["DEFICIT NEUROLOGICI FOCALI \n287 \ne ricovero in Unit\u00e0 Neurovascolare. L\u2019utilizzo di EBPM \u00e8 prefe- \nribile all\u2019eparina non frazionata endovenosa, eccetto in caso di \ncontroindicazioni o quando si pu\u00f2 rendere necessaria una rapida \nneutralizzazione dell\u2019effetto anticoagulante. L\u2019emorragia intra- \nparenchimale e\/o l\u2019ESA eventualmente concomitanti alla trom- \nbosi venosa cerebrale non costituiscono una controindicazione \nal trattamento anticoagulante. \nFino dai primi giorni di terapia \u00e8 indicato embricare alla terapia \neparinica la terapia anticoagulante orale con farmaco anti-vita- \nmina K, da proseguire per almeno 3 mesi nelle forme secondarie \na un fattore di rischio transitorio o modi\ufb01cabile, e per 6-12 mesi \nnei pazienti con forme idiopatiche o con trombo\ufb01lia ereditaria \ndi lieve entit\u00e0. Una terapia anticoagulante a tempo inde\ufb01nito \ndovrebbe essere attuata nei pazienti con due o pi\u00f9 episodi di \nFigura 9.6 \nAlgoritmo per trombosi venosa cerebrale \nTrombosi venosa cerebrale \n1 \nAngio-TC cerebrale e\/o RM encefalo \ne\/o angio-RM venosa intracranica \n1 \nECG, esami ematochimici, D-Dimero \n2 \nTerapia intensiva \n4 \nUnit\u00e0 neurovascolare \n4 \nTerapia anticoagulante \n3 \nTrombolisi locoregionale e\/o \ntrombectomia meccanica \n5 \nDeterioramento clinico o progressione \ndel danno ischemico\/emorragico, \nriduzione dello stato di vigilanza, \ntrombosi venosa cerebrale profonda, \ncoinvolgimento sottotentoriale, \ncontroindicazioni alla terapia anticoagulante \nPaziente intubato \nPaziente non intubato","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n288 \ntrombosi venosa cerebrale idiopatica o nei pazienti in cui un \nsolo episodio sia associato a una trombo\ufb01lia ereditaria grave \n(de\ufb01cit antitrombina III, mutazione omozigote del fattore V \nLeiden, o due o pi\u00f9 condizioni trombo\ufb01liche associate). L\u2019utiliz- \nzo degli anticoagulanti orali diretti non \u00e8 indicato, specialmen- \nte in fase acuta. \n4. Nei pazienti con trombosi venosa cerebrale e segni di ipertensio- \nne endocranica \u00e8 opportuno mantenere la testata del letto a 30\u00b0, \niperventilare il paziente con l\u2019obiettivo di mantenere il valore di \nPaCO fra 30-35 mmHg, correggere l\u2019eventuale ipertemia e iposo- \n2 \ndiemia e somministrare diuretici osmotici per via endovenosa. \nNei pazienti con elevato rischio di erniazione cerebrale pu\u00f2 es- \nsere presa in considerazione la \nventricolostomia \n e la \ncraniecto- \nmia decompressiva \n. La chirurgia precoce (entro 12 ore dal rico- \nvero) e la giovane et\u00e0 sono fattori predittivi di esito favorevole. \nNei pazienti con trombosi venosa cerebrale \nNON \n\u00e8 raccomandata \nla somministrazione di steroidi in quanto potrebbero aggravare \nil processo trombotico in atto e il quadro clinico. Fanno eccezio- \nne condizioni in cui lo steroide sia indicato per il trattamento di \nuna speci\ufb01ca patologia predisponente quali le malattie in\ufb01am- \nmatorie croniche in fase attiva e la malattia di Beh\u00e7et. \nNei pazienti con trombosi venosa cerebrale \nNON \n\u00e8 raccomanda- \nta la somministrazione di acetazolamide. \nL\u2019utilizzo di farmaci antiepilettici \u00e8 indicato nei casi di trombosi \nvenosa cerebrale con lesione sopratentoriale e crisi epilettica. \n5. Nei pazienti con deterioramento clinico o progressione dell\u2019in- \nfarto venoso e\/o emorragia parenchimale nonostante la terapia \neparinica, riduzione dello stato di vigilanza e coma, trombosi \nvenosa cerebrale profonda, coinvolgimento sottotentoriale, o \ncontroindicazioni maggiori alla terapia anticoagulante (diatesi \nemorragica, trombocitopenia < 100x10*9\/l, recente emorragia \ngastro-intestinale) la \nterapia trombolitica locoregionale e\/o \nla trombectomia meccanica \nsono indicate in centri con prova- \nta esperienza. Le modalit\u00e0 del trattamento non sono tuttavia \nstandardizzate, cos\u00ec come la durata minima del trattamento an- \nticoagulante sistemico prima di dichiararne l\u2019insuccesso.","DEFICIT NEUROLOGICI FOCALI \n289 \nIn caso di trombosi estesa, a seguito di un\u2019iniziale somministra- \nzione locale di trombolitico, pu\u00f2 essere effettuata un\u2019infusione \ncontinua (ad esempio alteplase 1-2 mg\/h) mediante micro ca- \ntetere per 12-24 ore, ripetendo quindi l\u2019esame angiogra\ufb01co per \nveri\ufb01carne l\u2019ef\ufb01cacia. \nPrima e dopo il trattamento endovascolare dovrebbe essere co- \nmunque garantita un\u2019adeguata anticoagulazione del paziente \nper prevenire la riocclusione del vaso. \n15 \nPaziente con emorragia intraparenchimale \nSegue qui l\u2019algoritmo per emorragia intraparenchimale (\ufb01gura 9.7), \ncon la descrizione dei diversi passaggi; per una descrizione detta- \ngliata si rimanda alle linee-guida. \n2 \n1. Correzione della diatesi emorragica in relazione al tipo di farma- \nco antitrombotico utilizzato e\/o all\u2019alterazione del pro\ufb01lo coa- \ngulativo e\/o piastrinopenia (tabella 9.16). \n2. Indagini diagnostiche quali angio-TC intracranica, RM encefalo \ncon angio-RM arteriosa e venosa intracranica e\/o angiogra\ufb01a \ndigitale sono indicate: nei pazienti con emorragia cerebrale in \nsede atipica, in assenza di chiara eziologia del sanguinamento \n(specialmente se giovani e normotesi), qualora la TC cerebrale \nsuggerisca la presenza di una lesione strutturale sottostante l\u2019e- \nmorragia, in pazienti candidati al trattamento chirurgico. \nLa RM e l\u2019angio-RM sono particolarmente utili in pazienti se- \nlezionati, soprattutto nel sospetto di angiopatia amiloide e, a \ndistanza di almeno 30 giorni dall\u2019evento, nei pazienti con lesio- \nni lobari senza angiopatia amiloide e con angiogra\ufb01a negativa, \nper la diagnostica di eventuali angiomi cavernosi di competenza \nchirurgica. \n3. Calcolo dell\u2019ICH score (tabella 9.17 e \ufb01gura 9.8). \n4. Gestione del paziente con emorragia intracerebrale in Unit\u00e0 \nNeurovascolare (tabella 9.18)","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n290 \nFigura 9.7 \nAlgoritmo per emorragia intraparenchimale \nEmorragia intraparenchimale \nRapida correzione della diatesi \nemorragica \n1 \nCorrezione dell\u2019ipertensione arteriosa \n(mantenere valori di pressione arteriosa sistolica <140 mmHg) \nUtilizzo di farmaci anticoagulanti \ne\/o profilo coagulativo alterato e\/o \npiastrinopenia \nNon utilizzo di farmaci \nanticoagulanti e\/o normale \nemocromo e profilo coagulativo \nAngio-TC cerebrale e\/o RM encefalo \ne\/o angio-RM intracranica e\/o \nangiografia digitale \n2 \nICH score \n3 \nConsulenza neurochirurgica \n5 \nTerapia intensiva \n4 \nPaziente intubato \nPaziente non intubato \nDeterioramento \nneurologico \nUnit\u00e0 neurovascolare \n4","DEFICIT NEUROLOGICI FOCALI \n291 \nTabella 9.16. \n Correzione della diatesi emorragica in caso di emor- \nragia cerebrale \n16 \nIn caso di emorragia cerebrale \n\u2022 Determinare l\u2019assunzione di farmaci anticoagulanti e l\u2019orario dell\u2019ultima \nassunzione (per i nuovi anticoagulanti orali determinare la funzionalit\u00e0 \nrenale). \n\u2022 Adeguata idratazione endovenosa. \n\u2022 Trasfusione di emazie, se necessario. \n\u2022 Plasma fresco congelato (da utilizzare come plasma expander e non \ncome agente pro-coagulante; 15-20 ml\/kg). \n\u2022 Acido tranexamico (come adiuvante; 1 g ev ripetibile ogni 6 ore se \nnecessario). \n\u2022 Desmopressina (in casi selezionati di coagulopatia; 0,3 mg\/kg in \ninfusione ev, dose massima 20 mg). \nIn caso di emorragia cerebrale in corso di terapia con anticoagulanti \nanti-vitamina K \n, sospendere il farmaco anticoagulante e somministrare: \n\u2022 Vitamina K \n (10 mg per infusione endovenosa lenta in 5 min, ripetibile \ndopo 12 ore in caso di mancata normalizzazione della coagulazione). \n\u2022 Preparati protrombinici \n (Concentrati di Complessi Protrombinici, CCP): \nINR 2-3, da 9 a 25 U\/kg di fattore IX; per INR 4-6, 35 U\/kg di fattore IX; \nper INR > 6, 50 U\/kg di fattore IX. \nIn caso di emorragia cerebrale in corso di terapia con dabigatran \n, \nsospendere il farmaco anticoagulante e somministrare: \n\u2022 Idarucizumab \n 2,5 g in bolo ev e ulteriori 2,5 g ev dopo 15 minuti. In \nmancanza di idarucizumab somministrare: \n- Carbone attivo \n se l\u2019assunzione \u00e8 avvenuta entro 2-3 ore; \n- Complesso Protrombinico Concentrato \n(Prothrombin complex \nconcentrate, PCC) 50 U\/kg (25 U\/kg addizionali se necessario); \n- Complesso Protrombinico Concentrato Attivato \n(Feiba\u00ae) 50 U\/kg \n(massimo 200 U\/kg\/die). \nIn caso di emorragia cerebrale in corso di terapia con anticoagulanti \nanti-fattore X \n, sospendere il farmaco anticoagulante e somministrare: \n\u2022 Andexanet alpha \n (approvato per apixaban o rivaroxaban; non ancora \ndisponibile in Italia). In mancanza di andexanet alpha somministrare: \n- Carbone attivo \nse l\u2019assunzione \u00e8 avvenuta entro 2-3 ore; \n- Complesso Protrombinico Concentrato \n(Prothrombin complex \nconcentrate, PCC) 50 U\/kg (25 U\/Kg addizionali se necessario); \n- Complesso Protrombinico Concentrato Attivato \n(Feiba\u00ae) 50 U\/kg \n(massimo 200 U\/kg\/die). \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n292 \nTabella 9.16. \n Segue \nIn caso di emorragia cerebrale in corso di terapia con eparina \nendovenosa \n, sospendere il farmaco anticoagulante e somministrare: \n\u2022 Solfato di protamina \n a dosi variabili in base ai tempi di interruzione \ndella terapia (in genere 1 mg per 100 U di eparina somministrata). \nIn caso di emorragia cerebrale in caso di piastrinopenia \n(< 60.000\/l), \nsomministrare: \n\u2022 Concentrati piastrinici. \nTabella 9.17 \n ICH score \nPunteggio ICH score \nPunteggio al Glasgow Coma Scale \n3-4 \n2 \n5-12 \n1 \n13-15 \n0 \nVolume emorragia (ml) \n> 30 \n1 \n< 30 \n0 \nEmorragia intraventricolare \nS\u00ec \n1 \nNo \n0 \nEmorragia infratentoriale \nS\u00ec \n1 \nNo \n0 \nEt\u00e0 (anni) \n> 80 \n1 \n< 80 \n0 \nPunteggio al Glasgow Coma Scale (GCS): indica il punteggio GCS iniziale \nall\u2019arrivo del paziente o dopo rianimazione cardio-polmonare; Volume \ndell\u2019emorragia: volume alla TC iniziale, calcolato utilizzando il metodo \nA*B*C\/2","DEFICIT NEUROLOGICI FOCALI \n293 \nFigura 9.8 \nCalcolo dell\u2019ICH Score \n17 \n100 \n80 \n60 \n40 \n20 \n0 \nComplessivo \n0 \n1 \n2 \n3 \n4 \n5 \nTabella 9.18 \n Management del paziente con emorragia \nintracerebrale in fase acuta \n\u2022 La gestione del paziente con emorragia intracerebrale in fase acuta \nall\u2019interno di strutture dedicate (Unit\u00e0 Neurovascolari) ha dimostrato di \nridurre mortalit\u00e0 e invalidit\u00e0 \n\u2022 \u00c8 indicato il trattamento della pressione arteriosa per raggiungere valori \ndi 140 di sistolica in circa un\u2019ora, e mantenerli per i giorni successivi \n\u2022 Non \u00e8 indicata pro\ufb01lassi antiepilettica in tutti i pazienti, mentre \u00e8 \nindicato il trattamento delle crisi epilettiche \n\u2022 Per la pro\ufb01lassi della Trombosi Venosa Profonda non \u00e8 indicato l\u2019uso \ndi calze elastiche a compressione graduata. Sono invece raccomandati \ni device a compressione graduale intermittente, come alternativa \nal trattamento medico se considerato a rischio. Dopo 4 - 5 giorni \ndall\u2019insorgenza dell\u2019emorragia cerebrale, in relazione all\u2019entit\u00e0 e \nall\u2019evoluzione del sanguinamento, pu\u00f2 essere preso in considerazione \nl\u2019uso di eparina a basso peso molecolare o di eparina non frazionata a \ndosi pro\ufb01lattiche. \n\u2022 Per il trattamento dell\u2019ipertensione endocranica sono indicate le \nseguenti opzioni: \n- Agenti osmotici \n: glicerolo al 10% (1,2 g\/kg) o mannitolo al 18% \n(0,25-1 g\/kg ogni 4-8 ore) in caso di ipertensione endocranica di \nlivello elevato, clinica in rapido deterioramento, edema circostante \nl\u2019emorragia. Per i noti fenomeni di rebound \u00e8 da utilizzare per tempi \ninferiori ai 5 giorni. Durante la terapia con agenti osmotici monitorare \nemocromo, funzionalit\u00e0 renale, ionemia e osmolalit\u00e0 plasmatica. \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n294 \n5. \nIndicazioni e controindicazioni al trattamento chirurgico dell\u2019e- \nmorragia cerebrale (tabella 9.19). \nTabella 9.18 \n Segue \n- Furosemide \n: alla dose di 10-20 mg, somministrata simultaneamente \nalla terapia osmotica. \n- Iperventilazione \n: ventilazione costante con volumi di 12-14 ml\/ \nkg con target di riduzione di pCO a 30-35 mm Hg (riduzione della \n2 \npressione endocranica del 25%-30%). \n- Sedazione e curarizzazione \n: la paralisi neuromuscolare in \ncombinazione con una adeguata sedazione con tiopentale previene \nle elevazioni di pressione intratoracica da vomito, tosse, resistenza \nal respiratore. In queste situazioni sono da preferirsi farmaci non \ndepolarizzanti come il vecuronio o il pancuronio. \n- Monitoraggio invasivo della pressione intracranica \n in casi \nselezionati (pazienti con GCS 8 ed evidenza clinica di iniziale ernia \n) \ntranstentoriale o signi\ufb01cativo idrocefalo). Una pressione di perfusione \ncerebrale tra 50 e 70 mmHg \u00e8 considerata suf\ufb01ciente a mantenere \nl\u2019autoregolazione del \ufb02usso cerebrale. \n- \nNON \u00e8 indicato l\u2019uso di steroidi. \nTabella 9.19 \n Trattamento chirurgico dell\u2019emorragia cerebrale \n\u2022 \u00c8 \n raccomandato in pazienti con ematoma cerebellare di dimensioni \nsuperiori ai 3 cm che abbiano in atto un deterioramento clinico \nneurologico, una compressione sul tronco dell\u2019encefalo e\/o un idrocefalo \nda ostruzione del IV ventricolo. \n\u2022 La craniectomia decompressiva pu\u00f2 essere presa in considerazione \nin caso di ematomi super\ufb01ciali con profondit\u00e0 inferiore a 1 cm \ndalla corteccia cerebrale, mentre non \u00e8 indicata in caso di ematomi \nintracerebrali non super\ufb01ciali. Il trattamento \u00e8 da considerarsi solo come \nsalvavita, in pazienti giovani con deterioramento clinico progressivo, \nche non abbiano giovato dei trattamenti atti alla riduzione della \npressione intracranica. \n\u2022 \u00c8 indicato in caso di emorragie intracerebrali associate ad aneurismi \no a malformazioni artero-venose, nel caso in cui la lesione strutturale \nassociata sia accessibile chirurgicamente. \n\u2022 \u00c8 indicato in caso di idrocefalo secondario a emorragia intra-ventricolare \ncon deterioramento clinico. \n\u2022 Non \u00e8 indicato come intervento precoce sistematico indipendentemente \ndalla tecnica chirurgica, se non in caso di deterioramento neurologico. \nSegue","DEFICIT NEUROLOGICI FOCALI \n295 \nEmorragia subaracnoidea \nSegue qui l\u2019algoritmo per emorragia subaracnoidea (\ufb01gura 9.9), con \nla descrizione dei diversi passaggi; per una descrizione dettagliata \nsi rimanda alle linee-guida. \n2 \n1. Sospetto clinico di emorragia subaracnoidea (ESA, tabella 9.20). \n2. La \nTC cranio senza mezzo di contrasto \n \u00e8 indicata per la dia- \ngnosi in emergenza di ESA e nei primi giorni dall\u2019evento acuto \nha una sensibilit\u00e0 vicina al 100%. Tuttavia, in presenza di TC \ncerebrale negativa e forte sospetto clinico di ESA, \u00e8 indicata \nla \nrachicentesi \n. La presenza di globuli rossi nel liquor \u00e8 un in- \ndicatore di sanguinamento recente ma pu\u00f2 essere dif\ufb01cile da \ndistinguere dal sanguinamento legato al traumatismo della pro- \ncedura; in tal caso \u00e8 utile la progressiva riduzione del numero \ndi emazie in provette successive (indice di sanguinamento da \npuntura traumatica) e la presenza di xantocromia dopo centrifu- \ngazione, metodo riproducibile per veri\ufb01care la presenza di ESA \nanche diversi giorni dopo la comparsa della cefalea. La colora- \nzione giallastra del liquor nella xantocromia \u00e8 dovuta alla degra- \ndazione dell\u2019emoglobina in bilirubina e si veri\ufb01ca a partire da 12 \nore circa dall\u2019emorragia. \n3. Correzione della diatesi emorragica in relazione al tipo di farma- \nco antitrombotico utilizzato e\/o all\u2019alterazione del pro\ufb01lo coa- \ngulativo e\/o piastrinopenia (vedi tabella 9.16 \u201cCorrezione della \ndiatesi emorragica in caso di emorragia cerebrale\u201d). \nTabella 9.19 \n Segue \n\u2022 Non \u00e8 indicato in caso di piccole emorragie intracerebrali (< 10 cm ) o di \n3 \nde\ufb01cit minimi. \n\u2022 Non \u00e8 indicato in caso di emorragie intracerebrali con GCS 4 a causa \n) \ndell\u2019elevata mortalit\u00e0 e dell\u2019esito neurologico estremamente povero. \n\u2022 Non \u00e8 indicato in caso di emorragie intracerebrali associate ad aneurismi \no a malformazioni artero-venose, qualora la lesione strutturale associata \nnon sia accessibile chirurgicamente.","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n296 \nFigura 9.9 \nAlgoritmo per emorragia subaracnoidea \nSospetta emorragia subaracnoidea \n1 \nTC cerebrale \nNegativa \nForte sospetto di ESA \n1 \nUtilizzo di farmaci \nanticoagulanti e\/o profilo \ncoagulativo alterato e\/o \npiastrinopenia \nNon utilizzo di farmaci \nanticoagulanti e\/o \nnormale emocromo e \nprofilo coagulativo \nNon utilizzo di farmaci \nanticoagulanti e\/o \nnormale emocromo e \nprofilo coagulativo \nRachicentesi \n2 \nRicovero \nRicovero \nAngio-TC - Angio-RM \n4 \nScala di Hunt and Hess \n5 \nAngiografia digitale \n4 \nESA da rottura di \naneurisma cerebrale \nRapida correzione \ndella diatesi emorragica \n3 \nAngiografia \ndigitale\/angio-TC \ndi controllo \n6 \nConsulto con neuroradiologo \ninterventista e neurochirurgo \n5 \nPositiva per ESA \nNegativa \nPositiva \nper ESA \nESA sine \nmateria \nTrattamento chirurgico \nAngiografia digitale \n4 \nESA da rottura \ndi aneurisma cerebrale \nESA sine \nmateria \nESA da rottura \ndi aneurisma cerebrale \nESA da rottura \ndi aneurisma \ncerebrale \nTrattamento endovascolare \nRicovero \n6","DEFICIT NEUROLOGICI FOCALI \n297 \n4. L\u2019 \nangio-TC \n rappresenta l\u2019esame di pi\u00f9 rapida esecuzione e pi\u00f9 \nsensibile per la diagnostica di ESA da rottura di aneurisma ce- \nrebrale. L\u2019 \nangiogra\ufb01a digitale \n rappresenta il gold standard per \nla descrizione morfologica della formazione aneurismatica e l\u2019e- \nventuale trattamento endovascolare. \nL\u2019angio-RM \u00e8 sempre indicata quando l\u2019angio-TC o l\u2019angiogra\ufb01a \ndigitale non possono essere eseguite. \n5. Trattamento del paziente con emorragia subaracnoidea da rottu- \nra di aneurisma cerebrale (tabelle 9.21 e 9.22). \n6. Gestione e monitoraggio del paziente con emorragia subarac- \nnoidea (tabelle 9.23 e 9.24). \nTabella 9.20 \n Criteri di sospetto clinico di ESA \nCefalea (vedi anche capitolo \u201cCefalea\u201d): \n\u2022 Esordio improvviso, violento (\u201cpugnalata\u201d), che raggiunge in breve \ntempo la massima intensit\u00e0 (\u201ca rombo di tuono\u201d). \n\u2022 La \u201cpeggior cefalea della vita\u201d. \n\u2022 Talora preceduta da \u201ccefalea sentinella\u201d nei giorni precedenti. \n\u2022 Diversa dai soliti attacchi lamentati dal paziente. \n\u2022 Cefalea di nuova insorgenza in paziente non cefalalgico. \n\u2022 Esordio immediatamente dopo o durante uno sforzo \ufb01sico. \n\u2022 Accompagnata da alterazioni del sensorio o perdita di coscienza (vedi \ncapitolo \u201cPerdita transitoria di coscienza\u201d). \nSegni di irritazione meningea (rigidit\u00e0 nucale, segno di Brudzinski, segno \ndi Kernig, nausea e vomito, fotofobia ecc.). \nSegni neurologici focali (nei 2\/3 dei pazienti): \n\u2022 Emiparesi \n\u2022 Paralisi del III o del VI nervo cranico","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n298 \nTabella 9.21 \n Scala di Hunt-Hess \n18 \nSopravvivenza % \nGrado 0 \naneurisma silente \nGrado I \nasintomatico o cefalea lieve e \nrigidit\u00e0 nucale di lieve entit\u00e0 \n70% \nGrado Ia \nde\ufb01cit neurologici focali in \nassenza di segni meningei \nGrado II \nde\ufb01cit dei nervi cranici, cefalea \nmoderata-severa, rigidit\u00e0 nucale \n60% \nGrado III \nstato confusionale\/sopore, \nde\ufb01cit neurologici focali lievi \n50% \nGrado IV \nstupor, emiparesi moderata- \ngrave, rigidit\u00e0 \n40% \nGrado V \ncoma, postura in decerebrazione \n10%","DEFICIT NEUROLOGICI FOCALI \n299 \nTabella 9.22 \n Gestione e monitoraggio del paziente con ESA \n\u2022 Il trattamento dell\u2019ESA da aneurisma per via \nendovascolare chirurgica \no \n\u00e8 indicato entro 72 ore dall\u2019esordio. \n\u2022 In relazione al punteggio alla scala di Hunt & Hess: \n- Grado I-III: associati generalmente ad un esito positivo; questi \npazienti sono candidati per l\u2019intervento chirurgico precoce. \n- Grado IV e V: indicativo di prognosi sfavorevole; questi pazienti \nnecessitano di una stabilizzazione e del passaggio al grado III per \npoter essere sottoposti ad intervento chirurgico. \n\u2022 Nei pazienti con ESA giovani e\/o con gradi bassi di gravit\u00e0 clinica, \na parit\u00e0 di indicazione e di condizioni operative, la scelta tra \nterapia chirurgica o endovascolare \u00e8 af\ufb01data alla collaborazione tra \nneuroradiologo interventista e neurochirurgo ed \u00e8 in\ufb02uenzata dalla \nrelativa esperienza degli operatori. \n\u2022 L\u2019et\u00e0 avanzata, i gradi clinici intermedi e alti (3 \u2013 4 nella scala di Hunt \n& Hess) e in particolare gli aneurismi del circolo posteriore di dif\ufb01cile \naccesso chirurgico indipendentemente se rotti o non rotti sono a parit\u00e0 \ndi indicazioni fattori che orientano la scelta terapeutica verso un \nintervento endovascolare. \n\u2022 Il trattamento chirurgico degli aneurismi con ESA \u00e8 indicato quando \nl\u2019aneurisma per morfologia, rapporti anatomici o condizioni vascolari \ngenerali non pu\u00f2 essere trattato per via endovascolare e nei casi di \naneurismi cerebrali associati a un ematoma cerebrale compressivo. \n\u2022 Gli aneurismi del tratto esclusivamente intracavernoso, senza erosione \ndella parete del seno sfenoidale, vanno considerati separatamente, in \nquanto hanno un basso rischio di sanguinamento anche se sintomatici. \nL\u2019intervento pu\u00f2 rendersi necessario per la presenza di sintomi da \ncompressione pi\u00f9 che per il rischio di sanguinamento. \n\u2022 Gli elementi a favore del trattamento di un aneurisma NON rotto sono: \n- La giovane et\u00e0 (lunga aspettativa di vita con aumento del rischio \ncumulativo di rottura). \n- Pregressa ESA da altro aneurisma. \n- Familiarit\u00e0 per ESA e\/o aneurismi. \n- Presenza di ipertensione arteriosa non controllata. \n- Necessit\u00e0 di trattamento anticoagulante. \n- Diametro superiore ai 7 mm. \n- Sintomi compressivi o evidenza di ingrandimento progressivo della \nsacca. \n- Localizzazione sulla linea mediana (aneurisma dell\u2019arteria comunicante \nanteriore o della basilare). \n- Sacca irregolare. \n\u2022 In caso di idrocefalo acuto dopo ESA con riduzione del livello di \ncoscienza \u00e8 indicato il trattamento con derivazione ventricolare, anche \nse questo aumenta il rischio di risanguinamento e di complicanze \ninfettive.","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n300 \nTabella 9.23 \n Gestione e monitoraggio del paziente con ESA \n\u2022 Monitoraggio neurologico \n\u2022 Supporto delle funzioni vitali \n\u2022 Controllo dei valori pressori e glicemia \n\u2022 Trattamento dell\u2019ipertermia \n\u2022 Terapia analgesica \n\u2022 Utilizzo di device a compressione graduata per gli arti inferiori per la \nprevenzione della trombosi venosa profonda nei pazienti allettati \n\u2022 In caso di ESA da rottura di aneurisma cerebrale e impossibilit\u00e0 \nal trattamento dello stesso \u00e8 consigliato il trattamento con acido \ntranexamico per un massimo di 72 ore. \n\u2022 Fino al 24% di tutti i pazienti con ESA con primo esame angiogra\ufb01co \nnegativo mostra la presenza di un aneurisma cerebrale a un secondo \nesame angiogra\ufb01co. La percentuale aumenta al 49% escludendo i \npazienti con ESA perimesencefalica e TC cerebrale basale negativa. \n\u2022 La tempistica per la ripetizione di un secondo esame diagnostico in \ncaso di ESA sine materia dovrebbe basarsi sulle condizioni generali del \npaziente e la presenza di complicanze. Serie di casi riportano un tempo \ncompreso tra 4 giorni e 4 settimane. \n\u2022 Un terzo esame angiogra\ufb01co a 2-3 mesi potrebbe essere utile in casi \nselezionati. \n\u2022 In caso di \nemorragia subaracnoidea perimesencefalica \nalla \nTC cerebrale la possibilit\u00e0 di riscontrare un aneurisma all\u2019esame \nangiogra\ufb01co varia tra il 2 e il 9%. \n\u2022 La sensibilit\u00e0 diagnostica della TC cerebrale per emorragia subaracnoidea \nperimesencefalica si riduce dopo le 48-72 ore dall\u2019esordio dei sintomi. \n\u2022 La ripetizione a distanza dell\u2019esame angiogra\ufb01co o dell\u2019angio-TC \ndovrebbe essere effettuata nel paziente con emorragia subaracnoidea \nperimesencefalica e negativit\u00e0 per aneurisma cerebrale alla prima \nangiogra\ufb01a, in caso di forte sospetto di aneurisma (ad esempio presenza \ndi vasospasmo cerebrale) o qualit\u00e0 tecnica del primo esame angiogra\ufb01co \nnon ottimale.","DEFICIT NEUROLOGICI FOCALI \n301 \nAltre cause di de\ufb01cit neurologico focale \n\u0084 \nEmatoma subdurale \n: rivedere anamnesi per trauma cranico, \nanche modesto, nei 30-40 giorni precedenti, e per eventuali \nsintomi neurologici precedenti l\u2019insorgenza del de\ufb01cit focale. \nTerapia: valutare \nindicazione neurochirurgica \n. \n\u0084 \nEmatoma epidurale \n: trauma cranico recente, eventuale anda- \nmento bifasico: trauma, perdita di coscienza, miglioramento, \npeggioramento subacuto dopo poche ore con segni focali ingra- \nvescenti seguiti spesso da segni di sofferenza generale dell\u2019en- \ncefalo. Terapia: valutare \nindicazione neurochirurgica \n (vedi ca- \npitolo \u201cTraumi cranici\u201d). \n\u0084 \nNeoplasie cerebrali \n. Terapia: valutare \nindicazione neurochi- \nrurgica \n. \n\u0084 \nAscesso cerebrale, encefalite, malattia demielinizzante \n. Te- \nrapia: vedi capitoli speci\ufb01ci. \nTabella 9.24 \n Vasospasmo in caso di emorragia subaracnoidea \nVasospasmo in caso di ESA \n\u2022 Il vasospasmo delle arterie cerebrali in corso di ESA si manifesta \ncomunemente dal 7\u00b0 al 21\u00b0 giorno dall\u2019esordio, e pu\u00f2 essere \nresponsabile di ischemia tardiva. \n\u2022 Per la diagnosi e il monitoraggio del vasospasmo \u00e8 indicato il Doppler \ntranscranico (Transcranial Doppler, TCD). \n\u2022 La somministrazione di \nnimodipina \nper via orale (60 mg ogni 4 ore) \n\u00e8 indicata nella prevenzione e nel trattamento del vasospasmo dopo \nESA e va proseguita \ufb01no al 21\u00b0 giorno dall\u2019esordio. Nell\u2019impossibilit\u00e0 di \nsomministrazione per os pu\u00f2 essere indicata la somministrazione ev con \ncontrollo accurato della pressione arteriosa. \n\u2022 L\u2019ipertensione arteriosa terapeutica \u00e8 utile nei pazienti con vasospasmo \ne ischemia cerebrale secondaria, salvo i casi in cui esistano \ncontroindicazioni di tipo cardiovascolare o neurologico. \n\u2022 L\u2019ipervolemia e l\u2019emodiluizione, le statine e il magnesio solfato possono \nessere utili per la prevenzione e il trattamento del vasospasmo, ma la \nloro ef\ufb01cacia non \u00e8 stata univocamente dimostrata. \n\u2022 Il trattamento con somministrazione intra-arteriosa di nimodipina e\/o \nangioplastica endovascolare \u00e8 indicato nei pazienti con vasospasmo \ndopo ESA, per i quali i trattamenti di prima linea si siano dimostrati \ninef\ufb01caci.","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n302 \nBibliogra\ufb01a \n 1. Moulin T, Sablot D, Vidry E, et al. Impact of emergency room neuro- \nlogists on patient management and outcome. Eur Neurol 2003; 50: \n207-14. \n 2. Linee Guida ISO-SPREAD. Disponibile online http:\/\/www.iso-spread.it. \n 3. Norrving B, Barrick J, Davalos A, et al. Action plan for stroke in Europe \n2018-2030. Eur Stroke J 2018; 3: 309-36. \n 4. Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan AM. Validity and reliability \nof a quantitative computed tomography score in predicting outcome of \nhyperacute stroke before thrombolytic therapy. ASPECTS Study Group. \nAlberta Stroke Programme Early CT Score. Lancet Lond Engl 2000; 355: \n1670-4. \n 5. Toni D, Mangia\ufb01co S, Agostoni E, et al. Intravenous thrombolysis and \nintra-arterial interventions in acute ischemic stroke: Italian Stroke \nOrganisation (ISO)-Spread Guidelines. Int J Stroke 2015; 10: 1119-29. \n 6. Robinson TG, Wang X, Arima H, et al. Low- versus standard-dose alte- \nplase in patients on prior antiplatelet therapy: the ENCHANTED Trial \n(Enhanced Control of Hypertension and Thrombolysis Stroke Study). \nStroke 2017; 48: 1877-83. \n 7. Tsivgoulis G, Katsanos AH, Mavridis D, et al. Intravenous thrombolysis \nfor ischemic stroke patients on dual antiplatelets: DAPP in IVT for AIS. \nAnn Neurol 2018; 84: 89-97. \n 8. Turc G, Bhogal P, Fischer U, et al. European Stroke Organisation \n(ESO), European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy \n(ESMINT). Guidelines on mechanical thrombectomy in acute ischemic \nstroke. J Neurointerventional Surg. Epub 2019 Feb 26. doi: 10.1136\/ \nneurintsurg-2018-014569. \n 9. Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al. Thrombectomy for stroke at 6 to \n16 hours with selection by perfusion imaging. N Engl J Med 2018; 378: \n708-18. \n10. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al. Thrombectomy 6 to 24 \nhours after stroke with a mismatch between de\ufb01cit and infarct. N Engl \nJ Med 2018; 378: 11-21. \n11. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collabora- \ntors, Barnett HJM, Taylor DW, Haynes RB, et al. Bene\ufb01cial Effect of Ca- \nrotid Endarterectomy in Symptomatic Patients with High-Grade Carotid \nStenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445-53. ","DEFICIT NEUROLOGICI FOCALI \n303 \n12. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validation and \nre\ufb01nement of scores to predict very early stroke risk after transient \nischaemic attack. The Lancet 2007; 369: 283-92. \n13. Ferro JM, Bousser M-G, Canh\u00e3o P, et al. European Stroke Organization \nguideline for the diagnosis and treatment of cerebral venous throm- \nbosis \u2013 Endorsed by the European Academy of Neurology. Eur Stroke J \n2017; 2: 195-221. \n14. Mas JL, Meder JF, Meary E, Bousser MG. Magnetic resonance imaging in \nlateral sinus hypoplasia and thrombosis. Stroke 1990; 21: 1350-6. \n15. Lee S-K, Mokin M, Hetts SW, Fi\ufb01 JT, Bousser M-G, Fraser JF. Current \nendovascular strategies for cerebral venous thrombosis: report of the \nSNIS Standards and Guidelines Committee. J NeuroInterventional Surg \n2018; 10: 803-10. \n16. Steffel J, Verhamme P, Potpara TS, et al. The 2018 European Heart \nRhythm Association practical guide on the use of non-vitamin K anta- \ngonist oral anticoagulants in patients with atrial \ufb01brillation. Eur Heart \nJ. 2018; 39: 1330-93. \n17. Hemphill JC, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC, Tuhrim \nS. The ICH Score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hae- \nmorrhage. Editorial comment. Stroke 2001; 32: 891-7. \n18. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the \nrepair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968; 28: 14-20. ","Introduzione \nLe para-\/tetraplegie sono un gruppo eterogeneo di patologie del \nmidollo spinale, caratterizzate dalla disfunzione, acuta o subacuta, \ndelle seguenti funzioni: \n\u0084 \nMotoria (sottolesionale). \n\u0084 \nSensitiva (con livello sensitivo). \n\u0084 \nNeurovegetativa: disfunzione vescicale (ritenzione o inconti- \nnenza) e rettale, con o senza alterazione della sensibilit\u00e0 pe- \nrineale. \nIl quadro completo \u00e8 facilmente riconoscibile, ma non sempre, \nspecie all\u2019esordio, il coinvolgimento dei tre sistemi \u00e8 bilaterale e \nsimmetrico, e questo pu\u00f2 fuorviare la valutazione. La tabella 10.1 \nillustra diversi tipi di presentazione sulla base dell\u2019estensione della \nlesione sul piano trasversale ( \nsindromi trasverse \nda interruzione \ncompleta del midollo; \nsindromi segmentarie\/cordonali \n da inter- \nruzione incompleta). \nLa diagnosi differenziale \u00e8 molto ampia. La conoscenza dell\u2019anato- \nmia e del supporto vascolare del midollo aiutano a discriminare tra \nle diverse forme di mielopatia acuta, che sono inquadrabili in quat- \ntro gruppi eziologici: forme infettive\/in\ufb01ammatorie, compressive, \n10. \nPara- e tetraplegie \nin pronto soccorso \ne in terapia intensiva \nCoordinatore \n: Giuseppe Micieli \nGruppo di lavoro \n: Sabrina Ravaglia, Roberto Bergamaschi, \nEnrico Marchioni, Silvia Cenciarelli, Jessica Moller, \nMaurizio Melis","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n305 \nTabella 10.1 \nManifestazioni cliniche delle para-\/tetraplegie \nacute da lesione midollare (in base alla sede della lesione sul piano \ntrasversale) \nTipo di \nlesione \nTratto \ncoinvolto \nSegni clinici \nEsempi\/Possibile \neziologia \nCompleta \nTutti \nSotto la lesione: \n- piramidali\/motori \n- sensitivi \n- neurovegetativi \n\u2022 Trauma con o senza \nfrattura vertebrale \n\u2022 Compressione \n\u2022 Mielite trasversa \n(virale o post- \nvirale) \nSindrome \nemimidollare \nlaterale di \nBrown- \nSequard \n\u2022 Tratto \ncorticospinale - omolaterale: \nomolaterale \n\u2022 Cordone \nposteriore \nomolaterale \n\u2022 Tratto spino- \ntalamico \ncontrolaterale de\ufb01cit sensibilit\u00e0 \nSotto la lesione: \nde\ufb01cit motorio \n+ sensibilit\u00e0 \npropriocettiva \n(direttamente \nsotto la lesione) \n- controlaterale: \nprotopatica e \ntermo-dolori\ufb01ca \n(due segmenti \nsotto la lesione) \n\u2022 Malattia \ndemielinizzante \n\u2022 Compressione \n\u2022 Post-traumatica \n(implica lesione \nincompleta \ncon prognosi \nsolitamente \nbuona) \nSindrome \nmidollare \nanteriore \n\u2022 Corna \nanteriori \nbilaterali \n\u2022 Tratto spino- \ntalamico \n\u2022 Fibre SNA \nSotto la lesione: \n- paralisi \ufb02accida \nbilaterale \n- anestesia termica \ne dolori\ufb01ca \n- disfunzione \ns\ufb01nterica \n- propriocezione e \nsensibilit\u00e0 tattile \nconservate \n\u2022 Occlusione arteria \nspinale anteriore \n\u2022 Trauma (da \n\ufb02essione con \ndislocazione di \nframmento del \ncorpo vertebrale) \n\u2022 Infezione da virus \nWest Nile \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n306 \nTabella 10.1 \nSegue \nTipo di \nlesione \nTratto \ncoinvolto \nSegni clinici \nEsempi \/ Possibile \neziologia \nSindrome \nmidollare \nposteriore \nCordoni \nposteriori \nbilaterali \nPerdita bilaterale \nsotto-lesionale \ndella sensibilit\u00e0 \ntattile epicritica, \nvibratoria e \npropriocettiva, che \npu\u00f2 causare atassia \nRara \n- De\ufb01cit B12 \n(solitamente \ncronica) \n- De\ufb01cit rame \n(solitamente \ncronica) \nSindrome \nmidollare \ncentrale \n\u2022 Tratto spino- \ntalamico \n\u2022 Tratto cortico- \nspinale \n\u2022 Fibre SNA \n\u2022 Ipoestesia \ndissociata \n(perdita \nsensibilit\u00e0 \nal dolore e \ntemperatura, \nconservazione \ndi sensibilit\u00e0 \nvibratoria e \npropriocettiva) \n\u2022 De\ufb01cit di forza \nprevalente agli \narti superiori (se \nlocalizzazione \ncervicale) \n\u2022 Disfunzione \nneurovegetativa \n\u2022 Siringomielia \n\u2022 Neuromielite ottica \n\u2022 Trauma: \u00e8 la \nsindrome pi\u00f9 \nfrequente dopo \ntrauma, con \nmeccanismo di \niper-estensione \nbrusca del collo, \nquindi con danno \nsolitamente \ncervicale: in questo \ncaso si osserva \nsproporzionato \nmaggior \ncoinvolgimento \nAA SS rispetto agli \nAA II, iperestesia \nAA SS e iniziale \ndisfunzione SNA \npoi recupero; \nprognosi buona, \n75% probabilit\u00e0 \nrecupero \nSegue","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n307 \nTabella 10.1 \nSegue \nTipo di \nlesione \nTratto \ncoinvolto \nSegni clinici \nEsempi \/ Possibile \neziologia \nCono \nmidollare \n\u2022 Efferenze \nneuro- \nvegetative \n\u2022 Segmenti \nsacrali spinali \u2022 Relativamente \n\u2022 Disfunzione \ns\ufb01nterica, \n\u2022 Ipoestesia sacrale \n(a sella) \nscarso il \ncoinvolgimento \nmotorio \n\u2022 Dolore raro \n\u2022 Mielite post-virale \n\u2022 Trauma con \nfrattura vertebrale \ntra T11 e L1 \nCauda \nequina \nSegmenti \nspinali della \ncauda \n\u2022 Paralisi \ufb02accida \n(precoce e spesso \nasimmetrica) \n\u2022 Ipoestesia a \ndistribuzione \nradicolare \n\u2022 Perdita funzione \ns\ufb01nterica \n\u2022 Poliradicolite da \nCMV o altri virus \n\u2022 Compressione \n(anche da ernia \ndiscale) \n\u2022 Trauma con \nfrattura vertebrale \nsotto L1\/L2 \n\u201cTrattopatie\u201d Mielopatie con Selettivo \ncoinvolgimento coinvolgimento \nselettivo di \nun tratto (sul \npiano verticale) \npiramidale\/colonna degenerative \nposteriore \nSolitamente \nmetaboliche o \n(quindi pi\u00f9 spesso \ncroniche: ad esempio \nde\ufb01cit B12) ma \nanche mielopatie \nparaneoplastiche, \ne mieliti acute ma \ncon interessamento \nparcellare ad \nesempio SM \n(> cordone \nposteriore: de\ufb01cit \npropriocettivo \nisolato a esordio \nacuto)","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n308 \nvascolari, post-traumatiche. Quando non si riesce a discriminarne \nl\u2019eziologia (10-20% dei casi), si parla di mielopatia idiopatica. \nLa sindrome midollare acuta \u00e8 una delle urgenze neurologiche pi\u00f9 \ncritiche. In questo capitolo ne illustriamo l\u2019 \nalgoritmo diagnostico \n e \nl\u2019 \nalgoritmo terapeutico \n: la diagnosi precoce \u00e8 fondamentale poich\u00e9 \nla precocit\u00e0 del trattamento in\ufb02uenza la prognosi, sia delle forme \ndi interesse neurochirurgico (post-traumatiche e compressive), sia \ndelle forme trattabili con la sola terapia medica. Da qui l\u2019importanza \ndi riconoscere, basandosi sui dati clinici e liquorali, se vi sia l\u2019in- \ndicazione ad eseguire, in un contesto di PS, una RMN del midollo \n(idealmente di tutto il midollo) urgente. \nAccanto a questi quadri clinici, solitamente valutati in pronto soc- \ncorso, in un contesto di terapia intensiva il neurologo pu\u00f2 essere \nchiamato a valutare un de\ufb01cit di forza generalizzato, che nei casi \npi\u00f9 gravi pu\u00f2 determinare un quadro clinico del tutto sovrapponi- \nbile a una para- o tetraplegia. Questa patologia \u00e8 etichettata come \nIntensive Care Unit Acquired Weakness \n(ICUAW) e solitamente il \ndanno neurologico non \u00e8 dovuto a una patologia midollare, ma a \nuna patologia periferica che coinvolge il nervo o il muscolo o en- \ntrambi. Oltre alla dif\ufb01colt\u00e0 nella diagnosi differenziale, l\u2019approccio \ndi questi casi \u00e8 complicato dal contesto (paziente spesso non colla- \nborante, intubato, sedato, con eventuali concomitanze sistemiche\/ \npost-traumatiche) e dalla dif\ufb01colt\u00e0 a datare l\u2019esordio e l\u2019andamento \ndella debolezza muscolare (spesso rilevata casualmente al fallimen- \nto del tentativo di estubazione). L\u2019anamnesi, raccolta per lo pi\u00f9 da \ncolleghi e familiari, deve essere particolarmente attenta nell\u2019inda- \ngare le condizioni antecedenti il ricovero (de\ufb01cit motori, infezioni, \npunture di insetto, malattie familiari, uso di farmaci o sostanze, \nde\ufb01cit cognitivi) e la terapia in atto. \nLa tabella 10.2 elenca le cause di mielopatia acuta non traumatica. \nLa diagnosi differenziale del de\ufb01cit motorio acuto bilaterale (non \ntraumatico) \u00e8 illustrata nella \ufb01gura 10.1: sostanzialmente, l\u2019assenza \ndi disturbi sensitivi orienta verso una patologia muscolare o neuro- \nmuscolare, oppure verso una lesione bi-frontale mesiale, che per\u00f2 si \nassocer\u00e0 a una sindrome frontale. ","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n309 \nLa diagnosi differenziale delle para- e tetraplegie acute \u00e8 illustrata \nnella \ufb01gura 10.2, gli approcci terapeutici sono descritti nella \ufb01gura \n10.3. \nTabella 10.2 \nDiagnosi differenziale delle para-\/tetraplegie acute \nnon traumatiche \nMielopatie vascolari \nIschemiche: \n\u2022 ischemie primarie (aterosclerosi, vasculite) \n\u2022 ischemie secondarie (compressioni vascolari da parte di lesioni occupanti \nspazio, patologie dell\u2019aorta) \nEmorragiche: ematoma epidurale\/subdurale, emorragia subaracnoidea, \nintraparenchimale (ematomielia) \nMalformazioni vascolari midollari: \ufb01stole durali, perimidollari, angioma \nintramidollare, cavernoma \nMielopatie in\ufb01ammatorie\/infettive \nSenza compressione midollare: \n\u2022 mielite acuta trasversa: virale (HSV, West Nile, entero-, polio-), batterica \n( \nMycoplasma Chlamydia \n, \n, TBC, Lyme), fungina, che accompagna o segue \nun\u2019infezione o una vaccinazione \n\u2022 mielite in corso di malattia in\ufb01ammatoria del SNC (SM, neuromielite \nottica, ADEM, neuroborreliosi) \n\u2022 mielite in corso di malattia in\ufb01ammatoria sistemica (neuroBeh\u00e7et, \nSjogren, LES, Wegener, sarcoidosi) \nCon compressione midollare: \n\u2022 ascesso epidurale \n\u2022 ascesso peridurale \n\u2022 spondilodiscite \nPatologie espansive non in\ufb01ammatorie \nErnia discale, frattura vertebrale \nNeoplasie primitive o secondarie","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n310 \nFigura 10.1 \nDiagnosi differenziale del de\ufb01cit di forza acuto \nbilaterale non traumatico ( \nS\u00ec; \nNo) \nDeficit di forza acuto, bilaterale, non traumatico \nAlterazione del livello di coscienza\/disturbi comportamentali\/abulia \nTetraparesi. Coinvolgimento di nervi cranici \nLesione del tronco \nParaparesi \nLesione cauda \nLesione midollo cervicale (bassa) \nParaparesi + deficit motorio distale arti superiori \n+ livello sensitivo + disfunzione sfinterica \nLesione midollo toracico \nRaramente lesione parasagitale \nParaparesi + anestesia a sella \n+ ritenzione urinaria \nAlterazione S, ipostenia AA II \n> AA SS distale> prossimale, flaccida \nTetraparesi, senza disturbi sensitivi, \nipostenia prossimale > distale \nAlterazione MOE, ptosi, ipostenia \nmm bulbari e facciali \nDisturbo somatoforme? \nFluttuazioni del deficit m\/s, \nconservazione dei ROT e del tono. \nConfermare la negativit\u00e0 dei PESS\/PEM \nMiopatia o polineuropatia solo motoria \nGiunzione neuromuscolare \nNo \nNo \nNo \nNo \nNo \nNo \nNo \nNo \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec \nS\u00ec","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n311 \nLesione cerebrale (bilaterale\/parasagittale) \n: \nparaplegia acuta solitamente con alterazione sensitiva. Pu\u00f2 essere causata da processi espansivi, \nma la presentazione acuta \u00e8 solitamente limitata alle eziologie vascolari, ovvero \nl\u2019ischemia bilaterale delle arterie cerebrali anteriori, che irrorano la corteccia parasagittale \ndell\u2019area somatosensitiva e motoria dell\u2019arto inferiore \nPolineuropatia acuta (AIDP) \n: paralisi flaccida ascendente (para-, poi tetraparesi), \ntalvolta con sintomi sensitivi (che possono mimare un livello sensitivo), areflessia, \nsolitamente precedente infettivo. \nDissociazione albumino-citologica (suggestiva ma non specifica, anche mieliti, \nma pi\u00f9 spesso aumento anche cellule) RMN: impregnazione radici \nSintomi GI \nMiastenia \nBotulismo \nLesione midollo cervicale (alta) \nTetraparesi + livello sensitivo + disfunzione sfinterica \nParalisi periodica ipo\/iperkaliemica \n: para-tetraparesi \nflaccida areflessica senza disturbo sensitivo. In DD solo \nle forme endocrine\/metaboliche poich\u00e9 quelle genetiche \nesordiscono nell\u2019infanzia e hanno una storia familiare, \nessendo tutte dominanti \nNo \nNo \nS\u00ec \nS\u00ec","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n312 \nFigura 10.2 \nDiagnosi differenziale delle mieliti* \nCercare altre lesioni demielinizzanti: \ncompletare con RMN encefalo con mdc entro 12\/72 ore \nPotenziali evocati \nEventuale arteriografia spinale se RMN inconcludente \nLesioni demielinizzanti \nSM e altre forme specifiche: neuroborreliosi, vasculite \nMielopatia compressiva: \nValutazione NCH urgente \nRMN negativa \n: \n- considerare presentazione acuta di mielopatie metaboliche o degenerative \n- considerare lesione inizialmente negativa (ischemia): ripetere a 3-7 giorni \n- considerare che pu\u00f2 non essere una sd midollare, vedi figura 10.1 \nVerosimile eziologia non infiammatoria \n(mielite ischemica, malformazione vascolare) \nAttenzione: nelle prime fasi di una mielopatia \ninfiammatoria il liquor pu\u00f2 essere normale, ricontrollarlo dopo 2-7 giorni \nStoria ed esame obiettivo \n: conferma della sindrome midollare, esclusione di altre cause \nRicerca eziologica: segni di infezione, malattia sistemica, FR vascolari\/ATS, tumori, traumi \nRaccogliere informazioni se precedente infettivo\/vaccino \nSindrome midollare acuta \n: deficit neurologico acuto\/subacuto, \ncongruo con danno midollare cervicale, toracico, \no del cono\/cauda (ovvero deficit sensitivo e\/o motorio di entrambi \ngli arti superiori e\/o inferiori, con disfunzione vescicale\/rettale) \nNo \n*Vedi anche capitolo \u201cFebbre e segni neurologici\u201d","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n313 \nTrasversa\/longitudinale estesa \nParziale \nInfettiva\/malattie sistemiche \nPrima priorit\u00e0: escludere compressione \nRMN con mdc entro 4 ore (TC non valida!) \nMielopatia senza compressione midollare \nRMN positiva, lesione intramidollare \nSeconda priorit\u00e0: confermare o escludere eziologia infiammatoria \nPuntura lombare \nPleiocitosi, aumento IgG index o mdc+ alla RMN \nTerza priorit\u00e0: determinare \nla causa della mielite \nMielite isolata \nS\u00ec","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n314 \nFigura 10.3 \nApprocci terapeutici \nSe confermata origine \ninfettiva: \nPCR + per \nherpes virus \nSospetta eziologia \nfungina \nSospetta eziologia \nbatterica \nAciclovir 10 mg\/kg\/8h ev \nper tre settimane \nAmfotericina B \ne fluconazolo \nper tre settimane \nCeftriaxone 50 mg\/kg\/24h \nper tre settimane","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n315 \nSindrome midollare acuta \nCiclofosfamide ev 1 bolo \n15 mg\/kg in F 250 cc \nRituximab ev \n375 mg\/m \n2 \nSe altra eziologia \n(non chirurgica): \nMetilprednisolone ev 1 grammo in F 250 cc per 3-7 gg \nOppure: prednisone per os 1250 mg\/d\u00ec per 3-7 gg \nOppure: metilprednisolone per os 1 grammo \/d\u00ec per 3-7 gg \nDesametazone 160-200 mg per os\/ev al d\u00ec per 3-7 gg \nNessun miglioramento in 7 gg \nPlasmaferesi 3-7 vv IgIV \nNessun miglioramento in 7 gg","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n316 \nLivello lesionale: implicazioni e scale di valutazione \nDiagnosi di livello nelle sindromi midollari \nDiagnosi di livello signi\ufb01ca diagnosi di sede di una lesione midolla- \nre in senso longitudinale e rappresenta un quesito diagnostico tra i \npi\u00f9 importanti e il primo in ordine temporale. \nElementi utili per la diagnosi di livello \n: \n\u0084 \nPresenza di sintomi segmentari che possono suggerire il livello \ndella lesione: paralisi e atro\ufb01a di certi gruppi muscolari (ta- \nbella 10.3) e\/o scomparsa di determinati ROT; livello superiore \ndell\u2019ipo-anestesia cutanea. \n\u0084 \nLa paresi\/paralisi spastica sotto-lesionale ha un valore diagno- \nstico topogra\ufb01co relativo: una paraplegia\/paraparesi spastica \nindica solo una lesione midollare sotto il livello cervicale, men- \ntre una tetraparesi riguarda una lesione del midollo cervicale \nalto. \nScale di valutazione \nL\u2019entit\u00e0 del danno midollare \u00e8 misurata con la scala ASIA (tabella \n1 \n10.4). Oltre al \ndanno primario \n, \n diretto, legato all\u2019evento, esiste \nun \ndanno secondario \n, pi\u00f9 tardivo (nell\u2019arco delle ore successive), \nlegato a meccanismi ipossici, in\ufb01ammatori, ischemici, cui possono \ncontribuire fattori sia locali (vasospasmo, perdita di autoregolazio- \nne) sia sistemici (instabilit\u00e0 cardiovascolare\/ipotensione in caso \ndi shock neurogeno, ipossia da disfunzione respiratoria). Lo score \nASIA a 72 ore pertanto pu\u00f2 essere pi\u00f9 af\ufb01dabile, ai \ufb01ni di un giudi- \nzio prognostico, rispetto alla valutazione immediata. \n2 \nEffetti sistemici del danno midollare \nIl danno midollare cervicale, specie post-traumatico, pu\u00f2 associarsi \na \nshock neurogeno \n (19% delle lesioni cervicali e 7% delle lesioni \ntoraciche sopra T6). ","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n317 \nLo shock neurogeno \u00e8 caratterizzato dalla presenza di ipotensione \nassociata a bradicardia e vasodilatazione periferica, con estremit\u00e0 \ncalde. L\u2019ipotensione \u00e8 legata a una perdita del tono simpatico e ad \nuna riduzione delle resistenze vascolari periferiche, la bradicardia a \nuna prevalenza del tono vagale in caso di lesione cervicale alta che \ndanneggia le efferenze simpatiche cardiache. \nLo shock neurogeno va pertanto distinto dallo shock ipovolemico \n(che pure pu\u00f2 essere presente o sospettato in un contesto post- \ntraumatico, ad esempio nel caso di emorragia), che \u00e8 invece ca- \nratterizzato da ipotensione con tachicardia e vasocostrizione, con \nestremit\u00e0 fredde. \nLo \nshock spinale \n (termine che identi\ufb01ca i meccanismi \ufb01siologi- \nci scatenati dalla lesione midollare, quasi sempre post-traumatica, \nche sono alla base dello shock neurogeno) inizia entro pochi minuti \nTabella 10.3 \n Muscoli da testare per stabilire il livello lesionale mo- \ntorio \n13 \nFlessori del gomito (C5) \nEstensori del polso (C6) \nEstensori del gomito (C7) \nFlessori delle dita (C8) \nAbduttori del V dito (T1) \nFlessori della coscia (L2) \nEstensori del ginocchio (L3) \nFlessori dorsali della caviglia (L4) \nEstensori lunghi dell\u2019alluce (L5) \nFlessori plantari della caviglia (S1) \nTenere presente che nelle lesioni post-traumatiche (ad esempio fratture \nvertebrali) il livello scheletrico e quello neurologico possono non essere \nsovrapponibili a causa della prossimalizzazione del midollo durante lo \nsviluppo endouterino. Il livello neurologico corrisponde alla sede di frattura \nsolo a livello cervicale.","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n318 \ndall\u2019evento e pu\u00f2 durare sei settimane e pi\u00f9, ma \u00e8 pi\u00f9 evidente \nnelle prime due settimane; \u00e8 caratterizzato da are\ufb02essia e ipotono, \nmentre la risoluzione \u00e8 caratterizzata dal recupero di tono e ri\ufb02essi. \nViene sospettato uno shock neurogeno se la pressione arteriosa si- \nstolica \u00e8 inferiore ai 90 mmHg, in concomitanza di una frequenza \ncardiaca inferiore a 80\/min. Poich\u00e9 contribuisce all\u2019ipoperfusione \nmidollare e al danno secondario, lo shock va prontamente trattato: \nsi utilizzano \nplasma expanders \n(isotonici) \ufb01no a 2 litri se PA < 85 \nmmHg, per almeno una settimana, monitorando la diuresi (se infe- \nriore a 30 ml\/h si aggiunge dopamina a basso dosaggio, 2-5 mcg\/ \nkg\/min). \nDopo il periodo di shock spinale possono veri\ufb01carsi episodi impre- \nvedibili di rialzo pressorio, con sudorazione e bradicardia, alternati \na episodi di ipotensione ortostatica, noti come \ndisre\ufb02essia auto- \nnomica \n; il rischio \u00e8 maggiore nelle lesioni sopra T6. Rappresenta \nTabella 10.4 \n Scala ASIA \n1 2 \nA \nCompleta \nDe\ufb01cit motorio e sensitivo completo a livello S4-S5 \nB \nSensitiva \nincompleta \nDe\ufb01cit motorio completo con conservazione della \nsensibilit\u00e0 al di sotto del livello neurologico che include \nS4-S5 \nC \nMotoria \nincompleta \nLa motilit\u00e0 volontaria \u00e8 conservata al di sotto del livello \nneurologico e pi\u00f9 della met\u00e0 dei muscoli chiave ha una \nvalidit\u00e0 inferiore a 3 \nD \nMotoria \nincompleta \nLa motilit\u00e0 volontaria \u00e8 conservata al di sotto del livello \nneurologico e pi\u00f9 della met\u00e0 dei muscoli chiave ha una \nvalidit\u00e0 uguale o superiore a 3 \n* \nE \nNormale \nNessun de\ufb01cit neurologico (non ipovalidit\u00e0 muscolare, \nsensibilit\u00e0 integra, non disturbi s\ufb01nterici, ma possibili \nalterazioni dei ri\ufb02essi) \nNB. Perch\u00e9 una lesione mielica possa essere de\ufb01nita incompleta da \nun punto di vista motorio (livelli C\/D), devono essere presenti o una \ncontrazione anale volontaria oppure un parziale risparmio sensitivo e \nmotorio di oltre 3 metameri al di sotto del livello motorio.","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n319 \nuna risposta esagerata del sistema neurovegetativo a stimoli sotto- \nlesionali; spesso lo stimolo scatenante \u00e8 il posizionamento del ca- \ntetere vescicale o una sovra-distensione di vescica e retto. \n3 \nDisfunzione respiratoria \nNella valutazione neurologica iniziale \u00e8 importante cercare di stabi- \nlire il livello lesionale sensitivo\/motorio, al \ufb01ne sia di mirare l\u2019ima- \nging, sia di valutare il rischio di \ndisfunzione respiratoria \n, specie \nse il paziente deve essere trasferito in ambulanza presso un\u2019altra \nstruttura. La tabella 10.3 illustra i gruppi muscolari da esaminare \nper stabilire il livello lesionale motorio. \nVanno ricercati i segni clinici di disfunzione dei muscoli inspiratori \n(ridotta espansione della gabbia toracica in inspirazione, tachicar- \ndia, movimento paradosso della parete toracica, utilizzo dei muscoli \naccessori). Le lesioni sopra T4 si associano a un rischio elevato di \ninsuf\ufb01cienza respiratoria, mentre sotto T4 la funzione respiratoria \n\u00e8 via via migliore, e sotto T11 non c\u2019\u00e8 alcun rischio di disfunzione \nrespiratoria e la tosse \u00e8 ef\ufb01cace. \nPi\u00f9 in dettaglio: \n\u0084 \nLesione C1\/C2: Capacit\u00e0 Vitale (CV) residua 5-10% del normale, \nassenza del ri\ufb02esso della tosse. \n\u0084 \nLesione C3\/C6: CV 20% del normale, tosse debole e inef\ufb01cace. \n\u0084 \nLesione T2\/T4: CV 30-50% del normale, tosse debole. \n\u0084 \nCentri di integrazione midollari: \n\u0085 \nDiaframma: C3-C5. \n\u0085 \n Mm. Inspiratori: intercostali interni (T1-T10), SCM (XI), sca- \nleni (C3-C8). \n\u0085 \n Mm. Espiratori: mm addominali (obliquo esterno, obliquo \ninterno, trasverso, retto), intercostali esterni (T1-T11). \nDisfunzione perineale \nL\u2019accertamento di un\u2019eventuale \ndisfunzione perineale \n (anche que- \nsta indagabile sia sul versante sensitivo sia su quello motorio) ha \nun signi\ufb01cato prognostico: de\ufb01nisce la completezza della lesione ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n320 \ne la possibilit\u00e0 di recupero motorio; la valutazione \u00e8 pi\u00f9 af\ufb01dabile \ndopo il periodo di shock spinale. \n4 \nI disturbi della minzione si veri\ufb01cano nel 50-100% delle lesioni \nmidollari di varia natura (in rari casi ne rappresentano la modali- \nt\u00e0 d\u2019esordio, prima dello sviluppo di segni sensitivi e motori), con \npattern diversi a seconda della sede della lesione (sopra-sacrale, \nsacrale, post-sacrale\/cauda) e del coinvolgimento prevalentemente \nsensitivo, motorio, o entrambi. \nNella fase di shock spinale la vescica \u00e8 sempre are\ufb02essica e ipoto- \nnica (paralisi del detrusore, inconsapevolezza del riempimento ve- \nscicale): il quadro clinico \u00e8 quello della \nritenzione urinaria acuta \n, \ncon eventuale incontinenza da eccessivo riempimento. L\u2019assenza dei \nri\ufb02essi bulbo-cavernoso e pudendo-anale e, nel maschio, l\u2019assenza \ndel ri\ufb02esso cremasterico, confermano l\u2019origine neurologica della di- \nsfunzione vescicale nei casi dubbi (ad esempio se mancano altri \nsegni di coinvolgimento midollare o nelle lesioni isolate parziali del \ncono e della cauda, in cui pu\u00f2 mancare il coinvolgimento motorio). \nLa gestione in ambiente di emergenza si limita al posizionamento \ndel catetere vescicale. \nDopo un periodo variabile (da pochi giorni a 12 settimane) ricom- \npare l\u2019attivit\u00e0 ri\ufb02essa sotto-lesionale e i disturbi s\ufb01nterici assumo- \nno caratteristiche diverse e pi\u00f9 peculiari, illustrate in tabella 10.5, \na seconda della sede della lesione. \n5","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n321 \nTabella 10.5 \nVescica neurologica: pattern distintivi a seconda \ndella sede della lesione \nDetrusore (D) vs \nS\ufb01ntere Uretrale \nEsterno (S) \nSede \nlesione \nQuadro clinico \nD+, S + \n(co-contrazione \ndurante minzione: \ndissinergia D-S ) \nSopra \nsacrale \nCompleta: \n- perdita del controllo inibitorio \nvolontario della minzione \n- minzione frequente con svuotamento \nincompleto; talora incontinenza da \nurgenza \n- vescica piccola con compliance \nridotta, iper-re\ufb02essica \nIncompleta: \n- pu\u00f2 essere conservato il rilassamento \nsinergico dello S e ci pu\u00f2 essere \nsvuotamento completo, ma \nsolitamente permane incontinenza \nda urgenza \nD-, S + \nCono \n\u2022 Perdita del controllo parasimpatico \nsul D, acontrattile \n\u2022 Ritenzione urinaria. Minzione \nvolontaria talora possibile \nutilizzando sforzo mm addominale, \nma con svuotamento incompleto \nD-, S- \nCauda \nS2-S4 \n\u2022 Perdita controllo sul D \n(parasimpatico) e sullo S (somatico) \ncon o senza deafferentazione \nsensitiva \n\u2022 Insensibilit\u00e0 al riempimento \nvescicale: vescica dilatata per \ncompliance aumentata, acontrattile \n\u2022 Assenza del ri\ufb02esso della minzione \n\u2022 Ritenzione urinaria con incontinenza \nda stress \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n322 \nCause di para- e tetraplegie acute \nMielopatie vascolari \nM \nIELOPATIE ISCHEMICHE \nSono pi\u00f9 frequenti delle mielopatie emorragiche, e comunque \nnettamente pi\u00f9 rare rispetto alle ischemie cerebrali (1% di tutti \ngli ictus e 5% delle mielopatie acute). Ci\u00f2 in virt\u00f9 del fatto che \nle arterie spinali sono raramente sede di aterosclerosi e che il \nsupporto vascolare (tre arterie longitudinali, la spinale anteriore, \nunica, che irrora i due terzi anteriori del midollo, e le due arterie \nspinali posteriori, una per lato, terzo posteriore del midollo) ha \nmolti collaterali extra e intra-spinali, collegati l\u2019uno all\u2019altro da \ncomplesse anastomosi. \n6 \nLe cause possono essere: vasculiti, interventi chirurgici sull\u2019aorta, \nemboli, dissecazione aorta\/vertebrale, stati pro-trombotici, ma an- \nTabella 10.5 \nSegue \nDetrusore (D) vs \nS\ufb01ntere Uretrale \nEsterno (S) \nSede \nlesione \nQuadro clinico \nD+, S \u2013 o normale \nLesione \nsopra- \npontina \n\u2022 Perdita del controllo inibitorio \n\u2022 Iperattivit\u00e0 detrusoriale neurogena \n\u2022 Le contrazioni detrusoriali non \ninibite determinano frequenza \nminzionale, urgenza e incontinenza \nda urgenza \n\u2022 Il residuo vescicale post-minzionale \n\u00e8 assente o insigni\ufb01cante \nLegenda: + iperattivo\/iper-re\ufb02essico, - \ufb02accido o ipore\ufb02essico \nNella fase di shock spinale la vescica \u00e8 sempre ipotonica e are\ufb02essica. \nNelle settimane successive il pattern del disturbo urinario varia a seconda \ndella sede della lesione. Nella tabella sono rappresentati schematicamente \ni quattro meccanismi principali, nella realt\u00e0 esistono aspetti misti a \nseconda della completezza o meno della lesione e della presenza di \neventuali fattori concomitanti o meccanismi di compenso. \n5","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n323 \nche una grave ipotensione e\/o arresto cardiaco. Il quadro clinico \ndipende dall\u2019arteria coinvolta. \nSi pu\u00f2 sospettare una mielopatia ischemica in caso di: \n\u0084 \nEsordio acutissimo: sindrome completa entro pochi minuti o po- \nche ore. \n\u0084 \nSe \u00e8 coinvolta \nl\u2019arteria spinale anteriore \n, l\u2019evento pi\u00f9 frequen- \nte, sono presenti: \n\u0085 \ndolore a cintura o radicolare, \nseguito da \n: \n- para- o tetraparesi \ufb02accida (la sede \u00e8 per lo pi\u00f9 medio o bas- \nso toracica, quindi solitamente si tratta di una paraparesi); \n- disfunzione vescicale\/rettale; \n- perdita della sensibilit\u00e0 termica e dolori\ufb01ca al di sotto del \nlivello della lesione, \ncon risparmio della sensibilit\u00e0 vi- \nbratoria e propriocettiva (dissociazione) \n; \n- RMN: lesione allungata, \u201ca penna\u201d, nel midollo anteriore, \nma pu\u00f2 essere normale nelle prime 24 ore. \n\u0084 \nSe coinvolta l\u2019arteria spinale posteriore, evento molto raro, soli- \ntamente si tratta di un coinvolgimento bilaterale e contempora- \nneo, con comparsa di: \n\u0085 \natassia da sofferenza delle corna\/cordoni posteriori; \n\u0085 \nparalisi\/paresi se \u00e8 coinvolto anche il funicolo laterale; \n\u0085 \n RMN: lesione triangolare nel midollo posteriore, ma pu\u00f2 es- \nsere normale nelle prime 24 ore. \nLe ischemie midollari si dividono in: \n\u0084 \nPrimitive: aterosclerosi; vasculite dei vasi spinali in corso di va- \nsculiti sistemiche. \n\u0084 \nSecondarie: compressione delle arterie spinali da parte di tumo- \nri\/ascessi o altre cause compressive; considerare che anche que- \nste sono emergenze chirurgiche perch\u00e9 possono essere trattate \ncon una decompressione precoce. \nVa tenuta presente la possibilit\u00e0 di una patologia dell\u2019aorta (disse- \ncazione o aneurisma esteso): la diagnosi richiede Doppler dei vasi \naddominali e angio-TC. In questo caso la sede della lesione midolla- \nre \u00e8 solitamente medio o basso toracica e i sintomi possono essere \n\ufb02uttuanti. ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n324 \nE \nMORRAGIE SPINALI E MALFORMAZIONI VASCOLARI \nAnalogamente a quelli intracranici, i sanguinamenti spinali possono \nessere subaracnoidei, parenchimali (ematomielia), epidurali, sotto- \ndurali (questi ultimi spesso rappresentano emergenze chirurgiche). \nLa causa pi\u00f9 frequente \u00e8 un trauma, possibilmente associato a una \npredisposizione (aumento del rischio di sanguinamento, ad esem- \npio in corso di terapia anticoagulante), ma esistono anche sangui- \nnamenti spontanei, solitamente nel contesto di angiomi cavernosi \n(malattia di Rendu-Osler), malformazioni artero-venose, \ufb01stole A-V \ndurali o tumori spinali. I sanguinamenti epidurali possono compli- \ncare inoltre semplici procedure quali la puntura lombare. \nLa clinica, anche qui caratterizzata da dolore all\u2019esordio, \u00e8 pratica- \nmente indistinguibile dalle forme ischemiche (anche se \u00e8 possibile \nche il de\ufb01cit motorio sia pi\u00f9 spesso incompleto, specie all\u2019esordio): \nper la diagnosi differenziale \u00e8 necessaria la RMN. \nI reperti neuroradiologici varieranno in base all\u2019et\u00e0 del coagulo. \nNelle prime 24 ore l\u2019ematoma appare solitamente isointenso in T1 e \niperintenso in T2; dopo 24 ore, diventa iperintenso in T1 e T2. \nLe malformazioni vascolari (\ufb01stole durali artero-venose, pi\u00f9 fre- \nquenti dopo la quinta decade di vita e nell\u2019uomo, o MAV intrami- \ndollari, pi\u00f9 comuni intorno ai 20 anni) possono dare origine a una \nconcomitanza di meccanismi emorragici (da congestione venosa) e \nischemici (da meccanismi di furto). \nIl quadro clinico \u00e8 caratterizzato da una paraplegia progressiva con \ndeterioramenti periodici, acuti o subacuti, a volte anche transitori, \nche si veri\ufb01cano tipicamente in ortostatismo\/durante il cammino. \nLa diagnosi richiede la RMN (lesione longitudinale estesa iperinten- \nsa in T2 e\/o \nenhancement \n serpiginoso in T1, tortuosit\u00e0 dei vasi sulla \nsuper\ufb01cie del midollo) e a volte la angio-RMN, mentre per impostare \nil corretto trattamento serve l\u2019angiogra\ufb01a. ","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n325 \nMielopatie in\ufb01ammatorie e\/o infettive \nLe forme in\ufb01ammatorie acute possono interessare il midollo in \nmodo diretto (mieliti) o secondario a compressione: anche qui \u00e8 \nnecessaria la RMN. \nLe mieliti isolate (o idiopatiche) vanno distinte dalle mieliti nel \ncontesto di una malattia in\ufb01ammatoria sistemica, o isolata del SNC \n(SM o NMO) o da una infezione diretta (\ufb01gura 10.2). \n7 \nUn precedente infettivo o una vaccinazione sono suggestivi di mie- \nlite trasversa post-infettiva (ma l\u2019assenza di un precedente clini- \ncamente evidente non esclude questa diagnosi), ovvero causata da \nuna reazione immunitaria innescata dall\u2019evento infettivo. L\u2019esordio \ninvece nel contesto di un evento infettivo suggerisce un\u2019infezione \ndiretta, pi\u00f9 spesso virale. Vanno ricercati poi eventuali segni e sin- \ntomi di in\ufb01ammazione sistemica. \n8 \nSolo dopo aver escluso eventuali compressioni con la RMN, \u00e8 sem- \npre indicato l\u2019esame del liquor, sia per confermare la diagnosi sia \nper la diagnosi differenziale con le malattie in\ufb01ammatorie del SNC \n(bande oligoclonali); a tal \ufb01ne \u00e8 utile anche l\u2019esecuzione dei poten- \nziali evocati multimodali. \n9 \nLe cause pi\u00f9 frequenti di compressione estrinseca, tra le eziolo- \ngie in\ufb01ammatorie, sono rappresentate dalle spondilodisciti e dagli \nascessi epidurali, solitamente da infezione batterica (pi\u00f9 spesso \nsta\ufb01lococchi, pi\u00f9 raramente streptococchi, gram-negativi, e rara- \nmente micobatteri). Solitamente vi \u00e8 un fattore predisponente (dia- \nbete, immunodepressione, malattie croniche disabilitanti): se non \nc\u2019\u00e8, bisogna tener presente le cause iatrogene (ad esempio dopo \niniezioni epidurali). \nLe spondilodisciti coinvolgono pi\u00f9 spesso la colonna toracica o \nlombare. I sintomi sono spesso aspeci\ufb01ci o possono anche esse- \nre clinicamente silenti e manifestarsi solo quando si sviluppano i \nsintomi neurologici da coinvolgimento del midollo o delle radici. \nAnche qui l\u2019esame fondamentale per la diagnosi \u00e8 la RMN. ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n326 \nIl decorso clinico degli ascessi epidurali, solitamente localizzati a \nlivello toracico, \u00e8 inizialmente caratterizzato da dolore locale, con \no senza componente radicolare; solitamente sono presenti segni e \nsintomi di infezione sistemica, ma possono anche mancare. Con la \nprogressione si sviluppa una paraparesi con livello sensitivo e di- \nsfunzione vescicale e rettale. \nGli elementi chiave per il sospetto clinico sono quindi: il decorso \nrelativamente pi\u00f9 lento, la presenza di foci infettivi in altre sedi, \nil dolore. Anche qui l\u2019esame di elezione \u00e8 la RMN. La terapia \u00e8 chi- \nrurgica e antibiotica, con prognosi in\ufb02uenzata dalla precocit\u00e0 della \ndiagnosi e dall\u2019entit\u00e0 del danno motorio al momento della diagnosi. \nPatologie espansive non in\ufb01ammatorie \nIl meccanismo \u00e8 quello della compressione diretta sul midollo spi- \nnale o indiretta, mediante occlusione dei vasi. Le forme compressi- \nve rappresentano la causa pi\u00f9 frequente di mielopatia nell\u2019anziano. \nSolitamente il contesto \u00e8 quello di una mielopatia cronica, ma pu\u00f2 \nesserci una presentazione acuta o subacuta nel caso di tumori a \nrapido accrescimento (ad esempio le metastasi) o nelle fratture ver- \ntebrali patologiche, o nel caso di sanguinamento\/ischemia intra- \ntumorale. Va tenuta presente la possibilit\u00e0 di una localizzazione \nintra-midollare di linfoma, che pu\u00f2 essere dif\ufb01cile da individuare in \nquanto, sia clinicamente sia radiologicamente, risponde alla terapia \ncon steroidi (da sospettare in caso di recidiva nella stessa sede o \npersistenza di presa di contrasto). \nTalora il danno midollare pu\u00f2 essere comunque la complicanza di \nradio e\/o chemioterapia intratecale (in particolare methotrexate o \ncitarabina). Solitamente queste mielopatie da tossicit\u00e0 hanno un \nesordio subacuto-cronico, ma possono anche manifestarsi in modo \npi\u00f9 acuto-subacuto nell\u2019ambito di una sindrome paraneoplastica \ncome la \nsindrome del motoneurone \n (ad esordio subacuto e an- \ndamento progressivo e asimmetrico, spesso associata a linfomi ed \nanticorpi anti-Hu) oppure come \nmielopatia necrotizzante \n (una \nsindrome midollare acuta rapidamente ascendente, pi\u00f9 spesso as-","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n327 \nsociata a linfomi non Hodgkin e anticorpi anti-ANNA-3) o ancora \ncome \nneuronopatia sensitiva subacuta \n (caratterizzata dalla perdi- \nta della sensibilit\u00e0 propriocettiva e vibratoria pi\u00f9 che di quella su- \nper\ufb01ciale, con conseguente atassia sensitiva; pi\u00f9 spesso associata a \nmicrocitomi polmonari e anticorpi anti-Hu). \n10 \nTra le cause benigne, l\u2019ernia discale mediana, pi\u00f9 spesso a livello \nL3\/L4 o L4\/L5 (ma anche toracica o cervicale), che in questa sede \ncomprime la cauda e porta a una paralisi \ufb02accida da interessamento \npoliradicolare, de\ufb01cit sensitivo, disfunzione s\ufb01nterica. \nPara- e tetraplegie in terapia intensiva \nLa \ufb01gura 10.1 descrive la diagnosi differenziale del de\ufb01cit moto- \nrio acuto bilaterale: per alcune delle patologie elencate il termine \npara-\/tetraparesi viene utilizzato per facilitarne l\u2019identi\ufb01cazione, \nin quanto il quadro clinico di estrema debolezza muscolare\/paralisi \nentra in diagnosi differenziale con una mielopatia, ma \u00e8 impreciso \nin termini topogra\ufb01ci in quanto la sede del danno \u00e8 differente. Le \nforme di para-\/tetraplegia che il neurologo incontra pi\u00f9 spesso in \nterapia intensiva (TI) coinvolgono o il nervo periferico o il muscolo, \no entrambi. \nL\u2019Intensive Care Unit Acquired Weakness (ICUAW) \u00e8 un acronimo \ndi de\ufb01nizione relativamente recente, che descrive una clinica \n11 \nche comprende diverse entit\u00e0 \ufb01siopatologiche: la Critical Illness \nPolyneuropathy (CIP), la Critical Illness Myopathy (CIM), oppure la \nloro concomitanza, sotto forma di Critical Illness Neuro-Myopathy \n(CINM) (Consensus Meeting nel 2009) (tabella 10.6). \n\u00c8 dif\ufb01cile calcolare l\u2019esatta incidenza della ICUAW, perch\u00e9 manca- \nno studi sistematici; si ritiene comunque che sia relativamente fre- \nquente, interessando dal 30 al 60% dei pazienti che permangono in \nTI per pi\u00f9 di 7 giorni. La prevalenza \u00e8 in aumento, in relazione al \n12 \nmiglioramento della sopravvivenza dei pazienti in TI. ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n328 \nI fattori di rischio principali sono la sepsi (eventualmente compli- \ncata dall\u2019insuf\ufb01cienza multi-organo MOF), la SIRS (Sindrome da Ri- \nsposta In\ufb01ammatoria Sistemica in corso di sepsi, ma anche traumi \no ustioni, caratterizzata da febbre, tachicardia, tachipnea, leucoci- \ntosi), l\u2019allettamento prolungato, la terapia con steroidi per pi\u00f9 di \n10 giorni, la ventilazione invasiva per pi\u00f9 di 7 giorni, l\u2019iperglicemia, \nla necessit\u00e0 di utilizzare bloccanti neuromuscolari per pi\u00f9 di 3-5 \ngiorni. \nAltri fattori di rischio, meno rilevanti, sono l\u2019et\u00e0 avanzata, il sesso \nfemminile, l\u2019ipoalbuminemia, la malnutrizione, la necessit\u00e0 di uti- \nlizzare farmaci vasopressori e aminoglicosidi. \nOvviamente la ICUAW si pu\u00f2 presentare anche in reparti diversi dalla \nTI, in caso di concomitanza degli stessi fattori di rischio. \nLa patogenesi \u00e8 multifattoriale, tra i meccanismi che vi contribu- \niscono: una disfunzione del microcircolo, lo stress ossidativo as- \nsociato all\u2019in\ufb01ammazione sistemica, l\u2019inattivazione dei canali del \nsodio, una disfunzione dei mitocondri e della produzione di ATP, e \nun danno muscolare diretto mediato dalle proteasi. \nTabella 10.6 \n Le caratteristiche distintive tra CIP e CIM \nCIP \nCIM \nSede dell\u2019ipostenia \n> distale \n> prossimale \nMuscoli facciali\/ \nextraoculari \nRisparmiati \nSpesso coinvolti \ni muscoli facciali, \nraramente extra-oculari \nSensibilit\u00e0 \nAlterata, > distale \nNormale \nROT \nRidotti o assenti \nNormali o ridotti \nIpostenia muscoli \nrespiratori \nFrequente \nFrequente \nDisfunzione \nneurovegetativa \nPossibile \nAssente","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n329 \nClinicamente si osservano: \n\u0084 \nPara-tetraparesi \ufb02accida, con risparmio della muscolatura fac- \nciale. \n\u0084 \nInsuf\ufb01cienza respiratoria\/dif\ufb01colt\u00e0 allo svezzamento dal re- \nspiratore, a fronte della normalit\u00e0 degli scambi gassosi (quin- \ndi legata a un de\ufb01cit muscolare, che clinicamente coinvolge il \ndiaframma in misura prevalente rispetto ai muscoli respiratori \naccessori). \nFattori che possono ritardarne la diagnosi, tipici nei pazienti in TI, \nsono la presenza di edema sottocutaneo (che maschera l\u2019atro\ufb01a mu- \nscolare), la somministrazione di farmaci sedativi o bloccanti della \nplacca neuro-muscolare (che alterano la valutazione clinica), l\u2019er- \nrata attribuzione dell\u2019insuf\ufb01cienza respiratoria a cause cardiache o \npolmonari. Ci sono situazioni-limite ulteriormente dif\ufb01cili da discri- \nminare, in caso ad esempio di: \n\u0084 \nConcomitanza di Sindrome di Guillain-Barr\u00e8 e ICUAW: \n\u0085 \n Scenario 1: \n paziente con SGB ricoverato in TI, che dopo \nqualche giorno peggiora: riacutizzazione di sindrome di \nGuillain-Barr\u00e8 o CIP? \n\u0085 \n Scenario 2 \n: paziente con sepsi grave, ricoverato in TI, svi- \nluppa dopo qualche giorno debolezza muscolare: esordio di \nsindrome di Guillain-Barr\u00e8 o CIP? \nIn questi casi la diagnosi differenziale si avvale dell\u2019esame \nliquorale (che ci si attende normale nella CIP) e dell\u2019EMG \n(in caso di riscontro di neuropatia demielinizzante la prima \nipotesi \u00e8 una sindrome di Guillain-Barr\u00e8). \n\u0084 \nParalisi del diaframma: pu\u00f2 essere legata alla ICUAW, ma pu\u00f2 \nessere indotta dalla intubazione oro-tracheale (Disfunzione Dia- \nframmatica Indotta dal Ventilatore, VIDD), strettamente dipen- \ndente dalla durata dell\u2019intubazione. \n\u0084 \nPatologie a decorso rapido, misconosciute prima del ricovero in \nTI, che si manifestano con de\ufb01cit di forza o insuf\ufb01cienza respi- \nratoria a insorgenza acuta (SLA, miastenia gravis, miopatie). \n\u0084 \nConcomitante sofferenza cerebrale, ad esempio da encefalopa- \ntia settica o lesioni cerebrali focali, che pu\u00f2 alterare la valuta- \nzione della forza muscolare. ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n330 \nLa distinzione tra CIP e CIM (tabella 10.6) non \u00e8 cos\u00ec semplice an- \nche perch\u00e9 possono concomitare, il danno muscolare pu\u00f2 essere an- \nche una conseguenza del danno di nervo. \nI criteri diagnostici per la diagnosi di ICUAW sono: \n\u0084 \nDebolezza muscolare che insorge pochi giorni dopo una malattia \ncritica. \n\u0084 \nDebolezza muscolare generalizzata, \ufb02accida, simmetrica, che di \nsolito risparmia i nervi cranici (le smor\ufb01e facciali sono conser- \nvate). \n\u0084 \nPunteggio medio alla scala MRC inferiore a 48 nei muscoli te- \nstabili. \n\u0084 \nDipendenza dalla ventilazione meccanica. \n\u0084 \nEsclusione di altre cause di ipostenia. \nLa valutazione della forza muscolare richiede, ovviamente, la colla- \nborazione del paziente, e in un reparto di TI questo non \u00e8 sempre \npossibile, e comunque non permette di discriminare facilmente la \ncausa del de\ufb01cit di forza. \nDa questo punto di vista \u00e8 fondamentale l\u2019elettromiogra\ufb01a, che \npermette di distinguere una miopatia da una patologia del nervo \nperiferico o della placca neuromuscolare, e di distinguere tra un \ncoinvolgimento assonale o demielinizzante. Questo \u00e8 importante \ndal punto di vista prognostico: la prognosi \u00e8 migliore in pazienti \ncon CIM e peggiore nei pazienti con CIP. \nComplementari alla diagnosi sono anche il dosaggio di CPK, i para- \nmetri all\u2019emogasanalisi, e l\u2019ecogra\ufb01a per lo studio della mobilit\u00e0 del \ndiaframma. \nL\u2019approccio terapeutico della ICUAW consiste essenzialmente nel \ncontrollo dei fattori di rischio: trattamento aggressivo della sep- \nsi, trattamento dell\u2019iperglicemia, limitazione dell\u2019uso di steroidi, \nbloccanti neuro-muscolari e sedativi, mobilizzazione precoce del \npaziente, nutrizione parenterale per prevenire il catabolismo.","PARA- E TETRAPLEGIE IN PRONTO SOCCORSO E IN TERAPIA INTENSIVA \n331 \nBibliogra\ufb01a \n 1. American Spinal Injury Association. Reference manual for the Interna- \ntional Standards for Neurological Classi\ufb01cation of Spinal Cord Injury. \nChicago, IL: American Spinal Injury Association; 2003. \n 2. Kirshblum SC, Burns SP, Biering-Sorensen F, et al. International \nstandards for neurological classi\ufb01cation of spinal cord injury (revised \n2011). J Spinal Cord Med 2011; 34(6): 535-46. \n 3. Partida E, Mironets E, Hou S, Tom VJ. Cardiovascular dysfunction fol- \nlowing spinal cord injury. Neural Regen Res 2016; 11(2): 189-94. \n 4. Hou S, Rabchevsky AG. Autonomic consequences of spinal cord injury. \nCompr Physiol 2014; 4(4): 1419-53. \n 5. Afsar SI, Sarifakioglu B, Yalbuzdag SA, Sara\u00e7gil Cosar SN. An unresolved \n\u02d8 \n\u00b8 \n\u00b8 \nrelationship: the relationship between lesion severity and neurogenic \nbladder in patients with spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2016; \n39(1): 93-8. \n 6. Martirosyan NL, Feuerstein JS, Theodore N, Cavalcanti DD, Spetzler RF, \nPreul MC. Blood supply and vascular reactivity of the spinal cord under \nnormal and pathological conditions. J Neurosurg Spine 2011; 15(3): \n238-51. \n 7. Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic \ncriteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology 2002; \n59(4): 499-505. \n 8. West TW, Hess C, Cree BA. Acute transverse myelitis: demyelinating, \nin\ufb02ammatory, and infectious myelopathies. Semin Neurol 2012; 32(2): \n97-113. \n 9. Beh SC, Greenberg BM, Frohman T, Frohman EM. Transverse myelitis. \nNeurol Clin 2013; 31(1): 79-138. \n10. Flanagan EP, McKeon A, Lennon VA, et al. Paraneoplastic isolated \nmyelopathy: clinical course and neuroimaging clues. Neurology 2011; \n76(24): 2089-95. \n11. Hermans G, Van den Berghe G. Clinical review: intensive care unit ac- \nquired weakness. Crit Care 2015; 19: 274. \n12. Kramer C. Intensive care unit acquired weakness. Neurol Clin 2017; 35: \n723-36. \n13. Daniels L, Worthingham C. Muscle testing: techniques of manual exami- \nnation. 3 ed. Philadelphia: Saunders, 1972. \nrd","De\ufb01nizione ed epidemiologia \nUn trauma cranio-encefalico (TCE) si de\ufb01nisce come un insulto \nstrutturale indotto traumaticamente e\/o un\u2019alterazione delle fun- \nzioni \ufb01siologiche cerebrali quale risultato di una forza esterna che \nproduca l\u2019insorgenza o il peggioramento di almeno uno dei seguenti \nsintomi clinici: \n\u0084 \nUn periodo di alterazione del livello di coscienza. \n\u0084 \nUna qualsiasi perdita della memoria degli eventi avvenuti imme- \ndiatamente prima o dopo il trauma. \n\u0084 \nUna compromissione dello stato psichico al momento del \ntrauma (confusione, disorientamento, rallentamento psichico). \n\u0084 \nLa presenza di de\ufb01cit neurologici focali transitori o persistenti. \nIl trauma cranico pu\u00f2 non associarsi a sintomatologia clinica im- \nmediata, ma svilupparla solo successivamente. Il riscontro di una \nlesione cutanea e\/o ossea conferma l\u2019avvenuto trauma cranico, ma \nil rilievo di una tomogra\ufb01a computerizzata (TC) priva di lesioni non \nesclude la presenza di un danno encefalico. Infatti, in assenza di \nlesioni neuroradiologicamente evidenti, si pu\u00f2 avere una \nconcus- \nsione \n cerebrale, termine con il quale si de\ufb01nisce una cascata di \neventi metabolici associati a disfunzione neuronale indotti dall\u2019e- \nvento traumatico. \n11. \nTraumi cranici \nCoordinatore \n: Marina Diomedi \nGruppo di lavoro \n: Domenico Consoli, Corrado Iaccarino, \nPierpaolo Lunardi, Federica Novegno, Leandro Provinciali","TRAUMI CRANICI \n333 \nIl trauma cranico pu\u00f2 essere de\ufb01nito \nchiuso aperto \n o \n; quest\u2019ultimo \u00e8 \nassociato a un danno della dura madre, che comporta la presenza di \npneumocefalo (aria intracranica) e\/o perdita di liquor. \nAl trauma cranico pu\u00f2 conseguire sia un danno encefalico \nprima- \nrio \n (danno diretto da impatto traumatico) che un danno \nsecondario \n(come conseguenza di una cascata di processi che vengono ad atti- \nvarsi successivamente al trauma). \nIl trauma cranico \u00e8 causa comune di accesso in pronto soccorso, so- \nprattutto nei Paesi sviluppati, con 262\/100.000 casi annui in Europa \n1 \ne circa 1,7 milioni di persone annue negli Stati Uniti. In Italia l\u2019in- \n2 \ncidenza nelle classi di et\u00e0 sopra i 70 aa (30\/100.000) \u00e8 quasi doppia \nrispetto alla classe di et\u00e0 normalmente supposta pi\u00f9 a rischio (18-24 \naa, tasso di 18\/100.000) mentre in Europa e negli USA l\u2019incidenza \n3 4 \n5 \ntra i 15 e i 24 aa (32,8\/100.000) supera di poco quella negli ultra \n65aa (31,4\/100.000). Sebbene i traumi attribuibili a incidente della \nstrada siano scesi dal 39% nel 2003 al 24% nel 2012, quelli attribui- \nbili alle cadute sono aumentati dal 43% al 54% rispettivamente, con \nun aumento di traumatizzati anziani (> 65 anni). \n6 \nL\u2019Organizzazione Mondiale della Sanit\u00e0 stima che il TCE rappresenti \nla principale causa di morte e disabilit\u00e0 a livello globale tra tutte le \npatologie legate al trauma. Per quanto non vi siano stime recenti \u00e8 \nstato calcolato che in Italia vengono ricoverati circa 250 pazienti \nogni 100.000 abitanti con una mortalit\u00e0 di 17 casi per 100.000 abi- \ntanti per anno, pari al 6,8% di tutti i casi. \n7 \nDiagnosi e scale di valutazione \nL\u2019inquadramento diagnostico delle conseguenze di un trauma crani- \nco si avvale primariamente di una valutazione clinica competente \nche permette di determinare: \n\u0084 \nLa gravit\u00e0 del quadro clinico. \n\u0084 \nLa dinamica dell\u2019evento. \n\u0084 \nI fattori prognostici di peggioramento clinico. \n\u0084 \nL\u2019attuazione di un idoneo percorso diagnostico-terapeutico. ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n334 \nLa valutazione clinica si basa sull\u2019esame obiettivo generale che in- \nclude un\u2019attenta ispezione del cranio e del volto e sull\u2019esame neuro- \nlogico, atto ad evidenziare il livello e il contenuto di coscienza ed \neventuali de\ufb01cit focali conseguenti al danno del Sistema Nervoso. \nLo strumento universalmente accettato per la stadiazione della \nsintomatologia clinica post-traumatica (tabella 11.1) \u00e8 la Glasgow \nComa Scale (GCS). Tale scala strati\ufb01ca il TCE in tre gradi di gravit\u00e0: \n8 9 \nlieve, moderato e severo (tabella 11.2). La gravit\u00e0 non deve essere \nerroneamente attribuita alla modalit\u00e0 e alla dinamica del trauma, \nma al grado di alterazione dello stato di coscienza del paziente (ta- \nbella 11.3) Pertanto \u00e8 possibile osservare un trauma cranico grave \nanche in seguito a un evento traumatico leggero come una caduta, \ncos\u00ec come \u00e8 possibile osservare un trauma cranico lieve in seguito a \nun importante incidente della strada. Su questi presupposti \u00e8 stata \ncreata una classi\ufb01cazione per de\ufb01nire l\u2019entit\u00e0 dell\u2019evento traumati- \nco (tabella 11.3). \nIn base al risultato della GCS, e ad altri dati anamnestici relativi alla \npresenza o meno di perdita di coscienza (PdC) e di amnesia post- \ntraumatica (APT) e a fattori di rischio speci\ufb01ci per la traumatolo- \ngia encefalica (FR), il trauma viene suddiviso nei quadri sindromici \ndescritti nelle tabelle 11.2, 11.3, 11.4, 11.5, 11.6, 11.7 secondo \nle linee-guida della European Federation of Neurological Societies \n(EFNS). \n10 11 \nLa valutazione della GCS dovrebbe essere effettuata e comunica- \nta come valore risultante dei tre item, oltre che come valore della \nsomma. Ad esempio: GCS 13\/15: Verbale (V) 4, Apertura occhi (O) 4, \nRisposta motoria (M) 5. \nIn alcuni pazienti (con demenza o precedenti de\ufb01cit neurologici \nche compromettono la motilit\u00e0, il linguaggio o i nervi cranici), la \nGCS basale pre-trauma potrebbe essere inferiore a 15. In tal caso \nquesto dato andr\u00e0 segnalato. \nPer la differente gestione diagnostica e terapeutica verr\u00e0 affrontato \nseparatamente il trauma cranico lieve e quello moderato-severo.","TRAUMI CRANICI \n335 \nTabella 11.1 \n Glasgow Coma Scale\/Score \nFunzione \nPunteggio \nRisposta \nverbale \nNessuna \n1 \nAssenza di verbalizzazione \ndi qualsiasi tipo \nIncomprensibile \n2 \nGrugniti\/gemiti, nessun linguaggio \nInappropriata \n3 \nIntellegibile, non frasi prolungate \nConfusa \n4 \nConversa, ma \u00e8 confuso, \ndisorientato \nOrientata \n5 \nConsapevole del tempo, del luogo \ne delle persone \nApertura \nocchi \nNessuna \n1 \nAnche alla pressione sovraorbitaria \nAl dolore \n2 \nPressione sullo sterno, su arto, \nsovraorbitaria \nAgli ordini \nverbali \n3 \nRisposta non speci\ufb01ca, non \nnecessariamente ad un comando \nSpontanea \n4 \nOcchi aperti, non necessariamente \ncosciente \nRisposta \nmotoria \nNessuna \n1 \nA qualsiasi tipo di dolore, l\u2019arto \nrimane \ufb02accido \nIn estensione \n2 \nSpalla addotta e spalla e \navambraccio ruotati internamente \nIn \ufb02essione \n3 \nRisposta di allontanamento o \nassunzione di postura emiplegica \nAllontanamento \n4 \nAllontanamento dell\u2019arto al dolore, \nle spalle si abducono \nLocalizza il \ndolore \n5 \nArto tenta di allontanare lo stimolo \ndoloroso (pressione sovra orbitaria\/ \ntoracica) \nObbedisce ai \ncomandi \n6 \nEsegue comandi semplici \nPunteggio: somma dei punti delle tre componenti (varia da 3\/15 a \n15\/15)","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n336 \nTabella 11.3 \n Sviluppo di danno cerebrale nei diversi tipi di trauma \ncranico \nNei traumi moderati o severi lo sviluppo di danno cerebrale \u00e8 ovviamente \npi\u00f9 probabile \nOltre il 95 % dei traumi cranici \u00e8 classi\ufb01cato come lieve; all\u2019interno di \nquesta categoria si possono individuare soggetti a basso o alto rischio di \nsviluppare danno cerebrale in base alla presenza o meno di caratteristiche \ncliniche o fattori di rischio (tabella 11.4) \nLieve \nGCS = 13-15 \nCategoria 0 \nGCS = 15 \nNo PdC, no APT = trauma cranico, \nno TCE. Non fattori di rischio \nCategoria 1 \nGCS = 15 \nPdC < 30 min, APT > 1h \nNon fattori di rischio \nCategoria 2 \nGCS = 15 \nPresenza di fattori di rischio \nCategoria 3 \nGCS = 13-14 \nPdC < 30 min, APT > 1h \nCon\/senza fattori di rischio \nModerato \nGCS = 9-12 \nSevero \nGCS 8 \n) \nCritico \nGCS = 3-4, assenza di reattivit\u00e0 pupillare e assenza di \nrisposta motoria o risposta in decerebrazione \nTCE: trauma cranio-encefalico; GCS: Glasgow Coma Scale; PdC: perdita di \ncoscienza; APT: amnesia post-traumatica. \nTabella 11.2 \n Classi\ufb01cazione nazionale e internazionale del trauma \ncranico sulla base del punteggio alla GCS \nClassi\ufb01cazione internazionale \nASSR Traumi 2006 \nMild \n13-15 \nLieve \n14-15 \nModerate \n9-12 \nModerato \n9-13 \nSevere \n3-8 \nSevero \n) 8"]
Search
Read the Text Version
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
- 10
- 11
- 12
- 13
- 14
- 15
- 16
- 17
- 18
- 19
- 20
- 21
- 22
- 23
- 24
- 25
- 26
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- 32
- 33
- 34
- 35
- 36
- 37
- 38
- 39
- 40
- 41
- 42
- 43
- 44
- 45
- 46
- 47
- 48
- 49
- 50
- 51
- 52
- 53
- 54
- 55
- 56
- 57
- 58
- 59
- 60
- 61
- 62
- 63
- 64
- 65
- 66
- 67
- 68
- 69
- 70
- 71
- 72
- 73
- 74
- 75
- 76
- 77
- 78
- 79
- 80
- 81
- 82
- 83
- 84
- 85
- 86
- 87
- 88
- 89
- 90
- 91
- 92
- 93
- 94
- 95
- 96
- 97
- 98
- 99
- 100
- 101
- 102
- 103
- 104
- 105
- 106
- 107
- 108
- 109
- 110
- 111
- 112
- 113
- 114
- 115
- 116
- 117
- 118
- 119
- 120
- 121
- 122
- 123
- 124
- 125
- 126
- 127
- 128
- 129
- 130
- 131
- 132
- 133
- 134
- 135
- 136
- 137
- 138
- 139
- 140
- 141
- 142
- 143
- 144
- 145
- 146
- 147
- 148
- 149
- 150
- 151
- 152
- 153
- 154
- 155
- 156
- 157
- 158
- 159
- 160
- 161
- 162
- 163
- 164
- 165
- 166
- 167
- 168
- 169
- 170
- 171
- 172
- 173
- 174
- 175
- 176
- 177
- 178
- 179
- 180
- 181
- 182
- 183
- 184
- 185
- 186
- 187
- 188
- 189
- 190
- 191
- 192
- 193
- 194
- 195
- 196
- 197
- 198
- 199
- 200
- 201
- 202
- 203
- 204
- 205
- 206
- 207
- 208
- 209
- 210
- 211
- 212
- 213
- 214
- 215
- 216
- 217
- 218
- 219
- 220
- 221
- 222
- 223
- 224
- 225
- 226
- 227
- 228
- 229
- 230
- 231
- 232
- 233
- 234
- 235
- 236
- 237
- 238
- 239
- 240
- 241
- 242
- 243
- 244
- 245
- 246
- 247
- 248
- 249
- 250
- 251
- 252
- 253
- 254
- 255
- 256
- 257
- 258
- 259
- 260
- 261
- 262
- 263
- 264
- 265
- 266
- 267
- 268
- 269
- 270
- 271
- 272
- 273
- 274
- 275
- 276
- 277
- 278
- 279
- 280
- 281
- 282
- 283
- 284
- 285
- 286
- 287
- 288
- 289
- 290
- 291
- 292
- 293
- 294
- 295
- 296
- 297
- 298
- 299
- 300
- 301
- 302
- 303
- 304
- 305
- 306
- 307
- 308
- 309
- 310
- 311
- 312
- 313
- 314
- 315
- 316
- 317
- 318
- 319
- 320
- 321
- 322
- 323
- 324
- 325
- 326
- 327
- 328
- 329
- 330
- 331
- 332
- 333
- 334
- 335
- 336
- 337
- 338
- 339
- 340
- 341
- 342
- 343
- 344
- 345
- 346
- 347
- 348
- 349
- 350
- 351
- 352
- 353
- 354
- 355
- 356
- 357
- 358
- 359
- 360
- 361
- 362
- 363
- 364
- 365
- 366
- 367
- 368
- 369
- 370
- 371
- 372
- 373
- 374
- 375
- 376
- 377
- 378
- 379
- 380
- 381
- 382
- 383
- 384
- 385
- 386
- 387
- 388
- 389
- 390
- 391
- 392
- 393
- 394
- 395
- 396
- 397
- 398
- 399
- 400
- 401
- 402
- 403
- 404
- 405
- 406
- 407
- 408
- 409
- 410
- 411
- 412
- 413
- 414
- 415
- 416
- 417
- 418
- 419
- 420
- 421
- 422
- 423
- 424
- 425
- 426
- 427
- 428
- 429
- 430
- 431
- 432
- 433
- 434
- 435
- 436
- 437
- 438
- 439
- 440
- 441
- 442
- 443
- 444
- 445
- 446
- 447
- 448
- 449
- 450
- 451
- 452
- 453
- 454
- 455
- 456
- 457
- 458
- 459
- 460
- 461
- 462
- 463
- 464
- 465
- 466
- 467
- 468
- 469
- 470
- 471
- 472
- 473
- 474
- 475
- 476
- 477
- 478
- 479
- 480
- 481
- 482
- 483
- 484
- 485
- 486
- 487
- 488
- 489
- 490
- 491
- 492
- 493
- 494
- 495
- 496
- 497
- 498
- 499
- 500
- 501
- 502
- 503
- 504
- 505
- 506
- 507
- 508
- 509
- 510
- 511
- 512
- 513
- 514
- 515
- 516
- 517
- 518
- 519
- 520
- 521
- 522
- 523
- 524
- 525
- 526
- 527
- 528
- 529
- 530
- 531
- 532
- 533
- 534
- 535
- 536
- 537
- 538
- 539
- 540
- 541
- 542
- 543
- 544
- 545
- 546
- 547
- 548
- 549
- 550
- 551
- 552
- 553
- 554
- 555
- 556
