Kardiyoloji

Endokrin bozukluklar ve 23kardiyovasküler hastalıklarA. Brackenridge ve D. Russell-JonesGİRİŞ Bu bölümde en sık rastlanan endokrin bozukluk olan ve kardiyovasküler sistem üzerinde en önemli etkileri olan diyabetes mellitus üzerinde yoğunlaşılacaktır. Tiroid disfonksiyonu en son tartışılacaktır.DİYABETES MELLİTUSEPİDEMİYOLOJİTip 1 diyabet İngiltere popülasyonunun yaklaşık %1’ini etkiler. Tanı konmuş tip 2 diyabetprevalansı yaklaşık %2’dir. Fakat tanı konmamış olan tip 2 diyabet muhtemelen 40 yaşınüzerindeki %2 lik bir popülasyonu daha etkilemektedir. Tüm dünyada tip 2 diyabetprevalansında dramatik bir artış görülmektedir. Bunun nedeni obezitede ve fizikselinaktivitedeki dikkat çeken artıştır. Bunun kardiyovasküler sistem üzerine çok önemlietkileri vardır.DİYABET VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKDiyabet, kardiyovasküler hastalığın oluşması açısından majör bir risk faktörüdür.Diyabetik popülasyonun yaklaşık %70 kadarının koroner kalp hastalığı nedeni ile ölmesimuhtemeldir. Mortalite riski, diyabeti olan erkek hastalarda, olmayanlara göre iki veyaüç kat daha fazladır. Bu oran kadınlarda üç veya beş kattır. Tip II diyabeti olan hastalardakardiyovasküler hastalık daha erken yaşta oluşmaktadır ve daha ciddi, daha yaygın vedaha çok damarı etkileyecek şekilde seyretmektedir. Miyokard infarktüsünün akut döne-minde ölüm riskleri daha yüksektir, ve izleyen yıllarda infarktların tekrarladığı ve sol ven-trikül disfonksiyonu oluştuğu bilinmektedir. Kardiyovasküler mortalite diyabetik vakalarhariç olmak üzere gelişmiş ülkelerde azalma eğilimindedir, ancak mortalite oranı diyabetikkadın hastalarda artmaktadır.Tip 2 diyabet birçok kardiyovasküler risk faktörü ile ilişkilidir. Bunların arasında özellikleobezite, hipertansiyon ve dislipidemi vardır. Tip 2 diyabete ait insülin direnci de kardi- 331

23 ENDOKRİN BOZUKLUKLAR yovasküler hastalığın oluşumunda rol oynar. Risk faktörlerinin oluşturduğu küme insülin direnci sendromu,metabolik sendrom ya da sendrom X olarak adlandırılmaktadır ve bu durum diyabet oluşumundan önce oluşabilmektedir. Fakat bu faktörler, diyabetin varlığında artan kardiyovasküler riski tam olarak olarak açıklayamamaktadır. DİYABETİK DİSLİPİDEMİ Tip 2 diyabeti olan hastalarda dislipidemi yaygındır. Klasik diyabetik dislipidemi yüksek trigliserid seyiyeleri, düşük seviyedeki yüksek dansiteli lipoprotein (HDL) kolesterolü, ve yüksek intermediyer dansiteli lipoprotein ile karakterizedir. Ek olarak, düşük dansiteli lipoprotein (LDL) özellikle aterojenik tip LDL, düşük yoğunluklu LDL tipi yüksek olabilir. Bu örnek aynı zamanda insülin direnci olan hastalarda ve glukoz toleransı bozulmuş olan kişilerde de görülmektedir. HİPERTANSİYON Tip 2 diyabette hipertansiyon prevalansı genel popülasyona göre daha yüksektir. Tip 2 diyabeti olan hastaların yaklaşık %40 kadarı 45 yaşında iken hipertansif olmakta, ve bu oran 75 yaş civarında %60’lara ulaşmaktadır. Hipertansiyonun varlığı kardiyovasküler olay riskinde orantısız artışa neden olmaktadır. (Kutu 23.1). HİPERGLİSEMİ Diyabetin mikrovasküler komplikasyonları ile hiperglisemi arasındaki ilişki net olarak gösterilmiştir. (Kutu 23.2). Fakat hiperglisemi ile ilgili olan kanıtlar ve bunun makrovasküler hastalık ile ilişkisi daha az ikna edicidir. Diyabet Kontrolü ve Komplikasyonları Çalışması (Diabetes Control and Complications Trial, DCCT), tip 1 Kutu 23.1 Diyebette hipertansiyona yol açan mekanizmalar Diyabetik nefropati Değişmiş sodyum homeostazı Protein glikasyonu Artmış vasküler direnç Kutu 23.2 Hipergliseminin vasküler hastalığı hızlandırıcı etki mekanizması Protein glikasyonu Lipoprotein glikasyonu İleri glikozilasyon son ürünlerinin oluşumu Artmış oksidatif stres Artmış reaktif oksijen radikalleri Artmış okside lipoproteinler Artmış protein kinaz C (PKC) ve diaçilgliserol (DAG) Koagülasyon kaskadının artmış aktivasyonu332

23ENDOKRİN BOZUKLUKLARdiyabetik hastalarda normale yakın glisemi ile mikrovasküler hastalığın anlamlıölçülerde azaldığını göstermiş, ancak makrovasküler komplikasyonlarda anlamlı azalmagöstermemiştir. Birleşik Kırallık Prospektif Diyabet Çalışması’nda (UK Prospective DiabetesStudy, UKPDS) tip 2 diyabetik hastalarda yoğun kan glukozu kontrolü ile standart bakımkarşılaştırıldı. Yoğun tedavi grubunda miyokard infarktüsü riskinde sadece sınırda birazalma vardı, fakat mikrovasküler komplikasyonlar anlamlı derecede azalmıştı.Makrovasküler hastalığın göreceli riski normal sınırların üzerine yükselen glisemi ile artışgösterir, bununla beraber mikrovasküler komplikasyonlar daha belirgin hiperglisemilerdeoluşur. Bu durum Norfolk’da yaşayanların dahil edildiği prospektif kohort çalışmasıolan EPIC-Norfolk’da gösterilmiştir. Bu çalışmada son 3 aydaki ortalama kan glukozkonsantrasyonuna işaret eden glike hemoglobin (HbA1c) düzeyleri erkeklerde hemkardiyovasküler hem de diğer nedenlere bağlı olan mortaliteyi anlamlı şekildeöngörmüştür. Öngördürücü (prediktif) değeri kolesterol konsantrasyonuna, vücut kitleindeksine ve kan basıncına göre daha güçlü olmuştur. Bu etki HbA1c’nin diyabetik sınırınaltındaki düşük konsantrasyonlarında bile mevcut olup eşik bir değer olmaksızın kardiy-ovasküler risk ile sürekli bir ilişkiyi göstermektedir. En düşük mortalite oranları HbA1c’si%5’in altında olan hastalarda saptanmıştır. Popülasyonun yaklaşık %70’inde HbA1c 5 ile6.9 arasındadır ve %80’den fazla kardiyovasküler mortalite artışı bu grupta ortaya çıkmıştır.PROKOAGÜLAN BİR DURUM OLARAK DİYABET Diyabetteki artmış kardiyovasküler riski açıklamak üzere, diyabet bir pro-koagülan durum olarak kavramlaştırılmıştır. (Kutu 23.3). Diyabetin koagülasyon kaskadındaki birçok yolu değiştirdiği yönünde kanıt vardır (şekil 23.1). Örneğin, artmış fibrinojen ve faktör VII aktivitesi ve azalmış antitrombin III ve protein C aktivitesi vardır. Diyabet aynı zamanda fibrinolitik yolu da etkilemektedir. Plazminojen aktivatör inhibitörü-1 (PAI-1), plazminojeni plazmine çevirmekten sorumlu olan doku plazminojen aktivatörünün (tPA) majör inhibitörüdür. tPA düzeyleri ile PAİ-1 düzeyleri arasındaki denge pıhtının oluşumu ile yıkımı arasındaki belirleyicidir. Artmış PAİ-1 düzeyleri dengeyi pro-koagülan durum lehine çevirir. Tip 2 diyabette PAİ-1 düzeyleri artmıştır, fakat Tip 1 diyabette normaldir. Aynı zamanda metabolik sendromda da artar.MİKROALBÜMİNÜRİ Mikroalbüminüri (çubukla negatif proteinüri) bir kardiyovasküler risk faktörü olarak tanımlanmıştır.Kutu 23.3 Diyabetin prokoagülan durumuna yol açan bozukluklarKoagülasyon kaskadının artmış aktivitesiFibrinolitik yolun azalmış aktivitesiDeğişmiş trombosit fonksiyonu 333

23 ENDOKRİN BOZUKLUKLARİntrinsek yol Ekstrinsek yol Diyabette artar Diyabette azalır Antitrombin IIIProtrombin Trombin PlazminFibrinojen Çözünür X bağlı FYÜ fibrin fibrinŞekil 23.1Koagülasyon yolunun şematik gösterimi, plazmin oluşumu ile fibrin oluşumu ve fibrinolitik yol(diyabetin etkisi için metne bakınız).vWF: Von Willebrand Faktör. FVII (vb.): Faktör 7. FYÜ: Fibrin yıkım ürünleri. tPA: Doku plazminojenaktivatörü. PAİ-1: Plazminojen aktivatör inhibitörü – 1. DF: Doku faktörü.(Grant’tan uyarlanarak 2001, izin alınarak). İnme, ölüm, miyokard infarktüsü ve kronik kalp yetersizliğinin bağımsız bir risk faktördür. Tip 1 ve orta yaşlı tip 2 diyabetli hastaların %30 kadarını, benzer yaş grubundaki diyabetik olmayan hasta popülasyonunun ise %15’ini etkilemektedir. ENDOTEL DİSFONKSİYONU Endotel disfonksiyonu, son ortak yol olarak düşünülmüştür ve diyabette aterosklerozun hızlanması ile ilgili, daha önce tartışılan bozukluklar makrovasküler hastalık ile ilişkili bulunmuştur (Şek. 23.2). Endotel disfonksiyonu, tip 2 diyabeti olan, tip 1 diyabeti olan ve özellikle mikroalbüminürisi olan hastalarda ve keza bozulmuş glkoz toleransı olanlarda, insülin direnci ve geçmişte gestasyonel diyabeti olan hastalarda gösterilmiştir. TEDAVİ DİYABETTEN KORUNMA Tip 2 diyabet oluşumunun önlenebileceği artık gösterilmiştir. Biri Amerika’da, diğeri ise Finlandiya’da yapılmış olan iki çalışma, bozulmuş glukoz toleransı olan hastaları334 hedeflemiştir (dolayısı ile de diyabet oluşumu açısından yüksek risk altındaki hastaları

23ENDOKRİN BOZUKLUKLAR Dislipidemi Hiperglisemi Koagülasyon sisteminde↓HDL değişiklikler↑TG Protein glikasyonu↑Aterojenik LDL İleri glikasyon son ↑Koagülasyon ürünlerinin oluşumu. ↓Fibrinoliz Hipertansiyon ↑Lipoprotein glikasyonu ↑PAI-I ↑Oksidize lipoproteinler↓Vazodilatasyon Mikroalbüminüri↑Vazokonstriksiyon Endotel marker disfonksiyonu Aterosklerozu hızlandırır Makrovasküler hastalıkŞekil 23.2Hipergliseminin endotel disfonksiyonuna ve dolayısı ile artmış kardiyovasküler riske yol açmasınınmekanizması.hedeflemiştir., Her iki çalışmada da, diyet önerisi ve egzersiz programı ile hastaların%50’den fazlasında diyabet oluşumunun önlendiği gösterilmiştir.SIKI KAN BASINCI KONTROLÜUKPDS çalışmasında kan basıncının sıkı kontrolü ile diyabete bağlı ölüm, inme ve kalpyetersizliğinde anlamlı azalma vardı. Ölüm riski %24 oranında, kalp yetersizliği riski ise%56 oranında azalmıştı. Ortalama kan basıncı sıkı kan basıncı grubunda 144/82 mmHg,standart bakım grubunda ise 154/87 mmHg idi. Kaptopril veya atenolol ile tedavi edilengruplar arasında sonlanımlar açısından anlamlı bir fark yoktu.Sistolik kan basıncını 10 mmHg ve diyastolik kan basıncını 5 mmHg düşürmekle eldeedilen klinik yarar yoğun kan glukozu kontrolü ile elde edilene kıyasla daha fazla idi.ANJİYOTENSİN DÖNÜŞTÜRÜCÜ ENZİM (ACE) İNHİBİTÖRLERİMiyokard infarktüsü sonrasında, hipertansiyon tedavisinde ve kronik kalp yetersizliği 335tedavisinde gerek diyabetik ve gerekse diyabetik olmayan kişilerde ACE inhibitörlerininyararlı olduğu gösterilmiştir. HOPE çalışmasında, bir ACE inhibitörü (ramipril) kullanımıile yüksek riskli, orta ve ileri yaştaki diyabetik hastalarda plaseboya kıyasla majörkardiyovasküler olay riskinde anlamlı azalma gösterilmiştir. Hastalar diyabet ve bunaek olarak en az bir risk faktörüne (lipidler, sigara kullanımı, hipertansiyon veyamikroalbüminüri) sahip idi.

23 ENDOKRİN BOZUKLUKLAR Gruplar arasındaki kan basıncı farkı azdı (sistolik kan basıncı ramipril grubunda ortalama 1.92 mmHg düştü, plasebo grubunda ise 0.55 mmHg yükseldi, diyastolik kan basıncı ise ramipril grubunda ortalama 3.3 mmHg düşerken, plasebo grubunda 2.3 mmHg düşüş gös- terdi). Bu ACE inhibitörlerinin sağladığı yararın kan basıncını düşürmekten öte olduğu spekülasyonuna yol açtı. Güçlü bir vazokonstriktör olan anjiyotensin II seviyesinin düşürülmesinin, muhtemel olarak endotel disfonksiyonu üzerinde etkileri olduğu öne sürüldü. HİPERGLİSEMİNİN AGRESİF TEDAVİSİ Diyabetik kişilerde tedavi hedefi mümkün olduğunca iyi glisemi kontrolü sağlamaya çalışmak ve buna ulaşmaktır ve makrovasküler hastalığın belirgin olarak arttığı bir eşik değer gösterilmemiştir. Glisemik kontrolün derecelendirmesinde HbA1c kullanılır, ve amaç HbA1c’yi %7’nin altında tutmaktır. Tip 1 diyabette günde dört kez veya daha sık injeksiy- onlar şeklinde uygulanan yoğun insülin tedavisi ile bu amaca ulaşmaya yardım edebilir. Tip 2 diyabette ise başlangıç tedavisi diyet ve egzersizdir. Kilolu hastalarda ilk seçilmesi gereken ilaç metformindir, çünkü UKPDS çalışmasında, metformin ile tedaviye başlanan hastalarda zamanla kilo alımının daha az olduğu, miyokard infarktüsü riskinin ve diyabe- tle ilişkili ölümlerin azaldığı saptanmıştır. Tiyazolidindiyonlar (TZD) göreceli olarak daha yeni ilaç sınıfları olup insülin direncini azaltırlar ve metformin ile kombine olarak kullanılabilirler. TZD grubu ilaçlar ile ilgili olarak, insülin direncini azaltmaları ve kan lipid seviyelerine olan yararları nedeni ile kardiyovasküler olayları azaltacakları yönünde spekülasyonlar mevcuttur. Ancak bu konuda yapılmış olan ileriye dönük (prospektif) çalışma verileri mevcut değildir. İnsülinin, tip 2 diyabetin tedavisi için genellikle gerekli olacağı artık giderek artan bir şekilde kabul gören bir görüştür. İnsülin tedavisinin başlatılması genellikle kilo alımını arttırır, fakat insülin ile metformin kombine edilirse bu azaltılabilir. DIGAMI çalışması, akut miyokard infarktüsü geçiren diyabetik hastalarda yoğun metabolik tedavi ile miyokard infarktüsüne bağlı mortalitenin 1 yıl içerisinde %30 oranında azaltılabileceğini göstermiştir. İzlem çalışmalarında bu etkinin 3 yıldan fazla devam ettiği görülmüştür. Buradaki hastalar en az 24 saat boyunca insülin ve glkoz infüzyonu ile tedavi edilmiş olup, daha sonra en az 3 ay boyunca cilt altı yoğun insülin tedavisi verilmiştir. HİPERLİPİDEMİNİN TEDAVİSİ Kardiyovasküler hastalığın önlenmesinde diyabetik dislipideminin agresif tedavisi önemlidir. Diyabette görülen özel lipid bozuklukları nedeniyle, tedavide genellikle triglis- erid düzeylerini düşüren bir fibratın kullanılması gereklidir. Advers risk profili yüzünden, total kolesterol ve LDL düzeyleri normal olan hastalarda bile bu tür bir tedavi zorunludur. KARDİYOVASKÜLER GİRİŞİMLER Diyabetik hastalar, koroner anjiyoplasti veya koroner arter by-pass greftlemesi (KABG) ile tedavi edildiklerinde uzun dönemli prognozları aynı işlemlerin uygulandığı diyabetik336 olmayan hastalara göre daha kötüdür. Hatta bu hastalarda anjiyoplasti kullanıldığında

23ENDOKRİN BOZUKLUKLAR sonuçların daha da kötüleştiği konusunda kanıtlar vardır. BARI çalışmasında, ilk koroner revaskülarizasyon stratejisi olarak KABG uygulanan diyabetik hastalarda sağkalım oranları ve prognozun anjiyoplastiye göre daha iyi olduğu saptanmıştır. Bu fark diyabetik olmayan hastalarda veya diğer yüksek riskli gruplarda gözlenmemiştir. Bu çalışma koroner stentlerin ve GPIIb/IIIa inhibitörlerinin standart uygulama haline gelmesinden önce yapılmıştır ve diyabetik hastalara bakış değişebilir. İlaç salınımılı stentler, en azından teorik olarak, restenoz riskini azaltabilir. Uzun dönemli prospektif veriler beklenmektedir.DİYABETİK KARDİYOMİYOPATİ Diyabetik hastalar kronik kalp yetersizliği oluşumu açısından daha yüksek risk altındadır. Bu kısmen, makrovasküler komplikasyonlardan birisi olan koroner arter hastalığına ve keza koroner mikroanjiyopatiye bağlıdır. Fakat, ayrıca diyabetin kardiyomiyositlerde histolojik değişikliklere de neden olduğu dasaptanmıştır, ve bu diyabete bağlı kardiyomiyopati oluşumu ile ilişkili olabilir.POLİKİSTİK OVER HASTALIĞI Polikistik over hastalığı (PKOH) metabolik sendrom ile ilişkilidir. PKOH olan obez kadın hastalarda %30’a varan oranlarda diyabet ve bozulmuş glukoz toleransı insidansı vardır. ve PKOH olan daha yaşlı kadın hastalarda diyabet sıklığı beklenenden altı kat daha fazladır. Bu kadın hastalarda kardiyovasküler hastalık ile ilgili yeterli veri olmamasına rağmen, bunlarda kardiyovasküler riskin artmış olduğu varsayılmaktadır. İlginç olarak, PKOH olan hastaların tedavisinde metformin kullanılmaya başlanmıştır ve ovülasyon ve fertilitede yararlı etkileri olabileceği görülmüştür. Bu konuda aynı zamanda TZD’ler (tiyazolidindionlar) ile ilgili çalışmalar da ilerlemektedir.TİROİD HASTALIĞI Tiroid hastalıkları en sık rastlanan ikinci endokrin bozukluktur ve bunların da kardiy- ovasküler etkileri mevcuttur.HipotiroidiHipotiroidi genellikle bradikardi ile birliktedir; daha nadir özellikleri arasında kalpyetersizliği ve perikard efüzyonu vardır. Aynı zamanda hiperkolesterolemi ile de ilişkilidir.Bu özellikler tiroksin tedavisi ile geriye dönüşlüdür.Aynı zamanda iskemik kalp hastalığıolan hipotiroidi hasalarında tiroksin tedavisine başlarken dikkatli olmak gerekir. Tiroksinmetabolizma hızında ve kalp hızında artışa yol açarak anginanın kötüleşmesine, miyokardinfarktüsüne, ve hatta ani ölümlere neden olabilir. Dolayısı ile bu hastalarda düşük dozda –25 mikrogram/gün (hatta bazen 25 mikrogram gün aşırı) dozunda başlanmalı ve düzenlimonitörizasyonla doz çok yavaşça arttırılmalıdır. 337

23 ENDOKRİN BOZUKLUKLAR Kutu 23.4: Ötiroid hastalarda tiroid üzerine amiodaronun etkileri Periferde T4’ün T3’e dönüşümünde azalma (%40’ında T4 seviyeleri normalden yüksektir) T3 ve T4’ün periferik dokulara girişinin inhibisyonu TSH seviyelerinde erken yükselme (ilk 3 ayda) TSH bundan sonra genellikle normale döner Hipertiroidi Hipertiroidi taşikardiye neden olur ve %5-15 kadarında atriyal fibrilasyon oluşur. Ek olarak, subklinik hipertiroidisi olan hastalar (normal T3 ve T4 seviyeleri ile birlikte baskılanmış tiroid stimule edici hormon (TSH) seviyeleri) atriyal fibrilasyon açısından daha yüksek risk altındadır. Hipertiroidi ile atriyal fibrilasyonun birlikteliği tromboembolizm riskini daha da fazla arttırır ve bu hastalar antikoagülan kullanmalıdır. Amiodaron ve tiroid hastalığı Amiodaron iyot yönünden zengindir ve günlük 200 mg amiodaron kullanımı ile her gün gerekli olanın bin katı kadar iyot alınmış olur. Dolayısı ile, amiodaron, bu ilacı kullanan hemen tüm hastalarda tiroid fizyolojisini etkiler. (Kutu 23.4). Anormal tiroid fonksiyon testleri tedavi sırasında semptomsuz olan hastalarda dahi ilaç kullanımının süresi ve dozu ile ilişkili olarak artar. Tirotoksikoz Amiodaron ile indüklenen tirotoksikoz (AİT) insidansı %1-23 arasında değişmektedir. Amiodaron ile tedavi edilen hastalarda, T4 düzeylerinin artması nedeniyle tirotoksikoz tanısı zor olabilir. Dolayısı ile T4’ün yanında T3 seviyesinin de ölçülmesi yararlı olur, eğer hem T4 hem de T3 yüksek ise ve TSH baskılanmış ise tirotoksikoz tanısı desteklenir. İyot alımının düşük olduğu bölgelerde daha sık olup genel olarak iki grupta sınıflandırılır: 1. Tip I (AİT) anormal bir tiroid bezi varlığında, örneğin nodüler guatr ve latent Grraves’de ortaya çıkar. İyot yüklemesi ile tiroid hormonu sentezi ve salınımı artar. 2. Tip II (AİT) normal tiroid bezlerini etkiler, ve hormon salınımına neden olan destrüktif tiroidite bağlıdır.. Karışık formlar da oluşabilir. AiT’ninn tedavisi zordur. Vakaların %20’si spontan olarak gerileyebilir. Fakat, tirotok- sikozun kardiyovasküler komplikasyonları ortaya çıkabileceğinden tedavisi önerilir. Tip 1 AİT konvansiyonel ilaç (karbimazol ve propiltiyourasil), tedavisine yanıt vermeyebilir çünkübu hastalarda tiroid bezinin iyot içeriği yüksektir. Bu nedenle iyot alımını inhibe eden potasyum perklorat’ın eklenmesi gerekebilir. Tip II AİT ise steroid tedavisine yanıt verir. Karbimazol yararlı değildir, çünkü esasen tiroid hormonu sentezini azaltır ve burada sentezden ziyade daha önce oluşmuş hormonun338 salgılanması söz konusudur.

23ENDOKRİN BOZUKLUKLAR Radyoaktif iyot yararlı değildir, çünkü dolaşımdaki yüksek miktardaki iyot seviyeleri tiroidin iyot tutulumunu baskılamaktadır. Özellikle dirençli vakalarda tiroidektomi gerekli olabilir. Eğer mümkünse, en iyisi amiodaron tedavisinin kesilmesidir.Hipotiroidi Bu durum amiodaron ile tedavi edilen hastaların yaklaşık olarak %1-32’sinde meydana gelir. Yüksek iyot alımı olan yerlerde ve daha önce tiroid antikorları mevcut olan hastalarda daha sık görülür. Geçici veya dirençli olabilir. AİT’nin tersine tanı ve tedavisi daha kolaydır. T4 düzeylerinin düşük olması ve TSH düzeylerinin artması ile ile tanı konulur. Tedavide eğer mümkünse amiodaronun kesilmesii ve ek olarak tiroksin replasmanıdır. Burada amaç, T4 seviyesini normalin üst sınırına yakın tutmaktır. Primer hipotiroidinin diğer formlarının tersine, replasman dozunun belirlenmesindeTSH uygun bir parametre değildir.Daha ayrıntılı bilgi 339

Uçak yolculuğuna 24 uygunluk M. Popplestone GİRİŞ 2000 yılında tüm dünyada 1.6 milyardan fazla yolcu ticari uçaklarla uçmuştur, bunun 500 milyon kadarı uluslararası uçuştur. Yolcuların önemli bir kısmında kronik hastalıklar vardır ve popülasyonun artan yaşı ve uzak mesafe yolculukların ulaşılabilirliği nedeniyle bunun artması muhtemeldir. Sağlıklı kişilerde uçak kabin bölgesinin etkisi kısıtlıdır, fakat herhangi bir hastalığı olanlar için olumsuz etkileri olabilmektedir. Buna ek olarak, uzun bir yolculuğun fiziksel ve fizyolojik stresleri veya alışılmamış egzotik duraklar küçümsenmemelidir. KABİN BÖLGESİ Modern ticari jet uçakları 44.000 ayak (13.400 m)’ye kadar olan yüksekliklerde uçarlar. Deniz seviyesinde 100 kPa (760 mm Hg) basınçla kıyaslayacak olursak, uçuş boyunca kabin basıncı 6000 - maksimum 8000 ayak (1800 ve 2000 m) arasında bir yüksekliğe eşit olacak şekilde, 81 kPa (610mm Hg) ve 75 kPa (560mm Hg) arasında olması otomatik olarak ayarlanır. %30’a kadar gaz yayılımı yapmasına ek olarak, daha düşük basıncın başlıca etkisi parsiyel oksijen basıncının (pO2) azalmasıdır. (Tablo 24.1) Tablo 24.1: Deniz seviyesinde ve maksimum kabin yüksekliğinde pO2 Deniz seviyesi 8000 feet(2400m) kPa mm Hg kPa mmHg Solunan hava 19.7 148 14.4 108 Alveolar hava 13.7 103 8.5 64 Arteriyel kan 12.6 95 7.4 56340

UÇAK YOLCULUĞUNA UYGUNLUK 24 Deniz seviyesiSatürasyon (%) Alveolar pO2 (kPa)Şekil 24.1Hemoglobin oksijen dissosiyasyon eğrisi Normal kardiyo-respiratuar fonksiyonu olan kişiler genellikle %90 civarındaki arteriyel oksijen satürasyonunu zorluk çekmeden tolere ederler. pO2 yaklaşık olarak 8 kPa’nın altına düştüğünde, hemoglobin oksijen satürasyonu bununla orantılı olarak daha fazla düşer, bu normalde dokulara oksijen taşınmasını kolaylaştıran bir fenomendir (Şek.24.1). Kompansatuar yanıt hiperventilasyon ve hızlanmış kalp hızı kombi- nasyonu ile verilir, bu da kalbin oksijen talebindeki artış” ile sonuçlanır. Bu yüzden, deniz seviyesinde hipoksik olan hastalar, oksijen satürasyonunda daha büyük oranda azalma yaşarlar ve dispne ve oriyantasyon kaybı ve sersemlik hissini içeren hipoksi semptomları oluşturabilirler. Sol ventrikül fonksiyonu bozulmuş veya iskemik kalp hastalığı olan yolcularda, artmış oksijen gereksinimi ile birlikte azalmış oksijen sunumu, göğüs ağrısı ve kardiyak dekompansasyon için potansiyel oluşturabilir.SEYAHATE UYGUNLUK DEĞERLENDİRMESİ Uçağa binme değerlendirmesinde çok az objektif temel vardır ve kriterler genellikle hava yolu sanayisinin tecrübelerine dayanır ve sadece kılavuz niteliğinde değerlendirilebilir.1 İyi bir klinik değerlendirme ve tedavi ile birçok hasta uçağa binmek için uygun hale gelebilir. Son karar, medikal kriterlere (Tablo 24.2) ek olarak, genel faktörlerin kişinin sağlığı üzerine etkisinin değerlendirmesini de içermelidir. 341

24 UÇAK YOLCULUĞUNA UYGUNLUKTablo 24.2: Uçağa binmeye medikal uygunluk değerlendirmesi Tüm durumlardaStabilite Yakın zamanda kötüleşme yokİlaç kullanımı Öncesinde en iyi şekilde yapılan tedaviKlinik muayene Genel durum iyiHipertansiyon kontrol altındaEgzersiz toleransı Semptomsuz veya ek oksijensiz, düz yolda 50 metre yürüme veya bir kat merdiven çıkmaUçuş öyküsü Yakın zamanda olaysız uçuşİskemik kalp hastalığı Özel durumlarEgzersiz EKG’si testi Normal bir sonuç veya yalnızca maksimum egzersizde değişikliklerAritmiler rahatlatıyor, ancak test zorunlu değil.RitmKalp pili ve diğer implante Normal veya iyi kontrol edilmiş kalp ritmedilebilir cihazlar Çoğu hava-alanı güvenlik cihazları ile uyumludur (imalatçıların literatürüne danışın ve yolculukta bir kopya alın) Eğer şüphedeyseniz güvenlik kontrolü isteyinKronik kalp yetersizliği Eğer stabil ise uçağa binmeye uygundurNYHA*Sınıf I ve II Eğer stabil ise oksijen temini ile uçağa binmeye uygundurNYHA*Sınıf III ve IV Uçuşta artmış akım oranında oksijen sağlayınYer oksijeni kullanımı Yer oksijeni gereksinimi 4 l/dk veya fazla ise uçağa binmesi uygun değilArteriyel oksijen satürasyonu Başka patolojinin eşlik etmediği satürasyon:(istirahatte, oda havası) >%92, uçağa binmeye uygun olmalı 92-95% hipoksik yanıt testini**düşününKan gazları (eğer mevcutsa bakılır, <92% uçuşta oksijen sağlayındeğerlendirmenin spesifik ve rutin Ek olarak bulunan respiratuar patoloji ile:bir parçası değildir) >95% uçağa binmeye uygun olmalı <95% uçuşta oksijen sağlayın İstirahatte oda havasında: PaO2 >9.3 kPa (70 mmHg) uçağa binmeye uygun olmalı, PaO2 <9.3 kPa yalnızca stabil ise ve sadece oksijen temini ile uçağa binmek uygundur.*NYHA-New York Kalp Derneği (New York Heart Association) fonksiyonel sınıflama**Hipoksik yanıt testi (deniz seviyesinde %16 oksijen) kronik respiratuar hastalığı değerlendirmek içinkullanılmaktadır ve kalp yetersizliğinde göz önünde bulundurulabilir. UÇUŞ İÇİN KONTRENDİKASYONLAR Uçağa binmek için bazı kontrendikasyonlar vardır ve şunları içerir: • stabil olmayan angina • kontrol altında olmayan kalp yetersizliği342 • kontrol altında olmayan aritmi

UÇAK YOLCULUĞUNA UYGUNLUK 24Kutu 24.1: Genel önerilerİlaç kullanımıİlacın eczane etiketi bulundurmalıdırAyrı bir yerde ilaçların listesini bulundurunYanında seyahat ve muhtemel gecikmeler için yeterince ilaç bulundurunTahmini yolculuk süresine göre el çantasında yeterince (gliseril trinitrat (GTN) içeren) ilaç bulundurunEğer saat değişimi olan yerlere gidiliyorsa, varış sonrası doz saatlerini ayarlayınKardiyak yan etkilere ve bazı anti-malaryal ilaçlar ile ilaç etkileşimine dikkat edinHavaalanı tekerlekli sandalyeleriGerek varsa rezervasyon sırasında istenmelidirE111 formuAvrupa’da sağlık hizmetlerine yetki verirKendi ülkesine dönüş maliyetini kapsamayacaktır.Seyahat sigortasıFazlasıyla teşvik edilmelidirVarolan durumların tam bir açıklaması zorunludur (poliçenin geçersiz olmasını önlemek için)Medikal ödemeyi de içerecek şekilde tüm ek maliyetleri kapsamalıdırHavayolu geçiş izniHavayolu medikal durum açısından bilgilendirilmelidirAyrıntılı medikal bilgi gerekebilir (havayolu bir “Medif” formu sağlayacaktır) • bir hafta içerisinde miyokard infarktüsü • on gün içerisinde kardiyak cerrahi veya artık plevral gaz • yirmi dört saat içerisinde anjiyografi • üç gün içerisinde anjiyoplasti • ağır siyanotik doğuştan kalp hastalığı • yirmi dört saat içerisinde geçici iskemik atak (GİA) • üç gün içerisinde serebrovasküler olay (SVO) Duruma bağlı olarak bunların bazıları kesin kontrendikasyonlar olmayabilir. Örneğin, bypass ameliyatından 7 gün sonra bazı hastalar kısa İngiltere iç hatlarında uçağa binebilirler.HASTALARA ÖĞÜTLER Öncelikle seyahate uygunluk gözden geçirilmelidir, Kutu 24.1’de verilen temel öneriler problem riskini azaltmak için tüm hastalara uygulanabilir. Eğer uçağa binmeye uygunluk konusunda herhangi bir şüphe varsa, endişeler havayolu rezervasyon departmanı aracılığıyla havayolunun medikal yetkilisi ile birlikte değerlendirilmeldir.YOLCULARIN TROMBOZUÇalışmalar uzun seyahatler ile (araba, otobüs, tren veya uçak ile) derin ven trombozu(DVT) ve pulmoner emboli oluşumu arasında, özellikle öncesinde risk faktörü taşıyanlarda,bir ilişki olduğunu öne sürmektedir. 343

24 UÇAK YOLCULUĞUNA UYGUNLUK Tüm uzun mesafeli yolculuk şekillerinde yaygın bir faktör uzun süreli hareketsizliktir, ve uçuşun kendisinin veya uçak kabin bölgesinin spesifik ek risk faktörleri olduğuna dair açık kanıtlar yoktur. Herhangi bir risk faktörünün önemi veya spesifik koruyucu önlemlerin yararı bilinmemektedir. Bununla birlikte aşağıdakilerin herhangi birisi kardiyovasküler hastalığı olanlarda yararlı olabilir: • Bacaklar, ayak bilekleri ve ayakların egzersizi • Düzenli yürüyüş • Doğru bir şekilde giyilmiş diz altı ayarlı uzun kompresyon çorapları • Havaalanı için yola çıkmadan önce düşük molekül ağırlıklı heparin Çoklu risk faktörü olan hastaları uzun mesafeli yolculuklardan vazgeçirmek, uygun bir davranış olarak değerlendirilebilir. Kaynaklar Daha ayrıntılı bilgi344

UÇAK YOLCULUĞUNA UYGUNLUK 24SIK OLARAK SORULAN SORULAR Sorular a. Taşıtlarda acil medikal durumlar ile ilişkili hazırlıklar nelerdir? b. Miyokard infarktüsü veya bypass cerrahisi sonrası yolcular ne zaman güvenli bir şekilde seyahate başlayabilir? c. İlaç kullanım zamanı seyahat programına ve varış saatlerine göre değiştirilebilir mi? Yanıtlar a. Teçhizatın ve ilacın minimum seviyeleri düzenleyici uzman, rota ve havayoluna bağlı olarak değişir ve neyin ulaşılabilir olacağını garanti etmek mümkün değildir. Bununla birlikte birçok havayolu işletmesi geliştirilmiş medikal kitler bulundurur, bunlar GTN, atropin, epinefrin, lidokain ve furosemid gibi ilaçlara ek olarak stetoskop, sfigmomanometre ve orofarengeal havayolunu içerebilir. Bazı havayolu şirketleri ayrıca otomatik eksternal defibrilatörler sağlayabilir (kabin görevlilerinin kullanımı için). Uçuş sırasında,karadan medikal öneriler veren uzmanların bulunduğu organizasyonlar artmaktadır. b. Makul fiziksel aktivite ile birlikte, iyi, komplike olmayan bir düzelme sağlandığında, infarktüs veya bypass cerrahisinden en az 3-4 hafta sonrası için uçuş planlanabilir, buna rağmen 6 hafta sonrasına kadar beklemek akılcı bir davranıştır. Seyahat sigortası primleri daha yüksek ücrete tabi olacaktır. c. Uçuş öncesinde ilaç uygulamaları mümkün olduğu kadar aynı kalmalıdır. Gündüz uçuşları için diüretikler rahatsızlık oluşturabilir, fakat uçuş esnasında dekompanse kalp yetersizliği oluşumundan kaçınmak gerekir. İlacı, havaalanına erken gidip, öyle kullanmak belki bir çözüm olabilir. 345

Kalp dışı cerrahi için 25operasyon öncesideğerlendirmeM. Seddon ve A.CalverİLKELER Cerrahi işlemler en sık olarak yaşlı hastalarda uygulanmakta ve kardiyovasküler hastalığın görülme sıklığı yaşla birlikte artmaktadır. Bu nedenle, cerrahi girişime alınacak olan hasta popülasyonunda, önemli kardiyak morbidite ve mortalite olasılığı artmıştır. Hastaların riski daima aynı oranda değildir - hasta ve cerrahi operasyon ile ilişkili bir çok faktöre bağlıdır. Kardiyolojinin işlevi hastanın cerrahiye uygunluğuna karar vermek DEĞİLDİR, hastanın medikal durumunu değerlendirmek ve hastanın cerrahi riskini azaltmak için uygun hale getirilip getirilemeyeceğini veya nasıl en uygun hale getirilebileceğini tanımlamaktır. Bu, şu önerileri içermektedir: • medikal tedavi • gereken ileri tetkikler. • cerrahi riski ve acil olmayan cerrahiyi zamanlama (cerrahi ekip ile birlikte karar verilir) • kardiyovasküler hastalık için uzun dönem planı (cerrahi sonrası). Daha ileri tetkik ve tedaviler için endikasyonlar genellikle operatif olmayan durumlarda olduğu gibidir. Bunların zamanlaması operasyonun zorunluluğu, tipi ve hastanın bireysel tahmini riskine bağlıdır. Cerrahi operasyon ihtiyacı ve riski arasında denge olmalıdır. YAKLAŞIM HASTA İLE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER (bakınız Tablo 25.1) Öykü, fizik muayene ve elektrokardiyogram: belirgin özellikler 1. Kardiyak öykü (özellikle yakın dönemdeki değişiklikler) 2. İskemik kalp hastalığı için risk faktörleri 3. İlgili faktörlerin en uygun duruma getirilmesi (optimizasyonu) a. Anemi346 b. Periferik veya serebral vasküler hastalık (daha yüksek koroner hastalık olasılığı)

OPERASYON ÖNCESİ DEĞERLENDİRME 25Tablo 25.1: Hastanın öngörülen risk faktörleriTahmin edilen risk Risk faktörleriMajör Kararsız koroner sendromlarOrta Dekompanse kalp yetersizliğiMinor Ağır kapak hastalığı (özellikle aort ve mitral darlığı) Önemli aritmiler (yüksek derece A-V blok, altta yatan kalp hastalığı olan hızlı supraventriküler veya semptomatik ventriküler aritmiler) Angina Geçirilmiş Mİ öyküsü veya EKG'de Q dalgaları Kompanse / daha önce kalp yetersizliği Diyabet Renal bozukluk Yaşlılık Sinüs ritmi dışında ritm Anormal EKG (dal bloku, SVH, ST değişiklikleri) Geçirilmiş inme Kontrol edilmemiş hipertansiyon (tercihen beta blokerler ile kontrol ediniz) Düşük fonksiyonel kapasite (aşağıda skorlandığı üzere)AV, atriyoventriküler; Mİ, miyokard infarktüsü; EKG, elektrokardiyogram; SVH, sol ventrikül hipertrofisi.ACC/AHA klavuzlarından uyarlandı c. Diyabet (akut kontrol, ör: kayan skala gibi) d. Renal disfonksiyon (sıvı durumunu en uygun hale getirin) i. diyaliz/transplant hastaları diğerleri ile aynı şekilde değerlendirilmelidir ii. artmış kardiyovasküler hastalık yükü (bakınız Böl.21) iii. sıvı yüklenmesini önlemek için pre-op diyaliz düşünün iv. renal ekiple birlikte çalışın, renal transplant hastalarında operasyon esnasında immünsüpresyon uygulaması 4. Metabolik ekivalan olarak fonksiyonel kapasite (METS) a. 1 MET- örn, bakımını yapıyor, yiyiyor, giyiniyor, yıkanıyor, evin etrafında yürüyor b. 4 METS- örn, yemek pişiriyor, yavaş salon dansı yapıyor, hızlı yürüyor, golf arabası kullanarak golf oynuyor c. 7 METS- örn, yavaşça koşuyor, makul düzeyde bisiklete biniyor, yokuş yukarı hızlı yürüyor d. 10 METS- örn, yorucu aktiviteleri yapıyor (zayıf=<4 METS, orta=4-7 METS, iyi=7-10 METS, çok iyi=>10 METS) Fonksiyonel yeterlilik METS ile ölçülür, hastanın genel sağlık seviyesinin göstergesidir. Ayrıca New York Kalp Birliği (New York Heart Association, NYHA) sınıflandırması, kalp yetersizliğinde) ve Kanada Kardiyovasküler Derneği (Canadian Cardiovascular Society, CCS) sınıflandırması, anginada) semptomatik kısıtlanmaya dayanarak, hastanın yüksek veya orta risk grubunda olduğunu değerlendirmek için kullanılabilir.CERRAHİ FAKTÖRLER (bakınız Tablo 25.2) Cerrahi riskin değerlendirmesi işleme ve zamanlamaya bağlı olacaktır. Kısa bir stabilizasy- on dönemine izin verilebilmesine rağmen, acil cerrahi daha fazla risk taşımaktadır., 347

25 OPERASYON ÖNCESİ DEĞERLENDİRME Tablo 25.2: Cerrahinin öngörülen risk faktörleri Tahmin edilen risk Risk faktörleri Major Acil operasyonlar Majör vasküler cerrahi Orta Muhtemel eşlik eden koroner hastalık Minor Egzersizi sınırlayan topallama (kladikasyo) tarafından maskelenmiş kardiyak semptomlar Operasyonda artmış hemodinamik stres Uzun işlem beklentisi / fazlaca kan volümü kaybı Cerrahi işlemlerin büyük kısmı Meme cerrahisi Dermatoloji ve yüzeysel operasyonlar Endoskopik işlemler ACC/AHA Klavuzlarından uyarlanmıştır Cerrahi gereksinimi Acil Zorunlu/seçime bağlı 5 Yıl içerisinde koroner Evet Semptomsuz Evet Cerrahi post-op bakım revaskülarizasyon Hayır 2 yıl içerisinde İyi sonuç ve hasta Evet anjiyogram Evet semptomsuz Hayır Hasta tahmini Major Orta Minör Cerrahiyi erteleyin veya İkisinden biri: Hayır Hayır İkisi birden: iptal et Zayıf fonksiyon<4 Zayıf fonksiyon<4 Daha ileri kardiyak METS veya METS ve tetkikler/tedavi Major riskli cerrahi Major riskli cerrahi revaskülarizasyonu içeriyor Evet Evet İnvazif Medikal olmayan olarak optimize et tetkik348 Şekil 25.1 Koroner arter hastalığı olan hastaların tedavisine yol göstermede yardımcı, hastanın ve cerrahinin tahmini risk faktörlerini içine alan bir algoritm tanımlanmaktadır. ACA/AHA kılavuzlarında önerilen algoritmden uyarlanmıştır.

OPERASYON ÖNCESİ DEĞERLENDİRME 25İskemik Kalp hastalığı (bakınız şekil 25.1)Revaskülarize edilen ve semptomları olmayan hastalar cerrahiye gidebilir. Koroneranatomileri bilinmeyen hastalar için yoğun tanısal tetkikler hasta ile ve cerrahi operasyonile ilişkili risk faktörlerine bağlıdır. Majör risk faktörü taşıyanlar, ideal olarak, cerrahiyedaha sonra gitmelidirler. Orta veya minör risk faktörü olan hastalarda, daha ileri tetkikleruygulamak için karar, fonksiyonel durumlarına ve planlanan cerrahinin tipine bağlıdır.İnvazif olmayan tetkiklerTamamen normal bir elektrokardiyogram (EKG) anlamlı, yapısal kalp hastalığı olasılığınındüşük olduğunu gösterir. Sol dal bloku (SDB) veya sol ventriküler hipertrofi (SVH) ve zor-lama orta/yüksek riskli hastalarda riski artmış olduğunu gösteren bulgulardır.Şekil 25.1 hangi hastalara daha ileri tetkikler uygulanması gerektiğini göstermektedir. Bir çokmobil hastada seçilen, egzersiz testidir (ET). Bu test fonksiyonel kapasite hakkında fikir verirve miyokard iskemisini ortaya çıkartır. Düşük egzersiz yükünde (örn, <6dk) miyokardiskemisinin başlaması önemli derecede artmış peri-operatif ve uzun dönem kardiyak olay riskiile bağlantılıdır ve anjiyografi ile daha ileri tetkikler yapmayı gerektirir. Bununla birlikte ET birtakım sınırlamalara sahiptir. Birçok hasta, bacak kladikasyosu, eklem problemleri veya akciğerhastalığı gibi faktörlere bağlı olarak, hedef kalp hızına ulaşabilecek derecede egzersiz yapa-maz. İstirahat EKG bozuklukları (SDB veya SVH) olanlarda ET daha az yardımcıdır. Bu gibihastalarda stres ekokardiyografisi veya perfüzyon görüntülemesi yararlı alternatiflerdir.Perfüzyon görüntüleme sonuçları kardiyak risk ile bağlantı gösterir: Sabit bir defekt uzundönemde artmış kardiyak morbidite ile ilgili iken geri dönüşümlü bir defekt perioperatifolayların varlığı ile ilişkilidir.Stres ekokardiyografide, yeni bir duvar-hareket bozukluğunun varlığı artmış perioperatifrisk açısından güvenilir bir işarettir (daha büyük derecede bozukluğu olanlar ve/veyadüşük iş yükünde duvar hareket bozukluğu olanlar daha yüksek risk altındadırlar).İnvazif olmayan testlerin sonuçları, hastanın cerrahi öncesinde anjiyografi +/- girişimgereksinimi olup olmadığını belirler.Girişim ve optimize hale getirmeEğer hastanın uzun dönemde bypass cerrahisi gerektirecek pre-operatif bir anjiyogramıvarsa, elektif yüksek veya orta riskli cerrahi operasyon öncesi revaskülarizasyonsağlanmalıdır.Eğer hastanın operasyon öncesi perkütan bir girişime gereksinimi varsa (bulgular operatifolmayan durumlarda olduğu gibidir), cerrahi operasyon, işlemden 4 hafta sonrası içinplanlanmalıdır. Bu, perkütan girişim sonrası antitrombosit tedavinin tamamlanmasına izinverir ve stent trombozu olasılığını azaltır.Miyokard infarktüsü (Mİ) sonrası, cerrahi girişimi mümkünse 6 hafta geciktirmek önerilenbir yaklaşımdır.Operasyon öncesi hastayı medikal açıdan optimize hale getirme dönemlerinde, artan 349sayıdaki literatür beta blokajın perioperatif kardiyak morbidite ve mortaliteyi azaltmada

25 OPERASYON ÖNCESİ DEĞERLENDİRME önemli bir yararı olduğunu ileri sürmektedir. En çok yararın yüksek riskli hastalarda görülmesinden bu yana, beta blokerlerin, iskemik kalp hastalığında (angina veya Mİ öyküsü, pozitif egzersiz testi veya EKG’de Q dalgaları), serebrovasküler hastalıkta, insüline bağımlı diyabetik hastalarda, kronik böbrek disfonksiyonu olan ve yüksek riskli cerrahiye gidecek her hastada kullanılması önerilmektedir. İskemik kalp hastalığı ile ilgili konvansiyonel (geleneksel) risk faktörleri (hipertansiyon, diyabet, hiperkolesterolemi, sigara kullanımı, ve/veya >65 yaş) birden fazla olan hastalarda da göz önünde bulundurulmalıdır. Beta blokerlere başlamanın optimal zamanlaması ve tedavinin süresi tam olarak bilinmemektedir. Medikal olarak optimizasyon ayrıca hipertansiyon ve diyabet (örn, kayıcı skala gibi) gibi kardiyak risk faktörlerinin kontrolünü de içermektedir. Kalp yetersizliği Kalp yetersizliğinde NYHA sınıflandırması arttıkça perioperatif risk yükselmektedir. Belirgin pulmoner ödemi olan hastalar, operatif olmayan konumdaki hastalar ile aynı medikal önlemler ile stabilize edilmelidir. Cerrahi operasyon için beklemeye zamanı olmayan hastalarda, invazif hemodinamik monitörizasyon gereksinimi vardır. Dekompanse veya kötüleşen kalp yetersizliği olan hastalar ve stabil kalp yetersizliği olan fakat geçen 2 yıl boyunca kardiyak değerlendirilme yapılmamış hastalar için perioperatif bir transtorasik ekokardiyografi (TTE) önerilir. Bütün hastaları perioperatif olarak görüntülemek önerilmez. Amaç kalp yetersizliği tedavisini optimize hale getirmek ve hastayı bir ACE inhibitörü ve bir beta bloker ile stabilize etmek olmalıdır. Ağır kapak hastalığı Kapak hastalığı; perioperatif kalp yetersizliği, endokardit ve aritmiler için yatkınlık oluşturur. Ağır aort darlığı veya mitral darlığı olan hastalar öncelikle kapak replasmanına gereksinim duyarlar. Bütün olarak baktığımızda hastalar kronik regürjitan kapak hastalığını daha iyi tolere ederler. Geçmişinde hafif veya orta derecede kapak hastalığı olan hastalar, eğer geçen 2 yıl süresince değerlendirme yaptırmamışlarsa, TTE uygulanmalıdır. Yeni saptanan, masum olmadığı düşünülen her üfürüm için de TTE zorunludur. Kapak hastalığı olan tüm hastalar cerrahi esnasında endokardite karşı profilaksiye gereksinim duyarlar. Protez kapaklı hastalara perioperatif antikoagülasyon uygulanmalıdır. ACC/AHA ve İngiliz Hematoloji Derneği rutin kardiyak olmayan cerrahiden 72 saat önce warfarin’in kesilmesini önermektedir. Majör cerrahi işlemler INR<1.5 değerinde tutulmasına gereksin- im duyarlar, operasyondan 6 saat öncesine kadar heparin ile antikoagülasyon sağlanmalı ve bu cerrahi açıdan uygunsa, operasyondan 6-12 saat sonra başlanan heparin ile devam ettir- ilmelidir. Oral antikoagülasyona genellikle cerrahi sonrası 1-2. günde tekrar başlanabilir. Doğru zamanlamalar her kişi için farklıdır ve kardiyoloji ve cerrahi ekipleri arasında yakın bir ilişkiyi gerektirmektedir. Atriyoventriküler (AV) blok Perioperatif geçici bir kalp pili implantasyonu için endikasyonlar, operatif olmayan350 durumlardaki ile aynıdır (bakınız bölüm 14).

OPERASYON ÖNCESİ DEĞERLENDİRME 25Aritmiler • Atriyal fibrilasyon- Kalp hızını kontrol edin (beta blokerler veya amiodaron> kalsiyum kanal blokerleri> digoksin). Antiaritmik kombinasyonu gerekebilir. Warfaran’i kesin (eğer zorunlu ise, K vitamini veya taze donmuş plazma kullanın). DA (direkt akımla) kardiyoversiyon için endikasyonlar operatif olmayan durumdaki ile aynıdır. • Supraventriküler taşikardiler - Kalp hızını kontrol edin/sinüs ritminin koruyun. Operasyon öncesi ablasyonu dikkate alın. • Ventriküler ektopikler, çiftli (couple) vurumlar, süreksiz ventrikül taşikardisi (VT)- ilişkili bir iskemi varsa tedavi edin. Perioperatif risk aritminin kendisinden ziyade altta yatan kalp hastalığı ile ilişkilidir. • Süreksiz VT- Operatif olmayan durumdaki gibi tedavi edin.İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatörler (İKD), kalp pilleriCihazlar operasyon öncesi şu açılardan değerlendirilmelidir:• Hastanın intrinsik (esas) ritmi• Cihaz ayarları/şarj durumu• Hasta hız denetimi (pil) bağımlı mıdır? Eşik nedir?Yeniden programlanmaya gereksinim duyulabilir (örn, majör cerrahi planlanan hastalardatemel hızdaki artış gibi).İKDler, istenmeyen şokları önleyebilmek için, operasyon öncesi derhal kapatılmalı veoperasyondan sonra hemen açılmalıdır.PERİOPERATİF MİYOKARD İNFARKTÜSÜ İÇİN GÖZETİMEKG değişimi ve troponin salınımını da içeren kardiyovasküler disfonksiyon kanıtları,bulguları ve semptomlarını arayın. Perioperatif Mİ semptomları anestezi ve analjezitarafından maskelenebilmektedir.Perioperatif Mİ yüksek mortalite oranına sahiptir. ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde(STEMİ) operasyon sonrası hemen tromboliz uygulanmaz. Perkütan koroner girişim (PKG)planlanabilir, fakat IIb/IIIa inhibitörleri gibi beraberindeki tedavi, kanamaya yatkınlıkyapabilir. Hastanın PKG için uygun olup olmadığına dair kararın, kardiyolog ve cerraharasında, kişisel bir temele dayanarak, verilmesi gerekecektir. Birçok perioperatif Mİ’lernon-STEMİ’lerdir (NSTEMİ). Konvansiyonel medikal tedaviyi (bakınız bölüm 7) maksimizeedin ve daha sonraki bir tarihte hastayı anjiyografi için değerlendirin. Bu hastaların izlem-leri herhangi bir infarktüs sonrası hasta gibi olmalıdır.OPERASYON SONRASI KALP YETERSİZLİĞİBozuk SV fonksiyonu olan hastalar dekompansasyona yatkındırlar. Birçok durum aşırı sıvı 351tutulumuna bağlıdır ve bu konvansiyonel tedaviye iyi yanıt verir. Bununla birlikte busenaryo en iyi şekilde, makul sıvı kullanımı, dikkatli bir şekilde ayarlanmış sıvı dengesi veuygun durumlarda invazif monitörizasyon ile önlenir. Yeni bir iskemik olay, aritmi veyadüşük hemoglobin postoperatif olarak dekompansasyonu hızlandırabilir ve agresif olaraktedavi edilmelidir.

25 OPERASYON ÖNCESİ DEĞERLENDİRME UZUN-DÖNEM TEDAVİ Perioperatif konsültasyon, hastanın kardiyovasküler durumunu değerlendirmek ve uzun vadede, hastayı kardiyak olaylardan korumak için iyi bir fırsattır. Bu, risk faktörü değerlendirmesini, ileri tetkikleri ve ayaktan takibi gerektirebilir. Daha ayrıntılı bilgi352

Atriyal fibrilasyon ve 26antikoagülasyonT.R. BettsGİRİŞ Atriyal fibrilasyon (AF) 60 yaş üstü genel popülasyonun %2-5’ini etkilemektedir. AF, hiperkoagülasyona yatkın bir duruma neden olur, bu durum epizodlar uzadıkça daha belirgin hale gelmektedir. İnmeli hastaların %15 inde ve geçici iskemik ataklı hastaların %2- 8’inde bulunmaktadır. Atriyal fibrilasyon, inme için 5 kat artmış risk oluşturur (her yıl toplam %4.5’lük bir oran ile). Tromboemboli riski, mevcut kardiyovasküler hastalık ile ilgilidir. 60 yaşın altındakilerde “yalnız” AF’nin yıllık riski %1.3 tür, oysa inme geçirmiş olanlarda yıllık risk %10-12 olabilmektedir.TROMBOEMBOLİK İNME İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ Risk yaş, hipertansiyon, diyabet, geçirilmiş inme veya geçici iskemik atak ve bozuk sol ventrikül (SV) fonksiyonu ile artmaktadır. Birden çok risk faktörü katlanarak artan bir etkiye sahiptir. Geçirilmiş inme veya geçici iskemik atak öyküsü, inme geçirme riskinde hemen hemen üç katlık bir artış getirir (%12 ye karşı eğer öncesinde öykü yoksa %4.5). Ekokardiyografik risk faktörleri orta dereceden şiddetliye kadar SV disfonksiyonu, spontan kontrast varlığı, sol atriyal trombüs ve aortik ateromu içerir. Yayımlanan çalışmaların meta analizi sol atriyum boyutunun, tromboembolik olayları öngörmede güçlü bir bağımsız değişken olmadığına işaret etmektedir. Orta dereceden şiddetliye kadar olan mitral regürjitasyon, düzenli alkol kullanımının yaptığı gibi, inme riskini düşürebilir. Paroksismal ve dirençli AF’li hastalar arasında yıllık inme oranında bir fark olduğuna dair kanıt yoktur. Atriyal flatterde tromboemboli riski sinüs ritmindeki ile AF’deki riskler arasındadır. Geniş bir çalışmada, sinüs ritmine kıyasla AF’nin inme riski 1.6 ve atriyal flatter’in riski 1.4 kat artmış olarak saptanmıştır. Kanıtlar elde edilene dek, atriyal flatter’li hastaları AF’leri varmış gibi tedavi etmek mantıklı görünmektedir. 353

26 ATRİYAL FİBRİLASYON VE ANTİKOAGÜLASYON TEDAVİ SEÇENEKLERİ WARFARİN İLE ANTİKOAGÜLASYON Meta-analizler warfarin kullanımı ile hem primer hem de sekonder korunmada inme riskinde toplamda %60’lık bir düşüş ileri sürmektedir (kesin risk azalması primer korunma için yıllık %3 ve sekonder korunma için %8; 1 yılda bir inmeyi önlemek için tedavi edilmesi gereken hasta sayıları 33 ve 13’tür). Warfarin tedavisinin en büyük yararı daha önce tromboembolik olaylar yaşayan hastalarda görülür, bu hastalarda tekrarlama oranını %12’den %4’e düşürmektedir. İnme için ek risk faktörleri olan hastalarda, terapötik dozda (INR 2.0-3.0) warfarin’in antitrombositer tedaviye üstün olduğu tutarlı bir şekilde gösteril- miştir. Terapötik dozda warfarin ile, hemorajik inme riski her yıl için %0.1’den %0.3’e yük- selir. Birçok klinik çalışmada, INR>3.0 olan hastalarda kanama komplikasyonları görülmüştür. INR’nin 3.0’dan yüksek olması için tek endikasyon mekanik bir kalp kapağının varlığıdır. Tekrarlama riski zamana bağlı değildir, bu yüzden, antikoagülasyon süresiz olarak devam ettirilmelidir. ANTİTROMBOSİTER TEDAVİNİN ETKİSİ Aspirin göreceli tromboemboli riskini %20 düşürür, kesin risk azalması primer korunma için %1.5 ve sekonder korunma için %2.5’tir (bir yılda bir inmeyi önlemek içintedavi edilmesi gereken hasta sayısı sırasıyla 66 ve 40’dır). Gerçekten, aspirin çok yaşlı hastalarda görülen, daha küçük, sakatlık yapmaya daha az eğilimli kardioembolik olmayan inmeyi önleyebilir. Çalışmalarda, her ne kadar 100 mg dan daha az olan doz en ihtiyatlı seçenek olarak gözükse de, farklı dozlar kullanılmıştır. Warfarin, aspirine kıyasla, tromboembolik komplikasyonları azaltma konusunda üç kat daha etkilidir. ASPİRİN VE WARFARİN İLE KOMBİNASYON TEDAVİSİ Düşük doz warfarin ve aspirin, sadece asprin kullanımından daha iyi değildir ve terapötik dozda warfarin kadar iyi değildir. Terapötik dozda warfarin ve aspirin kullanımı ek yarar sağlamadan daha fazla kanama komplikasyonları ile sonuçlanır. KARDİYOVERSİYON VE RİTM KONTROLÜ STRATEJİLERİ Hem farmakolojik hem de elektriksel kardiyoversiyon sonrasında sol atriyal sersemleme (stunning) oluşur. Kardiyoversiyonu takiben %1-5 inme riski vardır. Sinüs ritminin sağlanmasının inme riskini düşürdüğüne dair sağlam kanıtlar yoktur. Kılavuzlar, eğer atriyal fibrilasyon veya atriyal flatter 48 saatten fazla süre ile bulunmaktaysa, INR’nin 2.0-3.0 olduğu bir warfarin tedavisinin kardiyoversiyon öncesi 3 hafta ve sonrası 4 hafta için minimum gereksinim olduğunu ileri sürer. Antikoagülasyon çoklu risk faktörü olanlarda, rekürrens açısından, süresiz olarak devam ettirilmelidir. Eğer kardiyoversiyon kaçınılmaz olarak gerekiyorsa, intravenöz heparin ve ardından warfarin uygulanmalıdır. Sözü edilen kardiyoversiyon tipik olarak hastaların %30-50’sinde 1 yıl süresince sinus354 ritminde kalmayı sağlar.

ATRİYAL FİBRİLASYON VE ANTİKOAGÜLASYON 26 Ritm ve hız kontrolü stratejilerini karşılaştıran yeni çalışmalardan elde edilen veriler, inmenin hız-kontrolü ve ritm kontrolu gruplarında eşit sıklıkta oluştuğunu göstermiştir (her yıl %1) ve bu sonuç başlıca warfarin’in kesilmiş olduğu hastaları içermektedir. Bu çalışmalar inmenin genellikle sinüs ritminin varlığında oluştuğunu belirtmektedir,; birçok hastada sinüs ritminin sürdürülmekte olduğu kabul edildi ve bu hastaların aslında atriyal fibrilasyonun paroksizmlerini yaşamaya devam edebildiği (klinik olarak sessiz de olabilir) ve antikoagülasyonları kesilince tromboembolizm için risk taşıdıkları gösterildi.CERRAHİ İŞLEMLER İÇİN ANTİKOAGÜLASYONTEDAVİSİNİ KESMEK Hemfikir olunan görüş, mekanik kapakların olmadığı hastalarda, warfarin’i heparin verilmeden bir haftaya kadar durdurmanın güvenli olduğu yönündedir. Yüksek riskli hastalarda veya warfarin’in bir haftadan daha fazla kesilmesi gerekiyorsa, heparin tedaviye eklenmelidir.KİMLER TEDAVİ EDİLMELİDİR? En çok yarar görenler en yüksek riskli olanlardır ve birçok yüksek riskli hasta ek komor- biditesi olan yaşlı kişilerdir. Kontrendike olmadıkça, warfarin 60 yaşın üstünde, hipertan- siyon, geçirilmiş tromboembolik bir olay, kalp yetersizliği ve/veya ekoda orta-ağır SV dis- fonksiyonu, diyabet, romatizmal kalp hastalığı (mitral darlığı) veya hipertrofik kardiyomiy- opatiyi içeren tromboembolizmin ek risk faktörleri olan tüm hastalara reçete edilmelidir. 60 yaşın altındaki “yalnız” AF’li (belli bir neden yok ve kalp yapısı normal) hastalar için, war- farin ile mutlak risk azaltılması çok düşük olabilir, ve kanamadaki ufak artış da herhangi bir yararı nötrleştirebilir. Bu durumda genellikle aspirin reçete edilir. Ek risk faktörü olan 60 yaşın altındaki hastalarda ve ek risk faktörü olmayan 75 yaşın üstündeki hastalarda war- farin tercih edilmekle birlikte bu kişilerin bireysel özellikleri değerlendirilmelidir. 60-75 yaş arasında olan ve ek risk faktörü olmayan hastalarda aspirin kabul edilebilir bir seçenektir. Koroner arter hastalığı (KAH) ve tirotoksikoz varlığında warfarin tedavisine yönelik kanıtlar daha az nettir ve warfarin muhtemelen sadece 60 yaşın üzerindekilerde kullanılmalıdır.DİKKAT EDİLMESİ GEREKEN KONULAR AF’li hastalarda antikoagülasyon tedavisi için kanıtlar birçok randomize kontrollü çalışma içerisinden bir araya getirilmektedir. Bu gibi çalışmalar genellikle stabil, sıklıkla monitörize olan hastalarda iyi planlanmıştır. Kanama riski yüksek olan hastalar genellikle dışlanır. Çalışmaya katılanlar ortalama klinik pratikteki hasta yaşından daha genç olma eğili- mindedir. Gerçek koşullar içerisinde, etkili INR kontrolü yapılamayan durumlar sık olmak- la birlikte bunlarda kanama komplikasyonları artmıştır. Buna ek olarak, yayımlanmış çalışmaların çoğu, 1-2 yıllık izlem dönemine sahiptir, oysa gerçekte, hastalar antikoagülasy- ona ömür boyu gereksinim duymaktadır. 355

26 ATRİYAL FİBRİLASYON VE ANTİKOAGÜLASYON GELECEKTEKİ YÖNELİMLER Daha yeni antitrombositer ajanların rolünü incelemek için güncel çalışmalar devam etmek- tedir. Antikoagülasyonun kontrendike olduğu hastalar için, perkütan olarak sol atriyal apendikse iletilen transkateter bir kapatma (closure) aygıtı geliştirilmeye çalışılmaktadır. Daha ayrıntılı bilgi356

İndeksA segment depresyonu 108-10 perkütan koroner girişim 94-5 Akut perikardit 289-92 Prinzmetal 83Absiksimab 94, 109-10 refrakter 98ACE inhibitörleri bakteriyel 291 sekonder korunma 28 Dressler sendromu 292 stabil 16 akut koroner sendromlar 111 nedenler 290 angina 91-2 tablo 289-90 hız kontrolü 93 böbrek hastalığı 311 tedavi 291 stabil değil 16, 103 diyabetes mellitus 335-6 tetkikler 290-1 tedavi 94 hipertansiyon 225 tüberküloz 291-2 Anginanın Canadian inmeden korunma 326 üremik 292 kronik kalp yetersizliği 154-5 Alfa-1 blokerler 225 Cardiovascular Society sekonder korunma 29 Alfa-2 blokerler 225 Sınıflandırması 83Açık mitral valvotomi 137 Alkol 153 Anjiyografi 88-90Adrenalin 114 Alkol septal ablasyon 51 aort darlığı 125Aile öyküsü 23 Altın saat 107 aort disseksiyonu 258Ailesel atriyoventriküler septal Ambulatuvar elektrokardiyografi bilgisayarlı tomografi 68 endikasyonlar 90 defekt 236 36-40 kontrast ile artırılmış manyetikAilevi hiperkolesterolemi 27 aralıklı kayıt cihazları 37-8 rezonans görüntüleme 64,65Akromegali 218 endikasyonlar ve kılavuzlar 38-9 koroner manyetik rezonans 66Aksesuar yol ile ilişkili taşikardi ölçülebilen parametreler 40 pulmoner 270 sürekli kayıt aletleri 37 riski 90 192-4 Amerikan Kalp Derneği 2, 11 Anjiyotensin II-reseptör blokerleriAkut koroner sendromlar 103-20 Aminoreks fumarat 279 hipertansiyon 225 Amiodaron kronik kalp yetersizliği 155 araç kullanma 119 aritmiler 182 Ani ölüm 16, 204-5 biyolojik işaretler 74-80 ve tiroid hastalığı 338-9 aritmik sağ ventrikül displazisi ventrikül taşikardisi 202 205 düşük riskli koroner sendrom Amlodipin 92 Brugada sendromu 205 79-80 hipertansiyon 225 hipertrofik kardiyomiyopati kronik kalp yetersizliği 156 170-204 ST elevasyonlu miyokard pulmoner hipertansiyon 92 kardiyomiyopati 172 infarktüsü 76 Anaerobik eşik 36 uzun QT sendromu 204 Anemi 308-9 Antiaritmik ilaçlar 181 test kullanımı 76 Angina 8, 83 Vaughan Williams yüksek riskli koroner sendrom ayrıca bkz. Miyokard iskemisi sınıflandırması 181, 182 Kanada Kardiyovasküler Antiaritmikler İmplante edilebilir 78 Defibrilatörlere Karşı fizyopatoloji 105 Derneği Sınıflandırması 83 Çalışması 206 tanı 104-5 koroner arter bypass grefti 96-7 Antihipertansifler 224-5, 226 tedavi ve tetkikler 106-12 koroner arter cerrahisi 95-7 ACE inhibitörleri 111 beta blokerler 111 ST elevasyonu/yeni sol dal bloku 107 statinler 111-12 T dalgası tersleşmesi/ST 357

İNDEKS Antikoagülanlar 93 Apeks vurusu 150 Aritmojenik sağ ventrikül atriyal fibrilasyon 196, 353-6 Apolipoprotein b 71 displazisi 205 pulmoner emboli 271-2 Apolipoprotein (a) 71 Araç kullanma 153 Arteriyel geçiş 242 Antikolinesteraz inhibitörleri bkz. Arteriyel Revaskülarizasyon ACE inhibitörleri akut koroner sendromlar 119 implante edilebilir Tedavisi Çalışması 96 Antioksidanlar 93 Aspirin 28 Antitrombin eksikliği 266 kardiyoverter defibrilatörler Antitrombin III 333 208 akut perikardit 291 Antitrombosit ilaçlar 28 kalp pilleri 190 angina 90-1 Aritmik sağ ventriküler antitrombosit etkiler 108 angina 90-1 kardiyomiyopati 171-2 atriyal fibrilasyon 354 atriyal fibrilasyon 354 ani ölüm 172 inmenin önlenmesi 326 etki mekanizması 109 etyoloji ve patoloji 171 kronik kalp yetersizliği 156 inmenin önlenmesi 326 klinik tablo 171 trombolitik olarak 107 Antrasiklin toksisitesi 173 tanı 171-2 Asyalı hastalar 97 Anuloaortik ektazi 127 tanım ve prevalans 171 Aşılama 153 Aort anevrizması, bilgisayarlı tedavi 172 Ateromatöz renovasküler hastalık Aritmiler 115-16, 178-215 tomografi 67 ani kardiyak ölüm 204-5 305 Aort darlığı 84, 121-6 antiaritmik ilaçlar 181 Aterosklerotik renovasküler atriyal fibrilasyon 194-9 bulgular 123-4 atriyal flatter 199-200 hastalık 313-14 doğal öykü ve fizyopatoloji 122-3 ayrıca bkz. İmplante edilebilir Ateroskleroz etyoloji 122 kardiyovertör semptomlar 123 defibrilatörler; kalp pilleri aortik 12, 13 tedavi 125-6 bradikardi 183-5 patoloji 11 tetkikler 124-5 elektrofizyolojik çalışmalar181-3 sınıflandırma 14-15 Aort disseksiyonu 127, 251-64 fizyopatoloji 178-83 Ateroskleroz Riski (ARIC) 3 acil tedavi 259 kalp aksiyon potansiyeli 179-80 Atriyal defibrilatörler 197-9 ailesel 253 kardiyak kan temini 179 Atriyal fibrilasyon 84, 194-9, 267 başlangıç tetkikleri 255-6 kardiyak resenkronizasyon antikoagülanlar 196, 353-6 bilgisayarlı tomografi 67 tedavisi 208-9 bulgular 254-5 mekanizmalar 180 -1 aspirin 354 etyoloji 252-4 normal ileti sistemi 178-9 warfarin 196, 354 insidans 251 normal otomatisite 179 antitrombosit tedavi 354 izlem 260-2 radyofrekans ablasyonu 183 fizyopatoloji 195 kesin tedavi 259-60 senkop 209-11 kardiyoversiyon 354-5 klinik özellikler 254-5 eğimli masa testi 210-11 sınıflandırma 195 semptomlar 254 elektrofizyoloji 211 tedavi sınıflandırma 254 implante edilebilir halka kayıt antikoagülasyon 196 tanı için yapılan tetkikler 256-8 elektriksel cihaz tedavisi 197-9 Aort kapak değişimi 126 aleti 211 hız kontrolü 197 Aort kapak hastalığı 121-30 supraventriküler taşikardiler ritm kontrolü 196-7 aort darlığı 84, 121-6 transtorasik ekokardiyografi 43 aort yetersizliği 126-30 190-4 Atriyal flatter 199-200 Aort koarktasyonu 242-3, 253 aksesuar yol ile ilişkili Atriyal natriüretik peptid 148 Aort yetersizliği 126, -30, 236 Atriyal septal defekt 232, 237-40 bulgular 127-8 taşikardi 192-4 elektrokardiyografi 239, 240 doğal öykü ve fizyopatoloji 127 atriyoventriküler düğüm kapatma 51 etyoloji 126-7 primum 237, 238 semptomlar 127 reentri taşikardisi 190-2 sekundum 237, 238 tedavi 129-30 ektopik atriyal taşikardi 194 sinüs venozus 237, 239 tetkikler 128-9 ve böbrek yetersizliği 306 Atriyal septostomi 285 Aortik ateroma 48 ve kardiyak olmayan cerrahisi Atriyoventriküler blok 184-5 ve kardiyak olmayan cerrahisi358 ekokardiyografi 50 351 ventriküler taşikardi/ 350 Atriyoventriküler düğüm reentri fibrilasyon 200-4 taşikardisi 190-2

İNDEKS fizyopatoloji 191 spiral 258 Son evre 77, 122, 222 klinik özellikler 190-1 Birinci geçiş radyonüklid Tarama 309-10 tedavi 191-2 Tedavi 310-12Atriyoventriküler ileti ventrikulografi 61 Bisoprolol 156 ACE inhibitörleri 311 bozuklukları 184-5 Biventriküler pacing 54 anjiyotensin II-reseptör birinci derece atriyoventriküler Biyolojik işaretler 71-81 blokerleri 311 blok 184 miyokard foksiyonu 80 diyaliz 311-12 ikinci derece atriyoventriküler plak oluşumu ve progresyonu Böbrekle ilgili hipertansiyon 221 Bradikardi 183-5 blok 184 71-2 atriyoventriküler ileti üçüncü derece atriyoventriküler plak rüptürü 73-4 plak stabilitesi 72-3 bozuklukları 184-5 blok 185 tanı ve prognoz 74-80 geçici transvenöz pacing 185Atriyoventriküler septal defekt intraventriküler ileti düşük riskli akut koroner 232 sendrom 79-80 bozuklukları 185 ailesel 236 sinüs düğümü disfonksiyonuAustin-Flint üfürümü 128 ST elevasyonu miyokardAvrupa Kardiyoloji Topluluğu 3 infarktüsü 76 184Azimilid 182 tedavi 185 test kullanımı 76 Brakiterapi 94B yüksek riskli akut koroner Brugada sendromu 205 Büyük arterlerin transpozisyonuBakteriyel perikardit 291 sendrom 78Balonla mitral valvüloplasti 51 Biyoprotez 245 242Balonla valvotomi 126, 135 Blalock-Taussing şantı 234, 241 B-tipi natriüretik peptid 80Baş dönmesi 150 Bosentan 284Behçet hastalığı 253 Böbrek hastalığı 305-17 CBeraprost 284Beta-blokerler böbrek nakli hastaları 312 CAPRIE çalışması 326 böbrek yetersizliği CATCH-22 sendromu 235, 236 akut koroner sendromlar 111 Cep telefonları ve kalp pilleri 190 angina 92 infektif endokardite CHARM çalışması 155 aritmiler 182 sekonder 314-15 Chlamydia pneumoniae 15 atriyal fibrilasyon 193 Churg-Strauss sendromu 290 hipertansiyon 225 kalp yetersizliğine sekonder Cinsiyet 23 kronik kalp yetersizliği 156 315 Corrigan nabız 128 sekonder korunma 30 Coxsackie virüsü 289 yüksek riskli koroner kontrast nefropati ve C-reaktif protein 23, 73, 3 15 kolesterol embolizasyonu CREST sendromu 280 sendrom 78 315-16 CURE çalışması 108, 327Beyaz önlük hipertansiyonu 225, Cushing hastalığı 218 Epidemiyoloji 305-6 227 disritmiler 306 ÇBeyin natriüretik peptid 148 kardiyak disfonksiyon 306Bezafibrat 27 koroner arter hastalığı 306 Çok değişkenli risk 22-4Bifasiküler blok 185 sol ventrikül hipertrofisi Çok Merkezli OtomatikBifazik pozitif hava yolu basıncı 305-6 valvüler kalsifikasyon 306 Defibrilatör İmplantasyon 115 aterosklerotik renovasküler Çalışması (MADIT) 206, 207Biküspid aort kapağı 253 hastalık 313-14Bileklerde şişme 150 infektif endokardit 312-13 Çok Merkezli Sürekli OlmayanBilgisayarlı tomografi 67-8 otozomal dominant polikistik Taşikardi Çalışması hastalık 314 (MUSTT) 207 aort disseksiyonu/anevrizması üremik perikardit 312 67 D 359 Patogenez 306-9 koroner anjiyografi 68 anemi 308-9 DA kardiyoversiyon koroner kalsifikasyon 68 dislipidemi 308 atriyal fibrilasyon 196 perikardiyal hastalık 68 hiperhomosistinemi 309 pulmoner embolizma 67, 269 hiperparatiroidizm 308 pulmoner venografi 68 hipertension 222, 307 oksidatif stres 309

İNDEKS kardiyoversiyon ve kalp pilleri pulmoner hipertansiyon 284 Doku plazminogen aktivatörü 190 Diyabet Kontrol ve 273, 333 Dal demeti re-entri taşikardisi 204 Komplikasyonları Dolum basıncı 54 D-dimer 270 Çalışması 333 Dopamin 270 De Musset işareti 128 Diyabetes mellitus 23, 97, 331-7 Dressler sendromu 292 11-dehidro-tromboksan B2. 279-80 ACE inhibitörleri 335-6 Duroziez işareti 128 Denge radyonüklid diyabetik dislipidemi 332 Dünya Sağlık Örgütü 3 endotel disfonksiyonu 334 Düşük molekül ağırlıklı ventrikülografi 61-2 epidemiyoloji 331 Depresyon 150 hiperglisemi 332-3 heparin 108-9 Dermatomiyozit 280 agresif tedavi 336 pulmoner embolizm 270, 272 Destekli ventilasyon 115 hipertansiyon 332 Düşük riskli akut koroner Dev hücre arteriti 253 kan basıncı kontrolü 335 Di George sendromu 235 kardiyovasküler müdahale sendrom 79-80 DIGAMI çalışması 30,336 336-7 Düşük yoğunluklu lipoproteinler Digoksin korunma 334-5 mikroalbuminüri 333-4 15, 71, 72 atriyal fibrilasyon 193 prokoagülan durumda 333 kronik kalp yetersizliği 156 tedavi 336 E pulmoner hipertansiyon 284 ve kardiyovasküler hastalık Dilate kardiyomiyopati 164-8 331-2 Ebstein anomalisi 192, 232 244-5 etyoloji 164-6 Diyabetik kardiyomiyopati 337 Egzersiz 23 klinik özellikler 166 Diyabetik nefropati 305 Egzersiz antrenmanı 153 neden olan mutasyonlar 166 Diyaframatik uyarı, kalp pili ile Egzersiz testi 34-6, 84-7 patoloji 166 ilişkili 189 prevalans 164 Diyaliz 311-12 aort darlığı 124 tanım 164 Diyastolik disfonksiyon 158 değeri 35-6 tetkikler Diyastolik fonksiyon 54 dilate kardiyomiyopati 167 Diyatermi ve kalp pili 190 donanım 34-5 ekokardiyografi 166 Diyet 23, 27 klasik değerlendirme elektrokardiyografi 166 kronik kalp yetersizliği 153 göğüs röntgeni 167 pulmoner hipertansiyon 279 problemleri 34 Holter monitorizasyonu 167 Dobutamin 114 klinik uygulama 36 kalp kateterizasyonu 167 pulmoner embolizm 270 kronik kalp yetersizliği 152 laboratuvar testleri 167 Dobutamin stres ekokardiyografi Eğimli masa testi 210-11 metabolik egzersiz testi 167 52-3 Ehlers-Danlos sendromu 253 Diltiazem 92 Doğuştan düzeltilmiş 244 Eisenmenger sendromu 232, 236 akut koroner sendromlar 111 Dofetilid 182 atriyal fibrilasyon 193 Doksazosin 225 248 kronik kalp yetersizliği 156 Doku Doppler görüntüleme 53-4 Ejeksiyon sistolik üfürümü 241 2,3-Dinor-6-ketoprostaglandin biventriküler pacing 54 Ekokardiyografi 41-57 diyastolik fonksiyon 54 Fla 280 dolum basıncı aort darlığı 124 Dipiridamol 28 değerlendirmesi 54 atriyal fibrilasyon 43 Dislipidemi 308 hipertrofik kardiyomiyopati dilate kardiyomiyopati 166 tanısı 54 dobutamin stres 52-3 diyabetik 332, 336 konstriksiyona karşılık emboli kaynağını belirleme 47-9 Disopiramid restriksiyon 54 hipertansiyon 44 miyokardiyal kontrast infektif endokarditin tanısı 49 aritmiler 182 ekokardiyografi 54 inme 330 hipertrofik kardiyomiyopati 170 sistolik fonksiyon 54 kalp üfürümünün Dispne 83, 150 stres ekokardiyografi 54 paroksimal noktürnal 132, 150 değerlendirilmesi 43-4 Disritmiler bkz. aritmiler kateter tabanlı girişimler 51-2 Diüretikler hipertansiyon 225 alkol septal ablasyonu 51 konstriktif perikardit 297 atriyal septal defekt360 kronik kalp yetersizliği 153-4 kapatma 51 balonla mitral valvüloplasti 51 doğuştan kalp hastalığı 51-2 girişimler 51-2 radyofrekans ablasyonu 51

İNDEKS torasik aort stenti 51 Endotel disfonksiyonu 334 Fibratlar 27 kronik kalp yetersizliği 152 EPIC-Norfolk çalışması 333 Fibrinojen 23 miyokard infarktüsü 45-6. Epidemiyoloji 1-10 Fibrokalsifik plak 14 komplikasyonların Epoprostenol 92-3 Fibröz başlıklı aterom 14 Epstein-Barr virüsü 290 Fizyopatoloji 11-21 değerlendirilmesi 45-6 Eptifibatide (Integrilin) 110 Flekainid 182, 196 kontrast 54 Erişkinlerde doğuştan kalp Folat 23 tanı 45 Fontan dolaşımı 234, 246-7 uzun dönem risk hastalıği 232-50 Framingham Kalp Çalışması aort koarktasyonu 242-4 sınıflandırması 46 arka plan 232-5 1, 2, 7 perikardiyal efüzyon 44, 298-9 atriyal septal defekt 237-40 Friedrich işareti 292, 293 pulmoner emboli 268-9 büyük arterlerin Furasemid 225 senkop 44 sol ventrikül fonksiyonunun transpozisyonu 242 G doğuştan düzeltilmiş değerlendirilmesi 42-3 Gallivardin fenomeni 124 stres 54, 87-8 transpozisyon 244 Gamma kamera 58 transözofajiyal 46, 134 Ebstein anomalisi 244-6 Gaucher hastalığı 173 Eisenmenger sendromu 248 Gebelikte hipertansiyon 227 aort disseksiyonu 257 ekokardiyografi 51-2 Geçici iskemik ataklar 324 infektif endokardit 49 Fallor tetralojisi 241-2 Genel anestezi, geçici transvenöz intraoperatif 49-50 Fontan dolaşımı 246-7 serebrovasküler hastalık 329 genetik temel 235-6 pacing 186 transtorasik kompleks siyanotik kalp Genel Kayıt Bürosu 3 aort disseksiyonu 257 Genetik atriyal fibrilasyon 43 hastalığı 247-8 hipertansiyon 44 patent duktus arteriyozus 241 doğuştan kalp hastalığı 235-6 kalp üfürümü 43-4 pulmoner darlık 240, -1 pulmoner hipertansiyon 278 -9 konstriktif perikardit 294-5 ventriküler septal defekt 236-7 Glikojen depo hastalıkları 173 perikardiyal efüzyon 44 Eritropoietin rekombinant insan Glikoprotein (GIIB/IIIA) pulmoner hipertansiyon 282 senkop 44 308-9 trombosit yüzey reseptörü yaşlı hastalar 45 Esansiyel (primer) hipertansiyon 109-10Ektopik atriyal taşikardi 194 Gliseril trinitrat 83Elektriksel fırtına 208 219-21 Glomerül filtrasyon hızı 305Elektrokardiyografi birleştirici hipotez 221 Glormerülonefrit 314-315. akut perikardit 290-1 renal sodyum tutulumu Göğüs Röntgeni ambulatuvar 36-40 aort disseksiyonu 256 atriyal flatter 199 219, 221 dilate kardiyomiyopati 167 atriyal septal defekt 239, 240 renin-anjiyotensin sistemi 219, konstriktif perikardit 294 dilate kardiyomiyopati 166 kronik kalp yetersizliği 152 egzersiz 84-7 220 perikard efüzyonu 298 kronik kalp yetersizliği 152 sempatik sinir sistemi 219 pulmoner embolizm 269 miyokard iskemisi 84 Etnik köken 23 pulmoner hipertansiyon perikard efüzyonu 298 Euro Heart Anket Programı 3 281, 282 pulmoner embolizm 267-8 Euro Heart Çalışması 8 Graham Steell üfürümü 133 pulmoner hipertansiyon 281 EUROPA Çalışması 30/92Enalapril 30 H 361Endokardit 144-5 F infektif 312-13 Haemophilus influenzae 291 ekokardiyografi 49 Fabry hastalığı 173 Hastalık işaretleri bkz. ve glormerulonefrit 314-315. Faktör V Leiden 266 infektif Loeffler 173 Faktör VII 333 biyolojik işaretlerEndomiyokardiyal fibroz 173 Faktör VIII 266 Hastalık yükü 1-2Endotelin-1 148, 280 Faktör Vila 73 Health Promotion Research Fallor tetralojisi 233, 235, 241-2 Fasiküler taşikardi 204 Group 2 Feneramin 279 Health Survey for England 3 Fenfluramin 279 Feokromositom 218

İNDEKS Heart Protection Çalışması 30, yaşam tarzı önlemleri 224 çalışmaları 206-7 91, 111, 327 tetkikler 222-3 sekonder korunma çalışmaları transtorasik ekokardiyografi 44 Hedeflenen hastalar 27-8 hedef organ böbrek hastalığı 206 Helicobacter pylori 15 tehlikeleri ve seçim 208 Hemakromatoz 173 kardiyovasküler hastalık 221 ve kardiyak olmayan Hemoptizi 267 retinopati 222 Heparin 108-9 ve aort disseksiyonu 253 cerrahisi 351 Hipertiroidi 218, 338 İndometazin 291 pulmoner embolizm 271-2 Hipertrofik kardiyomiyopati İnfektif endokardit 312-13 Hepatit A virüsü 15 Hepatomegali 150 5, 84, 168-71 ekokardiyografi 49 Herpes simplex virüsü 15 ani ölüm 170-1, 204 ve glormerulonefrit 314-315. Hill belirtisi 128 doku Doppler görüntüleme 54 Interlökin-1 280 Hiperhomosisteinaemi 266, 309 etyoloji 168 İnterlökin- 6 72-3, 148, 280 Hipereozinofilik sendrom 173 fizyopatoloji 168 İntimal kalınlaşma 13, 14 Hiperglisemi 332-3 manyetik rezonans İntimal ksantoma 13, 14 İntra-aortik balon pompası agresif tedavi 336 görüntüleme 67 Hiperlipidemi 23 prevalans 168 114, 253 Hiperparatiroidi 308 semptomlar 169 yerleştirme 50 Hipertansif böbrek hastalığı 222, supraventriküler aritminin İntrakardiyak hava görüntüleme 307 tedavisi 170 50 Hipertansif kriz 227-8 tanı 169 İntrakardiyak kütleler, Hipertansiyon 23 216-31 tanım 168 tarama 171 çıkartılması 50 beyaz önlük 225, 227 tedavi 169-70 İntravasküler ultrasonografi 69 böbrekle ilgili hipertansiyon Hipotansiyon post-operatif 50 İntraventriküler ileti bozukluklar Hipotroidi 337-8 221 amiodaron ile indüklenmiş 339 185 diyabette 332 Hirudin 109 İnvazif mönitörizasyon 113 epidemiyolojik ve etyoloji Holter monitorizasyonu İskemi, kardiyak biyolojik esansiyel (primer) dilate kardiyomiyopati 167 kronik kalp yetersizliği 152 işaretler 74 hipertansiyon 219-21 Holt-Oram sendromu 236 İskemik kalp hastalığı ayrıca bkz. Homosistein 23, 71, 72 birleştirici hipotez 221 HOPE çalışması 91-2, 326, miyokard iskemisi renal sodyum tutulumu 219,221 İskemik olmayan troponin renin-anjiyotensin sistemi 219, 327, 335 salınımı 77 220 I İskemik olmayan kardiyak sempatik sinir sistemi 219 gebelikte 227 Inoue balonu 135 hasar 76 hipertansif kriz 227-8 IONA çalışması 92-3 İştah bastırıcılar 279 izole sistolik 227 İvabradine 93 Joint National Committee İ İzole sistolik hipertansiyon 227 İzotop radyonüklid ventilasyon sınıflandırması 217 İdiyopatik sol ventriküler kan basıncı hedefleri 224 taşikardi 204 perfüzyon akciğer taraması mortalite 216 269 nedenler 218 İlaç salınımlı stentler 94 patogenez 219-21 İloprost 284 J prevalans 218 İmidazolin antagonistleri 225 sınıflandırma 218 İmplante edilebilir kardiyovertör Juguler venöz basınç 150, 292, 298 tanı 217-18 tanımlar 216-17 defibrilatörler 158, 205-8 K tedavi 224-5 endikasyonlar 207-8 halka kayıt aleti 211 Kalıcı kalp pili 186 cerrahi ve girişimsel önlemler primer korunma Kalp disfonksyionu ve böbrek 225 yetersizliği 306 farmakolojik önlemler 224-5 Kalp ileti sistemi 178-9 Kalp kan kaynağı 179362 yararlar 226 Kalp kateterizasyonu

İNDEKS dilate kardiyomiyopati 167 Kalsiyum kanalı blokerleri sekonder korunma 28-30 konstriktif perikardit 295-7 akut koroner sendromlar 111 kontrast nefropati ve kolesterol aritmiler 182 Kardiyoversiyon 354-5 hipertansiyon 225 embolizasyonu 315-16 kronik kalp yetersizliği 156 Karışık bağ dokusu hastalığı 290 kronik kalp yetersizliği 152 pulmoner hipertansiyon 92 pulmoner hipertansiyon 282 Karotis arter hastalığı ve aort disseksiyonu 253 Kan basıncı hedefleri 224Kalp nakli 159-61 Kan basıncı kontrolü 335 sekonder korunma 28 endikasyonlar ve Kan Testleri 84 ve inme 324-5 kontrendikasyonlar 159-60 kronik kalp yetersizliği 152 nakil sonrası tedavi 160 Kanada İmplante Edilebilir Karsinoid 173 ventriküler destek cihazları Defibrilatör Çalışması Karvedilol 156 160-1 (CIDS) 206Kalp pili ile ilişkili taşikardi 190 Kandesartan 155 Kas tükenmesi 150Kalp pili sendromu 189 Kaptopril 30Kalp pilleri 185-90 Karaciğer fonksiyon testleri 152 Kas yorgunluğu 150 Kararsız angina 16, 103 biventriküler pacing 54 Karbondioksit üretimi 34 Kateter ablasyonu 200 hıza uyarlanan pacing 188 Kardiyak aksiyon potansiyeli kalıcı kalp pacing 186 179-80 atriyal flatter 200 201 kalıcı pacing için endikasyonlar Kardiyak Arrest Çalışması Hamburg (CASH) 206 ektopik atriyal taşikardi 194 187-8 Kardiyak Aritmi Süpresyonu kalp pili kodlaması 186-187 Çalışması (CAST) 181 Katetere dayalı girişimler 51-2 kalp pili modu seçimi 188 Kardiyak volüm 64-65 pacing komplikasyonları 188-90 Kardiyak hipertrofi 54 ayrıca bkz. kalp kateterizasyonu sabit hızda pacing 188 Kardiyak kütle 64-65 takip 190 Kardiyak perforasyon, kalp pili Kavo-triküspid istmus 200 ve kardiyak olmayan ile ilişkili 189 Kardiyojenik emboli Kırmızı trombüs 74 cerrahisi 351 ekokardiyografi 47-9 Geçici transvenöz pacing 185-6 olası doğrudan kaynağın Kısmi anormal pulmoner saptanması 47-8 akut inferion miyokard olası substratın saptanması 48-9 venözdrenaj 232 infarktüsü 185 Kardiyomiyopatiler 164-77 genel anestezi için geçici aritmojenik sağ ventriküler Kıvrım diüretikleri kardiyomiyopati 171-2 pacing 186 dilate kardiyomiyopati 164-8 hipertansiyon 225 hemodinamik bozukluk hipertrofik kardiyomiyopati 168-71 kronik kalp yetersizliği 153-4 eşliğinde bradikardi 185 restriktif kardiyomiyopati ventriküler taşikardi 186 172-3 Kinidin 182Kalp tamponadı 298 Kardiyopulmoner egzersiz testi ayrıca bkz. perikard efüzyonu bkz. egzersiz testi Klopidogrel 28, 108 nedenler 297 Kardiyovasküler hastalık 221Kalp üfürümü diyabette 331-2 angina 90-1 kronik kalp yetersizliği 150 mortalite 5,6-7 transtorasik ekokardiyografi Kardiyovasküler risk faktörleri inmeden korunma 326 22-33 43-4 koroner risk öngörü tabloları yüksek riskli koroner sendromKalp ve akciğer nakli 285 25-6Kalp yetersizliği 8 multi faktöriyel risk 22-4 78 primer korunma 24-8 kronik 146-63 Koagülasyon işaretleri 73-4 post-operatif 351 troponin salımı 77 Kolajen damar hastalığı 127 ve kardiyak olmayan cerrahi Kolesterol 71 349Kalsifiye düğüm 14 embolizasyonu 315-16Kalsinörin inhibitörleri 312 Kolşisin 291 Kommisürotomi 137 Kompleks siyanotik kalp hastalığı 247-8 Konstriktif perikardit 54, 292-7 fizyoloji 293-4 klinik özellikler 292-3 tedavi 297 tetkikler 294-7 göğüs röntgeni 294 kalp kateterizasyonu 295-7 transtorasik ekokardiyografi 294-5 Kontrast ile zenginleştirilmiş manyetik rezonans anjiyografi 64, 65 Kontrast nefropati 315-16 Koroner anjiyografi; bkz. anjiyografi Koroner arter ameliyatı 95-6 363

İNDEKS Koroner arter by-pass grefti 96-7, Küçük patent duktus arteriyozus doğal öykü ve fizyopatoloji 132 310 232 etyoloji 132 işaretler 133 angina sonrası 97-8 L semptomlar 132-3 ve inme 324 tedavi 134-7 Koroner arterde daralma 16-17 Letarji 150 tetkikler 133-4 Koroner arter embolizasyonu 77 Levosimendan 114 Mitral kapak ameliyatı, Koroner arter hastalığı 103, 151, Lidokain 182 Lipid düşürücü ilaçlar ekokardiyografi 50 221 Mitral kapak değiştirilmesi 137 özel durumlar angina 91 Mitral kapak hastalığı 132-42 ayrıca bkz. statinler asyalı hastalar 97 inmeden korunma 316-17 mitral darlığı 132-7 diyabetik hastalar 97 Lipoksigenaz aktive eden protein mitral kapak prolapsusu 137-8 kadınlar 97 mitral yetersizliği 138-42 refrakter angina 98 (FLAP) 280 Mitral kapak prolapsusu 137-8 sendrom X 98 Lipoprotein 23 Mitral yetersizliği 138-42 radyonüklid miyokardiyal Lipoprotein(a) 71, 72-5 etyoloji 138 Livedo retikülaris 315 işaretler 139 perfüzyon görüntülemesi Lisinopril semptomlar 138 58-60 tedavi 141-2 ve böbrek yetersizliği 306 hipertansiyon 225 tetkikler 139-40 Koroner arter spazmı 77 sekonder korunma 30 Miyoglobin 74-75 Koroner arter tıkanması 77 Loeffler endokarditi 173 Miyokard foksiyonu, Koroner kalp hastalığı Losartan 225 mortalitesi 5,6-7 biyolojik işaretler 80 risk faktörleri 23 M Miyokard iskemisi Koroner kalsifikasyon 68 Koroner manyetik rezonans Majör advers kardiyovasküler ayrıca bkz. angina anjiyografi 66 olaylar 103 fizyopatoloji 82 Koroner risk öngörü tabloları kardiyak olmayan cerrahi 25-6 Makrofajlar 19, 280 Koroner spazm 84 Malign hipertansiyon 227-8 349-50 Korotkoff sesleri 217 Manyetik rezonans görüntüleme klinik özellikler 83-4 Kreatinin kinaz 74 koroner anjiyografi 88-90 Kronik kalp yetersizliği 64-7 miyokard perfüzyon 146-63 aort disseksiyonu 258 etyoloji 149 kardiyak kütle/volüm 64-65 görüntülemesi 87 fizyopatoloji 147-8 kompleks anatomi 64 muayene 84 hibernasyon ve kontrast ile zenginleştirilmiş semptomlar 83-4 revaskülarizasyon 158-9 stres ekokardiyografi 87-8 kalp nakli 159-61 manyetik rezonans tedavi 90-3 New York Kalp Derneği anjiyografi 64, 65 sınıflandırması 149 koroner manyetik rezonans ACE inhibitörleri 91-2 sekel 158 anjiyografi 66 antikoagülanlar 93 semptomlar ve belirtiler 150 perfüzyon kardiyovasküler antikoksidanlar 93 tanı ve değerlendirme 148-50 manyetik rezonans 66-7 antitrombosit ilaçlar 90-1 tanımlar 146-7 pulmoner emboli 269 beta-blokerler 92 tedavi 151-8 ve kalp pili 190 kalsiyum kanalı blokerleri 92 cihazlar 158 Marfan sendromu 127, 252, lipid düşürücü ilaçlar 91 diyastolik disfonksiyon 158 253, 262 nikorandil 92-3 farmakoloji 153-8 MATCH çalışması 326 nitratlar 92 yaşam tarzı önerisi 153 Meksiletin 182 tetkikler 84-7 tetkikler 150-1, 152 Metabolik sendrom 22 egzersiz testi 84-7 Kronotropik yetersizlik 184 Metildopa 225 elektrokardiyografi 84 Metolazon- 225 kan testleri. 84364 Kussmaul işareti 292, 293, 298 Mikroalbumin 333-4 Miyokard kontrast Miksoma 48 Milrinon 114 ekokardiyografi 54 Mitral darlığı 132-7 Miyokardit 77

İNDEKSMiyokard infarktüsü 103 Natriürez 148 Patent foramen ovale 48, 322-3 akut 16 Negatif tekrar modelleme (16) biyolojik işaretler salımı 74-6 New York Heart Association 34 Patogenez 12-15 ekokardiyografi 45-6 Nifedipin 92 komplikasyonların PCI-CURE çalışması 108 değerlendirilmesi 45-6 pulmoner hipertansiyon 283 sol ventrikül fonksiyonunun Nikorandil 92-3 Perforasyon 116 değerlendirilmesi 45 Nikotin replasman tedavisi 31 tanı 45 Nitratlar 92 Perfüzyon kardiyovasküler uzun donem risk Nitrik oksit 148 sınıflandırması 46 manyetik rezonans 66-7 geçici transvenöz pacing 185 pulmoner hipertansiyon 284 komplikasyonlar 45-6 Nörojenik hipertansiyon 218 Periferik damar hastalığı manyetik rezonans Northern Ireland Statistics and görüntüleme 66 sekonder korunma 28 ölümle sonlanmayan 7 Research Agency 3 peri-operatif 351 Nükleer görüntüleme 58-63 Perikardit prevalans 7 sıcak nokta sintigrafisi 61 infarktüs görüntülemesi 61 akut 289-92 sol ventrikül fonksiyonu 45 pozitron emisyon ST-elevasyonu 76 bakteriyal 291 komplikasyonlar 112-16 tomografisi 61 tedavi 107 radyonüklid miyokard Dressler sendromu 292 tanı 45 uzun donem risk perfüzyon görüntülemesi konstriktif 54, 292-7 sınıflandırması 46 58-60 ve kardiyovasküler hastalık radyonüklid ventrikülografi tüberküloz 291-2 321-2 60-1 Perikard efüzyonu 297-302Miyokard iskemisinde tromboliz O risk skoru 76 klinik özellikler 298-5 Office of National Statistics 3Miyokardiyal oksijen kaynağı 82 Okronoz 122 işaretler 298Miyokardiyal stunning 147 Oksidatif stres 309Miyokard perfüzyon Oksijen semptomlar 298 görüntülemesi 87 pulmoner hipertansiyon 284 tedavi 299-302MlP-lalfa 280 verilmesi 36Mobitz tip II blok 184 zirve oksijen alımı 35 tetkikler 298-9Moksonidon 225 OPTIMAAL çalışması 119Molsidomin 93 Optimum Hipertansiyon Tedavisi transtorasik ekokardiyografi 44MONICA 3, 5, 7Mortalite 5,6-7 (HOT) çalışması 217 Perikard hastalığı 289-304MRFIT çalışması 216, 220 Ortopne 150Mukopolisakkaridozlar 173 Otoimmünite 280 akut perikardit 289-92Muller işareti 128 OtomatisiteMustard operasyonu 233, 242, 243 bilgisayarlı tomografi 68 bozukluk 180N normal 179 konstriktif perikardit 292-7 Otozomal dominant polikistikNaproksen 291 perikard efüzyonu 297-302National Institute for Clinical böbrek hastalığı 314 Perikardiyal vuru 292 Excellence (NICE) 29,110 ÖNational Service Framework for Perikardiyesentez prosedürel Ödem 150 Coronary Heart Disease monitorizasyonu 301 24 P Perikardiyesentez 300-2 Paget kemik hastalığı 122 Paroksimal noktürnal dispne 132, teknik 301-2 150 Perindopril Patent duktus arteriyozus 241, sekonder korunma 30 253 inmeden korunma 326 Perkütan balonu mitral valvotomi 135 Perkütan koroner girişim 94-5, 324 Perkütan revaskülarizasyon 107 Perkütan translüminal koroner anjiyoplasti 94 Physician's Health Study 3 Plak erozyon 19 oluşumu ve işaretler 71-2 progresyon, işaretler 71-2 rüptürü 18-19 biyolojik işaretler 73 4 stabilite, biyolojik işaretler 72-3 Plazminojen aktivatörü 74,207 inhibitörü 174, 333 365

İNDEKS Pnömotoraks, kalp pili ile ilişkili Pulmoner embolektomi Q 189 272 -3 QRS-T morfoloji 36 Poliarteritis nodoza 290 Pulmoner embolizm 265 -75 QT dispersiyonu 36, 40 Polikistik over bilgisayarlı tomografi 67 Quincke işareti 128 epidemiyoloji 265 hastalığı 337 etyoloji 265-6 R Polisitemi 248 klinik sınıflandırma 267 Popülasyon yaklaşımı 24 masif 267 Radyonüklid miyokardiyal Porpbyromonas gingivalis 15 alt-masif 267 perfüzyon görüntülemesi Pozitron emisyon tomografisi fizyopatoloji 266 58-60 masif olmayan 267 endikasyonlar 59 (PET) 61, 66 masif troponin salımı 77 Post-kardiyotomi sendromu 290 tedavi 270-3 Radyofrekans ablasyonu 51, 183 Post-operatif kalp yetersizliği 351 antikoagülasyon 271-2 ventriküler taşikardi 203 Potasyum kanal blokerleri 182 pulmoner embolektomi 272-3 Potasyum kanalları 280 trombolitik ilaçlar 272 Radyonüklid ventrikülografi 60-1 Potasyum tutucu diüretikler 225 vena kava filtreleri 273 Ramipril Pott şantı 233 tetkikler Pozitif yeniden şekillenme 16 D-dimer 270 inmeden korunma 326 Pre-eklampsi 227 ükokardiyografi 268-9 sekonder korunma 30 Pre-operatif değerlendirme elektrokardiyografi 267, -8 Rastelli onarımı 234 bilgisayarlı tomografi ve Re-entri 181 346-52 manyetik rezonans Refrakter angina 98 cerrahi faktörler 347-51 görüntüleme 296 Renal sodyum tutulumu 219, 221 göğüs radyografisi 269 Renin-anjiyotensin sistemi aritmiler 351 İzotop radyonüklid atriyoventriküler blok 350 ventilasyon- perfüzyon 219, 220 ciddi kapak hastalığı 350 akciğer tarama 269 Renin-anjiyotensin-aldosteron iskemik kalp yetersizliği Pulmoner hipertansiyon sistemi 148 349-50 276, -88 Resenkronizasyon 208-9 implante edilebilir Respiratuvar değişim oranı 35 etyoloji 278-80 Respiratuvar oksijen alımı 34 kardiyovertör defibrilatörler diyet 279 Restriktif kardiyomiyopati ve kalp pilleri 351 genetik 278-9 kalp yetersizliği 350 infeksiyon 280 54, 172-3 hasta faktörleri 346-7 inflamasyon 280 etyoloji 172,173 miyokard bozuklukla otoimmünite 280 fizyopatoloji 172-3 infarktüsü 351 potasyum kanalları 280 klinik tablo 173 post-operatif kalp vazoaktif mediyatörler 279-80 tanı 173 yetersizliği 351 fonksiyonel değerlendirme 277 tedavi 173 uzun dönem tedavi 352 klinik tablo 281-3 Reteplaz 107, 273 Primer korunma 24-8 patoloji 276-8 Retinopati 222, 223 Prinzmetal angina 83-84 tanım 276 Revaskülarizasyon 158-9 Prokoagülan Anomalileri 266 tanısal sınıflandırma 277 Risk faktörleri PROGRESS çalışması 326, 327 tarama 281-3 bakınız kardiyovasküler risk Prokainamid 182 tedavi Propafenon 182, 196 faktörleri. Propranolol 225 cerrahi 285 Römatizmal ateş 132 Prostaglandinler 148 medikal 283-4 Romatoid artrit 253, 280, 290 Protein C 333 Pulmoner krepitasyonlar 150 Ross işlemi 126 eksikliği 266 Pulmoner venografi 68 R-R aralığı 36 Protein S 266 Pulmoner yetersizlik 131 -2 Protrombin 20210A 266 Pulsus bisferiens 128 S Pulmoner anjiyografi 270 Pulsus paradoksus 292, 298, 303 Pulmoner arter kateteri 113 Sabit hızda pacing 188 Pulmoner arteriyopati 276 Sağ dal sağ dal bloğu 171, 185, 239 Sağ eksen sapması 239366 Pulmoner darlık 130-1, 240, -1 Sağ ventrikül çıkış yolu taşikardisi 203

İNDEKSSağ ventrikül yetersizliği 115 Sistolik fonksiyon 54 sekonder korunma 30Scandinavian Simvastatin Sitomegalovirüs 15 ST-elevasyonu 107 Situs inversus 233 Stent veya Cerrahi çalışması 96 Survival Study 91 Situs solitus 233 StentlerSekonder korunma 28-30-30 Skleroderma 280 Sodyum kanal blokerleri 182 aort disseksiyonu 260, 261 miyokard infarktüsü sonrası Sodyum tutulumu 148 ilaç salınımlı 94 29-30 Soğan kabuğu biçimi 276 torasik aort 51 Sol atriyum düşük akım hali 48 Steroidal olmayanSempatik sinir sistemi 219 Sol dal bloğu 52, 87, 185Sendrom X 22, 84, 98 antiinflamatuvar ilaçlar 291Senkop 209-11 tedavi 107 Still hastalığı 290 Sol ventrikül fonksiyonu Streptokinaz 107, 273 aort disseksiyonu 254 Stres ekokardiyografisi 54, 87-8 eğimli masa testi 210-11 ekokardiyografi ile Supravalvüler aort darlığı 236 elektrofizyoloji 211 değerlendirilmesi 42-3,50 Supraventriküler aritmi 170 implante edilebilir halka kayıt Supraventriküler taşikardi 190-4 miyokard infarktüsü 45 aleti 211 Sol ventrikül hipertrofisi 84, 221, aksesuar yol ile ilişkili taşikardi transtorasik ekokardiyografi 44 192-4Senning operasyonu 242 305-6Serebral hemoraji 221 Sol ventrikül yetersizliği 112-13 atriyoventriküler düğüm reentriSerotonin 280 Sol-ventrikül diyastol taşikardisi 190-2Serebrovasküler hastalık, 9, 221, basıncı 297 ektopik atriyal taşikardi 194 321-30 Son evre böbrek yetersizliği ventriküler taşikardiden ayrımı beraberinde karotis arter 77, 122, 222 201-2 hastalığı 324-5 Sotalol 182 Sürekli pozitif hava yolu basıncı koroner arter baypass ameliyatı Spironolakton 115 324 hipertansiyon 225 miyokard infarktüsü sonrası kronik kalp yetersizliği 154 T sekonder korunma 30 321-2 ST elevasyonlu miyokard T dalgası alternansı 36,40 patent foramen ovale 322-3 perkütan koroner girişim 324 infarktüsü 76 T dalgası tersleşmesi 108-10 sekonder ACE inhibitörleri 326 Komplikasyonlar 112-16 sekonder Antitrombosit ilaçlar Takayasu arteriti 253 aritmiler 115-16 326 destekli ventilasyon 115 Takrolimus 312 sekonder korunma 325-7-30 fizyolojik sağ ventrikül sekonder lipid düşürücü ilaçlar Tarama yetersizliği 115 326-7 intra-aort balon pompaları 114 böbrek yetersizliği 309-10Serebrovasküler hastalık, invazif monitörizasyon 113 kapak disfonksiyonu 116 hipertrofik kardiyomiyopati 171 Yatkınlığa neden olan faktörler metabolik parametreler 114-15 321-2 perforasyon 116 pulmoner hipertansiyon 281 -3 sol ventrikül yetersizliğiSerum amiloid A protein 73 TARGET çalışması 110Seyahat edenlerde tromboz 343-4 112-13Shprintzen sendromu 235 vazoaktif ajanlar 113-14 Taşiartimiler 116Sıcak nokta sintigrafisi 61 ventriküler septal defektlerSıvı kısıtlaması 153 Taşikardi 93, 150Sifiliz 127, 253 116-7Sigara içmek 83, 153 tedavi 107 aksesuar yol ile ilişkili 192-4Siklosporin 312 ST segment depresyonu 108-10Sildenafil 284 Stabil Değişkenlik 36, 40 bradikardi sendromu 184Simvastatin 27, 28 Statinler 27, 28-9Sinüs duraklaması 184 akut koroner sendromlar 111 -12 dal demeti re-entri 204Sinüs taşikardisi 267Sinus venozus 237, 239 angina 91 ektopik atriyal 194Sistemik lupus eritamatozus inmeden korunma 326-7 kronik kalp yetersizliği 157 idiyopatik sol ventriküler 204 280, 290 kalp pili ile ilişkili 190 supraventriküler bkz. Supraventriküler taşikardi ventriküler Bkz. ventriküler taşikardi Taşipne 267 Tek fotonlu emisyon bilgisayarlı tomografi (SPECT) 66 Tekrarlayan perikardit 290 Tenekteplaz 107 367

İNDEKS T-hücreleri 19 Trimetazidin 93 pulmoner yetersizlik 131, -2 TIMI risk skoru 120 Trombin/anitrombin kompleksi triküspid kapak hastalığı 142-3 Tirofiban (Aggrastat) 110 Tiroid fonksiyon testleri 152 73-4 triküspid darlığı 142 Tiroid hastalığı 337-9 Tromboembolik inme 353 triküspid yetersizliği 143 Tromboendarterektomi 285 ve kalp yetersizliği 306 amiodaron ile indüklenmiş Tromboksan 148 VANQWISH çalışması 110 338-9 Trombolitik ilaçlar 272 Vasküler endotelyal büyüme Tromboliz 107 hipotiroidi 339 Trombüs 47 faktörü 280 tirotoksikoz 338-9 Trombüs oluşumu 17-19 Vazoaktif ajanlar 113-14 hipertiroidizm 338 Troponin 75, 77, 275 Vazoaktif mediyatörler 279-80 hipotroidi 337-8 Tüberküloz perikardit 291-2 Vazodilatasyon 148 Tirotoksikoz 338-9 Tümör nekroz faktörü 148 Vazodilatörler 92-3 Tiyazidler Tütün tüketimi 23 Vazokonstriksiyon 148 hipertansiyon 225 Tuz kullanımı 153 Vejetasyon 47, 144 kronik kalp yetersizliği 153-4 Velo-kardiyo-fasiyal sendrom 235 Tiyazolidindiyonlar 336 U Vena kava filtreleri 273 Tokainid 182 Ventilasyon 35 Torasik aort, koarktasyon 65 Uçak yolculuğuna uygunluk Ventriküler destek cihazları 160-1 Torsade de pointes 202 340-4 Ventriküler fibrilasyon 40, 200-4 Total anormal pulmoner venöz drenaj 236 değerlendirme 341-2 ayrıca bkz. ventriküler taşikardi Transkraniyal Doppler 329 hastalara öneriler 343 Ventriküler septal defekt 116, Transözofajiyal ekokardiyografi kabin bölgesi 340-1 uçuş için kontrendikasyonlar 236-7 46, 134 Ventriküler taşikardi 200-4 aort disseksiyonu 257 342-3 atriyal fibrilasyon 43 yolcuların trombozu 343-4 supraventriküler taşikardiden hipertansiyon 44 Uluslararası Normalize Oran 93, ayrımı 201-2 infektif endokardit 49 intraoperatif 49-50 321 geçici transvenöz pacing 186 Uluslararası sınıflandırma tedavi 202-3 aortik ateroma 50 tetkikler 202 intra-aort balon pompası hastalıklar 6 yapısal olarak normak kalp Uyku 82, 147, 158-9 yerleştirilmesi 50 Uzun QT sendromu 204 203-4 intrakardiyak hava Ventriküler tersleşme 244, 245 Ü Verapamil 92 görüntülemesi 50 intrakardiyak kütlelerin Üremik perikardit 292, 312 hipertrofik kardiyomiyopati 170 Ürokinaz 273 kronik kalp yetersizliği 156 çıkartılması 50 Veri toplama 2-3 post-operatif hipotansiyon 50 V Virchow triadı 265 rekonstrüktif mitral kapak Vitamin E 23 VALIANT çalışması 119 Vücut kütle indeksi 23 ameliyatı, 50 Valsartan 155 sol ventrikül fonksiyonu 50 Valvüler kalp hastalığı 116, 121-45 W Transtorasik ekokardiyografi kalp üfürümü 43-4 aort kapak hastalığı 121-30 Warfarin 112 konstriktif perikardit 294-5 aort darlığı 121-6 atriyal fibrilasyon 196, 354 perikard efüzyonu 44 aort yetersziliği 126-30 kronik kalp yetersizliği 157 pulmoner hipertansiyon 282 pulmoner embolizm 272 senkop 44 endokardit 144-5 pulmoner hipertansiyon 284 serebrovasküler hastalık 329 mitral kapak hastalığı 132-42 yaşlı hastalar 44, 45 WARIS II çalışması 321 Traube işareti 128 mitral yetersizliği 138-42 Waterson şantı 234 Treprostinik hipertansiyon 284 mitral darlığı 132-7 Wenckebach bloku I 84 Triküspid darlığı 142 mitral kapak prolapsusu 137-8 Williams sendromu 122, 236, 240 pulmoner kapak hastalığı 130-2 Wolff-Parkinson White sendromu368 Triküspid yetersizliği 143 pulmoner darlık 130, -1 192, 193, 194, 245, 246

İNDEKSY 31-2 yaklaşım 24 Yaşlı hastalarda transtorasik Yüksek yoğunluklu lipoproteinYaş 23Yaşam beklentisi 1-2 ekokardiyografi 45 71,72Yaşam tarzı 23 Yüksek riskli akut koronerYaşlanan popülasyonlar 1-2 ZYaşlı hastalarda primer korunma sendrom 78 Yüksek riske bireyselleştirilmiş Zirve oksijen alımı 35 369