3 EDIZIONE LIBRO ALGORITMI DECISIONALI_ANEU

[" ","Costruiamo mappe per difenderci. Per esperienza di smarrimento o \nper confermarci capaci di governare ci\u00f2 che sappiamo. Le mappe sono \nstrumenti per dare una misura all\u2019inquietudine. Questi libri sanno della \nvastit\u00e0 dei temi ai quali guidano, ne conoscono limiti e opportunit\u00e0; \u00e8 \nsolo col progresso delle esplorazioni che l\u2019inesplorato acquista diritto \ndi cittadinanza sulla carta.","La neurologia \ndell\u2019emergenza-urgenza \nAlgoritmi decisionali \nTerza edizione \nA cura di \nGiuseppe Micieli, Anna Cavallini, \nStefano Ricci, Domenico Consoli, \nRoberto Sterzi \nPresentazione di \nGianluigi Mancardi","Terza edizione: ottobre 2019 \nSeconda edizione: ottobre 2017 \nPrima edizione: settembre 2014 \n\u00a9 2019, 2017, 2014 Il Pensiero Scienti\ufb01co Editore \nVia San Giovanni Valdarno 8, 00138 Roma \nTel. (+39) 06 862821 \[email protected] \nwww.pensiero.it - www.vapensiero.info \nwww.facebook.com\/PensieroScienti\ufb01co \nTutti i diritti sono riservati per tutti i Paesi \nStampato in Italia \nda Ti Printing S.r.l. \nVia delle Case Rosse 23, 00131 Roma \nProgetto di copertina: Antonella Mion \nRealizzazione gra\ufb01ca: Doppiosegno \nCoordinamento redazionale: Martina Teodoli \nEdizione a tiratura limitata pubblicata a cura della SIN \ne destinata esclusivamente ai Soci","Curatori \nGiuseppe Micieli \n, Dipartimento di Neurologia d\u2019Urgenza, UC \nNeurologia Speciale d\u2019Urgenza, IRCCS Fondazione Istituto Neu- \nrologico Nazionale C. Mondino, Pavia \nAnna Cavallini \n, UC Malattie Cerebrovascolari, IRCCS Fondazione \nIstituto Neurologico Nazionale C. Mondino; UOD Stroke Unit II \nLivello, IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia \nStefano Ricci \n, UO Neurologia, USL Umbria 1, Citt\u00e0 di Castello- \nBranca \nDomenico Consoli \n, UO Neurologia, Ospedale G. Jazzolino, Vibo \nValentia \nRoberto Sterzi \n, SC Neurologia e Stroke Unit, ASST Grande Ospe- \ndale Metropolitano Niguarda, Milano \nAutori \nElio Agostoni \n, Dipartimento di Neuroscienze, SC Neurologia e Stro- \nke Unit, ASST Grande Ospedale Metropolitano Niguarda, Milano \nUmberto Aguglia \n, Dipartimento di Scienze Mediche e Chirurgi- \nche, Universit\u00e0 Magna Graecia, Catanzaro; Centro Regionale Epi- \nlessie, AO Bianchi Melacrino Morelli, Reggio Calabria \nFrancesca Baschieri \n, Dipartimento di Scienze Biomediche e Neu- \nromotorie, Alma Mater Studiorum Universit\u00e0 di Bologna, Ospedale \nBellaria \nRoberto Bergamaschi \n, SS Sclerosi Multipla, IRCCS Fondazione \nIstituto Neurologico Nazionale C. Mondino, Pavia \nAutori","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \nVI \nDomenico Bosco \n, UO Neurologia, San Giovanni di Dio Hospital, \nCrotone \nAlessandra Bucci \n, Neuroradiologia, AOU Integrata, Verona \nGiovanna Calandra Buonaura \n, IRCCS Istituto delle Scienze Neu- \nrologiche, Dipartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, \nAlma Mater Studiorum Universit\u00e0 di Bologna, Ospedale Bellaria \nMaria Vittoria Calloni \n, UO Neurologia, Ospedale Civile, Legnano \nElisa Candeloro \n, UC Malattie Cerebrovascolari, IRCCS Fondazione \nIstituto Neurologico Nazionale C. Mondino; UOD Stroke Unit II \nLivello, IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia \nAnna Cavallini \n, UC Malattie Cerebrovascolari, IRCCS Fondazione \nIstituto Neurologico Nazionale C. Mondino; UOD Stroke Unit II \nLivello, IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia \nSilvia Cenciarelli \n, UO Neurologia, USL Umbria 1, Citt\u00e0 di Castello \nSabina Cevoli \n, IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche di Bo- \nlogna \nAlfonso Ciccone \n, SC Neurologia e Stroke Unit, Dipartimento Neu- \nroscienze ASST, Mantova \nElisa Ciceri \n, Neuroradiologia, AOU Integrata, Verona \nSilvia Colnaghi \n, Vertigo Clinic, UC Neurologia d\u2019Urgenza, IRCCS \nFondazione Istituto Neurologico Nazionale C. Mondino, Pavia \nCarlo Colosimo \n, SC Neurologia, Azienda Ospedaliera Santa Maria, \nTerni \nDomenico Consoli \n, UO Neurologia, Ospedale G. Jazzolino, Vibo \nValentia \nPietro Cortelli \n, IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche di Bo- \nlogna, Dipartimento di Scienze Biomediche e NeuroMotorie, Alma \nMater Studiorum Universit\u00e0 di Bologna, Ospedale Bellaria \nGiovanni Cossu \n, SC Neurologia, AO G. Brotzu, Cagliari \nFabrizio A. de Falco \n, gi\u00e0 Direttore UOC Neurologia, Ospedale del \nMare, ASL Napoli 1 Centro \nMarina Diomedi \n, UOSD Stroke Unit, Dipartimento di Medicina dei \nSistemi, Universit\u00e0 di Roma Tor Vergata \nRoberto Eleopra \n, UO Neurologia 1, Fondazione IRCSS Istituto \nNeurologico C. Besta, Milano","AUTORI \nVII \nValentina Favoni \n, IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche, Di- \npartimento di Scienze Biomediche e Neuromotorie, Alma Mater \nStudiorum, Universit\u00e0 di Bologna \nSergio Ferrari \n, Servizio di Neuropatologia, Clinica Neurologica, \nOspedale Borgo Roma, Verona \nCinzia Finocchi \n, Dipartimento di Neuroscienze, IRCCS Ospedale \nPoliclinico San Martino, Genova \nFranco Galati \n, UO di Neurologia, Ospedale G. Jazzolino, Vibo Va- \nlentia \nFrancesca Galletti \n, SC Neurologia, AO Santa Maria, Terni \nCarlo Gandolfo \n, Dipartimento di Neuroscienze, Riabilitazione, Of- \ntalmologia, Genetica e Scienze Materno-Infantili, Universit\u00e0 degli \nStudi di Genova \nClaudio Gasperini \n, Neurologia e Stroke Unit, AO S. Camillo Forla- \nnini, Roma \nMatteo Gastaldi \n, IRCCS Fondazione Istituto Neurologico Naziona- \nle C. Mondino, Pavia \nBruno Giometto \n, UOC Neurologia, Ospedale Santa Chiara, Trento \nPietro Guaraldi \n, IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche di Bo- \nlogna, Ospedale Bellaria \nCorrado Iaccarino \n, Dipartimento di Neurochirurgia, AOU Parma \nPierpaolo Lunardi \n, UOC Neurochirurgia, Dipartimento di Medici- \nna dei Sistemi, Universit\u00e0 di Roma Tor vergata \nEnrico Marchioni \n, US Neurooncologia, IRCCS Fondazione Istituto \nNeurologico Nazionale C. Mondino, Pavia \nRoberto Marconi \n, UO di Neurologia, Azienda USL Toscana Sud Est, \nGrosseto \nVittorio Martinelli \n, Dipartimento di Neurologia ed INSPE, Istitu- \nto Scienti\ufb01co San Raffaele, Milano \nAnna Mazzeo \n, UOC di Neurologia e Malattie Neuromuscolari, Di- \npartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Universit\u00e0 di Mes- \nsina \nOriano Mecarelli \n, Dipartimento di Neurologia e Psichiatria, Sa- \npienza Universit\u00e0 di Roma \nMarta Melis \n, SC Neurologia e Stroke Unit, AO G. Brotzu, Cagliari","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \nVIII \nMaurizio Melis \n, SC Neurologia e Stroke Unit, AO G. Brotzu, Ca- \ngliari \nRoberto Michelucci \n, UOC Neurologia, Ospedale Bellaria, Bologna \nGiuseppe Micieli \n, Dipartimento di Neurologia d\u2019Urgenza, UC \nNeurologia Speciale d\u2019Urgenza, IRCCS Fondazione Istituto Neu- \nrologico Nazionale C. Mondino, Pavia \nFabio Minicucci \n, Centro Epilessia e Tecniche Correlate, Diparti- \nmento Neurologico, Ospedale San Raffaele, Milano \nJessica Moller \n, SC Neurologia e Stroke Unit, AO G. Brotzu, Cagliari \nTiziana Mongini \n, SS Malattie Neuromuscolari, Dipartimento di \nNeuroscienze, Universit\u00e0 di Torino \nEnrico Mossello \n, Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clini- \nca, Universit\u00e0 di Firenze \nOlimpia Musumeci \n, UOC di Neurologia e Malattie Neuromuscola- \nri, Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Universit\u00e0 di \nMessina \nFederica Novegno \n, UOC Neurochirurgia, Fondazione Policlinico \nTor vergata, Roma \nMaurizio Paciaroni \n, Stroke Unit, Medicina Vascolare e dell\u2019Emer- \ngenza-Urgenza, Universit\u00e0 degli Studi di Perugia, Ospedale Santa \nMaria della Misericordia, Perugia \nLeonardo Pantoni \n, Dipartimento di Scienze Biochimiche e Clini- \nche, Universit\u00e0 degli Studi di Milano, UOC Neurologia, Ospedale \nLuigi Sacco, Polo Universitario, Milano \nFrancesca Romana Pezzella \n, Neurologia e Stroke Unit, Azienda \nOspedaliera S. Camillo Forlanini, Roma \nAlessio Pieroni \n, Unit\u00e0 di Trattamento Neurovascolare e Neurolo- \ngia d\u2019Urgenza, Policlinico Umberto I, Sapienza Universit\u00e0 di Roma \nLeandro Provinciali \n, Clinica Neurologica, Ospedali Riuniti di An- \ncona, Universit\u00e0 Politecnica delle Marche, Ancona \nFabrizio Racca \n, SC Anestesia e Rianimazione, AON SS. Antonio e \nBiagio e Cesare Arrigo, Alessandria \nSabrina Ravaglia \n, UO di Neurologia d\u2019Urgenza, IRCCS Istituto \nNeurologico Nazionale C. Mondino, Pavia \nStefano Ricci \n, UO Neurologia USL Umbria 1, Citt\u00e0 di Castello- \nBranca","AUTORI \nIX \nAlessandra Rufa \n, Eye-tracking & Visual Application lab, Diparti- \nmento di Scienze Mediche Chirurgiche e Neuroscienze, UOC Neu- \nrologia & Malattie Neurometaboliche, Policlinico Le Scotte, Siena \nPaolo Ruggeri \n, UOC di Pneumologia, Dipartimento di Scienze Bio- \nmediche, Odontoiatriche e delle Immagini Morfologiche e Funzio- \nnali, Universit\u00e0 di Messina \nMarco Russo \n, Neurologia e Stroke Unit, Dipartimento di Neuro- \nscienze, ASST Mantova \nSimona Sacco \n, Clinica Neurologica, Dipartimento di Scienze Clini- \nche Applicate e Biotecnologiche dell\u2019Universit\u00e0 degli Studi dell\u2019A- \nquila \nLucio Santoro \n, UOC di Clinica Neurologica, Dipartimento di Neu- \nroscienze e Scienze Riproduttive ed Odontostomatologiche, Uni- \nversit\u00e0 Federico II di Napoli \nAngelo Schenone \n, UO Clinica Neurologica e Centro Ictus, IRCCS \nOspedale Policlinico San Martino e Dipartimento di Neuroscienze, \nRiabilitazione, Oftalmologia, Genetica e Scienze Materno-Infanti- \nli, Universit\u00e0 di Genova \nGianluca Sera\ufb01ni \n, UO Clinica Psichiatrica, IRCCS Ospedale Policli- \nnico San Martino e Dipartimento di Neuroscienze, Riabilitazione, \nOftalmologia, Genetica e Scienze Materno-Infantili, Universit\u00e0 di \nGenova \nCarlo Serrati \n, Dipartimento di Neuroscienze, IRCCS Ospedale Poli- \nclinico San Martino, Genova \nGiorgio Silvestrelli \n, UO Neurologia e Stroke Unit, Dipartimento di \nNeuroscienze, ASST Mantova \nRoberto Sterzi \n, SC Neurologia e Stroke Unit, ASST Grande Ospeda- \nle Metropolitano Niguarda, Milano \nPaolo Tinuper \n, IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche, Diparti- \nmento di Scienze Biomediche e Neurologiche, Alma Mater Studio- \nrum Universit\u00e0 di Bologna, Ospedale Bellaria \nDanilo Toni \n, Unit\u00e0 di Trattamento Neurovascolare e Neurologia \nd\u2019Urgenza, Policlinico Umberto I, Sapienza Universit\u00e0, Roma \nPaola Tonin \n, UOC Neurologia B, Dipartimento di Scienze Neurolo- \ngiche, Biomediche e del Movimento, Universit\u00e0 di Verona","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \nX \nAntonio Toscano \n, UOC di Neurologia e Malattie Neuromuscola- \nri, Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Universit\u00e0 di \nMessina \nAntonio Versaci \n, UOC Anestesia e Rianimazione con Terapia In- \ntensiva, AOU Policlinico G. Martino, Messina \nMaurizio Versino \n, Dipartimento di Medicina e Chirurgia, Univer- \nsit\u00e0 degli Studi di Varese, UO Neurologia e Stroke Unit, ASST Sette \nLaghi, Varese \nAndrea Vianello \n, UOC Fisiopatologia Respiratoria, Ospedale-Uni- \nversit\u00e0 di Padova \nGian Luca Vita \n, Centro Clinico Nemo Sud, Fondazione Aurora On- \nlus, AOU Policlinico G. Martino, Messina \nGiuseppe Vita \n, UOC di Neurologia e Malattie Neuromuscolari, \nDipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Universit\u00e0 di \nMessina","Indice \nPrefazione, \nGianluigi Mancardi \nXIII \n 1. Perdita transitoria di coscienza \n1 \n 2. Coma \n15 \n 3. Delirium\/stato confusionale acuto \n54 \n 4. Manifestazioni epilettiche motorie e non motorie \n89 \n 5. Cefalea \n120 \n 6. Febbre e segni neurologici \n149 \n 7. Disturbi acuti della visione \n169 \n 8. Vertigini \n207 \n 9. De\ufb01cit neurologici focali \n237 \n10. Para- e tetraplegie in pronto soccorso \ne in terapia intensiva \n304 \n11. Traumi cranici \n332 \n12. Dolori muscolari, de\ufb01cit di forza e\/o \ndisturbi sensitivi \n356 \n13. Urgenze nei disturbi del movimento \n384 \n14. Emergenze respiratorie nelle malattie \nneurologiche \n416 \n15. Urgenze neurologiche in gravidanza \ne puerperio \n442 \n16. Disturbi funzionali in urgenza \n525"," ","I grandi progressi della medicina della nostra epoca sono la conse- \nguenza del lavoro degli specialisti d\u2019organo, oltre che della ricerca \ndi base. \u00c8 certamente vero che i meccanismi di malattia sono simili \nper i diversi organi, ma la complessit\u00e0 della funzione, le molteplici \nmodalit\u00e0 con cui l\u2019organo si pu\u00f2 ammalare, le disparate capacit\u00e0 \ndi recupero, le diverse risposte alle terapie variano per i differenti \norgani che formano l\u2019essere umano. \nNel nostro caso, il sistema nervoso centrale e il sistema neuromu- \nscolare sono cos\u00ec particolari rispetto alle altre componenti dell\u2019or- \nganismo che solo lo specialista pu\u00f2 radunare le conoscenze e le \ncompetenze per poterne studiare il funzionamento, le diversissime \nmanifestazioni cliniche di malattia e le complesse modalit\u00e0 di ripa- \nrazione. Il sapere sulle cause di malattia deve certo essere condiviso \ncon le altre branche della medicina e deve affondare nella \ufb01siopato- \nlogia, nella patologia generale e nella neuropatologia; il neurologo \nha quindi la necessit\u00e0 di interagire con le altre branche della me- \ndicina e non essere isolato nello studio del proprio oggetto di at- \ntenzione, ma solo lo specialista pu\u00f2 affrontare adeguatamente una \nmalattia del sistema nervoso. Questo \u00e8 vero per tutta la neurologia, \ndiventata cos\u00ec complessa e articolata che \u00e8 oramai dif\ufb01cile svolgere \nil lavoro del neurologo, che si trova ad affrontare situazioni cos\u00ec \ndiverse e malattie cos\u00ec complicate con molteplici decorsi clinici. E \ntuttavia questo sapere va conservato in tutte le differenti situazioni \nPrefazione","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \nXIV \nche il neurologo deve affrontare e in particolare nelle urgenze neu- \nrologiche, dove \u00e8 richiesta, in breve tempo, la capacit\u00e0 di diagno- \nsticare una speci\ufb01ca patologia e riconoscerla nell\u2019ambito delle dif- \nferenti modalit\u00e0 di sofferenza del sistema nervoso, impostare una \ndiagnosi, stabilire quali esami sono da effettuare per confermare \no meno la diagnosi e quale deve essere l\u2019impostazione terapeutica. \nI colleghi che si occupano di neurologia di urgenza, e l\u2019Associazione \nche li rappresenta, l\u2019ANEU, ci ricordano questo antico ma sempre pi\u00f9 \ncomplesso problema, di tenere insieme le diverse conoscenze della \nnostra specialit\u00e0. Da una parte va sottolineato che le urgenze in me- \ndicina sono diverse a seconda dell\u2019organo colpito e quindi \u00e8 lo specia- \nlista del sistema nervoso che ha le conoscenze per potere affrontare \nle complesse manifestazioni delle urgenze nell\u2019ambito delle malattie \nneurologiche. Inoltre la neurologia di urgenza \u00e8 una parte fondamen- \ntale della nostra specialit\u00e0 e quindi il neurologo, in generale, deve \nconoscerne tutti i dettagli e le modalit\u00e0 di agire alla loro comparsa. \nDobbiamo ringraziare Giuseppe Micieli e tutti i colleghi che hanno \nlavorato all\u2019interessantissimo manuale \u201cLa neurologia dell\u2019emergen- \nza-urgenza\u201d sia per avere affrontato in maniera moderna tutte le \ndif\ufb01cili situazioni che si manifestano nell\u2019urgenza e che richiedono \nla messa in atto di algoritmi decisionali rapidi e consolidati, sia per \navere mantenuto accesa l\u2019attenzione della comunit\u00e0 neurologica sul \nproblema della neurologia di urgenza, che deve essere af\ufb01dato a \nspecialisti che hanno le competenze per affrontare problemi cos\u00ec \ncomplessi, lavorando comunque a stretto contatto con lo speciali- \nsta dell\u2019emergenza, che opera giornalmente nei Dipartimenti dedi- \ncati alle emergenze mediche e chirurgiche. \nQuesto libro, cos\u00ec ricco e articolato, \u00e8 anche un manuale con un \ntaglio pratico di gestione delle situazioni delicate che si veri\ufb01cano \nnell\u2019ambito della neurologia di urgenza e ricorda al neurologo in ge- \nnerale la necessit\u00e0 di essere preparato in tutti i settori della propria \nspecialit\u00e0 e nelle diverse malattie che hanno differenti modalit\u00e0 di \nesordio e di decorso. \nGianluigi Mancardi \nPresidente della Societ\u00e0 Italiana di Neurologia","Introduzione \nLa Perdita Transitoria di Coscienza (PTdC) rappresenta una frequen- \nte causa di accesso in Pronto Soccorso (PS). \nIl presente algoritmo decisionale \u00e8 volto all\u2019inquadramento diagno- \nstico e alla gestione clinica di pazienti che presentino una PTdC nel \ncontesto dell\u2019emergenza-urgenza. \nDe\ufb01nizione \nPer PTdC si intende una condizione caratterizzata da reale o appa- \nrente perdita di coscienza di breve durata con assenza di responsivi- \nt\u00e0, perdita del controllo motorio e amnesia per l\u2019evento. \n1 \nSotto il termine PTdC si racchiudono una serie di condizioni etero- \ngenee la cui eziologia pu\u00f2 essere molto variabile (traumatica\/non \ntraumatica, a genesi cardiogena\/neurogena\/metabolica, ecc.). \nL\u2019inquadramento diagnostico prevede una tempestiva raccolta \nanamnestica associata a un accurato esame obiettivo, corredati, \nanche in acuto, dal supporto di indagini strumentali, che consen- \ntano di escludere le situazioni a maggior rischio e formulare una \n1. \nPerdita transitoria \ndi coscienza \nCoordinatore \n: Giuseppe Micieli \nGruppo di lavoro \n: Umberto Aguglia, Francesca Baschieri, \nGiovanna Calandra Buonaura, Anna Cavallini, \nPietro Cortelli, Pietro Guaraldi","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n2 \ndiagnosi differenziale (elettrocardiogramma, ECG). Spesso sono \nnecessarie ulteriori indagini strumentali per indirizzare e confer- \nmare la diagnosi \ufb01nale (Tilt test, elettroencefalogramma \u2013 EEG, \nesami ematobiochimici, colloquio psicodiagnostico). L\u2019approccio \nterapeutico \u00e8 orientato dalle molteplici diagnosi differenziali. \nEziologia e \ufb01siopatologia \nLe PTdC possono essere causate da patologie traumatiche e non \ntraumatiche (\ufb01gura 1.1). Questo capitolo si focalizzer\u00e0 su quelle di \n1 \norigine non traumatica, ovvero secondarie a disfunzioni cardiologi- \nche, neurologiche, psicogene. Esistono altre condizioni (ad esempio \nvascolari, tossico-metaboliche, ecc.) in grado di determinare PTdC \nma queste presentano ulteriori segni clinici oltre alla PTdC che ri- \nsultano preponderanti. \nLa \ufb01siopatologia delle PTdC \u00e8 variabile in base alla causa: \n\u0084 \nSincope ipoperfusione cerebrale globale. \n\u00c6 \nFigura 1.1 \nClassi\ufb01cazione della PTdC \nPerdita transitoria di coscienza \nSincope \nTraumatica \n(concussioni craniche) \nNon \ntraumatica \nAltre cause \nCrisi epilettica \nCrisi psicogena \n\u2022 Generalizzata \n\u2022 Focale con secondaria \n generalizzazione \n\u2022 Tipo assenza \n\u2022 Pseudosincope \n\u2022 Crisi psicogena \n non epilettica \n\u2022 Sindrome da furto \n della succlavia \n\u2022 TIA vertebrobasilare \n\u2022 Intossicazioni \n\u2022 Disfunzioni metaboliche \n\u2022 Emorragia subaracnoidea \n\u2022 Cataplessia \n\u2022 \u2026 \n\u2022 Sincope riflessa: \n - vaso-vagale \n - situazionale \n - del seno carotideo \n\u2022 POTS \n\u2022 Ipotensione ortostatica: \n - classica (al 3\u00b0 min) \n - iniziale \n - tardiva \n\u2022 Cardiogena: \n - aritmica \n - strutturale","PERDITA TRANSITORIA DI COSCIENZA \n3 \n\u0084 \nCrisi epilettica scarica ipersincrona di gruppi neuronali. \n\u00c6 \n\u0084 \nCrisi psicogena disturbo funzionale. \n\u00c6 \nPer quanto riguarda la sincope, si distinguono diversi tipi a seconda \ndel fattore determinante l\u2019ipoperfusione cerebrale: \n2 \n\u0084 \nSincope ri\ufb02essa: dovuta a riduzione del tono simpatico con con- \nseguente vasodilatazione periferica e riduzione della gittata \ncardiaca (vasodepressoria e cardioinibitoria). \n\u0084 \nIpotensione ortostatica: riduzione sostenuta della pressione ar- \nteriosa sistolica (PAS) di almeno -20 mmHg e\/o di pressione \narteriosa diastolica (PAD) di almeno -10 mmHg entro tre minuti \ndi ortostatismo. Se tale calo pressorio si presenta oltre i tre \nminuti di ortostatismo, l\u2019ipotensione ortostatica \u00e8 detta \u201critar- \ndata\u201d. Per ipotensione ortostatica \u201ciniziale\u201d si intende una ridu- \nzione transitoria di PAS > 40mmHg e\/o PAD > 20mmHg entro 15 \nsecondi dall\u2019assunzione dell\u2019ortostatismo. \n\u0084 \nSindrome da tachicardia posturale (PoTS): incremento sostenuto \ndella frequenza cardiaca (FC) 30 bpm entro 10 minuti di orto- \n* \nstatismo o FC > 120 bpm in assenza di ipotensione ortostatica. \n\u0084 \nSincope cardiogena: dovuta ad anomalie strutturali o aritmiche \nche compromettono la funzione cardiaca. \n1 \nDiagnosi \nAnamnesi \nNelle PTdC, una raccolta anamnestica accurata da paziente e \n so- \nprattutto dai testimoni \n (da contattare telefonicamente se neces- \nsario) \u00e8 fondamentale per un corretto inquadramento diagnostico\/ \nprognostico. Con la sola anamnesi si pu\u00f2 differenziare la sincope da \naltre PTdC nel 60-90% dei casi. \n1 5 \nLa raccolta anamnestica deve comprendere: \n\u0084 \nAnamnesi familiare. \n\u0084 \nAnamnesi patologica remota. \n\u0084 \nAnamnesi farmacologica. \n\u0084 \nCircostanze dell\u2019evento. ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n4 \n\u0084 \nSintomi e segni prodromici. \n\u0084 \nCaratteristiche della fase critica. \n\u0084 \nCaratteristiche della fase post-critica. \nCiascuno di questi item potrebbe fornire elementi utili alla dia- \ngnosi differenziale delle PTdC \n. In particolare, alcuni di essi sono \nconsiderati fattori \u201cad alto rischio\u201d ( ), e saranno particolarmente \n1 \nimportanti nella strati\ufb01cazione del rischio del paziente. Altri risul- \ntano invece avere un valore predittivo maggiore (*) per la diagnosi. \nIl sospetto diagnostico e la strati\ufb01cazione del rischio guidano la ge- \nstione del paziente con PTdC nel contesto dell\u2019emergenza-urgenza \n(tabelle 1.1, 1.2). \nTabella 1.1 \nLa diagnosi differenziale del paziente con PTdC \nAnamnesi familiare \nFamiliarit\u00e0 per morte \nimprovvisa \n1 \nSindrome del QT lungo \nAnamnesi patologica remota \nPrecedenti episodi di \nPTdC \ufb01n da giovane et\u00e0 \nSincope ri\ufb02essa \nPatologie cardiache \n1 \nAritmia o patologia cardiaca strutturale \nParkinsonismo \nIpotensione ortostatica neurogena \nEpilessia \nCrisi epilettica \nDisturbi psichiatrici \nDisturbo psicogeno \nIpotensione ortostatica iatrogena \nAnamnesi farmacologica \nAntipertensivi, \nantianginosi, \nantidepressivi, \nantipsicotici, \ndiuretici, antiaritmici, \nfarmaci per ipertro\ufb01a \nprostatica, de\ufb01cit \nerettile o glaucoma \nIpotensione ortostatica iatrogena \nIpotensione secondaria a ipovolemia \nAritmia \nSegue","PERDITA TRANSITORIA DI COSCIENZA \n5 \nTabella 1.1 \nSegue \nCircostanze dell\u2019evento \nDopo un pasto \nIpotensione ortostatica \nDopo movimenti del \ncapo, pressione sul collo \nIpersensibilit\u00e0 del seno carotideo \nPaura, dolore, stress, \nminzione, defecazione, \ntosse, deglutizione \nSincope ri\ufb02essa \nDurante esercizio \ufb01sico \n1 \nSincope cardiogena \nImmediatamente dopo \nla sospensione di \nesercizio \ufb01sico \nIpotensione ortostatica \nDurante esercizio degli \narti superiori \nSindrome da furto della succlavia \nPreceduta da \ncardiopalmo \n1 \nSincope cardiogena (aritmia) \nAssociata a \ntrasalimento \n1 \nSindrome da QT lungo \nStimolazione luminosa \nintermittente, \nprivazione di sonno \nCrisi epilettica \nAmbiente caldo \nSincope ri\ufb02essa \nIpotensione ortostatica \nStazione eretta prolungata Sincope ri\ufb02essa \nPassaggi posturali \nIpotensione ortostatica \nDurante clinostatismo \n1 \nCrisi epilettica \nSincope cardiogena \nSintomi e segni prodromici \nNausea, sudorazione, \npallore, visione offuscata \nSincope ri\ufb02essa \nSensazione di testa \nvuota\/confusa, visione \noffuscata, dolore ai \nmuscoli cervicali e delle \nspalle, pallore \nIpotensione ortostatica \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n6 \nTabella 1.1 \nSegue \nSensazione epigastrica \nascendente, odore o \nsapore sgradevole, \nd\u00e9j\u00e0 \nvu jamais vu \n o \nAura epilettica \nEmissione di un urlo \nprima della PTdC \nCrisi epilettica \nNessun sintomo o \nsegno prodromico \n1 \nSincope cardiogena \nCrisi epilettica \nSintomi prodromici \nprolungati \nSincope ri\ufb02essa \nCaratteristiche della fase critica \n4 6 7 \nDurata PTdC \n< 20 secondi \nSincope \n1 minuto \nCrisi epilettica \nSegni \nMorsus \n* \nCrisi epilettica (lato \ndella lingua) \nSincope (raro; punta \ndella lingua) \nIncontinenza urinaria \nCrisi epilettica \nSincope \nIncontinenza fecale* \nCrisi epilettica \nOcchi aperti\/revulsione Crisi epilettica \nOO \nSincope \nOcchi chiusi* \nPseudosincope \nCrisi psicogena non \nepilettica \nViso cianotico \nCrisi epilettica \nSincope cardiogena \nPallore \nSincope ri\ufb02essa \nIpotensione ortostatica \nSegue","PERDITA TRANSITORIA DI COSCIENZA \n7 \nTabella 1.1 \nSegue \nMovimenti involontari \nQuando \n: All\u2019esordio o poco \nprima della PTdC \nCrisi epilettica \nDopo l\u2019esordio della \nPTdC \nCrisi epilettica \n Sincope \nCome \n: Simmetrici, sincroni, \nstereotipati \nCrisi epilettica \nAsimmetrici, asincroni, Sincope \ndi piccola ampiezza \nVersione della testa da Crisi epilettica \nun lato* \nManifestazioni \neterogenee (non \nstereotipate) \nPseudosincope \nQuanto \n: Meno di 10 scosse \nmiocloniche \nSincope \nPi\u00f9 di 20 scosse \nmiocloniche* \nEpilessia \nCaratteristiche della fase post-critica \nNausea, sudorazione, \npallore \nSincope ri\ufb02essa \nLucidit\u00e0 mentale \nimmediatamente dopo \nla ripresa di coscienza \nSincope \nConfusione\/sonnolenza Crisi epilettica \nDolenzia muscolare \nCrisi epilettica \nAstenia protratta \nSincope \nCrisi epilettica \nPseudosincope \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n8 \nTabella 1.1 \nSegue \nEsame obiettivo (per tutti i pazienti) \n1 3 \nPressione arteriosa \nPAS < 90mmHg \npersistente \n1 \nSincope cardiogena \nriduzione PAS > -20 \nmmHg e\/o PAD > -10 \nmmHg entro 3 minuti \ndi ortostatismo \nIpotensione ortostatica \nFrequenza cardiaca \nBradicardia persistente Sincope cardiogena \n< 40 bpm in assenza di \nallenamento \ufb01sico \n1 \nBradicardia \nSincope ri\ufb02essa \nIncremento FC > 30 \nbpm e\/o FC>120 bpm \nentro 10 minuti di \nortostatismo \nPoTS \nEsame obiettivo \ncardiologico \nSof\ufb01o sistolico di \nnuovo riscontro \n1 \nSincope cardiogena \nEsame obiettivo \nneurologico \nNella norma \nSincope \nSegni extrapiramidali \nIpotensione ortostatica \nParalisi post-critica \nCrisi epilettica \nEsami di laboratorio e strumentali da eseguire in PS: \n1 3 \n\u0084 \nECG a 12 derivazioni. \n\u0084 \nEsami ematobiochimici completi: anemia, ipossia, alterazioni elet- \ntrolitiche e metaboliche, intossicazioni, embolia polmonare, ische- \nmia cardiaca. \nEsami di laboratorio e strumentali di secondo livello da eseguire in \nbase al sospetto diagnostico: \n1 3 8 9 \n\u0084 \nOrigine cardiogena ECG Holter, ecocardiogramma, test ergo- \n\u00c6 \nmetrico, studio elettro\ufb01siologico, \nloop recorder \n. \n\u0084 \nIpotensione ortostatica, PoTS Tilt test. \n\u00c6 \n\u0084 \nSincope vasovagale\/situazionale \n\u00c6 \n Tilt test prolungato (30 \nminuti). \n\u0084 \nDiagnosi differenziale sincope vs pseudosincope Tilt test. \n\u00c6","PERDITA TRANSITORIA DI COSCIENZA \n9 \n\u0084 \nDiagnosi differenziale sincope convulsiva vs crisi epilettica vs \npseudocrisi Tilt test con monitoraggio EEG. \n\u00c6 \n\u0084 \nSincope del seno carotideo\/PTdC indeterminata in paziente > 40 \nanni Tilt + massaggio del seno carotideo. \n\u00c6 \nTabella 1.2 \nRiassunto delle principali caratteristiche cliniche\/ \nstrumentali dei sottotipi di PTdC \n1 3 7-11 \nSincope ri\ufb02essa \nAnamnesi positiva per sincopi ricorrenti \ufb01n dall\u2019et\u00e0 \ngiovanile \nFattori scatenanti: ortostatismo prolungato, ambienti \naffollati, dolore (\ufb01sico o emotivo), visione del sangue, \nminzione, defecazione, tosse, deglutizione, ecc. \nPreceduta da prodromi prolungati: annebbiamento \ndella vista, sudorazione, pallore, nausea, astenia \nRaramente \nmorsus \n (punta della lingua) \nMioclonic jerks \n breve durata dopo inizio dell\u2019episodio \nPossibile incontinenza urinaria \nAssenza di patologia cardiaca \nIpersensibilit\u00e0 \ndel seno \ncarotideo \nDa stimolazione del seno carotideo (movimenti forzati \ndi rotazione o di estensione del capo) \nProdromi brevi\/assenti \nSoggetti di et\u00e0 > 40 anni \nIpotensione \nortostatica \nneurogena \nFattori predisponenti: periodo post-prandiale, post- \nesercizio \ufb01sico \nProdromi: annebbiamento della vista, pallore, nausea, \nsensazione di testa vuota, dolore ai muscoli cervicali e \ndelle spalle ( \ncoat-hanger pain \n), astenia \n(Paucisintomatica\/asintomatica nei pazienti di vecchia \ndata) \nRapido recupero con l\u2019assunzione del clinostatismo \nIpertensione clinostatica associata \nSegni e sintomi di insuf\ufb01cienza vegetativa \ngastrointestinale e genito-urinaria \nIpotensione \nortostatica \niatrogena \nDiuretici, antipertensivi, antiaritmici, antianginosi, \nantidepressivi, antipsicotici, alfalitici \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n10 \nTabella 1.2 \nSegue \nIpotensione \nortostatica da \nipovolemia \nEmorragia \nDiarrea e vomito \nDisidratazione \nSincope \ncardiogena \n( ) \n1 \nStoria familiare di morte improvvisa in giovane et\u00e0 \nDurante esercizio \ufb01sico o in posizione supina \nEsordio improvviso di cardiopalmo che precede la \nperdita di coscienza \nAssociato dolore toracico e dispnea \nPresenza di anomalie cardiache strutturali (severa \nstenosi aortica, mixoma atriale, tamponamento \npericardico) \nReperti ECG: \n- bradicardia persistente < 40 bpm, ripetuti blocchi \nsenoatriali o pause sinusali > 3 sec (in assenza di \nallenamento \ufb01sico) \n- \ufb01brillazione atriale a bassa frequenza (< 40 bpm) \n- blocco di branca, disturbo della conduzione \nintraventricolare, ipertro\ufb01a ventricolare, onde \nQ compatibili con cardiopatia ischemica o \ncardiomiopatia \n- tachicardia ventricolare sostenuta o non sostenuta \n- BAV II grado Mobitz II o BAV III grado \n- malfunzionamento di device impiantabile (pacemaker \no ICD) \n - pattern Brugada tipo I \n- elevazione tratto ST con morfologia tipo I nelle \nderivazioni V1-V3 (pattern Brugada) \n- QT lungo (> 460 ms) in ECG ripetuti a 12 derivazioni \n- BAV II grado Mobitz I, BAV I grado con intervallo PR \nmarcatamente prolungato \n- tachicardia sopraventricolare parossistica o \n\ufb01brillazione atriale \n- complessi QRS prematuri \n- intervallo QTc breve \n- pattern Brugada atipici \n- onde T invertite nelle derivazioni precordiali destre, \nreperti suggestivi di cardiopatia aritmogena \nSegue","PERDITA TRANSITORIA DI COSCIENZA \n11 \nTabella 1.2 \nSegue \nCrisi epilettica \nAura epilettica (sensazione epigastrica ascendente, \nodore o sapore sgradevole, \nd\u00e9j\u00e0 vu jamais vu \n o \n) o \nassenza prodromi \nAutomatismi oro-mandibolari, motori \nVersione della testa da un lato \nIpertono \nMovimenti sincroni, simmetrici, prolungati (pi\u00f9 di 20 \nscosse) \nCianosi \nMorsus \n (lato della lingua) \nIncontinenza urinaria e\/o fecale \nDurata PTdC circa 1 minuto \nConfusione post-critica prolungata \nRespiro stertoroso \nCrisi psicogena \nAnamnesi positiva per disturbi psichiatrici, traumi \nemotivi\/\ufb01sici \nEterogeneit\u00e0 clinica* \nFrequenza degli attacchi elevata* \nPTdC di lunga durata (anche 15-30 minuti) \nOcchi chiusi* \nAttivit\u00e0 motoria disordinata \nNon \nmorsus \n, non traumi \nNon segni vegetativi (nausea, pallore, sudorazione) \nAssenza di alterazioni EEG, normali valori pressori e di \nFC durante l\u2019episodio \nSindrome \nda furto della \nsucclavia \nDurante esercizio degli arti superiori \nVertigine \nInstabilit\u00e0 posturale \nDisturbi del \nvisus \nIpos\ufb01gmia radiale dal lato della stenosi \nIpotermia dell\u2019arto corrispondente \nDifferenti valori pressori registrabili agli arti superiori","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n12 \nGestione del paziente con PTdC nel contesto \ndell\u2019emergenza-urgenza \n1 12 13 \nNonostante un\u2019attenta valutazione sulla base dei dati anamnestici, \nclinici e strumentali, spesso non si riesce a raggiungere una dia- \ngnosi accurata nel contesto dell\u2019emergenza-urgenza. Pertanto, l\u2019o- \nbiettivo primario della gestione dei pazienti con PTdC in PS \u00e8 indi- \nviduare i soggetti \u201cad alto rischio\u201d ( ), e decidere quali richiedano \n1 \nosservazione intensiva\/ricovero. \nLe raccomandazioni delle linee-guida internazionali prevedono che \n1 \nil paziente con anche un solo fattore ad alto rischio rimanga in os- \nservazione\/ricoverato. Viceversa, il paziente che non presenta fat- \ntori ad alto rischio pu\u00f2 essere indirizzato a un percorso specialistico \nambulatoriale (Syncope Unit), soprattutto se gli episodi sono ricor- \nrenti. Il paziente che accede in PS per un episodio di sincope vaso- \nvagale\/situazionale pu\u00f2 essere rassicurato della natura benigna del \ndisturbo e indirizzato al medico di medicina generale. \nLa \ufb01gura 1.2 rappresenta l\u2019algoritmo diagnostico\/gestionale dei pa- \nzienti con PTdC in PS.","PERDITA TRANSITORIA DI COSCIENZA \n13 \nFigura 1.2 \nAlgoritmo diagnostico\/gestionale dei pazienti con \nPTdC in PS \nPaziente che si presenta per una sospetta perdita transitoria di coscienza \nRaccolta anamnestica da paziente e\/o testimoni \nPercorso ambulatoriale specialistico\/Syncope Unit \nRecupero \ncompleto \n\u2022 ECG 12 derivazioni \n\u2022 PA in clino e ortostatismo \n\u2022 Frequenza cardiaca \n\u2022 Valutazione cardiologica \n\u2022 Esami ematici \n\u2022 Ecocardiogramma \n\u2022 ECG Holter \n\u2022 Test ergometrico \n\u2022 Studio elettrofisiologico \n\u2022 Loop recorder \nValutazione \ninternistica \nValutazione \nneurologica \nNo \nS\u00ec \nS\u00ec \nEmorragia \nDisturbi metabolici \ned elettrolitici \nDisturbi respiratori \nOsservazione intensiva\/ \nOspedalizzazione \nNo \nS\u00ec \nNo \nSincope \ncardiogena \nda patologia \nstrutturale \nSincope \ncardiogena \naritmica \nSospetto di \nipersensibilit\u00e0 \ndel seno \ncarotideo \n(paziente \n>40 anni) \nSospetto \ndi sincope \nvasovagale\/ \nsituazionale \nTilt test + \nmassaggio \ndel seno \ncarotideo \nTilt test \nprolungato \n(30 min) \nEEG dopo \nprivazione \nipnica; \nTilt + EEG \nRM \nencefalo \nTilt \ntest \nEEG \npositivo? \nSospetta \ncrisi \nepilettica \nSospetto di \nipotensione \nortostatica \nSospetto \ndi sincope \nriflessa \n(recidivante) \nSospetta \ncrisi \npsicogena \nTilt + EEG; \ncolloquio \npsicodiagnostico \n1","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n14 \nBibliogra\ufb01a \n 1. Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al. 2018 ESC Guidelines for the dia- \ngnosis and management of syncope. Eur Heart J 2018; 39: 1883-948. \n 2. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al. Consensus statement on the \nde\ufb01nition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and \nthe postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res 2011; 21: 69-72. \n 3. Petkar S, Bullock I, Davis S, Cooper P. Transient loss of consciousness: \nsummary of NICE guidance. Heart 2013; 99: 901-3. \n 4. van Dijk JG, Thijs R, Benditt DG, Wieling W. A guide to disorders causing \ntransient loss of consciousness: focus on syncope. Nat Rev Neurol 2009; \n5: 438-48. \n 5. McKeon A, Vaughan C, Delanty N. Seizure versus syncope. Lancet Neurol \n2006; 5: 171-80. \n 6. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, et al. Historical criteria that distingui- \nshing syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 142-8. \n 7. Shmuely S, Bauer PR, van Zwet EW, et al. Differentiating motor pheno- \nmena in tilt-induced syncope and convulsive seizures. Neurology 2018; \n90: e1339-e1346. \n 8. Saal DP, Thijs RD, van Dijk JG. Tilt table testing in neurology and clini- \ncal neurophysiology. Clin Neurophysiol 2016; 127: 1022-30. \n 9. Chen DK, Sharma E, LaFrance WC Jr. Psychogenic non-epileptic seizures. \nCurr Neurol Neurosci Rep 2017; 17: 71. \n10. Tannemaat MR, van Niekerk J, Reijntjes RH, et al. The semiology of \ntilt-induced psychogenic pseudosyncope. Neurology 2013; 81: 752-8. \n11. Mathias CJ. Autonomic diseases: clinical features and laboratory eva- \nluation. J Neurol Neurosurg Psichiatry 2003; 74: iii31-iii41. \n12. Puppala VK, Dickinson O, Benditt DG. Syncope: classi\ufb01cation and risk \nstrati\ufb01cation. J Cardiol 2014; 63: 171-7. \n13. Huff JS, Melnick ER, Tomaszewski CA, et al. Clinical policy: critical \nissues in the evaluation and management of adult patients presenting \nto the emergency department with seizures. Ann Emerg Med 2014; 63: \n437-47.","De\ufb01nizione \nIl coma viene de\ufb01nito come una totale assenza di vigilanza e una \ntotale assenza di consapevolezza che durano almeno 1 ora, dovute a \nlesione o interruzione funzionale del sistema reticolare ascendente \ndel tronco dell\u2019encefalo o delle strutture corticali bilaterali. I pa- \nzienti in coma si caratterizzano per assenza di: apertura degli occhi, \nrisposta verbale e movimenti volontari. L\u2019attivit\u00e0 motoria provoca- \nta dallo stimolo doloroso, se presente, \u00e8 patologica o ri\ufb02essa ma \nmai \ufb01nalistica. Il coma deve essere differenziato da altre alterazioni \ndella coscienza come la morte cerebrale, lo stato vegetativo e il de- \nlirio, sebbene possa essere dif\ufb01cile farlo in Pronto Soccorso (PS). \n1 \nIl termine \ncoscienza \n indica la consapevolezza di s\u00e9, rapportata \nall\u2019ambiente circostante che d\u00e0 senso e signi\ufb01cato alle cose. Dal \n2 3 \npunto di vista clinico la coscienza \u00e8 costituita da due distinte com- \nponenti: \n\u0084 \nLa vigilanza \n che corrisponde allo stato di veglia e presuppone \nl\u2019apertura spontanea degli occhi. \n\u0084 \nLa consapevolezza \n che corrisponde alla capacit\u00e0 del paziente \ndi eseguire ordini, pi\u00f9 o meno complessi. \nIn tabella 2.1 vengono ricordati i diversi tipi di disturbo della co- \nscienza e gli aspetti clinici principali per la diagnosi differenziale. \n2. \nComa \nCoordinatore \n: Domenico Consoli \nGruppo di lavoro \n: Franco Galati, Domenico Bosco, \nGiuseppe Micieli, Carlo Serrati, Danilo Toni, Anna Cavallini ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n16 \nTabella 2.1 \n Disordini della coscienza e mimi \n3 \nStato \nVigilanza \nConsapevolezza Descrizione \nComa \nAssente \nAssente \nNessuna risposta agli \nstimoli dolorosi se non \nri\ufb02essa come posture in \nestensione o \ufb02essione \nStato \nvegetativo \npersistente \nConservata \nAssente \nStato di transizione da \ncoma a coma prolungato. \nGli occhi possono essere \naperti specie durante il \ngiorno, possono essere \npresenti movimenti \noculari vaganti ( \nroving \neye movements \n). Le \nrisposte agli stimoli sono \nriproducibili ma non \nsostenute. Le funzioni \nautonomiche sono \nconservate \nStato di \nminima \ncoscienza \nPresente ma Presente ma \nminima \nminima \nPu\u00f2 esserci contatto visivo \no inseguimento di stimolo \nvisivo. Abulia, assenza di \nemozioni; pu\u00f2 emettere \nqualche parola o respingere \nlo stimolo doloroso; pu\u00f2 \ntenere o utilizzare un \noggetto quando richiesto \nDelirium \nAlterata \nma non \ndiminuita \no assente \nAlterata ma \nnon diminuita \no assente \nRapide \ufb02uttuazioni dello \nstato mentale. Di frequente \nriscontro: disorientamento, \ndispercezioni agli stimoli \nsensoriali comprese \nallucinazioni \nMutismo \nacinetico \nSembra \nintatta \nAssente \nAssenza di attivit\u00e0 motoria \nspontanea \nSegue","COMA \n17 \nTabella 2.1 \nSegue \nSindrome \nlocked-in \nConservata \nConservata \nParalisi completa, \npreservati solo i \nmovimenti verticali di \nsguardo. Sensibilit\u00e0 e \nconsapevolezza conservate \nNon \nresponsivit\u00e0 ma pu\u00f2 \npsicogena \nConservata, \nsembrare \nalterata \nConservata, ma Obiettivit\u00e0 neurologica \npu\u00f2 sembrare \nalterata \nmutevole. Risposta \ncaratteristica al test \nhand \ndrop \n (un braccio \u00e8 sollevato \ne tenuto di fronte al viso, \nquando lo si lascia cade \nvicino al viso del paziente \npiuttosto che su di esso). \nAncora pi\u00f9 diagnostica \n\u00e8 l\u2019apertura degli occhi \nquando vengono solleticati \ni peli del naso \nIl paziente in coma, da un punto di vista prognostico, pu\u00f2 presen- \ntare diverse evoluzioni all\u2019interno di un range che va dalla morte \ncerebrale a un buon recupero funzionale (\ufb01gura 2.1). La maggior \nparte dei pazienti esce dallo stato di coma entro 1-2 settimane. \n4 \nFigura 2.1 \nLe potenziali conseguenze del coma \nComa \nMorte \ncerebrale \nRipresa della \ncoscienza \nStato vegetativo \npersistente \nStato di minima \ncoscienza \nRecupero completo \ndella coscienza \ne buon outcome \nRecupero completo \ndella coscienza, \nma disabilit\u00e0","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n18 \nDa un punto di vista anatomico lo stato di coma \u00e8 il risultato di un\u2019in- \nterruzione, a livello del ponte o del mesencefalo, delle proiezioni del- \nla sostanza reticolare ascendente al talamo e alla corteccia cerebrale. \nLe cause che possono portare a un\u2019abolizione pi\u00f9 o meno profonda \ndella coscienza possono essere classi\ufb01cate in: \n\u0084 \nCause non strutturali \n, solitamente reversibili, dovute a gravi \nsquilibri tossico\/metabolici (tabella 2.2). \n\u0084 \nCause strutturali \n (neurologiche), secondarie a distruzione ana- \ntomica di aree fondamentali del Sistema Nervoso Centrale (SNC) \nsovratentoriali o sottotentoriali (tabella 2.3). \n\u0084 \nCause incerte \n. \nTabella 2.2 \n Cause non strutturali di coma \nMetaboliche \nDa farmaci\/ \ndroghe \nCause ambientali\/ \nintossicazioni \n\u2022 Ipoglicemia \n\u2022 Ipossia \n\u2022 Ipercapnia \n\u2022 Iperviscosit\u00e0 \n\u2022 M. polmonari \n\u2022 Insuf\ufb01cienza cardiaca \n\u2022 Cheto-acidosi diabetica \n\u2022 Iperglicemia iperosmolare Farmaci: \nnon chetosica \n\u2022 Encefalopatia epatica \n\u2022 Uremia \n\u2022 Ipo-ipernatriemia \n\u2022 Acidosi\/alcalosi metabolica \u2022 Acetaminofene \ne respiratoria \n\u2022 Ipo-ipercalcemia \n\u2022 Mixedema \u2013 tireotossicosi \u2022 Anticonvulsivanti \n\u2022 Paratiroide (ipo-iper) \n\u2022 Disfunzione surrenalica \n\u2022 (Addison, Cushing, \nfeocromocitoma) \n\u2022 Malattia di Wernicke \n\u2022 Sepsi \n\u2022 Insuf\ufb01cienza epato-renale \nDroghe: \n\u2022 Oppiodi \n\u2022 Alcool \n\u2022 Anfetamina \n\u2022 Cocaina \n\u2022 Metanolo \n\u2022 Sedativi \u2013 ipnotici \nbarbiturici e non \n\u2022 Narcotici \n\u2022 Aspirina \n\u2022 SSRI, tranquillanti \u2022 Altro \n\u2022 Triciclici \n\u2022 Antipsicotici \n\u2022 Alterazione della \ntermoregolazione \n\u2022 Colpo di calore \n\u2022 Ipotermia \n\u2022 Monossido \ndi carbonio \n\u2022 Etilene glicole, \nbromuri, \nparaldeide, cloruro \nd\u2019ammonio, \ncianuro, fosfati \norganici metalli \npesanti","COMA \n19 \nTabella 2.3 \n Cause strutturali (neurologiche) di coma \nPatologie strutturali \n(neurochirurgiche) \nTraumi cranio- \nencefalici \nErnie cerebrali \n\u2022 Ipertensione \nendocranica \n\u2022 Masse occupanti \nspazio \n\u2022 Edema cerebrale \n\u2022 Idrocefalo \n\u2022 Vasodilatazione \n\u2022 Contusioni cerebrali \u2022 Ernia sub-falciale o \n\u2022 Emorragie \nintracraniche post- \ntraumatiche \n\u2022 Ematoma epidurale \n\u2022 Ematoma sottodurale \u2022 Ernia cerebello- \nacuto e cronico \n\u2022 ESA post-traumatica \u2022 Ernia tonsillare \n\u2022 Ematoma \nintracerebrale post- \ntraumatico \n\u2022 Idrocefalo \n(ostruttivo, \nipersecretivo, \naresorptivo) \n\u2022 Tumori cerebrali \n\u2022 Metastasi cerebrali \n\u2022 Ascessi cerebrali \n\u2022 Emorragie cerebrali \ncingolata \n\u2022 Ernia centrale o \ntrans-tentoriale \n\u2022 Ernia uncale \nmesencefalica \nNeurovascolari \nNeuroin\ufb01ammazioni \nAltre cause \n\u2022 Crisi \n\u2022 SE non convulsivo \n\u2022 Stato post-ictale \n\u2022 Infezioni SNC \n\u2022 Meningite \n\u2022 Encefalite \n\u2022 Ascesso \n\u2022 Encefalomielite \nacuta disseminata \n\u2022 Encefalite \nautoimmune \n\u2022 Meningite \ncarcinomatosa \n\u2022 Encefalopatia \nreversibile posteriore \n\u2022 Sindrome da \ndemielinizzazione \nosmotica \n\u2022 Encefalopatia anosso \nischemica \nNell\u2019approccio diagnostico al paziente in coma pu\u00f2 essere di aiuto \nl\u2019utilizzo di una sequenza mnemonica quale \nI WATCH DEATH \n5 \n (\ufb01gura \n2.2) che racchiude le principali cause di coma, ricordando che le \ncause pi\u00f9 frequenti di coma sono rappresentate da: \n\u0084 \nFarmaci\/sostanze tossiche: 40%. \n\u0084 \nArresto cardiaco: 25%. \n\u0084 \nIctus (emorragia parenchimale, emorragia subaracnoidea [ESA]), \nemorragia pontina o cerebellare, infarto troncale esteso): 20%. \n\u0084 \nPatologie mediche generali: 15%.","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n20 \nSegni e sintomi per la diagnosi differenziale \nL\u2019Emergency Neurological Life Support (ENLS) suggerisce la necessit\u00e0 \ndi completare la valutazione diagnostica e il trattamento del paziente \nin coma entro 1 ora dall\u2019arrivo nel dipartimento di emergenza. \n6 \nIn questa prima ora sar\u00e0 necessario provvedere a: \n\u0084 \nStabilizzazione dei parametri vitali. \n\u0084 \nDe\ufb01nizione della causa di coma: strutturale, non-strutturale e \nincerta. \n\u0084 \nTrattamento delle cause reversibili di coma eventualmente iden- \nti\ufb01cate. \n\u0084 \nProgrammazione degli accertamenti diagnostici. \nFigura 2.2 \nI WATCH DEATH \nFrequenti negli anziani, frequenti \npolmoniti e infezioni delle vie \nurinarie, ma anche sepsi, celluliti, \nendocarditi batteriche subacute \ne meningiti \nI \n Infection \nB-12, folati, proteine, calorie, \nacqua \nD \n Deficiencies \nTiroide, cortisolo, cancro \nE \n Endocrine \nStroke, MI \nA \n Acute vascular\/MI \nSoprattutto anticolinergici, \nBDZ a lunga durata di azione, \nnarcotici (meperidina), \naltri psicotropi, farmaci da banco \nT \n Toxin-drugs \nMercurio, platino \nH \n Heavy metals \nBenzodiazepine, antidolorifici, \noppiacei \nW \n Withdrawal \nElettroliti, insufficienza renale \nacuta, turbe emogasanalitiche \nipo-iperglicemia, pancreatite \nA \n Acute metabolic \nTrauma cranico (ematoma \nsottodurale e subaracnoideo), \ndolore, fratture vertebrali o \ndi bacino, sanguinamenti occulti, \nritenzione urinaria, fecaloma \nT \n Trauma \nTumore, demenza, encefalite, \nmeningite, ascesso \nC \n CNS pathology \nDa esacerbazione BPCO, \nscompenso cardiaco congestizio \nH \n Hypoxia","COMA \n21 \nProcedure ed eventuali trattamenti da effettuare nella prima ora \nsono sintetizzati in tabella 2.4. \nTabella 2.4 \n Check-list della prima ora \nValutazione clinica\/ \naccertamenti \nTrattamenti \nABC \n\u2022 Perviet\u00e0 vie aeree, \ncircolazione, respiro \n\u2022 Rachide cervicale \n\u2022 Accesso venoso \n\u2022 Immobilizzare rachide se sospetto trauma \ncervicale \n\u2022 Rimuovere corpi estranei, protesi, vomito \n\u2022 Se GCS 8 e PCO > 45 torr: intubare, \n) \n2 \nmantenere saturazione O > 90% e PCO < \n2 \n2 \n40 torr \nEscludere\/trattare \n\u2022 Ipoglicemia \n\u2022 Overdose da oppioidi \n\u2022 Intossicazione da \nanticolinergici \n\u2022 Glicemia: < 70 mg\/dl immediata \nsomministrazione ev di destrosio 50% 50 \nml. Tiamina 100 mg ev, prima dei glucidi \nin pazienti a rischio di de\ufb01cit nutrizionale \n\u2022 Se sospetto di intossicazione da oppioidi \n(storia di dipendenza, bradipnea\/ apnea, \npupille miotiche): naloxone 0,04-0,4 mg ev, \nripetuto, ove necessario \ufb01no a 4 mg max \n\u2022 Eventuale somministrazione di \n\ufb01siostigmina se si considera una tossicit\u00e0 \nda anticolinergici \nValutare se crisi epilettiche \no agitazione \n\u2022 Arrestare le crisi epilettiche \n\u2022 Controllare l\u2019agitazione \nMonitorare \n\u2022 PA \n\u2022 Attivit\u00e0 cardiaca \n\u2022 Frequenza respiro \n\u2022 Saturazione O2 \n\u2022 Trattare aritmie severe \n\u2022 Mantenere il circolo (PAM > 70 mmHg) \nRichiedere \n\u2022 Esami ematochimici \n\u2022 Emogasanalisi (EGA) \n\u2022 Screening tossicologico \nurinario e livelli di \netanolo se indicato \n\u2022 In casi selezionati emo- \ne urinocoltura \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n22 \nTabella 2.4 \n Segue \nDe\ufb01nire se l\u2019eziologia \ndel coma \u00e8 da danno \nstrutturale o non-strutturale \n\u2022 Anamnesi \n\u2022 Esame obiettivo generale \ne neurologico \nRichiedere TC encefalo \nurgente se sospetto coma \nda danno strutturale o da \ncausa incerta \nIdenti\ufb01care la causa dello stato di coma richiede un approccio a gra- \ndini. Per il neurologo pu\u00f2 essere di aiuto nell\u2019interpretazione dei dati \nclinici e dei riscontri all\u2019esame neurologico ricordare le principali ca- \ntegorie diagnostiche e le due pi\u00f9 comuni insidie (tabella 2.5). \n4 \nLa raccolta anamnestica e l\u2019esame neurologico devono essere rapidi \ne focalizzati alla distinzione tra coma da causa strutturale e coma \nda causa non strutturale, indispensabile per la programmazione de- \ngli accertamenti e quindi per un intervento terapeutico rapido. \n7 \nTabella 2.5 \n Principali categorie diagnostiche e le due pi\u00f9 comuni \ninsidie nell\u2019inquadramento del paziente in coma \nCategorie diagnostiche \nDue pi\u00f9 comuni \ninsidie \nLesione strutturale di uno o entrambi gli \nemisferi cerebrali \nMancato riconoscimento \ndi una \nlocked-in \nsyndrome \nDanno intrinseco del tronco dell\u2019encefalo o \ncompressione secondaria a danno del tessuto \nlimitrofo \nNon responsivit\u00e0 \npsicogena \nSquilibrio metabolico o endocrino acuto \nDisfunzione cerebrale diffusa","COMA \n23 \nAnamnesi \n\u00c8 importante effettuarla con l\u2019aiuto di familiari, testimoni, amici e \npersonale del 118. \nVa indagato se il paziente prima del coma ha presentato i seguenti \ndisturbi: \n\u0084 \nCrisi epilettica: \n\u0085 \nCause non strutturali: ipoglicemia, iperglicemia (special- \nmente la variet\u00e0 non-chetosica), iponatremia, ipocalcemia, \nipomagnesiemia, insuf\ufb01cienza epatica grave, uremia, uso di \nfarmaci o sostanze (cocaina, amfetamine, ammino\ufb01llina, li- \ndocaina, isoniazide). \n\u0085 \nCause strutturali: encefalite, trombosi venosa cerebrale, \naltre lesioni cerebrali strutturali che interessano la cortec- \ncia cerebrale o sostanza bianca sottostante, encefalopatia \nipertensiva (compresa Sindrome da Encefalopatia Posteriore \nReversibile [PRES]). \n\u0084 \nDelirium: \n\u0085 \nCause non strutturali: encefalopatie metaboliche o tossiche, \ninclusa encefalopatia associata a sepsi o sindrome da rispo- \nsta in\ufb01ammatoria sistemica e con disturbi della temperatura \ncorporea (ipotermia e ipertermia). \n\u0084 \nAmnesia: \n\u0085 \nCause non strutturali: disturbo metabolico transitorio, come \nl\u2019ipoglicemia o intossicazione con alcol o farmaci sedativi. \n\u0085 \nCause strutturali: le convulsioni, in particolare convulsio- \nni generalizzate o convulsioni parziali complesse del lobo \ntemporale, possono anche interrompere i meccanismi di me- \nmoria per minuti o pi\u00f9 ore. Pi\u00f9 dei due terzi dei pazienti con \nEmorragia Subaracnoidea Aneurismatica (SAH) ha esperien- \nza di amnesia anterograda e il 17% di amnesia retrograda \nprima dell\u2019evento ictale. Gli stati psicogeni (\u201cstati di fuga\/ \nstati crepuscolari\u201d) sono tipicamente associati all\u2019amnesia. \nRaramente un\u2019amnesia si presenta come sintomo di un at- \ntacco ischemico transitorio vertebro-basilare e se viene in- \nteressato il talamo. ","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n24 \n\u0084 \nIncontinenza s\ufb01nterica: \n\u0085 \nSuggestiva per crisi comiziale. \n\u0084 \nDisturbi visivi: \n\u0085 \nI pazienti con trombosi dell\u2019arteria basilare possono pre- \nsentare sintomi da ischemia del lobo occipitale (fotopsia, \nperdita della vista). Nell\u2019encefalopatia ipertensiva se si svi- \nluppa un quadro di PRES si possono avere cecit\u00e0 corticale e \nconvulsioni. \n\u0084 \nAllucinazioni: \n\u0085 \nPossono essere presenti se assunzione di droghe. \n\u0084 \nCefalea: \n\u0085 \nSe associata a rigidit\u00e0 nucale pu\u00f2 suggerire una diagnosi \ndi meningite o ESA. Una cefalea a insorgenza subacuta, in- \ntrattabile e progressivamente peggiorativa suggerisce una \ntrombosi venosa cerebrale. \n\u0084 \nFebbre o brividi: \n\u0085 \nInfezione del SNC o sistemica. \n\u0084 \nAnamnesi di tumore, depressione, abuso di alcol o sostanze: \n\u0085 \nTumore: causa strutturale. \n\u0085 \nDepressione: intossicazione da farmaci. \n\u0085 \nAbuso di alcol o sostanze: overdose. \n\u0084 \nAnamnesi di diabete mellito, insuf\ufb01cienza surrenalica, epatica o \nrenale o di immunodepressione indotta da farmaci o acquisita: \n\u0085 \nEncefalopatia metabolica, neuroin\ufb01ammazione. \nVa poi veri\ufb01cato se la perdita di coscienza \u00e8 stata graduale o \ufb02ut- \ntuante oppure rapida e improvvisa: \n\u0084 \nRapida e improvvisa: accidenti vascolari. \n\u0084 \nLento: causa metabolica o infettiva. \nL\u2019anamnesi farmacologica deve essere precisa, approfondita e accu- \nrata. Le principali intossicazioni da farmaci sono da efedrina, pseu- \ndoefedrina, oppiacei, agonisti -2, sedativi, antistaminici di prima \n_ \ngenerazione, antidepressivi triciclici, benzatropina. \nLe domande fondamentali che vanno poste in funzione della sospet- \nta causa del coma sono riportate in tabella 2.6. \n4","COMA \n25 \nTabella 2.6 \n Domande essenziali da porre per indagare la possibile \ncausa dello stato di coma \nSospetta causa \ndel coma \nDomande da porre \nComa anossico \nischemico \n\u2022 Come \u00e8 stato trovato il paziente? \n\u2022 Com\u2019era il luogo dove \u00e8 stato trovato? \n\u2022 Il paziente respirava quando \u00e8 arrivato il 118? \n\u2022 \u00c8 stato documentato un arresto cardiaco? \n\u2022 Quanto tempo \u00e8 trascorso prima che il circolo \nfosse ripristinato? \n\u2022 C\u2019\u00e8 stata una signi\ufb01cativa perdita di sangue? \nComa tossico \n\u2022 A quali farmaci\/prodotti omeopatici aveva \naccesso il paziente? \n\u2022 Il paziente ha tentato precedentemente il \nsuicidio? \n\u2022 \u00c8 stato sottoposto a valutazione psichiatrica \nin passato? \n\u2022 Ha avuto problemi al lavoro, in famiglia, ecc.? \n\u2022 Ha problemi di abuso di alcol o sostanze \nstupefacenti? \nComa da infezione \ndel SNC \n\u2022 Il paziente \u00e8 o \u00e8 stato di recente in terapia \nantibiotica per qualche infezione? \n\u2022 Ha lamentato febbre o cefalea? \nComa ipo- o \niperglicemico \n\u2022 Il paziente \u00e8 diabetico o potrebbe avere un \ndiabete non diagnosticato? \n\u2022 Ha avuto in passato episodi di chetoacidosi \ndiabetica? \n\u2022 Ci sono state recenti variazioni nella terapia \nantidiabetica? \n\u2022 Il paziente potrebbe aver assunto una dose \neccessiva di antidiabetici? \n\u2022 Potrebbe aver assunto deliberatamente una \ndose eccessiva di antidiabetici? \nComa iponatriemico \n\u2022 Il paziente potrebbe aver assunto un eccesso \ndi liquidi? \n\u2022 Il paziente \u00e8 in terapia con diuretici? \nComa da trombosi di \nbasilare \n\u2022 Il paziente ha la \ufb01brillazione atriale? Se s\u00ec, \n\u00e8 in terapia anticoagulante? L\u2019ha di recente \nsospesa? \n\u2022 Ha la pressione arteriosa non controllata?","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n26 \nEsame obiettivo \nNessuno dei segni riscontrabili all\u2019esame obiettivo \u00e8 speci\ufb01co, tut- \ntavia alcuni di essi possono suggerire vari tipi di intossicazione o di \nalterazioni metaboliche. \nNella tabella 2.7 vengono ricordati i principali riscontri all\u2019esame \nobiettivo generale che possono aiutare nell\u2019identi\ufb01care una causa \ndel coma secondaria a malattia sistemica o tossicit\u00e0 da sostanze. \n4 7 \nTabella 2.7 \n Esame obiettivo: riscontri che possono suggerire \nla presenza di una malattia sistemica o una tossicit\u00e0 da sostanze \ncome causa del coma \nSegni o sintomi \nCausa possibile \nAlitosi \nBagno sporco \nUremia \nSudore fruttato \nChetoacidosi \nMuffa o pesce \nInsuf\ufb01cienza epatica acuta \nCipolla \nParaldeide \nAglio \nOrganofosfati, insetticidi, tallio \nCute \nCute secca \nIntossicazione da barbiturici o da anticolinergici \nCute bollosa \nIntossicazione da barbiturici \nSudorazione profusa \nIntossicazione da agenti colinergici, sindrome \nserotoninergica, sindrome maligna da neurolettici \nFredda, rossore \nmalarico, sfumatura \ngialla, faccia gon\ufb01a \nComa mixedematoso \nEdema \nInsuf\ufb01cienza renale acuta \nPorpora \nIntossicazione da aspirina \nMeningite meningococcica, porpora trombotica \ntrombocitopenica, vasculite, coagulazione \nvascolare disseminata \nRash \nMeningite, encefalite virale, rickettsia \nSegue","COMA \n27 \nEsame neurologico \nNella valutazione neurologica del paziente in coma \u00e8 essenziale \nidenti\ufb01care rapidamente la natura simmetrica o focale dei de\ufb01cit \nneurologici (tabella 2.8). \nL\u2019esame neurologico in emergenza deve essere rapido e mirato alla \nvalutazione di: stato di coscienza, nervi cranici, pattern respirato- \nrio e risposte motorie (tabella 2.9) \nStato di coscienza \nLa scala clinica universalmente utilizzata per la valutazione della \ncompromissione dello stato di coscienza \u00e8 la Glasgow Coma Scale \n(GCS) (tabella 2.10) che consente di quanti\ufb01care il grado di severit\u00e0 \ndel coma. \n8 9 \nTabella 2.7 \nSegue \nParametri vitali \nIpotensione \nOverdose di antipertensivi \nSepsi, meningite meningococcica fulminante \nIpertensione \nIntossicazione da amfetamine, cocaina e da quasi \ntutte le droghe da party \nIpotermia (< 35\u00b0C) \nIntossicazione da alcol, overdose di barbiturici o \nantidepressivi triciclici \nIpotiroidismo, morbo di Addison, ipoglicemia \nIpertermia (> 40\u00b0C) \nIntossicazione da cocaina, antidepressivi triciclici, \nfenciclidina, salicilati \nInfezione sistemica fulminante, endocardite, \ninfezione del SNC \nAritmie cardiache \nIntossicazione da antidepressivi triciclici, cocaina, \nglicoletilene","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n28 \nTabella 2.8 \n Identi\ufb01cazione della sede della lesione \nObiettivit\u00e0 \nneurologica \nCorticale \nDiencefalica Mesencefalica \nPonto- \nbulbare \nApertura \ndegli occhi \nSpontanea a Al dolore o \nstimoli \nnessuna \nNessuna \nNessuna \nMotilit\u00e0 \noculare \nspontanea \nMovimenti \nerratici o \nnessuna \nMovimenti \nerratici o \nnessuna \nNessuna \nNessuna \nRisposta \noculare ai \nmovimenti \nDeviazione \nconiugata \nDeviazione \nconiugata \nDeviazione \nnon coniugata \nNessuna \nPupille \nIntermedie \nreagenti \nMiotiche \nreagenti \nIntermedie \nnon reagenti \nIntermedie \nnon \nreagenti, \nmiosi \nRisposte \nverbali \nInappropriate Non \ncomprensibili \nNessuna \nNessuna \nFenomeni \nmotori \nspontanei \nTremori, \nasterixis \nParatonia \nNessuna \nNessuna \nRisposta \nmotoria al \ndolore \nFinalistica \nDecorticata \nDecerebrata \nNessuna \nRespiro \nCSR, sbadigli \nCSR \nIperpnea \nneurogena \nApneusi o \na grappoli","COMA \n29 \nTabella 2.9 \n Item dell\u2019esame neurologico nel paziente in coma \nStep dell\u2019esame neurologico \nTest\/scale \nStato di coscienza \nGCS \nNervi cranici \nFundus \n OO, diametro e reattivit\u00e0 \npupillare, movimenti oculari spontanei \ne ri\ufb02essi, ri\ufb02essi oculo-cefalici, ri\ufb02esso \ncorneale \nRespirazione \nAnalisi del pattern respiratorio \nMotricit\u00e0 somatica \nPostura spontanea, risposte motorie allo \nstimolo doloroso, presenza di movimenti \ninvolontari \nTabella 2.10 \n Glasgow Coma Scale \nApertura degli occhi \nNessuna \n1 \nAllo stimolo doloroso \n2 \nAllo stimolo verbale \n3 \nSpontanea \n4 \nN\/A \n5 \nN\/A \n6 \nRisposta verbale (in caso di paziente intubato la funzione \nverbale non pu\u00f2 essere valutata e viene indicata con Vlt) \nNessun suono emesso \n1 \nSuoni incomprensibili \n2 \nParla e pronuncia parole, ma incoerenti \n3 \nConfusione, frasi sconnesse \n4 \nPaziente orientato, conversazione appropriata \n5 \nN\/A \n6 \nSegue","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n30 \nIl grado del coma viene classi\ufb01cato sulla base del punteggio otte- \nnuto alla GCS in: \n\u0084 \nComa Lieve \u2013 GCS: 13-15 \n\u0085 \nPaziente torpido ( \nstupor \n), obnubilato, sonnolento, sopo- \nroso, stato di dormi\/veglia, la comprensione degli ordini \u00e8 \nincompleta e parziale, la cooperazione insuf\ufb01ciente. \n\u0085 \nRallentamento delle attivit\u00e0 motorie. \n\u0085 \nRallentamento del pensiero. \n\u0085 \nNon alterazioni neuro-vegetative o neurologiche. \n\u0085 \nFacile ripristino dello stato di veglia, ma non stimolato chiu- \nde gli occhi e appare apatico e indifferente all\u2019ambiente. \n\u0084 \nComa Moderato \u2013 GCS: 9-12 \n\u0085 \nPerdita di coscienza pi\u00f9 marcata. \n\u0085 \nIl paziente non risponde alle domande, ordini, sollecitazioni \nverbali o motorie. \n\u0085 \nReagisce agli stimoli dolorosi con movimenti automatici, \nstereotipati, spesso \ufb01nalistici nel tentativo di allontanare lo \nstimolo. \n\u0085 \nPossono essere presenti segni di compromissione diencefali- \nca (respiro alterato, a tipo di Cheyne Stokes, miosi pupillare, \nrigidit\u00e0 decorticata). \n\u0085 \nRappresenta ancora uno stadio reversibile. \nTabella 2.10 \nSegue \nRisposta motoria \nNessuna risposta \n1 \nEstensione dello stimolo doloroso \n2 \nAnormale \ufb02essione allo stimolo doloroso \n3 \nFlessione\/ritrazione allo stimolo doloroso \n4 \nLocalizzazione dello stimolo doloroso \n5 \nObbedisce ai comandi \n6","COMA \n31 \n\u0084 \nComa Grave \u2013 GCS: 3-8 \n\u0085 \nPaziente completamente inerte (non reagisce a ordini e solle- \ncitazioni verbali e motorie e a stimoli dolorosi anche intensi). \n\u0085 \nAlterazioni a carico del respiro. \n\u0085 \nPupille in midriasi \ufb01ssa, globi oculari immobili o talora de- \nviati lateralmente. \n\u0085 \nAtteggiamento in rigidit\u00e0 decerebrata. \n\u0085 \nCompromissione a livello mesencefalico e ponto-bulbare. \n\u0085 \nRappresenta uno stadio abitualmente non reversibile. \nNervi cranici \nL\u2019esame neurologico del paziente in coma inizia con la valutazione \ndei nervi cranici. Si parte esaminando il diametro e la reattivit\u00e0 pu- \npillare, il fondo dell\u2019occhio e la posizione dei globi oculari (tabelle \n2.11 e 2.12). \nFare attenzione ad alcune insidie diagnostiche ( \npitfalls \n) nella valu- \ntazione della pupilla: \n\u0084 \nMalattie preesistenti (oculistiche o neurologiche, ad esempio \nlesione del III n.c.) possono rendere la pupilla \ufb01ssa o determi- \nnare anisocoria. \n\u0084 \nFarmaci sistemici o locali possono in\ufb02uire sulla funzione pupil- \nlare (ad esempio gli anticolinesterasici). \n\u0084 \nIn presenza di una reazione alla luce normale in un paziente con \naltri segni di sofferenza mesencefalica, si deve pensare a un\u2019ori- \ngine metabolica del coma. \nTabella 2.11 \nFundus \n OO \nReperto \nCausa \nEmorragia del vitreo (subialoidea) \nEmorragia subaracnoidea da rottura \ndi aneurisma (sindrome di Terson) \n10 \nEmorragia intracerebrale \nPapilledema acuto \nIpertensione endocranica, crisi \nipertensiva","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n32 \n\u0084 \nIn caso di lesioni diencefaliche con coinvolgimento del simpati- \nco discendente si pu\u00f2 avere una sindrome di Bernard-Horner. \nVa inoltre valutata la presenza di una deviazione di sguardo uni- o \nbilaterale. Una deviazione tonica di sguardo solitamente sul piano \norizzontale pu\u00f2 indicare un danno emisferico frontale omolaterale \no una lesione pontina controlaterale. Tuttavia differenziare una le- \nsione emisferica o pontina in un paziente in coma pu\u00f2 essere mol- \nto dif\ufb01cile perch\u00e9 solitamente l\u2019emiparesi non \u00e8 visibile. In questo \ncaso sar\u00e0 di aiuto la manovra oculocefalica che \u00e8 in grado di supera- \nre la preferenza di sguardo da lesione corticale in quanto le struttu- \nre ponto-mesencefaliche responsabili del ri\ufb02esso sono intatte. \nUna deviazione orizzontale di sguardo pu\u00f2 essere presente anche \nnello stato di male epilettico non convulsivo e rappresenta uno dei \nTabella 2.12 \n Diametro pupillare e reattivit\u00e0 allo stimolo luminoso \nMidriasi \n\ufb01ssa \n(> 6 mm) \nMonolaterale \nLesione \nmesencefalica oculomotore \nNucleo \nErniazione \nuncale da \nlesione \nespansiva \nsovratentoriale \nBilaterale \nGrave lesione Farmaci \nmesencefalica anticolinergici cerebrale \nInsulto \nipossico \nMiosi \nUnilaterale \nS. di Horner \nTrauma dei \nnervi simpatici \nBilaterale \nnon puntiforme metaboliche \n(1-2,5 mm) \nEncefalopatie Lesioni \nemisferiche \nbilaterali \nprofonde \n(idrocefalo, \nemorragia \ntalamica) \nBilaterale \npuntiforme \n(< 1 mm) \nSovradosaggio Emorragia \nnarcotici o \nbarbiturici \npontina estesa talamica \nEmorragia ","COMA \n33 \npochi segni neurologici che possono indicare la necessit\u00e0 di esegui- \nre un EEG urgente (tabella 2.13). \n3 \nRicorda \nche la posizione degli occhi a riposo pu\u00f2 essere disconiu- \ngata, suggerendo possibili cause: \n\u0084 \nParalisi del III n.c., da lesione mesencefalica o da ernia tran- \nstentoriale. \n\u0084 \nParalisi del IV n.c., generalmente da trauma, con deviazione ver- \nso l\u2019alto. \n\u0084 \nParalisi del VI n.c., da ipertensione endocranica o da danno a \nlivello del legamento petro-clinoideo. \n\u0084 \nLa deviazione coniugata che si ha nell\u2019ictus pu\u00f2 essere superata \ndallo stimolo vestibolare. \nTabella 2.13 \n Posizione di sguardo \nTipo \nCaratteristiche \nSede del danno e\/o possibile \ncausa \nAdduzione \nmonolaterale \nParesi del retto mediale dovuta \na disfunzione del III n.c. \nAbduzione \nmonolaterale \nParesi del retto laterale dovuta \na lesione del VI \nAbduzione \nbilaterale \nSegno di aumento della \npressione intracranica \nDeviazione \nobliqua \nSeparazione \nverticale degli assi \noculari \nLesione pontina o cerebellare \nRotazione \nverso il basso \ne verso l\u2019alto \nLesione talamica e del \nmesencefalo superiore (ad \nesempio idrocefalo III ventricolo) \nDeviazione \norizzontale \nconiugata di \nsguardo \nStato epilettico non convulsivo \nIctus emisferico ipsilaterale \nIctus pontino controlaterale \nSkew deviation \nStrabismo verticale \nLesione tronco dell\u2019encefalo","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n34 \nLa presenza di movimenti oculari vaganti, \nroving eye movements \n, \ndeviazioni lente e casuali simili ai \u201cmovimenti oculari lenti\u201d del \nsonno, indicano una relativa integrit\u00e0 del tronco dell\u2019encefalo piut- \ntosto che suggerire la sede della lesione. \nLe principali alterazioni dei movimenti oculari spontanei e il loro \nsigni\ufb01cato diagnostico sono riportati in tabella 2.14. \nI ri\ufb02essi oculo-vestibolari non vanno mai valutati nel paziente con \ntrauma prima di aver escluso un danno cervicale. \nIl test oculo-cefalico (rapida rotazione della testa da un lato all\u2019al- \ntro o sul piano antero-posteriore) o le prove oculo-vestibolari (inie- \nzione di acqua ghiacciata nel condotto uditivo esterno) valutano \nl\u2019integrit\u00e0 dei canali semicircolari dell\u2019orecchio interno e il colle- \nTabella 2.14 \n Alterazioni dei movimenti oculari spontanei e loro \nsigni\ufb01cato localizzatorio \nAlterazione \nCaratteristiche \nSede della \nlesione \nOcular bobbing \nMovimento oculare brusco verso il \nbasso e lento verso l\u2019alto \nPonte \nPing pong \nDeviazione orizzontale di sguardo \nconiugata, ritmica e regolare verso le verme \ndue posizioni estreme \nBiemisferica, \nOcular dipping \nMovimento lento e aritmico verso il \nbasso, seguito da un movimento pi\u00f9 \nrapido verso l\u2019alto. \nBiemisferica \nSguardo periodico \nalternante \nDeviazione laterale di sguardo ogni \npochi minuti, sinistra e destra \nBiemisferica, \nmesencefalo, \nverme \nNistagmo \nconvergente \nAbduzione bilaterale, lenta con rapido Mesencefalo \nscatto indietro \nNistagmo \nretrattorio \nFasi rapide che fanno convergere gli \nocchi nello sguardo verso l\u2019alto. \nMesencefalo ","COMA \n35 \ngamento del tronco cerebrale con i nuclei vestibolari, i centri dello \nsguardo e i nuclei dei nervi cranici III e VI (tabella 2.15). \nRicorda \n che possono essere compromessi: \n\u0084 \nNelle sindromi da erniazione cerebrale. \n\u0084 \nSelettivamente nell\u2019encefalopatia di Wernicke, senza alterazioni \npupillari o di altri nervi cranici. La compromissione \u00e8 secondaria \na un danno selettivo delle strutture della sostanza grigia adia- \ncente ai ventricoli e all\u2019acquedotto cerebrale compresi i nuclei \nvestibolari coinvolti nel VOR. \n\u0084 \nDopo assunzione di dosi elevate o accumulo di farmaci sedativi. \nI ri\ufb02essi oculo-vestibolari in questo caso possono essere aboliti \nselettivamente e transitoriamente. \nTabella 2.15 \n Risposte ai ri\ufb02essi oculo-vestibolari nel paziente in \ncoma e loro signi\ufb01cato localizzatorio \nRi\ufb02esso \nRisposta \nSede della lesione \nRi\ufb02esso oculocefalico \n(ri\ufb02esso degli occhi di \nbambola) \nGli occhi si muovono \nin modo coniugato \ndalla \nstessa parte \n del \nmovimento del capo. \nAssenza di \nmovimento \nSofferenza \ntroncoencefalica \nGli occhi si muovono \nin modo coniugato \ndalla \nparte opposta \n al \nmovimento del capo \nTroncoencefalo \nintatto \nRi\ufb02esso oculovestibolare \ncalorico (irrigazione canale degli occhi verso \nuditivo esterno con acqua \nfredda) \nDeviazione tonica \nil lato irrigato \ninterrotta da \nbrevissime scosse di \nnistagmo \nLesione \nsovratentoriale a \ntronco integro \nComa metabolico \nAssenza di risposta \nuni o bilateralmente \nLesione tronco- \nencefalica uni o \nbilaterale","LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \n36 \nL\u2019integrit\u00e0 del ri\ufb02esso corneale (chiusura della palpebra e deviazione \nverso l\u2019alto dell\u2019occhio, fenomeno di Bell, da stimolazione corneale) \u00e8 \nindice di un corretto funzionamento delle vie del tegmento del tronco \ncerebrale dal mesencefalo al ponte inferiore (tabella 2.16). \nPer valutare le risposte motorie nel paziente in coma \u00e8 necessario \nevocarle applicando uno stimolo doloroso mediante compressione \ndel nervo sopraorbitario, dell\u2019articolazione temporo-mandibolare o \ndel letto ungueale. \nL\u2019assenza di risposta o una risposta in decerebrazione o in decor- \nticazione hanno scarso signi\ufb01cato localizzatorio e prognostico in \nquanto possono essere presenti sia per lesioni focali che per danno \ndiffuso del SNC. Va ricordato che spesso risposte in decerebrazione \ne decorticazione possono essere presenti nello stesso paziente. \u00c8 \ncomunque possibile, osservando attentamente il paziente a ripo- \nso e dopo stimolo doloroso, acquisire alcune informazioni che ci \npotranno aiutare nella diagnosi localizzatoria e causale del coma \n(tabella 2.17). \nLe crisi epilettiche sono pi\u00f9 comunemente miocloniche (con con- \ntrazioni bilaterali sincrone, distinte dal mioclono multifocale) e \npossono essere presenti in un certo numero di encefalopatie me- \ntaboliche, tra cui iponatriemia, stati iperosmolari (specialmente \nnell\u2019iperglicemia non-chetosica, nelle quali le convulsioni possono \nTabella 2.16 \n Ri\ufb02esso corneale e sede della lesione \nRi\ufb02esso corneale \nSede della lesione \nAssenza di risposta \nPonte inferiore \nScomparsa del fenomeno di Bell \nAl di sopra del ponte medio (nucleo \ndel V n.c.) \nFenomeno di Bell presente, \nscomparsa della chiusura delle \npalpebre \nNervi e nuclei del VII n.c."]