มาตรฐานการวินิจฉัยโรคจากการทำงาน ฉบับเฉลิมพระเกียรติ

6.5 รอยนูนเหนอื ปุม่ กระดูกตน้ แขนอักเสบจากการทำงานทีใ่ ช้ แรงแขนและขอ้ ศอกมาก (Epicondylitis due to repetitive forceful work)บทนำ รอยนูนเหนือปุ่มกระดูกต้นแขน (epicondyle) เป็นส่วนปลายของกระดูกต้นแขนบริเวณเหนือข้อศอก มีท้งั ทางด้านนอก (lateral epicondyle) และดา้ นใน (medial epicondyle) รอยนูนเหนอื ปุม่ กระดกูต้นแขนด้านนอกเป็นท่ีเกาะของเอ็นกล้ามเน้ือ Extensor Carpi Radialis Bravis และกล้ามเน้ือกลุ่มท่ีทำหนา้ ทใี่ นการกระดกข้อมอื ขน้ึ รอบ ๆ รอยนนู เหนือปุ่มกระดูกตน้ แขนดา้ นนอกมอี วัยวะอ่ืน ๆ รอบ ๆ ได้แก่ เย่อื หุ้มกระดกู ข้อศอกและเย่อื ห้มุ ขอ้ ด้านเรเดยี ส เอน็ คล้องรอบกระดกู เรเดียส รอยนูนเหนอื ปมุ่ กระดูกตน้แขนด้านในเป็นท่ีเกาะของเอ็นกล้ามเนื้อกลุ่มท่ีทำหน้าที่งอข้อมือและคว่ำมือ (flexor-pronator group) รอบ ๆ ปมุ่ กระดกู นมี้ ีอวยั วะรอบ ๆ ไดแ้ ก่ เอน็ ข้อดา้ นใน (ulnar-collateral ligament) เส้นประสาทอลั นาร์(Ulnar nerve) กล้ามเนื้อทั้งสองกลุ่มที่เกาะท่ีปุ่มกระดูกท้ังสองด้านต้องทำงานหนักเม่ือมีการใช้งานของแขนและขอ้ ศอกในการทำงาน เช่น ขณะใช้คอ้ นและมแี รงกระแทกมาก ๆ โดยเฉพาะการทำงานทีก่ ล้ามเนื้อต้องทำงานแบบยืดตวั ตา้ นแรง (eccentric contraction) การทำงานของกล้ามเน้ือในลักษณะดงั กล่าวหนัก ๆ และนาน ๆ ต่อเนอ่ื งกนั อาจทำให้เอ็นกลา้ มเนือ้ เกดิ การเจ็บปวด ทำงานได้นอ้ ยลง การบาดเจ็บของข้อศอก อันเนื่องมาจากการทำงานเกิดข้ึนไม่มากนักเม่ือเทียบกับการบาดเจ็บ อ่ืน ๆ อบุ ตั กิ ารณ์พบมากขนึ้ ในคนงานทท่ี ำงานหนกั และใช้กำลังแขนมาก ๆ มีการใช้มอื บบี จับซำ้ ๆ มีการเคลื่อนไหวข้อมือและน้ิวมือและเพ่ิมความเร็วในการเคลื่อนไหวข้อศอกโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อข้อมืออยู่ในท่างอและขอ้ ศอกอยใู่ นทา่ เหยียด การหงายแขนแรง ๆ ซ้ำ ๆ ร่วมกัน แรงส่นั สะเทือนทำใหเ้ กดิ การบาดเจบ็มากขนึ้ ปจั จยั อ่ืนท่สี ง่ เสริมการบาดเจ็บได้แก ่ การใช้กำลงั เพมิ่ ขึน้ เครอื่ งมอื ทำงานออกแบบไมด่ ี จงั หวะของเครื่องกลเรว็ เกินไป สง่ิ แวดลอ้ มการทำงาน ไม่เหมาะสมและอณุ หภูมิไม่เหมาะสม เช่น เย็นเกนิ ไป การอักเสบของรอยนูนเหนือปุ่มกระดูก ต้นแขนท้ังด้านในและด้านนอกพบได้บ่อยในลูกจ้างอายุ 35-55 ป ี พบในผู้หญิงมากกวา่ ผู้ชายงาน/อาชพี ท่เี ส่ียง คนทำงานทต่ี อ้ งทำงานในลักษณะใช้กลา้ มเนอื้ แขนและขอ้ ศอกมาก เชน่ งานก่อสรา้ ง งานที่ต้องใชค้ อ้ นทบุ บอ่ ย ๆ นักเทนนสิ เป็นตน้ สาเหตุและกลไกการเกิดโรค การอักเสบของรอยนูนเหนือปุ่มกระดูกต้นแขนด้านนอก (lateral epicondylitis) พบบ่อยมากการเปล่ียนแปลงของร่างกายมักเกิดมีพยาธิสภาพตามหลังการฉีกขาดบางส่วนของเอ็นที่ใช้ในการกระดกข้อมือ(extensor carpi radialis) ที่เกาะบรเิ วณรอยนูนเหนอื กระดูกตน้ แขนด้านนอกหรอื อาจเกิดจากการอักเสบของเอ็นและเย่ือหุ้มกระดูกใกล้ท่ีเกาะของเอ็น หรืออาจเกิดจากการอักเสบของเยื่อหุ้มข้อบริเวณข้อใกล้เคียง (ดังรูปท่ี) พยาธิสภาพของเอ็นบริเวณที่อักเสบมักพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงโดยเป็นสีเทาเพิ่มขึ้นและมีการงอกของเสน้ เลอื ดเล็ก ๆ บรเิ วณทีเ่ อน็ อกั เสบ (Angiofibroblastic hyperplasia) 337

รูป แสดงตำแหนง่ การอักเสบของรอยนนู เหนือกระดกู ต้นแขนด้านนอก การอักเสบของรอยนูนเหนือกระดูกต้นแขนด้านใน (medial epicondylitis) มีอาการและ การบาดเจ็บคล้ายกับการอักเสบของรอยนูนเหนือกระดูกต้นแขนด้านนอก ยกเว้นลักษณะทางกายวิภาคไม่ ซับซอ้ นเหมอื นทางดา้ นนอก ยกเว้นบริเวณด้านในมีเส้นประสาทอัลนาร์อยู่ใกล้เคยี งทำใหต้ อ้ งแยกโรคการกดทบั ของเสน้ ประสาทน้ีออกไปอาการและอาการแสดง การอกั เสบของรอยนนู เหนอื กระดกู ต้นแขนด้านนอก ผู้ป่วยมีอาการปวดบริเวณรอยนูนเหนือกระดูกต้นแขนด้านนอกของข้อศอก หรืออาจมีอาการปวดร้าวไปด้านข้างของแขนทำให้ต้องแยกโรคจากการกดทับเส้นประสาทเรเดียส (radial tunnel syndrome)กำลงั การบีบจับของข้อมอื ลดลง ตรวจร่างกายพบ อาการกดเจ็บบริเวณรอยนูนเหนือกระดูกต้นแขนด้านนอกหรือบริเวณเอ็น รอบ ๆ บางคร้ังอาจมีอาการเจ็บเมื่อขยับข้อศอก อาการอาจจะมากขึ้นในท่าเหยียดแขนหรือโดยการต้านแรงในขณะท่ีผูป้ ่วยจะกระดกขอ้ มือและเหยยี ดน้ิว เม่อื ตรวจใหก้ ล้ามเนอ้ื ทำงานมาก ๆ แบบเอ็กเซ็นทรกิ ทำใหม้ ีอาการปวดมากขึ้น บางครง้ั อาจพบวา่ ขอ้ ศอกไมส่ ามารถเหยียดไดส้ ดุ ในกรณีที่มีอาการเร้อื รังนาน ๆ การอกั เสบของรอยนูนเหนอื กระดูกตน้ แขนด้านใน ลูกจ้างมีอาการเจ็บบริเวณรอยนูนเหนือปุ่มกระดูกต้นแขนด้านในหรือบริเวณข้อศอกใกล้กับจุดเกาะของเอ็นข้อด้านใน (medial collateral ligament) อาการปวดเป็นมากเมื่อตรวจโดยให้ลูกจ้างออกแรงตา้ นการ งอข้อศอกและงอขอ้ มอื กระดกข้อมือ งอขอ้ ศอกและกำมืองอนวิ้ มือขนึ้ การตรวจพบการกดเจบ็ ท่ีเส้นประสาทอัลนาร์ และพบการเคลื่อนตัวของเส้นประสาทขณะงอเหยียดข้อศอก อาการปวดอาจเป็นเหตุมาจากการกดทับเสน้ ประสาท338

การป้องกนั 1. การเปล่ียนแปลงการทำงาน เช่น การดดั แปลงเครอ่ื งมือ การเปลี่ยนสภาพแวดลอ้ มในการทำงาน การลดจำนวนหรอื ความเร็วในการทำงาน 2. การฝกึ การทำงาน รวมท้งั ฝึกความแขง็ แรงกล้ามเนอื้ ของนิ้วมอื และข้อมือการตรวจทางหอ้ งปฏิบตั กิ าร การตรวจทางห้องปฏิบัติการไม่มีความจำเป็น ในการวินิจฉัยภาวะการอักเสบของรอยนูนเหนือกระดูกต้นแขนท้ังด้านในและด้านนอก การส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการส่วนใหญ่เพื่อใช้แยกโรคอ่ืน ๆ เช่น การเจาะเลือดส่งตรวจต่าง ๆ การถา่ ยภาพรงั สี การส่งตรวจภาพจากคลน่ื แม่เหลก็ ไฟฟ้าเกณฑ์การวนิ จิ ฉยั โรค 1. การตรวจร่างกาย พบ coffee cup test (Conrad test) ใหผ้ ลบวก การตา้ นแรงกระดก ขอ้ มือ ในท่าขอ้ ศอกเหยียดมอี าการปวดสำหรบั การอักเสบของตุ่มกระดูกดา้ นนอก 2. การตรวจทางห้องปฏบิ ตั ิการ - การเอกซเรย์ข้อศอกอาจพบหินปูนเกาะบริเวณ เอ็นข้อศอกที่อักเสบเรื้อรัง อาจใช้ วินิจฉัยแยกโรคจากความเส่ือมของข้อศอก หรือมีกระดูกแตกในข้อ หรือมีเน้ืองอก ของกระดูกบริเวณ ขา้ งเคียง - การตรวจคลนื่ ไฟฟ้ากลา้ มเน้อื เพ่อื แยกโรคการกดทับเส้นประสาท 339

6.6 กลุ่มอาการแผน่ กระดูกออ่ นรองข้อเข่าบาดเจบ็ จากการ คุกเขา่ และน่งั ยองทำงานเป็นเวลานาน (Meniscus lesions following extended periods of work in a kneeling or squatting position)บทนำ แผ่นกระดูกอ่อนรองข้อเข่า เป็นกระดูกอ่อนชนิด Fibrocartilage มีลักษณะเป็นรูปเสี้ยว วงพระจนั ทร์ 2 ชนิ้ รองอยดู่ ้านในของขอ้ เขา่ 1 ชน้ิ และรองอยู่ดา้ นนอกของข้อเข่าอีก 1 ชิ้น แผน่ กระดูกอ่อนรองข้อเข่าน้ีถ้าตัดตามขวางจะมีลักษณะเป็นรูปล่ิม แผ่นกระดูกอ่อนรองข้อเข่าด้านในจะยึดตรึงอยู่กับกระดูกหน้าแข้งดา้ นบนโดยรอบและไมม่ ีการเคลือ่ นไหวในขณะเคล่ือนไหวขอ้ เขา่ แผน่ กระดกู อ่อนรองขอ้ เขา่ด้านนอกยึดติดกับกระดูกในข้อบางส่วนและยึดติดกับเอ็นไขว้หลังในข้อเข่า ทำให้สามารถเคล่ือนไหวได้ในขณะที่มีการเคล่ือนไหวข้อเข่า แผ่นกระดูกอ่อนรองข้อเข่าทำหน้าท่ีหลายประการ ได้แก ่ ช่วยทำให้ผิวข้อดา้ นบนเขา้ รูปกนั พอดี ช่วยกระจายแรงท่ผี า่ นข้อเข่าจากตน้ ขาลงไปยงั ขาทอ่ นลา่ งใหน้ ้ำหนกั แรงกระจายลงท่ีผิวข้ออย่างสม่ำเสมอ เป็นแผ่นรับน้ำหนักลดแรงกระแทกจากความยืดหยุ่นของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อเอง ช่วยลดแรงเสียดทานและเพ่ิมการหล่อล่ืนในข้อเข่า การบาดเจ็บของข้อเข่าท่ีทำให้เกิดการฉีกขาดของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อมักเกิดจากการบิดหมุนข้อเข่าและมีการกระแทกท่ีข้อเข่าอย่างรุนแรง การฉีกขาดของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อทำให้หน้าที่ในการกระจายแรงของข้อเข่าและการรับน้ำหนักกระแทกของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อเสยี ไปเปน็ เหตนุ ำให้เกิดการเสอ่ื มของข้อเข่าได้งาน/อาชีพทีเ่ ส่ยี ง ลักษณะงานที่ทำให้เกิดการฉีกขาดของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อจากการคุกเข่าและนั่งยองทำงานนานกว่าวันละ 2 ช่ัวโมง หรือมีการลุกขึ้นลงมากกว่า 30 คร้ังต่อวันและทำงานนานกว่า 1 ปี งานอาชีพ ดังกลา่ ว เช่น ช่างปูพนื้ ช่างปูพรม คนสวน พนักงานทำความสะอาด ชา่ งประกอชิ้นสว่ นรถยนต ์ ชา่ งปั้นสาเหตุและกลไกการเกิดโรค ข้อเข่าของคนงานที่ทำงานหนักมีการใช้กำลังข้อเข่าในการยกของหนักซ้ำ ๆ อยู่ในท่าคุกเข่า หรือนัง่ ยองเปน็ เวลานาน แผ่นกระดูกออ่ นรองขอ้ ตอ้ งทำหน้าทีในการสง่ ผ่านแรงและรับแรงที่ผ่านขอ้ เปน็ เวลานาน ๆ ติดต่อกันอาจทำให้มีการเปล่ียนแปลงภายในเส้นใยคอลลาเจนของกระดูกอ่อนซ่ึงมีลักษณะการเรียงตัวทั้งตามแนวยาวของแผ่นกระดูกอ่อนและการเรียงตัวตามรัศมีวงของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อ เม่ือข้อเข่าอยู่ในท่างอและรับน้ำหนักนาน ๆ เข่าที่เหยียดและบิดหมุนออกอาจทำให้เกิดการฉีกขาดของแผ่นกระดูกอ่อน รองข้อได้ ลักษณะการฉีกขาดของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้ออาจมีลักษณะเป็นรอยฉีกตามขวางตรง ๆ (FlapTear) การฉีกตามแนวยาว (longitudinal Tear) จนทำให้มีลักษณะคลา้ ยหูห้ิวถังนำ้ (Bucket Handle) ทำให้เข่าอาจล็อคติด ลักษณะการฉีกขาดจากการนั่งคุกเข่าและนั่งยองนานมักเป็นการฉีกขาดป็นร้ิวและแยกชั้น(degenerative Tear) แผ่นกระดูกอ่อนรองข้อท่ีขาดอาจเสียดสีกับกระดูกอ่อนผิวข้อทำให้กระดูกอ่อนผิวข้อ340

เป็นแผลและการส่งผ่านแรงผ่านแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อไม่ดีทำให้กระดูกอ่อนผิวข้อต้องรับน้ำหนักมากส่งผลใหเ้ กดิ ภาวะขอ้ เขา่ เสอื่ มตามมา การบาดเจ็บของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อ เป็นสาเหตุสำคัญสาเหตุหนึ่งท่ีทำให้ลูกจ้างต้อง หยุดงาน ยิ่งไปกว่าน้ันอาจเป็นเหตุให้มีอาการเร้ือรังนำมาสู่ความบกพร่องในการประกอบอาชีพและอาจต้องผา่ ตดั รกั ษาผู้ปว่ ยทีแ่ ผ่นรองกระดกู อ่อนในข้อขาดมโี อกาสเกิดข้อเสื่อมมากข้ึนถึง 4 เทา่ จากการศกึ ษาปจั จัยการเกิดการฉีกขาดของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อ พบว่าสาเหตุของการเกิดการฉีกขาดของแผ่นกระดูกอ่อน รองขอ้ อาจเกดิ จากปัจจัยหลายประการ ไดแ้ ก่ การเล่นกฬี า การทำงานอาชพี ทม่ี ีการคกุ เขา่ และน่ังยองเปน็เวลานาน ๆ และภาวะข้อหลวม จากการศกึ ษาโดยใชแ้ บบสอบถามในประเทศอังกฤษ พบว่าการนัง่ คุกเข่าทำงานและน่ังยองทำงานเป็นเวลานาน ๆ เป็นสาเหตุของการเกิดการฉีกขาดของหมอนรองข้อ ท้ังแบบเฉยี บพลันและแบบเรื้อรงั โดยมีค่าความเสี่ยง (odd ratio) อยทู่ ี่ 2 – 4 เท่า อย่างไรก็ตามปัจจัยรว่ ม อืน่ ๆ ก็มีผลตอ่ การเกิดการฉกี ของแผ่นกระดูกอ่อนรองขอ้ เชน่ การยกของหนกั นำ้ หนกั ตัว ประวตั ิการบาดเจ็บของขอ้ เข่าในอดีต เป็นต้นอาการและอาการแสดง อาการของคนงานท่ีมีภาวะแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อฉีกขาดจะมีอาการ เจ็บในข้อขณะท่ีมีการลงนำ้ หนกั เชน่ เดนิ ห้วิ ของหนกั วงิ่ กระโดด หรอื อยู่ในท่าท่ีทำให้เกิดการบาดเจ็บ เชน่ การน่งั คกุ เข่าหรอืน่ังยอง บางครั้งอาจมีอาการข้อสะดุดมีอากรเจ็บเสียวแปลบในข้อเข่า ข้อเข่าอาจล็อคติดในท่าใดท่าหน่ึง เชน่ ขณะกา้ วขน้ึ บนั ได เมอ่ื เขา่ ล็อคติดบางครง้ั ขยบั ข้อเขา่ ไปมาจะคลายล็อคไดเ้ อง ถา้ มีอาการอักเสบขอ้เข่าจะมีอาการปวดข้อเข่าอาจบวมทำให้งอเหยียดเข่าลำบาก นอกจากน้ียังอาจทำให้การเดินลำบากมีการเปลยี่ นแปลงท่าทางการเดิน มลี ักษณะเปน็ Antalgic Gaitเกณฑก์ ารวนิ จิ ฉยั โรค การวินิจฉัยภาวะการบาดเจ็บของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อจากการนั่งคุกเข่าและน่ังยองนานจากการทำงานประกอบด้วย การซกั ประวัติอาการบาดเจ็บ ลักษณะการทำงาน การตรวจรา่ งกายและการสง่ ตรวจทางภาพรังสี หรือภาพจากการตรวจสนามแมเ่ หลก็ ไฟฟา้ การตรวจร่างกายการ ฉีกขาดของแผน่ กระดกูออ่ นรองขอ้ มีสง่ิ ตรวจพบ ดังน้ี 1. ขอ้ เขา่ บวม ตรวจพบมขี องเหลวในขอ้ เขา่ การตรวจใชก้ ารตรวจโดยตรวจ Ballottementการตรวจ Patellar Tapping Test หรอื การตรวจ Fluid Shift Test 2. มกี ารกดเจบ็ บริเวณขอบขอ้ สว่ นทมี่ ีแผน่ กระดูกอ่อนรองขอ้ ฉกี (Joint line tenderness) 3. การตรวจเฉพาะ มีการตรวจที่ทำให้มีอาการเจ็บบริเวณที่แผ่นกระดูกอ่อนรองข้อขาดหรือ มีเสียงในข้อ เชน่ McMurrey test Apley test เปน็ ตน้ การตรวจร่างกายเพื่อวินิจฉัยภาวะแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อในผู้ท่ีอายุเกินกว่า 40 ปี มักแยกจากการตรวจพบในผู้ป่วยข้อเข่าเส่ือมท่ัวไป ซ่ึงอาจมีแผลที่กระดูกอ่อนทำให้การแปลผลการตรวจร่างกายผิดพลาดได้ 341

การตรวจวินิจฉัยท่ีสำคัญในการวินิจฉัยภาวการณ์ฉีกของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อ ได้แก่ การถา่ ยภาพรังสีของข้อเข่า ทัง้ ในทา่ Antero-posterior ทา่ Lateral และการถ่ายภาพรงั สีของกระดกู สะบ้าการถ่ายภาพรังสีธรรมดาน้ีไม่สามารถใช้ในการวินิจฉัยภาวะแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อได ้ แต่สามารถช่วยในการวนิ จิ ฉยั แยกโรคอน่ื ๆ เช่น ขอ้ เขา่ เสอ่ื ม หินปูนเกาะแผ่นรองกระดูกออ่ น (Chondrocalcinosis) การมีเศษกระดูกแตกลอยในข้อ การตรวจท่สี ำคญั ทชี่ ว่ ยในการวินจิ ฉยั ที่สำคญั คือ การตรวจดว้ ยเครือ่ งตรวจสนามแม่เหล็กไฟฟ้า (MRI) การตรวจด้วย MRI สามารถทำให้เห็นลักษณะการฉีกขาดของแผ่นกระดูกอ่อนรองข้อ หรือแผลทีก่ ระดูกออ่ นผวิ ข้อหรือภาวะขอ้ เขา่ เสื่อม อย่างไรก็ตามการตรวจดว้ ย MRI อาจให้ผลการตรวจเป็นผลบวกเทยี มและมรี าคาแพงมาก การสง่ ตรวจควรตอ้ งสง่ ตรวจโดยแพทยผ์ เู้ ชย่ี วชาญเท่านัน้ ประเทศเยอรมนี นวิ ซีแลนดแ์ ละหลายประเทศยงั จดั วา่ ภาวะการฉกี ของแผน่ กระดกู ออ่ นรองขอ้บาดเจ็บจากการคุกเข่าและน่ังยองทำงานนานเป็นโรคจากงาน สำหรับประเทศไทยยังไม่มีหลักฐานการเกิดภาวะนจ้ี ากการทำงานทชี่ ัดเจน จึงยงั ไมค่ วรจดั ว่าเกดิ จากงาน ควรพจิ ารณาเปน็ ราย ๆ342

6.7 กลุม่ อาการชอ่ งขอ้ มือ (Carpal Tunnel Syndrome)บทนำ กลุ่มอาการช่องข้อมือ (Carpal Tunnel Syndrome – CTS) เป็นกลุ่มอาการท่ีมีอาการปวดเสียวร้าวบริเวณฝ่ามือจากข้อมือไปถึงปลายน้ิวกลาง อาจรุนแรงถึงทำให้นิ้วชาหรือนิ้วอ่อนแรง และปวดหรือชาตลอดเวลาได้ มสี าเหตกุ ารแคบลงของช่องขอ้ มือไปบบี รดั เสน้ ประสาทมีเดียนบรเิ วณขอ้ มือดา้ นฝ่ามอื ซ่งึมีสาเหตจุ ากหลายปจั จัย และมกั เป็นปญั หาในผใู้ ชแ้ รงงานท่ใี ชข้ ้อมือ หรือออกแรงทข่ี อ้ มอื มาก ๆ ในบางทา่ของข้อมืออย่างซำ้ ๆ ซาก ๆ และถกู กล่าวหาว่าเปน็ โรค เนอื่ งจากการทำงาน ซง่ึ มีปจั จัยตัวพจิ ารณาหลายประการ และยังป็นขอ้ โตเ้ ถียงกันอยา่ งไม่มขี อ้ ยตุ ิ ท้ัง ๆ ท่คี ้นพบโดย Sir Paget ตั้งแต่ปี ค.ศ. 1854 งาน/อาชีพท่เี สี่ยง เนื่องจากกลุ่มอาการช่องข้อมือน้ีอาจมีสาเหตุจากหลายปัจจัย จึงมีการวิจัยอย่างมากมาย และมีขอ้ ถกเถยี งทีย่ ังหาข้อยุติไม่ได ้ ว่าเกดิ จากการทำงานหรือเนื่องจากอาชีพหรือไม ่ ลักษณะงานท่พี บบอ่ ยไดแ้ ก่ 1. ผทู้ ที่ ำงานใช้มอื มาก เชน่ ต้องยก หรอื ห้ิวของหนกั จบั หรอื กดอุปกรณท์ ่ีมีการสน่ั สะเทือนมาก ๆ บอ่ ย ๆ เปน็ ระยะเวลานาน ๆ หรือใชแ้ รงกำมือ บบี นว้ิ และเคลอ่ื นไหวขอ้ มือมาก ๆ เชน่ ชา่ งไม ้ ชา่ งปูน ช่างกลึง คนงานโรงนำ้ แข็ง เปน็ ต้น พบวา่ มีอาการบ่อยกวา่ คนงานอ่นื ประมาณ 3-4 เท่า แตก่ พ็ บเพยี งร้อยละ 1 ถงึ 2 เท่านั้น ในคนงานประเภทเดียวกัน บางอาชพี ถา้ มอี าการพบวา่ ตอ้ งทำงานในลกั ษณะเชน่ น้นั ติดตอ่ กันไม่นอ้ ยกว่า 5 ปี และอายุเกิน 40 ป ี และมอี าการตดิ ต่อกันไม่น้อยกวา่ 6 เดอื น พักแล้วอาการดขี ้นึ แตต่ อ้ งไม่มโี รคอ่ืน ๆ หรือการบาดเจบ็ รว่ มด้วย 2. การทำงานในทา่ กระดกหรืองอขอ้ มือมากกวา่ 45 องศา หรอื เบนข้อมอื ไปทางน้วิ ก้อยมาก ๆ หรอื ต้องใชแ้ รงนิ้วบีบมาก เชน่ ชา่ งเยบ็ ผ้า ช่างเย็บรองเทา้ หรอื พนักงานพิมพค์ อมพวิ เตอร ์ ที่ตอ้ งใชม้ ือในท่าน้ันนาน ๆ จะมีการกดเส้นประสาทมีเดียนทำให้เมื่อมีการพักแล้วอาการดีข้ึน การจับกำเครื่องมือท่ีสั่นสะเทือนนาน ๆ พบวา่ บางรายมีการเปล่ยี นแปลงทางเคมขี องเนอื้ เยอ่ื ประสาท ทำให้เกิดอาการไดเ้ ช่นกนั บางประเทศเคยยอมรับว่าอาการช่องข้อมือเกิดจากการงานและอาชีพ หลังจากได้ตัดปัจจัย อ่ืน ๆ ออก แต่หลายประเทศไม่ยอมรับ เพราะมีข้อจำกัดอ่ืนๆ อีกมากดังได้กล่าวแล้วข้างต้น โดยเฉพาะเรอ่ื งปจั จัยทางจิตวทิ ยาสังคม (Psychosocial factor) สาเหตแุ ละกลไกการเกดิ โรค กลุ่มอาการช่องขอ้ มือ (carpal tunnel syndrome) เปน็ ผลจากการทีม่ ีอะไรไปบีบ กดรดั หรอืทบั เส้นประสาทมเี ดียนในส่วนทอ่ี ย่ภู ายในชอ่ งขอ้ มือ ซง่ึ ทำใหเ้ กิดพยาธสิ ภาพหรืออาการชา ปวด เสียว ไปตามเสน้ ประสาทถงึ ปลายประสาทบรเิ วณปลายน้วิ กลาง ถ้าเรามาพจิ ารณาถึงกายภาพของช่องข้อมือ ซงึ่ อยู่ด้านฝ่ามือของข้อมือในสภาพท่ีหงายมือ (ดังรูป) จะพบว่าส่วนบนของช่องนี้ประกอบด้วยเอ็นข้อมือขวาง 343

(transverse carpal ligament) อยู่ด้านบนหรือหลังคาของช่องน ้ี ใต้ลงไปในช่องจะพบเอ็นนิ้วมือต่าง ๆ หลายเสน้ เสน้ โลหติ ของมือและเส้นประสาทมีเดยี นอยตู่ รงกลาง และวางอยู่บนเอน็ นวิ้ มือ โดยมีกระดกูมือเป็นพ้ืนและฝาของช่องข้อมือ และเยื่อบุช่องข้อมือ เม่ือใดมีการอักเสบของเอ็น เยื่อหุ้มเอ็น หรือเนอ้ื เย่อื บริเวณน้นั จะทำใหช้ ่องนี้แคบลงไปกดรัดตึงเสน้ ประสาทมีเดยี น ทำใหเ้ กิดอาการปวด เสียว ชา หรอื การเคล่อื นไหวข้อมอื ในบางทิศทาง ทำให้เอ็นขวางขอ้ มือตำ่ ลง หรือช่องขอ้ มือแคบแบนลง จะไปกดทบัเส้นประสาทมีเดียนทำให้เกิดพยาธิสภาพท่ีเส้นประสาทมีเดียน จากการขาดเลือดมาเลี้ยงบริเวณนั้น(endoneural ischemia) และทำให้เกิดอาการได้เช่นกัน พบในกลุ่มโรครูมาทอยด์, โรคเบาหวาน, โรคไทรอยด์ และโรคเกาต์ เปน็ ตน้ ซึง่ จะมอี าการอกั เสบบรเิ วณนด้ี ้วย (ซงึ่ เปน็ สว่ นหนงึ่ ของโรคน้ัน) ทำให้ช่องขอ้ มือแคบลง กดเบียดทับเสน้ ประสาทมเี ดียนหรือเกิดจากการบาดเจบ็ บรเิ วณข้อมือ ทำให้ข้อมอื บวม กท็ ำใหช้ ่องข้อมือนี้แคบลงได้เช่นกัน ทั้งนี้รวมท้ังการแตกหักของกระดูกมือหรือข้อเคลื่อนบริเวณน้ีไปกดทับเบียดเส้นประสาทมีเดยี น กจ็ ะมอี าการไดเ้ หมือนกนั ท้ังน้ีรวมถึงการบาดเจ็บอ่นื ๆ บรเิ วณอุ้งมือ กท็ ำให้บริเวณนี้บวมและอกั เสบมอี าการได้ นอกจากนีก้ ลมุ่ อาการชอ่ งข้อมอื นยี้ งั พบมากในเพศหญิง ผู้สงู อายุ ผู้ทมี่ นี ้ำหนกั ตัวเกิน มีดัชนีมวลกาย [BMI] มากกวา่ 28 ผู้ทม่ี สี ขุ ภาพออ่ นแอไม่แข็งแรง ดมื่ สุรามาก หญงิ ตงั้ ครรภ์และมารดาใหน้ มบุตร พันธุกรรม นักกีฬาบางประเภท มากกว่าครึ่งของคนไข้โรคเลือดท่ีได้รับการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด และในผู้ทที่ ำงานในสง่ิ แวดล้อมท่ีผดิ ปกติ เช่น ในท่อี ุณหภมู ติ ำ่ มาก หรอื พบบอ่ ยในคนงานบางอาชีพทใี่ ชม้ ือมาก ดังนั้นจะเห็นว่ากลุ่มอาการช่องข้อมือนี้มีสาเหตุประกอบกันมากมาย ยากท่ีจะหาข้อสรุปได้ว่าอะไรเป็นสาเหตทุ ่ีแนน่ อน อาจเปน็ ปจั จัยเดียวหรอื หลายปจั จัย ต้องตรวจสอบเปน็ ราย ๆ ไป อาการและอาการแสดง อาการอาจเรมิ่ จากชา ๆ หรอื รสู้ ึกแปรง่ ๆ ทีป่ ลายนิว้ กลางของมอื งอเหยยี ดไมค่ ล่อง เปน็ ๆ หาย ๆ ระยะแรกมอี าการระยะส้ัน ๆ พอเลกิ ใชม้ อื ก็คอ่ ยยงั ช่ัวและหายไป ต่อมามอี าการปวดทีป่ ลายนวิ้ มือ แลว้ ไมม่ คี วามรู้สกึ หรอื นิว้ อ่อนแรง เปน็ ต้น อาการต่าง ๆ อาจแบง่ งา่ ยเป็น 2 จำพวก คือ 1. เริ่มมีอาการเสียวและชาท่ีปลายนิ้ว แล้วมีอาการปวดในเวลากลางคืน พวกน้ีมักเกิดจากการบาดเจ็บ บรเิ วณชอ่ งข้อมือหรือบาดเจ็บต่อเอ็นประสาทมีเดยี นโดยตรง 2. เริม่ มีอาการปวด ออ่ นแรง และมคี วามร้สู กึ ช้า หรอื เรมิ่ ชาทนี่ ว้ิ และมือ ส่วนมากมกั เกิดจากพยาธิสภาพที่เน้ือเยื่ออ่อนรอบ ๆ เส้นปราสาทมีเดียน เช่น ปลอกเอ็นอักเสบหรือการอักเสบอ่ืน ๆ บริเวณนั้นจากโรคต่าง ๆ ทำให้อวัยวะบริเวณนั้นมีอาการอักเสบ หรือการใช้งานข้อมือหรือนิ้วมือ ในท่าท ี่ ข้อมือกระดกขนึ้ มาก หรอื งอลงมาก ๆ ทำให้ช่องข้อมือแคบลง ในระยะแรกของโรคเมือ่ ขอ้ มอื อยูใ่ นท่าปกติอาการจะบรรเทา เมื่ออาการมากขึ้น พักเปลี่ยนท่าแล้วไม่ดีขึ้น และมีอาการทุกครั้งท่ีข้อมืออยู่ในท่านั้น นาน ๆ หรือใช้นิว้ มือออกแรงบบี ของมาก ๆ เปน็ ต้น344

การป้องกัน 1. ป้องกันปัจจยั เสี่ยงอืน่ ๆ เช่น งดด่มื สุรา ควบคมุ น้ำหนัก ออกกำลังกายและรักษาโรคร่วมอ่ืน ๆ 2. ควบคุมปัจจัยทางการยศาสตร ์ เช่น หลีกเล่ียงการใช้มือในท่าท่ีทำให้เกิดการงอหรือกระดกข้อมือมาก การกำอุปกรณท์ ีส่ ่ันสะเทอื นนาน ๆ กรณีจำเป็นอาจตอ้ งเปลี่ยนหน้าท ี่ และไมท่ ำงานในสภาพแวดล้อมทไ่ี ม่เหมาะสม เปน็ ตน้ 3. การใช้อุปกรณ์เสริมหรือป้องกัน เช่น ใช้แท่นรองข้อมือที่เหมาะสมในรายที่ใช้เครื่องคอมพิวเตอร์ ออกแบบเครอื่ งมือทไ่ี มท่ ำให้ข้อมือต้องใช้งานในทา่ ทีอ่ าจทำให้เกิดโรค เปน็ ต้นเกณฑก์ ารวินจิ ฉยั โรค 1. มอี าการและการแสดงเด่นชัด (Typical) วินิจฉัยได ้ ในบางรายอาจต้องแยกโรคท่ีเกิดจากการกดประสาทมีเดยี นบรเิ วณแขน 2. การตรวจ Phalen test ให้ผลบวก โดยให้งอข้อมือท้ังสองข้างให้เต็มท่ี ประมาณ 30วินาท ี จะมีอาการปวด เสียว ชา ท่ีปลายนิ้วกลาง อาการมากน้อยขึ้นอยู่กับว่าอยู่ในท่านั้นนานเท่าใด การนับโดยเริ่มนบั เม่อื งอพบั ท่มี ือท้งั 2 มาจรดกนั จนกระทง่ั เรม่ิ มอี าการนบั ได้น้อยแปลวา่ มอี าการมาก ในบางรายอาจเป็นทั้ง 2 มือ ซึง่ ต้องนบั แยกเปน็ มอื ๆ ไป ถา้ มอี าการก่อนนบั ถงึ 30 ถอื ว่าใชห่ รือเปน็ มาก 3. การตรวจด้วยไฟฟ้าวินิจฉัย (Electrodiagnosis) จะพบระยะเวลาของการสื่อ (Latency)ของเส้นประสาทมเี ดยี นชา้ ลงรอ้ ยละ 25-30 เมอื่ เทยี บกบั มือทไ่ี มม่ อี าการหรือ amplitude น้อยลง 4. การตรวจเลอื ดเพอื่ แยกโรค เช่น การตรวจระดบั กรดยรู คิ การตรวจการทำงานของต่อมไทรอยด์ การตรวจระดบั น้ำตาลในเลือด และรมู าทอยด์แฟคเตอร์ (RF) เปน็ ต้น 5. การตรวจรา่ งกายท่วั ๆ ไป ขัน้ พน้ื ฐานเพ่ือวินิจฉัยโรค หรอื หาโรคที่รว่ มด้วย รวมทั้งคลำหรือกดเส้นบรเิ วณนัน้ เพอื่ คน้ หารอยโรคหรือหาระดับความรุนแรงของโรคด้วย 6. ประวตั กิ ารบาดเจ็บบริเวณขอ้ มอื กอ่ นมอี าการ 7. ในรายท่ีวินจิ ฉยั ไมไ่ ด้ การทำ MRI เปรียบเทยี บ กบั ข้อมือปกตอิ าจพบวา่ ช่องแคบลงกดเส้นประสาทมเี ดียนชดั เจน แตค่ วามแคบลงก็อาจไมส่ มั พนั ธก์ บั อาการได้ 8. ต้องตรวจแยกโรคอื่น ๆ ที่มีอาการคล้ายกัน เช่น โรคเบาหวาน โรคกลุ่มรูมาทอยด์ เป็นต้น 345

6.8 อาการปวดหลังสว่ นลา่ งจากการทำงาน (Occupational low back pain)บทนำ ปวดหลงั เป็นกลมุ่ อาการที่พบได้บ่อยมากในกลุ่มผปู้ ว่ ยทีไ่ ปพบแพทย์ เปน็ 1 ใน 7 กลุ่มอาการท่ีพบบ่อยที่สุด อาการปวดหลังมีสาเหตุแตกต่างกันมากมาย ในที่นี้จะกล่าวถึงเฉพาะกลุ่มอาการปวดหลังท่ีเก่ียวเนอื่ งกบั ระบบกระดกู และขอ้ บริเวณบ้ันเอว การแยกโรคทเ่ี กดิ จากสาเหตอุ น่ื ๆ สว่ นใหญส่ ามารถแยกได้ดว้ ยการซักประวตั แิ ละตรวจร่างกาย เชน่ อาการปวดเนื่องจากอวัยวะภายใน เช่น หลอดไต มักปวดแบบปวดด้ิน, ปวดบดิ (visceral pain) อาการปวดร้าวไปตำแหน่งตา่ ง ๆ อาจบอกสาเหตุได ้ เช่น อาการปวดร้าวไปทห่ี นา้ ทอ้ ง ขาหนบี ซ่งึ อาจบ่งถงึ ตำแหนง่ อวัยวะภายในช่องทอ้ ง การปวดร้าวไปตำแหนง่ ต่าง ๆ ท่ีไม่เปน็ไปตามเหตุผลทางกายวิภาค อาจหมายถึงสาเหตุทางจิตใจ อาการที่ปวดต่อเน่ืองและรุนแรงข้ึนเร่ือย ๆ ภายในช่วงเวลาเกิน 3 สปั ดาห์ อาจหมายถงึ สาเหตุท่รี า้ ยแรง เช่น มะเร็ง หรือโรคตดิ เชื้อ เปน็ ตน้ ในทน่ี ี้ขอกล่าวเฉพาะอาการปวดที่มีสาเหตุจากระบบกระดูกและข้อ ตลอดจนเอ็นระบบประสาทและกล้ามเนื้อที่เกีย่ วข้อง ซ่ึงเปน็ สาเหตุที่พบได้บอ่ ยท่ีสุดในกลุ่มผ้ปู ว่ ยปวดหลังงาน/อาชพี ท่ีเส่ยี ง งานท่ีทำให้เกิดการบาดเจ็บเฉียบพลัน เช่น การยกของท่ีไม่เหมาะสม ซึ่งอาจคำนวณได้จากดชั นีการยก (lifting index) หลงั การบิดเอย้ี วหลังอย่างรนุ แรงแลว้ เกดิ อาการปวดมาก ภายใน 1-2 วนั อาชพี ทจี่ ำตอ้ งกม้ หรอื บดิ เอวเปน็ ประจำเนิน่ นาน เชน่ อาชพี พยาบาล อาชีพทนี่ ัง่ ทำงานกบัพ้ืนเป็นประจำ อาชีพขับรถบรรทุก อาชีพทำงานน่ังโต๊ะ ลักษณะดังกล่าวอาจเป็นสาเหตุของการปวดหลังเรอ้ื รัง หรอื เปน็ ๆ หาย ๆสาเหตุและกลไกการเกดิ โรค การบาดเจ็บตอ่ โครงสรา้ งและเน้ือเย่อื ต่าง ๆ บริเวณบนั้ เอวเกดิ ขึ้นได้ 2 กรณี คอื กรณีแรกการบาดเจบ็ ทเ่ี กิดจากแรงกระทำทม่ี ากผดิ ปกติ กระทำตอ่ โครงสรา้ งที่ปกติ ดงั ในกรณกี ารบาดเจบ็ จากอบุ ตั เิ หตุที่เกดิ ข้นึ ชัดเจน เชน่ ถกู รถชน และกรณที ่ีสองเปน็ การบาดเจ็บจากแรงกระทำทปี่ กตแิ ลว้ โครงสร้างท่ปี กติทนได้แต่โครงสร้างท่ีเร่ิมเสื่อมทรุดโทรมแล้วทนไม่ได ้ หรือโครงสร้างส่วนน้ันยังไม่พร้อมรับแรงกระทำนั้น ๆ เช่น กล้ามเนื้อและเอ็นท่ียังไม่ได้รับการอุ่นเพื่อยืดหยุ่นท่ีเพียงพอแล้วได้รับแรงกระชากทันท ี ซึ่งอาจมีผลทำให้เกิดการฉีกขาดของกล้ามเนื้อและเอน็ ได ้ เชน่ กรณขี องกล้ามเน้ือเอวเคลด็ จากการทำงาน (back strain)ในกรณีของการเคลื่อนที่ของหมอนรองกระดูกสันหลัง (herniated lumbar disc) นั้นเกิดเนื่องจากแรงอัดภายในหมอนรองกระดูกสันหลัง สูงเกินท่ีผนังหุ้มรอบหมอนรองกระดูกสันหลัง (annulus fibrous) จะทนทานได ้ เกดิ การฉีกขาดและสว่ นหมอนตามแนวฉีกขาดน้อี อกมาซึ่งมกั จะเคลอ่ื นสูต่ ำแหนง่ ของรากประสาท เน่ืองจากโครงสร้างของผนังรอบหมอนรองกระดูกสันหลังส่วนน้ีบางกว่าส่วนอ่ืน การฉีกขาดและเคลื่อนตัวของหมอนรองกระดูกสนั หลงั เช่นน้ี มักเกดิ บนพ้ืนฐานท่มี ีการเสอ่ื มและการเกดิ รอยฉกี ขาดตอ่ เนื่องของเยื่อห้มุ346

หมอนรองกระดกู สันหลงั อยกู่ ่อนแล้ว จึงเปน็ ประเดน็ ปัญหาในการวินจิ ฉยั ถงึ สาเหตุและสดั สว่ นของการบาดเจ็บเน่ืองจากการทำงานนั้น เป็นสาเหตุหลักหรือไม่เพียงใด หลักฐานทางวิทยาศาสตร์บ่งช้ีว่างานที่มีการก้มเปน็ กจิ วัตรหรอื แรงสนั่ สะเทอื น เช่น อาชพี พยาบาล อาชพี คนขับรถบรรทุก พบอบุ ตั ิการณ์อาการปวดหลงัสูงกว่าคนทวั่ ไปอาการและอาการแสดง อาการปวดหลังที่อาจเกีย่ วเนอื่ งจากการทำงานสามารถจำแนกได้ 3 กลุ่ม ดังนี้ 1. กลุ่มอาการปวดหลังเฉียบพลัน ซึ่งเกิดจากการก้มยกของหรือการบิดเอวท่ีผิดจังหวะอาการปวดพบกระจายอยบู่ รเิ วณแผ่นเอวเบื้องลา่ ง หรือบริเวณแกม้ ก้น (gluteal region) อาจร้าวไปบริเวณต้นขาแตไ่ มเ่ กินหัวเขา่ เปน็ กล่มุ อาการทพ่ี บบอ่ ยที่สดุ และ 80-90% อาการจะดขี น้ึ จนเปน็ ปกติภายใน 2-3สปั ดาห์ 2. กลุ่มอาการปวดร้าวไปทีข่ า (Sciatica) ประวตั กิ ารเจบ็ ปว่ ยคล้ายกับกลุ่มแรกแต่มอี าการปวดร้าวไปที่ขาบริเวณน่องและปลายเท้า ซึ่งการปวดร้าวข้ึนกับรากประสาทท่ีเกี่ยวข้อง ในกรณีที่เกิดจากหมอนรองกระดูกเคลื่อนมักพบรากประสาทที่เก่ียวข้องดังนี้ (จากมากไปหาน้อย) รากประสาทเอวเส้นท่ี 5 (L5),รากประสาทกระเบนเหน็บเส้นท่ี 1 (S1), รากประสาทเอวเสน้ ที่ 4 (L4), อาการอนื่ ๆ ทีส่ ำคญั ไดแ้ ก ่ การปวดตามแนวรากประสาท ซึ่งแสดงออกโดยผลตรวจด้วยการโยกขาท่ีเหยียดตรง ในขณะผู้ป่วยนอน(Straight leg raising test หรือ cross straight leg raising test) ให้ผลบวก อาจพบการอ่อนแรงของกลา้ มเนื้อและอาการชาของกล้ามเนื้อและพื้นที่ผิวหนังที่เล้ียงด้วยรากประสาทท่ีเกี่ยวข้องตลอดจนการลดลงของreflex สว่ นน้อยของผ้ปู ่วยกลุม่ นีอ้ าจมีอาการผดิ ปกติด้านการขับถา่ ยอุจจาระและปัสสาวะ ซ่งึ เกดิ จากการกดทับของรากประสาทกระเบนเหนบ็ หลายเสน้ (S2, S3 และ S4) 3. กลุ่มอาการปวดล้าบริเวณน่อง ขณะเดินและผู้ป่วยต้องหยุดเดินหลังจากเดินได้ระยะทางหน่ึง (Claudication) โรคกลุ่มนี้มักเกิดจากการตีบแคบของโพรงรากประสาท (spinal stenosis) ซ่ึงไม่เกี่ยวเนอื่ งกับการบาดเจ็บในขณะทำงานการตรวจทางหอ้ งปฏบิ ตั กิ าร การวินิจฉัยโรคกลุ่มปวดหลังมักใช้ประวัติอาการ การดำเนินโรคและการตรวจร่างกายเป็น ส่วนใหญ่ การตรวจทางห้องปฏิบัติการมีประโยชน์ในด้านแยกโรคจำเพาะ เช่น มะเร็งกระดูกสันหลัง โรคตดิ เชือ้ โรคขอ้ อักเสบ เปน็ ตน้ การตรวจทางรังสีแม่เหลก็ (MRI) มจี ุดประสงค์เพ่ือวางแผนผ่าตัดเป็นสำคัญ เชน่ โรคกลุม่ ที่ 1 และ 2 ทกี่ ลา่ วข้างต้น การตรวจทางรังสีมกั ให้ผลลบหรือไมพ่ บลักษณะจำเพาะในกลุ่มที่ 3 ซึ่งเป็นโรคโพรงประสาทสันหลังตีบ มักพบลักษณะการเปล่ียนแปลงด้านข้อเส่ือมชัดเจน เช่น กระดูกงอก หมอนรองกระดูกสันหลงั แห้ง ชอ่ งหมอนรองกระดกู สนั หลงั ตีบแคบ ตลอดจนความผดิ ปกติในการเรียงตัวของปล้องกระดูกสันหลังที่พบได้บ่อย เช่น ข้อสันหลังเลื่อน (spondylolisthesis) หลังคด(scoliosis) เปน็ ตน้ 347

เกณฑก์ ารวนิ จิ ฉยั โรค แนวทางการวนิ ิจฉัยว่าอาการปวดหลังเนื่องจากการทำงานหรือไม ่ ข้ึนอย่กู ับประวตั ิ ลักษณะบรรณานกุ รม1. พรชยั สทิ ธศิ รณั ย์กุล. โรคจากความส่นั สะเทือน. ใน: สมชัย บวรกิตต,ิ โยธิน เบญจวัง, ปฐม สวรรค์ ปัญญาเลิศ, บรรณาธกิ าร. ตำรา อาชีวเวชศาสตร.์ กรงุ เทพมหานคร: คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัย ศรนี ครนิ ทรวิโรฒ : สำนกั พัฒนาวชิ าการแพทย ์ กรมการแพทย ์ กระทรวงสาธารณสุข, 2542. 2. พีระพงษ์ สายเชื้อ. การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อและกระดูกโครงร่างเหตุอาชีพท่ีพบบ่อย. ใน: สมชัย บวรกิตติ, โยธิน เบญจวัง, ปฐม สวรรค์ปัญญาเลิศ, บรรณาธิการ. ตำราอาชีวเวชศาสตร์. กรุงเทพมหานคร: คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยศรีนครินทรวิโรฒ : สำนักพัฒนาวิชาการแพทย์ กรมการแพทย ์ กระทรวงสาธารณสุข, 2542. 3. สสิธร เทพตระการพร. การยศาสตร์. ใน: สมชัย บวรกิตต,ิ โยธิน เบญจวัง, ปฐม สวรรค์ปญั ญา เลิศ, บรรณาธิการ. ตำราอาชีวเวชศาสตร์. กรุงเทพมหานคร: คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัย ศรนี ครนิ ทรวโิ รฒ : สำนักพัฒนาวชิ าการแพทย์ กรมการแพทย ์ กระทรวงสาธารณสุข, 2542. 4. อดุลย์ บัณฑุกุล. อาชีวเวชศาสตร์และศูนย์อาชีวเวชศาสตร์โรงพยาบาลนพรัตนราชธานี. ใน: สมชัย บวรกิตติ, โยธิน เบญจวัง, ปฐม สวรรค์ปัญญาเลิศ, บรรณาธิการ. ตำราอาชีวเวชศาสตร์. กรุงเทพมหานคร: คณะแพทยศาสตร ์ มหาวิทยาลัยศรีนครินทรวิโรฒ : สำนักพัฒนาวิชาการแพทย์ กรมการแพทย ์ กระทรวงสาธารณสขุ , 2542. 5. Donald Cole:Work- Related MusculoskeletalDisorders,Institute for Work & Health : At CCOHS OHS Forum on New Strategies forRecognizing and Preventing Occupational Disease March 4 20056. World Health Organization. Identification and control of work-related diseases. Technical report No.174. Geneva: World Health Organization.7. www.aut.ac.nz/research_showcase/research_activity_areas/prrc/OOS Prevention Literature Review, Physical Rehabilitation Research Centre School of Physiotherapy, Auckland University of Technology Auckland New Zealand 348

1. Radial styloid tenosynovitis due to repetitive movements, forceful exertions and extremeposture of the wrist 1. Finkelstein H. stenosing tendovaginitis at the radial styloid process. J Bone Joint Surg (Am) 1930;12:509-40. 2. Piligian G, Herbert R, Hearns M, Dropkin J, Landsbergis P, Cherniack M. Evaluation and management of chronic work-related musculoskeletal disorders of the distal upper extremity. Am J Ind Med. 2000 Jan;37(1):75-93. Review. 3. Thornson E, Szabo RM. Common tendonitis problems in the hand and forearm. Orthop Cloin North Am 1992;23:65-74.2. Chronic tenosynovitis of hand and wrist due to repetitive movements, forceful exertionsand extreme postures of the wrist 1. Koopman WJ, Boulware DW, Heudebert GR. Clinical primer of rheumatology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. 2. Ryzewicz M, Wolf J. Trigger Digits: Principles, Management, and Complications. J Hand Surg 2006;31:135–46.3. Olecranon bursitis due to prolonged pressure of the elbow region 1. American Association of Orthopaedic Surgeons. Elbow(Olecranon) bursitis [Homepage on Internet]. c1995-2007 [cited 2007 Mar 7]. Available from: http:// orthoinfo.aaos.org/fact/thr_report.cfm?Thread_ID=166&topcateg 2. Emedicine. olecranon bursitis [Homepage on Internet]. c1996-2006 [Updated 2006 Nov 22; cited 2007 Mar 8]. Available from: http://www.emedicine.com/PMR/ topic91.htm 3. Workers compensation board. Olecranon bursitis [Homepage on Internet]. No date [cited 2007 Mar 8]. Available from: http://www.wcb.ab.ca/providers/mago21.asp.4. Prepatellar bursitis due to prolonged stay in kneeling position 1. Dawn B, Williams JK, Walker SE. Prepatellar bursitis: a unique presentation of tophaceous gout in a normouricemic patient. J Rheumatol 1997;24(5):976-8. 2. Donahue F, Turkel D, Mnaymneh W, Ghandur-Mnaymneh L. Hemorrhagic prepatellar bursitis. Skelet Radiol 1996;25:298-301. 3. Fujimoto H, Shimofusa R, Shimoyama K, Nagashi R, Eguchi M. Sarcoidosis presenting as prepatellar bursitis. Skelet Radiol 2006;35:58-60. 4. Davis JM, Broughton SJ. Prepatellar bursitis caused by brucella abor. Med J Aust 1996;165:460- 462. 349

5. Feinberg S, Post M. Knee pain & injuries [Homepage on Internet].1997 Dec. Available from: www.cwce.com/feinbergarticles/knee.htm 6. Hicks R. Prepatellar bursitis (Housemaid’s knee [Homepage on Internet]. No date. Available from: www.bbc.co.uk/health/conditions/prepatellarbursitis1.shtml 7. Koopman WJ, editor. Arthritis and allied conditions: A textbook of rheumatology. 13th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1997. 8. Koopman WJ, Boulware DW, Heudebert GR. Clinical primer of rheumatology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. 9. Schumacher HR Jr, Klippel JH, Koopman WJ, editor. Primer of rheumatic disease. Atlanta: Arthritis Foundation; 1997. 10. Sledge CB, Ruddy S, Harris ED, Kelly WN, editor. Kelley’s textbook of rheumatology. Philadelphia: WB Saunders Co; 2000. 11. The Internet Society of Orthopaedic Surgery and Trauma. Prepatellar Bursitis [Homepage on Internet]. No date. Available from: www.orthogate.org/patient-ucation/ knee/prepatellar-bursitis.html 12. Thompson TL, Simpson BM, Burgess D, Wilson F. Massive prepatellar bursa. J Natl Med Assoc 2006;98:90-92. 13. www.emedicine.com 14. http://orthoinfo.aaos.org/fact/ 5. Epicondylitis due to repetitive forceful work 1. Boyd HB, McLeod AC. Tennis elbow. J Bone Joint Surg 1973;55a:1183 2. Conrad RW, Hooper WR. Tennis elbow: its course, natural history, conservative and surgical management. J Bone Joint Surg 1973;55A:1177. 3. Descatha A, Leclerc A, Chastang JF, Roquelaure Y; The Study Group on Repetitive Work. Medial epicondylitis in occupational settings: prevalence, incidence and associated risk factors. J Occup Environ Med. 2003 Sep;45(9):993-1001. 4. Friedlander HL, Reid RL, Cape RF. Tennis elbow. Clin Orthop 1967;51:109. 5. Jobe FW, Ciccotti MG. lateral and medisl epicondylitis of the elbow. J Am Acad Orthop Surg 1994;2:1-8 6. Jobe FW, Ciccotti MG. Lateral and medial epicondylitis of the elbow. J Am Acad Ortop Surg 1994;2:1-8. 7. Kurppak K, Wares P, Rockleanen P. Peritendinitis and tenosynovitis. Scand J Work Environ Health 1979;5(Suppl 3):19-24. 8. Nirchl RP, Pettrone FA. Tennis elbow: the treatment of lateral epicondylitis. J Bone Joint Surg 1979;61A:832.350

9. Piligian G, Herbert R, Hearns M, Dropkin J, Landsbergis P, Cherniack M. Evaluation and management of chronic work-related musculoskeletal disorders of the distal upper extremity. Am J Ind Med. 2000 Jan;37(1):75-93. Review. 10. Roquelaure Y, Ha C, Leclerc A, Touranchet A, Sauteron M, Melchior M et al. Epidemiologic surveillance of upper-extremity musculoskeletal disorders in the working population. Arthritis Rheum. 2006 Oct 15;55(5):765-78. 11. Silcock J, Rivett D. Lateral epicondylalgia: a problem for rural workers. Rural Remote Health. 2004 Jul-Sep;4(3):269. Epub 2004 Aug 11.6. Meniscus lesions following extended periods of work in a kneeling or squatting position. 1. Baker P, Coggon D, Reading I, Barrett D, McLaren and Cooper C. Sports Injury, Occupational Physical Activity, Joint Laxity, and Meniscal Damage. J Rheumatol 2002;29:557-63. 2. Coggon D, Croft P, Kellingray S, Barrett D, McLaren M, Cooper C. Occupational physical activities and osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum 2000 Jul;43(7):1443-9. 3. Jensen LK. Knee-straining work activities, self-reported knee disorders and radiographically determined knee osteoarthritis. Scand J Work Environ Health 4. M20a0n5ni;n3e1n(SPu,ppHle2li)o..:v6a8a-r7a4M. , Riihima..ki H, Suoma-Iainen O. Physical workload and the risk of severe knee osteoarthritis. Scand J Work Environ Health 2002 Feb;28(1): 25-32. 5. Yoshimura N, Nishioka S, Kinoshita H, Hori N, Nishioka T, Ryujin M, Mantani Y, Miyake M, Coggon D, Cooper C. Risk factors for knee osteoarthritis in Japanese women: heavy weight, previous joint injuries, and occupational activities. J Rheumatol 2004;31(1):157-62.7. Carpal Tunnel Syndrome 1. Elwakil TF, E Ala, Shokeir H. Treatment of carpal tunnel syndrome by low-level laser versus open carpal tunnel release. Lasers Med 2007;22(4):265-70. 2. Hou WH, Hsu JH, Lin CH, Liang HW. Carpal tunnel syndrome in male visual display terminal (VDT) workers. Am J Indust med 2006;50(1):1-7. 3. Keir PJ, Bach JM, Hudes M, Rempel DM. Guideline for wrist posture based on carpal tunnel pressure. Hum Factors 2007;49:88-99. 4. Keith T. Palmer, E. Clare Harris, and David Coggon. Carpal tunnel syndrome and its relation to occupation: a systematic literature review. Occup Med 2007;57:57-66. 351

5. Khanna G, Van Heest AE, Agel J, Bjoraker K, Grewal S, Abel S et al. Analysis of factors affecting development of carpal tunnel syndrome in patients after hematopaetic transplantation. Bone Marrow Transplan. 2007 Mar;39(6):331-4. 6. Peter Y.K. Hwang, Chi Leng Ho. Minimally invasive carpal tunnel decompressive using the knife light. Operative neurosurgery 2007. 7. Porrata H, Porrata A, Sosner S. New carpal ligament traction device for the treatment of carpal tunnel syndrome unresponsive therapy. J Hand Ther 2007;20: 20-7. 8. Radecki P. Carpal tunnel syndrome effect of personal factor and associated medical condition. Phys Med Rehabil Clin NorthAm 1997;8:419-37. 9. Sesek RF, Khalighi M, Bloswick DS, Anderson M, Tuckett RP. Effects prolonged wrist flexion on transmission of surgery information in carpal tunnel syndrome. J Pain 2007;8(2):137-151. 8. Low Back Pain : 1. Barrero LH, Hsu YH, Terwedow H, Perry MJ, Dennerlein JT, Brain JD, Xu X. Prevalence and physical determinants of low back pain in a rural Chinese population. Spine 2006;31(23):2728-34. 2. Burdorf A, Jansen JP. Predicting the long term course of low back pain and its consequences for sickness absence and associated work disability. Occup Environ Med 2006;63(8):522-9. 3. Campello MA, Weiser SR, Nordin M, Hiebert R. Work retention and nonspecific low back pain. Spine 2006;31(16):1850-7. 4. Denis S, Shannon HS, Wessel J, Stratford P, Weller I. Association of Low Back Pain, Impairment, Disability & Work Limitations in Nurses. J Occup Rehabil 2007;17(2):213-26. 5. Foye PM, Sullivan WJ, Sable AW, Panagos A, Zuhosky JP, Irwin RW. Industrial medicine and acute musculoskeletal rehabilitation. 3. Work-related musculoskeletal conditions: the role for physical therapy, occupational therapy, bracing, and modalities. Arch Phys Med Rehabil 2007;88(3 Suppl 1):S14-7. 6. Ghaffari M, Alipour A, Farshad AA, Yensen I, Vingard E. Incidence and recurrence of Carragee E, Alamin T, Cheng I, Franklin T, Hurwitz E. Does minor trauma cause serious low back illness?. Spine 2006;31(25):2942-9. 7. Gheldof EL, Vinck J, Vlaeyen JW, Hidding A, Crombez G. Development of and recovery from short- and long-term low back pain in occupational settings: A prospective cohort study. Eur J Pain 2007;11(8):841-54352

8. Granata KP, Rogers E. Torso flexion modulates stiffness and reflex response. J Electromyogr Kinesiol 2007;17(4):384-92. 9. Huge V, Schloderer U, Steinberger M, Wuenschmann B, Schops P, Beyer A, Azad SC. Impact of a functional restoration program on pain and health-related quality of life in patients with chronic low back pain. Pain Med 2006;7(6):501-8. 10. disabling low back pain and neck-shoulder pain. Spine 2006;31(21):2500-6. 11. Jensen LD, Gonge H, Jors E, Ryom P, Foldspang A, Christensen M et al. Prevention of low back pain in female eldercare workers: randomized controlled work site trial. Spine 2006;31(16):1761-9. 12. Kapoor S, Shaw WS, Pransky G, Patterson W. Initial patient and clinician expectations of return to work after acute onset of work-related low back pain. J Occup Environ Med 2006;48(11):1173-80. 13. Leijon O, Lindberg P, Josephson M, Wiktorin C. Different working and living conditions and their associations with persistent neck/shoulder and/or low back disorders. Occup Environ Med 2007;64(2):115-21. 14. Mattioli S, Brillante R, Zanardi F, Bonfiglioli R. Occupational (and non-occupational) risk factors for musculoskeletal disorders. Med Lav 2006;97(3):529-34. 15. Mohseni-Bandpei MA, Fakhri M, Bagheri-Nesami M, Ahmad-Shirvani M, Khalilian AR, Shayesteh-Azar M. Occupational back pain in Iranian nurses: an epidemiological study. Br J Nurs 2006;15(17):914-7. 16. Panagos A, Sable AW, Zuhosky JP, Irwin RW, Sullivan WJ, Foye PM. Industrial medicine and acute musculoskeletal rehabilitation. 1. Diagnostic testing in industrial and acute musculoskeletal injuries. Arch Phys Med Rehabil 2007;88(3 Suppl 1): S3-9. 17. Proper KI, Heymans MW, Paw MJ, van Sluijs EM, van Poppel MN, van Mechelen W. Promoting physical activity with people in different places--a Dutch perspective. J Sci Med Sport 2006;9(5):371-7. 18. Okunribido OO, Shimbles SJ, Magnusson M, Pope M. City bus driving and low back pain: a study of the exposures to posture demands, manual materials handling and whole-body vibration. Appl Ergon 2007;38(1):29-38. 19. Schenk P, Laubli T, Hodler J, Klipstein A. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine: findings in female subjects from administrative and nursing professions. Spine 2006;31(23):2701-6. 20. Shaw WS, Linton SJ, Pransky G. Reducing sickness absence from work due to low back pain: how well do intervention strategies match modifiable risk factors?. J Occup Rehabil 2006;16(4):591-605. 353

21. Steenstra IA, Anema JR, Bongers PM, de Vet HC, Knol DL, van Mechelen W. The effectiveness of graded activity for low back pain in occupational healthcare. Occup Environ Med 2006;63,(11):718-25. 22. Steenstra IA, Anema JR, van Tulder MW, Bongers PM, de Vet HC, van Mechelen W. Economic evaluation of a multi-stage return to work program for workers on sick-leave due to low back pain. J Occup Rehabil 2006;16(4):557-78. 23. Tait RC, Chibnall JT, Andresen EM, Hadler NM. Disability determination: validity with occupational low back pain. J Pain 2006;7(12):951-7. 24. Trifiletti B. Getting the at risk patient back to work--a strategy. Aust Fam Physician 2006;35(12):952-6. 25. Waters TR, Dick RB, Davis-Barkley J, Krieg EF. A cross-sectional study of risk factors for musculoskeletal symptoms in the workplace using data from the General Social Survey (GSS). J Occup Environ Med 2007;49(2):172-84.354

(7) โรคมะเร็งท่ีเกิดข้ึน เน่ืองจากการทำงานOccupational cancers 355

356

7 โรคมะเรง็ ที่เกดิ ขน้ึ เน่ืองจากการทำงาน (Occupational Cancers)บทนำ มะเร็งที่เกิดขึ้นเนื่องจากการทำงาน หมายถึง มะเร็งท่ีมีสาเหตุจากการสัมผัสสารก่อมะเร็งใน ที่ทำงานชนิดใดชนิดหนึ่งหรือสถานการณ์ท่ีมีการสัมผัส (exposure circumstance) ซ่ึงพบว่ามีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับโรคมะเร็งบางชนิด โดยสารก่อมะเร็งน้ีเป็นสาเหตุโดยตรงท่ีทำให้เกิดมะเร็ง เช่น การสัมผัสสารเบนซีนทำให้เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว หรือการสัมผัสสารก่อมะเร็ง ทำให้ระยะแฝงตัวของ โรคสั้นลง เช่น คนทำงานที่สูบบุหร่ีร่วมกับสัมผัสแร่ใยหิน (asbestos) จะทำให้มีโอกาสเกิดมะเร็งเย่ือ หมุ้ ปอด (mesothelioma) ไดม้ ากข้ึน สาเหตุและกลไกการเกดิ โรค มะเร็งเป็นโรคท่ีมีกระบวนการหรือกลไกการเกิดโรคท่ีซับซ้อน นอกจากสารก่อมะเร็งท่ีเป็นปัจจัยเส่ียงภายนอกแล้ว ยังมีปัจจัยเส่ียงภายในเซลล ์ คือ ยีนชนิดต่าง ๆ ท่ีเก่ียวข้องกับการเกิดโรค จากความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับกระบวนการเกิดโรคมะเร็ง ปัจจุบันนักวิทยาศาสตร์เช่ือว่าหลังจากที่สารก่อมะเร็งเขา้ สรู่ า่ งกาย ไมว่ า่ ทางหายใจ ทางผิวหนัง หรือทางอนื่ ๆ สารเหล่านจ้ี ะผา่ นกระบวนการเผาผลาญซ่ึงส่วนใหญ่จะเปน็ ปฏกิ ริ ยิ าแบบ ออกซเิ ดชัน่ (oxidation) โดยเอนไซม์ phase I (metabolic activation)ซึง่ อนุพนั ธ์ท่ีได้จากขบวนการน ี้ จะมีศักยภาพการทำลาย DNA ไดด้ ีกว่าสารตงั้ ต้น อย่างไรก็ตามในเซลล์ของสงิ่ มชี วี ิตจะมเี อนไซม์ phase II (metabolic detoxification) ที่ทำหนา้ ทใี่ ห้อนพุ ันธ์เหลา่ นม้ี คี วามสามารถละลายในน้ำไดด้ ขี ้นึ และจะถกู กำจดั ออกจากร่างกายไดง้ า่ ยข้นึ แตถ่ ้าการกำจัดสารกอ่ มะเร็งเกิดขน้ึ ไม่สมบรู ณ ์ สารเหลา่ นี้จะไปจบั กับ DNA ทำใหเ้ กดิ กระบวนการ DNA adduct (ภาพที่ 1) อาจทำใหม้ กี ารขาดของสายDNA และเปน็ สัญญาณกระต้นุ ให้ DNA ถูกซ่อมแซมด้วยโปรตีนในกลมุ่ DNA repair ให้ DNA กลบั มาเปน็ ปกติเหมอื นเดิม ในกรณีที่ไม่สามารถซ่อมแซม DNA ให้ปกติได้ ความผิดปกติน้ีจะไปกระตุ้นให้เซลล์เข้ากระบวนการตายของเซลล์แบบต่าง ๆ เช่น apoptosis ท้ายท่ีสุดถ้าหากการเสียหายของ DNA ยังคงอย ู่ จะทำให้เกิดการกลายพันธ์ุ (mutation) ของ DNA แบบถาวรในเซลล์น้ัน ๆ ถ้าการกลายพันธุ์เกิดข้ึนบนตำแหนง่ ของยีนในกลุ่ม oncogene หรอื tumor suppressor gene อาจนำไปสกู่ ารเปลี่ยนแปลงกระบวนการทำงานภายในเซลล์ ทำให้เซลล์น้ันมีการแบ่งตัวอย่างต่อเน่ืองหรือไม่สามารถยับย้ังการแบ่งตัวท่ีผิดปกติได้เกิดความไม่เสถียรของพันธุกรรม และสะสมคุณสมบัติที่เอ้ืออำนวยให้เกิดเป็นเซลล์มะเร็งสมบูรณ์แบบ ในทส่ี ุด กลไกการเกิดมะเร็งเป็นกระบวนการหลายขั้นตอน ดังภาพที่ 2 เร่ิมจากการเปลี่ยนแปลงในระดับพันธุกรรมท่ีกล่าวมาแล้ว นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีหลายขั้นตอน ระยะแรกที่เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสารพันธุกรรม (genetic change) ขึ้นในเซลล์หลังสัมผัสสารก่อมะเร็ง เรียกว่าระยะinitiation เป็นระยะที่สำคัญท่ีสุด สารก่อมะเร็งจะต้องทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมอย่างถาวร 357

ในเซลล์ ก่อให้เกิดเซลล์ต้นกำเนิดของมะเร็ง (initiated cell) ซึ่งข้ันตอนนี้จะเกิดยากและใช้เวลานาน เน่ืองจากต้องหลุดรอดจากกระบวนการซ่อมแซมและกระบวนการตายของเซลล์ ระยะต่อมาเรียกว่า ระยะpromotion เป็นระยะที่มีกระบวนการสะสมความเปล่ียนแปลงทางพันธุกรรมของเซลล์ เพ่ือให้เซลล์มีคณุ สมบตั ิเพียงพอที่จะกอ่ เป็นเซลลม์ ะเรง็ ซึ่งใชเ้ วลานาน 5-10 ป ี ต่อมาเป็นระยะกอ่ นการเกดิ เปน็ เซลล์มะเร็ง (premalignant cells) ซงึ่ เป็นระยะที่มกี ารเปลยี่ นแปลงทง้ั รปู รา่ งและคุณสมบตั ขิ องเซลล์ มกี ารแบง่ตัวต่อเน่ืองและกลายเป็นเซลล์มะเร็งในที่สุด (malignant transformation) ซึ่งระยะน้ีเรียกว่าระยะtransformation หรอื conversion หลงั จากนนั้ เซลลม์ ะเรง็ ยงั มกี ารพฒั นาตอ่ เน่ืองในดา้ นคุณสมบตั ิของความดุร้าย และลุกลามต่อไปสุดท้ายเซลล์จะมีการเปล่ียนแปลงอย่างรวดเร็วกลายเป็นมะเร็งชนิดร้าย (malignanttumor) โดยเรียกว่าระยะนว้ี ่าเปน็ ระยะ progression ความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งในแต่ละคนแตกต่างกัน โดยคนทำงานที่อยู่ส่ิงแวดล้อมเดียวกันและได้รับสารก่อมะเร็งเท่ากัน อาจจะมีโอกาสการเกิดมะเร็งต่างกันเน่ืองจากความแตกต่างระหว่างบุคคลในแตล่ ะขัน้ ตอนของกระบวนการกระตนุ้ หรือการกำจัดสารก่อมะเรง็ ออกจากรา่ งกาย นอกจากนีค้ วามเสย่ี งต่อการเกิดมะเรง็ อาจไมข่ ้นึ กับผลการตรวจสภาพแวดลอ้ ม กล่าวคือ ไมพ่ บว่ามี dose-response relationshipและการสัมผัสสารก่อมะเร็งหลายชนิดการสัมผัสในปริมาณที่ต่ำกว่าค่ามาตรฐานก็มีโอกาสเกิดมะเร็งได้เช่นกัน ดังนั้น การกำหนดค่ามาตรฐานการตรวจวัดสารก่อมะเร็งในส่ิงแวดล้อมท่ีระบุในเกณฑ์การวินิจฉัยน้ ี จึงเป็น ค่าการตรวจวดั เพ่อื การปอ้ งกนั การเกิดมะเร็งมากกวา่ การวินจิ ฉยั โรค ภาพที่ 1 แสดงกระบวนการเปลย่ี นแปลงในร่างกายเมือ่ สมั ผสั สารกอ่ มะเรง็ จากการทำงาน ภาพที่ 2 แสดงกลไกการเกิดมะเรง็ (carcinogenesis)358

การจดั กล่มุ สารกอ่ มะเรง็ หน่วยงานระดับชาติและนานาชาติหลายแห่ง มีการจัดกลุ่ม (classification) สารก่อมะเร็ง โดยหน่วยงานท่ีเป็นท่ียอมรับเป็นมาตรฐานระดับนานาชาติ คือ International Agency for Research onCancer (IARC) ซ่ึงเป็นหนว่ ยงานในสงั กดั องค์การอนามัยโลก (World Health Organization) มหี นา้ ท่หี ลกัในการพิจารณาว่าสารใดเป็นสารก่อมะเร็ง โดยอาศัยข้อมูลท้ังทางวิทยาการระบาดและการทำวิจัยในห้องปฎิบัติการ เพอ่ื ใชใ้ นการหาสาเหตุกลไกการเกดิ โรคปอ้ งกัน และควบคมุ โรคมะเร็ง ท้ังนี้ IARC monographs program เป็นโครงการเฉพาะท่ีทำหน้าท่ีสนับสนุนการป้องกันการเกดิ มะเร็ง ตงั้ แตก่ ารทบทวนวรรณกรรม และประเมนิ ขอ้ มูลหลักฐานอ้างองิ ทางวิทยาศาสตร์ทีเ่ ก่ยี วกบั ความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งในคนจากสิ่งคุกคามสุขภาพชนิดใดชนิดหน่ึง (สารเคมี กายภาพ และชีวภาพ) และ สารผสม ข้อมูลท่ี IARC ใช้ในการจดั กล่มุ สารก่อมะเร็งประกอบด้วย 3 สว่ น (ภาพท่ี 3) คอื 1. ขอ้ มูลวทิ ยาการระบาดในคน 2. ขอ้ มลู จากสตั ว์ทดลอง 3. ข้อมลู จากกลไกการออกฤทธิ์ อย่างไรก็ตาม โดยทั่วไปแล้ว IARC ให้น้ำหนักกับหลักฐานในคน เช่น ข้อมูลทางวิทยาการระบาด มากกว่าหลักฐานในสตั ว์ทดลอง และกลไกการออกฤทธิ์ของสารนนั้ คนสตั ว์ทดลอง ข้อมูลเพยี งพอ ขอ้ มูลมอี ยจู่ ำกัด ขอ้ มูลไม่เพยี งพอ ข้อมูลเพยี งพอ 1 2A 2B ข้อมลู มอี ยจู่ ำกดั 1 2B 3 ข้อมูลไมเ่ พยี งพอ 1 2B 3 1: สารกอ่ มะเรง็ ในคน 2A: อาจจะเป็นสารก่อมะเร็งในคน 2B: นา่ จะเปน็ สารก่อมะเร็งในคน 3: ไม่จดั กลมุ่ ภาพท่ี 3 การจัดกล่มุ สารก่อมะเร็งของ IARCการจัดกลุ่มสารกอ่ มะเร็งของ IARC จำแนกออกเปน็ 5 กลมุ่ (ภาพที่ 3) คอื • กลมุ่ 1 สารสารประกอบ สถานการณ์ทีม่ กี ารสัมผัส หรือสว่ นผสม เป็นสารก่อมะเร็งในคน กล่มุ นี้จำกดั อย่ใู นกลุ่มสาร สารประกอบ หรอื สถานการณท์ ม่ี กี ารสัมผัส ทพี่ บวา่ มีหลกั ฐานเพียงพอที่จะกอ่ ใหเ้ กิดมะเรง็ โดยความสมั พนั ธ์ระหวา่ งการสมั ผสั สารและการเกิดมะเรง็ ในการศึกษาน้นั ไมน่ ่าจะเกิดจากอคติ (bias) หรือความบังเอิญ (chance) ตัวอยา่ งของสารในกล่มุ นี ้ ไดแ้ ก่ แอสเบสตอส, 4-อะมโิ นไบฟนี ิล, สารหน,ู เบนซีน โครเมียมวาเลนซ ี VI, สารประกอบของนกิ เกลิ , เรดอน, ไวนลิ คลอไรด,์ ถ่านหนิ , การผลติ อลมู เิ นยี ม และแคดเมยี ม• กลุ่ม 2A สารสารประกอบ สถานการณ์ที่มีการสัมผัสหรือส่วนผสม ที่อาจจะเป็นสารก่อมะเร็งในคน สารก่อมะเรง็ ในกลมุ่ น้ี เป็นสารทมี่ ีหลักฐานจำนวนนอ้ ย ทบ่ี ่งวา่ ทำใหเ้ กิดมะเรง็ ในคน แตเ่ พียงพอท่ีจะสรุปได้ว่าทำให้เกิดมะเร็งในสัตว์ทดลอง เม่ือศึกษาข้อมูลด้านวิทยาการระบาดพบว่ามีการประเมินถึง 359

ความเป็นสาเหตุ แตอ่ าจจะเกดิ จากความบงั เอิญ อคติหรือปัจจัยรบกวนสนับสนุนได้ ขณะเดยี วกันมีขอ้ มูลแน่ชดั วา่ เป็นสารกอ่ มะเร็งในคน สำหรบั ในการศกึ ษาในสัตว์ ใชเ้ กณฑด์ งั น้ี 1. ไดผ้ ลบวกในสัตวอ์ ยา่ งน้อยสองสายพันธ์ุ และ/หรอื 2. ได้ผลบวกในการศึกษาในสัตว์พันธุ์เดียวกันอย่างน้อยในสองการศึกษาที่ไม่เก่ียวข้องกัน และ/หรอื 3. พบอุบัติการณ์การเกิดโรคมะเร็งท่ีพบยากสูงมากและ/หรือมีการเกิดในสัตว์สายพันธุ์เดียวใน การศกึ ษาเดยี ว ตัวอย่างของสารในกลุ่มนี้ ได้แก่ สีย้อมชนิดท่ีมีเบนซิดีนผสม (benzidine-based dyes) เบริลเล่ียม เอธิลีนออกไซด ์ ผลึกซิลิกา สไตรีนออกไซด ์ ควันท่อไอเสียรถยนต์ดีเซล การสัมผัส สารปิโตรเลยี ม สารกำจัดศัตรพู ืชชนดิ ทไ่ี ม่มสี ารหนผู สม• กลมุ่ 2B สาร สารประกอบ สถานการณ์ทีม่ กี ารสมั ผสั หรือส่วนผสมมคี วามเป็นไปไดว้ ่าเป็นสารกอ่ มะเรง็ ในคน การสัมผัสในปริมาณหรือระยะเวลาหนึ่งเป็นไปได้ก่อให้เกิดโรคมะเร็งในคน ขณะเดียวกันมีข้อมูลแน่ชัดว่าเป็นสารก่อมะเร็งในสัตว์ทดลอง แต่ไม่มีข้อมูลเพียงพอว่าเป็นสารก่อให้เกิดมะเร็ง ในคน ในกรณีนีอ้ าจแบง่ ไดเ้ ป็น 1. มีข้อมูลจำกัดว่าก่อให้เกิดมะเร็งในคนและในสัตว ์ ข้อมูลในสัตว์พบว่าทำให้เกิดมะเร็งใน การทดลองเพียงหน่ึงการทดลองหรือเป็นโรคมะเร็งแบบไม่รุนแรงหรือยังไม่มีคำตอบ แน่นอนในขอ้ มลู จากสตั ว์ 2. ไม่มีหลักฐานเพียงพอว่าทำให้เกิดโรคมะเร็งในคนและมีหลักฐานเพียงพอในสัตว์ทดลอง ขอ้ มลู การเกิดมะเรง็ ในคนไม่ม ี หรือไมแ่ นน่ อนหรอื ไม่มนี ยั สำคัญด้านสถิติ 3. ไม่มีหลักฐานเพียงพอว่าทำให้เกิดโรคมะเร็งในคน และมีหลักฐานจำกัดว่าทำให้เกิดในสัตว์ แตม่ ีหลกั ฐานท่มี นี ้ำหนกั วา่ ทำใหเ้ กดิ จากขอ้ มลู การทดลองในด้านอืน่ เชน่ ในหลอดทดลอง ตัวอย่างของสารในกล่มุ น ้ี ไดแ้ ก่ อะครยั ลาไมด ์ แอนติมอนไี ตรออกไซด์ คาร์บอนเตตระคลอไรด์ คลอโรฟอร์ม โคบอลท์ ตะกัว่ อนินทรยี ์ สไตรนี ยรู เี ทน และการทำงานในอุตสาหกรรมสง่ิ ทอ• กลุม่ 3 สาร สารประกอบ สถานการณท์ มี่ กี ารสัมผสั หรือสว่ นผสมทีไ่ ม่สามารถบ่งไดว้ ่ากอ่ มะเร็งในคน ใช้ในกรณที ่ีไมส่ ามารถจดั อยู่ในกลุ่มใดกลมุ่ หนง่ึ ได้ • กลุม่ 4 สาร สารประกอบ สถานการณ์ทีม่ ีการสัมผสั หรอื ส่วนผสมทค่ี ่อนข้างแน่ชดั วา่ ไมใ่ ช่สารก่อมะเรง็ ในคน การตรวจทางห้องปฎบิ ัติการ หลังจากสารก่อมะเร็งเข้าสู่ร่างกายจะมีการดำเนินโรค 3 ระยะ คือ 1) ระยะก่อนเกิดโรค คือระยะเริ่มต้ังแต่สัมผัสสารก่อมะเร็งในท่ีทำงานจนถึงการเปล่ียนแปลงในร่างกาย 2) ระยะเกิดโรค คือ ระยะท่ีเกิดผลกระทบ แต่ยังไม่มีอาการ จนไปถึงปรากฎอาการชัดเจน และ 3) ระยะหลงั เกิดโรค คอื ระยะที่เปน็ผลลัพธข์ องการเกดิ โรค เช่น ทุพพลภาพ เสยี ชวี ติ 360

การตรวจทางห้องปฎิบัตกิ ารทช่ี ว่ ยในการวนิ จิ ฉัยโรคมะเรง็ ท่ีเกิดขึน้ เนือ่ งจากการทำงาน ไดแ้ ก่ 1. การตรวจติดตามการสัมผัส (exposure monitoring) เป็นความพยายามที่จะคาดประมาณการสัมผัสของคนทำงานต่อการสัมผัสสารก่อมะเร็ง ส่วนใหญ่มักตรวจได้เฉพาะสารเคมีท่ีก่อมะเร็งซ่ึงสามารถบ่งบอกได้ท้ังเชิงปริมาณและคุณภาพ โดยเป็นหลักฐานโดยตรงของการสัมผัสสารเคมีท่ีคนทำงานได้รับและขนาดท่ีดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย แต่ผลต่อระบบชีววิทยาของร่างกายนั้นยังไม่เกิดข้ึน เนื่องจากสารก่อมะเร็งน้ันไม่ได้ไปถึงตำแหน่งอวัยวะเป้าหมายในร่างกาย และปริมาณท่ีไปถึงอวัยวะเป้าหมายน้ันยังไม่มีปริมาณสูงพอ และระยะเวลานานเพียงพอท่ีจะเกิดความผิดปกติได้ ดังนั้นเพ่ือให้ทราบและเข้าใจลักษณะของสารก่อมะเร็ง หรือผลของสารน้ันต่อคนทำงาน จึงมีความจำเป็นท่ีจะต้องทราบข้อมูลชนิดสารก่อมะเร็งท่ีสัมผัส และขนาดทจ่ี ะก่อให้เกิดผลเสยี ตอ่ สุขภาพ นอกจากนี้ยังต้องทราบถงึ ระยะเวลา ความถขี่ องการสัมผัส และความไวของคนทำงานที่สมั ผสั สารกอ่ มะเร็งชนดิ นน้ั ดว้ ย การเฝ้าคุมทางชีวภาพ (biological monitoring) เป็นการตรวจเพื่อประเมินการสัมผัสสารก่อมะเรง็ ของคนทำงานจากส่งิ แวดลอ้ มในการทำงาน โดยนำเอาสงิ่ สง่ ตรวจทางชีวภาพ เชน่ เลือด ปัสสาวะ มาวิเคราะห์หาปริมาณสารก่อมะเร็งหรือ metabolite ของสารน้ัน หรือรูปแบบอ่ืน ๆ เช่นการตรวจพบ สาร thioether ที่เกิดจากสารก่อมะเร็งที่มีกลุ่ม thiol จับตัวกับ glutathione เพื่อที่จะประเมินการสัมผัส สารก่อมะเร็งน้นั ๆ จากสง่ิ แวดล้อมในการทำงานของคนทำงาน ดงั น้ัน การตรวจพบจึงยังมิได้บ่งช้ถี งึ การเป็นโรคหรือเป็นพษิ นอกจากน้อี าจมปี จั จัยกวนจากสาเหตุอนื่ ๆ เช่น การสูบบุหรท่ี ำให้พบ thioether ในปสั สาวะได ้ การรับประทานอาหารทะเลอาจทำให้ปรมิ าณสารหนูสงู ข้นึ ได้ อย่างไรก็ตาม การเฝ้าคุมทางชีวภาพเป็นการตรวจวัดความเข้มข้นของสารก่อมะเร็งภายในร่างกายที่สามารถสะท้อนถึงปริมาณการสัมผัสสารก่อมะเร็งท่ีเข้าสู่ร่างกายจริง โดยคำนึงถึงปัจจัยที่อาจทำให้คนทำงานแต่ละคนไดร้ ับสารกอ่ มะเร็งไม่เท่ากัน แม้ทำงานชนดิ เดียวกันและอยูใ่ นบรเิ วณเดยี วกัน เช่น อัตราการสดู อากาศหายใจ ความหนักเบาของการออกกำลัง และสถานะพนื้ ฐานซ่ึงแตกต่างกนั ในคนทำงานแต่ละคน ตัวช้ีวัดถูกใช้อย่างมากในการเฝ้าระวังสุขภาพ ของคนทำงานที่สัมผัสกับสารก่อมะเร็ง เชน่ โลหะหนัก ได้แก่ แคดเมียม ปรอท โครเมยี ม และสารหนู สารอินทรีย ์ เชน่ อนิลนี เบนซีน คลอโรเบนซนี และตวั ทำละลายไฮโดรคารบ์ อนต่าง ๆ การตรวจดงั กล่าวเป็นการบ่งบอกถึงการสมั ผัสเท่าน้นั เช่น การตรวจพบ asbestos body ในน้ำล้างปอด การตรวจพบเบนซนี ในเลอื ด หรือการตรวจพบ thioethersในปัสสาวะ 2. การตรวจติดตามผลกระทบต่อสุขภาพ (health effect monitoring) เป็นการตรวจท่ีแสดงผลต่ออวัยวะเป้าหมาย ต้ังแต่การเปล่ียนแปลงท่ีวัดได้ทางชีวเคมี สรีรวิทยา พฤติกรรม หรือการเปลี่ยนแปลงอ่ืน ๆ ซึ่งขนาดการเปลี่ยนแปลงน้ีสัมพันธ์กับการเกิดโรคหรือการเส่ือมสุขภาพ หรือศักยภาพท่ีจะเกดิ โรคหรอื การเส่อื มสุขภาพ หรอื เปน็ ตัวบอกว่าเริม่ มีหรือมกี ารเปลย่ี นแปลงไปในทางทจี่ ะเปน็ โรคนัน้ แล้ว โดยดชั นหี รือตัวชีว้ ดั น้ันอาจแสดงถงึ ผลที่ไม่จำเพาะต่อการสมั ผสั สารใด ๆ อาจจำแนกตวั ชวี้ ัดไดเ้ ป็น 2 กล่มุ คอื ตวั ชว้ี ัดท่บี ่งบอกปริมาณการสัมผัส (effective biological dose) เชน่ nucleic acid adduct, proteinadducts, sister chromatid exchange และตัวช้ีวัดท่ีช่วยบ่งบอกผลต่อร่างกาย (effective biologicaleffects) ซึ่งเป็นตัวบ่งบอกผลกระทบที่ชัดเจนต่อการเกิดมะเร็ง ตัวอย่างเช่น cytogenetic test ได้แก่chromosomal aberrations, micronuclei, point mutations เป็นต้นโดยการตรวจแต่ละประเภทมีความสามารถในการบอกความเสยี่ งท่ีจะเป็นมะเร็งไดแ้ ตกต่างกันดังภาพที่ 4 361

ภาพที่ 4 แสดงความสัมพันธ์ระหว่างการตรวจ genetic monitoring effect กับความเสี่ยงต่อการเกิด มะเรง็ (ทมี่ า: Encyclopaedia of Occupational Health and Safety 4th edition, 1998) 3. การตรวจติดตามการเกิดโรค (disease monitoring) เปน็ การตรวจทแ่ี สดงอาการและอาการแสดงต่อการเกิดโรคมะเร็งท่ีชัดแจ้งแล้ว ตัวอย่างเช่น oncogene mutations, tumor suppressor genesmutations, tumour markers, ผลทางเซลลว์ ิทยา, รังสีวินิจฉยั ตัวอย่างของโรคมะเร็งจากการทำงานท่สี ำคัญ จะไดก้ ลา่ วในรายละเอียดเป็นแต่ละชนดิ ต่อไป 362

7.1 แอสเบสตอส (Asbestos)บทนำ แอสเบสตอส (ใยหิน) เป็นเส้นใยท่ีแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มคือ serpentiles ได้แก่ chrysotile(white asbestos) และ amphiboles ได้แก่ crocidolite (blue asbestos), amosite (brown asbestos),anthrophyllite และtremolite แร่ที่พบบ่อยได้แก่ chrysotile, amosite และ crocidolite ในประเทศไทยไมม่ เี หมืองแรใ่ ยหินและมีการนำเขา้ มานานกวา่ 30 ป ี ปัจจบุ นั แอสเบสตอสที่อนุญาตให้นำเข้า คอื แอสเบสตอสชนิด chrysotile ส่วนชนิดอื่น ๆ ได้มีกฎหมายให้ยกเลิกการนำเข้าแล้ว แอสเบสตอส มีคุณสมบัติเป็นสารทนไฟที่นำมาใช้เป็นวัตถุดิบในการก่อสร้าง เป็นฉนวนกันความร้อน ทำผ้าเบรก คลัตช ์ และกระเบ้ือง มุงหลงั คางาน/อาชีพที่เสี่ยง • ทำฉนวนกันความร้อน คนงานอู่ต่อเรือ • ทำเครอ่ื งปั้นดินเผา เครอื่ งเคลอื บ กระดาษสี และเครอ่ื งสำอางที่ใช้แป้งแร่ที่มีแอสเบส ตอสเปน็ องคป์ ระกอบ • คนงานกอ่ สรา้ ง คนงานรอื้ ถอนอาคาร • อตุ สาหกรรมส่ิงทอท่ผี ลติ เสอื้ ผ้าชดุ ผจญเพลงิ • การผลิตผ้าเบรก และแผน่ คลตั ชร์ ถยนต์ • การผลิตอุปกรณ์วัสดุก่อสร้าง ได้แก ่ ซีเมนต ์ ท่อซีเมนต์ กระเบื้องกันความร้อน ฝ้าเพดานป้องกนั ความร้อน เป็นต้นสาเหตแุ ละกลไกการเกดิ โรค แอสเบสตอส เข้าสู่ร่างกายทางการหายใจ ส่วนน้อยสามารถเข้าสู่ทางเดินอาหารได้จากการกลืนเสมหะที่มีเส้นใยแร่ใยหินอย ู่ การเกิดมะเร็งไม่ขึ้นกับองค์ประกอบทางเคมี แต่ข้ึนอยู่กับคุณสมบัติทางกายภาพ เช่น ขนาดเส้นใย ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง โดยเส้นใยที่ยาวและบางมักมีศักยภาพในการก่อ มะเร็งสูง ตัวอย่างเช่น ความเส่ียงของการเกิดมะเร็งจาก crocidolite, amosite และ chrysotile เท่ากับ500-700, 100, และ 1 เทา่ ตามลำดบั โดยเสน้ ใยทเี่ ลก็ จะขบั ออกไดง้ า่ ยกว่าเส้นใยทยี่ าว โดยเส้นใยแอสเบสตอส จะไปสะสมท่ีปอดส่วนล่างเย่ือหุ้มปอด กลไกการเกิดมะเร็งไม่ทราบแน่ชัด สมมติฐานของการ เกิดมะเร็งเย่ือหุ้มปอด (mesothelioma) คือ เส้นใยแอสเบสตอส ทะลุผ่านเยื่อหุ้มปอดโดยตรง หรือ ผ่านทางระบบนำ้ เหลอื ง เซลล์ mesothelial กลืนกนิ asbestos และแบ่งตัวเพม่ิ ข้นึ มกี ารหล่ังสาร cytokineซึ่งทำให้เกิดการอกั เสบ และเกิดกระบวนการพงั พดื ไปกระตนุ้ protooncogene เชน่ platelet-derivedgrowth factor ทำให้ไม่สามารถควบคุมเม็ดเลือดขาวที่ถุงลม ผลทำให้เกิด mesothelial cell ขยายตัว มากขึ้น และกลายเป็นเซลล์มะเร็งในที่สุด จากสถิติการยื่น ขอเงินทดแทนของผู้ป่วยมะเร็งเยื่อหุ้มปอด 363

ในประเทศญ่ีปุ่นระหว่างปี ค.ศ. 1999 - 2003 พบว่ามะเร็ง เย่ือหุ้มปอดพบว่ามีระยะแฝงตัวตั้งแต่ 11.5-70.8 ปี (เฉล่ยี 38.8 ปี) ทเ่ี ยื่อบุชอ่ งท้อง 27.3-52.3 ปี (เฉล่ยี 42.3 ป)ี นอกจากน้ียังพบว่าการสูบบุหร่ีกับการสัมผัสแอสเบสตอสมีผลแบบเสริมฤทธิ์กัน (synergistic)โดยคนทำงานที่สมั ผสั กับแอสเบสตอสจะมีความเส่ยี ง 5 เท่า แต่ถ้าคนทำงานสูบบหุ รี่ดว้ ย ความเสี่ยงจะเพม่ิขึน้ เป็น 92 เทา่ อาการและอาการแสดง มะเรง็ ที่มีหลักฐานทางวชิ าการชัดเจนว่ามีสาเหตจุ ากแอสเบสตอส ได้แก่ 1. มะเร็งของมีโสทีเลียม (malignant mesothelioma) เป็นมะเร็งที่เกิดขึ้นจากเซลล์มี โสทเี ลยี ม (mesothelial cell) ซง่ึ พบได้บริเวณเย่อื บปุ อด (รอ้ ยละ 60-90) เยื่อบชุ ่องทอ้ ง (ร้อยละ 10-15)ตำแหน่งอนื่ ๆ เช่น เยือ่ หมุ้ หวั ใจ (ร้อยละ 1) เป็นต้น ร้อยละ 80 ของผ้ปู ่วยจะพบประวตั ิการสัมผัสกบั สารแอสเบสตอส ถือเป็นโรคมะเรง็ ทม่ี ีความสมั พนั ธ์กบั การสัมผัสสารก่อมะเร็งทช่ี ัดเจนมากท่สี ดุ โรคหน่ึง อาการแสดง ผู้ป่วยมะเร็งมีโสทีเลียมที่เย่ือหุ้มปอดส่วนใหญ่มาด้วยอาการเหน่ือย เจ็บหน้าอก บางคร้งั มะเร็งอาจกระจายเข้าไปขั้วปอด ส่วนนอ้ ยพบทเี่ ยื่อหมุ้ หวั ใจ และเย่อื บุชอ่ งท้อง 2. มะเร็งปอด (bronchogenic carcinoma) โดยท่วั ไปมะเร็งปอดจำแนกได้เป็นสองกลมุ่ ใหญ่คือ ชนิดไม่ใช่เซลล์เล็ก (non-small cell lung cancer, NSCLC) และชนิดเซลล์เล็ก (small cell lungcancer, SCLC หรอื oat cell carcinoma) ทงั้ สองชนดิ มตี ้นกำเนิดจากเย่อื บผุ วิ ของทางเดินหายใจส่วนล่าง ผู้ป่วยอาจมาด้วยอาการหลักของระบบทางเดินหายใจส่วนล่าง เช่น ไอ มีเสมหะปนเลือดเหนื่อยง่าย หายใจไม่สะดวก เจ็บหน้าอกเวลาหายใจ หรืออาจมาด้วยอาการแสดงของอวัยวะท่ีมะเร็ง แพร่กระจายไป เช่น ปวดกระดูก แน่นท้องจากตับโต หรือมีอาการทางระบบประสาทต่าง ๆ เป็นต้น นอกจากน้ี อาจพบอาการทางระบบอ่ืน โดยเฉพาะระบบประสาทท่ีมีความสัมพันธ์กับโรคมะเร็งโดยไม่มีการแพร่กระจายของโรค (paraneoplastic syndrome)การตรวจทางหอ้ งปฎิบัติการ 1. มะเรง็ ของมโี สทเี ลยี มทเ่ี ย่อื หุม้ ปอด 1.1 การตรวจช้ินเน้ือทางพยาธิวิทยา ท่ีได้จากการตัดเนื้อเย่ือหุ้มปอด โดยวิธีต่าง ๆ การใช้เข็มตัดชิ้นเน้ือ (needle biopsy) การส่องกล้องเข้าช่องเยื่อหุ้มปอดและตัดตัวอย่างช้ินเนื้อ หรือการผ่าตัดทรวงอกเพื่อเก็บตัวอย่าง ลักษณะทางพยาธิวิทยาพบได้ 3 แบบ คือ ชนิด epithelial ชนิดsarcomatoid และชนดิ ผสมระหวา่ ง epithelial กบั sarcomatoid ในบางคร้ังลกั ษณะทางพยาธิวิทยาอาจแยกจากมะเร็งปอดชนดิ อ่นื ๆ ยาก อาจตอ้ งใชก้ ารยอ้ มพิเศษเพม่ิ เติมด้วยวธิ ี immunohistochemistry โดยยอ้ มpan-keratin, calretinin, TTF-1, CEA จะช่วยวินิจฉัยแยกโรคได้ โดย mesothelioma จะย้อมติด pan-keratin และ calretinin สว่ น adenocarcinoma จะยอ้ มตดิ CEAหรอื TTF-1 1.2 การตรวจภาพถ่ายรังสีทรวงอก โดยเทียบกับภาพรังสีทรวงอกขององค์การแรงงานระหวา่ งประเทศ (ILO)364

2. มะเร็งปอด การวินิจฉัยที่แน่นอนต้องได้จากการตรวจสอบพยาธิวิทยาจากตัวอย่างช้ินเน้ือมะเร็ง โดยมีที่มาจากการตรวจวนิ ิจฉยั ตอ่ ไปน้ี 2.1 การตรวจเซลล์วินิจฉัยของเสมหะหรือน้ำล้างหลอดลมและปอด (sputum cytologyand bronchoalveolar lavage fluid) 2.2 การตรวจช้ินเนื้อจากการตัดชิ้นเน้ือด้วยการส่องกล้องหลอดลม (bronchoscopictransbronchial biopsy) 2.3 การตรวจเซลล์วินิจฉัยจากตัวอย่างที่ได้จากเข็มเจาะดูดจากก้อนมะเร็งโดยตรง(needle aspiration biopsy) 2.4 การตรวจช้ินเน้ือหรือเซลล์วินิจฉัยจากตัวอย่างของอวัยวะท่ีแพร่กระจายไป เช่น เยอื่ หุ้มปอด ต่อมน้ำเหลอื ง กระดกู สมอง ผลการตรวจทางพยาธิวทิ ยาจะจำแนกโรคมะเรง็ ปอดได้เปน็ 4 ชนิดใหญ่ ๆ คอื 1. Adenocarcinoma 2. Squamous cell carcinoma พบในคนท่ีสัมผสั crocidolite มากกวา่ 3. Large cell carcinoma 4. Small cell carcinoma พบว่าการสมั ผัสแบบไมจ่ ำเพาะจะพบพยาธิชนดิ นมี้ ากกว่า ในปัจจุบัน ยังไม่มีการตรวจทางเลือดชนิดใดท่ีใช้ในการวินิจฉัยโรคมะเร็งปอดได้ การตรวจtumor marker ในเลือดอาจนำมาใช้ในการตดิ ตามการรักษาเท่านนั้ การตรวจสภาพแวดล้อมในการทำงาน ประกาศกระทรวงมหาดไทย เรื่องความปลอดภัยในการทำงานเกี่ยวกับภาวะแวดล้อม (สารเคมี) กำหนดคา่ ต่าง ๆ ดงั นี้ - แอสเบสตอส (ใยหนิ ) ไมเ่ กิน 5 เส้นใยต่ออากาศ 1 ลูกบาศกเ์ ซนติเมตร - ทรีโมไลต์ (tremolite) ทัลค์ (talc) พวกที่เปน็ เส้นใยแอสเบสตอส (asbestos form) ไมเ่ กิน5 เสน้ ใยตอ่ อากาศ 1 ลกู บาศก์เซนติเมตร ACGIH (2006) กำหนดค่า TLV –TWA ไม่เกิน 0.1 เส้นใยต่ออากาศ 1 ลูกบาศก์เซนติเมตรเกณฑ์การวินิจฉยั โรค เน่ืองจากอาการทางคลินิกของโรคมะเร็งจากแอสเบสตอส (ใยหิน) ไม่แตกต่างจากโรคมะเร็งจากสาเหตุอ่นื ดงั น้นั ขัน้ ตอนการวินิจฉยั คอื 1. ยืนยันว่าเป็นมะเร็งปฐมภูมิในอวัยวะนั้น ไม่ได้แพร่กระจายมาจากบริเวณอ่ืนของร่างกาย โดยต้องมหี ลกั ฐานทางการแพทยส์ นบั สนนุ คือ ผลและรายงานการชนั สูตรต่าง ๆ ทเี่ กี่ยว กับโรค ความเห็นของแพทยผ์ ้เู ช่ยี วชาญ ดังรายละเอยี ดก่อนหนา้ น้ี 365

2. มีประวัติการสัมผัสแอสเบสตอสในอดตี เชน่ บันทกึ รายละเอียดการทำงาน ผลการตรวจ ร่างกาย ผลการตรวจทางห้องปฎบิ ตั กิ าร ได้แก่ ตรวจพบ asbestos body หรอื fiber ใน น้ำล้างปอด ภาพถ่ายรังสีทรวงอก พบเยื่อหุ้มปอดหนาขึ้น (diffuse pleural thickening, pleural plaque) ผลการตรวจสภาพแวดล้อมการทำงาน ประวัติการ เจ็บป่วย เช่น เคยมีประวัติเป็นโรค asbestosis โดยประวัติการสัมผัสดังกล่าวต้อง สัมพนั ธก์ บั ประเภทของมะเรง็ 3. มีระยะเวลาการสัมผสั ระยะแฝงตวั ทเ่ี หมาะสมโดยพจิ ารณาจากขอ้ มูลทางวชิ าการ 4. มีข้อมูลทางวิทยาการระบาดสนับสนุน เช่น มีผู้ป่วยที่มีการสัมผัสลักษณะเดียวกันป่วย ด้วยมะเร็งชนิดเดียวกันมากกว่าหน่ึงราย มีรายงานผู้ป่วยในอดีตโดยผู้ป่วยมีการประกอบ อาชีพหรือทำงานลักษณะคล้ายกัน ทั้งนี้ข้อมูลดังกล่าวต้องเป็นข้อมูลท่ียอมรับในวง วิชาการ หรืออธบิ ายได้ดว้ ยหลักสรรี พยาธวิ ทิ ยา 5. มีการวนิ ิจฉยั แยกสาเหตุอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดมะเรง็ เชน่ จากส่งิ แวดลอ้ ม จากงานอดิเรก จากการสบู บุหร่ี เกณฑ์การวินิจฉัยมะเร็งที่เกิดข้ึนเนื่องจากการทำงานให้ใช้ท้ัง 5 ข้อ กรณีที่ไม่สามารถดำเนินการขอ้ 5 ได ้ ตอ้ งมีข้อมลู ขอ้ 4 สนับสนุนอย่างชดั เจน และหากพบว่ามกี ารสมั ผัสสารกอ่ มะเรง็ จากการทำงานร่วมกับสาเหตุอื่น ที่ทำให้เกิดมะเร็งชนิดเดียวกัน ให้พิจารณาน้ำหนักข้อมูลหลักฐานของการสัมผัสจากการทำงานเป็นสำคัญ เช่น ผู้ป่วยมะเร็งปอดที่มีประวัติการสัมผัสแอสเบสตอสร่วมกับมีประวัติการสูบบุหร ่ี ถือวา่ ผปู้ ว่ ยเปน็ มะเร็งท่ีเกดิ ขึน้ เนอื่ งจากการทำงาน 1 ณ เวลาท่ีจัดทำแนวทางฯฉบับนี้ (ตุลาคม พ.ศ. 2550) กระทรวงแรงงาน กำลังพิจารณาลดค่ามาตรฐานแอสเบสตอสในอากาศจากไม่เกนิ 5 เส้นใยเป็นไม่เกิน 2 เส้นใย ต่ออากาศ 1 ลูกบาศกเ์ ซนติเมตร366

บรรณานุกรม1. ศูนย์เทคโนโลยีความปลอดภัย. รวมกฎหมายอาชีวอนามัยและความปลอดภัย. กรุงเทพฯ: กรมโรงงาน อตุ สาหกรรม, 2542.2. ACGIH. Threshold Limit Values and Biological Exposure Indicies. Cincinnati: ACGIH, 2006.3. IARC. Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Updating of IARC Monographs Volume 1 to 42. IARC Monogr Eval Carcinog Risk Chem Hum (Suppl 7) Lyon: IARC Press, 1987.4. LaDou J, editor. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.5. McCunney RJ, editor. A Practical Approach to Occupational and Environmental Medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.6. Rom WN, Markowitz SB, editors. Environmental and Occupational Medicine, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2007.7. Rosenstock L, Cullen MR, Brodkin CA, Redlich CA, editors.Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine, 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Sauders, 2005.8. Stellman JM, editor. Encyclopaedia of Occupational Health and Safety, 4th ed. Volume 1-4. Geneva: International Labour Office, 1998. 367

7.2 เบนซดิ นี และเกลือของสารเบนซิดนี (Benzidine and benzidine compounds)บทนำ สารกลุม่ นีเ้ ป็นสารอนิ ทรยี ์กลุ่มอะโรมาตกิ เอมนี (aromatic amine) ทพี่ บบอ่ ยในอุตสาหกรรมผลิตสยี ้อม โรงงานผลติ เม็ดส ี และผลติ สที าบ้าน โดยปัจจบุ ันพบวา่ benzidine-derived dye มีศักยภาพในการกอ่ มะเรง็ ได้เช่นกนั งาน/อาชพี ท่เี สี่ยง • ช่างทาสี • อุตสาหกรรมผลติ สยี ้อมและเม็ดสีสาเหตุและกลไกการเกดิ โรค เบนซิดีนเป็น crystalline ของแข็ง และระเหยเป็นไออย่างรวดเร็ว (readily) ผ่านเข้าทางผิวหนังเป็นหลักเนื่องจากละลายในไขมัน แต่ถ้าอยู่ในรูปไอหรืออนุภาคขนาดเล็กสามารถเข้าสู่ทางเดินหายใจ เม่ือเข้าสู่ร่างกาย สาร metabolite คือ สารกลุ่ม hydroxylamine จะ conjugate กับ sulfate หรือglucuronic acid ที่ตับ กอ่ นทีจ่ ะสง่ ไปกำจัดที่ไต ซ่ึงสารจะถูกส่งไป hydrolyzed ทก่ี ระเพาะปสั สาวะ โดยความเป็นกรดของปัสสาวะส่งผลให้เกิดการแยกของสารท่ี conjugate ทำให้เกิดสารท่ีชอบจับกับอิเล็กตรอน ไปจับกบั DNA ของ transitional epithelium cell ในทางเดินปสั สาวะ โดยเฉพาะบรเิ วณ trigone เอนไซม์N-acetyltransferase-2 จะเก่ียวข้องกับการเปล่ียนแปลงน้ ี ความไวต่อการสัมผัสสัมพันธ์กับการขาดยีนglutathione S-tranferase M1 นอกจากน ้ี ความเป็นกรดดา่ งของปสั สาวะยังเปน็ ตัวที่ทำให้เกิดสารประกอบ benzidine และทำให้เกดิ DNA adduct ใน urothelial cell ทัง้ นี้ ระยะแฝงตัวของการเกดิ มะเรง็ โดยเฉลี่ย ประมาณ 20 ปีอาการและอาการแสดง มะเรง็ ทม่ี ีหลกั ฐานทางวิชาการชดั เจนว่ามีสาเหตมุ าจากเบนซิดีน คือ มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ(bladder carcinoma) เบนซดิ ีนทำใหเ้ กิดการเติบโตของก้อนมะเรง็ ท่ผี วิ เย่ือบขุ องกระเพาะปสั สาวะ อาการสำคัญทพี่ บไดบ้ ่อยท่ีสดุ คือ ปัสสาวะเปน็ เลือด โดยไมม่ อี าการปวดรว่ มด้วย อาการระคายเคอื งของกระเพาะปสั สาวะ การมปี ัสสาวะบ่อย ปวดเบง่ ปัสสาวะ เป็นอาการทพ่ี บรองลงมาการตรวจทางหอ้ งปฎบิ ตั ิการ การวินิจฉัยโรคมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ ทำได้โดยการส่องกล้องเข้าในกระเพาะปัสสาวะและตัดตัวอย่างช้ินเนื้อมาตรวจทางพยาธิวิทยา การตรวจเบื้องต้นอาจใช้การตรวจเซลล์วินิจฉัยจากเซลล์ในปัสสาวะ 368

แต่ไม่สามารถบอกถึงแหล่งกำเนิดของมะเร็งในระบบทางเดินปัสสาวะ เน่ืองจากลักษณะทางพยาธิวิทยาไม่แตกต่างกนั ลักษณะทางพยาธิวิทยาที่พบไดแ้ ก่ 1. Transitional cell carcinoma เป็นชนดิ ท่พี บบ่อยทีส่ ุดประมาณร้อยละ 90 ของมะเร็งระบบทางเดนิ ปสั สาวะทัง้ หมด 2. Squamous cell carcinoma เป็นชนดิ ท่พี บว่ามีความสมั พนั ธ์กับพยาธใิ บไมใ้ นกระเพาะปสั สาวะ Schistosoma haematobium พบไดป้ ระมาณ ร้อยละ 6-8 ของทงั้ หมด 3. Adenocarcinoma พบได้ประมาณร้อยละ 2 ของทง้ั หมด 4. ชนดิ อื่น ๆ ทีพ่ บได้ยาก เช่น undifferentiated carcinoma ซง่ึ มี small cell carcinomaหรือ lymphoepithelioma variantsการตรวจสภาพแวดลอ้ มในการทำงาน ไม่มีการกำหนดค่ามาตรฐาน แต่สามารถประเมินการสัมผัสเชิงคุณภาพ (qualitative) หรือ กงึ่ ปรมิ าณ (semi-quantitative)ได้ เพื่ออธิบายลักษณะการสมั ผัสสารเกณฑก์ ารวินจิ ฉยั โรค เนื่องจากอาการทางคลินิก ของโรคมะเร็งจากสารเบนซีดีน และเกลือของสารเบนซิดีนไม่ แตกต่างจากโรคมะเรง็ จากสาเหตอุ ื่น ดังนน้ั ขั้นตอนการวินิจฉยั คอื 1. ยืนยันว่าเป็นมะเร็งปฐมภูมิในอวัยวะน้ัน ไม่ได้แพร่กระจายมาจากบริเวณอื่นของร่างกาย โดยต้องมหี ลักฐานทางการแพทยส์ นบั สนนุ เช่น ผลและรายงานการชันสูตรตา่ ง ๆ ที่เก่ียวกับโรค ความเห็นของแพทย์ผู้เชยี่ วชาญ ดงั รายละเอียดกอ่ นหนา้ น้ี 2. มีประวัติการสัมผัสสารเบนซีดีนและเกลือของสารเบนซิดีนในอดีต เช่น บันทึกรายละเอียดการทำงาน ผลการตรวจร่างกาย ผลการตรวจสภาพแวดล้อมการทำงาน ประวตั ิการเจ็บป่วย โดยประวัตกิ ารสมั ผสั ตอ้ งสมั พันธก์ ับลักษณะการเกดิ มะเร็ง 3. มีระยะเวลาการสมั ผัส ระยะแฝงตวั ทเี่ หมาะสมโดยพิจารณาจากข้อมูลทางวชิ าการ 4. มีข้อมูลทางวิทยาการระบาดสนับสนุน เช่น มีผู้ป่วยที่มีการสัมผัสลักษณะเดียวกันป่วยด้วยมะเร็งชนิดเดียวกันมากกว่าหน่ึงราย มีรายงานผู้ป่วยในอดีตโดยผู้ป่วยมีการประกอบอาชีพหรือทำงานลักษณะคล้ายกัน ทั้งนี้ข้อมูลดังกล่าวต้องเป็นข้อมูลท่ียอมรับในวงวิชาการหรืออธิบายได้ด้วยหลักสรีรพยาธิวทิ ยา 5. มกี ารวนิ ิจฉยั แยกสาเหตอุ น่ื ๆ ทที่ ำใหเ้ กดิ มะเรง็ เชน่ จากการสูบบหุ รี ่ จากการติดเช้ือพยาธิใบไม้ในกระเพาะปสั สาวะจากอาหาร เกณฑ์การวินิจฉัยมะเร็งท่ีเกิดข้ึน เน่ืองจากการทำงานให้ใช้ท้ัง 5 ข้อ กรณีที่ไม่สามารถ ดำเนินการข้อ 5 ได้ ต้องมีข้อมูลข้อ 4 สนับสนุนชัดเจน และหากพบว่ามีการสัมผัสสารก่อมะเร็งจากการทำงานร่วมกับสาเหตุอ่ืนที่ทำให้เกิดมะเร็งชนิดเดียวกัน ให้พิจารณาน้ำหนักข้อมูลหลักฐานของการสัมผัสจาก 369

การทำงานเป็นสำคัญ เช่น ผู้ป่วยมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ ท่ีมีประวัติการสัมผัสสารเบนซิดีนร่วมกับมีประวัตกิ ารสูบบหุ รี่ ถือว่าผู้ป่วยเป็นมะเร็งทเี่ กดิ ขึ้นเนือ่ งจากการทำงานบรรณานุกรม1. Golka K, Wiese A, Assennato G, Bolt HM. Occupational Exposure and Urogical Cancer. World J Urol 2004; 21(6): 382-91.2. IARC. Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Updating of IARC Monographs Volume 1 to 42 IARC Monogr Eval Carcinog Risk Chem Hum(Suppl 7) Lyon: IARC Press, 1987.3. LaDou J, editor. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.4. McCunney RJ, editor. A Practical Approach to Occupational and Environmental Medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2003.5. Rom WN, Markowitz SB, editors. Environmental and Occupational Medicine, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2007.6. Rosenstock L, Cullen MR, Brodkin CA, Redlich CA, editors. Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine, 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Sauders, 2005.7. Stellman JM, editor. Encyclopaedia of Occupational Health and Safety. 4th ed. Volume 1-4. Geneva: International Labour Office, 1998.370

7.3 บิส โครโรเมทธลิ อเี ทอร์ (Bis chlorometthyl ether)บทนำ บิสโครโรเมทธิล อเี ทอร์ หรือโครโรเมทธิลอเี ทอร์ เป็นของเหลวใส ระเหยที่อุณหภูมิหอ้ ง สามารถผสมได้กับตัวทำละลายอินทรีย์หลายชนิด เป็นสารท่ีเกิดจากการท่ีฟอร์มัลดีไฮด์ทำปฎิกิริยากับคลอไรดไ์ อออนท่อี ยใู่ นสภาพท่เี ปน็ กรด นอกจากน้ยี ังเกดิ ในกระบวนการ chloromethylation ในการผลิตการแลกเปลี่ยนไอออนของเรซนิ สารกำจดั แมลง ยากำจดั แบคทเี รีย สารทีท่ ำโพลเิ มอร์งาน/อาชพี ทเี ส่ียง • คนทำงานฝ่ายผลติ สาร บสิ โครโรเมทธลิ อีเทอร ์ หรือโครโรเมทธลิ อเี ทอร์ • สารระหวา่ งการผลิตสารทที่ ำให้เป็นด่าง สารเร่งปฎิกริ ิยาในหอ้ งปฎิบัตกิ ารผลติ พลาสติก • การผลติ anion exchange resin และโพลิเมอร์ • อุตสาหกรรมส่ิงทอสาเหตแุ ละกลไกการเกดิ โรค ทางเข้าหลักคือทางการหายใจ และทางผิวหนงั โดยกอ่ ใหเ้ กิดการระคายเคืองบรเิ วณทส่ี ัมผสับิสโครโรเมทธิลอีเทอร์ เป็น alkylating agent สามารถทำลาย DNA พบว่าทำให้เกิด chromosomalaberration และมีศักยภาพในการก่อมะเร็ง และพบว่าความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งเพ่ิมขึ้นตามเวลา โดยมะเร็งเกิดข้ึนหลังสัมผัส 15-20 ป ี ระยะแฝงตัวจะส้นั ลงในคนทำงานที่สมั ผสั ปริมาณสงู โดยพบบ่อยในเพศชายที่อายนุ อ้ ยและไมส่ บู บหุ รี่อาการและอาการแสดง มะเร็งทม่ี ีหลกั ฐานทางวิชาการชัดเจนว่ามสี าเหตุมาจากบสิ โครโรเมทธิล อีเทอร์ คือ มะเรง็ปอด (bronchogenic carcinoma) โดยทั่วไปมะเร็งปอดจำแนกไดเ้ ปน็ สองกลุ่มใหญ่ คือ ชนิดไม่ใช่เซลลเ์ ล็ก(non-small cell lung cancer, NSCLC) และชนดิ เซลล์เล็ก (small cell lung cancer, SCLC หรอื oatcell carcinoma) ท้งั สองชนดิ มีต้นกำเนดิ จากเย่ือบุผวิ ของทางเดินหายใจสว่ นลา่ ง SCLC เป็นมะเร็งทม่ี ีความรุนแรงและดุร้ายกว่า NSCLC แต่ SCLC จะตอบสนองต่อการรักษาได้ดีกว่าในระยะแรก และด้ือยา ได้เรว็ การดแู ลรกั ษาจะใช้ยาเคมีบำบดั เปน็ การรกั ษาหลัก ตา่ งจาก NSCLC ทต่ี ้องใช้การรักษาผสมผสานท้ังการผา่ ตัด รังสรี กั ษา และยาเคมีบำบัด รว่ มกนั ตามระยะของโรค ผู้ป่วยอาจมาด้วยอาการหลักของระบบทางเดินหายใจส่วนล่าง เช่น ไอ มีเสมหะปนเลือดเหน่ือยง่าย หายใจไม่สะดวก เจ็บหน้าอกเวลาหายใจ หรืออาจมาโดยอาการแสดงของอวัยวะที่มะเร็ง แพร่กระจายไป เช่น ปวดกระดกู แน่นท้องจากตับโต หรอื มอี าการทางระบบประสาทต่าง ๆ นอกจากน ้ี อาจพบอาการทางระบบอ่ืนโดยเฉพาะระบบประสาทท่ีมีความสัมพันธ์กับโรคมะเร็งโดยไม่มีการแพร่กระจายของโรค (paraneoplastic syndrome) 371

การตรวจทางหอ้ งปฎบิ ตั กิ าร การตรวจสอบทางพยาธิวิทยาจากตวั อย่างชนิ้ เน้อื มะเรง็ โดยมที มี่ าจากการตรวจวนิ ิจฉยั ตอ่ ไปน้ี 1. การตรวจเซลล์วินิจฉยั ของเสมหะ หรือนำ้ ลา้ งหลอดลมและปอด (sputum cytology andbronchoalveolar lavage fluid) 2. การตรวจช้ินเน้ือจากการตัดชิ้นเนื้อด้วยการส่องกล้องหลอดลม (bronchoscopic transbronchial biopsy) 3. การตรวจเซลล์วินิจฉัยจากตัวอย่างที่ได้จากเข็มเจาะดูดจากก้อนมะเร็งโดยตรง (needleaspiration biopsy) 4. การตรวจชิ้นเนื้อหรือเซลล์วินิจฉัยจากตัวอย่างของอวัยวะท่ีแพร่กระจายไป เช่น เย่ือหุ้มปอด ต่อมนำ้ เหลอื ง กระดกู สมอง ผลการตรวจทางพยาธิวทิ ยาท่ีจำเพาะตอ่ สารบสิ โครโรเมทธิลอเี ทอรค์ อื small cell carcinoma(oat cell) ในปัจจุบันยังไม่มีการตรวจทางเลือดชนิดใดที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคมะเร็งปอดได้ การตรวจ tumormarker ในเลอื ดอาจนำมาใช้ในการติดตามการรักษาเท่าน้ันการตรวจสภาพแวดล้อมในการทำงาน ประกาศกระทรวงมหาดไทย เรื่องความปลอดภัยในการทำงานเก่ียวกับภาวะแวดล้อม (สาร เคมี) ไม่ได้กำหนดไว้ ACGIH (2006) กำหนดคา่ TLV–TWA ไม่เกิน 0.001 ส่วนในล้านส่วนโดยปรมิ าตร (ppm)เกณฑก์ ารวนิ จิ ฉัยโรค เนื่องจากอาการทางคลินิกของโรคมะเร็งจากบิส โครโรเมทธิล อีเทอร ์ ไม่แตกต่างจากโรคมะเรง็ จากสาเหตุอื่น ดงั น้ันขั้นตอนการวนิ ิจฉัยคอื 1. ยืนยันว่าเป็นมะเร็งปฐมภูมิในอวัยวะน้ัน ไม่ได้แพร่กระจายมาจากบริเวณอ่ืนของร่างกาย โดยต้องมีหลกั ฐานทางการแพทยส์ นบั สนนุ เชน่ ผลและรายงานการชนั สูตรตา่ ง ๆ ท่ีเกีย่ วกบั โรค ความเห็นของแพทยผ์ เู้ ชย่ี วชาญ ดงั รายละเอยี ดกอ่ นหน้าน้ี 2. มีประวัติการสัมผัสสารบิส โครโรเมทธิล อีเทอร์ในอดีต เช่น บันทึกรายละเอียด การทำงาน ผลการตรวจรา่ งกาย ผลการตรวจสภาพแวดล้อม ประวัติการเจ็บปว่ ย โดยประวตั กิ ารสัมผัสบสิ โครโรเมทธิล อเี ทอรต์ อ้ งสัมพนั ธ์กับมะเรง็ 3. มรี ะยะเวลาการสัมผัส ระยะแฝงตวั ที่เหมาะสมโดยพิจารณาจากข้อมูลทางวชิ าการ 4. มีข้อมูลทางวิทยาการระบาดสนับสนุน เช่น มีผู้ป่วยที่มีการสัมผัสลักษณะเดียวกันป่วยด้วยมะเร็งชนิดเดียวกันมากกว่าหน่ึงราย มีรายงานผู้ป่วยในอดีตโดยผู้ป่วยมีการประกอบอาชีพหรือทำงานลักษณะคล้ายกัน ท้ังน้ีข้อมูลดังกล่าวต้องเป็นข้อมูลที่ยอมรับในวงวิชาการหรืออธิบายได้ด้วยหลักสรีรพยาธิวิทยา 5. มีการวนิ ิจฉัยแยกสาเหตุอืน่ ๆ ทีท่ ำใหเ้ กิดมะเร็ง เช่น จากการสูบบุหร ี่ จากอาหาร 372

เกณฑ์การวินิจฉัยมะเร็งท่ีเกิดข้ึนเน่ืองจากการทำงานให้ใช้ท้ัง 5 ข้อ กรณีท่ีไม่สามารถดำเนินการข้อ 5 ได ้ ต้องมขี ้อมลู ขอ้ 4 สนบั สนุนชัดเจน และหากพบวา่ มีการสมั ผัสสารกอ่ มะเร็งจากการทำงานร่วมกับสาเหตอุ ื่นท่ที ำให้เกิดมะเร็งชนิดเดียวกนั ใหพ้ จิ ารณาน้ำหนกั ขอ้ มลู หลักฐานของการสัมผสั จากการทำงานเป็นสำคัญ เช่น ผู้ป่วยมะเร็งปอดท่ีมีประวัติการสัมผัสสารบิส โครโรเมทธิล อีเทอร์ เป็นร่วมกับมีประวตั ิการสบู บหุ ร่ ี ถือว่าผ้ปู ่วยเป็นมะเร็งที่เกย่ี วเนอ่ื งจากการทำงานบรรณานกุ รม1. ACGIH. Threshold Limit Values and Biological Exposure Indicies. Cincinnati: ACGIH, 2006.2. IARC. Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Updating of IARC Monographs Volume 1 to 42. IARC Monogr Eval Carcinog Risk Chem Hum(Suppl 7) Lyon: IARC Press, 1987.3. LaDou J, editor. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rd ed. New York:McGraw Hill, 2004.4. McCunney RJ, editor. A Practical Approach to Occupational and Environmental Medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2003.5. Rom WN, Markowitz SB, editors. Environmental and Occupational Medicine, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2007.6. Rosenstock L, Cullen MR, Brodkin CA, Redlich CA, editors. Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine, 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Sauders, 2005.7. Stellman JM, editor. Encyclopaedia of Occupational Health and Safety, 4th ed. Volume 1-4. Geneva: International Labour Office, 1998. 373

7. 4 โครเมยี มและสารประกอบของโครเมยี ม (Chromium and chromium compounds)บทนำ สารทมี่ ีศกั ยภาพก่อมะเรง็ คอื โครเมยี มวาเลนซซ์ ี 6 ได้แก่ โครเมียมไตรออกไซด ์ กรดโครมกิ โครเมตหรือไดโครเมต โดยคนทำงานมีการสัมผัสขณะทำงานในปริมาณท่ีสูงกว่าบรรยากาศทั่วไป (ราย ละเอยี ดอา่ นในหวั ข้อโรคทเ่ี กดิ จากสารเคม)ี งาน/อาชพี ทเี่ ส่ียง • ผลิตสารโครเมียม เม็ดสีและสียอ้ ม การวาดลายและแกะสลัก • ทำอัลลอยด ์ เชอ่ื มโลหะ • ยาถนอมเนอื้ ไม้ • การฟอกหนงั • การบำบดั นำ้ การขดุ โคลน • หมกึ พมิ พ ์ ภาพถ่าย การพมิ พบ์ นแผ่นหนิ • นำ้ หอม ดอกไมไ้ ฟ สารกนั การกดั กรอ่ นสาเหตแุ ละกลไกการเกดิ โรค สารประกอบโครเมียมเข้าสู่ร่างกายทางหายใจ ผิวหนัง และการกิน โดยสารโครเมียมวา- เลนซ์ซี 6 เข้าสู่ร่างกายในปริมาณมากกว่าวาเลนซ์ซีอ่ืน ๆ และเมื่อเข้าสู่เซลล์จะถูกเปลี่ยนกลับเป็นโครเมียมวาเลนซ์ซี 3 ไปจับกับโปรตีนและกรดนิวคลีอิก ทำให้เกิดการเปล่ียนแปลงของสารพันธุกรรมและเกดิ เปน็ มะเร็งได้อาการและอาการแสดง มะเร็งท่มี ีหลกั ฐานทางวชิ าการชัดเจนวา่ มสี าเหตมุ าจากโครเมียม คือ มะเร็งปอด (broncho-genic carcinoma) โดยทว่ั ไปมะเรง็ ปอดจำแนกได้เป็นสองกลมุ่ ใหญ่ คอื ชนิดไม่ใช่เซลลเ์ ล็ก (non-smallcell lung cancer, NSCLC) และชนิดเซลล์เล็ก (small cell lung cancer, SCLC หรือ oat cellcarcinoma) ท้ังสองชนิดมีต้นกำเนิดจากเย่ือบุผิวของทางเดินหายใจส่วนล่าง SCLC เป็นมะเร็งท่ีมีความรุนแรงและดรุ ้ายกวา่ NSCLC แต่ SCLC จะตอบสนองตอ่ การรกั ษาไดด้ กี ว่าในระยะแรก และด้อื ยาได้เรว็ การดูแลรักษาจะใช้ยาเคมีบำบัดเป็นการรักษาหลัก ต่างจาก NSCLC ท่ีต้องใช้การรักษาผสมผสานท้ังการผา่ ตดั รงั สรี กั ษา และยาเคมบี ำบดั ร่วมกนั ตามระยะของโรค ผู้ป่วยอาจมาด้วยอาการหลักจากระบบทางเดินหายใจส่วนล่าง เช่น ไอ มีเสมหะปนเลือดเหนื่อยง่าย หายใจไม่สะดวก เจ็บหน้าอกเวลาหายใจ หรืออาจมาโดยอาการแสดงของอวัยวะท่ีมะเร็ง แพร่ กระจายไป เช่น ปวดกระดูก แนน่ ท้องจากตบั โต หรอื มีอาการทางระบบประสาทตา่ ง ๆ นอกจากน ้ี 374

อาจพบอาการทางระบบอ่ืน โดยเฉพาะระบบประสาทที่มีความสัมพันธ์กับโรคมะเร็งโดยไม่มีการแพร่กระจายของโรค (paraneoplastic syndrome)การตรวจทางหอ้ งปฎิบัตกิ าร การตรวจยืนยันการวินิจฉัย ได้แก่ การตรวจสอบทางพยาธิวิทยาจากตัวอย่างช้ินเน้ือมะเร็ง โดยมที มี่ าจากการตรวจวินจิ ฉัยต่อไปนี้ 1. การตรวจเซลลว์ นิ จิ ฉยั ของเสมหะหรือนำ้ ล้างหลอดลมและปอด (sputum cytology andbronchoalveolar lavage fluid) 2. การตรวจชิ้นเน้ือจากการตัดชิ้นเน้ือด้วยการส่องกล้องหลอดลม (bronchoscopic transbronchial biopsy 3. การตรวจเซลล์วินิจฉัยจากตัวอย่างท่ีได้จากเข็มเจาะดูดจากก้อนมะเร็งโดยตรง (needleaspiration biopsy) 4. การตรวจช้ินเนื้อหรือเซลล์วินิจฉัยจากตัวอย่างของอวัยวะท่ีแพร่กระจายไป เช่น เยื่อ หุม้ ปอด ต่อมน้ำเหลอื ง กระดกู สมอง ผลการตรวจทางพยาธิวิทยาจะจำแนกโรคมะเร็งปอดได้เป็น 4 ชนดิ ใหญ่ ๆ คือ 1. Small cell carcinoma เป็นพยาธสิ ภาพทพี่ บบอ่ ยทีส่ ุด 2. Adenocarcinoma 3. Squamous cell carcinoma 4. Large cell carcinomaการตรวจสภาพแวดล้อมในการทำงาน ประกาศกระทรวงมหาดไทย เรือ่ งความปลอดภัยในการทำงานเก่ียวกบั ภาวะแวดลอ้ ม (สารเคมี)กำหนดค่าต่าง ๆ ดงั น้ี - โครเมียมและสารประกอบของโครเมียม ความเข้มข้นเฉลี่ยตลอดระยะเวลาทำงานปกต ิ ไมเ่ กิน 1 มลิ ลิกรมั ต่อลกู บาศกเ์ มตร - กรดโครมิค และเกลือโครเมตส์ ปริมาณความเข้มข้นท่ีอาจยอมให้มีได้ไม่เกิน 0.1มิลลิกรมั ตอ่ ลูกบาศกเ์ มตร ACGIH (2006) กำหนดคา่ TLA-TWA ดังนี้ - สารประกอบโครเมยี มวาเลนซี 6 ทลี่ ะลายนำ้ ได้ ไมเ่ กนิ 0.05 มลิ ลกิ รัมตอ่ ลกู บาศกเ์ มตร - สารประกอบโครเมียมวาเลนซี 6 ทไี่ ม่ละลายน้ำได้ ไมเ่ กนิ 0.01 มิลลกิ รัมตอ่ ลกู บาศกเ์ มตร - กระบวนการถลงุ แร ่ ไมเ่ กนิ 0.05 มลิ ลิกรมั ตอ่ ลกู บาศก์เมตร 375

เกณฑก์ ารวนิ ิจฉัยโรค เน่ืองจากอาการทางคลินิกของโรคมะเร็งจากโครเมียม และส่วนประกอบของโครเมียมไม ่ แตกตา่ งจากโรคมะเร็งจากสาเหตุอนื่ ดงั นนั้ ขั้นตอนการวินจิ ฉยั คือ 1. ยืนยันว่าเป็นมะเร็งปฐมภูมิในอวัยวะนั้น ไม่ได้แพร่กระจายมาจากบริเวณอื่นของร่างกาย โดยตอ้ งมหี ลักฐานทางการแพทย์สนบั สนุน เชน่ ผลและรายงานการชนั สูตรตา่ ง ๆ ท่เี กย่ี วกบั โรค ความเห็นของแพทย์ผเู้ ช่ยี วชาญ ดงั รายละเอียดก่อนหน้าน้ี 2. มีประวัติการสัมผัสโครเมียมและส่วนประกอบของโครเมียมในอดีต เช่น บันทึกรายละเอียดการทำงาน ผลการตรวจร่างกาย ได้แก่ พบแผล รอยกดั กรอ่ นหรือรอยทะลบุ ริเวณ nasal septum,พบลักษณะ chrome hole ที่ผิวหนัง ผลการตรวจทางห้องปฎิบัติการ พบโครเมียมในปัสสาวะหลังเลิกงาน สดุ สัปดาหเ์ กิน 25 ไมโครกรัมต่อลติ ร หรือเพม่ิ ขน้ึ ระหวา่ งกะเกนิ 10 ไมโครกรมั ต่อลิตร ผลการตรวจสภาพแวดล้อมการทำงาน ประวัตกิ ารเจ็บป่วย โดยประวัตกิ ารสมั ผสั โครเมยี มและสว่ นประกอบของโครเมยี มตอ้ งสมั พนั ธ์กับมะเร็ง 3. มีระยะเวลาการสัมผัส ระยะแฝงตัวท่ีเหมาะสมโดยพิจารณาจากขอ้ มูลทางวิชาการ 4. มีข้อมูลทางระบาดวิทยาสนับสนุน เช่น มีผู้ป่วยท่ีมีการสัมผัสลักษณะเดียวกันป่วยด้วยมะเร็งชนิดเดียวกันมากกว่าหนึ่งราย มีรายงานผู้ป่วยในอดีตโดยผู้ป่วยมีการประกอบอาชีพหรือทำงานลักษณะคล้ายกัน ทัง้ นีข้ อ้ มลู ดงั กลา่ วตอ้ งเป็นขอ้ มูลทยี่ อมรับในวงวชิ าการ หรืออธิบายไดด้ ้วยหลกั สรรี พยาธิวทิ ยา 5. มีการวินจิ ฉัยแยกสาเหตุอน่ื ๆ ท่ที ำให้เกิดมะเร็ง เชน่ จากการสูบบุหร่ี จากสงิ่ แวดล้อม เกณฑ์การวินิจฉัยมะเร็งจากการทำงานให้ใช้ทั้ง 5 ข้อ กรณีท่ีไม่สามารถดำเนินการข้อ 5 ได้ต้องมขี ้อมลู ข้อ 4 สนับสนนุ ชดั เจน และหากพบว่ามีการสัมผสั สารกอ่ มะเร็งจากการทำงานรว่ มกับสาเหตอุ น่ื ท่ีทำให้เกิดมะเร็งชนิดเดียวกัน ให้พิจารณาน้ำหนักข้อมูล หลักฐานของการสัมผัสจากการทำงานเป็นสำคัญ เช่น ผู้ป่วยมะเร็งปอดที่มีประวัติการสัมผัสโครเมียมและส่วนประกอบของโครเมียมร่วมกับมีประวัติการ สบู บหุ รี่ ถอื ว่าผปู้ ่วยเปน็ มะเร็งท่ีเกดิ ขึ้นเนื่องจากการทำงาน376

บรรณานกุ รม1. ศนู ย์เทคโนโลยคี วามปลอดภยั . รวมกฎหมายอาชีวอนามัยและความปลอดภยั . กรงุ เทพฯ: กรมโรงงาน อุตสาหกรรม, 2542.2. ACGIH. Threshold Limit Values and Biological Exposure Indicies. Cincinnati: ACGIH, 2006.3. IARC. Chromium, Nickel and Welding. IARC Monogr Eval Carcinog Risk Chem Hum 49. Lyon: IARC Press, 1990.4. LaDou J, editor. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rd ed. New York: McGraw-Hill. 2004.5. McCunney RJ, editor. A Practical Approach to Occupational and Environmental Medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2003.6. Rom WN, Markowitz SB, editors. Environmental and Occupational Medicine, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2007.7. Rosenstock L, Cullen MR, Brodkin CA, Redlich CA, editors. Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine, 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Sauders, 2005.8. Stellman JM, editor. Encyclopaedia of Occupational Health and Safety, 4th ed. Volume 1-4. Geneva: International Labour Office, 1998. 377

7 .5 ถา่ นหนิ (Coal)บทนำ Coal tar คอื ตน้ กำเนดิ ของสารกลมุ่ polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) ทพี่ บมากทส่ี ดุ ในบรรยากาศการทำงาน โดยเกดิ จากจากกระบวนการ pyrolysis ของถา่ นหนิ ดว้ ยกา๊ ซหรอื ถ่านโคก้ จนเกิดไอร้อนของน้ำมันดิน (tar) ทำให้คนทำงานที่อยู่ใกล้เตาเผาได้รับ PAH ในปริมาณสูงมาก โดยเฉพาะ สารกลุ่ม benzo(a)pyrene ซ่ึงอาจมคี ่าความเข้มข้นในอากาศสูงถงึ 500 มลิ ลกิ รมั ต่อลูกบาศก์เมตร งาน/อาชีพทเี ส่ียง • อุตสาหกรรมที่ใชถ้ า่ นหนิ ไดแ้ ก่ การผลติ ถา่ นหนิ การผลติ ไฟฟา้ การกลัน่ ปโิ ตรเลยี ม และผลิตปิโตรเคมี • การผลิตอลูมเิ นยี ม โรงหลอ่ ลาดถนนและก่อสร้าง • คนงานหน้าเตาเผาถา่ นหิน • คนงานทำความสะอาดเขมา่ ถ่านหนิ สาเหตแุ ละกลไกการเกิดโรค สารกลุ่ม PAH เข้าสู่ร่างกายได้ 3 ทาง คือ 1) ทางการหายใจเอาฝุ่นหรือละอองฝอย(aerosol) ท่ีมี PAH เกาะอยู่เขา้ สู่ปอดและระบบทางเดินหายใจ 2) ทางการรบั ประทานอาหารหรือด่ืมนำ้ ทปี่ นเป้อื น PAH หรอื 3) ทางผิวหนังจากการสมั ผสั สารทม่ี ี PAH เป็นสว่ นผสม โดยสารกล่มุ PAH สามารถละลายในไขมันได้ดี (high lipophilicity) ทำให้สามารถแพร่กระจายไปสแู่ ทบทกุ อวัยวะในร่างกาย และยังมีการสะสมตัวในอวัยวะที่มีเซลล์ไขมันจำนวนมาก เพื่อรอการปลดปล่อยกลับออกมาในกระแสเลือดภายหลังนอกจากน้ัน มักตรวจพบ PAH และอนุพันธ์ในระบบทางเดนิ อาหารปรมิ าณมาก แม้ PAH จะเขา้ ส่รู ่างกายดว้ ยการหายใจหรือทางผิวหนังเปน็ หลัก เนื่องจากรา่ งกายพยายามกำจัด PAH ออกจากร่างกายดว้ ยวิธีปล่อยสารเมือกเหนียว (mucociliary clearance) หรือขับออกทางน้ำดี (hepatobiliary excretion) PAH มีข้ันตอนการย่อยสลายหลายขั้นและต้องอาศัยเอนไซม์หลายชนิด ระบบเอนไซม์ท่ีสำคัญ คือ mixed-functionoxidase ซึ่งต้องอาศัย NADH หรือ NADPH และออกซิเจนเพ่ือเปล่ียน PAH เป็น derivative กลุ่มhydroxy หรือ arene oxide ปฏกิ ิรยิ าแรกที่เกิดขึน้ คอื epoxidation โดยเอนไซมก์ ลุ่ม oxidase ตัวสดุ ท้ายของปฏิกริ ยิ า คอื cytochrome P-450 (CYP1A1) เพอื่ ใหเ้ กิดเปน็ PAH epoxides ชนิดตา่ ง ๆ จากนนั้ จะไปจับกับ glutathione ซึ่งถือว่าเป็นปฏิกิริยาสลายความเป็นพิษ (detoxification) ท่ีแท้จริงโดยมีเอนไซม์GSTM1 (glutathione transferase) เป็นตัวเร่ง อย่างไรก็ตาม epoxides บางส่วนไม่เกิดปฏิกิริยาดังกล่าว แต่จะถูกเปลี่ยนเป็นสารกลุ่ม phenol และ diol ซ่ึงอนุพันธ์เหล่านี้มักจะไม่ละลายน้ำ ทำให้ยังขับออกจากร่างกายไมไ่ ด้และตอ้ งไปจบั กบั glucoronic หรอื sulfuric acids ก่อน นอกจากปฏกิ ริ ิยาเหลา่ นแี้ ลว้ PAH ก็อาจถกู เปล่ียนเป็นสารกลมุ่ phenol-epoxides, diphenol หรือ triol ได้ อนพุ นั ธ์ของ PAH ส่วนใหญถ่ กู ขับออกทางปสั สาวะและอุจจาระ โดยมรี ะยะแฝงตวั ของการเกิดมะเร็งประมาณ 20 ปี378

อาการและอาการแสดง มะเรง็ ที่มีหลักฐานทางวชิ าการชดั เจนว่ามสี าเหตุมาจากถา่ นหนิ คือ 1. มะเรง็ ปอด (bronchogenic carcinoma) โดยทั่วไปมะเรง็ ปอดจำแนกได้เปน็ สองกลุ่มใหญ่ คือ ชนิดไม่ใช่เซลล์เล็ก (non-small cell lung cancer, NSCLC) และชนิดเซลล์เล็ก (small cell lungcancer, SCLC หรอื oat cell carcinoma) ทง้ั สองชนิดมีต้นกำเนดิ จากเย่อื บุผิวของทางเดนิ หายใจสว่ นลา่ งโดยสงั เขป SCLC เปน็ มะเร็งทมี่ ีความรนุ แรงและดุร้ายกวา่ NSCLC แต่ SCLC จะตอบสนองต่อการรกั ษาได้ดกี ว่าในระยะแรก และดื้อยาไดเ้ รว็ การดแู ลรกั ษาจะใช้ยาเคมีบำบัดเป็นการรกั ษาหลกั ตา่ งจาก NSCLC ท่ีตอ้ งใชก้ ารรกั ษาผสมผสานท้ังการผา่ ตดั รังสรี กั ษา และยาเคมีบำบดั รว่ มกันตามระยะของโรค ผู้ป่วยอาจมาด้วยอาการหลักจากระบบทางเดินหายใจส่วนล่าง เช่น ไอ มีเสมหะปนเลือดเหน่ือยง่าย หายใจไม่สะดวก เจ็บหน้าอกเวลาหายใจ หรืออาจมาโดยอาการแสดงจากอวัยวะที่แพร ่ กระจายไป เช่น ปวดกระดูก แนน่ ทอ้ งจากตบั โต หรือมีอาการทางระบบประสาทตา่ ง ๆ นอกจากน้ี อาจพบอาการทางระบบอ่ืน โดยเฉพาะระบบประสาท ท่ีมีความสัมพันธ์กับโรคมะเร็ง โดยไม่มีการแพร่กระจาย ของโรค (paraneoplastic syndrome) 2. มะเร็งผวิ หนัง (non-melanotic skin cancer) โรคมะเร็งผิวหนังเปน็ มะเรง็ ทีพ่ บไดบ้ อ่ ยท่ีสดุ ชนดิ หนึง่ แตม่ คี วามรุนแรงน้อย เม่อื พบแล้วมักจะสามารถรักษาให้หายขาดได้ด้วยการรักษาเฉพาะท่ี เช่น การผ่าตัด การฉายรังสีรักษา โอกาสท่ีโรคจะแพร่กระจายไปยังอวยั วะอ่ืนพบไดน้ ้อย อาการสำคัญของมะเร็งท่ีผิวหนังคือ ผ่ืนหรือแผลเร้ือรัง อาจมีลักษณะอักเสบคือแดงร่วมด้วย พบเปน็ ขุยได ้ มักไมม่ ีอาการเจ็บปวดรว่ มการตรวจทางหอ้ งปฎบิ ัตกิ าร 1. มะเรง็ ปอด การวินจิ ฉยั ทแี่ น่นอนตอ้ งได้จากการตรวจสอบพยาธวิ ทิ ยาจากตวั อย่างชน้ิ เน้ือมะเรง็ โดยมีทม่ี าจากการตรวจวนิ จิ ฉยั ตอ่ ไปนี้ 1.1 การตรวจเซลล์วนิ จิ ฉัยของเสมหะหรือน้ำลา้ งหลอดลมและปอด (sputum cytologyand bronchoalveolar lavage fluid) 1.2 การตรวจช้ินเนื้อจากการตัดช้ินเน้ือด้วยการส่องกล้องหลอดลม (bronchoscopictransbronchial biopsy) 1.3 การตรวจเซลล์วินิจฉัยจากตัวอย่างที่ได้จากเข็มเจาะดูดจากก้อนมะเร็งโดยตรง(needle aspiration biopsy) 1.4 การตรวจช้ินเนื้อหรือเซลล์วินิจฉัยจากตัวอย่างของอวัยวะท่ีแพร่กระจายไป เช่น เยอ่ื ห้มุ ปอด ตอ่ มน้ำเหลือง กระดกู สมอง ในปัจจุบันยังไม่มีการตรวจทางเลือดชนิดใดที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคมะเร็งปอดได้ การตรวจtumor marker ในเลอื ดอาจนำมาใช้ในการตดิ ตามการรกั ษาเทา่ นั้น 379

ผลการตรวจทางพยาธวิ ิทยาจะจำแนกโรคมะเรง็ ปอดได้เป็น 4 ชนดิ ใหญ่ ๆ คือ 1. Adenocarcinoma 2. Squamous cell carcinoma 3. Large cell carcinoma 4. Small cell carcinoma 2. มะเรง็ ผิวหนงั การวินิจฉัยโรคมะเร็งผิวหนังที่แน่นอน ทำได้โดยการตรวจเนื้อเยื่อตัวอย่างทางพยาธิวิทยาทไี่ ดจ้ ากการตดั ชน้ิ เนอื้ จากรอยโรคท่ผี ิวหนงั การตัดชน้ิ เนือ้ อาจใชว้ ธิ ีการตัดออกท้งั หมด (excisional biopsy)การตัดบางส่วน (incisional biopsy) การตัดด้วยการโกน (shape biopsy) การตัดด้วยการเจาะ (punchbiopsy) ลักษณะทางพยาธวิ ิทยาที่พบไดบ้ อ่ ยมี 2 ชนิดหลกั คอื 1. Basal cell carcinoma 2. Squamous cell carcinomaการตรวจสภาพแวดล้อมในการทำงาน ประกาศกระทรวงมหาดไทย เรื่องความปลอดภัยในการทำงานเกี่ยวกับภาวะแวดล้อม (สารเคม)ี กำหนดคา่ ตา่ ง ๆ ดงั นี้ - ฝุ่นถ่านหิน (coal dust) ท่ีมี ลSูกiOบา2ศนก้อ์ฟยุตกว่า 5% เฉล่ียตลอดระยะเวลาการทำงานปกติ ไมเ่ กิน 15 ลา้ นอนุภาคต่อปริมาตรของอากาศ 1 - ฝุ่นถ่านหิน(coal ลdกู uบsาtศ) กทเ์ ม่ีมตี รSiO2 มากกว่า 5% เฉลี่ยตลอดระยะเวลาการทำงานปกติ ไม่เกนิ 2.4 มลิ ลกิ รมั ต่ออากาศ 1 ACGIH (2006) กำหนดค่า TLV-TWA ดงั น้ี - ฝุ่นถ่านหนิ ชนิด anthracite ไม่เกนิ 0.4 มิลลิกรัมตอ่ อากาศ 1 ลูกบาศกเ์ มตร - ฝุ่นถา่ นหนิ ชนิด bituminous ไมเ่ กิน 0.9 มิลลกิ รมั ตอ่ อากาศ 1 ลูกบาศก์เมตร เกณฑ์การวินิจฉัยโรค เน่ืองจากอาการทางคลินิกของโรคมะเร็งจากถ่านหิน ไม่แตกต่างจากโรคมะเร็งจากสาเหตุอื่น ดังนัน้ ขนั้ ตอนการวนิ จิ ฉัยคอื 1. ยืนยันว่าเป็นมะเร็งปฐมภูมิในอวัยวะนั้น ไม่ได้แพร่กระจายมาจากบริเวณอื่นของร่างกาย โดยต้องมหี ลักฐานทางการแพทย์สนับสนนุ เช่น ผลและรายงานการชนั สูตรตา่ ง ๆ ท่เี ก่ยี วกบั โรค ความเหน็ของแพทยผ์ เู้ ชีย่ วชาญ ดังรายละเอยี ดกอ่ นหน้าน้ี 2. มปี ระวัติการสัมผสั ถ่านหนิ ในอดตี เช่น บันทึกรายละเอียดการทำงาน ผลการตรวจร่างกาย ผลการตรวจทางห้องปฎิบัติการ ได้แก่ พบ 1-hydroxypyrene ในปัสสาวะหลังเลิกงานสุดสัปดาห์ ผลการตรวจสภาพ แวดล้อม ประวตั ิการเจ็บปว่ ย โดยประวัตกิ ารสัมผสั ตอ้ งสัมพันธก์ ับมะเรง็ 3. มีระยะเวลาการสัมผัส ระยะแฝงตวั ทเี่ หมาะสมโดยพจิ ารณาจากข้อมลู ทางวชิ าการ 380

4. มีข้อมูลทางวิทยาการระบาดสนับสนุน เช่น มีผู้ป่วยท่ีมีการสัมผัสลักษณะเดียวกันป่วยด้วยมะเร็งชนิดเดียวกันมากกว่าหน่ึงราย มีรายงานผู้ป่วยในอดีตโดยผู้ป่วยมีการประกอบอาชีพหรือทำงานลกั ษณะคล้ายกัน ท้ังน้ขี อ้ มูลดังกล่าวต้องเป็นขอ้ มูลที่ยอมรับในวงวชิ าการ หรอื อธบิ ายได้ด้วยหลักสรรี พยาธิวิทยา 5. มีการวินิจฉัยแยกสาเหตอุ น่ื ๆทท่ี ำใหเ้ กดิ มะเร็ง เชน่ จากสิ่งแวดล้อม จากการสูบบหุ ร่ี เกณฑ์การวินิจฉัยมะเร็ง ท่ีเกิดขึ้นเนื่องจากการทำงาน ให้ใช้ท้ัง 5 ข้อ กรณีที่ไม่สามารถ ดำเนินการข้อ 5 ได้ ต้องมีข้อมูลข้อ 4 สนับสนุนชัดเจน และหากพบว่ามีการสัมผัสสารก่อมะเร็งจากการทำงานรว่ มกบั สาเหตุอน่ื ทท่ี ำใหเ้ กิดมะเรง็ ชนดิ เดยี วกัน ใหพ้ จิ ารณาน้ำหนกั ข้อมลู หลักฐานของการสัมผสั จากการทำงานเป็นสำคญั เชน่ ผ้ปู ว่ ยมะเรง็ ปอดทมี่ ีประวัติการสมั ผสั ถ่านหนิ รว่ มกับมปี ระวัตกิ ารสบู บุหร ี่ ถอื ว่า ผู้ปว่ ยเปน็ มะเร็งทีเ่ กิดข้นึ เน่อื งจากการทำงานบรรณานุกรม1. ศูนย์เทคโนโลยีความปลอดภัย. รวมกฎหมายอาชีวอนามัยและความปลอดภัย. กรุงเทพฯ: กรมโรงงาน อตุ สาหกรรม, 2542.2. ACGIH. Threshold Limit Values and Biological Exposure Indicies. Cincinnati: ACGIH, 2006.3. Armstrong B, Hutchinson E, Unwin J, Fletcher T. Lung Cancer Risk after Exposure to olycyclic Aromatic Hydrocarbons: A Review and Meta-Analysis. Environ Health Perspect 2004; 112(9): 970-8.4. Bofetta P, Jourenkova N, Gustavsson P. Cancer Risk from Occupational and Environmental Exposure to Polycyclic Aromatic Hydrocarbons. Cancer Causes Control 1997; 8(3): 444-72.5. Gawkrodger DJ. Occupational Skin Cancer. Occup Med (Lond) 2004; 54(7): 458-63.6. Hemminki K, Dickey C, Karlsson S, Bell D, Hsu Y, Tsai WY, et al. Aromatic DNA Adducts in Foundry Workers in Relation to Exposure, Life Style and CYP1A1 and GlutathioneTransferase M1 Genotype. Carcinogenesis 1997; 18(2): 345 – 50.7. IARC. Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Updating of IARC Monographs Volume 1 to 42. IARC Monogr Eval Carcinog Risk Chem Hum (Suppl 7) Lyon: IARC Press, 1987.8. IARC. Polynuclear Aromatic Compounds, Part 1, Chemical, Environmental and Experimental Data. IARC Monogr Eval Carcinog Risk Chem Hum 32. Lyon: IARC Press, 1983.9. LaDou J, editor. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004. 381

10. McCunney RJ, editor. A Practical Approach to Occupational and Environmental Medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2003.11. Rom WN, Markowitz SB, editors. Environmental and Occupational Medicine, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2007.12. Rosenstock L, Cullen MR, Brodkin CA, Redlich CA, editors.Textbook of Clinical Occupational And Environmental Medicine, 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Sauders, 2005.13. Stellman JM, editor. Encyclopaedia of Occupational Health and Safety, 4th ed. Volume 1-4. Geneva: International Labour Office, 1998.382

7.6 เบตา้ - เนพธีลามีน (β – Naphthylamine)บทนำ เนพธีลามีน เป็นสารอินทรีย์กลุ่มอะโรมาติกเอมีนเหมือนเบนซิดีน พบบ่อยในอุตสาหกรรมผลติ สีย้อม โรงงานผลติ เม็ดส ี และผลิตสีทาบ้าน โดยเนพธีลามนี ประกอบด้วย แอลฟาเนพธีลามนี และเบตา้ - เนพธลี ามนี แต่สารท่มี ศี ักยภาพในการก่อมะเรง็ คือ เบต้า-เนพธีลามีน งาน/อาชพี ทีเ่ สยี่ ง • ช่างทาสี • อตุ สาหกรรมผลติ สียอ้ มและเม็ดสีสาเหตแุ ละกลไกการเกดิ โรค เหมือนเบนซิดีน (ท่ีได้กล่าวมาแล้ว) โดยมีระยะแฝงตัวของการเกิดมะเร็งโดยเฉล่ีย ประมาณ20 ปีอาการและอาการแสดง มะเร็งท่ีมีหลักฐานทางวิชาการชัดเจนว่ามีสาเหตุมาจากเบต้า-เนพธีลามีน ได้แก ่ มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ (bladder carcinoma) อาการสำคัญของมะเร็งกระเพาะปัสสาวะเกิดจากการเติบโตของก้อนมะเร็งที่ผิวเยื่อบุของกระเพาะปัสสาวะ อาการสำคัญท่ีพบได้บ่อยท่ีสุดคือ ปัสสาวะเป็นเลือดโดยไม่มีอาการปวดร่วมด้วย ขณะที่อาการท่ีพบรองลงมาคือ อาการระคายเคืองของกระเพาะปัสสาวะ การมีปัสสาวะบอ่ ย ปวดเบ่งปสั สาวะ การตรวจทางห้องปฎิบัติการ การวินิจฉัยโรคมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ ทำได้โดยการส่องกล้องเข้าในกระเพาะปัสสาวะและตัดตัวอย่างชิ้นเนื้อมาตรวจทางพยาธิวิทยา การตรวจเบ้ืองต้นอาจใช้การตรวจเซลล์วินิจฉัยจากเซลล์ในปัสสาวะ แต่ไม่สามารถบอกถึงแหล่งกำเนิดของมะเร็งในระบบทางเดินปัสสาวะ เน่ืองจากลักษณะทางพยาธิวิทยา ไม่แตกต่างกัน ลักษณะทางพยาธวิ ทิ ยาที่พบได้แก่ 1. Transitional cell carcinoma เป็นชนิดที่พบบ่อยท่ีสุดประมาณร้อยละ 90 ของมะเร็งระบบทางเดนิ ปสั สาวะทัง้ หมด 2. Squamous cell carcinoma เป็นชนิดที่พบว่ามีความสัมพันธ์กับพยาธิใบไม้ในกระเพาะปสั สาวะ (Schistosoma haematobium) พบได้ประมาณ ร้อยละ 6-8 ของท้ังหมด 3. Adenocarcinoma พบได้ประมาณ ร้อยละ 2 ของทั้งหมด 383

4. ชนิดอืน่ ๆ ทพี่ บได้ยาก เชน่ undifferentiated carcinoma ซึ่งมี small cell carcinomaหรอื lymphoepithelioma variantsการตรวจสภาพแวดลอ้ มในการทำงาน ไม่มกี ารกำหนดค่ามาตรฐาน แตส่ ามารถประเมินการสมั ผสั เชิงคุณภาพ (qualitative) หรือก่งึปริมาณ (semi-quantitative)ได้ เพอ่ื อธบิ ายลักษณะการสัมผสั สารเกณฑก์ ารวนิ จิ ฉัยโรค เน่ืองจากอาการทางคลินิกของโรคมะเร็งจากเบต้า-เนพธีลามีน ไม่แตกต่างจากโรคมะเร็งจากสาเหตอุ นื่ ดงั นั้นขัน้ ตอนการวินิจฉัยคอื 1. ยืนยันว่าเป็นมะเร็งปฐมภูมิในอวัยวะนั้น ไม่ได้แพร่กระจายมาจากบริเวณอื่นของร่างกาย โดยต้องมีหลกั ฐานทางการแพทยส์ นับสนุน เช่น ผลและรายงานการชันสูตรตา่ ง ๆ ท่ีเกี่ยวกบั โรค ความเหน็ของแพทยผ์ เู้ ชย่ี วชาญ ดังรายละเอียดก่อนหน้าน้ี 2. มีประวัติการสัมผัสเบต้า-เนพธีลามีนในอดีต เช่น รายละเอียดในการทำงาน ผลการตรวจร่างกาย ผลการตรวจสภาพแวดลอ้ ม ประวัติการเจบ็ ปว่ ย โดยประวัตกิ ารสมั ผัสต้องสัมพนั ธ์กบั มะเรง็ 3. มรี ะยะเวลาการสัมผสั ระยะแฝงตวั ท่เี หมาะสมโดยพิจารณาจากข้อมลู ทางวชิ าการ 4. มีข้อมูลทางวิทยาการระบาดสนับสนุน เช่น มีผู้ป่วยท่ีมีการสัมผัสลักษณะเดียวกันป่วยด้วยมะเร็งชนิดเดียวกันมากกว่าหน่ึงราย มีรายงานผู้ป่วยในอดีตโดยผู้ป่วยมีการประกอบอาชีพหรือทำงานลักษณะคล้ายกนั ท้ังนี้ขอ้ มลู ดงั กล่าวต้องเป็นข้อมูลที่ยอมรับในวงวชิ าการ หรอื อธบิ ายได้ด้วยหลกั สรรี พยาธิวิทยา 5. มีการวินจิ ฉยั แยกสาเหตอุ ่นื ๆ ทที่ ำให้เกิดมะเรง็ เช่น จากการสบู บหุ ร่ ี จากการตดิ เช้ือพยาธิใบไม้ในกระเพาะปสั สาวะจากอาหาร เกณฑ์การวินิจฉัยมะเร็ง ที่เกิดขึ้นเน่ืองจากการทำงาน ให้ใช้ท้ัง 5 ข้อ กรณีที่ไม่สามารถ ดำเนินการข้อ 5 ได้ ต้องมีข้อมูลข้อ 4 สนับสนุนชัดเจน และหากพบว่ามีการสัมผัสสารก่อมะเร็งจากการทำงานร่วมกับสาเหตุอื่นที่ทำให้เกิดมะเร็งชนิดเดียวกัน ให้พิจารณาน้ำหนักข้อมูล หลักฐานของการสัมผัสจากการทำงานเป็นสำคญั เช่น ผ้ปู ่วยมะเร็งกระเพาะปัสสาวะทมี่ ีประวัตกิ ารสัมผสั เบตา้ -เนพธีลามนี รว่ มกบัมปี ระวัตกิ ารสูบบหุ ร ี่ ถือว่าผู้ปว่ ยเปน็ มะเรง็ ทเี่ กิดขึน้ เนื่องจากการทำงาน384

บรรณานกุ รม1. Golka K, Wiese A, Assennato G, Bolt HM. Occupational Exposure and Urogical Cancer. World J Urol 2004; 21(6): 382-91.2. IARC. Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Updating of IARC Monographs Volume 1 to 42. IARC Monogr Eval Carcinog Risk Chem Hum (Suppl 7) Lyon: IARC Press, 1987.3. LaDou J, editor. Current Occupational & Environmental Medicine, 3rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.4. McCunney RJ, editor. A Practical Approach to Occupational and Environmental Medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2003.5. Rom WN, Markowitz SB, editors. Environmental and Occupational Medicine, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2007.6. Rosenstock L, Cullen MR, Brodkin CA, Redlich CA, editors. Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine, 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Sauders, 2005.7. Stellman JM, editor. Encyclopaedia of Occupational Health and Safety, 4th ed. Volume 1-4.Geneva: International Labour Office, 1998. 385

7 .7 ไวนลิ คลอไรด์ (Vinyl chloride)บทนำ ไวนิลคลอไรด์เป็นสารที่ผลิตได้จากปฎิกิริยา halogenation ของ ethylene มีสภาพเป็นก๊าซ ไมม่ ีส ี มีกลิน่ หอมหวาน และติดไฟงา่ ย เมอื่ ถกู สันดาปแลว้ ไดก้ า๊ ซไฮโดรเจนคลอไรด์ คาร์บอนมอนอกไซด ์ คาร์บอนไดออกไซด์ และฟอสจีน ในแต่ละปีประเทศไทยผลิตได้ประมาณ 3.25 แสนตัน มีการนำเข้าประมาณ 3,000 ตัน และมีการนำเข้าในรูปของโพลิไวนลิ คลอไรด์ ประมาณ 400,000 ตันงาน/อาชพี ท่ีเส่ียง • ฝ่ายผลติ ไวนลิ คลอไรด์มอนอเมอร์ • การผลิตพวี ีซีและโพลิเมอร์ • การสกัดตวั ทำละลาย • ละอองของนำ้ มันเคร่ืองบนิ สาเหตแุ ละกลไกการเกิดโรค การหายใจเป็นทางเข้าสู่ร่างกายเป็นหลัก โดยการหายใจไวนิลคลอไรด์ในรูปก๊าซ ทางผิวหนังอาจดูดซมึ ไดข้ ณะทำงานบางประเภท เช่น ขณะทำความสะอาด สว่ นการกนิ อาหารปนเปอื้ นจากสิ่งแวดลอ้ มในการทำงานโดยมากับอาหารและเครอ่ื งดื่มหรอื การซึมผา่ นทางผิวหนงั น้ันมโี อกาสนอ้ ยมาก ประมาณร้อยละ90 ทีเ่ ขา้ สูร่ ่างกายจะถกู ขับออกทางลมหายใจออก ส่วนทีเ่ หลอื จะเข้าสูก่ ระแสเลอื ดและแพร่กระจายไปอย่างรวดเรว็ ในอวยั วะทม่ี ไี ขมนั สงู ได้แก ่ ตับและสมอง เป็นตน้ เมตาบอลิสมของไวนิลคลอไรด์เกิดที่ไมโครโซม (microsome) ในตับ ด้วยกระบวนการออกซิเดชันด้วยเอนไซม์ alcohol dehydrogenase และ catalase ได้สารท่ีไม่คงตัว คือ คลอโรเอธิลีนออกไซด ์ ซง่ึ เป็นสารอพี อกไซด์ทไ่ี ม่คงตัว ซ่งึ สามารถจับกบั RNA และ DNA แลว้ เปลย่ี นเปน็ คลอโรอะเซตอลอัลดีไฮด์ แลว้ ผ่านกระ บวนการ conjugation กบั glutathione หรือ cyteine ทำให้เปน็ สารท่ลี ะลายน้ำและสามารถขับออกทางปัสสาวะได ้ ซึ่งส่วนใหญ่ ได้แก่ hydroxyethyl cysteine และ carboxyethylcysteine และส่วนน้อย ได้แก่ thiodiglycolic acid และ monochloroacetic acid โดยไวนิลคลอไรดม์ อนอเมอร์ และสาร metabolite ทีม่ ีพิษ เชน่ chloroethylene oxide เป็นสารท่ีกอ่ ให้เกิดพิษโดยทำลายเซลล์เย่ือบุ (endothelium cells) ของหลอดเลือดฝอยได้ทั้งโดยตรงหรือโดยผ่านกระบวนการกลไกภูมิคุ้มกันเชงิ ซอ้ น นอกจากนย้ี ังสามารถ alkylate โมเลกลุ ของสาร DNA ทำให้เกิด single strand breakage ซง่ึ เปน็กระบวนการเร่ิมต้นของความผิดปกติของสารพันธุกรรมและเกิดเป็นมะเร็งในที่สุด โดย angiosarcoma มีความสมั พนั ธ์กบั tumour suppressor gene (p53) ระยะแฝงตัวอยใู่ นช่วง 11-37 ป ี โดยเฉล่ียประมาณ19 ปี386