolur. TETKİKLER • Göğüs filmi- Global olarak büyümüş bir kalp ile birlikte normal pulmoner vaskülarite görülebilir. Pulmoner vasküler konjesyon eşlik eden miyokard hastalığını düşündürür. • EKG – Tipik olarak düşük voltajı gösterir. Fazla miktarda perikard sıvısının varlığında kalp perikard kesesi içerisinde sallandığından elektriksel alternans, komplekslerin boyu- tunda değişme mevcut olabilir. • Ekokardiyografi- Efüzyon aynı zamanda BT ve MRG ile saptanabilse de, en yararlı298 tanısal araç ekokardiyografidir. Sadece efüzyonun lokalizasyonu ve derinliği hakkında

20PERİKARD HASTALIKLARI bilgi vermekle kalmayıp, aynı zamanda efüzyonun kalp üzerindeki hemodinamik etkileri ve eşlik eden miyokard hastalığı hakkında da bilgi verir. (Şekil 20.6, 20.7, ve Kutu 20.3).PERİKARD EFÜZYONUNUN TEDAVİSİ Semptomlara ve hemodinamik bozulmaya yol açan efüzyonlar perkütan ya da cerrahi olarak drene edilmelidir. Benzer şekilde, pürülan nitelikte olan her perikard efüzyonu da drene edilmelidir. Kronik (3 aydan fazla) ve geniş (>20 mm) efüzyonlarda, etyoloji ne olur- sa olsun, prognozun kötü olduğu bilinmektedir. Bunlarda muhtemelen hipovolemi, aritmiler ya da akut perikardit epizodları nedeniyle yaşamı tehdit eden tamponad oluşma eğilimi vardır. Bundan dolayı bu hastalarda da mutlaka drenaj önerilmektedir. Akut hemodinamik bozulma oluşursa, intravenöz sıvı “zaman kazandıracaktır”, ancak drenaj mutlaka gereklidir ve yaşam kurtarıcı olabilir. İntra-venöz sıvılar intra-kardiyak basıncı artırırŞekil 20.6 299Posterior perikard efüzyonunda parasternal uzun eksen görüntüsüŞekil 20.7Perikard efüzyonuna ait M-mod

20 PERİKARD HASTALIKLARI Kutu 20.3 Kalp tamponadın ekokardiyografik tanısı 2Boyutlu “Yüzen” kalp Erken diyastolde sağ ventrikülün diyastolik kollapsı Geç diyastolde ve erken sistolde atriyal kollaps Sol ventrikülde diyastolik kollaps İnter-ventriküler septumun sol ventriküle doğru inspiratuvar sıçrayışı İnspiryum sırasında kollabe olamayan inferior vena kava M-mod Sağ ventrikülün kompresyonu (diyastolde sağ ventrikülün iç çapının< 0.7 cm olması) İnspiryum sırasında sağ ventrikülün diyastolik çapında artış İnspiryum sırasında sol ventrikülün diyastolik çapında azalma Mitral kapak E-F eğiminin inspirasyon sırasında azalması (<50mm/s) İnspiryum sırasında mitral kapak açılımında gecikme İnspiryum sırasında sol ventrikül ejeksiyon zamanında kısalma Doppler İnspiryum sırasında izovolumik relaksasyon zamanında uzama Triküspid akım hızının inspiryum sırasında %25’ten daha fazla artması Mitral akım hızının inspiryum sırasında %25’ten daha fazla azalması Hepatik ven diyastolik ileri akımının ekspiryum sırasında azalması veya tersleşmesi Efüzyonun diğer durumlardan ayırt edilmesi Efüzyonlar sol atriyum arkasında nadiren birikir Efüzyonlar desendan torasik aortun önünde görülür Epikardiyal yağ yastıkçığı genellikle önde yerleşimlidir. ve intra-perikardiyal basıncın üzerine çıkarır. Böylece sol ventrikül dolumunu ve kalp debisini düzeltir. Bu durumla ilişkili olabilecek oligüriye rağmen, diüretiklerin kullanımı kontrendikedir, çünkü intra-kardiyak basınçtaki herhangi bir düşüş sol ventrikül dolumunun daha da bozulmasına ve muhtemelen katastrofik hemodinamik bozulmaya neden olur. Perikardiyosentez Perikard efüzyonlarının drenajı perikardiyal dren yerleştirerek ya da perikardiyal pencere açarak (cerrahi girişim ile veya balonla perikardiyektomi yaparak) gerçekleştirilebilir. Efüzyonlar tekrarlayabilmektedir ve iki perkütan denemeden sonra daha da fazla sıvı birikimi geniş bir anterior perikardektomi uygulaması için endikasyondur. Tekrarlayan malign perikardiyal efüzyonların palyatif tedavisi için balon teknikleri kulla- narak perikardiyal pencerenin açılması cerrahi girişime tercih edilebilir. Fakat muhtemel bir perikardiyal tümörün bu sırada parçalanması daha ileride uygulanması muhtemel bir girişimi çok güç hale getirebilir. Zira bunun ardından akışkanlaştırıcı (plasticising) bir tümörün yayılımı oluşabilir. Tedavi edilmeyen kalp tamponadı ölümcül bir durumdur. Ancak tedavinin kendisi de belirgin morbidite ve mortaliteye yol açabilir. Komplikasyonlar arasında şunlar vardır: karaciğer laserasyonu ve diğer intra-abdominal yapıların laserasyonu, kardiyak aritmiler,300 majör epikardiyal damarların yırtılması ve miyokard rüptürü.

20PERİKARD HASTALIKLARIİşlem sırasında izlem • Elektrokardiyogram – İğnenin merkezine unipolar bir elektrodun (V derivasyonu) yerleştirilmesi iğne ucunun muhtemelen uygunsuz ve tehlikeli olan bir bölgeye yerleştirilmesini belirlemek için kullanılabilir. ST segment elevasyonu ya da sık ventriküler ektopik atımlar epikardiyuma temas edildiğini gösterir. • Ekokardiyografi – İşlem sırasında ekokardiyografinin kullanılmasıyla işlemin güvenliği artmıştır. Bu nedenle de iğne ucunun doğrudan elektrokardiyografi ile izlenmesi artık çoğu durumda gerekli değildir. • Floroskopi – Bu şart değildir ve iğnenin konumuna dair şüphe varsa ve floroskopi yapılamıyorsa, eko kontrastı için çalkalanmış salin solüsyonu yeterlidir.Teknik Hastanın en iyi pozisyonu göğüs ile abdomen arasında 45 derece olacak şekilde yatırılmasıdır. Hasta steril bir alan oluşturacak şekilde örtülmelidir. Lokal anestezi uygulandıktan sonra iğne perikarda doğru ilerletilir. Perikard sıvısına ulaşıldıktan sonra, perikard boşluğuna bir kılavuz tel ilerletilir. Daha sonra bir dilatatör kullanılarak geçiş yolu oluşturulur ve dren kılavuz tel üzerinden ilerletilir. Eğer drenden gelen sıvı çok hemorajik ise ve çabuk pıhtılaşıyorsa muhtemelen sol ventrikül duvarına ya da majör bir damara girilmiştir.Geleneksel olarak, perikard sıvısının iğne ile aspirasyonu genel olarak subksifoidyaklaşımla yapılmaktadır. Bazı farklı merkezlerde, perikard sıvısını boşaltmak için farklıyaklaşımlar tercih edilmektedir. Bunlardan en sık olarak uygulananı apikal yaklaşımdır.Geniş, anterior lokalizasyonlu efüzyon vakalarında sıvı anterior göğüs duvarına 1 cm’dendaha yakın mesafede bulunabilir ve dren, internal meme arterine zarar verme riski azaindirilerek kolayca yerleştirilebilir. Subksifoid yaklaşımda olduğu gibi pnömotoraks riskivardır, ve iğne göğüs duvarını çapraz olarak geçerse bu risk en yüksektir. Pratik uygulama-da, gerilmiş olan perikard hemen her zaman sol akciğerin yer değiştirmesine neden olur.Loküle efüzyonlarda iğnenin ucu sıvının en fazla biriktiği bölgeye doğru yönlendirilirseperforasyon ve çevre yapılara zarar verme riski azalır.Yaygın skar, fibroz, rekürren lokal tümör dokusu bulunması, hangi yaklaşım uygulanırsauygulansın, drenaj işlemini güçleştirebilir. Bu durumlarda cerrahi olarak perikardiyalpencerenin açılması gerekebilir. Benzer şekilde, kalp cerrahisini izleyen haftalar içerisindecerrahi drenaj tercih edilir.Akut tamponad düzeldikten sonra kalan herhangi bir sıvının saatler içerisinde yavaş yavaşdrenajı ani kollaps ve aspirasyon sonrasında düşük kalp debisi riskini azaltır. Kateterinuzun süreli drenaj için in situ olarak drenaj bölgesinde bırakılması sıvı birikiminintekrarını önlediği gösterimiştir. Kateteri devamlı olarak serbest bir şekilde drenaj konumun-da bırakmak yerine sıvının aralıklı olarak, 4-6 saatte boşaltılması önerilmektedir. Böylecekateter tıkanması insidansı da azaltılabilir.Sıvı sitolojiye, Ziehl Neelsen (ZN) ile mikrobiyolojik incelemeye ve gerektiğinde polimeraz 301zincir reaksiyonu (polymerase chain reaction, PCR) ile tüberküloz açısındandeğerlendirilmek üzere incelemeye gönderilmelidir.

20 PERİKARD HASTALIKLARI Malign efüzyonlarda, sisplatin gibi bir kemoterapötik ajan infüzyonunun ve imünolojik durumlarda perikard boşluğu içine triamsinolon infüzyonunun (aspirasyon sırasında) tekrarları önlediği gösterilmiştir. Daha ayrıntılı bilgi302

20PERİKARD HASTALIKLARIKENDİNİ-DEĞERLENDİRME Sorular 1. Yirmi beş yaşında erkek hasta. Beş gündür devam eden, spesifik olmayan ağrı ve hafif ateş, santral göğüs ağrısı ile başvurdu. EKG’sinde sinüs taşikardisine ek olarak yaygın konkav ST elevasyonu saptandı ve resiprokal ST depresyonları yoktu. Tetkiklerinde yükselmiş eritrosit sedimantasyon hızı ve yüksek CRP düzeyi dışında özellik yoktu. a. Muhtemel tanı nedir? b. Bu durum benign midir? c. Hangi tedaviye başlarsınız? 2. Otuz bir yaşında erkek hasta, kilo kaybı, eforla ilişkili soluk darlığı, gece terlemeleri nedeni ile başvurdu. Muayenesinde taşikardik olduğu, nabzın dakikada 140 olduğu ve atriyum fibrilasyonunun olduğu saptandı. Kan basıncı: 110/65 mmHg, 30 mmHg’lık paradoks nabız mevcut. Juguler ven basıncı yüksek olup inspiryum ile artıyor. Kalp tamponadı ön tanısı konuldu.. a. Hangi ekokardiyografik bulgular tanıyı destekler? b. Muhtemel etyoloji nedir? c. Pulsus paradoksus neden bir “paradoks”tur? 3. Altmış beş yaşında erkek hasta. Koroner arter by-pass greftlemesi hikayesi mevcut. Abdominal şişkinlik ve efor ile artan soluk darlığı yakınmaları ile başvurdu. Muayenesinde nabız düzenli ve 90/dakika hızında. Kan basıncı 130/70 mmHg,ve bir yastık kullanarak rahatça yatabiliyor. Ven basıncı yüksek, belirgin assit, hepatomegali ve ayak bileği ödemi var. EKG’de akut iskemik değişiklikler görülmedi. Göğüs filminde kardiyotorasik oran normal olup akciğer alanları temiz idi. a. Mevcut klinik bilgilere dayanarak ayırıcı tanı nedir? b. Bu durumlar arasında nasıl ayırıcı tanı yaparsınız? c. Juguler vendeki dalga şekilleri normal kişilerde neyi ifade eder ve konstriktif perikarditli hastalarda nasıl olur? Yanıtlar 1. a. Muhtemel tanı akut perikardittir. b. Bu durum genellikle benign’dir. Miyokard tutulumu olabilir, ve pulmoner ödem ya da kardiyak aritmilerin varlığında mutlaka düşünülmelidir. Perikard efüzyonu ve tamponadı ortaya çıkabilir, perikardiyosentez gerekebilir. c. Tedavide akut dönemde non-steroidal anti-inflamatuar ilaçlar ve tekrar ederse kolşisin kullanılır. 2. a. Kalp tamponadı düşündüren birçok özellik vardır. Ventriküler diyastolik kollaps vardır ve inspiryum sırasında mitral kapağın açılımı gecikir, ventrikül ejeksiyon zamanı kısalır, mitral akım hızı azalır, triküspid akım hızı artar, dilate olmuş vena kava inferiorda normalde görülen kollaps yoktur.. b. Hastanın yaşı ve gece terlemeleri göz önünde bulundurulduğunda, lenfoma güçlü bir olasılıktır. Ancak, öncelikle tüberküloz mutlaka dışlanmalıdır. 303

20 PERİKARD HASTALIKLARI c. Paradoks, inspiryum sırasında kalp hızının artmasına rağmen, klinik olarak yok olmasıdır. 3. a. Konstriktif perikardit, restriktif kardiyomiyopati ve kronik pulmoner hipertansiyon. b. Ekokardiyografi ile bu durumları birbirinden ayırt etmek mümkün olabilir. Örneğin amiloid kalp hastalığının klasik görüntüsü mevcut olabilir. Fakat, bu tip bir bulgunun yokluğunda, konstriktif perikardit ile restriktif kardiyomiyopatinin ayırt edilmesi için akım örneklerinde respirasyon sırasındaki değişiklikleri değerlendirimek gerekir, ve eko penceresi iyi olmayan hastalarda bu değerlendirme zor ya da olnanaksızdır. Bu durumda sağ ve sol kalp kateterizasyonu yaparak respiratuvar siklus sırasında intra-kardiyak basınçları değerlendirmek gerekir. c. Juguler vende “a” dalgası atriyal sistol nedeni ile oluşur. “x” inişinin nedeni vantrikül sistolü sırasında kalbin aşağı doğru hareket etmesiyle sağ atriyum basıncının düşmesidir. Kapalı triküspid kapağa karşı atriyal dolum “v” dalgasına neden olurken “y” inişi ventrikül dolumu sırasında oluşur. Konstriktif perikarditte JVB artmıştır ve belirgin bir “y” inişi vardır.304

Böbrek hastalığı ile birlikte 21kardiyovaskülerko-morbiditeE. Shurrab ve P. A. KalraGİRİŞKardiyovasküler hastalık ve böbrek hastalığı sıklıkla birlikte oluşmaktadır. Birliktelik akut(örn. miyokard infarktüsü veya aritmi sırasında kalp debisinin ani olarak düşmesi iskemikakut böbrek yetersizliğine (ABY) neden olabilir) veya kronik, neden sonuç (örn. hipertansifkalp hastalığına sekonder renal) veya aynı hastalık süreci içerisinde (örneğin yaygınateromatöz vasküler hastalık) olabilmektedir. Bu iki yaşamsal organ ile ilgili hastalıklarınayrıntılı olarak irdelenmesi bu bölümün amaçlarının dışında olmasına rağmen, kronikböbrek yetersizliğini (KBY) komplike eden kardiyak hastalıklarla ilişkili olarak, önemli bazınoktalar üzerinde daha fazla durulacaktır; böbrek nakli yapılması muhtemel kişilerdekoroner hastalığı ve kardiyak araştırmayı komplike eden böbrek yetersizliğine ayrıcadeğinilecektir.KRONİK VE SON DÖNEM BÖBREK YETERSİZLİĞİMEVCUT OLAN HASTALARDA GÖRÜLENKARDİYAK HASTALIKEPİDEMİYOLOJİKardiyovasküler hastalık; KBH (glomerüler filtrasyon hızı (GFH) <50 ml/dk) ve son dönemböbrek yetersizliği (SDBY) (GFH<10ml/dk, diyaliz hastaları ve böbrek transplantlılar) olanhastaların >%50’sindeki mortaliteden sorumludur. Mortalite; yaşa, ırka, ve cinsiyete göreayrıldıktan sonra, diyaliz hastalarında, genel popülasyona göre 10-20 kat daha fazladır.1Diyabetik nefropati veya ateromatöz renovasküler hastalığı (ARVH) olan hastalar içinkardiyovasküler ölüm riski, böbrek yetersizliğinin diğer nedenlerine göre çok dahafazladır. Başlıca kardiyak yansımalar; koroner arter hastalığı (KAH)2, sol ventrikülhipertrofisi (SVH), kardiyak disfonksiyon ile kronik kalp yetersizliği (KKY), kalp kapakhastalığı ve aritmilerdir. Üremik perikardit, infektif endokardit gibi daha spesifik kardiyakhastalıklar da SDBY’te görülmektedir, ve bunlar daha sonra tartışılacaktır.Sol ventrikül hipertrofisiSol ventrikül hipertrofisi böbrek hastalığının erken evrelerinde oluşur ve diyalize giren 305hastaların %70-80’inde görülür.3 Böbrek nedenli aneminin tedavisi ve kan basıncı kontrolüile SVH geriler gibi görünmektedir ancak sorun genellikle tam olarak çözülmez. Bazı

21 BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE normotansif diyaliz hastalarında da SVH görülebilmesi, ki bu genellikle asimetrik septal hipertrofi şeklinde olur, patogenezden değişik birçok faktörün sorumlu olabileceğini düşündürmektedir. Koroner arter hastalığı Böbrek yetersizliği olan hastalarda KAH insidansı genel popülasyona göre daha yüksektir. SDBY tedavisine başlanan 433 hasta ile yapılan bir çalışmada, hastaların %14’ünde kanıtlanmış KAH, %19 kadarında ise angina pektoris mevcuttu.3 Bu hastalarda, KAH genel popülasyona göre daha erken yaşlarda başlamış ve daha ciddi ve yaygın (çok damar hastalığı) seyretmiş olup diyalize girmek üzere olan çocuk hastalarda dahi dokümente edilmiştir. Koroner lezyonlar ve damar duvarında kalsifikasyon sıktır (Bölüm 7, Şek. 7.5). İnsidans diyabetik böbrek yetersizliği olan hastalarda en yüksektir. KBH olan hastalarda KAH için patogenetik risk faktörleri aşağıda tartışılmıştır. Kardiyak disfonksiyon Böbrek hastalarında hem sistolik hem de diyastolik disfonksiyon sık görülmektedir. SDBY oluşmuş hastalarda yapılan kohort çalışmasında ekokardiyografide hastaların %15 ‘inde sistolik disfonksiyon ve %32’sinde sol ventrikül dilatasyonu saptanmıştır.3 Sistolik dis- fonksiyonun uzun süreli hipertansiyon ve yeni oluşan KAH’na, diyastolik disfonksiyonun ise SVH’ye, miyokardiyal fibroza ve sertleşmeye bağlı olabileceği düşünülmüştür. Kapak kalsifikasyonu Aort ve mitral kapak kalsifikasyonu ekokardiyografide saptanabilmektedir ve SDBY hastalarında aort kapak kalsifikasyonu %50 oranında iken mitral kapakta bu oran %40’dır., ancak hemodinamik olarak anlamlı olabilecek lezyonlar nadirdir. Öte yandan kapak kalsifikasyonu; bozuk olan kalsiyum, inorganik fosfat ve yetersiz parathormon (PTH) metabolizmasını yansıttığından, değerlendirme gerektiren üfürümleri ve infektif endokardit riskini artırdığından klinik açıdan önemlidir. Hafif dar veya kalsifiye aort kapağı anlamlı olabilecek aort kapak hastalığına hızla progresyon gösterebilir, bu nedenle de yakın izlem endikedir.4 Disritmiler Hemodiyaliz hastalarının %70 kadarında (daha sıklıkla ventriküler) aritmiler dokümente edilir Bunların da %20’si yaşamı tehdit eden nitelikte olup spesifik tedavi gerektirir. Predispozan faktörler arasında SVH, sol ventrikül dilatasyonu ve subendokardiyal miyokard iskemisi ile birlikte elektrolit ve asit-baz dengesi bozuklukları bulunur. Çoğu kişi diyaliz hastalarının büyük bölümünde aritmiye bağlı ani kardiyak ölümün nadir olmadığı konusunda hemfikir olmasına rağmen, diyaliz hastalarının incelendiği büyük bir kohort çalışmasında ventriküler aritmilerin sıklığı5 ve ciddiyeti ile sağkalım süresi arasında bir bağlantı olmadığı saptanmıştır. KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ OLAN HASTADA KARDİYAK HASTALIĞIN PATOGENEZİ Genel popülasyonda6 tanımlanmış olan mevcut kardiyovasküler risk faktörlerine ek olarak,306 KBH olan hastalarda, buna yatkınlığı arttıran spesifik bozukluklar da mevcuttur. (Kutu

21BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE 21.1). Böbrek transplantasyonu sonrasında bu risk faktörlerinin bazıları düzeltilebilsede (örn. Anemi ve yükselmiş PTH), transplantasyon sonrasında hastalarda kardiyovasküler nedenli morbidite ve mortalite yüksek olmaya devam eder.Hipertansiyon Hipertansiyon; böbrek yetersizliği olan popülasyonda SVH’nin, kardiyak disfonksiyonun ve KAH’nın majör nedenlerindendir. SDBY hastalarında yaklaşık olarak %80-90 oranında mevcuttur. (Şek. 21.1). Primer böbrek hastalığının nedenine göre prevalansı değişkenlik gösterir ancak tek bir hastalık kategorisinde değerlendirilecek olursa, kan basıncı düzeyi ile böbrek fonksiyonunun derecesi birbiri ile ters orantılıdır. Örneğin mezenjiokapiller glomerülonefriti olup böbrek fonksiyonları normal olan hastaların %40 kadarında hipertan- siyon mevcuttur fakat SDBY oluşunca, bu hastaların %100’ünde görülür ; kronik piyelonefriti olan hastaların erken dönemde sadece %20’sinde hipertansiyon mevcut olup SDBY döne- minde ise bu oran %70’lere ulaşır.7 Diyaliz hastalarında, hipertansiyonun nedenlerinden bir tanesi de sıvı yüklenmesidir. Bazı hastalarda bunun kontrolü ile (tuz ve sıvı kısıtlaması, diüretikler veya diyaliz), bazen anti-hipertansif tedavi gereksinimini de ortadan kaldıracak şekilde yanıt alınır. İngiltere Böbrek Derneği yaşı 60’ın altında olan diyaliz hastalarında hedef kan basıncı değerinin <140/90 mmHg, 60 yaşın üzerindeki hastalarda ise bu değerin <160/90 mmHg olması gerektiği belirtilmektedir. Ambulatuvar kan basıncı monitörizasyonu (AKBM) ile kontrolün değerlendirmesi daha sağlıklı olarak yapılabilir ve 24 saatlik dönemde ortalama kan basıncı değerinin <98 mmHg olması hedeflenmektedir. Kutu 21.1 Böbrek hastalarında kardiyovasküler hastalık için spesifik risk faktörleri Hiperparatiroidi Anemi Hiperkalsemi ve kalsiyum – D vitamini ile gereğinden fazla tedavi Hiperfosfatemi Hiperhomosisteinemi Artmış oksidatif stres ve endotel hücresi geçirgenliği İnflamasyonŞekil 21.1 307Abdominal aorttan alınan post-mortem kesit. Böbrek arterleri ve böbrekler birlikte görülmektedir.Hipertansiyonu olan bir hastadan alınmıştır. Sol böbrek arterinde ciddi aterosklerotik değişikliklergörülmektedir ve buna eşlik eden renal skar ve atrofi mevcuttur. Göreceli olarak “normal” görünümdekisağ böbrekte dahi hipertansiyona sekonder değişiklikler saptanmıştır.

21 BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE Dislipidemi Böbrek yetersizliği lipid metabolizmasındaki bozukluklar ile ilişkilidir, fakat bu bozukluk- lar ile kardiyovasküler hastalık insidansı arasında net bir bağlantı yoktur. Diyaliz hastalarının sağkalımı ile ilişkili olarak yapılan, büyük prospektif bir çalışmada yüksek serum kolesterolünün daha uzun sağkalım ile ilişkili olduğu bulunmuştur.8 Bu beklen- meyen sonuç, büyük ihtimalle, bu hastalardaki nütrisyonel durumu yansıtmaktadır, çünkü kötü nütrisyon düşük kolesterol, düşük albümin ve dolayısı ile kötü sonuç ile ilişkilidir. Hiperparatiroidi ve anormal kalsiyum ve fosfat metabolizması Üremik hastalarda sekonder hiperparatiroidi sıktır (Şek. 21.2). Özellikle de kreatinin klirensi 35 ml/dk’nın altına düşünce ortaya çıkar. Fazla PTH kardiyotoksik olabilir, bu tür hastalarda ekokardiyografide dilate kardiyomiyopati gösterilmiştir. Bazı çalışmalarda, paratiroidektomi sonrasında miyokard fonksiyonlarında düzelme kaydedilmiştir. Miyokardda PTH reseptörleri saptanmıştır. Deneysel çalışmalarda, miyokardiyal hücre kültürlerinde yüksek oranda bulunan PTH önce kontraktiliteyi ve kontraksiyon hızını artırmıştır, daha sonra ise hücre ölümüne neden olmuştur. PTH aynı zamanda artmış miyokardiyal fibrozis ile de ilişkilidir. Daha önce de belirtildiği gibi, valvüler (ve vasküler) kalsifikasyon, sıklıkla anormal kalsiyum ve inorganik fosfat metabolizmasını komplike edebilir (yüksek fosfat seviyeleri, ve artmış olan kalsiyum x fosfat ürünü). Anemi KBH olan hastaların çoğunda anemi kaçınılmaz olup buna neden olan birçok faktör vardır (Kutu 21.2). Bunların en önemlisi de göreceli eritropoetin yetersizliğidir. Anemi sol ventrikül hipertrofisinin önemli bir nedenidir. SV kitlesi direkt olarak aneminin derecesi ile ilişkilidir.9 SVH oksijen gereksinimini artırır fakat anemi miyokardda oksijen sunumunu daha da azaltır, dolayısı ile iskemik semptomlar artar. Aneminin düzeltilmesi ile SVH bir miktar geriler, kardiyovasküler sağkalım süresi artar. Böbrek yetersizliği olan hastalarda aneminin tedavisi; iyi nütrisyon, yeterli diyaliz, demir desteği ve rekombinan insan308 Şekil 21.2 Kronik böbrek yetersizliği olan hastanın lomber vertebral bölge görüntüsü böbrek kemik hastalığının karakteristik özellikleri görülüyor (“rugger jersey” omuru).

21BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTEKutu 21.2 Böbrek hastalarında anemiye eşlik eden faktörlerBağıl eritropoietinin eksikliğiÜremik toksinler ve inflamasyon tarafından kemik iliği süpresyonuArtmış gastrointestinal kayıp nedeni ile demir eksikliğiHematinik eksiklik (nütrisyonel)Eşlik eden kronik hastalıklar – romatoid artrit, multiple myelom vb..Yüksek parathormon seviyelerieritropoietininden (r-EPO) oluşur. Hedef hemoglobin konsantrasyonu 10-12 g/dl’dir(Hematokrit > %30 olmalıdır), R-EPO’e ait temel yan etki hipertansiyon olup bu da uygundozların kısıtlanmasına yol açabilir. Transplantasyon adayı olabilecek hastalardaallo-sensitizasyonu önlemek için transfüzyondan kaçınılmalıdır (mümkün olduğunca).Hiperhomosisteinemi Aterogenez açısından bağımsız bir risk faktörüdür, ve SDBY’de prevalansı diğer popülasyonlara göre çok daha yüksektir. Homosistein endotel hasarına neden olabilir, trombosit agregasyonunu indükleyebilir ve homosisteinin akut miyokardiyal olaylarda artış ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Folik asitin serum homosistein seviyelerinde düşüş sağladığı gösterilmiş olmasına rağmen, bunun uzun dönemde üremik hastalarda kardiyovasküler olaylara etkisi olduğuna dair herhangi bir kanıt yoktur.Artmış oksidatif stres ve endotel hasarı Üremik hastalarda endotel hücresi geçirgenliği artmıştır ve bu, ateroskleroz patogenezinde önemli bir basamaktır. Endotel hasarının üremik hastalarda çeşitli toksinlerin birikmesine ve oksidatif strese sekonder olduğu düşünülmektedir.KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIKAÇISINDAN TARAMASDBY olan hastaların çoğunda ve ileri KBH olan hastaların büyük bölümünde diyalizöncesi dönemde, böbrek transplantasyonu için hazırlıklar başlatılmalıdır. Belirli KBH veSDBY hasta gruplarında kardiyovasküler tarama özellikle gereklidir, çünkü bu semptomsuzhastalarda, özelikle post-operatif ve perioperatif erken dönemlerde kardiyovasküler olaysıklığı artmıştır. Bu konuda özellikle diyabetik hastalar daha yüksek risk altındadır. KAHolan ancak böbrek patolojisi olmayan hastalar genellikle semptomludur, bunlarda koroneranjiyografi gereken hastaların saptanması için, hem klinik değerlendirme hem de miyokardiskemisini araştırmada kullanılan invazif olmayan testler (egzersiz tolerans testi-ETT, stresnükleer miyokard perfüzyon görüntüleme-MPG, ve dobutamin stres ekokardiyografi-DSE)yapılır. Fakat, SDBY hastaları genel olarak egzersiz yapamadığından ETT duyarlılığı azolan bir tetkik olup bunlarda aynı zamanda istirahat EKG’sinde bulunan anormaldeğişiklikler nedeni ile de ETT kısıtlanmaktadır (Örn. SVH). MPG da KAH ön tanısındaSDBY hastalarında sıkça kullanılmaktadır10,11 (örn. duyarlılığı %37-92, özgüllüğü %37-94arasında değişmektedir, buna karşın genel popülasyonda bu oranların her ikisi de %90civarındadır). DSE ise, KBH popülasyonunda çok sık olarak kullanılan bir tetkik değildirve kullanımına yeni yeni başlanmıştır. Kardiyak disfonksiyonun (ve kapak 309

21 BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE bozukluklarının) ekokardiyografik olarak saptanması böbrek transplantasyonu için bekleyen hastaların değerlendirilmesinde önemli bir parçayı oluşturmaktadır. Hafif-orta derecede SV disfonksiyonu bir kontrendikasyon oluşturmaz, çünkü böbrek transplantasy- onu sonrasında kardiyak fonksiyonun düzeldiğine ve SVH’nin gerilediğine ait kanıtlar mevcuttur. Ciddi dereceli ve ileri kardiyak disfonksiyonu olan (ancak hem kardiyak hem böbrek transplantasyonu düşünülen hastalar dışında) hastalar (ejeksiyon fraksiyonu < %25) kombine kalp ve böbrek transplantasyonuna uygun birkaç hasta hariç genellikle böbrek transplantasyonuna alınmaz. Tarama protokolları Tipik bir protokol şunları içerir: • Tüm hastalara ekokardiyografi • Yüksek risk grubunda sınıflanan hastalara (Kutu 21.3) koroner anjiyografi gerekliliği açısından MPS yapılmalıdır • Kutu 21.4’te sıralanan risk faktörleri olan hastalara ve özellikle diyabetik nefropatisi olanlarda stres MPS’nin KAH’nı saptamada duyarlılığı düşük olduğundan koroner anjiyografi uygulanmalıdır BÖBREK HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIĞIN TEDAVİSİ Tedavi genel popülasyondaki ile aynıdır. Burada özellikle hipertansiyonun ve dislipidemi- nin kontrolü önem kazanmaktadır. KAH olup transplantasyon bekleyen hastalar koroner revaskülarizasyondan (medikal tedaviye göre) daha fazla yarar görürler. Bu etki SDBY olan diyabetik hastalarda daha da belirgindir. Geçmişte yapılan retrospektif çalışmalarda, bu hastalarda eğer revaskülarizasyon planlanıyorsa, koroner arter restenozu ve anginal semp- tomların kontrolü açısından seçilmesi gereken yöntemin koroner arter by-pass greftlemesi (KABG) olması gerektiği vurgulanmaktadır.12 KABG’nin peri-operatif mortalite oranları daha yüksek olmasına rağmen, bu durum, KABG ile tedavi edilen hastaların aslında daha ciddi ve yaygın koroner arter hastalığı olan kişiler olmasından kaynaklanabilir. Daha yeni kanıtlara dayanılarak şu söylenebilir ki, perkütan transluminal koroner anjiyoplastinin (PTKA) uzun dönem sonuçları KABG ile karşılaştırılabilecek düzeydedir.13 Fakat artık Kutu 21.3 Böbrek transplantasyonu adayı olan son dönem böbrek yetersizliği hastalarında kardiyovasküler hastalık açısından yüksek risk faktörleri Yaş>50 Angina hikayesi İnsüline bağımlı diyabet Kronik kalp yetersizliği Anormal EKG (SVH dahil) Kutu 21.4 Böbrek transplantasyonu adayı olan diyabetik son dönem böbrek yetersizliği hastalarında koroner arter hastalığı yönünden yüksek risk faktörleri310 Yaş>45 Sigara öyküsü EKG’de ST-T değişikliği Yirmi beş yılı aşkın diyabet

21BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE birbirine yakın derecede koroner hastalığı olan hastaların karşılaştırılması açısından prospektif bir çalışmaya gereksinim duyulduğu herkes tarafından kabul edilmektedir.ACE inhibitörleri (ACE-İ)ve anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB’ler) Bu ajanlar kalp hastalığı olan kişilerde artık geniş endikasyonlarla önerilmektedir. KBH olan hastalar (diyaliz öncesi) böbrek fonksiyonunun giderek kötüleşmesi riski ile karşı karşıyadırlar (fakat sadece bilateral renal arter hastalığı olanlar değil) ama SV fonksiyonu bozuk olan hastalarda bu ajanlar risk kabul edilerek önerilmektedir. Genel kural olarak, serum kreatinin düzeyi 200 mikromol/L’den daha az olan hastalar bu ajanları kullanabilirler, ancak eğer serum kreatinin bazal seviyesine göre %20 veya daha fazla bir artış saptanırsa bu ilaçların bırakılması önerilir. Eğer başlangıçta serum kreatinin seviyesi 200 mikromol/L’den daha yüksek ise, böbrek bozukluğunun bazı başka klinik faktörlerin etkisinden kay- naklandığı kanıtlanmadığı sürece (örn. düşük kalp debisi ve yaş), önce bir nefroloji uzmanı ile görüşmek gerekir. Ayrıca, ciddi KKY olan hastalarda, bu ajanlara bağlı kardiyak fonksiyon ve yaşam beklentisinde meydana gelebilecek olan düzelme ve görecekleri yarar, söz edilen böbrek bozukluğuna ağır basabileceğinden bu hastalarda daha ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu kabul edilebilirdir. Esasında bu ajanlar genel olarak tüm böbrek hastalarında sıkı izlem yapıldığı ve böbrek fonksiyonları yakından izlendiği sürece kullanılabilir.Kardiyovasküler hastalığı olanlarda diyaliz İlerlemiş kardiyovasküler hastalıkta özellikle de KKY olup kan basıncı düşük olan hastalarda hemodiyaliz zararlı olabilir. Arteriyovenöz fistülden artmış kan akımı nedeni ile miyokardın oksijen gereksinimi artacak ve bu da kalp yetersizliğini ve anginayı şiddetlendirecektir. İyi fonksiyon gören bir fistülün dakikada yaklaşık 500 ml’lik bir kan akımı vardır. Bu da SVH’ye yol açmaya yeterli olup normal kardiyak fonksiyonu olan kişilerde bile kalp yetersizliğine neden olabilir. (Şek. 21.3). Ekstra-korporeal dolaşım da kalbin oksijen gereksinimini artırabilir. Ciddi kardiyak disfonksiyonu olan, belirgin anginalı KAH hastaları için periton diyalizi daha uygundur, çünkü bu hastalarda hemodinami daha labil olup daha az hemodinamik bozulmaya yol açan periton diyalizi hemodiyalize göre daha güvenlidir, Uygulanacak diyaliz programı ile ilgili verilecek karar aynı zamandaŞekil 21.3 311Radiosefalik arteriyovenöz fistül – venlerin belirgin arteriyalizasyonu görülüyor. İğne bölgeleri net olarakseçiliyor.

21 BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE hastanın yeterliliği (örn. periton diyalizine girebilme kapasitesi). ve genel durumu ile de ilişkilidir. Eşlik eden ciddi ko-morbiditeleri (örn. Hipotansiyonla birlikte KKY) olan hastalara herhangi bir tip diyalizin önerilmesi her zaman uygun olmayabilir. Bu şartlarda hasta ve yakınları ile konuyu ayrıntılı olarak tartışmak gerekir. Diyaliz uygulamama kararı tartışılmalı veya hastanın yaşam kalitesini dikkate alacak şekilde ve tolere edebileceği kadarı ile diyaliz planı yapılmalıdır. Kalp transplantasyonu bekleyen hastalarda hemofiltrasyon uygun seçenek olabilir. BÖBREK TRANSPLANT HASTALARINDA KARDİYOVASKÜLER HASTALIK Böbrek transplant hastalarında geç mortalitenin en önemli nedeni kardiyovasküler hastalıklardır. İskandinav kökenli bir çalışmada, aterosklerotik vasküler hastalık, böbrek transplantasyonu hastalarının %60’ında mortalite nedeni olmuştur. Bu çalışmada, 55-64 yaş arasında, böbrek transplant hastası olup diyabetik olmayan hastalarda KAH’na bağlı mortal- ite genel popülasyona kıyasla, 6 kat daha yüksek bulunurken, yine böbrek transplant hastası olup diyabetik olanlarda ise bu oran 20 kat daha fazla olarak hesaplanmıştır.14 KAH için mevcut olan standart risk faktörlerine ek olarak, spesifik post-transplant faktörler mevcuttur: • Kalsinörin inhibitörü (siklosporin veya takrolimus) kullanan hastaların hemen hepsinde hipertansiyon mevcuttur ve bu durum steroid ile daha da kötüleşmektedir. • Diyabet oluşumu – takrolimus diyabetojeniktir (tedavi altında olan hastaların %3-5’i kadarında), akut rejeksiyon atakları için yüksek dozda steroid kullanımı ile birlikte bu steroid tedavisinin idame olarak devam ettirilmesi de diyabetojenik etkiye sahiptir. Bu iki önemli aterojenik risk faktörü mümkün olan en düşük doz immünosüpresan ilaç kullanımı ile en aza indirilmelidir. Artık steroid içermeyen tedavi uygulamalarının kullanılma eğilimi vardır. Siklosporin ve takrolimusun neden olduğu vazokonstriksiyonu ortadan kaldırabileceğinden veya azaltabileceğinden, bu hastalarda anti-hipertansif tedavide kalsiyum kanal antagonistlerinin kullanımı tercih edilir, fakat siklosporin ile birlikte kullanılmaları gingival hipertrofiyi artttırabilir. BÖBREK HASTALARINDA SPESİFİK KARDİYAK KOMPLİKASYONLAR Üremik perikardit Perikardit ileri düzeyde üreminin özelliğidir (KBH veya ABY). Diyaliz öncesi dönemde “ölümün habercisi” olup başlangıcından günler veya haftalar sonra ölüm gerçekleşmekte idi. Semptomsuz olabilir ve sadece perikard frotmanı ile kendisini gösterebilir, fakat eğer tamponada gidiyorsa göğüs ağrısı, dispne ve hipotansiyon gibi bir klinik tablo ile de ortaya çıkabilir. Acil diyaliz gereksinimi olduğunu gösterdiğinden tanının konulması önemlidir ve bu durumda uygulanacak olan diyaliz ölümcül olabilecek hemorajik perikardit riski yüzünden başlangıçta sık ve heparinsiz hemodiyaliz şeklinde yapılmalıdır. Diyaliz hastalarında infektif endokardit Diyaliz hastalarında infektif endokardit sıktır. Predispozan faktörler 21.5 numaralı kutuda görülmektedir. Klinik tanının konulması nispeten zor olabilir. Çünkü birçok böbrek has- tasının önceden zaten üfürümü vardır. Bunlar genellikle anemi, arteriyo-venöz fistül veya312 kapak kalsifikasyonu gibi nedenlere bağlı olan akım üfürümleridir. Tanı için yüksek düzeyde şüphe gerekir ki,bu durumda tekrarlanan kan kültürleri ve ekokardiyografi şarttır.

21BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE Kutu 21.5 Böbrek hastalarında infektif endokardite predispozan olan faktörler Santral venöz diyaliz kateterleri nedeni ile tekrarlayan bakteriyemi atakları, tekrarlayan fistül gereksinimi Kalsifik kapak hastalığının sık görülmesi Böbrek transplantı veya alttaki primer hastalığın tedavisi için kullanılan immünosüpresan ilaçlar veya üremi nedeni ile zayıflamış immünite Tedavi üremik olmayan perikardit ile aynıdır, fakat infeksiyon nedeni olabilecek kaynağın (örn. uzun süre yerinde duran hemodiyaliz kateterleri) erkenden çıkarılması şarttır. İnfektif endokardit, üremisi olamayan hastalarda akut böbrek yetersizliğine yol açabilir.Aterosklerotik renovasküler hastalık (ARVH) Hipertansiyon ve KKH olan hastalarda ARVH varlığını düşündüren klinik karakteristik bulgular 21.6 numaralı kutuda gösterilmektedir. ARVH olan hastalarda KAH prevalansı yüksektir. KKY olan yaşlı hastaların >%30’unda ARVH mevcut olup bu da kardiyak disfonksiyona katkıda bulunur.15 Böbrek revaskülarizasyonu sonrasında kardiyak fonksiyonlarda düzelme olduğunu gösteren kayıtlar vardır. “Ani pulmoner ödem“ ileŞekil 21.4İntra-arteriyel dijital substraksiyon anjiyografisi. Hafif post-stenotik dilatasyon ile birlikte olan ağır renal arterdarlığı görülmektedir.Kutu 21.6 Aterosklerotik renovasküler hastalığı düşündüren klinik karakteristik bulgularEşlik eden başka bir vasküler hastalık (koroner, serebral, periferik vasküler hastalık)Vasküler üfürüm varlığı (femoral, aortik veya renal üfürüm)Ultrasonda her iki böbreğin boyutunun farklı olması (boyut farkının 1.5 cm veya daha fazla olması)ACE-İ veya ARB kullanımı ile böbrek fonksiyonlarının kötüleşmesiDirençli hipertansiyon (üç veya daha fazla antihipertansif ajan ile kan basıncı kontrolünün sağlanamaması)Akselere hipertansiyonAni pulmoner ödem (anlamlı kalp hastalığının yokluğunda pulmoner ödemin ortaya çıkması olarak tanımlanır) 313

21 BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE başvuran hasta alt-grubu,, böbrek revaskülarizasyonun gerekli olduğu ARVH hastalarının önemli bir kesimini kapsar. (Bl. 15’e de bakınız). ARVH varlığı ACE-İ veya ARB kullanımı için kesin bir kontrendikasyon değildir, fakat dikkatli olunmalı ve bu ilaçlara başlamadan önce ve başlandıktan sonra böbrek fonksiyonları yakından izlenmelidir. Eğer serum kreatinin seviyeleri %20’den fazla artış gösterirse, tedavi kesilmelidir. ARVH, kardiyak revaskülarizasyon sonrasında kötü prognozun göstergesidir ve ARVH olan diyaliz hastalarında mortalite çok yüksektir (diyabetik olanlarla karşılaştırıldığında). Eşlik eden KAH, periferik vasküler veya serebrovasküler hastalık varlığı ARVH hastalarında bu lezyonların hangisinin önce tedavi edilmesi gerektiği sorusunu akla getirir. Halen bu konuda herhangi bir görüş birliği yoktur. Otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı ve kalp Otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı (ODPBH) (Şek. 21.5) en sık olarak mitral kapak prolapsusu olmak üzere genellikle kapak bozuklukları ve SVH ile karakterizedir. Diğer, daha az sıklıkta gözlenen kapak lezyonları arasında aort yetersizliği ve triküspid yetersizliği vardır. SVH ve artmış SV kitlesi her zaman hipertansiyona sekonder oluşur. KALP HASTALIĞINA EŞLİK EDEN BÖBREK YETERSİZLİĞİ İnfektif endokardite sekonder olarak oluşan glomerülonefrit Eskiden glomerülonefrit infektif endokarditin sık (>%50) karşılaşılan bir komplikasyonu idi, fakat, daha yeni antibiyotiklerin uygun endikasyonlarda kullanımı ile bu oran %20’lere kadar gerilemiştir. Glomerülonefrit daha sıklıkla Stafilokokus Aureus’un neden olduğu akut endokardit vakalarında oluşmaktadır. Patoloji sıklıkla ya difüz proliferatif yada fokal segmental proliferatif glomerülonefrit şeklinde oluşmaktadır. (Şek. 21.6). Uygun süre uygulanan antibiyoterapi sonrasında böbrek fonksiyonlarının düzelmesi beklenir, fakat nadiren kresentik glomerüler hastalık oluşmuş ise yoğun steroid tedavisi gerekebilir. İmmün kompleks hastalığı nedeni ile oluşan böbrek hasarı interstisyel nefritten (genellikle antibiyotik tedavisine bağlıdır ve eozinofili ile karakterizedir) ve nefrotoksik ilaç etkilerinden (örn. aminoglikozidler) ayırt edilmelidir. Tedavinin başlanmasıyla genellikle böbrek fonksiyonu bozulmaya başlar ve aminoglikozid düzeyleri yükselir. Fakat, etyoloji314 Şekil 21.5 Otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı olan bir hastanın böbreği. Değişken boyutlardaki çoklu kistik yapılar neredeyse tamamen böbreğin yerini almıştır. Bunların bazıları eski hemorajik yapılar içermektedir.

21BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTEŞekil 21.6İnfektif endokardit hastalarında görülen immün kompleks aracılı fokal segmental proliferatif glomerülonefrit.hakkında herhangi bir belirsizlik varsa ve böbrek fonksiyon bozukluğunun nedeni ayırtedilemiyorsa, bu durumda yapılması gereken tetkik böbrek biyopsisidir.Kalp yetersizliğine bağlı böbrek yetersizliğiKalp debisi azalmış olan hastalarda, böbrek kan akımı azalır. Başlangıçta, glomerülerhidrostatik basıncı koruyan efferent arteriyolar vazokonstriksiyon sayesinde GFH korunur.ACE-İ veya ARB kullanımı duyarlı hastalarda GFH’nın düşmesine neden olarak, bukompansasyon mekanizmasını önleyebilir; ABY başvurularının yaklaşık %5 kadarınınbu nedenle ortaya çıktığı düşünülmektedir.16 Bu tür hastalar genellikle potent kıvrımdiüretikleri kullanmakta olup intra-vasküler volüm azlığı olan hastalardır. Her zaman içinrenovasküler hastalık olasılığı da bu hastalarda akılda tutulmalıdır.Kalp kateterizasyonunu komplike eden kontrast nefropati ve kolesterolembolizasyonuBöbrek hasarı birçok (>%20) kalp kateterizasyonu işlemini komplike etmektedir, fakat,birçok vaka farkedilmediğinden, gerçek insidans muhtemelen daha yüksektir. (hastagenellikle tetkik sonrasındaki gün taburcu edildiğinden). Kontrast nefropati en sık nedendirve iyotlu kontrast maddeler ile ilişkilidir. Bu maddeler vazokonstriksiyon ve direkt tübülertoksisite gibi çeşitli mekanizmalar ile nefrotoksisite gösterirler, Kontrast nefropati oluşumuiçin risk faktörleri 21.7 numaralı kutuda gösterilmiştir. Risk altındaki hastalar (serum krea-tinini >140 mikromol/l) için profilaksinin nasıl yapılması gerektiği hakkında araştırmalaryapılmıştır. Önerilen profilaksi, işlemden 12 saat önce ve 12 saat sonra 1 ml/kg/saathızında salin infüzyonudur.17 Duyarlı hastalar için, işlemden sonraki 2-3 gün boyunca,günde iki defa olmak üzere 600 mg n-asetil-sistein yarar sağlayabilir.18 İşlem öncesi ve işlemsonrasında yalnız başına hidrasyon yapılması ile karşılaştırıldığı zaman, hidrasyonlabirlikte n-asetil-sistein uygulaması KBH olan hastalarda kontrast nefropati riskini belirginve anlamlı olarak azaltmaktadır.19 Kontrast hasarı sonrasında ABY oluşumu hızlı (1-3 güniçinde) olmaktadır. Birçok vaka oligürik değildir, bunların çoğunda 5-10 gün içerisindeböbrek fonksiyonlarının düzelmesi beklenir. Buna zıt olarak, kateterizasyon işlemindensonraki birkaç hafta içerisinde kolesterol embolisine bağlı ABY (Şek. 21.7) oluşabilir velivedo-retikülaris, yüksek C-reaktif protein (CRP) ve eozinofili ile ilişkilidir, bu durumdaböbrek fonksiyonlarının düzelmesi zordur. 315

21 BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE Kutu 21.7 Kontrast nefropatisi için risk faktörleri Yüksek kontrast yükü Kontrastın iyot içeriğinin fazla olması Hipovolemi Diyabet Miyelom Hiperkalsemi Yaş Kronik böbrek yetersizliği Hiperürisemi Birlikte nefrotoksik ilaç kullanımı Kronik kalp yetersizliği Şekil 21.7 Kolesterol embolisi olan bir hastada renal arteriyollere oturan kolesterol kristalleri. Kaynaklar316

21BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE 317

21 BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE KENDİNİ-DEĞERLENDİRME Sorular 1. Elli altı yaşında erkek hasta, 8 haftadır süren kendini iyi hissetmeme ve eforla ilişkisiz aralıklı göğüs ağrısı tanımlıyor. Son hafta içerisinde başlayan ve progresyon gösteren nefes darlığı yakınması mevcut olup bu süre içerisinde bulantı ve kusmanın da başladığını belirtiyor. Ara ara yükselen kan basıncı öyküsü dışında geçmişte bilinen herhangi bir hastalık öyküsü yok. Herhangi bir anti-hipertansif ilaç kullanmamış. Muayenede genel durumu orta-kötü, soluk görünümde, juguler ven basıncı (JVB) yüksek, kan basıncı 95/50 mmHg. Kalp oskültasyonunda 2-3/6 sistolik aort ejeksiyon üfürümü duyuluyor, dinlemekle orta zonlara kadar ince krepitasyonlar var.. Acil olarak yapılan kan tetkiklerinde şu sonuçlar elde edilmiş: Na 139 mmol/l, K 5.6 mmol/l, üre 52 mmol/l, kreatinin 1075 mikromol/l, Hb 8.2 g/dl, lökosit 15.6 x 109/l ve trombosit 195 x 109/l. a. Hastanın akut tedavi seçimini yönlendirecek ne gibi ek tetkikler istersiniz? b. Ayırıcı tanınız nedir, kesin tanıyı nasıl koyarsınız? 2. Yetmiş iki yaşında erkek hasta kardiyoloji polikliniğine giderek artış gösteren eforla ilişkili nefes darlığı nedeni ile başvuruyor. Bilinen iskemik kalp hastalığı öyküsü mevcut olup 5 yıl önce miyokard infarktüsü geçirmiş. Tedavi olarak günlük 75 mg aspirin 1x1, amlodipin 5 mg 1x1, izosorbid mononitrat 60 mg 1x1, atorvastatin 20 mg 1x1 ve furosemid 80 mg (günlük) kullanmakta. Muayenede nabız 84/dk ve düzenli, kan basıncı 125/70 mmHg, normal JVB, apeksteki pansistolik üfürüm dışında kalp sesleri doğal, göğüs oskültasyonunda bazal bilateral inspiratuar krepitasyonlar duyuluyor. Muayenenin geriye kalan bölümünde özellik yok. Klinik kayıtlarda 6 ay önceki serum kreatinin düzeyinin 192 mikromol/l olduğu saptanıyor. a. Bu hastanın değerlendirilmesinde ve tedavinin yönlendirilmesinde ek olarak hangi tetkiklerin yapılması gerekir? b. Bu hastanın tedavi planı size göre nasıl olmalıdır? Yanıtlar 1. Bu hasta, İleri böbrek yetersizliği ve volüm yüklenmesi nedeni ile kötüleşmiştir. Nefes darlığı mevcuttur ve hasta hipotansiftir. Acil değerlendirme şunları içermelidir: • arteriyel kan gazı (AKG) • göğüs filmi • ekokardiyografi • kan kültürü Arter kan gazı sayesinde dispneye katkıda bulunan hipoksinin ve asidozun derecesi değerlendirilir. Göğüs filmi kalp büyüklüğünün ve sınırlarının belirlenmesi açısından önemlidir. Genel olarak büyümüş bir kalp perikard efüzyonunu düşündürebilir ve beraberinde JVB yüksekliği ve hipotansiyon da varsa tamponad düşünülmelidir, bu durumda da acil girişim gerekir. Acil ekokardiyografi tanıyı desteklemek ve kesinleştirmek için yapılmalıdır. Bunun sonrasında bir perikardiyal dren konulması gerekebilir.318

21BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTEHastanın acil hemodiyaliz gereksinimi olacaktır. Fakat bu sırada her türlü antikoagülasyon-dan kaçınılmalıdır, çünkü hemorajik perikardite neden olup tamponadın kötüleşmesine yolaçabilir. Göğüs filmi ayrıca pulmoner konjesyona ait bulguları da gösterebilir.Kardiyak üfürümler üremik hastalarda anemi, kapak kalsifikasyonu ve sıvı yüklenmesinedeni ile sıktır. Bu nedenle ilk anda hemen infektif endokardit tanısının konulması buhastalarda nispeten daha zordur. Hastalığın diğer klinik özellikleri (splenomegali, tırnakyatağı ve deri infarktları, ve retinal değişiklikler) gözden kaçmamalıdır. Aynı zamandaekokardiyografi gereksinimi vardır. Üremik bir hastada, hipotansiyon ve septisemiye nedenolabilecek bir infektif ajanın yakalanması için uygun zamanlarda alınan kan kültürleri (vetabi ki diğer kültürler, örn. orta idrar, balgam) tanının konulmasında önemlidir. b. Ayırıcı tanıda şunlar yer alır: • üremik perikardit ve tamponada neden olan ağır üremi • sepsis ve septik şoka neden olan ağır üremi • sekonder böbrek yetersizliğine neden olan infektif endokarditTanının konulmasında daha ileri tetkikler de yapılmalıdır. Obstrüktif üropatinin dışlanmasıve böbrek boyutlarının saptanması açısından böbrek ultrasonu gereklidir. Eğer böbrekboyutları normal ise, böbrekteki hasarın nedenini ortaya çıkartmak için böbrek biyopsisiyapılır. Eğer böbrekler küçükse (<8 cm) hastada büyük olasılıkla SDBY vardır, örneğinuzun dönemli ve tedavisiz kalan hipertansiyon ve buna bağlı olarak oluşan nefroskleroznedeni ile böbrek yetersizliği oluşmuştur. Diğer araştırmalar şunları içermelidir: Spot idrartetkiki; eğer idrarda aktif sediment (kan veya protein) varsa böbrek hastalığının anti-nötro-fil sitoplazmik antikor (ANSA) pozitif olan vaskülit, sistemik lupus eritematozus (SLE)veya multipl miyelom gibi diğer tiplerinin ortaya konulması için immünolojik panelaraştırması yapılmalıdır. Daha ileri muayene bu tetkiklerin sonuçlarına göreyönlendirilmelidir.2. a. İskemik kalp hastalığı ve buna bağlı olarak oluşan kalp yetersizliği tablosu ile başvuran bu hastada aynı zamanda hafif böbrek disfonksiyonu da bulunmaktadır. Kardiyovasküler ve böbrek hastalığının tekrardan değerlendirilmesi gerekecektir. Araştırmalar şunları içermelidir: • biyokimya profili • spot idrar tetkiki ve 24 saatlik idrar toplanması • abdominal ve böbrek ultrasonu • ekokardiyografiDaha ileri tetkik ve tedavilerin yönlendirilmesi açısından böbrek fonksiyonlarınındeğerlendirilebilmesi için bazal biyokimya profili hakkında bilgi sahibi olmak şarttır. Solventrikül yetersizliği (SVY) ile birlikte iskemik kalp hastalığı bulunan böyle bir hastadatedavide ACE-İ veya ARB kullanımı gereklidir. Buna paralel olarak hastanın stabil olanKBH nedeninin araştırılması gerekmektedir. Eğer böbrek fonksiyonu son 6 ayda giderekdaha fazla kötüleşmeye başlamışsa, herhangi bir girişim ve tedavi planı uygulamadan önceacil olarak böbrek patolojisi hakkında bilgi edinilmeli ve etyoloji saptanmalıdır.İdrar tetkiki altta yatan böbrek hastalığı hakkında bir miktar fikir verecektir – aktif bir 319sedim (yani; hematüri ve proteinüri) kronik glomerülonefritten veya vaskülitten şüphe-lendirirken, inaktif bir sedim nefroskleroz veya renovasküler hastalık ile uyumlu olabilir.

21 BÖBREK HASTALIĞI İLE BİRLİKTE KARDİYOVASKÜLER KO-MORBİDİTE Yine, böbrek ultrasonu ile muhtemel obstrüktif patoloji dışlanacaktır, ultrason böbrek boyutu hakkında da bilgi verecektir. Bilateral küçük böbrekler kronik böbrek hastalığına işaret ederken, bunun etyolojisini saptamak kolay değildir. Her iki böbrek arasında boyut farkı olması ARVH veya piyelonefrit lehine yorumlanır. Normal böbrek boyutu tanının konulabilmesi için biyopsi endikasyonu ortaya çıkarır (bu durumun SV disfonksiyonu ve buna bağlı kalp debisi düşüklüğünden kaynaklanan böbrek hastalığı varlığında da görülebilmesine rağmen). SV disfonksiyonunun ciddiyetinin saptanması ve kardiyak üfürümlerin hemodinamik anlamının belirlenmesi için ekokardiyografi gerekmektedir. Daha ileri tetkikler yukarıdaki araştırmaların sonuçlarına göre belirlenecektir. Ultrasonda obstrüktif bir patoloji saptandığında hasta ürolojiye sevk edilirken üriner spot tetkikte hematüri ve proteinüri saptanması immünolojik böbrek hastalıkları taraması ve/veya biyopsi gerekliliğini gösterir. b. Böbrek fonksiyonları 6 ay öncesine göre değişmemiş ise, bu hastaya önce düşük dozlarda ACE-İ veya ARB başlanarak aşamalı olarak doz arttırılması güvenli bir yaklaşımdır. Tedavinin başlangıcından 7-10 gün sonra böbrek fonksiyonları tekrar gözden geçirilmeli ve stabil olduğundan emin olunmalıdır. Böbrek fonksiyonlarında herhangi bir bozulma mevcutsa (serum kreatinin seviyesinde >%2 artış olması duru- munda) hasta altta yatan ARVH yönünden araştırılmalıdır. SV disfonksiyonu ve KBH olan bu tip hastalarda intra-arteriyel anjiyografinin kontrast nefropatisine yol açma riski yüksek olduğu için, ARVH düşünülen hastada yapılması gereken en iyi tarama testi manyetik rezonans anjiyografisidir (MRA).320

Serebrovasküler hastalık 22ve kalp hastasıD. Brull ve D. HoldrightGİRİŞ Koroner arter hastalığı (KAH) olan birçok hastada serebrovasküler hastalık da mevcuttur. İnme ile hastaneye başvuran bazı hastalarda ise rastlantısal olarak KAH saptanmaktadır. Her iki durumla ilişkili olan kardiyovasküler risk faktörleri benzerdir, etyolojisi aynıdır ve genellikle aterosklerozdur. İnmelerin %85 kadarı iskemik niteliktedir ve bunların beşte biri kardiyojenik emboliden kaynaklanmaktadır. Her iki durumun klinik anlamı dahilinde, kalp hastasındaki serebrovasküler hastalığın önemini değerlendirirmede bir çok temel soru gün- deme gelmelidir. Bunlara daha sonra değinilecektir. Ancak kardiyologlar ile nörologların birlikte çalışması bu hastalardaki bakımın kalitesini artırabilir.KALP HASTASINDA İNMEYE ZEMİN HAZIRLAYANFAKTÖRLER İnmeye zemin hazırlayan, yapısal kalp hastalığı, aortik aterom ve endokardit gibi birçok faktör vardır. KAH’nın sol ventrikül (SV) disfonksiyonu ve aritmiler gibi bazı sonuçları inme riskini daha da artırırlar. Bunun ötesinde, KAH için uygulanan standart tedaviler de inmeye neden olabilir, örneğin koroner arter by-pass greftlemesi (KABG) ya da tromboliz.MİYOKARD İNFARKTÜSÜ SONRASI 321 Miyokard infarktüsü (Mİ) sonrasında atriyum fibrilasyonu riskine ek olarak, özellikle yaygın anterior miyokard infarktüsünden sonra müral trombüs oluşma riski de vardır. SV trombüsü oluşan hastaların %15 kadarında nörolojik semptomlar ortaya çıkabilir. Antikoagülasyon riski azaltır ve genel olarak 6 ay süre ile ve,özellikle embolik inme riskinin en fazla olduğu ilk 3-4 ayda verilmelidir. Bu konu ile ilgili olarak miyokard infaktüsü sonrası birçok çalışma yapılmıştır, bunların en yenisi olan WARIS II (Warfarin, Aspirin, Re-infarktüs Çalışması) göstermiştir ki hem aspirin hem de warfarin kullanan hastalarda (Uluslararası Normalize edilmiş Oran, International Normalized Rate, INR hedefi 2.8-4.2) yalnızca aspirin kullananlara kıyasla reinfarktüs ya da inme insidansı azalmış, mortalite değişmemiş, ve buna karşılık daha sık hemoraji görülmüştür.

22 SEREBROVASKÜLER HASTALIK Birçok merkezde,SV fonksiyonu bozulmuş olan, atriyum fibrilasyonu ya da dokümente edilmiş trombüsü olan ve bu nedenle inme riski en yüksek olanlara yalnızca warfarin önerilmektedir. İnme genel olarak erken bir komplikasyon olsa da, bozulmuş SV fonksiyonu ve SV anevrizmasının oluşumu daha sonraki inme açısından ek risk oluşturmaktadır ve ejeksiyon fraksiyonu azaldıkça risk artmaktadır. Mİ sonrası riskin belirlenmesi için uygun şartların varlığında özellikle anterior miyokard infarktüsü geçirenler olmak üzere tüm hastalar transtorasik eko ile taranmalıdır. SV disfonksiyonunu azaltmaya yönelik tedavi stratejileri (tromboliz ve erken ACE inhibisyonu gibi) müral trombüs riskini azaltsa da trombolitik (streptokinaza göre t-PA’da daha fazla olmak üzere) ve anti-trombosit ajanların kullanımı ile hemorajik inme riski özellikle yaşlılarda, kadınlarda ve hipertansif hastalarda artmıştır. PATENT FORAMEN OVALESİ OLAN HASTADA İNME RİSKİ VE KAPATMANIN YARARLARI Patent foramen ovalenin (PFO) varlığı özellikle eşlik eden atriyal septal anevrizması olan hastalarda kriptojenik inme riskini artıran bir faktör olarak tanımlanmaktadır (Şekil 22.1 ve Tablo 22.1’e bakınız). Anti-trombosit tedaviye rağmen, tekrarlayan inme riski 4 yıllık izlemde yaklaşık %2-4 kadardır. Eğer PFO’ye eşlik eden inter-atriyal septal anevrizma mevcutsa bu risk %15’e yükselmektedir. İnme veya GİA geçirmeme Sadece ASA. PFO veya ASA yok. Sadece PFO. PFO ve ASA. Aylar PFO veya ASA yok. Sadece ASA. Sadece PFO. PFO ve ASA.322 Şekil 22.1 Atriyal septal bozuklukların varlığına veya yokluğuna göre tekrarlayan inme veya geçici iskemik atak (GİA) geçirmeme olasılığı. P değerinin hesaplanması için log-sıra testi kullanılmıştır. PFO kısaltması patent foramen ovaleyi, ASA kısaltması ise atriyal septal anevrizmayı göstermektedir. Mas, 2001’den sonra, izin alınarak. Telif hakkı – 2001 Massachusetts Medikal Kurumu’na aittir. Tüm hakları saklıdır.

22SEREBROVASKÜLER HASTALIKTablo 22.1 Kriptojenik inme ve patent foramen ovaleHasta grubu Tedavi seçenekleriİzole PFOİzole ASA Aspirin 150-300 mg Aspirin 150-300 mgPFO + ASA Tekrarlayan GİA/inme durumunda warfarin / PFO kapatılması PFO kapatılmasıProkoagülan bir durumun olmadığı varsayılarakPFO: Patent foramen ovale, ASA: Atriyal septal anevrizma Star tıklayıcıŞekil 22.2Patent foramen ovale ile birlikte in situ Starr tıkayıcı cihazı olan bir hastanın transözofajiyal görüntüsüBirçok geniş ve ileriye dönük çalışmada Aplatzer veya PFO-Starr Tıkayıcı cihaz (Şek. 22.2)gibi cihazlar ile PFO’nun perkütan olarak kapatılabileceği ve bu işlemle ilişkili komplikasy-on oranlarının çok az olduğu, başarı oranlarının yüksek olduğu gösterilmiştir. Bu tedavi iletekrarlayan serebrovasküler olay sıklığının, sadece medikal tedavi uygulanan hastalarkadar ya da bu hastalara göre daha az olmasına rağmen, bu konuda yapılmış yeterlisayıda randomize çalışma mevcut değildir. Genel olarak, PFO’nun kapatılması sadeceşu durumlarda önerilmektedir: Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ile birden fazlaserebral bölgede birden fazla infarkt alanının görülmesi, antitrombosit tedaviye rağmentekrarlayan inmeler; Valsalva manevrası ile semptomların başlaması arasında belirgin birilişki, inme tekrarı riski yüksek, pro-koagülan durumu olan hastalar. 323

22 SEREBROVASKÜLER HASTALIK PERKÜTAN KORONER GİRİŞİM VEYA KORONER ARTER BY-PASS CERRAHİSİ SONRASI OLUŞAN NÖROLOJİK KOMPLİKASYONLAR Perkütan koroner girişim (PKG) sonrasında inme insidansı düşüktür (<%0.5). Riski artıran faktörler arasında yaş, bozulmuş SV fonksiyonu, diyabet ve GpIIb/IIIa inhibitörü kullanımı yeralır. Bunun tersine , kardiyak cerrahiyi izleyen nörolojik komplikasyonlar peri-operatif cerrahi morbiditenin göreceli olarak daha yaygın bir nedenidir. KABG’yi izleyen inme insidansı <%1-6 civarındadır. Bununla ilişkili risk faktörleri arasında yaş, geçirilmiş inme (özellikle yeni geçirilmiş ise, tekrarlayan inme riskini azaltmak için cerrahinin ertelenmesi gerekebilir), karotis veya aortik aterom plağı, periferik damar hastalığı, hipertansiyon, diyabet ve atriyal fibrilasyon vardır. Önemli bir nokta, KABG sonrasında inme mortalitesinin tüm KABG hastalarındaki %2-4’lük mortalite oranlarına göre daha yüksek (yaklaşık %20) olmasıdır. Primer olarak kardiyak by-pass’ın etkisine bağlı olarak oluşan kognitif gerileme KABG son- rası daha artan bir şekilde farkedilmeye başlanmıştır. Hastaların %60-80 kadarında geçici defektler oluşur ve genellikle zamanla geriler. Hafıza ve dikkatle ilişkili bozulmaların da dahil olduğu dirençli kognitif defektler, kardiyak cerrahi sonrası hastaların %20-40’ında ortaya çıkar. Yeni çalışmalar cerrahi sonrası oluşan iskemik ataklarda erken dönemdeki düzelme eğiliminin geçici olduğunu ve geç dönemde kognitif fonksiyon bozukluğunun olabileceğini göstermektedir. Koroner by-pass kullanılmadan uygulanan pompasız “vuran kalp (beating heart)” koroner arter cerrahisi sadece düşük inme insidansıyla periopertatif morbiditeyi azaltmakla kalmayıp, aynı zamanda kognitif bozulma insidansında azalma ile de birliktedir. EŞLİK EDEN KAROTİS ARTER HASTALIĞI İLE BİRLİKTE UYGULANAN KORONER ARTER BY-PASS GREFTLEMESİ: KİMLER TARANMALIDIR? Daha önce geçici iskemik (GİA) atak veya inme hikayesi olan tüm hastalar KABG öncesi karotis ultrasonu ile değerlendirmelidir. Ciddi karotis darlığı (>%70) olan hastalarda daha sonra girişim planlanıyorsa pre-operatif manyetik rezonans görüntüleme ile ileri tetkik gerekir. Taranması gereken diğer yüksek riskli hasta grubu diyabetikler ve semptomatik periferik arter hastalığı olanlardır, çünkü bunlarda eşlik eden karotis hastalığı sıktır. Karotis üfürümlerinin varlığı spesifik olmayan bir bulgu olmakla birlikte yine de araştırmayı gerektirir. Semptomsuz karotis darlığının yıllık inme riski göreceli olarak düşük olmasına rağmen (yaklaşık %2), semptomatik karotis arter darlığınının yıllık inme riski %15 civarındadır, bu oran antitrombosit tedavi ile yaklaşık %8’e gerilemiştir. İki çok merkezli randomize kontrollü çalışma (Kuzey Amerika Semptomatik Karotis Endarterektomi Çalışması; Avrupa Karotis Cerrahisi Çalışma Birleşik Grubu) ciddi karotis darlığı (>%70 darlık) olan sempto- matik hastalarda aspirin ile birlikte uygulanan karotis endarterektominin (KEA) tek başına medikal tedaviye üstün olduğunu göstermiştir. Karotis darlığı %50-69 olan hastalarda cer-324 rahinin yeri net değildir,

SEREBROVASKÜLER HASTALIK 22Kutu 22.1 Karotis arter hastalığında tedavi kılavuzlarıSemptomatik karotis darlığıMedikal tedaviTüm hastalar anti-trombotik tedavi görmelidir:Aspirin +/- dipiridamolKlopidogrelEndovasküler tedaviHalen araştırma aşamasındaUluslararası Karotis Stent veya Cerrahi ÇalışmasıKarotis Revaskülarizasyonu Endarterektomiye karşı Stent Uygulaması ÇalışmasıCerrahi: karotis endarterektomisiDarlığı %70-99 olan, inmeden sonraki 2 yıl içinde semptomatik olan ve cerrahiye iyi bir aday olan, hastalarDarlığı %50-69 olan, çok defa GİA geçiren hastalarda, inme riskinin öngörülen operatif mortalite riskinden dahafazla olduğu hastalarda düşünülebilirDarlığı < %50 olan hastalarda endikasyon yokturSemptomsuz karotis darlığıTüm hastalar anti-trombotik tedavi görmelidirAspirin +/- dipiridamolKlopidogrelKarotis endarterektomisi önerilmemektedir fakat eğer medikal tedavi ile semptomlar kontrol altına alınamıyorsa düşünülmelidir, ve lokal peri-endarterektomi komplikasyon oranları (ölüm ya da inme) %3’ten daha azdır. Eşlik eden karotis arter hastalığı KABG sonrasında peri-operatif inme riskini artırır. Hastalığın bilateral olması bu riski yaklaşık %20’ye çıkartır. Ciddi (>%70) ve semptomatik karotis darlığı olup KABG gerektiren hastalara lokal cerrahi ekibinin düşük pre-opratif komplikasyonlar konusunda deneyimli olması koşuluyla, operasyon öncesi KEA uygulanmalıdır. ,Bazı merkezler eş zamanlı olarak KEA ve KABG uygulamasını tercih ederken, diğer merkezler ciddi olandan başlayan, aşamalı bir yaklaşımı (önce karotis) tercih etmektedir.. Bunun için de karotis arter hastalığının derecesi ve daha önce ipsilaetral tarafta geçirilmiş bir inme hikayesinin olup olmadığı değerlendirilir, ancak bu stratejiye kılavuzluk edecek randomize çalışmalar mevcut değildir. Bu durumda, karotis arterine stent uygulamanın rolü bilinmemektedir. En az invazif olacak şekilde ve pompasız koroner arter cerrahisinde nörolojik sekel kalma riski daha düşüktür. KABG ister planlansın isterse planlanmasın, semptomsuz hastaların tedavisinde KEA’nin yeri hakkında ikna edici veri mevcut değildir (Kutu 22.1).İNME SONRASINDA KORUNMA: ANTİTROMBOSİTAJANLAR, STATİNLER, KLOPİDOGREL VEANJİYOTENSİN DÖNÜŞTÜRÜCÜ ENZİM İNHİBİTÖRLERİİnme geçiren tüm hastalarda Kraliyet Kolejinin inme tedavisi kılavuzlarına göre vasküler 325olay riskini azaltmak için (kan basıncı ve kolesterolün düşürülmesi) önlemler alınmalıdır.Atriyal fibrilasyonu olan hastalarda ikinci inme riski %10-15’tir.

22 SEREBROVASKÜLER HASTALIK Bu risk antikoagülan kullanımı ile %5’e düşürülebilir.. Elde edilecek olan yarar hemoraji riskinin üzerinde olmalıdır. ANTİTROMBOSİT AJANLAR Aspirin, günde 75-325 mg dozunda kullanıldığında vasküler olayları (vasküler ölüm, ölümle sonlanmayan inme ve ölümle sonlanmayan miyokard infarktüsü) azaltır. Daha yüksek dozlarda kullanımının daha etkili olduğuna dair kanıt yoktur, ancak yan etkiler daha sıktır. Tedavi edilen her 1000 hasta için, 6. ayda, 11 hasta ölümden ve sakatlıktan kurtulmaktadır, buna karşılık bir hastada serebral hemoraji oluşmaktadır. İyi tolere edilememesine ve yalnızca aspirin kullanımına rağmen inme geçiren hastaların tedavisinde düşünülmesine rağmen aspirine ek olarak verilen dipiridamol’ün tek başına aspirin’e kıyasla daha etkili bir tedavi olacağına dair kanıtlar vardır. CAPRIE çalışmasında , yeni geçirilmiş iskemik inme, Mİ veya semptomatik periferik damar hastalığında klopidogrelin aspirine üstün olduğu, ölüm, ölümle sonlanmayan Mİ ve inme riskini tek başına aspirine kıyasla %8.7 oranında azalttığı gösterilmiştir. MATCH çalışmasında, yüksek riskli hastalarda sadece klopidorel kullanımı ile aspirine klopidogrel eklenmesi ileriye dönük olarak karşılaştırılmıştır. İki grup arasında anlamlı bir fark görülmemiştir. Kombinasyon grubunda kanama riski artmıştır. ANJİYOTENSİN DÖNÜŞTÜRÜCÜ ENZİM İNHİBİTÖRLERİ Birçok klinisyen belirgin damar hastalığı olan hastalarda PROGRESS ve HOPE gibi büyük çalışmaların sonuçlarına dayanarak anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörlerinin yaygın şekilde kullanımını önermektedir. PROGRESS, inme veya GİA öyküsü olan 6105 hastada perindopril-tabanlı kan basıncı düşürücü tedavinin değerlendirildiği randomize bir çalışmadır. Perindopril tabanlı tedavi ile toplam inme oranında %28, majör vasküler olaylarda %26 oranında azalma gösterilmiştir. İndapamid ile kombinasyon tedavisi ise inmede %43, majör vasküler olaylarda %40 azalma sağlamıştır. Benzer olumlu sonuçlar hem normotansif (<140/85 mmHg) hem de hipertansif (>160/95 mmHg) hastalarda elde edilmiştir. HOPE çalışmasında vasküler hastalığı veya diyabetes mellitusu ve, >1 diğer vasküler risk faktörü (SV disfonksiyonu olmadan) olan 9297 hastada ramipril ile kardiyovasküler ölümde %25, miyokard infarktüsünde %20, inmede %32 oranında azalma saptanmıştır. LİPİD DÜŞÜRÜCÜ AJANLAR Lipid düşürücü tedaviyle ilgili yeni, geniş kapsamlı çalışmalar KAH oluşma riski olan veya belirgin KAH olan hastalarda tedaviyle ölümle sonlanmayan inmede azalma saptanmıştır. Sekonder korunma çalışması olan 4S’de lipid düşürmeyle, embolik olmayan inme ve GİA riski %37 oranında azalmıştır. Semptomsuz hastalarda ve KAH olanlarda, inmenin öngördürücüsü olan karotis duvar kalınlaşmasındaki ilerleme plazma düşük dansiteli lipoprotein (low-density lipoprotein, LDL) seviyesinde >%25 oranında azalma ile326 gerilemiştir.

SEREBROVASKÜLER HASTALIK 22Tablo 22.2 ACE inhibitörleri, statinler ve anti-trombosit tedavinin inme üzerindeki etkisini gösterençalışmalardan kanıtlar Plasebo (%) Aktif (%) İlişkili risk azalması P-değeriPROGRESS (n=6105) 14.6 12.9 0.88 <0.001Tüm nedenlere bağlı mortalite 9.2 7.7 0.84 <0.002Kradiyovasküler mortalite 6.0 4.4 0.73 <0.001İnme 17.5 13.9 0.78 <0.001HOPE (n=9297) 4.9 3.4 0.68 N/AÖlüm/Mİ/SVO 3.4 2.2 0.64 N/ATüm inmelerİskemik inme 11.4 9.3 0.8 <0.001CURE (n=12 562)Kardiyovasküler ölüm/inme/MİKalp Koruma Çalışması (n=20 536)Tüm nedenlere bağlı mortalite 25.4 19.9 0.78 <0.001 7.7 0.84 <0.002Kradiyovasküler mortalite 9.2 4.4 0.73 <0.001İnme 6.0SVO, serebrovasküler olay, Mİ, miyokard infarktüsü Karotis ateromu veya bilinen KAH olan ve inme geçirip yaşayan, <75 yaşındaki hastalarda statin tedavisi düşünülmelidir. Daha yaşlı hastalarda tedaviyi yönlendirecek hastalardaki veriler yetersizdir. Kalp Koruma Çalışması, vasküler hastalığı veya diyabeti olduğu bilinen ve KAH riski yüksek olan, 40-80 yaş arası toplam 20.000 hastada günlük 40 mg simvastatin ile yapılan, randomize ve plasebo kontrollü bir çalışmadır. Ortalama 5.5 yıllık izlemde, simvastatin tedavisi ile tüm nedenlere bağlı mortalite ve kardiyovasküler nedenli ölümler sırasıyla %12 ve %17 oranında azalmış, ayrıca inme riskindeki %27’lik azalma saptanmıştır (Çalışma özeti için Tablo 22.2.’ye bakınız).İNME SONRASINDA SEKONDER KORUNMA İÇİNOPTİMAL ZAMANLAMA İskemik inme sonrasındaki ilk 48 saate anti-trombosit ajanların kanıtlanmış değeri vardır. Fakat akut inmenin ilk 72 saati içerisinde kan basıncının düşürülmesi nörolojik tablonun kötüleşmesine neden olabilir. Bu nedenle, akut durumda, ilk 72 saatte, anti-hipertansif ajanların geçici olarak kesilmesi ve bunun sonrasında ajanların tedaviye dikkatle eklenmesi genellikle önerilir. Pratikte bu, akut olaydan sonraki 1-2 hafta anlamına gelmektedir. Kan basıncının düşürülmesinden sağlanan yarar inmeden korunma konusunda KAH’den 327 korunmaya kıyasla daha fazladır. Amaç, ortostatik hipotansiyon (yaşlılarda) veya renal fonksiyonlarda kötüleşme (ACE inhibitörleri) gibi yan etkilere neden olmadan kan basıncının düşürülmesidir. Hedef kan basıncı, Britanya Hipertansiyon Derneği kılavuzlarının önerdiği, <140/85 mmHg olmalıdır.

22 SEREBROVASKÜLER HASTALIK Daha ayrıntılı bilgi .328

SEREBROVASKÜLER HASTALIK 22KENDİNİ-DEĞERLENDİRME Sorular a. SVO öyküsü olan hangi hastalarda transtorasik ekonun normal olduğu durumlarda transözefajiyal ekokardiyografi (TÖE) istenmelidir? b. Koroner anjiyografi/perkütan koroner girişim (PKG) sonrasında nörolojik bulguları olan bir hastanın değerlendirilmesinde ve tedavisinde neler yapılmalıdır? Beyin görüntülemesi ne zaman yapılmalıdır ve heparin’in daha sonraki anti-trombosit tedavide rolü var mıdır? Yanıtlar a. İnme hastalarının çoğunda bir veya daha fazla, belirlenebilen “klasik” kardiyovasküler risk faktörü vardır.. Kalp kapak hastalığı, karotis üfürümleri ve atriyal fibrilasyon gibi diğer risk faktörleri de dikkatli bir muayene sonrasında belirgin olabilir. İnme ile gelen, bilgisayarlı tomografi (BT) veya manyetik rezonans görüntüleme (MRG) yapılan hastalarda rutin, seri tetkikler yapılmalıdır. Bunların arasında elektrokardiyografi (EKG), tam kan sayımı, açlık lipidleri ve glukozu, karotis ve vertebral ultrason, transtorasik ekokardiyografi olmalıdır. Eko için geniş endikasyonlar 22.2 numaralı kutuda özetlenmiştir Bazı patolojik durumların saptanmasında transtorasik ekoya göre TÖE’nin duyarlılığı daha fazladır (sol atriyal trombüs, patent foramen ovale (PFO), atriyal septal anevrizma, sol atriyal spontan eko kontrast, kapak vejetasyonları, çıkan aortta ve arkusta aterom ve sol atriyum apendiksinde trombüs gibi). İnme için başka bir zemin hazırlayan neden düşünülmüyorsa, özellikle genç hastalar (<45 yaş) ve >1 inme lokalizasyonu olanlarda TÖE daha erkenden düşünülebilir. Transkraniyal Doppler (TKD), PFO’nun varlığını doğru bir şekilde saptayabilen, duyarlı ve kolay uygulanabilir bir yöntemdir. TKD, salin enjeksiyonu sonrasında orta serebral arter alanına giren mikro-kabarcıkları saptar. Bilinci açık hastalarda, Valsalva manevrası TÖE sırasında sedasyon sağlanan hastalara kıyasla daha kolaylıkla uygulanabilir. b. Gerek tanısal anjiyografi gerekse PKG sonrasında çeşitli mekanizmalar nörolojik olayların nedenini açıklayabilir. Bunların arasında büyük damarlardaki ateromların yerinden çıkması, özellikle de sol internal meme arterin zor kanülasyonundan sonra, istemsiz hava ve kolesterol embolizasyonu, atriyal fibrilasyon ve hemoraji yer alır. Bu tür nörolojik olayların değerlendirilmesindeki kritik nokta, tanının BT veya MRG ile doğrulanmasıdır. Hemorajik inmenin olabildiğince erken dönemde dışlanması çok önemlidir. Bu, özellikle de PKG sonrasında oluşan nörolojik tablolarda önemlidir, çünkü bu sırada aktive pıhtılaşma zamanını 300 sn’nin üzerinde tutacak şekilde heparin ve GPIIb/IIIa inhibitörleri kullanılmaktadır, bu nedenle hemoraji riski yüksektir. Tüm vakalarda, nörologlar ile sıkı ilişki içerisinde olmak gereklidir. Multidisipliner bir yaklaşım gerekir. 329

22 SEREBROVASKÜLER HASTALIK Belirgin serebral hemoraji yoksa, serebral infarkt alanının genişlemediğinden emin olarak, fraksiyone olmayan heparin ile heparinizasyon uygulanır. Bu durumda aspirin güvenle kullanılabilir, ancak klopidogrelin rolü halen araştırılmaktadır. Halen trombolitik tedavi sadece tecrübeli merkezlerde uygulanabilmektedir. Kutu 22.2 İnme ile ilgili araştırmalarda ekokardiyografnin kullanım endikasyonları Klinik endikasyonlar Herhangi bir yaştaki hastada periferik veya viseral bir arterde ani tıkanmanın oluşması. Serebrovasküler olay saptanan, <45 yaş hastalar Serebrovasküler olay saptanan, >45 yaş hastalarda serebrovasküler hastalık veya anlamlı bir neden olmaması Klinik tedavi kararının (Örn. antikoagülasyon) ekokardiyografiye bağlı olması İnmeye zemin hazırlayabilecek transorasik eko bulguları Dilate kardiyomiyopati SV anevrizması SV’de trombüs Atriyal septum Anevrizmal Patent foramen ovale ASD SA dilatasyonu + spontan kontrast Mitral darlığı Mitral kapak prolapsusu Vejetasyon Atriyal miksoma Transözofajiyal ekokardiyografi ile elde edilebilecek ek bulgular *Salin veya kontrast enjeksiyonu sonrasında sağdan sola şantın görülmesi Çıkan aort veya arkusta aterom SA apendiksinde trombüs SA apendiksinde Doppler ile düşük akım saptanması Patent foramen ovale Atriyal septal anevrizma Vejetasyon *PFO’yu net olarak görüntülemek için, hastadan Valsalva manevrası (bu manevra ile geçici olarak sağ atriyum basıncı artırılır, sağdan sola şant olması durumunda mikrokabarcıkların geçişi görülür) yapması istenir, bu sırada salin enjeksiyonu yapılır. TÖE sırasında bunun görülmesi zor olabilir. Bu durumda TKD sonuçları daha tatmin edici olabilir. SV: sol ventrikül. SA: sol atriyum. ASD: atriyal septal defekt. TKD: transkraniyal doppler330