["DISTURBI ACUTI DELLA VISIONE \n187 \nFigura 7.4A e B \nDiagnosi differenziale sulla base del tempo \ndi insorgenza e persistenza del calo visivo \nSecondi \nMinuti \nTransitorio \nOre \nCALO VISIVO \n\u2013 Chiusure angolari \n intermittenti \n\u2013 Edema della pupilla \n\u2013 Masse orbitarie \n intraconiche \n (angioma cavernoso, \n meningioma, ecc.) \n\u2013 Spasmi accomodativi \n fugaci (passaggio v-1) \n\u2013 Cause vascolari cerebrali \n (TIA) o retiniche \n\u2013 Aura emicranica \n\u2013 Cause comeali \n (dislacrimie, LAC) \n\u2013 Cause vascolari retiniche \n\u2013 Traumi oculari \n\u2013 Sangue in c. anteriore \n e c. vitrea \n\u2013 Edemi retinici \n\u2013 Iperglicemia \nPermanente \nCALO VISIVO \nInsorgenza \nin minuti \nInsorgenza \nin ore\/giorni \nInsorgenza \nin giorni\/settimane \n\u2013 Occlusione arteria centrale \n\u2013 Distacco di retina \nUnilaterale \nBilaterale \n\u2013 Cause tossiche e \n dismetaboliche \n\u2013 Processi espansivi \n\u2013 Cause oculari \nCause tossiche \n\u2013 Cause infiammatorie \n\u2013 Glaucoma \n\u2013 Cheratite \n\u2013 Iridociclite \nA \nB","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n188 \nFigura 7.5 \nDiagnosi differenziale sulla base della distribuzione \ndel calo visivo (unilaterale o bilaterale) \nUnilaterale \nDistribuzione del calo visivo \nBilaterale \n\u2013 Cause oculari (corneali, uveali, lenticolari, \n vitreali e retiniche, chiusura angolare \n intermittente) \n\u2013 Cause orbitarie ( \ngaze evoked amaurosis \n) \n\u2013 Cause neurologiche (neurite ottica, \n patologie dell\u2019asse vascolare \n carotideo-oftalmico, danno prechiasmatico, \n emicrania) \n\u2013 Simulazione \n\u2013 Farmaci \n\u2013 Tossici \n\u2013 Cause dismetaboliche \n\u2013 Patologie vascolari del distretto \n vertebro-basilare \n\u2013 Emicrania \n\u2013 Forme funzionali \nFigura 7.6 \nPattern clinici tipici delle cause pi\u00f9 frequenti \ndi calo visivo, iter diagnostico, terapia \n\u2013 Esordio \n subacuto \n\u2013 Dolore \n\u2013 Deficit visivo \u2013 Difetto \n unilaterale \n\u2013 Scotoma \n centrale \n e temporale \n\u2013 Esordio \n iperacuto \n\u2013 Non dolore \n altitudinale \n (sull\u2019orizzon- disturbo \n tale visiva) \n\u2013 Esordio \n iperacuto \n\u2013 Difetto \n variabile \n\u2013 Cefalea dopo \u2013 Dolore \n visivo \n\u2013 Et\u00e0 ~70 anni \u2013 Anamnesi di \n\u2013 Perdita \n completa \n del visus \n temporale \n esotossicosi \n\u2013 Esordio \n progressivo \n\u2013 Deficit visivo \n bilaterale \nNeurite \nottica \nNeuropatia \nischemica \nEmicrania \ncon aura \nArterite \ntemporale \nNeurite \nalcol-tabagica \nPotenziali \nevocati \nvisivi, RM \nFluorangiografia \nTC encefalo \nDoppler \nVES, biopsia \narteria \ntemporale \nPotenziali \nevocati \nvisivi \nCARATTERISTICHE \nCorticost. ev \nAntiaggreganti Antiemicranici \nCorticost. os \nPolivitaminici \n\u2013 Difetto \n variabile \n\u2013 Episodio \n iperacuto \nOcclusione \narteria \nretinica \nFluorangiografia \nTERAPIA \n SOSPETTO DIAGNOSTICO \nACCERTAMENTI","DISTURBI ACUTI DELLA VISIONE \n189 \nDisturbi dell\u2019oculomozione estrinseca \n21 22 \nDe\ufb01nizione \nI disturbi della oculomozione estrinseca si traducono a livello sin- \ntomatologico nella comparsa di diplopia che \u00e8 sempre binoculare \n(scompare con la chiusura di un occhio). A sua volta la diplopia \nbinoculare pu\u00f2 essere episodica, intermittente o continuativa e va \nvalutato se accompagnata o meno da ptosi palpebrale e da dolore. \nCause di paralisi della muscolatura oculare \nLe cause di paralisi oculomotoria possono essere di varia natura (va- \nscolare, espansiva, in\ufb01ammatoria, dismetabolica, neurodegenerativa, \nneuromuscolare). Non sempre il disturbo oculomotorio insorge acuta- \nmente; tuttavia, anche un disturbo progressivo pu\u00f2 scompensarsi in \nmodo subacuto e pu\u00f2 portare il paziente al PS (tabella 7.4). L\u2019oftal- \nmoplegia pu\u00f2 inoltre essere accompagnata da dolore (tabella 7.5). \n23 \nTabella 7.4 \n Cause di paralisi oculomotoria acuta e non-acuta \nCause di oftalmoplegia acuta \nCause di oftalmoplegia \nnon-acuta \nLesioni del tronco encefalico \nInfarto del ponte o del mesencefalo \nSclerosi multipla \nEncefalopatia di Wernicke \nParalisi sopranucleare progressiva \nDistro\ufb01a oculo-faringea \nMiopatie mitocondriali \nDistro\ufb01a miotonica tipo 1 \nProcessi espansivi \nOftalmopatia distiroidea \nMiosite monofocale \nLesione dei nervi cranici \nSindrome di Miller-Fisher \nTrombosi del seno cavernoso \nMononeuropatia cranica \nSindrome paraneoplastica \nPatologia in\ufb01ltrativa della base cranica \n(in\ufb01ammatoria-infettiva-carcinomatosa) \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n190 \nTabella 7.4 \n Segue \nCause di oftalmoplegia acuta \nCause di oftalmoplegia \nnon-acuta \nPatologie della placca neuromuscolare \nMiastenia \nLambert-Eaton \nBotulismo \nTabella 7.5 \n Cause di oftalmoplegia dolorosa \nVascolari \nAneurisma della carotide intracavernosa \nAneurisma arteria cerebrale posteriore o comunicante posteriore \nTrombosi del seno cavernoso \nFistola carotido-cavernosa \nArterite temporale \nCefalea oftalmoplegica \nNeoplastiche \nAdenoma dell\u2019ipo\ufb01si \nApoplessia pituitaria \nMeningioma pericavernoso \nMetastasi del seno cavernoso \nTumore dell\u2019osso orbitale \nTumori nasofaringei con invasione del seno cavernoso \nCarcinomatosi meningea \nIn\ufb01ammatorie-infettive \nSindrome di Tolosa-Hunt \nPseudotumore orbitale \nSinusite o mucocele \nHerpes zoster \nSarcoidosi \nMucormicosi","DISTURBI ACUTI DELLA VISIONE \n191 \nSemeiologia dei disturbi acuti dell\u2019oculomozione \nP \nROCEDURE DIAGNOSTICHE PER I DISTURBI ACUTI DELL OCULOMOZIONE \n\u2019 \n( \nFIGURE \n 7.7 7.8) \nE \n\u0084 \nProvvedimenti immediati: \n\u0085 \n Anamnesi accurata, obiettivit\u00e0 neurologica, routine di labo- \nratorio. \n\u0085 \n TC encefalo + angio-TC (sospetto di trombosi a. basilare, \ntrombosi seno cavernoso, ecc.). \n\u0084 \nProvvedimenti entro 24-48 ore: \n\u0085 \nTC encefalo con mdc oppure RMN, angio-RMN. \n\u0085 \nDoppler TSA e TCD (transcranico). \nFigura 7.7 \nInquadramento clinico-diagnostico dei disturbi acuti \ndell\u2019oculomozione \nDiplopia binoculare \nCon strabismo \nSenza strabismo \nCon ptosi \nSenza ptosi \nParesi muscolare \nmultipla \nParesi muscolare \nisolata \nIII n.c. \nparziale \nObliquo \nsuperiore \nCerebrali \nsovratentoriali \nTronco \nencefalico \nRetto laterale \nIntermittente, \npositiva al test \ndi esauribilit\u00e0 \nmuscolare \nLesione orbitaria \nIII n.c. parziale \nCon altre \nlesioni del SNC","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n192 \n\u0085 \n Rachicentesi (se sospetto infettivo o poliradicolonevrite) per \nanalisi liquor \ufb01sico-chimico, Ig Index, BO o PCR per virus. \n\u0085 \n Angiogra\ufb01a (se paralisi estrinseca\/intrinseca e RMN non in- \ndicativa). \n\u0085 \nEMG. \n\u0085 \n TSH, Ab anti-recettore TSH, Ab anti-recettore Ach, Ab anti- \nGQ1b. \n\u0085 \nRM orbite. \n\u0084 \nProvvedimenti oltre 48 ore: \n\u0085 \nTest genetici per miopatia. \n\u0085 \nBiopsia muscolare. \nDiagnostica differenziale \nC \nAUSE DI DIPLOPIA USUALMENTE SENZA STRABISMO \n\u0084 \nMiastenia gravis \n. \nCaratteristiche \n: intermittente, riproducibile \ncon esauribilit\u00e0 muscolare, ptosi serotina, pattern non ricon- \nducibile a lesione centrale o periferica di uno dei nervi cranici. \nDiagnostica \n: EMG con stimolazione ripetitiva del nervo motorio \no EMG di singola \ufb01bra (SFEMG), anticorpi anti-recettore dell\u2019a- \ncetilcolina, \nice-pack \n test se ptosi. \nC \nAUSE DI STRABISMO CON PTOSI \n\u0084 \nLesione retro-orbitaria \n\u0085 \nPatologia del seno cavernoso \n: trombosi del seno caverno- \nso, \ufb01stola arterovenosa durale, \ufb01stola carotidea intracaver- \nnosa, aneurisma carotideo intracavernoso. \n\u0085 \nAneurisma dell\u2019arteria comunicante posteriore \n: \nCaratte- \nristiche \n: esoftalmo pulsante, dolore, iperemia congiuntivale, \nde\ufb01cit sensitivo in territorio di I branca trigeminale. Nell\u2019e- \nziologia aneurismatica vi \u00e8 sempre interessamento della \ncomponente intrinseca. \nDiagnostica \n: TAC e angio-TC cerebra- \nle, RM cerebrale con studio angio, angiogra\ufb01a. ","DISTURBI ACUTI DELLA VISIONE \n193 \n\u0084 \nLesione orbitaria \n\u0085 \n Neoplasie intraobitarie \n: \nCaratteristiche \n: decorso lento, \ndolore, spesso proptosi oculare e iniezione congiuntivale. \nFrequentemente meningiomi parasellari e adenomi ipo\ufb01sari \nin\ufb01ltranti, talora linfomi. \nDiagnostica \n: TAC cerebrale e per \norbite e RM. \n\u0085 \n Patologia in\ufb01ammatoria infettiva (mucormicosi) \n: \nCarat- \nteristiche \n: decorso subacuto (2-3 gg), edema palpebrale, \nesoftalmo o protosi, dolore ai movimenti oculari\/oftalmo- \nplegia dolorosa. Febbre, sintomi similin\ufb02uenzali. \nDiagnosti- \nca \n: TC orbite e seni paranasali, valutazione ORL. \n\u0085 \n Pseudo-tumor orbitario \n: \nCaratteristiche \n: processo in\ufb01am- \nmatorio-granulomatoso a livello orbitario con rigon\ufb01amento \nin\ufb01ammatorio dei muscoli extraoculari e di altre strutture \ncontenute nel globo oculare. Si accompagna a iniezione \ncongiuntivale e palpebrale e proptosi. \nDiagnostica \n: TAC ce- \nrebrale con studio per orbite, ecogra\ufb01a, RM per orbite (per \nvisualizzare l\u2019aumento di volume delle strutture dell\u2019orbita). \n\u0084 \nPatologia periferica nello spazio subaracnoideo \n\u0085 \n Aneurisma dell\u2019arteria comunicante posteriore \n: \nCaratteri- \nstiche \n: paralisi del terzo nervo cranico con coinvolgimento \npupillare all\u2019esordio, dolore. In quasi tutti i pazienti vi \u00e8 una \nstoria di sintomi riconducibili al coinvolgimento del terzo \nnervo cranico prima della rottura dell\u2019aneurisma. \nDiagnosti- \nca \n: TAC e angio-TC cerebrale, RM cerebrale con studio angio, \nangiogra\ufb01a. \n\u0085 \n Meningite, ischemie, tumori, ipertensione endocranica, \nematoma subdurale cronico, trauma \n. \nC \nAUSE DI STRABISMO SENZA PTOSI E PARESI MUSCOLARE ISOLATA \n24-26 \n\u0084 \nParalisi parziale dell\u2019oculomotore (III n.c.) con risparmio \npupillare oppure \n27 \n\u0084 \nParalisi del n. trocleare (IV n.c.) oppure \n\u0084 \nParalisi n. abducente (VI n.c.) \n\u0085 \n Diabete \n. \nCaratteristiche \n: sviluppo in poche ore, pupilla in- \ndenne per interessamento della porzione centrale del ner-","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n194 \nvo, talora dolore, prognosi buona. \nDiagnostica \n: TC cerebrale, \nesami ematochimici compresa Hb glicata, test di tolleranza \nglucidica. \n\u0085 \n Malattia vascolare \n. \nCaratteristiche \n: emicrania oftalmoplegi- \nca con spasmo dei \nvasa nervorum \n; pi\u00f9 raramente infarto o \nemorragia a livello mesencefalico (spesso associati ad altri \nsintomi e segni del SNC). \nDiagnostica \n: TC cerebrale, RM cere- \nbrale con studio angio. \n\u0085 \n Distiroidismo \n. \nCaratteristiche: \n soprattutto in ipertiroidismo \n(malattia di Graves), spesso bilaterale, edema dei musco- \nli retto inferiore (il pi\u00f9 coinvolto tra i muscoli orbitari) e \nsuperiore con importante in\ufb01ltrato linfocitario. \nDiagnosti- \nca \n: indici di funzionalit\u00e0 tiroidea, anticorpi anti-tiroide (in \nparticolare anticorpi anti-recettore TSH), TC dell\u2019orbita per \nevidenziare l\u2019aumento di volume della muscolatura oculare. \n\u0085 \n Trauma \n. \nCaratteristiche \n: fratture base cranica, a livello del \nclivus \n, a livello dell\u2019apice della rocca petrosa (associata a \ndolore trigeminale, sindrome di Gradenigo). \nDiagnostica \n: TC \ncerebrale con sequenze per osso e per orbite. \n\u0085 \n Causa indeterminata \n. \nCaratteristiche \n: spesso idiopatica, \ntalora fenomeni compressivi neurovascolari a opera della \nbranca circon\ufb02essa dell\u2019arteria basilare. \nDiagnostica \n: TC ce- \nrebrale, RM cerebrale con studio angio. \n\u0085 \n Ipertensione endocranica \n. Paralisi del VI n.c. a causa di \nuna particolare fragilit\u00e0 del nervo per lungo decorso e su- \nscettibilit\u00e0 del tratto a livello della cresta sfenoidale prima \ndel passaggio nel seno cavernoso. \nCaratteristiche \n: molteplici \ncause: idiopatica ( \npseudotumor cerebri \n), neoplastica (so- \nprattutto tumore metastatico a partenza dal nasofaringe), \ninfettiva (meningite). \nDiagnostica \n: TC e\/o RM cerebrale con \nmdc, esame del liquor cerebro-spinale con misurazione della \npressione liquorale. \nC \nAUSE DI STRABISMO SENZA PTOSI E PARESI MUSCOLARE MULTIPLA \n28 \n\u0084 \nCon lesioni del tronco encefalico \n\u0085 \nMalattia demielinizzante \n. \nCaratteristiche \n: spesso paralisi \nmiste di sguardo e della muscolatura oculare; placche lo-","DISTURBI ACUTI DELLA VISIONE \n195 \ncalizzate a livello del tronco encefalico nei nuclei dei ner- \nvi oculomotori; talora placche pontine con danno al centro \ngeneratore pontino per lo sguardo e al fascicolo longitudi- \nnale mediale dello stesso lato. \n31 \nDiagnostica \n: TC cerebrale, \nRM encefalica con mdc esame del liquor cerebro-spinale con \nricerca di bande oligoclonali. \n\u0085 \nDisturbo vascolare \n. \nCaratteristiche \n: ictus ischemico ver- \ntebro-basilare o emorragia del tronco encefalico; sviluppo \nimprovviso; se localizzata nel tetto mesencefalico si accom- \npagna a paralisi dello sguardo verticale (sindrome di Pari- \nnaud). Disturbi dei movimenti oculari possono essere pre- \nsenti anche in disturbi vascolari a livello degli emisferi, dei \ngangli della base e talamico. \nDiagnostica \n: TC cerebrale con \nangio-TC, RM cerebrale con studio angio. \n\u0084 \nCon lesioni cerebrali \n\u0085 \nTumore \n. \nCaratteristiche \n: sviluppo lento e progressivo, sin- \ndrome da ipertensione endocranica con cefalea e papilla da \nstasi. \nDiagnostica \n: TAC o RM o cerebrale con mdc. \n\u0085 \nParalisi supranucleare progressiva \n. \nCaratteristiche \n: decor- \nso lento e progressivo, oftalmoplegia sopranucleare con de- \n\ufb01cit dello sguardo di verticalit\u00e0, successiva paralisi totale \ndello sguardo; associazione con distonia assiale e paralisi \npseudobulbare. \nDiagnostica \n: RM cerebrale (atro\ufb01a mesence- \nfalica), DAT scan. \n\u0085 \nEncefalopatia di Wernicke \n. \nCaratteristiche \n: associazione di \natassia, disturbi cognitivi e dell\u2019oculomozione con parali- \nsi del muscolo retto esterno, spesso bilaterale (in conte- \nsto clinico adeguato patognomonico il blocco dello sguardo \norizzontale), frequente oftalmoplegia internucleare. \nDiagno- \nstica \n: esami ematochimici compreso dosaggio tiamina, RM \ncerebrale (alterazioni ipotalamiche). \n\u0084 \nCon paralisi muscoli bulbari \n\u0085 \nDistro\ufb01a oculo-faringea \n. \nCaratteristiche \n: trasmissione \nautosomica-dominante, esordio in et\u00e0 adulta, ptosi bilate- \nrale, oftalmoparesi e disfagia. \nDiagnostica \n: EMG, biopsia mu-","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n196 \nscolare ( \nrimmed vacuoles \n), indagine genetica (gene PABP2, \n14q11.1). \n\u0084 \nCon paralisi muscolari degli arti \n\u0085 \nMiopatie mitocondriali \n. \nCaratteristiche \n: sindrome di Kearns- \nSayre nell\u2019infanzia o nel giovane adulto o PEO nell\u2019adulto \n(fenotipo clinico di plurime alterazioni del DNA mitocon- \ndriale che si traducono in alterazioni della fosforilazione \nossidativa) caratterizzate da ptosi, retinite pigmentosa, \ndisturbi di conduzione cardiaca. \nDiagnostica \n: biopsia musco- \nlare, genetica. \n\u0085 \n Distro\ufb01e congenite \n. \nCaratteristiche \n: gruppo eterogeneo \ndi rare affezioni ad esordio perinatale a lenta progressio- \nne, associate ad anomalie encefaliche per alterazioni della \nmigrazione neuronale dovute a de\ufb01cit di merosina o di gli- \ncosilazione (sindrome di Walker-Warburg e Muscle-Eye-Brain \nDisease, con alterazioni oculari di vario tipo). \nDiagnostica \n: \nCPK, RM cerebrale (pachigiria, lissencefalia). \nC \nAUSE DI OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEARE \n28 \nDisturbo presente in numerose sindromi del tronco encefalico ca- \nratterizzato da paralisi dello sguardo orizzontale dovuta al mancato \nsinergismo tra i muscoli retto mediale di un lato e retto laterale del \nlato opposto. \u00c8 dovuta alla lesione del fascicolo longitudinale me- \ndiale mono o bilaterale, con compromissione in questo caso dell\u2019ad- \nduzione di entrambi gli occhi. \n\u0084 \nMonolaterale \n\u0085 \n Disturbo vascolare \n. \nCaratteristiche \n: piccolo infarto parame- \ndiano pontino, infarto bulbare laterale. \nDiagnostica \n: TAC ce- \nrebrale in fase acuta, RMN cerebrale con studio angio. \n\u0085 \n Malattia demielinizzante \n. \nCaratteristiche \n: causa pi\u00f9 fre- \nquente di oftalmoplegia internucleare con placche demie- \nlinizzanti a livello pontino. \nDiagnostica \n: TAC cerebrale, RM \ncerebrale con mdc, esame del liquor cerebro-spinale con ri- \ncerca di bande oligoclonali.","DISTURBI ACUTI DELLA VISIONE \n197 \n\u0085 \n Neoplasie \n. \nCaratteristiche \n: tumori del tronco encefalico o \ndel IV ventricolo. \nDiagnostica \n: TAC cerebrale, TAC o RM cere- \nbrale con mdc. \n\u0085 \n Altre patologie \n (es. LES). \nCaratteristiche \n: lesioni ischemi- \nche o demielinizzanti del tronco. \nDiagnostica \n: esami emato- \nchimici (sptt anticorpi anti-nucleo, anticorpi anti-fosfolipi- \ndi), RM cerebrale con angio. \n\u0084 \nBilaterale \n\u0085 \n Malattia demielinizzante \n. \nCaratteristiche \n: placca demieli- \nnizzante nella parte posteriore del tegmento pontino cen- \ntrale con lesione di entrambi i fascicoli longitudinali media- \nli. \nDiagnostica \n: TAC cerebrale, RM cerebrale con mdc, esame \ndel liquor cerebro-spinale con ricerca di bande oligoclonali. \n\u0085 \n Mielinolisi pontina \n. \nCaratteristiche \n: area di demielinizza- \nzione nella parte centrale della base pontina dovuta a grave \nsquilibrio idro-elettrolitico di varia genesi (m. di Addison, \nalcolismo, sepsi, ecc.). \nDiagnostica \n: TAC cerebrale, esami \nematochimici (ionemia), RM cerebrale. \n\u0085 \n Disturbo vascolare \n. \nCaratteristiche \n: lesione ischemica o \nemorragica nella parte posteriore del tegmento pontino cen- \ntrale, spesso associata ad altri segni e sintomi del SNC. Dia- \ngnostica: TAC cerebrale, RM cerebrale. \n\u0085 \n Altre patologie \n. Malattia di Wernicke. \nCaratteristiche \n: le- \nsioni a livello del pavimento del IV ventricolo con oftalmo- \nplegia internucleare e paralisi dei retti laterali; si associano \natassia e disturbi cognitivi. \nDiagnostica \n: TAC cerebrale, esa- \nmi ematochimici compreso dosaggio tiamina, RM cerebrale \n(alterazioni ipotalamiche). \nC \nAUSE DI DIPLOPIA VERTICALE SKEW DEVIATION \n ( \n) \nDisallineamento oculare sul piano verticale dovuto a una lesione \npre-nucleare lungo le vie vestibolari otolitiche periferiche o centrali \n(vedi il capitolo \u201cVertigini\u201d), pu\u00f2 essere associata a torsione ocu- \nlare nella direzione dell\u2019occhio pi\u00f9 basso, inclinazione del capo e \ndella verticale visiva soggettiva (capacit\u00e0 di giudicare la verticalit\u00e0 ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n198 \nin assenza di riferimenti ambientali) nella stessa direzione (Ocular \nTilt Reaction, OTR). \n\u0084 \nSegni e sintomi tipici: \n\u0085 \ndiplopia verticale lieve o assente; \n\u0085 \nvertigine; \n\u0085 \n la deviazione oculare tipicamente non varia nelle diverse \nposizioni di sguardo (comitante), differenziandosi cos\u00ec dal \ndisallineamento oculare sul piano verticale dovuto a paralisi \ndegli elevatori o abbassatori. \n\u0084 \nEziologia: \n\u0085 \n sindrome di Wallenberg (lesione vascolare bulbare laterale \ncon coinvolgimento dei nuclei vestibolari, ipotropia dal lato \ndella lesione); \n\u0085 \n lesioni cerebellari postero-mediali (nel territorio della PICA); \n\u0085 \n lesioni vascolari o demielinizzanti lungo il fascicolo longi- \ntudinale mediale; \n\u0085 \nlesioni mesencefaliche presso il nucleo interstiziale di Cajal; \n\u0085 \nsindrome vestibolare periferica acuta. \n\u0084 \nDiagnostica \n\u0085 \nvisita neurologica e neuro-otologica; \n\u0085 \n RM encefalo con studio dei vasi intracranici (quando sia sta- \nta esclusa una patologia periferica). \nAlterazioni neuro-oftalmologiche nel paziente \ncon disturbo dello stato di vigilanza \n29 \nLa valutazione della funzione pupillare \u00e8 estremamente importante, \nspecie nel paziente con disturbo della vigilanza. \nIl primo passo nella de\ufb01nizione della causa correlata alla asimmetria \ndel diametro pupillare \u00e8 la distinzione tra danno ortosimpatico \n30 \n(anisocoria maggiore al buio) e danno della via effettrice parasim- \npatica (anisocoria maggiore alla luce) (\ufb01gura 7.9). Fondamentale \u00e8 \ninoltre lo studio del ri\ufb02esso fotomotore (\ufb01gura 7.10). ","DISTURBI ACUTI DELLA VISIONE \n199 \nLa valutazione della reattivit\u00e0 pupillare completa l\u2019esame neuro- \noftalmologico fornendo informazioni utili alla diagnosi sia di un \ncalo del visus acuto, essendo spesso alterata in alcune otticopatie \n(neurite ottica e nella NAION), sia della diplopia, dove indica l\u2019in- \ntegrit\u00e0 della funzione intrinseca dell\u2019oculomotore e pu\u00f2 pertanto \ncontribuire alla diagnosi di sede della lesione. \nLa reattivit\u00e0 pupillare pu\u00f2 fornire diverse informazioni in pazienti \ncon un disturbo della vigilanza, nei quali pu\u00f2 suggerire le possibili \nsedi lesionali (\ufb01gura 7.11, tabella 7.6) e le cause del disturbo (ta- \nbella 7.7). \nVedi anche capitolo \u201cComa\u201d \nFigura 7.8 \nIter diagnostico in pazienti con paralisi acuta isolata \ndel n. oculomotore \nParalisi acuta isolata n. oculomotore \nParalisi completa \nestrinseca con \nfunzione pupillare \nintrinseca conservata \nParalisi completa \nestrinseca e intrinseca \nParalisi completa \nestrinseca, \nparziale intrinseca \nParalisi parziale \nestrinseca e normale \nfunzione intrinseca \n< 65 aa. \nRMN e angio-RMN \n> 65 aa. \nin miglioramento \nnulla \nRMN seguita da \nangiografia cerebrale \nse RMN non indicativa \nRMN ed \nangio-RMN* \nRMN ed \nangio-RMN* \n*L\u2019angiogra\ufb01a cerebrale \u00e8 comunque raccomandata se: 1. il peggioramento \ndel de\ufb01cit estrinseco ed ev intrinseco continua oltre i 14 giorni; \n2. il de\ufb01cit intrinseco progredisce ad un\u2019anisocoria > 1 mm; 3. non vi \u00e8 \nmiglioramento entro 12 settimane; 4. segni di rigenerazione aberrante. \nNota. Considerare l\u2019opportunit\u00e0 di eseguire una rachicentesi per escludere \nun processo in\ufb01ammatorio-infettivo-carcinomatoso.","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n200 \nIn aggiunta, la valutazione della motilit\u00e0 palpebrale e del ri\ufb02esso \ncorneale (tabella 7.8) e dei movimenti oculari (tabella 7.9) pu\u00f2 for- \nnire utili indicazioni sull\u2019origine del disturbo di coscienza. \nIn\ufb01ne, la valutazione dei ri\ufb02essi vestibulo-oculari indotti dalla ma- \nnovra oculo-cefalica dovrebbe essere parte integrante della valuta- \nzione neuro-oftalmologica, perch\u00e9 pu\u00f2 contribuire alla differenzia- \nzione tra una compromissione troncoencefalica vs cerebrale quale \ncausa della deviazione oculare. La rotazione passiva della testa sul \npiano orizzontale o verticale evoca il ri\ufb02esso degli \u201cocchi di bambo- \nla\u201d, che rappresenta sostanzialmente un ri\ufb02esso labirinto-oculare. \nEsso non deve essere evocato nel sospetto di un trauma cervicale. \nL\u2019assenza della risposta degli occhi di bambola pu\u00f2 essere indicativa \nFigura 7.9 \nInquadramento della anisocoria \nMaggiore \nalla luce \nocchio interessato \nMIDRIATICO \nDi uguale entit\u00e0 \nalla luce\/buio \n< 1mm, isolata, \nstabile \nMaggiore \nal buio \nocchio interessato \nMIOTICO \nPtosi e\/o \nmotilit\u00e0 \nanormale \nNon ptosi, \nmotilit\u00e0 \nnormale, \nrisposta alla \naccomodazione, \nnon risposta \nalla luce \nAsicoria \nfisiologica \nDiagnosi \nEsami \nValutazione \nOCULISTCA \ntest \nsimpaticomimetico \n(apraclonidina, cocaina) \nPupilla \ntonica \nRMN encefalo\/orbite \n(se RMN normale, \nconsiderare angio-TC \nper escludere \npiccolo aneurisma) \nValutazione \nOCULISTICA \ntest \nparasimpaticomimetico \n(pilocarpina) \nANISOCORIA \nIII n.c.","DISTURBI ACUTI DELLA VISIONE \n201 \nsia di grave e irreversibile danno troncoencefalico dorsale sia di una \ngrave depressione metabolica, che pu\u00f2 essere reversibile con ade- \nguata correzione del disturbo metabolico. \n31-33 \nFigura 7.10 \nDiagnosi differenziale del coma sulla base \ndella valutazione pupillare \nRiflesso fotomotore \nPRESENTE, \nin assenza movimenti \noculari\/VOR \nCOMA METABOLICO \nCOMA LESIONALE \nCOMA \nda intossicazione \nda anticolinergici, \nantidepressivi triciclici, \n atropina, \ngrave ipossia o ipotermia, \nintossicazione da barbiturici \no da allucinogeni (LSD) \nASSENTE \nFigura 7.11 \nPossibili sedi lesionali della Sindrome di Horner \nSindrome di Horner (paresi oculosimpatica) \nLesione \nDa ipotalamo \na C8-T2 \nDa C8-T2 a ganglio \ncervicale superiore \nDa ganglio cervicale \nsuperiore a ICA \na seno cavernoso a V1 \nCause \nVascolari\/ \ndemielinizzanti\/ \ntumori\/ \nsiringomilia \ndel troncoencefalo\/ \nmidollo cervicale \nTumori Pancoast\/ \naneurisma-dissezione \ncarotide-aorta\/ \nlesioni cervicali \nDissezione ICA\/ \nmasse seno cavernoso\/ \ntumore nasofaringe\/ \notite media\/ \ncefalea a grappolo \nCentrale \nPregangliare \nPostgangliare","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n202 \nTabella 7.6 \n Alterazioni della motilit\u00e0 intrinseca e localizzazione \ndelle lesioni in pazienti in coma \nAlterazioni pupillari \nSedi di lesione \nSindrome di Bernard Horner \nBulbare o ipotalamica \nPupille miotiche, reagenti alla luce \nDiencefalica bilaterale \nPupille in posizione intermedia con ri\ufb02esso \nfotomotore presente \nTetto mesencefalico \nPupille in posizione intermedia con ri\ufb02esso \nfotomotore assente \nMesencefalica \nPupille puntiformi non reagenti alla luce \nPontina \nPupille paralitiche in posizione intermedia \nPonte-bulbo \n(coma profondo) \nTabella 7.7 \n Diametro pupillare e causa del disturbo di coscienza \nDiametro pupillare \nCausa del disturbo di coscienza \nPupille piccole e reattive \nComa metabolico \nMiosi reversibile con naloxone \nIntossicazione da narcotici \nPupille piccole e reattive \nLesione diencefalica \nPupilla \ufb01ssa, dilatata, unilaterale \nErnia uncale \nPupille \ufb01sse, hippus \nLesione tettale \nPupille medie \ufb01sse \nLesione mesencefalica \nPupille puntiformi \nLesione pontina","DISTURBI ACUTI DELLA VISIONE \n203 \nTabella 7.8 \n Indicazioni ottenibili dalla valutazione della motilit\u00e0 \npalpebrale \nMotilit\u00e0 palpebrale \nPreservazione del ri\ufb02esso alla minaccia Disturbo lieve della vigilanza \nApertura degli occhi a seguito \ndi stimoli \nComa lieve \nAssenza di contrazione \ndell\u2019orbicolare per stimolo corneale \nGrave sofferenza del ponte o lesione \nperiferica \nOcchi chiusi e assenza tono \ndell\u2019orbicolare \nLesione VII n.c. bilerale o lesione \ndel ponte \nBlefarospasmo \n Encefalopatia metabolica, emorragia \ncerebellare, disturbo psicologico \nPalpebre di bambola \nLieve encefalopatia metabolica\/ESA \nBlink spontaneo \nRisparmio formazione reticolare \npontina \nBlink a uno stimolo acustico \nIntegrit\u00e0 del basso ponte \nTabella 7.9 \n Indicazioni ottenibili dalla valutazione della motilit\u00e0 \noculare \nMotilit\u00e0 oculare \nDeviazione laterale dello sguardo \nLesioni sopratentoriali ipsilaterali o \npontine\/cerebellari controlaterali \nDeviazione controlaterale \nintermittente \nLesione irritativa frontale \nDeviazione tonica verticale \nEncefalopatia ipossico-ischemica \nStrabismo verticale \nParalisi IV n.c. \nMovimenti pendolari orizzontali \nlenti \nComa metabolico o strutturale \nsovratentoriale \nOcular bobbing tipico (scossa rapida Lesione del ponte \nverso il basso con lento ritorno) \nOcular bobbing inverso \nComa metabolico anossico \nOpsoclono (movimenti coniugati \nrapidi in tutte le direzioni) \nLesione del troncoencefalo e del \ncervelletto","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n204 \nHanno contribuito alla stesura del capitolo nella precedente edizio- \nne: Paolo Emilio Bianchi, Domenico Marco Bonifati, Anna Cavallini, \nVittorio Martinelli, Giuseppe Micieli, Alfredo Romani, Roberto Sterzi, \nMartina Suzani \nBibliogra\ufb01a \n 1. 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North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collabo- \nrators. Bene\ufb01cial effect of carotid endarterectomy in symptomatic \npatients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: \n445-53.","DISTURBI ACUTI DELLA VISIONE \n205 \n11. Rucker JC, Biousse V, Newman NJ. Ischemic optic neuropathies. Curr \nOpin Neurol 2004; 17: 27-35. \n12. Hayreh SS. Anterior ischaemic optic neuropathy. Differentiation of ar- \nteritic from nonarteritic type and its management. Eye 1990; 4: 25-41. \n13. Johnson LN, Arnold AC. Incidence of nonarteritic and arteritic anterior \nischemic optic neuropathy. Population-based study in the state of Mis- \nsouri and Los Angeles County, California. J Neuro-Ophthalmol 1994; \n14(1): 38-44. \n14. Arnold AC. Pathogenesis of nonarteritic anterior ischemic optic neuro- \npathy. J Neuro-Ophthalmol 2003; 23(2): 157-63. \n15. Arnold AC, Hepler RS. Natural history of nonarteritic anterior ischemic \noptic neuropathy. 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La diagnosi differenziale del \npaziente con vertigini \u00e8 di rilevante importanza nella valutazione \nin pronto soccorso: presentazioni cliniche simili possono essere in- \nfatti sostenute da cause molto diverse (otologiche, neurologiche o \nsistemiche) con prognosi molto diversi\ufb01cate e, d\u2019altra parte, a una \nstessa patologia possono corrispondere quadri sindromici diversi. \nUna delle principali problematiche di fronte al paziente con vertigi- \nne a insorgenza recente (minuti, ore) \u00e8 la diagnosi differenziale fra \nle varie cause di vertigine e soprattutto lo stabilire se la sintoma- \ntologia possa essere riconducibile a un evento ischemico cerebrale, \npassibile quindi di trattamento nella sua fase acuta. Il problema si \npone essenzialmente di fronte al paziente con vertigine isolata per- \nch\u00e9 quando sono presenti altri segni o sintomi neurologici l\u2019ipotesi \ndi un disturbo di tipo centrale (eventualmente ischemico acuto) \nappare pi\u00f9 semplice. \nNello studio di Lee e collaboratori, su 240 pazienti consecutivi con \ninfarto isolato cerebellare nel territorio di arterie cerebellari dia- \ngnosticato con risonanza magnetica (RM), 25 pazienti (10,4%) si \n8. \nVertigini \nCoordinatore \n: Leonardo Pantoni \nGruppo di lavoro \n: Elisa Candeloro, Silvia Colnaghi, \nMaurizio Versino, Maurizio Paciaroni","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n208 \nerano presentati nella fase acuta con vertigine isolata suggerendo \nuna neuronite vestibolare. Il territorio cerebellare pi\u00f9 frequente- \n1 \nmente colpito in questi casi era quello dell\u2019arteria cerebellare po- \nstero-inferiore (PICA) (24\/25: 96%), seguito da quello della arteria \ncerebellare antero-inferiore (AICA) (1\/25: 4%). Nessuno dei pazien- \nti aveva un infarto nel territorio della arteria cerebellare superiore \n(SCA). \nUn\u2019altra problematica \u00e8 quella dell\u2019utilizzo del neuroimaging nel pa- \nziente con vertigine. Uno studio recente ha evidenziato che nemme- \nno l\u2019uso della RM in pazienti che si presentano al pronto soccorso \nper una sindrome vestibolare acuta risolve interamente il quesito \nin quanto le sequenze in diffusione in fase acuta non individuano \nlesioni ischemiche in fossa cranica posteriore \ufb01n nel 50% dei casi. \n2 \nChe quella della vertigine in pronto soccorso sia una problematica \ndi rilievo \u00e8 stato recentemente evidenziato da uno studio retrospet- \ntivo di popolazione condotto su oltre 40.000 pazienti afferenti al \npronto soccorso e da qui dimessi con una diagnosi di vertigine pe- \nriferica. In una piccola percentuale di essi (0,18%) veniva quindi \n3 \ndiagnosticato un ictus entro 30 giorni dalla dimissione, una per- \ncentuale bassa ma di circa 7 volte superiore a quella di un gruppo \ndi controllo (pazienti dimessi con diagnosi di colica renale). Nelle \nconclusioni degli autori si sottolineava, accanto alla bassa inciden- \nza del fenomeno, il fatto che alcuni ictus possano essere misdiagno- \nsticati come vertigini periferiche o che episodi vertiginosi possano \nessere sentinella di ictus. Il lavoro si accompagnava a un editoriale \n3 \ndove venivano messe in evidenza le tre seguenti considerazioni di \npubblico interesse: \n1. quanto sia grande il problema dell\u2019ictus diagnosticato erronea- \nmente in pazienti con vertigini; \n2. se le cause di diagnosi errate siano rimediabili; \n3. se il fare diagnosi di ictus in tempi pi\u00f9 precoci ne possa ridurre \nle conseguenze. \n4","VERTIGINI \n209 \nCriteri clinici per la diagnosi differenziale tra vertigine \ndi origine periferica o centrale \nNei de\ufb01cit vestibolari acuti che si presentano con vertigine \u201cisola- \nta\u201d (in assenza di altri segni neurologici) i sintomi e, soprattutto, \n5 \ni segni neuro-otologici possono indirizzare verso una diagnosi di \nsede della lesione, sia essa a carico del sistema vestibolare perife- \nrico o centrale. \nUna recente revisione riporta la prevalenza di vertigine e sindromi \n6 \nvertiginose in 23.915 pazienti afferenti al German Center for Vertigo \nand Balance Disorders di Monaco e indica una prevalenza di vertigi- \nni centrali superiore al 50%. \nLa sindrome vestibolare periferica \n \u00e8 causata da una lesione che \ninteressi la componente vestibolare dell\u2019orecchio interno o il nervo \nvestibolare nel suo decorso fuori dal troncoencefalo. La vertigine \n\u00e8, nella maggior parte dei casi, molto intensa e ha caratteristiche \noggettive con associati fenomeni neurovegetativi. Possono asso- \nciarsi segni vestibolospinali con lato congruente a quello dei segni \noculomotori, con\ufb01gurando quella che viene de\ufb01nita una sindrome \nvestibolare \narmonica \n. Possono, nel caso della sindrome di M\u00e9ni\u00e8re, \nessere presenti sintomi uditivi come lieve ipoacusia, acufene o sen- \nso di pienezza endoauricolare. \n\u0084 \nSegni obiettivi \nin una sindrome vestibolare periferica (ad \nesempio danno vestibolare destro) in fase acuta: \n\u0085 \n nistagmo orizzontale-rotatorio con fase rapida verso sini- \nstra, pi\u00f9 intenso nello sguardo verso sinistra, inibito dalla \n\ufb01ssazione (sempre presente); \n\u0085 \n Head Impulse Test positivo alla rotazione del capo verso de- \nstra (sempre presente); \n\u0085 \n Head Shaking Test positivo con rinforzo del nistagmo verso \nsinistra (frequente); \n\u0085 \nOcular Tilt Reaction verso destra (infrequente); \n\u0085 \n prova degli indici con deviazione verso destra (non disponi- \nbili dati di speci\ufb01cit\u00e0 e sensibilit\u00e0);","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n210 \n\u0085 \n prova di Romberg con deviazione verso destra (non disponi- \nbili dati di speci\ufb01cit\u00e0 e sensibilit\u00e0); \n\u0085 \n marcia ad occhi chiusi con deviazione verso destra; se il pa- \nziente viene fatto camminare ad occhi chiusi prima in avanti \ne poi indietro si avr\u00e0 la marcia a stella; se il paziente viene \nfatto marciare sul posto senza camminare ruoter\u00e0 verso de- \nstra (non disponibili dati di speci\ufb01cit\u00e0 e sensibilit\u00e0). \nLa sindrome vestibolare periferica \u00e8, tipicamente, de\ufb01citaria, carat- \nterizzata cio\u00e8 da nistagmo diretto verso il lato sano. Un\u2019eccezione \npu\u00f2 riscontrarsi nelle primissime fasi dell\u2019idrope endolinfatica della \nmalattia di M\u00e9ni\u00e8re, quando il nistagmo pu\u00f2 essere diretto verso il \n7 \nlato interessato dal processo patogeno (sindrome irritativa). \nLa sindrome vestibolare centrale \n \u00e8 dovuta a una lesione che in- \nteressi le \ufb01bre del nervo vestibolare nel loro decorso nel tronco \ndell\u2019encefalo, i nuclei vestibolari, le proiezioni dai nuclei vestibo- \nlari, il cervelletto. Nel caso, raro, in cui la lesione interessi unica- \nmente la parte intra-assiale del nervo vestibolare ( \nroot entry zone \n), \nsebbene la sede debba considerarsi centrale, il quadro sar\u00e0 quello \ndescritto nel caso periferico. Negli altri casi, la vertigine \u00e8, nella \nmaggior parte dei casi, meno intensa e pu\u00f2 avere caratteristiche \nsoggettive, il nistagmo non \u00e8 orizzontale-rotatorio (pu\u00f2 essere \norizzontale puro, torsionale, verticale, pendolare) e la sua direzione \npu\u00f2 modi\ufb01carsi con la direzione di sguardo. Alla manovra di Rom- \nberg il paziente presenta tendenza alla caduta in direzione varia- \nbile, la prova della marcia e degli indici evidenziano deviazioni in \ndirezioni multiple, non costanti, e non necessariamente nella dire- \nzione opposta rispetto alla direzione del nistagmo (sindrome vesti- \nbolare \ndisarmonica \n). Possono essere presenti altri segni neurologi- \nci focali, ipoacusia marcata (per infarti nel territorio dell\u2019AICA, dalla \nquale origina l\u2019arteria uditiva interna) e\/o cefalea (sia per lesioni \ndel sistema nervoso centrale che nel caso di emicrania vestibolare). \nNon esiste purtroppo un singolo segno o sintomo che permetta si- \ncuramente di fare diagnosi di centralit\u00e0 o perifericit\u00e0 della vertigi- \nne, ma \u00e8 stata testata la speci\ufb01cit\u00e0 dell\u2019esito dell\u2019esecuzione di tre \ntest clinici (Head Impulse Test, Nystagmus, Skew deviation \u2013 HINT ","VERTIGINI \n211 \nassociati o meno a ipoacusia \u2013 HINTplus) che hanno dimostrato, \nquando utilizzati per la diagnosi differenziale della sindrome vesti- \nbolare acuta in pazienti che si presentano con un primo episodio \ndi vertigine isolata, una sensibilit\u00e0 e una speci\ufb01cit\u00e0 per vertigine \nvascolare superiori, appunto in fase acuta, alla RM dell\u2019encefalo. \n8 \nL\u2019esecuzione di questi test nei pazienti che accedono al pronto soc- \ncorso per un de\ufb01cit vestibolare acuto si \u00e8 dimostrata ef\ufb01cace sia \nnel migliorare la correttezza della diagnosi che nel ridurre le spese \nlegate all\u2019esecuzione di neuroimmagini. Viene qui di seguito illu- \n9 \nstrato un algoritmo per la gestione del paziente con vertigine in \npronto soccorso rivolto a individuare i casi con sospetta vertigine \ncentrale che debbano quindi essere sottoposti a neuroimaging nei \ntempi previsti dalla acuzie del disturbo. \nProposta per un algoritmo diagnostico per la vertigine \nin pronto soccorso \nDe\ufb01nizioni \nDi fronte al paziente che lamenta una sensazione generica di \u201ccapo- \ngiro\u201d, di \u201cvertigine\u201d, di \u201csbandamento\u201d vi \u00e8 la necessit\u00e0 di distin- \nguere tra alcune condizioni fra cui citiamo le seguenti: \n\u0084 \nVertigine vera e propria. \n\u0084 \nCapogiro ( \ndizziness \n). \n\u0084 \nDisequilibrio\/instabilit\u00e0. \n\u0084 \nPre-sincope. \nVertigine \n (in inglese \n vertigo \n) de\ufb01nita come una \u201csensazione di \nmuoversi, in assenza di movimento\u201d. Si tratta di un\u2019illusione di \n10 \nmovimento, caratterizzata da un senso di rotazione o di traslazione, \ne pu\u00f2 essere riferita a s\u00e9 stessi (vertigine soggettiva) o all\u2019ambiente \ncircostante (oggettiva). \nCapogiro \n (in inglese \ndizziness \n) de\ufb01nito come una \u201csensazione di \ndisorientamento spaziale in assenza di sensazione di movimento \nfalsa o distorta\u201d. \n10","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n212 \nDisequilibrio o instabilit\u00e0 posturale \n(in inglese \n unsteadiness \n) \nde\ufb01nita come \u201csensazione di essere instabili da seduti, in piedi o \nmentre si cammina\u201d. \n10 \nPre-sincope \n \u00e8 una sensazione di imminente perdita di coscienza di \nsolito dovuta a una globale riduzione del \ufb02usso ematico cerebrale. \nLe cause pi\u00f9 comuni sono i disturbi cardiovascolari, le neuropatie \nautonomiche, l\u2019iperventilazione, l\u2019ipotensione posturale e le reazio- \nni vaso-vagali. L\u2019ipersensibilit\u00e0 del seno carotideo, determinando \nvasodepressione e cardioinibizione, \u00e8 la causa pi\u00f9 importante di \ncapogiro negli anziani spesso associata a cadute. \nQuando un paziente presenta questa sintomatologia, si parla anche \ntalvolta di pseudo-vertigine. Qui sotto vengono riportate condizioni \nche possono dar luogo a pseudo-vertigini e che quindi devono esse- \nre in tal caso indagate e ricercate. \nPer la diagnosi differenziale della pseudo-vertigine \n devono es- \nsere quindi indagate condizioni e patologie quali: \n\u0084 \nIpotensione sintomatica. \n\u0084 \nEncefalopatia ipertensiva. \n\u0084 \nAritmie. \n\u0084 \nAnemia. \n\u0084 \nIpossia. \n\u0084 \nAlterazioni metaboliche. \n\u0084 \nAlterazioni elettrolitiche. \n\u0084 \nIpo- \/ iper-glicemia. \n\u0084 \nInsuf\ufb01cienza renale. \n\u0084 \nPatologie psichiatriche. \n\u0084 \nEffetti collaterali e intossicazioni da alcool o farmaci (ad esem- \npio anti-epilettici, antidepressivi triciclici, baclofene, dantrole- \nne, tizanidina, orfenadrina, ecc.). \n\u0084 \nNeuropatie. \n\u0084 \nEncefalopatia vascolare cronica.","VERTIGINI \n213 \nAnamnesi e prima valutazione della vertigine \nDi fronte a un paziente con vertigine vera, gli elementi che oc- \ncorrer\u00e0 acquisire costruendo una storia sono cinque con i quali si \nripropone la \u201cprocedura\u201d o \u201calgoritmo\u201d operativo elaborato da Belal \ne Glorig: \n11 \n\u0084 \nLa modalit\u00e0 di presentazione (acuta o cronica). \n\u0084 \nLa coesistenza di sintomi e segni neurologici associati alla ver- \ntigine. \n\u0084 \nLa coesistenza di sintomi e segni audiologici. \n\u0084 \nLo scatenamento con i movimenti del capo. \n\u0084 \nIl pattern temporale. \nL\u2019analisi di questi elementi contribuisce alla formulazione di una \ndiagnosi differenziale tra vertigine vestibolare \nperiferica \n o una ver- \ntigine da causa vestibolare \ncentrale \n (tabella 8.1 per una lista di \ncause di vertigine, sia ad insorgenza acuta che subacuta o di tipo \ncronico). \nLa \ufb01gura 8.1 prevede una serie di azioni consecutive che vengono di \nseguito illustrate. Nella parte \ufb01nale di questo capitolo l\u2019algoritmo \u00e8 \nsvolto nei suoi vari snodi. \nPer quanto riguarda il neuroimaging, questo deve intendersi essen- \nzialmente come RM e\/o angio-TC dei vasi del collo e intracranici. \nEsame neurologico nel paziente con vertigine \nIn tutti i pazienti che presentano una sindrome vertiginosa ad esor- \ndio acuto deve essere valutata la presenza di ipoacusia (soprattut- \nto se improvvisa e monolaterale) e deve essere condotto un esame \nobiettivo neurologico secondo la seguente check-list: \n\u0084 \nDe\ufb01cit motori (manovre Mingazzini, prove contro-resistenza). \n\u0084 \nDe\ufb01cit sensibilit\u00e0 (propriocettiva, tattile-dolori\ufb01ca, ma anche \ntermica). \n\u0084 \nSegni cerebellari: indice-naso, calcagno-ginocchio, disartria, \nmantenimento stazione eretta, deambulazione.","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n214 \nTabella 8.1 \n Cause di vertigini (ad insorgenza acuta o subacuta o \ndi tipo cronico) \nCause \nDescrizione \nCause periferiche \nLabirintite acuta \nIn\ufb01ammazione del labirinto da causa \nvirale o batterica \nNeuronite acuta vestibolare \nIn\ufb01ammazione del nervo vestibolare (per \nlo pi\u00f9 da infezione virale, come nel caso \ndi \nHerpes Zoster Oticus \n) \nVertigine Parossistica \nPosizionale Benigna (VPPB) \nEpisodi transitori di vertigine causati \ndalla stimolazione del vestibolo dovuti a \ncanalolitiasi \nColesteatoma \nLesione simil-cistica spesso localizzata \nnell\u2019orecchio medio e nella mastoide \nMalattia di M\u00e9ni\u00e8re \n(sindrome di M\u00e9ni\u00e8re; idrope \nendolinfatica) \nEpisodi ricorrenti di vertigine, ipoacusia, \ntinnito, ostruzione auricolare causati \nda aumento di volume dell\u2019endolinfa nel \ncanale semicircolare \nOtosclerosi \nIspessimento e indurimento della \nmembrana timpanica dovuti all\u2019et\u00e0 o ad \ninfezioni ricorrenti dell\u2019orecchio \nFistola perilinfatica \nBreccia tra l\u2019orecchio medio e interno \nspesso dovuta a trauma o ad uno sforzo \neccessivo \nCause centrali \nTumori dell\u2019angolo ponto- \ncerebellare \nSchwannoma vestibolare (neurinoma \nacustico), ependimona sottotentoriale, \nglioma del tronco-encefalo, \nmedulloblastoma o neuro\ufb01bromatosi \nCause vascolari (TIA, ictus) \nTIA vertebro-basilare, ictus cerebellare \nEmicrania \nVertigine emicranica, emicrania basilare \nSclerosi multipla","VERTIGINI \n215 \n\u0084 \nDisturbi del linguaggio (afasia). \n\u0084 \nDe\ufb01cit oculomotricit\u00e0 (allineamento oculare, movimenti oculari \nsaccadici e di inseguimento lento). \n\u0084 \nDe\ufb01cit nervi cranici bassi (disartria e\/o disfagia, esame IX nervo \ncranico). \n\u0084 \nSindrome di Bernard-Horner. \n\u0084 \nDe\ufb01cit del campo visivo (prova per confronto). \n\u0084 \nRi\ufb02esso cutaneo plantare. \nIn caso di vertigine acuta, il riscontro di segni neurologici di nuova \ninsorgenza \u00e8 indicativo per una causa centrale. \nFigura 8.1 \nAlgoritmo per la diagnosi di vertigine in pronto \nsoccorso \nSegni \nneurologici \nValutazione nistagmo \nspontaneo o di posizione \nVisita neurologica \ndi conferma \nVerticale o torsionale \no pendolare o \nevocato dallo sguardo \nC \nD \nOrizzontale \nAssente \nVPPB \nconfermata \nManovre di \nposizionamento \npositive \nVPPB \nManovre \nliberatorie \nefficaci \nNormoacusia \nMonodirezionale \npluriposizionale \nPluridirezionale \nPluriposizionale \nHIT positivo \nCover test \nnegativo \nRiconsidera: \nemicrania \nvestibolare \nM\u00e9ni\u00e8re spenta \npsicogena \nVPPB spenta \nStazione eretta \npossibile \nDeficit vestibolare \nperiferico \nS\u00ec \nS\u00ec \nNo \nNo \nNo \nNo \nS\u00ec \nPrimo \nepisodio \nS\u00ec \nNeurite \nvestibolare \nEmicrania \nvestibolare \nM\u00e9ni\u00e8re \nNo \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec \nRiconsidera: \nVPPB \nrefrattaria? \nS\u00ec \nNo \nNo \nNo \nNo \nN \n1 \n2 \n3","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n216 \nNistagmo (tabella 8.2) \nIl nistagmo \n12-19 \n\u00e8 un movimento involontario degli occhi che consi- \nste di due fasi con movimenti di direzione opposta: una fase lenta \nseguita da una fase rapida, cio\u00e8 un saccade. Il nistagmo pendolare \n\u00e8 la sola forma in cui non vi \u00e8 fase rapida, quanto piuttosto due fasi \nlente di direzione opposta. \nIl nistagmo con una fase rapida e una lenta \u00e8 detto nistagmo a scos- \nse. La direzione del nistagmo (orizzontale, verticale) \u00e8 data dalla \ndirezione della fase rapida. Nel nistagmo torsionale l\u2019occhio ruota \ninvece nel piano frontale. \nTabella 8.2 \n Aspetti clinici e sedi di lesione pi\u00f9 probabile nei \ndifferenti tipi di nistagmo \nNistagmo \nAspetti clinici \nSede di lesione \nPeriferico \nNistagmo orizzontale-torsionale, Nucleo, nervo o \nche batte sempre verso il lato \nsano \norgano vestibolare \nEvocato dallo \nsguardo \nPresente solo nello sguardo \neccentrico, batte nella direzione (\ufb02occulo) \ndello sguardo \nCervelletto \nBattente \nverso il basso \n( \ndownbeating \n) \nBattente verso il basso \nparticolarmente evidente nello \nsguardo laterale e verso il basso \nCervelletto \n(\ufb02occulo) \nBattente verso \nl\u2019alto ( \nupbeating \n) \nBattente verso l\u2019alto, \nparticolarmente evidente nello \nsguardo verso l\u2019alto \nTronco \nencefalo (bulbo \nparamediano, \nponte, \nmesencefalo) \nPendolare \nCon fasi lente di va e vieni \nche portano a un movimento \ncircolare, ellittico, o diagonale \ndegli occhi \nTronco encefalo \nPeriodico \nalternante \nSpontaneo, orizzontale che cambia Cervelletto \ndirezione dopo un periodo \ufb01sso \n(nodulo e uvula) \nNB. Non esistono segni o sintomi patognomonici di causa centrale o periferica di vertigine","VERTIGINI \n217 \nIl nistagmo pu\u00f2 essere \ufb01siologico quando si manifesta durante una \nrotazione prolungata o mentre si guarda un\u2019immagine a pieno cam- \npo in movimento (nistagmo otticocinetico) o pu\u00f2 essere un segno \npatologico di danno vestibolare o cerebellare. \nIl nistagmo dovrebbe essere valutato in tutte le direzioni dello \nsguardo, sia in posizione seduta che supina. Inoltre dovrebbe essere \nvalutato sia sotto \ufb01ssazione che senza \ufb01ssazione. In caso di nistag- \nmo di origine periferica l\u2019interazione visuo-vestibolare pu\u00f2 essere \nusata per attenuare il nistagmo (cio\u00e8 un nistagmo che si attenua \nsotto \ufb01ssazione \u00e8 pi\u00f9 verosimilmente periferico). \nLa \ufb01ssazione pu\u00f2 essere prevenuta usando gli occhiali di Frenzel, \nche constano di lenti con ingrandimento e retro-illuminazione. In \nmaniera alternativa si pu\u00f2 utilizzare una fonte di luce per abbaglia- \nre un occhio e prevenirne la \ufb01ssazione durante l\u2019osservazione da \nparte dell\u2019operatore; la condizione di \ufb01ssazione consentita si realiz- \nzer\u00e0 quando l\u2019altro occhio sar\u00e0 mantenuto scoperto, mentre quella \ndi \ufb01ssazione non consentita sar\u00e0 ottenuta coprendo l\u2019altro occhio. \nUn metodo ulteriore per impedire la \ufb01ssazione consentendo l\u2019osser- \nvazione da parte dell\u2019esaminatore sar\u00e0 ottenuta ponendo un foglio \nbianco, in maniera tale da coprire l\u2019intero campo visivo, davanti agli \nocchi dal soggetto. \nN \nISTAGMO PERIFERICO VESTIBOLARE \nIl nistagmo periferico vestibolare \u00e8 causato da un danno unilate- \nrale dell\u2019organo vestibolare o del nervo vestibolare. Tuttavia, una \nlesione bulbare focale a livello del nucleo vestibolare o delle \ufb01bre \ndel nervo vestibolare nel troncoencefalo, al livello della \nroot-entry \nzone \n, determina un nistagmo con caratteristiche semeiologiche di \ntipo periferico. \nIl nistagmo periferico \u00e8 pi\u00f9 spesso un nistagmo orizzontale-torsio- \nnale, batte verso il lato sano ed \u00e8 ridotto o soppresso dalla \ufb01ssazio- \nne visiva. La direzione del nistagmo non cambia con la posizione \ndell\u2019orbita oculare ma l\u2019ampiezza e la velocit\u00e0 del nistagmo diven-","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n218 \ngono maggiori spostando lo sguardo verso la direzione in cui batte \nil nistagmo. Il nistagmo periferico \u00e8 dunque pluriposizionale ma \nmonodirezionale. \nQuanto sopra \u00e8 particolarmente vero nel caso di una vertigine \u201ccon- \ntinua\u201d. Tuttavia esistono delle vertigini posizionali (cio\u00e8 scatenate \ndai cambiamenti di posizione) periferiche in cui il nistagmo \u00e8 verti- \ncale rotatorio, pluridirezionale e pluriposizionale. \nNelle vertigini posizionali il nistagmo non \u00e8 spontaneo ma compare \nin seguito a certi movimenti e nella vertigine posizionale benigna \nha delle caratteristiche tipiche. Se questa \u00e8 del canale semicircolare \nposteriore si avr\u00e0 un nistagmo torsionale e verticale battente verso \nl\u2019alto con inversione di direzione al ritorno in posizione seduta (di- \nventa battente verso il basso); se coinvolge il canale semicircolare \nlaterale il nistagmo e sempre posizionale ma orizzontale geotropo \n(verso destra sul \ufb01anco destro e verso sinistra sul \ufb01anco sinistro) \no apogeotropo (verso sinistra sul \ufb01anco destro e verso destra sul \n\ufb01anco sinistro). \nN \nISTAGMO EVOCATO DALLO SGUARDO GAZE EVOKED NYSTAGMUS \n ( \n) \nIl nistagmo evocato dalla direzione dello sguardo \u00e8 un nistagmo che \nnon si vede in posizione primaria di sguardo ma solo nello sguardo \nlaterale verso destra o verso sinistra, nello sguardo verso l\u2019alto o \nverso il basso, e che batte nella direzione dello sguardo e cambia di- \nrezione a seconda della direzione dello sguardo. \u00c8 indipendente dal- \nla \ufb01ssazione visiva e pu\u00f2 essere pi\u00f9 evidente in posizione supina. \nN \nISTAGMO VERTICALE CON DIREZIONE VERSO L ALTO O VERSO IL BASSO \n ( \n \u2019 \n) \nL\u2019evidenza di un nistagmo verticale (che batte verso l\u2019alto o verso \nil basso) o di un nistagmo puramente torsionale dovrebbe sempre \nsuggerire una causa centrale. \nUn nistagmo verso il basso pu\u00f2 essere visto in tutte le posizioni di \nsguardo ma \u00e8 usualmente maggiore nello sguardo in lateralit\u00e0. La \nconvergenza pu\u00f2 aumentarlo, inibirlo o trasformarlo in un nistagmo ","VERTIGINI \n219 \nverso l\u2019alto. Il nistagmo verticale diretto verso il basso non \u00e8 inibito \ndalla \ufb01ssazione ed \u00e8 di solito dovuto a una disfunzione del \ufb02occulo \ncerebellare. \nIl nistagmo verticale verso l\u2019alto \u00e8 di solito maggiore nello sguardo \nverso l\u2019alto. Anche esso pu\u00f2 essere aumentato, inibito o trasfor- \nmato in un nistagmo verso il basso dalla convergenza. Esso non \u00e8 \ninibito dalla \ufb01ssazione. Le sedi lesionali sono la parte paramediana \ndel bulbo, il ponte e il mesencefalo. \nN \nISTAGMO PENDOLARE \nNel nistagmo pendolare non esiste una fase rapida ma solo un mo- \nvimento lento di va e vieni in direzioni opposte. La direzione pu\u00f2 \nessere puramente orizzontale o verticale, ma pu\u00f2 essere anche una \ncombinazione delle due o avere altre direzioni (ad esempio diagona- \nle). Le oscillazioni possono essere coniugate (cio\u00e8 identiche nei due \nocchi) ma pi\u00f9 spesso sono debolmente disconiugate (maggiori in un \nocchio). In alcuni casi il nistagmo pendolare pu\u00f2 essere monoculare. \nNelle forme acquisite il paziente comunemente riferisce oscillopsia. \nVideo \nVideo 1a. \n Caratteristiche di nistagmo e HIT in un caso di vestibo- \nlopatia periferica: \nhttps:\/\/www.ahajournals.org\/action\/downloadSupplement?doi=1 \n0.1161%2FSTROKEAHA.109.551234&\ufb01le=kattah_video1a_apv_hi- \ntabnormal.wmv \nVideo 1b. \n Caratteristiche di nistagmo e HIT in un caso di ictus ce- \nrebellare: \nhttps:\/\/www.ahajournals.org\/action\/downloadSupplement?doi=10 \n.1161%2FSTROKEAHA.109.551234&\ufb01le=kattah_video1b_picastro- \nke_hitnormal.wmv \nVideo 2a. \n Caratteristiche di nistagmo in un caso di vestibolopatia \nperiferica: \nhttp:\/\/content.lib.utah.edu\/cdm\/ref\/collection\/ehsl-dent\/id\/1 ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n220 \nVideo 2b. \n Caratteristiche di nistagmo in un caso di ictus cerebellare: \nhttp:\/\/content.lib.utah.edu\/u?\/ehsl-dent,2 \nH \nEAD IMPULSE TEST \n (HIT) \nModalit\u00e0 di esecuzione: \u00e8 un test eseguito al letto del malato. L\u2019esa- \nminatore esegue il pi\u00f9 rapidamente possibile una rotazione della te- \nsta del paziente da una posizione laterale (alternativamente destra \ne sinistra) a una posizione centrale, mentre questi \ufb01ssa un bersaglio \ncentrale, ad esempio il naso dell\u2019esaminatore (eseguire come mo- \nstrato nel video 1a e 1b). L\u2019HIT pu\u00f2 essere fatto anche ruotando la \ntesta in senso opposto, dal centro verso la periferia. \nNel caso di un normale ri\ufb02esso vestibolo-oculare durante la rotazio- \nne rapida e passiva della testa, gli occhi si muoveranno nel senso \nopposto alla rotazione della testa al \ufb01ne di mantenere lo sguardo \nsul bersaglio; alla \ufb01ne del movimento della testa il soggetto non \ndovr\u00e0 fare nessun movimento rapido degli occhi (saccade) per ripo- \nsizionare la linea di sguardo sul bersaglio (HIT negativo). \nNel caso di un ri\ufb02esso vestibolo-oculare de\ufb01citario, alla \ufb01ne del mo- \nvimento della testa il soggetto dovr\u00e0 eseguire un movimento sacca- \ndico in direzione opposta a quella di rotazione della testa, per poter \nriportare la linea di sguardo sul bersaglio (HIT positivo). \nNel caso di una lesione vestibolare periferica, e quindi di una verti- \ngine periferica, nella fase acuta l\u2019HIT risulter\u00e0 positivo per le rota- \nzioni della testa verso il lato affetto, e negativo verso il lato sano. \nNel caso di una vertigine centrale HIT pu\u00f2 essere negativo. \nLa valutazione dell\u2019HIT non dovrebbe mai essere disgiunta dalla va- \nlutazione del nistagmo e da quelle delle altre manovre suggerite \ndall\u2019algoritmo. ","VERTIGINI \n221 \nHead Impulse Test (video) \nVideo 1a. \n Caratteristiche di nistagmo e HIT in un caso di vestibo- \nlopatia periferica: \nhttps:\/\/www.ahajournals.org\/action\/downloadSupplement?doi=1 \n0.1161%2FSTROKEAHA.109.551234&\ufb01le=kattah_video1a_apv_hi- \ntabnormal.wmv \nVideo 1b. \n Caratteristiche di nistagmo e HIT in un caso di ictus ce- \nrebellare: \nhttps:\/\/www.ahajournals.org\/action\/downloadSupplement?doi=10 \n.1161%2FSTROKEAHA.109.551234&\ufb01le=kattah_video1b_picastro- \nke_hitnormal.wmv \nC \nOVER TEST O SKEW TEST \n ( \n) \nModalit\u00e0 di esecuzione: L\u2019esaminatore copre alternativamente gli \nocchi del paziente: la comparsa di una saccade di re-\ufb01ssazione im- \nmediatamente dopo la scopertura di ciascun occhio, determinata \ndalla presenza di un disallineamento sul piano verticale, \u00e8 indicato- \nre di vertigine di origine centrale. \nCover test (video) \nVideo 3. \n Test of skew in un caso di ischemia bulbare laterale: \nhttps:\/\/www.ahajournals.org\/action\/downloadSupplement?doi=1 \n0.1161%2FSTROKEAHA.109.551234&\ufb01le=kattah_video3_latmedul- \nlastroke_skewaltcover.wmv \nLa \ufb01gura 8.2 illustra un esempio di skew deviation durante un cover \ntest. Nel riquadro A \u00e8 presente un\u2019ipotropia dell\u2019occhio di sinistra \ncio\u00e8, quando la visione binoculare consente i meccanismi di fusio- \nne, l\u2019occhio di sinistra \u00e8 pi\u00f9 basso rispetto all\u2019occhio di destra. Se \nl\u2019occhio di destra viene coperto, l\u2019occhio di sinistra deve muoversi \nverso l\u2019alto per \ufb01ssare la mira e, considerando che i due occhi si \nmuovono in maniera coniugata, anche l\u2019occhio di destra si muover\u00e0 \nverso l\u2019alto (riquadro B). Nel caso di skew deviation (riquadro B) il \nsegnale neuronale necessario a muovere l\u2019occhio di sinistra dell\u2019am- \npiezza desiderata muover\u00e0 l\u2019occhio di destra della stessa ampiez-","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n222 \nza: l\u2019ampiezza di movimento dei due occhi (frecce) sar\u00e0 la stessa \ne la distanza tra i due occhi (linee tratteggiate orizzontali) non si \nmodi\ufb01cher\u00e0. Questo sar\u00e0 confermato nel momento in cui l\u2019occhio \ndi destra verr\u00e0 scoperto: il grado di disallineamento mostrato nel \nriquadro C \u00e8 lo stesso evidenziabile nel riquadro A; inoltre, se si \n\ufb01sser\u00e0 la mira con l\u2019occhio di destra il movimento verso il basso dei \ndue occhi avr\u00e0 nuovamente la stessa ampiezza (riquadro D, frecce). \nV \nALUTAZIONE HINTS \nAlcuni autori hanno proposto l\u2019uni\ufb01cazione delle tre valutazio- \nni precedenti (nistagmo, HIT e cover test) in unico test de\ufb01nito \nHINTS. \n20 \nLa HINTS \u00e8 una valutazione oculomotoria fatta al letto del paziente \nin corso di sindrome vestibolare acuta per differenziare una causa \ncentrale da una vestibolopatia periferica acuta. L\u2019acronimo deriva \ndai tre test in cui si articola l\u2019esame: Head Impulse, Nystagmus, Test \nof Skew. \nFigura 8.2 \nEsempio di skew deviation durante un cover test \nA \nB \nC \nD","VERTIGINI \n223 \nInterpretazione: La valutazione HINTS \u00e8 de\ufb01nita come suggestiva \nper una sede lesionale periferica (HIT anormale + unidirezionalit\u00e0 \ndel nistagmo orizzontale + skew deviation assente) o centrale (HIT \nnormale o non testabile, o pluridirezionalit\u00e0 del nistagmo orizzon- \ntale presente o non testabile, o skew deviation presente o non te- \nstabile). L\u2019acronimo INFARCT pu\u00f2 aiutare a memorizzare i segni di \nHINTS centrale (Impulse Normal, Fast-phase Alternating, Re\ufb01xation \non Cover Test). \nL\u2019algoritmo prevede che nel caso di assenza di nistagmo si debba \nprocedere a delle manovre di posizionamento. \nM \nANOVRE DI POSIZIONAMENTO \nManovra di Dix-Hallpike \n. Modalit\u00e0 di esecuzione: prima della ma- \nnovra si deve informare il paziente che possono comparire le verti- \ngini. Si deve posizionare il paziente seduto sul lettino e successiva- \nmente girare la testa di 45 gradi verso il lato da valutare; il paziente \nad occhi aperti deve \ufb01ssare gli occhi dell\u2019esaminatore o una mira \npi\u00f9 lontana. L\u2019esaminatore tiene la testa del paziente tra le mani e \npone rapidamente il paziente disteso sul lettino con il collo in ipe- \nrestensione. In caso di vertigine parossistica posizionale benigna, \nil nistagmo compare entro pochi secondi (2-20 sec di latenza) e \ndura per 20-40 sec, quando la testa \u00e8 ruotata dal lato affetto. Il test \n\u00e8 negativo se dopo 30 secondi non compare nistagmo e va quindi \nripetuto dal lato opposto. \nInterpretazione: questa manovra ha un valore predittivo positivo \ndell\u201983% e un valore predittivo negativo del 52% per la diagnosi di \nvertigine parossistica posizionale benigna (VPPB o BPPV in inglese). ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n224 \nAppendice 8.1 - Emicrania con aura troncoencefalica \n*21 \nA. \nAlmeno due attacchi che soddisfino i criteri B-D \nB. \nAura caratterizzata da sintomi visivi, sensitivi e\/o della parola\/linguaggio, \nognuno completamente reversibile, in assenza di sintomi motori o retinici. \nC. \nAlmeno due dei seguenti sintomi del troncoencefalo: \n1. disartria \n2. vertigini \n3. acufeni \n4. ipoacusia \n5. diplopia \n6. atassia \n7. ridotto livello di coscienza \nD. \nAlmeno due delle quattro seguenti caratteristiche: \n1. almeno un sintomo dell\u2019aura si sviluppa gradualmente in >5 minuti e\/o \ndue o pi\u00f9 sintomi si verificano in successione \n2. ogni singolo sintomo dura 5-60 minuti \n3. almeno un sintomo dell\u2019aura \u00e8 unilaterale \n4. l\u2019aura \u00e8 accompagnata, o seguita entro 60 minuti, da cefalea \nE. \nNon meglio inquadrata da altra diagnosi ICHD-3; \u00e8 esclusa la diagnosi di attacco \nischemico transitorio. \nCriteri diagnostici: \n*1.2.2 nella classi\ufb01cazione delle cefalee ICHD 3 beta (International Headache \nSociety 2013)","VERTIGINI \n225 \nAppendice 8.2 - Emicrania vestibolare \n* \nA. \nAlmeno cinque episodi che soddisfino i criteri C e D \nB. \nStoria attuale o pregressa di 1.1 Emicrania senza aura o 1.2 Emicrania con aura (1) \nC. \nSintomi vestibolari (2) di intensit\u00e0 moderata o grave (3), di durata compresa \n tra 5 minuti e 72 ore (4) \nD. \nAlmeno il 50% degli episodi si associa ad almeno due delle seguenti tre \n caratteristiche (5): \n1. Cefalea con almeno due delle seguenti quattro caratteristiche: \na) localizzazione unilaterale \nb) qualit\u00e0 pulsante del dolore \nc) intensit\u00e0 moderata o grave \nd) aggravamento nel corso di attivit\u00e0 fisica di routine \n2. Fotofobia e fonofobia (6) \n3. Aura visiva (7) \nE. \nNon meglio inquadrata da altra diagnosi ICHD-3 o ad altro disturbo vestibolare (8) \nCriteri diagnostici: \n* (1.6.6 nella classi\ufb01cazione della cefalee ICHD 3 beta) [International Headache \nSociety 2013] (vedi anche Lempert T, Olesen J, Furman J, Waterston J, Seemungal \nB, Carey J, Bisdorff A, Versino M, Evers S, Newman-Toker D. Vestibular migraine: \ndiagnostic criteria. J Vestib Res 2012; 22: 167-72).","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n226 \nNote \n: \n(1) Codi\ufb01care anche la diagnosi relativa all\u2019emicrania di base \n(2) I sintomi vestibolari, come de\ufb01niti dalla B\u00e1r\u00e1ny Society\u2019s Clas- \nsi\ufb01cation of Vestibular Symptoms, che siano quali\ufb01canti per la dia- \ngnosi di A1.6.6 Emicrania vestibolare, includono: \na) vertigine spontanea: \ni) vertigine interna (falsa sensazione di essere in movimento); \nii) vertigine esterna (falsa sensazione che l\u2019ambiente circostante \nstia ruotando o ondeggiando); \nb) vertigine posizionale, che si manifesta in seguito a cambiamento \ndi posizione del capo; \nc) vertigine visivamente indotta, scatenata da uno stimolo visivo in \nmovimento complesso o di grandi dimensioni; \nd) vertigine indotta da movimenti del capo, che si manifesta duran- \nte movimenti della testa; \ne) sensazione di instabilit\u00e0 con nausea, indotta da movimenti del \ncapo (la sensazione di instabilit\u00e0 \u00e8 caratterizzata da una sensa- \nzione di alterato orientamento spaziale; altre forme di instabilit\u00e0 \nnon sono per il momento incluse nella classi\ufb01cazione dell\u2019emicrania \nvestibolare). \n(3) I sintomi vestibolari vengono considerati moderati quando in- \nterferiscono ma non impediscono lo svolgimento delle normali atti- \nvit\u00e0 quotidiane e gravi quando \u00e8 impossibile proseguire le normali \nattivit\u00e0 quotidiane. \n(4) La durata degli episodi \u00e8 estremamente variabile. Il 30% circa \ndei pazienti riferisce episodi della durata di minuti, il 30% ha attac- \nchi che durano ore ed un altro 30% lamenta attacchi che perdurano ","VERTIGINI \n227 \nper diversi giorni. Il rimanente 10% ha attacchi che durano sol- \ntanto secondi, che tendono a manifestarsi ripetutamente durante \nmovimenti del capo o stimolazione visiva, oppure dopo variazioni \ndella posizione del capo. In tali pazienti la durata dell\u2019episodio vie- \nne de\ufb01nita come il periodo totale durante il quale si ripetono questi \nattacchi brevi. All\u2019altra estremit\u00e0 dello spettro di questo disturbo ci \nsono pazienti che possono necessitare \ufb01no a 4 settimane per il re- \ncupero completo da un episodio di emicrania vestibolare; tuttavia, \nla parte principale dell\u2019episodio raramente supera le 72 ore. \n(5) Un solo sintomo \u00e8 suf\ufb01ciente nel corso di un singolo episodio. \nSintomi differenti possono manifestarsi nel corso di diversi episo- \ndi. I sintomi associati possono presentarsi prima, durante o dopo i \nsintomi vestibolari. \n(6) La fonofobia si de\ufb01nisce come fastidio indotto da suoni. \u00c8 un \nfenomeno transitorio e bilaterale che va differenziato dal fenome- \nno del recruitment, che \u00e8 spesso unilaterale e persistente. Il recru- \nitment consiste nell\u2019incremento della percezione sonora e spesso \nnella distorsione di suoni di elevata intensit\u00e0 in un orecchio con \nipoacusia. \n(7) Le aure visive sono caratterizzate da luci scintillanti o linee a \nzigzag, spesso accompagnate da uno scotoma che interferisce con \nla lettura. Le aure visive si estendono, tipicamente, nel campo visi- \nvo nell\u2019arco di 5-20 minuti e durano meno di 60 minuti. Esse sono \nspesso, ma non sempre, con\ufb01nate ad un solo emicampo visivo. Altri \ntipi di aura emicranica, ad esempio l\u2019aura somatosensoriale o quella \ndisfasica, non sono incluse come criteri diagnostici perch\u00e9 la loro \nfenomenologia \u00e8 meno speci\ufb01ca ed inoltre la maggior parte dei pa- \nzienti manifesta aura visiva. \n(8) La storia clinica e l\u2019esame obiettivo non suggeriscono un altro \ndisturbo vestibolare oppure tale disturbo \u00e8 stato preso in conside- \nrazione ma escluso da indagini appropriate oppure tale disturbo \u00e8 \npresente come condizione comorbida o indipendente, ma gli episodi \nrelativi a tale disturbo possono essere chiaramente differenziabili. \nAttacchi emicranici possono essere indotti dalla stimolazione ve-","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n228 \nstibolare; quindi, la diagnosi differenziale dovrebbe includere altri \ndisturbi vestibolari complicati da attacchi emicranici che ad essi si \nsovrappongano. \nCommento alla Appendice 8.2 \n: \nAltri sintomi. Sintomi uditivi transitori, nausea, vomito, prostrazio- \nne e suscettibilit\u00e0 alla chinetosi possono essere associati a A1.6.6 \nEmicrania vestibolare. Tuttavia, poich\u00e9 essi possono manifestarsi \nanche in associazione con altri disturbi vestibolari, questi non ven- \ngono inclusi tra i criteri diagnostici. \nRelazione con aura emicranica ed emicrania con aura troncoence- \nfalica. \nSia aura emicranica che emicrania con aura troncoencefalica (pre- \ncedentemente chiamata emicrania di tipo basilare) sono termini \nde\ufb01niti dalla ICHD-3beta. Soltanto una minoranza di pazienti con \nA1.6.6 Emicrania vestibolare sperimenta le proprie manifestazioni \nvertiginose nel lasso di tempo di 5-60 minuti, indispensabile per la \ndiagnosi di sintomo di aura emicranica. Un numero ancora inferiore \ndi pazienti presenta l\u2019episodio vertiginoso immediatamente prima \nche la cefalea inizi, come richiesto per 1.2.1.1 Aura tipica con ce- \nfalea, per cui episodi di A1.6.6 Emicrania vestibolare non possono \nessere considerati come aure emicraniche. \nSebbene una sintomatologia vertiginosa sia riferita da pi\u00f9 del 60% \ndei pazienti con 1.2.2 Emicrania con aura troncoencefalica, la ICHD- \n3beta richiede che siano presenti almeno due sintomi tronco ence- \nfalici.","VERTIGINI \n229 \nAppendice - Algoritmo diagnostico. \nSegni \nneurologici \nValutazione nistagmo \nspontaneo o di posizione \nVisita neurologica \ndi conferma \nVerticale o torsionale \no pendolare o \nevocato dallo sguardo \nC \nD \nOrizzontale \nAssente \nVPPB \nconfermata \nManovre di \nposizionamento \npositive \nVPPB \nManovre \nliberatorie \nefficaci \nNormoacusia \nMonodirezionale \npluriposizionale \nPluridirezionale \nPluriposizionale \nHIT positivo \nCover test \nnegativo \nRiconsidera: \nemicrania \nvestibolare \nM\u00e9ni\u00e8re spenta \npsicogena \nVPPB spenta \nStazione eretta \npossibile \nDeficit vestibolare \nperiferico \nS\u00ec \nS\u00ec \nNo \nNo \nNo \nNo \nS\u00ec \nPrimo \nepisodio \nS\u00ec \nNeurite \nvestibolare \nEmicrania \nvestibolare \nM\u00e9ni\u00e8re \nNo \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec \nRiconsidera: \nVPPB \nrefrattaria? \nS\u00ec \nNo \nNo \nNo \nNo \nN \n1 \n2 \n3","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n230 \nAlgoritmo diagnostico A \nC \nD \nEsclusione \n\u201cpseudo-vertigini\u201d \nSegni \nneurologici \nValutazione nistagmo \nspontaneo o di posizione \nVertigine vera \nNeuroimaging \nAlgoritmo diagnostico B \nValutazione nistagmo \nspontaneo o di posizione \nVerticale o \ntorsionale o \npendolare o \nevocato dallo \nsguardo \nOrizzontale \nAssente \nNeuroimaging \nNeuroimaging \nMonodirezionale \npluriposizionale \nPluridirezionale \nPluriposizionale \nNo \nC \nD","VERTIGINI \n231 \nAlgoritmo diagnostico D \nValutazione nistagmo \nspontaneo o di posizione \nVerticale o \ntorsionale o \npendolare o \nevocato dallo \nsguardo \nOrizzontale \nAssente \nNeuroimaging \nNeuroimaging \nMonodirezionale \npluriposizionale \nPluridirezionale \nPluriposizionale \nNo \nHIT positivo \nNo \nS\u00ec \nNeuroimaging \nCover test \nnegativo \nNo \nS\u00ec \nNeuroimaging \nC \nD \nAlgoritmo diagnostico C \nValutazione nistagmo \nspontaneo o di posizione \nVerticale o \ntorsionale o \npendolare o \nevocato dallo \nsguardo \nOrizzontale \nAssente \nNeuroimaging \nNeuroimaging \nMonodirezionale \npluriposizionale \nPluridirezionale \nPluriposizionale \nNo \nHIT positivo \nNo \nS\u00ec \nNeuroimaging \nC \nD","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n232 \nAlgoritmo diagnostico E \nValutazione nistagmo \nspontaneo o di posizione \nVerticale o \ntorsionale o \npendolare o \nevocato dallo \nsguardo \nOrizzontale \nAssente \nNeuroimaging \nNeuroimaging \nMonodirezionale \npluriposizionale \nPluridirezionale \nPluriposizionale \nNo \nHIT positivo \nNo \nS\u00ec \nNeuroimaging \nCover test \nnegativo \nNo \nS\u00ec \nNeuroimaging \nNormoacusia \nNo \nS\u00ec \nNeuroimaging \nC \nD","VERTIGINI \n233 \nAlgoritmo diagnostico F \nValutazione nistagmo \nspontaneo o di posizione \nVerticale o \ntorsionale o \npendolare o \nevocato dallo \nsguardo \nOrizzontale \nAssente \nNeuroimaging \nNeuroimaging \nMonodirezionale \npluriposizionale \nPluridirezionale \nPluriposizionale \nNo \nHIT positivo \nNo \nS\u00ec \nNeuroimaging \nCover test \nnegativo \nNo \nS\u00ec \nNeuroimaging \nNormoacusia \nNo \nS\u00ec \nNeuroimaging \nStazione eretta \npossibile \nNo \nS\u00ec \nNeuroimaging \nC \nD","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n234 \nAlgoritmo diagnostico G \nValutazione nistagmo \nspontaneo o di posizione \nVerticale o \ntorsionale o \npendolare o \nevocato dallo \nsguardo \nOrizzontale \nAssente \nNeuroimaging \nMonodirezionale \npluriposizionale \nHIT positivo \nS\u00ec \nCover test \nnegativo \nS\u00ec \nNormoacusia \nS\u00ec \nStazione eretta \npossibile \nS\u00ec \nS\u00ec \nDeficit vestibolare \nperiferico \nPrimo \nepisodio \nS\u00ec \nNeurite \nvestibolare \nEmicrania \nvestibolare \nM\u00e9ni\u00e8re \nNo \nC \nD","VERTIGINI \n235 \nBibliogra\ufb01a \n 1. 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