3 EDIZIONE LIBRO ALGORITMI DECISIONALI_ANEU

["COMA \n37 \nessere fuorvianti perch\u00e9 focali), ipocalcemia, ipercalcemia estrema, \nuremia, encefalopatia epatica avanzata, ipoglicemia e nell\u2019encefa- \nlopatia ipossico-anossica dopo arresto cardiaco. In quest\u2019ultima si- \ntuazione, lo stato mioclonico epilettico \u00e8 quasi sempre fatale, senza \nrecupero di coscienza. \nIn tabella 2.18 vengono riportati i pi\u00f9 frequenti movimenti involon- \ntari osservabili nel paziente in coma. \nTabella 2.17 \n Informazioni utili alla diagnosi localizzatoria e \ncausale del coma \nSe \nPensare a: \nAtteggiamenti innaturali degli arti \nFratture o paralisi \nRotazione testa da un lato ed \nemiparesi controlaterale \nLesione sopratentoriale \nRotazione testa da un lato ed \nemiparesi omolaterale \nLesione troncoencefalo \nIpertono estensorio dei quattro \narti e rotazione interna delle spalle \n(postura in decerebrazione) \nLesioni bilaterali del mesencefalo \ne del ponte \nComa da cause metaboliche \nLesioni sopratentoriali bilaterali con \ninteressamento delle vie motorie \n\u00c8 un segno prognostico sfavorevole \nFlessione degli arti superiori addotti Lesione pi\u00f9 alta con scarsa capacit\u00e0 \nal gomito e al polso ed estensione \ndegli inferiori (rigidit\u00e0 decorticata) \nlocalizzatoria segno prognostico \nmeno grave della decerebrazione \nperch\u00e9 pu\u00f2 essere reversibile \nSe monolaterali, sono meno gravi e \npossono indicare lesioni di tutto il \nsistema piramidale dalla corteccia \nal tronco","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n38 \nSindrome erniaria \nSede \nCaratteristiche \nErnia subfalciale \nProgressivo deterioramento della coscienza con\/ \nsenza emiparesi, e paralisi oculomotoria tardiva \nErnia uncale \nParalisi precoce dell\u2019apparato motorio prima di \ncompromettere la coscienza \nErnia centrale \n(diencefalica) \nInizia con pupille miotiche e quindi \ncompromissione coscienza, con paralisi \noculomotoria tardiva irreversibile \nErnia rostrocaudale \nBrusca perdita di coscienza con paralisi dei nervi \ncranici \nErnia tonsillare \nArresto respiratorio seguito da ipertensione, quindi \nipotensione, coma e spesso morte cerebrale \nI segni oculomotori associati all\u2019erniazione includono: \n\u0084 \nInizialmente tendenza a deviazione o deviazione coniugata di \nsguardo verso un lato. \nTabella 2.18 \n Movimenti involontari nel paziente in coma \nTipo \nCausa \nSequenze motorie tonico cloniche o Crisi epilettiche \nstereotipate \nScosse miotoniche generalizzate \nEncefalopatia ipossico-anossica \nIntossicazione da litio, \ncefalosporine e pesticidi \nMovimenti non ritmici diffusi o \nlocalizzati ( \n\ufb02apping \n) \nComa metabolico \nMioclono ritmico \nDanno tronco encefalico \nTetania \nIpocalcemia \nCerebellar tonic \ufb01ts \nErniazioni intermittenti delle \ntonsille cerebellari","COMA \n39 \n\u0084 \nSuccessivamente asimmetria pupillare secondaria a stiramento \ndel terzo nervo cranico (oculomotore) sopra il \nclivus \n omolatera- \nle al danno cerebrale. L\u2019asimmetria pupillare \u00e8 caratterizzata da \ndilatazione della pupilla omolaterale alla lesione (presente in \ncirca il 20% dei casi). \n\u0084 \nQuindi perdita della reattivit\u00e0 pupillare e paralisi dell\u2019adduzione. \n\u0084 \nNegli stadi successivi la pupilla controlaterale perde la sua reat- \ntivit\u00e0 a causa del danno intrinseco del mesencefalo. \nProcedure diagnostiche \nEmogasanalisi \nVa eseguita in tutti i pazienti in coma. \n\u0084 \nNormale: pseudocrisi, non-reattivit\u00e0 psicogena. \n\u0084 \nIperventilazione con acidosi metabolica: possibili cause inclu- \ndono uremia, chetoacidosi diabetica, acidosi lattica o avvelena- \nmento da salicilati, metanolo o glicole etilenico. \n\u0084 \nIperventilazione con alcalosi respiratoria: possibili cause inclu- \ndono insuf\ufb01cienza epatica, sepsi acuta, qualsiasi stato cardio- \npolmonare che causi ipossiemia, fase acuta dell\u2019avvelenamento \nda salicilato o da iperventilazione psicogena. \n\u0084 \nIpoventilazione con acidosi respiratoria: il coma si veri\ufb01ca solo \nin presenza di grave ipercapnia. Le possibili cause sono: insuf- \n\ufb01cienza respiratoria secondaria a patologia del sistema nervoso \ncentrale o periferico, patologie toraciche. \n\u0084 \nIpoventilazione con alcalosi metabolica: la coscienza di solito \nnon \u00e8 compromessa. Le cause includono vomito e ingestione di \nalcali. Se il paziente \u00e8 incosciente sospettare causa psicogena o \naltra causa di alterazione dello stato di coscienza. \nEsami di laboratorio \nRichiedere sempre: glicemia, elettroliti plasmatici (calcio, sodio, \npotassio, magnesio, fosfato), urea e creatinina.","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n40 \nUlteriori test di laboratorio possono essere eseguiti se normali i \nprecedenti; da richiedere in funzione del sospetto diagnostico (ta- \nbella 2.19): \n\u0084 \nTest di funzionalit\u00e0 epatica se si sospetta insuf\ufb01cienza epatica. \nRicordare che l\u2019INR \u00e8 sensibile all\u2019insuf\ufb01cienza epatica acuta. \n\u0084 \nScreening tossicologico. Dif\ufb01cilmente pu\u00f2 essere esaustivo. In as- \nsenza di informazioni certe e nel sospetto di coma tossico pensare \na: alcol, benzodiazepine, barbiturici, oppiacei, cocaina, amfetami- \nne, antidepressivi triciclici, salicilati, paracetamolo, e altri agenti. \n\u0084 \nEmocoltura se febbre o ipotermia. \n\u0084 \nLivelli plasmatici di carbossiemoglobina se si sospetta avve- \nlenamento da monossido di carbonio. Ricordare che i fumatori \npossono avere livelli leggermente elevati. \n\u0084 \nPiruvato, transchetolasi eritrocitaria, tiamina sierica se sospet- \nto di encefalopatia di Wernicke. \n\u0084 \n\u00c8 possibile eseguire speci\ufb01ci esami farmacologici o metaboli- \nci da identi\ufb01care in base ai dati anamnestici e al quadro clinico. \nVanno sempre calcolati il gap anionico ( \nanion gap \n) e il gap osmola- \nre (tabella 2.20). \nTabella 2.19 \n Valori di laboratorio compatibili con coma in \npaziente con alterazioni metaboliche \nParametro \nLivello nel siero \nIponatremia \n< 100 mmol\/l \nIpernatremia \n> 160 mmol\/l \nIpercalcemia \n> 3,4 mmol\/l \nIpercapnia \n> 9 kPa \nIpoglicemia \n< 40 mg\/dl \nIperglicemia \n> 900 mg\/dl","COMA \n41 \nTabella 2.20 \nGAP e interpretazione \nGAP \nInterpretazione \nGap anionico = [Na+] \u2212 [Cl\u2212] \u2212 \n[HCO3\u2212] \nValore normale: 11-13 mEq\/l \nPu\u00f2 aumentare in corso di acidosi \nmetabolica o intossicazione da metanolo, \netanolo, paraldeide o salicilati \nGap osmolare = 2 \u00d7 Na + \nglucosio\/18 + azoto ureico\/2,8 \nValore normale: < 10 mosmol\/l \nPu\u00f2 aumentare in corso di intossicazione \nda metanolo, etilene, glicol (antigelo), \nisopropilglicole \nNeuroimmagini \nL\u2019esecuzione di neuroimmagini (TAC o RM) \u00e8 essenziale nel percorso \ndiagnostico del paziente in coma. \nSolitamente in pronto soccorso la metodica diagnostica pi\u00f9 facil- \nmente disponibile \u00e8 la TAC. Nella tabella 2.21 vengono riportate le \nalterazione pi\u00f9 frequentemente evidenziabili al neuroimaging nel \npaziente in coma in funzione della metodica neuroradiologica uti- \nlizzata. \n3 \nEsame liquor \nDeve essere effettuato in tutti i pazienti in coma con neuroimmagi- \nni negative e assenza di altre cause identi\ufb01cate di coma. \nLa puntura lombare deve prevedere: \n\u0084 \nMisurazione della pressione liquorale. \n\u0084 \nDescrizione dell\u2019aspetto del liquor. \n\u0084 \nAnalisi di proteine cellule e glucosio. \n\u0084 \nEsame colturale, colorazione con inchiostro di China e ricerca \nantigene criptococco. \n\u0084 \nTitolazione carica virale e PCR nel liquor.","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n42 \nTabella 2.21 \n Alterazioni di frequente riscontro alle neuroimmagini \nnel paziente in coma \nAlterazione \nPossibile causa \nTAC encefalo \nLesione espansiva \nEmatoma, contusione emorragica, \nischemia nel territorio dell\u2019arteria \ncerebrale media \nEmorragia nelle cisterne della \nbase \nEmorragia subaracnoidea da rottura \ndi aneurisma, abuso di cocaina \nMultipli infarti emorragici \nTrombosi venosa cerebrale \nEmorragia intraventricolare \nEndocardite, coagulopatie, vasculiti, \nporpora trombotica trombocitopenica \nEdema cerebrale diffuso \nArresto cardiaco, meningite fulminante, \nnecrosi epatica acuta, encefalite \nIdrocefalo acuto \nOstruzione dell\u2019acquedotto, cisti \ncolloide, tumore della regione pineale \nEmorragia cerebellare o pontina \nIpertensione, malformazione artero- \nvenosa, angioma cavernoso \nTrauma nella sostanza bianca \nTrauma cranico \nRMN \nLesione bilaterale di caudato e \nputamen \nIntossicazione da monossido \ndi carbonio, metanolo \nSegnale iperintenso lungo il seno \nvenoso sagittale, retto o trasverso \nTrombosi venosa cerebrale \nLesione corpo calloso, sostanza \nbianca \nTrauma cranico severo \nLesioni con\ufb02uenti, diffuse \niperintense nella sostanza \nbianca e nei nuclei della base \nEncefalomielite acuta disseminata, \nPRES, tossicit\u00e0 da immunosoppressori o \nchemioterapici, leucodistro\ufb01a metabolica \nLesione pontina a forma di \ntridente \nMielinolisi pontina centrale \nLesioni talamiche, occipitali e \ndel tronco dell\u2019encefalo \nTrombosi acuta di basilare \nIperintensit\u00e0 a carico dei lobi \ntemporale e frontale \nEncefalite da herpes simplex","COMA \n43 \nElettroencefalogramma \n\u00c8 indicato richiederlo in urgenza anche in PS quando la causa del \ncoma non \u00e8 evidente e i ri\ufb02essi del tronco encefalici sono conservati. \nAlmeno il 14% dei pazienti che non si svegliavano dopo una crisi con- \nvulsiva hanno in corso uno stato di male epilettico non convulsivo. \n\u00c8 utile l\u2019EEG anche per diagnosticare pseudo-crisi o convulsioni psico- \ngene, nel sospetto encefalite acuta da herpes simplex (sensibile in > \n80% dei casi), ipotermia, ipertermia, SAH e processi settici. \nElettromiogra\ufb01a \nPu\u00f2 aiutare a escludere una causa neuromuscolare: \n\u0084 \nBlocco neuromuscolare secondario ad azione prolungata di mio- \nrilassanti. \n\u0084 \nPolineuropatie acute: polineuropatia demielinizzante in\ufb01amma- \ntoria e forma assonale della sindrome di Guillain-Barr\u00e9, ecc. \nApproccio terapeutico \nIl trattamento iniziale del paziente in coma deve prevedere la ra- \npida correzione delle alterazioni dei parametri vitali e degli esami \ndi laboratorio che sono solitamente di competenza del medico di \nmedicina d\u2019urgenza e\/o del rianimatore. \nLa terapia empirica del paziente in coma, spesso abbreviata con \nl\u2019acronimo \u201cDONT\u201d, consiste in: \n\u0084 \nDestrosio ev. \n\u0084 \nOssigeno. \n\u0084 \nNaloxone ev. \n\u0084 \nTiamina ev. \nL\u2019ossigenoterapia deve essere iniziata per correggere immediata- \nmente il possibile coma indotto da ipossia. ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n44 \nIl destrosio \u00e8 indicato nel sospetto di coma ipoglicemico anche se \nnon disponibile il valore di glicemia. \nLa tiamina viene comunemente somministrata insieme al destrosio \nper evitare di indurre in pazienti predisposti una encefalopatia di \nWernicke. \nIl naloxone antagonizza rapidamente il coma e la depressione re- \nspiratoria da sovradosaggio di narcotici ma, a causa della sua breve \nemivita, possono essere necessarie dosi multiple. \nIl \ufb02umazenil antagonizza speci\ufb01camente le benzodiazepine ma non \nviene somministrato di routine in modo empirico poich\u00e9 pu\u00f2 preci- \npitare un quadro convulsivo. Pu\u00f2 essere indicato nel coma iatroge- \nno secondario a intossicazione da benzodiazepine. \n6 \nIn tabella 2.22 vengono ricordati i principali interventi per la stabi- \nlizzazione del paziente. \nUna volta stabilizzato il paziente gli interventi terapeutici saranno \nin funzione della causa del coma. In tabella 2.23 vengono riportate \nle priorit\u00e0 terapeutiche in caso di coma strutturale o da infezione \ndel SNC. \n3 11","COMA \n45 \nTabella 2.22 \n Interventi terapeutici per la stabilizzazione del \npaziente in coma \nParametro \nTrattamento \nSpO 95% \n2 \n) \nO con maschera facciale al 40% \n2 \nIntubare se \nVie aeree non protette \nDrive respiratorio irregolare e inef\ufb01cace con \nscarsa ossigenazione \nTrauma facciale maggiore \nIpotensione \nPosizione di Trendelenburg \nSoluzione salina 500-1000 ml in infusione \nrapida quindi 150 ml\/ora. Se non risposta: \nfenilefrina bolo ev 100 ug \nIpertensione (PAM > 130 \nmmHg) \nLabetalolo ev 10 mg \nIpotermia \nCoperte riscaldate \nIpertermia \nCoperte refrigerate, borsa del ghiaccio, \nspugnature con acqua ghiacciata \nIpoglicemia certa o sospetta \nGlucosio 50% 50 ml + tiamina 100 mg ev \nSospetta intossicazione da \noppioidi \nNaloxone 0,4-2 mg ev ogni 3 min \nSospetta intossicazione da \nbenzodiazepine \nFlumazenil 0,2 mg\/min ev lento, max 5 mg. \nControindicato nel paziente epilettico, nel \nsospetto di crisi epilettica e nel sospetto di \nintossicazione da antidepressivi triciclici \nIpercalcemia \nReidratazione con soluzione salina seguita \nda somministrazione parenterale di \nbifosfonati \nIponatremia severa \nSoluzione salina ipertonica al 3% e \nfurosemide tramite catetere venoso centrale \nComa tossico \nValutare sempre emodialisi o emoperfusione","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n46 \nTabella 2.23 \n Priorit\u00e0 terapeutiche nel paziente con un coma acuto \nstrutturale \nCausa strutturale \nIdrocefalo \nVentricolostomia \nMassa occupante spazio \nConsiderare l\u2019evacuazione della massa per \nridurre la pressione intracranica \nSe la massa non pu\u00f2 essere rimossa \nconsiderare craniectomia decompressiva \nIpertensione endocranica \nConsiderare somministrazione di mannitolo \n1-2 g\/kg ev ripetibile ogni 30-40 minuti \nCausa infettiva \nInfezione del SNC \nCefotaxime 2 g ev ogni sei ore, vancomicina \n20 mg\/kg ev ogni 12 ore, ampicillina 3 g ev \nogni quattro ore \nAciclovir 10 mg\/kg ogni 8 ore \nConsiderare la somministrazione di \ndesametazone 0,6 mg\/kg die prima della \nsomministrazione degli antibiotici da \ncontinuare per quattro giorni \nHanno contribuito alla precedente edizione: Renato Alagna, Fran- \ncesco Carchedi, Antonino Germano, Gaetano Gorgone, Lucia Lucca, \nPaolo Postorino, Salvatore Tallarico, Davide Zarcone. \nBibliogra\ufb01a \n 1. Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Plum and Posner\u2019s diagnosis of \nstupor and coma. 4th ed. New York, NY: Oxford University Press; 2007: \n3-37. \n 2. Zeman A. Consciousness. Brain 2001; 124(7): 1263-89. \n 3. Moore SA, Wijdicks EF. The acutely comatose patient: clinical approach \nand diagnosis. Semin Neurol 2013; 33(2): 110-20. \n 4. Wijdicks EF. The bare essentials: coma. Pract Neurol 2010; 10(1): 51-60. \n 5. Gower LEJ, Gatewood MO, Kang CS. Emergency department manage- \nment of delirium in the elderly. West J Emerg Med 2012; 2: 194-201. \n 6. Cadena RS, Sarwal A. Emergency neurological life support: approach to \nthe patient with coma. Neurocrit Care 2017; 27(Suppl 1): 74-81.","COMA \n47 \n 7. Young GB. Assessment of coma. BMJ Best Practice 2018; 1-83. \n 8. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. \nA practical scale. Lancet 1974; 2: 81-4. \n 9. Majdan M, Steyerberg EW, Nieboer D, Mauritz W, Rusnak M, Lingsma HF. \nGlasgow coma scale motor score and pupillary reaction to predict six- \nmonth mortality in patients with traumatic brain injury: comparison \nof \ufb01eld and admission assessment. J Neurotrauma 2015; 32(2): 101-8. \n10. Hassan A, Lanzino G, Wijdicks EF, Rabinstein AA, Flemming KD. Terson\u2019s \nsyndrome. Neurocrit Care 2011; 15(3): 554-8. \n11. Wijdicks EFM. The comatose patient. New York, NY: Oxford University \nPress; 2008: 64-83. ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n48 \nAppendice \nAlgoritmo 1 \nComa tossico-metabolico \nAnamnesi \nModalit\u00e0 \nd\u2019esordio \nGrado coma \nSegni \nfocali\/tronco \nRespiro \nEGA \nMalattie \nmetaboliche \nMalattie \npsichiatriche \nAbuso di \ndroghe\/alcol \nEsposizione \na tossici \nambientali \nAcuto\/ \nsubacuto \nSuperficiale\/ \nfluttuante \nSolitamente \nassenti \nIpo\/ \niperventilazione \nRilevante \nComa da danno strutturale \nAnamnesi \nModalit\u00e0 \nd\u2019esordio \nGrado coma \nSegni \nfocali\/tronco \nRespiro \nEGA \nTrauma\/ \nevento ictale \nIperacuto\/ \nacuto \nProfondo \nPresenti, \nasimmetrici \nEv. ritmico \nNon rilevante","COMA \n49 \nAlgoritmo 2 \nComa + segni focali o di lato \nCefalea \nEvoluzione \nsubacuta di \nconfusione, \nstato soporoso, \ncoma \nIpertensione \narteriosa grave \nRetinopatia \nConvulsioni \nEncefalopatia \nipertensiva? \nEclampsia? \nTAC encefalo \nbasale \nEpistassi\/otorrea \nAnamnesi \ndi trauma \nSegni di \ntrauma cranico Pupilla dilatata di ipertensione \nFrattura \ncranica con \ncommozione \ncerebrale? \nTAC encefalo \nanche con \nsetting osso \nAnamnesi \ndi trauma \nCefalea \ningravescente orecchio, polmoni \nSonnolenza\/ \nconfusione \nRespiro rallentato Sintomi e segni \nEmiparesi \nEmatoma \nsubdurale? \nTAC encefalo \nbasale \nAnamnesi \ndi infezione \nseno paranasale, \no di setticemia \nCefalea subacuta \nendocranica \nSegni neurologici \nin funzione \ndella sede \nAscesso \ncerebrale? \nTAC encefalo \nbasale con \nstudio anche \nseni paranasali \nRx torace \nEsami \nematochimici \nConsulenza ORL \nEsordio \nimprovviso \nEt\u00e0 + anziana \nRespiro \nstertoroso \nIpertensione \narteriosa \nParalisi mono \no bilaterale \nEmorragia \ncerebrale \nintraparenchi- \nmale? \nIschemia \ncerebrale? \nTC encefalo \nAngio-TAC \nTAC perfusion \nSintomi\/segni \nad andamento \nprogressivo \nRespiro \nstertoroso \nPapilledema \nSegni neurologici \nvariabili \nTumore \ncerebrale? \nTAC encefalo \nbasale \nTAC con mdc \nEsame liquor","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n50 \nAlgoritmo 3 \nComa senza segni focali o di lato con irritazione meningea \nEsordio improvviso \nCefalea a rombo di tuono \nRespiro stertoroso \nIpertensione arteriosa \nRigidit\u00e0 nucale \nSegno di Kernig \nEmorragia subaracnoidea? \nTC encefalo \nEsame liquor se TAC negativa \nAngio-TAC \nEsordio acuto\/subacuto \nFebbre \nCefalea \nRigidit\u00e0 nucale \nSegno di Kernig \nMeningite? \nTAC encefalo basale \nTAC con mdc \nEsame liquor","COMA \n51 \nAlgoritmo 4 \nComa senza segni focali o di lato e senza irritazione meningea \nApatia progressiva, \nconfusione, asterixis \nIpertensione \narteriosa \nCute asciutta \ne olivastra \nAlito \n\u00abche sa di urina\u00bb \nSindrome \nmioclonico-convulsiva \nUremia? \nAzotemia, \ncreatininemia, \nemocromo \ncompleto, \ncalcemia \nEGA \nEsordio subacuto \nConfusione, \nstato soporoso, \nasterixis \nIttero \nAscite \nAltri segni \ndi ipertensione \nportale \nComa epatico? \nAmmoniemia \nAnamnesi \npositiva per \npoliuria, \npolidipsia, \ncalo ponderale \no diabete \nRespiro \ndi Kussmaul \nAlito che \nsa di frutta \nComa diabetico? \nGlicemia \nEGA \nEvoluzione \nsubacuta \nFasi di nervosismo, \nfame, \nsudorazione, \narrossamento viso, \nseguiti da pallore, \nrespiro superficiale, \ncrisi epilettiche \nRigidit\u00e0 postura \ndecerebrata, \ncrisi epilettiche, \nmovimenti \ninvolontari \nIpoglicemia? \nGlicemia","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n52 \nAlgoritmo 5 \nComa acuto \nPupille \ndilatate \nfisse \nAnisocoria \nSkew deviation \nAlterazione \nriflessi \ntronco-encefalici \nEffettuare EGA \nRichiedere \n\u2022 Esami ematochimici: elettroliti plasmatici (calcio, sodio, \n potassio, magnesio, fosfato), urea e creatinina \n\u2022 Esame tossicologico \nRaccogliere anamnesi rapida \nEseguire breve Esame Obiettivo Generale (EOG), \nEsame Neurologico (EN) \n\u2022 Valutare vie aeree, PA, polso, T, glicemia \n\u2022 Predisporre monitoraggio parametri vitali \n e accesso venoso \nRiflessi \ntronco-encefalici \nnormali \nNo \nS\u00ec \nMassa \nemisferica \nLesione \nacuta \ntronco-encefalica \nDanno \nbiemisferico \nTrattamento \nspecifico \nNon \nstrutturale \nNon \nstrutturale \nEvidenti cause \ntossico- \nmetaboliche? \nTAC\/RMN \nTAC\/angio-TAC\/RMN \nTAC \nDecorticazione \nDecerebrazione \nRisposta motoria assente \nLocalizzazione \nAllontanamento \nRisposta motoria","COMA \n53 \nS\u00ec \nIdrocefalo \nacuto \nEdema \nDanno \ncorticale\/ \nsostanza \nbianca \nInfezione \nESA \nConsulenza \nNCH \nTerapia \nspecifica \nRMN \nRMN\/LCR \nIntossicazione \nEsposizione \ntossici \nambientali \nConvulsioni \nDisturbo \nmetabolico \nApprofondimento \nanamnestico \nScreening \ntossico-metabolico \nmirato \nOrmoni tiroidei \nCortisolemia \nEEG \nNo","De\ufb01nizione \n\u201cDelirium is a common cause of disturbed behaviour in medi- \ncally ill people and is often undetected and poorly managed. \nIt is a condition at the interface of medicine and psychiatry \nthat is all too often owned by neither\u201d \n1 \nIl delirium viene classicamente de\ufb01nito come un disturbo acuto, \ntransitorio, globale, organico delle funzioni nervose superiori che \ncomporta perdita dell\u2019attenzione e alterazione \ufb02uttuante dello sta- \nto di coscienza. \nIl delirium \u00e8 pi\u00f9 propriamente una condizione particolare (e fre- \nquente) di stato confusionale acuto ben de\ufb01nita dal DSM V e dalla \nletteratura. Si riscontra prevalentemente (non esclusivamente) in \nanziani con polipatologia e ha spesso un\u2019origine multifattoriale ma \n\u00e8 tipicamente scatenato da una condizione medica generale. \nIl delirium \u00e8 un evento che interviene pi\u00f9 spesso in corso di ri- \ncovero ospedaliero o \u00e8 causa di accesso in ospedale. In Pronto \nSoccorso (PS) si osservano pi\u00f9 frequentemente stati confusionali \nlegati all\u2019effetto (intossicazione o astinenza) di sostanze o farma- \nci, a scompensi metabolici o malattie intercorrenti, o a patologie \nneurologiche speci\ufb01che, quali l\u2019esordio di una encefalite, compresa \n3. \nDelirium\/stato confusionale \nacuto \nCoordinatore: \n Fabrizio A. de Falco \nGruppo di lavoro \n: Maria Vittoria Calloni, Domenico Consoli, \nMaurizio Melis, Fabio Minicucci, Enrico Mossello, \nRoberto Sterzi ","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n55 \nl\u2019encefalite limbica, l\u2019ictus cerebrale per alcune localizzazioni o il \ntrauma cranico. Anche lo stato di male non convulsivo pu\u00f2 giungere \nin PS come stato confusionale, prima della diagnosi di epilessia al \ncui capitolo si rimanda. \nL\u2019insorgenza di delirium nei pazienti ricoverati (delirium intraospe- \ndaliero, de\ufb01nito delirium incidente) \u00e8 gravato da maggiore mor- \ntalit\u00e0, si associa a un prolungamento dei tempi di degenza, pu\u00f2 \naccelerare l\u2019evoluzione verso la demenza, incrementa la necessit\u00e0 \ndi trasferimenti in strutture protette e ha un maggiore tasso di \ncomplicanze per l\u2019eccessiva immobilit\u00e0 che pu\u00f2 favorire le infezioni \nurinarie o polmonari, le trombosi venose, l\u2019embolia polmonare e le \nsepsi; mentre l\u2019agitazione psicomotoria e il vagabondaggio predi- \nspongono a cadute e fratture. Inoltre, a seconda delle stime, dal \n32% al 67% dei casi di delirium non vengono correttamente iden- \nti\ufb01cati e il mancato riconoscimento si associa a elevato rischio di \nmorbilit\u00e0 e mortalit\u00e0 sia per il mancato riconoscimento della causa \norganica associata che per la mancata correzione del disturbo com- \nportamentale. \n2 3 \nVengono utilizzati come sinonimi di delirium: \nstato confusionale \nacuto \n; sindrome (reazione) organica cerebrale acuta; encefalopatia \nmetabolica; psicosi tossica esogena; stato crepuscolare. \nCriteri diagnostici di delirium secondo il DSM-V \nA. \n Disturbo dell\u2019attenzione \n (cio\u00e8 ridotta capacit\u00e0 a dirigere, fo- \ncalizzare, sostenere e spostare l\u2019attenzione) \ne consapevolezza \n(ridotto orientamento del s\u00e9 nell\u2019ambiente). \nB. Il de\ufb01cit si sviluppa in un periodo di \ntempo relativamente breve \n(generalmente ore o pochi giorni), rappresenta un cambiamento \ndai livelli di attenzione e consapevolezza di base, e \ntende a \ufb02ut- \ntuare in gravit\u00e0 \n nel corso della giornata. \nC. \u00c8 presente un \naltro de\ufb01cit cognitivo \n (ad esempio memoria, diso- \nrientamento, linguaggio, abilit\u00e0 visuospaziali, o dispercezioni). ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n56 \nD. I de\ufb01cit di cui ai criteri A e C \nnon sono spiegabili sulla base di \nun preesistente \n (stazionario o in evoluzione) \ndisturbo neuro- \ncognitivo \n e non si veri\ufb01cano in un contesto di grave riduzione \ndei livelli di vigilanza (ad esempio coma). \nE. Vi \u00e8 evidenza per storia clinica, esame obiettivo o risultati di la- \nboratorio che il delirium \u00e8 una \ndiretta conseguenza \n di un proble- \nma clinico, intossicazione o sospensione di farmaci, esposizione \na tossine, o \u00e8 dovuto a molteplici eziologie. \nClassi\ufb01cazione \nIn base alla \ndurata \n il DSM-V distingue il delirium in: \n\u0084 \nAcuto \n: durata di alcune ore o giorni. \n\u0084 \nPersistente \n: durata di settimane o mesi. \nIn base all\u2019attivit\u00e0 e alla \nreattivit\u00e0 del paziente \nsi distinguono le \nseguenti forme cliniche: \n\u0084 \nForma \u201ciperattiva\u201d \n(22%). Il paziente \u00e8 vigile, iperattivo, ri- \nsponde agli stimoli in modo accentuato. \n\u0084 \nForma \u201cipoattiva\u201d \n(26%). Il paziente \u00e8 torpido, con ridotta \nattivit\u00e0 psicomotoria (la forma \u201cipoattiva\u201d del delirium \u00e8 pi\u00f9 \ncomune nelle persone anziane, spesso non viene riconosciuta, \ned \u00e8 associata con una maggior frequenza di complicazioni e \nmortalit\u00e0). \n4-6 \n\u0084 \nForma \u201cmista\u201d \n (42%). Alternanza di forme iper- e ipoattive \ndurante il giorno o nell\u2019arco dell\u2019episodio. \n\u0084 \nForma \u201cnon classi\ufb01cabile\u201d \n (10%). Senza disturbi psicomotori. \nMentre in base alla \nseverit\u00e0 del quadro clinico \nsi differenziano tre \nlivelli: \n\u0084 \nLieve \n: il disturbo pu\u00f2 passare inosservato e solo occasionali \nosservazioni non coerenti e l\u2019incapacit\u00e0 di rievocare gli avve- \nnimenti delle ore precedenti ne tradiscono la presenza; orienta- \nmento spazio\/temporale relativamente conservato.","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n57 \n\u0084 \nModerato \n: capacit\u00e0 di conversare per brevi attimi, ma pen- \nsiero lento e incoerente; incapacit\u00e0 di persistere sullo stesso \nargomento e di fornire risposte appropriate; disorientamento \nspazio-temporale; facile distraibilit\u00e0; incapacit\u00e0 di rievocare ci\u00f2 \nche \u00e8 successo nelle ore precedenti; possibile alternanza di irri- \ntabilit\u00e0\/agitazione e ipoattivit\u00e0\/sonnolenza. \n\u0084 \nGrave \n: incapacit\u00e0 di fare di pi\u00f9 che eseguire i comandi pi\u00f9 sem- \nplici; scarsa coscienza di ci\u00f2 che accade, spesso incapacit\u00e0 di ri- \nconoscere persone e oggetti; processi ideativi: pochi o del tutto \nmancanti; linguaggio: poche parole, senza un \ufb01lo logico; de\ufb01cit \nattenzionale spesso oscurato dal quadro delirante-allucinatorio. \nIn base all\u2019 \neziologia \n il DSM-V distingue i seguenti sottotipi: \n\u0084 \nDelirium da \nintossicazione di sostanze \n; ad esempio: alcol, op- \npioidi, ipnotici, amfetamina, altre sostanze. \n\u0084 \nDelirium da \nastinenza di sostanze \n; ad esempio: alcol, oppioidi, \nsedativi, ipnotici, ansiolitici. \n\u0084 \nDelirium \nindotto da farmaci \n. Questa de\ufb01nizione si applica \nquando i sintomi nei criteri A e C (DSM-V) si presentano come \nef- \nfetto collaterale \n di un farmaco prescritto. \n\u0084 \nDelirium dovuto ad \naltra condizione medica \n. Quando c\u2019\u00e8 evi- \ndenza in anamnesi, esame obiettivo, esami di laboratorio che il \ndisturbo \u00e8 conseguenza di \nuna \n condizione medica sottostante. \n\u0084 \nDelirium da \neziologia multipla \n. Quando c\u2019\u00e8 evidenza in anam- \nnesi, esame obiettivo, esami di laboratorio che il disturbo ha \npi\u00f9 \ndi una \n causa (pi\u00f9 di una causa medica, oppure una condizione \nmedica e un\u2019intossicazione da sostanza o un effetto collaterale \ndi un farmaco). \nEpidemiologia e \ufb01siopatogenesi \nLo stato confusionale \u00e8 un sintomo di comune riscontro in ospeda- \nle. Si stima che il 10-20% degli ultrasessantacinquenni che giungo- \nno in ospedale presenti come sintomo il delirium (de\ufb01nito delirium \nprevalente), mentre il 10-30% degli anziani ricoverati manifesta il \ndelirium durante la degenza (de\ufb01nito delirium incidente). \n2 3","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n58 \nGli anziani ricoverati presentano delirium in diversa percentuale a \nseconda del contesto di cura: dipartimenti medici (10-25%); di- \npartimenti chirurgici (7-52%); fratture anca (20-30%); ictus (13- \n50%); chirurgia coronarica (23-34%). Nelle unit\u00e0 intensive il deli- \nrium si manifesta con maggiore frequenza: 40% a tutte le et\u00e0, 70% \nnegli anziani. Nelle residenze sanitarie per anziani la percentuale \nsale al 70%. \n3 \nPer quanto attiene alla patogenesi, i neurotrasmettitori con pos- \nsibile ruolo nel delirium includono acetilcolina, dopamina, seroto- \nnina, noradrenalina, glutammato e GABA. Nella \ufb01siopatogenesi del \ndelirium, i vari fattori interagiscono fra loro. L\u2019ipossiemia, la feb- \nbre, la disidratazione e le alterazioni metaboliche determinano una \ncompromissione globale del metabolismo cerebrale che, a sua volta, \ndetermina una ridotta sintesi e liberazione di neurotrasmettitori. \nGli stati in\ufb01ammatori sistemici (come risultato di traumi, interventi \nchirurgici o infezioni) provocano l\u2019attivazione della microglia e un \naumento dei livelli di citochine cerebrali. Entrambe le condizioni, \ncome pure, per azione diretta, i farmaci, possono provocare uno \nsquilibrio nei neurotrasmettitori e un\u2019alterazione della comunica- \nzione sinaptica. \n7 \nIl delirium \u00e8 pi\u00f9 frequente nelle persone anziane, in particolare \nnell\u2019anziano fragile per polipatologie, nelle persone con demenza \no con pregresse o concomitanti patologie neurologiche. In questo \ncontesto va inserito il concetto di vulnerabilit\u00e0 e di \u201criserva co- \ngnitiva\u201d, in base al quale un fattore precipitante (vedi in seguito) \nanche modesto pu\u00f2 indurre il delirium in un paziente con ridotta \nriserva cognitiva (fattore predisponente). \n3 \nPrognosi \nIl delirium nei pazienti ospedalizzati si associa a maggiore mortali- \nt\u00e0 \n8 9 \nrispetto ai pazienti ricoverati che non presentavano il sintomo \n(8% vs 1%), prolungamento della durata di degenza (12 giorni vs 7 \ngiorni), aumento del ricorso all\u2019istituzionalizzazione (16% vs 3%). \nInoltre la comparsa di delirium si associa a un aumento della mor-","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n59 \ntalit\u00e0 a 12 mesi (HR 3,44 IC 2,05-5,75 vs 2,11 IC 1,18-3,77) \n10 11 \n e a \n5 anni: la curva dei pazienti non dementi che presentano delirium \u00e8 \nsovrapponibile alla curva dei pazienti con demenza grave. \nQuesti dati sono confermati da un recente studio di corte secondo \n12 \nil quale nei pazienti di 65 anni o pi\u00f9 che sono stati valutati: i casi \ncon delirium erano a rischio pi\u00f9 elevato di morte (mortalit\u00e0 cruda \nOR [IC 95%]: 5,46, p < 0,001), rimanevano pi\u00f9 a lungo in terapia \nintensiva (HR grezzo per la dimissione: 0,40, p < 0,001) e in ospe- \ndale (HR grezzo per la dimissione: 0,25, p < 0,001), hanno richiesto \npi\u00f9 ore di assistenza (ore di nursing medie in pi\u00f9 64,8, p < 0,001), \nhanno determinato maggiori costi (differenza di costo medio lordo \n[in migliaia di CHF]: 20,9 <0,001). \nScale di valutazione \nOltre al \nMMSE \n ( \nMini Mental State Evalutation \n), test ampiamente \n13 \nusato, di facile e rapida somministrazione e con buona sensibilit\u00e0, \nper consentire una miglior identi\ufb01cazione di delirium sono state \nelaborate numerose scale di seguito riportate. \nCAM \n( \nConfusion Assessment Method \n). \u00c8 lo strumento di rilevazione \npi\u00f9 utilizzato e che gli autori raccomandano per la rilevazione del \ndelirium; consta di quattro item basati sui criteri diagnostici del \nDSM-III-R per il delirio, richiede (i) la presenza di insorgenza acuta \ne\/o decorso \ufb02uttuante; (ii) de\ufb01cit di attenzione; (iii) pensiero di- \nsorganizzato e\/o (iv) alterazioni della vigilanza. La speci\ufb01cit\u00e0 e la \nsensibilit\u00e0 del test sono elevate (tabella 3.1). \n6 14 \nCAM-ICU \n ( \nConfusion Assessment Method\u2013Intensive Care Unit \n). \u00c8 la \nversione della CAM pensata per il paziente incapace di comunicare \nverbalmente, particolarmente quando intubato in terapia intensiva. \nPrevede di valutare il de\ufb01cit di attenzione con test uditivi o visivi \nche richiedono risposte comportamentali (ad esempio stringere la \nmano), e la disorganizzazione del pensiero mediante quesiti di lo- \ngica a risposta s\u00ec\/no. La CAM-ICU pu\u00f2 essere somministrata solo se ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n60 \nil paziente \u00e8 risvegliabile in risposta a un comando vocale senza la \nnecessit\u00e0 di una stimolazione \ufb01sica. \n15 16 \n4AT \n. Rispetto alla CAM, non richiede un training speci\ufb01co e ha una \ndurata di esecuzione inferiore. Comprende 4 item: allerta (punteg- \ngio 0-4), orientamento (punteggio 0-2), attenzione (punteggio \n0-2) e cambiamento acuto\/decorso \ufb02uttuante (punteggio 0-4). Un \npunteggio 4 ha mostrato una buona sensibilit\u00e0 e speci\ufb01cit\u00e0 per \n* \nil delirium e lo strumento si \u00e8 dimostrato utilizzabile in un ampio \nnumero di setting senza necessit\u00e0 di training preliminare (tabella \n3.2). \n17 18 \nTabella 3.1 \n The Confusion Assessment Method Diagnostic \nAlgorithm-CAM \n1. Insorgenza acuta e \nandamento \ufb02uttuante \n0 = no 1 = s\u00ec \nDato acquisito di solito da un \nfamiliare: \nC\u2019\u00e8 stato un cambiamento acuto \nnello stato mentale del paziente \nrispetto alla sua situazione di base? \nIl comportamento anormale varia \ndurante la giornata, per esempio va e \nviene o si modi\ufb01ca di intensit\u00e0? \n2. Perdita dell\u2019attenzione \n0 = no 1 = s\u00ec \nIl paziente presenta dif\ufb01colt\u00e0 nel \nconcentrare la sua attenzione, per \nesempio \u00e8 facilmente distraibile, non \nriesce a mantenere il \ufb01lo del discorso \necc.? \n3. Disorganizzazione \ndel pensiero \n0 = no 1 = s\u00ec \nIl pensiero del paziente \u00e8 \ndisorganizzato e incoerente, passa \nda un argomento all\u2019altro senza \ufb01lo \nlogico, in modo imprevedibile? \n4. Alterato livello di coscienza \n0 = vigile 1 = iperallerta, \nsonnolenza, sopore, coma \nLa diagnosi di delirium richiede la presenza di 1, 2 e, alternativamente \n3 o 4. \nModi\ufb01cata da: Inouye et al. \n3","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n61 \nDSI \n( \nDelirium Symptom Interview \n). \u00c8 un\u2019intervista strutturata. Ri- \nleva la presenza o l\u2019assenza di sette criteri DSM-III per il delirio. Il \ndelirio \u00e8 presente se nelle 24 ore precedenti sono comparsi disorien- \ntamento, disturbi percettivi o disturbi della coscienza. \n19 \nNeeCHAM Confusion scale \n. Nove item suddivisi in tre sezioni: se- \nzione (i) elaborazione delle informazioni (punteggio 0-14 punti) \nvaluta i componenti dello stato cognitivo; sezione (ii) comporta- \nTabella 3.2 \n 4AT \nItem \nPunteggio \nAllerta: \nOsserva il paziente. Se sonnolento cerca di svegliarlo \nchiamandolo o toccando leggermente la sua spalla. Chiedigli \nil nome e l\u2019indirizzo: \n\u2022 completamente attento, non agitato per tutta la valutazione \n\u2022 sonnolenza moderata per meno di 10 secondi dopo il \nrisveglio, poi normale \n\u2022 livello di attenzione evidentemente anomalo \n0 \n0 \n4 \nOrientamento: \nChiedi al paziente et\u00e0, data di nascita, luogo (nome \ndell\u2019ospedale o del luogo), anno in corso: \n\u2022 nessun errore \n\u2022 un errore \n\u2022 due o pi\u00f9 errori\/non \u00e8 possibile sottoporre il paziente a test \n0 \n1 \n2 \nAttenzione: \nFai recitare al paziente i nomi dei mesi dell\u2019anno al contrario \n\u2022 senza errori 7 mesi o pi\u00f9 \n\u2022 meno di 7 mesi \n\u2022 ri\ufb01uta di iniziare test non eseguibile: paziente indisposto, \nassonnato o disattento \n0 \n1 \n2 \nCambiamento acuto o decorso \ufb02uttuante \n\u2022 no \n\u2022 s\u00ec \n0 \n4 \nPunteggio \n> 4: possibile delirium (+\/- compromissione cognitiva) \n1-3 compromissione cognitiva \n0 delirium e compromissione cognitiva improbabili","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n62 \nmento (punteggio 0-10 punti) valuta il comportamento osservato \ne la capacit\u00e0 di prestazione; sezione (iii) performance (punteggio \nrange 0-16 punti) valuta la funzione vitale (ovvero, segni vitali, li- \nvello di saturazione di ossigeno e delle vie urinarie incontinenza). Il \npunteggio totale pu\u00f2 variare da 0 (funzione minima) a 30 (funzione \nnormale). Il delirio \u00e8 presente se il punteggio \u00e8 24 punti. \n) \n20 \niCDsC \n( \nintensive Care Delirium screening Checklist \n). Strumento di \nscreening per il delirio al letto del malato, utile nelle unit\u00e0 di tera- \npia intensiva; checklist di otto elementi basati su criteri DSM-IV; le \nvoci sono segnate come 1 (presente) o 0 (assente), un punteggio \n* \n4 punti indica delirio. \n21 \nCognitive Test per Delirium \n. Pu\u00f2 essere utilizzato con i pazienti \nincapaci di parlare o scrivere. Valuta l\u2019orientamento, l\u2019attenzione, \nla memoria, la comprensione e la vigilanza, in primo luogo con mo- \ndalit\u00e0 visiva e uditiva. Ogni dominio individuale viene valutato con \nun punteggio da 0 a 6 con incrementi di due punti, fatta eccezione \nper la comprensione, che ha incrementi unitari. I punteggi totali \nvanno da 0 a 30, i punteggi pi\u00f9 alti indicano una migliore funzione \ncognitiva. \n22 23 \nAlcune scale misurano anche la \nseverit\u00e0 \n del delirium: \nDRS-R98 \n ( \nDelirium Rating Scale \n). Consiste in una scala con 16 item, \ntra cui 13 elementi di gravit\u00e0 e 3 elementi diagnostici. Il punteggio \ndi gravit\u00e0 varia da 0 a 39. Per la diagnosi di delirium il punteggio \u00e8 \n* \n 15 punti, un punteggio pi\u00f9 alto indica una maggiore gravit\u00e0 del \ndelirio. \n24 \nMDA \n ( \nMemorial Delirium Assessment scale \n). Misura la gravit\u00e0 del de- \nlirio su una scala di 10 item, punti per singolo item da 0 a 3 basati \nsull\u2019osservazione, il punteggio del test varia da 0-30. \n25 \nCAM-Severity Scale \n ( \nCAM-S) \n. Basata sia sulla versione breve che su \nquella lunga della CAM, ha forti propriet\u00e0 psicometriche e un\u2019eleva- \nta validit\u00e0 predittiva per importanti esiti clinici correlati al delirio, ","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n63 \ntra cui la durata della degenza, i costi ospedalieri, il collocamento \nin casa di cura e la mortalit\u00e0. \n26 \nPer una migliore e omogenea de\ufb01nizione e identi\ufb01cazione del deli- \nrium gli autori raccomandano, per la buona accuratezza diagnostica, \nl\u2019esecuzione della scala CAM, ove sia possibile effettuare una forma- \nzione degli operatori al corretto utilizzo dello strumento. Ove non sia \npossibile effettuare un training speci\ufb01co, l\u2019utilizzo della scala 4AT \nrappresenta una valida alternativa per il pi\u00f9 facile utilizzo. \nIdenti\ufb01cazione dei fattori predisponenti e precipitanti \nPoich\u00e9 molti casi di delirium hanno genesi multi-fattoriale, pu\u00f2 es- \nsere utile suddividere i fattori di rischio rispetto all\u2019episodio indice \ntra fattori predisponenti (caratteristiche preesistenti del paziente, \nvulnerabilit\u00e0) e fattori precipitanti (insulti patogeni che si veri\ufb01ca- \nno al momento dell\u2019ospedalizzazione). Pazienti con elevata vulne- \nrabilit\u00e0 (ad esempio demenza, grave comorbosit\u00e0) possono andare \nincontro a delirium anche per fattori precipitanti relativamente mo- \ndesti (assunzione di una dose di benzodiazepine, posizionamento di \ncatetere vescicale) (tabelle 3.3, 3.4, 3.5). \nI fattori predisponenti al delirium pi\u00f9 frequentemente indicati in \nletteratura sono in ordine di importanza: et\u00e0 avanzata, preesistente \ndemenza, gravi malattie mediche concomitanti, politerapie, abuso \ndi alcol, iponatriemia, depressione, dolore, compromissione uditiva \ne visiva. \nTabella 3.3 \n Fattori predisponenti \n\u2022 Et\u00e0 avanzata \n\u2022 De\ufb01cit cognitivo (25% delirium in dementi, delirium nel 40% dementi in ospedale) \n\u2022 Polipatologia cronica \n\u2022 Elevato numero di farmaci \n\u2022 De\ufb01cit sensoriali \n\u2022 Farmaci psicoattivi \n\u2022 Alcolismo \n\u2022 Dolore","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n64 \nSono state elaborate \nmnemotecniche \n per ricordare i principali fat- \ntori precipitanti di delirium: \n27 \n\u0084 \nVINDICATE \n: Vascular; Infections; Nutrition; Drugs; Injury; Car- \ndiac; Autoimmune; Tumors; Endocrine. \n\u0084 \nDELIRIUM \n: Drugs; Eyes\/ears; Low oxygen; Ischemia; Retention; \nInfections; Underhydratation; Metabolic disorders; Sleep depri- \nvation; Subdural. \nIl delirium \u00e8 pi\u00f9 frequente nei pazienti colpiti da ictus (13%) ri- \nspetto ad altri pazienti con patologie acute, quali quelli con pa- \ntologie coronariche acute. Non \u00e8 una conseguenza aspeci\ufb01ca della \nmalattia acuta e del ricovero ospedaliero ed \u00e8 secondaria al danno \nemisferico cerebrale e alle alterazioni metaboliche. I pazienti ri- \n28 \ncoverati in Stroke Unit rispetto ad altri pazienti con ictus ricoverati \nin reparti generalisti hanno una minor incidenza di delirium. Que- \n29 \nsto sintomo si manifesta maggiormente in associazione a demenza \npreesistente (OR 18,1), emianopsia (OR 12,3), aprassia (OR 11,0), \net\u00e0 avanzata (OR 5,5), infezioni (vie urinarie o polmonari, OR 4,9). \nTabella 3.4 \n Cause neurologiche di delirium \nPatologie cerebrovascolari \nIctus emorragico, ictus ischemico, emorragia subaracnoidea, vasculiti \nEmicrania \nEmicrania confusionale (emicrania che altera lo stato di coscienza) \nIn\ufb01ammazione o infezione \nEncefalomielite acuta demielinizzante, ascesso cerebrale, vasculite del \nsistema nervoso centrale, encefalite, meningite, meningoencefalite \nEpilessia \nStato di male epilettico non convulsivo, stato post-ictale \nTraumi \nEmatoma subdurale, lesioni cerebrali traumatiche \nTumore \nCarcinomatosi meningea, tumore cerebrale primario o metastatico ","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n65 \nTabella 3.5 \n Fattori precipitanti \nDisturbi metabolici e malattie internistiche \nEncefalopatia epatica \nUremia \nIpoglicemia \nIpossia \nDisturbi idroelettrolitici (ipo\/ipernatriemia, iper\/ ipoosmolarit\u00e0, \nipo\/ipermagnesiemia) \nScompenso cardiaco acuto \nInfezioni acute (respiratorie, urinarie, sepsi) \nAcidosi \nMalnutrizione \nPor\ufb01ria \nAIDS \nTossici e alle esposizioni industriali \nMonossido di carbonio \nSolventi organici \nPiombo \nManganese \nMercurio \nDisolfuro di carbonio \nMetalli pesanti \nCarenza di vitamine \nTiamina \nB12 \nAcido nicotinico \nAcido folico \nEndocrinopatie \nTiroidea \nParatiroidea \nPituitaria \nSurrenalica \nDroghe \nAlcol \nCaffeina \nAllucinogeni \nAmfetamine \nMeperidina, altri narcotici \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n66 \nTabella 3.5 \n Segue \nManovre invasive \nCatetere vescicale \nLinee venose \nMezzi di contenzione \nSindrome da astinenza \nAlcol \nBenzodiazepine \nNeurolettici \nDepressione \nFarmaci \nPsicotropi \nFenotiazinici \nClozapina \nLitio \nTriciclici \nTrazodone \nAnticonvulsivanti \nFenobarbital \nFenitoina \nValproato \nCarbamazepina \nAltri farmaci del SNC \nFarmaci antiparkinson \nSedativi ipnotici \nAnticolinergici \nAntistaminici \nCimetidina \nDisul\ufb01ram \nAlcaloidi della segale cornuta \nMetildopa \nAgenti cardiovascolari \n` \n-bloccanti \nClonidina \nDigossina \nAgenti anti-infettivi \nAciclovir \nAmphotericine B \nCephalexine \nClorochina \nIsoniazide \nRifampicina \nSegue","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n67 \nUna revisione sistematica ha dimostrato, nei pazienti con delirium \n30 \nnelle prime fasi dell\u2019ictus, una maggior mortalit\u00e0 ospedaliera (OR \n4,71) e a distanza di 12 mesi (OR 4,91), rispetto ai pazienti senza \ndelirium. Il delirium risultava determinante nell\u2019allungare la degen- \nza di pi\u00f9 di 9 giorni e nel determinare la dimissione non a domicilio \n(OR 3,39). \nSegni e sintomi per la diagnosi differenziale \nDati anamnestici \nNel limite del possibile l\u2019anamnesi va veri\ufb01cata con familiari o con \nconoscenti. \nLe domande fondamentali \n\u0084 \nQual \u00e8 l\u2019et\u00e0 del paziente? \n\u0084 \nCon chi vive? \n\u0084 \n\u00c8 possibile raccogliere i dati anamnestici? \n\u0084 \nQual \u00e8 il livello cognitivo abituale del paziente? \n\u0084 \nQuali sono i problemi di salute del paziente? \n\u0084 \nQuali farmaci il paziente assume? \n\u0084 \nIl paziente abusa di alcol o di altre droghe? Ha recentemente \ninterrotto una sostanza dalla quale dipendeva? \n\u0084 \nHa presentato recentemente febbre, infezioni, traumi? \n\u0084 \nSoffre di disturbi psichici? \nTabella 3.5 \n Segue \nCitotossici antineoplastici \nFarmaci antin\ufb01ammatori \nSalicilato \nSteroidi \nInterventi chirurgici \nTraumi \nFrattura di femore","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n68 \nEt\u00e0 \n\u0084 \nNell\u2019et\u00e0 giovanile \u00e8 pi\u00f9 probabile una patogenesi infettiva, in- \n\ufb01ammatoria, epilettica, traumatica, da sostanze tossiche. \n\u0084 \nNell\u2019et\u00e0 anziana \u00e8 pi\u00f9 probabile una patogenesi vascolare, far- \nmacologica, metabolica, epilettica, da patologie mediche o chi- \nrurgiche. \nAbitudini di vita \n\u0084 \nAbuso di alcool o di farmaci (ad esempio benzodiazepine). \n\u0084 \nUso di sostanze tossiche. \n\u0084 \nProfessioni a rischio di tossicit\u00e0. \nAnamnesi patologica \n\u0084 \nPatologie metaboliche, patologie generali. \n\u0084 \nPatologie neurologiche, focali o diffuse, in esiti o progressive \n(anche demenza). \n\u0084 \nEpilessia. \n\u0084 \nTraumi recenti. \n\u0084 \nInterventi chirurgici recenti (tabella 3.6). \n\u0084 \nMalattie psichiche. \nAnamnesi farmacologica \n\u0084 \nPoliterapia \nTabella 3.6 \n Fattori predittivi di delirium post-chirurgico \n\u2022 Abuso di alcol \n\u2022 Deterioramento dello stato cognitivo \n\u2022 Grave compromissione funzionale (Karnowsky) \n\u2022 Alterazioni di Na, K, glucosio pre-operatori \n\u2022 Chirurgia aneurismi aortici \n\u2022 Chirurgia toracica non cardiaca \n\u2022 Et\u00e0 > 70","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n69 \nValutazione neurologica \nVa ricercata la presenza di segni neurologici che possono orientare \nla diagnosi: \n\u0084 \nSegni di irritazione meningea \n, orientano per patologia infet- \ntivo\/in\ufb01ammatoria o emorragia subaracnoidea. \n\u0084 \nSegni di patologia focale \n, orientano per patologia vascolare \n(ad esempio lesione frontale o parietale) o espansiva o per stato \ndi male epilettico sintomatico. \n\u0084 \nSegni non focali motori \n quali le mioclonie o il \n\ufb02apping tremor \norientano maggiormente verso le encefalopatie metaboliche. \nValutazione clinica generale \n\u0084 \nTemperatura: ipertermia (meningoencefalite, sepsi). \n\u0084 \nCondizioni generali, nutrizionali, idratazione, colorito, ematomi \no ferite, squilibrio metabolico, intossicazione da CO, anemia. \n\u0084 \nSegni vegetativi: intossicazioni, scompenso metabolico. \n\u0084 \nParametri emodinamici e respiratori: ipertensiva, encefalopatia \nipossica, ipotensione, shock. \nCriteri identi\ufb01cativi delle cause di delirium \nDelirium indotto da farmaci \n\u0084 \nIl farmaco in questione ha effetti sul sistema nervoso centrale. \n\u0084 \nConcentrazione plasmatica tossica, oppure il quadro clinico mi- \ngliora con la riduzione della dose o la sospensione del farmaco. \n\u0084 \nLa modi\ufb01cazione dello stato mentale coincide con il periodo di \nutilizzo del farmaco. \nDelirium secondario a infezione \n\u0084 \nSono presenti segni di infezione (febbre, leucocitosi, elevazione \nindici di \ufb02ogosi). \n\u0084 \nLa modi\ufb01cazione dello stato mentale coincide con il periodo \ndell\u2019infezione.","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n70 \nAlterazioni idro-elettrolitiche \n\u0084 \nSono presenti segni clinici di modi\ufb01cazioni della volemia (storia \ndi diarrea, vomito, ecc.). \n\u0084 \nIl disturbo \u00e8 confermato dagli esami di laboratorio. \nDisturbi endocrino-metabolici (uremia, encefalopatia epatica, \nipoglicemia, ipertiroidismo, insuf\ufb01cienza surrenalica) \n\u0084 \nI disturbo \u00e8 confermato dagli esami di laboratorio. \n\u0084 \nLa modi\ufb01cazione dello stato mentale coincide con il periodo del \ndisturbo. \nProcessi intracranici \n\u0084 \nEvidenza clinica, dall\u2019anamnesi e\/o dall\u2019esame obiettivo, di un \nprocesso patologico intracranico (ictus, attacco ischemico tran- \nsitorio, edema cerebrale, ematoma subdurale, neoplasia\/meta- \nstasi, meningite, epilessia non convulsiva). \n\u0084 \nEvidenza strumentale oggettiva che confermi l\u2019evento o, in caso \ndi attacco ischemico transitorio, una storia di eventi simili, o \nfattori di rischio multipli. \n\u0084 \nLa modi\ufb01cazione dello stato mentale coincide con il periodo del \ndisturbo. \nCompromissione cardio-polmonare e\/o ipossia \n\u0084 \nEvidenza clinica di bassa gittata cardiaca, compromissione pol- \nmonare o ipoperfusione cerebrale. \n\u0084 \nEvidenza da emogasanalisi, esami di laboratorio, ECG\/ecocar- \ndiogramma o dalle radiogra\ufb01e di compromissione cardio-polmo- \nnare. \n\u0084 \nLa modi\ufb01cazione dello stato mentale coincide con il periodo del \ndisturbo cardio-polmonare. \nAlcool e sindrome da astinenza \n\u0084 \nAssunzione recente di alcol o di sostanze sedative o stupefacen- \nti, con storia di uso cronico. \n\u0084 \nEvidenza di crisi di astinenza. \n\u0084 \nIl delirium si manifesta nella prima settimana di sospensione.","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n71 \nDemenza preesistente documentata, associata o meno a de\ufb01cit \nvisivi e uditivi \n\u0084 \nLo stato mentale migliora con stimoli orientanti. \n\u0084 \nLo stato mentale peggiora con le modi\ufb01cazioni dell\u2019ambiente o \nsi manifesta soprattutto di notte. \nDiagnosi differenziale \nNella diagnosi differenziale vanno considerate le seguenti patologie: \n3 \n\u0084 \nPsicosi dissociativa acuta. \n\u0084 \nDepressione: \n\u0085 \n 41% delle forme di delirium pu\u00f2 essere erroneamente dia- \ngnosticato come depressione. \n\u0084 \nDemenza: \n\u0085 \nMalattia di Alzheimer. \n\u0085 \n Malattia a corpi di Lewy (non di rado pu\u00f2 manifestare le ca- \nratteristiche \ufb02uttuazioni cognitive come episodi di delirium \nsenza una causa medica identi\ufb01cabile). \n\u0085 \nDemenza vascolare. \n\u0084 \nVasculopatia cerebrale acuta con afasia. \n\u0084 \nAltre patologie degenerative del SNC (ad esempio allucinazioni \nin corso di malattia di Parkinson). \n\u0084 \nCrisi parziali complesse. \nVa sempre tenuto presente che uno stato confusionale pu\u00f2 compli- \ncare una patologia dementigena. Da una revisione sistematica di \n31 \n14 studi, la prevalenza di delirium sovrapposto a demenza variava \ndal 22% all\u201989% dei ricoverati anziani con demenza. Tale evenien- \nza si associava a un\u2019accelerazione del declino cognitivo e funzio- \nnale, all\u2019incremento di istituzionalizzazione, riospedalizzazione, e \nall\u2019aumento della mortalit\u00e0, soprattutto nella demenza a corpi di \n32 \nLewy. In un\u2019ampia casistica ospedaliera italiana di recente pub- \n33 \nblicazione pi\u00f9 del 50% degli anziani con delirium aveva una storia \ndi demenza e pi\u00f9 del 50% degli anziani con demenza manifestava \ndelirium. La presenza di delirium, con o senza demenza, ma non \nla presenza di demenza senza delirium era associata a un maggior \nrischio di mortalit\u00e0 intraospedaliera. \n34","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n72 \nL\u2019EEG convenzionale e quantitativo pu\u00f2 permettere il riconoscimen- \nto precoce di un\u2019encefalopatia\/encefalite e permette la differenzia- \nzione fra delirium e demenza senile (tabella 3.7). \n35 \nProcedure diagnostiche (laboratoristiche, radiologiche \ne neuro\ufb01siopatologiche) \nLaboratorio \u2013 emogasanalisi \n\u0084 \nAlterazioni parametri ematochimici (patologia metabolica, \ndiselettrolitica, infettiva), encefalopatia ipossica. \n\u0084 \nEventuali indagini ormonali (sospetto di endocrinopatia). \n\u0084 \nScreening tossicologico ematico e urinario. \nIndagini strumentali \n\u0084 \nTC cranio: \n\u0085 \n Lesioni focali (acute o in esiti) vascolari, in\ufb01ammatorie, \ntraumatiche, espansive. \n\u0085 \nPatologie diffuse, predisposizione al delirium \n. \n\u0084 \nRMN encefalo (da riservare a casi selezionati o incerti): \n\u0085 \nCome la TC, maggiormente sensibile. \nTabella 3.7 \n Caratteristiche cliniche comparative in diagnostica \ndifferenziale \n36 \nAspetti clinici \nDelirium \nDemenza \nDepressione Psicosi \nModi\ufb01cazioni acute \ndello stato mentale \n+ \n- \n- \n+ \nInattenzione \n+ \n+ \n+ \n+ \nAlterazione della \ncoscienza \n+ \n- \n- \n- \nPensiero \ndisorganizzato \n+ \n+ \n- \n+ \nAttivit\u00e0 psicomotoria \nalterata \n+ \n+ \n+ \n+ \nDurata cronica \n+ \n+ \n+ \n+","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n73 \n\u0084 \nLe indagini neuro-radiologiche possono rilevare quadri di nor- \nmalit\u00e0, oppure lesioni focali (recenti o esiti), diffuse o una com- \nbinazione di lesioni focali e diffuse. \n\u0084 \nEEG: \n\u0085 \nAnormalit\u00e0 focali, diffuse, epilettiche. \n\u0084 \nLiquor cerebrospinale: \n\u0085 \nNel sospetto di meningite\/encefalite o di ESA. \nCriteri per TC urgente \nConsigliata quando dalla valutazione clinica non emerga una causa \nextraneurologica certa, o comunque in presenza di: \n37 \n\u0084 \nDe\ufb01cit neurologici focali di nuova insorgenza. \n\u0084 \nStoria di caduta nelle due settimane precedenti. \n\u0084 \nGCS < 9 o improvviso peggioramento della coscienza rispetto al \nmomento di arrivo in ospedale. \n\u0084 \nTerapia anticoagulante orale. \n\u0084 \nCefalea persistente. \n\u0084 \nFebbre in assenza di patologie internistiche, prima di eventuale \nrachicentesi. \nCaratteristiche EEG \nNella maggior parte dei pazienti con delirium su base organica, \nl\u2019EEG mostrer\u00e0 un\u2019alterazione dell\u2019organizzazione generale del trac- \nciato. Tale alterazione \u00e8 spesso strettamente correlata alla gravit\u00e0 \ndell\u2019encefalopatia e le sue variazioni sono utili per monitorizzare \nl\u2019ef\ufb01cacia delle terapie. \nI dati \u201cfunzionali\u201d dell\u2019EEG acquisiscono particolare valore se corre- \nlati con quelli anatomopatologici delle neuroimmagini. \nL\u2019EEG in particolar modo consente l\u2019identi\ufb01cazione: \n\u0084 \nDi uno stato epilettico come base del quadro confusionale, for- \nnendo inoltre la conferma dell\u2019ef\ufb01cacia della impostazione te- \nrapeutica. \n\u0084 \nDell\u2019origine psicogena dei disturbi. \n\u0084 \nDi pattern suggestivi di encefalopatia dismetabolica o tossica. \n\u0084 \nDi pattern suggestivi di encefalopatie in\ufb01ammatorie.","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n74 \nGli autori raccomandano l\u2019esecuzione di EEG nel pi\u00f9 breve tempo \npossibile. \nTrattamenti farmacologici e non \nInterventi non farmacologici \nAnche nel caso del delirium la \nprevenzione \n \u00e8 la migliore medicina: \nle evidenze infatti suggeriscono che \u00e8 pi\u00f9 facile prevenire che cura- \nre il delirio. La prevenzione consiste nella diagnosi precoce e nella \ngestione aggressiva dei fattori predisponenti e precipitanti noti. \n38 \nProtocollo di interventi preventivi \n39 \n\u0084 \nDe\ufb01cit cognitivi: facilitare l\u2019orientamento con opportune infor- \nmazioni e con orologi e calendari; fornire i nomi e i ruoli delle \n\ufb01gure professionali che assistono il paziente, promuovere visite \ndi familiari o amici. \n\u0084 \nDe\ufb01cit visivi: assicurare la disponibilit\u00e0 degli occhiali. \n\u0084 \nDe\ufb01cit uditivi: se disponibili consentire gli ampli\ufb01catori aurico- \nlari, eliminare eventuali tappi di cerume. \n\u0084 \nDisidratazione: riconoscere precocemente gli squilibri idro-elet- \ntrolitici. Incoraggiare l\u2019assunzione orale di liquidi. \n\u0084 \nDolore: trattare ef\ufb01cacemente la sintomatologia dolorosa. \n\u0084 \nPoliterapie: eliminare i farmaci inutili, veri\ufb01care le interazioni \nfarmacologiche. \n\u0084 \nFunzioni s\ufb01nteriche: veri\ufb01care la presenza di globo vescicale. \n\u0084 \nImmobilit\u00e0: permettere la mobilizzazione precoce e, quando \npossibile, la deambulazione assistita. Evitare mezzi di conten- \nzione. \n\u0084 \nComplicanze dell\u2019immobilizzazione: diagnosi precoce di piaghe \nda decubito, embolia polmonare, infezioni del tratto urinario e \npolmonari. \n\u0084 \nFrammentazione del sonno: limitare le attivit\u00e0 sanitarie e la ru- \nmorosit\u00e0 nelle ore notturne.","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n75 \nInterventi di prevenzione ambientale \nL\u2019ambiente deve: \n\u0084 \nEssere calmo e tranquillo, con buona illuminazione non ecces- \nsiva che eviti possibilmente le ombre (causano illusioni): deve \ntendere a conservare il ritmo giorno-notte. \n\u0084 \nEvitare la deprivazione sensoriale, ma eliminare i rumori improv- \nvisi e fastidiosi. \n\u0084 \nFavorire l\u2019orientamento (grandi orologi, calendari ben leggibili, \ncolori). \n\u0084 \nAvere il campanello di chiamata facilmente accessibile. \n\u0084 \nEssere provvisto di oggetti familiari (fotogra\ufb01e, oggetti cono- \nsciuti). \n\u0084 \nEvitare la presenza di due soggetti agitati nella stessa stanza. \n\u0084 \nEvitare il pi\u00f9 possibile i trasferimenti e i cambiamenti. \n\u0084 \nPossedere percorsi speci\ufb01ci per i pazienti con \nwandering \n. \nGli interventi preventivi consentono di ridurre dal 40 al 53% circa \nl\u2019incidenza di delirium in pazienti anziani ospedalizzati e del 62% le \ncadute. \n40 41 \n Secondo una meta-analisi del 2015, gli interventi non \nfarmacologici in prevenzione riducono il delirium incidente del 27% \ne le cadute durante l\u2019ospedalizzazione del 61%, ma non determina- \nno riduzione della durata del delirium, della durata della degenza e \ndella mortalit\u00e0. Questo \u00e8 stato confermato da una corposa revisio- \n42 \nne sistematica Cochrane del 2016. Al contrario, non esistono forti \n43 \ndati di ef\ufb01cacia del \ntrattamento \n del delirium con interventi non \nfarmacologici. \n44 \nInterventi farmacologici \nPer quanto attiene alla \nprevenzione \n del delirium, secondo i risul- \ntati di due meta-analisi, non vi sono prove di ef\ufb01cacia convincenti \nriguardo all\u2019uso degli antipsicotici, \n43 45 \n che non \u00e8 quindi raccoman- \ndato anche in considerazione dei loro rilevanti effetti avversi. Ana- \nloghi risultati vengono riportati per i pazienti ricoverati in terapia \nintensiva. Per quanto attiene invece al \n46 \ntrattamento \n, le terapie \nfarmacologiche hanno effetti collaterali. \nI farmaci vanno quindi \nutilizzati solo se il delirium interferisce con la terapia in atto, o ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n76 \nin\ufb02uenza la sicurezza e il benessere del paziente o delle \ufb01gure \ndi accudimento. \n I dati sui risultati comparativi sull\u2019uso di farmaci \nspeci\ufb01ci per il delirium rispetto al non uso sono scarsi e, in man- \ncanza di buoni studi randomizzati controllati, i protocolli attuali si \nsono basati \ufb01nora prevalentemente sull\u2019opinione degli esperti. \n47-50 \nIn una meta-analisi del 2016, su 15 studi, circa il trattamento a \n51 \nbreve termine del delirium \u00e8 stata confermata una maggior ef\ufb01cacia \ndel gruppo degli antipsicotici rispetto al placebo ed \u00e8 emersa una \nmaggiore ef\ufb01cacia e una migliore tollerabilit\u00e0 degli antipsicotici di \nseconda generazione (olanzapine, risperidone e quetiapina) rispetto \na quelli di prima generazione (aloperidolo, clorpromazina). Ma una \npi\u00f9 recente meta-analisi Cochrane (2018) conclude che, dai dati di \nscarsa qualit\u00e0 disponibili, gli antipsicotici non riducono la gravit\u00e0 \ndel delirium, non risolvono i sintomi o modi\ufb01cano la mortalit\u00e0. \n52 \nInoltre, in uno studio clinico randomizzato sull\u2019uso di farmaci anti- \npsicotici atipici in un setting di cure palliative, i soggetti trattati \ncon risperidone orale o aloperidolo presentavano punteggi pi\u00f9 ele- \nvati di delirium e richiedevano con maggior frequenza una interru- \nzione del trattamento. I soggetti del gruppo di controllo placebo\/ \nnon farmacologico hanno avuto una sopravvivenza globale migliore \nrispetto a quelli del gruppo aloperidolo. \n53 \nUna recente meta-analisi, peraltro con grosse limitazioni, indica \ncome miglior trattamento del delirium iperattivo l\u2019uso di aloperido- \nlo associato al lorazepam per via venosa rispetto al solo aloperidolo, \nma le conclusioni si basano su di un unico studio numericamente li- \nmitato su pazienti neoplastici in stato avanzato in cure palliative. \n54 \nNell\u2019insieme i dati suggeriscono che gli antipsicotici non abbiano un \neffetto patogenetico su durata o gravit\u00e0 del delirium, ma possano \neventualmente essere utilizzati come sintomatici per il trattamento \ndell\u2019agitazione, limitatamente quindi ai casi di delirium iperattivo. \nGli studi clinici randomizzati nell\u2019agitazione e nella demenza sug- \ngeriscono un vantaggio (NNT = 5). Gli effetti collaterali possono \nincludere segni extrapiramidali, ipotensione, sedazione, acatisia. \nImportante la valutazione preliminare dell\u2019intervallo QT dell\u2019ECG per ","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n77 \nil rischio di aritmie cardiache. In particolare va considerato il para- \nmetro QTc (tabella 3.8): \n\u0084 \nSe superiore a 440 msec (ma inferiore a 500): ridurre i dosaggi, \nsospendere eventuali altri farmaci che allungano il QT, e ricon- \ntrollare l\u2019ECG dopo alcune ore. \n\u0084 \nSe il QTc \u00e8 superiore a 500 msec: i rischi sono superiori ai be- \nne\ufb01ci. \nAntipsicotici tipici \n\u0084 \nAloperidolo \n: va utilizzata la dose pi\u00f9 bassa possibile, ad esem- \npio, 0,5-1,0 mg due volte al d\u00ec per os riducendo ulteriormente \nla dose quando il delirium migliora. La dose iniziale di 0,5 mg, \npu\u00f2 essere ripetuta ogni quattro ore \ufb01no a quando l\u2019agitazione \n\u00e8 controllata. \n\u0084 \nDroperidol \n pu\u00f2 essere usato iv per l\u2019effetto pi\u00f9 rapido. Attenzio- \nne: sedazione, ipotensione, meno antipsicotici di aloperidolo. \nAntipsicotici atipici \n\u0084 \nRisperidone \n: per i pazienti con effetti collaterali o controindica- \nzioni da aloperidolo. Dose iniziale: 0,5 mg due volte al d\u00ec per \nos. \n\u0084 \nOlanzapina \n: a partire dose di 2,5 mg in singola somministrazio- \nne o due volte al d\u00ec per os. \n\u0084 \nQuetiapina: \n 25 mg due volte al giorno. \nBenzodiazepine \nDovrebbero essere evitate, in particolare quelle a lunga emivita. \nL\u2019effetto \u00e8 pi\u00f9 rapido rispetto ai neurolettici, con un picco breve ed \neffetti di sedazione pi\u00f9 frequenti; possono aggravare paradossal- \nmente il delirium. Rappresentano gli agenti di scelta per le sindromi \nda astinenza etilica e possono essere utili nel \ndelirium associato \nad alte dosi di sostanze stupefacenti e a mioclono \n: \n\u0084 \nLorazepam \n 0,5-1 mg iv o po (t1 \/ 2 15-20 ore; 0,5-1 mg per os, \neventuali dosi addizionali ogni 4 ore). \n\u0084 \nMidazolam \n 1-2 mg ev ripetibili per la sedazione a breve termine \ndel delirium iperattivo se il paziente \u00e8 monitorato (rischio di \ndepressione respiratoria).","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n78 \nTabella 3.8 \n Farmaci neurolettici utilizzati nel delirium \n55 \nFarmaco \nRange dosaggio \nSedazione EPS \nProlun- \ngamento \nQTc \nCommenti \nAloperidolo \nIV \/ IM \/ \nPO \/ NG \nDose iniziale \n: 0,5-1 \nmg ripetibile ogni 4 \nore sino al controllo \ndell\u2019agitazione \nMax dose \n: 20 mg\/ \nd\u00ec (dose da riservare \nai soli pazienti \npsichiatrici), \naumenta il rischio \ndi prolungamento \nQTc e di \ufb01brillazione \nventricolare \n+ \n+++ \n+++ \nEvitare IM se \nanticoagulanti \nPO pu\u00f2 avere \nmeno effetti su \nQTc ma \npi\u00f9 EPS. \nEV off-label per \nallungamento \nQTc. \nPu\u00f2 essere dato \nregolarmente o \nal bisogno \nRisperidone \nPO \/ NG \/ ODT 0,25-0,5 mg ogni 12 \nDose iniziale \n: \nore (a dosi inferiori \nse anziani o con QTc \nprolungato) \nMax dose \n: 2 mg \nogni 12 ore \n+ \n++ \n+ \nDa considerare \nnelle forme \nipoattive \nMeno sedativo, \nminor probabilit\u00e0 \ndi causare \nipotensione \n(minore attivit\u00e0 \nistaminica) \nQuetiapina \nPO \/ NG \nDose iniziale \n: 12,5- \n50 mg q12h (a dosi \ninferiori se anziani o \ncon QTc prolungato) \nMax dose \n: 200 mg \nq12h \n++ \n+ \n+ + \nDa considerare \nnelle forme \niperattive e \nagitate o miste \nDosi maggiori \nserali (PM>AM) \npossono \nmigliorare il \nsonno \nOlanzapina Dose iniziale \nPO \/ NG \/ ODT mg al momento di \n: 2,5-5 \ncoricarsi \nMax dose: \n 20 mg\/d\u00ec \n++ \n+ + \n+ + \nDa considerare \nnelle forme \niperattive e in \nmancanza di \naccessi venosi. \nMaggiori effetti \ncollaterali \nmetabolici \ne EPS in \nconfronto alla \nquetiapina \nEPS: sintomi extrapiramidali; modalit\u00e0 di somministrazione: IV: endovenosa; \nIM: intramuscolare; PO: orale; NG: sondino nasogastrico; ODT: compresse orodispersibili","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n79 \nAltri farmaci \n\u0084 \nTrazodone \n 25-100 mg prima di coricarsi. \nPer quanto attiene pi\u00f9 speci\ufb01camente al \ndelirium postoperatorio \n, \nsi riportano le Linee Guida dell\u2019American Geriatrics Society Expert \nPanel on Postoperative Delirium in Older Adults (tabella 3.9) con- \nsultabili anche online su: http:\/\/www.geriatricscareonline.org \nTabella 3.9 \n American Geriatrics Society Clinical Practice Guidelines \nfor the Prevention and Treatment of Postoperative Delirium \nRaccomandazione \nDescrizione \nForte \nI vantaggi superano chiaramente i rischi o vice \nversa \nInterventi non- \nfarmacologici \nmulticomponenti \n(per prevenzione) \nSomministrati da un team interdisciplinare per \nadulti anziani a rischio. \nInclude mobilizzazione e camminare, evitare \nrestrizioni \ufb01siche, orientamento all\u2019ambiente \ncircostante, igiene del sonno, adeguato apporto di \nossigeno, \ufb02uidi e alimentazione \nProgrammi educativi \nIn corso, forniti per gli operatori sanitari \nValutazione medica \nIdenti\ufb01care e gestire i fattori organici sottostanti \nal delirium \nGestione del dolore \nDovrebbe essere ottimizzata, preferibilmente con \nfarmaci non oppioidi \nFarmaci da evitare \nEventuali farmaci associati alla comparsa del \ndelirium (ad esempio oppioidi ad alte dosi, \nbenzodiazepine, antistaminici, diidropiridine). \nGli inibitori delle colinesterasi non devono essere \nprescritti ex-novo per prevenire o trattare il delirio \npostoperatorio. Le benzodiazepine non devono \nessere utilizzate come trattamento di prima linea \nper l\u2019agitazione associata al delirio. \nLe benzodiazepine e gli antipsicotici devono essere \nevitati per il trattamento del delirio ipoattivo. \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n80 \nIndicatori di qualit\u00e0 \n\u0084 \n% di pz con documentato screening per delirium (almeno esecu- \nzione di CAM entro 24 ore). \n\u0084 \n% di pz trattati x il dolore (scala VAS: scala visuospaziale con \npunteggio da 0 (assenza di dolore) a 10 (massimo dolore). \n57 \n\u0084 \n% di pz trattati con misure non farmacologiche nelle prime 24- \n48 ore. \nBibliogra\ufb01a \n 1. Brown TM, Boyle MF. Delirium. BMJ 2002; 325: 644-7. \n 2. Young J, Inouye SK. Delirium in older people. BMJ 2007; 334: 842-6. \n 3. Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS. Delirium in elderly people. \nLancet 2014; 383(9920): 911-22. \nTabella 3.9 \n Segue \nDebole \nVi sono evidenze a favore di questi interventi, \nma il livello di evidenza o i rischi potenziali \nlimitano la forza della raccomandazione \nInterventi non \nfarmacologici \nmulticomponenti \n(per la cura) \nSomministrati da un team interdisciplinare quando \nagli adulti anziani viene diagnosticato un delirium \npostoperatorio per migliorare esiti clinici \nGestione del dolore \nIniezione di anestetico regionale al momento \ndell\u2019intervento e postoperatoriamente per \nmigliorare il controllo del dolore, con l\u2019obiettivo di \nprevenire il delirium \nAntipsicotici \nL\u2019uso di antipsicotici (aloperidolo, risperidone, \nolanzapina, quetiapina o ziprasidone) alla dose \nef\ufb01cace pi\u00f9 bassa e per una durata il pi\u00f9 breve \npossibile pu\u00f2 essere considerato per trattare \npazienti deliranti che siano gravemente agitati, \nangosciati o che minacciano danni sostanziali a se \nstessi, ad altri o ad entrambi \nTradotto e adattato da American Geriatrics Society Expert Panel on \nPostoperative Delirium in Older Adults \n 56","DELIRIUM\/STATO CONFUSIONALE ACUTO \n81 \n 4. 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